Diferența dintre eroziune și ulcer. Leziuni ulcerative erozive ale tractului gastrointestinal

Eroziunea stomacului se numește ulcerație stabilă a membranei mucoase, neatingând stratul muscular. În cele mai multe cazuri, este un simptom al bolilor unuia dintre organele abdominale sau otrăvirii locale, traumatisme. Un stomac sănătos reînnoiește complet stratul epitelial în 1-5 zile, prin urmare, se spune că eroziunea este o boală care necesită tratament separat dacă apare fără o cauză externă evidentă sau durează mai mult de o săptămână. Spre deosebire de un ulcer similar, vindecarea are loc fără o cicatrice și leziuni ireparabile ale membranei mucoase.

O zonă separată de eroziune este o zonă cu un diametru de 2-5 mm, vulnerabilă la deteriorarea chimică din cauza epiteliului exfoliat. Chiar și 1-3 astfel de locuri în secțiunile superioare pot duce la forma acută a bolii, prezența neoplasmelor în regiunea antrală este caracteristică formelor cronice. Suprafața mucoasei este deosebit de vulnerabilă la oncologie.

Simptome și semne

Gastroenterologii disting două tipuri principale - hemoragice și ulceroase. Toate formele sunt însoțite de durere în regiunea epigastrică a abdomenului în timpul palpării.

1. Eroziunea hemoragică este o formă acută, al cărei simptom principal este prezența sângelui în scaun și anemie. Adesea, o astfel de boală este un semn al problemelor cu organele interne, care provoacă disfuncționalități ale vaselor sau otrăvire acută. O parte semnificativă a leziunilor hemoragice nu este însoțită de durere sau alte simptome externe și poate fi detectată doar prin analiza fecalelor pentru sânge ocult.

2. Ulcerația este însoțită de semne care indică leziuni chimice și fizice ale membranei mucoase - arsuri la stomac, durere, greață, eructații, uneori vărsături, ceea ce aduce alinare. Durerea de stomac apare mai des decât cu un ulcer - nu numai după masă, ci și pe stomacul gol, ca și în cazul gastritei cu aciditate ridicată. Pentru forma cronică a bolii - gastrită erozivă, sunt caracteristice leziuni multiple ale antrului.

3. Cu o combinație de simptome ulceroase și hemoragice, se vorbește despre gastrită eroziv-hemoragică de tip cronic sau acut. Semnele sale specifice - fecale negre sau striate de sânge, vărsături cu sânge, necesită asistență medicală imediată. O astfel de gastrită poate fi ultima etapă în dezvoltarea unui ulcer și ar trebui să fie vindecată cât mai curând posibil. Pierderea abundentă de sânge din cauza sângerării duce la epuizarea suplimentară a corpului și la deteriorarea abilităților de regenerare ale membranei mucoase.

Din motive, boala este împărțită în primară, secundară și malignă. Motivele principale includ:

1. Infecție virală sau bacteriană, inclusiv Helicobacter pylori inițial asimptomatică.

2. Mâncare sau băuturi excesiv de acre, picante, fierbinți, prost mestecate, aspre mecanic.

3. Utilizarea sau inhalarea de substanțe otrăvitoare sau periculoase din punct de vedere chimic, în special, alcool, nicotină și medicamente din grupa analgezicelor nenarcotice și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, daune radioactive.

4. Gastrita cu aciditate mare, pancreatita, reflux duodenogastric si afectiuni ale cailor biliare.

5. Leziuni contondente ale abdomenului, consecințele intervenției chirurgicale.

Cel mai adesea, eroziunile apar pe fondul ulcerului gastric.

Eroziunea secundară este o leziune care apare ca simptom al proceselor regenerative afectate și al circulației sângelui din cauza unor factori care nu sunt direct legați de stomac, cum ar fi:

• Boli ale sistemului cardiovascular și plămânilor, care duc la hipoxie sau presiune excesivă în vase.
• Disfuncție hepatică, ciroză. Provoacă leziuni toxice și vene varicoase.
• Tulburări metabolice, inclusiv diabet.
• Tulburare de stres persistent.

Eroziunea malignă este o consecință a dezintegrarii neoplasmelor oncologice sub influența sucului gastric și se formează cel mai adesea după o eroziune cronică neglijată de alt tip sau ulcer. Pentru a determina cu exactitate diagnosticul și cauza bolii, se efectuează un diagnostic cuprinzător, care include în mod necesar endoscopia tractului gastrointestinal și o biopsie a zonei afectate.

Caracteristicile terapiei

Tratamentul se efectuează numai după stabilirea unui diagnostic precis și a cauzei bolii. Partea principală a cursului, și în cazurile ușoare singura, este dieta. Cu o formă cronică de eroziune asemănătoare ulcerului a pereților stomacului, este prescrisă terapia ambulatorie, simptomele hemoragice indică necesitatea plasării pacientului într-un spital. Tratamentul cuprinzător are ca scop eliminarea cauzelor, oferind condiții optime pentru refacerea membranei mucoase, eliminarea simptomelor dureroase și poate consta din următoarele părți:

1. O dietă specială, asemănătoare cu dieta pentru pacienții cu ulcer.

2. Menținerea unui stil de viață sănătos, interzicerea alcoolului și a fumatului.

3. Tratament cu remedii populare. Completează efectul dietei, reduce nevoia de medicamente.

4. Luarea de medicamente care reduc secreția de acid clorhidric - blocanți ai receptorilor H2-histaminic (Famotidină, Ranitidină), inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Luarea de antiacide care completează efectul medicamentelor antisecretorii și ameliorează rapid durerea, cum ar fi Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Numirea medicamentelor care susțin funcția regenerativă a epiteliului gastric și îl protejează de agresiunea acidului clorhidric. Aceștia pot fi agenți formatori de mucus, învelitoare, filmogene, citoprotectori pe bază de prostaglandine, stimulatori ai regenerării celulare și a metabolismului accelerat.

7. Numirea medicamentelor pentru accelerarea peristaltismului gastric pe bază de domperidonă (Motilium, Motorix). Tratamentul se efectuează atunci când pacientul se plânge de eructație putrefactivă și greutate.

8. Antibioterapie dacă este detectat Helicobacter pylori.

9. Cursul de tratament al bolii primare - hepatită, ciroză, pancreatită, colecistită, cădere nervoasă, tulburări ale inimii și plămânilor.

Astfel de metode sunt potrivite pentru tratarea eroziunilor cronice asemănătoare ulcerului și hemoragice, în timp ce forma acută, însoțită de sângerare gastrică severă, vărsături de sânge cheagulat, necesită utilizarea de medicamente hemostatice, lavaj gastric cu apă rece și coagularea endoscopică a sângerării. vasele. În tratamentul eroziunilor multiple cu sângerări abundente care amenință viața pacientului, poate fi indicată o intervenție chirurgicală, iar partea afectată de neoplasme este, de asemenea, îndepărtată.

Toate medicamentele trebuie utilizate după consultarea prealabilă a unui medic. Unele dintre ele au incompatibilități reciproce sau contraindicații la anumite boli. De asemenea, este recomandabil să discutați cu un medic despre utilizarea medicinei tradiționale și a caracteristicilor dietetice. În caz de durere severă în abdomenul superior, înainte de a se pune diagnosticul, este permisă administrarea de enterosorbente (cărbune activat, Smecta), antiacide și antispastice (No-shpa) o dată. Este categoric contraindicat administrarea de analgezice non-narcotice - acestea pot reduce temporar durerea, dar pot crește afectarea mucoasei, până la trecerea unei forme asemănătoare ulcerului într-una hemoragică.

Este posibil să se vindece eroziunea detectată într-un stadiu incipient, fără complicații însoțitoare, în decurs de 1-2 săptămâni. Tipurile cronice care însoțesc gastrita sau ulcerul au și ele un prognostic favorabil, deși va dura ani de zile pentru a le vindeca complet. Fără tratament, formele ușoare se dezvoltă în cele care pun viața în pericol - hemoragice, oncologice, ulcere. Extinderea zonei afectate la întregul antr al stomacului duce la distrofia mucoasei.

În timpul tratamentului internat, pacientul este alimentat conform tabelului medical 1, destinat pacienților cu ulcer gastric și duodenal în perioada de exacerbare ușoară sau de recuperare după o exacerbare bruscă. Pentru un pacient ambulatoriu, este potrivită următoarea dietă:

1. Sunt excluse produsele care provoacă leziuni fizice, chimice sau stimulează stomacul: cafea, ciocolată, alcool, băuturi carbogazoase, kvas, pâine neagră, legume grosiere, alimente picante, prea grase, sărate, prăjite și afumate, condimente, oțet, acru. fructe, marinate, muraturi, conserve, leguminoase, cereale pe baza de orz, mei.

2. Alimentele bogate în carbohidrați simpli, bulion de carne, sare, produse de patiserie și pâine albă, produsele cu lapte acru sunt limitate. Pentru a mânca pâine albă, trebuie mai întâi păstrată 1 zi sau uscată.

3. Sunt recomandate alimente bogate în proteine ​​și care asigură un metabolism normal, ținând cont de restricții - ouă (ouă fierte moi sau omletă fără unt), brânzeturi fără acid, legume la abur, supe de legume, carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi. , cereale semi-lichide in lapte, unt , smantana, ulei vegetal rafinat, jeleu, lapte (inainte de culcare, daca nu sunt alte contraindicatii).

Este necesar să mănânci de 6 ori pe zi strict conform programului, mestecând cu grijă alimentele sau frecându-le în prealabil. Nu mâncați alimente calde sau reci.

Remedii populare

1. Una dintre cele mai simple și mai eficiente modalități de a ajuta stomacul să facă față eroziunilor este să folosești miere cu propolis. Mierea se consumă dimineața pe stomacul gol, 1 linguriță, fără a o dilua sau încălzi. Tinctura de propolis diluată în lapte are, de asemenea, un efect bun asupra stării mucoasei.

2. Ulei de cătină. Se ia si 1 lingurita pe stomacul gol. Tincturile de cătină nu au un efect atât de pronunțat.

3. Este util să folosiți ceaiuri din plante dintr-un amestec de mușețel, imortelle, gălbenele. 1 linguriță de ierburi uscate se ia într-un pahar cu apă clocotită și se fierbe până se răcește.

