Poate duce la dezvoltarea pierderii acute de sânge a rănii. Curs de prelegeri despre resuscitare și terapie intensivă

Sângerare (hemoragie) - scurgerea sângelui din vasele de sânge în caz de deteriorare sau încălcare a permeabilității peretelui lor.

Pierderea de sânge reprezintă o amenințare imediată la adresa vieții victimei, iar soarta acesteia depinde de măsurile imediate de oprire a sângerării.

Clasificarea sângerării

I. În funcție de cauza apariției:

a) deteriorarea mecanică, ruperea vaselor de sânge (hemoragie per rexină);

b) sângerare arozivă (hemoragie per diabrosin);

c) sângerare diapedetică (hemoragie per diapedezină);

d) o încălcare a compoziției chimice a sângelui, o modificare a sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui.

II. În funcție de tipul vasului de sângerare:

a) arterială;

b) arteriovenoasă;

c) venoasă;

d) capilar;

e) parenchimatoase.

III. În raport cu mediul extern și manifestările clinice:

a) extern;

b) intern;

c) ascuns.

IV. După momentul apariției:

a) primar;

b) secundar.

Deteriorări mecanice vasele pot apărea cu leziuni deschise și închise (rupturi, răni), arsuri, degerături.

Sângerare arozivă apar atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat din cauza germinării tumorii și a degradarii acesteia, când vasul este distrus prin răspândirea ulcerației în cazul necrozei, inflamației distructive etc.

Sângerare diapedetică apar din cauza permeabilității crescute a vaselor mici (capilare, venule, arteriole), observată într-o serie de boli: beriberi C, vasculită hemoragică (boala Schoenlein-Genoch), uremie, sepsis, scarlatina, variola, intoxicații cu fosfor etc. starea vaselor se datorează modificărilor moleculare, fizice și chimice ale peretelui lor.

Posibilitatea de sângerare este determinată de afecțiune sistemul de coagulare a sângelui. Cu încălcarea coagulării sângelui, este posibilă pierderea masivă de sânge dacă chiar și vasele mici sunt deteriorate.

Hemofilia și boala Werlhof sunt boli însoțite de tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui. La hemofilie(boală ereditară) există factori de coagulare specifici defecte în plasmă: factorul VIII (hemofilia A) sau factorul IX (hemofilia B). Boala se manifestă prin sângerare crescută. Cea mai mică rănire poate duce la sângerări masive care este greu de oprit. La boala lui Werlhof(purpură trombocitopenică) scăderea numărului de trombocite în sânge.

Se observă modificări severe ale sistemului de coagulare a sângelui sindromul de coagulare intravasculară diseminată(DIC). Formarea de cheaguri multiple și cheaguri de sânge în vase duce la epuizarea factorilor de coagulare a sângelui, ceea ce provoacă o încălcare a coagulării sale, hipocoagularea și sângerarea: sângerare tisulară în timpul intervenției chirurgicale, sângerare gastrointestinală, uterină, hemoragii la nivelul pielii, țesutului subcutanat la locul injectării, la locul palpării. Cauzele CID pot fi șoc, sepsis, leziuni traumatice masive, fracturi multiple, toxicoză traumatică (sindrom de zdrobire), transfuzii masive de sânge, sângerare masivă etc.

Tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui și, ca urmare, sângerare pot fi cauzate de acțiunea anumitor substante medicinale. Utilizarea anticoagulantelor indirecte (biscumacetat de etil, acenocumarol, fenindionă etc.), care perturbă sinteza factorilor de coagulare a sângelui VII, IX, X în ficat, precum și heparină de sodiu, care are un efect direct asupra procesului de tromboză. , medicamentele fibrinolitice (streptokinaza, streptodecaza etc.), duce la o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui. Medicamente precum fenilbutazona, acidul acetilsalicilic, pot crește sângerarea din cauza funcției trombocitelor afectate.

Sângerările din cauza tulburărilor de coagulare includ sângerare colemică. S-a observat mult timp că la pacienții cu icter

coagularea sângelui este perturbată și pot apărea atât sângerări spontane (sângerări în mușchi, piele, organe interne, sângerări nazale), cât și sângerare crescută a țesuturilor în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie. Cauza modificărilor sistemului de coagulare a sângelui este o scădere a sintezei factorilor de coagulare V, VII, IX, X, XIII în ficat din cauza absorbției afectate a vitaminei K.

Pentru a crește coagularea sângelui, se folosesc transfuzii de plasmă, crioprecipitatul și introducerea vitaminei K.

Natura sângerării este determinată de tipul vasului deteriorat.

Pentru sângerare arterială sângele de culoare stacojie bate cu un jet pulsatoriu. Cu cât vasul este mai mare, cu atât jetul este mai puternic și volumul de sânge pierdut pe unitatea de timp este mai mare.

Pentru sângerare venoasă fluxul de sânge este constant, numai atunci când vena deteriorată este situată lângă o arteră mare, este posibilă pulsația de transmisie, în urma căreia fluxul sanguin va fi intermitent. Dacă venele mari din zona toracelui sunt afectate, impulsul inimii este transmis în fluxul sanguin sau efectul de aspirație al toracelui este influențat (la inhalare, sângerarea încetinește, în timp ce expirarea se intensifică). Numai la presiune venoasă mare, de exemplu, când venele varicoase ale esofagului se rup, are loc un flux de sânge cu jet. Dacă venele mari ale gâtului sau vena subclavie sunt afectate, pot apărea complicații severe și chiar moartea din cauza emboliei aeriene. Acest lucru se datorează presiunii negative din aceste vene care apare în timpul inspirației și posibilei intrări de aer prin peretele vasului deteriorat. Sângele venos este de culoare închisă.

sângerare capilară mixt, are loc o scurgere de sânge arterial și venos. În acest caz, întreaga suprafață a rănii sângerează, după îndepărtarea sângelui care curge, suprafața este din nou acoperită cu sânge.

Sângerări parenchimatoase se observă atunci când organele parenchimatoase sunt afectate: ficatul, splina, rinichii, plămânii etc. Sunt în esență capilare, dar sunt mai masive, mai greu de oprit și mai periculoase datorită caracteristicilor anatomice ale structurii vaselor acestor organe. .

Pentru hemoragii externe sângele este vărsat în mediu.

Hemoragie internă poate apărea atât în ​​cavitate cât și în țesut. Hemoragii în țesut apar prin impregnarea acestuia din urmă cu sânge cu formarea de umflături. Dimensiunea hemoragiei

fie diferit, în funcție de calibrul vasului deteriorat, durata sângerării, starea sistemului de coagulare a sângelui. Sângele turnat în țesut îmbibă (impregnează) fisurile interstițiale, se coagulează și se rezolvă treptat. Hemoragiile masive pot fi însoțite de stratificarea țesuturilor cu formarea unei cavități artificiale pline cu sânge, - hematoame. Hematomul rezultat se poate rezolva sau se formează o capsulă de țesut conjunctiv în jurul lui, iar hematomul se transformă într-un chist. Când microorganismele pătrund în hematom, acesta din urmă supurează. Hematoamele nerezolvate pot crește în țesut conjunctiv și se pot calcifica.

Sângerarea este de o importanță deosebită. în cavităţile seroase- pleurală, abdominală. O astfel de sângerare este masivă datorită faptului că rareori se oprește spontan. Acest lucru se datorează faptului că sângele care s-a turnat în cavitățile seroase își pierde capacitatea de a coagula, iar pereții acestor cavități nu creează un obstacol mecanic în calea sângelui care curge din vase. În cavitățile pleurale, în plus, se creează un efect de aspirație din cauza presiunii negative. Coagularea sângelui este perturbată din cauza pierderii de fibrină din sânge, care se depune pe capacul seros, în timp ce procesul de formare a trombului este perturbat.

La ascuns includ sângerări fără semne clinice. Ca exemplu, pot fi citate sângerări nemanifestate clinic din ulcerul gastric și duodenal. O astfel de sângerare poate fi detectată numai printr-o metodă de laborator - un studiu al fecalelor pentru sânge ocult. Sângerarea ocultă pe termen lung nedetectată poate duce la dezvoltarea anemiei.

Primarsângerarea apare imediat după deteriorarea vasului, secundar- după o anumită perioadă de timp după încetarea sângerării primare.

Factori care determină volumul pierderii de sânge și rezultatul sângerării

Cauza morții în pierderea sângelui este pierderea proprietăților funcționale ale sângelui (transfer de oxigen, dioxid de carbon, nutrienți, produse metabolice, funcție de detoxifiere etc.) și afectarea circulației sângelui (insuficiență vasculară acută - șoc hemoragic). Rezultatul sângerării este determinat de o serie de factori, dar volumul și rata pierderii de sânge: pierderea rapidă de sânge de aproximativ o treime din CBC pune viața în pericol, pierderea acută de sânge este absolut fatală.

o pierdere de aproximativ jumătate din CCA. În alte circumstanțe nefavorabile, decesul pacientului poate apărea și cu pierderea a mai puțin de o treime din CCA.

Rata și volumul pierderii de sânge depind de natura și tipul vasului deteriorat. Cea mai rapidă pierdere de sânge are loc atunci când arterele sunt deteriorate, în special cele mari. Când arterele sunt rănite, deteriorarea marginii vasului este mai periculoasă decât ruptura transversală completă a acestuia, deoarece în acest din urmă caz ​​vasul deteriorat se contractă, membrana interioară este înșurubată spre interior, posibilitatea de tromboză este mai mare și probabilitatea de auto-oprire a vasului. sângerarea este mai mare. Cu leziuni marginale, artera nu se contractă - se deschide, sângerarea poate continua mult timp. Desigur, în acest din urmă caz, volumul pierderilor de sânge poate fi mai mare. Sângerarea arterială este mai periculoasă decât sângerările venoase, capilare sau parenchimatoase. Volumul pierderii de sânge este, de asemenea, afectat de tulburări ale sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui.

Important în rezultatul pierderii de sânge starea generală a corpului. Oamenii sănătoși tolerează mai ușor pierderile de sânge. Condiții nefavorabile apar cu șoc traumatic, anemie anterioară (inițială), boli debilitante, înfometare, operații traumatice pe termen lung, insuficiență cardiacă, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Rezultatul pierderii de sânge depinde de adaptarea rapidă a organismului la pierderea de sânge. Astfel, în egală măsură, pierderea de sânge este mai ușor de tolerat și mai rapid adaptată acesteia de către femei și donatori, întrucât pierderea de sânge în timpul menstruației sau donarea constantă creează condiții favorabile pentru compensarea diferitelor sisteme, în primul rând cardiovasculare, pentru pierderea de sânge.

Reacția organismului la pierderea de sânge depinde de condițiile de mediu în care se află victima. Hipotermia, precum supraîncălzirea, afectează negativ adaptabilitatea organismului la pierderea de sânge.

Factori precum vârsta și sexul victimelor, joacă, de asemenea, un rol în rezultatul pierderii de sânge. După cum am menționat deja, femeile tolerează pierderile de sânge mai ușor decât bărbații. Copiii și bătrânii au o perioadă dificilă cu pierderea de sânge. La copii, acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului. Deci, pentru un nou-născut, pierderea chiar și a câțiva mililitri de sânge este periculoasă. La vârstnici, din cauza modificărilor legate de vârstă ale inimii și vaselor de sânge (ateroscleroză), adaptarea sistemului cardiovascular la pierderea de sânge este mult mai mică decât la tineri.

Localizarea sângerării

Chiar și cu sângerări minore, poate exista un pericol pentru viața victimei, care este determinat de rolul organului în care a avut loc hemoragia. Deci, o ușoară hemoragie în substanța creierului poate fi extrem de periculoasă din cauza deteriorării centrilor vitali. Hemoragiile din spațiile subdurale, epidurale, subarahnoidiene ale craniului, chiar și de volum redus, pot duce la comprimarea creierului și la perturbarea funcțiilor acestuia, deși volumul pierderii de sânge nu afectează starea circulației sanguine. Hemoragiile în sacul inimii, care în sine, având în vedere cantitatea mică de pierdere de sânge, nu sunt periculoase, pot duce la moartea victimei din cauza compresiei și stop cardiac din cauza tamponadă.

