Contractilitatea miocardică este satisfăcătoare. Îmbătrânirea sistemului cardiovascular

Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

Contractilitatea miocardului scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă aportul de oxigen este perturbat în timpul activității fizice, nu numai aportul de oxigen către cardiomiocite scade, ci și substanțele din care se sintetizează energia, astfel încât inima funcționează ceva timp datorită rezervelor interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, au loc leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
la infarct acut miocard;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
cu ischemie miocardică;
din cauza grelei efecte toxice la miocard.

Contractilitatea redusă a miocardului poate fi cu beriberi, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului cu miocardită, cu cardioscleroză. De asemenea, o încălcare a contractilității se poate dezvolta cu creșterea metabolismului în organism cu hipertiroidism.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la declin treptat calitatea vieții umane și poate duce la moartea acestuia. Primele simptome alarmante ale insuficientei cardiace sunt slabiciune si oboseala. Pacientul este în mod constant îngrijorat de umflare, persoana începe să se îngrașească rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, pot apărea atacuri de sufocare în miezul nopții.

Încălcarea contractilității se caracterizează printr-o creștere nu atât de puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de scădere a contractilității miocardice nu poate fi apreciat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiză fractală ritm cardiacși teste funcționale. EchoCG în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minute de sânge. De asemenea, ținută analiza biochimică teste de sânge și fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, eficient debitul cardiac. Un indicator important al stării inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardului, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare la oprirea administrării acestui medicament). Odată cu dezvoltarea contractilității afectate din cauza arsurilor, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul unei tulburări metabolice din cauza efortului fizic excesiv, sportivii folosesc următoarele medicamente:

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
Essentiale, fosfolipide esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
preparate de fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și psihice a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți efortul fizic intens și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază. Poate ajuta în cazuri severe odihna la pat in 2-3 zile.

Identificarea unei scăderi a contractilității miocardice prin primele etape iar corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor vă permite să restabiliți intensitatea contractilității și capacitatea pacientului de a lucra.

Tomografie cu emisie de pozitroni

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă neinvazivă relativ nouă și foarte informativă pentru studierea metabolismului mușchiului inimii, a absorbției de oxigen și a perfuziei coronariene. Metoda se bazează pe înregistrarea activității de radiații a inimii după introducerea unor etichete radioactive speciale, care sunt incluse în anumite procesele metabolice(glicoliză, fosforilarea oxidativă a glucozei, β-oxidare acizi grași etc.), mimând „comportamentul” principalelor substraturi metabolice (glucoză, acizi grași etc.).

La pacienti metoda IHD PET permite studiul non-invaziv al fluxului sanguin miocardic regional, al metabolismului glucozei și al acizilor grași și al absorbției de oxigen. PET s-a dovedit a fi o metodă de diagnostic indispensabilă viabilitatea miocardică. De exemplu, atunci când o încălcare a contractilității locale a VS (hipokinezie, akinezie) este cauzată de un miocard în hibernare sau uluit care și-a păstrat viabilitatea, PET poate înregistra activitatea metabolică a acestei zone a mușchiului inimii (Fig. 5.32), în timp ce în prezența unei cicatrici, o astfel de activitate nu este detectată.

Studiul ecocardiografic la pacienții cu boală coronariană permite obținerea Informații importante despre modificările morfologice și funcționale ale inimii. Ecocardiografia (EchoCG) este utilizată pentru a diagnostica:

încălcări ale contractilității locale ale VS din cauza scăderii perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de efort ( ecocardiografie de stres);
viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);
cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);
prezența unui tromb intracardiac;
prezența disfuncției VS sistolice și diastolice;
semne de congestie la nivelul venelor cerc mare circulația sângelui și (indirect) - valoarea CVP;
semne de hipertensiune arterială pulmonară;
hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;
disfuncție a aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, dezlipirea coardelor și a mușchilor papilari etc.);
modificarea unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);
încălcarea naturii fluxului sanguin în CA mare (unele metode moderne de ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizare complexă trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

Funcția sistolică a VS. Principalii parametri hemodinamici care reflectă funcția sistolică VS sunt EF, VR, MO, SI, precum și volumele VS telesistolice (ESV) și telediastolice (EDV). Acești indicatori se obțin atunci când se studiază în moduri bidimensionale și Doppler conform metodei descrise în detaliu în Capitolul 2.

După cum se arată mai sus, cel mai precoce marker al disfuncției sistolice VS este reducerea fracției de ejecție (EF) până la 40-45% și mai jos (Tabelul 2.8), care este de obicei combinat cu o creștere a CSR și CWW, i.e. cu dilatarea VS și supraîncărcarea sa de volum. În același timp, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului de sânge către inima dreaptă, precum și o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel. 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Amintește-ți asta moderat disfuncția sistolică severă a VS este însoțită de o scădere a FE la 40–45% sau mai mică, o creștere a ESV și EDV (adică, prezența dilatației moderate a VS) și menținerea valorilor normale ale IC pentru ceva timp (2,2-). 2,7 l / min / m 2). La pronunţat Disfuncție sistolică LV, există o scădere suplimentară a valorii EF, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatare miogenică pronunțată a VS) și o scădere a SI la 2,2 l / min / m 2 și mai jos.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată în funcție de rezultatele studiului fluxul sanguin diastolic transmisivîn modul Doppler pulsat (a se vedea capitolul 2 pentru detalii). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (V max Vârf E); 2) rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (V max Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) atitudine viteze maxime(sau integralele ratei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat cu înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă din accesul apical); 7) timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții cu CAD angină stabilă sunteți:

cardioscleroză aterosclerotică (difuză) și postinfarct;
ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;
hipertrofie miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS. în funcție de tipul de „relaxare întârziată”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În același timp, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic este efectuată în timpul sistolei active a LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmitral relevă o scădere a amplitudinii vârfului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A este redus la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (IVRT) până la 90-100 ms sau mai mult și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) - până la 220 ms sau mai mult.

Modificări mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS ( tip „restrictiv”.) sunt caracterizate printr-o accelerare semnificativă a umplerii ventriculare diastolice precoce (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms. Amintiți-vă că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică, de regulă, se observă în insuficiența cardiacă congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a presiunii finale VS.

Evaluarea încălcărilor contractilității regionale a ventriculului stâng

Identificarea tulburărilor locale de contractilitate VS folosind ecocardiografia bidimensională este importantă pentru diagnosticul bolii coronariene. Studiul se efectuează de obicei din abordul apical de-a lungul axei lungi în proiecția inimii cu două și patru camere, precum și din abordul parasternal stâng de-a lungul axei lungi și scurte.

Așa cum este recomandat Asociația Americană ecocardiografie, VS este împărțit condiționat în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din accesul parasternal stâng de-a lungul axei scurte (Fig. 5.33). Poza 6 segmente bazale- anterior (A), septal anterior (AS), septal posterior (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - obținut atunci când este situat la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), și părțile mijlocii aceleași 6 segmente – la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imagini 4 segmente apicale- anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L), - obtinut prin localizare din acces parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Ideea generală a contractilității locale a acestor segmente este bine completată de trei „felii” longitudinale ale ventriculului stângînregistrate din accesul parasternal de-a lungul axului lung al inimii (Fig. 5.34), precum și în poziția apicală a inimii cu patru și două camere (Fig. 5.35).

În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile a ventriculului stâng, unite prin concept „asinergie”(Fig. 5.36):

1. Achinezia - lipsa contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. hipokinezie- scadere locala pronuntata a gradului de contractie.

3.Dischinezie- expansiunea paradoxală (bulging) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu IHD sunt:

infarct miocardic acut (IM);
cardioscleroza postinfarct;
durere tranzitorie și ischemie miocardică nedureroasă, inclusiv ischemie indusă de testele de stres funcționale;
ischemia permanentă a miocardului, care și-a păstrat încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că încălcările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în IHD. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

dilatat si cardiomiopatie hipertropica, care sunt adesea însoțite și de leziuni inegale ale miocardului VS;
tulburări locale de conducere intraventriculară (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindrom WPW etc.) de orice origine;
boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate încălcări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în infarctul miocardic acut și anevrismul VS. Exemple de aceste tulburări sunt prezentate în Capitolul 6. Pacienții cu angină de efort stabilă care au avut un IM anterior pot prezenta dovezi ecocardiografice de focalizare mare sau (rar) mică. cardioscleroza postinfarct.

Astfel, în cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie(Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza cu focală mică sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone hipokinezie LV, care sunt detectate mai des cu localizarea septală anterioară a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea posterioară a acesteia. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) postinfarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (o scădere ușoară a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona de studiu);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă controlul vizual tradițional, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un VCR.

O valoare prognostică importantă este calculul așa-numitului indicele de contractilitate local (LIS), care este suma scorului de contractilitate (SS) al fiecărui segment împărțit la numărul total segmente VS examinate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză postinfarct sunt adesea asociate risc crescut rezultat letal.

Trebuie amintit că, prin ecocardiografie, este departe de a fi întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele părți ale miocardului VS care sunt bine identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale 6 segmente LV: 1) septul interventricular(partea superioară și inferioară); 2) blaturi; 3) segment anterior-bazal; 4) segment lateral; 5) segmentul diafragmatic posterior (inferior); 6) segmentul bazal posterior.

Ecocardiografia de stres. În formele cronice de boală coronariană, studiul contractilității miocardice locale a VS în repaus este departe de a fi întotdeauna informativ. Posibilitățile metodei de cercetare cu ultrasunete sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează metoda ecocardiografiei de stres - înregistrarea încălcărilor contractilității miocardice locale folosind ecocardiografia bidimensională în timpul efortului.

Mai des, se folosește activitatea fizică dinamică (ergometrie cu bandă de alergare sau bicicletă în poziție șezând sau culcat), teste cu dipiridamol, dobutamina sau stimulare electrică transesofagiană a inimii (TEAS). Metodele de efectuare a testelor de stres și criteriile de terminare a testului nu diferă de cele utilizate în electrocardiografia clasică. Ecocardiogramele bidimensionale sunt înregistrate în poziția orizontală a pacientului înainte de începerea studiului și imediat după terminarea sarcinii (în interval de 60-90 s).

