Angina de efort stabilă. Angina instabilă Etiologia și patogeneza anginei instabile
În prezent, mai multe concepte sunt combinate sub conceptul de angină instabilă: Angina de nou debut, angina de efort progresivă(caracterizată printr-o creștere a crizelor de angină și/sau o creștere a duratei și a forței acestora), angină care a apărut pentru prima dată în repaus. Fiecare pacient cu angină instabilă este supus spitalizării, deoarece dezvoltarea ulterioară a bolii este imprevizibilă.
Etiologia și patogeneza anginei pectorale instabile.
Etiologia anginei instabile este similară cu cea a anginei de efort. Principalul mecanism de dezvoltare a anginei instabile este ruptura capsulei plăcii fibroase din artera coronară, care provoacă formarea unui tromb cu închiderea incompletă a lumenului vasului. Prezența unui tromb în artera coronară împiedică alimentarea adecvată cu sânge a miocardului, ceea ce duce la apariția unui sindrom de durere și a unei clinici extinse de angină instabilă.
Ruptura unei plăci fibroase este facilitată de acumularea unei cantități mari de lipide și un conținut insuficient de colagen în ea, inflamație și factori hemodinamici.
Clasificarea anginei instabile.
Clasa I - angină pentru prima dată sau agravarea anginei existente în decurs de o lună.
Clasa II - angină în repaus în cursul lunii precedente.
Clasa III - angină în repaus în ultimele două zile.
Tabloul clinic al anginei pectorale instabile.
Angina instabilă se manifestă prin atacuri tipice, dar pot fi identificate și semne caracteristice ale anginei pectorale.
În ultimele 1-2 luni, numărul, severitatea și durata atacurilor de angină (așa-numita „angină crescendo”) a crescut.
Atacurile nu au mai avut loc înainte, au apărut nu mai mult de 1 lună în urmă (prima angină pectorală).
Atacurile de stenocardie au început să apară în repaus sau noaptea.
Un semn clinic important al anginei instabile este absența sau slăbirea efectului nitroglicerinei, care a oprit anterior atacurile de angină.
Diagnosticul bolii.
Principala manifestare clinică a anginei instabile este durerea. O scurtă descriere a metodelor de diagnosticare a anginei instabile:
- ECG nu oferă o oportunitate deplină de a trage o concluzie, deoarece chiar și cu un ECG normal, prezența anginei instabile nu este exclusă, dar ECG în repaus ajută la diferențierea infarctului miocardic cu focal mare.
- Monitorizare ECG zilnică vă permite să identificați modificările caracteristice anginei instabile, în special episoadele de ischemie miocardică nedureroasă.
- Diagnosticul enzimatic. Indicatorii acestui diagnostic fac posibilă diferențierea anginei instabile de infarctul miocardic, deoarece nu există o creștere semnificativă a activității enzimatice în angina instabilă.
- ecocardiografie este ineficientă în diagnosticul anginei instabile, deoarece mișcarea patologică a pereților ventriculului stâng, detectată prin această metodă, poate fi detectată numai în timpul unui episod de durere.
- angiografie coronariană este indicat pacienților în cazul în care se discută problema tratamentului chirurgical al anginei pectorale instabile sau pentru pacienții cu semne adverse ale evoluției bolii. Examinarea angiografică poate evidenția cheaguri de sânge în arterele coronare.
Recent, metoda Voll câștigă din ce în ce mai multă popularitate - aceasta este utilizarea de echipamente speciale pentru diagnosticare. De exemplu, bioscanerul BIORS poate reduce semnificativ munca medicilor și poate facilita procesul de stabilire a bolii. Pentru a face acest lucru, pe corpul pacientului sunt instalați senzori speciali, care citesc informații despre starea de sănătate din cauza fluctuațiilor câmpului electric de pe piele.
Tratamentul anginei instabile.
Cu angina pectorală instabilă, este necesară oprirea (eliminarea simptomelor identificate) a sindromului de durere. Acest lucru se realizează prin introducerea unei soluții de nitroglicerină în doză de 5-10 mcg/min intravenos cu o creștere la fiecare 15 minute cu 5-10 mcg/min (până la 200 mcg/min) până când durerea dispare sau apare un efect secundar. sub formă de hipotensiune arterială. După 24 de ore, se efectuează transferul la nitrați orali.
Beta-blocantele reduc necesarul miocardic de oxigen. Se administrează intravenos în prima zi tuturor pacienților în absența contraindicațiilor.
Prognosticul anginei instabile.
Cu angina instabilă în decurs de 3 luni, infarctul miocardic se dezvoltă în 10-20% din cazuri cu o mortalitate de 4-10%. Pe lângă dezvoltarea infarctului miocardic, este posibil
7. Angina pectorală: clasificare, clinică, diagnostic, tratament.
Angina pectorală este un sindrom clinic manifestat printr-o senzație de disconfort sau durere în piept de natură compresivă, apăsătoare, care este cel mai adesea localizată în spatele sternului și poate radia către brațul stâng, gât, maxilarul inferior, regiunea epigastrică.
În ultimele două decenii, clasificarea bolii coronariene, propusă de OMS în 1979 și adaptată de VKSC AMN în 1983, a fost utilizată pe scară largă în practica cardiologiei:
Angină pectorală;
Angina pectorală pentru prima dată;
Angina pectorală stabilă (trebuie indicată clasa funcțională):
Clasa I - latentă. Angina pectorală apare numai la efort fizic intens și prelungit;
Clasa II - grad ușor. Atacurile apar la urcarea scărilor, la deal, pe un vânt rece, pe vreme geroasă, la mersul pe jos mai mult de doi kilometri și la urcarea pe mai mult de un etaj;
Clasa III - moderată. Atacurile apar atunci când mergi pe o distanță mai mare de 1 kilometru și urcăm un etaj. Ocazional apar convulsii in repaus;
Clasa IV - grea. Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică, atacurile apar în mod regulat în repaus.
angină progresivă (instabilă);
Angina pectorală spontană (variantă, vasospastică).
Clasificarea anginei pectorale progresive în funcție de severitatea apariției
Clasa I. Angina pectorală severă sau progresivă cu debut recent, antecedente de exacerbare a bolii coronariene mai puțin de 2 luni;
Clasa II. Angina pectorală de efort și repaus este subacută. Pacienții au avut crize anginoase în cursul lunii precedente, dar nu mai târziu de 48 de ore;
Clasa III. Angina acută de repaus. Pacienții au avut crize anginoase în repaus în ultimele 48 de ore.
Clasificarea anginei instabile în funcție de condițiile de apariție a acesteia
Clasa A. Angina secundară instabilă. Dezvoltarea anginei instabile are loc sub influența factorilor care agravează ischemia (febră, anemie, hipotensiune arterială, infecție, tahiaritmie, hipertensiune arterială necontrolată, insuficiență respiratorie, tireotoxicoză);
Clasa B. Angina instabilă primară, se dezvoltă fără influența factorilor de mai sus;
Clasa C. Postinfarct precoce NS. Se dezvoltă în două săptămâni după un infarct miocardic extins.
Majoritatea pacienților cu angină pectorală simt disconfort sau durere în zona pieptului. Disconfortul este de obicei apăsare, strângere, arsură în natură. Adesea, astfel de pacienți, încercând să descrie zona de disconfort, aplică un pumn strâns sau o palmă deschisă pe piept. Adesea, durerea iradiază („deferă”) către umărul stâng și suprafața interioară a brațului stâng, gât; mai rar - în maxilar, dinții pe partea stângă, umărul sau brațul drept, regiunea interscapulară a spatelui, precum și în regiunea epigastrică, care pot fi însoțite de tulburări dispeptice (arsuri la stomac, greață, colici). Extrem de rar, durerea poate fi localizată doar în regiunea epigastrică sau chiar în regiunea capului, ceea ce face diagnosticul foarte dificil.
Atacurile de angina pectorală apar, de obicei, în timpul efortului fizic, a excitării emoționale puternice, după consumarea unei cantități în exces de alimente, ședere în condiții de temperatură scăzută sau cu creșterea tensiunii arteriale. În aceste situații, mușchiul cardiac are nevoie de mai mult oxigen decât poate ajunge prin arterele coronare îngustate. În absența stenozei, spasmului sau trombozei arterei coronare, durerile toracice legate de efort sau alte circumstanțe care cresc necesarul de oxigen al mușchiului inimii pot apărea la pacienții cu hipertrofie severă a ventriculului stâng cauzată de stenoza valvei aortice, cardiomiopatie hipertrofică, precum și ca regurgitare aortică sau cardiomiopatie dilatativă.
Un atac de angină pectorală durează de obicei de la 1 la 15 minute. Dispare odată cu încetarea încărcăturii sau aportul de nitrați cu acțiune scurtă (de exemplu, nitroglicerină sub limbă).
Diagnosticare
Testele de laborator ajută la determinarea posibilei cauze a ischemiei miocardice.
Test clinic de sânge. Modificările rezultatelor unui test clinic de sânge (scăderea nivelului de hemoglobină, modificări ale formulei leucocitelor etc.) fac posibilă identificarea bolilor concomitente (anemie, eritremie, leucemie etc.) care provoacă ischemie miocardică.
Determinarea markerilor biochimici ai afectarii miocardice. În prezența manifestărilor clinice de instabilitate, este necesar să se determine nivelul troponinei sau al fracțiunii MB a creatin fosfokinazei din sânge. O creștere a nivelului acestor indicatori indică prezența unui sindrom coronarian acut și a anginei nu stabile.
Chimia sângelui. Toți pacienții cu angină pectorală ar trebui să aibă un profil lipidic (colesterol total, HDL, LDL și trigliceride) evaluat pentru a evalua riscul cardiovascular și necesitatea corectării. De asemenea, determinați nivelul creatininei pentru a evalua funcția rinichilor.
Evaluarea glicemiei. Pentru a detecta diabetul zaharat ca o comorbiditate în angina pectorală, se evaluează glicemia a jeun sau se efectuează un test de toleranță la glucoză.
În prezența semnelor clinice de disfuncție tiroidiană, se determină nivelul hormonilor tiroidieni din sânge.
Metode instrumentale.
ECG în repaus. Toți pacienții cu suspiciune de angină pectorală ar trebui să aibă un ECG de repaus cu 12 derivații. Deși rezultatele acestei metode sunt normale în aproximativ 50% din cazurile de observare a pacienților cu angină pectorală, semne de boală coronariană (de exemplu, antecedente de infarct miocardic sau tulburări de repolarizare), precum și alte modificări (hipertrofie ventriculară stângă). , diverse aritmii) pot fi detectate. Acest lucru vă permite să determinați un plan suplimentar pentru examinare și tratament. Un ECG poate fi mai informativ dacă este înregistrat în timpul unui atac de angină (de obicei în timpul observării spitalului).
ECG cu efort. Aplicați testul benzii de alergare sau ergometria bicicletei cu monitorizare ECG în 12 derivații standard. Principalul criteriu de diagnostic pentru modificările ECG în timpul unor astfel de teste este deprimarea ST orizontală sau descendentă ≥0,1 mV, care persistă cel puțin 0,06-0,08 s după punctul J, în una sau mai multe derivații ECG. Utilizarea testelor de efort este limitată la pacienții cu un ECG inițial modificat (de exemplu, cu bloc de ramură stângă, aritmii sau sindrom WPW), deoarece este dificil de interpretat corect modificările segmentului ST.
Monitorizare ECG ambulatorie zilnică. Această metodă este mai puțin informativă decât testele de stres, dar poate detecta ischemia miocardică în timpul activităților zilnice normale la 10-15% dintre pacienții cu angină stabilă care nu dezvoltă depresie de segment ST în timpul testelor de stres. Această metodă este deosebit de valoroasă pentru diagnosticul anginei pectorale vasospastice.
Ecocardiografia de repaus - detectează sau exclude alte tulburări (cum ar fi boala cardiacă valvulară sau cardiomiopatia hipertrofică) ca cauză a simptomelor, precum și evaluează funcția ventriculară, dimensiunea cavității inimii etc.
Scintigrafia cu stres fizic sau farmacologic se efectuează cu izotopi de taliu-201, tehnețiu-99 sestamibi sau tetrofosmin în combinație cu activitatea fizică. Dacă pacienții nu pot efectua activitate fizică, scintigrafia se folosește în combinație cu teste farmacologice (administrare de dobutamina, dipiridamol sau adenozină).
Ecocardiografia de stres. Are atât avantaje, cât și dezavantaje față de scintigrafia miocardică și este o alternativă la aceasta din urmă. Ecocardiografia se efectuează în combinație cu activitate farmacologică sau fizică.
Angiografie coronariană
Având în vedere posibilele complicații ale acestei proceduri invazive și costul ridicat, angiografia coronariană este indicată în următoarele cazuri:
la pacienții care au o probabilitate mare de a avea nevoie de revascularizare miocardică;
la pacienții care suferă de stop cardiac sau cu aritmii ventriculare care pun viața în pericol;
dacă diagnosticul nu este confirmat prin metode neinvazive.
Tratamentul anginei pectorale are două obiective principale.
Primul este de a îmbunătăți prognosticul și de a preveni apariția MI și VS și, în consecință, de a crește speranța de viață.
Al doilea este de a reduce frecvența și intensitatea crizelor de angină și astfel îmbunătățirea calității de vie a pacientului. Prin urmare, dacă diferite strategii terapeutice sunt la fel de eficiente în ameliorarea simptomelor bolii, ar trebui de preferat un tratament cu un avantaj dovedit sau foarte probabil în îmbunătățirea prognosticului în ceea ce privește prevenirea complicațiilor și a decesului.
Alegerea tratamentului depinde de răspunsul clinic la terapia medicală inițială, deși unii pacienți preferă imediat și insistă asupra revascularizării coronariene.
Schimbarea stilului de viață.
Rolul cel mai important în atingerea primului obiectiv este jucat de schimbarea stilului de viață al pacientului. Îmbunătățirea prognosticului bolii se poate realiza prin următoarele activități:
Să renunțe la fumat
activitate fizică moderată
Dieta și pierderea în greutate: limitarea aportului de sare și grăsimi saturate, consumul regulat de fructe, legume și pește.
Tratamentul dislipidemiei.
Dieta este importantă ca terapie inițială la pacienții cu niveluri crescute de lipide, dar conform diverselor studii, acest lucru nu este suficient pentru a reduce riscul de complicații cardiovasculare. Prin urmare, sunt prescrise medicamente hipolipemiante - inhibitori ai HMG-CoA reductazei (statine). Scopul tratamentului este de a reduce colesterolul total la 4,5 mmol/L (175 mg/dL) sau de a reduce și de a reduce colesterolul LDL la 2,5 mmol/L (100 mg/dL) sau mai mic.
Agenți antiplachetari.
Tuturor pacienților cu angină pectorală li se prescrie acid acetilsalicilic pe viață în doză de 75-150 mg/zi în absența contraindicațiilor. Doza ar trebui să fie minim eficientă, deoarece odată cu creșterea dozei, crește riscul de apariție a reacțiilor adverse gastrointestinale (sângerare, ulcerogenitate).