PIERDERE ACUTA DE SANG

Riscul de pierdere a sângelui este asociat cu dezvoltarea șocului hemoragic, a cărui severitate este determinată de intensitatea, durata sângerării și cantitatea de sânge pierdută. O pierdere rapidă de 30% a CBC duce la anemie acută, hipoxie cerebrală și poate duce la moartea pacientului. Cu o sângerare ușoară, dar prelungită, hemodinamica se schimbă puțin, iar pacientul poate trăi chiar dacă nivelul hemoglobinei scade la 20 g/l. O scădere a BCC va duce la o scădere a presiunii venoase și a debitului cardiac. Ca răspuns la aceasta, catecolaminele sunt eliberate de glandele suprarenale, ceea ce duce la vasospasm, în urma căruia capacitatea vasculară scade și astfel hemodinamica este menținută la un nivel sigur.

Pierderea acută de sânge din cauza scăderii BCC poate duce la șoc hemoragic, a cărui dezvoltare este posibilă cu pierderi de sânge egale cu 20-30% din BCC. Șocul se bazează pe tulburări ale hemodinamicii centrale și periferice datorate hipovolemiei. Cu pierderi masive severe de sânge ca urmare a tulburărilor hemodinamice, apare pareza capilară, descentralizarea fluxului sanguin și șocul poate intra într-un stadiu ireversibil. Dacă hipotensiunea arterială durează mai mult de 12 ore, terapia complexă este ineficientă, apare insuficiență multiplă de organe.

Odată cu creșterea pierderii de sânge, se dezvoltă acidoză, apar tulburări ascuțite în sistemul de microcirculație și are loc agregarea eritrocitelor în capilare. Oliguria (scăderea cantității de urină) are inițial un caracter reflex, în stadiul de decompensare.

trece în anurie, care se dezvoltă ca urmare a afectarii fluxului sanguin renal.

Semne de pierdere de sânge: paloare și umiditate a pielii, o față slăbită, puls frecvent și mic, creșterea respirației, în cazuri severe, respirație Cheyne-Stokes, scăderea CVP și a tensiunii arteriale. Simptome subiective: amețeli, gură uscată, sete, greață, întunecarea ochilor, slăbiciune crescută. Cu toate acestea, cu un flux lent de sânge, manifestările clinice pot să nu corespundă cantității de sânge pierdute.

Este important să se determine cantitatea de pierdere de sânge, care, împreună cu oprirea sângerării, are o importanță decisivă pentru alegerea tacticilor terapeutice.

Conținutul de eritrocite, hemoglobină (Hb), hematocrit (Ht) trebuie determinat imediat după internarea pacientului și studiul trebuie repetat în viitor. Acești indicatori în primele ore cu sângerare severă nu reflectă în mod obiectiv cantitatea de pierdere de sânge, deoarece autohemodiluția are loc mai târziu (este cel mai pronunțată după 1,5-2 zile). Cei mai valoroși indicatori sunt Ht și densitatea relativă a sângelui, care reflectă raportul dintre celulele sanguine și plasmă. Cu o densitate relativă de 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, pierderea de sânge este de până la 500 ml, cu o densitate relativă de 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - mai mult de 1000 ml.

O scădere a CVP în dinamică indică un flux sanguin insuficient către inimă din cauza scăderii BCC. CVP se măsoară în vena cavă superioară sau inferioară folosind un cateter introdus în vena cubitală sau mare safenă a coapsei. Cea mai informativă metodă pentru determinarea cantității de pierdere de sânge este de a determina deficiența BCC și a componentelor sale: volumul plasmei circulante, volumul elementelor formate - volumul globular. Metodologia cercetării se bazează pe introducerea unei anumite cantități de indicatori (colorant albastru Evans, radioizotopi etc.) în patul vascular. Volumul plasmei circulante este determinat de concentratia indicatorului diluat in sange; ținând cont de hematocritul, cu ajutorul tabelelor se calculează BCC și volumul globular. Indicatorii corespunzători ai BCC și a componentelor sale se găsesc conform tabelelor, care indică greutatea corporală și sexul pacienților. Prin diferența dintre indicatorii datorați și cei efectivi, se determină deficitul de BCC, volumul globular, volumul plasmei circulante, adică cantitatea de pierdere de sânge.

Trebuie avut în vedere faptul că este necesar să se judece cantitatea de sânge pierdere în primul rând după semnele clinice, precum și după totalitatea datelor de laborator.

În funcție de volumul sângelui care curge și de nivelul de scădere a BCC, patru grade de severitate a pierderii de sânge:

I - grad ușor: pierderea a 500-700 ml de sânge (scăderea BCC cu 10-15%);

II - grad mediu: pierdere a 1000-1500 ml de sânge (scăderea BCC

cu 15-20%);

III - grad sever: pierdere a 1500-2000 ml de sânge (scăderea BCC

cu 20-30%);

Gradul IV - pierdere masivă de sânge: pierdere a mai mult de 2000 ml de sânge (scăderea BCC cu peste 30%).

Semnele clinice observate cu pierderea de sânge vă permit să determinați gradul acesteia. La gradul I de pierdere de sânge nu există semne clinice pronunțate. Cu gradul II de pierdere de sânge, pulsul este de până la 100 pe minut, tensiunea arterială scade la 90 mm Hg, pielea este palidă, extremitățile sunt reci la atingere. Cu pierderi severe de sânge (gradul III), se remarcă comportamentul neliniștit al pacientului, cianoza, paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, respirație crescută și transpirație „rece”. Pulsul ajunge la 120 pe minut, tensiunea arterială scade la 70 mm Hg. Cantitatea de urină separată este redusă - oligurie. Cu pierderi masive de sânge (gradul IV), pacientul este inhibat, se află într-o stare de stupoare, există o paloare ascuțită a pielii, acrocianoză, anurie (încetarea urinării). Pulsul pe vasele periferice este slab, filiforme sau deloc detectat, cu o frecvență de până la 130-140 pe minut sau mai mult, tensiunea arterială este coborâtă la 30 mm Hg. si sub.

A început la timp tratament poate preveni dezvoltarea șocului hemoragic, așa că trebuie început cât mai repede posibil. În caz de pierdere severă de sânge, ei încep imediat să administreze lichide substitutive ale sângelui, a căror utilizare se bazează pe faptul că pierderea de plasmă și, în consecință, scăderea BCC sunt mult mai dificile pentru organism decât pierderea de roșu. celule de sânge. Albumină, proteină, dextran [cf. ei spun greutate 50.000-70.000] sunt bine păstrate în fluxul sanguin. Dacă este necesar, pot fi folosite soluții cristaloide, dar trebuie amintit că părăsesc rapid patul vascular. Dextranii cu greutate moleculară mică (dextran [cf. greutate mol. 30.000-40.000]) completează volumul lichidului intravascular, îmbunătățește microcirculația și reologia sângelui. Transfuzia de produse sanguine este necesară atunci când nivelul hemoglobinei scade sub 80 g/l, iar indicele hematocritului este mai mic de 30. În pierderea acută severă de sânge, tratamentul începe cu o perfuzie cu jet în una, două sau trei vene și numai după ce SBP crește. peste 80 mm Hg. trece la picurare.

Pentru a elimina anemia, se folosesc perfuzii de masă eritrocitară, este mai oportun să se administreze după infuzia de înlocuitori de sânge, deoarece aceasta îmbunătățește fluxul sanguin capilar și reduce depunerea celulelor sanguine.

Refacerea pierderilor de sânge

Cu un deficit de BCC până la 15%, volumul mediului de perfuzie este de 800-1000 ml (cristaloizi 80% + coloizi 20%) - 100% în raport cu deficitul.

Cu pierderi de sânge de 15-25% din BCC, volumul transfuziei este deficit de 150% - 1500-2300 ml, raportul dintre cristaloizi, coloizi și plasmă este de 4:4:2.

Cu pierderi de sânge de 25-35% din BCC, volumul de înlocuire este de 180-220% - 2700-4000 ml (cristaloizi 30% + coloizi 20%, plasmă 30%, masa eritrocitară 20%).

Cu un deficit de BCC de peste 35%, volumul transfuziei este de 220% - 4000-6000 ml (cristaloizi 20% + coloizi 30%, plasmă 25%, masa eritrocitară - 25%).

Transfuziile de produse sanguine sunt indicate pentru pierderi de sânge care depășesc 35-40% din CCA, când apar atât anemie, cât și hipoproteinemie. Acidoza este corectată prin administrarea de bicarbonat de sodiu, trometamol (vezi. Transfuzie de sange). Utilizarea medicamentelor care măresc tonusul vascular (agenți vasoconstrictori) este contraindicată până la restabilirea completă a volumului sanguin, deoarece acestea agravează hipoxia. Dimpotrivă, glucocorticoizii îmbunătățesc funcția miocardică și reduc spasmul vaselor periferice. Sunt prezentate terapia cu oxigen, terapia cu oxigen hiperbară, utilizate după oprirea sângerării.

SANGERAREA EXTERNA SI INTERNA

sângerare externă

Semnul principal al unei răni este sângerarea externă. Culoarea sângelui în acest caz este diferită: stacojiu - cu sângerare arterială, cireș închis - cu sângerare venoasă. Sângerarea nu numai din aortă, ci și din artera femurală sau axilă poate duce la moarte în câteva minute după leziune. Deteriorarea venelor mari poate provoca rapid moartea. Dacă venele mari ale gâtului și pieptului sunt deteriorate, este posibilă o complicație atât de periculoasă precum embolia aeriană. Această complicație se dezvoltă ca urmare

aer care intră printr-o rană într-o venă (în părțile drepte ale inimii și apoi în artera pulmonară) și blocarea ramurilor sale mari sau mici.

hemoragie internă

Cu leziuni traumatice sau dezvoltarea unui proces patologic în zona vasului, apare sângerare internă. Recunoașterea unei astfel de sângerări este mai dificilă decât sângerarea externă. Tabloul clinic constă din simptome generale datorate pierderii de sânge și semne locale, în funcție de localizarea sursei de sângerare. În anemia acut dezvoltată (de exemplu, o sarcină extrauterină perturbată sau ruptura capsulei splinei în prezența unui hematom subcapsular), poate apărea pielea palidă și mucoasele vizibile, întunecarea ochilor, amețeli, sete, somnolență. Pulsul este frecvent - 120-140 pe minut, tensiunea arterială este scăzută. Odată cu sângerarea lentă, semnele de pierdere de sânge se dezvoltă treptat.

Sângerare în lumenul organelor goale

Dacă sângerarea are loc în lumenul organelor goale și sângele curge prin deschideri naturale, este dificil să se determine sursa unei astfel de sângerări. Astfel, eliberarea sângelui prin gură se poate datora sângerării din plămâni, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden. Prin urmare, culoarea și starea sângelui care curge contează: sângele stacojiu spumos este un semn de sângerare pulmonară, vărsături de „zaț de cafea” - gastric sau duodenal. Scaunele negre de gudron (melena) sunt un semn de sângerare din tractul gastro-intestinal superior, scurgere de sânge stacojiu din rect - sângerare din sigmoid sau rect. Hematuria este un semn de sângerare de la rinichi sau tractul urinar.

Ținând cont de localizarea așteptată a sângerării, se aleg metode speciale de cercetare pentru a identifica sursa acesteia: sondarea gastrică și examinarea digitală a rectului, metode endoscopice, de exemplu, bronhoscopia - pentru boli pulmonare, esofagogastroduodeno-, sigmoidomano- și colonoscopie - pentru gastrointestinal. sângerare, cistoscopie - pentru afectarea sistemului urinar etc. Metodele de cercetare cu ultrasunete, raze X și radioizotopi sunt de mare importanță, în special pentru determinarea sângerărilor ascunse care apar cu minore.

sau manifestări neobișnuite. Esența metodei radioizotopilor este că radionuclidul (de obicei o soluție coloidală de aur) este administrat intravenos, în timp ce împreună cu sângele care curge se acumulează în țesuturile, cavitatea sau lumenul organelor interne. O creștere a radioactivității la locul deteriorării este detectată prin radiometrie.

Sângerare în cavitățile închise

Mai dificil este diagnosticul de sângerare în cavitățile corpului închise: cavitatea craniană, canalul spinal, cavitățile toracice și abdominale, pericardul, cavitatea articulară. Aceste sângerări se caracterizează prin anumite semne de acumulare de lichid în cavitate și simptome generale de pierdere de sânge.

Hemoperitoneul

Acumularea de sânge în cavitatea abdominală - hemoperitoneu (hemoperitoneu)- asociate cu leziuni și traumatisme închise ale abdomenului, afectarea organelor parenchimatoase (ficat, splină), vasele mezenterice, încălcarea sarcinii extrauterine, ruptura ovarului, erupția sau alunecarea ligaturii aplicate pe vasele mezenterului sau omentului, etc.

