Insuficiența respiratorie acută este o urgență. Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută asistență de urgență clinică pentru insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este un sindrom foarte periculos pentru sănătatea umană. În plămânii pacientului, schimbul de gaze este perturbat, nivelul de oxigen din sânge scade și cantitatea de dioxid de carbon crește. Începe foametea de oxigen sau, în termeni medicali, hipoxia.

Clasificarea insuficienței respiratorii se realizează în funcție de tipul de dezvoltare, datorită debutului și stadiului bolii. În plus, insuficiența poate fi acută sau cronică.

După tipul de dezvoltare se constată următoarele tipuri de insuficiență: hipoxemică și hipercapnică.

hipoxemic

În acest caz, nivelul de oxigen este mult redus - cel mai adesea cu o formă severă de pneumonie și edem pulmonar. Pacientul poate beneficia de oxigenoterapie.

Hipercapnic

Și cu insuficiență respiratorie hipercapnică, nivelul de dioxid de carbon din sângele pacientului este mult crescut. Acest lucru se întâmplă după leziuni toracice și cu mușchii respiratori slabi. Conținutul de oxigen, desigur, este și el redus, iar în astfel de cazuri, oxigenoterapia ajută și este utilizată pe scară largă.

Diagnosticare

Diagnosticul corect al insuficienței respiratorii este, în primul rând, determinarea cauzei dezvoltării acesteia.

În primul rând, în timpul examinării, medicul acordă atenție culorii pielii pacientului. Apoi evaluează frecvența și tipul de respirație.

Examinarea sistemelor circulator și respirator va ajuta la stabilirea unui diagnostic precis. Se efectuează într-un spital cu ajutorul analizelor de sânge de laborator, precum și cu raze X.

Motivele

Există cinci cauze principale ale insuficienței respiratorii.

Primul motiv- reglarea afectată a respirației. S-a întâmplat:

• cu edem sau tumori cerebrale;
• cu un accident vascular cerebral;
• cu o supradoză de droguri.

Al doilea motiv-, adică obstrucția completă sau îngustarea semnificativă a căilor respiratorii. Asta se intampla:

• cu blocarea bronhiilor cu spută;
• dacă vărsăturile intră în tractul respirator;
• cu sângerare pulmonară;
• cu retragerea limbii;
• cu spasme ale bronhiilor.

Al treilea motiv- afectarea funcției țesutului pulmonar. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când:

• atelectazie - prăbușirea pereților plămânilor (poate fi congenital și dobândit);
• complicații postoperatorii;
• bronhopneumonie severă.

Al patrulea- biomecanica respiratiei este perturbata. S-a întâmplat:

• din cauza fracturilor coastelor și a altor leziuni;
• cu miastenia gravis (slăbiciune constantă și oboseală musculară rapidă).

a cincea- alimentare insuficientă cu sânge a inimii și a vaselor de sânge. Apare cu un curs lung de boli cardiopulmonare.

Stadiile bolii

Există trei etape ale insuficienței respiratorii acute. Ele diferă ca severitate.

1. În stadiul inițial, o persoană dezvoltă dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, o bătăi rapide ale inimii. Presiunea crește, pulsul devine frecvent. Există un ușor albastru al pielii (în medicină, acest fenomen se numește cianoză).
2. Pielea este colorată uniform într-o culoare albăstruie, poate apărea efectul de marmură. Buzele devin și ele albastre, respirația și ritmul cardiac cresc brusc. Dispneea este severă chiar și în repaus.
3. Comă hipoxică. Pacientul își pierde cunoștința, presiunea scade, respirația devine rară și greoaie. Această afecțiune poate duce la stop respirator, există cazuri de deces.

Simptome

Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă rapid și poate duce la deces. Diagnosticul acestei boli, de regulă, nu provoacă dificultăți, deoarece simptomele sale sunt foarte caracteristice. Și trebuie să le acordați atenție imediat pentru a avea timp să acordați primul ajutor pacientului.

1. Principalul simptom al declanșării bolii este scurtarea respirației și respirația frecventă zgomotoasă, uneori intermitentă. Vocea poate fi pierdută sau răgușită.
2. Pielea este palidă, apoi devine albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. Sub iluminare artificială, este ușor să faceți o greșeală în evaluarea culorii pielii, așa că merită să comparați pielea pacientului și a dumneavoastră.
3. Pacientul experimentează sufocare, nu are suficient aer, se dezvoltă tahipnee.
4. Adesea o persoană se sprijină involuntar cu ambele mâini pe suprafața pe care stă cu toată puterea. Pe această bază, insuficiența respiratorie acută poate fi distinsă de bolile sistemului nervos, când pacienții pot experimenta și sufocare.
5. O persoană se simte în mod constant slăbită, tinde să doarmă.

Reguli de prim ajutor

Îngrijirea de urgență pentru insuficiența respiratorie acută este extrem de importantă, deoarece deteriorarea poate fi rapidă. Cum poți ajuta o persoană care suferă până când vine un medic?

1. Așezați pacientul pe podea sau pe altă suprafață plană și întoarceți-l pe o parte.
2. Dacă este posibil, deschideți ferestrele pentru a lăsa aer curat și desfaceți îmbrăcămintea accidentului.
3. Înclinați capul pacientului pe spate cât mai mult posibil și împingeți maxilarul inferior înainte, astfel încât persoana să nu se sufoce cu propria limbă.
4. Încercați să curățați gura și gâtul pacientului de mucus și resturi.
5. Resuscitarea recomandă efectuarea respirației artificiale atunci când funcția respiratorie se oprește. Tratamentul suplimentar trebuie efectuat numai într-un spital.

Cum se face respirația artificială

Respirația artificială este efectuată pentru a asigura fluxul de oxigen în corpul pacientului și pentru a elimina excesul de dioxid de carbon din acesta.

1. Mai întâi trebuie să aruncați capul pacientului înapoi, punându-i mâna sub ceafa. Bărbia și gâtul pacientului trebuie să fie în linie dreaptă - astfel încât aerul va trece liber în plămâni.
2. Asigurați-vă că gura nu este înfundată cu mucus și vărsături. Ciupiți nasul pacientului între degete.
3. Inspirați foarte adânc și faceți o expirație ascuțită de aer în gura pacientului. Aplecă-te pe spate și mai inspiră. În acest moment, toracele pacientului va coborî și va avea loc expirația pasivă.

Loviturile de aer trebuie să fie ascuțite, cu un interval de 5-6 secunde. Adică trebuie făcute de 10-12 ori pe minut și continuă până când pacientul își revine respirația normală.

Tratamentul insuficientei respiratorii acute este prescris de un medic, dupa diagnosticarea si aflarea cauzei acestei afectiuni.

Forma cronică a bolii

Pe fondul bolilor plămânilor și bronhiilor, se poate dezvolta insuficiență respiratorie cronică. La aceasta contribuie și unele tipuri de boli ale sistemului nervos central.

Dacă sindromul insuficienței respiratorii este tratat incorect, atunci poate deveni și cronic.