Pentru a detecta încălcări ale contractilității miocardice locale, se utilizează programe speciale de calculator pentru a evalua gradul de modificare a mișcării miocardice și îngroșarea acesteia în timpul exercițiului („stres”) în 16 (sau alt număr) segmente VS vizualizate anterior. Rezultatele studiului practic nu depind de tipul de încărcare, deși testele TPES și dipiridamol sau dobutamina sunt mai convenabile, deoarece toate studiile sunt efectuate în poziția orizontală a pacientului.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticul bolii coronariene ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările unui specialist care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiul viabilității miocardice Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201 T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, este utilizată pe scară largă în timpuri recente pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei un test de dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului de miocard „hibernant” sau „asomat”, care are o mare valoare prognostică, în special pentru determinarea indicatii pentru tratamentul chirurgical pacienţii cu boală coronariană. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că cu mai mult doze mari dobutamina agravează semnele ischemiei miocardice și contractilitatea scade din nou. Astfel, atunci când se efectuează un test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Angiografia coronariană (CAG) este o metodă de examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii (AC) folosind umplerea selectivă vasele coronare agent de contrast. Fiind „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, angiografia coronariană face posibilă determinarea naturii, locației și gradului de îngustare aterosclerotică a arterei coronare, amploarea procesului patologic, starea circulației colaterale și, de asemenea, pentru a identifica unele malformații congenitale ale vaselor coronare, de exemplu, evacuarea coronariană anormală sau fistula coronariană arteriovenoasă. În plus, atunci când efectuează CAG, de regulă, produc ventriculografia stângă, ceea ce face posibilă evaluarea unui număr de parametri hemodinamici importanți (vezi mai sus). Datele obținute în timpul CAG sunt foarte importante atunci când se alege o metodă de corectare chirurgicală a leziunilor coronariene obstructive.

Indicatii si contraindicatii

Indicatii.In conformitate cu recomandarile Societatii Europene de Cardiologie (1997), cele mai frecvente indicatii pentru CAG planificat sunt clarificarea naturii, gradul și localizarea leziunilor arterei coronare și evaluarea tulburărilor de contractilitate VS (conform ventriculografiei stângi) la pacienții cu boală coronariană supuși tratamentului chirurgical, inclusiv:

pacientii cu formele cronice IHD (angina pectorală stabilă III-IV FC) cu ineficacitatea terapiei antianginoase conservatoare;
pacienți cu angină pectorală stabilă de I–II FC, care au suferit IM;
pacienti cu anevrism post-infarct si insuficienta cardiaca progresiva, predominant ventriculara stang;
pacienți cu angină pectorală stabilă cu bloc de ramură în combinație cu semne de ischemie miocardică conform scintigrafiei miocardice;
pacienţii cu boală coronariană în combinaţie cu defecte aortice inimile care necesită o corecție chirurgicală;
pacientii cu ateroscleroza obliterantă arterelor extremitati mai joase direcționat către interventie chirurgicala;
pacienți cu boală coronariană cu aritmii cardiace severe care necesită clarificarea genezei și corectarea chirurgicală.

În unele cazuri, este indicat și pentru CAG planificat verificarea diagnosticului de boală coronariană la pacienții cu durere la inimă și alte simptome, a căror geneză nu a putut fi stabilită prin metode de cercetare neinvazive, inclusiv ECG 12, teste funcționale de stres, monitorizare zilnică Holter ECG etc. Cu toate acestea, în aceste cazuri, medicul care trimite un astfel de pacient la o instituție specializată pentru CAG ar trebui să fie deosebit de atent și să țină cont de mulți factori care determină oportunitatea acestui studiu și riscul complicațiilor acestuia.

Indicații pentru deținere CAG de urgenta la pacienţii cu sindrom coronarian acut sunt prezentate în capitolul 6 al acestui manual.

Contraindicatii. Efectuarea CAG este contraindicată:

în prezența febrei;
în boli severe ale organelor parenchimatoase;
cu insuficiență cardiacă totală severă (ventriculară stângă și dreaptă);
cu tulburări acute ale circulației cerebrale;
la încălcări grave ritmul ventricular.

Există în principal două tehnici CAG utilizate în prezent. Cel mai des folosit Tehnica Judkins, în care un cateter special este introdus prin puncție percutanată în artera femurală, iar apoi retrograd în aortă (Fig. 5.38). Se injectează 5-10 ml de substanță radioopacă în gura CA din dreapta și din stânga, iar filmarea cu raze X sau filmarea video se realizează în mai multe proiecții, ceea ce face posibilă obținerea de imagini dinamice ale patului coronarian. În cazurile în care pacientul are ocluzie a ambelor artere femurale, utilizați tehnica Sonesîn care se introduce un cateter în artera brahială expusă.

Printre cele mai dificile complicatii care pot apărea în timpul CAG includ: 1) tulburări de ritm, inclusiv tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară; 2) dezvoltarea MI acut; 3) moarte subită.

La analiza coronarogramelor sunt evaluate mai multe semne care caracterizează destul de complet modificările patului coronarian în IHD (Yu.S. Petrosyan și L.S. Zingerman).

1. Tip anatomic de alimentare cu sânge a inimii: dreapta, stânga, echilibrat (uniform).

2. Localizarea leziunilor: a) trunchi LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) ramura diagonală anterioară a LCA; e) PCA; f) ramură marginală a RCA și alte ramuri ale CA.

3. Prevalenţa leziunii: a) formă localizată (în treimea proximală, mijlocie sau distală a arterei coronare); b) leziune difuză.

4. Gradul de îngustare a lumenului:

A. gradul I - cu 50%;

b. gradul II - de la 50 la 75%;

în. gradul III - mai mult de 75%;

d. gradul IV - ocluzia CA.

Stânga tip anatomic caracterizată prin predominarea aportului de sânge datorită LCA. Acesta din urmă este implicat în vascularizarea întregului LA și VS, întreg IVS, peretele din spate PP, cea mai mare parte a peretelui posterior al pancreasului și o parte a peretelui anterior al pancreasului adiacent IVS. În acest tip, RCA furnizează sânge numai unei părți a peretelui anterior al pancreasului, precum și pereților anteriori și laterali ai RA.

La tipul potrivit o mare parte a inimii (toate RA, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al pancreasului, 2/3 posterioară a IVS, peretele posterior al LV și LA, vârful inimii) este alimentată de RCA și ramuri. LCA de acest tip furnizează sânge pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng, treimea anterioară a IVS și pereții anteriori și laterali ai ventriculului stâng.

Mai frecvente (aproximativ 80-85% din cazuri) sunt diverse opțiuni tip echilibrat (uniform) de alimentare cu sânge inima, în care LCA furnizează sânge întregului LA, anterior, lateral și cea mai mare parte a peretelui posterior al VS, 2/3 anterioare ale IVS și o mică parte din peretele anterior al VD adiacent IVS . RCA este implicată în vascularizarea întregii PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al pancreasului, treimea posterioară a IVS și o mică parte a peretelui posterior al VS.

În timpul angiografiei coronariene selective agent de contrast este introdus secvenţial în RCA (Fig. 5.39) şi în LCA (Fig. 5.40), ceea ce face posibilă obţinerea unei imagini a aportului coronarian separat pentru bazinele RCA şi LCA. La pacienții cu boală coronariană, conform CAG, cel mai des este detectată îngustarea aterosclerotică a 2-3 CA - LAD, OB și RCA. Înfrângerea acestor vase are o valoare diagnostică și prognostică foarte importantă, deoarece este însoțită de apariția leziuni ischemice zone semnificative ale miocardului (fig. 5.41).

Contractilitatea miocardică

Inima umană are un potențial imens, poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea ritmului cardiac sau a volumului sanguin. Este contractilitatea miocardului care permite inimii să se adapteze cu acuratețe maximă la starea unei persoane, să pompeze mai mult sânge cu încărcături tot mai mari, respectiv, furnizează toate organele cu cantitatea potrivită de nutrienți, asigurând funcționarea lor corectă și neîntreruptă.

Uneori, evaluând contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face în volum insuficient. În astfel de cazuri, sănătății și funcționării organului ar trebui să primească o atenție deosebită, excluzând dezvoltarea unor boli precum hipoxia, ischemia.

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Prima este o suprasarcină mare. De exemplu, dacă un atlet perioadă lungă de timp se expune la un efort fizic excesiv care epuizează organismul, în timp, se constată la el o scădere a funcției contractile a miocardului. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și substanțe nutritive către mușchiul inimii, respectiv incapacitatea de a sintetiza cantitatea adecvată de energie. De ceva timp, contractilitatea va fi păstrată prin utilizarea elementelor interne disponibile resurse energetice. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, defecțiunile în activitatea inimii vor începe să se manifeste mai clar, vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi veți avea nevoie de o examinare suplimentară, luând energie medicamente care stimulează activitatea inimii și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boală ischemică;
intervenție chirurgicală;
efect toxic asupra mușchiului inimii.

De asemenea, este redus dacă o persoană suferă de ateroscleroză, cardioscleroză. Cauza poate fi deficitul de vitamine, miocardita. Dacă vorbim despre beriberi, atunci problema este rezolvată destul de simplu, trebuie doar să restabiliți o alimentație adecvată și echilibrată, oferind inimii și întregului organism nutrienți importanți. Când o boală gravă a devenit motivul scăderii contractilității inimii, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: crize de astm, umflare, slăbiciune. Se poate observa o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

Pentru a putea obține maximum de informații despre starea dumneavoastră de sănătate, trebuie să treceți la o examinare completă. De obicei, contractilitatea miocardică redusă sau satisfăcătoare este detectată după ECG și ecocardiografie. Dacă rezultatele electrocardiogramei vă pun pe gânduri, nu vă permit să faceți imediat un diagnostic precis, se recomandă unei persoane să efectueze monitorizarea Holter. Constă în înregistrarea constantă a indicatorilor activității inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Deci puteți obține o imagine mai exactă a stării de sănătate, faceți o concluzie finală.

Ecografia inimii este, de asemenea, considerată o metodă de examinare destul de informativă în acest caz. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și a caracteristicilor funcționale ale inimii, pentru a identifica încălcările, dacă există.

În plus, este prescris un test de sânge biochimic. Se efectuează monitorizarea sistematică a tensiunii arteriale. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Asigurați-vă că numiți terapie medicamentoasă, care constă din preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice din mușchiul inimii, susținând performanța inimii. Următoarele medicamente vor ajuta să facă față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventriculului stâng:

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situațiile stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriană, mușca.

Dacă cauza tulburării este o inimă sau boala vasculara, tratarea în primul rând va fi a lui. Abia atunci, după rediagnosticare, electrocardiografie, vor trage o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este contractilitatea miocardică normokineza

Când medicul examinează inima pacientului, el compară în mod necesar indicatorii corespunzători ai muncii sale (normokineza) și datele obținute după diagnostic. Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice - ce este, doar un medic vă poate explica. Nu este vorba despre o cifră constantă, care este considerată norma, ci despre raportul dintre starea pacientului (fizică, emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii pe acest moment.