Pe fondul pierderii de sânge, sunt determinate semne locale. Abdomenul este implicat limitat în respirație, dureros, moale, uneori se determină o ușoară apărare musculară, simptomele iritației peritoneale sunt ușoare. În zonele înclinate ale abdomenului, se detectează matitatea sunetului de percuție (cu o acumulare de aproximativ 1000 ml de sânge), percuția este dureroasă, la femei se poate observa o proeminență a fornixului vaginal posterior, care se determină în timpul examinării vaginale. Pacienții cu suspiciune de hemoperitoneu au nevoie de observație strictă, determinând dinamica nivelurilor hemoglobinei și hematocritului; o scădere rapidă a acestor indicatori confirmă prezența sângerării. Trebuie amintit că, odată cu ruptura simultană a unui organ gol, semnele locale de sângerare vor fi mascate de simptomele dezvoltării peritonitei.

Pentru a clarifica diagnosticul, puncția cavității abdominale cu ajutorul unui cateter „bâjbâit”, laparoscopia și puncția fornixului vaginal posterior sunt de mare importanță. Când diagnosticul este stabilit, este indicată o operație de urgență - laparotomie cu revizuirea organelor abdominale și oprirea sângerării.

Hemotorax

Acumularea de sânge în cavitatea pleurală - hemotorax (hemotorax)- din cauza sângerării datorate traumatismelor toracice și plămânilor, inclusiv în sala de operație, o complicație a unui număr de boli ale plămânilor și pleurei (tuberculoză, tumori etc.). Se observă sângerare semnificativă atunci când arterele intercostale și toracice interne sunt afectate. Există hemmotorax mic, mediu și mare (total). Cu un hemmotorax mic, sângele umple de obicei doar sinusurile cavității pleurale, cu o medie ajunge la unghiul scapulei, cu un hemmotorax total ocupă întreaga cavitate pleurală. Sângele din cavitatea pleurală, cu excepția cazurilor de sângerare severă și masivă, nu se coagulează, deoarece există substanțe anticoagulante în sângele care curge din plămân.

Tabloul clinic al hemotoraxului depinde de intensitatea sângerării, compresia și deplasarea plămânilor și a mediastinului. În cazurile severe, se remarcă anxietatea pacientului, dureri în piept, dificultăți de respirație, paloare și cianoză a pielii, tuse, uneori cu sânge, creșterea frecvenței cardiace și scăderea tensiunii arteriale. În timpul percuției, se determină un sunet plictisitor, vocea tremură și respirația sunt slăbite. Gradul de anemie depinde de cantitatea de sânge pierdută. Din cauza inflamației aseptice a pleurei (hemopleurezie), lichidul seros intră și în cavitatea pleurală. Când un hemotorax este infectat dintr-o bronhie sau plămân deteriorat, se dezvoltă o complicație severă - pleurezie purulentă. Diagnosticul de hemotorax este confirmat de date radiografice și puncție pleurală. Tratamentul hemotoracelui mic și mediu se efectuează prin puncții pleurale, cu dezvoltarea unui hemmotorax mare, este indicată o toracotomie de urgență cu ligatura vasului sau sutura plăgii pulmonare.

Hemopericard

Cea mai frecventă cauză a hemopericardului (hemopericard)- acumularea de sânge în sacul pericardic - sângerare în răni și leziuni închise ale inimii și pericardului, mai rar - în caz de ruptură a unui anevrism al inimii, abcese miocardice, sepsis etc. Acumularea de 400-500 ml de sângele din pericard amenință viața pacientului. Se remarcă anxietatea pacientului, durerea în regiunea inimii, expresia facială speriată, dificultăți de respirație, tahicardie, umplerea frecventă slabă a pulsului. TA este scăzută. Se dezvăluie deplasarea sau dispariția unui impuls cardiac, extinderea granițelor totuși cardiace, surditatea zgomotelor cardiace. Odată cu creșterea cantității de sânge în pericard, apare o complicație periculoasă - tamponada cardiacă.

Dacă se suspectează hemopericard, se efectuează o puncție diagnostică. Odată cu dezvoltarea lentă a hemopericardului, o mică acumulare de sânge, este posibil un tratament conservator (odihnă, frig, puncție pericardică); în cazurile severe se efectuează o operație de urgență și se elimină cauzele sângerării.

Acumularea de sânge în cavitatea craniană

Acumularea de sânge în cavitatea craniană (hemocranie), observat mai des din cauza traumatismelor, duce la apariția simptomelor neurologice cerebrale și focale.

Hemartroza

Hemartroza (hemartroza)- acumularea de sânge în cavitatea articulară din cauza sângerărilor apărute în timpul leziunilor articulare închise sau deschise (fracturi, luxații etc.), hemofilie, scorbut și o serie de alte boli. Cu sângerări semnificative, funcțiile articulației sunt limitate, contururile sale sunt netezite, fluctuația este determinată, iar dacă articulația genunchiului este deteriorată, rotula votează. Pentru a clarifica diagnosticul și a exclude afectarea osoasă, se efectuează o examinare cu raze X.

Puncția articulară este atât o manipulare diagnostică, cât și terapeutică.

sângerare interstițială

Cauzele hemoragiilor interstițiale hematoame, uneori de dimensiuni considerabile. De exemplu, la o fractură de femur, cantitatea de sânge eliberată poate depăși 500 ml. Cele mai periculoase sunt hematoamele care se formează în timpul rupturii și strivirii vaselor principale mari. În cazurile în care hematomul comunică cu lumenul arterei, se dezvoltă așa-numitul hematom pulsator, iar ulterior, odată cu formarea unei capsule, se formează un anevrism fals. Alături de simptomele generale ale anemiei acute, două trăsături principale sunt caracteristice unui hematom pulsator: o pulsație peste umflătură, sincronă cu contracțiile inimii și un suflu sistolic la auscultare. Membrul în caz de lezare a arterei principale este într-o stare de ischemie, palid, rece la atingere, există încălcări ale sensibilității, pulsul în părțile distale ale arterei nu este detectat. În astfel de cazuri, este indicată o operație de urgență pentru a restabili alimentarea cu sânge a membrului.

Sângerarea interstițială poate duce la impregnarea (imbibiția) țesuturilor cu sânge. Acest tip de sângerare internă se numește hemoragie. Hemoragia poate apărea la nivelul mușchilor, țesutului adipos, creierului, inimii, rinichilor etc.

Hemoragiile nu sunt semnificative ca volum, dar pot duce la consecințe grave (de exemplu, hemoragie în substanța creierului).

INFLUENȚA PIERDEREI DE SÂNGE ASUPRA ORGANISMULUI. REACȚII COMPENSATORUL DE PROTECȚIE

Hipovolemia posthemoragică dezvoltată duce la tulburări circulatorii în organism. Ca urmare, sunt activate procese protector-compensatoare, care vizează restabilirea corespondenței CBC și a capacității patului vascular, astfel organismul asigură menținerea circulației sanguine prin reacții adaptative. Aceste reacții includ trei mecanisme principale.

1. Reducerea volumului patului vascular prin cresterea tonusului venelor (venospasm) si arteriolelor periferice (arteriolospasm).

2. Compensarea părții pierdute a CBC din cauza autohemodiluției datorită mișcării lichidului intercelular în fluxul sanguin și eliberării sângelui din depozit.

3. Reacția compensatorie a organelor de susținere a vieții (inima, plămânii, creierul).

Veno- și arteriolospasmul se bazează pe reacția reflexă a baro- și chemoreceptori ai vaselor, stimularea sistemului simpatico-suprarenal. O creștere a tonusului venelor compensează pierderea BCC până la 10-15%. Vasele pielii, rinichii, ficatul, cavitatea abdominală suferă vasoconstricție, în timp ce vasele creierului, inimii, plămânilor rămân neschimbate, ceea ce asigură menținerea circulației sângelui în aceste organe vitale. (centralizarea circulației sanguine).

Mișcarea lichidului tisular în patul vascular are loc rapid. Deci, în câteva ore, este posibilă o tranziție lichidă într-un volum de până la 10-15% din BCC și până la 5-7 litri de lichid se pot deplasa în 1,5-2 zile. Afluxul de lichid tisular nu permite restabilirea completă a sângelui pierdut, deoarece nu conține elemente formate și se caracterizează printr-un conținut scăzut de proteine. Are loc hemodiluția (diluție, subțierea sângelui).

dezvoltat tahicardie, datorită influenței sistemului simpatico-suprarenal, vă permite să mențineți volumul minute al inimii

ca la un nivel normal. Hiperventilația asigură un schimb gazos adecvat, care este foarte important în condiții de hipoxie cauzată de un nivel scăzut al hemoglobinei în sânge și tulburări circulatorii.

Activarea din cauza hipovolemiei secreției de hormon antidiuretic hipofizar și aldosteron determină o creștere a reabsorbției la nivelul rinichilor și o întârziere în organism a ionilor de sodiu și clor. dezvoltat oligurie reduce excreția de lichid din organism, menținând astfel nivelul de volemie.

O astfel de reacție compensatorie nu poate dura mult timp, starea dezvoltată de rezistență vasculară duce la o defecțiune a compensației. Hipoxia ficatului, rinichilor, țesutului subcutanat provoacă tulburări metabolice grave.

Progresia tulburărilor în organism se datorează lipirii (lipirii) eritrocitelor în capilare din cauza spasmului acestora și încetinirii fluxului sanguin, precum și creșterii hipoxiei tisulare. În metabolism, procesele anaerobe prevalează asupra celor aerobe, iar acidoza tisulară crește. Astfel de tulburări ale metabolismului tisular și ale microcirculației duc la insuficiență multiplă de organe: filtrarea glomerulară scade sau se oprește în rinichi și se dezvoltă oligurie sau anurie, apar procese necrotice la nivelul ficatului, contractilitatea inimii scade din cauza leziunilor miocardice, se dezvoltă edem interstițial în plămâni cu schimbul de gaze afectat prin plămâni.membrană capilară („plămân de șoc”).

Astfel, chiar și cu sângerarea oprită, pierderea de sânge duce la modificări grave în toate sistemele vitale ale corpului, ceea ce face necesară utilizarea unei game largi de mijloace și metode de tratament, printre care principalul fiind înlocuirea pierderilor de sânge și mai devreme este efectuat, cu atât mai bine pentru pacient.

OPRIȚI SÂngerarea

Sângerarea de la arterele și venele mici, precum și de la capilare, în majoritatea cazurilor se oprește spontan. Rareori există o oprire independentă a sângerării din vasele mari.

Unul dintre sistemele de apărare importante ale organismului este sistemul de coagulare a sângelui. Hemostază spontanăîn unele cazuri, permite organismului să facă față singur sângerării.

Hemostaza- un proces biochimic și biofizic complex în care un vas de sânge și țesuturile înconjurătoare, tromboză,

bocite și factori plasmatici ai sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui.

Contracția celulelor musculare netede ale vasului duce la vasoconstricție, în zona de deteriorare a vaselor, endoteliul perturbat creează o suprafață, un loc pentru formarea unui tromb. Modificările hemodinamicii, încetinirea fluxului sanguin fac posibil procesul de tromboză, iar tromboplastina vasului deteriorat și a țesuturilor înconjurătoare (tromboplastina tisulară) participă la procesul de coagulare a sângelui. Modificări ale potențialului electric al vasului deteriorat, expunerea colagenului, acumularea de substanțe biochimice active (glicoproteine, factor von Willebrand, ioni de calciu, trombospandină etc.) asigură aderența (lipirea) trombocitelor la colagenul expus al peretelui vasului. Trombocitele care aderă creează condiții pentru agregarea trombocitelor - un proces biochimic complex care implică epinefrină, ADP, trombină cu formarea de acid arahidonic, prostaglandine, tromboxan și alte substanțe. Trombocitele agregate, împreună cu trombina și fibrina, formează un cheag de trombocite - o suprafață pentru tromboză ulterioară cu participarea sistemului de coagulare a sângelui.

În prima fază, coagularea are loc cu participarea factorilor plasmatici (VIII, IX, XI, XII factor Hageman) și trombocitele din sânge - se formează tromboplastina din sânge. Acesta din urmă, împreună cu tromboplastina tisulară, în prezența ionilor de Ca 2 +, transformă protrombina în trombina (faza a 2-a de coagulare), iar trombina, în prezența factorului XIII, transformă fibrinogenul în polimer de fibrină (faza a 3-a). Procesul de formare a cheagurilor se încheie cu retragerea acestuia din urmă cu formarea unui tromb. Acest lucru asigură hemostaza, iar sângerarea din vasele mici se oprește în mod fiabil. Întregul proces de formare a trombilor are loc foarte rapid - în 3-5 minute, iar procese precum aderența trombocitelor, trecerea protrombinei la trombină și formarea fibrinei durează câteva secunde.