În prezența contraindicațiilor pentru acidul acetilsalicilic, este posibil să se prescrie clopidogrel, care în studii a demonstrat o eficacitate mai mare și mai puțin probabil să provoace dezvoltarea sângerării gastrointestinale. Cu toate acestea, costul ridicat al clopidogrelului creează anumite dificultăți. Adăugarea esomeprazolului (80 mg/zi) la acidul acetilsalicilic s-a dovedit, de asemenea, a fi mai bună decât trecerea la clopidogrel pentru prevenirea sângerării recurente ale ulcerului la pacienții cu ulcer peptic și boală vasculară.
beta-blocante
Beta-blocantele sunt eficiente în ameliorarea atacurilor de angină și sunt recomandate ca medicamente de primă linie pentru ameliorarea episoadelor anginoase. Efectul lor antianginos se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii frecvenței cardiace (HR) și a tensiunii arteriale. Diastola este, de asemenea, prelungită și astfel timpul de alimentare cu sânge în zonele ischemice ale miocardului crește. Cei mai preferați sunt beta-blocantele cardioselective (produc reacții adverse mai rar decât cele neselective), dintre care cele mai utilizate sunt metoprololul, bisoprololul și atenololul. Eficacitatea administrării unui beta-blocant este apreciată de următorii parametri clinici: Frecvența cardiacă în repaus<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blocante ale canalelor de calciu
Există 2 subgrupe de blocanți ai canalelor de calciu: derivați non-dihidropiridinici (de exemplu verapamil și diltiazem) și derivați de dihidropiridină (de exemplu, nifedipină și amlodipină). Mecanismul de acțiune al acestor subgrupe este diferit, dar toate au efecte antianginoase și sunt eficiente în tratamentul anginei pectorale. Toate blocantele canalelor de calciu sunt prescrise sub formă de forme prelungite, care sunt luate 1 dată pe zi. Derivații de dihidropiridină pot fi adăugați la beta-blocante la pacienții care nu reușesc să obțină efectul dorit. Combinația de blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridine și beta-blocante nu este recomandată, deoarece poate apărea o bradicardie excesivă. Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridine pot înlocui beta-blocantele în prezența contraindicațiilor pentru numirea acestora din urmă (de exemplu, astm bronșic, BPOC, ateroscleroza severă a extremităților inferioare).
În prezent, sunt utilizate 3 medicamente din acest grup: nitroglicerină, dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid. Când prescrieți aceste medicamente, trebuie să știți că nitrații sunt clasificați în forme de dozare cu acțiune scurtă (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
În cazul anginei pectorale de clasa funcțională I, se prescriu nitrați cu acțiune scurtă (tablete, capsule, aerosoli de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid), care sunt administrați cu 5-10 minute înainte de activitatea fizică intenționată pentru a preveni dezvoltarea unui atac de angină. Dacă un atac de angină nu este ameliorat prin administrarea de nitrați cu acțiune scurtă, trebuie suspectat infarct miocardic sau durere non-cardică.
Cu angina pectorală clasa funcțională II, pe lângă nitrații cu acțiune scurtă, puteți utiliza forme de acțiune moderată prelungită.
În cazul anginei pectorale de clasa funcțională III, se prescrie mononitrat de izosorbid (acțiune semnificativ prelungită). Se administrează continuu pe tot parcursul zilei cu o perioadă fără nitrați de 5-6 ore (de obicei noaptea) pentru a evita toleranța la nitrați.
Cu angina pectorală de clasa funcțională IV, atacurile de angină pot apărea și noaptea. În același timp, sunt prescrise forme extinse de nitrați, astfel încât să le asigure efectul non-stop și, mai des, în combinație cu alte medicamente antianginoase (de exemplu, β-blocante).
Ivabradina este un inhibitor al canalelor If ale celulelor nodului sinusal, reducând selectiv ritmul sinusal. Numirea sa este posibilă în prezența contraindicațiilor și a efectelor secundare ale beta-blocantelor. Alocați o doză de 2,5-10 mg de două ori pe zi. Studiile au arătat că combinația de atenolol (50 mg/zi) și ivabradină sporește efectul anti-ischemic și este sigură. Efect secundar: o ușoară deteriorare a vederii la doze mari.
Tratamentul chirurgical implică bypass-ul coronarian (CABG) sau angioplastia cu balon și stentarea arterelor coronare.
La efectuarea CABG, un șunt bypass este plasat între aortă și artera coronară. Autogrefele (venele și arterele proprii ale pacientului) sunt folosite ca șunt. Cel mai „fiabil” șunt este considerat a fi un șunt din artera mamară internă (bypass coronarian mamare).
O metodă mai puțin traumatică de tratament chirurgical este angioplastia cu balon și stentarea, al cărei sens este dilatarea zonei afectate a arterei coronare cu un balon special și implantarea unei structuri metalice speciale - un stent. Datorită eficienței scăzute, vasodilatația cu balon în forma sa pură (fără implantarea ulterioară a stentului) nu este practic utilizată astăzi. Stentul implantabil poate fi „gol” (stent metalic gol), sau poate purta pe suprafața sa o substanță medicinală specială - un agent citostatic (stent cu eluare de medicamente). Indicațiile pentru o anumită metodă de tratament chirurgical sunt determinate individual în fiecare caz după efectuarea obligatorie a angiografiei coronariene.
Te simți rău, ai decis să măsoare presiunea și am văzut numere groaznice pe tonometru: presiunea ta este de 180/100. Ce să fac? Ce să ia? Luați pastile sau sunați imediat o ambulanță?
Sau poate mama ta, bunica ta se plâng de amețeli, dureri de cap și hipertensiune arterială. Astfel de situații sunt familiare pentru majoritatea oamenilor.
Care sunt cauzele hipertensiunii, cum să acționați competent în astfel de situații, ce medicamente să luați, care pot fi consecințele unui salt brusc de presiune și cum să le prevenim - vom analiza în detaliu în articolul nostru.
Mulți oameni cred că o persoană simte în mod necesar o creștere a presiunii: greutate în cap, întunecare a ochilor, greață, durere sau disconfort în zona inimii. Dar adesea hipertensiunea arterială este complet asimptomatică, iar pacientul află despre boala sa în timpul unei examinări de rutină de rutină de către un medic generalist sau atunci când se adresează la un medic cu o boală complet diferită.
Presiunea peste 140/90 în repaus este un semn clar de hipertensiune arterială, iar 180/100 este deja al treilea grad, sever, de hipertensiune arterială conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății. Cu cât diferența dintre cei doi indicatori este mai mare, cu atât riscul de accident vascular cerebral este mai mare (de exemplu, o presiune de 180/100 este mult mai periculoasă decât 180/120).
Presiune 180/100: ce să faci?
Dacă măsurile nu sunt luate la timp, hipertensiunea poate duce la insuficiență cardiacă, hemoragie cerebrală și scăderea acuității vizuale. Nu puteți ignora semnalele corpului, auto-medicați-vă, sperați că va „dispărea de la sine”: hipertensiunea arterială poate provoca fibrilație atrială, accident vascular cerebral, atac de cord.
Dacă sunteți hipertensiv cu experiență, trusa de prim ajutor la domiciliu ar trebui să aibă întotdeauna ceva de luat la o presiune de 180/100. Aceasta:
Metode alternative de tratare a hipertensiunii pot fi utilizate ca profilaxie sau cu o ușoară creștere a presiunii. Iar cifrele 180/100 sunt un motiv serios pentru a merge la medic.
Daca ati avut cel putin o data o presiune de 180/100, consultati un medic, chiar daca nimic altceva nu deranjeaza sau doare. Pentru a începe, mergeți la o programare cu un terapeut care vă va trimite pentru analize de sânge și urină, un ECG, o consultație cu alți specialiști (oculist, cardiolog, neuropatolog, endocrinolog), dacă este necesar, pentru examinări suplimentare (RMN, ecografie de inima și vasele de sânge, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și altele).
Pe baza tuturor examinărilor, medicul va face o concluzie despre cauza hipertensiunii arteriale și va selecta cea mai bună opțiune de tratament. Principalele recomandări care sunt date tuturor pacienților hipertensivi sunt următoarele:
- Stilul de viață sănătos (restricționarea sării, grăsimilor, refuzul cofeinei, fumatului și alcoolului, scădere în greutate, activitate fizică ușoară, plimbări în aer curat);
- Controlul constant al presiunii de două ori pe zi folosind un tonometru de acasă;
- Dacă este necesar, sunt prescrise medicamente, care trebuie luate strict în doza prescrisă și anulate numai cu permisiunea medicului curant.
Urmăriți-vă sănătatea, învățați să auziți semnalele de alarmă ale corpului - acest lucru vă va permite să evitați multe probleme grave.
Angina pectorală: tensiune și repaus, stabil și instabil - semne, tratament
Una dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale IHD (boala cardiacă ischemică) este angina pectorală. Se mai numește și „angina pectorală”, deși această definiție a bolii a fost folosită recent foarte rar.
Simptome
Numele este asociat cu semnele bolii, care se manifestă printr-o senzație de presiune sau compresie (îngust - stenos din greacă), o senzație de arsură în regiunea inimii (kardia), în spatele sternului, transformându-se în durere.
În cele mai multe cazuri, durerea apare brusc. La unele persoane, simptomele anginei pectorale sunt pronunțate în situații stresante, la altele - în timpul suprasolicitarii în timpul muncii fizice grele sau exercițiilor sportive. În altele, convulsiile îi fac să se trezească în miezul nopții. Cel mai adesea, acest lucru se datorează înfundarii în cameră sau temperaturii ambientale prea scăzute, hipertensiunii arteriale. În unele cazuri, un atac apare atunci când mâncați în exces (mai ales noaptea).
Durata durerii nu este mai mare de 15 minute. Dar pot ceda în antebraț, sub omoplați, gât și chiar maxilar. Adesea, un atac de angină pectorală se manifestă prin senzații neplăcute în regiunea epigastrică, de exemplu, greutate în stomac, crampe stomacale, greață, arsuri la stomac. În cele mai multe cazuri, senzațiile dureroase dispar de îndată ce excitarea emoțională a unei persoane este eliminată, dacă se oprește în timp ce merge, ia o pauză de la muncă. Dar uneori, pentru a opri atacul, trebuie să luați medicamente din grupul nitraților, care au un efect scurt (tablete de nitroglicerină sub limbă).
Există multe cazuri când simptomele unui atac de angină apar doar sub formă de disconfort la nivelul stomacului sau dureri de cap. În acest caz, diagnosticul bolii provoacă anumite dificultăți. De asemenea, este necesar să se distingă atacurile dureroase de angină pectorală de simptomele infarctului miocardic. Sunt pe termen scurt și sunt ușor de îndepărtat prin luarea de nitroglicerină sau nidefilină. În timp ce durerea unui atac de cord cu acest medicament nu este oprită. În plus, cu angina pectorală, nu există congestie în plămâni și dificultăți de respirație, temperatura corpului rămâne normală, pacientul nu experimentează excitare în timpul unui atac.
Adesea, această boală este însoțită de aritmie cardiacă. Semnele externe de angină pectorală și aritmii cardiace se manifestă în următoarele:
- Paloarea pielii feței (în cazuri atipice se observă roșeață);
- Marge de sudoare rece pe frunte;
- Pe față - o expresie a suferinței;
- Mâinile – reci, cu pierderea senzației în degete;
- Respirația - superficială, rară;
- Pulsul la începutul atacului este frecvent, spre sfârșitul frecvenței sale scade.
Etiologie (cauze de apariție)
Cele mai frecvente cauze ale acestei boli sunt ateroscleroza vaselor coronare și hipertensiunea arterială. Se crede că angina pectorală este cauzată de o scădere a aportului de oxigen către vasele coronare și mușchiul inimii, care apare atunci când fluxul de sânge către inimă nu satisface nevoile acesteia. Aceasta provoacă ischemie miocardică, care, la rândul său, contribuie la perturbarea proceselor de oxidare care au loc în ea și la apariția unui exces de produse metabolice. Adesea, mușchiul inimii necesită o cantitate crescută de oxigen cu hipertrofie severă a ventriculului stâng. Motivul pentru aceasta sunt boli precum cardiomiopatia dilatată sau hipertrofică, regurgitarea aortică, stenoza valvei aortice.
Foarte rar (dar au fost observate astfel de cazuri), angina pectorală apare pe fondul bolilor infecțioase și alergice.
Evoluția bolii și prognosticul
Această boală se caracterizează printr-un curs cronic. Convulsiile pot reapărea atunci când efectuați lucrări grele. Adesea ele apar atunci când o persoană abia începe să se miște (mers), mai ales pe vreme rece și umedă, în zilele înăbușitoare de vară. Supuse atacurilor de angină pectorală sunt persoanele emoționale, dezechilibrate mintal, care sunt supuse unui stres frecvent. Au existat cazuri când primul atac de angină a dus la moarte. In general, cu metoda corecta de tratament, urmand recomandarile medicilor, prognosticul este favorabil.
Tratament
Pentru a elimina atacurile de angină se folosesc:
- Metode conservatoare de tratament, inclusiv terapie medicamentoasă (medicamentală) și non-medicamentală;
- Interventie chirurgicala.
Tratamentul anginei pectorale cu medicamente este efectuat de un cardiolog. Acesta include următoarele:
| 1 | ACE și inhibitori ai canalului f, b-blocante | Menținerea tensiunii arteriale normale, reducerea ritmului cardiac și a consumului de oxigen miocardic, creșterea gradului de toleranță la efort |
| 2 | Medicamente hipolipemiante: acizi grași polinesaturați Omega-3, fibrați, statiți | Încetinirea și stabilizarea formării plăcilor aterosclerotice |
| 3 | Agenți antiplachetari (antitrombotice) | Prevenirea formării trombilor în vasele coronare |
| 4 | antagonişti de calciu | Prevenirea spasmelor coronariene în angina vasospastică |
| 5 | Nitrați cu acțiune scurtă (nitroglicerină, etc.) | Reducerea unui atac |
| 6 | Nitrați cu acțiune lungă | Ele sunt prescrise ca profilactic înainte de o sarcină crescută și prelungită sau de un posibil val de emoții. |
Tratamentele non-medicamentale includ:
- Utilizarea dietelor care vizează scăderea nivelului de colesterol din sânge;
- Aducerea greutății corporale în conformitate cu indicele său de creștere;
- Dezvoltarea sarcinilor individuale;
- Tratament prin medicina alternativa;
- Eliminarea obiceiurilor proaste: fumatul, consumul de alcool etc.
Tratamentul chirurgical include aterotomia, rotoblația, angioplastia coronariană, în special cu stenting, precum și o operație complexă - bypass coronarian. Metoda de tratament este selectată în funcție de tipul de angină pectorală și de severitatea evoluției bolii.
Clasificarea anginei pectorale
Este acceptată următoarea clasificare a bolii:
- Datorită apariției:
- angina pectorală care apare sub influența activității fizice;
- Angina pectorală de odihnă, ale cărei atacuri depășesc pacientul în timpul somnului de noapte și în timpul zilei, când este în decubit dorsal, fără condiții prealabile evidente.
- În funcție de natura cursului: angina pectorală Prinzmetal se distinge ca tip separat.
- grajd. Atacurile bolii apar cu o anumită frecvență, previzibilă (de exemplu, o dată la două zile sau două, de mai multe ori pe lună etc.). Este împărțit în clase funcționale (FC) de la I la IV.
- Instabil. Primul emergent (VVS), progresiv (PS), postoperator (pre-infarct precoce), spontan (variant, vasospastic).
Fiecare specie și subspecie are propriile sale caracteristici și caracteristici ale cursului bolii. Să luăm în considerare fiecare dintre ele.
Angina de efort stabilă
Academia de Științe Medicale a efectuat studii privind tipurile de muncă fizică pe care oamenii cu boli ale sistemului cardiovascular pot face fără a experimenta disconfort și convulsii sub formă de greutate și durere în piept. În același timp, angina de efort stabilă a fost împărțită în patru clase funcționale.