4. Cel mai bun remediu natural pentru eroziunea gastrică este infuzia de celandină, preparată în doză de 1 lingură. lingura la un pahar cu apa clocotita. Din cauza anumitor toxicități, este imperativ să consultați un medic înainte de utilizare.

Epidemiologie . În ultimul deceniu în Ucraina, numărul pacienților cu leziuni erozive și ulcerative (EJI) ale tractului gastrointestinal a crescut. Deci, de exemplu, doar numărul pacienților cu ulcer peptic (PU) al stomacului (F) și 12 ulcer duodenal (UD) a crescut cu 38%, iar prevalența acestor boli a ajuns la 150 de cazuri la 100 de mii de populație. Există, de asemenea, o creștere a complicațiilor PU - numărul de sângerări ulcerative a crescut în același timp de 2 ori, ceea ce este asociat cu o creștere a prevalenței nu numai a PU, ci și a ulcerelor simptomatice, în special a celor cauzate de utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Afectarea mucoasei gastrice și a duodenului, ducând la dezvoltarea de eroziuni și ulcere, poate fi asociată atât cu acțiunea endogene (hipersecreție, reflux biliar), cât și cu cea exogenă ( Helicobacter pylori, AINS, alcool) factori agresivi și scăderea factorilor de protecție (scăderea secreției de bicarbonați și a sintezei de prostaglandine, afectarea microcirculației).

Clasificare . EFP sunt de obicei clasificate după etiologie în infecțioase (în primul rând asociate cu HP, precum și tuberculoză, sifilis); medicamente (cel mai adesea asociate cu AINS, precum și cele asociate cu utilizarea glucocorticosteroizilor, rezerpinei, citostaticelor); hemodinamic (cu șoc, vasculită); endocrin (gastrinom, hiperparatiroidism, feocromocitom, diabet zaharat); neoplazice (cancer și limfom de stomac); granulomatos (boala Crohn, sarcoidoza). În funcție de adâncimea leziunii, EJP sunt împărțite în eroziuni (superficiale, complete) și ulcere; după natura procesului - în acută (simptomatică) și cronică; prin prevalență - în unic și multiplu; prin localizare - pe gastric (cardiac, corp, pilor, antru), duodenal (bulbos, postbulbos) și eroziune și ulcere de gastroenteroanastomoză (postoperator). În mod tradițional, PU este împărțit în activ și inactiv; până la necomplicat și complicat prin perforare, penetrare, sângerare, stenoză, malignitate.

Manifestari clinice Sindromul dispepsie la EJP nu este foarte specific. Principala sa manifestare poate fi durerea în abdomenul superior. Este localizat în zona epigastruală sau piloroduodenală, mult mai rar în hipocondrul stâng sau drept. Natura durerii poate fi variată: arsuri, dureri; uneori pacientul este preocupat doar de senzația de foame. Durerea este de cele mai multe ori periodică, durează de obicei câteva săptămâni, dispărând de la sine sau la administrarea de antiacide sau medicamente antisecretoare. Recidivele sunt asociate cu stresul sau schimbarea anotimpurilor (primăvara, toamna). Odată cu localizarea patologiei în stomac, durerea apare imediat după masă, iar cu un ulcer duodenal, durerile „foame” și nocturne sunt caracteristice.

Ulcerele canalului piloric sunt foarte adesea însoțite de simptome ale unei tulburări tranzitorii de evacuare din stomac - greutate în epigastru, sațietate rapidă, eructații și vărsături. Atunci când ulcerul este localizat în partea cardiacă a stomacului, pacientul poate fi deranjat de dureri retrosternale, agravate în poziție orizontală, care necesită adesea diagnostic diferențial cu boli de inimă.

La mulți pacienți, durerea poate fi ușoară sau absentă, în timp ce alte manifestări ale sindromului dispepsie pot apărea în prim-plan - greutate în epigastru, greață, vărsături, arsuri la stomac. Din păcate, la unii pacienți, în special cei cu ulcere simptomatice, boala se poate manifesta doar prin complicațiile sale - perforație sau sângerare. În același timp, cursul necomplicat al EJP este adesea complet asimptomatic clinic.

Diagnosticare . Dacă se suspectează EJP, este indicată examinarea endoscopică pentru a confirma diagnosticul. Metodele de diagnostic cu raze X utilizate anterior s-au dovedit a fi puține informații, mai ales în prezența eroziunilor și a ulcerelor acute. În prezent, se efectuează o examinare cu raze X atunci când endoscopia este imposibilă, dacă se suspectează o natură malignă a ulcerației (metodele moderne sunt mai informative - RMN și tomografie cu raze X și/sau sonografie intragastrică) și, dacă este necesar, o evaluare a funcția de evacuare a stomacului. Cu toate acestea, identificarea eroziunilor și ulcerelor în stomac sau duoden necesită o clarificare suplimentară a cauzelor etiologice ale bolii enumerate mai sus.

Etiologie . Cea mai frecventă cauză a EEP este Infecția cu Helicobacter pylori. După cum arată studiile pe scară largă efectuate în multe țări ale lumii, 70-80% din ulcerele duodenale și până la 50-60% din ulcerele gastrice sunt asociate cu această infecție. HP este un microorganism unic care s-a adaptat vieții în mediul extrem de agresiv al stomacului, folosind capacitatea de a descompune ureea pentru a forma amoniac, o substanță care are un mediu alcalin, pentru a proteja împotriva acidului clorhidric. Acest microorganism poate provoca diverse tipuri de leziuni gastrice: gastrită acută și cronică, ulcer peptic, MALTom (limfom de țesut limfoid asociat mucoasei) și carcinom. Infecția cu Helicobacter pylori se transmite pe cale fecal-oral și oro-oral, astfel încât copiii care locuiesc în familii numeroase sunt cel mai ușor infectați, mai ales în condiții precare de viață. Acest lucru este mai tipic pentru țările în curs de dezvoltare, cărora țara noastră poate fi atribuită într-o oarecare măsură. În Ucraina, mulți oameni sunt infectați cu HP în copilărie, iar la adulți ajunge la 70-90%. În țările industrializate, incidența infecției cu HP este mult mai mică - 0,5-1% pe an.

Mecanismele de afectare a mucoasei gastrice și a duodenului în infecția cu H. pylori includ atât o scădere a rezistenței, cât și o creștere a agresivității. HP după aderarea la epiteliocite determină imediat o creștere a sintezei interleukinelor proinflamatorii și atragerea leucocitelor din fluxul sanguin. Are loc o reacție inflamatorie tipică, care duce la diferite grade de deteriorare a CO. Toxinele produse de HP dăunează, de asemenea, mucoasei, activează inflamația și afectează microcirculația, ceea ce exacerbează modificările care au avut loc. La pacienții cu helicobacterioză, secreția gastrică crește mai întâi, adică agresivitatea sucului gastric crește. Acest lucru se datorează deteriorării predominante a celulelor D care produc somatostatina (un antagonist al histaminei), care stimulează secreția gastrică mediată de histamină. De remarcat că doar 10% dintre persoanele infectate cu HP dezvoltă EFP, în timp ce restul au gastrită cronică neerozivă. Tulpinile care produc o toxină vacuolantă și o proteină citotoxică sunt cel mai adesea conduse la ENP. De mare importanță sunt caracteristicile răspunsului imun uman și masa determinată ereditar a glandelor din corpul stomacului și prezența receptorilor pentru adezinele HP pe epiteliocite.

Diagnosticul infecției cu HP efectuate folosind o varietate de teste. Specimenele de biopsie de CO, sânge, fecale, saliva, placă dentară pot servi drept material pentru studiu. În funcție de metoda de obținere a materialelor biologice, se disting teste neinvazive (urează respiratorie, determinarea serologică a anticorpilor HP în salivă și fecale, reacție în lanț a polimerazei [PCR] în salivă, fecale și placă) și invazive (determinarea activității ureazei). , fragmente de ADN de microorganism prin PCR, microscopie directă HP, detectarea anticorpilor împotriva HP în serul sanguin).

De obicei, primul test de diagnosticare pentru HP în țara noastră este determinarea activității ureazei a mucoasei gastrice în timpul examenului endoscopic și identificarea microscopică a agentului patogen în probele de biopsie ale mucoasei. Metodele de diagnostic neinvazive sunt cel mai adesea utilizate pentru a evalua completitatea eradicării HP nu mai devreme de 4 săptămâni după terminarea terapiei anti-Helicobacter.

În cazul testelor negative pentru HP, alte cauze ale EJP trebuie excluse. Cel mai adesea acest lucru se dovedește a fi gastroduodenopatie asociată cu AINS. Mecanismul de deteriorare a mucoasei gastrice și a duodenului la administrarea acestor medicamente este atât inhibarea ciclooxigenazei-1 (COX-1) cu o scădere ulterioară a sintezei prostaglandinelor, cât și deteriorarea directă a mucoasei de către medicamentele în sine. După cum știți, COX-1 este prezent în toate țesuturile corpului, inclusiv în mucoasa gastrointestinală. Aici stimulează producția de prostaglandine E 2 , I 2 , F 2 , care cresc rezistența mucoasei la deteriorare. Efectul protector al prostaglandinelor este de a stimula secreția de bicarbonați de mucus, de a crește fluxul sanguin și de proliferare celulară și de a stabiliza lizozomii și membranele celulare. În funcție de structura chimică a AINS, riscul de a dezvolta gastropatie variază de la 4% pentru diclofenac la 74% pentru ketoprofen. Modificările ultrastructurale ale mucoasei se pot dezvolta în câteva minute după administrarea de AINS, macroscopice - după câteva zile.

Inhibitori mai selectivi ai COX-2 - nimesulida, meloxicam ( movalis), celicoxib, roficoxib.

Factorii care cresc riscul de EEP atunci când luați AINS includ:

vârsta peste 65 de ani;

istoric de ulcer peptic;

doze mari și/sau aportul simultan de mai multe AINS;

tratament cu glucocorticosteroizi;

durata lungă a terapiei;

· Femeie;

fumat;

consumul de alcool;

prezența HP.

