în curs de dezvoltare sindrom de debit cardiac scăzut. Acest lucru se exprimă prin scăderea tensiunii arteriale, scăderea ritmului cardiac, tahicardie și paloarea pielii.

Volumul sistolic este cantitatea de sânge care intră în circulație în timpul unei contracții ventriculare. Volumul pe minut este cantitatea de sânge care curge prin aortă într-un minut. Volumul sistolic este determinat în clinică în așa fel încât volumul minutelor să fie măsurat și împărțit la numărul de bătăi ale inimii pe minut. În condiții fiziologice, volumele sistolice și minute ale ventriculului drept și stâng sunt aproape aceleași. Valoarea volumului minute la indivizii sănătoși este determinată în primul rând de nevoia de oxigen a organismului. În condiții patologice, nevoia de oxigen a organismului ar trebui, de asemenea, satisfăcută, dar adesea nu poate fi satisfăcută chiar și cu o creștere semnificativă a volumului pe minut.

La indivizii sănătoși, volumul minute în repaus pentru o perioadă lungă de timp este aproape constant și este proporțional cu suprafața corpului, exprimat în metri pătrați. Numărul care indică volumul pe minut pe m2 de suprafață corporală se numește „indicator cardiac”. Ca indicator cardiac pentru o lungă perioadă de timp s-a folosit valoarea de 2,2 litri stabilită de Grollmann. Rata calculată de Kurnan pe baza datelor obținute prin cateterismul cardiac este mai mare: 3,12 litri pe minut la 1 m2 de suprafață corporală. În viitor, vom folosi ritmul cardiac Kurnan. Dacă vrem să determinăm volumul minut ideal al unui copil, atunci determinăm suprafața corpului din tabelul Dubois și înmulțim valoarea rezultată cu 3,12 și, astfel, obținem volumul minute în litri.

Anterior, volumul pe minut a fost comparat cu greutatea corporală. Greșeala acestei abordări, în special în pediatrie, este clară, deoarece suprafața corpului sugarilor și copiilor mici este mare în comparație cu greutatea lor și, în consecință, volumul lor minute este relativ mare.
Suprafața corporală (în m2) a copiilor sănătoși de diferite vârste, numărul de bătăi ale pulsului pe minut, volumul pe minut, volumul sistolic și valoarea tensiunii arteriale medii corespunzătoare vârstei sunt prezentate în Tabelul 2. Aceste tabele sunt medii și există multe abateri individuale în viață. Se pare că volumul minute al unui nou-născut cu greutate medie, care este de 560 ml, la un adult crește de aproape zece ori. În cazul dezvoltării medii în același timp, suprafața corpului crește și ea de zece ori, iar cele două mărimi sunt astfel paralele. Greutatea corpului uman în acest timp crește de 23 de ori. Tabelul arată că, în paralel cu creșterea volumului pe minut, numărul de bătăi ale inimii pe minut scade. Astfel, în cursul creșterii, volumul sistolic crește în mod necesar într-o măsură mai mare decât volumul minute, care crește proporțional cu creșterea suprafeței corpului. Suprafața corpului și volumul minute ale unui nou-născut mediu cresc de 10 ori la un adult, în timp ce volumul sistolic crește de 17 ori.

Cu contracțiile individuale ale inimii, sângele din ventriculi nu este eliminat complet, iar cantitatea de sânge rămasă acolo poate, în condiții normale, să atingă cantitatea de volum sistolic. În condiții patologice, în ventriculi poate rămâne mult mai mult sânge decât este expulzat în timpul sistolei. Au fost făcute o serie de încercări de a determina cantitatea de sânge rezidual, parțial prin examinare cu raze X, parțial prin utilizarea vopselelor. Potrivit cercetărilor lui Harmon și Nyulin, există o relație strânsă între timpul de circulație și cantitatea de sânge rămasă în sistolă în ventriculi.