I clasa functionala
Se numește angină pectorală latentă (ascunsă). Se caracterizează prin faptul că pacientul poate efectua aproape toate tipurile de muncă. Depășește cu ușurință distanțe lungi pe jos, urcă ușor scările. Dar numai dacă toate acestea sunt făcute măsurat și pentru un anumit timp. Odată cu accelerarea mișcării sau o creștere a duratei și a ritmului de lucru, apare un atac de angină. Cel mai adesea, astfel de atacuri apar în timpul stresului extrem pentru o persoană sănătoasă, de exemplu, la reluarea sportului, după o pauză lungă, efectuarea unei activități fizice excesive etc.
Majoritatea persoanelor care suferă de angină pectorală a acestui FC se consideră oameni sănătoși și nu caută ajutor medical. Cu toate acestea, angiografia coronariană arată că au leziuni moderate ale vaselor individuale. Efectuarea unui test ergometric cu bicicleta dă, de asemenea, un rezultat pozitiv.
clasa a II-a functionala
Persoanele cu angină din această clasă funcțională suferă adesea atacuri la anumite ore, de exemplu, dimineața după trezire și ridicare bruscă din pat. La unele, ele apar după ce urcă scările unui anumit etaj, la altele - în timp ce se deplasează pe vreme rea. Reducerea numărului de convulsii, contribuie la buna organizare a muncii și la distribuirea activității fizice. Făcându-le la momentul potrivit.
clasa functionala a III-a
Angina pectorală de acest tip este inerentă persoanelor cu excitare psiho-emoțională puternică, la care atacurile apar atunci când se mișcă într-un ritm normal. Iar depășirea scărilor până la podeaua lor se transformă într-un adevărat test pentru ei. Acești oameni experimentează adesea angină de repaus. Sunt cei mai frecventi pacienti din spitalele diagnosticati cu boala coronariana.
Clasa funcțională a IV-a
La pacienții cu angină pectorală din această clasă funcțională, orice fel de activitate fizică, chiar și minoră, provoacă un atac. Unii nici măcar nu se pot deplasa prin apartament, fără durere în piept. Dintre aceștia, cel mai mare procent de pacienți la care durerea apare în repaus.
Angina instabilă
angina pectorală, al cărei număr de atacuri poate crește sau scădea; intensitatea și durata lor se modifică în același timp, se numește instabilă sau progresivă. Angina instabilă (UA) se distinge prin următoarele caracteristici:
- Natura și gravitatea apariției:
- Clasa I. Stadiul inițial al anginei cronice. Primele semne ale debutului bolii au fost observate cu puțin timp înainte de a merge la medic. În acest caz, exacerbarea bolii coronariene este mai mică de două luni.
- Clasa II. Flux subacut. Sindroamele dureroase au fost observate pe parcursul întregii luni premergătoare datei vizitei la medic. Dar în ultimele două zile au lipsit.
- Clasa III. Curentul este ascuțit. Atacurile de stenocardie au fost observate în repaus în ultimele două zile.
- Condiții de apariție:
- Grupa A. Angina pectorală secundară instabilă. Cauza dezvoltării acesteia sunt factorii care provoacă boala coronariană (hipotensiune arterială, tahiaritmie, hipertensiune arterială necontrolată, boli infecțioase însoțite de febră, anemie etc.)
- Grupa B. Angina instabilă, primară. Se dezvoltă în absența factorilor care cresc cursul IHD.
- Grupa C. Angina pectorală postinfarct precoce. Apare în următoarele săptămâni, după ce a suferit un infarct miocardic acut.
- Pe fondul tratamentului terapeutic în curs:
- Se dezvoltă cu un minim de proceduri medicale (sau neefectuarea acestora).
- Cu un curs de medicamente.
- Dezvoltarea continuă cu tratament intensiv.
repaus angina pectorală
Pacienții diagnosticați cu angină pectorală stabilă de clasa funcțională IV se plâng aproape întotdeauna de durere noaptea și dimineața devreme când tocmai s-au trezit și sunt în pat. Examinarea proceselor cardiologice și hemodinamice ale unor astfel de pacienți, prin monitorizare zilnică continuă, dovedește că precursorul fiecărui atac este creșterea tensiunii arteriale (diastolice și sistolice) și creșterea ritmului cardiac. La unii oameni, presiunea a fost mare în artera pulmonară.
Angina de repaus este o evoluție mai severă a anginei de efort. Cel mai adesea, debutul unui atac este precedat de o încărcătură psiho-emoțională care provoacă o creștere a tensiunii arteriale.
Este mult mai dificil să le opriți, deoarece eliminarea cauzei apariției lor este plină de anumite dificultăți. La urma urmei, orice ocazie poate servi ca o încărcătură psiho-emoțională - o conversație cu un medic, un conflict familial, probleme la locul de muncă etc.
Când apare pentru prima dată un atac de acest tip de angină pectorală, mulți oameni experimentează un sentiment de frică de panică. Le este frică să se miște. După ce durerea trece, persoana are o senzație de oboseală excesivă. Pe frunte îi izbucnesc margele de sudoare rece. Frecvența convulsiilor este diferită pentru fiecare. În unele, se pot manifesta doar în situații critice. Alte atacuri sunt vizitate de peste 50 de ori pe zi.
Un tip de angină de repaus este angina vasospastică. Cauza principală a convulsiilor este un spasm al vaselor coronare care apare brusc. Uneori, acest lucru se întâmplă chiar și în absența plăcilor aterosclerotice.
Multe persoane în vârstă au angină spontană care apare la primele ore ale dimineții, în repaus sau când își schimbă poziția. În același timp, nu există condiții prealabile vizibile pentru convulsii. În cele mai multe cazuri, apariția lor este asociată cu coșmaruri, o frică subconștientă de moarte. Un astfel de atac poate dura puțin mai mult decât alte tipuri. Adesea nu este oprit de nitroglicerină. Toate acestea sunt angina pectorală, ale cărei semne sunt foarte asemănătoare cu simptomele infarctului miocardic. Dacă faci o cardiogramă, se va vedea că miocardul este în stadiul de distrofie, dar nu există semne clare de atac de cord și activitate enzimatică care să-l indice.
angina Prinzmetal
Angina Prinzmetal este un tip special, atipic și foarte rar de boală coronariană. Ea a primit acest nume în onoarea cardiologului american care l-a descoperit primul. O caracteristică a acestui tip de boală este apariția ciclică a convulsiilor care urmează una după alta, cu un anumit interval de timp. De obicei, ele alcătuiesc o serie de atacuri (de la două la cinci) care apar întotdeauna în același timp - dimineața devreme. Durata lor poate fi de la 15 la 45 de minute. Adesea, acest tip de angină este însoțită de aritmie severă.
Se crede că acest tip de angină pectorală este o boală a tinerilor (până la 40 de ani). Rareori provoacă un atac de cord, dar poate contribui la dezvoltarea aritmiilor care pun viața în pericol, cum ar fi tahicardia ventriculară.
Natura durerii în angina pectorală
Majoritatea persoanelor cu angină pectorală se plâng de dureri în piept. Unii îl caracterizează ca apăsare sau tăiere, în alții este resimțit ca îngustând gâtul sau arzând inima. Dar există mulți pacienți care nu pot transmite cu exactitate natura durerii, deoarece aceasta iradiază în diferite părți ale corpului. Faptul că aceasta este angina pectorală este adesea indicată de un gest caracteristic - un pumn strâns (una sau ambele palme) atașat de piept.
Durerea din angina pectorală urmează de obicei una după alta, intensificându-se și crescând treptat. După ce au atins o anumită intensitate, ele dispar aproape imediat. Angina pectorală se caracterizează prin apariția durerii în momentul exercițiului. Durerea în piept, care apare la sfârșitul zilei de lucru, după terminarea muncii fizice, nu are nicio legătură cu boala coronariană. Nu vă faceți griji dacă durerea durează doar câteva secunde și dispare cu o respirație adâncă sau o schimbare a poziției.
Video: Prelegere despre angina pectorală și boala coronariană la Universitatea de Stat din Sankt Petersburg
Grupuri de risc
Există caracteristici care pot provoca apariția diferitelor tipuri de angină pectorală. Se numesc grupuri de risc (factori). Există următoarele grupuri de risc:
- Nemodificat - factori pe care o persoană nu poate influența (elimina). Acestea includ:
- Ereditatea (predispoziție genetică). Dacă cineva din familia masculină a murit înainte de vârsta de 55 de ani din cauza unei boli de inimă, atunci fiul este expus riscului de angină pectorală. În linia feminină, riscul de îmbolnăvire apare dacă moartea este încruntă din cauza bolilor de inimă înainte de vârsta de 65 de ani.
- Apartenența rasială. Sa observat că locuitorii continentului european, în special țările din nord, au angină pectorală mult mai des decât rezidenții din țările sudice. Și cel mai mic procent al bolii este la reprezentanții rasei negroide.
- Sex și vârstă. Înainte de vârsta de 55 de ani, angina este mai frecventă la bărbați decât la femei. Acest lucru se datorează producției mari de estrogeni (hormoni sexuali feminini) în această perioadă. Sunt o protecție fiabilă a inimii împotriva diferitelor boli. Cu toate acestea, în timpul menopauzei, imaginea se schimbă și riscul de angina pectorală la ambele sexe devine egal.
- Modificat - un grup de risc în care o persoană poate influența cauzele dezvoltării bolii. Acesta include următorii factori:
- Excesul de greutate (obezitate). Odată cu pierderea în greutate, nivelul de colesterol din sânge scade, tensiunea arterială scade, ceea ce reduce invariabil riscul de angina pectorală.
- Diabet. Prin menținerea nivelului de zahăr din sânge aproape de normal, frecvența atacurilor de CHD poate fi controlată.
- Încărcături emoționale. Puteți încerca să evitați multe situații stresante, ceea ce înseamnă reducerea numărului de crize de angină.
- Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială).
- Activitate fizică scăzută (hipodinamie).
- Obiceiuri proaste, în special fumatul.
Asistență de urgență pentru angina pectorală
Persoanele diagnosticate cu angină progresivă (și alte tipuri) sunt expuse riscului de moarte subită și infarct miocardic. Prin urmare, este important să știi cum să faci față rapid principalelor simptome ale bolii pe cont propriu și când este necesară intervenția profesioniștilor medicali.
În cele mai multe cazuri, această boală se manifestă prin apariția unei dureri ascuțite în zona pieptului. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că miocardul suferă de foamete de oxigen din cauza unei rezerve reduse de sânge în timpul exercițiilor fizice. Primul ajutor în timpul unui atac ar trebui să vizeze restabilirea fluxului sanguin.
Prin urmare, fiecare pacient cu angină ar trebui să poarte cu el un vasodilatator cu acțiune rapidă, cum ar fi nitroglicerina. Totodată, medicii recomandă administrarea acestuia cu puțin timp înainte de presupusa declanșare a unui atac. Acest lucru este valabil mai ales dacă este prevăzută o explozie emoțională sau este de făcut o muncă grea.
Dacă observați o persoană care merge pe stradă care a înghețat brusc, a devenit foarte palid și își atinge involuntar pieptul cu palma sau cu pumnul strâns, aceasta înseamnă că a fost depășit de un atac de boală coronariană și are nevoie de îngrijiri de urgență pentru angina pectorală.
Pentru a-l furniza, trebuie să faceți următoarele:
- Dacă este posibil, așezați o persoană (dacă nu există nicio bancă în apropiere, atunci direct pe pământ).
- Deschide-i pieptul desfăcând butonul.
- Căutați de la el o pastilă salvatoare de nitroglicerină (valocordin sau validol) și puneți-o sub limbă.
- Urmăriți timpul, dacă în unul sau două minute nu se simte mai bine, atunci trebuie să chemați o ambulanță. Totodată, înainte de sosirea medicilor, este indicat să rămâi aproape de el, încercând să-l implici într-o conversație pe teme abstracte.
- După sosirea medicilor, încercați să explicați în mod clar medicilor tabloul a ceea ce se întâmplă, de la debutul atacului.
Astăzi, nitrații cu acțiune rapidă vin într-o varietate de forme care funcționează instantaneu și sunt mult mai eficienți decât tabletele. Aceștia sunt aerosoli numiti Nitro mac, Isotket, Nitrospray.
Modul de utilizare a acestora este următorul:
- Agitați sticla
- Direcționați dispozitivul de pulverizare în cavitatea bucală a pacientului,
- Fă-l să-și țină respirația, injectează o doză de aerosol, încercând să intre sub limbă.
În unele cazuri, poate fi necesară injectarea medicamentului din nou.
Asistență similară trebuie acordată pacientului la domiciliu. Va ușura un atac acut și se poate dovedi a fi salvator, prevenind dezvoltarea infarctului miocardic.
Diagnosticare
După acordarea primului ajutor necesar, pacientul trebuie să se prezinte cu siguranță la un medic care va clarifica diagnosticul și va selecta tratamentul optim. Pentru aceasta, se efectuează o examinare de diagnostic, constând în următoarele:
- Un istoric medical este întocmit din cuvintele pacientului. Pe baza plângerilor pacientului, medicul stabilește cauzele preliminare ale bolii. După verificarea tensiunii arteriale și a pulsului, măsurarea ritmului cardiac, pacientul este trimis pentru diagnosticare de laborator.
- Probele de sânge sunt analizate în laborator. Importantă este analiza prezenței plăcilor de colesterol, care sunt condiții prealabile pentru apariția aterosclerozei.
- Diagnosticul instrumental se efectuează:
- Monitorizare Holter, în timpul căreia pacientul poartă un reportofon portabil în timpul zilei, care înregistrează ECG și transferă toate informațiile primite către computer. Datorită acestui fapt, sunt detectate toate încălcările în activitatea inimii.
- Teste de stres pentru a studia reacția inimii la diferite tipuri de stres. Potrivit acestora, sunt determinate clase de angină pectorală stabilă. Testarea se efectuează pe o bandă de alergare (bandă de alergare) sau pe bicicletă ergometru.
- Pentru a clarifica diagnosticul de durere, care nu este un factor fundamental în angina pectorală, dar este și inerent altor boli, se efectuează tomografia computerizată multislice.
- Alegând metoda optimă de tratament (între conservator și operator), medicul poate îndruma pacientul către angiografie coronariană.
- Dacă este necesar, pentru a determina severitatea leziunii vaselor cardiace, se efectuează un EchoCG (ecocardiografie endovasculară).
Video: Diagnosticul anginei evazive
Medicamente pentru tratamentul anginei pectorale
Sunt necesare medicamente pentru a reduce frecvența atacurilor, a reduce durata acestora și a preveni dezvoltarea infarctului miocardic. Sunt recomandate oricui suferă de orice fel de angină pectorală. Excepția este prezența contraindicațiilor pentru a lua un anumit medicament. Un cardiolog selectează un medicament pentru fiecare pacient în parte.
Video: Opinia unui specialist cu privire la tratamentul anginei pectorale cu o analiză a unui caz clinic
Medicina alternativă în tratamentul anginei pectorale
Astăzi, mulți oameni încearcă să trateze diferite boli cu metode de medicină alternativă. Unii sunt dependenți de ele, ajungând uneori la fanatism. Cu toate acestea, trebuie să aducem un omagiu faptului că multe medicamente tradiționale ajută la combaterea atacurilor de angină, fără efectele secundare inerente unor medicamente. Dacă tratamentul cu remedii populare se efectuează în combinație cu terapia medicamentoasă, atunci numărul de convulsii care apar poate fi redus semnificativ. Multe plante medicinale au un efect calmant și vasodilatator. Și le poți folosi în loc de ceaiul obișnuit.