Pentru diagnosticul gastropatiei AINS este indicată esofagogastroduodenoscopia, care trebuie efectuată la toți pacienții care iau aceste medicamente și au un risc crescut de complicații, indiferent de prezența oricăror plângeri. Examinările endoscopice repetate se efectuează la fiecare 6 luni. Spre deosebire de ulcerul peptic, la pacienții cu AINS-gastropatie, ulcerațiile sunt adesea multiple, sunt localizate în corpul stomacului, inflamația periulceroasă nu este foarte pronunțată.

La pacienții cu ulcere necicatrice pe termen lung, este necesar să se excludă forma ulcerativă primară a tumorilor de stomac- carcinom, mult mai rar limfom. Factorii de risc pentru dezvoltarea cancerului gastric includ displazia pronunțată și metaplazia epiteliului, care se dezvoltă pe fondul unei gastrite atrofice pe termen lung, care în cele mai multe cazuri este asociată cu HP. Polipoza stomacului este, de asemenea, de mare importanță. Opinia care exista mai devreme (în „era pre-endoscopică”) despre frecvența mare (până la 50%) a malignității UP benigne primare nu a fost confirmată de studiile ulterioare; in realitate nu depaseste 2%. Destul de des, pe fondul terapiei antiulceroase active cu medicamente antisecretorii moderne, are loc epitelizarea chiar și a ulcerelor maligne. În acest sens, toți pacienții cu localizare ulceroasă în stomac înainte de tratament au nevoie de verificarea morfologică a naturii sale benigne, care necesită gastrobiopsie atât din zona periulceroasă, cât și din zona cicatricială. Dacă diagnosticul unei tumori stomacale este confirmat, pacientul trebuie tratat de chirurgi și oncologi.

Detectarea multiplelor leziuni erozive și ulcerative ale mucoasei gastrice este foarte adesea o manifestare leziuni simptomatice non-helicobacter. În această situație, este necesar să ne gândim la așa-numitele boli rare: sindromul Zollinger-Ellison (gastrinomul), hiperparatiroidismul, vasculita sistemică. Ceva mai des, astfel de modificări ale membranei mucoase sunt asociate cu tulburări circulatorii sistemice sau locale (ulcere de stres). Exemple clasice de astfel de ulcere sunt ulcerele Cushing și Curling asociate cu arsuri, accident vascular cerebral acut, șoc din infarct miocardic sau pierdere acută de sânge. Ulcerele de șoc sunt de obicei dificil de diagnosticat, deoarece practic nu există simptome de dispepsie, iar semnele de șoc ies în prim-plan. Foarte des, prima și singura manifestare a unor astfel de ulcere sunt simptomele complicațiilor - sângerare sau perforație.

În ultimele două decenii, abordări ale tratamentul ulcerului peptic , întrucât principiul „fără ulcer fără acid” propus în urmă cu mai bine de 90 de ani a fost înlocuit cu principiul „fără ulcer fără Helicobacter și acid”. Prin urmare, dezvoltarea unor metode eficiente de eliminare a infecției cu HP și apariția de noi medicamente antisecretoare au dus la ceea ce înainte era considerat cronic, adică. incurabil, PU poate fi în prezent vindecat complet.

Mult mai puțină importanță este acum acordată terapiei dietetice. Numeroase studii au arătat că, cu o terapie medicamentoasă adecvată, nu există nicio diferență semnificativă în momentul apariției cicatricilor ulcerului, în funcție de dacă pacienții respectă sau nu o dietă strictă. Eliminarea alcoolului, a băuturilor cu cofeină și a alimentelor intolerabile individual, precum și renunțarea la fumat, sunt considerate adecvate. Majoritatea pacienților cu ulcere necomplicate pot fi tratați în ambulatoriu și nu necesită spitalizare obligatorie.

Este bine cunoscut faptul că pentru cicatrizarea cu succes a ulcerului, este necesară creșterea pH-ului intragastric la 3 sau mai mult și menținerea acestuia timp de cel puțin 18 ore pe zi. În acest sens, antiacidele și-au pierdut aproape complet semnificația, deoarece s-a dovedit că, pentru a reduce în mod adecvat secreția gastrică, este necesară utilizarea lor foarte frecventă în doze mari. Blocanții M-colinergici care i-au înlocuit s-au dovedit, de asemenea, insuficient de eficienți. Rămân importanți în terapia antisecretorie blocante ale celui de-al doilea tip de receptori ai histaminei - ranitidină, famotidină ( kvamatel), nizatidină. Cu toate acestea, din cauza activității antisecretorii insuficiente, acestea nu sunt recomandate pentru tratamentul ulcerului ca medicamente de primă linie; sunt utilizate cu mare efect la pacienții cu formă de FD asemănătoare ulcerului.

Principalul grup de medicamente antisecretoare sunt în prezent IPP - medicamente care acționează asupra verigii finale a secreției gastrice și suprimă eliberarea acidului clorhidric cu 90% sau mai mult. Exista mai multe generatii ale acestor medicamente, dar cele mai frecvente in tara noastra sunt omeprazolul (generatia I) si lansoprazolul (generatia a II-a). După cum confirmă studiile noastre, acestea permit obținerea unei frecvențe mari de cicatrizare a ulcerelor (peste 80%) în decurs de 10 zile de la administrare chiar și fără medicamente anti-Helicobacter pylori. Datorită costului lor mai mare, rabeprazolul, pantoprazolul și esomeprazolul, care aparțin generațiilor ulterioare, sunt utilizate mult mai puțin frecvent în Ucraina, deși esomeprazolul este astăzi pe primul loc în lume în ceea ce privește vânzările dintre toate IPP.

Pe baza datelor din studiile clinice multicentrice (GU-MACH, 1997 și DU-MACH, 1999), au fost elaborate numeroase recomandări pentru tratamentul bolilor asociate cu HP. În septembrie 2000, a fost adoptat cel de-al doilea Acord de la Maastricht, care prevedea terapia anti-Helicobacter obligatorie pentru ulcerul gastric și ulcerul duodenal (atât activ, cât și inactiv), MALTom, gastrită atrofică; De asemenea, se recomandă tratamentul pacienţilor HP-pozitivi după rezecţia gastrică pentru cancer şi rudelor acestora de gradul I de rudenie. Au fost dezvoltate și regimuri de tratament. Sunt considerate eficiente schemele care asigură eliminarea (eradicarea) HP la cel puțin 80-85% dintre pacienți, de preferință cu efecte secundare minime.

La terapie de primă linie (terapie triplă) include o combinație de PPI sau ranitidin-bismut-citrat (neînregistrat în Ucraina) cu două medicamente antibacteriene: claritromicină și amoxicilină sau claritromicină și metronidazol timp de cel puțin 7 zile. Terapie de linia a doua (cvadroterapie) presupune numirea unui IPP în combinație cu un medicament bismut, metronidazol și tetraciclină, de asemenea, pentru minim 7 zile.

Din păcate, utilizarea irațională a medicamentelor antibacteriene a dus la apariția unor tulpini HP rezistente la metronidazol sau claritromicină. Prevalența reală a unor astfel de tulpini în Ucraina este necunoscută, cu toate acestea, în unele regiuni, 70% dintre microorganisme au fost rezistente la metronidazol. Tulpinile rezistente la claritromicină sunt mult mai rar întâlnite, deoarece din cauza costului ridicat și a apariției recente a acestui antibiotic în țara noastră, pur și simplu nu au avut timp să apară. Nitrofuranii au fost propuși ca alternativă la metronidazol, iar azitromicina poate fi un înlocuitor mai ieftin pentru claritromicină. Există rapoarte de studii care demonstrează eficacitatea rifampicinei și fluorochinolonelor.

Catad_tema Boala ulcerului peptic - articole

Leziuni acute ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior în practica medicală generală

Publicat in revista:
„JURNAL MEDICAL RUS”; VOLUMUL 11; Numarul 1; 2009; pp. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Sângerarea este una dintre complicațiile frecvente - cauzele decesului pacienților în practica clinică modernă. Potrivit Centrului de Cercetare Anatomică Patologică din Moscova al Departamentului de Sănătate din Moscova, sângerarea apare în cel puțin 8% din autopsiile celor care au murit în spital și în cel puțin 5% din autopsiile cu mortalitate dobândită în comunitate. Este caracteristic că, în cazul mortalității dobândite în comunitate, sângerarea în mai mult de jumătate din cazuri nu este diagnosticată în timpul vieții.

Peste 80% din sângerările fatale formează sângerări din tractul gastrointestinal și aproape jumătate dintre ele sunt sângerări care nu sunt asociate cu neoplasme maligne și complică leziuni erozive și ulcerative acute sau cronice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior: esofag, stomac și duoden (duoden).

Se știe că în Rusia boala ulcerului peptic (PU) afectează 8-10% din populație, iar sângerarea gastrointestinală (GIB), cu o anumită ajustare pentru o posibilă etiologie non-peptică a bolii, se dezvoltă la 10-15% dintre pacienți. .

Aproximativ 25% din sângerarea gastro-intestinală superioară este cauzată de leziuni acute erozive și ulcerative ale mucoasei gastroduodenale la pacienții critici, la pacienții care primesc terapie cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau leziuni ale mucoasei gastroduodenale cu substanțe corozive.

Destul de rar în timpul vieții, leziunile acute „stresante” ale mucoasei gastrice sau duodenului sunt diagnosticate la pacienții în stare critică cu exacerbare a bolii coronariene (CHD).

Sângerările gastrointestinale (GI) la pacienții cu boli cardiovasculare (BCV) reprezintă 11-44% din toate sângerările din tractul gastrointestinal superior și sunt însoțite de o mortalitate de 50-80%.

În studiile noastre (2005), eroziunile acute sau ulcere ale stomacului și duodenului, care duc la sângerare gastrointestinală la pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic acut (IMA) sau a disecției anevrismului de aortă, au fost detectate în 21% din cazuri.

GCC a apărut la 7% dintre pacienții decedați cu insuficiență cardiacă decompensată pe fondul cardiosclerozei postinfarct și la 5% dintre pacienții cu infarct miocardic acut, la care cancerul a fost depistat la autopsie.

Vârsta pacienților cu tract gastrointestinal pe fondul exacerbării bolii coronariene a lăsat 76±7,7 ani, bărbații din eșantion au fost 54%, femeile - 46%. În structura cauzelor de deces la pacienții cu profil terapeutic într-un spital de urgență (ER), frecvența sângerărilor gastrointestinale în bolile acute ale inimii și aortei a fost de 8%.

