Modificări ale organului de vedere în hipertensiunea arterială. Fundul ochiului cu hipertensiune arterială

3-01-2011, 13:23

Descriere

Corpul uman este o structură extrem de complexă, toate părțile care funcționează în strânsă relație între ele.

Prin urmare, nu este surprinzător faptul că, în multe cazuri, bolile de natură generală provoacă schimbări semnificative în starea ochilor și, uneori, duc la deficiență vizuală. Prin urmare, mulți pacienți cu boli somatice generale au nevoie de supravegherea unui oftalmolog, precum și în timp util și corect. corectarea tulburărilor oculare.

Hipertensiune arterială, ce este?

Boala hipertonică- una dintre cele mai frecvente boli printre popoarele lumii. Ca formă specială de hipertensiune izolată cu puțin mai bine de jumătate de secol în urmă.

Potrivit oamenilor de știință, hipertensiunea arterială este un fel de nevroză a centrilor nervoși superiori care reglează tensiunea arterială, care este cauzată de suprasolicitarea lor ca urmare a efectelor prelungite și inhibate și a emoțiilor negative.

În prezent, hipertensiunea arterială este înțeleasă ca o boală însoțită de creșterea tensiunii arteriale și cauzată de o încălcare primară a reglajului cortical și subcortical a sistemului vascular, ca urmare a unei tulburări a activității nervoase superioare, urmată de implicarea factorilor umorali în mecanismul patogenetic.

Etapele hipertensiunii arteriale

În cursul hipertensiunii arteriale, se disting trei etape, fiecare dintre acestea, la rândul lor, împărțită în două faze.

Etapa I, faza A se referă chiar la perioada inițială a bolii și se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale ca răspuns la stimuli emoționali și fizici.

Etapa I, faza B- hipertensiune arterială tranzitorie. În această etapă, o creștere a tensiunii arteriale și alte simptome ale bolii (dureri de cap, amețeli, tulburări periodice de vedere etc.) apar în anumite condiții (mai ales după suprasolicitare psiho-emoțională) pentru un timp, apoi, sub influența odihna si tratament, presiunea revine la normal. Cu toate acestea, deja în această etapă se pot observa angiospasme, atât generalizate, cât și locale (vase cerebrale, coronare).

Etapa II, faza A (labilă)- boala continuă, de regulă, cu o creștere a presiunii, dar nivelul acesteia se schimbă adesea. Modificările organice pronunțate nu sunt de obicei detectate.

Etapa II, faza B (stabilă) caracterizată printr-o creștere relativ stabilă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale. În această perioadă a bolii, modificările organice ale vaselor sunt deja detectate, în special, porozitatea pereților vasculari crește, se dezvoltă modificări distrofice în organe și țesuturi.

Etapa III, în special faza B (decompensată), se caracterizează prin modificări ascuțite distrofice și sclerotice ale organelor și țesuturilor (arteriologialinoză, arteriolonecroză).

Variante ale cursului bolii?

Atât modificările funcționale, cât și cele sclerotice ale vaselor se pot dezvolta în diferite organe nu în aceeași măsură, ceea ce provoacă diferite variante clinice de hipertensiune arterială.

În funcție de cursul clinic, se disting formele benigne și maligne ale bolii. Ultima formă este relativ rară și se caracterizează printr-un curs rapid progresiv, leziuni organice precoce ale inimii, vaselor cerebrale și, ceea ce este deosebit de caracteristic, a rinichilor și ochilor.

Ochiul și hipertensiunea arterială?

Schimbări majore de la organ de vedere în hipertensiune arterială apar în fund și pot fi evaluate prin oftalmoscopie.

Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50% la 95%.

Primele manifestări ale modificărilor sunt îngustarea arterelor și extinderea venelor retinei. În locurile de intersecție arteriovenoasă, compresia venei de către o arteră mai densă are loc datorită tonusului mai ridicat al acesteia.

Ce se întâmplă cu arterele ochiului?

În plus, la pacienții cu hipertensiune arterială, apare scleroza pereților arterelor retiniene, care duce în cele din urmă la dezolarea acestora din cauza stenozei lumenului. Astfel de modificări se numesc simptome de sârmă de cupru și argint.

Pot exista hemoragii la nivelul retinei?

Ca urmare a eliberării eritrocitelor prin peretele capilar întins și defect la pacienții hipertensivi, pot apărea mici hemoragii (hemoragii) în retină. În plus, hemoragiile sunt caracteristice rupturilor de vase mici, capilare sau microanevrisme.

