Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor variante ale insuficienței mitrale nereumatice. Prolapsul valvei mitrale: simptome, tratament de diferite grade

Apoi s-a observat că la persoanele cu un clic sistolic mediu și un suflu sistolic la primul punct de auscultare în timpul ecocardiografiei, foișoarele valvei mitrale se coboară în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei.

În prezent, se disting MVP primar (idiopatic) și secundar. Cauzele MVP secundare sunt reumatismul, traumatismele toracice, infarctul miocardic acut și unele alte boli. În toate aceste cazuri, există o detașare a coardelor valvei mitrale, în urma căreia foișorul începe să se afunde în cavitatea atrială. La pacienții cu reumatism, din cauza modificărilor inflamatorii care afectează nu numai cuspizii, ci și coardele atașate acestora, s-a remarcat cel mai adesea detașarea coardelor mici de ordinul 2 și 3. Potrivit opiniilor moderne, pentru a confirma în mod convingător etiologia reumatică a MVP, este necesar să se arate că pacientul nu a avut acest fenomen înainte de debutul reumatismului și a apărut în cursul bolii. Cu toate acestea, este foarte dificil să faci acest lucru în practica clinică. În același timp, la pacienții cu insuficiență de valvă mitrală trimiși pentru intervenție chirurgicală cardiacă, chiar și fără o indicație clară a unui istoric de reumatism, în aproximativ jumătate din cazuri, examenul morfologic al cuspidelor valvei mitrale relevă modificări inflamatorii atât la nivelul cuspidului, cât și al coardelor. .

Traumatismul toracic este cauza detașării acute a coardelor și a dezvoltării insuficienței mitrale severe cu un tablou clinic de insuficiență ventriculară stângă acută. Adesea, aceasta este cauza morții unor astfel de pacienți. Infarctul miocardic posterior acut care implică mușchiul papilar posterior duce, de asemenea, la avulsia cordelor și la dezvoltarea prolapsului foliei mitrale posterioare.

Frecvența populației a MVP, conform diferiților autori (de la 1,8 la 38%), variază semnificativ în funcție de criteriile de diagnostic utilizate, dar majoritatea autorilor consideră că este de 1015%. În același timp, ponderea MVP-ului secundar nu depășește 5% din toate cazurile. Prevalența MVP fluctuează semnificativ odată cu vârsta după 40 de ani, numărul persoanelor cu acest fenomen scade brusc și în populația de vârstă peste 50 de ani este de doar 13%. Prin urmare, MVP este o patologie a persoanelor de vârstă tânără de muncă.

La persoanele cu MVP, conform rezultatelor multor cercetători, a fost stabilită o incidență crescută a complicațiilor grave: moarte subită, aritmii care pun viața în pericol, endocardită bacteriană, accident vascular cerebral, insuficiență severă a valvei mitrale. Frecvența acestora este scăzută până la 5%, însă, având în vedere că acești pacienți sunt de vârstă activă, de tracțiune și de vârstă fertilă, problema identificării unui subgrup de pacienți cu risc crescut de complicații în rândul unui număr foarte mare de persoane cu MVP devine extrem de relevantă.

MVP idiopatică (primară) este în prezent cea mai frecventă patologie a aparatului valvular al inimii. Potrivit majorității absolute a autorilor, baza patogenezei MVP idiopatice este tulburările determinate genetic ale diferitelor componente ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la „slăbiciunea” țesutului conjunctiv al foilor valvei mitrale și, prin urmare, la prolapsul acestora în cavitatea atrială sub tensiunea arterială în sistolă. Deoarece displazia țesutului conjunctiv este considerată a fi legătura patogenetică centrală în dezvoltarea MVP, acești pacienți ar trebui să aibă semne de deteriorare a țesutului conjunctiv de la alte sisteme, nu doar inimă. Într-adevăr, mulți autori au descris un complex de modificări ale țesutului conjunctiv al diferitelor sisteme de organe la persoanele cu MVP. Conform datelor noastre, acești pacienți au o probabilitate semnificativ mai mare de a avea o constituție de tip astenic, extensibilitate crescută a pielii (la mai mult de 3 cm deasupra capetelor exterioare ale claviculei), deformare a pieptului în pâlnie, scolioză, picioare plate (longitudinale și transversale), miopie, hipermobilitate crescută a articulațiilor (3 sau mai multe articulații), vene varicoase (inclusiv varicocel la bărbați), semne pozitive ale degetului mare (capacitatea de a muta falange distală a degetului mare dincolo de marginea ulnară a palmei) și încheieturi ( primul și al cincilea degete se încrucișează atunci când prindeți încheietura mâinii opuse). Deoarece aceste semne sunt detectate în timpul unei examinări generale, ele sunt numite semne fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv. În același timp, cel puțin 3 dintre semnele enumerate sunt detectate simultan la persoanele cu MVP (adesea 56 sau chiar mai mult). Prin urmare, pentru a detecta MVP, recomandăm ca indivizii să fie îndrumați pentru ecocardiografie cu prezența simultană a 3 sau mai multe semne fenotipice de displazie a țesutului conjunctiv.

Am efectuat un studiu morfologic al specimenelor de biopsie cutanată la persoane cu MVP utilizând examen opto-luminos (metode histologice și histochimice). A fost identificat un complex de semne morfologice ale patologiei pielii: distrofie epidermică, subțierea și aplatizarea stratului papilar, distrugerea și dezorganizarea fibrelor de colagen și elastice, modificări ale activității de biosinteză a fibroblastelor și patologia vaselor microvasculare și unele alții. În același timp, nu au fost găsite astfel de modificări în biopsiile de piele ale grupului de control (fără MVP). Semnele dezvăluite indică prezența displaziei țesutului conjunctiv al pielii la persoanele cu MVP și, în consecință, generalizarea procesului de „slăbiciune” a țesutului conjunctiv.

Tabloul clinic

Tabloul clinic în MVP este foarte divers și poate fi împărțit condiționat în 4 sindroame mari de distonie autonomă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice. Sindromul distoniei vegetative (SVD) include dureri în partea stângă a toracelui (înjunghiere, durere, fără legătură cu activitatea fizică, care durează fie câteva secunde pentru dureri înțepate, fie ore pentru dureri dureroase), sindrom de hiperventilație (simptomul central este o senzație de lipsa aerului, dorința de a respira adânc, plin), încălcarea reglării autonome a activității inimii (plângeri de palpitații, senzație de bătăi rare ale inimii, senzație de bătăi neuniforme, „decolorare” a inimii), încălcări ale termoreglării (senzație de „frig”, stare subfebrilă de lungă durată după infecții), tulburări ale tractului gastro-intestinal (sindrom de intestin iritabil, dispepsie gastrică funcțională etc.), disurie psihogenă (urinat frecvent sau, dimpotrivă, rare în răspuns la stres psiho-emoțional), transpirație excesivă. Desigur, într-o astfel de situație, ar trebui excluse toate cauzele organice posibile care pot provoca simptome similare.

Sindromul tulburărilor vasculare include stări vasovagale sincopale (leșin în încăperi înfundate, cu stand prelungit etc.), ortostatice, precum și stări de preleșin în aceleași condiții, migrene, senzație de târăre în picioare, frig la atingere distal. extremități, dureri de cap dimineața și seara (care se bazează pe stază venoasă), amețeli, pastositate idiopatică sau umflături. În prezent, ipoteza naturii aritmogene a sincopei în MVP nu a fost confirmată și sunt considerate vasovagale (adică, o încălcare a reglării autonome a tonusului vascular).

Sindromul hemoragic combină plângeri de vânătăi ușoare, sângerări nazale frecvente și sângerări de la gingii, menstruație grea și/sau prelungită la femei. Patogenia acestor modificări este complexă și include afectarea agregării plachetare indusă de colagen (datorită patologiei colagenului la acești pacienți) și/sau trombocitopatii, precum și patologia vasculară de tip vasculită. La persoanele cu MVP și sindrom hemoragic, trombocitoză și o creștere a ADPaggregației trombocitelor sunt adesea găsite, care sunt considerate modificări reactive în sistemul hemostazei prin tipul de hipercoagulare, ca răspuns compensator al acestui sistem la sindromul hemoragic cronic.

Sindromul tulburărilor psihopatologice include neurastenia, tulburările anxiofobice, tulburările de dispoziție (cel mai adesea sub forma instabilității sale). Un fapt interesant este că severitatea simptomelor clinice se corelează direct cu numărul de semne fenotipice de „slăbiciune” a țesutului conjunctiv din alte sisteme de organe și cu severitatea modificărilor morfologice ale pielii (vezi mai sus).

Modificările ECG ale MVP sunt cel mai adesea detectate cu monitorizarea Holter. Semnificativ mai des, acești pacienți au avut unde T negative în derivațiile V1,2, episoade de tahicardie supraventriculară paroxistică, disfuncție a nodului sinusal, prelungire a intervalului QT, extrasistole supraventriculare și ventriculare în cantitate de peste 240 pe zi, deprimare orizontală a Segmentul ST (care durează mai mult de 30 de minute pe zi). Deoarece depresia segmentului ST este prezentă la persoanele cu durere în jumătatea stângă a toracelui, altele decât angina pectorală, având în vedere și vârsta fragedă a acestor pacienți, absența dislipidemiei și a altor factori de risc pentru boala coronariană, aceste modificări nu sunt interpretate. ca ischemic. Ele se bazează pe alimentarea neuniformă cu sânge a miocardului și/sau simpaticotonie. Extrasistolele, în special cele ventriculare, au fost detectate mai ales în poziția pacienților întinși. Totodată, în timpul testului de efort, extrasistolele au dispărut, ceea ce indică natura lor funcțională și rolul hiperparasimpaticotoniei în geneza lor. Într-un studiu special, am remarcat predominanța tonusului parasimpatic și/sau o scădere a influențelor simpatice la indivizii cu MVP și extrasistolă.

La efectuarea unui test cu activitate fizică maximă, am stabilit o performanță fizică ridicată sau foarte mare a pacienților cu MVP, care nu diferă de cea a lotului martor. Cu toate acestea, acești indivizi au arătat încălcări ale prevederii hemodinamice a activității fizice sub formă de valori de prag mai mici pentru ritmul cardiac (HR), tensiunea arterială sistolica (TA), produsul dublu și creșterea lor mai mică pe sarcină de prag, care s-au corelat direct cu severitatea SVD și severitatea fenotipică.displazie de țesut conjunctiv.

De obicei, în practica clinică, MVP este asociată cu prezența hipotensiunii arteriale. Conform datelor noastre, frecvența hipotensiunii arteriale nu a diferit semnificativ la persoanele cu sau fără MVP, cu toate acestea, frecvența hipertensiunii arteriale (gradul 1 conform HEAV) a fost semnificativ mai mare decât în ​​grupul de control. Hipertensiunea arterială a fost detectată de noi la aproximativ 1/3 din tinerii examinați (1840) persoane cu MVP, în timp ce în lotul de control (fără MVP) doar 5%.

Funcționarea sistemului nervos autonom în MVP are o importanță clinică deosebită, deoarece până de curând se credea că la acești pacienți predomină influențele simpatice, astfel încât b-blocantele erau medicamentele de elecție pentru tratament. Totuși, în prezent, punctul de vedere asupra acestui aspect s-a schimbat semnificativ: printre acești oameni există indivizi atât cu o predominanță a tonului simpatic, cât și cu o predominanță a tonului verigii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Mai mult, acestea din urmă predomină chiar. Conform datelor noastre, o creștere a tonusului uneia sau alteia legături se corelează mai mult cu simptomele clinice. Deci, simpaticotonia a fost observată în prezența migrenei, hipertensiunii arteriale, durerii în jumătatea stângă a toracelui, tahicardie supraventriculară paroxistică, vagotonie în sincopă, extrasistolă.

Prezența SVD și tipul de reglare autonomă la persoanele cu MVP este direct legată de cel de-al patrulea sindrom al tabloului clinic al tulburărilor psihopatologice. În prezența acestor tulburări, incidența și severitatea SVD, precum și frecvența de detectare a hipersimpaticotoniei, cresc. Potrivit multor autori, tulburările psihopatologice la acești indivizi sunt primare, iar simptomele SVD sunt secundare, care apar ca răspuns la aceste caracteristici psihopatologice. În mod indirect, rezultatele tratamentului persoanelor cu MVP mărturisesc și ele în favoarea acestei teorii. Deci, utilizarea b-blocantelor, deși vă permite să eliminați semnele obiective de hipersimpaticotonie (de exemplu, ritmul cardiac scade semnificativ), dar toate celelalte plângeri persistă. Pe de altă parte, tratamentul persoanelor cu MVP cu medicamente anti-anxietate a dus nu numai la corectarea tulburărilor psihopatologice, o îmbunătățire semnificativă a stării de bine a pacienților, ci și la dispariția hipersimpaticotoniei (ritmul cardiac și tensiunea arterială). scăzute, extrasistole supraventriculare și paroxisme ale tahicardiei supraventriculare scăzute sau dispărute).

Diagnosticare

Ecocardiografia este încă principala metodă de diagnosticare a MVP. În prezent, se crede că ar trebui utilizat doar Vmode, altfel se poate obține un număr mare de rezultate fals pozitive. În țara noastră, se obișnuiește să se împartă PVP în 3 grade în funcție de adâncimea prolapsului (1 până la 5 mm sub inelul supapei, al doilea 610 mm și al treilea mai mult de 10 mm), deși mulți autori autohtoni au descoperit că PVP sus până la 1 cm adâncime este prognostic favorabil. În același timp, persoanele cu gradul 1 și 2 de prolaps practic nu diferă unele de altele în ceea ce privește simptomele clinice și frecvența complicațiilor. În alte țări, se obișnuiește să se împartă MVP în organic (în prezența degenerescenței mixomatoase) și funcțional (în absența criteriilor ecocardiografice pentru degenerescența mixomatoasă). În opinia noastră, o astfel de diviziune este mai optimă, deoarece probabilitatea complicațiilor depinde de prezența degenerescării mixomatoase (indiferent de adâncimea MVP).