Semnele ei:

• dificultăți de respirație chiar și cu un efort fizic ușor;
• oboseală cu debut rapid;
• paloare constantă.

Insuficiența respiratorie cronică poate provoca boli cardiovasculare deoarece inima nu primește cantitatea necesară de oxigen.

La copii

Din păcate, adesea la copii există și o formă acută de insuficiență respiratorie. Un copil mic nu înțelege ce se întâmplă cu el și nu se poate plânge de sufocare, așa că trebuie să acordați o atenție sporită semnelor periculoase care au apărut.

Simptomele insuficientei respiratorii acute sunt:

• dispnee;
• letargie și capricios sau, dimpotrivă, anxietate severă;
• triunghi nazolabial albastru, aripi umflate ale nasului;
• paloare și marmorare a pielii.

Clasificarea insuficienței respiratorii la copii se realizează după aceleași principii ca și la pacienții adulți.

Cele mai frecvente cauze:

• obstrucția căilor respiratorii prin secreție nazofaringiană;
• proliferarea adenoidelor;
• intrarea în tractul respirator a unui obiect străin;
• ventilație afectată a plămânilor în timpul traumei la naștere;
• complicație după pneumonie;
• consecințele poliomielitei.

Respiratie artificiala

Dacă trebuie să oferiți respirație artificială unui sugar, asigurați-vă că rețineți că acest proces are propriile sale caracteristici.

• Este necesar să aruncați capul copilului înapoi cu cea mai mare grijă, deoarece la această vârstă gâtul este foarte fragil.
• După introducerea aerului în plămâni, trebuie făcută o expirație incompletă și nu ascuțită în gura copilului pentru a evita ruperea alveolelor.
• Suflarea în gură și nas în același timp, cu o frecvență de 15 - 18 ori pe minut. Acest lucru este mai frecvent decât în ​​timpul îngrijirii de urgență pentru insuficiența respiratorie acută la adulți, deoarece copiii au un volum pulmonar mult mai mic.

Tratament

concluzii

1. Insuficiența respiratorie acută este o condiție a modificărilor patologice în organism. Poate duce la o serie de complicații grave și chiar deces.
2. Insuficiența respiratorie poate fi cauzată de diverse motive, de la ingestia unui obiect străin sau vărsături în plămâni și terminând cu inflamarea bronhiilor și plămânilor.
3. Atenție la scurtarea respirației, mai ales la copii.
4. Când apar simptome de insuficiență respiratorie, este necesar să apelați foarte repede un medic și asigurați-vă că acordați pacientului primul ajutor: în astfel de cazuri, durează adesea câteva minute.
5. Învață elementele de bază ale resuscitarii și mai ales tehnica respirației artificiale. Poate salva viețile celor dragi.

Asistență de urgență pentru insuficiență respiratorie acută

Insuficiență respiratorie acută- o situație în care organismul nu este capabil să mențină tensiunea gazelor din sânge, adecvată metabolismului tisular. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal este jucat de încălcări ale ventilației și proceselor membranare ale schimbului de gaze. În acest sens, insuficiența respiratorie acută este împărțită în următoarele tipuri:

• 1. Ventilatie insuficienta respiratorie acuta:
• 1. Centrală.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromuscular.
• 2. Insuficiență respiratorie acută pulmonară:
• 1. Obstructiv-constrictiv:
• 1. tip top;
• 2. tip fund.
• 2. Parenchimatoase.
• 3. restrictiv.
• 3. Insuficiență respiratorie acută din cauza încălcării raportului ventilație-perfuzie.

Începând tratamentul insuficienței respiratorii acute, este necesar în primul rând evidențierea criteriilor cardinale care determină tipul insuficienței respiratorii acute și dinamica dezvoltării acesteia. Este necesar să se evidențieze principalele simptome care necesită o corecție prioritară. Spitalizarea pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută este obligatorie.

Direcțiile generale de terapie pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută sunt:

• 1. Restaurarea și menținerea în timp util a oxigenării adecvate a țesuturilor. Este necesar să se restabilească permeabilitatea căilor respiratorii, să se ofere pacientului un amestec aer-oxigen (încălzire, umidificare, concentrație adecvată de oxigen). Conform indicațiilor, este transferat la un ventilator.
• 2. Utilizarea metodelor de terapie respiratorie de la cele mai simple (respiratie gura la gura sau gura la nas) pana la ventilatie mecanica (atase, dispozitive sau un respirator automat). În acest caz, este posibil să se prescrie atât terapie respiratorie auxiliară - respirație conform lui Gregory, Martin-Buyer (în prezența respirației spontane), cât și ventilație de înlocuire cu presiune pozitivă constantă (PPP) și presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP). .

Tip superior obstructiv-constrictiv de insuficiență respiratorie acută apare cel mai frecvent în copilărie. Insoteste SARS, crupa adevarata si falsa, corpi straini de faringe, laringe si trahee, epiglotita acuta, abcese faringiene si paraamigdalene, leziuni si tumori ale laringelui si traheei. Principala componentă patogenetică a acestui tip de insuficiență respiratorie acută, care determină severitatea stării și prognosticul, este munca excesivă a mușchilor respiratori, însoțită de epuizarea energiei.

Clinica stenozei se caracterizează printr-o modificare a timbrului vocii, o tuse aspră care lătră, respirație „stenotică” cu retragerea locurilor suple ale toracelui, regiunea epigastrică. Boala începe brusc, adesea noaptea. În funcție de severitatea simptomelor clinice, reflectând gradul de rezistență la respirație, există 4 grade de stenoză. Cea mai mare semnificație clinică este stenoza de gradele I, II și III, care corespund stadiilor compensate, sub și decompensate ale insuficienței respiratorii acute (gradul IV corespunde stadiului terminal).

Stenoza de gradul I se manifestă prin dificultăți de respirație la inspirație, retracția fosei jugulare, care crește odată cu neliniștea motorie a copilului. Vocea devine răgușită („cocoș”). Nu există cianoză, pielea și mucoasele sunt roz, există o ușoară tahicardie. tratamentul insuficientei respiratorii acute

Stenoza de gradul II se caracterizează prin participarea la respirație a tuturor mușchilor auxiliari. Respirația este zgomotoasă, se aude de la distanță. Voce răgușită, tuse lătrătă, anxietate marcată. Spre deosebire de stenoza de gradul I, se observă retragerea regiunilor intercostale și epigastrice, retracția capătului inferior al sternului, precum și cianoza pe fundalul paloarei pielii, transpirație. Tahicardia crește, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se remarcă cianoză hiterorală și acrocianoză neexprimată. În sânge se detectează hipoxemie moderată. Hipercapnia, de regulă, nu este definită.