În mod caracteristic, sângerările gastrointestinale la pacienții cu boli ischemice acute ale inimii și aortei au reprezentat mai mult de 2/3 din toate sângerările din tractul gastrointestinal superior, ceea ce a dus la moartea pacienților terapeutici din spitalul SMP.

Riscul ridicat de sângerare gastrointestinală la pacienții vârstnici cu boală coronariană stabilă este în mod tradițional asociat cu utilizarea pe termen lung a agenților antiplachetari în scopul prevenirii secundare a BCV [M. Al-Mallah, 2007] și utilizarea necontrolată a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) pentru tratamentul sindromului de durere asociat. S-a stabilit că frecvența sângerărilor gastrointestinale crește de 2-3 ori față de utilizarea pe termen lung chiar și a dozelor „mici” (50-100 mg) de acid acetilsalicilic (ASA). Potrivit lui B. Cryer (2002), probabil că nu există nicio doză de aspirină care să aibă efect antitrombotic și să nu fie gastrotoxică.

Astfel, o scădere a rezistenței mucoasei gastroduodenale în timpul terapiei cu ASA amenință potențial orice pacient cu boală coronariană, cu toate acestea, cel mai mare risc de sângerare gastrointestinală este la pacienții cu factori de risc pentru gastropatie AINS stabiliți în binecunoscutul studiu ARAMIS.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea AINS-gastropatie:

PU în istorie;

vârsta peste 65 de ani;

utilizarea concomitentă de corticosteroizi.

Un risc mai mare de sângerare gastrointestinală la pacienții cu exacerbare a bolii coronariene care au primit warfarină în stadiu ambulatoriu necesită o atenție specială.

Cele mai importante motive pentru dezvoltarea tractului gastrointestinal la pacienții cu BCV sunt, de asemenea, dezvoltarea formelor acute sau agravarea evoluției bolii coronariene cronice, ceea ce duce la o scădere progresivă a funcției sistolice a inimii. Ischemia acută rezultată a mucoasei gastroduodenale determină hiperaciditate tranzitorie, față de care se dezvoltă leziuni erozive și ulcerative acute și riscul de sângerare gastrointestinală crește de multe ori.

Conform autopsiilor, leziunile gastroduodenale erozive și ulcerative se dezvoltă la cel puțin 10% dintre pacienții cu infarct miocardic primar și 54% cu infarct miocardic recurent [S.V. Kolobov şi colab., 2003].

Astfel, riscul de sângerare gastrointestinală la pacienții cu boală coronariană este cumulativ, incluzând atât leziuni ischemice acute, cât și cronice ale mucoasei gastroduodenale, precum și gastropatia AINS.

Cu toate acestea, în practica clinică, riscul de sângerare gastrointestinală la pacienții cu BCV este evaluat în mod tradițional numai în dezvoltarea formelor acute de boală coronariană din punctul de vedere al contraindicațiilor pentru prescrierea terapiei anticoagulante sau antiplachetare. În același timp, indicațiile anamnestice ale bolii ulcerului peptic sunt considerate cel mai semnificativ predictor al riscului de sângerare gastrointestinală la pacienții cu boală coronariană, a cărei depistare duce, în general, la respingerea terapiei anticoagulante sau antiplachetare.

Între timp, conform ghidurilor clinice internaționale, identificarea a 2 sau mai mulți factori de risc pentru sângerare gastrointestinală nu ar trebui să ducă la abolirea terapiei antiagregante plachetare, ci la înlocuirea AAS cu clopidogrel sau la prescrierea simultană de inhibitori ai pompei de protoni (IPP).

Cu toate acestea, în practică, acest algoritm pentru evaluarea riscului și prevenirea sângerării gastrointestinale nu este utilizat pe scară largă: nu mai mult de 5-10% dintre pacienții cu exacerbare a bolii coronariene primesc medicamente antisecretorii.

Odată cu dezvoltarea tractului gastrointestinal la pacienții cu boală coronariană, în practică intră în vigoare algoritmul tratamentului chirurgical, a cărui prioritate este căutarea indicațiilor pentru tratamentul chirurgical și menținerea funcțiilor vitale, indiferent de fondul comorbid.

Astfel, în clinica chirurgicală, pacienții cu GIB adesea nu primesc terapie adecvată pentru boala coronariană, în ciuda faptului că prevenirea farmacologică a recurenței precoce a sângerării este, de asemenea, empirică.

După cum sa menționat deja, rezultatele unui număr de studii care arată o incidență mai mare a leziunilor acute severe ale mucoasei gastroduodenale la pacienții cu IAM pe fondul cardiosclerozei postinfarcționale, diabet zaharat, hipertensiune arterială prost controlată necesită crearea unui algoritm de luare în considerare. ponderea bolilor de bază și a altor factori de comorbiditate în aspectul analizei predictorilor tractului gastrointestinal în exacerbarea bolii coronariene. Deci, într-un studiu retrospectiv al rezultatelor autopsiilor a 3008 care au murit din cauza IAM, s-a constatat că GI se dezvoltă mai des la pacienții vârstnici cu IAM recurent, hipertensiune arterială și diabet zaharat. Conform literaturii de specialitate, riscul de sangerare creste semnificativ la femeile in varsta si in cazurile in care pacientul a avut deja sangerari gastrointestinale, si are si insuficienta cardiaca, anemie sau uremie.

Astfel, în practică, detectarea simptomelor de PU, dispepsie acidă sau leziuni erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului la vârstnici ar trebui să conducă la o anumită căutare clinică și diagnostică și să fie considerată ca un predictor al unui risc ridicat de sângerare gastrointestinală. .

Factorii de risc sunt utilizarea combinată a AINS și a glucocorticosteroizilor (GCS). Riscul de a dezvolta leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal la astfel de pacienți crește de 10 ori. Riscul crescut de complicații poate fi explicat prin acțiunea sistemică a corticosteroizilor: blocând enzima fosfolipaza-A2, acestea inhibă eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranei celulare, ceea ce duce la scăderea formării PG.

Alături de cei principali, există o serie de factori de risc asociați. De exemplu, a existat o creștere a frecvenței sângerărilor gastrice la pacienții care iau AINS în combinație cu inhibitori ai recaptării serotoninei și, probabil, inhibitori ai canalelor de calciu.

Efectul negativ al AINS „standard” asupra funcției renale și a sistemului circulator este, de asemenea, caracteristic persoanelor în vârstă și senile, în special celor care suferă de boli ale sistemului cardiovascular și ale rinichilor. În general, aceste complicații apar la aproximativ 1-5% dintre pacienți și necesită adesea tratament internat. Riscul de exacerbare a insuficienței cardiace congestive (ICC) la persoanele care iau AINS este de 10 ori mai mare decât la cei care nu iau aceste medicamente. Administrarea de AINS dublează riscul de spitalizări asociate cu o exacerbare a ICC. În general, riscul decompensării circulatorii la pacienții vârstnici cu ICC „ascuns” din cauza utilizării recente a AINS este aproximativ același cu cel al complicațiilor gastrointestinale severe.

Mecanismul de dezvoltare a leziunilor ulcerativ-erozive ale mucoasei gastrointestinale, care apare în timpul tratamentului cu AINS, nu a fost pe deplin studiat. Principalul mecanism de dezvoltare a ulcerului gastric și duodenal este asociat cu blocarea sintezei prostaglandinelor (PG) ale AINS. O scădere a sintezei PG duce la o scădere a sintezei de mucus și bicarbonați, care sunt principala barieră de protecție a mucoasei gastrice de factorii agresivi ai sucului gastric. Când luați AINS, nivelul de prostaciclină și oxid nitric scade, ceea ce afectează negativ circulația sângelui în tractul gastrointestinal submucos și creează un risc suplimentar de deteriorare a membranei mucoase a stomacului și a duodenului.

Medicamentele din acest grup au capacitatea de a pătrunde direct în celulele membranei mucoase într-un mediu gastric acid, rupând bariera mucoase-bicarbonat și provocând difuzia inversă a ionilor de hidrogen și, astfel, au un efect dăunător direct, „de contact” asupra celulele epiteliului tegumentar. În acest sens, așa-numitele AINS acide prezintă un pericol deosebit.

Unul dintre principalele puncte în patogeneza acțiunii de contact a AINS poate fi blocarea sistemelor enzimatice ale mitocondriilor epiteliocitelor, provocând o încălcare a proceselor de fosforilare oxidativă și conducând la dezvoltarea unei cascade de procese necrobiotice în celule. . Aceasta se manifestă printr-o scădere a rezistenței celulelor mucoasei la efectele dăunătoare ale acidului și pepsinei și o scădere a potențialului lor de regenerare.

Deși AINS pot provoca modificări ale mucoasei deosebite în concordanță cu tabloul histologic al gastritei „chimice”, în majoritatea cazurilor această patologie este mascată de manifestările gastritei asociate cu H. pylori. Spre deosebire de H. pylori, ulcer peptic asociat, în care fondul caracteristic al unui ulcer este gastrita cronică activă, cu gastropatie AINS, ulcerele pot fi detectate cu modificări minime ale mucoasei.

Caracteristicile tabloului clinic

GIB în leziunile acute erozive și ulcerative ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior este de natură parenchimoasă, se dezvoltă adesea la 2-5 zile după spitalizarea pacientului în secția de terapie intensivă și începe asimptomatic. Potrivit lui A.S. Loginova și colab. (1998), la 52% dintre pacienții cu exacerbare a IHD, sângerarea devine prima manifestare a afectarii gastrointestinale, care la 68% dintre pacienți se dezvoltă în decurs de 10 zile de la debutul IAM sau bypass-ul coronarian.

Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că, de fapt, sângerările gastro-intestinale la pacienții în stare critică apar mult mai des decât sunt detectate. Cu toate acestea, deoarece în majoritatea cazurilor acestea se desfășoară subclinic și nu conduc la tulburări hemodinamice semnificative, nu reprezintă o problemă clinică reală. În acest sens, o parte semnificativă a cercetătorilor consideră că semnificația clinică a OPGS nu trebuie exagerată. Această opinie este contrazisă de datele S.V. Kolobova et al., (2002), conform cărora, la pacienții cu IAM, sângerarea gastrointestinală în 30% din cazuri duce la anemie acută posthemoragică, care, după cum se știe, crește riscul de deces în spital de 1,5 ori și crește riscul. de sângerare gastrointestinală masivă recurentă de 4 ori.