Sângerarea continuă, dacă organismul nu a făcut față singur, este o indicație pentru oprirea temporară a sângerării.

Metode pentru oprirea temporară a sângerării

Aplicare garou

Cea mai fiabilă metodă este aplicarea unui garou, dar este folosit în principal la nivelul membrelor.

Orez. 28.Aplicarea garoului: a - pregătire pentru aplicarea garoului; b - începutul suprapunerii; c - fixarea primei runde; d - vedere finală după aplicarea garoului.

Garouul hemostatic este o bandă elastică de 1,5 m lungime, care se termină cu un lanț metalic pe o parte și un cârlig pe cealaltă parte. Cu sângerare arterială stabilită, se aplică un garou proximal de locul leziunii.

Zona de aplicare a garoului este înfășurată cu un material moale (prosop, cearșaf etc.), adică creați un tampon moale. Se întinde garoul, se aplică mai aproape de lanț sau cârlig și se fac 2-3 ture cu garoul, se aplică ture ulterioare, întinzând garoul. Apoi cârligul este atașat de lanț (Fig. 28). Asigurați-vă că indicați timpul de aplicare a garoului, deoarece compresia arterei de către acesta mai mult de 2 ore pe membrul inferior și 1,5 ore pe cel superior este plină de dezvoltarea necrozei membrului. Controlul aplicării corecte a garoului este oprirea sângerării, dispariția pulsației arterelor localizate periferic și a luminii.

Orez. 29.Impunerea unui garou de armată.

paloarea „ceroasă” a pielii membrului. Dacă transportul rănitului durează mai mult de 1,5-2 ore, garoul trebuie îndepărtat periodic pentru o perioadă scurtă de timp (10-15 minute) până la restabilirea fluxului sanguin arterial. În acest caz, vasul deteriorat este apăsat în jos cu un tupfer în rană sau artera este apăsată cu degetele. Apoi garouul se aplica din nou, putin deasupra sau sub locul in care a fost amplasat.

Ulterior, dacă este necesar, se repetă procedura de îndepărtare a garoului: iarna - după 30 de minute, vara - după 50-60 de minute.

Pentru a opri sângerarea, se poate folosi un garou militar special sau o răsucire improvizată (Fig. 29).

Se recurge rar la aplicarea unui garou pe gât (cu sângerare din artera carotidă) cu o curea sau prin axilă pe partea sănătoasă. Puteți folosi atela Cramer aplicată pe jumătatea sănătoasă a gâtului, care servește drept cadru (Fig. 30). Se trage peste el un garou, care apasă în jos pe rola de tifon și stoarce vasele pe o parte. În absența unei anvelope, puteți folosi mâna opusă ca cadru - este plasată pe cap și bandată. Impunerea unui garou pentru comprimarea aortei abdominale este periculoasă deoarece se poate produce leziuni ale organelor interne.

Orez. treizeci.Impunerea unui garou pe gât.

Aplicarea garouului pentru sângerare din arterele femurale și axilare este prezentată în Fig. 31.

După aplicarea garoului, membrul este imobilizat cu o atela de transport; în sezonul rece, membrul este învelit pentru a preveni degerăturile. Apoi, după introducerea analgezicelor, victima cu garoul este transportată rapid la clinică în decubit dorsal.

Comprimarea aspră și prelungită a țesuturilor cu un garou poate duce la pareză și paralizie a membrului din cauza atât leziunilor traumatice ale trunchiurilor nervoase, cât și nevritei ischemice care se dezvoltă ca urmare a lipsei de oxigen. Lipsa oxigenului în țesuturile situate distal de garoul aplicat creează condiții favorabile pentru dezvoltarea infecției cu gaze anaerobe, adică. pentru creșterea bacteriilor,

inmultindu-se fara oxigen. Având în vedere riscul de a dezvolta complicații severe, este mai bine să opriți temporar sângerarea prin aplicarea unei manșete pneumatice în partea proximală a membrului. În acest caz, presiunea din manșetă ar trebui să fie puțin mai mare decât tensiunea arterială.

Presiunea arterelor degetelor

Apăsarea cu degetul a arterei pentru o lungă perioadă de timp, dacă este efectuată corect, duce la încetarea sângerării, dar este de scurtă durată, deoarece este dificil să continuați apăsarea vasului mai mult de 15-20 de minute. Artera este presată în acele zone în care arterele sunt situate superficial și în apropierea osului: artera carotidă - proces transvers C IV, subclavie - coastă I, humerus - zona suprafeței interioare a humerusului, artera femurală - os pubian (Fig. 32, 33) . Presarea arterelor brahiale si femurale este buna, mai rau - carotida.

Orez. 32.Locurile de presiune ale arterelor pentru oprirea temporară a sângerării.

Orez. 33.Presiunea cu degetul asupra arterelor carotide (a), facială (b), temporală (c), subclavie (d), brahială (e), axilară (f), femurală (g) pentru a opri temporar sângerarea.

Este și mai dificil să apăsați artera subclavie din cauza locației acesteia (în spatele claviculei). Prin urmare, în caz de sângerare din arterele subclaviei și axilare, este mai bine să fixați brațul deplasându-l cât mai înapoi posibil. Aceasta determină compresia arterei subclaviei între claviculă și prima coastă. Apăsarea arterei cu degetul este deosebit de importantă în pregătirea pentru aplicarea unui garou sau schimbarea acestuia și, de asemenea, ca tehnică de amputare a unui membru.

Flexia membrului la nivelul articulației

Flexia membrului în articulație este eficientă cu condiția ca brațul îndoit până la eșec să fie fixat în articulația cotului în caz de sângerare de la nivelul vascular.

Orez. 34.Oprirea temporară a sângerării din artere prin flexie maximă: a - din artera femurală; b - din poplitee; în - de la umăr și cot.

dov al antebrațului sau al mâinii, iar picioarele - în articulația genunchiului cu sângerare din vasele piciorului sau piciorului inferior. În cazul leziunilor mari ale arterei femurale care sunt inaccesibile la aplicarea unui garou, coapsa trebuie fixată de stomac cu flexia maximă a membrului în articulațiile genunchiului și șoldului (Fig. 34).

Tamponarea plăgii și pansament de presiune

Tamponarea plăgii și aplicarea unui bandaj de presiune cu imobilizare în condiția unei poziții ridicate a membrului sunt o metodă bună pentru oprirea temporară a sângerării din vene și artere mici, din țesuturile moi care acoperă oasele craniului, articulațiilor cotului și genunchiului. Pentru tamponarea strânsă, se introduce un tampon de tifon în rană, umplând-o strâns, apoi se fixează cu un bandaj de presiune. Tamponarea strânsă este contraindicată pentru leziunile din zona fosei poplitee, deoarece în aceste cazuri se dezvoltă adesea gangrena membrului. Presiunea cu o greutate (sac de nisip) sau în combinație cu răcire (pachet de gheață) este utilizată pentru sângerarea interstițială și este adesea folosită ca metodă de prevenire a hematoamelor postoperatorii.

Apăsând vasul în rană cu degetele

Apăsarea vasului în rană cu degetele se efectuează în situații de urgență, uneori în timpul intervenției chirurgicale. În acest scop, medicul pune rapid o mănușă sterilă sau tratează mâna cu alcool, iod și presează sau comprimă vasul din rană, oprind sângerarea.

Aplicarea unui hemostat

În caz de sângerare din vasele afectate localizate profund ale părților proximale ale membrului, cavitatea abdominală, torace, atunci când metodele de oprire temporară a sângerării enumerate mai sus nu pot fi aplicate, se aplică o clemă hemostatică pe vasul sângerând din rană. Pentru a evita rănirea formațiunilor din apropiere (nervi), trebuie mai întâi să încercați să opriți sângerarea apăsând vasul cu degetele, apoi aplicați o clemă direct pe vasul sângerând, după drenarea ranii din sânge.

Bypass vascular temporar

Șuntarea temporară a unui vas este o modalitate de a restabili circulația sângelui în cazul lezării vaselor arteriale mari. Un tub dens elastic este introdus în ambele capete ale arterei deteriorate, iar capetele vasului sunt fixate pe tub cu ligaturi. Acest șunt temporar restabilește circulația arterială. Șuntul poate funcționa de la câteva ore până la câteva zile, până când apare posibilitatea unei opriri definitive a sângerării.

Metode pentru oprirea finală a sângerării

Metodele pentru oprirea finală a sângerării sunt împărțite în patru grupe: 1) mecanice, 2) fizice, 3) chimice și biologice, 4) combinate.

Metode mecanice Ligarea unui vas într-o plagă

Bandarea unui vas într-o rană este cea mai fiabilă modalitate de a opri sângerarea. Pentru implementarea acestuia se izolează capetele central și periferic ale vasului hemoragic, se prind cu cleme hemostatice și se leagă (Fig. 35).

Ligarea vaselor peste tot

Ligarea vasului este utilizată în cazul în care este imposibil să se detecteze capetele vasului de sângerare în rană (de exemplu, atunci când arterele carotide externe și interne sunt rănite), precum și în vasele de sânge secundare.

Orez. 35.Metode de oprire finală a sângerării din vas: a - ligatura; b - electrocoagulare; c - ligatura si incrucisarea vasului la distanta; d - ligatura vasului in intregime; e - ciobirea vasului.

intrari, cand vasul arrosat este situat in grosimea infiltratului inflamator. În astfel de cazuri, concentrându-se pe datele anatomice topografice, ei găsesc, expun și leagă vasul în afara plăgii. Cu toate acestea, această metodă nu garantează încetarea sângerării de la capătul periferic al arterei deteriorate și a colateralelor.

Dacă este imposibil să izolați capetele vasului, vasul este legat împreună cu țesuturile moi din jur. Dacă vasul este capturat de clemă, dar nu este posibil să-l bandajați, este necesar să lăsați clema în rană pentru o lungă perioadă de timp - până la 8-12 zile, până când apare o tromboză sigură a vasului.

Torsiunea vasului

Vasele deteriorate de calibru mic pot fi prinse cu o pensetă hemostatică și pot fi folosite mișcări de rotație pentru a răsuci vasul.

Tamponada rănii

Uneori, în prezența unor răni mici și leziuni ale vaselor de calibru mic, se poate efectua tamponarea plăgii. Tampoanele se folosesc uscate sau umezite cu o soluție antiseptică. Exemple tipice de oprire a sângerării sunt tamponarea nazală anterioară și posterioară în epistaxis, tamponada uterină în sângerarea uterină.

tăiere

Pentru sângerarea din vasele care sunt greu sau imposibil de bandajat, se folosește tăierea - prindere a vaselor cu cleme de metal argintiu. După oprirea finală a internului

Pentru sângerarea ondulată, o parte a organului este îndepărtată (de exemplu, rezecția gastrică cu un ulcer sângerând) sau întregul organ (splenectomie în caz de ruptură a splinei). Uneori se aplică suturi speciale, de exemplu, pe marginea unui ficat afectat.

Embolizare vasculară artificială

În prezent, au fost dezvoltate și introduse metode de embolizare vasculară artificială pentru a opri sângerările pulmonare, gastrointestinale și sângerările din arterele bronșice, vasele cerebrale. Sub control cu ​​raze X, un cateter este introdus în vasul de sângerare și embolii sunt plasați de-a lungul acestuia, închizând lumenul vasului, oprind astfel sângerarea. Ca emboli se folosesc bile din materiale polimerice sintetice (silicon, polistiren), gelatina. Formarea trombilor are loc la locul embolizării.

Sutura vasculară

Principala indicație pentru impunerea unei suturi vasculare este necesitatea restabilirii permeabilității arterelor principale. Sutura vasculară trebuie să fie foarte etanșă și să îndeplinească următoarele cerințe: nu trebuie să interfereze cu fluxul sanguin (fără îngustare sau turbulență), trebuie să existe cât mai puțin material de sutură în lumenul vasului. Există cusături manuale și mecanice (Fig. 36).

Orez. 36.Suturi vasculare. a - un singur nodal (după Carrel): b - un singur U; în - răsucire continuă; g - continuu in forma de U; d - mecanic.

Sutura vasculară manuală se aplică cu ace atraumatice. O conexiune end-to-end este ideală. O sutură vasculară circulară poate fi aplicată folosind capse de tantal, inele Donețk. Cusătura mecanică este destul de perfectă și nu îngustează lumenul vasului.

