Comă cetoacidotică mkb 10. Cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

cetoacidoza diabetica(DKA) este o urgență medicală care se dezvoltă ca urmare a unui deficit absolut (de obicei) sau relativ (rar) de insulină, caracterizat prin hiperglicemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice. Manifestarea extremă a cetoacidozei diabetice este coma cetoacidotică. Date statistice. 46 de cazuri la 10.000 de pacienți cu diabet. Vârsta predominantă este de până la 30 de ani.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Motivele

Factori de risc. Diagnosticul tardiv al DZ. terapie cu insulină inadecvată. Boli și leziuni acute concomitente. deshidratare anterioară. Sarcina complicată de toxicoză precoce.

Etiopatogenie

Hiperglicemie. Lipsa de insulină reduce utilizarea glucozei la periferie și, împreună cu excesul de glucagon, determină o formare crescută de glucoză în ficat prin stimularea gluconeogenezei, glicogenoliza și inhibarea glicolizei. Defalcarea proteinelor în țesuturile periferice asigură un aflux de aminoacizi către ficat (un substrat pentru gluconeogeneză).

Ca urmare, se dezvoltă diureza osmotică, hipovolemia, deshidratarea și excreția excesivă de sodiu, potasiu, fosfat și alte substanțe în urină. O scădere a CBC duce la eliberarea de catecolamine, care interferează cu acțiunea insulinei și stimulează lipoliza.

Cetogeneza. Lipoliza, rezultată din lipsa de insulină și excesul de catecolamine, mobilizează acizii grași liberi din depozitele din țesutul adipos. În loc de reesterificarea acizilor grași liberi care intră în trigliceride, ficatul schimbă metabolismul lor la formarea corpilor cetonici Glucagonul crește nivelul de carnitină din ficat, ceea ce asigură că acizii grași pătrund în mitocondrii, unde sunt supuși b-oxidării cu formarea corpilor cetonici.Glucagonul reduce continutul de malonil din ficat.- CoA, un inhibitor al oxidarii acizilor grasi.

Acidoza. Creșterea formării în ficat a corpilor cetonici (acetoacetat și b-hidroxibutirat) depășește capacitatea organismului de a-i metaboliza sau de a-i excreta .. Ionii de hidrogen ai corpilor cetonici se combină cu bicarbonatul (tampon), ceea ce duce la o scădere a bicarbonatului seric și la o scădere a pH .. Hiperventilația compensatorie duce la scăderea p a CO 2 .. Datorită nivelurilor plasmatice crescute de acetoacetat și b-hidroxibutirat, decalajul anionic crește. Rezultatul este acidoză metabolică cu un decalaj anionic crescut.

Simptome (semne)

Tabloul clinic coma cetoacidotică este determinată de stadiul ei.

Stadiul I (precom cetoacidotic) .. Conștiința nu este tulburată .. Polidipsie și poliurie .. Deshidratare moderată (piele uscată și mucoase) fără tulburări hemodinamice .. Slăbiciune generală și scădere în greutate .. Pierderea poftei de mâncare, somnolență.

Stadiul II (începerea comei cetoacidotice) .. Sopor .. Respirație tip Kussmaul cu miros de acetonă în aerul expirat .. Deshidratare severă cu tulburări hemodinamice (hipotensiune arterială și tahicardie) .. Sindrom abdominal (pseudoperitonită) ... Tensiunea mușchii peretelui abdominal anterior... Simptome de iritație peritoneală... Vărsăturile repetate sub formă de „zaț de cafea” sunt cauzate de hemoragiile diapedetice și starea paretică a vaselor mucoasei gastrice.

Stadiul III (comă cetoacidotică completă) .. Conștiința este absentă .. Hipo - sau areflexie .. Deshidratare severă cu colaps.

Diagnosticare

Cercetare de laborator. Creșterea concentrației de glucoză în sânge la 17-40 mmol / l. O creștere a conținutului de corpi cetonici în sânge și urină (nitroprusiatul, care reacționează cu acetoacetatul, este de obicei utilizat pentru a determina conținutul de corpi cetonici). Glucozurie. Hiponatremie. Hiperamilazemie. Hipercolesterolemie. O creștere a conținutului de uree în sânge. Bicarbonat seric<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg) . O creștere a decalajului anionic.