La rândul său, GIB dublează riscul de deces (RR = 1-4) și prelungește durata tratamentului în secția de terapie intensivă cu o medie de 4-8 zile.

Factorii neînrudiți cu cel mai mare risc de sângerare gastrointestinală la pacienții în stare critică, indiferent de boala de bază, sunt insuficiența respiratorie, coagulopatia, ventilația mecanică mai mult de 48 de ore.

Tratamentul și prevenirea sângerării gastrointestinale în leziunile acute ale mucoasei gastroduodenale pe fondul exacerbarii bolii coronariene

S-a stabilit că terapia antisecretorie, care permite creșterea pH-ului conținutului stomacului la 5,0-7,0 unități. în perioada de influență activă a factorilor de risc, reduce probabilitatea de sângerare gastrointestinală la pacienții în stare critică cu cel puțin 50% și vă permite să inițiați epitelizarea activă a OPGS. Terapia antisecretorie adecvată poate rezolva cel puțin trei probleme:

oprirea sângerării active;

previne reapariția sângerării;

împiedică în principiu GCC.

Terapia antisecretorie afectează volumul sângerării active și previne reapariția acesteia: pH-ul conținutului stomacului se deplasează în mod constant către partea alcalină, care blochează liza cheagurilor de sânge proaspăt și asigură hemostaza vascular-trombocitară completă. Un alt mecanism de acțiune pare a fi deosebit de important pentru pacienții cu exacerbare a bolii coronariene, care suferă de o scădere crescândă a contractilității miocardice, hipotensiune arterială și ischemie prelungită a mucoasei gastroduodenale. Constă în oprirea, sub rezerva numirii precoce a terapiei antisecretorii, a efectului agresiunii peptice prelungite asupra mucoasei gastrice și a duodenului.

Dovada necesității unei numiri cât mai devreme a terapiei antisecretorii adecvate a fost obținută în studiul clinic și morfologic unic deja menționat, realizat de S.V. Kolobov și colab. (2003). Într-un studiu imunomorfologic, autorii au descoperit că pacienții cu IAM au tulburări severe de microcirculație și inhibarea proliferării epiteliului mucoasei gastrice și duodenului.

În același timp, producția de acid clorhidric nu scade deloc și duce la o scădere stabilă a pH-ului conținutului stomacului în perioada cea mai acută a IMA.

Teoretic, neutralizarea conținutului stomacului se poate realiza prin introducerea oricăror antiacide sau medicamente antisecretoare: hidroxizi de magneziu și aluminiu, sucralfat, antagoniști ai receptorilor H 2 ai histaminei (AN 2 -P), inhibitori ai pompei de protoni (IPP).

Cu toate acestea, pe baza rezultatelor studiilor bazate pe dovezi, inhibitorii pompei de protoni au fost recunoscuți ca fiind optimi în ceea ce privește activitatea antisecretorie, rapiditatea dezvoltării efectului, lipsa de toleranță, siguranța și ușurința în utilizare la pacienții cu tract gastrointestinal (nivel de evidență A) ( Fig. 1).

Orez. unu. Rate de resângerare comparative cu IPP și antagoniști ai receptorilor H2 la histamină

IPP sunt, de asemenea, mai eficiente decât AH 2 -R atunci când sunt administrate pentru a preveni resângerarea.

Un studiu pe scară largă realizat de Stupnicki T. et al. (2003) au demonstrat beneficiul pantoprazolului 20 mg/zi. peste misoprostol 200 mcg de 2 ori/zi. ca mijloc de prevenire a patologiei tractului gastrointestinal asociate cu AINS în timpul unui studiu de 6 luni (n=515): frecvența ulcerelor, eroziunilor multiple și esofagitei de reflux pe fondul IPP a fost semnificativ mai mică decât pe fundalul comparatorului medicament, 5 și 14% (p =0,005).

În unitățile de terapie intensivă și unitățile de terapie intensivă cardiacă, doar 10% dintre pacienții cu exacerbare a bolii coronariene primesc terapie antisecretoare cu ranitidină, iar IPP nu sunt adesea prescrise.

Singura strategie eficientă pentru prevenirea reală a leziunilor mucoasei gastroduodenale este numirea de medicamente antisecretoare la acei pacienți și în acele situații clinice în care există un risc ridicat de apariție a gastropatiei AINS și/sau a tractului gastrointestinal.

Inhibitorii pompei de protoni sunt astăzi cele mai puternice medicamente antisecretoare și se caracterizează prin siguranță și ușurință în utilizare. Nu este surprinzător, eficacitatea lor ridicată a fost demonstrată atât în ​​studiile controlate cu placebo, cât și în studiile comparative multicentrice cu misoprostol și blocante ale receptorilor H2. Potrivit concluziei unui grup internațional de experți, „... baza eficacității IPP în cazurile de afectare a mucoasei gastroduodenale sub acțiunea AINS este o suprimare pronunțată a secreției gastrice...”, i.e. cu cât secreția gastrică este mai suprimată, cu atât efectul profilactic și terapeutic al agentului antisecretor este mai mare.

Actualitatea utilizării IPP în tratamentul complex al pacienților este asociată cu următoarele caracteristici principale ale acțiunii acestor medicamente:

1) IPP sunt foarte lipofile, pătrund ușor în celulele parietale ale mucoasei gastrice, unde se acumulează și se activează la un pH acid;
2) IPP inhibă H + -, K + -ATPaza membranei secretoare a celulelor parietale ("pompa de protoni"), oprind eliberarea ionilor de hidrogen în cavitatea stomacului și blocând etapa finală a secreției de acid clorhidric, reducând astfel nivelul de acizi bazali, dar în principal stimulați de secreție de acid clorhidric. După o singură doză de unul dintre IPP, se observă inhibarea secreției gastrice în prima oră, atingând un maxim după 2-3 ore.După tratament, capacitatea celulelor parietale ale mucoasei gastrice de a produce acid clorhidric este restabilită 3- 4 zile după întreruperea medicamentului.

Indicații pentru utilizarea IPP în tratamentul complex al pacienților cu boală coronariană și infarct miocardic în scop preventiv: pentru a reduce probabilitatea de sângerare la pacienții care urmează terapie trombolitică; pentru a preveni apariția ulcerelor gastrice și duodenale la pacienții cu antecedente de boală ulceroasă peptică, precum și ulcere de alte etiologii (de exemplu, ulcere asociate cu AINS, inclusiv AAS etc.), precum și pentru a preveni posibilele sângerări de la aceste ulcere; pentru a preveni apariția eroziunilor în tractul gastrointestinal și apariția sângerării; pentru a elimina simptomele clinice considerate caracteristice BRGE și ulcer peptic; în tratamentul complex al pacienţilor cu infarct miocardic după oprirea sângerării.

În prezent, pe piața farmaceutică internă există cel puțin patru reprezentanți ai clasei de inhibitori ai pompei de protoni: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Eficacitatea tuturor medicamentelor a fost demonstrată în RCT, iar siguranța lor a fost dovedită. Cu toate acestea, activitatea farmacologică asociată cu particularitățile farmacocineticii și, prin urmare, eficacitatea variază în diferiți reprezentanți ai acestui grup de medicamente.

Alegerea inhibitorilor pompei de protoni în practica clinică

IPP au un singur mecanism de acțiune, comparabil ca efect clinic, dar diferă prin viteza și caracteristicile de activare în funcție de pH-ul intracelular (așa-numita selectivitate a pH-ului), de durata și severitatea efectului de scădere a acidității, de caracteristicile metabolismului. în sistemul citocromului P450, efecte secundare și profilul de siguranță.

Pantoprazolul prezintă cele mai bune rezultate în ceea ce privește tolerabilitatea în rândul IPP: reacții adverse minore au fost înregistrate la doar 1,1% dintre pacienți la administrarea acestuia.

Pantoprazolul (Controloc) reduce nivelul de secreție bazală și stimulată (indiferent de tipul de stimul) de acid clorhidric în stomac. Se știe că pantoprazolul, singurul dintre toate IPP, provoacă o blocare ireversibilă a pompei de protoni, și nu o întrerupere temporară a legăturii chimice, în timp ce aciditatea este restabilită datorită sintezei de noi pompe de protoni. Cu toate acestea, suprimarea secreției de acid clorhidric persistă aproximativ 3 zile. Acest lucru se datorează realizării unui anumit echilibru între numărul de molecule de pompă de protoni nou sintetizate și numărul de molecule deja inhibate. O singură doză de pantoprazol intravenos asigură o inhibare rapidă (în decurs de 1 oră) dependentă de doză a producției de acid: odată cu introducerea a 40 mg, producția de acid scade cu 86%, 60 mg - cu 98%, 80 mg - cu 99%, și nu numai producția de acid scade, ci și volumul secreției gastrice. După administrarea intravenoasă a unei doze standard de pantoprazol 80 mg după 12 ore, gradul de reducere a acidității este de 95%, iar după 24 de ore - 79%. Prin urmare, timpul de reluare a producției inițiale de acid este de aproximativ 15 ore pentru lansoprazol, aproximativ 30 de ore pentru omeprazol și rabeprazol și aproximativ 46 de ore pentru pantoprazol, adică pantoprazolul are avantajul suplimentar al celui mai lung efect de scădere a acidului.

Pantoprozolul are o farmacocinetică predictibilă liniară constantă (Fig. 2). Când se dublează doza de IPP cu farmacocinetică neliniară, concentrația lor în ser va fi fie mai mică, fie mai mare decât cea așteptată, de exemplu. ea este imprevizibilă. Acest lucru poate duce la controlul inadecvat al secreției de acid sau poate afecta siguranța medicamentului.

Orez. 2. Comparația biodisponibilității pantoprazolului și omeprazolului după prima doză și doze repetate

În plus, pantoprazolul, spre deosebire de alți IPP, are cea mai scăzută afinitate pentru sistemul enzimatic al citocromului P450 hepatic. Odată cu utilizarea simultană a mai multor medicamente metabolizate de citocromul P450, eficacitatea acestora poate varia. Pantoprazolul nu afectează activitatea citocromului P450, prin urmare, nu dă reacții încrucișate semnificative clinic cu alte medicamente. Acest lucru își extinde foarte mult domeniul de aplicare cu un profil bun de siguranță.