Stenoza de gradul III corespunde stadiului decompensat al insuficienței respiratorii acute și se caracterizează printr-o manifestare ascuțită a tuturor simptomelor de mai sus: respirație zgomotoasă, retragere bruscă a spațiului intercostal, fosa jugulară și regiunea epigastrică, prolapsul întregului stern, cianoză totală și acrocianoză pe fundalul pielii palide. Apare transpirația rece lipicioasă. În plămâni se aud doar zgomote cu fir. Neliniștea motorie este înlocuită de adinamie. Zgomotele inimii sunt surde, apare un puls paradoxal. Sângele prezintă hipoxemie severă și hipercainie, acidoză combinată cu predominanța componentei respiratorii. Se dezvoltă encefalopatie posthipoxică severă. Dacă pacientul nu primește îngrijiri medicale, atunci stenoza trece în stadiul terminal, care se caracterizează prin asfixie, bradicardie și asistolie.

Tratament. Având în vedere riscul de a dezvolta insuficiență respiratorie acută decompensată, toți copiii cu stenoză trebuie internați într-o unitate de terapie intensivă specializată sau într-o unitate de terapie intensivă.

În stadiul prespitalicesc, cu stenoză de gradul I-II, corpii străini sau un exces de secreție din orofaringe și nazofaringe trebuie îndepărtați. Produceți inhalarea de oxigen și transportați copilul la spital. Terapia medicală nu este necesară. În spital, se prescriu inhalații (amestec umezit de aer cald-oxigen), se efectuează igienizarea cavității bucale și a părții nazale a faringelui, mucusul este evacuat din părțile superioare ale laringelui și traheei sub controlul laringoscopiei directe. Aplicați proceduri care distrag atenția: tencuieli de muștar pe picioare, piept, comprese pe gât. Antibioticele sunt prescrise, dar indicate. Introdu corticosteroizi hidrocortizon, nednisolon. Spitalizarea în timp util, procedurile fizioterapeutice, igienizarea adecvată a tractului respirator superior, de regulă, pot evita progresia stenozei și, în consecință, insuficiența respiratorie acută.

În cazul stenozei de gradul III, intubația traheală se efectuează neapărat cu un tub termoplastic cu un diametru evident mai mic și copilul este imediat internat într-un spital. Intubația se efectuează sub anestezie locală (irigarea cu aerosoli a intrării în laringe 2 % soluție de lidocaină). La transportul pacientului este obligatorie inhalarea de oxigen. Odată cu dezvoltarea unei inimi acute ineficiente sau oprirea acesteia, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. Traheostomia cu stenoză de gradul III-IV este utilizată doar ca măsură necesară dacă este imposibilă asigurarea unei ventilații adecvate prin tubul endotraheal.

Tratamentul într-un spital ar trebui să vizeze în principal igienizarea adecvată a arborelui traheobronșic și prevenirea infecției secundare.

Insuficiență respiratorie acută de tip obstructiv-constrictiv inferior se dezvoltă cu o afecțiune astmatică, bronșită astmatică, boli pulmonare bronho-obstructive. Conform datelor anamnestice, apariția sindromului poate fi asociată cu o sensibilizare anterioară la alergeni infecțioși, casnici, alimentari sau medicamente. În mecanismele complexe ale tulburărilor aerodinamice, dezintegrarea funcțională a căilor respiratorii centrale și periferice are o importanță decisivă datorită scăderii lumenului acestora din cauza spasmului muscular, edemului mucoasei și creșterii vâscozității secretului. Acest lucru perturbă procesele de ventilație-perfuzie în plămâni.

Clinica bolii se caracterizează prin prezența precursorilor: anxietate, pierderea poftei de mâncare, rinită vasomotorie, mâncărimi ale pielii. Apoi apare dezvoltarea „disconfortului respirator” - tuse, respirație șuierătoare, care se aud la distanță (așa-numita respirație șuierătoare la distanță), cu dispnee expiratorie, cianoză. În plămâni se aud timpanită, respirație slăbită, expirație prelungită, zgomote uscate și umede. Tratamentul inadecvat sau intempestiv poate prelungi această afecțiune, care se poate transforma în statut astmatic. Există trei etape în dezvoltarea statusului astmatic.

Prima este etapa de subcompensare, în care, pe fondul unei stări generale grave, în plămâni se dezvoltă sufocare severă și respirație șuierătoare, tahicardie și hipertensiune arterială. Cianoza este periorală sau nu este exprimată. Copilul este conștient, entuziasmat.

Al doilea este stadiul decompensării (sindromul obstrucției pulmonare totale). Conștiința este confuză, copilul este extrem de entuziasmat, respirația este frecventă și superficială. Apar cianoză dezvoltată și acrocianoză pronunțată. În timpul auscultării, „zonele de tăcere” se găsesc în părțile inferioare ale plămânilor, respirație slăbită semnificativ, zgomote uscate se aud pe restul suprafeței plămânilor. Tahicardia crește brusc, hipertensiunea arterială crește.

Al treilea este stadiul de comă. Această etapă se caracterizează prin pierderea conștienței, atonia musculară, tipul paradoxal de respirație, scăderea semnificativă a tensiunii arteriale, aritmie (extrasistole individuale sau de grup). Poate apărea stop cardiac.

În stadiile subcompensate și decompensate, tratamentul în etapa prespitalicească include utilizarea de mijloace non-medicamentale: inhalări de oxigen, băi fierbinți pentru picioare și mâini, plasturi de muștar pe piept (dacă copilul tolerează această procedură). Este necesar să izolați copilul de potențialii alergeni: praf de casă, animale de companie, haine de lână.

Dacă nu există efect, se folosesc simpatomimetice - stimulente I-adrenergice (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulante (alupent, salbutamol, brikanil) sub formă de aerosoli de inhalare - 2-3 picături din aceste medicamente sunt dizolvate în 3-5 ml apă sau soluție izotonică de clorură de sodiu.

Cu o formă a bolii dependentă de hormoni și ineficacitatea terapiei de mai sus, hidrocortizonul (5 mg/kg) este prescris în combinație cu prednisolon (1 mg/kg) intravenos.

Dintre bronhodilatatoare, medicamentul de elecție este o soluție de 2,4% de aminofilină (aminofilină, diafilină). Doza de încărcare (20 - 24 mg / kg) se administrează intravenos timp de 20 de minute, apoi se administrează o doză de întreținere - 1 - 1,6 mg / kg în 1 oră. Salbutamolul este inhalat.

Antihistaminicele (piiolfen, difenhidramină, suprastin etc.) și medicamentele adrenomimetice precum adrenalina și clorhidratul de efedrină nu sunt recomandabile să se prescrie.

Tratamentul într-un spital este o continuare a terapiei prespitalicești. În absența efectului terapiei utilizate și a progresiei sindromului, intubația traheală și lavajul traheobronșic sunt obligatorii. Dacă este necesar, aplicați IVL. Copiii aflați în stare de subcompensare și decompensare și în comă sunt internați în secția de terapie intensivă.

Insuficiență respiratorie acută parenchimoasă pot însoți forme severe și toxice de pneumonie, sindrom de aspirație, embolie grasă a ramurilor arterei pulmonare, plămân „șoc”, exacerbarea fibrozei chistice, sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți și sugari, displazie bronhopulmonară. În ciuda diferiților factori etiologici, tulburările în transportul transmembranar al gazelor au o importanță primordială în mecanismele de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute de acest tip.