Degenerarea mixomatoasă este înțeleasă ca un complex de modificări morfologice ale foilor valvei mitrale, corespunzătoare „slăbiciunii” țesutului conjunctiv (vezi descrierea modificărilor morfologice ale pielii de mai sus) și descrise de morfologi ca urmare a studierii materialelor obținute în timpul chirurgie cardiacă (la persoanele cu MVP și insuficiență mitrală severă, semnificativă hemodinamic). La începutul anilor '90, autorii japonezi au creat criterii ecocardiografice pentru degenerescenta mixomatoasă; sensibilitatea și specificitatea lor este de aproximativ 75%. Acestea includ îngroșarea pliantelor mai mare de 4 mm și ecogenitatea redusă. Identificarea indivizilor cu degenerare mixomatoasă pare să fie foarte importantă, deoarece toate complicațiile MVP (moarte subită, insuficiență severă a valvei mitrale care necesită tratament chirurgical, endocardită bacteriană și accidente vasculare cerebrale) în 95-100% din cazuri au fost observate numai în prezența mixomatoasei. degenerarea foliară. Potrivit unor autori, acestor pacienți ar trebui să li se administreze profilaxie cu antibiotice pentru endocardita bacteriană (de exemplu, în timpul extracției dentare). MVP cu degenerare mixomatoasă este, de asemenea, considerată una dintre cauzele accidentului vascular cerebral la tinerii fără factori de risc general acceptați pentru accident vascular cerebral (în primul rând hipertensiunea arterială). Am studiat frecvența accidentelor vasculare cerebrale ischemice și a atacurilor ischemice tranzitorii la pacienții cu vârsta sub 40 de ani, conform datelor de arhivă de la 4 spitale clinice din Moscova, pe o perioadă de 5 ani. Proporția acestor afecțiuni la persoanele sub 40 de ani a fost în medie de 1,4%. Dintre cauzele accidentelor vasculare cerebrale la tineri, hipertensiunea arterială trebuie remarcată în 20% din cazuri, cu toate acestea, la 2/3 dintre tineri nu au existat factori de risc general acceptați pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale ischemice. Unii dintre acești pacienți (care au acceptat să participe la studiu) au fost supuși ecocardiografiei, iar în 93% din cazuri s-a găsit MVP cu degenerare mixomatoasă a foliolelor prolapsate. Folioțele valvei mitrale modificate mixomatic pot sta la baza formării micro și macrotrombilor, deoarece pierderea stratului endotelial cu apariția de mici ulcerații din cauza stresului mecanic crescut este însoțită de depunerea de fibrină și trombocite pe acestea. În consecință, accidentele vasculare cerebrale la acești pacienți sunt de origine tromboembolică și, prin urmare, un număr de autori recomandă administrarea zilnică a unor doze mici de acid acetilsalicilic pentru persoanele cu MVP și degenerare mixomatoasă. Un alt motiv pentru dezvoltarea tulburărilor acute ale circulației cerebrale în MVP este endocardita bacteriană și emboliile bacteriene.

Problemele de tratament al acestor pacienți practic nu sunt dezvoltate. În ultimii ani, un număr tot mai mare de studii s-au concentrat pe eficacitatea preparatelor orale cu magneziu. Acest lucru se datorează faptului că ionii de magneziu sunt necesari pentru așezarea fibrelor de colagen într-o structură cuaternară, prin urmare, deficiența de magneziu în țesuturi determină aranjarea haotică a fibrelor de colagen, principalul semn morfologic al displaziei țesutului conjunctiv. De asemenea, se știe că biosinteza tuturor componentelor matricei din țesutul conjunctiv, precum și menținerea stabilității lor structurale, este o funcție a fibroblastelor. Din acest punct de vedere, scăderea conținutului de ARN din citoplasma fibroblastelor dermice relevată de noi și alți autori pare importantă, ceea ce indică o scădere a activității de biosinteză a acestora din urmă. Având în vedere informațiile despre rolul deficienței de magneziu în disfuncția fibroblastelor, se poate presupune că modificările descrise în funcția de biosinteză a fibroblastelor și încălcarea structurii matricei extracelulare sunt asociate cu deficiența de magneziu la pacienții cu MVP.

O serie de cercetători au raportat deficiență tisulară de magneziu la persoanele cu MVP. Am constatat o scădere semnificativă a nivelului de magneziu din păr la 3/4 dintre pacienții cu MVP (în medie, 60 sau mai puțin mcg/g la o rată de 70-180 mcg/g).

Am tratat 43 de pacienți cu MVP cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani timp de 6 luni cu Magnerot care conține 500 mg orotat de magneziu (32,5 mg magneziu elementar) în doză de 3000 mg/zi (196,8 mg magneziu elementar), pentru 3 recepții.

După utilizarea Magnerot la pacienții cu MVP, a fost evidențiată o scădere semnificativă a frecvenței tuturor simptomelor SVD. Astfel, frecvența încălcărilor reglării autonome a ritmului cardiac a scăzut de la 74,4 la 13,9%, tulburări de termoreglare de la 55,8 la 18,6%, dureri în partea stângă a pieptului de la 95,3 la 13,9%, tulburări ale tractului gastrointestinal de la 69,8 la 69,8%. 27,9%. Înainte de tratament, un grad ușor de SVD a fost diagnosticat în 11,6%, moderat în 37,2% și sever în 51,2% din cazuri, i.e. au predominat pacienții cu severitate severă și moderată a sindromului distoniei vegetative. După tratament, s-a observat o scădere semnificativă a severității SVD: au existat persoane (7%) cu o absență completă a acestor tulburări, numărul pacienților cu SVD ușoară a crescut de 5 ori, în timp ce SVD severă nu a fost detectată la niciun pacient. .

După terapie, pacienții cu MVP au scăzut semnificativ, de asemenea, frecvența și severitatea tulburărilor vasculare: cefalee matinală de la 72,1 la 23,3%, sincopa de la 27,9 la 4,6%, presincopa de la 62,8 la 13,9%, migrene de la 27,9 la 7%, tulburările vasculare. extremități de la 88,4 la 44,2%, amețeli de la 74,4 la 44,2%. Dacă înainte de tratament ușoare, moderate și severe au fost diagnosticate la 30,2, 55,9 și, respectiv, 13,9% din persoane, atunci după tratament în 16,3% din cazuri nu au existat afecțiuni vasculare, numărul pacienților cu uşoară gradul de tulburări vasculare, în timp ce un grad sever nu a fost detectat la niciuna dintre cele examinate după tratamentul cu Magnerot.

S-a stabilit și o scădere semnificativă a frecvenței și severității tulburărilor hemoragice: menstruație abundentă și/sau prelungită la femei de la 20,9 la 2,3%, sângerări nazale de la 30,2 la 13,9%, sângerările gingivale au dispărut. Numărul persoanelor fără tulburări hemoragice a crescut de la 7 la 51,2%, cu o severitate medie a sindromului hemoragic a scăzut de la 27,9 la 2,3%, iar un grad sever nu a fost detectat.

În cele din urmă, după tratamentul la pacienții cu MVP, frecvența nevrasteniei (de la 65,1 la 16,3%) și a tulburărilor de dispoziție (de la 46,5 la 13,9%) a scăzut semnificativ, deși frecvența tulburărilor anxiofobice nu s-a modificat.

Severitatea tabloului clinic în ansamblu după tratament a scăzut, de asemenea, semnificativ. Prin urmare, nu este surprinzător că a fost observată o îmbunătățire foarte semnificativă a calității vieții acestor pacienți. Acest concept înseamnă părerea subiectivă a pacientului cu privire la nivelul de bunăstare din punct de vedere fizic, psihologic și social. Înainte de tratament, pe o scară de autoevaluare a bunăstării generale, persoanele cu MVP au evaluat-o mai rău decât grupul de control (persoane fără MVP) cu aproximativ 30%. După tratament, pacienții cu MVP au observat o îmbunătățire semnificativă a calității vieții la această scară cu o medie de 40%. În același timp, evaluarea calității vieții pe scalele „muncă”, „viață socială” și „viață personală” înainte de tratament la pacienții cu MVP a fost, de asemenea, diferită de control: în prezența MVP, pacienții și-au considerat deficiențele. pe aceste trei scale ca inițial sau moderat aproximativ în mod egal, în timp ce persoanele sănătoase au remarcat absența încălcărilor. După tratament, pacienții cu MVP au prezentat o îmbunătățire foarte semnificativă a calității vieții cu 4050% comparativ cu valoarea inițială.

Conform monitorizării ECG Holter după terapia cu Magnerot, comparativ cu valoarea inițială, o scădere semnificativă a frecvenței cardiace medii (cu 7,2%), a numărului de episoade de tahicardie (cu 44,4%), a duratei intervalului QT și a numărului de s-a stabilit extrasistole ventriculare (cu 40%). Deosebit de important este efectul pozitiv al Magnerot în tratamentul extrasistolei ventriculare la această categorie de pacienți.

Conform monitorizării zilnice a tensiunii arteriale a evidențiat o scădere semnificativă la valorile normale a tensiunii arteriale medii sistolice și diastolice, sarcina hipertensivă. Aceste rezultate confirmă faptul stabilit anterior că există o relație inversă între nivelul de magneziu din țesuturi și nivelul tensiunii arteriale, precum și faptul că deficiența de magneziu este una dintre verigile patogenetice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

După tratament, s-a evidențiat o scădere a adâncimii prolapsului valvei mitrale, o scădere semnificativă a numărului de pacienți cu hipersimpaticotonie, în timp ce numărul de persoane cu un tonus egal al ambelor părți ale sistemului nervos autonom a crescut. Informații similare sunt conținute în lucrările altor autori dedicate tratamentului persoanelor cu MVP cu preparate orale de magneziu.

În cele din urmă, conform studiului morfologic al probelor de biopsie cutanată după terapia cu Magnerot, severitatea modificărilor morfologice a scăzut de 2 ori.

Astfel, după un curs de 6 luni de terapie cu Magnerot la pacienții cu MVP idiopatică, s-a constatat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor obiective și subiective cu o reducere completă sau aproape completă a manifestărilor bolii la mai mult de jumătate dintre pacienți. În timpul tratamentului, s-a observat o scădere a severității sindromului de distonie autonomă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice, aritmii cardiace, niveluri ale tensiunii arteriale, precum și o îmbunătățire a calității vieții pacienților. În plus, în timpul tratamentului, severitatea markerilor morfologici ai displaziei țesutului conjunctiv a scăzut semnificativ conform datelor biopsiei cutanate.

Literatură:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps de valva mitrala. Partea I. Caracteristici fenotipice și manifestări clinice. // Cardiologie. 1998, nr. 1 p. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps de valva mitrala. Partea a II-a. Tulburări de ritm și stare psihologică. // Cardiologie. 1998, nr. 2 p. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Rolul magneziului în patogeneza și dezvoltarea simptomelor clinice la pacienții cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. // Revista Rusă de Cardiologie 1998, Nr. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Rezultatele utilizării sării de magneziu a acidului orotic "Magnerot" în tratamentul pacienților cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. // Russian Medical News 1999 No. 2 S.1216.

Cardiologie și chirurgie cardiacă

mk-31mm, zona mitr. otv -9,4mp2

fibroză ++, gradient de presiune maximă - 6,4 mm Hg

ventriculul stâng: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

atriul drept-41/61 mm

Starea de sănătate este normală, uneori se manifestă ca și cum ar exista eșecuri în activitatea inimii,

era mai des, mai ales după ce am băut alcool, acum nu mai beau deloc

de trei luni merg si alerg dimineata vreo 5 km, fara dificultati de respiratie

Există o hernie intervertebrală de 4,2 mm

Acum 2 luni un alt medic a prescris medicamente:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

După administrarea de bisoprolol 2,5 mg, ritmul cardiac a scăzut la 49 la repaus normal

TA a scăzut la 110 cu obișnuitele 125 de senzații foarte neplăcute, de parcă capul ar fi gol

Am încetat să mai luați medicamente, simțindu-vă bine

Vă rog să-mi spuneți dacă trebuie să fac operația și dacă da, cât de repede

Și voi putea să lucrez în continuare după operație, sunt marinar

Dezlipirea coardei valvei mitrale consecințe

Ruptura coardelor valvei mitrale este o afecțiune care se poate dezvolta ca o complicație atât a degenerării congenitale a elementelor aparatului valvular, cât și a celor mai frecvente boli ale valvei mitrale, inclusiv valvulita reumatică, endocardita infecțioasă și, de asemenea, să devină o consecință. a leziunii traumatice. Într-un fel sau altul, după majoritatea autorilor, ruptura coardei apare rar fără un factor provocator sau patologie predispozantă.

Această complicație este destul de tipică pentru pacienții cu degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. După cum sa menționat deja, în această stare, materialul celular este aranjat aleatoriu cu rupturi și fragmentare a fibrilelor de colagen. Coardele tendonului sunt subțiri și/sau alungite.

Mecanismele de remodelare cardiacă și schimbările hemodinamice care se dezvoltă în patologia zestrei sunt similare cu modificările la pacienții cu disfuncție și ruptură a mușchilor papilari. Din punct de vedere clinic, principalul simptom al rupturii coardei este cu siguranță insuficiența cardiacă progresivă. În plus, sunt caracteristice diferite tipuri de tahiaritmii. Adesea, cursul bolii este complicat de tromboembolism.

Studiile au arătat că pe suprafața atrială și în zonele de fixare la miocard a coardelor foiței posterioare a valvei mitrale, care, conform literaturii de specialitate, este implicată în proces în mai mult de jumătate din cazuri, trombocitele. apare adesea agregarea. Natura și semnificația prognostică a acestui fenomen nu sunt complet clare. Se presupune că organizarea țesutului conjunctiv a acestor agregări plachetare poate fi implicată în alterarea aspectului valvei.

O constatare ecocardiografică caracteristică la pacienții cu ruptură a coardei valvei mitrale este o valvă mitrală anormal de mobilă. În literatura de specialitate, pentru a defini acest fenomen, se folosește adesea termenul „supapă mitrală de ciocănire” sau „frunza de ciocănire”.