Unul dintre cele mai eficiente remedii care întăresc mușchiul inimii și reduc riscul de boli cardiace și vasculare este un amestec care include lămâi (6 bucăți), usturoi (cap) și miere (1 kg). Lămâile și usturoiul se zdrobesc și se toarnă cu miere. Amestecul este infuzat timp de două săptămâni într-un loc întunecat. Luați o linguriță dimineața (pe stomacul gol) și seara (înainte de culcare).
Puteți citi mai multe despre aceasta și alte metode de curățare și întărire a vaselor de sânge aici.
Exercițiile de respirație conform metodei Buteyko nu dau un efect mai puțin de vindecare. Ea învață cum să respire corect. Mulți pacienți care au stăpânit tehnica exercițiilor de respirație au scăpat de creșterea tensiunii arteriale și au învățat să îmblânzească atacurile de angină, recâștigând oportunitatea de a trăi o viață normală, de a face sport și de a munci fizic.
Prevenirea anginei pectorale
Toată lumea știe că cel mai bun tratament pentru o boală este prevenirea acesteia. Pentru a fi întotdeauna într-o formă bună și pentru a nu vă prinde inima la cea mai mică creștere a sarcinii, trebuie să:
- Urmăriți-vă greutatea, încercând să preveniți obezitatea;
- Uită pentru totdeauna de fumat și alte obiceiuri proaste;
- Tratați în timp util bolile concomitente care pot deveni o condiție prealabilă pentru dezvoltarea anginei pectorale;
- Cu o predispoziție genetică la boli de inimă, dedică mai mult timp întăririi mușchiului inimii și creșterii elasticității vaselor de sânge vizitând sala de kinetoterapie și respectând cu strictețe toate sfaturile medicului curant;
- Conduceți un stil de viață activ, deoarece inactivitatea fizică este unul dintre factorii de risc în dezvoltarea anginei pectorale și a altor boli ale inimii și vaselor de sânge.
Astăzi, aproape toate clinicile au săli de terapie fizică, al căror scop este prevenirea diferitelor boli și reabilitarea după un tratament complex. Sunt echipate cu simulatoare și dispozitive speciale care controlează activitatea inimii și a altor sisteme. Medicul care conduce cursurile în acest cabinet selectează un set de exerciții și o sarcină potrivită pentru un anumit pacient, ținând cont de severitatea bolii și de alte caracteristici. Vizitând-o, vă puteți îmbunătăți semnificativ sănătatea.
Video: Angina - cum să vă protejați inima?
Encefalopatia discirculatorie a creierului
Clinica bolii
Encefalopatia discirculatorie a creierului este o boală polimorfă, care implică sferele emoționale, cognitive și motorii în procesul patologic.
În funcție de severitatea simptomelor clinice, se disting următoarele etape:
I - encefalopatie moderat severă. Există un complex de simptome cunoscut sub numele de „cerebrostenie”. În această perioadă, există o ușoară scădere a memoriei pentru evenimentele curente și datele, în timp ce memoria pentru trecut este păstrată. Pacientul este îngrijorat de dureri de cap frecvente, ușoare tulburări ale mersului și coordonarea mișcărilor, oboseală crescută, tulburări de somn, slăbirea libidoului. Se pot observa labilitate emoțională, iritabilitate crescută și lacrimare.
II - encefalopatie severă. Memoria se deteriorează semnificativ - pacienții încetează treptat să facă față activităților profesionale. Schimbările în sfera personal-emoțională sunt în creștere: pacienții devin „vâscoși”, egoiști, adesea se conflictează din cauza fleacurilor. Simptomele focale devin mai distincte: reflexele automatismului oral sunt revigorate, tendonul se intensifică și apar reflexe patologice. În același timp, criticile pacienților față de starea lor scade - nu mai fac plângeri, cred că starea lor s-a stabilizat. Încălcarea sistemului extrapiramidal este deosebit de caracteristică: mers cu pași mici, vorbire liniștită, akinezie. Examenul psihologic relevă unele deficiențe intelectuale.
III - encefalopatie pronunțată. Principala diferență față de stadiul II este că nu domină un singur sindrom în tabloul clinic, ci mai multe. Sindroamele amiostatice, parkinsoniene, piramidale, dezordonate, tulburările cerebeloase semnificative ajung la o severitate mare. Se observă adesea stări paroxistice: leșin, căderi, crize epileptice. Sfera mnestică și emoțională suferă semnificativ - se dezvoltă un sindrom psiho-organic. Tulburările cognitive pot ajunge la gradul de demență severă. Critica pacienților față de starea lor este aproape complet absentă, deși pot persista plângeri de greutate în cap, somn slab și tulburări de mers. Pacienții sunt dezadaptați din punct de vedere social și profesional, pierzând adesea capacitatea de autoservire. 
Diagnosticare
Diagnosticul encefalopatiei discirculatorii a creierului, de obicei, nu provoacă dificultăți și se bazează pe rezultatele diagnosticului de laborator și instrumental.
Metodele de laborator includ un test clinic de sânge, un studiu al proprietăților reologice ale sângelui și al compoziției lipidice a sângelui.
Sarcina principală a metodelor instrumentale este de a clarifica gradul și amploarea leziunilor cerebrale, precum și de a identifica bolile subiacente. Acest lucru se realizează folosind scanarea Doppler a vaselor cerebrale, EEG, ECG, oftalmoscopie, imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată.
Tratamentul bolii
Tratamentul encefalopatiei discirculatorii a creierului este complex, scopul său este de a încetini progresia ischemiei cerebrale, de a preveni accidentele vasculare cerebrale și de a trata boala de bază.
Terapia medicală include:
- Terapie antihipertensivă
- Luptă împotriva aterosclerozei și ischemiei
- Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui
- Terapie antioxidantă și metabolică
Depinde de stadiul bolii. În stadiul I, pacienții își păstrează capacitatea totală sau parțială de a lucra. Etapele II și III dau dreptul de a primi un grup de dizabilități.
Angina pectorală este o formă de boală coronariană. Această boală se manifestă prin accese bruște de durere în piept. În acest caz, există o senzație de arsură și strângere a sternului.
Într-un alt mod, angina pectorală se numește angina pectorală. La bărbați, această patologie apare mult mai des decât la femei. Angina pectorală se dezvoltă de obicei la oameni după vârsta de 40 de ani, dar există cazuri când angina pectorală afectează persoanele mai tinere.
Angina pectorală și etiologia ei
Etiologia anginei pectorale este asociată cu stenoza vaselor cardiace. Cel mai adesea, acest fenomen apare pe fondul oricăror boli grave. Una dintre cele mai frecvente patologii care provoacă angina pectorală este ateroscleroza. Colesterolul crescut determină apariția plăcilor de ateroscleroză, care se depun treptat pe pereții vaselor de sânge. Odată cu dezvoltarea depozitelor aterosclerotice, lumenul vaselor devine mai îngustă. Pot exista și alte boli și afecțiuni patologice care cauzează angina pectorală:
- spasm al arterelor;
- blocarea arterelor coronare ca urmare a trombozei;
- boală coronariană;
- procese inflamatorii acute și cronice în arterele coronare;
- leziuni arteriale;
- bătăi rapide ale inimii (tahicardie) sau creșterea tensiunii arteriale diastolice;
- infarct miocardic;
- Diabet;
- stres și efort nervos;
- obezitatea;
- boală valvulară a inimii;
- stare de șoc;
- disfuncție sistolică.
Pot exista și alte condiții prealabile pentru apariția anginei pectorale. Obiceiuri proaste, un stil de viață sedentar inactiv, diverse infecții și viruși în organism, luarea de medicamente hormonale pentru o perioadă lungă de timp, predispoziția genetică, sexul masculin, menopauza la o femeie - toate acestea pot fi atribuite și factorilor de risc pentru formarea de angina pectorală la om. Sunt cunoscute și cazuri de angină pectorală reflexă condiționată.
Patogenia anginei pectorale
Patogenia anginei pectorale este asociată cu ischemia miocardică acută. Există o încălcare a circulației sângelui și a metabolismului. Produsele metabolice care rămân în miocard irită receptorii miocardului, drept urmare o persoană are un atac, simte durere în stern.
În acest caz, este importantă starea sistemului nervos central, a cărui activitate poate fi perturbată de stres psiho-emoțional și tensiuni nervoase. În condiții de stres, organismul eliberează catecolamine (hormonii suprarenalii, adrenalină și norepinefrină). Încălcarea funcționării sistemului nervos central afectează partea parasimpatică a sistemului nervos autonom, drept urmare arterele se îngustează, provocând un atac de angină pectorală.
Tabloul clinic
Etiologia și patogeneza anginei pectorală provoacă următoarele simptome:
- pacientul are dureri în stern după stres emoțional sau efort fizic;
- durerea este însoțită de o senzație de presiune și arsură în piept;
- senzațiile de durere radiază sub omoplat, în lateral, la gât, maxilarul inferior, la braț;
- după ce ați luat medicamentul pentru durerile de inimă, atacul trece.
În repaus, de obicei nu apar convulsii, dar cu o anumită evoluție a bolii, o persoană este afectată și noaptea.
Tratament
Dacă apar simptome ale bolii, pacientului i se administrează Corvalol, nitroglicerină sau un alt medicament pentru durerile de inimă. Este mai bine să contactați imediat clinica. După diagnosticarea bolii, pacientului i se vor prescrie medicamente.
angină pectorală
angină pectorală
Angina pectorală este o formă de boală coronariană, caracterizată prin dureri paroxistice în regiunea inimii, din cauza insuficienței acute a alimentării cu sânge a miocardului. Există angina pectorală care apare în timpul stresului fizic sau emoțional și angina de repaus care apare în afara efortului fizic, mai des noaptea. Pe lângă durerea din spatele sternului, se manifestă printr-o senzație de sufocare, paloarea pielii, fluctuații ale pulsului, senzații de întrerupere a activității inimii. Poate provoca insuficiență cardiacă și infarct miocardic.
Ca manifestare a bolii ischemice, angina pectorală apare la aproape 50% dintre pacienți, fiind cea mai frecventă formă de boală coronariană. Prevalența anginei pectorale este mai mare în rândul bărbaților - 5-20% (față de 1-15% în rândul femeilor), odată cu vârsta, frecvența acesteia crește brusc. Angina pectorală, datorită simptomelor sale specifice, este cunoscută și sub denumirea de „angina pectorală” sau boală coronariană.
Dezvoltarea anginei pectorale este provocată de insuficiența acută a fluxului sanguin coronarian, în urma căreia se dezvoltă un dezechilibru între nevoia de cardiomiocite pentru aprovizionarea cu oxigen și satisfacerea acesteia. Încălcarea perfuziei mușchiului cardiac duce la ischemia acestuia. Ca urmare a ischemiei, procesele oxidative din miocard sunt perturbate: există o acumulare excesivă de metaboliți suboxidați (acizi lactici, carbonici, piruvici, fosforici și alți acizi), echilibrul ionic este perturbat și sinteza ATP scade. Aceste procese determină mai întâi disfuncția diastolică și apoi sistolică a miocardului, tulburări electrofiziologice (modificări ale segmentului ST și undei T pe ECG) și, în cele din urmă, dezvoltarea unei reacții dureroase. Secvența modificărilor care apar în miocard se numește „cascada ischemică”, care se bazează pe o încălcare a perfuziei și o modificare a metabolismului în mușchiul inimii, iar etapa finală este dezvoltarea anginei pectorale.
Deficitul de oxigen este resimțit mai ales acut de miocard în timpul stresului emoțional sau fizic: din acest motiv, crizele de angină pectorală apar adesea cu creșterea efortului cardiac (în timpul activității fizice, stres). Spre deosebire de infarctul miocardic acut, în care se dezvoltă modificări ireversibile în mușchiul inimii, cu angina pectorală, tulburarea circulației coronariene este tranzitorie. Cu toate acestea, dacă hipoxia miocardică depășește pragul de supraviețuire, atunci angina pectorală se poate dezvolta în infarct miocardic.
Cauze și factori de risc pentru angina pectorală
Principala cauză a anginei pectorale, precum și a bolii coronariene, este îngustarea vaselor coronariene cauzată de ateroscleroză. Atacurile de angină pectorală se dezvoltă atunci când lumenul arterelor coronare este îngustat cu 50-70%. Cu cât stenoza aterosclerotică este mai pronunțată, cu atât angina pectorală este mai severă. Severitatea anginei pectorale depinde și de amploarea și localizarea stenozei, de numărul de artere afectate. Patogenia anginei pectorale este adesea mixtă și, împreună cu obstrucția aterosclerotică, pot apărea formarea de trombi și spasm ale arterelor coronare.
Uneori, angina pectorală se dezvoltă numai ca urmare a angiospasmului fără ateroscleroză a arterelor. Într-o serie de patologii ale tractului gastrointestinal (hernie diafragmatică, colelitiază etc.), precum și boli infecțioase și alergice, leziuni vasculare sifilitice și reumatoide (aortită, periarterită, vasculită, endarterită), se poate dezvolta cardiospasm reflex, cauzat de un încălcarea reglementării nervoase superioare a arterelor coronare ale inimii - așa-numita angină reflexă.
Factorii de risc modificabili (amovibili) și nemodificabili (nedemontabili) influențează dezvoltarea, progresia și manifestarea anginei pectorale.
Factorii de risc nemodificabili pentru angina pectorală includ sexul, vârsta și ereditatea. S-a remarcat deja că bărbații sunt cei mai expuși riscului de angină pectorală. Această tendință predomină până la debutul modificărilor de menopauză în corpul feminin, când producția de estrogeni, hormonii sexuali feminini care „protejează” inima și vasele coronare, scade. După 55 de ani, angina pectorală apare la ambele sexe cu o frecvență aproximativ egală. Adesea angina pectorală este observată la rudele directe ale pacienților care suferă de boală coronariană sau care au avut un infarct miocardic.
Factorii de risc modificabili pentru angina pectorală pot fi influențați sau eliminați din viața ta. Adesea, acești factori sunt strâns interrelaționați, iar reducerea impactului negativ al unuia îl elimină pe celălalt. Așadar, reducerea grăsimilor din alimentele consumate duce la scăderea colesterolului, a greutății corporale și a tensiunii arteriale. Factorii de risc evitabili pentru angina pectorală includ:
La 96% dintre pacienții cu angină pectorală se constată o creștere a colesterolului și a altor fracții lipidice cu efect aterogen (trigliceride, lipoproteine cu densitate mică), ceea ce duce la depunerea colesterolului în arterele care alimentează miocardul. O creștere a spectrului lipidic, la rândul său, îmbunătățește procesele de tromboză în vase.
Apare de obicei la persoanele care consumă alimente bogate în calorii cu un conținut excesiv de grăsimi animale, colesterol și carbohidrați. Pacienții cu angină pectorală trebuie să limiteze colesterolul din dietă la 300 mg, sare - până la 5 g și să crească aportul de fibre alimentare - mai mult de 30 g.
Activitatea fizică insuficientă predispune la dezvoltarea obezității și a tulburărilor metabolismului lipidic. Impactul mai multor factori simultan (hipercolesterolemie, obezitate, inactivitate fizică) joacă un rol decisiv în apariția anginei pectorale și în progresia acesteia.