Volumul minute al unei persoane sănătoase și în condiții fiziologice depinde de o serie de factori. Munca musculara o creste de 4-5 ori, in cazuri extreme pentru o perioada scurta de timp de 10 ori. La aproximativ 1 oră după masă, volumul pe minut devine cu 30-40% mai mult decât era înainte și abia după aproximativ 3 ore își atinge valoarea inițială. Frica, spaima, entuziasmul - probabil din cauza producerii unei cantități mari de adrenalină - măresc volumul minutelor. La temperaturi scăzute, activitatea cardiacă este mai economică decât la temperaturi mai ridicate. Fluctuațiile de temperatură de 26 ° C nu au un efect semnificativ asupra volumului pe minut. La temperaturi de până la 40 ° C, crește lent și peste 40 ° C - foarte repede. Poziția corpului afectează și volumul minutelor. Când este culcat, scade, iar când stai în picioare, crește. Alte date despre creșterea și scăderea volumului minute sunt date parțial în capitolul despre decompensare, parțial în capitolele care au în vedere stările patologice individuale.

Inima este capabilă să mărească volumul minutelor în trei moduri: 1. prin creșterea numărului de bătăi ale pulsului cu același volum sistolic, 2. prin creșterea volumului sistolic cu același număr de bătăi ale pulsului, 3. prin creșterea simultană a volumului sistolic. volumul și frecvența pulsului.

Odată cu creșterea frecvenței pulsului, volumul minutelor crește numai dacă fluxul sanguin venos crește în mod corespunzător, altfel ventriculul se contractă după o umplere insuficientă și astfel, din cauza scăderii volumului sistolic, volumul minutelor nu crește. Cu o tahicardie foarte puternică, umplerea poate fi atât de imperfectă (de exemplu, în insuficiența coronariană acută, cu tahicardie paroxistică) încât, în ciuda frecvenței pulsului ridicat, volumul minutelor scade.

Inima unui copil este capabilă să crească în siguranță numărul de contracții pe minut de la 100 la maximum 150-200. Cu un volum sistolic nemodificat, volumul minut poate crește astfel doar de 1,5-2 ori. Dacă este necesară o creștere mai mare, debitul cardiac este crescut prin dilatarea simultană a inimii.

Dacă, ca urmare a fluxului sanguin venos abundent în venele mari și atriile, există suficient sânge pentru a umple ventriculii, atunci mai mult sânge intră în ventriculi în timpul diastolei, iar presiunea mai mare în ventriculi crește volumul sistolic conform legii lui Starling. Astfel, volumul minutelor crește fără a crește frecvența pulsului. La om, acest fenomen se observă în principal cu hipertrofia mușchiului inimii, este rar în copilărie. O inimă mică nu este capabilă să conțină mai mult de o anumită cantitate de sânge, mai ales că o creștere a presiunii atriale determină foarte curând o creștere a frecvenței pulsului prin reflexul Bainbridge. În copilărie și copilărie, există deja o tendință mai mare la tahicardie și, astfel, tahicardia joacă un rol mai mare în creșterea volumului minute decât creșterea dilatației. Raportul dintre acești doi factori este determinat de caracteristicile individuale, unde cel mai mare rol, desigur, aparține efectelor sistemului nervos și hormonal. Lucrarea lui Hamilton și lucrarea de revizuire a lui West și Taylor sunt foarte bune în a expune modificările fiziologice în volumul minut și factorii externi și interni care îl influențează.

Dacă nevoia de oxigen a organismului nu poate fi satisfăcută printr-o creștere a volumului minut, țesuturile absorb mai mult oxigen din sânge decât de obicei.

Volumul sistolic (accident vascular cerebral) de sânge este cantitatea de sânge pe care inima o ejectează în vasele corespunzătoare cu fiecare contracție a ventriculului.

Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de 130 până la 180 bătăi/min. La o frecvență cardiacă peste 180 de bătăi/min, volumul sistolic începe să scadă puternic.

Cu o frecvență cardiacă de 70 - 75 pe minut, volumul sistolic este de 65 - 70 ml de sânge. La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în repaus, volumul sistolic variază de la 70 la 100 ml.

În repaus, volumul de sânge ejectat din ventricul este în mod normal de la o treime până la jumătate din cantitatea totală de sânge conținută în această cameră a inimii până la sfârșitul diastolei. Volumul de rezervă de sânge rămas în inimă după sistolă este un fel de depozit care asigură o creștere a debitului cardiac în situațiile care necesită o intensificare rapidă a hemodinamicii (de exemplu, în timpul efortului, stres emoțional etc.).