După determinarea încălcărilor, sarcina va fi identificarea cauzelor apariției acestora, după care putem vorbi despre tratament de succes capabil să readucă la normal parametrii de lucru ai inimii.

Inima umană are un potențial imens, poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea ritmului cardiac sau a volumului sanguin. Contractilitatea miocardului este cea care permite inimii să se adapteze cu acuratețe maximă la starea unei persoane, să pompeze mai mult sânge cu încărcături tot mai mari și, în consecință, să furnizeze tuturor organelor cantitatea potrivită de nutrienți, asigurând funcționarea corectă și neîntreruptă a acestora.

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Prima este o suprasarcină mare. De exemplu, dacă un sportiv se expune mult timp la efort fizic excesiv, care epuizează organismul, în timp, la el poate fi găsită o scădere a funcției contractile a miocardului. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și substanțe nutritive către mușchiul inimii, respectiv incapacitatea de a sintetiza cantitatea adecvată de energie. De ceva timp, contractilitatea va fi păstrată prin utilizarea resurselor energetice interne disponibile. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, defecțiunile în activitatea inimii vor începe să se manifeste mai clar, vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi veți avea nevoie de o examinare suplimentară, luând medicamente energetice care stimulează activitatea inimii și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boală ischemică;
intervenție chirurgicală;
efect toxic asupra mușchiului inimii.

Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: crize de astm, umflare, slăbiciune. Se poate observa o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

În plus, este prescris un test de sânge biochimic. Se efectuează monitorizarea sistematică a tensiunii arteriale. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Asigurați-vă că prescrieți terapia medicamentoasă, care constă în preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii, susținând performanța inimii. Următoarele medicamente vor ajuta să facă față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventriculului stâng:

fosfocreatină;
riboxină;
panangin sau asparkam;
preparate de fier;
laptele matern.

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situațiile stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriană, mușca.

Dacă cauza încălcării a fost o boală cardiacă sau vasculară, aceasta va fi tratată în primul rând. Abia atunci, după rediagnosticare, electrocardiografie, vor trage o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este contractilitatea miocardică normokineza

După determinarea încălcărilor, sarcina va fi identificarea cauzelor apariției acestora, după care putem vorbi despre un tratament de succes care poate readuce parametrii de lucru ai inimii la normal.

In contact cu

Contractilitatea miocardică

Scleroza miocardică progresivă, atrofia focală a fibrelor musculare cu simptome de distrofie proteino-lipoid, hipertrofia imbricată a fibrelor musculare, dilatarea inimii sunt principalele caracteristici morfologice inima veche.

Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea modificărilor distrofice și atrofice ale miocardului în timpul îmbătrânirii este o încălcare a proceselor energetice, dezvoltarea hipoxiei.

Odată cu înaintarea în vârstă, intensitatea respirației tisulare a miocardului scade, conjugarea oxidării și fosforilării se modifică, numărul mitocondriilor scade, are loc degradarea acestora, activitatea legăturilor individuale ale lanțului respirator se modifică neuniform, conținutul de glicogen scade, concentrația. de acid lactic crește, intensitatea glicolizei este activată, cantitatea de ATP și CP scade, scade activitatea creatin fosfokinaza (CPK).

Se știe că contractilitatea miocardică este controlată de o varietate de mecanisme, dintre care cele mai importante sunt mecanismul Frank-Starling și inotropismul direct, care este strâns legat de efectul adrenergic asupra inimii. În același timp, s-a demonstrat că mecanismul Frank-Starling suferă semnificativ odată cu vârsta.

Acest lucru este asociat cu o scădere a elasticității fibrilelor musculare ca atare, cu o creștere a țesutului conjunctiv cu elasticitate scăzută, cu apariția unor modificări atrofice și hipertrofie a fibrelor musculare individuale, precum și cu modificări în cadrul complexului de actomiozină în sine.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că există o încălcare a proprietăților proteinelor contractile miocardice, o modificare a complexului de actomiozină. Bing (Bing, 1965) consideră că inima îmbătrânită își pierde treptat capacitatea de a traduce în muncă mecanică energia primită în procesul de formare.

Autorul a constatat o scădere a capacității contractile a filamentelor de actomiozină la bătrâni. În plus, s-a observat că cantitatea de proteine miofibrilare scade odată cu vârsta. Fără îndoială, toate aceste schimbări pot provoca insuficienta functionala miocardului.

Doc (Dock, 1956), ca unul dintre motivele încălcării contractilității miocardice la bătrânețe, vede o încălcare a metabolismului mineral, în special acumulare în exces Ioni de Na+. Potrivit lui Burger (Burger, 1960), odată cu vârsta, conținutul de apă, ioni K+ și Ca2+ din mușchiul inimii scade. Michel (1964) indică faptul că o modificare a mediului chimic (transmineralizare, o scădere a fosfaților bogați în energie) are loc în paralel cu limitarea contractilității miocardice, a capacității sale compensatorii.

S-a demonstrat că odată cu vârsta crește conținutul de ion Na+ intracelular, în timp ce conținutul de ion K+ scade. Faza de repolarizare a AP este prelungită în acest caz. Se știe că unda de depolarizare, care se propagă de-a lungul membranei exterioare a celulei musculare, captează și sistemul T-tubular și pătrunde în elemente. reticulul sarcoplasmatic (SR), care determină eliberarea de calciu din rezervoarele SPR.

„Salva” de calciu duce la o creștere a concentrației ionului de Ca2+ în sarcoplasmă, în urma căreia ionul de Ca2+ intră în miofibrile și se leagă acolo de troponina proteinei reactive Ca2+. Datorită eliminării represiunii tropomiozinei, actina și miozina interacționează, adică contracția.

Debutul relaxării ulterioare este determinat de viteza de transport invers al ionului de Ca2+ în SPR, care este efectuată de sistemul de transport ATP-azei dependente de Ga-Mg și necesită o anumită cantitate de consum de energie. O modificare a raportului K+/Na+ poate afecta starea pompei de potasiu-sodiu.

Se poate presupune că modificările rezultate ale raportului K + / Na + și tulburările pompei de calciu pot afecta semnificativ contractilitatea miocardică și relaxarea diastolică a inimii la bătrânețe.

În plus, la animalele bătrâne, au fost detectate modificări și în SPR - îngroșarea și compactarea sistemului T-karals, o scădere a acestora. gravitație specificăîn celulă, există o creștere a contactelor între sarcolemă și veziculele SPR, care, după cum se știe, asigură rata optimă de ieșire și intrare a ionului Ca2+ în SPR. În aceste condiții, posibilitățile optime de implementare a sistolei și diastolei sunt încălcate, în special cu stresul funcțional.

După cum se știe, sincronizarea activității celulelor musculare individuale este esențială pentru asigurarea contractilității inimii. Este determinată în mare măsură de starea discurilor intercalate, adică de locul de contact al celulelor miocardice individuale. În același timp, într-un experiment pe animale bătrâne (Frolkis et al., 1977b), la aplicarea unei sarcini, s-a constatat o lărgire distinctă a acestor discuri - cu o creștere de 3-4 ori a distanței dintre ele.

Acest lucru provoacă dificultăți în conducerea excitației între celulele individuale, întreruperea sincronizării contracției lor, prelungirea sistolei și scăderea contractilității. În același timp, sincronizarea proceselor de contracție a fibrelor miocardice individuale depinde de influența adrenergică. Prin urmare, slăbirea observată a influențelor adrenergice asupra inimii la bătrânețe (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) poate agrava perturbarea mecanismelor inotrope, precum și sincronizarea contracțiilor fibrelor miocardice.

În plus, odată cu vârsta, efectul efectului inotrop direct al simpaticului sistem nervos la miocard. Toate acestea limitează mobilizarea proceselor energetice și contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace cu creșterea sarcinii asupra inimii.

Scăderea contractilității miocardice odată cu vârsta, chiar și în repaus, este evidențiată de numeroase date obținute în studiul activității cardiace folosind diverse metode studii (analiza structurii de fază a ciclului cardiac, balistocardiografie, electrocardiografie, reocardiografie, ecocardiografie etc.).

O scădere a contractilității miocardice este detectată în mod deosebit în mod clar la vârstnici și bătrâni în condiții de activitate intensă. Sub influența sarcinilor funcționale (activitatea musculară, injecția de adrenalină etc.), vârstnicii și bătrânii suferă adesea de insuficiență miocardică dinamică energetic.

Scăderea contractilității miocardice odată cu vârsta reflectă, de asemenea, viteza de ejecție volumetrică și liniară, rata inițială de creștere a presiunii intraventriculare, ale cărei valori scad în mod natural odată cu vârsta (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

La vârstnici și bătrâni, munca inimii scade (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Din cele prezentate în tabel. Datele 27 arată că la animalele bătrâne de diferite specii, în comparație cu animalele tinere, scade rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare, rata maximă de scurtare a fibrelor miocardice, indicele de contractilitate și intensitatea funcționării structurilor miocardice.

Structura de fază a ciclului cardiac

Odată cu vârsta, se modifică și structura de fază a activității inimii. Potrivit lui Korkuszko (1971) și Turner (1977), la vârstnici și bătrâni, există o alungire a sistolei electromecanice a ventriculului stâng al inimii, în principal datorită creșterii perioadei de tensiune.

Această direcție a deplasării depinde de creșterea fazei de contracție izometrică (faza de creștere a presiunii intraventriculare), în timp ce faza de contracție (transformare) asincronă nu se modifică semnificativ odată cu vârsta. Acest lucru se vede mai ales clar din calculul indicelui intrasistolic al fazei de contracție izometrică.

Perioada de ejecție la persoanele la vârsta de 60 de ani este cel mai adesea scurtată, ceea ce ar trebui să fie legat de scăderea debitului cardiac observată de obicei la această vârstă. În același timp, se evidențiază o creștere a fazei de expulzare rapidă a sângelui și o scurtare a fazei de expulzare lentă.

O astfel de redistribuire în structura de fază - prelungirea fazei de ejecție rapidă, poate fi asociată cu o scădere a contractilității miocardice în prezența rezistenței vasculare periferice crescute. Prelungirea fazei de ejecție rapidă și scurtarea ejecției lente se confirmă și la înregistrarea unei reograme și a unei electrochimograme cu departament ascendent aorta și arcadele sale.

