O creștere semnificativă a incidenței diabetului de tip 2 în rândul copiilor dictează necesitatea screening-ului pentru determinarea nivelului glicemiei printre copii și adolescenți(incepand cu varsta de 10 ani cu un interval de 2 ani sau cu debutul pubertatii daca a survenit la o varsta mai frageda), apartinand grupelor cu risc crescut, care includ copiii supraponderal(IMC și/sau greutate > 85 percentile pentru vârstă sau greutate mai mare de 120% din greutatea ideală) și oricare dintre următorii factori de risc suplimentari:

• diabet zaharat de tip 2 în rândul rudelor din prima sau a doua linie de rudenie;
• aparținând naționalităților cu risc ridicat;
• manifestări clinice asociate cu rezistența la insulină (acantosis nigricans, hipertensiune arterială, dislipidemie);
• diabet zaharat, inclusiv diabet gestațional, la mamă.

Tratamentul diabetului de tip 2

Principalele componente ale tratamentului diabetului zaharat de tip 2 sunt: ​​dieta terapie, creșterea activității fizice, terapia hipoglicemiante, prevenirea și tratamentul complicațiilor tardive ale diabetului. Deoarece majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 sunt obezi, dieta ar trebui să vizeze pierderea în greutate (hipocalorică) și prevenirea complicațiilor tardive, în primul rând macroangiopatia (ateroscleroză). dieta hipocalorică necesar pentru toți pacienții cu exces de greutate corporală (IMC 25-29 kg/m2) sau obezitate (IMC> 30 kg/m2). În cele mai multe cazuri, ar trebui să se recomandă reducerea aportului caloric zilnic al alimentelor la 1000-1200 kcal pentru femei și la 1200-1600 kcal pentru bărbați. Raportul recomandat dintre principalele componente alimentare pentru diabetul de tip 2 este similar cu cel pentru diabetul de tip 1 (glucide - 65%, proteine ​​10-35%, grăsimi până la 25-35%). Utilizare alcool ar trebui limitată datorită faptului că este o sursă semnificativă de calorii suplimentare, în plus, aportul de alcool în timpul terapiei cu medicamente sulfonilureice și insulină poate provoca dezvoltarea hipoglicemiei.

Recomandări pentru activitate fizică crescută trebuie să fie individualizate. La inceput se recomanda exercitii aerobice (mers pe jos, inot) de intensitate moderata timp de 30-45 de minute de 3-5 ori pe zi (circa 150 de minute pe saptamana). În viitor, este necesară o creștere treptată a activității fizice, ceea ce contribuie semnificativ la reducerea și normalizarea greutății corporale. In afara de asta, exercițiu fizic contribuie la reducerea rezistenței la insulină și au un efect hipoglicemiant.

Pregătiri pentru terapie hipoglicemiantăîn diabetul de tip 2 poate fi împărțit în patru grupe principale.

I. Medicamente care ajută la reducerea rezistenței la insulină (sensibilizante)

Acest grup include metformin și tiazolidindione. Metformină este singurul medicament utilizat în prezent din grup biguanide. Principalele componente ale mecanismului său de acțiune sunt:

1. Suprimarea gluconeogenezei hepatice (scăderea producției hepatice de glucoză), ceea ce duce la scăderea glicemiei a jeun.
2. Scăderea rezistenței la insulină (utilizarea crescută a glucozei de către țesuturile periferice, în primul rând mușchii).
3. Activarea glicolizei anaerobe și reducerea absorbției de glucoză în intestinul subțire.

Metformină este medicamentul de primă alegere pentru terapia hipoglicemiantă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, obezitate și hiperglicemie a jeun. Printre efectele secundare, simptomele dispeptice (diaree) sunt relativ frecvente, care sunt de obicei tranzitorii și dispar de la sine după 1-2 săptămâni de la administrarea medicamentului. Deoarece metformina nu are un efect stimulator asupra producției de insulină, hipoglicemia nu se dezvoltă în timpul monoterapiei cu acest medicament (acțiunea sa este denumită antihiperglicemiantă și nu hipoglicemiantă). Contraindicațiile la numirea metforminei sunt sarcina, insuficiența cardiacă, hepatică, renală și de alte organe severă, precum și condițiile hipoxice de altă origine. O complicație extrem de rară care apare la prescrierea metforminei fără a ține cont de contraindicațiile de mai sus este acidoza lactică, care este o consecință a hiperactivării glicolizei anaerobe.

Tiazolidinedione(pioglitazonă, rosiglitazonă) sunt agonişti ai receptorilor activaţi de proliferarea peroxizomilor (PPAR-y). Tiazolidinedionele activează metabolismul glucozei și lipidelor în țesuturile musculare și adipoase, ceea ce duce la o creștere a activității insulinei endogene, adică. Pentru a elimina rezistența la insulină (sensibilizatori la insulină). Combinația de tiazolidindione cu metformină este foarte eficientă. O contraindicație la numirea tiazolidinedonelor este creșterea (de 2,5 ori sau mai mult) a nivelului transaminazelor hepatice. Pe lângă hepatotoxicitate, efectele secundare ale tiazolidindionelor includ retenția de lichide și edem, care sunt mai frecvente atunci când sunt combinate cu insulina.

II. Medicamente care acționează asupra celulei beta și cresc secreția de insulină

Acest grup include preparatele de sulfoniluree și glinide (regulatori glicemici prandiali), care sunt utilizate în principal pentru normalizarea nivelului glicemic după mese. ținta principală medicamente sulfonilureice sunt celulele beta ale insulelor pancreatice. Sulfonilureele se leagă de receptori specifici de pe membrana celulelor beta. Acest lucru duce la închiderea canalelor de potasiu dependente de ATP și la depolarizarea membranei celulare, care la rândul său favorizează deschiderea canalelor de calciu. Aportul de calciu în celulele beta duce la degranularea acestora și la eliberarea de insulină în sânge. În practica clinică, se folosesc o mulțime de medicamente sulfonilureice, care diferă în ceea ce privește durata și severitatea efectului hipoglicemiant.

Efectul secundar principal și destul de comun al medicamentelor sulfonilureice este hipoglicemia. Poate apărea cu o supradoză de medicament, cumul său ( insuficiență renală), nerespectarea dietei (sărirea peste mese, consumul de alcool) sau regimul (activitate fizică semnificativă, înainte de care nu se reduce doza de sulfoniluree sau nu se iau carbohidrați).

Pentru grup glinide(regulatori glicemici prandiali) sunt repaglinidă(derivat al acidului benzoic) și nateglinidă(derivat al D-fenilalaninei). După administrare, medicamentele interacționează rapid și reversibil cu receptorul de sulfoniluree de pe celula beta, rezultând o creștere scurtă a nivelului de insulină care imită în mod normal prima fază a secreției sale. Medicamentele se iau cu 10-20 de minute înainte de mesele principale, de obicei Zraza pe zi.

III. Medicamente care reduc absorbția intestinală a glucozei

Acest grup include acarboza și guma de guar. Mecanismul de acțiune al acarbozei este o blocare reversibilă a a-glicozidazelor din intestinul subțire, în urma căreia procesele de fermentație secvențială și absorbția carbohidraților încetinesc, viteza de resorbție și intrare a glucozei în ficat scade și nivelul glicemiei postprandiale scade. Medicamentul este luat imediat înainte de mese sau în timpul meselor. Principalul efect secundar al acarbozei este dispepsia intestinală (diaree, flatulență), care este asociată cu intrarea carbohidraților neabsorbiți în colon. Efectul hipoglicemiant al acarbozei este foarte moderat.

În practica clinică, medicamentele hipoglicemiante comprimate sunt combinate eficient între ele și cu preparate de insulină, deoarece majoritatea pacienților au atât hiperglicemie a jeun, cât și hiperglicemie postprandială în același timp. Sunt numeroase combinatii fixe preparate în tabletă apoasă. Cel mai frecvent comprimat apos combinat este metformina cu diverse preparate de sulfoniluree, precum și metformina cu stiazolidină dione.

IV. Insuline și analogi de insulină

La o anumită etapă, până la 30-40% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 încep să primească preparate cu insulină.

Indicații pentru terapia cu insulină în diabetul de tip 2:

• semne clare de deficit de insulină, cum ar fi pierderea progresivă în greutate și cetoza, hiperglicemie severă;
• intervenții chirurgicale majore;
• complicații macrovasculare acute (accident vascular cerebral, infarct miocardic, gangrenă etc.) și boli infecțioase severe însoțite de decompensarea metabolismului glucidic;
• nivelul glicemiei pe stomacul gol este mai mare de 15-18 mmol / l;
• lipsa unei compensații stabile, în ciuda stabilirii dozelor zilnice maxime de diferite medicamente hipoglicemiante comprimate;
• stadiile tardive ale complicațiilor tardive ale diabetului zaharat (polineuropatie și retinopatie severă, insuficiență renală cronică).

Cea mai comună opțiune pentru transferul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 la terapia cu insulină este numirea insulinei cu acțiune prelungită în combinație cu medicamente antidiabetice orale. Într-o situație în care nivelul glicemiei a jeun nu poate fi controlat prin numirea metforminei sau aceasta din urmă este contraindicată, pacientului i se prescrie o injecție de insulină seara (noaptea). Dacă este imposibil de controlat atât glicemia a jeun, cât și glicemia postprandială cu ajutorul preparatelor de tablete, pacientul este transferat la terapia cu monoinsulină. De obicei, în diabetul zaharat de tip 2, terapia cu insulină se efectuează conform așa-numitului schema „tradițională”. care presupune numirea unor doze fixe de insulină cu acţiune lungă şi scurtă. În acest sens, sunt convenabile amestecurile standard de insulină care conțin insulină cu acțiune scurtă (ultra-scurtă) și insulină cu acțiune prelungită într-o fiolă apoasă. Alegerea terapiei tradiționale cu insulină este determinată de faptul că, în diabetul zaharat de tip 2, este adesea prescris pacienților în vârstă, cărora le este dificil de învățat cum să schimbe independent doza de insulină. În plus, terapia intensivă cu insulină, al cărei scop este menținerea compensării metabolismului carbohidraților la un nivel apropiat de normoglicemie, prezintă un risc crescut de hipoglicemie. In timp ce hipoglicemia usoara nu prezinta un risc serios la pacientii tineri, la pacientii mai in varsta cu un prag de hipoglicemie redus, acestea pot avea efecte foarte adverse asupra sistemului cardiovascular. Pacienților tineri cu diabet zaharat de tip 2, precum și pacienților cu oportunități promițătoare de învățare eficientă, li se poate prescrie o opțiune de terapie intensivă cu insulină.

Prevenirea diabetului de tip 2

Prevenirea diabetului de tip 2

Există pași pe care îi puteți lua pentru a ajuta la prevenirea diabetului de tip 2. Chiar și schimbările mici pot fi eficiente și niciodată nu este prea târziu pentru a-ți schimba viața într-un mod mai sănătos.

Menținerea unei greutăți sănătoase. Pentru a afla dacă ai supraponderal, Puteți utiliza tabelul indicelui de masă corporală pentru adulți sau același, dar convertit la sistemul metric. Dacă trebuie să slăbești, pierderea a doar 10-20 de lire sterline (4-8 kg) poate ajuta la reducerea riscului de a dezvolta diabet.

Sport regulat. Reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2. Încercați să vă implicați în acele tipuri de activitate fizică care vă cresc ritmul cardiac. Faceți mișcare cel puțin 30 de minute și de preferință zilnic. Asociația Americană de Diabet recomandă includerea exercițiilor de rezistență în antrenamente. Acestea includ exerciții precum ridicarea de greutăți (lifting) sau chiar grădinărit. Acest lucru nu înseamnă că trebuie să faceți exerciții epuizante sau să vă alăturați unor programe scumpe - orice vă crește ritmul cardiac este bine. Cel mai bun mod de a începe să faci exerciții și de a rămâne motivat este mersul pe jos și programele în care folosești un pedometru. Dacă sunteți expus riscului de a dezvolta diabet de tip 2, utilizarea formularului de planificare a exercițiilor vă poate ajuta pe dumneavoastră, pe medicul dumneavoastră sau pe alți profesioniști să creați un program de exerciții personalizat.

Mananca alimente sanatoase.

• Consumați o dietă echilibrată care include cereale integrale, carne slabă și legume.
• Limitarea aportului de grăsimi saturate.
• Restricționarea consumului de alcool.
• Limitarea numărului de calorii pe care le consumați pentru a evita creșterea în greutate sau pentru a vă reduce greutatea.
• Reducerea consumului de băuturi dulci, dulciuri și alimente bogate în calorii.
• Mâncați mese mai mici și mai frecvente pentru a vă menține glicemia în intervalul țintă.

Consumul mai multor alimente care conțin cereale integrale, nuci și legume vă poate reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2. Dulciurile, fast-food-urile, carnea roșie (în special procesată) și o cantitate mare de băuturi dulci o pot crește.

Prevenirea complicațiilor diabetului

Puteți ajuta la prevenirea sau amânarea problemelor cu ochii, inima, nervii și rinichii prin:

• Îți vei menține glicemia cât mai aproape de normal.
• Discutați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea unei doze mici de aspirină pentru a preveni atacul de cord, accidentul vascular cerebral sau alte boli ale vaselor de sânge mari (macroangiopatie).
• Îți vei controla tensiunea arterială și nivelul colesterolului din sânge.
• Luați un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) sau un blocant al receptorilor angiotensinei II la primele semne de nefropatie diabetică, chiar dacă nu aveți tensiune arterială crescută.
• Veți avea periodic examinări oftalmologice.
• Vei avea grijă de picioarele tale.
• Renunțe la fumat. Dacă fumați țigări, discutați cu medicul dumneavoastră despre cum să renunțați. Fumatul afectează dezvoltarea timpurie a complicațiilor diabetului.