Volumul minut de sânge (MBV) - cantitatea de sânge pompată de inimă în aortă și trunchiul pulmonar în 1 minut.

Pentru condițiile de odihnă fizică și poziția orizontală a corpului subiectului, valorile normale ale IOC corespund intervalului de 4-6 l/min (valorile de 5-5,5 l/min sunt mai des dat). Valorile medii ale indicelui cardiac variază de la 2 la 4 l / (min. m2) - sunt date mai des valori de ordinul a 3-3,5 l / (min. m2).

Deoarece volumul de sânge la o persoană este de numai 5-6 litri, circulația completă a întregului volum de sânge are loc în aproximativ 1 minut. În timpul muncii grele, IOC la o persoană sănătoasă poate crește la 25-30 l / min, iar la sportivi - până la 35-40 l / min.

În sistemul de transport al oxigenului, aparatul circulator este o verigă limitativă, de aceea, raportul dintre valoarea maximă a COI, care se manifestă în timpul celui mai intens lucru muscular, cu valoarea sa în condițiile metabolismului bazal, dă o idee despre ​rezerva funcțională a întregului sistem cardiovascular. Același raport reflectă și rezerva funcțională a inimii în sine în ceea ce privește funcția sa hemodinamică. Rezerva funcțională hemodinamică a inimii la persoanele sănătoase este de 300-400%. Aceasta înseamnă că IOC-ul de odihnă poate fi mărit de 3-4 ori. La indivizii pregătiți fizic, rezerva funcțională este mai mare - ajunge la 500-700%.

Factori care afectează volumul sistolic și volumul minute:

• 1. greutatea corporală, care este proporțională cu greutatea inimii. Cu o greutate corporală de 50 - 70 kg - volumul inimii este de 70 - 120 ml;
• 2. cantitatea de sânge care intră în inimă (întoarcerea venoasă a sângelui) - cu cât întoarcerea venoasă este mai mare, cu atât volumul sistolic și volumul minute sunt mai mari;
• 3. Forța contracțiilor inimii afectează volumul sistolic, iar frecvența afectează volumul minutelor.

Funcția fiziologică principală a inimii este de a pompa sânge în sistemul vascular.

Cantitatea de sânge ejectată de ventriculul inimii pe minut este unul dintre cei mai importanți indicatori ai stării funcționale a inimii și se numește volumul minut al fluxului sanguin sau volumul minut al inimii. Este același lucru pentru ventriculul drept și cel stâng. Când o persoană este în repaus, volumul pe minut este în medie de 4,5-5,0 litri. Împărțind volumul pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut, puteți calcula volumul sistolic circulație sanguină. Cu o frecvență cardiacă de 70-75 pe minut, volumul sistolic este de 65-70 ml de sânge. Determinarea volumului minute al fluxului sanguin la om este utilizată în practica clinică.

Cea mai precisă metodă pentru determinarea volumului minut al fluxului sanguin la om a fost propusă de Fick (1870). Constă într-un calcul indirect al volumului minute al inimii, care se produce cunoscând: 1) diferența dintre conținutul de oxigen din sângele arterial și cel venos; 2) volumul de oxigen consumat de o persoană pe minut. Sa spunem
ca in 1 minut 400 ml oxigen au intrat in sange prin plamani, fiecare
100 ml de sânge absorb 8 ml de oxigen în plămâni; asadar, pentru a intelege totul
cantitatea de oxigen care a intrat prin plămâni în sânge pe minut (în nostru
cel puțin 400 ml), este necesar ca prin plămâni să treacă 100 * 400 / 8 = 5000 ml de sânge. aceasta

cantitatea de sânge și este volumul minut al fluxului de sânge, care în acest caz este egal cu 5000 ml.

Atunci când utilizați metoda Fick, este necesar să prelevați sânge venos din jumătatea dreaptă a inimii. În ultimii ani, sângele venos uman a fost prelevat din jumătatea dreaptă a inimii folosind o sondă introdusă în atriul drept prin vena brahială. Această metodă de a lua sânge nu este utilizată pe scară largă.