Fumatul de țigară crește concentrația de carboxihemoglobină în sânge - un compus de monoxid de carbon și hemoglobină care provoacă lipsa de oxigen a celulelor, în principal a cardiomiocitelor, spasm arterial și creșterea tensiunii arteriale. În prezența aterosclerozei, fumatul contribuie la manifestarea precoce a anginei pectorale și crește riscul de a dezvolta infarct miocardic acut.
Adesea însoțește cursul bolii coronariene și contribuie la progresia anginei pectorale. În cazul hipertensiunii arteriale, din cauza creșterii tensiunii arteriale sistolice, tensiunea miocardică crește și nevoia de oxigen crește.
Aceste afecțiuni sunt însoțite de o scădere a livrării de oxigen către mușchiul inimii și provoacă atacuri de angină, atât pe fondul aterosclerozei coronariene, cât și în absența acesteia.
În prezența diabetului, riscul de boală coronariană și angina pectorală crește de 2 ori. Diabeticii cu o istorie de 10 ani de boală suferă de ateroscleroză severă și au un prognostic mai rău în caz de angină pectorală și infarct miocardic.
Promovează procesele de tromboză la locul dezvoltării plăcii aterosclerotice, crește riscul de tromboză a arterei coronare și dezvoltarea complicațiilor periculoase ale bolii coronariene și anginei pectorale.
Inima sub stres funcționează în condiții de încărcare crescută: se dezvoltă angiospasmul, tensiunea arterială crește, aportul miocardului cu oxigen și substanțe nutritive se înrăutățește. Prin urmare, stresul este un factor puternic care provoacă angina pectorală, infarctul miocardic și moartea coronariană subită.
Alți factori de risc pentru angina pectorală includ răspunsurile imune, disfuncția endotelială, creșterea ritmului cardiac, menopauza prematură și utilizarea contraceptivelor hormonale la femei, printre altele.
Combinația a 2 sau mai mulți factori, chiar exprimați moderat, crește riscul general de apariție a anginei pectorale. Prezența factorilor de risc trebuie luată în considerare atunci când se determină tacticile de tratament și prevenirea secundară a anginei pectorale.
Clasificarea anginei pectorale
Conform clasificării internaționale adoptate de OMS (1979) și Centrul Științific Cardiologic din întreaga Uniune (VKSC) al Academiei de Științe Medicale a URSS (1984), se disting următoarele tipuri de angină pectorală:
1. Angina pectorală – apare sub forma unor atacuri tranzitorii de durere retrosternală cauzate de stres emoțional sau fizic care crește nevoile metabolice ale miocardului (tahicardie, creșterea tensiunii arteriale). De obicei durerea dispare în repaus sau este oprită prin administrarea de nitroglicerină. Angina intensă include:
Angina pectorală pentru prima dată - durează până la 1 lună. de la prima manifestare. Poate avea o evoluție și un prognostic diferit: regresează, trec în angină pectorală stabilă sau progresivă.
Angina pectorală stabilă - durează mai mult de 1 lună. În funcție de capacitatea pacientului de a îndura activitatea fizică, aceasta este împărțită în clase funcționale:
- Clasa I - bună toleranță la activitatea fizică obișnuită; dezvoltarea crizelor de angină este cauzată de sarcini excesive efectuate timp îndelungat și intens;
- Clasa II - activitatea fizică obișnuită este oarecum limitată; apariția crizelor de angină este provocată de mersul pe o zonă plană mai mult de 500 m, urcarea scărilor mai mult de 1 etaj. Dezvoltarea unui atac de angină este influențată de vremea rece, vânt, excitarea emoțională și primele ore după somn.
- Clasa III - activitatea fizică obișnuită este puternic limitată; Crizele de angină pectorală sunt cauzate de mersul în ritm obișnuit pe teren plat, urcarea scărilor până la etajul 1.
- Clasa IV - angina pectorală se dezvoltă cu efort fizic minim, mersul sub 100 m, în mijlocul somnului, în repaus.
Angina pectorală progresivă (instabilă) - o creștere a severității, duratei și frecvenței atacurilor ca răspuns la sarcina obișnuită a pacientului.
2. Angina pectorală spontană (specială, vasospastică) - cauzată de un spasm brusc al arterelor coronare. Atacurile de stenocardie se dezvoltă numai în repaus, noaptea sau dimineața devreme. Angina pectorală spontană însoțită de supradenivelarea segmentului ST se numește variantă sau angină Prinzmetal.
Progresiv, precum și unele variante de angină pectorală spontană și pentru prima dată, sunt combinate în conceptul de „angină instabilă”.
Simptomele anginei pectorale
Un simptom tipic al anginei pectorale este durerea în spatele sternului, mai rar în stânga sternului (în proiecția inimii). Senzațiile de durere pot fi strângere, apăsare, arsură, uneori tăiere, tragere, găurire. Intensitatea durerii poate fi de la tolerabilă la foarte pronunțată, forțând pacienții să geme și să țipe, să experimenteze teama de moarte iminentă.
Durerea iradiază în principal către brațul și umărul stâng, maxilarul inferior, sub omoplatul stâng, către regiunea epigastrică; în cazuri atipice - în jumătatea dreaptă a trunchiului, picioare. Iradierea durerii în angina pectorală se datorează răspândirii acesteia de la inimă la segmentele VII cervicale și I-V toracice ale măduvei spinării și mai departe de-a lungul nervilor centrifugi către zonele inervate.
Durerea în angina pectorală apare adesea în timpul mersului, urcatul scărilor, efortului, stresului și poate apărea noaptea. Atacul de durere durează de la 1 dominut. Factorii care facilitează un atac de angina pectorală sunt luarea de nitroglicerină, în picioare sau așezat.
În timpul unui atac, pacientul se confruntă cu o lipsă de aer, încearcă să se oprească și să înghețe, își apasă mâna pe piept, devine palid; fața capătă o expresie dureroasă, membrele superioare devin reci și amorțite. La început, pulsul se accelerează, apoi se încetinește, se pot dezvolta aritmii, mai des extrasistolă și tensiunea arterială crește.
Un atac prelungit de angină pectorală se poate transforma într-un infarct miocardic. Complicațiile pe termen lung ale anginei pectorale sunt cardioscleroza și insuficiența cardiacă cronică.
Diagnosticul anginei pectorale
La recunoașterea anginei pectorale, se iau în considerare plângerile pacientului, natura, localizarea, iradierea, durata durerii, condițiile de apariție a acestora și factorii de oprire a atacului. Diagnosticul de laborator include un studiu în sânge al colesterolului total, AST și ALT, lipoproteine cu densitate mare și joasă, trigliceride, lactat dehidrogenază, creatinkinază, glucoză, coagulogramă și electroliți din sânge. De o semnificație diagnostică deosebită este determinarea troponinelor cardiace I și T - markeri care indică leziuni miocardice. Detectarea acestor proteine miocardice indică un microinfarct sau infarct miocardic care a avut loc și poate preveni dezvoltarea anginei pectorale postinfarct.
Un ECG efectuat la înălțimea unui atac de angină arată o scădere a intervalului ST, prezența unei unde T negative în derivațiile toracice, tulburări de conducere și de ritm. Monitorizarea ECG zilnică vă permite să înregistrați modificările ischemice sau absența acestora la fiecare atac de angină pectorală, ritm cardiac, aritmii. Creșterea ritmului cardiac înainte de un atac vă permite să vă gândiți la angina pectorală, ritmul cardiac normal - la angina spontană. Ecocardiografia în angina pectorală relevă modificări ischemice locale și afectarea contractilității miocardice.
Velgoergometria (VEM) este un test care arată ce sarcină maximă poate suporta un pacient fără amenințarea ischemiei. Sarcina este setată folosind o bicicletă de exerciții până când ritmul cardiac submaxim este atins cu înregistrarea ECG simultană. Cu un test negativ, ritmul cardiac submaximal este atins după min. în absenţa manifestărilor clinice şi ECG de ischemie. Un test este considerat pozitiv dacă este însoțit de un atac de angină pectorală sau de o deplasare a segmentului ST cu 1 sau mai mulți milimetri în momentul exercițiului. Detectarea anginei pectorale este posibilă și prin inducerea ischemiei miocardice tranzitorii controlate folosind teste de efort funcționale (stimulare atrială transesofagiană) sau farmacologice (teste izoproterenol, dipiridamol).
Scintigrafia miocardică este efectuată pentru a vizualiza perfuzia mușchiului inimii și pentru a detecta modificările focale ale acestuia. Medicamentul radioactiv taliul este absorbit activ de cardiomiocitele viabile, iar în angina pectorală însoțită de scleroză coronariană sunt detectate zone focale de tulburare a perfuziei miocardice. Angiografia coronariană diagnostică este efectuată pentru a evalua localizarea, amploarea și amploarea leziunilor arterelor inimii, ceea ce vă permite să decideți asupra alegerii tratamentului (conservator sau chirurgical).
Tratamentul anginei pectorale
Are ca scop stoparea, precum și prevenirea atacurilor și complicațiilor anginei pectorale. Medicamentul de prim ajutor pentru un atac de angină pectorală este nitroglicerina (ține o bucată de zahăr în gură până când este complet absorbită). Ameliorarea durerii apare de obicei în 1-2 minute. Dacă atacul nu este oprit, nitroglicerina poate fi utilizată în mod repetat cu un interval de 3 minute. și nu mai mult de 3 ori (din cauza pericolului de scădere bruscă a tensiunii arteriale).
Terapia medicamentoasă planificată pentru angina pectorală include administrarea de medicamente antianginoase (anti-ischemice) care reduc necesarul de oxigen al mușchiului inimii: nitrați cu acțiune prelungită (pentaeritritil tetranitrat, dinitrat de izosorbid etc.), b-blocante (anaprilină, oxprenolol etc.). ), molsidomină, blocante ale canalelor de calciu (verapamil, nifedipină), trimetazidină etc.;
În tratamentul anginei pectorale, se recomandă utilizarea medicamentelor antisclerotice (grupe de statine - lovastatin, simvastatin), antioxidanți (tocoferol), agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic). Conform indicațiilor, se efectuează prevenirea și tratamentul tulburărilor de conducere și de ritm; în angina pectorală înaltă funcțională se efectuează revascularizare miocardică chirurgicală: angioplastie cu balon, bypass coronarian.
Prognoza și prevenirea anginei pectorale
Angina pectorală este o patologie cronică invalidantă a inimii. Odată cu progresia anginei pectorale, riscul de a dezvolta infarct miocardic sau deces este mare. Tratamentul sistematic și prevenirea secundară ajută la controlul evoluției anginei pectorale, la îmbunătățirea prognosticului și la menținerea capacității de muncă limitând în același timp stresul fizic și emoțional.
Pentru prevenirea eficientă a anginei pectorale, este necesar să se excludă factorii de risc: reducerea excesului de greutate, controlul tensiunii arteriale, optimizarea dietei și a stilului de viață etc. prevenirea aterosclerozei, tratamentul patologiilor concomitente (diabet zaharat, boli gastrointestinale). Respectarea exactă a recomandărilor pentru tratamentul anginei pectorale, luarea prelungită a nitraților și controlul dispensar de către un cardiolog poate obține o stare de remisie pe termen lung.
Angina pectorală - tratament la Moscova
Directorul de boli
Boli ale inimii și ale vaselor de sânge
Ultimele stiri
- © 2018 „Frumusețe și Medicină”
este doar în scop informativ
și nu este un substitut pentru îngrijirea medicală calificată.
Etiologia anginei pectorale
ANGINA (Stenos grecesc îngust, strâns + inimă kardia; sinonim: angină pectorală) este un simptom al ischemiei miocardice acute, care se exprimă printr-un atac de durere în spatele sternului. Într-o pană, practica a existat o atitudine față de S. față de o pană independentă, un sindrom care necesită terapie urgentă, care a fost facilitată, în special, de posibilitatea unui rezultat nefavorabil al unui atac (infarct miocardic, fibrilație ventriculară), ca precum și o combinație frecventă de durere cu emoții de frică, o încălcare a funcțiilor autonome (transpirație rece, modificări ale tensiunii arteriale etc.).
La recomandarea experților OMS (1979), S. se referă la manifestările bolii coronariene (vezi). Alocați S. de tensiune, to-ruyu subdivid pe pentru prima dată apărut, stabil și în progres; S. odihnă (S. spontan); o formă specială de S., denumită adesea angina Prinzmetal. Pe baza frecvenței convulsiilor și a dependenței acestora de activitatea fizică, S. se împarte în mai multe forme: o formă ușoară (atacurile apar rar, cu stres fizic sau psiho-emoțional excesiv pentru acest pacient); formă moderată, când dezvoltarea convulsiilor este asociată cu stresul profesional sau domestic de zi cu zi și este rar observată în repaus; o formă severă cu atacuri frecvente zilnice sau repetate în timpul zilei la cel mai mic efort fizic și în repaus.
O descriere detaliată a panei, imaginile lui S. au fost date pentru prima dată de W. Heberden în 1768: , par să ia viață dacă doar cresc sau continuă, dar de îndată ce se opresc, această rigiditate dispare. În toate celelalte privințe, pacienții la debutul acestei boli se simt bine și, de regulă, nu există respirație scurtă, de care această afecțiune este complet diferită. Geberden știa deja că atacurile lui S. pot apărea în timpul defecației, în timpul tulburărilor și, de asemenea, în repaus, în decubit dorsal, că iarna boala este mai gravă decât vara, ceea ce este mai frecvent la bărbații supraponderali peste 50 de ani. El a descris iradierea durerii la brațul stâng, cazuri de moarte subită în timpul unui atac. Parry (SN Parry, 1799) a sugerat că durerea în angina pectorală este cauzată de o scădere a aportului de oxigen către inimă. Leytham (R. M. Latham, 1876) credea că spasmul arterelor coronare (coronare, T.) poate fi cauza S.. În același timp, au existat opinii despre S. ca o boală a sistemului nervos. R. Laennec (1826) a numit S. nevralgia inimii. A fost important din punct de vedere clinic să se stabilească legătura lui S. cu patologia arterelor coronare și diferențierea lui S. cu infarctul miocardic (vezi) pe parcursul diagnosticului său pe viață. În 1918, G. Bousfield a publicat date despre modificările ECG cu S. În 1959, M. Prinzmetal a descris o formă specială de S. În anii 60. Secolului 20 ideile despre patogeneza S. extinse prin studierea efectului asupra inimii sistemului simpatico-suprarenal și catecolaminelor, to-secara, conform lui W. Raab, poate provoca apariția S., crescând necesarul miocardic de oxigen. În aceiași ani, informațiile despre mecanismele de autoreglare a tonusului arterelor coronare s-au extins, s-a dovedit rolul spasmului acestora în dezvoltarea unui atac la anumite forme de S. și posibilitățile de diagnostic diferențial al S. .și atacuri de durere similare care nu au fost legate de manifestări ale insuficienței coronariene (așa numita cardialgie).
Fiind un simptom destul de specific al bolii coronariene (CHD), S. se observă, însă, nu în toate cazurile acestei boli. La eggidemiol într-o singură etapă. Într-un sondaj al unuia dintre districtele Moscovei, efectuat în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 50-59 de ani, boala coronariană a fost detectată la 18,8% dintre cei examinați, iar tensiunea S. - în 11,4%. Observarea timp de 4,52-5 ani a unor indivizi selectați aleatoriu în rândul populației din New York (4% din 110 mii locuitori) cu vârsta cuprinsă între 35 - 64 de ani a arătat că incidența tensiunii S. a fost de 2,03 la bărbați și 2,03 la femei 0,92 la 1000 examinați per fiecare. an. În cazuri rare, S. se asociază cu insuficiență coronariană (vezi), cauzată nu de boala coronariană, ci de afectarea arterelor coronare în alte boli, în special vasculită cu reumatism, periarterita nodulară, mesaortita sifilitică. Cauza S. poate fi tulburări ale fluxului sanguin coronarian cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale diastolice în aortă, în special cu insuficiența valvei aortice, o scădere semnificativă a debitului cardiac (de exemplu, cu stenoză aortică, insuficiență cardiacă). Dezvoltarea S. este facilitată de o încălcare a funcției de transport a sângelui (anemie, otrăvire cu monoxid de carbon), o creștere a vâscozității sângelui (eritremie), hipoxemie asociată cu boli pulmonare sau o scădere a conținutului de oxigen din aerul inhalat. .