În unele cazuri, doar partea interioară a peretelui vasului este ruptă, iar sângele, impregnând peretele vascular, formează un fel de carcasă.

Rupturile vaselor sunt asociate cu acțiunea a trei factori: o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a elasticității peretelui vascular, o schimbare a stării sângelui (o creștere a vâscozității acestuia).

În special, hemoragiile se găsesc în apropierea discului optic în stratul de fibre nervoase.

Hemoragiile cu benzi în zona din jurul nervului optic sunt caracteristice în special hipertensiunii arteriale. Hemoragiile în părțile periferice nu sunt, de asemenea, neobișnuite, dar sunt considerate ca un semn de arterioscleroză, care se dezvoltă fie independent, fie ca o consecință a hipertensiunii.

Ce este exudatul moale în fund?

Pe lângă hemoragii, retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția unor formațiuni numite exsudate pe fund.

Acestea sunt de culoare alb-cenușiu, cu aspect liber, cu contururi oarecum neclare, focarele proeminente apar în principal în apropierea vaselor mari, nu departe de capul nervului optic. Ele apar rapid, ating dimensiunea maximă (până la dimensiunea capului nervului optic) în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. Pot exista mici hemoragii în jurul unor focare. Când concentrația de vată este resorbită, aceasta scade în dimensiune și se aplatizează. În același timp, hemoragiile și punctele roșii - microanevrismele sunt adesea găsite la locul focarului. De fapt, cauza apariției acestor formațiuni este o tulburare circulatorie locală în stratul de fibre nervoase, care duce la dezvoltarea infarctului de cord local în fund.

Detectarea acestui simptom este un motiv pentru a lua măsuri foarte active, deoarece acest lucru indică faptul că procese patologice similare pot apărea în alte organe țintă, ceea ce este deja o amenințare pentru viața pacientului.

Ce este exudatul dur în fundus?

Un alt tip de formațiuni pe fundul ochiului la pacienții hipertensivi - focarele „dure” nu au o valoare prognostică atât de importantă, deși indică un proces de anvergură.

Se crede că aceste depozite rezultă din eliberarea de plasmă din vasele mici și degenerarea ulterioară a elementelor tisulare. În regiunea maculară, focarele solide sunt bandate și aranjate radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Odată cu ameliorarea stării pacientului, figura vedetei se poate rezolva, dar acest proces este foarte lent, pe parcursul a mai multor luni sau chiar ani.

Poate exista umflare a retinei și a nervului optic?

Edemul retinei și al discului optic- unul dintre simptomele importante ale retinopatiei hipertensive. Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Dacă revărsatul (transudatul) conține puține proteine, atunci țesutul retinian rămâne transparent, iar suprafața sa interioară reflectă mai mult decât de obicei. Cu un conținut ridicat de proteine, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite cu țesut edematos pe alocuri.

Edem de disc optic poate fi exprimat în grade diferite - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc dezvoltat-stagnant. În acest din urmă caz, prognosticul este grav, mai ales dacă o astfel de imagine este combinată cu exsudate asemănătoare bumbacului în retină, hemoragii și tulburări ale retinei peripapilare. Cu toate acestea, dacă tratamentul hipertensiunii arteriale este eficient, edemul de disc și alte simptome ale neuroretinopatiei dispar treptat.

Cum se comportă funcțiile vizuale în hipertensiune arterială?

O scădere a adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în angiopatia hipertensivă și retinopatie.

În același timp, există o îngustare moderată limitele câmpului vizual, precum și lărgirea punctului mort. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame, adesea localizate în regiunea paracentrală.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu leziuni ischemice ale maculei, cu hemoragii maculare, cu extravazare de lichid în zona maculară a retinei din capilarele alterate și cu formarea unei membrane epiretiniene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, în hipertensiunea arterială se disting de obicei 4 grade de modificări vasculare ale retinei.

1. ANGIOPATIA HIPERTONICĂ A RETINEI

Arterele sunt îngustate, arborele arterial este sărac, venele sunt dilatate, arborele venos este plin de sânge, ramificat, pot apărea simptome de tortuozitate a vaselor în regiunea paramaculară, decusație (gradul I), calibru neuniform al arterelor

2. HIPERTENSIUNEA ARTEROSCLEROZA RETINEI

Simptomele descrise mai sus, precum și dungile însoțitoare și un reflex larg pe artere, simptome de decusație, sârmă de cupru și argint. De asemenea, sunt posibile leziuni dure și hemoragii unice.

3. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE PRECOCE

Simptome de angiopatie (vezi punctul 1), edem al discului optic și al retinei peripapilare, hemoragii, vată și leziuni dure

4. NEURORETINOPATIE DE HIPERTENSIUNE TARDIA

Simptome de arterioscleroză hipertensivă (vezi paragraful 2) în combinație cu edem al discului optic și al retinei peripapilare, leziuni de vată, exsudate dure și hemoragii. Uneori simptome de fibroză epitelială în polul posterior al ochiului, colaps și distrugere a vitrosului.

Care este prognosticul vederii în hipertensiune arterială?

Stadiul hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu modificările retinei, dar există totuși o anumită corelație între ele. În orice caz, hemoragiile retiniene multiple, apariția unor zone de ischemie și exsudate asemănătoare bumbacului, precum și edem pronunțat al discului optic și al retinei peripapilare indică un caracter progresiv sever al bolii și necesitatea modificării și intensificării măsurilor terapeutice.

Agenții terapeutici moderni permit în multe cazuri obținerea unei îmbunătățiri semnificative a cursului bolii și inversarea dezvoltării simptomelor neuroretinopatiei hipertensive.

Hipertensiune arterială malignă

Hipertensiunea malignă se caracterizează prin tensiune arterială foarte mare, vasoconstricție pe scară largă, hiperplazie arteriolară și necroză fibrinoidă a arteriolelor. Leziunea captează diverse organe, în special rinichii. Modificările în vasele arteriale ale rinichilor duc nu numai la o încălcare a funcțiilor acestora, ci și la eliberarea de substanțe care cresc presiunea și, în consecință, la o creștere suplimentară a tonusului vascular. Astfel, apare un cerc vicios, care provoacă un curs malign al bolii.

Trebuie remarcat faptul că metodele moderne de tratament permit în multe cazuri oprirea sau încetinirea progresiei bolii, dar prognosticul pentru hipertensiunea malignă rămâne întotdeauna grav.

Boala debutează adesea la vârsta de 30-50 de ani, dar poate apărea mult mai devreme, mai ales la persoanele care suferă de nefrită. Este posibilă o tranziție la faza malignă a hipertensiunii arteriale benigne anterior la pacienții vârstnici cu vase alterate.

În cazurile tipice, modificările fundului de ochi sunt foarte pronunțate, cum ar fi neuroretinopatia. Adesea, aceste modificări sunt primele simptome clinice care indică trecerea hipertensiunii la o formă malignă.

Cele mai caracteristice sunt edemul discului și al retinei peripapilare (sau edemul larg răspândit al retinei), îngustarea pronunțată a arterelor și dilatarea venelor, hemoragiile punctiforme și striate, focarele exsudative, în special focarele de vată și figura maculară de stea.

Leziunea captează într-o oarecare măsură întreg fundul ochiului, dar este deosebit de pronunțată în secțiunea posterioară. Adesea, în partea din spate a corpului vitros, puteți vedea hemoragii, opacități fulgioase și modificări distructive.

Modificările funcționale sunt relativ mici și constau în extinderea punctului oarbă, apariția vitelor separate și concentrice. îngustarea câmpului vizual.

De remarcat că tabloul neuroretinopatiei descris mai sus este o constatare frecventă, dar nu obligatorie, în hipertensiunea arterială malignă. La unii pacienți care au murit din cauza acestei boli, nu au existat modificări vizibile ale fundului de ochi. Simptomele individuale ale neuroretinopatiei, în special figura unei stele maculare, pot fi absente.

În același timp, o imagine pronunțată a neuroretinopatiei poate fi combinată cu o stare generală satisfăcătoare și poate suferi regresie. În ciuda acestor rezerve, tabloul clinic al neuroretinopatiei ar trebui considerat ca un semn care indică o posibilă tranziție a bolii la o formă malignă și necesitatea unui tratament mai intensiv al pacientului.

Cum să tratăm neuroretinopatia hipertensivă?

Terapia neuroretinopatiei hipertensive constă în primul rând în tratamentul bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ale ochiului (trental, cavinton).

Mulți autori recomandă oxigenoterapie. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca îngustarea arterelor retiniene. Prin urmare, preferăm să folosim inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conțin dioxid de carbon (5-8%). Acidul carbonic are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor. Inhalațiile sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, 1-2 ședințe pe zi. Durata fiecărei sesiuni este de 15 minute.