Au fost dezvoltate o serie de alte metode pentru a determina minutul și, prin urmare, volumul sistolic. În prezent, unele vopsele și substanțe radioactive sunt utilizate pe scară largă. Substanța introdusă în venă trece prin inima dreaptă, circulația pulmonară, inima stângă și intră în arterele cercului mare, unde se determină concentrația acestuia. Mai întâi se ridică în valuri și apoi coboară. După un timp, când porțiunea de sânge care conține cantitatea maximă trece prin inima stângă pentru a doua oară, concentrația acestuia în sângele arterial crește din nou ușor (așa-numita undă de recirculare). Se notează timpul de la momentul administrării substanței până la începerea recircularei și se trasează o curbă de diluție, adică modificări ale concentrației (creștere și scădere) a substanței de testat în sânge. Cunoscând cantitatea de substanță introdusă în sânge și conținută în sângele arterial, precum și timpul necesar pentru trecerea întregii cantități de substanță introdusă prin sistemul circulator, se poate calcula volumul minute (MO) a fluxului sanguin în l/min folosind formula:

unde I este cantitatea de substanță injectată în miligrame; C - concentrația medie a acestuia în miligrame la 1 litru, calculată din curba de diluție; T- durata primului val de circulatie in secunde.

În prezent, a fost propusă o metodă reografie integrală. Reografia (impedanța) este o metodă de înregistrare a rezistenței electrice a țesuturilor corpului uman la un curent electric care trece prin corp. Pentru a nu provoca leziuni tisulare, se folosesc curenți de frecvență ultra-înaltă și rezistență foarte scăzută. Rezistența sângelui este mult mai mică decât rezistența țesuturilor, prin urmare, o creștere a alimentării cu sânge a țesuturilor reduce semnificativ rezistența electrică a acestora. Dacă rezistența electrică totală a toracelui este înregistrată în mai multe direcții, atunci apar scăderi periodice bruște ale acesteia în momentul în care inima ejectează un volum de sânge sistolic în aortă și artera pulmonară. În acest caz, mărimea scăderii rezistenței este proporțională cu mărimea ejecției sistolice.

Ținând cont de acest lucru și folosind formule care țin cont de dimensiunea corpului, de caracteristicile constituției etc., este posibil să se determine valoarea volumului sanguin sistolic din curbele reografice și prin înmulțirea acesteia cu numărul de bătăi ale inimii, putem obține valoarea volumului minute al inimii.

Volume de sânge sistolice și minute

Cantitatea de sânge ejectată de ventriculul inimii în artere pe minut este un indicator important al stării funcționale a sistemului cardiovascular (CVS) și se numește volum minut sânge (IOC). Este același pentru ambii ventricule și în repaus este de 4,5-5 litri. Dacă împărțim IOC la ritmul cardiac pe minut, obținem sistolică volumul (CO) al fluxului sanguin. Cu o contracție a inimii egală cu 75 de bătăi pe minut, este de 65-70 ml, în timpul lucrului crește la 125 ml. La sportivii în repaus este de 100 ml, în timpul muncii crește la 180 ml. Definiția IOC și CO este utilizată pe scară largă în clinică, ceea ce se poate face prin calcularea prin indicatori indirecți (conform formulei Starr, vezi Workshop on Normal Physiology).

Volumul de sânge din cavitatea ventriculului, pe care îl ocupă înaintea sistolei sale diastolică volum (120-130 ml).

Volumul de sânge rămas în camere după sistolă în repaus este rezerva si reziduala volumele. Volumul de rezervă se realizează cu o creștere a CO la sarcini. În mod normal, este de 15-20% din telediastolic.

Volumul de sânge din cavitățile inimii, rămânând cu implementarea completă a volumului de rezervă, la sistolă maximă este rezidual volum. În mod normal, este de 40-50% din telediastolic. Valorile CO și IOC nu sunt constante. Odată cu activitatea musculară, IOC crește la 30-38 de litri datorită creșterii contracțiilor inimii și creșterii COC.