Clinica este caracterizată de simptome de bază precum frecvența respirației și a pulsului, raportul lor, gradul de participare la actul de respirație a mușchilor auxiliari, natura cianozei. Un medic de ambulanță trebuie să diagnosticheze insuficiența respiratorie și să determine stadiul acesteia (compensare și decompensare).

Forma compensată a insuficienței respiratorii acute parenchimatoase se caracterizează prin dificultăți de respirație neexprimate - respirația devine mai frecventă peste norma de vârstă cu 20 - 25%. Se observă cianoză periorală, umflarea aripilor nasului.

În forma decompensată a dificultății respiratorii, ritmul respirator crește brusc, crește cu 30 - 70% față de norma de vârstă. Amplitudinea respiratorie a toracelui crește și ea și, prin urmare, adâncimea respirației. Se remarcă umflarea aripilor nasului, toți mușchii auxiliari sunt implicați activ în actul de respirație. Cianoza pielii și mucoaselor este pronunțată, apare acrocianoza.

Agitația psihomotorie este înlocuită de letargie și adinamie. Tahipneea apare pe fondul scăderii ritmului cardiac.

Simptome suplimentare - febră, tulburări hemodinamice, modificări ale compoziției gazelor din sânge (hipoxemie și hipercapnie) determină severitatea stării copilului.

Tratament depinde de severitatea insuficientei respiratorii acute. Cu forma compensată, îngrijirea prespitalicească se limitează la internarea în timp util a copilului într-un spital somatic. La transportul unui copil se iau măsuri pentru menținerea permeabilității tractului respirator (aspirația mucusului nazofaringian etc.).

Insuficiența respiratorie acută decompensată necesită participarea activă a personalului la toate etapele tratamentului. Pacientul este internat în secția de terapie intensivă. În stadiul prespitalicesc este necesară asigurarea permeabilității căilor respiratorii (igienizare traheobronșică, conform indicațiilor - intubație traheală). Dacă este necesar, aplicați IVL (manual sau hardware). Asigurați-vă că inhalați oxigen.

In conditii de hipoxie si hipercapnie sunt contraindicate glicozidele cardiace si aminele simpatomimetice.

În stadiul spitalicesc, sunt continuate măsurile pentru menținerea permeabilității adecvate a căilor respiratorii. Umidificarea și încălzirea unui amestec de oxigen-aer care conține 30 - 40% oxigen ar trebui să fie optime. Aplicați terapie respiratorie PPD, PEEP, respirație conform lui Gregory sau Martin-Buyer. Dacă compoziția de gaz a sângelui nu poate fi normalizată, este necesar să se efectueze ventilație mecanică.

În cazul formelor ventriculare drepte și mixte de insuficiență cardiacă, digitalicul este prescris, volumul terapiei prin perfuzie este limitat la 20-40 ml / kg pe zi sub controlul CVP și al tensiunii arteriale. Efectuați monitorizarea activității cardiace și a compoziției gazelor din sânge. Medicamentele vasoactive (naniprus, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină) sunt prescrise pentru hipertensiunea venoasă (0,5-1,5 mcg/kg pe minut). Pentru a menține activitatea cardiacă, se folosesc agenți vasculari inotropi: dopamină - 5 mcg / kg pe 1 min, dobutamina - 1 - 1,5 mcg / kg pe 1 min.

Până la identificarea agentului patogen, se folosesc antibiotice de rezervă, apoi se prescrie terapia cu antibiotice, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor la antibiotice.

În caz de sindrom de aspirație, sindrom de detresă respiratorie la nou-născuți, plămân „șoc”, alveolită chimică, terapia cu corticosteroizi (3-5 mg/kg conform prednisolonului) este obligatorie, se prescriu inhibitori de proteoliză: contrical - 2000 UI/kg pe zi pt. 3 injecții, acid aminocaproic - 100 - 200 mg / kg. Pentru reducerea hipertensiunii pulmonare se administreaza 2-4 mg/kg aminofilin la 6 ore.Se recomanda metode fizice de tratament - vibromasaj, cupe, plasturi de mustar, comprese toracice.

Insuficiență respiratorie acută restrictivă se dezvoltă ca urmare a scăderii suprafeței respiratorii a plămânilor, cu compresia acestora prin pneumo- și hidrotorax, atelectazie extinsă, emfizem bulos. În mecanismul modificărilor fiziopatologice, pe lângă tulburările de schimb de gaze asociate cu scăderea suprafeței de ventilație activă a plămânilor, șuntarea patologică a sângelui venos prin zonele neventilate ale plămânilor este de mare importanță. Manifestările clinice corespund unor forme compensate sau decompensate de insuficiență respiratorie acută cu simptome tipice ale tulburărilor de schimb gazos. Pacientul este internat în secția de specialitate (cu hidro- sau pneumotorax - în chirurgie). Trebuie avut în vedere că în timpul IVL a pleoapei, riscul de a dezvolta pneumotorax tensionat, deplasarea organelor mediastinale și stop cardiac, prin urmare, IVL la astfel de pacienți este o metodă de risc crescut.

Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută de ventilație de tip central cu o supradoză de tranchilizante, antihistaminice și narcotice, barbiturice, precum și cu neuroinfecții - encefalită și meningoencefalită, sindrom convulsiv, edem și dislocare a structurilor cerebrale, leziuni cerebrale traumatice.

În mecanismele de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, o încălcare a reglementării centrale a respirației este de o importanță decisivă.

Clinica se caracterizează printr-un tip de respirație patologic (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- și bradipnee până la stop respirator. Insuficiența respiratorie este însoțită de cianoză de severitate diferită, cianoză și acrocianoză periorală, tahicardie, hiper- și hipotensiune arterială, modificări ale compoziției gazelor din sânge - hipercapie și hipoxemie, care se dezvoltă izolat sau în combinație.

Tratamentul atât în ​​etapa prespitalicească, cât și în spital este menținerea permeabilității căilor respiratorii într-o formă compensată de insuficiență respiratorie acută. IVL se realizează cu o formă decompilată. Toate aceste activități sunt efectuate pe fondul tratamentului bolii de bază.

Insuficiență respiratorie acută toracoabdominală se dezvoltă cu traumatisme la nivelul toracelui, abdomenului, după intervenții chirurgicale toracice și abdominale, cu flatulență severă (mai ales la copiii mici), obstrucție intestinală dinamică, peritonită. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute de acest tip, restricția excursiei toracelui și diafragmei joacă un rol principal. Clinica se caracterizează prin semne de schimb inadecvat de gaze: cianoză, dificultăți de respirație, hipoxemie, hipercapie. Amplitudinea respiratorie a toracelui si abdomenului scade. În etapa prespitalicească, factorii decisivi sunt diagnosticarea și spitalizarea în timp util, menținerea schimbului de gaze în timpul transportului - inhalarea de oxigen, respirația asistată sau artificială în caz de autorespirație inadecvată. Eficacitatea tratamentului insuficienței respiratorii acute depinde de boala de bază care a cauzat insuficiența respiratorie.