Patologia este cel mai bine detectată atunci când se efectuează o ecocardiografie bidimensională, care arată căderea unei părți a valvei mitrale în sistolă în cavitatea atriului stâng. În același timp, o caracteristică importantă care face posibilă deosebirea acestei stări de prolaps sever al valvei mitrale este că capătul „pliantei de treierat” este orientat către atriul stâng. De regulă, la pacienții cu o ruptură a coardelor valvei mitrale, există și o lipsă de închidere a celor două foițe ale valvei mitrale și flutterul sistolic al acestora.

În cele din urmă, a treia trăsătură caracteristică a acestei patologii este mișcarea diastolică haotică a foișoarelor valvei, care se vede cel mai bine în poziția axei scurte. Odată cu dezvoltarea acută a insuficienței mitrale din cauza detașării coardelor, în plus, dilatarea cavității atriului stâng se dezvoltă destul de repede.

Există dovezi că ruptura coardelor la pacienții cu febră reumatică acută perturbă adesea funcția foiței anterioare a valvei mitrale, în timp ce foița posterioară este mai des implicată în proces la pacienții cu „foliolă de treierare”.

Dopplerografia evidențiază diferite grade de regurgitare mitrală, al cărei jetul la pacienții cu valvă mobilă patologic, ca în prolapsul valvei mitrale, este de obicei îndreptat excentric, în direcția opusă foiței implicate în proces.

Tratamentul rupturii coardelor, care a dus la formarea insuficienței valvei mitrale semnificative hemodinamic, ar trebui să fie chirurgical. Decizia cu privire la problema intervenției chirurgicale reconstructive pe valvă trebuie luată în timp util.

Avulsie a coardei foiței posterioare a valvei mitrale

# 1 LeonLime

3. Perioada de recuperare?

Multumesc anticipat pentru raspuns.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Cât de urgentă este operația? Cât timp poate trăi o persoană cu un astfel de diagnostic cu o sănătate normală (există o ușoară dificultăți de respirație în timpul efortului)

2. Cât de dificilă și periculoasă este operația? Timpul de funcționare?

3. Perioada de recuperare?

4. Consecințele operației sunt pozitive și negative?

Multumesc anticipat pentru raspuns.

1. Vârsta și starea generală a persoanei?

2. Depinde cine o va face și unde, în Europa se pun în flux astfel de operațiuni. Durata operației este de câteva ore

3. saptamana - 10 zile in spital, daca totul este fara complicatii. Apoi, de obicei, kinetoterapie și reabilitare de la o lună la 2-3, cui îi pasă

4. Dacă totul este fără complicații, atunci numai consecințe pozitive

# 3 LeonLime

Vârsta 38 de ani, stare – dacă nu aș fi fost la spital pentru o accidentare care nu are legătură cu inima, mi-aș fi dat seama că există o astfel de problemă, dar Hipertensiunea arterială a fost descoperită acum 10 ani, dar a fost blocată cu medicamente. (sezat pe o tableta)

#4 Nikolai_Kiselev

În funcție de fiecare tip de intervenție în acest moment, există timpi de recuperare diferiți, dar în orice caz, având în vedere vârsta, starea pacientului se îmbunătățește dramatic

# 5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Vă pot spune din propria mea experiență de a însoți acești pacienți în Europa

# 7 LeonLime

Desigur, m-ar interesa să vă aud părerea.

Ruptura coardelor valvei mitrale

Cauza principală a insuficienței mitrale este valvulita reumatică. Cu toate acestea, în lucrările autorilor moderni s-a demonstrat că aproximativ jumătate din cazurile de insuficiență mitrală sunt asociate cu leziuni precum prolapsul valvei mitrale, ischemia și infarctul miocardic, endocardita, anomaliile congenitale ale foilor, disfuncția sau ruptura papilară. mușchii și corzile tendinoase ale valvei mitrale.

Cazurile de insuficiență mitrală severă ca urmare a rupturii coardelor fără deteriorarea foliolelor au fost constatări rare pentru o lungă perioadă de timp și au fost descrise în lucrări unice. Motivul rarității acestui sindrom a fost lipsa unui tablou clinic clar, diagnosticul eronat și cursul de obicei rapid al bolii, care se termină adesea cu deces, înainte de stabilirea diagnosticului.

Introducerea pe scară largă a bypass-ului cardiopulmonar în practica clinică și posibilitatea efectuării operațiilor pe cord deschis au dus la apariția în literatura de specialitate a unui număr tot mai mare de rapoarte privind dezvoltarea insuficienței mitrale ca urmare a rupturii coardelor. În lucrările autorilor moderni, patogeneza, semnele clinice, diagnosticul și tratamentul acestei afecțiuni sunt descrise mai detaliat. Ruptura cordalei s-a dovedit a fi o patologie mai frecventă decât se credea anterior. Deci, conform diferiților autori, ruptura coardei se constată la 16-17% dintre pacienții operați de insuficiență mitrală.

Aparatul valvei mitrale are o structură complexă, funcția sa depinde de interacțiunea coordonată a tuturor componentelor sale. În literatură, multe lucrări sunt dedicate anatomiei și funcției valvei mitrale.

Există șase componente anatomice și funcționale principale ale aparatului mitral:

• peretele atriului stâng
• inel fibros,
• cercevea,
• acorduri,
• muschii papilari
• peretele ventriculului stâng.

Forța de contracție și relaxare a peretelui posterior al atriului stâng afectează „competența” valvei mitrale.

Inelul mitral este un ligament circular solid de țesut conjunctiv care formează baza pentru foile subțiri de valvă fibroelastică, acționează ca un sfincter în timpul sistolei, reducând dimensiunea orificiului mitral la 19-39%.

„Competența” valvei depinde de densitatea închiderii foițelor, dintre care sunt adesea două: anterior, numit și anteromedial sau aortic, are un schelet fibros comun cu coronarul stâng și jumătate din cel non- foiță coronariană a valvei aortice. Această supapă este semicirculară, de formă triunghiulară, are adesea crestături de-a lungul marginii libere. Pe suprafața sa atrială, la o distanță de 0,8-1 cm de marginea liberă, este clar vizibilă o creastă care determină linia de închidere a valvei.

La distanță de creastă se află așa-numita zonă aspră, care, în momentul închiderii valvei, vine în contact cu o zonă similară a foiței posterioare. Folioa posterioară, numită și cea mai mică, ventriculară, murală sau posterolaterală, are o bază mai mare la inelul fibros. Pe marginea sa liberă există crestături care formează „boluri”. La inelul fibros, marginile laterale ale ambelor valve sunt fixate de comisurile laterale anterioare si posterioare. Suprafața supapelor este de 2 1/2 ori dimensiunea deschiderii pe care ar trebui să o acopere. În mod normal, deschiderea mitrală trece de două degete, distanța dintre comisuri este de 2,5-4 cm, iar dimensiunea deschiderii anteroposterioare este în medie de 1,5 cm. Marginea interioară, liberă a valvelor este mobilă, acestea ar trebui să se deschidă numai spre cavitatea de ventriculul stâng.

Coardele de tendon sunt atașate de suprafața ventriculară a valvelor, care împiedică valvele să nu prolapseze în cavitatea atrială în timpul sistolei ventriculare. Numărul coardelor, ramificarea lor, locul de atașare la valve, mușchii papilari și peretele ventriculului stâng, lungimea, grosimea lor sunt foarte diverse.

Există trei grupe de coarde ale valvei mitrale: coarde care se extind de la mușchiul papilar anterolateral într-un singur trunchi, apoi divergente radial și se atașează de ambele valve în regiunea comisurii anterolaterale; coarde care se extind de la mușchiul papilar posteromedial și atașate valvelor din regiunea comisurii posterolaterale; așa-numitele coarde bazale, care pleacă din peretele ventriculului stâng sau vârfurile micilor trabecule și se unesc cu suprafața ventriculară doar la baza foiței posterioare.

În termeni funcționali, există cordoane adevărate care se atașează de valve și cordoane false care conectează diferite părți ale peretelui muscular al ventriculului stâng. În total, există de la 25 la 120 de acorduri ale valvei mitrale. Există o serie de clasificări ale acordurilor în literatură. Clasificarea coardelor propusă de Ranganathan este utilă, deoarece permite determinarea semnificației funcționale a filamentelor de tendon: Tip I - coarde care pătrund în zona „aspră” a valvelor, dintre care două coarde ale foiței anterioare sunt groase și se numesc susținând, zona de introducere a acestora se numește critică; Tipul II - coarde bazale atașate la baza valvei posterioare; Tipul III - coarde atașate la crăpăturile supapei din spate.

Cei doi mușchi papilari principali, din vârfurile cărora se extind coardele, și peretele ventriculului stâng sunt două componente musculare ale valvei mitrale, iar funcțiile lor sunt interdependente. Cu diverse leziuni ale mușchilor papilari, legătura dintre aceștia și peretele ventriculului stâng poate fi întreruptă (cu ruperea mușchilor papilari) sau slăbită (cu ischemie sau fibroză a mușchilor papilari). Circulația sângelui în mușchii papilari este efectuată de arterele coronare. Mușchiul papilar anterolateral este alimentat cu sânge de ramuri ale circumflexei și ramurile anterioare descendente ale arterei coronare stângi. Aportul de sânge către mușchiul papilar median posterior este mai sărac și mai variabil: din ramurile terminale ale arterei coronare drepte sau din ramura circumflexă a arterei coronare stângi, în funcție de ce aport de sânge domină partea posterioară a inimii. Potrivit unor autori, aportul mai prost de sânge a mușchiului papilar median posterior explică rupturile mai frecvente ale coardelor foliei mitrale posterioare.

Mecanismul de închidere a valvei mitrale se realizează după cum urmează: la începutul sistolei ventriculului stâng, presiunea subvalvulară crește rapid, mușchii papilari se încordează și exercită o presiune adecvată asupra coardelor. Cuspidul anterior se desfășoară în jurul rădăcinii aortice în spate, cuspidul posterior înainte. Această rotație a valvelor are loc până când marginile apicale și comisurale ale ambelor valve sunt închise. Din acest moment, supapa este închisă, dar instabilă. Pe măsură ce sângele se umple și presiunea arterială crește în ventriculul stâng, presiunea pe suprafețele de contact ale valvelor crește. Triunghiul subțire mobil al cercevei anterioare iese în sus și se deplasează înapoi spre suprafața concavă a bazei cercevei posterioare.

Baza mobilă a cercevelei din spate rezistă la presiunea cercevelei din față, rezultând închiderea completă a acestora. Astfel, mecanismul de închidere a valvei mitrale constă în avansarea treptată a contactului suprafețelor foilor de la vârfuri spre baza foilor. Acest mecanism de închidere a supapei „rulării” este un factor important în protejarea foilor de deteriorare ca urmare a presiunii intraventriculare ridicate.

Încălcarea funcției oricăreia dintre structurile de mai sus ale supapei duce la o încălcare a funcției de închidere și la insuficiență mitrală. Această revizuire ia în considerare datele din literatură referitoare doar la insuficiența mitrală ca urmare a rupturii coardelor și măsurile de eliminare a acesteia.

Motivele rupturii coardelor sau separării vârfurilor acestora ale mușchilor papilari pot fi foarte diverse, iar în unele cazuri cauza nu poate fi stabilită. Ruptura coardelor este facilitată de boala reumatismală a inimii, endocardita bacteriană, sindromul Marfan, în care nu doar structura valvelor este perturbată, ci și coardele se scurtează, se îngroașă sau fuzionează și devin mai predispuse la ruptură. Ruptura coardelor poate fi rezultatul unor traumatisme, inclusiv chirurgicale, precum și leziuni închise, în care ruptura coardelor poate să nu se manifeste clinic la început, dar odată cu vârsta are loc o ruptură „spontană” a coardelor.

Printre alți factori etiologici, autorii indică degenerarea mixomatoasă a aparatului cordopapilar și sindromul de prolaps valvular asociat. Cu acest sindrom, se găsește o imagine histologică caracteristică: foișoarele valvei sunt subțiate, marginile lor sunt răsucite și se afundă în cavitatea ventriculului stâng, deschiderea mitrală este extinsă.

În 46% din cazurile cu o astfel de patologie, există o ruptură a coardelor sau a mușchilor papilari. Microscopic, se detectează hialinizarea țesuturilor, o creștere a conținutului de substanță principală și o încălcare a arhitecturii substanței de colagen. Cauza degenerescentei mixomatoase este neclară. Aceasta poate fi o boală congenitală, cum ar fi o formă ștearsă a sindromului Marfan sau un proces degenerativ dobândit, de exemplu, sub influența unui flux sanguin direcționat spre valvă. Deci, în bolile valvei aortice, jetul regurgitant este direcționat către valva mitrală, ceea ce poate provoca leziuni secundare ale acesteia din urmă.

În legătură cu un studiu mai detaliat al patogenezei sindromului de ruptură a coardelor, numărul așa-numitelor cazuri spontane este în scădere tot timpul. În lucrările din ultimii ani s-a demonstrat o relație mai strânsă a acestui sindrom cu hipertensiunea arterială și boala coronariană. Dacă zona ischemică a miocardului se extinde până la zona bazei mușchiului papilar, atunci, ca urmare a unei încălcări a alimentării sale cu sânge, a deteriorării funcției și a contracției intempestive, se produce o detașare a coardei din partea superioară a mușchiului papilar. pot apărea. Alți autori consideră că ruptura notocordului nu se poate datora unei leziuni ischemice a notocordului în sine, deoarece constă din colagen, fibrocite și elastină și este acoperită cu un epiteliu cu un singur strat. Nu există vase de sânge în acorduri. Evident, ruptura coardelor sau separarea lor de mușchii papilari se datorează fibrozei acestora din urmă, care se observă adesea în bolile coronariene. Una dintre cauzele frecvente ale rupturii coardelor este infarctul miocardic și disfuncția ulterioară a mușchilor papilari. Cavitatea mărită a ventriculului stâng și anevrismele post-infarct conduc la deplasarea mușchilor papilari, la încălcarea relațiilor geometrice ale componentelor valvei și la ruperea coardelor.