Patogeneza
Formarea atacului S. este legată de iritarea receptorilor nervoși din zona de ischemie miocardică prin produse ale metabolismului rupt. Probabilitatea de apariție a S. este cu cât este mai mare, cu atât ischemia este mai pronunțată, adică cu atât este mai mare discrepanța dintre fluxul sanguin către miocard și nevoile metabolice ale acestuia. În mare măsură, gradul de ischemie este determinat de severitatea aterosclerozei arterelor coronare. În condiții experimentale, fluxul sanguin în artera coronară rămâne normal până când secțiunea transversală a acestuia este redusă cu 85%, ceea ce corespunde unei scăderi a ariei lumenului cu aproximativ 75%. Aceasta este asigurată de expansiunea arteriolelor situate distal de stenoză. Datele angiografiei coronariene și rezultatele cercetărilor primite în timpul operației de bypass a arterelor coronare mărturisesc că stenoza unei artere care atinge 50% din strălucirea sa este rareori însoțită de S.; cu o îngustare a lumenului cu 75% S. apare des; cu stenoza mai accentuata (90-100% din lumen), S. se dezvolta chiar si in repaus. Apariția ischemiei miocardice și a atacului S. este direct legată de amploarea activității inimii (determinarea nevoilor metabolice), marginea crește odată cu efortul fizic și stresul emoțional, însoțit de creșterea ritmului cardiac și creșterea tensiunii arteriale. La efectuarea unui test de stres funcțional pe un ergometru de bicicletă (vezi Electrocardiografie), S. apare atunci când se atinge o anumită valoare a produsului dintre numărul de bătăi ale inimii și tensiunea arterială medie, care este constantă pentru acest pacient. Starea de hemodinamică intracardiacă și generală afectează, de asemenea, amploarea activității inimii. O creștere a presiunii telediastolice și a volumului diastolic al ventriculului stâng crește tensiunea dezvoltată de acesta și, în consecință, nevoia de oxigen; în plus, în aceste condiții, alimentarea cu sânge a straturilor subendocardice ale miocardului se înrăutățește. Sarcina pe bicicletă ergometru este mai prost tolerată în poziție orizontală, atunci când fluxul venos către inimă este crescut, volumul diastolic și presiunea final-diastolice în ventriculul stâng cresc. Datorită mecanismelor existente de reglare a fluxului sanguin coronarian, o creștere a cererii miocardice de oxigen la persoanele sănătoase duce la extinderea arterelor coronare și la o creștere adecvată a fluxului sanguin către miocard. La pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare, aceeași expansiune a ramurilor arteriale neafectate poate duce la o redistribuire a fluxului sanguin: sângele intră în principal în zonele furnizate de arterele nesclerotice, iar fluxul său prin ramurile stenotice este redus brusc (fenomenul de „furt” intercoronar). Vasele dilatate situate distal de stenoză, pierzându-și tonusul, capătă proprietățile tuburilor pasive și se comprimă cu ușurință cu creșterea activității cardiace și a tensiunii sistolice a miocardului, cu creșterea volumului și presiunii telediastolice în ventriculul stâng. Aceasta exacerbează ischemia regiunii miocardice furnizate de arterele sclerozate.
Cauza ischemiei tranzitorii a miocardului și a S. poate fi un spasm al arterelor coronare, cauzat de o încălcare a reglementării tonusului lor, în special, excitarea receptorilor alfa-adrenergici în pereții ramurilor mari ale coronariene. arterelor în timpul activării sistemului simpatoadrenal (în timpul stresului, disfuncției hipotalamice, când se administrează α-agoniști la pacienți) sau o modificare a reactivității pereților arterelor din cauza leziunilor lor aterosclerotice. Rolul spasmului arterelor coronare este arătat, de exemplu, în angina pectorală Prinzmetal. Spasmul arterei coronare, însoțit de un atac de S., creșterea segmentului S T pe ECG, poate fi provocat de administrarea intracoronară a ergometrinei alcaloidului ergot la pacient în timpul angiografiei coronariene. Spasmul ergometrin apare în locurile de hipersensibilitate a mușchilor netezi ai arterei coronare, care nu coincide întotdeauna cu localizarea zonei de ischemie cauzată la același pacient prin exerciții pe bicicletă ergometru (când ischemia se dezvoltă de obicei în zonele corespunzătoare celei mai mari). îngustarea organică a arterei coronare). Prin urmare, este posibilă existența a două forme de S. la un pacient, care diferă în ceea ce privește mecanismul patogenetic.
Hiperactivarea sistemului simpatoadrenal în timpul stresului contribuie la dezvoltarea hipoxiei miocardice și S. nu numai prin mecanisme a-adrenergice. Eliberarea crescută de catecolamine (vezi) și stimularea receptorilor p-adrenergici ai inimii măresc activitatea și cererea de oxigen cu relaxare insuficientă a miocardului în timpul diastolei. În plus, există o creștere a coagulării sângelui cu aderența crescută a trombocitelor (în acest caz, vâscozitatea sângelui crește și crește rezistența la fluxul sanguin în vase) și eliberarea de tromboxan, care are un efect vasoconstrictor; același efect este exercitat de prostaglandina F2a, a cărei eliberare este posibilă datorită activării sistemului kinin-kalicreină în timpul stresului. Metabolismul miocardic în zona ischemică este brusc perturbat; pentru apariția durerii, adică S. propriu-zis, acumularea de acid lactic în zona hipoxică a miocardului, o creștere a concentrației de ioni de hidrogen, potasiu extracelular și polipeptide contează.
Inima are terminații nediferențiate ale receptorilor simpatici situate între celule. Acestea se conectează cu fibre nemielinizate, care trec perivascular către plexul cardiac. Se presupune că atacul lui S. este cauzat de iritarea terminațiilor nervoase de către polipeptide, în special kinine (vezi), secara sunt eliberate în condiții de ischemie atunci când mediul celular devine mai acru sau conținutul de ioni de potasiu crește. . Impulsurile de-a lungul fibrelor senzoriale ale nervilor simpatici ai inimii sunt trimise către ganglionii dintre Sup și ThIV, apoi intră în măduva spinării (conexiune cu nervii somatici), urcă spre talamus și zonele de percepție ale cortexului cerebral. Severitatea durerii depinde de gradul modificărilor metabolice la nivelul miocardului (proporțional cu gradul de ischemie) și de starea terminațiilor nervoase; atacurile de durere pot dispărea după infarctul miocardic, când are loc distrugerea terminațiilor nervoase în zona afectată. Localizarea durerii resimțite la S. corespunde de obicei zonelor de inervație din segmentele superioare ale pieptului, dar în unele cazuri există o durere de localizare atipică.
anatomie patologică
În majoritatea covârșitoare a cazurilor morfol. baza S. este ateroscleroza arterelor coronare ale inimii. Tabloul microscopic și ultrastructura miocardului la S. nu au fost suficient studiate din cauza duratei scurte a ischemiei. În experiment, semnele de ischemie miocardică pot fi detectate la câteva minute după debutul acesteia. Glicogenul intracelular dispare și miofibrilele se relaxează. Aceste modificări sunt reversibile dacă ischemia nu durează mai mult de 30 de minute. Conform biopsiei prin puncție a miocardului (vezi Inima), la pacienții cu IHD au fost evidențiate modificări distrofice în organelele miocitelor, în principal în sistemele membranare ale celulei și, într-o măsură mai mică, în aparatul miofibrilar. Împreună cu distrofia în miocitele nek-ry ies la iveală semne de regenerare intracelulară (prezența boabelor și eucromatinei în boabe, ribozomi liberi, politica și reticulul granular în sarcoplasmă).
Tabloul clinic și cursul
În cazuri tipice, S. se caracterizează printr-un atac de durere cu caracter compresiv sau presant, localizat mai des în regiunea părții superioare a sternului, uneori în stânga acestuia. Durerea poate radia la brațul stâng, la jumătatea stângă a gâtului și a feței, la maxilarul inferior, urechea stângă, în regiunea omoplatului stâng, uneori la umărul drept sau ambii umeri și ambele brațe, spate. Mai rar, durerea se extinde în partea stângă a abdomenului și în partea inferioară a spatelui, la picioare. Debutul durerii este rareori brusc, de obicei crește treptat și durează câteva minute. apoi dispare. Este caracteristică ameliorarea rapidă (în 2-3 minute) a durerii cu nitroglicerină. Intensitatea senzației de durere depinde de caracteristicile individuale ale pacientului. Mulți pacienți se plâng nu de durere, ci de o senzație de greutate, compresie sau strângere în spatele sternului, lipsă de aer. Atacul lui S. poate fi însoțit de un sentiment de teamă, uneori slăbiciune generală, transpirație, tremor și, uneori, o senzație de amețeală, leșin, amețeli, nevoia de a urina și diureză abundentă. Când se examinează un pacient, uneori nu se găsesc abateri de la normă. În momentul atacului, se poate observa paloarea pielii. În unele cazuri, este dezvăluită hipersensibilitatea pielii în locurile de iradiere a durerii.
Examenul medical al pacientului în timpul atacului lui S. nu relevă o dinamică semnificativă a activității inimii. Dimensiunea inimii nu se schimbă; la auscultare doar uneori o ușoară slăbire a zgomotelor inimii, tonusul patologic III, suflu sistolic poate fi înregistrat, la secară dispar după un atac. Un atac poate fi însoțit de o ușoară tahicardie (vezi) sau bradicardie (vezi), ocazional extrasistolă (vezi), aceasta din urmă fiind caracteristică în special anginei Prinzmetal, o creștere a tensiunii arteriale.
S. tensiunea se caracterizează prin apariția durerii în timpul efortului fizic, în special la mers; pacientul este forțat să se oprească, după care durerea după 2-3 minute. se opreste. Pacienții deosebit de răi tolerează mersul împotriva vântului, pe vreme rece. Actul de defecare poate provoca un atac de S., apariția acestuia este facilitată de hrană abundentă, balonare. Tensiunea S. poate apărea și în timpul stresului emoțional care crește cererea miocardică de oxigen datorită eliberării de catecolamine, creșterea funcției inimii din cauza creșterii tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace crescute.
S. de odihnă se caracterizează prin apariţia unor convulsii fără nicio legătură aparentă cu stresul fizic sau emoţional. De obicei, dezvoltarea unui atac noaptea în timpul somnului. Pacientul se trezește dintr-o senzație de presiune în spatele sternului sau sufocare, se așează în pat. Adesea, atacurile de odihnă ale lui S. decurg mai mult și mai sever decât atacurile de tensiune ale lui S.. În cele mai multe cazuri, S. de repaus se dezvoltă la pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare puternic exprimată, adesea stenozantă. La astfel de pacienţi S. de repaus se combină cu S. de tensiune. La unii pacienți cu un diagnostic de S. în repaus, în timpul observării, se evidențiază o legătură între convulsii și exerciții fizice - o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a numărului de bătăi ale inimii pe timp de noapte (în timpul somnului REM), o creștere a volumul de sânge circulant noaptea la pacienții cu insuficiență cardiacă latentă sau evidentă. Aceste forme au aceeași patogeneză ca și S. de tensiune, dar toleranța la efort este redusă brusc. Uneori apare un atac de angină în momentul trecerii pacientului în poziție orizontală (angina decubit), care se explică printr-o creștere a întoarcerii venoase (preîncărcare).
Un anumit rol în apariția odihnei lui S. poate fi jucat de patol. reflexe de la interoreceptori ai diferitelor organe. Se vorbește de reflexul S. propriu-zis în cazurile în care atacurile sunt, fără îndoială, asociate cu influențe reflexe: inhalarea de aer rece (un reflex din tractul respirator), răcirea pielii (așa-numitul S. de cearșafuri reci), exacerbarea colelitiazelor. (reflex colecistocoronarian) etc.
S. tipic de stres și odihnă se numește angina pectorală clasică. Alături de aceasta, se distinge o formă specială de S., denumită de obicei angina pectorală Prinzmetal; este cauzată de un spasm periodic al uneia dintre arterele coronare mari fără o creștere a nevoilor metabolice ale miocardului înaintea unui atac. Această formă apare la 2-3% dintre pacienții cu C. Apariția durerii nu este asociată cu stresul fizic sau emoțional, dar acestea pot fi provocate de răcire, consum de apă rece, supraalimentare, fumat, hiperventilație. Ciclicitatea individuală în dezvoltarea convulsiilor este caracteristică, secara apar adesea noaptea sau dimineața. Ca și în S. clasică, durerile sunt localizate în spatele sternului, dar durata lor poate ajunge la 20-30 de minute. Adesea atacul este însoțit de transpirație abundentă, uneori greață, vărsături. Unii pacienti pot avea mai multe atacuri la rand cu un interval intre ele de la 2-3 la 10-15 minute. Angina Prinzmetal poate apărea atât la pacienții cu artere coronare nemodificate, cât și în prezența aterosclerozei coronariene. În acest din urmă caz, poate fi combinat cu tensiunea S.. Posibilă complicație a anginei pectorale Prinzmetal cu diverse tulburări de ritm și conducere; extrasistole ventriculare, bloc atrioventricular complet și incomplet (vezi Bloc cardiac). Aritmiile cardiace severe pot fi cauza morții subite a pacientului.
La o parte a pacienţilor S. procedează atipic. Durerea este uneori localizată nu în spatele sternului, ci în brațul stâng sau drept, umăr, regiunea epigastrică, maxilarul inferior, adică în locurile în care durerea retrosternală radiază adesea cu S tipic. În astfel de cazuri, ar trebui să ne gândim la S. dacă durerea de localizare atipică apare la mers și dispare când sarcina este oprită.
În unele cazuri, insuficiența coronariană acută se manifestă nu prin atacuri de durere, ci prin alte simptome echivalente cu C. Echivalent cu C., mai ales la persoanele bolnave de lungă durată sau după infarct miocardic, poate exista o senzație de lipsă de aer sau dificultăți de respirație în timpul mersului în absența semnelor evidente de insuficiență cardiacă; cu cardioscleroză pronunțată, insuficiența coronariană acută în unele cazuri se manifestă nu prin crize tipice de S., ci sub formă de astm cardiac (vezi) - echivalentul astmatic al lui S. - sau edem pulmonar (vezi). Uneori, echivalentul lui S. poate fi un paroxism al fibrilației atriale (vezi), apariția unor extrasistole ventriculare frecvente, tahicardie paroxistică (echivalentul aritmic al lui S.).
curgere
Severitatea S. este determinată de frecvența, severitatea și durata atacurilor de durere; cu cât este mai mică sarcina care provoacă S., cu atât este mai mare gradul de insuficiență coronariană. Curentul lui S. poate fi stabil atunci când atacurile apar în aceleași circumstanțe, iar frecvența acestora depinde de modul de viață și de sarcinile pacientului. Progresiv, sau instabil, S. se caracterizează printr-o creștere a severității și a duratei atacurilor (numărul de tablete de nitroglicerină luate de pacient pe zi de obicei crește, uneori nitroglicerina devine ineficientă); uneori S. de odihnă se alătură S. de tensiune. S. instabil include și S. pentru prima dată (prescripție de până la 1 lună, ulterior poate avea o evoluție stabilă sau poate precede dezvoltarea infarctului miocardic), precum și un atac anginos lung (până la 15-30 de minute). care nu este oprit de nitroglicerină, cu modificări ECG, cum ar fi distrofia focală, dar fără date de laborator caracteristice infarctului miocardic (vezi), și angina pectorală Prinzmetal în faza acută, dacă ultimul atac nu a fost mai târziu de 1 lună. în urmă. Dacă cursul instabil al lui S. ajunge la sfârșit odată cu dezvoltarea unui infarct miocardic, vorbiți retrospectiv despre o afecțiune preinfarct.