Boli care afectează rezultatele. Cu acidoză lactică concomitentă, se formează o mulțime de b-hidroxibutirat, astfel încât conținutul de acetoacetat nu este atât de mare. În acest caz, reacția cu nitroprusiatul, care determină doar concentrația de acetoacetat, poate fi ușor pozitivă chiar și cu acidoză severă.

Studii speciale. ECG (mai ales dacă se suspectează MI). De regulă, este detectată tahicardia sinusală. Radiografia toracică pentru a exclude infecția tractului respirator.

Diagnostic diferentiat. Comă hiperosmolară non-cetoacidotică. Coma acid lactic diabetic. Comă hipoglicemică. uremie.

Tratament

TRATAMENT

Modul. Spitalizarea în secția de terapie intensivă. Odihna la pat. Scopurile terapiei intensive sunt accelerarea utilizării glucozei de către țesuturile dependente de insulină, oprirea cetonemiei și acidozei și corectarea dezechilibrului hidric și electrolitic.

Dietă. nutriție parenterală.

Terapie medicamentoasă. Insulină solubilă (modificată genetic uman) IV la o doză inițială de 0,1 U/kg urmată de o perfuzie de 0,1 U/kg/h (aproximativ 5-10 U/h). Corectarea deshidratării.. 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30 de minute IV, apoi - r clorură de sodiu la o rată de 500 ml/h (aproximativ 7 ml/kg/h) timp de 4 ore (sau până la încetarea deshidratării), apoi continuați perfuzia la o viteză de 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), controlând conținutul de glucoză din sânge .. Când concentrația de glucoză scade la 14,65 mmol/l - 400-800 ml de 5% r - ra glucoză la 0,45% r - re clorură de sodiu în timpul zilei. Compensarea pierderilor de minerale și electroliți .. Cu o concentrație de potasiu în serul sanguin<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

observare. Monitorizarea starii psihice, a functiilor vitale, a diurezei la fiecare 30-60 de minute pana la ameliorarea starii, apoi la fiecare 2-4 ore in timpul zilei. Conținutul de glucoză din sânge se determină la fiecare oră până se atinge o concentrație de 14,65 mmol / l, apoi la fiecare 2-6 ore Nivelul de K +, HCO 3 -, Na +, deficiență de bază - la fiecare 2 ore. conținut de fosfați, Ca 2 +, Mg 2+ - la fiecare 4-6 ore.

Complicații. Edem cerebral. Edem pulmonar. Tromboza venoasa. Hipokaliemie. LOR. hipoglicemie tardivă. Gastrita erozivă. Infecții. Sindromul de detresă respiratorie. Hipofosfatemia.

Actual și prognoză. Coma cetoacidotică este cauza a 14% din internările în spital la pacienții cu diabet și a 16% din decesele la diabet. Mortalitatea este de 5-15%.

Caracteristici de vârstă. Copii. Adesea apar tulburari psihice grave.. Tratament - administrare intravenoasa in bolus de manitol 1 g/kg sub forma de 20% r - ra.. In lipsa efectului - hiperventilatie pana la r a CO 2 2-28 mm Hg. vârstnici. O atenție deosebită trebuie acordată stării rinichilor, este posibilă insuficiența cardiacă cronică.

Sarcina. Riscul de moarte fetală în comă cetoacidotică în timpul sarcinii este de aproximativ 50%.

Prevenirea. Determinarea concentrației de glucoză din sânge sub orice stres. Administrarea regulată de insulină.
Abrevieri. DKA este cetoacidoza diabetică.

ICD-10. E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză. E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză. E12.1 Diabet zaharat asociat cu malnutriție cu cetoacidoză. E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză. E14.1 Diabet zaharat, nespecificat cu cetoacidoză.

Notă. Diferența de anioni- diferența dintre suma cationilor măsurați și anionilor din plasmă sau ser, calculată prin formula: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Poate fi crescută în acidoza diabetică sau acidoza lactică; neschimbat sau redus în acidoza metabolică cu pierderea diferenței „cation-anion” bicarbonat.