Un avantaj suplimentar al acestui medicament este disponibilitatea formelor orale și parenterale, permițând continuitatea terapiei.

Astfel, în prezența unui risc ridicat de leziuni erozive și ulcerative ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal superior, este necesar să se prescrie imediat inhibitori ai pompei de protoni, printre care pantoprozolul are o serie de avantaje. Eficacitatea ridicată, farmacocinetica liniară, lipsa interacțiunii cu alte medicamente și, la rândul lor, absența reacțiilor de polifarmacie fac din pantoprozol un inhibitor universal al pompei de protoni în medicina de urgență.

1. ULCER GASTRIC care include:

• eroziunea stomacului
• ulcer peptic al regiunii pilorice și stomacul însuși.

2. ULCER DUODENAL inclusiv:

• eroziunea duodenului 12,
• ulcer peptic propriu-zis 12 ulcer duodenal si departament postpiloric.

3. ulcer gastrojejunal, excluzând ulcerul primar al intestinului subțire.

Fiind o examinare pur vizuală, endoscopia descrie constatările macroscopice ale interiorului tractului gastrointestinal sau abdomenului, pe baza evaluării:

• suprafaţă,
• culoarea mucoasei sau a seroasei,
• mișcări ale peretelui organului
• dimensiunile lor,
• și pagube identificate.

Nu există o definiție unificată și recunoscută la nivel internațional a conceptelor de ulcer gastric sau ulcer duodenal.

În Europa și America, termenul este mai frecvent, ulcer peptic; în țările fostei URSS - termenul " ulcer peptic". Ambii termeni pot fi folosiți în practică, totuși, după cum se poate vedea din clasificarea internațională, se folosește termenul „ulcer”, și nu „ulcer peptic”.

ulcer peptic- acesta este un proces patologic complex, care se bazează pe reacția inflamatorie a organismului cu formarea de leziuni locale ale membranei mucoase a tractului gastro-intestinal superior, ca răspuns la dezechilibrul endogen de „protector” și „agresiv” local. factori.

Ulcerul peptic (PU) al stomacului și duodenului (DU) este una dintre cele mai frecvente boli umane.

PU - conceptul de clinic și anatomic; Aceasta este o boală cronică recidivantă (policiclică) caracterizată printr-o caracteristică morfologică comună: pierderea unei porțiuni a membranei mucoase cu formarea unui ulcer în acele părți ale zonei gastroduodenale care sunt spălate cu sucul gastric activ.

După cum arată analiza clinică și genealogică, efectuată cu ajutorul hărților genealogice speciale (studiul pedigree-ului familiei), riscul de apariție a ulcerului la rudele de sânge ale pacienților este de aproximativ 3-4 ori mai mare decât la populație.

Sunt descrise cazuri de „sindrom ulcerativ familial”, când ulcere cu o singură localizare (mai des - duodenală) sunt găsite la părinți (la unul sau ambii) și la copiii lor (3-4); în același timp, se determină grupa sanguină 0 (1) la toți membrii familiei, se constată tendința la hipersecreție și hiperaciditate încă din adolescență.

PU este diagnosticat la o vârstă fragedă (18-25 de ani) și continuă, de regulă, sever cu dezvoltarea diferitelor complicații (sângerare abundentă, perforație) care necesită intervenție chirurgicală.

Dovezi convingătoare ale rolului factorului ereditar în formarea bolii este dezvoltarea PU la gemeni identici (monozigoți), despre care se știe că sunt genocopii.

Printre markerii poverii ereditare pentru PU, o importanță deosebită este acordată definiției:

• 0(1) grupele sanguine ale sistemului ABO;
• Deficiență congenitală de alfa1-antitripsină și alfa2-macroglobuline, care protejează în mod normal membrana mucoasă a stomacului și a duodenului.

Ulcerul peptic este una dintre cele mai răspândite boli. Se crede că afectează aproximativ 10% din populația lumii, iar pierderile financiare asociate bolii doar în Statele Unite în 1997 s-au ridicat la 5,65 miliarde de dolari.

Ulcerul duodenal este de 4-13 ori mai frecvent decât ulcerul gastric.

Femeile se îmbolnăvesc de 2-7 ori mai rar decât bărbații.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL BOLII ULCERICE SERVICE:

1. Date clinice:

• antecedente de dureri abdominale,
• simptome care indică prezența dispepsiei ulcerative,
• indicii de ulcere suspectate în trecut

2. Date endoscopice:

• prezența unui defect profund al mucoasei cu caracteristici benigne.

3. Date patologice:

• biopsia nu indică malignitate.

Astfel, ulcerul peptic este o boală cronică, ciclică. Substratul său morfologic este un ulcer cronic recurent.

Procesul de formare a ulcerului durează 4-6 zile:

Există mai multe etape de formare a ulcerului:

1. Pete roșii;

2. eroziune;

3. Ulcere cu margini plate;

4. Ulcere cu un diaf inflamator.

În procesul de vindecare a ulcerului, se disting, de asemenea, 4 etape:

1. Reducerea edemului periulceros;

2. Margini plate ale ulcerului;

3. Cicatrice roșie;

4. Cicatrice albă.

Conform indicațiilor, în timpul examinării endoscopice a stomacului la pacienții cu ulcer, se folosesc metoda cromogastroscopiei cu albastru de metilen și roșu Congo.

Albastru de metilen (soluție 0,5%, 15-20 ml) colorează focarele de degenerare a epiteliului de la gastric la intestinal și focarele de creștere a tumorii în mucoasa gastrică într-o culoare albastru-albastru. Această metodă facilitează selectarea unui loc al mucoasei gastrice pentru biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară.

Cu ajutorul roșului Congo (0,3%, 30-40 ml), se determină zona de formare a acidului activ în stomac, care devine neagră, în timp ce zona în care lipsește formarea acidului devine roșu aprins.

În procesul de formare, un ulcer cronic trece prin etapele de eroziune și ulcer acut, ceea ce ne permite să le considerăm stadii ale morfogenezei ulcerului peptic.

eroziune numite defecte ale membranei mucoase, care nu pătrund dincolo de placa musculară. Această caracteristică asigură vindecarea rapidă a majorității eroziunilor cu refacerea completă a structurii. Aceasta este diferența fundamentală dintre eroziuni și ulcere.

Se formează eroziuni, atât în ​​membrana mucoasă normală, cât și pe fondul gastritei acute sau cronice, precum și pe suprafața polipilor și a tumorilor.

Fundalul pe care are loc eroziunea afectează momentul vindecării lor și trecerea la formele cronice.

Eroziunile sunt relativ frecvente, se intalnesc la 2-15% dintre pacientii supusi examenului endoscopic.

Dintre factorii etiologici în formarea eroziunilor se pot distinge cel mai adesea: acid acetilsalicilic, alcool, fenilbutazonă, indometacină, corticosteroizi, histamina, rezerpină, digitalice, preparate cu clorură de potasiu etc.

Există și eroziuni în șoc, uremie, cu presiune asupra mucoasei diferitelor formațiuni situate în submucoasă.

Cel mai adesea (în 53-86%) eroziunile sunt localizate în antrul stomacului.

Eroziunea cauzată de stres și șoc - în fundic.

În 19,1% apar pe fondul gastritei cronice, restul sunt combinate cu alte boli ale sistemului digestiv, în primul rând cu ulcer duodenal (51%) și colecistită cronică (15%).

Cele mai mari rate de aciditate ale sucului gastric au fost observate cu o combinație de eroziuni cu ulcer peptic. La alți pacienți, aciditatea este normală sau redusă.

Majoritatea eroziunilor sunt acute; eroziunile cronice sunt mai puțin frecvente.

Următorii termeni sunt utilizați în literatura de specialitate endoscopică:

• deplin,
• incomplet,
• activ,
• inactiv,
• ascuțit,
• eroziune cronică sau matură.

Acești termeni bazați pe tabloul macroscopic sunt incompleti.

Este posibil să se judece adevărata natură a eroziunilor numai pe baza examenului histologic. Adevărat, acest lucru nu este întotdeauna fezabil, deoarece endoscopistul este departe de a fi întotdeauna capabil să facă o biopsie din eroziunea însăși. Din cauza acestei discrepanțe între diagnosticul macroscopic și cel histologic, 15 până la 100% din cazuri fluctuează.

Eroziunile acute sunt superficial și profund.

Eroziunea de suprafață caracterizată prin necroză și desfacere a epiteliului. Ele sunt de obicei localizate pe vârfurile rolelor, mai rar pe suprafața lor laterală. De obicei, astfel de eroziuni sunt multiple.

Defectele superficiale ale epiteliului se vindecă de obicei atât de repede încât o astfel de reparație nu poate fi explicată pe baza ideilor general acceptate despre regenerarea membranelor mucoase.

De aici rezultă că nu se folosesc întotdeauna aceleași mecanisme pentru regenerarea reparatorie ca și pentru regenerarea fiziologică.

Acest fenomen a primit chiar denumirea de „restituire rapidă a epiteliului”.Începe la câteva minute după accidentare și se termină în prima oră.

Se referă, totuși, doar la daune microscopice cauzate de alimente, etanol, soluții hipertonice și alți factori.

eroziune profundă distruge lamina propria a mucoasei, dar nu invadează niciodată lamina musculară. Dacă sunt situate în șanțurile dintre pliurile membranei mucoase, atunci ele iau forma în formă de pană sau în formă de fante.

Aspectul lor poate să semene oarecum cu ulcere asemănătoare cu fante în boala Crohn. Dar, în primul rând, acesta nu este un ulcer, ci eroziune (placa musculară este păstrată), iar în al doilea rând, această fantă nu este adevărată, ca în boala Crohn, ci falsă, pentru că. pereții „fantei” sunt formați din suprafețele pliurilor adiacente ale membranei mucoase.

Trebuie remarcat faptul că astfel de eroziuni sunt rare, mai des sunt plate și nu atât de adânci.

Rata de vindecare a eroziunilor acute profunde este mare, este comparată cu rata de vindecare a defectelor mecanice ale membranei mucoase formate după gastrobiopsie.