Insuficiență respiratorie acută neuromusculară datorita patologiei la nivelul transmiterii sinaptice mioneurale, care se observa in miastenia gravis, dermatomiozita, distrofia musculara, amiotonia congenitala, poliomielita, sindroamele Landry si Guillain-Barré, supradoza de relaxante si curarizare reziduala. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal este jucat de insuficiența funcțională a mușchilor respiratori, pierderea capacității de a produce un impuls de tuse, excreția afectată și acumularea de secreții traheobronșice, dezvoltarea atelectaziei și infecției.

Clinica insuficienței respiratorii acute se caracterizează prin simptome de infecții virale respiratorii acute, slăbiciune musculară progresivă, combinată cu tulburări de sensibilitate de tip ascendent sau descendent, scăderea capacității vitale a plămânilor, iar punctul culminant al bolii este totalul oprirea tuturor mușchilor respiratori, inclusiv a diafragmei și oprirea respiratorii. Un precursor extrem de important este simptomul „epoleți” - pierderea capacității de a rezista presiunii asupra umerilor, ceea ce face posibilă prezicerea închiderii iminente a nervului frenic, deoarece rădăcinile sale ies împreună cu nervul care inervează mușchiul trapez. .

Se pot observa tulburări bulbare - disfagie, tulburări de vorbire, simptome de meningoencefalită. Schimbul inadecvat de gaze se manifestă prin cianoză (de la perioral la total), acrocianoză și hipoxemie. Se dezvoltă tahicardie, hipertensiune arterială și gineotensiune.

Tratamentul în stadiile prespitalicești și clinice ar trebui să vizeze menținerea permeabilității căilor respiratorii. Având în vedere pericolul real de oprire a mușchilor respiratori, intubația trebuie efectuată în prealabil, dacă este necesar, se efectuează ventilație mecanică (auxiliară sau automată). Tratamentul într-un spital este de a preveni și elimina tulburările respiratorii. Se tratează boala de bază, a cărei intensitate a simptomelor depinde de durata ventilației mecanice.

În insuficiența respiratorie acută (IRA) de orice etiologie, există o încălcare a transportului de oxigen către țesuturi și eliminarea dioxidului de carbon din organism.

Există mai multe clasificări ale insuficienței respiratorii acute.

Clasificarea etiologică a IRA

Distinge primar(patologia livrării de oxigen către alveole) și secundar(deteriorarea transportului oxigenului de la alveole la tesuturi) insuficienta respiratorie acuta.

Cauzele IRA primară:

• încălcarea permeabilității tractului respirator;
• scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor;
• încălcarea reglementării centrale a respirației;
• încălcări ale transmiterii impulsurilor în aparatul neuromuscular, provocând o tulburare în mecanica respirației;
• alte patologii.

Cauzele IRA secundare:

• tulburări hipocirculatorii;
• tulburări de microcirculație;
• tulburări hipovolemice;
• edem pulmonar cardiogen;
• embolie pulmonară (TELA);
• manevra (depunerea) de sange in diverse socuri.

Clasificarea patogenetică a IRA

Distinge ventilare ODN și pulmonar(parenchim) ODN.

Cauzele formei de ventilație a ODN:

• afectarea centrului respirator de orice etiologie;
• încălcări în transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular;
• leziuni ale pieptului, plămânilor;
• o modificare a mecanicii normale a respirației în patologia organelor abdominale.

Cauzele formei parenchimatoase a IRA:

• obstrucție, restricție, constricție a căilor respiratorii;
• încălcări ale difuziei gazelor și fluxului sanguin în plămâni.

Clasificarea clinică a IRA

ODN al genezei centrale apare cu efect toxic asupra centrului respirator sau cu deteriorarea mecanică a acestuia.

IRA cu obstrucție a căilor respiratorii apare atunci când:

• laringospasm;
• bronhiolospasm;
• afecțiuni astmatice;
• corpi străini ai tractului respirator superior;
• înec;
• TELA;
• pneumotorax;
• atelectazie;
• pleurezie masivă și pneumonie;
• asfixie prin strangulare.

Combinația cauzelor de mai sus ODN al genezei mixte.

În clinică, se disting 3 etape ale ARF:

• ODN stadiul I. Pacientul este conștient, neliniştit (euforic), se plânge de lipsă de aer. Pielea este palidă, umedă, există o ușoară acrocianoză. Frecvența respiratorie 25..30/min, frecvența cardiacă - 100..110 bătăi/min, tensiunea arterială în limite normale (sau ușor crescută), pO 2 redusă la 70 mm Hg, pCO 2 - până la 35 mm Hg. Art. , hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a scurtării respirației.
• ODN stadiul II. Conștiința pacientului este tulburată, apare agitație psihomotorie. Plângeri de sufocare severă, posibilă pierdere a conștienței, halucinații. Pielea este cianotică, transpirație abundentă. Frecvența respiratorie 30..40/min, frecvența cardiacă - 120..140 bătăi/min, hipertensiune arterială, pO 2 redusă la 60 mm Hg, pCO 2 - crescută la 50 mm Hg.
• ODN stadiul III. Conștiința este absentă, există convulsii clinico-tonice, pupile dilatate, fără reacție la lumină, cianoză pete. Există o tranziție rapidă de la tahipnee (frecvența respiratorie de 40 sau mai mult) la bradipnee (RR = 8..10). Tensiunea arterială scade, ritmul cardiac este de 140 bătăi/min sau mai mult, fibrilația atrială este posibilă, pO2 este redusă la 50 mm Hg, pCO2 - crește la 80..90 mm Hg. și altele.

ATENŢIE! Informații oferite de site site-ul web este de natură de referinţă. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative în cazul luării oricăror medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o afecțiune severă caracterizată printr-o scădere a nivelului de oxigen din sânge. De regulă, o astfel de situație amenință direct viața unei persoane și necesită asistență medicală profesională imediată.

Manifestările ARF sunt un sentiment de sufocare, excitare psiho-emoțională și cianoză. Odată cu progresia sindromului de insuficiență respiratorie acută, se dezvoltă următoarea clinică: sindrom convulsiv, diferite niveluri de afectare a conștienței și, ca urmare, comă.

Pentru a determina severitatea insuficienței respiratorii acute, se examinează compoziția gazoasă a sângelui și se caută și cauza dezvoltării acestuia. Tratamentul se bazează pe eliminarea cauzei dezvoltării acestui sindrom, precum și pe oxigenoterapie intensivă.

Insuficiența respiratorie acută și cronică sunt afecțiuni comune în practica medicală asociate cu afectarea nu numai a sistemului respirator, ci și a altor organe.

informatii generale

Insuficiența respiratorie acută este o tulburare specială a respirației externe sau tisulare, caracterizată prin faptul că organismul nu poate menține un nivel adecvat de concentrație de oxigen, ceea ce duce la afectarea organelor interne. Cel mai adesea, această situație este asociată cu leziuni ale creierului, plămânilor sau celulelor roșii din sânge, celule care transportă gaze din sânge.