Calculul raportului dintre perioada de exil și perioada de tensiune (coeficientul Blumberger) indică faptul că munca petrecută direct pe ejecția sângelui din ventriculul stâng în timpul sistolei necesită mai multă tensiune miocardică și este efectuată pe o perioadă mai lungă de timp.

Perioada diastolică a ciclului cardiac suferă și o restructurare legată de vârstă - perioada de relaxare izometrică și faza de umplere rapidă sunt prelungite cu o relativă scurtare perioada generala umplere.

Circulația periferică

În trunchiurile arteriale mari, cu îmbătrânire, se dezvoltă îngroșarea sclerotică a intimei, membrana internă, atrofia stratului muscular și scăderea elasticității. Potrivit lui Garis (Harris, 1978), elasticitatea vaselor arteriale mari la persoanele în vârstă de 70 de ani este redusă la jumătate față de cea la persoanele de 20 de ani.

Vasele venoase sunt, de asemenea, supuse unei restructurări semnificative. Cu toate acestea, modificările venelor sunt mult mai puțin pronunțate decât în artere (Davydovsky, 1966). Potrivit lui Burger (Burger, 1960), scleroza fiziologică a arterelor este slăbită spre periferie.

Cu toate acestea, ceteris paribus, modificările sistemului vascular sunt mai pronunțate la extremitățile inferioare decât la cele superioare. În același timp, schimbările sunt mai semnificative în partea dreaptă decât în stânga (Hevelke, 1955). Pierderea elasticității vaselor arteriale este evidențiată și de numeroase date legate de studiul vitezei de propagare a undei de puls.

S-a observat că odată cu înaintarea în vârstă are loc o accelerare regulată a propagării undei de puls prin vasele arteriale mari (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). O creștere a vitezei de propagare a undei de puls prin vasele arteriale odată cu vârsta se observă într-o măsură mai mare în vasele de tip elastic - aorta (Se), iar în a șasea decadă acest indicator începe deja să prevaleze asupra viteza de propagare a undei de puls prin vasele de tip muscular (Sm), care se reflectă într-o scădere a raportului SM/SE.

Odată cu vârsta crește și rezistența elastică totală (E0) a sistemului arterial. După cum se știe, datorită elasticității aortei, arterelor, o parte semnificativă a energiei cinetice în timpul sistolei este transformată în energie potențială a pereților vasculari întinși, ceea ce face posibilă transformarea unui flux sanguin intermitent într-unul continuu.

Astfel, elasticitatea suficientă a vaselor permite ca energia eliberată de inimă să fie distribuită pe toată perioada de activitate și astfel se creează cele mai favorabile condiții pentru activitatea inimii. Cu toate acestea, aceste condiții se schimbă semnificativ odată cu vârsta. În primul rând, și într-o măsură mai mare, vasele arteriale mari ale circulației sistemice, în special aorta, se modifică și abia la vârste mai înaintate scade elasticitatea arterei pulmonare și a trunchiurilor sale mari.

După cum sa menționat deja mai sus, ca urmare a pierderii elasticității trunchiurilor arteriale mari, un procent mare din energie este cheltuit de inimă pentru a depăși rezistența care împiedică scurgerea sângelui și pentru a crește presiunea în aortă. Cu alte cuvinte, activitatea inimii devine mai puțin economică odată cu vârsta.

Este confirmat următoarele fapte(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). La vârstnici și bătrâni, în comparație cu tinerii, există o cheltuială crescută de energie de către ventriculul stâng al inimii. Pentru un grup de persoane cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani, acest indicator este de 11,7 ± 0,17 W; pentru a șaptea decadă, 14,1 ± 0,26; pentru al zecelea, 15,3 ± 0,57 W (p.
Se remarcă faptul că creșterea consumului de energie de către ventriculul stâng merge pentru a efectua cea mai puțin productivă parte a muncii inimii - depășirea rezistenței sistemului vascular. Această poziție caracterizează raportul dintre rezistența elastică totală a sistemului arterial (E0) și rezistența vasculară periferică totală (W). Odată cu vârsta, acest raport E0/W crește în mod natural, cu o medie de 0,65 ± 0,075 pentru 20-40 de ani, 0,77 ± 0,06 pentru al șaptelea deceniu, 0,86 ± 0,05 pentru al optulea deceniu, 0,93 ± 0,04 pentru al nouălea deceniu, 0,93 ± 0,04 și ± 10,095 pentru al nouălea deceniu. pentru al zecelea deceniu...

Odată cu o creștere a rigidității vaselor arteriale, o pierdere a elasticității, are loc și o creștere a volumului rezervorului elastic arterial, în special a aortei, care într-o anumită măsură compensează funcția sa.

Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că un astfel de mecanism este în mod inerent pasiv și este asociat cu un efect pe termen lung al volumului stroke asupra peretelui aortic, care și-a pierdut elasticitatea. Cu toate acestea, în mai mult vârsta târzie o creștere a volumului nu merge mână în mână cu o scădere a elasticității și, prin urmare, funcția rezervorului elastic este afectată.

Această concluzie este valabilă nu numai pentru aortă, ci și pentru artera pulmonară. Mai mult, pierderea elasticității vaselor arteriale mari afectează capacitatea de adaptare a circulației pulmonare și sistemice la suprasolicitari bruște și semnificative.

Odată cu vârsta, rezistența vasculară periferică totală crește atât la om, cât și la animale de diferite specii (Tabelul 27). Mai mult, aceste modificări sunt asociate nu numai cu modificări funcționale (ca răspuns la o scădere a debitului cardiac), ci și cu cele organice din cauza sclerozei, o scădere a lumenului arterelor periferice mici.

Astfel, scăderea progresivă a lumenului arterelor periferice mici, pe de o parte, reduce aportul de sânge și, pe de altă parte, determină o creștere a rezistenței vasculare periferice. Trebuie remarcat faptul că același tip de modificări ale rezistenței vasculare periferice totale ascunde o topografie diferită a schimbărilor de ton regional.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Cebotarev, N.M. Emanuel

Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
cu infarct miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele simptome alarmante ale insuficientei cardiace sunt slabiciune si oboseala. Pacientul este în mod constant îngrijorat de umflare, persoana începe să se îngrașească rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, pot apărea atacuri de sufocare în miezul nopții.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizarea zilnică ECG, ecocardiografie, analiza fractală a frecvenței cardiace și teste funcționale. EchoCG în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minute de sânge. De asemenea, se efectuează un test biochimic de sânge și un test fiziologic, precum și măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
Essentiale, fosfolipide esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
preparate de fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și psihice a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți efortul fizic intens și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază. În cazuri severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea unei scăderi a contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea acesteia în timp util în majoritatea cazurilor vă permite să restabiliți intensitatea contractilității și capacitatea pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică

Corpul nostru este conceput astfel încât, dacă un organ este deteriorat, întregul sistem suferă, ca urmare, aceasta atrage după sine o epuizare generală a corpului. Organul principal al vieții umane este inima, care este formată din trei straturi principale. Unul dintre cele mai importante și susceptibile la deteriorare este miocardul. Acest strat este un țesut muscular, care constă din fibre transversale. Această caracteristică este cea care permite inimii să lucreze de multe ori mai rapid și mai eficient. Una dintre funcțiile principale este contractilitatea miocardului, care poate scădea în timp. Cauzele și consecințele acestei fiziologie ar trebui luate în considerare cu atenție.

Contractilitatea mușchiului cardiac scade odată cu ischemia inimii sau infarctul miocardic

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul sporturilor normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre potențialul inimii, atunci volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar, se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă diverse motive, aceasta vorbește deja despre capacitățile sale reduse, care ar trebui diagnosticate la timp și măsurile necesare luate.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în niciun fel. Datorită excitabilității celulelor, contractilității pereților inimii și conductivității fluxului sanguin, vasele noastre de sânge primesc o porțiune de substanțe utile, care este necesară pentru o performanță deplină. Contractilitatea miocardică este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea activității fizice. Atunci putem vorbi despre sănătatea deplină, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui să înțelegeți mai întâi motivele acestui proces.

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

Deci, pot exista o mulțime de motive pentru reducerea contractilității țesutului muscular, dar principalul este unul. Cu efort fizic prelungit, corpul nostru poate să nu primească suficient nu numai cantitatea necesară de oxigen, ci și cantitatea de nutrienți care este necesar pentru viața corpului și din care se produce energie. În astfel de cazuri, în primul rând, se folosesc rezerve interne, care sunt întotdeauna disponibile în organism. Merită spus că aceste rezerve nu sunt suficiente pentru o lungă perioadă de timp, iar atunci când sunt epuizate, în organism are loc un proces ireversibil, în urma căruia cardiomiocitele (acestea sunt celulele care alcătuiesc miocardul) sunt deteriorate și țesutul muscular însuși își pierde contractilitatea.

În plus față de efortul fizic crescut, contractilitatea redusă a miocardului ventricularului stâng poate apărea ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
o consecință a unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli asociate cu inima, de exemplu, ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Trebuie spus că această complicație poate strica foarte mult calitatea vieții umane. Pe lângă o deteriorare generală a sănătății umane, poate provoca insuficiență cardiacă, ceea ce nu este un semn bun. Trebuie clarificat faptul că contractilitatea miocardică trebuie menținută în toate circumstanțele. Pentru a face acest lucru, ar trebui să vă limitați la suprasolicitare în timpul efortului fizic prelungit.

Unele dintre cele mai vizibile sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticul contractilității reduse

La primul dintre semnele de mai sus, ar trebui să consultați un specialist, în niciun caz nu trebuie să vă automedicați sau să ignorați această problemă, deoarece consecințele pot fi dezastruoase. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventricular stâng, care poate fi satisfăcătoare sau redusă, se efectuează un ECG convențional, plus ecocardiografie.

Ecocardiografia miocardului vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Aceasta metoda permite tragerea unei concluzii mai precise. supraveghere constantă electrocardiograf.

Pe lângă metodele de mai sus, se aplică următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Pentru a înțelege cum să desfășurați tratamentul, mai întâi trebuie să conduceți diagnostice calificate care va determina gradul si forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metode clasice de tratament. În astfel de cazuri, experții recomandă consumul de medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. Pe lângă acest curs, sunt prescrise medicamente, cu ajutorul cărora este posibilă îmbunătățirea metabolismului în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Desigur, pentru ca terapia să aibă un rezultat adecvat, este necesar să se scape de boala de bază care a provocat boala. În plus, când vine vorba de sportivi, sau de persoane cu volum de muncă fizic crescut, aici, pentru început, te poți descurca cu un regim special care limitează activitatea fizică și recomandări pentru odihna în timpul zilei. În formele mai severe, repausul la pat este prescris timp de 2-3 zile. Merită spus că această încălcare poate fi corectată cu ușurință dacă măsurile de diagnosticare sunt luate la timp.