Potrivit lui Caufield, în toate cazurile de ruptură „spontană” a coardelor, examenul microscopic relevă distrugerea focală a substanței elastice, dispariția fibrocitelor și o aranjare dezordonată a fibrelor de colagen. Autorul consideră că o astfel de modificare a elementelor țesutului conjunctiv este cauzată de procese enzimatice, iar bolile infecțioase (pneumonie, abcese etc.) pot fi o sursă a unui nivel crescut de elastază. Procesul de distrugere și lichefiere a colagenului nu se termină neapărat cu o ruptură a coardei, deoarece procesul de înlocuire a zonei afectate a coardei cu fibroblaste ale țesutului conjunctiv are loc destul de repede. Cu toate acestea, o astfel de coardă este în mare măsură slăbită și riscă să se rupă.

Principalele semne clinice de ruptură a coardei sunt dezvoltarea bruscă a simptomelor de suprasolicitare și insuficiență a ventriculului stâng, dificultăți de respirație. În timpul examinării fizice a pacientului, se determină un suflu pansistolic apical puternic, asemănător unui suflu de ejecție sistolic. Cu ruptura cel mai frecvent observată a coardelor foiței posterioare, un jet regurgitant de mare forță este direcționat către peretele septal al atriului stâng, adiacent bulbului aortic, ceea ce provoacă iradierea zgomotului în colțul drept superior al sternului. și simularea defectului aortic. Dacă foița anterioară devine „incompetentă”, fluxul sanguin regurgitant va fi direcționat posterior și lateral, spre peretele liber al atriului stâng, ceea ce creează iradiere de zgomot în regiunea axilară stângă și peretele toracic din spate.

Ruptura cordei se caracterizează prin absența cardiomegaliei și atriul stâng mărit la radiografie, ritm sinusal și o undă V neobișnuit de mare pe curba presiunii atriale stângi și a presiunii capilare pulmonare. Spre deosebire de boala reumatismală, cu ruptura coardei, există un volum semnificativ mai mic al presiunii diastolice în ventriculul stâng. La 60% dintre pacienți, inelul mitral este dilatat.

Diagnosticul sindromului este destul de dificil. La toți pacienții cu suflu holosistolic apical și edem pulmonar în curs de dezvoltare acută, trebuie suspectată ruptura coardelor valvei mitrale. ECG nu are caracteristici. Cu ajutorul ecocardiografiei, ruptura coardei poate fi diagnosticată în 60% din cazuri. Când coardele valvei anterioare sunt rupte, intervalul de mișcare a acesteia este notat cu o amplitudine de până la 38 mm. cu fluturare haotică simultană a ecouului foliar în timpul diastolei și ecouri multiple în timpul sistolei. Când coardele foiței posterioare sunt rupte, se observă o gamă paradoxală a mobilității sale în timpul sistolei și diastolei. Există, de asemenea, un ecou al atriului stâng în timpul sistolei și un ecou suplimentar între cele două foițe ale valvei mitrale. În timpul cateterismului cardiac în ventriculul stâng, se determină presiunea sistolică normală cu presiunea telediastolica crescută. Creșterea semnificativă a presiunii în atriul stâng. Dacă se suspectează o ruptură a coardei, este necesar să se efectueze angiografie coronariană, deoarece dacă un pacient are boală coronariană, eliminarea acesteia poate fi un factor necesar în tratamentul rupturii coardei.

Severitatea insuficienței mitrale depinde de numărul și localizarea coardelor rupte. Un acord se rupe rar, mai des - un întreg grup de acorduri. Cel mai adesea (până la 80% din cazuri) are loc o ruptură a coardelor valvei posterioare. În 9% din cazuri, există o ruptură a coardelor ambelor valve. Spectrul de afecțiuni clinice variază de la regurgitare ușoară rezultată din ruperea unei coarde până la regurgitare ireversibilă catastrofală cauzată de ruperea unor coarde multiple.

În primul caz, boala poate progresa lent timp de 1 an sau mai mult, în al doilea caz, decesul survine foarte repede, în decurs de 1 săptămână.17,6 luni.În majoritatea cazurilor regurgitarea cauzată de ruptura coardelor este malignă, ducând la mixomat. degenerarea și prolapsul foilor valvei și extinderea inelului mitral.

Ruptura cordalei se caracterizează printr-o deteriorare clinică rapidă în ciuda tratamentului medical. Prin urmare, tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienților cu această patologie. Dacă simptomele persistă mai puțin de 2 ani, atriul stâng este mărit, unda V pe curba presiunii atriale stângi ajunge la 40 mm. rt. Art., atunci astfel de pacienți au nevoie de tratament chirurgical urgent.

Nu există un consens cu privire la tactica tratamentului chirurgical pentru coardele rupte. Numărul total de operații efectuate pentru această patologie abia depășește 200. În funcție de severitatea leziunii, de durata simptomelor, de prezența bolilor concomitente, se efectuează proteze sau intervenții reconstructive de conservare a valvei. Majoritatea autorilor preferă în prezent să înlocuiască valva cu o proteză artificială, deoarece protezele sunt o soluție „mai ușoară” pentru chirurg. Cu toate acestea, la înlocuirea valvei mitrale din cauza unei coarde rupte, apar destul de des (în 10% din cazuri) fistulele paravalvulare, deoarece suturile de pe țesutul sensibil neafectat al inelului sunt ținute cu dificultate.

Faptul că la ruperea coardelor, foilele valvei mitrale nu prezintă îngroșări fibroase semnificative și alte semne care însoțesc afectarea reumatismală, precum aderența coardelor, calcificarea foițelor, iar expansiunea inelului fibros este nesemnificativă, face este de înțeles că chirurgii doresc să păstreze valva proprie a pacientului. La 20-25% dintre pacienții cu ruptură a coardelor valvei mitrale este necesară efectuarea intervențiilor de conservare a clalanului.

Chirurgia reconstructivă ar trebui să vizeze restabilirea „competenței” valvei, realizată prin închiderea bună a foițelor acesteia. Una dintre cele mai eficiente și frecvent utilizate intervenții chirurgicale reconstructive este plicgia valvulară. Metoda de operare, propusă în 1960 de McGoon, este ca segmentul „plutitor” sau „balanț” al valvei să fie scufundat în direcția ventriculului stâng, iar țesutul acestui segment se apropie de coardele intacte. Gerbode a propus o modificare a acestei operații, care constă în faptul că suturile de plicatură sunt extinse până la baza foiței și fixate aici pe inelul și peretele atriului stâng cu suturi de saltea. Potrivit lui A. Zeltser et al., operația de plicatură a foiței posterioare prin această metodă din punct de vedere al traumatismului și al prognosticului dă rezultate mai bune decât înlocuirea valvulară.

Rezultate bune se obțin prin combinarea plicaturii foliare cu anuloplastia. Astfel, Hessel a raportat într-un articol de revizuire că 54 de pacienți care au suferit o astfel de intervenție combinată pentru ruptura cordalei în 9 centre chirurgicale nu au avut complicații grave pentru mai mult de 5 ani de urmărire. Rezultate bune au fost obținute în 92% din cazuri.

În unele cazuri, doar o reducere a dimensiunii orificiului mitral prin anuloplastie poate realiza convergența marginilor foițelor și poate restabili funcția valvei.

Literatura descrie cazuri de cusătură directă a unei coarde rupte, cusându-l la mușchiul papilar. În lucrările mai multor autori, a fost descrisă înlocuirea coardelor cu fire clare sau dacron, precum și panglici sau răsuciri de marceline, teflon, dacron. Potrivit unor autori, astfel de intervenții chirurgicale reconstructive sunt eficiente, conform altora, ele sunt adesea însoțite de erupția suturilor, tromboză și slăbirea treptată a materialului artificial. În timpul operației, este dificil să se determine lungimea necesară a protezei coardei, în plus, după eliminarea regurgitării, dimensiunea ventriculului stâng scade și proteza coardă devine mai lungă decât este necesar, ceea ce duce la prolapsul valvelor în atriul stâng.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda rezultatelor bune ale operațiilor reconstructive efectuate de un număr de chirurgi pentru ruperea cordonilor valvei mitrale, majoritatea preferă totuși să efectueze înlocuirea valvei. Rezultatele operațiilor sunt mai bune, cu cât durata bolii este mai scurtă, atriul stâng și unda V pe curba de presiune din atriul stâng este mai mare.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (contracția inimii), care nu ar trebui să apară în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnicilor cu ultrasunete. Prolapsul foliei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați 2:1. La vârstnici, diferența de frecvență de apariție a MVP la ambele sexe este nivelată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care face ca sângele să circule prin vasele întregului corp. O astfel de mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea unui nivel adecvat de presiune în cavitatea inimii și prin activitatea aparatului muscular al organului. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt separate una de cealaltă prin „uși” sau supape speciale, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei obloane. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul foliolei anterioare este mult mai frecvent decât foliolul posterior. Fire speciale, numite coarde, sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul valvei cu fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru munca cu drepturi depline a acestei formațiuni anatomice, este necesară o muncă coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În același timp, mușchii papilari sunt incluși în lucru, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde a revărsat din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și în continuare, prin vasele arteriale, este livrat către toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (tricuspidă). Este format din trei aripi. Situat între atriul drept și ventricul.
3. valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune ridicată, iar în timpul diastolei, se închide, ceea ce împiedică fluxul înapoi de sânge către inimă.
4. Valvă pulmonară. Se află între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă sau, mai degrabă, în atriul stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng, se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier, membre şi altele) în perioada sistolei. După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul intră în ventriculul drept și în timpul sistolei este expulzat în artera pulmonară, iar apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare defectuoasă a aparatului valvular, în care în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge în timpul perioadei de sistolă se întoarce înapoi la inimă. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul în timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările nu sunt pronunțate, așa că această afecțiune este adesea considerată ca o variantă a normei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două cauze principale ale acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală în structura țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv care servesc ca bază pentru valve. Cu această patologie, firele (coardele) care leagă valva cu mușchiul sunt alungite, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare, este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (boală reumatică a inimii). De regulă, un atac de cord este precedat de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, în proces sunt implicate valvele cardiace, care sunt expuse la un efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, are loc o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv a mușchilor papilari. Pot apărea rupturi de acord.
   • Leziune toracică. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor valvulare, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează printr-o deformare a cercevelei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii până la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează prin severitatea deflexiunii de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este aproape asimptomatic și este diagnosticat întâmplător în timpul unui examen medical preventiv.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în regiunea inimii). Acest simptom apare în aproximativ 50% din cazurile de MVP. Durerea este de obicei localizată în regiunea din jumătatea stângă a toracelui. Ele pot fi atât pe termen scurt în natură, cât și se pot întinde câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu stres emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „pieptul plin”;
• Senzație de întrerupere a activității inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, rapidă (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de tulburări ale ritmului cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, prolapsul valvei este diagnosticat de un terapeut sau cardiolog în timpul auscultării (ascultarea inimii cu un stetofonendoscop), pe care o efectuează fiecărui pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Murmurele din inimă sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează o boală de inimă, medicul oferă o trimitere pentru diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Tactica de tratament al prolapsului valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea regimurilor de muncă și odihnă pentru pacienți, respectarea rutinei zilnice. Asigurați-vă că acordați atenție unui somn lung (suficient). Problema culturii fizice și sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și un stil de viață activ, fără restricții. Cel mai preferat schi, înot, patinaj, ciclism. Insa nu sunt recomandate activitatile legate de tipul sacadat de miscari (box, sarituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, mamă, păducel, ledum, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și adăugarea unei insuficiențe circulatorii, este posibilă o operație. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. Insuficiența valvei mitrale. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În cazul dezvoltării unei astfel de complicații, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angina pectorală și aritmii. Această afecțiune este însoțită de un ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în activitatea inimii, târându-se „pielea de găină” în fața ochilor, leșin. Această patologie necesită tratament medical serios.
3. Infecție endocardită. În această boală, apare inflamația valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor conform indicațiilor) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale în timp util pentru a trata răceala, în special durerile de gât.

Insuficiența mitrală acută (AMN) este un debut brusc al insuficienței valvulare care duce la insuficiență cardiacă ventriculară stângă cu edem pulmonar și hipertensiune pulmonară.
Cauzele insuficienței mitrale acute la copii și adolescenți

La copii și adolescenți, cauzele OMN sunt de obicei traumatismele toracice contondente, reumatismul și endocardita infecțioasă și, mai rar, degenerarea mixomatoasă și tumorile cardiace. Cauzele OMN sunt enumerate mai jos, în funcție de structurile anatomice ale aparatului valvular.

Leziunea inelului mitral:
endocardită infecțioasă (formarea de abcese);
traumatisme (chirurgie valvulară);
insuficiență paravalvulară prin separarea suturii (problema tehnică chirurgicală, endocardită infecțioasă).

Leziunea valvei mitrale:
- endocardită infecțioasă (perforarea foliolei sau din cauza blocării foliolei de către vegetație);
- Traumatisme (ruptura de foiță în timpul valvotomiei percutanate cu balon mitral, traumatism toracic penetrant);
- tumori (mixom atrial);
- degenerescenta mixomatoasa;
- lupus eritematos sistemic (endocardita Libman-Sachs).

Ruptura coardei tendonului:
- idiopatic (spontan);
- degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitral, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos);
- Infecție endocardită;
- febra reumatismala acuta;
- traumatisme (valvuloplastie percutanată cu balon, traumatism toracic închis)

Leziuni ale mușchilor papilari:
- boli ale arterelor coronare, ducand la disfunctii si mai rar la separarea muschiului papilar;
- disfuncție globală acută a ventriculului stâng;
- boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza);
- trauma.

La copii, cea mai frecventă cauză a insuficienței mitrale acute este un prospect mitral.

Spre deosebire de prolapsul VM, vârful părții rupte este deplasat în atriu mai mult decât corpul valvei (Fig. 6.1). Sindromul frunzei atârnate apare ca urmare a unei rupturi a unei părți a foliolei, a coardelor sau a mușchilor papilari, care este departe de a fi întotdeauna posibil de diferențiat. Această ruptură apare de obicei cu traumatisme toracice închise (mai ales la copiii cu MVP mixomatos), mai rar ca o complicație a endocarditei infecțioase.