Diabetul zaharat de tip 2 (non-insulinodependent) este o patologie caracterizată printr-o încălcare a producției de carbohidrați în organism. În mod normal, corpul uman produce insulină (un hormon) care transformă glucoza în celule nutritive pentru țesuturile corpului.

În diabetul zaharat non-insulino-dependent, aceste celule sunt secretate mai activ, dar insulina distribuie incorect energia. În acest sens, pancreasul începe să-l producă cu răzbunare. Excreția crescută epuizează celulele corpului, zahărul rămas se acumulează în sânge, devenind principalul simptom al diabetului de tip 2 - hiperglicemia.

Cauze

Cauza exactă a diabetului de tip 2 nu a fost încă stabilită. Oamenii de știință au demonstrat că această boală este mai frecventă la femei, adolescenți în perioada pubertății. Reprezentanții rasei afro-americane suferă adesea de boală.

Diabetul zaharat de tip 2 în 40% din cazuri este o boală ereditară. Pacienții observă adesea că rudele lor cele mai apropiate sufereau de aceeași boală. În plus, diabetul de tip 2, împreună cu ereditatea, poate provoca un stil de viață nesănătos, precum și influențe negative asupra mediului.

Astfel, cauzele diabetului de tip 2 sunt următoarele:

Obezitatea, în special viscerală, când celulele adipoase sunt localizate direct în cavitatea abdominală și acoperă toate organele. În 90% din cazuri, simptomele diabetului de tip 2 apar la persoanele supraponderale. Cel mai adesea aceștia sunt pacienți al căror exces de greutate se datorează malnutriției și utilizării unor cantități mari de junk food.

Etnia este un alt motiv pentru diabetul de tip 2. Un astfel de semn se manifestă brusc atunci când modul tradițional de viață este schimbat în exact opusul. Diabetul de tip 2, împreună cu obezitatea, provoacă un stil de viață sedentar, lipsa oricărei activități fizice și rămânerea constantă într-un singur loc.

Diabetul zaharat non-insulino-dependent apare și din cauza particularităților unei anumite diete (de exemplu, sporturi terapeutice sau profesionale). Acest lucru se întâmplă cu utilizarea unei cantități mari de carbohidrați, dar cu un conținut minim de fibre în organism.

Obiceiurile proaste sunt cauze semnificative ale diabetului de tip 2. Alcoolul dăunează țesutului pancreatic, reducând secreția de insulină și crescând sensibilitatea acestuia. Acest organ la persoanele care suferă de această dependență este semnificativ mărit, iar celulele speciale care sunt responsabile pentru producerea de insulină se atrofiază complet. Este de remarcat faptul că o cantitate mică de alcool pe zi (48 g) reduce riscul apariției bolii.

Diabetul de tip 2 apare adesea împreună cu o altă problemă - hipertensiunea arterială. Aceasta este o boală cronică la adulți, care este asociată cu o creștere pe termen lung a tensiunii arteriale. Foarte des, cauzele diabetului zaharat și hipertensiunii arteriale sunt identice.

Simptomele bolii

Simptomele diabetului de tip 2 sunt ascunse mult timp, iar diagnosticul este cel mai adesea determinat prin analiza nivelului glicemiei. De exemplu, în timpul examenului medical anual. Dacă diabetul zaharat de tip 2 este diagnosticat, simptomele pot apărea în principal la adulții cu vârsta peste 40 de ani, dar chiar și atunci bolnavii nu se plâng de oboseală severă, sete sau poliurie (urinare crescută).

Cele mai clare semne ale diabetului de tip 2 sunt mâncărimea oricărei părți a pielii sau a zonei vaginului. Dar acest simptom este foarte frecvent, așa că în cele mai multe cazuri, pacienții preferă să solicite ajutor de la un dermatolog sau ginecolog, nici măcar nu bănuiesc că au simptome de diabet de tip 2.

Mulți ani trec adesea de la debutul manifestării bolii până la diagnosticul exact al diagnosticului, moment în care simptomele diabetului de tip 2 la mulți pacienți dobândesc deja un tablou clinic al complicațiilor tardive.

Deci, pacienții sunt internați cu ulcere ale picioarelor, infarct, accident vascular cerebral. Nu este neobișnuit să solicitați ajutor de la oftalmologi în legătură cu o scădere bruscă și rapidă a vederii.

Boala se dezvoltă în mai multe etape și există mai multe tipuri de severitate:

Stadiile diabetului de tip 2:

• Compensatorie. Etapa este complet reversibilă și în viitor pacientul va suferi o recuperare completă, deoarece semnele diabetului zaharat de tip 2 nu apar deloc aici sau apar ușor.
• Subcompensator. Va fi nevoie de un tratament mai serios, unele simptome ale diabetului de tip 2 pot fi prezente la pacient pentru tot restul vieții.
• Decompensare. Metabolismul carbohidraților din organism este complet schimbat și perturbat, este imposibil să readuceți corpul la forma sa inițială „sănătoasă”.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul diabetului zaharat non-insulino-dependent se bazează în majoritatea cazurilor pe detectarea unui simptom de hiperemie (nivel crescut de zahăr din sânge) împreună cu semnele standard ale diabetului zaharat de tip 2 (obezitatea de mai sus, ereditatea etc.).

Dacă aceste semne nu sunt detectate dintr-un motiv sau altul, se poate stabili suplimentar o deficiență absolută de insulină. Cu acesta, pacientul pierde brusc în greutate, suferă de sete constantă, dezvoltă cetoză (descompunerea activă a grăsimilor pentru a maximiza conservarea energiei datorită conținutului scăzut de carbohidrați din organism).

Deoarece diabetul de tip 2 este adesea asimptomatic, screening-ul este indicat pentru a preveni și a preveni răspândirea bolii. Acesta este un sondaj al pacienților fără simptome de diabet de tip 2.

Această procedură pentru determinarea nivelului glicemiei pe stomacul gol este prezentată persoanelor de peste 40 de ani o dată la 3 ani. Acest studiu este deosebit de urgent pentru persoanele cu supraponderal corp.

Pacienții tineri trebuie testați pentru diabet non-insulino-dependent în astfel de cazuri:

Pentru a stabili un diagnostic precis, este necesar să faceți un test de zahăr din sânge. Se determină folosind benzi speciale, glucometre sau autoanalizoare.

Un alt test este testarea toleranței la glucoză. Înainte de procedură, persoana bolnavă trebuie să consume 200 g de alimente care conțin carbohidrați pe zi timp de câteva zile, iar apa fără zahăr poate fi băută în cantități nelimitate. De obicei, hemoleucograma în diabet va depăși 7,8 mmol / l.

Pentru un diagnostic corect se efectuează un test la 10 ore după ultima masă. Pentru aceasta, sângele poate fi luat atât dintr-un deget, cât și dintr-o venă. Apoi subiectul folosește o soluție specială de glucoză și mai donează sânge de 4 ori: în jumătate de oră, 1 oră, 1,5 și 2 ore.

În plus, poate fi oferit un test de urină pentru zahăr. Acest diagnostic nu este în întregime precis, deoarece zahărul în urină poate apărea dintr-o serie de alte motive care nu sunt legate de diabet (tip 2).

Tratamentul bolii

Cum să tratezi diabetul de tip 2? Tratamentul va fi complex. Persoanele diagnosticate cu obezitate vor primi mai întâi o dietă. Scopul său este o scădere lină în greutate cu conservarea sa în continuare. O astfel de dietă este prescrisă fiecărui pacient cu această problemă, chiar și celor care nu au fost diagnosticați cu diabet de tip 2.

Compoziția produselor va fi selectată individual de către medicul curant. Adesea, aportul zilnic de calorii va fi redus la 1000-1200 de calorii pentru femei sau 1200-1600 pentru bărbați. Raportul BJU (proteine-grăsimi-carbohidrați) în diabetul de tip 2 este identic cu primul: 10-35% -5-35% -65%.

Este permis consumul de alcool, dar în cantități mici. În primul rând, alcoolul, împreună cu anumite medicamente, poate provoca hipoklemie, iar în al doilea rând, poate oferi o cantitate mare de calorii suplimentare în plus.

Diabetul de tip 2 va fi tratat prin creșterea activității fizice. Trebuie să începeți cu exerciții aerobice, cum ar fi înotul sau mersul obișnuit, timp de o jumătate de oră de 3-5 ori pe zi. În timp, sarcina ar trebui să crească, în plus, puteți începe și alte antrenamente în sală.

Pe lângă pierderea accelerată în greutate, tratamentul diabetului de tip 2 prin activitate fizică va consta în scăderea rezistenței la insulină (reducerea răspunsului țesuturilor la insulină) prin creșterea activității fizice.

Tratamentul pentru diabetul de tip 2 va consta în administrare medicamente scăderea nivelului de zahăr din sânge.

Agenții antidiabetici sunt împărțiți în mai multe tipuri:

Sensibilizatorii (metamorfină și tiazolidindionă) pentru tratamentul diabetului de tip 2 sunt prescriși pentru a reduce sensibilitatea organismului la insulină. Metamorfina reduce producția de glucoză de către ficat. Recepția se face în interior în timpul meselor, iar doza va fi prescrisă de medicul curant. Tiazolidinedionele au ca scop îmbunătățirea acțiunii insulinei, distrugerea glucozei în țesuturile periferice.

Injecțiile cu insulină sunt prescrise numai în stadiile avansate ale bolii, când dieta, activitate fizica iar medicamentele antidiabetice nu-și mai pot îndeplini funcția sau nu au existat rezultate de la tratamentul anterior.

Nou în tratament

Pe lângă metodele tradiționale de tratare a diabetului de tip 2, există o serie de alte descoperiri făcute de oamenii de știință. Majoritatea nu și-au confirmat încă eficacitatea, așa că preferă să le folosească cu prudență.

Ajutor suplimentar pentru pierderea în greutate în tratamentul diabetului de tip 2 va fi oferit de fibre. Având celuloză vegetală în miez, va elimina rapid substanțele nocive și toxinele din organism, precum și va absorbi excesul de apă. În plus, creșterea în stomac, fibrele provoacă o senzație de sațietate și un stomac plin, ceea ce va permite unei persoane să fie saturată de câteva ori mai repede și să nu simtă foame.

O opțiune destul de eficientă (dar numai ca metodă de prevenire și reabilitare) a tuturor metodelor moderne de tratare a diabetului de tip 2 este metoda Buraev, numită și „fitoterapie”. A fost realizat experimental pe un grup de voluntari în 2010 în Sredneuralsk. Vârsta medie a pacienților este de 45-60 de ani, cursul tratamentului este de 21 de zile.

În fiecare zi oamenii consumau produse de origine animală și vegetală. Printre ingrediente se numărau produse atât de neobișnuite: scoarță de aspen, grăsime de urs, propolis, ulei de brad și suc de fructe de pădure. Toate aceste produse au fost consumate împreună cu dieta prescrisă nr. 9 și 7. În plus, toți participanții la experiment au fost supuși unui examen medical zilnic cu o serie de teste de laborator.

La sfârșitul experimentului, majoritatea pacienților au slăbit semnificativ, iar 87% au observat o scădere a tensiunii arteriale.

Relevant în timpuri recente noua metoda de terapie cu celule stem. Pacientul dintr-o instituție specializată înainte de operație ia cantitatea potrivită de material biologic la alegerea medicului curant. Din aceasta, sunt crescute și propagate celule noi, care sunt introduse ulterior în corpul pacientului.

Materialul biologic începe imediat să caute țesuturi „goale”, iar la sfârșitul procesului se instalează acolo, făcând un fel de „plastic” pe organul deteriorat. În acest fel, nu numai pancreasul este restaurat, ci și o serie de alte organe. Această metodă este deosebit de bună deoarece nu necesită medicamente suplimentare.

O altă metodă nouă este autohemoterapia. O anumită cantitate de sânge este prelevată de la pacient, amestecată cu o soluție chimică special derivată și răcită. Procedura durează aproximativ 2 luni prin introducerea vaccinurilor preparate refrigerate. Studiile sunt încă în curs de desfășurare, dar dacă o astfel de terapie va intra curând în uz, va fi posibil să se vindece chiar și diabetul în stadiul cel mai avansat, oprind dezvoltarea altor complicații.

Prevenirea bolilor

Diabetul de tip 2 poate fi vindecat definitiv? Da, este posibil, dar fără prevenire ulterioară, boala se va face simțită din nou mai devreme sau mai târziu.

Pentru a preveni acest lucru și a vă proteja, trebuie să urmați o serie de reguli simple:

Trebuie să vă verificați în mod constant greutatea. Acest lucru se face cel mai bine folosind un tabel cu indicele de masă corporală. Chiar și o ușoară pierdere de kilograme va reduce dramatic nevoia de tratament pentru diabetul de tip 2. Pentru prevenire, este indicat să alegeți un sport sau o activitate care va crește ritmul cardiac.

În fiecare zi trebuie să dedicați o jumătate de oră unei varietăți de exerciții. Experții sfătuiesc să includă și exerciții de rezistență. Nu este necesar să te epuizezi în sală, deoarece activitatea fizică poate consta în plimbări lungi standard, treburi casnice sau grădinărit.

Este necesar să se urmeze o dietă echilibrată, care exclude consumul volumetric de alimente grase, alcool, băuturi carbogazoase cu amidon și dulci. Nu este necesar să abandonați complet aceste produse, ar trebui să reduceți numărul lor la minimum. Consumul de mese mici va ajuta la menținerea zahărului din sânge într-o stare normală.

Nucile, legumele și cerealele vor reduce semnificativ riscul de a dezvolta diabet de tip 2.

O atenție deosebită trebuie acordată picioarelor dvs., deoarece această parte a corpului este cea care suferă cel mai mult din cauza tratamentului necorespunzător al diabetului zaharat 2. Examinările regulate ale ochilor vor fi utile. Luarea aspirinei va reduce riscul de atacuri de cord, accident vascular cerebral și diferite tipuri de boli de inimă și, ca urmare, dezvoltarea ulterioară a diabetului de tip 2. Asigurați-vă că discutați cu medicul dumneavoastră despre oportunitatea utilizării și dozajului.

Oamenii de știință au demonstrat de mult timp că stresul, anxietatea și depresia afectează în mod direct metabolismul. Starea fizică a corpului și salturile ascuțite de greutate în direcția creșterii sau scăderii afectează negativ sănătatea umană. Prin urmare, o atitudine calmă față de problemele și necazurile vieții va afecta pozitiv dezvoltarea bolii.

Complicații după diabet

Dacă diabetul de tip 2 nu este tratat la timp, consecințele bolii pot fi grave. Complicații principale:

Prima opțiune apare la pacienții care se confruntă cu stres grav, dacă sunt într-o stare de excitare constantă. Nivelul zahărului din sânge atinge un nivel critic, în urma căruia se dezvoltă deshidratarea.

Coma diabetică în majoritatea cazurilor afectează persoanele în vârstă.

Înainte de diagnostic, aceștia se plâng de sete crescută și de urinare crescută. În 50% din cazuri, aceste semne ale diabetului de tip 2 provoacă șoc, comă și deces. La primele manifestări ale simptomelor (mai ales dacă o persoană este conștientă de diagnosticul său), este necesar să se consulte de urgență un medic care va prescrie introducerea de soluții specializate și administrarea suplimentară de insulină.

În diabetul de tip 2, picioarele se umflă adesea datorită faptului că vasele de sânge sunt rănite, iar sensibilitatea membrelor scade. Principalele simptome sunt durerile ascuțite și ascuțite cauzate de purtarea pantofilor incomozi sau de infecții ale picioarelor sau de o simplă zgârietură. Persoana bolnavă poate simți „pielea de găină” pe piele, picioarele i se umflă și se înroșesc și chiar și zgârieturile minime se vindecă de câteva ori mai mult. Ei pot pierde părul de pe picioare.

În cazuri rare, un astfel de edem poate duce la consecințe fatale până la amputarea picioarelor. Pentru a evita complicațiile, ar trebui să le monitorizați cu atenție, să alegeți pantofii potriviți și să faceți o varietate de masaje pentru a le scăpa de oboseală.

Diabetul zaharat este o boală cauzată de insuficiența absolută sau relativă a insulinei și caracterizată printr-o încălcare gravă a metabolismului carbohidraților cu hiperglicemie și glucozurie, precum și alte tulburări metabolice.

Etiologie

predispoziție ereditară, autoimună, tulburări vasculare, obezitate, traume psihice și fizice, infecții virale.

Patogeneza

Cu deficiența absolută de insulină, nivelul de insulină din sânge scade din cauza unei încălcări a sintezei sau a secreției sale de către celulele beta ale insulelor Langerhans. Deficiența relativă de insulină poate fi rezultatul scăderii activității insulinei din cauza legării crescute a proteinelor, distrugerii crescute de către enzimele hepatice, predominanța efectelor antagoniștilor hormonali și non-hormonali ai insulinei (glucagon, hormoni suprarenali, etc.). glanda tiroida, hormon de creștere, acizi grași neesterificați), modificări ale sensibilității țesuturilor insulino-dependente la insulină.

Deficiența de insulină duce la o încălcare a metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Permeabilitatea pentru glucoză a membranelor celulare la grăsime și tesut muscular, cresc glicogenoliza și gluconeogeneza, apar hiperglicemie, glucozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formarea grăsimilor scade și descompunerea grăsimilor crește, ceea ce duce la creșterea nivelului de corp cetonic din sânge (acetoacetic, beta-hidroxibutiric și produsul de condensare al acidului acetoacetic - acetonă). Aceasta determină o schimbare a stării acido-bazice către acidoză, promovează excreția crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină și perturbă funcția rinichilor.

Rezerva alcalină de sânge poate scădea la 25 vol. % pH-ul sângelui de dioxid de carbon va scădea la 7,2-7,0. Există o scădere a bazelor tampon. Aportul crescut de acizi grași neesterificați către ficat din cauza lipolizei duce la educație avansată trigliceride. Există o sinteză crescută a colesterolului. Reducerea sintezei proteinelor, inclusiv a anticorpilor, ceea ce duce la scăderea rezistenței la infecții. Sinteza inadecvată a proteinelor este cauza dezvoltării disproteinemiei (o scădere a fracției de albumină și o creștere a globulinelor alfa). Pierderea semnificativă de lichide din cauza poliurinei duce la deshidratare (vezi simptomele diabetului zaharat). Creșterea excreției de potasiu, cloruri, azot, fosfor, calciu din organism.

Simptomele diabetului zaharat

Clasificarea acceptată a diabetului zaharat și a categoriilor aferente de toleranță afectată la glucoză, propusă de Grupul OMS pentru Știința Diabetului (1985), evidențiază:

A. Clase clinice care includ diabetul zaharat (DM); diabet zaharat insulino-dependent (IDDM); diabet zaharat non-insulino-dependent (NIDDM) la persoanele cu greutate normală organism și la persoanele obeze; diabet zaharat asociat cu malnutriție (DMN);

alte tipuri de diabet asociate cu anumite afecțiuni și sindroame: 1) boli ale pancreasului, 2) boli de natură hormonală, 3) afecțiuni cauzate de medicamente sau expunerea la substanțe chimice, 4) modificări ale insulinei și receptorilor săi, 5) anumite sindroame genetice, 6) stări mixte; toleranță redusă la glucoză (IGT) la persoanele cu greutate corporală normală și străzi obeze, toleranță afectată la glucoză asociată cu alte afecțiuni și sindroame; boala sarcinii.

B. Clase de risc semnificative statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet). Încălcări anterioare ale toleranței la glucoză. Toleranță potențială afectată la glucoză.

0Matrice ( => Endocrinologie) Matrice ( => 26) Matrice ( =>.html) 26

În practica clinică, cel mai des se întâlnesc pacienți cu IGT, la care nivelul glicemiei pe stomacul gol și în timpul zilei nu depășește norma, dar odată cu introducerea carbohidraților ușor digerabili, nivelul glicemiei depășește valorile. caracteristic indivizilor sănătoși și diabetul adevărat: IDDM tip I și NIDDM tip II la persoanele cu greutate corporală normală sau pe străzi obezi, semne clinice și biochimice caracteristice ale bolii.

IDDM se dezvoltă adesea la tinerii sub 25 de ani, prezintă simptome clinice severe (semne de diabet zaharat), adesea un curs labil cu tendință la cetoacidoză și hipoglicemie, în cele mai multe cazuri debutează acut, uneori cu debutul comei diabetice. Conținutul de insulină și peptidă C din sânge este sub normal sau nu este determinat.

Principalele plângeri ale pacienților (semne de diabet zaharat): gură uscată, sete, poliurie, pierdere în greutate, slăbiciune, scăderea capacității de muncă, apetit crescut, mâncărimi ale pielii și mâncărimi la nivelul perineului, piodermie, furunculoză.

Simptomele comune ale diabetului includ: durere de cap, tulburări de somn, iritabilitate, durere în regiunea inimii, în mușchii gambei. Datorită scăderii rezistenței, pacienții cu diabet zaharat dezvoltă adesea tuberculoză, boli inflamatorii ale rinichilor și ale tractului urinar (pielita, pielonefrită). În sânge, se determină un nivel crescut de glucoză, în urină - glucozurie. Simptomele diabetului zaharat, severitatea lor depind de stadiul diabetului zaharat, de durata acestuia, precum și de caracteristici individuale persoană.

Dacă observați semne de diabet zaharat, ar trebui să consultați imediat un medic, deoarece. simptome severe Diabetul zaharat de tip 1 duce la o deteriorare rapidă a bunăstării și la consecințe grave.

NIDDM de tip II apare de obicei la vârsta adultă, de multe ori crește la persoanele supraponderale, se caracterizează printr-un debut calm, lent, semnele diabetului zaharat nu sunt foarte pronunțate .. Nivelul de insulină și peptidă C din sânge este în limitele normale sau poate depăși. În unele cazuri, diabetul este diagnosticat numai atunci când apar complicații sau în timpul unei examinări aleatorii. Compensarea se realizează în principal prin dietă sau medicamente hipoglicemiante orale, fără cetoză.

În funcție de nivelul glicemiei, de sensibilitatea la efectele terapeutice și de prezența sau absența complicațiilor, există trei grade de severitate a diabetului zaharat. „Cazurile ușoare includ cazuri de boală când compensarea se realizează prin dietă, cetoacidoza este absentă. Este posibilă retinopatia de gradul I. De obicei este vorba de pacienți cu diabet zaharat de tip II. Cu un grad moderat, compensarea se realizează printr-o combinație de dietă și medicamente hipoglicemiante orale sau prin administrarea de insulină în doză de cel mult 60 UI/zi, nivelul glicemiei a jeun nu depășește 12 mmol/l, există o tendință de cetoacidoză, pot apărea manifestări ușoare de microangiopatie. Diabetul sever este caracterizat printr-un curs labil (fluctuații pronunțate ale nivelului zahărului din sânge în timpul zilei, tendință la hipoglicemie, cetoacidoză), nivelul zahărului din sânge pe stomacul gol depășește 12,2 mmol / l, doza de insulină necesară pentru compensare depășește 60 de unități / zi, acolo sunt complicatii severe: retinopatie gradul III-IV, nefropatie cu insuficiență renală, neuropatie periferică; capacitatea de muncă este afectată.

Reducere la diagnosticarea inițială în ortokeratologie

Nou Test de paternitate și maternitate

gastroenterologie complex de diagnostic - 5.000 de ruble

Complicații în diabetul zaharat

Caracteristică complicatii vasculare: leziuni specifice vase mici- microangiopatie (angioretinopatie, nefropatie și alte visceropatii), neuropatie, angiopatie a vaselor pielii, mușchilor și dezvoltare accelerată modificări aterosclerotice ale vaselor mari (aortă, coronariană arterelor cerebrale etc.). Rolul principal în dezvoltarea microangiopatiilor îl au tulburările metabolice și autoimune.

Afectarea vaselor retiniene (retinopatie diabetică) se caracterizează prin dilatarea venelor retiniene, formarea de microanevrisme capilare, exudație și hemoragii retiniene petehiale (stadiul I, neproliferative); modificări venoase severe, tromboză capilară, exudație severă și hemoragii retiniene (stadiul II, preproliferativ); la Etapa III- proliferative - se produc modificările de mai sus, precum și neovascularizare și proliferare progresivă, reprezentând principala amenințare la adresa vederii și conducând la dezlipirea retinei, atrofie nervul optic. Deseori la pacientii cu diabet apar si alte leziuni oculare: blefarita, tulburari de refractie si de acomodare, cataracta, glaucom.

Deși rinichii sunt adesea infectați cu diabet, Motivul principal deteriorarea funcției lor constă în încălcări ale patului microvascular, manifestate prin glomeruloscleroză și scleroza arteriolelor aferente (nefropatie diabetică).

Primul semn al glomerulosclerozei diabetice este albuminuria tranzitorie, urmată de microhematurie și cilindrurie. Progresia glomerulosclerozei difuze și nodulare este însoțită de creșterea tensiunii arteriale, izohiposthenurie și duce la dezvoltarea unei stări uremice. În timpul glomerulosclerozei se disting 3 etape: în stadiul prenefrotic, există albuminurie moderată, disproteinemie; în nefrotic - crește albuminuria, apar microhematurie și cilindrurie, edem, creșterea tensiunii arteriale; în stadiul nefrosclerotic apar și cresc simptomele insuficienței renale cronice. Adesea există o discrepanță între nivelul glicemiei și glicozurie. În stadiul terminal al glomerulosclerozei, nivelul zahărului din sânge poate scădea brusc.

Neuropatia diabetică este o complicație frecventă în diabetul de lungă durată; Sunt afectate atât sistemul nervos central, cât și cel periferic. Cea mai tipică neuropatie periferică: pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, târâș, crampe la nivelul membrelor, dureri la picioare, agravate în repaus, noaptea și scădere la mers. Există o scădere sau absență completă genunchi și reflexe lui Ahile, scăderea tactilă, sensibilitate la durere. Uneori se dezvoltă atrofia musculară la nivelul picioarelor proximale. Apar tulburări funcționale Vezica urinara, la bărbați potența este ruptă.

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă ca urmare a deficienței severe de insulină cu un tratament necorespunzător al diabetului, tulburări alimentare, infecții, traume psihice și fizice sau servește ca manifestare inițială a bolii. Se caracterizează prin creșterea formării de corpi cetonici în ficat și o creștere a conținutului lor în sânge, o scădere a rezervelor alcaline ale sângelui; o creștere a glucozuriei este însoțită de o creștere a diurezei, care provoacă deshidratarea celulelor, creșterea excreției urinare de electroliți; se dezvoltă tulburări hemodinamice.

Coma diabetică (cetoacidotică) se dezvoltă treptat. Precomul diabetic se caracterizează prin simptome (vezi simptomele diabetului zaharat) de decompensare rapid progresivă a diabetului: sete severă, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, cefalee, lipsă de apetit, greață, miros de acetonă în aerul expirat, uscăciune. piele, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mmol/l, reacția urinei la acetonă este pozitivă, glucozurie mare. Dacă ajutorul nu este furnizat în timp util, se dezvoltă o comă diabetică: confuzie și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, respirație zgomotoasă profundă de tip Kussmaupya, hipotensiune vasculară pronunțată, hipotensiune arterială a globilor oculari, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie depășind 16,55-19, 42 mmol/l și uneori ajungând la 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemie, hipokaliemie, hiponatremie, lipemie, crescută azot rezidual, leucocitoză neutrofilă.

Cu hiperosmolar necetonemic comă diabetică nu există miros de acetonă în aerul expirat, există o hiperglicemie pronunțată - mai mult de 33,3 mmol / l cu un nivel normal de corpi cetonici în sânge, hipercloremie, hipernatremie, azotemie, osmolaritate crescută a sângelui (osmolaritate plasmatică efectivă peste 325 mosm). / l), performanta ridicata hematocrit.

Coma cu acid lactic (acid lactic) apare de obicei pe fondul insuficienței renale și hipoxiei, cel mai adesea apare la pacienții care primesc biguanide, în special fenformină. Există un conținut ridicat de acid lactic în sânge, o creștere a raportului lactat / piruvat și acidoză.

Diagnosticul diabetului zaharat

Diagnosticul se bazează pe: 1) prezența semnelor clasice de diabet: poliurie, polidipsie, cetonurie, scădere în greutate, hiperglicemie; 2) o creștere a glicemiei a jeun (cu determinări repetate) de cel puțin 6,7 mmol/l sau 3) glicemie a jeun mai mică de 6,7 mmol/l, dar cu glicemie ridicată în timpul zilei sau pe fondul unui test de toleranță la glucoză (mai mult de 11, 1 mmol/l).

În cazuri neclare, precum și pentru a detecta încălcările toleranței la glucoză, se efectuează un test cu o încărcătură de glucoză, conținutul de glucoză din sânge pe stomacul gol este examinat după ingerarea a 75 g de glucoză dizolvată în 250-300 ml de glucoză. apă. Sângele de la un deget pentru a determina conținutul de glucoză este luat la fiecare 30 de minute timp de 2 ore.

La persoanele sănătoase cu toleranță normală la glucoză, glicemia a jeun este mai mică de 5,6 mmol / l, între al 30-lea și al 90-lea minut al testului - mai puțin de 11,1 mmol / l și la 120 de minute după administrarea de glucoză, glicemia este mai mică de 7,8 mmol / l. l.

Toleranța afectată la glucoză este înregistrată dacă glicemia a jeun este mai mică de 6,7 mmol/l, între minutele 30 și 90 corespunde sau mai puțin de 11,1 mmol/l și după 2 ore fluctuează între 7,8 × 11,1 mmol/l.

Tratamentul diabetului zaharat

La primele simptome ale bolii (vezi simptomele diabetului zaharat), trebuie să consultați un medic, după ce diagnosticul este pus, tratamentul este prescris. Ei folosesc terapie dietetică, medicamente, exerciții de fizioterapie. Scopul măsurilor terapeutice este normalizarea proceselor metabolice perturbate și a greutății corporale, păstrarea sau restabilirea capacității de lucru a pacienților, prevenirea sau tratarea complicațiilor vasculare. Dieta este obligatorie în toate formele clinice de diabet.

Diabetul este greu de vindecat, în special diabetul de tip 1. Practic, tratamentul se reduce la combaterea complicațiilor sale. Diabetul de tip 2 este non-insulino-dependent. Dacă este depistat la timp, atunci simptomele diabetului pot fi gestionate fără insulină (vezi semnele diabetului zaharat). În orice caz, tratamentul diabetului zaharat ar trebui să fie strict individual, pe baza datelor de diagnostic, precum și a caracteristicilor fiecărui caz specific. De asemenea, tratamentul trebuie să fie sistemic. Boala este cronică, deci este complet imposibil să vindeci diabetul zaharat, dar să înveți să trăiești pe deplin cu el este destul de accesibil, menținându-ți corpul normal și având grijă de el.

Tratamentul complicațiilor diabetului

În cazul unor complicații, este prescrisă administrarea fracționată de insulină simplă (doză individuală), grăsimile sunt limitate în dietă, cantitatea de carbohidrați ușor digerabili este crescută și sunt prescrise vitamine. De mare importanță în tratamentul diabetului zaharat este pregătirea pacienților în metodele de autocontrol, caracteristicile procedurilor de igienă, deoarece aceasta este baza pentru menținerea compensației pentru diabet, prevenirea complicațiilor și menținerea capacității de lucru.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Găzduit la http://www.allbest.ru/

Diabet zaharat tip 2.

Istoricul bolii.

1. Cuprins

• 1. Cuprins
• 2. Partea pașaport
• 3. Principalele plângeri ale pacientului
• 5. Istoricul vieții pacientului
• 9. Etiopatogenie individuală
• 10. Tratament
• 11. Referințe

2. Partea pașaport

Numele pacientului:

Ziua, luna, anul nașterii: 27.09.71

Vârsta: 40 de ani

Genul feminin

Casa. adresa: Volgorad

Handicap: nu

Regizat de: medic generalist, policlinică feroviară

Diagnostic de trimitere: diabet zaharat tip 2, non-insulinodependent, evoluție moderată, decompensare a metabolismului glucidic. Neuropatie diabetică periferică, angiopatie diabetică periferică.

Data si ora primirii 15.03.2012.

3. Principalele plângeri ale pacientului

La întrebarea, pacienta se plânge că îi deranjează setea, gura uscată, durerile de cap. Remarcă dureri periodice la nivelul extremităților inferioare, amorțeală.

4. Istoricul bolii prezente

Se consideră bolnav de 1 an, când hiperglicemia de 10,3 mmol/l a fost depistată pentru prima dată în timpul spitalizării. Ea a fost înregistrată la un endocrinolog și i-a prescris terapie dietetică. Din cauza ineficacității dietei, a fost prescris un medicament hipoglicemic oral - al cărui nume pacientul nu-și amintește. Nivelul mediu al glicemiei era încă de 10-12 mmol/l.

În ianuarie, ea a fost în spitalul spitalului de cale ferată, examinată pentru complicatii cronice SD. Dezvăluit: neuropatie diabetică. După internare, ea a început să observe o tendință de creștere a glicemiei până la 19 mmol/l.

Având în vedere decompensarea bolii, a fost internată pentru corectarea ulterioară a diabetului.

5. Istoricul vieții pacientului

Născut la Volgograd, singurul copil din familie. Ea a crescut și s-a dezvoltat normal.

Istoric epidemiologic: hepatită, malarie, tuberculoză, boala Botkin, boli cu transmitere sexuala nu a avut. Plecarea in regiunile sudice de 4 ani neaga.

Boli anterioare: apendicectomia în copilărie.

Ereditatea: rudele nu sufereau de diabet.

Consumul de alcool, droguri și fumat neagă.

Nu a fost identificată nicio intoleranță la medicamente. Reacțiile alergice sunt refuzate. Creșterea temperaturii în timpul lunii nu se observă. Istoricul ginecologic nu este împovărat.

6. Starea pacientului la momentul studiului

Starea este relativ satisfăcătoare. Conștiința este clară. Fizicul este hiperstenic. Înălțime 160, greutate 80 kg, IMC-30. Gradul de nutriție este crescut.

Pielea este curată, culoarea este normală, nu există erupții cutanate. membrana mucoasă Culoare roz, Ganglionii limfatici nu palpabil.

Glanda tiroidă nu este mărită, nedureroasă la palpare. Sistem muscular moderat dezvoltat, tonusul muscular păstrat. Glandele mamare sunt normale.

Pieptul este simetric, participă uniform la respirație, deasupra și dedesubtul celulelor claviculare sunt bine exprimate. Respirația este uniformă.

NPV-18 bătăi/min

Tremuratul vocii nu este schimbat, respirația șuierătoare nu se aude.

Frontiere relativă prostie inimile sunt normale.

Zgomotele inimii sunt ritmice, nu sunt detectate suflu.

Hell 120/80mm. rt. Art., ritm cardiac-70, puls 70.

Limba este umedă și curată. Membrana mucoasă a gurii este roz, nu există ulcere și erupții cutanate. Amigdalele palatine nu sunt marite. Nu există nicio placă pe amigdalele palatine. Înghițirea este gratuită, nedureroasă.

Abdomenul nu este umflat, respirația este implicată uniform în act. Venele subcutanate ale abdomenului nu sunt exprimate. La palpare, abdomenul este moale și nedureros.

Splina nu este mărită. Ficatul nu este mărit, nedureros. Urinarea este nedureroasă. Scaunul este obișnuit. edem periferic Nu.

7. Metode suplimentare de cercetare

Pentru a clarifica diagnosticul și alegerea corectă a terapiei, pacientului i s-a prescris:

1. Hemoleucograma completă

2. Analiza urinei

3. Analiza generală a fecalelor

4. Sânge pentru antigenul RW, HIV, HbS

5. Analiza biochimică sânge: glucoză, colesterol, trigliceride, VLDL, LDL, HDL, proteine ​​totaleși fracțiile sale, AST, ALT, LDH, CPK, uree, creatinină, bilirubină și fracțiile sale

6. Test de sânge pentru a determina nivelul peptidei C

7. Test de sânge pentru determinarea hemoglobinei glicate

8. Monitorizarea glicemiei integrale pe stomacul gol si la 2 ore dupa masa

9. Determinarea diurezei zilnice

10. Analiza urinei pentru determinarea gradului de glucozurie

11. Analiza urinei pentru corpi cetonici

12. ECG

13. Radiografia organelor cufăr

14. Consultație cu un oftalmolog

15. Consultație cu un cardiolog

16. Consultație cu un urolog

17. Consultație cu un neurolog

Date de laborator:

Hemoleucograma completă din 15.03.12

Eritrocite - 3,6 * 10 12

Hemoglobina - 120

Indicele de culoare - 0,98

Leucocite - 4,6 * 10 9

VSH - 16

Chimia sângelui:

Uree 4,3 mmol/l

Creatinină - 72,6 µmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteine ​​totale - 75 g/l

Colesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogen 4,1 g/l

Analiza generala a urinei:

Culoarea urinei este galbenă.

Claritate - transparent, pH acid

Proteine ​​- absente

Zahăr - 5,5 mmol/l

Corpii cetonici - absenți

Bilirubina - absentă

Hemoglobina - absentă

Globule roșii - 0

Leucocite - 0

Bacteriile - absente

Nivelul glucozei din sânge

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23/03/2012 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ECG din 16.03.12

Ritmul sinusal este corect. HR=70bpm

Radiografie a organelor toracice din 17.03.12.

Organe cavitatea toracicăîn intervalul normal.

Examinare neurolog

Diagnostic: Neuropatie diabetică periferică.

8. Plin diagnostic clinic

Pe baza instrumentalului condus și metode de laborator la examinarea pacientului, se poate pune următorul diagnostic:

Zahăr Diabet 2 tip, insulina inadecvata, moderat curgere, decompensare carbohidrați schimb valutar.

ZahărDiabet2 tip.

Diabetul zaharat este o afecțiune caracterizată prin creșterea nivelului zahărului din sânge. Dar pentru a fi mai precis, diabetul zaharat nu este o boală, ci un întreg grup. Clasificarea modernă a diabetului zaharat, adoptată Organizația Mondialăîngrijirea sănătății distinge mai multe dintre tipurile sale. Majoritatea persoanelor cu diabet au diabet de tip 1 sau tip 2.

Diabetul se îmbolnăvește mult mai des decât pare la prima vedere. În prezent, peste 10 milioane de oameni din Rusia și 246 de milioane de oameni din lume suferă de diabet, până în 2025 se estimează că aceste cifre vor crește la 380 de milioane. Se crede că în țările dezvoltate aproximativ 4-5% din populație suferă de diabet, iar în unele tari in curs de dezvoltare această cifră poate ajunge până la 10% sau mai mult. Desigur, o mare parte dintre aceste persoane (peste 90%) au diabet de tip 2 asociat cu prevalența ridicată actuală a obezității.

Există două tipuri principale de diabet zaharat: diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) sau diabetul de tip I și diabetul zaharat non-insulino-dependent (NIDDM) sau diabetul de tip II. Cu IDDM, există o deficiență pronunțată a secreției de insulină de către celulele insulelor Langerhans (deficit absolut de insulină), pacienții au nevoie de terapie cu insulină constantă, pe tot parcursul vieții, de exemplu. sunt dependente de insulină. Cu NIDDM, lipsa acțiunii insulinei iese în prim-plan, se dezvoltă rezistența țesuturilor periferice la insulină (deficit relativ de insulină). Terapia de substituție cu insulină pentru NIDDM nu este în general disponibilă. Pacienții sunt tratați cu dietă și agenți hipoglicemici orali.

Clasificarea diabetului zaharat și a altor categorii de afectare a toleranței la glucoză

1. Clasele clinice

1.1 Diabet zaharat:

1.1.1 Diabet zaharat insulino-dependent.

1.1.2 Diabet zaharat non-insulino-dependent:

la persoanele obezi.

1.1.3 Diabet zaharat asociat cu malnutriție.

1.1.4 Alte tipuri de diabet zaharat asociate cu anumite afecțiuni și sindroame:

boli ale pancreasului;

boli de natură hormonală;

afecțiuni cauzate de medicamente sau de expunerea la substanțe chimice;

modificări ale insulinei sau ale receptorilor săi;

anumite sindroame genetice;

stări mixte.

1.2 Scăderea toleranței la glucoză:

la persoanele cu greutate corporală normală;

la persoanele cu obezitate;

toleranță afectată la glucoză asociată cu alte afecțiuni și sindroame;

diabet zaharat în sarcină.

2. Clase de risc semnificative statistic (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet):

toleranță anterioară la glucoză afectată;

toleranță potențială afectată la glucoză.

Clasificarea diabetului zaharat (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Forme clinice de diabet.

1.1.1 Diabet zaharat insulino-dependent (diabet tip I).

1.1.2 Diabet zaharat non-insulino-dependent (diabet de tip II).

1.1.3 Alte forme de diabet (diabet zaharat secundar sau simptomatic):

geneza endocrină (sindrom Itsenko-Cushing, acromegalie, gușă toxică difuză, feocromocitom);

boli ale pancreasului (tumoare, inflamații, rezecție, hemocromatoză etc.);

alte forme mai rare de diabet (după luarea diferitelor medicamente, defecte genetice congenitale etc.).

1.1.4 Diabetul în sarcină.

2. Severitatea diabetului zaharat:

2.1.1 Lumină (gradul I).

2.1.2 Mediu (gradul II).

2.1.3 Severă (gradul III).

3. Starea plății:

3.1.1 Compensarea.

3.1.2 Subcompensarea.

3.1.3 Decompensare.

4. Complicații acute ale diabetului zaharat (adesea ca urmare a unei terapii inadecvate):

4.1.1 Comă cetoacidotică.

4.1.2 Comă hiperosmolară.

4.1.3 Comă de acid lactic.

4.1.4 Comă hipoglicemică

5. Complicații tardive ale diabetului:

5.1.1 Microangiopatie (retinopatie, nefropatie).

5.1.2 Macroangiopatie.

5.1.3 Neuropatie.

6. Leziuni ale altor organe și sisteme (enteropatie, hepatopatie, cataractă, osteoartropatie, dermopatie etc.).

7. Complicațiile terapiei:

7.1 Terapie cu insulină (reacție alergică locală, șoc anafilactic, lipoatrofie).

7.2 Agenți hipoglicemianți orali (reacții alergice, disfuncție a tractului gastrointestinal etc.).

diabet zaharat insulino-dependent

terapia de diagnosticare a diabetului zaharat

Diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) este o boală autoimună care se dezvoltă cu o predispoziție ereditară la aceasta sub influența factorilor de mediu provocatori (infecție virală, substanțe citotoxice).

Următorii factori de risc pentru IDDM cresc probabilitatea de a dezvolta boala:

împovărat de ereditatea diabetului;

boli autoimune, în principal endocrine (tiroidită autoimună, insuficiență cronică cortexul suprarenal);

infecții virale care provoacă inflamarea insulelor Langerhans (insulită) și deteriorarea (celulele ?).

Etiologie

1 . genetic factori și markere

În prezent, rolul factorului genetic ca cauză a diabetului zaharat a fost în sfârșit dovedit. Acesta este principalul factor etiologic diabetul zaharat.

IDDM este considerată o boală poligenică, care se bazează pe cel puțin 2 gene diabetice mutante de pe cromozomul 6. Ele sunt asociate cu sistemul HLA (D-locus), care determină răspunsul individual, determinat genetic, al organismului și al celulelor β la diverși antigeni.

Ipoteza moștenirii poligenice a IDDM sugerează că în IDDM există două gene mutante (sau două grupuri de gene) care, într-un mod recesiv, moștenesc o predispoziție la afectarea autoimună a aparatului insular sau hipersensibilitate-celule la antigene virale sau slăbite imunitatea antivirală.

Predispoziția genetică la IDDM este asociată cu anumite gene ale sistemului HLA, care sunt considerate markeri ai acestei predispoziții.

Potrivit lui D. Foster (1987), una dintre genele de susceptibilitate a IDDM este localizată pe cromozomul 6, deoarece există o relație pronunțată între IDDM și anumiți antigene leucocitare umane (HLA), care sunt codificate de genele majore ale complexului de histocompatibilitate localizate pe acesta. cromozom.

În funcție de tipul de proteine ​​codificate și rolul lor în dezvoltare reacții imune, genele complexului major de histocompatibilitate sunt împărțite în 3 clase. Genele de clasa I includ loci A, B, C, care codifică antigene prezenți pe toate celulele nucleate, funcția lor este în primul rând de a proteja împotriva infecțiilor, în special virale. Genele de clasa II sunt localizate în regiunea D, care include loci DP, DQ și DR. Genele acestor loci codifică antigene care sunt exprimate numai pe celulele imunocompetente: monocite, limfocite T, limfocite. Genele de clasa III codifică componente ale complementului, factorului de necroză tumorală și transportatorilor asociați cu procesarea antigenului.

În ultimii ani s-a format ideea că în moștenirea IDDM, pe lângă genele sistemului HLA (cromozomul 6), intervine și gena care codifică sinteza insulinei (cromozomul 11); o genă care codifică sinteza lanțului greu de imunoglobuline (cromozomul 14); gena responsabilă de sinteza lanțului α al receptorului celulelor T (cromozomul 7) etc.

Persoanele cu predispoziție genetică la IDDM au un răspuns modificat la factorii de mediu. Ei au imunitatea antivirală slăbită și sunt extrem de sensibili la deteriorarea citotoxică a celulelor β de către viruși și agenți chimici.

2 . Viral infecţie

Infecția virală poate fi un factor care provoacă dezvoltarea IDDM. Cel mai adesea, apariția clinicii IDDM este precedată de următoarele infecții virale: rubeola (virusul rubeolei are un tropism pentru insulele pancreatice, se acumulează și se poate replica în ele); virusul Coxsackie B, virusul hepatitei B (se poate replica în aparatul insular); parotită epidemică (1-2 ani după epidemia de parotită, incidența IDDM la copii crește brusc); mononucleoza infectioasa; citomegalovirus; virusul gripal etc. Rolul unei infecții virale în dezvoltarea IDDM este confirmat de sezonalitatea incidenței (de multe ori primele cazuri diagnosticate de IDDM la copii apar în lunile de toamnă și iarnă cu un vârf de incidență în octombrie și ianuarie) ; detectarea titrurilor mari de anticorpi la virusuri în sângele pacienților cu IDDM; detectarea particulelor virale în insulele Langerhans la persoanele care au murit din cauza IDDM folosind metode imunofluorescente. Rolul infecției virale în dezvoltarea IDDM a fost confirmat în studii experimentale. M.I. Balabolkin (1994) indică faptul că o infecție virală la indivizii cu predispoziție genetică la IDDM este implicată în dezvoltarea bolii. în felul următor:

provoacă leziuni acute celulelor β (virusul Coxsackie);

duce la persistența virusului (infectie congenitală cu citomegalovirus, rubeolă) cu dezvoltarea reacțiilor autoimune în țesutul insular.

Patogeneza

În termeni patogenetici, există trei tipuri de IDDM: indusă de virus, autoimună, indusă de virus autoimună mixtă.

Modelul de la Copenhaga (Nerup et al., 1989). Conform modelului de la Copenhaga, patogeneza IDDM este următoarea:

antigenii factorilor pancreatotropi (viruși, citotoxici substanțe chimice etc.), intrarea în organism, pe de o parte, dăunează celulelor β și duce la eliberarea celulelor β antigen; pe de altă parte, antigenele primite din exterior interacționează cu macrofagul, fragmentele de antigen se leagă de antigenele HLA ale locusului D, iar complexul rezultat iese la suprafața macrofagului (adică antigenele DR sunt exprimate). Inductorul expresiei HLA-DR este α-interferonul, care este produs de limfocitele T helper;

macrofagul devine o celulă prezentatoare de antigen și secretă citokina interleukina-1, care provoacă proliferarea limfocitelor T-helper și, de asemenea, inhibă funcția celulelor β ale insulelor Langerhans;

sub influenta interleukinei-1 se stimuleaza secretia de limfocite T-ajutoare ale limfokinelor: -interferon si factor de necroza tumorala (TNF);

Interferonul și TNF sunt direct implicați în distrugerea celulelor p ale insulelor Langerhans. În plus, interferonul α induce expresia antigenelor HLA clasa II pe celulele endoteliale capilare, iar interleukina-1 mărește permeabilitatea capilară și provoacă exprimarea antigenelor clasei HLA I și II pe celulele α ale insulelor, celula α exprimând HLA-DR în sine devine un autoantigen, astfel încât se formează un cerc vicios de distrugere a noilor celule β.

Modelul londonez al distrugerii celulelor β (Bottozzo et al., 1986). În 1983, Bottazzo a descoperit expresia aberantă (adică, nu normală) a moleculelor de locus HLA-D pe celulele β ale insulelor Langerhans la pacienții cu IDDM. Acest fapt este fundamental în modelul londonez de distrugere a celulelor β. Mecanismul de deteriorare a celulelor β este declanșat de interacțiunea unui antigen extern (virus, factor citotoxic) cu un macrofag (la fel ca în modelul de la Copenhaga). Expresia aberantă a antigenelor DR3 și DR4 în celule este indusă de influența TNF și β-interferonului la o concentrație mare de interleukină-1. celula devine un auto-antigen. Insulița este infiltrată de T-helper, macrofage, plasmocite, se produc un număr mare de citokine și se dezvoltă o reacție imuno-inflamatoare pronunțată cu participarea limfocitelor T citotoxice și a ucigașilor naturali. Toate acestea duc la distrugerea celulelor β. Recent, oxidul de azot (NO) a avut o mare importanță în distrugerea celulelor β. Oxidul nitric se formează în organism din L-arginina sub influența enzimei NO-sintaza. S-a stabilit că există 3 izoforme ale NO-sintazei în organism: endotelială, neuronală și indusă (și NO-sintază). Sub influența NO-sintazelor endoteliale și neuronale, L-arginina produce oxid nitric, care este implicat în procesele de transmitere a excitației în sistemul nervos și are, de asemenea, o proprietate vasodilatatoare. Sub influența NO-sintazei, din L-arginina se formează oxid de azot, care are efecte citotoxice și citostatice.

S-a stabilit că, sub influența interleukinei-1, iNO-sintaza este exprimată în celulele β ale insulelor Langerhans și o cantitate mare de oxid de azot citotoxic se formează direct în celulele β, provocând distrugerea acestora și inhibând secreția de insulină. .

Gena și NO-sintaza sunt localizate pe cromozomul 11 ​​lângă gena care codifică sinteza insulinei. În acest sens, există o presupunere că modificările simultane ale structurii acestor gene de pe cromozomul 11 ​​sunt importante în dezvoltarea IDDM.

În patogeneza IDDM, este de asemenea importantă o scădere determinată genetic a capacității celulelor β de a se regenera la indivizii predispuși la IDDM. -celula este foarte specializată și are o capacitate foarte scăzută de regenerare. A fost descoperită o genă pentru regenerarea celulelor p. În mod normal, regenerarea celulelor β se realizează în 15-30 de zile.

În diabetologia modernă, sunt presupuse următoarele etape în dezvoltarea IDDM.

Prima etapă este o predispoziție genetică datorită prezenței anumitor antigene ai sistemului HLA, precum și a genelor de pe cromozomii 11 și 10.

A doua etapă este inițierea proceselor autoimune în celulele insulare sub influența virusurilor pancreatotropice, a substanțelor citotoxice și a oricăror alți factori necunoscuți. Cel mai important moment în această etapă este exprimarea de către celule a antigenelor HLA-DR și a glutamat decarboxilazei, în legătură cu care acestea devin autoantigene, ceea ce determină dezvoltarea unui răspuns autoimun al organismului.

A treia etapă este etapa proceselor imunologice active cu formarea de anticorpi la celulele β, insulină și dezvoltarea insulitei autoimune.

A patra etapă este o scădere progresivă a secreției de insulină stimulată de glucoză (faza 1 a secreției de insulină).

A cincea etapă este diabetul clinic evident (manifestarea diabetului zaharat). Această etapă se dezvoltă atunci când are loc distrugerea și moartea a 85-90% din celule. Potrivit Wallenstein (1988), secreția reziduală de insulină este încă determinată, iar anticorpii nu o afectează.

După terapia cu insulină, mulți pacienți experimentează remisiunea bolii („luna de miere diabetică”).Durata și severitatea acesteia depind de gradul de deteriorare a celulelor β, capacitatea acestora de a se regenera și nivelul de secreție reziduală de insulină, precum și de severitatea și frecvența infecțiilor virale concomitente.

6. A șasea etapă - distrugerea completă a celulelor β, absența completă a secreției de insulină și C-peptidă. Semnele clinice ale diabetului zaharat reapar și terapia cu insulină devine din nou necesară.

diabet zaharat non-insulino-dependent

Etiologie.

Diabetul zaharat de tip 2 (cunoscut anterior ca diabet non-insulino-dependent) este mult mai frecvent. Această boală este tipică pentru o vârstă mai matură: este detectată, de regulă, după 40 de ani. Aproximativ 90% dintre diabeticii de tip 2 sunt supraponderali. De asemenea, acest tip de diabet se caracterizează prin ereditate - o prevalență ridicată în rândul rudelor apropiate. Boala începe, spre deosebire de diabetul de tip 1, treptat, adesea complet neobservată de pacient. Prin urmare, o persoană poate fi bolnavă pentru o lungă perioadă de timp, dar să nu știe despre asta. Un nivel crescut al zahărului din sânge poate fi detectat întâmplător, la examinarea unei alte ape.

De mare importanță sunt, de asemenea, tulburările autoimune, vasculare, obezitatea, traumatismele mentale și fizice și infecțiile virale.

Factorii de risc (dar nu cauzele) pentru dezvoltarea diabetului includ:

vârsta peste 45 de ani;

obezitate, în special de tip abdominal visceral;

predispoziție ereditară;

antecedente de toleranță redusă la glucoză;

diabet zaharat gestațional anterior;

nașterea unui copil cu o greutate mai mare de 4,5 kg;

prezența hipertensiunii arteriale;

încălcarea metabolismului lipidelor (grăsimilor), în special o creștere a nivelului de trigliceride din sânge.

Patogeneza.

Cu deficiența absolută de insulină, nivelul de insulină din sânge scade din cauza unei încălcări a sintezei sau a secreției sale de către celulele p ale insulelor Langerhans. Deficiența relativă de insulină poate fi rezultatul scăderii activității insulinei datorită legării crescute a proteinelor, distrugerii crescute de către enzimele hepatice, predominanța efectelor antagoniștilor hormonali și non-hormonali ai insulinei (glucagon, hormoni suprarenaliali, tiroida, hormon de creștere, acizi grași neesterificați), modificări ale sensibilității țesuturilor insulino-dependente la insulină.

Deficiența de insulină duce la o încălcare a metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Permeabilitatea pentru glucoză a membranelor celulare din țesutul adipos și muscular scade, crește glicogenoliza și gluconeogeneza, apar hiperglicemie, glucozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formarea grăsimilor scade și descompunerea grăsimilor crește, ceea ce duce la creșterea nivelului de corp cetonic din sânge (acetoacetic, 3-hidroxibutiric și produsul de condensare al acidului acetoacetic - acetonă). Aceasta determină o schimbare a stării acido-bazice către acidoză, promovează excreția crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină și perturbă funcția rinichilor.

Rezerva alcalină de sânge poate scădea la 25 vol. % CO 2 pH-ul sângelui va scădea la 7,2-7,0. Există o scădere a bazelor tampon. Aportul crescut de acizi grași neesterificați în ficat din cauza lipolizei duce la creșterea formării trigliceridelor. Există o sinteză crescută a colesterolului. Reducerea sintezei proteinelor, inclusiv a anticorpilor, ceea ce duce la scăderea rezistenței la infecții. Sinteza inadecvată a proteinelor este cauza disproteinemiei dezvoltate (o scădere a fracției de albumină și o creștere a osglobulinelor). Pierderea semnificativă de lichide din cauza poliurinei duce la deshidratare. Creșterea excreției de potasiu, cloruri, azot, fosfor, calciu din organism.

Semne de diabet.

1. Pacienții dezvoltă sete intensă. De menționat că nu este temporar și este foarte greu de satisfăcut. Este despre nu despre setea rezultată din efort fizic sau căldură. O persoană nu poate bea mai mult de 2 pahare de apă, în timp ce o persoană sănătoasă își potolește complet setea cu câteva înghițituri. În timpul zilei, pacientul bea până la 3-4 litri de lichid.

2. Cantitatea de urină crește, adică se dezvoltă poliurie. Dacă corpul persoana sanatoasa asimilează lichid, apoi pacienții secretă cât au băut, adică 3-4 litri.

3. Greutatea pacientului fie crește, fie, dimpotrivă, scade. Ambele variante sunt posibile. În cazul diabetului neinsulino-dependent, greutatea crește, iar în diabetul insulino-dependent există pierdere puternică în greutate. În acest caz, pacientul mănâncă ca de obicei, își păstrează un apetit bun.

4. Gură uscată. Acest simptom nu depinde de condițiile de mediu (de exemplu, căldură) sau de tipul de activitate (muncă fizică epuizantă).

5. Mâncărimi severe ale pielii. În special, se manifestă în zona genitală. Starea pielii se deteriorează brusc, apar furuncule, leziuni pustuloase ale pielii. În același timp, cauza erupției cutanate rămâne necunoscută, adică pacientul nu a mai avut contact cu alți pacienți înainte, nu a fost expus la substanțe care provoacă o reacție alergică etc. În plus, există uscarea pielii, ceea ce duce la apariția crăpăturilor. Crăpăturile umede și dureroase apar și în colțurile gurii.

6. Oboseala rapidă, chiar dacă pacientul nu este angajat în muncă fizică grea, nu se îmbolnăvește raceliși nu este stresat. Se remarcă oboseală rapidă, adesea imediat după începerea lucrului sau după somn sau odihnă. Pacienții suferă de iritabilitate și anxietate crescute. Acest lucru nu are legătură cu ciclu menstrual sau menopauza la femei.

De asemenea, pacientii au brusc o durere de cap, care trece rapid. În același timp, nu este deloc cauzată de munca îndelungată la computer, citind în timp ce iluminare slabă sau ore lungi de vizionare la televizor.

Cu toate acestea, cel mai important simptom al diabetului zaharat este glicemia crescută. Conținutul său la o persoană sănătoasă este de 60-100 mg / 100 ml pe stomacul gol și nu depășește 140 mg / 100 ml la 1-1,5 ore după masă. Cantitatea necesară de zahăr din sânge este determinată de sistemul de reglementare. A ei element esential este insulina. După o masă care conține carbohidrați, cantitatea de zahăr din sânge crește.

Apariția zahărului se observă în urină. Dacă nivelul zahărului din sânge depășește 160 mg%, atunci începe să fie excretat în urină.

Complicațiile diabetului zaharat.

Complicațiile vasculare sunt caracteristice: leziuni specifice ale vaselor mici - microangiopatie (angioretinopatie, nefropatie și alte visceropatii), neuropatie, angiopatie a vaselor cutanate, mușchilor și dezvoltarea accelerată a modificărilor aterosclerotice în vasele mari (aorta, arterele cerebrale coronare etc.). Rolul principal în dezvoltarea microangiopatiilor îl au tulburările metabolice și autoimune.

Afectarea vaselor retiniene (retinopatie diabetică) se caracterizează prin dilatarea venelor retiniene, formarea de microanevrisme capilare, exudație și hemoragii retiniene punctuale (stadiul I, neproliferative); modificări venoase severe, tromboză capilară, exudație severă și hemoragii retiniene (stadiul II, preproliferativ); în stadiul III - proliferativ - apar modificările de mai sus, precum și neovascularizarea și proliferarea progresivă, care reprezintă principala amenințare la adresa vederii și duc la detașarea retinei, atrofia nervului optic. Deseori la pacientii cu diabet apar si alte leziuni oculare: blefarita, tulburari de refractie si de acomodare, cataracta, glaucom.

Deși rinichii din diabetul zaharat sunt adesea infectați, principalul motiv pentru deteriorarea funcției lor îl reprezintă tulburările microvasculare, manifestate prin glomeruloscleroza și scleroza arteriolelor aferente (nefropatie diabetică).

diabetic neuropatie - complicație frecventă a diabetului zaharat pe termen lung; Sunt afectate atât sistemul nervos central, cât și cel periferic. Cea mai tipică neuropatie periferică: pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, târâș, crampe la nivelul membrelor, dureri la picioare, agravate în repaus, noaptea și scădere la mers. Există scăderea sau absența completă a reflexelor genunchiului și lui Ahile, scăderea sensibilității tactile, la durere. Uneori se dezvoltă atrofia musculară la nivelul picioarelor proximale.

Diabetic cetoacidoza se dezvoltă din cauza deficienței severe de insulină cu tratamentul necorespunzător al diabetului zaharat, încălcări ale dietei, infecții, traume psihice și fizice sau servește ca manifestare inițială a bolii. Se caracterizează prin creșterea formării de corpi cetonici în ficat și o creștere a conținutului lor în sânge, o scădere a rezervelor alcaline ale sângelui; o creștere a glucozuriei este însoțită de o creștere a diurezei, care provoacă deshidratarea celulelor, creșterea excreției urinare de electroliți; se dezvoltă tulburări hemodinamice.

diabetic (cetoacidotic) comă se dezvoltă treptat. Precomul diabetic se caracterizează prin simptome de decompensare rapid progresivă a diabetului zaharat: sete severă, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, cefalee, lipsă de poftă de mâncare, greață, săli de acetonă în aerul expirat, piele uscată, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mmol/l, reacția urinei la acetonă este pozitivă, glucozurie mare. Dacă nu se acordă asistență în timp util, se dezvoltă o comă diabetică: confuzie și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, respirație profundă zgomotoasă de tip Kussmaul, hipotensiune vasculară pronunțată, hipotensiune arterială a globilor oculari, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie care depășește 16,55. -19, 42 mmol/l și uneori ajungând la 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemie.

Cu comă diabetică hiperosmolară non-cetonemică, nu există miros de acetonă în aerul expirat, există hiperglicemie severă - mai mult de 33,3 mmol / l cu un nivel normal de corpi cetonici în sânge. Coma cu acid lactic (acid lactic) apare de obicei pe fondul insuficienței renale și hipoxiei, cel mai adesea apare la pacienții care primesc biguanide, în special fenformină. În sânge, se observă un conținut ridicat de acid lactic, o creștere a raportului lactat / piruvat și acidoză.

În prezent, cel mai eficient este tratamentul complex, care include terapia dietetică, terapia cu exerciții fizice, medicamentele hipoglicemiante orale și insulină.

Scopul măsurilor terapeutice este normalizarea proceselor metabolice perturbate, restabilirea greutății corporale și menținerea sau chiar restabilirea capacității de muncă a pacienților.

Dieta este necesară pentru toate formele clinice de diabet. Principiile sale principale sunt: ​​selecția individuală a caloriilor zilnice; conținutul de cantități fiziologice de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine; excluderea carbohidraților ușor digerabili; nutriție fracționată cu o distribuție uniformă a caloriilor și carbohidraților.

Calculul continutului zilnic de calorii se face tinand cont de greutatea corporala si de activitatea fizica. Cu activitate fizică moderată, dieta este construită la o rată de 30-35 kcal la 1 kg de greutate corporală ideală (înălțimea în centimetri minus 100). În cazul obezității, conținutul caloric este redus la 20-25 kcal per 1 kg de greutate corporală ideală.

Dieta trebuie să conțină o cantitate mică de colesterol și grăsimi saturate: aproximativ 2/3 din cantitatea totală de grăsimi trebuie să fie acizi grași mono și polinesaturați (ulei de floarea soarelui, măsline, porumb, semințe de bumbac). Alimentele sunt luate fracționat de 4-5 ori pe zi, ceea ce contribuie la o mai bună absorbție a acesteia cu hiperglicemie și glucozurie minime. Cantitatea totală de alimente consumate în timpul zilei este de obicei distribuită astfel; primul mic dejun - 25%, al doilea mic dejun - 10 - 15%, prânz - 25%, ceaiul de după-amiază - 5-10%, cina - 25%, a doua cină - 5-10%. Un set de produse este compilat conform tabelelor relevante. Este recomandabil să includeți în alimentație alimente bogate în fibre alimentare. Conținutul de sare de masă din alimente nu trebuie să depășească 10 g/zi.

Este prezentată o activitate fizică zilnică dozată adecvată, care îmbunătățește utilizarea glucozei de către țesuturi.

Medicamentele hipoglicemiante sub formă de tablete aparțin a două grupe principale: sulfonamide și biguanide.

Preparatele de sulfanilamide sunt derivați ai sulfonilureei. Lor efect hipoglicemiant datorită efectului stimulator asupra celulelor beta pancreatice, sensibilității crescute la insulină a țesuturilor insulino-dependente prin acțiunea asupra receptorilor de insulină, creșterii sintezei și acumulării de glicogen și scăderii gluconegenezei. Medicamentele au, de asemenea, un efect anti-lipolitic.

Distingeți medicamentele sulfatice de generația I și II.

Preparatele din prima generație sunt dozate în decigrame. Acest grup include clorpropamida (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamidă (tolbutamidă, orabet, diabetol) etc.

Medicamentele dozate în sutimi și miimi de gram (generația II) includ glibenclamida (manilil, daonil, euglucan), glurenorm (gliquidonă), gliclazidă (diamicron, predian, diabeton), glipizidă (minidiab).

La utilizarea medicamentelor de prima generație, tratamentul începe cu doze mici (0,5-1 g), crescând la 1,5-2 g/zi. Nu este recomandată o creștere suplimentară a dozei. Efectul hipoglicemiant se manifestă în a 3-5-a zi de la începerea tratamentului, optim după 10-14 zile. Doza de medicamente de a doua generație nu trebuie să depășească, de obicei, 10-15 mg. Trebuie avut în vedere că aproape toate medicamentele sulfatice sunt excretate de rinichi, cu excepția glurenormului, care este excretat din organism în principal prin intestine, astfel încât acesta din urmă este bine tolerat de către pacienții cu leziuni renale. Unele medicamente, cum ar fi Predian (Diamicron), au un efect de normalizare asupra proprietăților reologice ale sângelui - reduc agregarea trombocitelor.

Indicațiile pentru numirea medicamentelor sulfonilureice sunt diabetul zaharat non-insulino-dependent de severitate moderată, precum și tranziție ușoară forme de diabet zaharat în mod moderat, când o dietă nu este suficientă pentru a compensa. În diabetul zaharat moderat de tip II, preparatele cu sulfoniluree pot fi utilizate în combinație cu biguanide; în tipurile severe și rezistente la insulină de diabet zaharat de tip I, acestea pot fi utilizate cu insulină.

Biguanidele sunt derivați ai guanidinei. Acestea includ feniletil biguanide (fenformin, dibotin), butil biguanide (adebit, buformin, silubin) și dimetil biguanide (glucofag, diformin, metformin). Există medicamente, a căror acțiune durează 6-8 ore, și medicamente cu acțiune prelungită (10-12 ore).

Efectul hipoglicemiant se datorează potențarii efectului insulinei, creșterii permeabilității membranelor celulare pentru glucoză în mușchi, inhibării neoglicemiei și scăderii absorbției de glucoză în intestin. Proprietate importantă biguanide inhibarea lipogenezei si intensificarea lipolizei.

Indicația pentru utilizarea biguanidelor este diabetul zaharat neinsulino-dependent (tip II) de severitate moderată fără cetoacidoză și în absența bolilor hepatice și renale. Medicamentele sunt prescrise în principal pacienților supraponderali, cu rezistență la sulfonamide, utilizate în combinație cu insulina, în special la pacienții supraponderali. De asemenea, folosit terapie combinată biguanide și sulfonamide, care vă permit să obțineți efectul maxim de scădere a zahărului cu doze minime de medicamente.

Contraindicații generale la numirea agenților hipoglicemianți orali: cetoacidoză, comă lactică hiperosmolară, sarcină, alăptare, intervenții chirurgicale majore, leziuni severe, infecții, disfuncție renală și hepatică severă, boli ale sângelui cu leucopenie sau trombocitopenie.

Peșifericidiabeticneuropatie.

Neuropatiile diabetice sunt o familie de tulburări nervoase cauzate de diabet. Persoanele cu diabet zaharat pot dezvolta de-a lungul timpului leziuni ale nervilor din tot corpul. Unii oameni cu leziuni ale nervilor nu au simptome. Alții pot prezenta simptome precum durere, furnicături sau amorțeală - pierderea senzației - în mâini, brațe, picioare și picioare. Leziunile nervoase pot apărea în orice sistem de organe, inclusiv tract gastrointestinal, inima și organele sexuale.

Aproximativ 60-70% dintre persoanele cu diabet au o formă de neuropatie. Persoanele cu diabet pot dezvolta probleme nervoase în orice moment, dar riscul crește odată cu vârsta și cu durata de timp în care au avut diabet. Cea mai mare prevalență neuropatia este observată la persoanele cu diabet de cel puțin 25 de ani. Neuropatiile diabetice sunt, de asemenea, mai frecvente la persoanele care au probleme cu controlul glicemiei (zahăr din sânge), persoanele cu lipide din sânge și hipertensiune arterială și persoanele supraponderale.

Etiologie.

Cauzele neuropatiei diabetice variază în funcție de tipul acesteia. Leziunile nervoase se datorează probabil unei combinații de factori:

· nivel inalt glucoză din sânge, diabet de lungă durată, niveluri crescute de lipide din sânge și, posibil, niveluri scăzute de insulină

factori neurovasculari care duc la deteriorarea vaselor de sânge care aduc oxigen și substanțe nutritive nervilor

factori autoimuni care provoacă inflamarea nervilor

deteriorarea mecanică a nervilor, de exemplu, când sindromul de tunelîncheieturi

Trăsături moștenite care cresc susceptibilitatea la bolile nervoase

factori de stil de viață, cum ar fi fumatul și băutura

Simptomele neuropatiei diabetice.

amorțeală, furnicături sau durere la degetele de la picioare, picioare, picioare, mâini, brațe și degete

Scăderea volumului mușchilor picioarelor sau mâinilor

indigestie, greață sau vărsături

diaree sau constipație

amețeli sau leșin din cauza scăderii tensiunii arteriale după ce s-a ridicat sau a stat într-o poziție din pozitie orizontala

Probleme cu urinarea

Tipuri de neuropatie diabetică.

Neuropatia diabetică poate fi împărțită în periferică, autonomă, proximală sau focală. Fiecare tip de neuropatie provoacă leziuni diferitelor părți ale corpului.

· Neuropatia periferică, cel mai frecvent tip de neuropatie diabetică, provoacă durere sau pierderea senzației la degetele de la picioare, picioare, picioare, mâini sau întreg braț.

· Neuropatia autonomă provoacă modificări ale digestiei, ale funcției intestinului și vezicii urinare, răspunsuri sexuale și transpirație. De asemenea, poate afecta nervii care controlează activitatea inimii și tensiunea arterială, precum și pe cei ai plămânilor și ochilor. Neuropatia autonomă poate fi, de asemenea, cauza lipsei de hipoglicemie, o afecțiune în care oamenii nu mai prezintă simptome care avertizează asupra nivelului scăzut de glucoză din sânge.

· Neuropatia proximală provoacă durere la nivelul picioarelor, coapselor sau feselor și slăbiciune în mușchii picioarelor.

· Neuropatia focală are ca rezultat slăbiciune bruscă a unui nerv sau a unui grup de nervi, provocând slăbiciune musculară sau durere. Orice nerv poate fi afectat.

neuropatie periferica. (DNP)

Neuropatia periferică, numită și neuropatie simetrică distală sau neuropatie senzoriomotorie, este afectarea nervilor de la brațe și picioare. Mai întâi cu mai probabil sunt afectate picioarele și picioarele, apoi mâinile și brațele. Mulți oameni cu diabet au semne de neuropatie pe care un medic le poate observa, dar pacienții înșiși nu observă simptomele.

Patogeneza.

Majoritate nervi periferici sunt amestecate și conțin fibre motorii, senzoriale și autonome. Prin urmare, complexul de simptome de afectare a nervilor constă în tulburări motorii, senzoriale și autonome. Fiecare axon este fie acoperit de o înveliș de celule Schwann, caz în care fibra este numită nemielinizată, fie înconjurat de membrane celulare Schwann situate concentric, caz în care fibra este numită mielinizată. Nervul conține atât fibre mielinice, cât și nemielinice. Numai fibrele nemielinice conțin eferente autonome și o parte din fibre aferente sensibile. Fibrele mielinice groase conduc vibrația și propriocepția. Fibrele fine mielinizate și nemielinizate sunt responsabile pentru conducerea senzației de durere, atingere și temperatură. Funcția principală a unei fibre nervoase este de a conduce un impuls.

Patogenia neuropatiei periferice diabetice este eterogenă și multifactorială. Se bazează pe pierderea progresivă a fibrelor mielinice - demielinizare segmentară și degenerare axonală și, ca urmare, o încetinire a conducerii unui impuls nervos.

Hiperglicemia cronică joacă un rol cheie în patogeneza neuropatiei. Studiul DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) a demonstrat că hiperglicemia este responsabilă pentru dezvoltarea neuropatiei periferice diabetice.

Simptome.

amorțeală sau insensibilitate la durere sau stimuli de temperatură

senzație de furnicături, arsuri sau înțepături

dureri ascuțite sau crampe

Hipersensibilitate la atingere, chiar și foarte ușoară

Pierderea echilibrului și coordonarea mișcărilor

Aceste simptome se agravează de obicei noaptea.

Complicațiile neuropatiei periferice diabetice

DPN începe de obicei cu tulburări senzoriale la nivelul degetelor de la picioare, înainte de pierderea funcției axonului distal. Odată cu progresia DPN, nivelul leziunii crește treptat simetric pe ambele extremități inferioare. În momentul în care nivelul de desensibilizare ajunge la mijlocul piciorului inferior, pacienții încep să observe desensibilizare în mâini. Se formează o scădere tipică a sensibilității de tip „șoc-mănușă”. Pierderea senzorială timpurie reflectă pierderea atât a mielinizelor groase, cât și a celor subțiri fibrele nervoase. În același timp, toate funcțiile sensibile suferă: vibrație, temperatură, durere, tactile, ceea ce se confirmă în timpul examinării prin prezența obiectivă a unui deficit neurologic sau simptome negative. Neuropatia periferică poate provoca, de asemenea, slăbiciune musculară și pierderea reflexelor, în special în zonă articulația gleznei conducând la o schimbare a mersului. Pot apărea deformări ale piciorului, cum ar fi degetul ciocan sau colapsul arcului. În zona de amorțeală a piciorului, pot apărea vezicule și răni, deoarece presiunea și deteriorarea trec neobservate. Dacă leziunile picioarelor nu sunt tratate imediat, infecția se poate răspândi la nivelul osului, ceea ce poate duce la necesitatea amputației. Unii experți estimează că jumătate din toate amputațiile de acest fel pot fi prevenite dacă problemele minore sunt detectate și tratate din timp.

Studiile epidemiologice populaționale au arătat că ulcerele piciorului sunt întâlnite la 4-10% dintre pacienții cu diabet zaharat; iar amputarea se efectuează în 5-8 cazuri la 1000 de diabetici pe an. Astfel, neuropatia senzoriomotorie periferică diabetică poate fi considerată una dintre cele mai scumpe complicații ale diabetului zaharat.

Primul pas în tratament este readucerea nivelului de glucoză din sânge la intervalul normal valori pentru a ajuta la prevenirea leziunilor nervoase suplimentare. Monitorizarea glicemiei, planificarea meselor, activitatea fizică și medicamentele antidiabetice sau insulina ajută la controlul nivelului de glucoză din sânge. Inițial, simptomele se pot agrava pe măsură ce nivelurile de glucoză revin la normal, dar în timp, menținându-se mai mult nivel scăzut glucoza va ajuta la ameliorarea simptomelor. Un control bun al glicemiei poate ajuta, de asemenea, la prevenirea sau amânarea apariției altor probleme.

Tratamentul medicamentos specific neuropatiei diabetice are ca scop îmbunătățirea funcției fibrelor nervoase, încetinirea progresiei neuropatiei și reducerea severității simptomelor acesteia.

Sistem tratament specific cuprinde trei etape:

1. (terapie inițială) medicament milgamma ( soluție injectabilă) - zilnic 2 ml/m timp de 5-10 zile, apoi milgamma într-un drajeu, 1 drajeu de 3 ori pe zi timp de 4-6 săptămâni.

2. Acid alfa-lipoic (tioctic) sub formă de medicament tiogamma sau medicamente cu alte nume ( tioctacid, berlition) - zilnic 600 mg intravenos timp de 10-14 zile (uneori până la 3 săptămâni), apoi 1 comprimat (600 mg) 1 dată pe zi timp de 30 de minute. înainte de masă timp de cel puțin o lună.

3. Combinație de luare drajeuri milgamma și drajeuri cu acid alfa-lipoic timp de 6-8 săptămâni.

În neuropatia acută dureroasă, precum și severă durere periodică recurge la utilizarea medicamentelor pentru durere:

luând medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). În funcție de severitatea reacțiilor adverse, acestea sunt distribuite în următoarea ordine - ibuprofen, aspirină, diclofenac, naproxen, piroxicam.

Persoanele cu neuropatie au nevoie îngrijire specialăîn spatele picioarelor tale.

Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați câteva recomandări:

· Spălați-vă picioarele zilnic în apă caldă (nu fierbinte) și săpun blând. Evitați umflarea pielii picioarelor din cauza apei. Uscați-vă picioarele cu un prosop moale, uscați bine zona dintre degetele de la picioare.

Inspectați zilnic picioarele și degetele de la picioare pentru tăieturi, vezicule, roșeață, umflături, vezicule și alte probleme. Utilizați o oglindă - pentru examinarea picioarelor, este convenabil să puneți o oglindă pe podea.

· Hidratati picioarele cu lotiune, dar evitati aplicarea lotiunii intre degete.

· De fiecare dată după baie sau duș, îndepărtați ușor calusurile cu o piatră ponce.

· Purtați întotdeauna cizme sau șlapi pentru a vă proteja picioarele de răni. Purtați șosete groase, moi, fără cusături pentru a evita iritația pielii.

· Purtați pantofi care se potrivesc bine și vă permit degetele de la picioare să se miște. Rupeți treptat pantofii noi, purtați-i la început nu mai mult de o oră la rând.

· Înainte de a vă pune pantofii, inspectați-i cu atenție și verificați interiorul pantofilor cu mâna pentru a vă asigura că nu există rupturi, margini ascuțite sau obiecte străine care ar putea răni picioarele.

Peșifericidiabeticangiopatie.

Angiopatia diabetică se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat și se caracterizează prin afectarea atât a vaselor mici (microangiopatie), cât și a vaselor mari (macroangiopatie).

Clasificare după formă și localizare:

1. Microangiopatie:

a) nefropatie;

b) retinopatie;

c) microangiopatia extremităților inferioare.

2. Macroangiopatie (ateroscleroză):

a) aorta si vasele coronare;

b) vasele cerebrale;

c) vasele periferice.

3. Micro - macroangiopatie universală.

De mare importanță în formarea angiopatiei este tipul de diabet zaharat. Este cunoscut faptul că diabetul zaharat non-insulino-dependent contribuie la o dezvoltare mai activă a angiopatiei diabetice comparativ cu diabetul de tip I. Majoritatea pacienților cu sindromul piciorului diabetic au diabet zaharat de tip II.

În cazul microangiopatiei, cele mai semnificative modificări sunt vasele microvasculare - arteriole, capilare și venule. Se observă proliferarea endoteliului, îngroșarea membranelor bazale, depunerea de mucopolizaharide în pereți, ceea ce duce în cele din urmă la îngustarea și obliterarea lumenului. Ca urmare a acestor modificări, microcirculația se înrăutățește și apare hipoxia tisulară. Cele mai frecvente manifestări ale microangiopatiei sunt retinopatia diabetică și nefropatia.

Cu macroangiopatie în pereți arterele principale se constată modificări caracteristice aterosclerozei. Pe fondul diabetului zaharat, se creează condiții favorabile pentru dezvoltarea aterosclerozei, care afectează un grup mai tânăr de pacienți și progresează rapid. Tipic pentru diabet este arterioscleroza lui Menckeberg - calcificarea mucoasei mijlocii a arterei

Etiologie.

Se crede că rolul principal în dezvoltarea angiopatiei diabetice este jucat de tulburările hormonale și metabolice caracteristice diabetului zaharat. Cu toate acestea, angiopatia diabetică nu este observată la toți pacienții cu diabet zaharat, iar aspectul și severitatea acesteia nu au o corelație clară cu compensarea slabă a diabetului. Cel mai relevant este conceptul de condiționare genetică a angiopatiei diabetice, sau, mai precis, conceptul de interacțiune aditivă, sau multiplicativă, a factorilor hormono-metabolici și genetici care contribuie la apariția angiopatiei diabetice. Defectul genetic care provoacă angiopatia diabetică nu a fost stabilit cu precizie, dar se presupune că este diferit în diabetul zaharat tip I și diabet zaharat tip II. Astfel, manifestările clinice ale angioretinopatiei diabetice în diabetul insulino-dependent și neinsulino-dependent diferă între ele: în primul caz se remarcă mai des angioretinopatia proliferativă, în al doilea, maculopatia (leziunea maculară). Există dovezi că există o relație între probabilitatea dezvoltării angiopatiei diabetice și anumiți antigeni (DR4, C4, Bf) ai sistemului de histocompatibilitate HLA. Prin analogie cu ipoteza moștenirii poligene a diabetului zaharat, acest tip de moștenire poate fi asumat și în angiopatia diabetică.

Un rol important în etiologia angiopatiei diabetice îl joacă factorii de risc: tensiune arterială crescută constant, fumatul, vârsta, munca cu anumite riscuri profesionale, intoxicație etc.

Patogeneza.

Patogenia angiopatiei diabetice este complexă și puțin înțeleasă. Se bazează pe deteriorarea pereților microvaselor, precum și pe o încălcare a legăturii trombocite-vasculare și umorale a sistemului hemostază. În peretele microvaselor, metabolismul apă-sare, azot și energie este perturbat. Ca urmare, sarcina ionică, funcția și, eventual, numărul relativ de pori endoteliali se modifică, ceea ce afectează permeabilitatea diferențiată a peretelui vascular și determină o scădere a secreției așa-numitului factor de relaxare endotelial (EDRF), precum și ca factori care reglează tonusul vascular şi starea sistemului hemostază. Afluxul masiv de glucoză în peretele vasului ca urmare a hiperglicemiei diabetice duce la o încălcare a structurii membrana bazala datorită sintezei crescute a glicozaminoglicanilor și glicozilării neenzimatice a proteinelor, lipidelor și altor componente ale peretelui vascular. Acest lucru modifică caracteristicile antigenice și funcționale ale acestora, provoacă o încălcare a permeabilității și rezistenței peretelui vasului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice în acesta, îngustarea lumenului vaselor și o scădere a zonei suprafeței lor interioare. Hiperglicemia este asociată cu activarea unui alt proces patobiochimic care predetermina angiopatia diabetică.

Documente similare

Pacientul se plânge de sete, gură uscată, poliurie, creștere în greutate, dureri de cap, amețeli. Anamneză, date din studii obiective. Diagnosticul principal: diabet zaharat, tip 2, decompensare, obezitate. Complicațiile bolii de bază.

istoricul cazului, adăugat la 02.06.2011


Plângeri ale pacientului la internare tratament spitalicesc. Starea organelor și sistemelor pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Enunțul diagnosticului principal: diabet zaharat tip II cu necesar de insulină, evoluție severă, decompensare.

istoricul cazului, adăugat la 06.04.2014


Caracteristicile diabetului zaharat de tip 2. Etapele dezvoltării bolii. Fundamentarea acestui diagnostic și a complicațiilor pe baza examinării organelor și sistemelor pacientului, a datelor de laborator și a unor studii suplimentare. Formarea schemei de tratament a pacientului.

istoricul cazului, adăugat la 10.11.2015


Plângeri ale pacientului la internarea în spital. Stare generalăși rezultatele examinării organelor și sistemelor pacientului, date din studiile de laborator și instrumentale. Fundamentarea diagnosticului clinic - diabet zaharat tip II. Tratamentul bolii.

istoricul cazului, adăugat la 03.03.2015


Caracteristici ale diagnosticării diabetului zaharat la pacienți de diferite grupe de vârstă. Pacienții se plâng de sete, gură uscată, creșterea producției de urină, mâncărimi ale pielii, scăderea acuității vizuale. Planul și rezultatele sondajului, principalele numiri.

istoric medical, adaugat 12.07.2015


Explorarea caracteristicilor boala autoimuna Sistemul endocrin. Manifestări clinice ale diabetului de tip 1. Patogeneza distrugerii celulelor B ale pancreasului. Markeri metabolici ai diabetului zaharat. diabet idiopatic. Deficitul de insulină.

prezentare, adaugat 10.01.2014


Tratamentul pacienților cu tulburări ale metabolismului carbohidraților cauzate de rezistența predominantă la insulină și deficiența relativă de insulină. Dietoterapia pentru diabetul zaharat de tip II, caracteristici ale consumului de vitamine și îndulcitori necalorici.

prezentare, adaugat 02.11.2015


Clasificarea diabetului zaharat în funcție de prezența dependenței, severitatea cursului, gradul de compensare a metabolismului carbohidraților și complicațiile. Etiologie, simptome principale, patogeneza bolii. Diagnosticul diabetului zaharat folosind un test de toleranță la glucoză, metode de tratament.

rezumat, adăugat 28.01.2013


Plângeri ale pacientului la momentul curajării. Anamneză a vieții și a bolii. Inspecție generală bolnav. Diagnostic: diabet zaharat tip 1. Diagnostic concomitent: hepatită cronică C. Tratamentul bolii de bază și al complicațiilor: dietă și insulinoterapie.

istoricul cazului, adăugat la 11.05.2015


caracteristici generaleși factorii de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat, tabloul clinic și simptomele acestei boli. Procedura de efectuare și analiză a rezultatelor unei examinări obiective a pacientului. Principii de diagnostic și dezvoltare a unui regim de tratament.

Diabet zaharat de tip 2 (diabet non-insulino-dependent) - boala sistemica, care se caracterizează printr-o creștere cronică a nivelului de glucoză (zahăr) din sânge -. În 80% din cazuri, diabetul zaharat de tip 2 se dezvoltă la vârsta adultă și la bătrânețe. Diabetul de tip 2 este de 4 ori mai frecvent decât; prevalența sa crește rapid, luând caracterul unei epidemii.

Baza bolii este o scădere a sensibilității țesuturilor la insulină (rezistența la insulină), precum și o scădere a producției de insulină de către celulele β pancreatice. Mecanismul rezistenței la insulină la nivel celular nu este pe deplin înțeles. Conform datelor disponibile, rezistența la insulină apare datorită faptului că celulele β pancreatice produc insulină de calitate scăzută și/sau din cauza defectelor receptorilor celulelor responsabile de răspunsul biologic la insulină.

Este necesară mai multă insulină pentru a „împinge” glucoza în celulă. Acest lucru este plin de consecințe. În primul rând, un exces de insulină în sânge provoacă obezitate. În al doilea rând, ca răspuns la excesul de insulină, organismul inhibă activitatea celulelor β pancreatice și chiar distruge aceste celule. Ca urmare, se dezvoltă o deficiență ireversibilă de insulină, necesitând adăugarea acesteia din exterior.

Rezistența la insulină și deficiența de insulină sunt însoțite de o creștere a glicemiei și, dimpotrivă, de deficiența acesteia în țesuturi. Acum energia necesară vieții se formează din cauza descompunerii grăsimilor și proteinelor. Dar altceva este mai periculos: deficitul de glucoză perturbă presiunea osmotică și duce la deshidratarea celulelor. În mod deosebit sunt afectate celulele endoteliale care căptușesc vasele din interior. Ca urmare, permeabilitatea vaselor mari și mici suferă, se dezvoltă macro- și microangiopatia. Acest lucru duce la încălcări ale organelor și sistemelor vitale: cardiovasculare, renale, nervoase etc.

Întrebarea este adesea pusă despre diferența dintre diabetul de tip 1 și de tip 2. Principala diferență este că apare din cauza lipsei de insulină, iar diabetul de tip 2 din cauza excesului de insulină. Diabetul de tip 2 nu se caracterizează prin comă cetoacidotică, ca în diabetul de tip 1.

O trăsătură distinctivă a istoricului medical în diabetul de tip 2 este evoluția lentă a bolii. De la debut până la diagnostic, trec în medie 9 ani, motiv pentru care în jumătate din cazuri pacienții merg la medic cu complicații greu de tratat ale diabetului.

Cauzele diabetului de tip 2

Diabetul de tip 2 se dezvoltă din cauza imagine greșită viata, alte boli si predispozitie genetica:

• obezitatea;
• și fumatul;
• vârsta (peste 35 de ani);
• malnutriție,;
• hipodinamie ( imagine sedentară viata), ;
• și traumatisme ale pancreasului; ;
• boli hormonale: acromegalie, sindrom Cushing, feocromocitom etc.;
• luarea de glucocorticosteroizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazidice etc.;
• infectii: rubeola etc.
• sindroame genetice: Down, Klinefelder, Turner, coreea lui Huntington;

Simptomele diabetului de tip 2

Simptomele nu sunt la fel de pronunțate și luminoase ca în tipul 1. Pacientul află despre boală în prezența complicațiilor, când 60% din celulele β pancreatice au fost deja distruse. În 70% din cazuri, boala este depistată întâmplător, după măsurarea glicemiei. Iată plângeri tipice:

• sete și gură uscată;
• Urinare frecventa;
• mâncărimi ale pielii,;
• , etc.;
• vindecare slabă a rănilor;
• slăbiciune generală și musculară;
• recurente la femei.

Diagnosticul diabetului de tip 2

Diabetul de tip 2 este diagnosticat și tratat.

Identificați grupul de risc pentru diabetul de tip 2. Include persoane care au:

• vârsta peste 40 de ani;
• prezența diabetului la rude;
• „stil de viață pasiv;
• boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
• mai mult de 5 ani;
• obezitatea (depășirea greutății corporale cu 35% din ideal).

Persoanele cu risc li se face anual un examen preventiv pentru diabetul de tip 2.

Principala metodă de depistare a diabetului de tip 2 este măsurarea nivelului de glucoză din sânge dimineața, pe stomacul gol. - nu mai mult de 6 mmol/l. Alte teste de laborator sunt, de asemenea, efectuate pentru a clarifica diagnosticul: un test de toleranță la glucoză, un test de urină pentru glucoză și corpi cetonici și o determinare a peptidei C.

Complicațiile diabetului de tip 2

În absența controlului și a tratamentului, apar complicații periculoase:

• macro- și microangiopatii care duc la „ picior diabetic” și cangrenă la nivelul picioarelor;
• polinevrita, pareza, paralizia;
• , retinopatie diabetică;
• glomeruloscleroza, insuficienta renala;
• ( , );
• ; ; ;
• accesarea infecției:, cu formarea etc.;
• , .

Tratamentul diabetului de tip 2

Angajament tratament de succes cu diabet zaharat - rațional (), viață activă, activitate fizică dozată și sistematică terapie medicamentoasă. Nu există leac pentru diabetul de tip 2; prin urmare, scopul tratamentului este de a menține și trata complicațiile (dacă acestea s-au dezvoltat).

Scop - reducerea greutății corporale și realizarea nivel normal zahăr din sânge. Ar trebui exclus alimente bogate in calorii(unt, smantana, carne grasa, afumatura, conserve, dulciuri, fast-food) si alcool.

Va trebui să limitați sarea la 3 g pe zi. Util produse din plante- legume, soiuri slabe pește și carne, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Mâncărurile sunt recomandate să fie gătite la abur sau coapte în sucul propriu-zis. Mesele trebuie să fie fracționate - de până la 6 ori pe zi. Raportul dintre carbohidrați, proteine, grăsimi: 60% până la 15% până la 25%. Conținut zilnic de calorii - 1100-1500 kcal.

O condiție prealabilă pentru tratamentul diabetului de tip 2 este activitatea fizică dozată, care este selectată individual, în funcție de complicații. Drumeții iar kinetoterapie sunt recomandate pentru 80% dintre pacienti.