Diagnostic
În diagnosticul lui S. rolul major îl joacă anamneza atent colectată și detalierea plângerilor pacientului. Cea mai semnificativă durere paroxistică și de scurtă durată, legătura sa cu stresul fizic, localizarea în spatele sternului (în cazurile tipice), efectul rapid al nitroglicerinei. Datele de laborator în timpul unui atac nu se modifică. Modificări electrocardiografice și vectorcardiografice în timpul atacurilor sunt detectate la 50-70% dintre pacienți. Cele mai caracteristice modificări ale ECG sunt deprimarea segmentului ST și scăderea amplitudinii, aplatizarea sau inversarea undei T; adesea devine negativ sau bifazic (Fig., c, d și e), uneori crește până la un dinte gigant ascuțit. Pot fi înregistrate aritmii tranzitorii și tulburări de conducere. În afara unui atac, ECG-ul nu poate fi modificat. Pentru angina Prinzmetal, supradenivelarea segmentului ST în timpul unui atac este tipică, ceea ce indică ischemie miocardică transmurală. Cu vasoconstricție incompletă sau compensare parțială a fluxului sanguin, este posibilă deprimarea segmentului ST. Crizele repetate de angină Prinzmetal apar de obicei cu aceleași modificări ECG în aceleași derivații. Cu monitorizarea pe termen lung a pacienților care suferă de această formă de S., se observă episoade de creștere nedureroasă a segmentului ST, care se datorează și spasmului arterelor coronare. Pe vectorcardiogramă (vezi Vectorcardiografie), în timpul unui atac de S., bucla T se schimbă cel mai adesea, se abate și depășește bucla QRS, formând un unghi de până la 60-100 ° cu ea și cu hipoxie severă - în sus la 100-150 °, în timp ce există o neînchidere a buclei QRS.
Deoarece înregistrarea ECG în timpul atacului lui S. nu este întotdeauna posibilă, testele funcționale de stres sunt utilizate pentru a detecta insuficiența coronariană. Acestea includ activitate fizică dozată pe bicicletă ergometru sau bandă de alergare (vezi Ergografie), stimularea electrică a atriilor și farmacocol. probe cu izoprenalină sau dipiridomol (vezi Electrocardiografie). Probele sunt utilizate atât pentru diagnosticarea bolii coronariene, cât și pentru determinarea toleranței la efort. Contraindicațiile pentru aceste analize sunt infarctul miocardic în perioada acută, crize de S. frecvente, insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, stenoză aortică. Contraindicație relativă - obezitate severă, emfizem, insuficiență cardiacă pulmonară. Pozitiv, adică indicând hipoxia miocardică, luați în considerare următoarele modificări în timpul efortului: 1) debutul atacului lui S. cu modificări simultane ale ECG sau fără acestea; 2) apariția unei greutăți severe de respirație sau a sufocării; 3) scăderea tensiunii arteriale; 4) Semne ECG: deplasare orizontală sau arcuată a segmentului S T în sus sau în jos cu 1 - 2 mm, apariția unei unde T negative, mai ales cu scăderea simultană a înălțimii undei R; deplasarea oblică în sus a segmentului S T în jos, o tăietură apare și la indivizii sănătoși (Fig., b), dar este considerată un semn de insuficiență coronariană dacă durata scăderii segmentului S T este mai mare de 0,08 secunde. cu o adâncime de deplasare de cel puțin 1,5 mm; 5) apariția frecventelor extrasistole politopice și în special ventriculare precoce sau tulburări ale conducerii atrioventriculare. Când apare unul dintre aceste semne sau cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, sarcina este oprită. Baza pentru încetarea sarcinii este, de asemenea, realizarea unei frecvențe cardiace corespunzătoare nivelului de încărcare submaximală. O astfel de frecvență a pulsului, conform criteriilor OMS (1971), la vârsta de 20-29 de ani este de 170 de bătăi pe minut, la vârsta de 30-39 de ani - 160, la vârsta de 40-49 de ani - 150, la vârsta de 50-59 de ani - 140, 60 de ani și peste - 130 de bătăi pe 1 min. Dacă atingerea unei frecvențe cardiace submaximale nu este însoțită de semne clinice sau electrocardiografice de ischemie miocardică, testul este considerat negativ, ceea ce, însă, nu infirmă diagnosticul de IHD, deși îl face îndoielnic.
Rezultate fals-pozitive apar la pacientii cu malformatii cardiace, cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stang, cu disfunctie vegetativ-vasculara, la administrarea de glicozide cardiace, diuretice, estrogeni. Sarcina pe bicicletă ergometru vă permite, de asemenea, să evaluați puterea și cantitatea de muncă efectuată. Stimularea electrică a atriilor face posibilă aducerea numărului de bătăi ale inimii la un nivel submaximal fără creșterea tensiunii arteriale și fără participarea factorilor periferici. Deoarece metoda este invazivă, este rar folosită într-o practică.
Aceleași criterii electrocardiografice și clinice sunt utilizate și cu cea rar efectuată, dar cu o serie de avantaje (posibilitatea unei încetări imediate a tahicardiei), metoda de stimulare electrică atrială frecventă.
Utilizare farmaceutică. testele cu izoprenalină și dipiridamol se bazează pe faptul că β-agonistul izoprenalina crește necesarul de oxigen al miocardului și crește funcția inimii, iar dipiridamolul provoacă ischemia miocardului furnizat de arterele sclerozate din cauza expansiunii arterelor neafectate (fenomenul „furt”) . Introducerea acestor medicamente la pacienții cu ateroscleroză coronariană determină apariția semnelor de ischemie pe ECG. Erg alcaloid ergometrina este utilizat pentru a detecta spasmul arterelor coronare. În același timp, la pacienții care suferă de angină Prinzmetal, pe ECG se înregistrează o creștere a segmentului ST, uneori apare un atac de durere, în timp ce la pacienții cu S. clasică, deprimarea segmentului ST sau un atac de durere fără ECG. modificări este posibilă, ceea ce indică implicarea componentei spastice în geneza atacurilor C. Angiografia coronariană este utilizată pentru a diagnostica îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare (vezi). Indicațiile pentru implementarea sa sunt intervenția chirurgicală propusă sau dificultățile semnificative de diagnostic.
Ventriculografia cu contrast cu raze X sau radionuclizi face posibilă detectarea zonelor de hipokinezie, akinezie sau disknezie ale miocardului ischemic. Încălcări locale ale contractilității miocardice din cauza ischemiei sale sunt detectate folosind ecocardiografie (vezi). După administrarea de nitroglicerină, zona de hipokinezie poate scădea sau dispărea. Ischemia unui loc al miocardului se constată și prin scintigrafie (vezi) cu taliu-201, absorbția la țesutul miocardic-rogo în zona ischemică este redusă. Pirofosfatul de tecnețiu-99 sau tetraciclina-99, dimpotrivă, se acumulează în focarele de ischemie sau necroză miocardică, care este utilizată pentru diagnostic.
Diagnosticul diferențial se realizează între atacul lui S. și infarctul miocardic (vezi), precum și între S. și durerile din regiunea inimii de origine non-coronariană - așa-numitele. cardialgie. Este necesar să ne gândim la un infarct miocardic dacă atacul lui S. durează mai mult de 30 min. si se caracterizeaza prin durere intensa daca S. este insotita de scaderea tensiunii arteriale, astm cardiac, dinamica pronuntata a tonusului cardiac. În astfel de cazuri, diagnosticul este clarificat cu ajutorul electrocardiografiei. Cardialgia poate apărea în boli ale miocardului, pericardului sau pleurei, au o origine psihogenă, se poate datora unei patologii a sistemului musculo-scheletic sau a sistemului nervos periferic, a mers - kish. tract, diafragma. De regulă, cu cardialgia, spre deosebire de S., nu există o durere paroxistică clară, pot dura ore și zile, sunt adesea dureroase, dureroase, străpunzătoare. Durerea este localizată nu în spatele sternului, ci în regiunea vârfului inimii, nu există o legătură clară cu activitatea fizică, mersul pe jos, efectul nitroglicerinei. În bolile inflamatorii (miocardită, pericardită), sunt detectate modificări corespunzătoare ale datelor de laborator, cu pericardită (vezi), se aude zgomot de frecare pericardică. La boli ale aparatului musculo-scheletic și nevralgie ies la iveală puncte dureroase caracteristice, uneori rentgenol. modificări, durerile sunt adesea provocate de mișcări ascuțite ale mâinii stângi, o postură inconfortabilă, sunt oprite de analgezice. La boli au mers.- kish. calea ar trebui să acorde atenție relației durerii cu alimentele, apariția lor în poziție orizontală după masă (cu hernie hiatală). Ajutor în diagnosticul special endoscopic și rentgenol. metode de cercetare. La persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, cardialgia datorată osteocondrozei coloanei vertebrale, tulburărilor endocrine etc. pot fi combinate cu IHD și C.
Tratament
Nitroglicerina este folosită pentru a opri atacul lui S. (comprimate de 0,0005 g sub limbă sau soluție alcoolică 1%, 1-3 picături pentru zahăr). Nitroglicerina ameliorează spasmul arterelor coronare, le scade rezistența și astfel are un efect de dilatare coronariană. Sub influența sa, fluxul de sânge prin colaterale și numărul de ramuri funcționale crește, presiunea intraventriculară și volumul ventriculilor inimii scade, ceea ce reduce tensiunea pereților miocardici și presiunea acestora asupra arterelor și colateralelor din zona ischemică. În plus, nitroglicerina reduce rezistența arterială periferică și provoacă dilatarea venoasă, ceea ce duce la descărcarea hemodinamică a ventriculului stâng și la scăderea consumului miocardic de oxigen. Acțiunea nitroglicerinei apare după 1 - 2 minute. si dureaza 20-30 de minute. Efecte secundare ale nitroglicerinei - o durere de cap pulsantă, uneori o scădere a tensiunii arteriale. Aceste fenomene pot fi eliminate prin reducerea dozei de medicament sau utilizarea acestuia ca parte a picăturilor Votchal (9 ore 5% alcool mentol și 1 oră 1% nitroglicerină). La atacurile prelungite se aplică analgezice narcotice și nenarcotice, la secară intră parenteral. Angina angiospastică, sau angina Prinzmetal, este cel mai clar oprită prin administrarea sublinguală de nifedipină (Corinfar). La ameliorarea lui S. contribuie si utilizarea tencuielilor de mustar pe zona inimii, imersarea mainilor in apa fierbinte (efect reflex de la receptorii pielii de pe vasele coronare). Pacienții cu S. instabil trebuie internați, de preferință într-o unitate de terapie intensivă.
Cu S. persistent, se rezolvă problema intervenției chirurgicale, al cărei scop este eliminarea atacurilor de durere care reduc capacitatea de muncă a pacientului, crește productivitatea inimii și previne infarctul miocardic la pacienții cu S. sever de repaus și tensiune, nesuportabil. la terapia medicamentoasă. Pentru aceasta, se efectuează revascularizarea miocardică, care este considerată absolut indicată pacienților cu S. instabilă (pre-infarct), care prezintă leziuni aterosclerotice ale trunchiului arterei coronare stângi, stenoze critice localizate proximal (mai mult de 75% din lumen) a arterei interventriculare anterioare, leziuni ale celor trei artere principale ale inimii cu pat distal transitabil.
Intervenția chirurgicală efectuată în condiții de bypass cardiopulmonar (vezi) și cardioplegie la rece (vezi), constă în șuntarea zonei afectate a arterei coronare folosind șunturi autovenoase aortocoronare (vezi Ateroscleroza, tratamentul chirurgical al leziunilor ocluzive; infarctul miocardic, tratamentul chirurgical) sau arterele toracice interne (vezi Arterializarea miocardului). Ultima operație este efectuată mai rar datorită avantajelor operației de bypass multiplu (vezi Bypassul vaselor de sânge). În acest caz, se folosește adesea un șunt autovenos „săritor” cu anastomoze succesive cu mai multe artere coronare. Manevrarea unică este indicată de hl. arr. cu o leziune izolată a arterei interventriculare anterioare; în acest caz, dilatarea endovasculară a unei zone limitate de stenoză este, de asemenea, efectuată cu succes fără intervenție chirurgicală deschisă pe inimă (vezi chirurgie endovasculară cu raze X). În cazul operațiilor repetate sau în absența unei grefe autogene de înaltă calitate, se folosesc bioproteze vasculare sintetice (core-tex) alogene sau xenogene.
Cea mai formidabilă complicație a operațiilor este un infarct miocardic intraoperator (vezi) cu dezvoltarea șocului cardiogen în perioada postoperatorie (vezi). Prevenirea acestei complicații constă în efectuarea unei protecții de înaltă calitate a miocardului împotriva leziunilor anoxice în etapa principală a operației pe o inimă oprită (vezi Cardioplegie).
Rezultatele imediate și pe termen lung depind direct de starea inițială a funcției contractile a miocardului, de caracterul complet al revascularizării acestuia, de cantitatea de flux sanguin volumetric prin șuntul bypass (debitul de sânge mai mic de 40-50 ml/min este nefavorabil). prognostic datorită riscului de tromboză de șunt). După revascularizarea miocardică directă, atacurile lui S. dispar aproape complet la 80-95% dintre pacienți sau se reduce semnificativ nevoia de terapie medicamentoasă specifică, crește toleranța la efort, iar capacitatea de lucru este complet restaurată sau îmbunătățită.
Prevenirea anginei pectorale
Prevenție primară (vezi Prevenție primară). marea majoritate a cazurilor de angină se reduce la măsuri care vizează prevenirea dezvoltării aterosclerozei (vezi) și a bolii coronariene (vezi). Dacă alte boli sunt cauza anginei pectorale (de exemplu, boala de inimă reumatică, mezoaortita sifilitică, anomalii în dezvoltarea sistemului cardiovascular, anemie severă), prevenirea anginei pectorale este tratamentul bolilor adecvate (vezi Insuficiența coronariană, Congenitală). defecte cardiace, defecte cardiace dobândite, reumatism, sifilis). Prevenția secundară include tratamentul medicamentos continuu și un sistem de măsuri de fizioterapie utilizate pentru îmbunătățirea circulației colaterale coronariene, precum și măsuri de combatere a progresiei bolilor care stau la baza anginei pectorale.