Se aplică o sutură vasculară laterală cu o leziune tangenţială a vasului. După aplicare, sutura este întărită cu ajutorul fasciei sau mușchiului.

Plasturi din material biologic

Dacă există un defect mare în perete rezultat în urma unei răni sau intervenții chirurgicale (de exemplu, după îndepărtarea tumorii), se folosesc plasturi din material biologic (fascia, pereții venelor, mușchi). Mai des, se alege o autovenă (o venă safenă mare a coapsei sau o venă superficială a antebrațului).

transplanturi

Deoarece în chirurgia vasculară se folosesc grefe, auto- și alogrefe de artere sau vene, protezele din materiale sintetice sunt utilizate pe scară largă. Reconstructia se realizeaza prin aplicarea de anastomoze cap la cap sau prin suturarea grefei.

Metode fizice

Metodele termice de oprire a sângerării se bazează pe capacitatea temperaturilor ridicate de a coagula proteinele și pe capacitatea temperaturilor scăzute de a provoca vasospasm. Aceste metode sunt de mare importanță pentru combaterea sângerărilor în timpul intervenției chirurgicale. În cazul sângerării difuze de la o rană osoasă, se aplică șervețele înmuiate în soluție fierbinte de clorură de sodiu izotonică. Aplicarea unei pungi de gheață pentru hematoamele subcutanate, înghițirea bucăților de gheață pentru sângerare gastrică sunt utilizate pe scară largă în chirurgie.

Diatermocoagulare

Diatermocoagularea, bazată pe utilizarea curentului alternativ de înaltă frecvență, este principala metodă termică de oprire a sângerării. Este utilizat pe scară largă pentru sângerarea din vasele deteriorate de grăsime subcutanată și mușchi, din vasele mici ale creierului. Principala condiție pentru utilizarea diatermocoagulării este uscarea plăgii, iar atunci când este efectuată, țesuturile nu trebuie aduse la carbonizare, deoarece acest lucru în sine poate provoca sângerare.

Laser

Un laser (radiația electronică focalizată sub formă de fascicul) este utilizat pentru a opri sângerarea la pacienții cu sângerare gastrică (ulcer), la persoanele cu sângerare crescută (hemofilie) și în timpul operațiilor oncologice.

Criochirurgie

Criochirurgie - metode chirurgicale de tratament cu aplicare locala a frigului in timpul operatiilor pe organe bogat vascularizate (creier, ficat, rinichi), in special la indepartarea tumorilor. Înghețarea locală a țesuturilor poate fi efectuată fără nicio deteriorare a celulelor sănătoase din jurul zonei de crionecroză.

Metode chimice și biologice

Agenții hemostatici sunt împărțiți în agenți de resorbție și agenți locali. Acțiunea de resorbție se dezvoltă atunci când o substanță intră în sânge, acțiunea locală se dezvoltă atunci când vine în contact direct cu țesuturile sângerânde.

Substanțe cu acțiune generală de resorbție

Substanțele hemostatice cu acțiune generală de resorbție sunt utilizate pe scară largă pentru sângerarea internă. Cea mai eficientă transfuzie directă de produse sanguine, plasmă, masă trombocitară, fibrinogen, complex de protrombină, globulină antihemofilă, crioprecipitat etc. Aceste medicamente sunt eficiente pentru sângerările asociate cu deficiența congenitală sau secundară a anumitor factori de coagulare a sângelui într-o serie de boli (pernicioase). anemie, leucemie, hemofilie etc.).

Fibrinogenul este obținut din plasma donatorului. Se foloseste pentru hipo-, afibrinogenemie, sangerari abundente de alta natura, cu scop de substitutie.

În prezent utilizat pe scară largă inhibitori de fibrinoliză, având capacitatea de a reduce activitatea fibrinolitică a sângelui. Sângerarea asociată cu o creștere a acestuia din urmă se observă în timpul operațiilor la plămâni, inimă, prostată, cu ciroză hepatică, afecțiuni septice, transfuzie de doze mari de sânge. Sunt utilizate atât medicamente antifibrinolitice biologice (de exemplu, aprotinină), cât și cele sintetice (acid aminocaproic, acid aminometilbenzoic).

Etamzilat- medicamente care accelerează formarea tromboplastinei, normalizează permeabilitatea peretelui vascular, îmbunătățesc microcirculația. Rutozidul, acidul ascorbic sunt utilizați ca agenți care normalizează permeabilitatea peretelui vascular.

menadionă bisulfit de sodiu - un analog sintetic solubil în apă al vitaminei K. Ca agent terapeutic, este utilizat pentru sângerări asociate cu scăderea conținutului de protrombină din sânge. Este indicat pentru hepatita acuta si icter obstructiv, sangerari parenchimatoase si capilare dupa leziuni si interventii chirurgicale, sangerari gastrointestinale, ulcer peptic, sangerari nazale hemoroidale si prelungite.

Procesul de conversie a protrombinei în trombină necesită o cantitate foarte mică de ioni de calciu, care sunt de obicei deja prezenți în sânge. Prin urmare, utilizarea preparatelor de calciu ca agent hemostatic este recomandabilă numai în cazul transfuziei de doze masive de sânge citrat, deoarece atunci când calciul interacționează cu citratul, acesta din urmă își pierde proprietățile anticoagulante.

Substanțe ale acțiunii locale

Agenții hemostatici locali sunt utilizați pe scară largă. În cazul sângerării parenchimatoase de la o rană hepatică, se folosește un fel de tampon biologic - țesut muscular sau epiploon sub formă de lambou liber sau lambou pe un picior. De o importanță deosebită în chirurgie este utilizarea unui film de fibrină, a unui tampon antiseptic biologic și a unui burete de colagen hemostatic. Bureții hemostatici și de gelatină, un tampon antiseptic biologic sunt utilizați pentru a opri sângerările capilare și parenchimatoase din oase, mușchi, organe parenchimatoase, pentru tamponarea sinusurilor durei mater.

Trombina - un medicament obținut din plasma sanguină a donatorilor, promovează tranziția fibrinogenului la fibrină. Medicamentul este eficient în sângerările capilare și parenchimatoase de diferite origini. Înainte de utilizare, se dizolvă în soluție izotonică de clorură de sodiu. Șervețelele sterile de tifon sau un burete hemostatic sunt impregnate cu o soluție de medicament, care sunt aplicate pe suprafața sângerândă. Utilizarea trombinei este contraindicată pentru sângerarea din vasele mari, deoarece este posibilă dezvoltarea trombozei pe scară largă cu un rezultat fatal.

Metode combinate

Pentru a spori efectul hemostazei, uneori sunt combinate diferite metode de oprire a sângerării. Cele mai frecvente sunt înfășurarea cu țesut muscular sau lubrifierea suturii vasculare cu lipici, utilizarea concomitentă a diferitelor tipuri de suturi, tampoane biologice etc., pentru sângerare parenchimatoase.

Pentru tratamentul pacienților cu DIC, este important să se elimine cauza care a cauzat-o, să se restabilească BCC, să se ia măsuri pentru eliminarea insuficienței renale, precum și să se normalizeze hemostaza - introducerea heparinei de sodiu și a plasmei native sau proaspete congelate. , masa trombocitară; dacă este necesar se aplică IVL.

Pentru a opri sângerarea cauzată de acțiunea medicamentelor, se utilizează plasmă nativă sau proaspătă congelată, cu o supradoză de anticoagulante indirecte - menadionă bisulfit de sodiu (vitamina K), cu o supradoză de heparină de sodiu - sulfat de protamină, pentru inactivarea medicamentelor fibrinolitice - aminocaproic. acid, aprotinină.

Pentru oprirea sângerării la pacienții cu hemofilie, crioprecipitat, plasmă antihemofilă, plasmă nativă, plasmă nativă donatoare, sânge proaspăt citrat, se folosesc transfuzii directe de sânge.

Sângerare secundară

Sângerarea secundară poate fi din timp(în primele 3 zile) și târziu- după o perioadă lungă de timp după accidentare (de la 3 la câteva zile, săptămâni). Împărțirea în timpuriu și tardiv este determinată de cauzele sângerării secundare (de regulă, acestea diferă în momentul manifestării). Cauza sângerării secundare precoce este o încălcare a regulilor pentru oprirea finală a sângerării: control insuficient al hemostazei în timpul intervenției chirurgicale sau tratamentului chirurgical al plăgii, ligaturi slab legate pe vase. Creșterea tensiunii arteriale după intervenție chirurgicală (dacă pacientul sau rănitul este operat sub presiune redusă), șoc, anemie hemoragică, hipotensiune arterială controlată, când cheaguri de sânge pot fi împinși din vasele mari sau mici, alunecarea ligaturii poate duce la sângerare.

Cauza atât a sângerării secundare precoce, cât și a celei tardive pot fi tulburări ale sistemului de coagulare sau anticoagulare a sângelui (hemofilie, sepsis, colemie etc.), modificarea neglijentă a

vâscoase, tampoane, drenaje, în care sunt posibile separarea unui cheag de sânge și apariția sângerării.

Principalele cauze ale sângerării secundare sunt complicațiile purulent-inflamatorii în rană, dezvoltarea necrozei, care poate duce la topirea cheagurilor de sânge. Cauza sângerării tardive poate fi, de asemenea, escare ale vaselor de sânge cu presiune asupra acestora din fragmente osoase sau metalice, drenaj. Necroza rezultată a peretelui vasului poate duce la ruperea și sângerarea acestuia.

Sângerările secundare, precum și primare, pot fi arteriale, venoase, capilare, parenchimatoase, precum și externe și interne.

Severitatea stării pacientului este determinată de volumul pierderii de sânge, depinde de calibrul și natura leziunii vasului. Sângerarea secundară este mai severă în ceea ce privește efectul asupra organismului decât cele primare, deoarece apare pe fondul unei afecțiuni după o pierdere de sânge mai devreme (datorită sângerării primare sau intervenției chirurgicale). Prin urmare, în sângerarea secundară, severitatea stării pacientului nu corespunde cu volumul pierderii de sânge.

Tabloul clinic al sângerării secundare constă în simptome generale și locale, ca și în cazul sângerării primare. Cu sângerare externă, în primul rând, se observă umezirea bandajului: sânge roșu aprins - cu sângerare arterială, închis - cu sângerare venoasă. Sângerarea într-o rană închisă cu suturi duce la formarea unui hematom, care este însoțit de apariția durerii, o senzație de plinătate în rană și umflare.

Pentru sângerarea secundară internă, în primul rând, sunt caracteristice semnele generale de pierdere de sânge: creșterea slăbiciunii, paloarea pielii, creșterea frecvenței și scăderea umplerii pulsului și scăderea tensiunii arteriale. Conform studiilor de laborator, există o scădere a concentrației de hemoglobină și hematocrit. Simptomele locale sunt determinate de localizarea hemoragiei: hemoperitoneu, hemmotorax, hemopericard. Cu sângerare în tractul gastrointestinal, sunt posibile hematemeză sau vărsături de „zaț de cafea”, scaune pătate de sânge și melena.

Opriți sângerarea secundară

Principiile de oprire a sângerării secundare sunt aceleași ca și pentru sângerarea primară. Dacă se detectează sângerare secundară, se iau măsuri urgente pentru a opri temporar utilizarea acesteia

metode și mijloace, ca și în cazul sângerării primare - aplicarea unui garou, presiunea cu degetul a vasului, bandaj de presiune, tamponare. Cu sângerare masivă din rană, aceasta este oprită temporar printr-una dintre metode, apoi suturile sunt îndepărtate și se efectuează o revizuire amănunțită a plăgii. Se aplică o clemă pe vasul care sângerează, apoi se ligă. În caz de sângerare capilară în rană, aceasta este strâns ambalată cu un tampon de tifon sau un burete hemostatic.

Ligarea unui vas de sângerare într-o rană purulentă este nesigură din cauza probabilității de reapariție a sângerării din cauza progresiei procesului purulent-necrotic. În astfel de situații, aplicați ligatura vasului in intregimeîn țesuturile sănătoase. Pentru a face acest lucru, vasul este expus din rezerva suplimentară mai proximală, în afara locului leziunii sale, și se aplică o ligatură. Odată cu oprirea finală a sângerării secundare, trebuie luată în considerare starea generală a pacientului și trebuie făcută după ce pacientul este scos din șoc hemoragic. În acest scop, se efectuează transfuzii de sânge, înlocuitori de sânge anti-șoc.