Când se efectuează o analiză pentru compoziția de gaz a sângelui, se detectează o scădere a nivelului de oxigen sub 49 mm Hg și o creștere a conținutului de dioxid de carbon peste 51 mm Hg. Este important de menționat că ARF diferă de CRF prin faptul că nu poate fi compensată prin includerea unor mecanisme compensatorii. Acest lucru, în cele din urmă, determină dezvoltarea tulburărilor metabolice în organele și sistemele corpului.

Insuficiența respiratorie acută progresează rapid și poate duce la moartea pacientului în câteva minute sau ore. În acest sens, o astfel de afecțiune trebuie întotdeauna considerată amenințătoare de viață și clasificată drept urgență.

Toți pacienții cu simptome de insuficiență respiratorie sunt supuși spitalizării de urgență în secțiile de terapie intensivă pentru îngrijiri medicale.

Tipuri de insuficiență respiratorie

Pe baza cauzelor DN și a capacității organismului de a compensa consecințele, cazurile de insuficiență respiratorie pot fi împărțite în două mari grupe: acute și cronice (CDN). HDN este o afecțiune cronică care durează ani de zile și nu amenință acut sănătatea pacientului.

Clasificarea ARF îl împarte în două grupe mari, în funcție de cauza apariției sale: primar, asociat cu metabolismul afectat al gazelor în organele respiratorii, și secundar, asociat cu utilizarea afectată a oxigenului în țesuturile și celulele diferitelor organe.

ARF primară se poate dezvolta ca urmare a patru factori:

Apariția IRA secundară este asociată cu:

1. Tulburări de hipocirculație.
2. tulburări hipovolemice.
3. Tulburări cardiace
4. Leziune tromboembolică a plămânilor.
5. Derivarea sângelui în șocuri de orice condiție.

Pe lângă subspeciile de mai sus de ARF, există o formă asociată cu o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge (ventilație sau formă respiratorie) și o formă care se dezvoltă cu o scădere a presiunii oxigenului (parenchim).

Dezvoltarea formei de ventilație este asociată cu o încălcare a procesului de respirație externă și este însoțită de o creștere bruscă a nivelului presiunii parțiale a dioxidului de carbon și o scădere secundară a concentrației de oxigen din sânge.

De obicei, o astfel de afecțiune se dezvoltă cu leziuni ale creierului, semnalizare afectată la fibrele musculare sau ca urmare a unor cauze pleurogene. ARF parenchimatos este asociat cu o scădere a nivelului presiunii parțiale a oxigenului, dar concentrația de dioxid de carbon poate fi fie normală, fie ușor crescută.

Manifestări ale insuficienței respiratorii

Apariția principalelor simptome ale insuficienței respiratorii acute se dezvoltă în funcție de gradul de insuficiență respiratorie în câteva minute. În același timp, moartea pacientului este posibilă în câteva minute în cazurile de insuficiență respiratorie severă.

În funcție de manifestările insuficienței respiratorii, ARF este clasificată în trei grade de severitate, ceea ce este deosebit de convenabil pentru determinarea tacticilor terapeutice. Clasificare în funcție de gradul de compensare:

Simptomele insuficienței respiratorii acute sunt adesea trecute cu vederea de oameni, inclusiv de lucrătorii medicali, ceea ce duce la progresia rapidă a IRA până la stadiul de compensare.

Cu toate acestea, în această etapă trebuie oferită asistență în insuficiența respiratorie acută, prevenind progresia sindromului.

De regulă, clinica caracteristică a bolii vă permite să faceți un diagnostic corect și să determinați tactica unui tratament suplimentar.

Diagnosticul ODN

Sindromul insuficienței respiratorii acute se dezvoltă extrem de rapid, ceea ce nu permite măsuri extinse de diagnostic și identificarea cauzei apariției sale. În acest sens, cea mai importantă este examinarea externă a pacientului și, dacă este posibil, colectarea anamnezelor de la rudele sale, colegii de la locul de muncă. Este important să se evalueze corect starea tractului respirator, frecvența mișcărilor respiratorii și ritmul cardiac, nivelul tensiunii arteriale.

Pentru a evalua stadiul ARF și gradul tulburărilor metabolice, se determină gazele din sânge și se evaluează parametrii stării acido-bazice. Semnele bolii au trăsături caracteristice și deja în stadiul examinării clinice pot indica sindromul de bază.

În cazul IRA cu compensare, se poate efectua spirometrie pentru a evalua funcția respiratorie. Pentru a căuta cauzele bolii, se efectuează radiografie toracică, bronhoscopie de diagnostic, examen electrocardiografic, precum și analize generale și biochimice de sânge și urină.

Complicațiile IRA

Pe lângă amenințarea imediată la adresa vieții pacientului, ARF poate duce la dezvoltarea de complicații severe din multe organe și sisteme:

Posibilitatea de a dezvolta astfel de complicații severe necesită ca medicii să monitorizeze cu atenție pacientul și să corecteze toate modificările patologice din corpul său.

Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune severă asociată cu o scădere a presiunii oxigenului în sânge și care duce la deces în majoritatea cazurilor în absența unui tratament adecvat.

Prim ajutor și urgență

Cauza insuficienței respiratorii acute determină prioritatea măsurilor de urgență.

Algoritmul general este simplu:

1. Căile respiratorii trebuie asigurate și întreținute.
2. Restabiliți ventilația pulmonară și alimentarea cu sânge a plămânilor.
3. Eliminați toate condițiile secundare de dezvoltare care pot agrava cursul IRA și prognosticul pentru pacient.

În cazul în care o persoană este găsită de un lucrător non-medical, este necesar să apelați imediat o echipă de ambulanță și să începeți acordarea primului ajutor, care constă în asigurarea căilor respiratorii și punerea persoanei în poziție laterală de recuperare.

Dacă se găsesc semne de deces clinic (lipsa de respirație și de conștiență), orice persoană trebuie să treacă la resuscitarea cardiopulmonară de bază. Primul ajutor este baza unui prognostic pozitiv pentru IRA pentru orice pacient.

Ca parte a îngrijirii de urgență, gura pacientului este examinată, corpurile străine sunt îndepărtate de acolo dacă sunt prezenți, mucusul și lichidul sunt aspirate din tractul respirator superior și se împiedică căderea limbii. În cazurile severe, pentru a asigura respirația, se recurge la impunerea unei traheostomii, conico- sau traheotomie, uneori se efectuează intubație traheală.

Dacă în cavitatea pleurală este detectat un factor cauzal (hidro- sau pneumotorax), lichidul sau, respectiv, aerul este îndepărtat. Cu spasmul arborelui bronșic, se folosesc medicamente care ajută la relaxarea peretelui muscular al bronhiilor. Este foarte important să se ofere fiecărui pacient o oxigenoterapie adecvată, folosind catetere nazale, o mască, corturi de oxigen sau ventilație mecanică.

Terapia intensivă a insuficienței respiratorii acute include toate metodele de mai sus, precum și conectarea terapiei simptomatice. Cu durere severă, se administrează analgezice narcotice și nenarcotice, cu o scădere a activității sistemului cardiovascular - medicamente analeptice și glicozide.