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și se poate termina brusc. LA.

Distonia vegetovasculară la copii astăzi este destul de comună, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aortei - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea de gradul 3, trebuie să faceți cu atenție.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației dintre „hipertensiune și sarcină”. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetovasculară: motivele apariției acesteia,.

Ce este contractilitatea miocardică și care este pericolul reducerii contractilității acesteia

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a asigura contracții ritmice ale inimii într-un mod automat pentru a deplasa sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, din care celule musculare- cardiomiocite. Schimbarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere și asigură contractilitatea inimii.

Încălcarea contractilității miocardice poate duce la consecințe neplăcute sub formă, de exemplu, de insuficiență cardiacă și nu numai. Prin urmare, dacă aveți simptome de contractilitate afectată, trebuie să consultați un medic.

Caracteristicile miocardului

Miocardul are un număr de fizice și proprietăți fiziologice permițându-i să asigure funcționarea deplină a sistemului cardiovascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii permit nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, dar și să efectueze reacții compensatorii-adaptative, asigurând adaptarea organismului la sarcini crescute.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește în mod semnificativ propria lungime fără deteriorarea și întreruperea structurii sale.

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea impactului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, un rol important în menținerea activității cardiace adecvate îl joacă capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forța în procesul de contracție a miocardului și de a efectua munca în timpul sistolei.

Ce este contractilitatea miocardică

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care implementează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (care duce la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (LS). )) și relaxați-vă în timpul diastolei.

În primul rând, se efectuează contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LA.

Contractilitatea miocardică este susținută și de:

excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la acțiunea stimulilor;
conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea inimii depinde si de automatismul muschiului cardiac, care se manifesta prin generarea independenta de potentiale de actiune (excitatii). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ceea ce determină contractilitatea mușchiului inimii

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici care pot afecta miocardul:

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Creșterea contractilității miocardice se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Efectele batmotrope se manifestă în efectul asupra excitabilității miocardului, dromotrop - într-o modificare a capacității de a conduce mușchiul inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impact nervii vagi determină o scădere:

contractilitatea miocardică,
generarea și propagarea potențialului de acțiune,
procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a frecvenței cardiace, o accelerare a proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului cardiac (efecte pozitive).

Odată cu scăderea tensiunii arteriale, are loc stimularea unui efect simpatic asupra mușchiului inimii, o creștere a contractilității miocardice și o creștere a frecvenței cardiace, datorită cărora se realizează normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Odată cu creșterea presiunii, apare o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, ceea ce face posibilă scăderea tensiunii arteriale la un nivel adecvat.

Stimularea semnificativă afectează și contractilitatea miocardică:

Aceasta determină o modificare a frecvenței și a forței contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, aflându-se într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice stimuli semnificativi.

de la hormoni, cea mai mare influență contractilitatea miocardică este afectată de adrenalină, tiroxină și aldosteron.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (un exces de ioni de potasiu), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, contribuie la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Preparatele de glicozide cardiace au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup medicamentele pot avea un efect cronotrop negativ și inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului - digoxina în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, SM poate fi afectat de medicamentele beta-blocante (reduc contractilitatea miocardică, au efecte cronotrope și dromotrope negative), blocante ale canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), inhibitori ai ECA(îmbunătățește funcția diastolică a inimii, contribuind la creșterea debitului cardiac în sistolă) etc.

Ce este încălcarea periculoasă a contractilității

Contractilitatea miocardică redusă este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de aprovizionarea cu sânge a organelor și țesuturilor afectate. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și crește riscul de tromboză, se dezvoltă insuficiență cardiacă.

Când poate fi încălcat SM

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

hipoxie miocardică;
boala coronariană inimi;
ateroscleroza severă a vaselor coronare;
infarct miocardic și cardioscleroză postinfarct;
anevrisme ale inimii (observate o scădere bruscă contractilitatea miocardului ventriculului stâng);
miocardită acută, pericardită și endocardită;
cardiomiopatii (încălcarea maximă a SM se observă atunci când capacitatea de adaptare a inimii este epuizată și cardiomiopatia este decompensată);
leziuni cerebrale;
boală autoimună;
accidente vasculare cerebrale;
intoxicație și otrăvire;
șocuri (cu toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
beriberi;
dezechilibre electrolitice;
pierderi de sange;
infecții severe;
intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
anemie de diferite origini;
boli endocrine.

Încălcarea contractilității miocardice - diagnostic

Cel mai metode informative Studiile SM sunt:

electrocardiograma standard;
ECG cu teste de stres;
monitorizare Holter;
ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM se efectuează o analiză generală și biochimică de sânge, o coagulogramă, un profil lipidic, se evaluează un profil hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc. efectuat.

SM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este examinarea cu ultrasunete a inimii (estimarea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimea miocardului, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (AMP) este unul dintre indicatorii importanți ai supraîncărcării volumetrice a ventriculilor. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Indicele de amplitudine al peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 cm.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul unei încălcări a contractilității miocardice, dacă pacienții au:

insuficiența valvei aortice sau mitrale;
supraîncărcare de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
boală cardiacă ischemică;
leziuni non-coronare ale mușchiului inimii;
anevrisme cardiace.

Trebuie să tratez încălcările contractilității miocardice

Tulburările de contractilitate miocardică sunt supuse tratamentului obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor tulburărilor SM și numirea unui tratament adecvat, este posibilă dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea organelor interne pe fondul ischemiei, formarea de cheaguri de sânge în vase cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea CM).

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

astm cardiac cu aspect de pacient:
dispnee expiratorie (expirație afectată),
tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
respirație clocotită,
paloare si cianoza fetei (posibil ten pamantos).

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog, în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

Se pot folosi și preparate de potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienților cu anemie li se prezintă suplimente de fier, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă este detectat un dezechilibru lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, conform indicațiilor, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante.

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Cu depistarea la timp a încălcărilor CM și tratament suplimentar, prognosticul este favorabil. În cazul insuficienței cardiace, prognosticul depinde de severitatea acesteia și de prezența boli concomitente agravarea stării pacientului (cardioscleroză postinfarct, anevrism cardiac, bloc cardiac sever, diabet zaharat etc.).

Aceste articole pot fi și ele de interes

Ce este anomalia Ebstein, diagnostic și tratament

Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă severă.

Ce este migrarea stimulatorului cardiac, simptome și tratament

Ce este regurgitarea valvulară, diagnostic și tratament.

Lasă comentariul tău X

Căutare

Categorii

intrări noi

Contractilitatea miocardică: concept, normă și încălcare, tratamentul scăzut

Mușchiul inimii este cel mai rezistent din corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Aceste proprietăți includ automatismul (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea este capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei, se vorbește despre contractilitatea miocardului ventriculului stâng, deoarece acesta este cel care efectuează cel mai mult buna treaba ejecție de sânge, iar acest lucru este măsurat prin fracția de ejecție și volumul vascular cerebral, adică prin cantitatea de sânge care este ejectată în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Bazele bioelectrice ale contractilității miocardice

ciclul bătăilor inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar curentul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci la rândul lor - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este cea mai importantă capacitate care indică sănătatea inimii în sine și a întregului organism în ansamblu. În cazul în care o persoană are contractilitate miocardică în limitele normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența plângerilor cardiace, se poate afirma cu încredere că în acest moment totul este în regulă cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul a suspectat și a confirmat cu ajutorul unei examinări că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, el trebuie examinat cât mai curând posibil și începe tratamentul dacă are boala grava miocardului. Despre ce boli pot provoca o încălcare a contractilității miocardice, vor fi descrise mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja în timpul unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracția atriilor și ventriculilor (PQRST) au genul potrivit, fara schimbarea dintilor individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații, este posibil să se judece încălcarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte). , pereții anteriori, septali, apical-laterali ai ventriculului stâng). Datorită conținutului ridicat de informații și ușurința de a efectua ECG este o metodă de cercetare de rutină care vă permite să determinați în timp util anumite încălcări ale contractilității mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică la ecografie a inimii este evaluată pe baza calității reflexiei unde ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe ecocardiografie cu efort

Conform ecografiei inimii, se evaluează în principal contractilitatea miocardului ventriculului stâng. Pentru a afla dacă miocardul este redus complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Deci, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui LV) - WMSI. Mobilitatea pereților VS se determină pe baza creșterii procentuale a grosimii pereților VS în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, pe baza grosimii pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „a privit” trei segmente la ecografie și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment are 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și miocardic). contractilitatea este satisfăcătoare). Dacă cel puțin unul dintre cele trei segmente vizualizate are contractilitatea afectată și este estimat la 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardului conform ecografiei inimii este în limitele normale, dar pacientul are o serie de plângeri de la inimă (durere, dificultăți de respirație, umflare etc.), pacientul i se arată că efectuează o stres-ECHO-KG, adică o ecografie a inimii efectuată după sarcini fizice (mers pe o bandă de alergare - bandă de alergare, ergometrie bicicletă, test de mers de 6 minute). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitatea normală a inimii și încălcări ale contractilității miocardice

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Deci, pe baza calculului indicelui total al mobilității peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice tipul normal de contractilitate sau abaterea de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice examinate cu mai mult de 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în plină forță, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia - absența completă a contracției acestui segment VS,
Dischinezie - contracția miocardică în segmentul studiat este incorectă,
Anevrism - „protruzie” a peretelui VS, constă din țesut cicatricial, capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, există încălcări ale contractilității globale sau locale. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță încât să efectueze un debit cardiac complet. În cazul unei încălcări a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct afectate de procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli sunt asociate cu încălcări ale contractilității miocardice?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli care se caracterizează prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

Hipoxia miocardică în boala cardiacă ischemică,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în infarctul miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza postinfarct și anevrismul VS,
Miocardita acută este o inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau de procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida si etc),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

Pe lângă patologia mușchiului cardiac în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în punga cardiacă), care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita, tamponada cardiacă, pot duce la o încălcarea contractilității miocardice globale.