Cetoacidoza la copii- un grup eterogen de afecțiuni însoțite de apariția corpilor cetonici în sânge și urină. Corpii cetonici sunt principalii purtători de energie de la ficat către alte țesuturi și principala sursă de energie primită de țesutul cerebral din lipide. Principalele motive cetoacidoza la nou-născuți - diabet zaharat, glicogenoză tip I (232200), glicinemie (232000, 232050), acidurie metilmalonica (251000), acidoză lactică, deficit de succinil-CoA-acetoacetat transferazei.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• E88. opt - Alte tulburări metabolice specificate

Deficiența succinil - CoA - acetoacetat transferazei (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defect al genei SCOT, r) - o enzimă a matricei mitocondriale care catalizează primul pas în descompunerea corpurilor cetonici.

Din punct de vedere clinic

cetoacidoză recurentă severă, vărsături, dificultăți de respirație.

Laborator

insuficienta succinil - CoA - 3 - acetoacetat transferazei, cetonurie.

Sindromul Richards-Randle (*245100, r) — cetoacidurie cu insuficiență mintală și alte simptome.

Din punct de vedere clinic

retard mintal, ataxie, slabă dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare, surditate, atrofie musculară periferică.

Laborator

cetoacidurie. Sinonim: sindrom de ataxie - surditate - întârzieri de dezvoltare cu cetoacidurie.

Acidoza lactică - mai multe tipuri cauzate de mutații ale diferitelor enzime ale metabolismului acidului lactic:. deficit de lipoil transacetilază E2 (245348, r, A); . insuficiența componentei complexului de piruvat dehidrogenază care conține X-lipoil (*245349, 11p13, gena PDX1, r); . forma infantilă congenitală de acidoză lactică (*245400, r); . acidoză lactică cu eliberare de D - acid lactic (245450, r). Simptomele comune sunt acidoza lactică, întârzierea psihomotorie și hipotensiunea musculară. Unele forme au manifestări specifice, precum microcefalie, zvâcniri musculare, chelie, encefalopatie necrozantă etc.

Acidurie cetoadipică (245130, r).

Din punct de vedere clinic

patologie congenitală a pielii (piele de colod), edem al părții posterioare a mâinilor și picioarelor, întârziere în dezvoltare, hipotensiune musculară.

Laborator

hiperexcreția urinară a acidului a-cetoadipic.

ICD-10. E88. 8 Alte tulburări metabolice specificate.

Etichete:

Te-a ajutat acest articol? Da - 0 Nu - 0 Dacă articolul conține o eroare Faceți clic aici 310 Rating:

Click aici pentru a comenta: Cetoacidoza la copii(Boli, descriere, simptome, rețete populare și tratament)

E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză

E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză

E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză

E12.1 Diabet zaharat legat de malnutriție cu cetoacidoză

E14.1 Diabet zaharat, nespecificat cu cetoacidoză

R40.2 Comă, nespecificată

Cauzele cetoacidozei diabetice și ale comei cetoacidotice diabetice

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice se bazează pe o deficiență puternic pronunțată de insulină.

Cauzele deficitului de insulină

• diagnosticarea tardivă a diabetului zaharat;
• anularea sau doza insuficientă de insulină;
• încălcarea gravă a dietei;
• boli și intervenții intercurente (infecții, leziuni, operații, infarct miocardic);
• sarcina;
• utilizarea medicamentelor care au proprietățile antagoniștilor insulinei (glucocorticosteroizi, contraceptive orale, saluretice etc.);
• pancreatectomie la persoanele nediabetice.

Patogeneza

Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice, ficat, mușchi și țesutul adipos. Conținutul de glucoză din celule scade, ca urmare, procesele de glicogenoliză, gluconeogeneză și lipoliză sunt activate. Consecința lor este hiperglicemia necontrolată. Aminoacizii formați ca urmare a catabolismului proteic sunt, de asemenea, incluși în gluconeogeneza hepatică și exacerba hiperglicemia.

Alături de deficitul de insulină, secreția excesivă de hormoni contrainsulari, în primul rând glucagon (stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza), precum și cortizolul, adrenalina și hormonul de creștere, care au un efect de mobilizare a grăsimilor, adică stimulează lipoliza și crește concentrația de liber. acizi graşi, are o mare importanţă în patogeneza cetoacidozei diabetice.acizi în sânge. O creștere a formării și acumulării de produși de descompunere a FFA - corpi cetonici (acetonă, acid acetoacetic acid b-hidroxibutiric) duce la cetonemie, acumularea de ioni liberi de hidrogen. În plasmă, concentrația de bicarbonat scade, care este cheltuită pentru a compensa reacția acidă. După epuizarea rezervei tampon, echilibrul acido-bazic este perturbat, se dezvoltă acidoză metabolică Acumularea excesului de CO2 în sânge duce la iritarea centrului respirator și hiperventilație.