Valoarea IOC împărțită la aria suprafeței corporale în m 2 este definită ca indicele cardiac(l/min/m2). Este un indicator al funcției de pompare a inimii. În mod normal, indicele cardiac este de 3-4 l / min / m2. Dacă sunt cunoscute IOC și tensiunea arterială în aortă (sau artera pulmonară), este posibil să se determine activitatea externă a inimii

P \u003d MO x AD

P este munca inimii în minute în kilograme metri (kg / m).

MO - volum pe minut (l).

BP este presiunea în metri de coloană de apă.

În repaus fizic, munca externă a inimii este de 70-110 J, în timpul muncii crește la 800 J, pentru fiecare ventricul separat. Întregul complex de manifestări ale activității inimii este înregistrat folosind diferite metode fiziologice - cardiografie: ECG, electrochimografie, balistocardiografie, dinamocardiografie, cardiografie apicală, cardiografie cu ultrasunete etc.

Metoda de diagnosticare pentru clinică este înregistrarea electrică a mișcării conturului umbrei inimii pe ecranul aparatului de raze X. O fotocelulă conectată la un osciloscop este aplicată pe ecran la marginile conturului inimii. Când inima se mișcă, iluminarea fotocelulei se schimbă. Acest lucru este înregistrat de osciloscop sub forma unei curbe de contracție și relaxare a inimii. Această tehnică se numește electrochimografie.

Cardiogramă apicală este înregistrată de orice sistem care surprinde mici deplasări locale. Senzorul este fixat în al 5-lea spațiu intercostal deasupra locului impulsului cardiac. Caracterizează toate fazele ciclului cardiac. Dar nu este întotdeauna posibil să se înregistreze toate fazele: impulsul cardiac este proiectat diferit, o parte din forță este aplicată pe coaste. Înregistrarea pentru diferiți indivizi și pentru o persoană poate diferi, în funcție de gradul de dezvoltare a stratului adipos etc.

Metode de cercetare bazate pe utilizarea ultrasunetelor sunt, de asemenea, utilizate în clinică - cardiografie cu ultrasunete.

Vibrațiile ultrasonice la o frecvență de 500 kHz și mai sus pătrund profund prin țesuturi fiind formate de emițători de ultrasunete aplicați pe suprafața toracelui. Ultrasunetele sunt reflectate din țesuturi de diferite densități - de pe suprafețele exterioare și interioare ale inimii, din vase, din valve. Se determină timpul de atingere a ultrasunetelor reflectate la dispozitivul de captare.

Dacă suprafața reflectorizantă se mișcă, atunci timpul de revenire al vibrațiilor ultrasonice se modifică. Această metodă poate fi utilizată pentru a înregistra modificările configurației structurilor inimii în timpul activității sale sub formă de curbe înregistrate de pe ecranul unui tub catodic. Aceste tehnici sunt numite non-invazive.

Tehnicile invazive includ:

Cateterismul cardiac. O sondă-cateter elastic este introdusă în capătul central al venei brahiale deschise și împins la inimă (în jumătatea sa dreaptă). O sondă este introdusă în aortă sau în ventriculul stâng prin artera brahială.

Scanare cu ultrasunet- sursa de ultrasunete este introdusă în inimă cu ajutorul unui cateter.

Angiografie este un studiu al mișcărilor inimii în domeniul razelor X etc.

Astfel, activitatea inimii este determinată de 2 factori:

1. Cantitatea de sânge care curge spre ea.

2. Rezistența vasculară în timpul expulzării sângelui în artere (aortă și artera pulmonară). Atunci când inima nu poate pompa tot sângele în artere cu o anumită rezistență vasculară, apare insuficiența cardiacă.

Există 3 tipuri de insuficiență cardiacă:

Insuficiență de la suprasolicitare, când solicitări excesive sunt puse asupra inimii cu contractilitate normală în caz de defecte, hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă în caz de afectare a miocardului: infecții, intoxicații, beriberi, circulație coronariană afectată. Acest lucru reduce funcția contractilă a inimii.

O formă mixtă de insuficiență - cu reumatism, modificări distrofice ale miocardului etc.

5. Reglarea activității cardiace

Adaptarea activității inimii la nevoile în schimbare ale organismului se realizează cu ajutorul mecanismelor de reglare:

Autoreglare miogenă.