În accidentul vascular cerebral acut, cu leziuni cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

De mai mult motive inofensive se poate observa o scădere a contractilității miocardice beriberi, distrofie miocardică (cu epuizare generală a organismului, cu distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Există manifestări clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie a miocardului. Prin urmare, din simptome clinice pacientul are acelea care sunt caracteristice unei anumite patologii. Deci, în infarctul miocardic acut, se observă durere intensă în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice VS - edem. Tulburările de ritm cardiac sunt frecvente fibrilatie atrialași extrasistolă ventriculară), precum și stări sincopale (leșin) din cauza debitului cardiac scăzut și, ca urmare, a fluxului sanguin scăzut la creier.

Ar trebui tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la încălcarea contractilității și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la normal. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele predispuse la akinezie sau hipokinezie încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă după 4-6 săptămâni din momentul în care se dezvoltă infarctul.

Există posibile consecințe?

Vorbind despre care sunt consecințele stare dată, atunci trebuie să știți că posibilele complicații se datorează bolii de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută în miocardită etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie din zona necrozei se agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită a inimii în viitor. Tratament în timp util boala cauzală îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Contractilitatea miocardică este normală

si ginecologia adolescentului

și medicina bazată pe dovezi

și lucrător sanitar

Indicatori ai contractilității miocardice

Odată cu modificările performanțelor inimii, din cauza circumstanțelor externe miocardului (valoarea revenirii sângelui venos și a presiunii diastolice, adică preîncărcare; presiunea în aortă, adică postîncărcare), din punct de vedere practic, este esențială identificarea acelor modificări ale funcțiilor de pompare care sunt determinate de propriile circumstanțe miocardice (trăsături metabolice, proprietăți elastic-vâscoase ale mușchiului etc.). Aceste proprietăți „interne” ale miocardului sunt numite stare inotropă sau contractilitate. Astfel, contractilitatea miocardică trebuie înțeleasă ca fiind capacitatea de a dezvolta o anumită forță și viteză a contracțiilor fără a modifica lungimea inițială a fibrei. Această capacitate este determinată de proprietățile celulelor miocardice, care depind în principal de cantitatea de energie consumată. Subliniem că la implementarea dependenței „lungime-tensiune” sau a mecanismului Starling, utilizarea conceptului de contractilitate nu este bine justificată, deoarece lungimea inițială a fibrei musculare se modifică în acest caz.

Circumstanțele dinamice energetice miocardice proprii determină nu numai puterea și viteza contracției miocitelor, ci și viteza și profunzimea relaxării fibrelor musculare după contracție.

Prin analogie cu conceptul de contractilitate, această abilitate ar trebui numită „relaxarea” miocardului. Luând în considerare o anumită condiționalitate a unei astfel de diviziuni a conceptelor (contracția și relaxarea sunt două faze ale unui singur proces), împreună cu absența ideilor despre „relaxare” în terminologia fiziologică, am considerat posibil să descriem formulele de calcul al relaxării. caracteristici din același capitol.

Este în general acceptat că relația dintre presiunea din cavitatea ventriculară și viteza de schimbare a acesteia în timpul contracției izovolumice (izometrice) este în acord cu relația forță-viteză. Astfel, unul dintre criteriile contractilității miocardice este rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare în faza de contracție izometrică (dp / dt max), deoarece acest indicator nu depinde prea mult de modificările fluxului sanguin (adică, sarcina „la intrare”) și la presiunea în aortă (adică încărcăturile „la ieșire”). De obicei, dp / dt max se înregistrează la măsurarea presiunii intraventriculare în condiții de cateterizare a cavității acesteia (Fig. 6). Deoarece dp / dt max este prima derivată a presiunii, acest indicator este înregistrat folosind un lanț RC de diferențiere.

În absența acestuia din urmă, este posibil să se calculeze viteza medie de creștere a presiunii în ventricul în faza de contracție izometrică (dp / dt cf.) conform curbei presiunii intraventriculare (Fig. 7.):

Linia S 1 este trasată, pe baza înregistrării FCG, de-a lungul primei oscilații de înaltă frecvență a primului ton, iar linia X este trasată din punctul în care tensiunea arterială începe să crească. Din fig. 7 devine clar că punctul de intersecție al liniei X cu curba presiunii intraventriculare reflectă valoarea presiunii izometrice terminale, iar intervalul S 1 - X este durata fazei de contracție izometrică. În acest fel:

Cu toate acestea, ținând cont de faptul că presiunea intraventriculară izometrică finală este aproape egală cu presiunea diastolică în aortă (vezi Fig. 7), este posibil să se facă fără cateterizarea cavităților inimii, calculând indicatorul utilizând formula:

Având în vedere apropierea valorilor presiunii diastolice în aortă și artera brahială, în (129), se poate folosi valoarea DD, determinată prin metoda Korotkov. În cele din urmă, adesea în practica clinică, nu se folosește valoarea presiunii diastolice, ci valoarea aproximativă a presiunii „dezvoltate” în faza izometrică, pentru care valoarea condiționată a presiunii telediastolice din ventricul stâng, care este luată ca 5. mm Hg, se scade din presiunea diastolică. Apoi formula devine:

Formula (130) este cea mai convenabilă, iar valoarea rezultată este aproape de valoare adevarata rata medie de creștere a presiunii.

Pentru ventriculul drept, rata medie de creștere a presiunii în faza de contracție izometrică este calculată prin formula:

unde DD l.a. - presiunea diastolică în artera pulmonară; KDD p.pr. - presiunea telediastotică în atriul drept; FIS pr.zhel. - faza de contractie izometrica a ventriculului drept.

Ținând cont de valoarea mică a QDD a.p., aceasta poate fi neglijată, atunci formula este simplificată (Dastan, 1980):

Contractilitatea miocardică reflectă, de asemenea, mărimea presiunii intraventriculare în sistolă. Ținând cont de faptul că presiunea telesistolice din ventriculul drept corespunde aproximativ cu presiunea sistolice din artera pulmonară, iar creșterea presiunii are loc în faza de contracție izometrică și parțial în faza de expulzie rapidă, ventriculul LV ( SSPD) conform formulei:

Starea contractilității miocardice poate fi judecată și după două indicatori simpli contractilitatea (PS). Calculul lor necesită, de asemenea, numai date despre presiunea diastolică și structura fazei sistolei:

Ambele aceste cifre sunt strâns corelate cu dp/dt max.

În cele din urmă, contractilitatea miocardului într-o oarecare măsură poate fi reprezentată de raportul dintre caracteristicile temporale ale sistolei. Valoarea calculată se numește indicator temporar al contractilității (TTS).

FBI - durata fazei de expulzare rapidă a sângelui.

Având în vedere faptul că un număr de cercetători consideră că influența încărcăturii de volum „la intrare” și a sarcinii cu rezistența „la ieșire” asupra valorii dp / dt max este semnificativă și, prin urmare, pun la îndoială înălțimea din conținutul informațional al acestui parametru ca indicator al contractilității, un număr semnificativ de indici diferiți au fost propuși de contractilitate (ISM).

ISM conform Veragut și Kraienbühl:

unde VZhD - presiunea intraventriculară în momentul vârfului primei derivate.

ISM după Singel și Sonnenblick:

unde II T este tensiunea izometrică integrală, calculată ca aria unui triunghi delimitată de curba de creștere a presiunii, perpendiculară față de punctul presiune maximaîn faza izometrică şi o linie dreaptă orizontală la nivelul presiunii telediastolice.

unde CPIP este presiunea dezvoltată în faza izometrică, i.e. diferența dintre presiunile end-izometrice și end-diastolice din ventricul.

care este timpul de la unda R ECG până la vârful dp/dt max.

„Indicele de contractilitate internă” descris de Tully și colab. este similar. ca timp de la unda Q ECG până la vârf dp/dt max. Potrivit acestor autori, există o strânsă corelare a acestui parametru cu valoarea indicelui dp/dt max / VZD, iar scăderea timpului T - dp/dt max reflectă o creștere a contractilității.

Cu toate acestea, modificările indicilor 4 și 5 sunt de obicei considerate împreună cu modificările valorii dp/dt max. Se pare că indicii sunt utilizați numai pentru observarea dinamică la același pacient.

Indicele de contractilitate Frank-Levinson:

unde r este raza finală diastolică a ventriculului stâng, calculată din volumul telediastolic. Utilizarea conceptului de „rază” se bazează pe presupunerea condiționată că la sfârșitul fazei izometrice ventriculul stâng este sferic și circumferința sa este de 2 Pg.

Rata de scurtare a elementului contractil (Utilizare) poate fi calculată cu un anumit grad de eroare prin formula propusă de Levin et al.:

Totuși, toți indicii de mai sus caracterizează într-o oarecare măsură doar unul dintre aspectele conceptului de contractilitate, și anume, asociat cu magnitudinea stresului, i.e. putere. Conform unor date similare (M.P. Sakharov et al., 1980), contractilitatea machetei miocardului poate fi evaluată pe baza unei analize a celor două componente sau caracteristici principale ale sale (rezistență și viteză). Caracteristica de forță a contractilității reflectă valoarea maximă posibilă a presiunii izometrice (izovolumice) în ventricul (Pm), iar caracteristica vitezei - viteza maximă posibilă a fluxului sanguin în faza de exil în absența contrapresiunii în aortă (IM). Cu un anumit grad de eroare, ambele aceste caracteristici pot fi calculate fără cateterizarea inimii și aortei într-un examen non-invaziv:

unde K - coeficient de regresie = 0,12; DD - tensiunea arterială diastolică; T ex. - durata perioadei de exil; FIS - durata fazei de contracție izometrică; Rho - coeficient de regresie = 400 mm Hg.

unde a este factorul de formă al curbei fluxului sanguin = 1,8; MCV - volumul minut al sângelui; MS - sistolă mecanică; SD - tensiunea arterială sistolică; Rm - forta caracteristica contractilitatii, calculata conform (143).

În concluzie, trebuie subliniat că recent au apărut îndoieli serioase că teoretic este posibil în principiu să se exprime contractilitatea miocardică sub forma unui indice calculat care nu depinde de modificările lungimii inițiale a fibrei musculare. În practică, caracteristica contractilității mușchiului inimii, determinată de cauze interne, miocardice propriu-zise, este de mare importanță, puțin dependentă de condițiile externe de pre- și post-încărcare. Pentru un medic, este important să se stabilească cauza scăderii performanței inimii, adică. declarație despre rolul modificărilor presiunii în aortă, presiunii diastolice terminale sau încălcări ale proprietăților contractile intrinseci ale miocardului. În rezolvarea unor asemenea sarcină practică calculul indicilor de contractilitate oferă un ajutor de neprețuit.