Hemodinamica
OMN, care apare de obicei secundar unei detașări a coardelor valvei mitrale, duce la o suprasolicitare bruscă a ventriculului stâng și atriului stâng. Supraîncărcarea volumului ventriculului stâng este însoțită de o creștere semnificativă a activității sale. O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng, combinată cu un șunt de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei, duce la o creștere a presiunii în atriul stâng. La rândul său, o creștere a presiunii în atriul stâng duce la o creștere bruscă a presiunii în plămâni, ceea ce duce la edem pulmonar acut și insuficiență respiratorie.

Tabloul clinic
În cazul insuficienței mitrale acute, tabloul clinic este determinat în principal de simptomele edemului pulmonar și insuficiența ventriculară stângă acută.

Mărimea inimii, de regulă, rămâne normală.

semne auscultatorii
Insuficiența mitrală acută se caracterizează prin apariția următoarelor simptome sonore.

Se aude un tremur sistolic sau un suflu sistolic grosier. Se aude chiar și din spate, lângă vertebre, mai aproape de gât. Zgomotul poate fi efectuat în regiunea axilară, pe spate sau de-a lungul marginii stângi a sternului.

Există un zgomot de regurgitare sistolică în zona procesului xifoid (adică în proiecția valvei tricuspide) din cauza dezvoltării rapide a hipertensiunii pulmonare și a supraîncărcării acute a ventriculului drept.

Suflu sistolic maxim nu se aude în regiunea apexului inimii, ci de-a lungul marginii stângi a sternului și la baza inimii (acest lucru se observă cu disfuncția structurilor subvalvulare ale foiței anterioare a valvei mitrale). , care duce la direcția medială a fluxului de sânge regurgitant).

Suflu sistolic se termină înaintea componentei aortice a tonului II (datorită limitării extensibilității atriului stâng și scăderii gradientului de presiune între ventriculul stâng și atriul stâng la sfârșitul sistolei).

Nu există un ton III, în ciuda insuficienței cardiace severe.

Apare un ton IV patologic, care se aude mai bine în regiunea apexului inimii în poziția copilului pe partea stângă (de obicei, tonul IV se aude cu insuficiență mitrală, secundară disfuncției mușchilor papilari și, de asemenea, cu OMN din cauza rupturii coardelor tendinoase).

Apare rapid un accent al tonului II și despicarea lui peste artera pulmonară.

Simptomele edemului pulmonar acut:
- dificultăți de respirație, mai des inspiratorie, mai rar mixte;
- tuse cu sputa;
- ortopnee;
- transpirație rece abundentă;
- cianoza mucoaselor pielii;
- respiratie suieratoare foarte mare in plamani;
- tahicardie, ritm de galop, accent II ton peste artera pulmonară.

Izolat clinic convențional 4 etape ale edemului pulmonar acut:
I - dispnoetic: caracterizat prin dispnee, o creștere a respirației șuierătoare uscate, care se asociază cu apariția edemului țesutului pulmonar (în principal interstițial); sunt puține râuri umede;

II - ortopnee: apar rale umede, al căror număr prevalează asupra celor uscate;

III - simptome clinice avansate: suieratul se aude la distanta, ortopnee pronuntata;

IV - extrem de sever: multă respirație șuierătoare de diferite dimensiuni, spumă, transpirație rece abundentă, progresia cianozei difuze. Această etapă se numește sindromul samovarului în fierbere.

Există edem pulmonar interstițial și alveolar.
În cazul edemului pulmonar interstițial, care corespunde tabloului clinic al astmului cardiac, infiltrația de lichid are loc în tot țesutul pulmonar, inclusiv în spațiile perivasculare și peribronșice. Acest lucru agravează brusc condițiile de schimb de oxigen și dioxid de carbon între aerul alveolelor și sânge și contribuie la creșterea rezistenței pulmonare, vasculare și bronșice.

Fluxul suplimentar de lichid din interstițiu în cavitatea alveolelor duce la edem pulmonar alveolar cu distrugerea surfactantului, colapsul alveolelor și inundarea lor cu transudat care conține nu numai proteine ​​din sânge, colesterol, ci și elemente formate. Această etapă se caracterizează prin formarea unei spume proteice extrem de persistente care blochează lumenul bronhiolelor și bronhiilor, ceea ce, la rândul său, duce la hipoxemie fatală și hipoxie (cum ar fi asfixia în timpul înecului). Un atac de astm cardiac se dezvoltă de obicei noaptea, pacientul se trezește dintr-o senzație de lipsă de aer, ia o poziție așezată forțat, tinde să meargă la fereastră, este entuziasmat, apare frica de moarte, răspunde la întrebări cu dificultate, uneori cu un încuviințare din cap, nu este distras de nimic, abandonându-se complet luptei pentru aer. Durata unui atac de astm cardiac este de la câteva minute la câteva ore.

La auscultarea plămânilor, ca semne precoce de edem interstițial, se poate asculta respirația slăbită în secțiunile inferioare, rafale uscate, indicând umflarea mucoasei bronșice.

Edemul pulmonar alveolar acut este o formă mai severă de insuficiență ventriculară stângă. Respirația cu barbotare este caracteristică cu eliberarea de fulgi de spumă albă sau roz (datorită amestecului de eritrocite). Cantitatea sa poate ajunge la câțiva litri. În acest caz, oxigenarea sângelui este deosebit de puternic perturbată și poate apărea asfixia. Trecerea de la edem pulmonar interstițial la edem alveolar are loc uneori foarte rapid, în câteva minute. Tabloul clinic detaliat al edemului pulmonar alveolar este atât de strălucitor încât nu provoacă dificultăți de diagnostic. De regulă, pe fondul tabloului clinic descris mai sus al edemului pulmonar interstițial în secțiunile inferioare, apoi în secțiunile mijlocii și pe întreaga suprafață a plămânilor, apare o cantitate semnificativă de rale umede de diferite dimensiuni. În unele cazuri, împreună cu războaie umede, se aud râuri uscate, iar apoi este necesar diagnosticul diferențial cu un atac de astm bronșic. Ca și astmul cardiac, edemul pulmonar alveolar este mai frecvent noaptea. Uneori este pe termen scurt și dispare de la sine, în unele cazuri durează câteva ore. Cu spumare puternică, moartea prin asfixie poate să apară foarte rapid, în următoarele câteva minute de la debutul manifestărilor clinice.

Tabloul radiologic în edemul pulmonar alveolar în cazuri tipice se datorează impregnării simetrice a transudatului ambilor plămâni.

Cercetare instrumentală
Electrocardiografie
Pe electrocardiogramă, în cazul insuficienței mitrale acute, se dezvoltă rapid semnele de supraîncărcare a părților drepte ale inimii. Undele P înalte, ascuțite, de lungime normală sunt de obicei înregistrate în derivațiile II și III. Se remarcă tahicardie, o modificare a părții finale a complexului QT sub forma unei scăderi a segmentului ST.

Radiografie
În cazurile de hipervolemie a circulației pulmonare, a metodelor de cercetare suplimentare pentru diagnosticul edemului pulmonar interstițial, radiografia este de cea mai mare importanță. În același timp, se remarcă o serie de trăsături caracteristice:
- liniile septale Kerley A și B, reflectând tumefierea septurilor interlobulare;
pattern pulmonar crescut din cauza infiltrației edematoase a țesuturilor interstițiale perivasculare și peribronșice, mai ales pronunțată în zonele bazale datorită prezenței spațiilor limfatice și a abundenței de țesut în aceste zone;
- edem subpleural sub formă de sigiliu de-a lungul fisurii interlobare.

În edemul alveolar acut, radiografia relevă o imagine tipică a edemului pulmonar cu localizarea predominantă a edemului în regiunile bazale și bazale.

ecocardiografie
Manifestările ecocardiografice tipice ale insuficienței mitrale acute sunt:
- apariția bruscă a unui jet larg de regurgitare pătrunzând adânc în atriul stâng;

Frunză stricăcioasă la ruperea coardei sau a mușchiului papilar;

Mișcarea excesivă a foișoarelor valvei mitrale;

Lipsa dilatației atriului stâng sau ușoară expansiune a acestuia;

Hiperkinezia sistolică a pereților miocardului ventriculului stâng.

Tratament
Măsurile terapeutice vizează în primul rând mecanismul principal de dezvoltare a edemului cu o scădere a întoarcerii venoase la inimă, o scădere a postsarcinii, o creștere a funcției de propulsie a ventriculului stâng și o scădere a presiunii hidrostatice crescute în vasele pulmonare. circulaţie. În cazul edemului pulmonar alveolar, se iau măsuri suplimentare pentru distrugerea spumei, precum și pentru a corecta mai energic tulburările secundare.

În tratamentul edemului pulmonar, sunt rezolvate următoarele sarcini.
A. Reduceți hipertensiunea în circulația pulmonară prin:
- scaderea intoarcerii venoase la inima;
- scăderea volumului sângelui circulant (BCC);
- deshidratarea plămânilor;
- normalizarea tensiunii arteriale;
- anestezie.

B. Creșterea contractilității miocardului ventricular stâng cu:
- agenţi inotropi;
- medicamente antiaritmice (dacă este necesar).

B. Normalizați echilibrul acido-bazic al compoziției gazoase a sângelui.

D. Desfășurarea activităților de sprijin.

Principalele măsuri terapeutice pentru edem pulmonar acut
- Alocați inhalarea oxigenului prin canule nazale sau o mască la o concentrație suficientă pentru a menține pO2 din sângele arterial mai mare de 60 mm Hg. (posibil prin vapori de alcool).

Un loc special în tratamentul edemului pulmonar este utilizarea clorhidratului de morfină narcotic analgezic (copii peste 2 ani - 0,001-0,005 g per doză). Morfina ameliorează excitarea psiho-emoțională, reduce respirația scurtă, are efect vasodilatator, reduce presiunea în artera pulmonară. Nu trebuie administrat cu tensiune arterială scăzută și detresă respiratorie. Când apar semne de depresie a centrului respirator, se administrează antagonişti opiacee - naloxonă (0,3-0,7 mg intravenos).

Pentru a reduce congestia plămânilor și a asigura un efect venodilatator puternic care apare după 5-8 minute, furosemidul se administrează în perfuzie în doză de 0,1-1,0 mg (kg × h) sub controlul diurezei.

În cazul edemului pulmonar refractar, când administrarea de saluretice este ineficientă, acestea se asociază cu un diuretic osmotic (manitol - soluție 10-20% în doză de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală intravenos 1 dată pe zi).

La hipertensiune arterială, se prescrie nitroprusiatul de sodiu, care reduce pre și postsarcina. Doza inițială este de 0,5-10,0 mcg/min. Doza este selectată individual până la normalizarea tensiunii arteriale.

Eufillin (cu bronhospasm concomitent) se administrează intravenos lent, la o doză de 160-820 mg, apoi 50-60 mg la fiecare oră.

Dobutamina se administrează la o rată de doză de 2-20 µg (kg×min), maxim - 40 µg (kg×min) intravenos.

Amrinon se administrează prin perfuzie, doza inițială este de 50 μg/kg greutate corporală timp de 15 minute; o doză de întreținere în rată de 0,1-1 μg (kg × min) continuă să fie administrată până la o creștere persistentă a tensiunii arteriale.

În hipoxemia severă, hipercapnia, ventilația pulmonară artificială (ALV) este eficientă.

Respirația trebuie să fie sub presiune pozitivă constantă (respirație spontană cu presiune pozitivă constantă - SD PPD).

Contraindicațiile pentru utilizarea SD PPD sunt:
- tulburari in reglarea respiratiei - bradipnee sau respiratie Cheyne-Stokes cu perioade lungi de apnee (peste 15-20 s), cand este indicata ventilatia mecanica;
- o imagine furtunoasă a edemului pulmonar alveolar cu secreții spumoase abundente în orofaringe și nazofaringe, necesitând îndepărtarea spumei și administrarea intratraheală a antispumante active;
- încălcări severe ale funcției contractile a ventriculului drept.

Prognoza
Edemul pulmonar acut și șocul cardiogen sunt adesea o complicație a insuficienței mitrale acute. Mortalitatea în timpul intervențiilor chirurgicale în insuficiența mitrală acută ajunge la 80%.

Când starea se stabilizează, insuficiența mitrală acută trece în stadiul cronic - apare insuficiența mitrală cronică (CMI).

Pacientul a numit SMP (ECG nu a fost efectuat). Afecțiunea este privită ca un atac de astm bronșic. După intervenție, starea pacientului s-a îmbunătățit. Pacientul a plecat la serviciu a doua zi. Nu a cerut ajutor medical. Dar din acel moment, a început să observe dificultăți de respirație cu efort fizic moderat (urcare la etajul 3). Trei luni mai târziu, la următorul examen medical, fibrilația atrială a fost înregistrată pe ECG. În stadiul ambulatoriu s-a efectuat ecocardiografia: există o formațiune rotunjită, cu contururi clare, de 2*2 cm, pe baza foiței anterioare a valvei mitrale (mixom?)

Echipajul ambulanței a dus pacientul la spital pentru examinare și selectarea terapiei.

Din anamneză se știe și că de 25 de ani lucrează ca „forator de tunel”. Munca este asociată cu munca fizică grea de zi cu zi (ridicarea greutăților).

Date obiective ale examenului: starea generală a pacientului de severitate moderată. Conștiința este clară. Tegumente de colorare normală, umiditate normală. Nu există edeme ale extremităților inferioare. Ganglionii limfatici nu sunt măriți. Respirația la auscultare este grea, fără respirație șuierătoare. VPN 16 pe min. Zona inimii nu este schimbată. Bataia apexului nu este definita. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înfundate, aritmice. La vârf se aude un suflu sistolic. TA 140/90 mm Hg HR=PS 72 bătăi/min.

ECG: fibrilație atrială. Ritmul cardiac 100 pe minut. Fără modificări focale acute.

Ecocardiografie: rădăcină aortică - 3,2 cm; valva aortica: foliolele nu sunt calcificate, deschidere - 2,0 cm.Diametru LA - 6,0 cm, volum ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Încălcări ale contractilității locale nu au fost identificate. RA 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV diametru bazal 3,7 cm, grosime perete liber 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, colaps inspirator< 50%.