Hiperventilația provoacă glucozurie, diureză osmotică cu dezvoltarea deshidratării. În cetoacidoza diabetică, pierderile corporale pot fi de până la 12 litri, adică. 10-12% din greutatea corporală. Hiperventilația crește deshidratarea din cauza pierderii de apă prin plămâni (până la 3 litri pe zi).

Cetoacidoza diabetică se caracterizează prin hipokaliemie datorată diurezei osmotice, catabolismului proteic și scăderea activității ATPazei dependente de K + -Na +, ceea ce duce la o modificare a potențialului membranei și la eliberarea ionilor K + din celulă de-a lungul celulei. un gradient de concentrație. La persoanele cu insuficiență renală, la care excreția ionilor de K + în urină este afectată, este posibilă normo- sau hiperkaliemia.

Patogenia tulburării de conștiință nu este complet clară. Deteriorarea conștiinței este asociată cu:

• efect hipoxic asupra capului corpilor cetonici;
• acidoza lichidului cefalorahidian;
• deshidratarea celulelor creierului; din cauza hiperosmolarității;
• hipoxie a sistemului nervos central datorită creșterii nivelului de HbA1c în sânge, scăderii conținutului de 2,3-difosfoglicerat din eritrocite.

Nu există rezerve de energie în celulele creierului. Celulele cortexului cerebral și cerebelului sunt cele mai sensibile la lipsa de oxigen și glucoză; timpul lor de supraviețuire în absența O2 și a glucozei este de 3–5 min. Compensator scade fluxul sanguin cerebral si scade nivelul proceselor metabolice. Mecanismele compensatorii includ, de asemenea, proprietățile tampon ale lichidului cefalorahidian.

Simptome de cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei treptat în câteva zile. Simptomele comune ale cetoacidozei diabetice sunt simptomele diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

• sete;
• piele uscată și mucoase;
• poliurie;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune, slăbiciune.

Apoi li se alătură simptomele de cetoacidoză și deshidratare. Simptomele cetoacidozei includ:

• mirosul de acetonă din gură;
• respirația Kussmaul;
• greață, vărsături.

Simptomele deshidratării includ:

• scăderea turgenței pielii,
• scăderea tonusului globilor oculari,
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

În plus, se observă adesea semne ale unui abdomen acut, datorită efectului iritant al corpiilor cetonici asupra mucoasei gastrointestinale, hemoragii în puncte mici în peritoneu, deshidratare peritoneală și tulburări electrolitice.

În cetoacidoza diabetică severă, necorectată, tulburările de conștiență se dezvoltă până la stupoare și comă.

Cele mai frecvente complicații ale cetoacidozei diabetice includ:

• edem cerebral (se dezvoltă rar, mai des la copii, duce de obicei la moartea pacienților);
• edem pulmonar (mai des din cauza terapiei cu perfuzie necorespunzătoare, adică introducerea de lichid în exces);
• tromboză arterială (de obicei datorită creșterii vâscozității sângelui din cauza deshidratării, scăderii debitului cardiac; infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral se poate dezvolta în primele ore sau zile după începerea tratamentului);
• șoc (se bazează pe scăderea volumului sanguin circulant și acidoză, cauzele posibile sunt infarctul miocardic sau infecția cu microorganisme gram-negative);
• accesarea unei infecții secundare.

Diagnosticul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică se face pe baza antecedentelor de diabet zaharat, de obicei de tip 1 (cu toate acestea, trebuie amintit că cetoacidoza diabetică se poate dezvolta la persoanele cu diabet zaharat nediagnosticat anterior; în 25% din cazuri, coma cetoacidotică este prima manifestare a diabetului zaharat, cu care pacientul merge la medic), manifestări clinice caracteristice și date de diagnostic de laborator (în primul rând o creștere a nivelului de zahăr și beta-hidroxibutirat în sânge; dacă este imposibil să se analizeze corpurile cetonice în se determină sângele, corpii cetonici din urină).