Mecanismul nervos de reglare.

Mecanismul umoral de reglare.

Autoreglare miogenă. Mecanismele de autoreglare miogenă sunt determinate de proprietățile fibrelor musculare ale inimii. Distinge intracelular regulament. În fiecare cardiomiocit există mecanisme de reglare a sintezei proteinelor. Odată cu creșterea încărcăturii asupra inimii, are loc o creștere a sintezei proteinelor contractile miocardice și a structurilor care asigură activitatea acestora. În acest caz, apare hipertrofia miocardică fiziologică (de exemplu, la sportivi).

Intercelular regulament. Legat de funcția nexus. Aici, impulsurile sunt transmise de la un cardiomiocit la altul, transportul de substanțe, interacțiunea miofibrilelor. O parte din mecanismele de autoreglare este asociată cu reacții care apar atunci când lungimea inițială a fibrelor miocardice se modifică - heterometric reglare și reacții care nu sunt asociate cu o modificare a lungimii inițiale a fibrelor miocardice - homeometrică regulament.

Conceptul de reglare heterometrică a fost formulat de Frank și Starling. S-a constatat că cu cât ventriculii se întind mai mult în timpul diastolei (până la o anumită limită), cu atât este mai puternică contracția lor în sistola următoare. Umplerea crescută a inimii cu sânge, cauzată de o creștere a fluxului său sau de o scădere a ejecției de sânge în vase, duce la întinderea fibrelor miocardice și la creșterea forței contracțiilor.

Reglarea homeometrică include efecte asociate cu o modificare a presiunii în aortă (efectul Anrep) și o modificare a ritmului contracțiilor inimii (efectul Bowditch sau scara). efect Anrep este că o creștere a presiunii în aortă duce la o scădere a ejecției sistolice și la o creștere a volumului rezidual de sânge în ventricul. Noul volum de sânge care ajunge duce la întinderea fibrelor, reglarea heterometrică este activată, ceea ce duce la o creștere a contracției ventriculului stâng. Inima este eliberată de excesul de sânge rezidual. Se stabilește egalitatea afluxului venos și a debitului cardiac. În același timp, inima, aruncând același volum de sânge împotriva rezistenței crescute în aortă, ca și cu o presiune mai mică în aortă, efectuează o muncă sporită. Cu o frecvență constantă a contracțiilor, puterea fiecărei sistole crește. Astfel, forța de contracție a miocardului ventricular crește proporțional cu creșterea rezistenței în aortă - efectul Anrep. Reglarea hetero- și homeometrică (ambele mecanisme) sunt interconectate. Efect Bowditch este că puterea contracţiilor miocardice depinde de ritmul contracţiilor. Dacă inima unei broaște izolată, oprită, este supusă unei stimulări ritmice, cu o frecvență din ce în ce mai mare, atunci amplitudinea contracțiilor pentru fiecare stimul ulterior crește treptat. Creșterea forței contracțiilor pentru fiecare stimul ulterior (până la o anumită valoare) a fost numită „fenomenul” (scara) lui Bowditch.

Intracardiacă periferic reflexele sunt închise în ganglionii intramurali (intraorganici) ai miocardului. Acest sistem include:

1. Neuronii aferenti formeaza mecanoreceptori pe miocite si vasele caronare.

2. Neuroni intercalari.

3. Neuroni eferenți. Inervează miocardul și vasele coronare. Aceste legături formează arcuri reflexe intracardiace. Deci, cu o creștere a întinderii atriului drept (dacă fluxul de sânge către inimă crește), ventriculul stâng este intens redus. Ejecția sângelui este accelerată, se face un loc pentru sângele care curge nou. Aceste reflexe se formează în ontogenie devreme înainte de apariția reglării reflexelor centrale.

nervos extracardiac regulament. Cel mai înalt nivel de adaptare a activității sistemului cardiovascular se realizează prin reglarea neuroumorală. Reglarea nervoasă este realizată de sistemul nervos central prin nervii simpatic și vag.