Cu sângerare secundară stabilită în cavitățile abdominale, pleurale, tractul gastrointestinal, atunci când o oprire temporară este imposibilă din cauza caracteristicilor anatomice ale locației vasului de sângerare, în ciuda severității stării pacientului, prezența șocului, o operație de urgență este indicat - relaparotomie, retoracotomie. Intervenția chirurgicală pentru oprirea sângerării și măsurile anti-șoc sunt efectuate simultan.

În timpul operației se determină sursa sângerării și se efectuează oprirea finală a acesteia - ligatura, cusătura, legarea vasului împreună cu țesuturile înconjurătoare, suturarea parenchimului sângerând al organului - ficatul, ovarul etc. Sângele care are turnat în cavitățile seroase, dacă nu este contaminat cu conținutul unui traiect gastro-intestinal și, deoarece sângerarea nu a trecut mai mult de 24 de ore, colectați, filtrați și turnați pacientului (reinfuzie de sânge). După oprirea finală a sângerării, se continuă refacerea pierderilor de sânge și terapia antișoc.

Metodele mecanice sunt combinate cu mijloace chimice și biologice pentru a opri sângerarea. Dacă cauza sângerării a fost o încălcare a activității sistemului de coagulare sau anticoagulare a sângelui, sunt utilizați factori speciali pentru a crește sistemul de coagulare a sângelui sau pentru a reduce activitatea sistemului anticoagulant: crioprecipitat de plasmă, factor antihemofil, fibrinogen, masă trombocitară, aminocaproic. acid, etc.

Prevenireasângerarea secundară sunt următoarele puncte importante.

1. Oprirea finală atentă a sângerării primare în caz de leziuni vasculare și în timpul oricărei intervenții chirurgicale. Înainte de a sutura rana, zona de intervenție chirurgicală trebuie examinată cu atenție (verificarea hemostazei). Dacă nu există încredere în oprirea completă a sângerării, se efectuează metode suplimentare - ligatura, electrocoagularea vasului, utilizarea unui burete hemostatic. Numai cu hemostaza completă, operația se finalizează prin suturarea plăgii.

2. Tratamentul chirurgical primar atent al rănilor, îndepărtarea corpurilor străine - fragmente osoase libere, corpuri străine metalice (fragmente de ochi, gloanțe, împușcături etc.).

3. Prevenirea complicațiilor purulente ale plăgii: respectarea scrupuloasă a regulilor de asepsie și antisepsie în timpul intervenției chirurgicale, terapie cu antibiotice.

4. Drenarea rănilor, cavităților, ținând cont de topografia vaselor, pentru a preveni formarea de escare în pereții acestora, eroziune.

5. Studiul înainte de fiecare operație planificată a stării sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui pacientului: timpul de coagulare, timpul de sângerare, nivelul de protrombină, numărul de trombocite. Dacă acești indicatori se modifică, precum și pacienții cu antecedente nefavorabile de sângerare crescută sau care suferă de boli de sânge, icter, este necesară o coagulogramă detaliată. În cazul unor încălcări ale stării sistemului de coagulare a sângelui, se efectuează o pregătire preoperatorie intenționată pentru a normaliza sau a îmbunătăți starea acestuia. Monitorizarea stării de hemocoagulare la acești pacienți, care sunt amenințați din punct de vedere al sângerării secundare, se realizează sistematic în perioada postoperatorie.

Sângerarea este procesul de sângerare din vasele de sânge deteriorate, care este o complicație directă a rănilor de luptă și principala cauză de deces a răniților pe câmpul de luptă și în timpul etapelor de evacuare. În timpul Marelui Război Patriotic, dintre răniții care au murit pe câmpul de luptă, cei care au murit din cauza sângerării au reprezentat 50%, iar în zona militară au reprezentat 30% din totalul deceselor. În Afganistan, 46% dintre răniți au murit din cauza sângerării și șocului în instituțiile medicale din districtul militar (omedb, spital de garnizoană).

Sângerarea este clasificată în funcție de momentul apariției, natura și dimensiunea vaselor de sânge deteriorate și locul sângerării.

Distinge primarși secundar sângerare. Sângerarea primară apare imediat după leziune sau în următoarele ore după aceasta (slăbirea bandajului de presiune, eliberarea unui cheag de sânge din rana vasului atunci când rănitul este deplasat, deplasarea fragmentelor osoase, creșterea tensiunii arteriale). Sângerarea secundară este împărțită în precoce și tardivă. Sângerarea secundară precoce apare înainte de organizarea trombilor. Ele apar în a 3-5-a zi după leziune și sunt asociate cu eliberarea unui tromb liber care o obturează din rană (imobilizare nesatisfăcătoare, șocuri în timpul transportului, manipulări în rană în timpul pansamentelor).

Sângerarea secundară tardivă apare după organizarea (germinarea prin țesut de granulație) a trombului. Ele sunt asociate cu procesul infecțios din rană, topirea trombului, supurația hematomului, sechestrarea peretelui vasului învinețit. Sângerarea secundară apare cel mai adesea în a 2-a săptămână după accidentare. Ele sunt precedate de apariția durerii în rană și de o creștere a temperaturii corpului fără a perturba fluxul de ieșire din rană, o umezire bruscă pe termen scurt a pansamentului cu sânge (așa-numita sângerare semnal) și detectarea vasculare. zgomote în timpul auscultării circumferinței plăgii. Sângerarea secundară se poate opri de la sine; dar amenintat cu recidiva.

Clasificarea sângerării

După factorul cauzal: traumatism, leziune, proces patologic. În funcție de momentul apariției: primar, secundar, unic, repetat, timpuriu, mai târziu.

După tipul de vas afectat: arterial, venos, capilar arteriovenos (parenchim).

După locul vărsării sângelui: extern, intern, interstițial, combinat. După starea hemostazei: în curs, oprit. În funcție de locul sângerării, sângerarea se distinge exterior, interiorși interstițial. Sângerarea internă (ocultă) poate apărea în cavitățile anatomice ale corpului și în organele interne (plămân, stomac, intestin, vezică urinară). Sângerarea interstițială, chiar și cu fracturi închise, provoacă uneori pierderi de sânge foarte mari.

11.2. Definirea și clasificarea pierderilor de sânge

Semnele clinice ale sângerării depind de cantitatea de sânge pierdută.

sângerătordinerya - aceasta este o stare a corpului care apare după sângerare și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții adaptative și patologice.

Cu toată varietatea de sângerare, consecința lor - pierderea de sânge - are caracteristici comune. Este necesar să se cunoască semnele pierderii de sânge, care să permită diferențierea simptomelor cauzate de pierderea efectivă de sânge de alte manifestări (consecințe ale traumei, procesului bolii etc.). Caracteristicile fiecărui tip individual de pierdere de sânge sunt luate în considerare în secțiunile private ale chirurgiei.

Pierderea de sânge este clasificată atât în ​​funcție de amploarea, cât și de severitatea schimbărilor viitoare în organism. Se face distincția între cantitatea de pierdere de sânge și severitatea tulburărilor post-hemoragice, evaluate în primul rând prin profunzimea dezvoltării hipovolemiei, datorită cantității de volum sanguin circulant (BCV) pierdut.

Cantitatea de pierdere de sânge este considerată din punctul de vedere al reducerii cantității de lichid care umple fluxul sanguin; pierderea globulelor roșii care transportă oxigen; pierderea de plasmă, care are o importanță decisivă în metabolismul tisular.

Primar în patogeneza și tanatogeneza pierderii de sânge este o scădere a volumului de sânge care umple patul vascular, ceea ce duce la o încălcare a hemodinamicii. Un alt factor este, de asemenea, important - o schimbare a regimului de oxigen al organismului. Factorii hemodinamici și anemici duc la includerea mecanismelor de protecție ale organismului, datorită cărora poate apărea compensarea pierderii de sânge. Compensarea devine o consecință a deplasării lichidului extracelular în patul vascular (hemodiluție); creșterea fluxului limfatic; reglarea tonusului vascular, cunoscută sub numele de „centralizare circulatorie”; creșterea ritmului cardiac; creșterea extracției de oxigen în țesuturi. Compensarea pierderii de sânge se realizează cu atât mai ușor, cu cât se pierde mai puțin sânge și cu atât expiră mai lent. În același timp, cu încălcarea compensației și chiar mai mult în caz de decompensare, pierderea de sânge se transformă în șoc hemoragic, care a fost determinat de principalul factor cauzal.

Așa-numitul prag al morții este determinat nu de cantitatea de sângerare, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Această rezervă critică este egală cu 30% din volumul eritrocitelor și doar 70% din volumul plasmatic. Organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din volumul globulelor roșii, dar nu va tolera pierderea a 1/3 din volumul plasmei. O astfel de luare în considerare a pierderii de sânge permite o analiză mai completă a proceselor compensatorii din organism.

Pierderea de sânge este o afectare larg răspândită și cea mai veche din punct de vedere evolutiv a corpului uman, care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vase și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.

Clasificarea pierderilor de sânge

Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie se întâlnesc cu aceasta destul de des. În plus, ratele mortalității pentru pierderea de sânge rămân ridicate până în prezent. Pierderea de sânge a mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerată masivă și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul său, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea lui P. G. Bryusov (1998), (Tabelul). 1).

Clasificarea pierderilor de sânge

1. Traumatic, plagi, operativ)

2. patologic (boli, procese patologice)

3. artificial (exfuzie, sângerare terapeutică)

Prin viteza de dezvoltare

1. acută (> 7% BCC pe oră)

2. subacută (5-7% BCC pe oră)

3. cronică (‹ 5% BCC pe oră)

După volum

1. Mic (0,5 - 10% bcc sau 0,5 l)

2. Mediu (11 - 20% BCC sau 0,5 - 1 l)

3. Mare (21 - 40% BCC sau 1-2 litri)

4. Masiv (41 - 70% BCC sau 2-3,5 litri)

5. Fatal (> 70% BCC sau mai mult de 3,5 L)

În funcție de gradul de hipovolemie și posibilitatea de a dezvolta șoc:

1. Ușoară (deficit de BCC 10–20%, deficit de GO mai mic de 30%, fără șoc)

2. Moderat (deficit de BCC 21–30%, deficit de GO 30–45%, se dezvoltă șoc cu hipovolemie prelungită)

3. Sever (deficit de BCC 31–40%, deficit de GO 46–60%, șocul este inevitabil)

4. Extrem de sever (deficit de BCC peste 40%, deficit de GO peste 60%, șoc, stare terminală).

În străinătate, cea mai utilizată clasificare a pierderilor de sânge, propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia există 4 clase de sângerare (Tabelul 2).

Masa 2.

Pierderea acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, provocând spasm al vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficiența rezultată a BCC. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) vă permite să mențineți temporar fluxul sanguin în organele vitale și să asigurați susținerea vieții în condiții critice. Cu toate acestea, mai târziu, acest mecanism compensator poate provoca dezvoltarea unor complicații severe ale pierderii acute de sânge. O stare critică, numită șoc, se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% a CBC, iar așa-numitul „prag de deces” este determinat nu de cantitatea de sângerare, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Pentru eritrocite, această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%.

Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va tolera pierderea a 1/3 din volumul plasmatic. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.

Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatism, arsuri etc.).

O cauză specifică a șocului hipovolemic din cauza pierderii de sânge integral poate fi:

1. sângerare gastrointestinală;

2. hemoragii intratoracice;

3. hemoragii intraabdominale;

4. sângerare uterină;

5. sângerare în spațiul retroperitoneal;

6. anevrisme de aortă rupte;

7. accidentare etc.

Patogeneza

Pierderea BCC perturbă performanța mușchiului inimii, care este determinată de:

1. Volumul minutelor cardiace (MOS): MOV = SV x HR, (SV - volumul stroke al inimii, HR - ritmul cardiac);

2. presiunea de umplere a cavităţilor inimii (preîncărcare);

3. functia valvelor cardiace;

4. rezistenta vasculara periferica totala (OPVR) - postsarcina.

Cu contractilitatea insuficientă a mușchiului inimii, o parte din sânge rămâne în cavitățile inimii după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În pierderea acută de sânge care duce la dezvoltarea deficienței BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare SV, MOS și BP scad. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de volumul minute al inimii (MOV) și rezistența vasculară periferică totală (OPVR), pentru a-l menține la nivelul corespunzător cu o scădere a BCC, mecanismele compensatorii sunt activate pentru a crește ritmul cardiac și OPSS. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice, modificări ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare determină posibilitatea dezvoltării coagulării intravasculare diseminate (DIC). În ordinea protecției fiziologice, organismul răspunde la cele mai frecvente leziuni prin hemodiluție, ceea ce îmbunătățește fluiditatea sângelui și îi reduce vâscozitatea, mobilizarea eritrocitelor din depozit, scăderea bruscă a nevoii atât de BCC, cât și de livrare de oxigen, creșterea frecvența respiratorie, debitul cardiac, returul și utilizarea oxigenului în țesuturi.