Studiul a fost realizat pe fondul fibrilației atriale. SDLA - 45 mm Hg.

În cavitatea LA în sistolă se vizualizează o parte a coardei foiței anterioare a valvei mitrale.

Concluzie: Hipertrofie concentrică a ventriculului stâng. Dilatarea ambelor atrii. Desprinderea coardei foiței anterioare a valvei mitrale cu formarea unei insuficiențe severe. Insuficiență de TC de un grad mic. Semne de hipertensiune pulmonară.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (contracția inimii), care nu ar trebui să apară în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnicilor cu ultrasunete. Prolapsul foliei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați 2:1. La vârstnici, diferența de frecvență de apariție a MVP la ambele sexe este nivelată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care face ca sângele să circule prin vasele întregului corp. O astfel de mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea unui nivel adecvat de presiune în cavitatea inimii și prin activitatea aparatului muscular al organului. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt separate una de cealaltă prin „uși” sau supape speciale, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei obloane. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul foliolei anterioare este mult mai frecvent decât foliolul posterior. Fire speciale, numite coarde, sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul valvei cu fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru munca cu drepturi depline a acestei formațiuni anatomice, este necesară o muncă coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În același timp, mușchii papilari sunt incluși în lucru, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde a revărsat din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și în continuare, prin vasele arteriale, este livrat către toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (tricuspidă). Este format din trei aripi. Situat între atriul drept și ventricul.
3. valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune ridicată, iar în timpul diastolei, se închide, ceea ce împiedică fluxul înapoi de sânge către inimă.
4. Valvă pulmonară. Se află între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă sau, mai degrabă, în atriul stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng, se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier, membre şi altele) în perioada sistolei. După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul intră în ventriculul drept și în timpul sistolei este expulzat în artera pulmonară, iar apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare defectuoasă a aparatului valvular, în care în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge în timpul perioadei de sistolă se întoarce înapoi la inimă. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul în timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările nu sunt pronunțate, așa că această afecțiune este adesea considerată ca o variantă a normei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două cauze principale ale acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală în structura țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv care servesc ca bază pentru valve. Cu această patologie, firele (coardele) care leagă valva cu mușchiul sunt alungite, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare, este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (boală reumatică a inimii). De regulă, un atac de cord este precedat de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, în proces sunt implicate valvele cardiace, care sunt expuse la un efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, are loc o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv a mușchilor papilari. Pot apărea rupturi de acord.
   • Leziune toracică. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor valvulare, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează printr-o deformare a cercevelei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii până la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează prin severitatea deflexiunii de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este aproape asimptomatic și este diagnosticat întâmplător în timpul unui examen medical preventiv.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în regiunea inimii). Acest simptom apare în aproximativ 50% din cazurile de MVP. Durerea este de obicei localizată în regiunea din jumătatea stângă a toracelui. Ele pot fi atât pe termen scurt în natură, cât și se pot întinde câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu stres emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „pieptul plin”;
• Senzație de întrerupere a activității inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, rapidă (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de tulburări ale ritmului cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, prolapsul valvei este diagnosticat de un terapeut sau cardiolog în timpul auscultării (ascultarea inimii cu un stetofonendoscop), pe care o efectuează fiecărui pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Murmurele din inimă sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează o boală de inimă, medicul oferă o trimitere pentru diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Tactica de tratament al prolapsului valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea regimurilor de muncă și odihnă pentru pacienți, respectarea rutinei zilnice. Asigurați-vă că acordați atenție unui somn lung (suficient). Problema culturii fizice și sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și un stil de viață activ, fără restricții. Cel mai preferat schi, înot, patinaj, ciclism. Insa nu sunt recomandate activitatile legate de tipul sacadat de miscari (box, sarituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, mamă, păducel, ledum, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și adăugarea unei insuficiențe circulatorii, este posibilă o operație. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. . Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În cazul dezvoltării unei astfel de complicații, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angina pectorală și aritmii. Această afecțiune este însoțită de un ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în activitatea inimii, târându-se „pielea de găină” în fața ochilor, leșin. Această patologie necesită tratament medical serios.
3. Infecție endocardită. În această boală, apare inflamația valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor conform indicațiilor) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale în timp util pentru a trata răceala, în special durerile de gât.

Tratamentul de dezlipire a coardei valvei mitrale

Cuvinte cheie: tendonul cordei, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat la Departamentul de Chirurgie Hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pentru o operație planificată pentru o hernie inghino-scrotală stângă. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucra la un complot personal, a simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viață.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat - ortopnee, piele cianotică, frecvență respiratorie - 24 pe minut. În plămâni în timpul auscultației - în dreapta în respirația n / o este slăbită, în același loc - rale umed unice, în stânga - fără trăsături. Ritmul cardiac - 80 pe minut, tensiunea arterială - 150/90 mm Hg. Artă. Zgomotele inimii sunt ritmice, se aude suflu pansistolic clar, grosier în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5–2 cm, marginea dreaptă cu 1–1,5 cm.Ficatul este mărit, se umflă de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Nu există edem periferic.

Pe ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze ale miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică în ambii ventriculi. Aorta este sigilată, în secțiunea ascendentă nu este extinsă. AK: frunzele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: frunza anterioară, după partea sa mijlocie, plutește, se mișcă asincron, în comparație cu partea de bază și mijlocie, frunza posterioară este compactată, amplitudinea deschiderii nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Există hiperkinezie a septului interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale severe. EF = 50–52%. Doppler: regurgitare mitrală de 3-4 grade, regurgitare tricuspidiană de 2 grade.

Pentru a clarifica diagnosticul și a vizualiza mai bine modificările structurale ale valvei mitrale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană (9 iunie 2004): vizualizarea este satisfăcătoare. Se determină flotația foiței anterioare a valvei mitrale, se notează desprinderea unuia dintre coardele tendonului. Doppler: insuficiență mitrală de 3-4 grade, insuficiență tricuzidă de 2 grade. Jetul regurgitant în atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea în artera pulmonară - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat la secția de cardiologie de urgență și a primit nitrați, inhibitori ECA, blocante tubulare de Ca 2+ și diuretice. A refuzat categoric tratamentul chirurgical. Pe fondul tratamentului cu arteriolodilatatoare, ecocardiografia a fost efectuată în dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat într-o stare satisfăcătoare pe fondul terapiei. Tratament ambulatoriu recomandat și urmărire.

Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor variante ale insuficienței mitrale nereumatice

Prolapsul valvei mitrale și disfuncția mușchilor papilari sunt cele mai frecvente cauze ale insuficienței mitrale non-reumatice. Ruptura cordonelor tendinoase și calcificarea inelului mitral sunt mai puțin frecvente.

Prolapsul valvei mitrale este un sindrom clinic cauzat de patologia unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale, mai des cea posterioară, cu bombarea și prolapsul lor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare. Există prolaps primar sau idiopatic, care este o boală cardiacă izolată, și secundar.

Prolapsul primar de valvă mitrală apare la 5-8% din populație. Marea majoritate a pacienților au o evoluție asimptomatică, fiind cea mai frecventă boală valvulară. Se găsește predominant la indivizi, mai des la femei. Prolapsul valvei mitrale secundare este observat într-o serie de boli de inimă - reumatism, inclusiv defecte reumatice (în medie în 15% sau mai multe cazuri), PS, în special defectul septal atrial secundar (20-40%), boala coronariană (16-32). %), cardiomiopatii etc.

Etiologia nu a fost stabilită. În prolapsul primar, se observă o predispoziție ereditară cu un tip de transmitere autozomal dominant. Substratul său morfologic este nespecific, așa numit degenerescenta mixomatoasa foile valvulare cu înlocuirea straturilor spongioase și fibroase cu o acumulare de mucopolizaharide acide patologice, în care există fibre de colagen fragmentate. Nu există elemente de inflamație. Modificări morfologice similare sunt caracteristice sindromului Marfan. La unii pacienți cu prolaps de valvă mitrală, se observă hipermobilitatea articulațiilor, modificări ale scheletului (degete subțiri lungi, sindromul spatelui drept, scolioză) și ocazional dilatarea rădăcinii aortice. Apare și prolapsul valvelor tricuspide și aortice, uneori în combinație cu o leziune similară a valvei mitrale. Aceste fapte au făcut posibilă sugerarea că boala se bazează pe o patologie determinată genetic a țesutului conjunctiv cu o leziune izolată sau predominantă a cuspidelor valvelor cardiace, mai des cea mitrală.

Macroscopic, unul sau ambele foliole sunt marite si ingrosate, iar coardele tendinoase atasate acestora sunt subtiri si alungite. Ca urmare, supapele în formă de cupolă se invaginează în cavitatea atriului stâng (vela) și închiderea lor este mai mult sau mai puțin perturbată. Inelul supapei se poate întinde. La marea majoritate a pacienților, insuficiența mitrală este minimă și nu se agravează în timp și nu există tulburări hemodinamice. La o mică proporție de pacienți, totuși, aceasta poate crește. Datorită creșterii razei de curbură a foiței, crește stresul experimentat de coardele tendinoase și de mușchii papilari nemodificați, ceea ce exacerbează întinderea chorhilor și poate contribui la ruperea acestora. Tensiunea mușchilor papilari poate duce la disfuncția și ischemia acestor mușchi și a miocardului adiacent al peretelui ventricular. Acest lucru poate contribui la creșterea regurgitației și a aritmiilor.

În majoritatea cazurilor de prolaps primar, miocardul este nemodificat din punct de vedere morfologic și funcțional, totuși, la o mică parte a pacienților simptomatici, au fost descrise distrofie miocardică nespecifică și fibroză fără cauză. Aceste date servesc drept bază pentru discutarea posibilității ca prolapsul să fie asociat cu leziuni miocardice de etiologie necunoscută, adică cu cardiomiopatii.

Clinica. Manifestările și evoluția bolii sunt foarte variabile, iar semnificația clinică a prolapsului valvei mitrale rămâne neclară. La o proporție semnificativă de pacienți, patologia este detectată numai cu auscultare atentă sau ecocardiografie. La majoritatea pacienților, boala rămâne asimptomatică pe tot parcursul vieții.

Reclamații sunt nespecifice si includ diverse tipuri de cardialgii, deseori persistente, neoprite de nitroglicerina, intreruperi si batai ale inimii care apar periodic, mai ales in repaus, o senzatie de lipsa de aer cu oftaturi triste, ameteli, lesin, slabiciune generala si oboseala. O parte semnificativă a acestor plângeri este de origine funcțională, neurogenă.

Datele de auscultatie sunt de mare valoare diagnostica. Este caracteristic un clic sistolic mediu sau tardiv, care poate fi singura manifestare a patologiei sau, mai des, însoțit de așa-numitul suflu sistolic târziu. După cum arată datele fonocardiografiei, se observă la 0,14 s sau mai mult după primul ton și, aparent, se datorează unei tensiuni ascuțite a coardelor tendinoase alungite sau a unei valve proeminente. Suflu sistolic tardiv poate apărea fără un clic și este indicativ de insuficiență mitrală. Cel mai bine se aude peste vârful inimii, scurt, adesea liniștit și muzical. Clicul și suflul sunt deplasate la începutul sistolei, iar suflul se prelungește și se intensifică cu o scădere a umplerii ventriculului stâng, ceea ce agravează discrepanța dintre dimensiunea cavității acestuia și aparatul valvei mitrale. În aceste scopuri, auscultația și fonocardiografia se efectuează atunci când pacientul se deplasează în poziție verticală, testul Valsalva (încordare), inhalarea nitritului de amil. Dimpotrivă, o creștere a EDV a ventriculului stâng în timpul ghemuirii și încărcării izometrice (comprimarea unui dinamometru manual) sau administrarea de hidrotartrat de norepinefrină determină o întârziere a clicului și o scurtare a suflului, până la dispariția acestora.

Diagnosticare. Schimbări la ECG absentă sau nespecifică. Cel mai adesea, se notează dinții bifazici sau negativi. T in derivatiile II, III si aVF, de obicei pozitivizate cu un test obzidan (enderal). Date radiografie fără caracteristici. Numai în cazurile de regurgitare severă se observă modificări caracteristice insuficienței mitrale.

Diagnosticul se face cu ecocardiografie. La examinarea în modul M, se determină o deplasare posterioară ascuțită a valvei mitrale posterioare sau ambelor foliole în mijlocul sau capătul sistolei, care coincide cu clicul și apariția suflului sistolic (Fig. 56). Scanarea bidimensională din poziția parasternală arată clar deplasarea sistolice a uneia sau ambelor valve în atriul stâng. Prezența și severitatea insuficienței mitrale concomitente sunt evaluate folosind un studiu Doppler.

În valoarea sa diagnostică, ecocardiografia nu este inferioară angiocardiografie, care determină și bombarea foițelor valvei mitrale în atriul stâng cu injectarea unui agent de contrast din ventriculul stâng în acesta. Ambele metode, totuși, pot da rezultate fals pozitive, iar caracteristicile de diagnosticare existente necesită verificare.

Evoluția și prognosticul sunt favorabile în majoritatea cazurilor. Pacienții, de regulă, duc o viață normală, iar defectul nu afectează supraviețuirea. Complicațiile severe sunt foarte rare. După cum arată rezultatele observațiilor pe termen lung (20 de ani sau mai mult), riscul acestora crește odată cu o îngroșare semnificativă a foișoarelor valvei mitrale conform ecocardiografiei (A. Marks și colab., 1989 etc.). Astfel de pacienți sunt supuși supravegherii medicale.

Complicațiile bolii includ: 1) dezvoltarea unei insuficiențe mitrale semnificative. Se observă la aproximativ 5% dintre pacienți și în unele cazuri se asociază cu ruptura spontană a notocordului (2); 3) aritmii ectopice ventriculare, care pot provoca palpitații, amețeli și leșin, iar în cazuri izolate, extrem de rare, duc la fibrilație ventriculară și moarte subită; 4) endocardita infectioasa; 5) embolie a vaselor cerebrale cu suprapuneri trombotice, care se poate forma pe valvele alterate. Ultimele două complicații, însă, sunt atât de rare încât nu sunt prevenite în mod obișnuit.