Influența nervului vag. Din nucleul nervului vag, situat în medula oblongata, axonii pleacă ca parte a trunchiului nervos drept și stâng, se apropie de inimă și formează sinapse pe neuronii motori ai ganglionilor intramurali. Fibrele nervului vag drept sunt distribuite în principal în atriul drept: inervează miocardul, vasele coronare, nodul SA. Fibrele stângi inervează în principal nodul AV, afectează conducerea excitației. Studiile fraților Weber (1845) au stabilit efectul inhibitor al acestor nervi asupra activității inimii.

Când capătul periferic al nervului vag tăiat a fost iritat, au fost relevate următoarele modificări:

1. Negativ cronotrop efect (încetinirea ritmului contracțiilor).

2. Negativ inotrop efectul este o scădere a amplitudinii contracţiilor.

3. Negativ batmotrop efect - scăderea excitabilității miocardului.

4. Negativ dromotrop efectul este o scădere a vitezei de excitație în cardiomiocite.

Iritația nervului vag poate provoca oprirea completă a activității cardiace, are loc blocarea completă a conducerii excitației în nodul AV. Cu toate acestea, cu stimularea continuă, inima restabilește din nou contracțiile, există evadare inima de sub influența nervului vag.

Influențe ale nervului simpatic. Primii neuroni ai nervilor simpatici sunt localizați în coarnele laterale ale celor 5 segmente superioare ale măduvei spinării toracice. Cei doi neuroni din nodurile simpatice cervicale și toracice superioare merg în principal către miocardul ventricular și sistemul de conducere. Influența lor asupra inimii a fost studiată de I.F. Sionul. (1867), I.P. Pavlov, W. Gaskell. Efectul lor opus asupra activității inimii a fost stabilit:

1. Pozitiv cronotrop efect (creșterea ritmului cardiac).

2. Pozitiv inotrop efect (creșterea amplitudinii contracțiilor).

3. Pozitiv batmotrop efect (excitabilitate miocardică crescută).

4. Pozitiv dromotrop efect (creșterea vitezei de excitare). Pavlov a identificat ramuri simpatice care măresc selectiv forța de contracție a inimii. Prin stimularea lor, este posibilă eliminarea blocării conducerii excitației în nodul AV. Îmbunătățirea conducerii excitației sub influența nervului simpatic privește numai nodul AV. Se scurtează intervalul dintre contracția atrială și cea ventriculară. O creștere a excitabilității miocardice este observată numai dacă aceasta a fost redusă anterior. Cu stimularea simultană a nervilor simpatic și vag predomină acțiunea vagului. În ciuda influențelor opuse ale nervilor simpatic și vag, aceștia sunt sinergiști funcționali. În funcție de gradul de umplere a inimii și a vaselor coronare cu sânge, nervul vag poate avea și efectul opus, adică. nu numai că încetinește, dar și crește activitatea inimii.

Transmiterea excitației de la terminațiile nervului simpatic la inimă se realizează cu ajutorul unui mediator. norepinefrină. Se descompune mai încet și durează mai mult. La terminațiile nervului vag, acetilcolina. Este degradat rapid de ACh-esteraza, deci are doar un efect local. La transecția ambilor nervi (atât simpatici, cât și vagi), se observă un ritm mai mare al nodului AV. În consecință, propriul lui ritm este mult mai ridicat decât sub influența sistemului nervos.

Centrii nervoși ai medulei oblongate, de la care nervii vagi pleacă spre inimă, sunt într-o stare de ton central constant. Influențe inhibitorii constante vin de la ei către inimă. Când ambii nervi vagi sunt tăiați, inima bate mai repede. Următorii factori afectează tonusul nucleilor nervului vag: creșterea conținutului de adrenalină, ioni de Ca 2+, CO 2 în sânge. Respirația afectează: la inhalare, tonusul nucleului nervului vag scade, la expirare, tonusul crește și activitatea inimii încetinește (aritmie respiratorie).

Reglarea activității cardiace este efectuată de hipotalamus, sistemul limbic și cortexul cerebral.

Un rol important în reglarea inimii îl au receptorii sistemului vascular, care se formează zone reflex vasculare.

Cele mai semnificative: aortă, zona sinusului carotidian, zona arterei pulmonare, inima în sine. Mecano- și chemoreceptorii incluși în aceste zone sunt implicați în stimularea sau încetinirea activității inimii, ceea ce duce la creșterea sau scăderea tensiunii arteriale.