Capacitatea miocardului ventricular de a se relaxa poate fi judecată în primul rând după rata maximă de scădere a presiunii intraventriculare în relaxarea izometrică fzz (-dp/dt max), un lanț înregistrat direct sub formă de vârfuri negative ale curbei (vezi Fig. 6). De asemenea, este posibil să se calculeze rata medie de cădere de presiune (-dp/dt cf.) prin analogie cu formula de calcul a contractilității (130).

unde FIR este durata fazei de relaxare izometrică.

Rata de relaxare este indicată și de indicele temporal de relaxare miocardică (VLR) și indicele de relaxare volumetrică (VR).

unde PND este durata perioadei de umplere, FBN este faza de umplere rapidă.

unde EDV este volumul telediastolic și ESV este volumul telesistolic al ventriculului.

Similar indicilor de contractilitate, se pot calcula indicii de relaxare miocardică (IR).

Potrivit lui F. Z. Meyerson (1975):

unde CPIP este presiunea dezvoltată în ventricul.

Indici simplificați de relaxare:

Pe baza principiilor descrise mai sus, pot fi derivate un număr semnificativ de alte formule pentru calcularea indicilor de relaxare, totuși, precum indicii de contractilitate, fără excepție, toate IR-urile oferă doar o idee aproximativă a capacității miocardice de a se relaxa și, prin urmare, este este recomandabil să folosiți nu unul, ci mai multe IR.

Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
cu infarct miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Diagnosticare

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
Essentiale, fosfolipide esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
preparate de fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și psihice a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți efortul fizic intens și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază. În cazuri severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Contractilitatea miocardică

Contractilitatea mușchiului cardiac scade odată cu ischemia inimii sau infarctul miocardic

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul sporturilor normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre potențialul inimii, atunci volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar, se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă din diverse motive, acest lucru indicând deja capacitățile sale reduse, care ar trebui diagnosticate la timp și luate măsurile necesare.

Motivele declinului

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

În plus față de efortul fizic crescut, contractilitatea redusă a miocardului ventricularului stâng poate apărea ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
o consecință a unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli asociate cu inima, de exemplu, ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Unele dintre cele mai vizibile sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

Diagnosticul contractilității reduse

Ecocardiografia miocardului vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Această metodă vă permite să faceți o concluzie mai precisă, cu ajutorul monitorizării constante a electrocardiografului.

Pe lângă metodele de mai sus, se aplică următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metode clasice de tratament. În astfel de cazuri, experții recomandă consumul de medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. Pe lângă acest curs, sunt prescrise medicamente, cu ajutorul cărora este posibilă îmbunătățirea metabolismului în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și se poate termina brusc. LA.

Distonia vegetovasculară la copii astăzi este destul de comună, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aortei - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea de gradul 3, trebuie să faceți cu atenție.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației dintre „hipertensiune și sarcină”. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetovasculară: motivele apariției acesteia,.

Tomografie cu emisie de pozitroni

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă neinvazivă relativ nouă și foarte informativă pentru studierea metabolismului mușchiului inimii, a absorbției de oxigen și a perfuziei coronariene. Metoda se bazează pe înregistrarea activității de radiații a inimii după introducerea unor etichete radioactive speciale, care sunt incluse în anumite procese metabolice (glicoliză, fosforilarea oxidativă a glucozei, β-oxidarea acizilor grași etc.), imitând „comportamentul”. ” a principalelor substraturi metabolice (glucoză, acizi grași etc.).

La pacienții cu boală coronariană, PET permite studiul neinvaziv al fluxului sanguin miocardic regional, metabolismului glucozei și acizilor grași și absorbției de oxigen. PET s-a dovedit a fi o metodă de diagnostic indispensabilă viabilitatea miocardică. De exemplu, atunci când o încălcare a contractilității locale a VS (hipokinezie, akinezie) este cauzată de un miocard în hibernare sau uluit care și-a păstrat viabilitatea, PET poate înregistra activitatea metabolică a acestei zone a mușchiului inimii (Fig. 5.32), în timp ce în prezența unei cicatrici, o astfel de activitate nu este detectată.

Ecocardiografia la pacienții cu boală coronariană oferă informații importante despre modificările morfologice și funcționale ale inimii. Ecocardiografia (EchoCG) este utilizată pentru a diagnostica:

încălcări ale contractilității locale ale VS din cauza scăderii perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de efort ( ecocardiografie de stres);
viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);
cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);
prezența unui tromb intracardiac;
prezența disfuncției VS sistolice și diastolice;
semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) - magnitudinea CVP;
semne de hipertensiune arterială pulmonară;
hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;
disfuncție a aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, dezlipirea coardelor și a mușchilor papilari etc.);
modificarea unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);
încălcarea naturii fluxului sanguin în CA mare (unele metode moderne de ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizarea complexă a celor trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

După cum se arată mai sus, cel mai precoce marker al disfuncției sistolice VS este reducerea fracției de ejecție (EF) până la 40-45% și mai jos (Tabelul 2.8), care este de obicei combinat cu o creștere a CSR și CWW, i.e. cu dilatarea VS și supraîncărcarea sa de volum. În acest caz, ar trebui să se țină seama de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, ca precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată în funcție de rezultatele studiului fluxul sanguin diastolic transmisivîn modul Doppler pulsat (a se vedea capitolul 2 pentru detalii). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (V max Vârf E); 2) rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (V max Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat cu înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă din accesul apical); 7) timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții CAD cu angină pectorală stabilă sunt:

cardioscleroză aterosclerotică (difuză) și postinfarct;
ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;
hipertrofie miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

Evaluarea încălcărilor contractilității regionale a ventriculului stâng

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit condiționat în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul pe ax scurt parasternal stâng (Fig. 5.33). Poza 6 segmente bazale- anterior (A), septal anterior (AS), septal posterior (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - obținut atunci când este situat la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), și părțile mijlocii aceleași 6 segmente – la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imagini 4 segmente apicale- anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L), - obtinut prin localizare din acces parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

1. Achinezia - lipsa contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. hipokinezie- scadere locala pronuntata a gradului de contractie.

3.Dischinezie- expansiunea paradoxală (bulging) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu IHD sunt:

infarct miocardic acut (IM);
cardioscleroza postinfarct;
durere tranzitorie și ischemie miocardică nedureroasă, inclusiv ischemie indusă de testele de stres funcționale;
ischemia permanentă a miocardului, care și-a păstrat încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că încălcările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în IHD. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;
tulburări locale de conducere intraventriculară (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindrom WPW etc.) de orice origine;
boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (o scădere ușoară a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona de studiu);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă controlul vizual tradițional, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un VCR.

O valoare prognostică importantă este calculul așa-numitului indicele de contractilitate local (LIS), care este suma scorului de contractilitate al fiecărui segment (SS) împărțit la numărul total de segmente VS examinate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză postinfarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, prin ecocardiografie, este departe de a fi întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele părți ale miocardului VS care sunt bine identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale 6 segmente LV: 1) sept interventricular (partea superioară și inferioară); 2) blaturi; 3) segment anterior-bazal; 4) segment lateral; 5) segmentul diafragmatic posterior (inferior); 6) segmentul bazal posterior.

Studiul viabilității miocardice Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201 T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, a fost recent utilizată pe scară largă pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei un test de dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului de miocard „hibernant” sau „asomat”, care are o mare valoare prognostică, în special pentru determinarea indicatii pentru tratamentul chirurgical pacienţii cu boală coronariană. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică sunt agravate și contractilitatea scade din nou. Astfel, atunci când se efectuează un test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Angiografia coronariană (CAG) este o metodă de examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii (AC) folosind umplerea selectivă a vaselor coronare cu un agent de contrast. Fiind „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, angiografia coronariană face posibilă determinarea naturii, locației și gradului de îngustare aterosclerotică a arterei coronare, amploarea procesului patologic, starea circulației colaterale și, de asemenea, pentru a identifica unele malformații congenitale ale vaselor coronare, de exemplu, evacuarea coronariană anormală sau fistula coronariană arteriovenoasă. În plus, atunci când efectuează CAG, de regulă, produc ventriculografia stângă, ceea ce face posibilă evaluarea unui număr de parametri hemodinamici importanți (vezi mai sus). Datele obținute în timpul CAG sunt foarte importante atunci când se alege o metodă de corectare chirurgicală a leziunilor coronariene obstructive.

Indicatii si contraindicatii

pacienți cu forme cronice de boală coronariană (angina pectorală stabilă III–IV FC) cu ineficacitatea terapiei antianginoase conservatoare;
pacienți cu angină pectorală stabilă de I–II FC, care au suferit IM;
pacienti cu anevrism post-infarct si insuficienta cardiaca progresiva, predominant ventriculara stang;
pacienți cu angină pectorală stabilă cu bloc de ramură în combinație cu semne de ischemie miocardică conform scintigrafiei miocardice;
pacienți cu boală coronariană în combinație cu boală cardiacă aortică care necesită o corecție chirurgicală;
pacienții cu ateroscleroză obliterantă a arterelor extremităților inferioare trimiși pentru tratament chirurgical;
pacienți cu boală coronariană cu aritmii cardiace severe care necesită clarificarea genezei și corectarea chirurgicală.

Indicații pentru deținere CAG de urgenta la pacienţii cu sindrom coronarian acut sunt prezentate în capitolul 6 al acestui manual.

Contraindicatii. Efectuarea CAG este contraindicată:

în prezența febrei;
în boli severe ale organelor parenchimatoase;
cu insuficiență cardiacă totală severă (ventriculară stângă și dreaptă);
cu tulburări acute ale circulației cerebrale;
cu aritmii ventriculare severe.

La analiza coronarogramelor sunt evaluate mai multe semne care caracterizează destul de complet modificările patului coronarian în IHD (Yu.S. Petrosyan și L.S. Zingerman).

1. Tip anatomic de alimentare cu sânge a inimii: dreapta, stânga, echilibrat (uniform).

2. Localizarea leziunilor: a) trunchi LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) ramura diagonală anterioară a LCA; e) PCA; f) ramură marginală a RCA și alte ramuri ale CA.

3. Prevalenţa leziunii: a) formă localizată (în treimea proximală, mijlocie sau distală a arterei coronare); b) leziune difuză.

4. Gradul de îngustare a lumenului:

A. gradul I - cu 50%;

b. gradul II - de la 50 la 75%;

în. gradul III - mai mult de 75%;

d. gradul IV - ocluzia CA.