În cursul asimptomatic al bolii, tratamentul nu este necesar. Cu cardialgia, p-blocantele sunt destul de eficiente, ceea ce

un anumit grad de empiric. În prezența insuficienței mitrale severe cu semne de insuficiență ventriculară stângă, este indicat tratamentul chirurgical - înlocuirea valvei mitrale sau plastice.

Recomandările pentru profilaxia antibiotică a endocarditei infecțioase nu sunt în general acceptate din cauza prevalenței semnificative a prolapsului valvei mitrale, pe de o parte, și a rarității endocarditei la astfel de pacienți, pe de altă parte.

Disfuncția mușchilor papilari din cauza ischemiei, fibrozei, rareori inflamației. Apariția sa este facilitată de o modificare a geometriei ventriculului stâng în timpul dilatației sale. Este destul de comună în formele acute și cronice de boală coronariană, cardiomiopatii și alte boli miocardice. Insuficiența mitrală, de regulă, este mică și se manifestă ca un suflu sistolic tardiv din cauza închiderii defectuoase a foițelor valvei la mijlocul și la capătul sistolei, care este în mare parte asigurată de contracția mușchilor papilari. Ocazional, cu disfuncție semnificativă, suflul poate fi pansistolic. Cursul și tratamentul sunt determinate de boala de bază.

Ruptura tendonului sau a cordelor poate fi spontană sau asociată cu traumatisme, endocardită acută reumatică sau infecțioasă și degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. Conduce la debutul acut al insuficienței mitrale, adesea semnificative, care determină o suprasolicitare puternică de volum a ventriculului stâng și dezvoltarea insuficienței acestuia. Atriul stâng și venele pulmonare nu au timp să se extindă, drept urmare presiunea din circulația pulmonară crește semnificativ, ceea ce poate duce la insuficiență ventriculară.

În cazurile cele mai severe, există edem pulmonar sever recurent, uneori fără oprire, datorat hipertensiunii pulmonare venoase mari și chiar șoc cardiogen. Spre deosebire de insuficiența mitrală reumatică cronică, chiar și cu insuficiență ventriculară stângă semnificativă, pacienții mențin ritmul sinusal. Suflu este puternic, adesea pansistolic, dar uneori se termină înainte de sfârșitul sistolei din cauza egalizării presiunii în ventriculul stâng și atriul și poate avea un epicentru atipic. Când coardele valvei posterioare sunt rupte, aceasta este uneori localizată pe spate, iar valva anterioară se află la baza inimii și este efectuată către vasele gâtului. Pe lângă tonul III, se notează tonul IV.

O examinare cu raze X se caracterizează prin semne de congestie venoasă pronunțată în plămâni, până la edem, cu o creștere relativ mică a ventriculului stâng și atriului. În timp, cavitatea inimii se extinde.

Ecocardiografia permite confirmarea diagnosticului, în care fragmentele de foiță și coarda valvei sunt vizibile în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei și a altor semne. Spre deosebire de bolile reumatice, foilele valvulare sunt subțiri, nu există calcificare, iar fluxul de regurgitare este situat excentric la examenul Doppler.

Cateterismul cardiac nu este de obicei necesar pentru a confirma diagnosticul. O caracteristică a datelor ei este hipertensiunea pulmonară ridicată.

Cursul și rezultatul bolii depind de starea miocardului ventriculului stâng. Mulți pacienți mor, iar supraviețuitorii au o imagine de insuficiență mitrală severă.

Tratamentul include terapia convențională pentru insuficiența cardiacă severă. O atenție deosebită trebuie acordată reducerii postsarcinii cu ajutorul vasodilatatoarelor periferice, care pot reduce regurgitarea și staza sângelui în circulația pulmonară și pot crește MOS. După stabilizarea stării, se efectuează corectarea chirurgicală a defectului.

Calcificarea inelară mitrală este o boală a vârstnicilor, mai des femeilor, a cărei cauză nu este cunoscută. Este cauzată de modificări degenerative ale țesutului fibros al valvei, a căror dezvoltare este favorizată de o sarcină crescută asupra valvei (prolaps, creșterea KDD în ventriculul stâng) și hipercalcemie, în special în hiperparatiroidism. Calcificările sunt localizate nu în inelul propriu-zis, ci în regiunea bazei foițelor valvei, mai mare decât cea posterioară. Depozitele mici de calciu nu afectează hemodinamica, în timp ce cele semnificative, determinând imobilizarea inelului mitral și a coardelor, duc la dezvoltarea insuficienței mitrale, de obicei ușoare sau moderate. În cazuri izolate, este însoțită de îngustarea orificiului mitral (stenoza mitrală). Adesea combinat cu calcificarea orificiului aortic, provocând stenoza acestuia.

Boala este de obicei asimptomatică și este detectată atunci când un suflu sistolic gros sau depozite de calciu sunt detectate în proiecția valvei mitrale pe o radiografie. Majoritatea pacienților au insuficiență cardiacă, în principal din cauza leziunilor miocardice concomitente. Boala se poate complica prin afectarea conducerii intraventriculare din cauza depozitelor de calciu la nivelul septului interventricular, a endocarditei infecțioase și rareori provoacă embolism sau tromboembolism, mai des vasele cerebrale.

Diagnosticul se face pe baza datelor ecocardiografice. Calcificarea valvei sub forma unei benzi de semnale de ecou intense se determină între foița posterioară a valvei și peretele posterior al ventriculului stâng și se deplasează paralel cu peretele posterior.

În cele mai multe cazuri, nu este necesar un tratament special. Cu regurgitare semnificativă, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. S-a demonstrat prevenirea endocarditei infecțioase.

endocardita infecțioasă a valvei mitrale

insuficiența valvei mitrale

Etiologie. Febră reumatică, endocardită infecțioasă, ateroscleroză, leziune cardiacă cu dezlipire de coardă, mușchi papilari, infarct miocardic care implică mușchii papilari. Insuficiența „relativă” a valvei mitrale (fără deformarea semnificativă și scurtarea valvelor) apare cu prolapsul valvei mitrale și dilatarea cavității ventriculare stângi cauzate de orice motiv.

Clinica, diagnostic. În etapa de compensare a defectelor, pacientul nu se plânge. În stadiul decompensării, apare dificultăți de respirație, inițial în timpul efortului fizic, palpitații și uneori cardialgia. În stadiile ulterioare, sunt caracteristice adăugarea dificultății de respirație în repaus și atacurile nocturne de astm cardiac, durerea în hipocondrul drept din cauza ficatului mărit și edemul extremităților inferioare.

Impulsul ventricular stâng este intensificat, extins, deplasat spre stânga. Conform percuției, în stadiile inițiale, limitele tocității relative ale inimii nu sunt modificate, cu dilatarea miogenă a inimii, există o deplasare a marginii stângi la stânga, cea superioară în sus,

La auscultare - tonul 1 slăbit, al 3-lea ton patologic la vârful inimii, accentul al 2-lea pe artera pulmonară. Suflu sistolic cu un maxim la vârful inimii, adesea în scădere în natură, este efectuat în cavitatea axilară stângă.

studiu cu raze X. O creștere a arcului ventriculului stâng și a atriului stâng. Abaterea nuanței esofagului contrastat de-a lungul unui arc cu rază mare (8-10 cm).

Electrocardiogramă. Semne de hipertrofie a ventriculului stâng, atriul stâng (expansiunea și despicarea dintelui în 1-a 2-a derivații standard).

Fonocardiograma. Reducerea amplitudinii primului ton la vârf, în același loc - un al treilea ton patologic (oscilații de joasă frecvență separate de al 2-lea ton cu un interval de timp de cel puțin 0,13 secunde). Suflu sistolic asociat tonului 1, în scădere în natură, ocupând de la 2/3 până la întreaga sistolă.

Echo cardiogramă. Mărirea cavității atriului stâng, ventriculului stâng.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie hipertrofică. Cu cardiomiopatia hipertrofică, la vârful inimii se aude un suflu sistolic, care, cu o examinare superficială a pacientului, poate servi drept motiv pentru diagnosticarea insuficienței valvei mitrale. Probabilitatea unei erori de diagnostic crește dacă suflul sistolic la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică este combinat cu o slăbire a primului ton și a extratonului. Ca și în cazul insuficienței valvei mitrale, epicentrul zgomotului poate fi situat la vârful inimii și în zona Botkin. Cu toate acestea, în insuficiența mitrală, suflul este condus în axilă. La cardiomiopatie, zgomotul crește la ridicarea în picioare, în timpul testului Valsalva. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin ecocardiografie, care relevă un semn important de cardiomiopatie hipertrofică - hipertrofia asimetrică a septului interventricular.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie dilatativă. Dificultăți de diagnostic diferențial apar dacă insuficiența valvei mitrale este pronunțată. Defectul valvelor și scurtarea lor sunt atât de semnificative încât duce la o regurgitare mare a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Astfel de pacienți dezvoltă cardiomegalie precoce, aritmii, insuficiență cardiacă totală.

Cu cardiomiopatia dilatată, insuficiența valvei mitrale (relativă, fără afectarea anatomică a valvelor) este prezentă la marea majoritate a pacienților. Consecința acestui lucru este regurgitarea sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng și suflu sistolic, iar absența unei perioade de valve închise și slăbirea sistolei duc la o scădere a sonorității primului ton la vârful inima.

Modificările ECG pot fi identice în cardiomiopatia dilatată și insuficiența valvei mitrale organice, precum și rezultatele unui studiu FCG. Metoda de alegere în diferențierea bolilor luate în considerare este ecoul cardiografic. Demonstrează absența modificărilor anatomice ale valvei în cardiomiopatia dilatativă și prezența acestora în insuficiența valvei mitrale organice.

Insuficiența valvei mitrale și alte defecte cardiace dobândite. Stenoza gurii aortei se desfășoară, de regulă, cu un suflu sistolic la vârful inimii. Cu toate acestea, acest zgomot se aude și pe baza inimii, este efectuat nu în axilă, ci în arterele carotide.

Insuficiența valvei tricuspide cu o hipertrofie ascuțită și dilatarea ventriculului drept poate duce la faptul că, în zona de localizare normală a impulsului ventricular stâng, există un impuls ventricular drept. Dificultățile de diagnostic sunt rezolvate prin testul Rivero-Corvallo: la înălțimea inspirației, zgomotul insuficienței valvei tricuspide crește. Insuficiența valvei tricuspidiene se caracterizează prin simptome de insuficiență ventriculară dreaptă izolată, pentru insuficiența valvei bicuspide - insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau biventriculară.

Insuficiența valvei mitrale și boală cardiacă congenitală - defect septal. Tipic pentru un defect de sept sunt: ​​tremurul sistolic al inimii la locul de atașare a coastelor 3-4 de stern din stânga; suflu sistolic grosier în aceeași zonă și la vârf, având pe fonocardiogramă o formă de panglică; conform semnelor cu raze X și ECG de hipertrofie a ambilor ventriculi. Căutarea și depistarea activă a acestor simptome determină medicul să suspecteze un defect septal și să trimită pacientul la un centru specializat.

Insuficiența valvei mitrale și suflu sistolic funcțional. Suflu sistolic funcțional la vârful inimii se aude în boli ale mușchiului inimii, anevrism al inimii, hipertensiune arterială cu dilatarea cavității ventriculului stâng. Atunci când se abordează problemele diagnosticului diferențial, se ține cont de tabloul clinic al bolii în ansamblu și de caracteristicile zgomotului (amplitudinea acestuia, raportul sonorității cu primul ton, conexiunea cu acesta, conducerea). Asistență semnificativă în cazurile dificile este oferită de ecocardiografie, care dovedește absența modificărilor la nivelul cuspidelor valvei mitrale.

Insuficiență de valvă mitrală și suflu cardiac inocent. Suflu sistolic inocent (aleatoriu, accidental) se aud la vârful inimii, în zona Botkin la copiii și adolescenții sănătoși, uneori la tinerii cu constituție astenă. Aceste zgomote nu sunt puternice, nu sunt combinate cu slăbirea primului ton, nu sunt conduse în axilă. Marginile inimii, conform percuției și metodei cu raze X, nu sunt modificate. Potrivit FCG, zgomotele inocente nu sunt asociate cu primul ton, ele sunt modificabile. Ocupă 1/3-1/2 sistolă.

Insuficiența „pură” a valvei mitrale de etiologie reumatică este un defect rar. Declarația lui G.F. Langa, S.S. Zimnitsky că „sigiliul reumatic” este un defect mitral combinat. Pentru diagnosticul febrei reumatice se folosesc criteriile Jones general acceptate în diverse modificări.

În endocardita infecțioasă, afectarea valvei aortice cu formarea insuficienței sale este mai tipică. Valva mitrală este afectată mult mai rar, iar această leziune este combinată în mod natural cu endocardita valvei aortice. Criteriile de diagnosticare a endocarditei infecțioase sunt detaliate în capitolul corespunzător.

Insuficiența valvei mitrale aterosclerotice este de obicei diagnosticată la persoanele în vârstă cu semne de boală coronariană, hipertensiune arterială.

Leziunea aterosclerotică a aortei continuă cu suflu sistolic, îngroșare și calcificare a aortei, conform metodei cu raze X.

Insuficiența valvei mitrale în infarctul miocardic apare din cauza leziunii mușchilor papilari și a desprinderii coardelor. Simptomele (suflu sistolic cu iradiere tipică la axilă, creșterea sau apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi) se dezvoltă acut, de obicei în a 5-11-a zi de boală.

Insuficiența valvulară mitrală traumatică se caracterizează printr-un istoric adecvat. De fapt, defectul iatrogen traumatic este insuficiența valvei mitrale în rezultatul comisurotomiei mitrale (insuficiență mitrală post-comisurotomie).

Prolapsul valvei mitrale este frecvent la femeile în vârstă cu greutate corporală mică.