Schimbările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub forma unei eliberări crescute de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii a- și b-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor p1-adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor p2-adrenergici localizați în vasele de sânge determină o ușoară dilatare a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce contribuie la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, rezultând o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, ducând la o creștere a reabsorbției de sodiu și apă, o scăderea diurezei și creșterea volumului lichidului intravascular. Există tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. De asemenea, aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează în țesuturi și exacerba acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza perturbă permeabilitatea membranelor celulare, drept urmare potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.

Modificările sistemului cardiovascular și respirator în șoc sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește TPVR, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul centralizării circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazul unui șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie devin insuportabile. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor, aritmii. Schimbările umorale se manifestă prin eliberarea de alți mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necrozare tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular, urmată de eliberarea de partea lichidă a sângelui în spațiul interstițial și o scădere a presiunii de perfuzie. Acest lucru exacerbează deficitul de O2 în țesuturile corpului, cauzat de o scădere a eliberării acestuia din cauza microtrombozei și o pierdere acută a purtătorilor de O2 - eritrocite.

În patul de microcirculație se dezvoltă modificări care au un caracter de fază:

1. 1 fază - anoxia ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare;

2. Faza a 2-a - staza capilara sau expansiunea venulelor precapilare;

3. Faza 3 - paralizia vaselor periferice sau extinderea sfincterelor pre- și post-capilare...

Procesele de criză din capilar reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și nevoia acestuia este menținut atâta timp cât este asigurată extracția necesară a oxigenului tisular. Dacă începerea terapiei intensive este întârziată, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, crește acidoza miocardică, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă într-o ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie din cauza producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și alte tulburări de microcirculație. Microtromboza ulterioară formează o încălcare a funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele mediatoare ischemic-reperfuziei, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor procese sistemice precum sepsisul, sindromul de detresă respiratorie și insuficiența multiplă de organe. . Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu de șoc, care poate fi inițial, reversibil (etapă de șoc reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilaron și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această situație nu este atât de clară astăzi și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.

tablou clinic.

Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

1. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardie moderată, tensiunea arterială este fie neschimbată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc, CVP scade. Sunt semne de vasoconstricție periferică: extremități reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o rată de 1-1,2 ml / min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea presiunii pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și semnul unui șoc pulmonar. Creșterea extremităților reci, acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.

2. Şoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. se dezvoltă oligoanuria.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe evaluarea semnelor clinice și de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de importantă determinarea volumului acestuia, pentru care este necesară utilizarea uneia dintre metodele existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinică, empiric și de laborator. Metodele clinice fac posibilă estimarea cantității de pierdere de sânge pe baza simptomelor clinice și a parametrilor hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și al pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia, în funcție de deficitul CCA, este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover

Testul de reumplere capilară, sau simptomul „punctului alb”, măsoară perfuzia capilară. Se efectuează prin apăsare pe unghia, pielea frunții sau lobul urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 s, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept, reflectă funcția sa de pompare. CVP normal variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a CVP indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC la 1 litru, CVP scade cu 7 cm de apă. Artă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4 Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza presiunii venoase centrale

Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se excretă 0,5-1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza deficienței CBC.

Metodele empirice de evaluare a volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge, stabilite pentru un anumit tip de daune. În același mod, este posibilă estimarea aproximativă a pierderilor de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.

Pierdere medie de sânge (l)

1. Hemotorax - 1,5–2,0

2. Fractura unei coaste - 0,2–0,3

3. Leziuni abdominale - până la 2,0

4. Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) - 2,0–4,0

5. Fractură de șold - 1,0–1,5

6. Fractură de umăr/tibie - 0,5–1,0

7. Fractura oaselor antebrațului - 0,2–0,5

8. Fractura coloanei vertebrale - 0,5–1,5

9. Rană scalpată de mărimea unei palme - 0,5

Pierderea de sânge operațională

1. Laparotomie - 0,5–1,0

2. Toracotomie - 0,7–1,0

3. Amputația piciorului inferior - 0,7–1,0

4. Osteosinteza oaselor mari - 0,5–1,0

5. Rezecția stomacului - 0,4–0,8

6. Gastrectomie - 0,8–1,4

7. Rezecția colonului - 0,8–1,5

8. Cezariana - 0,5–0,6

Metodele de laborator includ determinarea hematocritului (Ht), concentrația hemoglobinei (Hb), densitatea relativă (p) sau vâscozitatea sângelui.

Ele sunt împărțite în:

1. calcul (utilizarea formulelor matematice);

2. hardware (metode de impedanță electrofiziologică);

3. indicator (utilizarea coloranților, termodiluția, dextranii, radioizotopii).

Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Unde KVP este pierderea de sânge (ml);

BCCd - volumul adecvat de sânge circulant (ml).

În mod normal, la femei, BCCd este în medie de 60 ml/kg, la bărbați - 70 ml/kg, la gravide - 75 ml/kg;

№d - hematocrit adecvat (pentru femei - 42%, pentru bărbați - 45%);

Nf este hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g/l ca nivel adecvat.

Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.

Una dintre primele metode hardware pentru determinarea bcc a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (a fost folosită în țările „spațiului post-sovietic”).

Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC prin modificarea concentrației substanțelor utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:

1. determinarea volumului plasmatic, iar apoi volumul total sanguin prin Ht;

2. determinarea volumului de eritrocite și, conform acesteia, a întregului volum de sânge prin Ht;

3. determinarea simultană a volumului eritrocitelor și plasmei sanguine.

Ca indicator sunt utilizați colorantul Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131I) sau clorură de crom (51CrCl3). Dar, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid pentru tratament. Totuși, determinarea VO2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.

Principiul strategic al terapiei prin transfuzie pentru pierderea acută de sânge este restabilirea fluxului sanguin de organ (perfuzie) prin realizarea BCC necesar. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a rezista coagulării excesive diseminate, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) până la un nivel care asigură consumul minim de oxigen suficient în țesuturi. Cu toate acestea, majoritatea experților consideră că hipovolemia este cea mai acută problemă a pierderii de sânge și, în consecință, refacerea CBC, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile, este pe primul loc în schemele de tratament. Rolul patogenetic al scăderii CBC în dezvoltarea tulburărilor severe de homeostazie predetermină importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volemice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge. Scopul final al tuturor eforturilor depuse de resuscitator este de a menține un consum adecvat de oxigen din țesut pentru a menține metabolismul.

Principiile generale pentru tratamentul pierderii acute de sânge sunt următoarele:

1. Opriți sângerarea, combateți durerea.

2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.

3. Refacerea deficitului CCA.

4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:

Tratamentul insuficientei cardiace;

Prevenirea insuficientei renale;

Corectarea acidozei metabolice;

Stabilizarea proceselor metabolice în celulă;

Tratamentul și prevenirea DIC.

5. Prevenirea precoce a infecției.

Opriți sângerarea și controlați durerea.

Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Cu sângerare externă - apăsarea vasului, bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe vasul de sângerare. Cu sângerare internă - intervenție chirurgicală urgentă, efectuată în paralel cu măsurile terapeutice pentru îndepărtarea pacientului din șoc.

Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei prin perfuzie pentru pierderea acută de sânge.

	Min.	Mediu	Mijloace.	Greu.	Matrice
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ritm cardiac	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Index Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Volumul fluxului sanguin.ml.	Până la 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% pierdere de bcc		10–20	20–40	›40	> cincizeci
perfuzie V (în % din pierdere)	100	130	150	200	250
hemotr. (% din infuzie V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Coloizi (infuzie %V)	50	20–25	30–35	30	30
Cristaloizi (infuzie %V)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzia începe cu cristaloizi, apoi coloizi. Hemotransfuzie - cu o scădere a Hb sub 70 g/l, Ht sub 25%.

2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).

3. Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).

4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).

5. Corectarea încălcărilor metabolismului apă-sare

Lupta împotriva durerii, protecția împotriva stresului psihic se realizează prin administrare intravenoasă (în/în) de analgezice: 1-2 ml soluție de clorhidrat de morfină 1%, 1-2 ml soluție de promedol 1-2%, și hidroxibutirat de sodiu (20-40 mg/kg greutate corporală), sibazon (5–10 mg), este posibil să se utilizeze doze subnarcotice de calypsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care apar la administrarea intravenoasă a acestor medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după excluderea leziunilor organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Tuturor pacienților li se arată administrare profilactică de oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l/min.

Când apare insuficiența respiratorie, principalele obiective ale tratamentului sunt:

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

2. prevenirea aspirarii continutului stomacului;

3. eliberarea tractului respirator din spută;

4. ventilatie pulmonara;

5. refacerea oxigenării tisulare.

Hipoxemia dezvoltată se poate datora:

1. hipoventilatie (de obicei in combinatie cu hipercapnia);

2. discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare la respirația oxigenului pur);

3. Bypass sanguin intrapulmonar (protejat prin respirarea oxigenului pur) cauzat de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală de umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă ;

4. încălcarea difuziei gazelor prin membrana alveolo-capilară (dispare la respirația oxigenului pur).

Ventilația pulmonară după intubația traheală se efectuează în moduri special selectate care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu deranjează hemodinamica centrală.

Refacerea deficitului CCA

În primul rând, cu pierderea acută de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendelburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de refacere a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, la început, infuzia se efectuează prin jet sau prin picurare rapidă (până la 250-300 ml / min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu introducerea cristaloizilor. Și în ultimul deceniu s-a revenit la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice de NaCI.

Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5-7,5%), datorită gradientului osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a lichidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata lor scurtă de acțiune (1-2 ore) și volumele de injecție relativ mici (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor predominantă în etapa prespitalicească a tratamentului pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune antișoc sunt împărțite în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxietil). Albumina și fracția de proteine ​​plasmatice cresc efectiv volumul lichidului intravascular, deoarece. au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilarelor pulmonare și în membranele bazale ale glomerulilor rinichilor în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindrom de detresă respiratorie adultă) sau rinichi (insuficiență renală acută). ). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”), afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imunocomponente. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală derivată din amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materia primă pentru producția de HES este amidonul din cartofi și tuberculi de tapioca, boabe din diferite soiuri de porumb, grâu și orez.

HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne scindarea sa enzimatică rapidă, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Introducerea soluțiilor HES determină efect de înlocuire a volumului izovolemic (până la 100% cu o soluție de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul injectat al unei soluții de 10% din medicament), care durează cel puțin 4 ore.

În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți care nu sunt disponibile în alte preparate de substituție a plasmei coloidale:

1. previne dezvoltarea sindromului de permeabilitate capilară crescută prin închiderea porilor din pereții acestora;

2. modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau endoteliocite;

3. nu afectează expresia antigenelor din sânge de suprafață, adică nu perturbă răspunsurile imune;

4. nu provoacă activarea sistemului complementului (constă din 9 proteine ​​serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne.

Trebuie remarcat faptul că în ultimii ani au existat studii randomizate separate de înaltă calitate (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca disfuncție renală și preferă albumina și chiar preparatele cu gelatină.

În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX, compușii perfluorocarboni (PFOS) au început să fie studiați în mod activ, care formează baza unei noi generații de expansoare de plasmă cu funcția de transfer de O2, dintre care unul este perftoran. . Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri de schimb de O2, iar utilizarea concomitentă a terapiei cu oxigen face posibilă creșterea rezervelor de ventilație.

Tabelul 6. Ponderea consumului de perftoran în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui

Rata de înlocuire a sângelui	Cantitatea de pierderi de sânge	Volumul total de transfuzie (% din volumul pierderii de sânge)	Doza de perftoran
eu	La 10	200–300	nereprezentat
II	11–20	200	2–4 ml/kg greutate corporală
III	21–40	180	4–7 ml/kg greutate corporală
IV	41–70	170	7–10 ml/kg greutate corporală
V	71–100	150	10–15 ml/kg greutate corporală

Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei reflectă următoarele semne:

1. creșterea tensiunii arteriale;

2. scăderea ritmului cardiac;

3. încălzirea și înroșirea pielii; - cresterea presiunii pulsului; - diureza peste 0,5 ml/kg/h.

Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile transfuziei de sânge sunt: ​​- pierderea de sânge de peste 20% din CBC datorată, - anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l, și numărul de hematocrit. este mai mic de 0,25.

Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe

Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci, pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei completează rapid și eficient deficiența BCC. Dacă victima are antecedente de boli cronice ale inimii sau ale vaselor de sânge, atunci hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, prin urmare, se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea BCC, iar apoi să se crească contractilitatea miocardică. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă, nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, aplicarea lor este posibilă numai după compensarea integrală a CCA. Dintre agenții vasoactivi, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonă.

Viteza de perfuzie este aleasă în funcție de efectul dorit:

1. 2–5 µg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește ritmul cardiac sau tensiunea arterială;

2. 5-10 mcg/kg/min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării receptorilor β2-adrenergici sau tahicardie moderată;

3. 10–20 mcg/kg/min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop, tahicardie severă.

Mai mult de 20 mcg / kg / min - o tahicardie ascuțită cu amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor din cauza stimulării adrenoreceptorilor a1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Din cauza hipotensiunii arteriale și șocului, de regulă, se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută, este necesar să se controleze diureza orară (normal la adulți este de 0,51 ml / kg / h, la copii - mai mult de 1 ml / kg / h).

Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (cu insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 μmol / l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml / min).

Infuzie de dopamină în doza „renală”. În prezent, nu există studii randomizate multicentrice în literatură care să demonstreze eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.

Stimularea diurezei pe fondul restaurării CBC (CVP mai mult de 30-40 cm de coloană de apă) și debitul cardiac satisfăcător (furosemid, IV la doza inițială de 40 mg cu o creștere, dacă este necesar, de 5-6 ori ).

Normalizarea hemodinamicii și compensarea volumului sanguin circulant (BCV) trebuie efectuate sub controlul DZLK (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și OPSS. În stare de șoc, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod curent în clinicile din străinătate și rar la noi în țară.

Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea de O2, ventilația mecanică, terapia prin perfuzie restaurează mecanismele fiziologice compensatorii și în majoritatea cazurilor elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează în acidoză metabolică severă (pH al sângelui venos sub 7,25), calculându-l după formula general acceptată, după determinarea indicatorilor echilibrului acido-bazic.

Un bolus poate fi administrat imediat la 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3), restul în următoarele 4–36 ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premise pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea unei comei hiperosmolare. În șoc, însoțită de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice din celulă. Tratamentul și prevenirea DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor, sunt efectuate, ghidate de scheme general acceptate.

Justificată, din punctul nostru de vedere, este abordarea fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, pe baza aprecierii transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.

La completarea hipovolemiei cu soluții coloide și cristaloide, numărul de eritrocite este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Datorită activării sistemului nervos simpatic, debitul cardiac crește compensatorie (uneori depășind valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile preiau relativ mai mult oxigen din sânge. (coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen cu o capacitate scăzută de oxigen a sângelui.

La persoanele sănătoase, hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși însoțită de o scădere a transportului de oxigen, nu scade consumul de oxigen de către țesuturi, nivelul de lactat din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența aportului de oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), la pacienții în repaus, hipoxia tisulară nu este observată înainte de intervenția chirurgicală. Consumul de oxigen nu scade și chiar crește ușor, nivelul de lactat din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu are de suferit la un nivel de eliberare de 330 ml/min/m2, la eliberare mai scăzută existând o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde unui nivel de hemoglobină de aproximativ 45 g/l cu debit cardiac normal.

Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzia de sânge conservat și componentele sale are părțile sale negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la o deteriorare a microcirculației, ceea ce creează o sarcină suplimentară asupra miocardului. În al doilea rând, un conținut scăzut de 2,3-DPG în eritrocitele sângelui donatorului este însoțit de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenarea țesuturilor. În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește dramatic șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, eritrocitele transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.

Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și a anemiei posthemoragice nu este o problemă soluționată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală de scădere a transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, limitarea donării, refuzul pacienților de la transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diverse origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.

Un indicator integral care permite o evaluare obiectivă a adecvării oxigenării tisulare este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator la mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriilor tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). Prin urmare, o creștere a conținutului de lactat din sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.

Ceea ce este pierderea de sânge este cel mai bine cunoscut în chirurgie și obstetrică, deoarece se confruntă cel mai adesea cu o problemă similară, care este complicată de faptul că nu a existat o singură tactică în tratamentul acestor afecțiuni. Fiecare pacient are nevoie selecție individuală combinatii optime de agenti terapeutici, deoarece terapia cu transfuzie de sange se bazeaza pe transfuzia de componente sanguine donatoare care sunt compatibile cu sangele pacientului. Uneori, poate fi foarte dificil să restabiliți homeostazia, deoarece organismul reacționează la pierderea acută de sânge cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, hipoxiei și coagulopatiei. Aceste tulburări pot duce la reacții necontrolate care amenință să se termine cu moartea.

Hemoragie acută și cronică

Cantitatea de sânge la un adult este de aproximativ 7% din greutatea sa, la nou-născuți și sugari această cifră este de două ori mai mare (14-15%). De asemenea, crește destul de semnificativ (în medie cu 30-35%) în timpul sarcinii. Aproximativ 80-82% participă la circulația sângelui și este numit volumul de sânge circulant(OTsK), iar 18-20% este în rezervă în autoritățile de depozit. Volumul sângelui circulant este vizibil mai mare la persoanele cu mușchi dezvoltați și care nu sunt împovărați cu exces de greutate. În totalitate, destul de ciudat, acest indicator scade, astfel încât dependența BCC de greutate poate fi considerată condiționată. BCC scade și odată cu vârsta (după 60 de ani) cu 1-2% pe an, în timpul menstruației la femei și, bineînțeles, în timpul nașterii, dar aceste modificări sunt considerate fiziologice și, în general, nu afectează starea generală a unei persoane. . O altă întrebare este dacă volumul sângelui circulant scade ca urmare a proceselor patologice:

• Pierderea acută de sânge cauzată de impactul traumatic și deteriorarea unui vas cu diametru mare (sau mai multe cu lumen mai mic);
• Sângerări gastrointestinale acute asociate cu boli umane de etiologie ulceroasă și fiind complicația acestora;
• Pierderi de sânge în timpul operațiilor (chiar și cele planificate), rezultate din greșeala unui chirurg;
• Sângerarea în timpul nașterii, care duce la pierderi masive de sânge, este una dintre cele mai grave complicații în obstetrică, ducând la moartea mamei;
• Sângerări ginecologice (ruptură uterină, sarcină ectopică etc.).

Pierderea de sânge din organism poate fi împărțită în două tipuri: ascuțitși cronic, iar cronica este mai bine tolerată de către pacienți și nu prezintă un astfel de pericol pentru viața umană.

Cronic (ascuns) pierderea de sânge este de obicei cauzată de sângerare persistentă, dar minoră(tumori, hemoroizi), în care mecanismele compensatorii care protejează organismul au timp să se pornească, ceea ce nu se întâmplă cu pierderea acută de sânge. Cu o pierdere ascunsă regulată de sânge, de regulă, BCC nu suferă, dar numărul de celule sanguine și nivelul hemoglobinei scade semnificativ. Acest lucru se datorează faptului că completarea volumului de sânge nu este atât de dificilă, este suficient să bei o anumită cantitate de lichid, dar organismul nu are timp să producă elemente noi formate și să sintetizeze hemoglobina.

Fiziologie și nu așa

Pierderea de sânge asociată cu menstruația este un proces fiziologic pentru o femeie, nu are un efect negativ asupra organismului și nu îi afectează sănătatea, dacă nu depășește valorile acceptabile. Pierderea medie de sânge în timpul menstruației variază între 50-80 ml, dar poate ajunge până la 100-110 ml, ceea ce este considerat și normal. Dacă o femeie pierde mai mult sânge decât atât, atunci ar trebui să se gândească la asta, deoarece o pierdere lunară de sânge de aproximativ 150 ml este considerată abundentă și într-un fel sau altul va implica și în general poate fi un semn al multor boli ginecologice.

Nașterea este un proces natural și pierderea fiziologică de sânge va avea loc cu siguranță, unde valori de aproximativ 400 ml sunt considerate acceptabile. Totuși, totul se întâmplă în obstetrică și trebuie spus că sângerarea obstetricală este destul de complexă și poate deveni incontrolabilă foarte repede.

În această etapă, toate semnele clasice ale șocului hemoragic se manifestă clar și clar:

• Extremități reci;
• Paloarea pielii;
• acrocianoză;
• Dispneea;
• Zgomote înăbușite ale inimii (umplerea diastolică insuficientă a camerelor inimii și deteriorarea funcției contractile a miocardului);
• Dezvoltarea insuficienței renale acute;
• Acidoza.

Distingerea șocului hemoragic decompensat de ireversibil este dificilă deoarece acestea sunt foarte asemănătoare. Irreversibilitatea este o chestiune de timp, iar dacă decompensarea, în ciuda tratamentului, continuă mai mult de o jumătate de zi, atunci prognosticul este foarte nefavorabil. Insuficiența progresivă de organ, când funcția principalelor organe (ficat, inimă, rinichi, plămâni) are de suferit, duce la ireversibilitatea șocului.

Ce este terapia prin perfuzie?

Terapia prin perfuzie nu înseamnă înlocuirea sângelui pierdut cu sânge de la donator. Sloganul „o picătură pentru o picătură”, care prevede o înlocuire completă, și uneori chiar cu o răzbunare, a intrat de mult în uitare. - o operație serioasă care implică transplantul de țesut străin, pe care organismul pacientului poate să nu o accepte. Reacțiile și complicațiile la transfuzie sunt chiar mai dificil de tratat decât pierderea acută de sânge, astfel încât sângele integral nu este transfuzat. În transfuziologia modernă, problema terapiei cu perfuzie este rezolvată diferit: componentele sanguine sunt transfuzate, în principal plasmă proaspătă congelată și preparatele acesteia (albumină). Restul tratamentului este completat prin adăugarea de substituenți ai plasmei coloidale și cristaloizi.

Sarcina terapiei cu perfuzie în pierderea acută de sânge:

1. Restabilirea volumului normal de sânge circulant;
2. Refacerea numărului de celule roșii din sânge, deoarece transportă oxigen;
3. Menținerea nivelului factorilor de coagulare, deoarece sistemul de hemostază a răspuns deja la pierderea acută de sânge.

Nu are sens să ne oprim asupra tacticii unui medic, deoarece pentru aceasta trebuie să aveți anumite cunoștințe și calificări. Cu toate acestea, în concluzie, aș dori, de asemenea, să remarc că terapia prin perfuzie prevede diferite modalități de implementare a acesteia. Cateterismul prin puncție necesită îngrijire specială pentru pacient, așa că trebuie să fiți foarte atenți la cele mai mici plângeri ale pacientului, deoarece complicațiile pot apărea și aici.

Sângerare acută. Ce să fac?

De regulă, primul ajutor în caz de sângerare cauzată de răni este oferit de persoanele care se află în apropiere în acel moment. Uneori sunt doar trecători. Și uneori o persoană trebuie să o facă singur dacă necazurile l-au prins departe de casă: într-o excursie de pescuit sau de vânătoare, de exemplu. Primul lucru de făcut - încercați cu mijloacele improvizate disponibile sau prin apăsarea cu degetul vasului. Cu toate acestea, atunci când se folosește un garou, trebuie reținut că acesta nu trebuie aplicat mai mult de 2 ore, așa că sub acesta este plasată o notă care indică timpul de aplicare.

Pe lângă oprirea sângerării, primul ajutor constă și în efectuarea imobilizării transportului în cazul în care apar fracturi și asigurarea faptului că pacientul cade în mâinile profesioniștilor cât mai curând posibil, adică este necesar să apelați o echipă medicală și să așteptați sosirea ei.

Asistența de urgență este asigurată de profesioniști medicali și constă în:

• Opriți sângerarea;
• Evaluați gradul de șoc hemoragic, dacă este cazul;
• Compensarea volumului de sânge circulant prin perfuzie de înlocuitori de sânge și soluții coloidale;
• Efectuați resuscitarea în caz de stop cardiac și respirator;
• Transportați pacientul la spital.

Cu cât pacientul ajunge mai repede la spital, cu atât are mai multe șanse pe viață, deși este dificil de tratat pierderea acută de sânge chiar și în condiții de spital, deoarece nu lasă niciodată timp pentru reflecție, ci necesită o acțiune rapidă și clară. Și, din păcate, nu avertizează niciodată despre sosirea lui.

Video: pierdere acută masivă de sânge - prelegere de A.I. Vorobyov