Manifestările de laborator ale cetoacidozei diabetice includ:

• hiperglicemie și glucozurie (la persoanele cu cetoacidoză diabetică, glicemia este de obicei > 16,7 mmol / l);
• prezența corpilor cetonici în sânge (concentrația totală de acetonă, acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic în serul sanguin în cetoacidoza diabetică depășește de obicei 3 mmol / l, dar poate ajunge la 30 mmol / l cu o rată de până la 0,15 mmol / l. Raportul acizilor beta-hidroxibutiric și acetoacetic în cetoacidoza diabetică ușoară este de 3:1, iar în severă - 15:1);
• acidoza metabolica (cetoacidoza diabetica se caracterizeaza prin concentratia de bicarbonat si ser
• dezechilibru electrolitic (deseori hiponatremie moderată datorită transferului lichidului intracelular în spațiul extracelular și hipokaliemie din cauza diurezei osmotice. Nivelul de potasiu din sânge poate fi normal sau crescut ca urmare a eliberării de potasiu din celule în timpul acidozei);
• alte modificări (posibilă leucocitoză până la 15000-20000/µl, nu neapărat asociată cu infecție, creșterea hemoglobinei și a hematocritului).

De asemenea, de mare importanță pentru evaluarea severității afecțiunii și determinarea tacticii de tratament este studiul stării acido-bazice și al electroliților din sânge. Un ECG poate detecta semne de hipokaliemie și aritmii cardiace.

Diagnostic diferentiat

În cetoacidoza diabetică și în special în coma cetoacidotică diabetică, trebuie excluse alte cauze de afectare a conștienței, inclusiv:

• intoxicații exogene (alcool, heroină, sedative și psihotrope);
• intoxicații endogene (comă uremică și hepatică);
• cardiovascular:
  • colaps;
  • atacuri Edems-Stokes;
• alte tulburări endocrine:
  • comă hiperosmolară;
  • comă hipoglicemică;
  • coma lactică
  • hipokaliemie severă;
  • insuficiență suprarenală;
  • criză tirotoxică sau comă hipotiroidiană;
  • diabet insipid;
  • criza hipercalcemică;
• patologie cerebrală (adesea cu posibilă hiperglicemie reactivă) și tulburări psihice:
  • accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic;
  • hemoragie subarahnoidiană;
  • episindrom;
  • meningita,
  • leziuni cerebrale;
  • encefalită;
  • tromboza sinusurilor cerebrale;
• isterie
• hipoxie cerebrală (datorită intoxicației cu monoxid de carbon sau hipercapniei la pacienții cu insuficiență respiratorie severă).

Cel mai adesea este necesar să se diferențieze precomul diabetic cetoacidotic și hiperosmolar și coma cu precomul hipoglicemic și comă.

Cea mai importantă provocare este de a distinge aceste afecțiuni de hipoglicemia severă, mai ales în mediul prespitalicesc, când nivelul zahărului din sânge nu poate fi măsurat. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la cauza comei, terapia de probă cu insulină este strict contraindicată, deoarece în caz de hipoglicemie, administrarea de insulină poate duce la moartea pacientului.

Tratamentul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Pacienții cu cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică trebuie internați de urgență în secția de terapie intensivă.

După stabilirea diagnosticului și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea principalelor indicatori ai hemodinamicii, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației pulmonare artificiale (ALV), cateterismului vezicii urinare, instalarea unui cateter venos central, sondă nazogastrică, nutriție parenterală.

În secția de terapie intensivă / exercițiu de terapie intensivă.

• analiza expresă a glicemiei 1 dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau 1 dată la 3 ore la trecerea la administrarea s/c;
• determinarea corpilor cetonici în serul sanguin 2 r / zi (dacă nu este posibil, determinarea corpilor cetonici în urină 2 r / zi);
• determinarea nivelului de K, Na din sânge 3-4 r / zi;
• studiul stării acido-bazice 2-3 r/zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• controlul orar al diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG;
• controlul tensiunii arteriale, al ritmului cardiac (HR), al temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
• radiografie a plămânilor;
• analiza generală a sângelui, urinei 1 dată în 2-3 zile.