Contrar punctului de vedere general acceptat, tabloul auscultator clasic al prolapsului valvei mitrale - clic sistolic si suflu sistolic tardiv - apare doar la 25-30% dintre pacienti. În alte cazuri, la vârful inimii se aude un suflu sistolic variabil. În funcție de numărul de valve afectate, sunt posibile variante cu modificări într-una (anterior, posterior) sau ambele valve. În funcție de momentul apariției, prolapsul valvular poate fi precoce, tardiv și pansistolic. Prolapsul de gradul I trebuie spus, conform ecocardiografiei și metodei șahului, dacă este de 3-6 mm, în al doilea este de 6-9 mm, în al treilea depășește 9 mm. Tulburările hemodinamice pot fi absente (prolaps fără regurgitare). În prezența regurgitării, severitatea acesteia este evaluată semi-cantitativ, în punctele de la 1 la 4.

Cursul bolii poate fi asimptomatic, ușor, moderat sau sever. O evoluție ușoară se caracterizează prin plângeri predominant de tip astenic (slăbiciune, oboseală, cefalee, durere vagă în zona inimii), fluctuații spontane ale tensiunii arteriale, modificări ECG nespecifice (scăderea intervalului S-T în 2, 3 derivații standard, derivație aVF, derivații toracice stângi, val T invers). Cursul de severitate moderată se caracterizează prin plângeri de durere în regiunea inimii, palpitații, întreruperi, amețeli non-sistemice, leșin. Pe ECG, împreună cu modificări nespecifice, tulburări de ritm și de conducere. Insuficiența mitrală este exprimată brusc. Un curs sever trebuie discutat cu un grad semnificativ de insuficiență mitrală, care duce la ventriculul stâng și apoi la insuficiență cardiacă totală.

Cursul insuficienței valvei mitrale este variabil, este determinat de severitatea regurgitării și de starea miocardului. Dacă insuficiența mitrală este ușoară, pentru o lungă perioadă de timp pacientul rămâne capabil să lucreze. Insuficiența mitrală cu regurgitare mare de sânge în atriul stâng este dificilă, uneori la acești pacienți decompensarea se dezvoltă mai rapid decât în ​​cazul stenozei mitrale. Simptomele insuficienței părților drepte ale inimii se alătură insuficienței ventriculare stângi după câteva luni sau ani.

Complicații. Aritmii. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută. Tromboembolia renală, arterelor mezenterice, vaselor cerebrale.

insuficiența valvei mitrale

Esența acestui defect este o încălcare a funcției de închidere a supapei din cauza deformării fibroase a cuspidelor, a structurilor subvalvulare, a dilatației inelului fibros sau a unei încălcări a integrității elementelor valvei mitrale, care determină revenirea parte a sângelui de la ventriculul stâng la atriu. Aceste tulburări ale hemodinamicii intracardiace sunt însoțite de o scădere a volumului minut al circulației sângelui, dezvoltarea sindromului de hipertensiune pulmonară.

Cauzele insuficienței mitrale sunt prezentate în tabelul 1.

Insuficiență mitrală acută

Leziunea inelului mitral

• Endocardită infecțioasă (formarea de abcese)
• Traumatism (în timpul operației valvulare)
• Fistula paraprotetica datorata rupturii de suturi sau endocarditei infectioase

Leziunea valvei mitrale

• Endocardită infecțioasă (perforarea sau distrugerea prospectului (Fig. 7).)
• rănire
• Tumori (mixom atrial)
• Degenerescenta foliar mixomatoasa
• Lupus eritematos sistemic (leziune Libmann-Sachs)

Ruptura coardelor tendonului

• Idiopatic, adică spontan
• Degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitral, sindrom Marfn, Ehlers-Danlos)
• Infecție endocardită
• Reumatism
• rănire

Lezarea sau disfuncția mușchilor papilari

• Ischemie cardiacă
• Insuficiență ventriculară stângă acută
• amiloidoză, sarcoidoză
• rănire

Disfuncție a protezei valvei mitrale (la pacienții care au suferit anterior intervenții chirurgicale)

• Perforarea prospectului bioprotezei din cauza endocarditei infectioase
• Modificări degenerative în prospectele bioprotezelor
• Deteriorări mecanice (ruperea prospectului bioprotezei)
• Blocarea elementului de blocare (disc sau bilă) al unei proteze mecanice

Insuficiență mitrală cronică

Modificări inflamatorii

• Degenerarea mixomatoasă a foițelor valvei mitrale („sindromul clic”, sindromul Barlow, prolapsul valvei mitrale, prolapsul valvei mitrale
• sindromul Marfan
• Sindromul Ehlers-Danlos
• Pseudoxantom
• Calcificarea inelului mitral

• Endocardită infecțioasă pe valve normale, alterate sau protetice

• Ruptura cordoanelor tendinoase (spontană sau secundară din cauza infarctului miocardic, traumatismelor, prolapsului valvei mitrale, endocarditei)
• Ruptura sau disfuncția mușchilor papilari (datorită ischemiei sau infarctului miocardic)
• Dilatarea inelului fibros al valvei mitrale și a cavității ventriculului stâng (cardiomiopatie, dilatație anevrismală a ventriculului stâng)
• Cardiomiopatie hipertropica
• Fistulă paraprotetică datorată erupției suturilor

• Despicarea sau fenestrarea valvei mitrale
• Formarea unei valve mitrale „parașute” datorită:
• Tulburări de fuziune a pernelor endocardice (rudimente ale valvei mitrale)
• Fibroelastoza endocardului
• Transpuneri ale marilor vase
• Formarea anormală a arterei coronare stângi

Chirurgie sau medicamente pentru infecția valvei mitrale

În chirurgie, se obișnuiește să se subdivizeze endocardita infecțioasă în endocardită valvulară primară, secundară și protetică („protetică”). Primar se referă la dezvoltarea unui proces infecțios pe valve neschimbate anterior, așa-numitele native. Cu o infecție secundară, complică defectele cardiace deja formate din cauza unui proces reumatic sau sclerotic. În sine, prezența unei infecții în inimă nu este o contraindicație pentru efectuarea intervențiilor reconstructive.

Decizia asupra posibilității și eficienței hemodinamice a unei anumite variante de chirurgie reconstructivă la pacienții cu endocardită infecțioasă se ia ținând cont de localizarea leziunii, de prevalența acesteia și de durata de existență. Orice proces infecțios este însoțit de edem și infiltrație tisulară, iar în cazuri avansate, distrugere. Acest lucru se aplică pe deplin structurilor intracardiace. Atunci când se evaluează posibilitatea de conservare a structurilor valvei, este important să se înțeleagă că suturile plasate pe țesuturile edematoase, inflamate sunt susceptibile de a trece, ceea ce va duce la un rezultat nedorit - defectarea valvei. Prin urmare, mulți chirurgi au remarcat de mult timp și pe bună dreptate că operațiile efectuate pe fondul endocarditei infecțioase active sunt însoțite de un număr semnificativ mai mare de complicații.

Desigur, este mai bine să operați în perioada „rece”, pe fondul remisiunii procesului infecțios. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil și adecvat. În astfel de cazuri, este de dorit să se excize toate țesuturile afectate pe de o parte radical, pe de altă parte - cât mai economic posibil. Cusăturile trebuie plasate pe țesuturi intacte și, dacă este posibil, trebuie folosite tampoane (optim - din autopericard). Atunci când utilizați tehnici fără implant, este încă de dorit să se întărească zona de plastic într-un fel sau altul. Puteți folosi aceleași benzi din autopericard pentru aceasta. Unii chirurgi le pretratează timp de 9 minute într-o soluție de glutaraldehidă (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Din punct de vedere practic, este important să se știe după ce termeni ar trebui să se ghideze chirurgul atunci când se decide asupra intervenției chirurgicale la un pacient cu endocardită infecțioasă activă. Este clar că nu există o singură rețetă standard și nu poate fi. Totul este determinat de virulența microorganismului patogen, de particularitățile relației sale cu macroorganismul și de natura terapiei efectuate. Dar unele date de pornire trebuie luate în considerare. Studiile experimentale clasice ale lui Durack D.T. et al. (1970, 1973) și lucrările noastre privind sepsisul angiogen la iepuri (Shikhverdiev N.N. 1984) au arătat că formarea unui focar activ al endocarditei infecțioase este posibilă în 2-3 zile de la infecție pe fondul traumei endocardice (de exemplu, cu un cateter). Există, de asemenea, exemple clinice foarte clare. Pentru endocardita infecțioasă primară, este adesea posibil să se determine data exactă (și uneori chiar ora exactă) a infecției și apoi să se coreleze natura modificărilor patomorfologice cu perioada scursă de la debutul bolii. În special, am observat un pacient care a dezvoltat endocardită infecțioasă care implică toate cele patru valve în decurs de 3-4 zile. Conform ideilor noastre, formarea unui focar care necesită igienizare chirurgicală durează de la 2 la 5 zile. Ca exemplu, oferim o fotografie a valvei mitrale a unui pacient la care au trecut 12 zile de la momentul infectării până la distrugerea completă a valvei mitrale.

Distrugerea completă a valvei mitrale în endocardita infecțioasă primară cu o durată a bolii de 12 zile. Vegetații, perforații, abcese deschise.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții ar trebui operați în acești termeni. Mai mult, în asemenea termeni, pacienții sunt operați foarte rar.

În primul rând, așa cum am menționat deja, nu subestimați terapia conservatoare, în special terapia cu antibiotice: este întotdeauna mai bine să operați pe fundalul unui proces septic oprit. Conform conceptelor moderne, una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase este ineficacitatea terapiei conservatoare timp de 2 săptămâni (anterior era considerată 4-6 săptămâni).

În al doilea rând, localizarea leziunii este de mare importanță. Odată cu distrugerea valvei aortice printr-un proces infecțios, se poate spune că tratamentul chirurgical este inevitabil, iar cu cât este efectuat mai devreme, cu atât mai bine pentru pacient. Pentru valvele mitrale și în special tricuspide, timpul de dezvoltare a decompensării circulatorii este mai lung. Desigur, este nevoie de experiență pentru a duce un pacient la operație în starea cea mai favorabilă și, pe de altă parte, pentru a preveni distrugerea semnificativă a structurilor intracardiace, care nu va permite salvarea propriei valve. În acest sens, chirurgia reconstructivă necesită o abordare mai proactivă.

Pentru comparație, prezentăm o valvă mitrală excizată la un pacient care a fost tratat conservator pentru prea mult timp (în decurs de 6 luni). Cu o astfel de terapie conservatoare pe termen lung, foilele valvei se îngroașă, apare fibroza și, în cele din urmă, valva devine nepotrivită pentru reconstrucție, iar singura opțiune pentru pacient este înlocuirea valvei mitrale.

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (contracția inimii), care nu ar trebui să apară în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnicilor cu ultrasunete. Prolapsul foliei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați 2:1. La vârstnici, diferența de frecvență de apariție a MVP la ambele sexe este nivelată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care face ca sângele să circule prin vasele întregului corp. O astfel de mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea unui nivel adecvat de presiune în cavitatea inimii și prin activitatea aparatului muscular al organului. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt separate una de cealaltă prin „uși” sau supape speciale, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei obloane. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul foliolei anterioare este mult mai frecvent decât foliolul posterior. Fire speciale, numite coarde, sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul valvei cu fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru munca cu drepturi depline a acestei formațiuni anatomice, este necesară o muncă coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În același timp, mușchii papilari sunt incluși în lucru, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde a revărsat din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și în continuare, prin vasele arteriale, este livrat către toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (tricuspidă). Este format din trei aripi. Situat între atriul drept și ventricul.
3. valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune ridicată, iar în timpul diastolei, se închide, ceea ce împiedică fluxul înapoi de sânge către inimă.
4. Valvă pulmonară. Se află între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă sau, mai degrabă, în atriul stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng, se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier, membre şi altele) în perioada sistolei. După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul intră în ventriculul drept și în timpul sistolei este expulzat în artera pulmonară, iar apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare defectuoasă a aparatului valvular, în care în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge în timpul perioadei de sistolă se întoarce înapoi la inimă. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul în timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările nu sunt pronunțate, așa că această afecțiune este adesea considerată ca o variantă a normei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două cauze principale ale acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală în structura țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv care servesc ca bază pentru valve. Cu această patologie, firele (coardele) care leagă valva cu mușchiul sunt alungite, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare, este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (boală reumatică a inimii). De regulă, un atac de cord este precedat de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, în proces sunt implicate valvele cardiace, care sunt expuse la un efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, are loc o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv a mușchilor papilari. Pot apărea rupturi de acord.
   • Leziune toracică. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor valvulare, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează printr-o deformare a cercevelei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii până la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează prin severitatea deflexiunii de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este aproape asimptomatic și este diagnosticat întâmplător în timpul unui examen medical preventiv.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în regiunea inimii). Acest simptom apare în aproximativ 50% din cazurile de MVP. Durerea este de obicei localizată în regiunea din jumătatea stângă a toracelui. Ele pot fi atât pe termen scurt în natură, cât și se pot întinde câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu stres emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „pieptul plin”;
• Senzație de întrerupere a activității inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, rapidă (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de tulburări ale ritmului cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, prolapsul valvei este diagnosticat de un terapeut sau cardiolog în timpul auscultării (ascultarea inimii cu un stetofonendoscop), pe care o efectuează fiecărui pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Murmurele din inimă sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează o boală de inimă, medicul oferă o trimitere pentru diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tactica de tratament al prolapsului valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea regimurilor de muncă și odihnă pentru pacienți, respectarea rutinei zilnice. Asigurați-vă că acordați atenție unui somn lung (suficient). Problema culturii fizice și sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și un stil de viață activ, fără restricții. Cel mai preferat schi, înot, patinaj, ciclism. Insa nu sunt recomandate activitatile legate de tipul sacadat de miscari (box, sarituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, mamă, păducel, ledum, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și adăugarea unei insuficiențe circulatorii, este posibilă o operație. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. Insuficiența valvei mitrale. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În cazul dezvoltării unei astfel de complicații, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angina pectorală și aritmii. Această afecțiune este însoțită de un ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în activitatea inimii, târându-se „pielea de găină” în fața ochilor, leșin. Această patologie necesită tratament medical serios.
3. Infecție endocardită. În această boală, apare inflamația valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor conform indicațiilor) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale în timp util pentru a trata răceala, în special durerile de gât.