Excitarea de la receptorii gurii venelor cave duce la creșterea și creșterea frecvenței cardiace, care este asociată cu o scădere a tonusului nervului vag, o creștere a tonusului simpaticului - Reflexul Bainbridge. Reflexul vagal clasic este reflexul loach. Cu efect mecanic asupra stomacului sau intestinelor broaștei, se observă stop cardiac (influența nervului vag). La oameni, acest lucru se observă la lovirea peretelui abdominal anterior.

Oculo-cardiacă reflex Danini-Ashner. La apăsarea globilor oculari, există o scădere a contracțiilor inimii cu 10-20 pe minut (influența nervului vag).

Contracțiile crescute și intensificate ale inimii sunt observate cu durere, muncă musculară și emoții. Participarea cortexului la reglarea inimii dovedește metoda reflexelor condiționate. Dacă combinați în mod repetat un stimul condiționat (sunet) cu presiunea asupra globilor oculari, ceea ce duce la o încetinire a contracțiilor inimii, atunci după un timp doar stimulul condiționat (sunetul) va provoca aceeași reacție - reflex conditionat ochi-inima Danini-Ashner.

Cu nevrozele pot apărea și tulburări ale sistemului cardiovascular, care sunt fixate în funcție de tipul de reflexe condiționate patologice. De mare importanță în reglarea activității inimii sunt semnalele de la proprioceptori musculari. În timpul încărcărilor musculare, impulsurile de la acestea au un efect inhibitor asupra centrilor vagi, ceea ce duce la o creștere a contracțiilor inimii. Ritmul contracțiilor inimii se poate modifica sub influența excitației de la termoreceptori. O creștere a temperaturii corpului sau a mediului ambiant determină o creștere a contracțiilor. Răcirea corpului la intrarea în apă rece, la scăldat, duce la scăderea contracțiilor.

umoral regulament. Efectuat de hormoni și ioni ai lichidului intercelular. Stimuleaza: catecolaminele (adrenalina si norepinefrina), maresc forta si ritmul contractiilor. Adrenalina interacționează cu receptorii beta, adrenilil ciclaza este activată, se formează AMP ciclic, fosforilaza inactivă se transformă în activă, glicogenul este descompus, se formează glucoză și, în urma acestor procese, se eliberează energie. Adrenalina crește permeabilitatea membranelor pentru Ca 2+ , care este implicată în procesele de contracție a cardiomiocitelor. Glucagonul, corticosteroizii - (aldosteron), angiotensina, serotonina, tiroxina acționează și ele asupra forței de contracție. Ca 2+ crește excitabilitatea și conductivitatea miocardului.

Acetilcolina, hipoxemia, hipercapnia, acidoza, ionii K+, HCO-, H+ inhibă activitatea cardiacă.

Electroliții sunt esențiali pentru funcționarea normală a inimii. Concentrația ionilor de K + și Ca 2+ afectează automatitatea și proprietățile contractile ale inimii. Un exces de K + provoacă o încetinire a ritmului, forța de contracție, o scădere a excitabilității și conductibilității. Spălarea inimii izolate a animalelor cu o soluție concentrată de K + duce la relaxarea miocardului și stop cardiac în diastolă.

Ionii de Ca 2+ accelerează ritmul, măresc puterea contracțiilor inimii, excitabilitatea și conductivitatea. Un exces de Ca 2+ duce la stop cardiac în sistolă. Dezavantaj - slăbește contracția inimii.

Rolul diviziunilor superioare ale sistemului nervos central în reglarea activității inimii

Sistemul cardiovascular prin părțile suprasegmentare ale sistemului nervos autonom - talamusul, hipotalamusul, cortexul cerebral este integrat în reacțiile comportamentale, somatice, vegetative ale organismului. Influența cortexului cerebral (zonele motor și premotor) asupra centrului circulator al medulei oblongate stă la baza reacțiilor cardiovasculare reflexe condiționate. Iritarea structurilor sistemului nervos central, de regulă, este însoțită de o creștere a ritmului cardiac și o creștere a tensiunii arteriale.