Pentru combaterea tulburărilor metabolice se efectuează terapie prin perfuzie etc.

Tratamentul insuficienței respiratorii acute trebuie efectuat numai în secția de terapie intensivă, din cauza riscului de apariție a complicațiilor severe, până la deces.

Scopul lecției: Să-i învețe pe studenți să determine simptomele clinice ale insuficienței respiratorii acute la pacienți (răniți), să efectueze un diagnostic diferențial, să evalueze severitatea afecțiunii și să ofere în mod eficient primul ajutor în aceste condiții.

Timpul total- 3 ore.

Planul lecției.

Fiziologia respirației.

Clasificare ODN.

Clinica și etapele ARF

Principii generale pentru acordarea primului ajutor pentru ARF

Astm bronșic, edem laringian, corp străin: tablou clinic, prim ajutor.

Acordarea de asistență victimelor în cazul unor accidente cauzate de influențele mediului și însoțite de IRA sau deces clinic (înec, vătămare electrică).

Întrebări de control pentru lecție.

Elevii trebuie:

Evaluați starea victimei, diagnosticați semnele de insuficiență respiratorie, determinați tipul de prim ajutor necesar, succesiunea măsurilor adecvate;

Efectuați corect întregul complex de îngrijiri de urgență, monitorizați eficacitatea și, dacă este necesar, ajustați măsurile ținând cont de starea victimei;

SISTEMUL RESPIRATOR

Esența respirației este că din aerul inspirat care intră în plămâni, sângele absoarbe oxigen și eliberează dioxid de carbon în aerul expirat. Aerul inhalat conține aproximativ 21% oxigen, 79% azot și cantități neglijabile de dioxid de carbon și vapori de apă. Aerul expirat este format din 16% oxigen, 79% azot și 5% dioxid de carbon. Aerul expirat conține și vapori de apă. La fiecare respirație, 5% din oxigenul conținut în aerul care intră în plămâni este absorbit de organism și este înlocuit cu 5% dioxid de carbon atunci când este expirat.

Organele respiratorii includ: cavitatea nazală, laringele, traheea, bronhiile și plămânii.

Aerul rece, care trece prin nas, se încălzește (devine mai cald cu 6-8 grade), este curățat de praf și microbi și umezit (dacă este uscat). Nervul olfactiv se ramifică în mucoasa nazală.

Laringele este un tub format din cartilaj și mușchi. Este situat în partea din față a gâtului. Cel mai mare cartilaj, tiroida, formează peretele anterior al laringelui. Poate fi simțit sub piele în fața gâtului. Proeminența formată de acesta se numește mărul lui Adam.

Deasupra intrării în laringe este un cartilaj numit epiglotă. În momentul înghițirii alimentelor și al băuturii, epiglota închide laringele, alimentele nu pot pătrunde în tractul respirator și trec în esofag.

Laringele este, de asemenea, un organ implicat în formarea vocii. Corzile vocale sunt situate în lumenul laringelui. Spațiul dintre ligamente se numește glotă. Aerul care trece prin glotă vibrează corzile vocale, care tremură ca și corzile, rezultând sunet.

Laringele trece în trahee (trahee), care este un tub format din cartilaje inelare. Peretele posterior al traheei este adiacent cu peretele anterior al esofagului. Traheea este împărțită în două bronhii principale - dreapta și stânga. Ambele bronhii intră în plămâni, unde bronhia dreaptă este împărțită în trei ramuri - respectiv, cei trei lobi ai plămânului drept, iar cea stângă - în două, deoarece plămânul stâng este format din doi lobi. În interiorul plămânilor, bronhiile se împart în ramuri din ce în ce mai mici. Cele mai mici dintre ele se numesc bronhiole. Bronhiolele se termină în vezicule pulmonare oarbe (alveole), care sunt prelungiri ale bronhiolelor. Aer inhalat, care trece prin cavitatea nazală, trahee,

bronhii si bronhiole, patrunde in veziculele pulmonare. Spre pereții veziculelor pulmonare, care sunt împletite cu cele mai subțiri vase de sânge, curge sânge saturat cu dioxid de carbon. În alveole are loc schimbul de gaze, adică absorbția oxigenului din aer de către sânge și eliberarea de dioxid de carbon din sânge în aer.

Bronhiile și alveolele mici, vasele de sânge și țesutul din jurul lor formează împreună organele respiratorii - plămânii.

Plămânii ocupă cea mai mare parte a cavității toracice. Plămânii și suprafața interioară a cavității toracice sunt acoperite cu o pleura - o membrană densă, strălucitoare, ușor umedă. Pleura este formată din două foițe: una dintre ele căptușește suprafața interioară a toracelui și se numește parietal, iar cealaltă acoperă plămânii și se numește pulmonară. Aceste foi sunt direct adiacente una cu cealaltă și alunecă ușor cu mișcările respiratorii.

Afluxul de aer în plămâni (inhalare) și îndepărtarea acestuia din plămâni (exhalare) se produce datorită faptului că cavitatea toracică fie crește în volum (se extinde), fie scade. Expansiunea cavității toracice depinde de contracția mușchilor diafragmei, a mușchilor intercostali și a mușchilor centurii scapulare.

Odată cu contracția mușchilor inspiratori ai pieptului, capetele anterioare ale coastelor se ridică, crește în volum. În același timp, mușchii diafragmei se contractă, care arată ca o cupolă. În momentul contracției, diafragma se aplatizează, cupola ei coboară. Acest lucru duce, de asemenea, la o creștere a volumului cavității toracice și, în consecință, la fluxul de aer în plămâni. Apoi mușchii intercostali contractați și diafragma se relaxează, volumul cavității toracice scade, aerul iese.

O persoană produce 16-20 de respirații și expirații pe minut. Respirația este reglată (controlată) de centrul respirator din medulla oblongata.

În mod convențional, procesul de respirație este împărțit în trei etape:

I. Livrarea oxigenului din mediul extern către alveole.

II. Difuzia oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi. Mișcarea CO2 se realizează în ordine inversă.

III. Utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și, în cele din urmă, formării de energie în celule.

Dacă apar modificări patologice în oricare dintre etapele respirației sau atunci când acestea sunt combinate, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA). ORF este definit ca un sindrom în care chiar și stresul final al mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficient pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. În caz contrar, putem spune că, cu ARF de orice etiologie, există o încălcare a transportului de oxigen (O2) către țesuturi și eliminarea dioxidului de carbon (CO2) din organism.

Clasificare ODN.

În clinică se utilizează cel mai des clasificarea etiologică și patogenetică.

CLASIFICARE ETIOLOGICĂ

Există ARF primară, care este cauzată de patologia primei etape a respirației (livrarea de O2 în alveole) și secundară, care este asociată cu o încălcare a transportului de O2 de la alveole la țesuturi.