Conceptul de eroziuni cronice apărut relativ recent. Anterior, eroziunile erau considerate doar acute și erau de obicei descrise în manuale împreună cu ulcerele acute.

Utilizarea pe scară largă în clinică a metodelor de cercetare endoscopică cu monitorizarea dinamică a pacienților a făcut posibilă identificarea, alături de eroziunile acute obișnuite cu vindecare rapidă, a eroziunilor care nu se vindecă timp de câteva luni și chiar ani. Se crede că la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu eroziuni, defectele mucoasei pot persista aproximativ 3 ani.

Astfel de eroziuni sunt numite „complete”. Acest termen este utilizat pe scară largă de endoscopiști, deși nu reflectă nici esența procesului, nici profunzimea leziunii.

Eroziunile „complete” nu captează întotdeauna întreaga grosime a membranei mucoase; glandele sunt de obicei conservate și chiar hiperplazice sub ele.

Macroscopic (cu gastroscopie) sunt detectate umflături rotunjite, de obicei mai strălucitoare la culoare decât membrana mucoasă înconjurătoare, cu un diametru de 0,3 până la 0,7 cm cu o retracție în partea superioară umplută cu placă fibrinoasă. Poate avea o formă neregulată. Adesea înconjurat de un halou de hiperemie strălucitoare. Eroziunile pot fi acoperite cu suprapuneri care variază de la galben gri până la maro murdar. La microscopie, clorhidratul de hematină se găsește în partea de jos a eroziunii, iar pe marginile acesteia se găsește infiltrat de leucocite.

În 52% din cazuri, eroziunile cronice sunt multiple. Numărul lor variază de la 4 la 10. Spre deosebire de eroziunile acute, care sunt localizate în principal în corpul stomacului și secțiunea subcardială a acestuia, localizarea tipică a eroziunilor cronice este antrul. Adâncimea defectului mucoasei în eroziunile cronice este aproape aceeași ca și în cele acute.

În cele mai multe cazuri, eroziunea distruge o parte a crestelor, ajunge rar la gurile foselor, fundul lor este de obicei glande și mult mai rar, placa musculară a membranei mucoase.

Fundul eroziunilor cronice diferă de fundul celor acute și este în multe privințe similar cu fundul ulcerelor cronice. Caracteristica principală este prezența necrozei aproape la fel ca necroza fibrinoidă în ulcerele cronice.

Cu toate acestea, spre deosebire de ulcere, există relativ puține suprapuneri necrotice în partea de jos a eroziunilor cronice.

Există întotdeauna mai multe mase necrotice în eroziunile sub formă de fante decât în ​​cele plate. Zona de necroză fibrinoidă a eroziunilor este formată din mase dense PAS pozitive slab eozinofile.

Eroziunea acută- este mereu stres: leziuni grave concomitente, interventii chirurgicale de amploare, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral acut, intoxicatii, inanitie.

Punctul de plecare este ischemia mucoasei gastrice.

Clasificarea eroziunii: distinge 3 tipuri:

1. Gastrita erozivă hemoragică:

• localizare predominantă – fundul stomacului și antrului
• caracterizată prin toate semnele gastritei superficiale, totuși, mai pronunțate
• în unele cazuri, se observă erupții petechiale / hemoragii / în membrana mucoasă și stratul submucos,

• în alte cazuri, se găsesc numeroase eroziuni ascuțite mici de până la 0,2 cm în diametru, de la culoarea roșu aprins la culoarea cireș închis - adică. Aceasta este gastrită cu o încălcare a epiteliului de suprafață. Inflamația din jur nu este definită. Mucoasa se rănește ușor. Eroziunile pot provoca sangerari abundente, urmand expresia „toata mucoasa plange”.

2. Eroziunea acută.

• Forma corectă rotunjită sau ovală cu un diametru de 0,2 - 0,4 cm. Marginile sunt netezite, fundul este acoperit cu un strat gălbui. Este vizibilă o corolă blândă de hiperemie în jurul eroziunii.
• Reacția țesuturilor din jur este adesea absentă. Localizarea predominantă este curbura mai mică și corpul stomacului.
• După numărul de eroziune acută poate fi unică și multiplă. Până la 3 - singură, 4 sau mai multe - gastrită erozivă.

3. Eroziunea „cronica” completă:

• apar ca umflături polipoide de 0,4-0,6 cm
• există o retracție ombilicală în centru cu un defect al mucoasei, care este acoperit cu diverse plăci

• sunt situate mai des la înălțimea pliurilor și în antru
• adesea eroziunea completă este dispusă sub formă de lanț - așa-numitul. "fragmente de caracatiță"

• împărțit în 2 tipuri:
• tipul matur - când apar modificări fibrotice în țesuturi, acestea există de ani de zile
• tip imatur - atunci când pseudohiperplazia apare în țesuturi din cauza edemului epiteliului gropii, se poate vindeca în câteva zile sau săptămâni

ULCER ACUT.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a ulcerelor acute ale stomacului și duodenului.

Principala cauză a ulcerului acut este:

stres care apare întotdeauna la pacienți:

• in stare critica,
• cu leziuni extinse
• care au suferit o intervenție chirurgicală extinsă
• cu sepsis,
• diverse insuficiențe de organe multiple.

Studiile endoscopice arată că 85% dintre acești pacienți dezvoltă ulcere acute, deși nu toți le prezintă clinic.

Clasificările clinice dintre ulcerele acute disting în mod tradițional:

• Ulcerul Curling - la pacienții cu arsuri extinse,
• și ulcerul Cushing - la pacienții cu leziuni ale SNC sau după o intervenție chirurgicală pe creier.

O astfel de diviziune are un interes exclusiv istoric, deoarece aceste ulcere nu au diferențe morfologice, iar tacticile de tratare și prevenire a ulcerelor acute sunt universale.

Ulcerele acute sunt adesea:

• multiplu;
• adesea combinate cu cronice;
• în multe cazuri, ele sunt localizate în zona ulcerelor cronice sau în zona modificărilor cicatriciale, unde trofismul peretelui stomacal este perturbat;

• localizat predominant pe curbura mai mică a stomacului;
• de regulă, diametrul ulcerelor acute nu depășește 1 cm, dar se găsesc și ulcere gigantice.

Macroscopic ulcerele acute arată astfel:

• rotunde, ovale sau mai rar - defecte poligonale,
• fundul lor este galben-cenușiu, după respingerea maselor necrotice - gri-roșu,
• adesea în partea de jos sunt vizibile vase arrosate,
• cu un ulcer acut, membrana mucoasă și stratul submucos al stomacului sunt distruse,
• uneori este rezultatul îmbinării micilor eroziuni,
• ulcerele acute apar de obicei pe curbura mai mică a secțiunilor antrale și pilorice, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni.

Curbura mai mică este „calea alimentară” și, prin urmare, este ușor rănită. Glandele mucoasei curburii mici secretă cel mai activ suc gastric. Peretele este bogat în receptori. Cu toate acestea, pliurile de curbură mai mică sunt rigide și, atunci când stratul muscular se contractă, nu sunt capabile să închidă defectul mucoasei, care este motivul tranziției unui ulcer acut la unul cronic.

• Dimensiunea unui ulcer acut este de aproximativ 1 cm.
• Margini, joase, netezite, moi la biopsie.
• Până la 1/3 din ulcerele acute sunt complicate de sângerare gastrică.

Despre preparatele histologice forma majorității ulcerelor este în formă de pană (partea superioară a panei este întoarsă adânc în peretele stomacului). Această formă este considerată caracteristică ulcerelor acute.

De interes prezența ulcerelor acute, ambele margini sunt subminate, iar membrana mucoasă este aproape unită peste ulcer. Datorită acestui fapt, ulcerul de pe secțiuni capătă o formă triunghiulară, cu vârful îndreptat spre lumenul stomacului. Judecând după faptul că există țesut de granulație în partea inferioară a unor astfel de ulcere, acestea pot fi considerate vindecatoare. Conexiunea marginilor membranei mucoase peste ulcer în viitor poate duce la formarea de chisturi, care se găsesc adesea la locul ulcerului vindecat. Profunzimea ulcerelor acute variază considerabil.

ulcer subacut se distinge de vindecarea acută prin prezența, alături de semne de reparare, a semnelor unui nou val de distrugere.

După vindecarea unui ulcer acut, rămâne o cicatrice reepitelializată plată, stelata.

Printre ulcerele gastrice acute se disting ulcerațiile deosebiteînsoțită de sângerare masivă din arterele mari arozate. Astfel de ulcere, numite "exulceratio simplex Dieulafoy"(numit după autorul care le-a descris în 1898).

De obicei, acestea sunt localizate în corpul și fundul stomacului și nu se găsesc pe curbura mai mică și în regiunea pilorică - zone de localizare predominantă a ulcerelor cronice.

Ulcerele Dieulafoy sunt considerate rare. În literatura mondială, până în 1986 au fost descrise 101 observații.

La endoscopie, acestea se găsesc în 1,5-5,8% din sângerările gastrice.

Se bazează pe un ulcer acut care distruge peretele unei artere neobișnuit de mare și provoacă sângerare masivă. Vasele de acest calibru pot fi adesea văzute în partea inferioară a ulcerelor cronice, dar în același timp sunt înconjurate de țesut conjunctiv fibros grosier, iar ulcerele în sine pătrund de obicei în epiploon.

Apariția unor astfel de artere în partea inferioară a ulcerului se explică prin retragerea epiploonului cu vasele sale mari în cavitatea ulcerului penetrant - fenomenul „mânerului valizei” (V.A. Samsonov, 1966).

În ulcerele acute de mică adâncime, un astfel de mecanism este, desigur, exclus.

Prezența vaselor mari în fundul ulcerelor este asociată cu anevrisme și cu anomalii în dezvoltarea vaselor submucoasei. Dacă anevrismele pot fi într-adevăr adesea găsite în fundul unui ulcer cronic, atunci prezența lor în submucoasa nemodificată este puțin probabilă.

Vasele dilatate din submucoasă se găsesc și într-o boală relativ rară de origine necunoscută - ectazia vasculară antrală ("stomac de pepene verde", "stomacul de pepene verde"), descrisă pentru prima dată în 1984.