Principalele direcții de tratament ale pacienților sunt: ​​terapia cu insulină (pentru inhibarea lipolizei și cetogenezei, inhibarea producției de glucoză de către ficat, stimularea sintezei glicogenului), rehidratarea, corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor stării acido-bazice, eliminarea cauza cetoacidozei diabetice.

Rehidratare în etapa prespitalicească

Pentru a elimina deshidratarea introduceți:

Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare intravenos cu o viteză de 1-2 l / h în prima oră, apoi 1 l / h (în prezența insuficienței cardiace sau renale, viteza de perfuzie este redusă). Durata și volumul soluției injectate se determină individual.

Activități ulterioare se desfășoară în secțiile de terapie intensivă/unitățile de terapie intensivă.

terapie cu insulină

În UTI/ICU, se administrează un ICD.

• Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) i.v. bolus lent 10-14 U, apoi i.v. picurare (în soluție de clorură de sodiu 09%) la o rată de 4-8 UI/oră 50 UI de insulină adăugați 2 ml de 20% albumină și se aduce volumul total la 50 ml cu soluție de clorură de sodiu 0,9%.Când glicemia scade la 13-14 mmol/l, viteza de perfuzie de insulină se reduce de 2 ori.
• Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos cu o rată de 0,1 U / kg / oră până la eliminarea cetoacidozei diabetice (125 U diluate în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%, adică 2 ml de soluție conține 1 Unitate de insulină ), cu o scădere a glicemiei la 13-14 mmol / l, viteza de perfuzie de insulină este redusă de 2 ori.
• Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) IM 10-20 UI, apoi 5-10 UI la fiecare oră (doar dacă este imposibil să instalați rapid sistemul de perfuzie). Deoarece coma și precomul sunt însoțite de microcirculație afectată, absorbția intramusculară a insulinei este, de asemenea, afectată. Această metodă trebuie considerată doar ca o alternativă temporară la administrarea IV.

Cu o scădere a glicemiei la 11-12 mmol / l și pH> 7,3, se trece la administrarea subcutanată de insulină.

• Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) - subcutanat 4-6 UI la fiecare 2-4 ore; prima injecție subcutanată de insulină se efectuează cu 30-40 de minute înainte de încetarea perfuziei intravenoase de medicamente.

Rehidratare

Pentru rehidratare utilizați:

• Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare IV în debit de 1 litru în prima oră, 500 ml - în timpul a 2-a și a 3-a ore de perfuzie, 250-500 ml - în următoarele ore.

Cu nivelurile de glucoză din sânge

• Dextroză, soluție 5%, picurare IV la un debit de 0,5-1 l/h (în funcție de volumul sângelui circulant, tensiunea arterială și diureză)
• Bolus IV de insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) 3-4 unități pentru fiecare 20 g dextroză.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Pacienților cu hipokaliemie li se administrează o soluție de clorură de potasiu. Rata sa de administrare în cetoacidoza diabetică depinde de concentrația de potasiu din sânge:

Clorura de potasiu în / în picurare 1-3 g / h, durata terapiei este determinată individual.

Pentru hipomagnezemie, introduceți:

• Sulfat de magneziu - 50% p-p, i / m 2 r / zi, până la corectarea hipomagnezemiei.

Numai la persoanele cu hipofosfatemie (când nivelul de fosfat în sânge

• Fosfat de potasiu monobazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (copii 1 mmol/kg/zi) până când hipofosfatemia este corectată sau
• Fosfat de potasiu dibazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (copii 1 mmol/kg/zi) pana se corecteaza hipofosfatemia.

În acest caz, este necesar să se țină cont de cantitatea de potasiu introdusă în compoziția fosfatului

Greșeli și numiri nerezonabile

Introducerea unei soluții hipotonice în etapele inițiale ale terapiei pentru cetoacidoza diabetică poate duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Utilizarea potasiului, chiar și cu hipokaliemie moderată la persoanele cu oligo sau anurie, poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Numirea fosfatului în insuficiența renală este contraindicată.

Administrarea nejustificată de bicarbonați (în absența hiperkaliemiei care pune viața în pericol, acidoză lactică severă sau la pH> 6,9) poate duce la reacții adverse (alcaloză, hipopotasemie, tulburări neurologice, hipoxie tisulară, inclusiv creier).

14.1