Preparatele cu nitroglicerină cu acțiune prelungită (sustak, nitrong, trinitrolong și în special nitrosorbid) sunt utilizate pe scară largă pentru prevenirea atacurilor S. în doze determinate individual, precum și alți nitrați cu acțiune prelungită (erinit, nitrosorbid). Un loc important în prevenirea atacurilor lui S. îl ocupă beta-blocantele (propranolol, trazikor etc.), care reduc frecvența, puterea și viteza contracțiilor cardiace, debitul cardiac, tensiunea arterială și, ca urmare, reduce necesarul miocardic de oxigen. Posibilele lor efecte secundare sunt bronhospasmul, insuficiența cardiacă crescută, hipoglicemia la pacienții diabetici care primesc medicamente hipoglicemiante. Sunt contraindicate în astm bronșic, bradicardie severă, blocaj atrioventricular. În insuficiența cardiacă, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu glicozide cardiace sau folosesc beta-blocante cardioselective (de exemplu, cordanum).
Dacă spasmul stă la baza atacului lui S., se prezintă antagonişti de calciu, de exemplu, nifedipina (Corinfar). Nifedipina nu afectează conducerea atrioventriculară, numărul contracțiilor cardiace sub influența nifedipinei crește și, prin urmare, poate fi prescrisă în asociere cu beta-blocante. Verapamilul (Isoptin) are un mecanism similar, dar efect de dilatare coronariană mai puțin pronunțat; reduce numărul de bătăi ale inimii, poate încetini conducerea atrioventriculară, deci nu se asociază cu beta-blocante.
Isoptina se caracterizează prin acțiune antiaritmică. Poate fi utilizat pentru prevenirea crizelor lui S. în cazul evoluției sale nesevere cu combinația lui S. și extrasistolă. Derivații izochinolinei - papaverină și no-shpa - au un efect relaxant direct asupra peretelui vascular. Sunt utilizate pe cale orală pentru prevenirea convulsiilor sau parenteral pentru ameliorarea convulsiilor prelungite în combinație cu analgezice. Preparatele sunt prezentate în condițiile spastice însoțitoare ale căilor biliare, intestine, hron. gastrită.
Carbochromen (Intensain, Intecordin) crește fluxul sanguin coronarian și, cu utilizare prelungită, favorizează dezvoltarea colateralelor. Este utilizat în principal în ateroscleroza coronariană localizată, deoarece există dovezi că la pacienții cu ateroscleroză stenozantă pe scară largă, preparatele cu carbocromen pot provoca (mai ales atunci când sunt administrate parenteral) dureri crescute. Dipiridamolul (persantin, clopoțeii) crește și fluxul sanguin colateral datorită creșterii concentrației de adenozină în miocard și reduce agregarea trombocitelor. Cu toate acestea, în doze mari, dipiridamolul poate înrăutăți alimentarea cu sânge a zonei ischemice din zona stenozei arteriale datorită distribuției sângelui în vasele dilatate (fenomenul „furt”).
O pană, activatori p-adrenergici - oxifedrină (ildamen, miofedrină), nonahlazin, găsesc, de asemenea, aplicare, la secară au un efect inotropic pozitiv, cresc fluxul sanguin coronarian. Cu toate acestea, ele pot crește necesarul miocardic de oxigen, astfel încât sunt utilizați numai la pacienții cu forme ușoare de S. fără ateroscleroză coronariană severă cu hipotensiune arterială și bradicardie concomitentă.
Contribuie la reducerea atacurilor lui S. vasodilatatoare periferice, în special mol și domin (kor-vaton), to-ry crește capacitatea sistemului venos, reduce fluxul de sânge venos către inimă, reducând sarcina asupra inimii și consumul de oxigen; medicamentul inhibă, de asemenea, agregarea trombocitelor.
Pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, se utilizează piridoxinil-glioxilat (glio-6, glioza), care activează anaerobul și inhibă procesele aerobe, oferind un efect protector asupra ultrastructurii miocardice în timpul hipoxiei.
Destul de des este nevoie de numire la bolnav S. psihofar-makol. medicamente (sedative, hipnotice, tranchilizante, antidepresive).
Apariția unui număr mare de agenți antianginosi eficienți, în primul rând nitrați cu acțiune prelungită și p-blocante, a redus importanța utilizării profilactice a medicamentelor papaverinei, no-shpa și antitiroidiene la S.. Planul de tratament și selecția medicamentelor sunt determinate de clinică și de severitatea evoluției bolii coronariene, în funcție de faza bolii, de prezența complicațiilor și a comorbidităților.
Bibliografie: Vasilenko V. X. și Golochevskaya V. S. O simptomatologia și diagnosticul anginei pectorale, Klin, medical, t. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. și To about l about m about y c e in și I. P. Cardialgia, M., 1980; În otchal B. E., Zh m la r-k și V. P. N și Troshina T. F. Corectarea angiodistoniei „nitroglicerinei” cu mentol, Cardiologie, t. 13, 8, p. 58, 1973; Gasilin V. S. şi S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Boli ale arterelor coronare, trad. din engleză, M., 1980; Zimin Yu. V. și E sen b și e-in și 3. M. Diagnosticul, tratamentul și prognosticul anginei instabile, Cardiologie, t. 21, nr. 8, p. 114, 1981, bibliografie; Metelitsa V. I. Manualul unui cardiolog în farmacologie clinică, p. 34, M., 1980; Miasnikov JI. A. şi Metelitsa V. II. Tratamentul diferenţiat al cardiopatiei ischemice cronice, M., 1974; Petrovsky B. V., Knyazev M. D. și Sh a-b și l și B. V. N. Chirurgia bolii coronariene cronice, M., 1978; Muncitori V. S., etc Rolul bypass-ului coronarian în tratamentul bolii coronariene, Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS, nr. 8, p. 55, 1982; Angina pectorală, ed. D. Julian, trad. din engleză, M., 1980, bibliografie; T despre - despre l I N cu to și y V. D. și Alperovich B. R. Stenocardia lui Printsmetal (varianta stenocardie), Ter. arh., v. 49, JV „9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. et al. Bazele moleculare ale insuficienței cardiace în ischemia miocardică, Cardiologie, t. 16, nr. 4, p. 5, 1976, bibliogr.; III x in şi c a-b şi I I. K. Ischemic heart disease, M., 1975; Epidemiologia bolilor cardiovasculare, ed. I. K. Shkhvatsabai şi colab., M., 1977, bibliogr.; Bypass coronarian, aspecte științifice și clinice, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Aspecte diagnostice diferențiale ale durerii toracice, ed. de N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Tonul coronarian dinamic în precipitarea, exacerbarea și ameliorarea anginei pectorale, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Farmacologia comparativă a antagoniștilor de calciu, nifedipină, verapamil și diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindromul de spasm arterial coronarian simptomatic cu arteriograme aproape normale, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Relația spasmului arterial coronar cu locurile de stenoză organică, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Angina pectorală instabilă, Cunoaștem cel mai bun management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevici (hir.).
ANGINA (ANGINA)- atacuri de durere bruscă în piept din cauza unei lipse acute de aport de sânge a miocardului - o formă clinică de boală coronariană. · Etiologia anginei pectorale: Spasm al vaselor de sânge și al arterelor; Procese inflamatorii la nivelul arterelor coronare; tahicardie; leziuni arteriale; infarct miocardic; Blocarea arterelor coronare de către un tromb; Obezitate; Diabet; Boala de inima; Șoc, stres sau încordare nervoasă; De asemenea, condițiile prealabile pentru apariția anginei pectorale pot fi: 1. Dependențe.Fumatul, alcoolul în cantități mari, consumul de droguri, duc la distrugerea pereților vaselor de sânge. 2. Sexul masculin.Bărbații, ca principalii susținători ai familiei, petrec mai mult timp la serviciu, astfel încât inima lor este mai susceptibilă la stres și efort fizic și, în plus, femeile produc un hormon - estrogen, care protejează perfect inima. 3. Un stil de viață sedentar. Un stil de viață sedentar sau sedentar duce adesea la o problemă precum obezitatea, care afectează negativ pereții vaselor de sânge, funcționarea mușchiului inimii și calitatea sângelui, deoarece oxigenul nu îl umple corespunzător. 6. Factorul genetic.Dacă cineva din familia masculină a murit din cauza insuficienței cardiace înainte de vârsta de 50 de ani, atunci copilul este expus riscului și are șanse mari de a câștiga angina pectorală. 7. Rasa.Se observă că oamenii din rasa africană practic nu suferă de boli de inimă, în timp ce europenii, în special țările din nord, sunt expuși riscului. Patogenia anginei pectorale: în timpul efortului fizic, miocardul necesită mai mult oxigen, dar nu există posibilitatea de a furniza pe deplin sânge care îl conține în vase, deoarece pereții arterelor coronare sunt îngustați. Astfel, apare ischemia miocardică, care perturbă funcțiile contractile ale secțiunilor mușchiului inimii. Cu ischemie, se înregistrează nu numai modificările fizice ale mușchiului inimii, ci și eșecurile tuturor proceselor biochimice și electrice din interiorul inimii. Mai mult, în stadiul inițial, toate modificările pot fi revenite la cursul anterior, dar cu un curs lung, procesul este ireversibil. Patogenia anginei este direct legată de ischemia miocardică. Procesele metabolice ale sângelui și nutrienților sunt perturbate, iar produsele metabolice care rămân în miocard îi irită receptorii, ceea ce duce la un atac. Toate acestea se reflectă într-o persoană cu un atac de durere în stern. Clinică: un atac de durere retrosternală după stres fizic și psiho-emoțional, durerea este de scurtă durată (până la 15 minute), încetează după 1-2 minute. după oprirea încărcăturii sau după administrarea de nitroglicerină (orice medicament care conține mentol). Localizat în spatele sternului, cu iradiere la maxilarul inferior, brațul stâng, umăr, omoplat. Prin natura, este compresiv, presant. Un simptom al „pumnului strâns” este caracteristic (pacientul își pune pumnul pe regiunea inimii). În timpul unui atac, pacientul simte frica de moarte, îngheață, încearcă să nu se miște. Forme clinice de angina pectorală: - Angina de efort stabilă- aceasta este angina pectorală care apare la activitatea fizică, caracteristică fiecărui pacient. - Angina instabilă- un proces acut de ischemie miocardică, a cărui severitate și durată sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. - Angina pectorală spontană apare în repaus fără stres fizic sau emoțional anterior. Un atac de angina pectorală apare de obicei noaptea sau dimineața devreme, este posibilă și o serie de atacuri cu un interval de 10-15 minute, acestea putând fi însoțite de aritmie, scăderea tensiunii arteriale. - Angina microvasculară(sindrom X) - crizele de angină apar la pacienți în absența aterosclerozei stenosante a arterelor coronare, cauza fiind afectarea arterelor de calibru mediu și mic. Ajutor de urgență în timpul unui atac:- odihna fizica si psihica completa; - acces la aer proaspat (dar nu rece, deoarece poate creste simptomul durerii); - desface nasturii hainelor stramte; - culcați, ridicând capătul capului patului sus sau așezat în pat (fotoliu, pe canapea) cu picioarele în jos; - Determinați pulsul, evaluați ritmul acestuia, măsurați tensiunea arterială; - proceduri de distragere: plasturi de muștar pe zona inimii, băi fierbinți pentru mâini, puneți un prosop umezit cu apă fierbinte pe zona interscapulară, discutând cu pacientul; - Validol (sub limbă), iar după 15 minute. - se administrează nitroglicerină în tablete 0,5 mg sublingual (dacă este necesar, din nou după 5-10 minute), sau sub formă de aerosol, se injectează 1-2 doze sub limbă; 13) Infarct miocardic. Etiologie. Patogeneza. Forme clinice de infarct miocardic. Primul ajutor pentru un atac de durere la inimă. infarct miocardic - o boală acută determinată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a circulației coronariene. Etiologie și patogeneză Cea mai frecventă cauză a afectarii fluxului sanguin coronarian este ateroscleroza arterelor coronare. Plăcile aterosclerotice se formează pe intima vaselor, proeminente în lumenul acesteia. Creșterea la o dimensiune semnificativă, plăcile provoacă îngustarea lumenului vasului. Desigur, zona miocardului care primește sânge prin acest vas este ischemică. Când lumenul vasului este complet închis, alimentarea cu sânge a părții corespunzătoare a miocardului se oprește - se dezvoltă necroza (infarctul) miocardului. De remarcat că lumenul arterei coronare poate fi obturat atât de placa aterosclerotică însăși, cât și de un tromb format la suprafața vasului ulcerat de placă. Cauza infarctului miocardic poate fi unele boli, de exemplu, endocardita septică, în care este posibilă embolia și închiderea lumenului arterei coronare cu mase trombotice; leziuni vasculare sistemice cu implicare în procesul arterelor inimii și unele alte boli. În funcție de dimensiunea necrozei, se distinge infarctul miocardic mic-focal și mare-focal. În funcție de prevalența necrozei la adâncimea mușchiului inimii, se disting următoarele forme de infarct miocardic: subendocardic (necroză în stratul miocardic adiacent endocardului), subepicardică (deteriorarea straturilor miocardice adiacente epicardului), intramurală. (necroza se dezvoltă în interiorul pereților, neatingând în endocard și epicard) și transmurală (leziunea se extinde pe toată grosimea miocardului). Tabloul clinic Cel mai frapant și constant simptom al infarctului miocardic acut este un atac de durere intensă. Cel mai adesea, durerea este localizată în spatele sternului în regiunea inimii și poate radia către brațul stâng, umăr, gât și maxilarul inferior, spre spate (în spațiul interscapular). Durerea în regiunea retrosternală se observă mai des cu un infarct al peretelui anterior; localizarea durerii în regiunea epigastrică se observă mai des cu infarctul miocardic al peretelui posterior. Cu toate acestea, localizarea exactă a unui atac de cord poate fi determinată numai pe baza datelor ECG. Durerea este compresivă, izbucnitoare sau presantă. Durata unui atac dureros în infarctul miocardic acut este de la 20-30 de minute la câteva ore. Durata atacului de durere și lipsa efectului de la administrarea nitroglicerinei disting infarctul miocardic acut de un atac de angină. Severitatea sindromului de durere nu corespunde întotdeauna cu amploarea leziunii miocardice, dar în majoritatea cazurilor se observă un atac de durere prelungit și intens cu infarct miocardic extins. Durerea este adesea însoțită de un sentiment de frică de moarte, lipsă de aer. Pacienții sunt agitați, neliniștiți, geme de durere. În viitor, de obicei se dezvoltă o slăbiciune ascuțită. Primul ajutor: 1. Pacientul trebuie asezat cu grija pe spate si sa i se ofere cea mai confortabila pozitie (semisezand sau o perna sub ceafa). 2. Asigurați fluxul de aer proaspăt și cele mai confortabile condiții de temperatură. Îndepărtați îmbrăcămintea care împiedică respirația liberă (cravată, centură etc.). 3. Convingeți pacientul să rămână calm (mai ales dacă pacientul are semne de excitare motorie). 4. Se administrează pacientului o tabletă de nitroglicerină sub limbă și un sedativ (Corvalol, tinctură de mușcă sau valeriană). 5. Măsurați tensiunea arterială. Dacă presiunea nu este mai mare de 130 mm. rt. Art., apoi aportul repetat de nitroglicerină trebuie efectuat la fiecare cinci minute. Înainte de sosirea medicilor, puteți da 2-3 comprimate din acest medicament. Dacă prima doză de nitroglicerină a provocat o durere de cap severă pulsantă, atunci doza trebuie redusă la ½ comprimat. 6. Dați pacientului o tabletă de aspirină zdrobită (pentru a subția sângele). 7. Puteți pune un tencuială de muștar pe zona de localizare a durerii (nu uitați să o urmați, astfel încât să nu existe arsuri). 14) Insuficiență cardiovasculară acută: sincopă. Cauze, tablou clinic. Primul ajutor.