Se observă predominant la adulți și este de obicei diagnosticată cu sângerare gastrică frecvent recurentă, ducând la anemie cronică severă cu deficit de fier.

Cu endoscopie, se găsesc leziuni hiperemice sub formă de bandă ale membranei mucoase, datorită cărora a apărut termenul descriptiv - stomac de pepene verde. O astfel de imagine este nespecifică și poate fi observată cu gastrită, iar o biopsie poate să nu dezvăluie întotdeauna semnele morfologice ale bolii, care sunt clar vizibile atunci când se examinează preparatele stomacului rezecat.

În prezent, metodele transendoscopice sunt utilizate pe scară largă pentru tratament, inclusiv electrocoagularea și coagularea cu laser.

Vindecarea ulcerelor acute vine in 2-4 saptamani. Cicatricea este fragedă, de culoare roz, care dispare complet. Nu deformați niciodată peretele stomacului.

Adesea, alte patologii mai grave încep cu eroziunea stomacului (EG). Boala poate fi acută sau cronică, cu perioade de exacerbări și remisiuni. Pe măsură ce progresează, leziunile pot sângera și se pot dezvolta în tumori maligne. Cu toate acestea, aceste consecințe pot fi prevenite prin începerea tratamentului la timp.

Informații generale despre boală

Formarea de ulcere pe suprafața mucoasei gastrice se numește eroziune sau gastrită erozivă. Boala, spre deosebire de ulcer peptic, nu afectează țesutul muscular. În 10% din cazuri, boala este detectată și în duoden.

Eroziunea stomacului a fost discutată pentru prima dată în 1759. Un patolog italian obișnuit, Giovanni Morgagni, a identificat defecte erozive pe mucoasa gastrică și a fost primul care a descris această boală.

Aproximativ 15% dintre pacienții cu plângeri de durere în abdomen suferă de eroziune gastrică. Aceasta este o cifră destul de mare, în plus, în fiecare an cifra crește și continuă să crească. Boala poate apărea la oameni de toate vârstele.

Motive pentru dezvoltarea eroziunii stomacului

Printre principalele cauze ale eroziunii stomacului se numără:

Este luat în considerare unul dintre posibilele motive pentru dezvoltarea eroziunii bacteria Helicobacter pylori, care afectează negativ mucoasa gastrică. Dovada vinovăției ei este prezența anticorpilor împotriva bacteriilor la marea majoritate a pacienților cu eroziune.

Simptome și semne

Toți copiii și adulții cu gastrită erozivă au un aspect dureros. Boala poate avea simptome diferite în funcție de severitate. În stadiile inițiale, pacienții sunt chinuiți de:

• pielea capătă o nuanță gri;
• vânătăi în jurul ochilor;
• există un miros neplăcut din gură;
• limba este acoperită cu un strat alb;
• scăderea activității fizice și a dispoziției;
• durere în regiunea superioară (epigastrică, epigastrică) a abdomenului (în special după mese sau pe stomacul gol);
• greață și vărsături;
• arsuri la stomac;
• eructa cu gust acru.

Dacă boala nu este tratată pentru o lungă perioadă de timp, atunci simptomele comune pot include:

• sângerare - apar în fecale și vărsături;
• anemie la testul general de sânge;
• patologia căilor biliare.

Observând sânge în scaun în fiecare zi, trebuie să vizitați urgent un medic. Bolile inofensive nu provoacă astfel de simptome. Cu toate acestea, cu o singură apariție a sângelui în scaun, nu trebuie să vă panicați - aceasta indică o ruptură a unui vas mic sau o fisură în rect, ceea ce nu este periculos.

Diverse forme de boală

EJ are mai multe forme, în funcție de cauza bolii:

• Primar. Apare pe fondul malnutriției, abuzului de alcool, fumatului etc. Nu are nicio legătură cu alte patologii ale tractului gastrointestinal (GIT).
• Secundar. Este o consecință a unei alte boli (boli ale ficatului, stomacului, sângelui, intestinelor, precum și diferite tumori).
• Maligne. Despre această formă se vorbește atunci când sunt detectate tumori canceroase. Cauza poate fi cancerul de sânge și altele.

Metode de diagnosticare

Pentru a detecta boala, este necesar să se efectueze:

• Endoscopie. Metoda principală și cea mai informativă. Se realizează folosind o sondă flexibilă cu o cameră. Dispozitivul este introdus prin gură în stomac. Vă permite să evaluați și să identificați defecte sub formă de ulcere și neoplasme.
• Biopsie. Colectarea de biomaterial din mucoasa gastrică pentru diagnosticare ulterioară în laborator. Se efectuează cu suspiciune de oncologie. Metoda detectează prezența celulelor canceroase cu o acuratețe de 99,99%.
• Examinare cu raze X cu un agent de contrast. Se efectuează după administrarea de săruri de bariu (se folosește în principal sulfat de bariu). Acest amestec este un contrast bun. După radiografie, toate defectele mucoasei gastrice sunt clar vizibile, deoarece bariul tinde să se acumuleze în leziuni.
• Ecografia (examinarea cu ultrasunete) a stomacului. De asemenea, vă permite să evaluați structura stomacului și funcția acestuia, să vedeți modificări erozive și inflamația. Metoda este mai puțin informativă deoarece nu permite clarificarea detaliilor mai fine.

Pe lângă examenele instrumentale, cu siguranță va trebui să treci și teste de laborator, inclusiv;

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• chimia sângelui;
• coprogram (detecția sângelui latent în fecale);
• analiza pentru bacteria Helicobacter pylori.

Pe baza rezultatelor examenului general, medicul poate prescrie metode suplimentare dacă diagnosticul rămâne în dubiu.

Tratament

Tratamentul EJ este un proces lung și complex. În timpul unei exacerbări, pacientul trebuie internat în spital. Aici se evaluează periodic starea mucoasei gastrice și se efectuează teste. Medicamentele sunt prescrise conform unei scheme individuale, după rezultatele examinării. Folosit în principal:

• agenți antisecretori - reduc producția de acid clorhidric ( ranitidină, kvamatel);
• preparate speciale pentru tratamentul eroziunilor și ulcerelor gastrice ( venter);
• antiacide - neutralizează temporar acidul clorhidric ( maalox, fosfolugel).

În absența unui rezultat pozitiv, pacientului i se prescrie cauterizarea ulcerelor folosind un endoscop.

Metodele chirurgicale sunt utilizate în cazuri deosebit de grave complicate de sângerare masivă sau peritonită. Dacă sângerarea în zonele afectate nu poate fi oprită, atunci țesutul stomacal este îndepărtat parțial.

Este inacceptabil să luați medicamente fără prescripție medicală. Adesea, mai multe medicamente nu sunt combinate între ele și în combinație duc la o deteriorare a stării și diferite efecte secundare.

Alimente

Când se prescrie tratamentul principal, o condiție prealabilă este dieta. Din dietă este necesar să se excludă toate alimentele care rănesc stomacul și provoacă iritații. Lista interzise include:

• bauturi alcoolice;
• toate tipurile de suc;
• fierbinte si rece;
• castraveți murați, roșii etc.;
• alimente grase;
• condimente, condimente;
• maioneză, ketchup;
• roșii și toate felurile de mâncare, inclusiv acestea;
• fructe de pădure acre;
• unele tipuri de cereale (orz, orz, hrișcă, mei);
• alimente care conțin fibre grosiere (tărâțe, sfeclă, verdeață etc.);
• afumat;
• dulciuri, pâine albă, produse de patiserie;
• cafea ceai;
• ciocolata si cacao.

În timpul tratamentului, trebuie să mâncați:

• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi (lapte, chefir, lapte copt fermentat, brânză de vaci);
• ouă, sub orice formă, cu excepția prăjirii;
• pupituri din fructe de pădure și fructe neacide;
• gris și fulgi de ovăz;
• produse din carne și pește cu un conținut minim de grăsimi;
• mâncăruri de legume la abur și coapte;
• unt și toate tipurile de grăsimi vegetale.

Remedii populare pentru eroziunea stomacului

Rețetele populare, care sunt prescrise în paralel cu tratamentul și dieta principală, s-au dovedit a fi adjuvanți:

• Flori de mușețel. 1 lingura musetelul uscat se toarna cu un pahar cu apa clocotita. Remediul se infuzează timp de o oră. Trebuie să luați o jumătate de pahar (adulți) și 1 lingură. (copii), de 3 ori pe zi, înainte de mese. Infuzia are un puternic efect antiinflamator și de vindecare a rănilor.
• Rostopască.În 200 ml se toarnă o linguriță de frunze zdrobite. apă clocotită. Insista 1 ora. După aceasta, bulionul trebuie filtrat. Consumați 1 linguriță, de trei ori pe zi. Are proprietăți de vindecare a rănilor și bactericide. Cursul tratamentului nu trebuie să depășească 1 lună, deoarece. utilizarea prelungită și depășirea dozelor indicate pot fi dăunătoare sănătății. După o pauză de 10 zile, procedura poate fi repetată.
• Propolis. Se prepară o tinctură de 100 gr. propolis și 100 gr. alcool, se agită bine timp de 20-25 de minute și se lasă 3-4 zile să se coacă. Apoi soluția se filtrează și amestecul rezultat se consumă cu 10-15 picături cu jumătate de oră înainte de masă. Dupa 2-3 saptamani se face o pauza de 10 zile si dupa aceasta perioada se continua tinctura. Instrumentul este foarte eficient pentru utilizare pe termen lung. În plus, are un efect pozitiv asupra tractului digestiv și a întregului organism în ansamblu.

Prevenirea bolilor

Respectând măsurile preventive, puteți reduce semnificativ riscul de apariție sau exacerbări ale bolii. Pentru asta ai nevoie de:

• scăpa de obiceiurile proaste;
• tratați în timp util toate patologiile tractului gastrointestinal;
• limitarea consumului de produse nocive;
• Evitați stresul;
• efectuați zilnic exerciții terapeutice;
• controlează activitatea fizică;
• mai multă odihnă și somn;
• furnizează organismului vitamine și minerale esențiale;
• Nu luați medicamente pe cont propriu.

Complicații

EJ este o patologie progresivă care, dacă este lăsată netratată, duce la diverse complicații. Ar putea fi.