Cele mai frecvente cauze ale IRA primară sunt:

Tulburări de permeabilitate a căilor respiratorii (toate tipurile de asfixie mecanică, laringo și bronhospasm, stenoză laringiană, umflarea mucoasei tractului respirator etc.)

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, tumoră, intoxicație, efectul otrăvurilor neurotoxice)

Încălcări ale transmiterii impulsurilor în aparatul neuromuscular, care provoacă o tulburare în mecanica respirației (otrăvire cu compuși organofosforici, miastenia gravis, tetanos, botulism, efect rezidual al relaxantelor musculare etc.)

Cele mai frecvente cauze ale IRA secundare sunt:

tulburări hipocirculatorii,

tulburări de microcirculație,

tulburări hipovolemice,

edem pulmonar cardiogen,

Embolie pulmonară,

Șuntarea sau depunerea sângelui în diferite condiții de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilația și

IRA parenchimatoase (pulmonare).

ventilare ODN din cauza ventilației insuficiente a întregii zone de schimb de gaze a plămânilor, care perturbă oxigenarea sângelui și eliminarea dioxidului de carbon din organism. Diverse încălcări ale permeabilității căilor respiratorii, încălcări ale reglementării centrale a respirației, insuficiență funcțională a mușchilor respiratori, încălcări semnificative ale biomecanicii respirației etc conduc la ventilație ARF.Se manifestă prin hipoxemie arterială și hipercapnie.

ARF parenchimoasă se dezvoltă atunci când există o nepotrivire între ventilație și circulația sângelui în diferite părți ale parenchimului pulmonar și se manifestă în primul rând prin hipoxemie arterială. Hiperventilația compensatorie rezultată a zonei de schimb de gaze a plămânilor poate duce la îndepărtarea excesivă a dioxidului de carbon și, prin urmare, hipoxemia arterială în IRA parenchimatoase este adesea combinată cu hipocapnia. Dezvoltarea IRA parenchimatoase duce la diverse tulburări ale funcției parenchimului pulmonar și fluxului sanguin în capilarele pulmonare, care pot fi rezultatul proceselor inflamatorii și tumorale, traumatisme ale țesutului pulmonar, sindromul de aspirație Mendelssohn, sindromul „plămânului de șoc”. , etc. Desigur, în activitatea medicală practică, de multe ori trebuie să vă întâlniți cu o combinație de ventilație și tulburări parenchimatoase ale schimbului de gaze.

Patogenia ARF se datorează dezvoltării înfometării de oxigen a corpului ca urmare a încălcărilor ventilației alveolare, difuzării gazelor prin membranele alveolare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Semne clinice ale insuficienței respiratorii acute:

respirație paradoxală;

confuzie și pierderea cunoștinței;

Puls (plin → mic);

Tensiune arterială instabilă (−↓);

Modificarea presiunii parțiale a gazelor din sânge - PO2 ↓,

Oprirea respirației.

Absența mișcărilor respiratorii, lipsa fluxului de aer, cianoză, comă, stop cardiac nu mai târziu de 10 minute.

Din punct de vedere al tacticii de tratament, este indicat să distingem 3 etape ale ARF.

Etapa I ODN(IRA moderată) se caracterizează prin plângerile pacientului de o senzație de lipsă de aer, precum și de anxietate și euforie. Pielea devine umedă, palidă și se dezvoltă acrocianoză ușoară. Apar și crește progresiv tahipneea - până la 25 - 30 de mișcări respiratorii pe 1 min la adulți, dacă nu există încălcări ale reglementării centrale a respirației sau perturbări ale mușchilor respiratori, tahicardie, hipertensiune arterială moderată. Indicatorii specifici ai presiunii arteriale sistemice pot fi diferiți în funcție de fundalul inițial. Deși nu sunt efectuate studii de compoziție a gazelor din sânge în stadiul prespitalicesc, este util de știut că tabloul clinic descris al stadiului I al IRA parenchimatoase se dezvoltă cu o scădere a Pa 02 la 70 mm Hg. Artă. (9,3 kPa). În acest caz, Pa co2 poate fi oarecum redus (până la 35 mm Hg, adică 4,65 kPa și mai mic). O astfel de hipocapnie moderată este o consecință a hiperventilației din cauza reacțiilor compensatorii de protecție ale organismului la hipoxie.Diagnosticul ARF este relativ ușor de tratat cu ajutorul metodelor raționale de terapie intensivă, care sunt selectate în funcție de cauza principală a tulburărilor de schimb de gaze. în fiecare observaţie specifică. Dacă ajutorul întârzie, atunci stadiul I trece treptat în stadiul II al ARF, iar viteza acestei tranziții depinde de natura bolii de bază sau a prejudiciului care a dus la ARF.

Etapa II ODN(ODN semnificativ). Pacientul are emoție, mai rar - delir, halucinații. Apar transpirație abundentă, cianoză a pielii (uneori cu hiperemie), tahipnee severă cu participarea mușchilor respiratori auxiliari. Frecvența mișcărilor respiratorii ajunge la 35-40 în 1 minut sau mai mult la adulți. Se dezvoltă o tahicardie ascuțită (120-140 bătăi/min). Hipertensiunea arterială continuă să crească. Un astfel de tablou clinic pe fondul tulburărilor parenchimatoase ale schimbului de gaze indică de obicei o scădere a Pa 0, până la 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) și o scădere semnificativă sau, dimpotrivă, o creștere a stadiului Ra co.II al IRA impune aplicarea imediată a măsurilor de terapie intensivă care vizează eliminarea sau cel puțin slăbirea tulburărilor de schimb de gaze pulmonare. Fără aceasta, trece foarte repede în stadiul III.

Etapa III ODN (ODN limitator). Apare o comă, care poate fi însoțită de convulsii clonice și tonice, ceea ce indică tulburări metabolice severe în sistemul nervos central. Pupilele se dilată, apare cianoză neregulată a pielii. Există o tahipnee ascuțită (mai mult de 40 la 1 min) cu mișcări respiratorii superficiale, clar insuficiente. Uneori, tahipneea se transformă rapid în bradipnee în acest stadiu (8-10 la 1 min), ceea ce este un simptom formidabil, indicând abordarea stopului cardiac hipoxic. Pulsul este aritmic, foarte frecvent, greu de numărat. Tensiunea arterială sistemică, care tocmai fusese patologic ridicată, scade rapid și catastrofal. Această condiție corespunde încălcărilor limitative ale compoziției gazoase a sângelui în tulburările de schimb de gaze pulmonare: Pao2, scade sub 50 mm Hg. Artă. (6,65 kPa), iar Pa CO 2 se ridică uneori la 100 mm Hg. Artă. (13,3 kPa).Această etapă finală, limitativă, a ARF este în esență o fază preagonală sau agonală a stării terminale și, fără îngrijiri imediate adecvate de resuscitare, se termină foarte repede cu moartea și durata perioadei de modificări reversibile în zona centrală. sistemul nervos (adică moartea clinică) poate fi pe termen foarte scurt dacă hipoxia și hipercapnia anterioară au fost de lungă durată și au epuizat deja capacitățile compensatorii ale corpului pacientului.