Tipul anatomic stâng se caracterizează prin predominanța aportului de sânge datorită LCA. Acesta din urmă este implicat în vascularizarea întregului LA și LV, a întregului IVS, a peretelui posterior al ventriculului drept, a majorității peretelui posterior al pancreasului și a unei părți din peretele anterior al pancreasului adiacent IVS. În acest tip, RCA furnizează sânge numai unei părți a peretelui anterior al pancreasului, precum și pereților anteriori și laterali ai RA.

Mai des (aproximativ 80-85% din cazuri) există diverse opțiuni tip echilibrat (uniform) de alimentare cu sânge inima, în care LCA furnizează sânge întregului LA, anterior, lateral și cea mai mare parte a peretelui posterior al VS, 2/3 anterioare ale IVS și o mică parte din peretele anterior al VD adiacent IVS . RCA este implicată în vascularizarea întregii PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al pancreasului, treimea posterioară a IVS și o mică parte a peretelui posterior al VS.

În timpul CAG selectiv, un agent de contrast este injectat succesiv în RCA (Fig. 5.39) și în LCA (Fig. 5.40), ceea ce face posibilă obținerea unei imagini a aportului de sânge coronarian separat pentru pool-urile RCA și LCA. La pacienții cu boală coronariană, conform CAG, cel mai des este detectată îngustarea aterosclerotică a 2-3 CA - LAD, OB și RCA. Înfrângerea acestor vase are o valoare diagnostică și prognostică foarte importantă, deoarece este însoțită de apariția unei leziuni ischemice în zone semnificative ale miocardului (Fig. 5.41).

Gradul de îngustare CA are și o valoare prognostică importantă. Îngustarea lumenului arterelor coronare cu 70% sau mai mult este considerată hemodinamic semnificativă. Stenoza arterei coronare până la 50% este considerată nesemnificativă hemodinamic. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că manifestările clinice specifice ale bolii coronariene depind nu numai de gradul de îngustare a CA, ci și de mulți alți factori, de exemplu, de gradul de dezvoltare a fluxului sanguin colateral, de starea sistemul hemostatic, reglarea autonomă a tonusului vascular, tendința la spasm al arterelor coronare etc. Cu alte cuvinte, chiar și cu o îngustare relativ mică a CA sau în absența acesteia (conform CAG), în anumite circumstanțe, MI acut extins poate dezvolta. Pe de altă parte, nu este neobișnuit pentru o rețea bine dezvoltată vase colaterale chiar și ocluzia completă a unui CA pentru o lungă perioadă de timp poate să nu fie însoțită de debutul IM.

Scorul caracterului circulatie colaterala are, prin urmare, un important valoare de diagnostic. De obicei, cu o leziune semnificativă și răspândită a arterei coronare și un curs lung de boală coronariană, în CAH este detectată o rețea bine dezvoltată de colaterale (vezi Fig. 5.39), în timp ce la pacienții cu antecedente ischemice „scurte” și stenoza unei artere coronare, circulația colaterală este mai puțin pronunțată. Această din urmă împrejurare are o importanță deosebită în cazurile de tromboză bruscă, însoțită, de regulă, de apariția necrozei larg răspândite și transmurale a mușchiului inimii (de exemplu, la pacienții relativ tineri cu boală coronariană).

Angiocardiografia selectivă a VS (ventriculografia stângă) face parte din protocolul de examinare invazivă a pacienților cu boală coronariană trimiși pentru intervenție chirurgicală revascularizare miocardică. Acesta completează rezultatele CAG și permite o evaluare cantitativă a organice și tulburari functionale LV. Ventriculografia stângă poate:

detectarea tulburărilor regionale ale funcției VS sub formă de zone limitate locale de akinezie, hipokinezie și diskinezie;
diagnosticați anevrismul VS și evaluați localizarea și dimensiunea acestuia;
identificarea formațiunilor intracavitare (trombi și tumori parietale);
evaluarea obiectivă a funcției sistolice VS pe baza determinării invazive a celor mai importanți parametri hemodinamici (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, viteza medie scurtarea circulară a fibrelor etc.);
evaluează starea aparatului valvular al inimii, inclusiv modificările patologice congenitale și dobândite ale valvelor aortice și mitrale, care pot afecta rezultatele revascularizării miocardice chirurgicale.

Încălcări locale ale contractilității VS sunt un semn important de afectare focală a miocardului, cel mai caracteristic IHD. Pentru a identifica Asinergie VS ventriculogramele sunt înregistrate în timpul sistolei și diastolei, evaluând cantitativ amplitudinea și natura mișcării peretelui diferitelor segmente VS. Pe fig. 5.42 arată un exemplu perturbare locală contractilitatea ventriculară la un pacient cu boală coronariană. Cele mai frecvente cauze ale „asinergiilor” VS la pacienții cu angină de efort stabilă sunt modificări cicatriciale mușchiul inimii după infarct miocardic, precum și sever ischemie miocardica, inclusiv miocardul „hibernat” și „asomat”.

Pentru a calcula parametrii hemodinamici, se efectuează procesarea cantitativă a imaginilor cavității ventriculare stângi înregistrate într-una dintre proiecțiile de la sfârșitul sistolei și diastolei. Metodologia de calcul este descrisă în detaliu în Capitolul 6.

Tratamentul pacienților cu angină de efort stabilă trebuie direcționat către:

1. Eliminarea sau reducerea simptomelor bolii, în primul rând crize de angină.

2. Creșterea toleranței la activitatea fizică.

3. Îmbunătățirea prognosticului bolii și prevenirea apariției angină instabilă, MI și moarte subită.

Pentru atingerea acestor obiective, se utilizează un complex de măsuri terapeutice și preventive, inclusiv tratament non-medicament, medicament și, dacă este necesar, chirurgical și care asigură un impact activ asupra principalelor legături în patogeneza bolii coronariene:

terapia antiplachetă (prevenirea agregării plachetare și a trombozei parietale);
medicamente antianginoase (antiischemice) (nitrați și molsidomină, b-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu etc.);
utilizarea de citoprotectori;
tratamentul și prevenirea progresiei disfuncției VS;
corectarea medicamentoasă și non-medicamentală a principalilor factori de risc pentru boala coronariană (HLP, hipertensiune arterială, fumat, obezitate, tulburări ale metabolismului glucidic etc.);
dacă este necesar - tratamentul și prevenirea tulburărilor de ritm și conducere;
eliminarea chirurgicală radicală a obstrucției CA (revascularizare miocardică).

În prezent, a fost dovedit impactul pozitiv al majorității direcțiilor și metodelor de tratament enumerate asupra prognosticului bolii coronariene și a incidenței anginei instabile, a infarctului miocardic și a morții subite.

Terapia antiplachetă este efectuată pentru a preveni „exacerbarile” bolii coronariene, precum și apariția anginei instabile și a infarctului miocardic. Are drept scop prevenirea trombozei parietale și, într-o anumită măsură, menținerea integrității membrana fibroasa placa de ateroscleroză.

S-a menționat în mod repetat mai sus că la baza „exacerbarilor” IHD și apariției anginei pectorale instabile (UA) sau MI este ruptura unei plăci de ateroscleroză în artera coronară cu formarea pe suprafața acesteia, mai întâi a unei trombocite. („alb”) și apoi un tromb parietal de fibrină („roșu”). Etapa inițială a acestui proces, asociată cu adeziunea și agregarea trombocitelor, este descrisă în detaliu în secțiunea 5.2. O diagramă simplificată a acestui proces care are loc pe suprafața unei plăci de ateroscleroză este prezentată în Fig. 5.43.

Amintiți-vă că, ca urmare a rupturii unei plăci aterosclerotice, subendotelială structurile tisulareși miezul lipidic al plăcilor, al căror conținut cade pe suprafața golului și în lumenul vasului. Componentele expuse ale matricei de țesut conjunctiv (colagen, factor von Willebrand, fibronectină, liminină, vitronectină etc.), precum și detritus de miez lipidic care conțin tromboplastina tisulară activează trombocitele. Acestea din urmă, cu ajutorul receptorilor glicoproteici (Ia, Ib) localizați pe suprafața trombocitelor, și a factorului von Willebrand, aderă (aderă) la suprafața plăcii deteriorate, formând aici un monostrat de trombocite asociate vag cu endoteliul deteriorat. .

Trombocitele activate și remodelate eliberează inductori ai agregării explozive auto-accelerabile ulterioare: ADP, serotonina, factorul 3 și 4 plachetar, tromboxan, adrenalină etc. („reacție de eliberare”). În același timp, metabolismul acidului arahidonic este activat și, cu participarea enzimelor ciclooxigenază și tromboxan sintetaza, tromboxan A 2, care are și o puternică acțiune agregantă și vasoconstrictoare.

Ca urmare, are loc un al doilea val de agregare a trombocitelor și se formează un agregat plachetar (tromb alb). Trebuie amintit că în această etapă de agregare, trombocitele se leagă strâns unele de altele cu ajutorul moleculelor de fibrinogen, care, interacționând cu receptorii trombocitar IIb / IIIa, „coase” strâns trombocitele. În același timp, cu ajutorul factorului von Willebrand, trombocitele se atașează de subendoteliul subiacent.

Ulterior, sistemul de coagulare al hemostazei este activat și se formează un tromb de fibrină (vezi capitolul 6).

Astfel, aderența și agregarea trombocitelor este prima etapă inițială a formării trombilor, dintre care cele mai importante legături sunt:

funcționarea receptorilor plachetari specifici (Ia, Ib, IIb / IIIa etc.), care asigură aderența și agregarea finală a trombocitelor și
activarea metabolismului acidului arahidonic.

Este bine cunoscut faptul că acidul arahidonic este membranele celulare trombocitele și endoteliul vascular. Sub acțiunea unei enzime ciclooxigenaze se transformă în endoperoxizi. Mai târziu în trombocite sub acţiunea de tromboxan sintetaza endoperoxizii sunt transformaţi în tromboxan A2, care este un inductor puternic al agregării plachetare ulterioare și, în același timp, are un efect vasoconstrictor (Fig. 5.44).

În endoteliul vascular, peroxizii sunt transformați în prostaciclina, care are efecte opuse: inhibă agregarea trombocitară și are proprietăți de dilatare.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Înțelegem cât câștigă Putin
	Agresiunea verbală și presiunea psihologică: cum să ripostezi un nebun sau un manipulator Caracteristici ale comportamentului într-o situație de presiune psihologică
	Cum să găsești un sponsor și de ce dau bani
	model de contract de închiriere
	Tehnici psihologice de influenţare a interlocutorului Tehnici de atragere a atenţiei într-o prezentare orală

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane