Sindromul metabolic: diagnostic, tratament, obezitate în SM la femei și bărbați. Sindromul metabolic la femei: cauze și tratament

Sindromul metabolic este un complex de tulburări metabolice care indică faptul că o persoană are un risc crescut de boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Motivul este susceptibilitatea slabă a țesuturilor la acțiunea insulinei. Tratamentul sindromului metabolic este și. Și există un alt medicament util, despre care veți afla mai jos.

Insulina este „cheia” care deschide „ușile” membranei celulare, iar prin acestea glucoza intră din sânge. Cu sindromul metabolic în sângele unui pacient, nivelul de zahăr (glucoză) și insulină din sânge crește. Cu toate acestea, nu intră suficientă glucoză în celule, deoarece „blocarea ruginește” și insulina își pierde capacitatea de a o deschide.

O astfel de tulburare metabolică se numește, adică rezistența excesivă a țesuturilor corpului la acțiunea insulinei. De obicei se dezvoltă treptat și duce la simptome care pun diagnosticul de sindrom metabolic. Este bine dacă diagnosticul poate fi pus din timp pentru ca tratamentul să aibă timp să prevină diabetul și bolile cardiovasculare.

Multe organizații medicale internaționale dezvoltă criterii pentru diagnosticarea sindromului metabolic la pacienți. În 2009, a fost publicat documentul „Acordul asupra definiției sindromului metabolic”, sub care au fost semnat:

• Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui din SUA;
• Organizatia Mondiala a Sanatatii;
• Societatea Internațională de Ateroscleroză;
• Asociația Internațională pentru Studiul Obezității.

Conform acestui document, sindromul metabolic este diagnosticat dacă pacientul are cel puțin trei dintre criteriile enumerate mai jos:

• Creșterea circumferinței taliei (la bărbați >= 94 cm, la femei >= 80 cm);
• Nivelul trigliceridelor din sânge depășește 1,7 mmol / l sau pacientul primește deja medicamente pentru tratamentul dislipidemiei;
• Lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL, colesterol „bun”) în sânge - mai puțin de 1,0 mmol / l la bărbați și sub 1,3 mmol / l la femei;
• Tensiunea arterială sistolică (superioară) depășește 130 mm Hg. Artă. sau tensiune arterială diastolică (inferioară) mai mare de 85 mm Hg. Art., sau pacientul ia deja medicamente pentru hipertensiune arterială;
• Glicemia a jeun >= 5,6 mmol/L sau terapia pentru scăderea zahărului din sânge este în curs de desfășurare.

Înainte de apariția noilor criterii de diagnosticare a sindromului metabolic, obezitatea era o condiție prealabilă pentru stabilirea unui diagnostic. Acum a devenit doar unul dintre cele cinci criterii. Diabetul zaharat și boala coronariană nu sunt componente ale sindromului metabolic, ci boli severe independente.

Tratament: responsabilitatea medicului și a pacientului însuși

Obiectivele tratamentului pentru sindromul metabolic:

• reducerea greutății corporale la un nivel normal, sau cel puțin oprirea progresiei obezității;
• normalizarea tensiunii arteriale, profilul colesterolului, nivelul trigliceridelor din sânge, adică corectarea factorilor de risc cardiovascular.

Adevărat În prezent, nu există un tratament pentru sindromul metabolic. Dar îl poți controla bine pentru a trăi o viață lungă și sănătoasă fără diabet, atac de cord, accident vascular cerebral etc. Dacă o persoană are această problemă, atunci terapia acesteia ar trebui efectuată pe viață. O componentă importantă a tratamentului este educarea pacientului și motivația de a trece la un stil de viață sănătos.

Principalul tratament pentru sindromul metabolic este dieta. Practica a arătat că este inutil să încerci chiar să adere la oricare dintre dietele „foame”. Inevitabil te vei desprinde mai devreme sau mai târziu, iar greutatea suplimentară va reveni imediat. Vă recomandăm să utilizați pentru a controla sindromul metabolic.

Măsuri suplimentare pentru tratamentul sindromului metabolic:

• creșterea activității fizice - aceasta îmbunătățește sensibilitatea țesuturilor la insulină;
• renunțarea la fumat și consumul excesiv de alcool;
• măsurarea regulată a tensiunii arteriale și tratamentul hipertensiunii arteriale, dacă aceasta apare;
• controlul indicatorilor colesterolului „bun” și „rău”, trigliceridelor și glucozei din sânge.

De asemenea, vă sfătuim să vă interesați de un medicament numit. A fost folosit de la sfârșitul anilor 1990 pentru a crește sensibilitatea celulelor la insulină. Acest medicament este de mare beneficiu pentru pacienții obezi și diabetici. Și până în prezent, nu a prezentat efecte secundare mai severe decât cazurile episodice de indigestie.

Pentru majoritatea oamenilor care au fost diagnosticați cu sindrom metabolic, restricționarea carbohidraților din dietă este remarcabil de utilă. Când o persoană trece la o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, se poate aștepta să aibă:

• nivelul de trigliceride și colesterol din sânge este normalizat;
• tensiunea arterială va scădea;
• va slabi.

Rețete pentru dieta cu conținut scăzut de carbohidrați

Dar dacă o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați și o activitate fizică crescută nu funcționează suficient de bine, puteți adăuga metformină (Siofor, Glucofage) la ele cu medicul dumneavoastră. În cazurile cele mai severe, când pacientul are un indice de masă corporală > 40 kg/m2, se folosește și tratamentul chirurgical al obezității. Se numește chirurgie bariatrică.

Cum să normalizați colesterolul și trigliceridele din sânge

Pacienții cu sindrom metabolic au de obicei rezultate slabe ale testelor de sânge pentru colesterol și trigliceride. Există puțin colesterol „bun” în sânge, iar colesterolul „rău”, dimpotrivă, este crescut. De asemenea, niveluri crescute de trigliceride. Toate acestea înseamnă că vasele sunt afectate de ateroscleroză, un atac de cord sau un accident vascular cerebral nu este departe. Testele de sânge pentru colesterol și trigliceride sunt denumite în mod colectiv „spectrul lipidic”. Medicilor le place să vorbească și să scrie, spun ei, vă trimit să faceți teste pentru spectrul lipidic. Sau mai rău - spectrul lipidic este nefavorabil. Acum vei ști ce este.

Pentru a îmbunătăți rezultatele testelor de sânge pentru colesterol și trigliceride, medicii prescriu de obicei o dietă cu conținut scăzut de calorii și/sau medicamente cu statine. În același timp, fac un aspect inteligent, încearcă să arate impresionant și convingător. Cu toate acestea, dieta de foame nu ajută deloc, iar pastilele ajută, dar provoacă efecte secundare semnificative. Da, statinele îmbunătățesc rezultatele testelor de sânge pentru colesterol. Dar dacă reduc mortalitatea nu este încă un fapt... există opinii diferite... Cu toate acestea, este posibil să se rezolve problema colesterolului și trigliceridelor fără pastile dăunătoare și scumpe. Și, ar putea fi mai ușor decât crezi.

O dietă săracă în calorii, de obicei, nu normalizează colesterolul și trigliceridele din sânge. Mai mult, la unii pacienți, rezultatele testelor se înrăutățesc chiar. Acest lucru se datorează faptului că o dietă „înfometată” cu conținut scăzut de grăsimi este supraîncărcată cu carbohidrați. Sub acțiunea insulinei, carbohidrații pe care îi consumați sunt transformați în trigliceride. Dar tocmai aceste trigliceride mi-ar plăcea să am mai puține în sânge. Corpul tău nu tolerează carbohidrații, motiv pentru care s-a dezvoltat sindromul metabolic. Dacă nu iei măsuri, atunci se va transforma fără probleme în diabet de tip 2 sau se va sfârși brusc într-o catastrofă cardiovasculară.

Nu se vor bate în jurul tufișului mult timp. Rezolvă perfect problema trigliceridelor și a colesterolului. Nivelul trigliceridelor din sânge se normalizează după 3-4 zile de la respectarea lui! Testează-te și vezi singur. Colesterolul se amelioreaza mai tarziu, dupa 4-6 saptamani. Faceți teste de sânge pentru colesterol și trigliceride înainte de a începe o „viață nouă” și apoi din nou. Asigurați-vă că o dietă săracă în carbohidrați vă ajută cu adevărat! În același timp, normalizează tensiunea arterială. Aceasta este adevărata prevenire a atacului de cord și a accidentului vascular cerebral și fără senzația chinuitoare de foame. Tensiunea arterială și suplimentele pentru inimă completează bine dieta. Costă bani, dar cheltuiala se plătește pentru că te vei simți mult mai plin de energie.

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 8 sarcini finalizate

informație

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți rula din nou.

Testul se încarcă...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe acesta:

rezultate

Răspunsuri corecte: 0 din 8

Timpul a expirat

1. Cu un răspuns
2. Verificat

1. Sarcina 1 din 8

   1 .

   

   Care este un semn al sindromului metabolic:

   Corect
   

   Necorespunzător
   

   Dintre toate cele de mai sus, doar hipertensiunea arterială este un semn al sindromului metabolic. Dacă o persoană are ficat gras, atunci probabil că are sindrom metabolic sau diabet de tip 2. Cu toate acestea, ficatul gras nu este considerat oficial un semn de SM.

2. Sarcina 2 din 8

   2 .

   Cum este diagnosticat sindromul metabolic prin testele de colesterol?

   Corect
   

   Necorespunzător
   

   Criteriul oficial de diagnosticare a sindromului metabolic este doar reducerea colesterolului „bun”.

3. Sarcina 3 din 8

   3 .

   Ce analize de sânge trebuie făcute pentru a evalua riscul unui atac de cord?

   Corect
   

   Necorespunzător
   

4. Sarcina 4 din 8

   4 .

   Ce normalizează nivelul trigliceridelor din sânge?

   Corect
   

   Necorespunzător
   

   Principalul remediu este o dietă săracă în carbohidrați. Educația fizică nu ajută la normalizarea nivelului de trigliceride din sânge, cu excepția sportivilor profesioniști care se antrenează 4-6 ore pe zi.

5. Sarcina 5 din 8

   5 .

   Care sunt efectele secundare ale medicamentelor cu statine pentru colesterol?

   Corect
   

   Necorespunzător
   

Descriere:

Sindromul metabolic (SM, sindromul X, sindromul de rezistență la insulină) - un set de tulburări metabolice, inclusiv excesul de greutate cu formarea de tip abdominal, rezistență la insulină, dislipidemie și / sau. Se observă și alte simptome ale SM: microalbuminurie, tulburări ale sistemului hemostază.
Frecvența SM, în funcție de criteriile de includere, este oarecum diferită. Cu toate acestea, dependența de vârstă este clar stabilită. În SUA, SM a fost diagnosticată la 6,7% dintre pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 29 de ani, la 43,6% dintre cei cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 de ani și la 42% dintre cei cu vârsta de 70 și peste 70 de ani. Conform unui studiu OMS în populația din Novosibirsk la vârsta de 25-64 de ani, incidența SM a fost de 40%.

Cauzele apariției:

Etiologia este necunoscută. Există studii care indică rolul următorilor factori în dezvoltarea SM:
■ creşterea tonusului sistemului nervos simpatic;
■ rezistenţa la insulină;
■ hiperandrogenism;
■ deficit de factor de creştere asemănător insulinei;
■ rolul citokinelor proinflamatorii (TNF-a, proteina C-reactivă, IL-6, IL-10).
Sindromul metabolic este un prestadiu al diabetului zaharat de tip 2, diferă de acesta din urmă stabil, deoarece rezistența la insulină în acest stadiu este suprimată din cauza hiperinsulinemiei. Reducerea greutății corporale prin creșterea activității fizice și un regim adecvat reduce riscul de a dezvolta diabet de tip 2 cu 30-50% deja în acest stadiu.
Efectul hormonilor sexuali asupra țesutului lipidic:
Estrogeni:
- o creștere a activității lipoprotein lipazei în regiunea femuro-fesier;
- acumularea de lipide pentru asigurarea rezervelor de energie în timpul sarcinii și alăptării.
Progesteron:
- receptorii pentru progesteron se gasesc in tesutul adipos subcutanat abdominal;
- participă la reglarea metabolismului țesutului adipos;
- este un competitor al glucocorticoizilor pentru receptorii acestora din celulele adipoase in faza luteala tarzie, creste consumul de energie;
- la femeile aflate in postmenopauza, lipsa progesteronului explica incetinirea metabolismului.
Reglarea estrogenului a producției de leptine de către adipocite are loc printr-un mecanism de feedback pozitiv. Leptina este un hormon proteic sintetizat de celulele adipoase care semnalează creierului despre pragul de saturație, despre suficiența energiei din organism.
Natura distribuției țesutului adipos este determinată de hormonii sexuali: estrogenii și progesteronul sunt responsabili de localizarea grăsimilor în regiunea gluteo-femurală (gineoid), androgenii - în zona abdominală (android).
Țesutul adipos este locul sintezei extragonadale și al metabolismului estrogenilor, la care participă P450-aromataze.
Obezitatea abdominală și mai ales viscerală este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, care se datorează proprietăților anatomice și morfologice specifice unui astfel de țesut adipos. Aportul său de sânge se îmbunătățește, procesele metabolice cresc, iar celulele adipoase au o densitate mare de receptori p-adrenergici (stimularea lor duce la lipoliză) cu o densitate relativ scăzută de receptori a-adrenergici și receptori de insulină, a căror stimulare blochează lipoliza.  .
Lipoliza intensivă în țesutul adipos din regiunea abdominal-viscerală duce la creșterea nivelului de acizi grași liberi în circulația sistemică, ceea ce determină o tulburare metabolică caracteristică obezității abdominale: rezistență la insulină, niveluri crescute de glucoză, insulină, VLDL și trigliceridele din sânge.
În rezistența la insulină, oxidarea lipidelor nu este suprimată și, în consecință, o cantitate mare de acizi grași liberi este eliberată din celulele adipoase. În plus, un exces de acizi grași liberi activează gluconeogeneza, accelerează sinteza și afectează eliminarea VLDL-C și a trigliceridelor, care este însoțită de o scădere a nivelului de HDL-C. Dislipoproteinemia, la rândul său, exacerbează starea de rezistență la insulină, așa cum se evidențiază, de exemplu, printr-o scădere a numărului de receptori de insulină din țesuturile țintă cu o creștere a LDL-C.
Relația dintre hipertensiunea arterială și hiperinsulinemie se explică prin:
■ reabsorbţie crescută a sodiului în rinichi (efect antidiuretic);
■ stimularea sistemului nervos simpatic şi producerea de catecolamine;
■ proliferarea crescută a celulelor musculare netede vasculare şi modificări ale concentraţiei ionilor de sodiu în endoteliul vascular.
În SM la menopauză, pe fondul deficienței hormonilor sexuali, concentrația proteinei care leagă steroizii sexuali este redusă, ceea ce duce la o creștere a conținutului de androgeni liberi din sânge, care ei înșiși pot reduce nivelul HDL și pot provoca insulină. rezistență și hiperinsulinemie.
În obezitate și rezistență la insulină, sunt activați factorii de răspuns proinflamator [TNFa, IL-6, inhibitor al activatorului de plasminogen-1 (PAI-1), acizi grași liberi, angiotensinogen II], ceea ce duce la disfuncție endotelială, stres oxidativ, o cascadă inflamatorie de citokinele, contribuind la modificările aterosclerotice și la dezvoltarea rezistenței la insulină.
Relația dintre sistemul hemostază și rezistența la insulină se explică printr-o relație directă între nivelul de insulină și activitatea factorilor VII, X și (IAI-1): insulina stimulează secreția acestora.
Toate componentele sindromului metabolic: rezistența la insulină, dislipoproteinemia, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic sunt interdependente, dar fiecare dintre ele este în mod necesar asociată cu obezitatea abdominală, care este considerată o caracteristică cheie a sindromului metabolic.

Simptome:

Izolarea SM este semnificativă clinic, datorită faptului că această afecțiune, pe de o parte, suferă regresie, iar pe de altă parte, stă la baza patogenezei nu numai a tipului 2, ci și a hipertensiunii arteriale esențiale și.
În plus, în funcție de numărul de factori principali de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (tipul superior de obezitate, toleranța afectată la glucoză, AH) incluși în SM, acesta este definit ca un „cvartet mortal”. MS include următoarele componente principale:
■ rezistenţa la insulină;
■ hiperinsulinemie și niveluri crescute de peptidă C;
■ toleranţă afectată la glucoză;
■ hipertrigliceridemie;
■ scăderea HDL şi/sau creşterea LDL;
■ tip abdominal (android, visceral) de obezitate;
■ AG;
■ hiperandrogenismul la femei;
■         niveluri crescute de hemoglobină glicata și fructozamină, apariția proteinelor în urină, alterarea metabolismului purinelor,.
SM se poate manifesta ca oricare dintre afecțiunile enumerate; toate componentele sindromului nu sunt întotdeauna respectate.
Obezitatea abdominală este principalul simptom clinic al sindromului metabolic.
Destul de des, ciclul menstrual este perturbat de tip, metroragie,. Ovarele polichistice sunt adesea găsite.
Obezitatea crește riscul de:
-boli cardiovasculare;
- apnee obstructivă în somn (sforăit);
- diabetul zaharat;
- osteoartrita;
- hipertensiune arteriala;
-patologia ficatului;
- cancer rectal;
-probleme psihologice;
- cancer mamar.
Apneea obstructivă în somn se observă la 60-70% dintre persoanele cu obezitate. Sunt caracteristice somnolența diurnă, ischemia cardiacă, miocardică, sindromul de hiperventilație, hipertensiunea pulmonară, insuficiența cardiovasculară.

Tratament:

Scopul tratamentului: pierderea în greutate în siguranță, restabilirea funcțiilor de reproducere în cazul încălcării acestora.

Tratamentul eficient pentru sindromul metabolic include:
A. formarea și menținerea motivației interne a pacientului de a reduce greutatea corporală;
b. contactul constant cu pacientul cu stabilirea și convenirea unor obiective intermediare ale tratamentului și monitorizarea realizării acestora.
Tratament non-medicament:
- Prelegeri pentru bolnavi.
- Alimentație rațională hipo- și eucalorică.
- Activitate fizică crescută.
- Normalizarea stilului de viață.
- Tratament chirurgical care vizeaza reducerea volumului stomacului.
Terapie medicala:
- Un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei și norepinefrinei (sibutramină) la 10-15 mg pe zi: determină un debut rapid și prelungirea sațietății și, ca urmare, o scădere a cantității de alimente consumate. Doza inițială de sibutramină este de 10 mg pe zi. Cu o pierdere în greutate mai mică de 2 kg în 4 săptămâni, doza este crescută la 15 mg pe zi. Medicamentul este contraindicat în hipertensiunea arterială.
- Medicament cu acțiune periferică - orlistatul inhibă sistemele enzimatice ale intestinului, reducând cantitatea de acizi grași liberi și monogliceride din intestinul subțire. Doza cea mai eficientă este de 120 mg de 3 ori pe zi. Odată cu scăderea în greutate în timpul tratamentului cu Xenical, s-a observat normalizarea sau scăderea semnificativă a tensiunii arteriale, colesterol total, LDL-C, trigliceride, ceea ce indică o scădere a riscului de a dezvolta boli cardiovasculare. Xenical este bine tolerat și sigur.
- Antidepresive - inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei sunt indicați pacienților cu tulburări anxio-depresive, atacuri de panică și bulimie nervoasă: fluoxetină - o doză zilnică de 20 până la 60 mg timp de 3 luni sau fluvoxamină 50-100 mg pe zi timp de 3 luni.
Terapie medicamentoasă patogenetică pentru SM menopauză - terapie de substituție hormonală.

Pierderea în greutate ajută în cele din urmă la reducerea riscului de a dezvolta boli cardiovasculare, la prevenirea diabetului de tip 2, la reducerea incidenței apneei în somn și a osteoartritei. Mecanismele pentru obținerea rezultatului final după pierderea în greutate sunt destul de complexe și includ:
- normalizarea metabolismului lipidic;
- scaderea tensiunii arteriale, a concentratiei de insulina, a citokinelor proinflamatorii, a riscului de tromboza, a stresului oxidativ.
Deoarece oligomenoreea este adesea observată la femeile de vârstă reproductivă cu SM, de regulă, o scădere a greutății corporale cu 10% sau mai mult contribuie la normalizarea ciclurilor menstruale la 70% dintre femei și la restabilirea ovulației la 37% dintre femeile fără. medicamente hormonale. HRT cu MMS ajută la reducerea greutății corporale, la reducerea circumferinței taliei/indicelui circumferinței șoldului, la normalizarea nivelului de insulină și a spectrului lipidic din sânge.

Excesul de greutate corporală rămas crește riscul de boli cardiovasculare, leziuni ale sistemului musculo-scheletic, precum și unele boli obstetricale și ginecologice (hiperplazie endometrială, DMC, slăbiciune a activității contractile uterului în timpul nașterii).

Tema 9. Sindromul metabolic F-165

SINDROMUL METABOLIC.

Conceptul de „sindrom” este de obicei interpretat ca un set de simptome, un complex de simptome. Când discutăm despre problema sindromului metabolic, ne referim nu atât la un set de simptome, cât la o combinație de mai multe boli unite printr-o legătură inițială comună de patogeneză și asociată cu anumite tulburări metabolice.

Evoluția ideilor despre sindromul metabolic s-a format de-a lungul aproape întregului secol al XX-lea și ar trebui considerat începutul anului 1922, când într-una dintre lucrările sale, remarcabilul clinician rus G.F. Lang a subliniat relația strânsă dintre hipertensiunea arterială și obezitate. , tulburari lipide si glucide.schimb si guta. Cronologia evenimentelor ulterioare care au condus la formarea conceptului modern de sindrom metabolic poate fi rezumată după cum urmează:

30 de ani Secolului 20 MP Konchalovsky a combinat excesul de greutate, guta, o tendință la boli ale sistemului cardiovascular și astmul bronșic cu termenul „constituție artritică (diateză)”;

1948 E. M. Tareev a stabilit posibilitatea dezvoltării hipertensiunii arteriale pe fondul excesului de greutate și hiperuricemiei;

anii 60 Secolului 20 J. P. Camus a desemnat combinația de diabet zaharat, hipertrigliceridemie și gută drept „trisindrom metabolic”;

În 1988, omul de știință american G. M. Riven a propus termenul de „sindrom metabolic X” pentru a se referi la o combinație de tulburări ale metabolismului carbohidraților și lipidelor, inclusiv hiperinsulinemie (HI), toleranță alterată la glucoză (IGT), hipertrigliceridemie (GTG), o scădere a concentrația de densitate ridicată a colesterolului lipoproteic (colesterol HDL) și hipertensiune arterială (AH). Aceste simptome sunt interpretate de autor ca un grup de tulburări metabolice asociate cu o patogeneză comună, veriga cheie în dezvoltarea căreia este rezistența la insulină (IR). Astfel, G. M. Riven a fost primul care a prezentat teoria sindromului metabolic ca o nouă direcție în studiul patogenezei bolilor multifactoriale.

Ulterior, pentru nominalizarea acestui complex de tulburări metabolice s-au propus și alți termeni: sindrom de rezistență la insulină; sindrom plurimetabolic: sindrom dismetabolic; termenul „cvartet mortal” a fost propus de N.M.Kaplan pentru a se referi la o combinație de obezitate abdominală (cea mai semnificativă componentă a sindromului, potrivit autorului), IGT, hipertensiune arterială și TG. Majoritatea autorilor acordă insulinorezistenței un rol principal în patogenia acestor tulburări, iar din acest punct de vedere, termenul de „sindrom de rezistență la insulină”, propus de S. M. Hafner, pare a fi cel mai potrivit. Cu toate acestea, alți cercetători consideră că rolul obezității abdominale, mai degrabă decât rezistența la insulină, este mai important și dominant în dezvoltarea acestei patologii.

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) (1999) a recomandat utilizarea termenului „sindrom metabolic”. Federația Internațională de Diabet (2005) a inclus următoarele tulburări în sindromul metabolic (SM):

obezitatea abdominală;

rezistență la insulină și hiperinsulinemie compensatorie;

hiperglicemie (datorită scăderii toleranței la glucoză și/sau a glicemiei mari a jeun, până la dezvoltarea diabetului zaharat);

dislipidemie aterogenă (o combinație de concentrații mari de trigliceride, particule mici și dense de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și concentrații scăzute de colesterol);

hipertensiune arteriala;

inflamație subclinică cronică (niveluri crescute de proteină C reactivă și alte citokine proinflamatorii);

încălcarea sistemului de hemostază: hipercoagulare datorită creșterii concentrației de fibrinogen și scăderii activității fibrinolitice a sângelui - hipofibrinoliză.

Studiile ulterioare au extins semnificativ lista componentelor MS. În ultimii ani, simptomele, sindroamele și bolile observate în sindromul metabolic au fost, de asemenea, atribuite:

steatoză hepatică;

apnee obstructivă în somn;

ateroscleroza precoce;

hiperuricemie și gută;

microalbuminurie;

hiperandrogenismul și sindromul ovarului polichistic.

Conform conceptelor moderne, combinațiile dominante în tabloul clinic al SM sunt obezitatea, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și diabetul zaharat.

Astfel, pare posibil să se definească sindromul metabolic ca un complex de tulburări în reglarea neuroumorală a carbohidraților, grăsimilor, proteinelor și a altor tipuri de metabolism, cauzate de rezistența la insulină și hiperinsulinemie compensatorie și fiind un factor de risc pentru dezvoltarea obezității, aterosclerozei. , diabet zaharat tip 2, boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială). , boală coronariană) cu complicații ulterioare, în principal de origine ischemică.

Etiologia sindromului metabolic

În geneza sindromului metabolic, există cauze (factori interni) și factori de dezvoltare a procesului de tulburări metabolice (factori externi, factori de risc). Cauzele SM includ: condiționarea sau predispoziția genetică, tulburări hormonale, tulburări în procesele de reglare a apetitului în hipotalamus, tulburări în producția de adipocitokine de către țesutul adipos, vârsta peste 40 de ani. Factorii externi ai SM sunt hipodinamia, alimentația excesivă sau încălcarea dietei adecvate nevoilor organismului, stresul cronic.

Efectul etiologic al cauzelor interne și al factorilor externi în dezvoltarea SM se caracterizează prin relații complexe și interdependența influenței diferitelor lor combinații. Rezultatul acestei acțiuni și, în același timp, veriga principală în patogeneza SM este rezistența la insulină (IR).

Mecanisme de formare a rezistenței la insulină. Rezistența la insulină este înțeleasă ca o încălcare a acțiunii sale biologice, manifestată printr-o scădere a transportului de glucoză dependent de insulină în celule și provocând hiperinsulinemie cronică. IR, ca componentă principală a patogenezei SM, este însoțită de deteriorarea utilizării glucozei în țesuturile sensibile la insulină: mușchii scheletici, ficat, țesut adipos și miocard.

motive genetice, conducând la dezvoltarea rezistenței la insulină și SM ulterioară, se datorează mutațiilor fixate ereditar ale genelor care controlează sinteza proteinelor din metabolismul carbohidraților. Metabolismul carbohidraților este asigurat de o cantitate foarte semnificativă de proteine, care, la rândul său, duce la o varietate de posibile mutații ale genelor și cauzele genetice în sine. Ca urmare a mutației genelor, devin posibile următoarele modificări ale structurilor proteinelor membranare:

scăderea numărului de receptori de insulină sintetizați:

sinteza unei structuri de receptor modificate;

tulburări ale sistemului de transport al glucozei în celulă (GLUT-proteine);

încălcări ale sistemului de transmitere a semnalului de la receptor la celulă:

modificări ale activității enzimelor cheie ale metabolismului glucozei intracelulare - glicogen sintetaza și piruvat dehidrogenaza.

Rezultatul final al acestor modificări este formarea IR.

Se disting mutații ale genelor proteinelor care transmit semnalul de insulină, substratul proteic al receptorului de insulină, glicogen sintetaza, lipaza sensibilă la hormoni, receptorii p 3 -adrenergici, factorul de necroză tumorală a (TNF-a) etc. ca fiind de importanţă primordială în dezvoltarea Ig.

În dezvoltarea tulburărilor în procesele de reglare a apetitului în hipotalamus Rolul leptinei, un hormon proteic secretat de adipocite, a fost cel mai studiat. Principala acțiune a leptinei este suprimarea poftei de mâncare și creșterea consumului de energie. Se realizează printr-o scădere a producției de neuropeptid-Y în hipotalamus. A fost dezvăluit un efect direct al leptinei asupra celulelor gustative, care duce la inhibarea activității alimentelor. O scădere a activității leptinei în raport cu centrul de reglare al hipotalamusului este strâns asociată cu obezitatea viscerală, care este însoțită de rezistența relativă a hipotalamusului la acțiunea centrală a hormonului și, ca urmare, excesul de nutriție și încălcarea sa obișnuită. dietă.

Îmbătrânirea (peste 40 de ani) și obezitatea viscerală joacă un rol important în dezvoltarea care duce la rezistența la insulină. tulburări hormonale, manifestat:

o creștere a concentrațiilor de testosteron, androstenedionă și o scădere a progesteronului la femei;

scăderea testosteronului la bărbați;

o scădere a concentrației de somatotropină;

hipercortizolism;

hipercatecolaminemie.

Țesutul adipos are capacitatea de a secreta un număr mare de substanțe biologic active, dintre care multe pot provoca dezvoltarea IR. Acestea includ așa-numitele "adipocitokine": leptina, adipsină, stimulator al acilării proteinelor, adiponectină, TNF-a, proteină C-reactivă, interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) și altele. O creștere a greutății corporale din cauza țesutului adipos visceral duce la producerea afectată de adipocitokine de către țesutul adipos. Mecanismul de acțiune al leptinei a fost deja descris mai sus. În ceea ce privește alte adipocitokine, influența lor este foarte diversă și adesea sinergică.

De exemplu, adipsina, în absența aportului alimentar, stimulează centrul foamei din hipotalamus, determinând creșterea apetitului, consumul excesiv de alimente și creșterea în greutate.

Proteina stimulatoare a acilării, prin activarea absorbției de glucoză de către celulele adipoase, stimulează procesul de lipoliză, care, la rândul său, duce la stimularea diacilglicerol aciltransferazei, inhibarea lipazei și creșterea sintezei trigliceridelor.

S-a constatat că deficitul de adiponectină observat în obezitate este cauza IR, reduce proprietățile antiaterogene ale citokinei și se asociază cu o scădere a sensibilității la insulină la femeile cu hiperandrogenemie.

Odată cu creșterea greutății corporale, producția de TNF-a crește brusc, ceea ce reduce activitatea receptorului de insulină tirozin kinazei, fosforilarea substratului său și duce la inhibarea exprimării proteinelor GLUT a transportului intracelular de glucoză. S-a stabilit sinergia acestei acțiuni a TNF-a cu IL-1 și IL-6. Împreună cu IL-6 și proteina C-reactivă TNF-a, provoacă activarea coagulării.

Influența îmbătrânirii (vârsta peste 40 de ani) ca cauză internă a RI este strâns legată și mediată prin acțiunea altor cauze și factori ai SM: defecte genetice, inactivitate fizică, exces de greutate, tulburări hormonale, stres cronic.

Mecanismele care conduc la formarea IR în timpul îmbătrânirii se reduc în principal la următoarele modificări succesive. Îmbătrânirea, împreună cu scăderea activității fizice, duce la o scădere a producției de hormon somatotrop (GH). O creștere a nivelului de cortizol, cauzată de o creștere a tensiunii sociale și personale, care însoțește invariabil procesul de îmbătrânire, este, de asemenea, un factor de scădere a producției de GH. Un dezechilibru al acestor doi hormoni (o scădere a hormonului de creștere și o creștere a cortizolului) este cauza dezvoltării obezității viscerale, care, în plus, este stimulată de excesul de nutriție. Obezitatea viscerală și creșterea activității simpatice asociate cu stresul cronic duc la o creștere a acizilor grași liberi, care reduc sensibilitatea celulară la insulină.

Hipodinamie - ca factor de risc care afectează negativ sensibilitatea țesuturilor la insulină, este însoțit de o scădere a translocației proteinelor de transport a glucozei (proteine ​​GLUT) în miocite. Această din urmă împrejurare este unul dintre mecanismele de formare a IR. Peste 25% dintre subiecții sedentari au rezistență la insulină.

Supranutriția iar încălcarea concomitentă a dietei adecvate nevoilor organismului (în special, consumul excesiv de grăsimi animale) duce la modificări structurale ale fosfolipidelor membranei celulare și suprimarea exprimării genelor care controlează transmiterea semnalului de insulină în celulă. . Aceste tulburări sunt însoțite de hipertrigliceridemie, ducând la depunerea excesivă de lipide în țesutul muscular, ceea ce perturbă activitatea enzimelor din metabolismul carbohidraților. Acest mecanism de formare a IR este deosebit de pronunțat la pacienții cu obezitate viscerală.

Predispoziția ereditară la IR și obezitate, combinată cu inactivitatea fizică și supranutriția, creează un cerc vicios al patogenezei SM. GI compensatorie cauzată de IR duce la o scădere și blochează în continuare sensibilitatea receptorilor de insulină. Consecința acestui lucru este depunerea lipidelor alimentare și a glucozei de către țesutul adipos, care mărește IR și apoi GI. Hiperinsulinemia are un efect deprimant asupra lipolizei, care determină progresia obezității.

Efectul stresului cronic , ca factor extern în dezvoltarea sindromului metabolic, este asociat cu activarea diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom și o creștere a concentrației de cortizol în sânge. Simpaticotonia este unul dintre motivele dezvoltării rezistenței la insulină. Această acțiune se bazează pe capacitatea catecolaminelor de a îmbunătăți lipoliza cu o creștere a concentrației de acizi grași liberi, ceea ce duce la formarea IR. Rezistența la insulină, la rândul său, are un efect direct de activare asupra diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom (SNA). Astfel, se formează un cerc vicios: simpaticotonie - o creștere a concentrației de acizi grași liberi (FFA) - rezistență la insulină - o creștere a activității secțiunii simpatice a SNA. În plus, hipercatecolaminemia, prin inhibarea expresiei proteinelor GLUT, duce la inhibarea transportului de glucoză mediat de insulină.

Glucocorticoizii reduc sensibilitatea țesuturilor la insulină. Această acțiune se realizează printr-o creștere a cantității de țesut adipos din organism prin creșterea acumulării de lipide și inhibarea mobilizării acestora. S-a constatat polimorfismul genei receptorului de glucocorticoizi, care este asociat cu o creștere a secreției de cortizol, precum și polimorfismul genelor receptorilor de dopamină și leptină, asociat cu o activitate crescută a sistemului nervos simpatic în SM. Feedback-ul în sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal devine ineficient cu polimorfismul în al cincilea locus al genei receptorului de glucocorticoizi. Această tulburare este însoțită de rezistență la insulină și obezitate abdominală.

O creștere a nivelului de cortizol are un efect atât direct, cât și indirect (prin scăderea nivelului de somatotropină) asupra formării obezității viscerale, ceea ce duce la creșterea FFA și la dezvoltarea rezistenței la insulină.

Patogeneza sindromului metabolic.

Rezistența la insulină, ale cărei cauze sunt descrise mai sus, este veriga centrală în patogeneză și baza unificatoare a tuturor manifestărilor sindromului metabolic.

Următoarea verigă în patogeneza SM este hiperinsulinemia sistemică. Pe de o parte, GI este un fenomen compensator fiziologic care vizează menținerea transportului normal de glucoză în celule și depășirea IR, iar pe de altă parte, joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor metabolice, hemodinamice și de organe caracteristice SM.

Posibilitatea de apariție, precum și formele de manifestări clinice ale GI, sunt strâns legate de prezența unei afecțiuni genetice sau a unei predispoziții. Deci, la indivizii care sunt purtători ai unei gene care limitează capacitatea (3-celulelor pancreasului de a crește secreția de insulină), IR duce la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 (DM). pompa, HI este însoțită de dezvoltarea de acumulare intracelulară de Na și Ca și o creștere a sensibilității celulelor la acțiunea angiotensinei și norepinefrinei.Rezultatul final al tulburărilor metabolice de mai sus este dezvoltarea hipertensiunii arteriale.Combinația HI cu o predominanță a modificărilor ereditare primare în compoziția lipidelor sanguine poate stimula expresia genei corespunzătoare și poate iniția apariția unui fenotip caracterizat printr-o creștere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și o scădere a nivelului de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei și a bolilor conexe ale sistemelor corpului și, în primul rând, a sistemului circulator.

Un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate îl joacă țesutul adipos din regiunea abdominală, tulburările neuroumorale asociate cu obezitatea abdominală și activitatea crescută a sistemului nervos simpatic.

Publicate în 1983, rezultatele studiului Framingham indică faptul că obezitatea este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare. Într-o urmărire prospectivă de 26 de ani a 5209 bărbați și femei folosind metoda analizei de regresie, s-a constatat că o creștere a greutății corporale inițiale a fost un factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (CHD), moartea din artera coronariană. boli și insuficiență cardiacă, independent de vârstă, nivelurile de colesterol din sânge, fumatul, tensiunea arterială sistolică (TA), hipertrofia ventriculară stângă și toleranța redusă la glucoză.

Riscul de a dezvolta boli cardiovasculare și diabet zaharat non-insulino-dependent în obezitate este determinat nu atât de prezența obezității, cât de tipul acesteia.

Relația dintre natura distribuției grăsimilor și posibilitatea dezvoltării aterosclerozei, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat non-insulino-dependent și gută a fost observată pentru prima dată de Wagyu în 1956. jumătate inferioară a corpului, gluteofemurală) obezitate.

Tipul central de obezitate se dezvoltă de obicei după vârsta de 30 de ani și este asociat cu un feedback fiziologic afectat în sistemul hipotalamo-hipofizar-suprarenal: o scădere a sensibilității zonei hipotalamo-hipofizare la efectul inhibitor al cortizolului, din cauza vârstei- modificările asociate și stresul psiho-emoțional cronic. Ca urmare, se dezvoltă hipercortizolismul. Tabloul clinic al obezității abdominale este similar cu distribuția țesutului adipos în sindromul Cushing adevărat. Un exces mic, dar cronic, de cortizol activează lipoprotein lipaza dependentă de cortizol pe capilarele celulelor adipoase din jumătatea superioară a trunchiului, peretele abdominal și țesutul adipos visceral, ceea ce duce la creșterea depozitării grăsimilor și la hipertrofia adipocitelor în aceste zone. În același timp, o concentrație crescută de cortizol reduce sensibilitatea țesuturilor la insulină, promovează dezvoltarea rezistenței la insulină și a IG compensatorie, care stimulează lipogeneza (formarea de grăsime ca răspuns la pierderea acesteia în timpul lipolizei) și inhibă lipoliza (descompunerea grăsimilor cu eliberare de acizi grași și glicerol). Glucocorticoizii afectează centrii care reglează apetitul și activitatea sistemului nervos autonom. Sub acțiunea glucocorticoizilor are loc expresia genelor responsabile de adipogeneză.

Țesutul adipos visceral, spre deosebire de țesutul adipos de altă localizare, este mai bogat inervat, are o rețea mai largă de capilare conectate direct la sistemul portal. Adipocitele viscerale au o densitate mare de receptori p 3 -adrenergici, receptori pentru cortizol și steroizi androgeni și o densitate relativ scăzută de insulină și p 2 - adrenoreceptori. Aceasta determină o sensibilitate ridicată a țesutului adipos visceral la efectul lipolitic al catecolaminelor, mai mare decât efectul de stimulare a lipogenezei al insulinei.

Pe baza caracteristicilor anatomice și funcționale date ale țesutului adipos visceral, a fost formulată o teorie portală a rezistenței la insulină, sugerând că IR și manifestările sale asociate se datorează unei aprovizionări excesive de acizi grași liberi către ficat prin vena portă, care drenează sângele. din țesutul adipos visceral. Aceasta reduce activitatea proceselor de legare și degradare a insulinei în hepatocite și duce la dezvoltarea rezistenței la insulină la nivel hepatic și la inhibarea efectului supresor al insulinei asupra producției de glucoză de către ficat. Odată ajuns în circulația sistemică, FFA contribuie la afectarea absorbției și utilizării glucozei în țesutul muscular, provocând rezistență periferică la insulină.

Efectul direct al FFAs formați în timpul lipolizei asupra funcționării enzimelor și proteinelor de transport implicate în metabolismul glucozei și sinteza glicogenului a fost dovedit. În prezența unor concentrații crescute de FFA în ficat și mușchi, activitatea și sensibilitatea la insulină a enzimelor glicolizei și glicogenezei scad și există o creștere a gluconeogenezei în ficat. Manifestarea clinică a acestor procese este o creștere a concentrației de glucoză (pe stomacul gol), o încălcare a transportului acesteia și o creștere a rezistenței la insulină.

Unul dintre aspectele importante ale patogenezei SM este potențialul său aterogen, adică riscul de a dezvolta complicații cardiovasculare cauzate de ateroscleroză.

Cele mai tipice tulburări ale metabolismului lipidic în SM sunt o creștere a concentrației de trigliceride și o scădere a concentrației colesterolului lipoproteic de înaltă densitate (HDL-C) în plasma sanguină. Mai puțin frecventă este creșterea colesterolului total (colesterolul) și a colesterolului LDL. Eliminarea LDL din sânge este reglată de lipoprotein lipaza (LPL). Această enzimă este controlată de concentrația de insulină din sânge. Odată cu dezvoltarea obezității, diabetului de tip 2 și a sindromului de rezistență la insulină, LPL devine rezistent la acțiunea insulinei. Excesul de insulină stimulează trecerea LDL în peretele arterial și activează captarea colesterolului de către monocite. Insulina stimulează, de asemenea, migrarea celulelor musculare netede în intimă și proliferarea acestora. În intima, celulele musculare netede cu monocite umplute cu colesterol formează celule spumoase, ceea ce duce la formarea unei plăci ateromatoase. Promovarea formării de ateroscleroză

plăci, insulina previne posibilitatea dezvoltării sale inverse. Insulina activează, de asemenea, aderența și agregarea trombocitelor, producția acestora de factori de creștere a trombocitelor.

Hipertensiunea arterială este adesea una dintre primele manifestări clinice ale sindromului metabolic. Principalele tulburări hemodinamice în SM sunt creșterea volumului sanguin circulant, debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală.

Mecanismele prin care rezistența la insulină duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale nu sunt pe deplin înțelese. Se presupune că insulina acționează asupra canalelor membranare ale celulelor care reglează fluxul de sodiu și calciu în celulă. Calciul intracelular este unul dintre factorii care determina tensiunea si contractilitatea miocitelor vasculare ca raspuns la actiunea factorilor vasoconstrictori. S-a dovedit că aportul de calciu în celulele musculare netede și trombocite sub acțiunea insulinei este redus. În IR, insulina nu este capabilă să reducă afluxul de calciu în celule, care probabil joacă un rol în dezvoltarea AH.

Hiperinsulinemia, fiind unul dintre factorii principali în creșterea tensiunii arteriale în SM, duce la următoarele efecte:

activitate crescută a sistemului nervos simpatic;

activarea reabsorbției de sodiu și apă în tubulii rinichilor, ceea ce duce la creșterea volumului sângelui circulant;

stimularea schimbului transmembranar de ioni de sodiu și hidrogen, ducând la acumularea de sodiu în celulele musculare netede vasculare, creșterea sensibilității acestora la agenții presiori endogeni (norepinefrină, angiotensină-2 etc.) și creșterea rezistenței vasculare periferice;

modularea unei transmisii 2 -adrenergice a impulsurilor la nivelul peretelui vascular;

remodelarea peretelui vascular prin stimularea proliferării celulelor musculare netede.

O creștere a activității sistemului nervos simpatic pe fondul hiperinsulinemiei se realizează în principal prin legăturile centrale ale reglării simpatice a circulației sanguine - inhibarea activității receptorilor 2-adrenergici și receptorilor Ij-imidazolinei. Există dovezi ale unui rol prohipertensiv al leptinei, realizat prin stimularea activității simpatice.

O creștere a rezistenței vasculare periferice duce la o scădere a fluxului sanguin renal, determinând activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

O contribuție importantă la geneza AH în sindromul metabolic este adusă de disfuncția endotelială vasculară. Endoteliul este „organul țintă” al rezistenței la insulină. În același timp, crește producția de vasoconstrictori de către endoteliu, scade secreția de vasodilatatoare (prostaciclină, oxid nitric).

Încălcarea proprietăților hemoreologice ale sângelui (o creștere a conținutului de fibrinogen și o creștere a activității inhibitorului de plasminogen tisular) în combinație cu hiperlipidemie contribuie la tromboză și microcirculație afectată în organele vitale. Acest lucru contribuie la înfrângerea timpurie a unor astfel de „organe țintă” ale hipertensiunii precum inima, creierul, rinichii.

Algoritmi de diagnosticare.

Principalele simptome și manifestări ale sindromului metabolic sunt:

rezistență la insulină și hiperinsulinemie;

toleranță redusă la glucoză și diabet de tip 2;

hipertensiune arteriala;

obezitate abdominal-viscerală;

dislipidemie;

ateroscleroza precoce și boala cardiacă ischemică;

hiperuricemie și gută;

încălcări ale hemostazei;

microalbuminurie;

hiperandrogenismul la femei și scăderea testosteronului la bărbați.

Lista de mai sus doar a principalelor manifestări care alcătuiesc SM,

foarte extins. Cu toate acestea, pentru diagnosticul sindromului metabolic, nu este necesar să se determine toate componentele acestuia. Acest tip de patologie se caracterizează prin asociații de manifestări clinice care diferă în compoziția componentelor. Interacțiunea diferitelor cauze genetice și factori de risc duce la un anumit fenotip parțial al sindromului metabolic, caracterizat printr-o combinație particulară de simptome, sindroame și boli.

Sarcina principală a diagnosticării SM este de a identifica markerii inițiali ai sindromului și de a prescrie studii suplimentare pentru a detecta tulburările metabolice latente. Cele mai precoce manifestări ale SM sunt dislipidemia, hipertensiunea arterială, diverși markeri de laborator ai IR și obezitatea viscerală.

Astăzi, liderii în numărul deceselor sunt bolile sistemului cardiovascular (accident vascular cerebral, infarct miocardic) și diabetul de tip 2, așa că omenirea s-a luptat de mult și cu încăpățânare împotriva acestor afecțiuni. Baza măsurilor preventive împotriva oricărei boli este eliminarea factorilor de risc.

Sindromul metabolic este un termen folosit în practica medicală pentru depistarea precoce și eliminarea factorilor de risc pentru diabet și boli cardiovasculare. În esență, sindromul metabolic este un grup de factori de risc pentru diabet și boli cardiovasculare.

Tulburările care fac parte din sindromul metabolic rămân nedetectate mult timp. Adesea ele încep să se formeze în copilărie sau adolescență și formează cauzele diabetului, bolilor aterosclerotice, hipertensiunii arteriale.

Adesea la pacienții cu obezitate; niveluri ușor crescute de glucoză din sânge; tensiunii arteriale, care se află la limita superioară a normei, nu i se acordă atenția cuvenită. Pacientul primește îngrijiri medicale numai atunci când criteriile de risc duc la dezvoltarea unei boli grave.

Este important ca astfel de factori să fie identificați și corectați cât mai curând posibil, și nu atunci când un atac de cord se profilează la orizont.

Pentru comoditatea practicienilor și a pacienților înșiși, au fost stabilite criterii clare, datorită cărora a devenit posibil să se facă un diagnostic de „sindrom metabolic” cu o examinare minimă.

Astăzi, majoritatea profesioniștilor din domeniul medical recurg la o singură definiție care caracterizează sindromul metabolic la femei și bărbați.

A fost propus de Federația Internațională de Diabet: totalitatea obezității abdominale cu oricare două criterii suplimentare (hipertensiune arterială, metabolism alterat al carbohidraților, dislipidemie).

Semne simptomatice

Pentru început, merită să luăm în considerare mai detaliat sindromul metabolic, criteriile și simptomele acestuia.

Indicatorul principal și obligatoriu este obezitatea abdominală. Ce este? În obezitatea abdominală, țesutul adipos se depune mai ales în abdomen. O astfel de obezitate mai este numită și „android” sau „asemănătoare mărului”. Este important de remarcat și

Obezitatea „gineidă” sau „tip peră” se caracterizează prin depunerea de țesuturi adipoase în coapse. Dar acest tip de obezitate nu are consecințe atât de grave ca precedentul, prin urmare, nu se aplică criteriilor pentru sindromul metabolic și nu va fi luat în considerare în acest subiect.

Pentru a determina gradul de obezitate abdominală, trebuie să luați un centimetru și să măsurați talia la mijlocul distanței dintre capetele oaselor iliace și arcadele costale. O circumferință a taliei la un bărbat caucazian de peste 94 cm este un indicator al obezității abdominale. O femeie are o circumferință a taliei de peste 80 cm, ceea ce semnalează același lucru.

Ratele de obezitate pentru națiunea asiatică sunt mai stricte. Pentru bărbați, volumul admis este de 90 cm, pentru femei rămâne același - 80 cm.

Notă! Cauza obezității poate fi nu numai supraalimentarea și stilul de viață prost. Această patologie poate provoca boli endocrine sau genetice grave!

Prin urmare, dacă simptomele enumerate mai jos sunt prezente singure sau în combinație, trebuie să contactați centrul medical cât mai curând posibil pentru examinare de către un endocrinolog, care va exclude sau confirma formele secundare de obezitate:

• piele uscata;
• umflare;
• dureri osoase;
• constipație;
• vergeturi pe piele;
• deficiență de vedere;
• se modifică culoarea pielii.

Alte criterii:

1. Hipertensiunea arterială - patologia este diagnosticată dacă tensiunea arterială sistolică este egală sau depășește 130 mm Hg. Art., și diastolică egală sau mai mare de 85 mm Hg. Artă.
2. Tulburări ale spectrului lipidic. Pentru a determina această patologie, este necesar un test de sânge biochimic, care este necesar pentru a determina nivelul de colesterol, trigliceride și lipoproteine ​​de înaltă densitate. Criteriile pentru sindrom sunt definite după cum urmează: indicele trigliceridelor este mai mare de 1,7 mmol / l; indicele lipoproteinelor de înaltă densitate este mai mic de 1,2 mmol la femei și mai mic de 1,03 mmol / l la bărbați; sau fapt stabilit de tratament al dislipidemiei.
3. Încălcarea metabolismului carbohidraților. Această patologie este evidențiată de faptul că nivelul zahărului din sânge a jeun depășește 5,6 mmol / l sau de utilizarea medicamentelor hipoglicemiante.

Stabilirea diagnosticului

Dacă simptomele sunt vagi și patologia nu este clară, medicul curant prescrie o examinare suplimentară. Diagnosticul sindromului metabolic este următorul:

• studiu ECG;
• monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale;
• Ecografia vaselor de sânge și a inimii;
• determinarea nivelului de lipide din sânge;
• determinarea glicemiei la 2 ore după masă;
• studiul funcției renale și hepatice.

Cum să tratezi

În primul rând, pacientul trebuie să-și schimbe radical stilul de viață. Pe locul doi se află terapia medicamentoasă.

Schimbarea stilului de viață înseamnă:

• schimbarea dietei și a dietei;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• creșterea activității fizice în timpul hipodinamiei.

Fără aceste reguli, tratamentul medicamentos nu va aduce rezultate tangibile.

Nu sunt recomandate dietele foarte stricte și, în plus, înfometarea în sindromul metabolic. Greutatea corporală ar trebui să scadă treptat (5-10% în primul an). Dacă greutatea va scădea rapid, pacientului va fi foarte greu să o mențină la nivelul atins. Kilogramele pierdute brusc, în cele mai multe cazuri, revin din nou.

O schimbare a dietei va fi mult mai utilă și eficientă:

• înlocuirea grăsimilor animale cu grăsimi vegetale;
• o creștere a cantității de fibre și fibre vegetale;
• reducerea consumului de sare.

Băuturile carbogazoase, fast-food-urile, produsele de cofetărie, pâinea albă trebuie excluse din dietă. Supele ar trebui să fie dominate de legume, iar soiurile de carne de vită cu conținut scăzut de grăsimi sunt folosite ca produse din carne. Păsările și peștele trebuie fierte la abur sau fierte.

Din cereale, se recomandă utilizarea hrișcă și fulgi de ovăz, orez, mei, orz sunt permise. Dar grisul este de dorit să se limiteze sau să se excludă cu totul. Îl poți rafina pentru a calcula totul corect.

Legume precum: sfecla, morcovi, cartofi, nutriționiștii sfătuiesc să consume nu mai mult de 200 gr. într-o zi. Dar dovleceii, ridichile, salata verde, varza, ardeii grasi, castraveții și roșiile pot fi consumate fără restricții. Aceste legume sunt bogate în fibre și, prin urmare, foarte utile.

Puteți mânca fructe de pădure și fructe, dar nu mai mult de 200-300 gr. într-o zi. Laptele și produsele lactate trebuie să aibă un conținut minim de grăsimi. Puteți mânca 1-2 pahare de brânză de vaci sau chefir pe zi, dar smântâna groasă și smântâna ar trebui să fie consumate doar ocazional.

Din băuturi, puteți folosi cafea slabă, ceai, suc de roșii, sucuri și compoturi din fructe acre fără zahăr și de preferință de casă.

Ce ar trebui să fie activitate fizică

Se recomandă creșterea treptată a activității fizice. În cazul sindromului metabolic, ar trebui să fie preferată alergarea, mersul pe jos, înotul și gimnastică. Este important ca încărcăturile să fie regulate și potrivite cu capacitățile pacientului.

Tratament cu medicamente

Pentru a vindeca sindromul, trebuie să scapi de obezitate, hipertensiune arterială, tulburări ale metabolismului carbohidraților, dislipidemie.

Astăzi, sindromul metabolic este tratat cu metformină, a cărei doză este selectată prin monitorizarea nivelului de glucoză din sânge. De obicei, la începutul tratamentului este de 500-850 mg.

Notă! Pentru vârstnici, medicamentul este prescris cu prudență, iar pentru pacienții cu insuficiență hepatică și renală, metformina este contraindicată.

De obicei, medicamentul este bine tolerat, dar efectele secundare sub formă de tulburări gastro-intestinale sunt încă prezente. Prin urmare, se recomandă utilizarea metforminei după mese sau în timpul acesteia.

În caz de încălcare a dietei sau în caz de supradozaj cu medicament, se poate dezvolta hipoglicemie. Simptomele afecțiunii sunt exprimate prin tremur și slăbiciune în întregul corp, anxietate și senzație de foame. Prin urmare, nivelurile de glucoză din sânge trebuie monitorizate cu atenție.

În mod ideal, pacientul ar trebui să aibă acasă un glucometru, care vă permite să vă monitorizați în mod regulat zahărul din sânge acasă, îl puteți folosi, de exemplu.

În tratamentul obezității, Orlistat (Xenical) este destul de popular astăzi. Luați-l de cel mult trei ori pe zi, în timpul mesei principale.

Dacă alimentele din dietă nu sunt grase, medicamentul poate fi omis. Acțiunea medicamentului se bazează pe o scădere a absorbției grăsimilor în intestin. Din acest motiv, odată cu creșterea grăsimilor în dietă, pot apărea reacții adverse neplăcute:

• nevoia frecventă de a goli;
• flatulență;
• curgere uleioasă din anus.

Pacienților cu dislipidemie, cu ineficacitatea terapiei dietetice pe termen lung, li se prescriu medicamente hipolipemiante din grupele de fibrați și statine. Aceste medicamente au limitări semnificative și efecte secundare grave atunci când sunt utilizate. Prin urmare, numai medicul curant ar trebui să le prescrie.

Medicamentele care reduc tensiunea arterială utilizate în sindromul metabolic conțin inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (lisinopril, enalapril), agonişti ai receptorilor imidozalinei (moxonidină, rilmenidină), blocante ale canalelor de calciu (amlodipină).

Catad_tema Sindromul metabolic - articole

Sindromul metabolic - baza terapiei patogenetice

T. V. Adasheva, candidat la științe medicale, conferențiar
O. Yu. Demicheva
Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova
Spitalul Clinic Orășenesc №11

În 1948, binecunoscutul clinician E. M. Tareev a scris: „Conceptul de hipertensiune este cel mai adesea asociat cu un hiperstenic obez, cu o posibilă încălcare a metabolismului proteinelor, cu înfundarea sângelui cu produse de metamorfoză incompletă - colesterol, acid uric. ..” Astfel, în urmă cu mai bine de 50 de ani, s-a format practic conceptul de sindrom metabolic (SM). În 1988, G. Reaven a descris un complex de simptome, incluzând hiperinsulinemie, toleranță redusă la glucoză, HDL-C scăzut și hipertensiune arterială, dându-i numele de „sindrom X” și sugerând pentru prima dată că toate aceste modificări se bazează pe rezistența la insulină ( IR) cu hiperinsulinemie compensatorie. În 1989, J. Kaplan a arătat că o componentă esențială a „cvartetului mortal” este obezitatea abdominală. În anii 90. a apărut termenul de „sindrom metabolic” propus de M. Henefeld şi W. Leonhardt. Prevalența acestui complex de simptome capătă caracterul unei epidemii și în unele țări, inclusiv Rusia, ajunge la 25-35% în rândul populației adulte.

Criteriile general acceptate pentru SM nu au fost încă dezvoltate, probabil din cauza lipsei de opinii comune asupra patogenezei sale. Discuția în curs despre legitimitatea utilizării termenilor SM „complet” și „incomplet” ilustrează subestimarea unui singur mecanism care determină dezvoltarea paralelă a tuturor cascadelor de tulburări metabolice în rezistența la insulină.

IR este o patologie poligenică, în a cărei dezvoltare sunt mutații ale genelor substratului receptorului de insulină (IRS-1 și IRS-2), adrenoreceptori β3, proteine ​​de decuplare (UCP-1), precum și defecte moleculare ale proteinelor. calea de semnalizare a insulinei (transportatori de glucoză). Un rol deosebit îl joacă scăderea sensibilității la insulină în țesuturile musculare, adipoase și hepatice, precum și în glandele suprarenale. În miocite, aportul și utilizarea glucozei sunt perturbate, iar rezistența la acțiunea anti-lipolitică a insulinei se dezvoltă în țesutul adipos. Lipoliza intensivă în adipocitele viscerale are ca rezultat eliberarea de cantități mari de acizi grași liberi (FFA) și glicerol în circulația portală. Intrând în ficat, FFA, pe de o parte, devin un substrat pentru formarea lipoproteinelor aterogene, iar pe de altă parte, împiedică legarea insulinei de hepatocit, potențiind IR. IR a hepatocitelor duce la o scădere a sintezei glicogenului, la activarea glicogenolizei și a gluconeogenezei. Pentru o lungă perioadă de timp, IR este compensată de producția în exces de insulină, astfel încât încălcarea controlului glicemic nu se manifestă imediat. Dar, pe măsură ce funcția celulelor β pancreatice este epuizată, are loc decompensarea metabolismului carbohidraților, mai întâi sub formă de glicemie a jeun afectată și toleranță la glucoză (IGT), iar apoi diabet zaharat de tip 2 (T2DM). O scădere suplimentară a secreției de insulină în SM este cauzată de expunerea prelungită la concentrații mari de FFA pe celulele β (așa-numitul efect lipotoxic). Cu defectele existente determinate genetic în secreția de insulină, dezvoltarea T2DM este accelerată semnificativ.

Conform unei alte ipoteze, țesutul adipos al regiunii abdominale joacă un rol principal în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină. O caracteristică a adipocitelor viscerale este sensibilitatea lor ridicată la acțiunea lipolitică a catecolaminelor și sensibilitatea scăzută la acțiunea antilipolitică a insulinei.

Pe lângă substanțele care reglează direct metabolismul lipidic, celula adipoasă produce estrogeni, citokine, angiotensinogen, inhibitor al activatorului de plasminogen-1, lipoproten lipază, adipsină, adinopectină, interleukina-6, factor de necroză tumorală-α (TNF-α), transformând creșterea factorul B, leptina și alții.S-a demonstrat că TNF-α este capabil să acționeze asupra receptorului de insulină și asupra transportatorilor de glucoză, potențezând rezistența la insulină și stimulând secreția de leptină. Leptina („vocea țesutului adipos”) reglează comportamentul alimentar acționând asupra centrului de sațietate hipotalamic; crește tonusul sistemului nervos simpatic; îmbunătățește termogeneza în adipocite; inhibă sinteza insulinei; acționează asupra receptorului de insulină al celulei, reducând transportul glucozei. Obezitatea este asociată cu rezistența la leptine. Se crede că hiperleptinemia are un efect stimulator asupra unor factori de eliberare a hipotalamicului (RF), în special asupra ACTH-RF. Astfel, în SM se remarcă adesea hipercortizolism ușor, care joacă un rol în patogeneza SM.

O atenție deosebită trebuie acordată mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii arteriale (AH) în SM, unele dintre ele fiind necunoscute până de curând, motiv pentru care abordarea patogenetică a tratamentului SM nu a fost pe deplin dezvoltată.

Există numeroase studii dedicate studiului mecanismelor subtile ale influenței rezistenței la insulină și hiperinsulinemiei asupra nivelului tensiunii arteriale.

În mod normal, insulina are un efect protector vascular datorită activării fosfatidil-3-kinazei în celulele endoteliale și microvasele, ceea ce duce la exprimarea genei endoteliale a NO sintazei, eliberarea de NO de către celulele endoteliale și vasodilatația mediată de insulină.

În prezent, au fost stabilite următoarele mecanisme ale efectului hiperinsulinemiei cronice asupra tensiunii arteriale:

• stimularea sistemului simpatoadrenal (SAS);
• stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);
• blocarea mecanismelor de schimb ionic transmembranar cu o creștere a conținutului de Na + și Ca ++ intracelular, o scădere a K + (o creștere a sensibilității peretelui vascular la efectele presoare);
• reabsorbție crescută a Na + în tubii proximali și distali ai nefronului (retenție de lichide cu dezvoltarea hipervolemiei), retenție de Na + și Ca ++ în pereții vaselor de sânge cu o creștere a sensibilității acestora la efectele presoare;
• stimularea proliferării celulelor musculare netede ale peretelui vascular (îngustarea arteriolelor și creșterea rezistenței vasculare).

Insulina este implicată în reglarea activității sistemului nervos simpatic ca răspuns la aportul alimentar. În studii experimentale, s-a constatat că în timpul înfometării, activitatea CAS scade, iar atunci când se consumă alimente, aceasta crește (în special grăsimile și carbohidrații).

Se presupune că insulina, trecând prin bariera hemato-encefalică, stimulează absorbția de glucoză în celulele reglatoare asociate cu nucleii ventromediali ai hipotalamusului. Acest lucru reduce efectul lor inhibitor asupra centrilor sistemului nervos simpatic al trunchiului cerebral și crește activitatea sistemului nervos simpatic central.

În condiții fiziologice, acest mecanism este reglator, în timp ce în hiperinsulinemie duce la activarea persistentă a SAS și stabilizarea AH.

O creștere a activității secțiunilor centrale ale CAS duce la hipersimpaticotonie periferică. În rinichi, activarea receptorilor β JGA este însoțită de producția de renină, creșterea retenției de sodiu și lichide. Hipersimpaticotonia persistentă la periferie în mușchii scheletici duce la perturbarea microvasculaturii, inițial cu rară fiziologică a microvaselor, iar apoi la modificări morfologice, cum ar fi scăderea numărului de capilare funcționale. O scădere a numărului de miocite aprovizionate în mod adecvat, care sunt principalul consumator de glucoză în organism, duce la o creștere a rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei. Astfel, cercul vicios se închide.

Insulina, prin proteinkinaza activată de mitogen, sporește efectele vasculare dăunătoare prin stimularea diverșilor factori de creștere (factor de creștere plachetar, factor de creștere asemănător insulinei, factor de creștere transformant P, factor de creștere a fibroblastelor etc.), ceea ce duce la proliferarea și migrarea netedă. celule musculare, proliferarea fibroblastelor vasculare, pereții, acumularea de matrice extracelulară. Aceste procese determină remodelarea sistemului cardiovascular, ducând la pierderea elasticității peretelui vascular, afectarea microcirculației, progresia aterogenezei și, în cele din urmă, la creșterea rezistenței vasculare și la stabilizarea hipertensiunii arteriale.

Unii autori consideră că disfuncția endotelială joacă un rol major în patogenia hipertensiunii arteriale asociate cu tulburările metabolice. La persoanele cu rezistență la insulină și hiperinsulinemie, există o scădere a răspunsului la vasodilatație și o creștere a efectelor vasoconstrictoare, ceea ce duce la complicații cardiovasculare.

Sindromul metabolic se caracterizează prin hiperuricemie (apare, conform diverselor surse, la 22-60% dintre pacienții cu SM).

S-a demonstrat acum că concentrația de acid uric din sânge se corelează cu trigliceridemia și severitatea obezității abdominale; Acest fenomen se bazează pe faptul că sinteza crescută a acizilor grași activează calea pentozei de oxidare a glucozei, favorizând formarea ribozei-5-fosfat, din care este sintetizat miezul purinelor.

Luând în considerare toate aspectele de mai sus ale problemei, ar trebui să se formeze un algoritm terapeutic al abordării patogenetice a tratamentului sindromului metabolic.

Tratamentul sindromului metabolic

Complexul de tratament al sindromului metabolic include următoarele poziții echivalente: modificări ale stilului de viață, tratamentul obezității, tratamentul tulburărilor metabolismului glucidic, tratamentul hipertensiunii arteriale, tratamentul dislipidemiei.

Schimbarea stilului de viață

Acest aspect stă la baza tratamentului cu succes al sindromului metabolic.

Scopul medicului în acest caz este de a forma pacientului o motivație stabilă, care să vizeze implementarea pe termen lung a recomandărilor privind alimentația, activitatea fizică și administrarea medicamentelor. „Meditatea de succes” îi ajută pacientului să îndure greutățile pe care le necesită schimbarea stilului de viață.

Schimbarea dietei. Dieta unui pacient cu sindrom metabolic nu ar trebui să ofere numai o scădere a greutății corporale, dar și să nu provoace tulburări metabolice și să provoace creșterea tensiunii arteriale. Înfometarea în sindromul X este contraindicată, deoarece este un stres sever și, cu tulburări metabolice existente, poate duce la complicații vasculare acute, depresie și defalcare într-un „abundență alimentară”. Mesele trebuie să fie frecvente, alimentele trebuie luate în porții mici (de obicei trei mese principale și două sau trei intermediare) cu un aport caloric zilnic de cel mult 1500 kcal. Ultima masă este cu o oră și jumătate înainte de culcare. Baza nutriției sunt carbohidrații complecși cu un indice glicemic scăzut, aceștia ar trebui să fie de până la 50-60% din valoarea nutritivă. O unitate de indice glicemic alimentar este modificarea glicemiei după masă, egală cu modificarea glicemiei după consumul a 100 g de pâine albă. Majoritatea produselor de cofetărie, băuturile dulci, brioșele, cerealele mici au un indice glicemic ridicat; consumul lor ar trebui eliminat sau redus la minimum. IG scăzut în cereale integrale, legume, fructe bogate în fibre alimentare. Cantitatea totală de grăsimi nu trebuie să depășească 30% din totalul caloriilor, grăsimile saturate - 10%. Fiecare masă trebuie să includă o cantitate adecvată de proteine ​​pentru a stabiliza glicemia și a promova sațietatea. Peștele trebuie consumat de cel puțin două ori pe săptămână. Legumele și fructele ar trebui să fie prezente în dietă de cel puțin cinci ori pe zi. Cantitatea permisă de fructe dulci depinde de gradul de tulburare a metabolismului carbohidraților; în prezența diabetului de tip 2, acestea ar trebui să fie puternic limitate.

Sare alimentară - nu mai mult de 6 g pe zi (o linguriță).

Alcoolul, ca sursă de „calorii goale”, un stimulent al poftei de mâncare, un destabilizator al glicemiei, ar trebui exclus din dietă sau redus la minimum. Dacă este imposibil să renunți la alcool, ar trebui să se acorde preferință vinului roșu sec, nu mai mult de 200 ml pe zi.

Este necesar să renunțați la fumat, acest lucru reduce semnificativ riscul de complicații cardiovasculare și oncologice.

Activitate fizica. Potrivit lui G. Reaven, 25% dintre persoanele care duc un stil de viață sedentar pot detecta rezistența la insulină. În sine, activitatea musculară regulată duce la modificări metabolice care reduc rezistența la insulină. Pentru a obține un efect terapeutic, este suficient să exersezi 30 de minute de mers intensiv în fiecare zi sau 20-30 de minute de jogging de trei până la patru ori pe săptămână.

tratamentul obezitatii

În tratamentul sindromului metabolic, un rezultat satisfăcător poate fi considerat o scădere în greutate de 10-15% în primul an de tratament, cu 5-7% în al doilea an și absența reapariției creșterii în greutate în viitor.

Respectarea unei diete cu conținut scăzut de calorii și a unui regim de activitate fizică nu este întotdeauna fezabilă pentru pacienți. În aceste cazuri, este indicată terapia medicamentoasă pentru obezitate.

În prezent, medicamentele orlistat și sibutramină sunt înregistrate și recomandate pentru tratamentul pe termen lung al obezității în Rusia. Mecanismul acțiunii lor este fundamental diferit, ceea ce permite în fiecare caz selectarea medicamentului optim, iar în cazurile severe de obezitate rezistentă la monoterapie, prescrie aceste medicamente într-un mod complex.

Tratamentul tulburărilor metabolismului carbohidraților

Severitatea tulburărilor de metabolism al carbohidraților în sindromul metabolic variază de la minim (glicemie a jeun afectată și toleranță la glucoză (IGT)) până la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2.

Medicamentele care afectează metabolismul carbohidraților în cazul sindromului metabolic trebuie prescrise nu numai în prezența DZ2, ci și în tulburările mai puțin severe (reversibile!) ale metabolismului carbohidraților. Hiperinsulinemia necesită tactici terapeutice agresive. Există dovezi ale prezenței complicațiilor caracteristice diabetului zaharat, aflate deja în stadiul de toleranță redusă la glucoză. Se crede că aceasta este legată de episoade frecvente de hiperglicemie postprandială.

Un arsenal puternic de agenți hipoglicemici moderni vă permite să alegeți terapia optimă în fiecare caz.

1. Medicamente care reduc rezistenta la insulina

Cu sindrom metabolic - medicamente la alegere.

A. biguanide

În prezent, singura biguanidă care reduce rezistența la insulină este metformina. Potrivit UKPDS, tratamentul cu metformină în T2DM reduce riscul de deces din cauza diabetului zaharat cu 42%, infarctul miocardic cu 39% și accidentul vascular cerebral cu 41%.

Mecanism de acțiune: sensibilitate crescută a țesuturilor la insulină; suprimarea gluconeogenezei în ficat; modificarea farmacodinamicii insulinei prin reducerea raportului dintre insulina legată și cea liberă și creșterea raportului dintre insulină și proinsulină; suprimarea oxidării grăsimilor și a formării de acizi grași liberi, o scădere a trigliceridelor și LDL, o creștere a HDL; conform unor rapoarte - un efect hipotensiv; stabilizare sau pierdere în greutate. Reduce hiperglicemia de jeun și hiperglicemia postprandială. Nu provoacă hipoglicemie.

Poate fi prescris pentru NTG, care este deosebit de important în ceea ce privește prevenirea dezvoltării T2DM.

B. Tiazolidindione („glitazone”, sensibilizatori la insulină)

Pioglitazona și rosiglitazona sunt aprobate pentru uz clinic.

În Rusia, este un grup de medicamente puțin utilizat, probabil din cauza noutății relative, a unui risc cunoscut de insuficiență hepatică acută și a costului ridicat.

Mecanism de acțiune: crește absorbția de glucoză de către țesuturile periferice (activează GLUT-1 și GLUT-4, suprimă expresia factorului de necroză tumorală, care crește rezistența la insulină); reduce producția de glucoză de către ficat; reduce concentrația de acizi grași liberi și trigliceride în plasmă prin suprimarea lipolizei (prin creșterea activității fosfodiesterazei și lipoprotein lipazei). Acţionează numai în prezenţa insulinei endogene.

2. inhibitori de α-glucozidază

Medicament acarboză

Mecanism de actiune: inhiba competitiv α-glucozidazele intestinale (zaharaza, maltaza, glucoamilaza) - enzime care descompun zaharurile complexe. Previne absorbția carbohidraților simpli în intestinul subțire, ceea ce duce la scăderea hiperglicemiei postprandiale. Reduce greutatea corporală și, ca urmare, are un efect hipotensiv.

3. Secretogeni de insulină

Medicamentele din această clasă sunt prescrise pentru sindromul metabolic în cazurile în care nu este posibil să se realizeze un control glicemic satisfăcător cu medicamente care reduc rezistența la insulină și/sau acarboză, precum și în prezența contraindicațiilor pentru acestea. Riscul de a dezvolta hipoglicemie și creștere în greutate cu utilizarea prelungită necesită o abordare strict diferențiată atunci când alegeți un medicament. Nu se practică programarea cu NTG. Combinația secretogenilor de insulină cu biguanide este foarte eficientă.

A. Sulfoniluree

Experiența clinică arată că monoterapia cu anumiți secretogeni de insulină (în special, glibenclamidă) la pacienții cu sindrom metabolic este de obicei ineficientă chiar și la doze maxime din cauza creșterii rezistenței la insulină - are loc epuizarea capacității secretorii a celulelor β și o variantă care necesită insulină. Se formează T2DM. Trebuie acordată preferință formelor de dozare foarte selective care nu provoacă hipoglicemie. Este de dorit ca medicamentul să poată fi luat o dată pe zi - pentru a îmbunătăți respectarea tratamentului.

Aceste cerințe sunt îndeplinite de medicamentul de generația a doua gliclazidă în forma farmacologică de MR (eliberare modificată) și de medicamentul de generația a treia glimepiridă.

Gliclazidă - medicament foarte selectiv (specific subunității SUR1 a canalelor de potasiu sensibile la ATP ale celulelor β), restabilește profilul fiziologic al secreției de insulină; crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, determinând modificări post-transcripționale ale GLUT-4 și activând acțiunea insulinei asupra glicogen sintetazei musculare; reduce riscul de tromboză prin inhibarea agregării trombocitelor și a aderenței și creșterea activității plasminogenului tisular; reduce nivelul de peroxizi lipidici din plasmă.

Glimepiridă complexat cu receptorul SURX sulfoniluree. Are un efect periferic pronunțat: crește sinteza glicogenului și grăsimii prin activarea translocației GLUT-1 și GLUT-4; reduce rata de gluconeogeneză în ficat, crescând conținutul de fructoză-6-bifosfat. Are o activitate glucagonotropică mai mică decât alte medicamente sulfonilureice. Oferă un risc scăzut de hipoglicemie – determină o scădere maximă a glicemiei cu secreție minimă de insulină. Are efecte antiagregative și antiaterogene, inhibând selectiv ciclooxigenaza și reducând conversia acidului arahidonic în tromboxan A 2 . Este complexat cu caveolina în celulele adipoase, ceea ce probabil determină specificitatea efectului glimepiridei asupra activării utilizării glucozei în țesutul adipos.

B. Regulatori glicemici prandiali (secretogeni cu acțiune scurtă)

Medicamente hipoglicemiante cu acțiune rapidă, derivați ai aminoacizilor. În Rusia, acestea sunt reprezentate de repaglinidă și nateglinidă.

Mecanism de acțiune- stimularea rapidă, pe termen scurt, a secreției de insulină de către celulele β datorită interacțiunii rapide reversibile cu receptorii specifici ai canalelor de potasiu sensibile la ATP.

Nateglinida este considerată a fi mai sigură în ceea ce privește dezvoltarea hipoglicemiei: secreția de insulină cauzată de nateglinidă depinde de nivelul glicemiei și scade pe măsură ce nivelul glucozei din sânge scade. Se investighează posibilitatea utilizării unor doze mici de nateglinidă pentru IGT la pacienții cu risc crescut de complicații cardiovasculare (NAVIGATOR).

4. Terapia cu insulină

Inițierea timpurie a terapiei cu insulină în sindromul metabolic (cu excepția cazurilor de diabet decompensat) este nedorită, deoarece este probabil să agraveze manifestările clinice ale hiperinsulinismului. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, pentru a evita complicațiile diabetului zaharat, compensarea metabolismului carbohidraților trebuie realizată cu orice preț. Dacă efectul tipurilor de tratament enumerate anterior este nesatisfăcător, trebuie prescrisă terapia cu insulină, eventual în combinații acceptabile cu medicamente hipoglicemiante orale. În absența contraindicațiilor, se preferă o combinație cu biguanide.

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Nivelul țintă al tensiunii arteriale în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Un medicament antihipertensiv ideal în această situație clinică ar trebui să aibă un efect dovedit asupra efectelor cardiovasculare, să nu aibă efecte metabolice negative, să afecteze legăturile patogenetice ale hipertensiunii arteriale în rezistența la insulină și să aibă o serie de efecte protectoare (cardio-, nefro-, vasoprotecție) cu un efect benefic asupra funcției endoteliale, hemostazei trombocite-vasculare și fibrinolizei.

inhibitori ai ECA

Inhibitorii ECA sunt medicamentele de elecție în grupul clinic discutat. Acest lucru se datorează, în primul rând, validității patogenetice a utilizării lor (activarea RAAS în IR) și, în al doilea rând, o serie de avantaje ale acestei clase de medicamente:

• scăderea rezistenței la insulină și îmbunătățirea controlului glicemic;
• nici un efect negativ asupra metabolismului lipidelor și purinelor (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• actiune vasoprotectoare - regresia remodelarii vasculare; efect anti-aterosclerotic (substudiu SECURE - HOPE);
• actiune nefroprotectoare in formele de nefropatie diabetica si nediabetica (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• corectarea disfuncției endoteliale, efect benefic asupra hemostazei plachetare și fibrinolizei: NO, prostaciclină, ↓endotelină, factor de hiperpolarizare dependent de endoteliu, ↓potențial procoagulant, activator tisular al plasminogenului, ↓agregarea trombocitară (TREND).

Astfel, inhibitorii ECA îndeplinesc toate cerințele pentru un medicament antihipertensiv pentru pacienții cu sindrom metabolic.

beta-blocante

Numirea beta-blocantelor la pacienții cu sindrom metabolic are un avantaj patogenetic incontestabil datorită prezenței hipersimpatocotoniei la ei, ale cărei mecanisme au fost discutate mai sus. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp în acest grup clinic, aceste medicamente au fost prescrise ținând cont de o serie de restricții, s-a crezut, de asemenea, că sunt contraindicate la pacienții cu diabet zaharat datorită efectului lor negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor.

Cu toate acestea, rezultatele UKPDS și ale altor studii au dovedit eficacitatea și siguranța beta-blocantelor selective la pacienții cu tulburări metabolice și diabet zaharat de tip 2. Toate efectele secundare adverse au fost asociate în principal cu utilizarea beta-blocantelor neselective și slab selective.

Astfel, la pacienții cu sindrom metabolic, este posibilă utilizarea beta-blocantelor foarte selective (betaxolol, bisoprolol, nebivolol etc.) ca parte a terapiei combinate în doze mici.

Diuretice

Alături de beta-blocante, tiazidele și diureticele de tip tiazidic sunt considerate medicamente de primă linie pentru terapia pe termen lung la pacienții cu hipertensiune arterială necomplicată. Cu toate acestea, ca și în cazul beta-blocantelor, utilizarea acestui grup de medicamente are o serie de limitări din cauza dezvoltării efectelor secundare: scăderea sensibilității țesuturilor periferice la insulină cu hiperinsulinemie compensatorie, creșterea glicemiei, efecte adverse asupra lipidelor. profil (creșterea nivelului sanguin de trigliceride, colesterol total, colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate scăzută), tulburări ale metabolismului acidului uric (hiperuricemie).

Multe studii prospective multicentrice au observat o incidență ridicată a diabetului zaharat la pacienții hipertensivi tratați cu tiazide și diuretice asemănătoare tiazidei. Diureticul tiazidic indapamida, care combină proprietățile unui diuretic și al unui vasodilatator, are un efect mai mic asupra factorilor de risc metabolici. Conform literaturii de specialitate, cu terapia de lungă durată, indapamida nu afectează negativ metabolismul carbohidraților și lipidelor, nu afectează hemodinamica renală, ceea ce o face medicamentul de electie în acest grup clinic.

antagonişti de calciu

În prezent, rezultatul unei discuții pe termen lung despre eficacitatea și siguranța antagoniștilor de calciu a fost rezumat.

Numeroase studii multicentrice au arătat o reducere a riscului de complicații cardiovasculare (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) în timpul terapiei cu aceste medicamente. În plus, antagoniştii de calciu au o serie de avantaje care justifică posibilitatea utilizării lor la pacienţii cu sindrom metabolic:

• scăderea rezistenței la insulină, scăderea nivelului de insulină bazală și stimulată de glucoză;
• nici un impact negativ asupra metabolismului carbohidraților, lipidelor și purinelor;
• actiune vasoprotectoare - regresia remodelarii vasculare, actiune antiaterosclerotica (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• efect nefroprotector (dovedit pentru medicamente non-hidropiridine);
• corectarea disfuncției endoteliale - creșterea NO datorată mecanismelor antioxidante (activitatea superoxid dismutază, ↓distrugerea NO), îmbunătățirea nivelului de hemostază trombocitar-vasculară și fibrinolitică (↓agregare trombocitară, ↓trombomodulină).

Trebuie acordată preferință medicamentelor non-hidropiridine și dihidropiridină cu acțiune lungă, datorită capacității antagoniștilor de calciu cu acțiune scurtă, prescrise în doze mari, de a crește riscul de complicații cardiovasculare.

blocante ale receptorilor AT1-angiotensină

În stadiul actual, acest grup de medicamente este unul dintre cele mai activ studiate.

O reducere a riscului de complicații cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială în timpul tratamentului cu losartan a fost demonstrată în studiul LIFE. S-a dovedit un efect nefroprotector pentru nefropatia diabetică în DZ2 (RENALL, IDNT, CALM). În plus, a fost demonstrată capacitatea blocanților receptorilor de angiotensină AT1 de a reduce nivelul de acid uric (losartan).

Efectul blocanților receptorilor AT1-angiotensină asupra legăturilor patogenetice ale hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic și absența efectelor negative asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor fac ca aceste medicamente să fie promițătoare în acest grup clinic. Un studiu multicentric este în curs de desfășurare pentru a evalua efectul valsartanului asupra complicațiilor cardiovasculare la pacienții cu toleranță redusă la carbohidrați (NAVIGATOR). Studiile suplimentare ale acestui grup de medicamente le pot pune la egalitate cu inhibitorii ECA atunci când vine vorba de tratamentul sindromului metabolic.

α 1 -blocante

Înainte de analiza intermediară a rezultatelor studiului ALLHAT, care a evidențiat o creștere a numărului de evenimente cardiovasculare, în special cazuri noi de insuficiență cardiacă, pe fondul utilizării doxazozinei, medicamentele din acest grup au fost considerate printre cele mai medicamente promițătoare utilizate pentru tratarea pacienților cu sindrom metabolic. Acest lucru se datorează capacității α-blocantelor de a crește sensibilitatea țesuturilor la insulină și, ca urmare, de a îmbunătăți controlul glicemic, de a corecta profilul lipidic și de a avea un efect benefic asupra hemostazei și funcției endoteliale.

Cu toate acestea, în această etapă, blocanții α 1 pot fi utilizați numai ca medicamente suplimentare în terapia combinată a hipertensiunii arteriale, inclusiv a celor cu sindrom metabolic.

Agonişti ai receptorilor I 1 -imidazolinei

Medicamentele din acest grup ocupă un loc special în tratamentul sindromului metabolic datorită corectării uneia dintre principalele legături în patogeneza hipertensiunii arteriale - hipersimpaticotonia centrală. Aceste medicamente, prin reducerea impulsurilor simpatice centrale, pot crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, pot îmbunătăți controlul glicemic și pot reduce activitatea RAAS.

Din păcate, nu există date privind efectul agoniştilor receptorilor I 1 -imidazolinei asupra prognosticului la pacienţii cu AH, ceea ce nu ne permite să recomandăm medicamente din această clasă ca agenţi de primă linie în tratamentul AH. Cu toate acestea, ele pot fi utilizate cu succes în terapia combinată.

Tratamentul dislipidemiei

Terapia hipolipemiantă trebuie efectuată în mod necesar la pacienții cu SM și combinată cu efecte terapeutice asupra IR și glicemiei.

Statinele sunt, fără îndoială, medicamentele de primă linie în tratamentul dislipidemiei la pacienții cu sindrom metabolic datorită bunei lor eficacități clinice (scăderea LDL cu 25-61%, scăderea trigliceridelor) și bună toleranță.

În hipertrigliceridemia izolată sau hipertrigliceridemia severă, fibrații sunt medicamentele de elecție, care sunt inferioare statinelor în ceea ce privește efectul lor asupra LDL, sunt mai prost tolerate și interacționează cu un număr mare de medicamente. Studiile DAIS și VA HIT au arătat, de asemenea, un efect pozitiv al fibraților asupra riscului CV în DZ2.

Concluzie

Astfel, considerând SM ca o „boală metabolică cardiovasculară generalizată” (termen L. M. Resnick), ne propunem să ne concentrăm asupra abordărilor patogenetice ale terapiei acesteia. De asemenea, este important să se elaboreze criterii comune de diagnostic și să se includă diagnosticul de „sindrom metabolic” în lista Standardelor Medicale Economice. Din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, este de dorit să se efectueze studii multicentre țintite ale medicamentelor utilizate pentru tratarea sindromului metabolic.

Formin(metformină) - Dosar de droguri