În cazurile în care există umflarea capului nervului optic și a retinei, diureticele sunt utile. Pentru a preveni noi hemoragii retiniene, se prescrie acid ascorbic cu rutina. Mai eficient în astfel de cazuri este etamsilatul, care are și un efect angioprotector. Este util să se prescrie un angioprotector, în special dobesilat de calciu.

Pentru resorbția hemoragiilor și transudatului se utilizează electroforeza cu lidază, papaină sau alte enzime proteolitice. Este util să se prescrie vitamine (A, grupa B, E), mai ales în cazurile în care pacientul are apetit redus sau suferă de boli ale tractului gastro-intestinal, tractului biliar și ficatului. Trebuie avut în vedere că în astfel de cazuri se dezvoltă hipovitaminoză exogenă (cu apetit redus) sau endogenă.

Articol din anexa la carte: .

Hipertensiunea arterială este o boală independentă, cronic progresivă.

Există patru grade de severitate a hipertensiunii arteriale bazate pe valorile tensiunii arteriale diastolice:

• hipertensiune la limită (90-94 mm Hg);
• hipertensiune arterială benignă (95-104 mm Hg);
• hipertensiune arterială medie-severă (105-114 mm Hg.St.);
• hipertensiune arterială severă (115 mm Hg și peste).

Durata acestor perioade de dezvoltare a bolii este diferită și depinde de mulți factori.

Etapele dezvoltării hipertensiunii arteriale

Organizația Mondială a Sănătății identifică următoarele etape de dezvoltare hipertensiune:

• etapa I: hipertensiune arterială fără modificări ale organelor;
• stadiul II: hipertensiune arterială cu modificări organice minore, precum proteinurie, hipertrofie ventriculară stângă, retinopatie hipertensivă (modificări ale retinei) gradul I-II;
• stadiul III: hipertensiune arterială cu afectare organică severă, cum ar fi insuficiența cardiacă, „incapacitatea unui bărbat” recurentă de gradul III-IV retinopatie hipertensivă, complicații cerebrale, insuficiență renală.

Simptomele hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială poate apărea mult timp fără simptome clinice vizibile. Tensiune arterială crescută descoperit din întâmplare.

Cu toate acestea, pacienții experimentează adesea dureri de dimineață devreme în ceafă, amețeli, tolerează mai rău activitatea fizică, în timpul eforturilor fizice deosebite apar o senzație de sufocare și palpitații.

Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială este diagnosticată după obținerea rezultatelor măsurătorilor multiple. Pentru studiu se alege cel mai adesea metoda de măsurare intermediară cu un tonometru cu manșetă de cauciuc.

Metoda de diagnosticare este, de asemenea, automată non-stop măsurarea tensiunii arteriale, care evită erorile în măsurătorile umane.

În diagnosticarea hipertensiunii arteriale, pe lângă măsurarea tensiunii arteriale, este de asemenea important să se determine dacă hipertensiunea arterială este primară sau secundară. O evaluare a gradului de afectare a organelor este importantă.

Efectele hipertensiunii asupra vederii

Hipertensiunea arterială duce la modificări în majoritatea organelor și țesuturilor. Dar unele organe sunt deosebit de sensibile, cum ar fi inima, creierul, rinichii, ochii (retina), vasele mari. Hipertensiunea arterială netratată duce la hipertrofie și insuficiență ventriculară stângă.

În cazul hipertensiunii arteriale, sunt detectate modificări caracteristice ale vaselor retinei, vizibile în timpul studiului fundului de ochi. Pe baza acestor modificări, se poate determina severitatea bolii. Pentru aceasta se folosesc clasificările Keith și Wegener, care determină etapele modificărilor vasculare la nivelul fundului ochiului.

Modificările mai puțin severe corespunzătoare stadiilor I și II sunt îngustarea arteriolelor, perturbarea formei lumenului, îngroșarea pereților și în timpul stadiului II - compresia venelor de către arteriolele care le traversează. Modificările în stadiile I și II sunt însoțite de hipertensiune arterială cu un curs ușor; ateroscleroza joacă un rol important în apariția lor.

Schimbări mai severe retină, care apar în stadiile III și IV, se caracterizează prin prezența semnelor de posibilă penetrare a plasmei și a celulelor sanguine în retină - ceea ce duce la formarea de focare degenerative ale retinei și, de asemenea, în stadiul IV, edem pronunțat de capul nervului optic. Forma modificărilor în stadiul III și IV se caracterizează prin blocarea arteriolelor de calibru mic. Apariția peteșiilor și a focarelor de degenerare este un simptom al necrozei peretelui arteriolei și al dezvoltării hipertensiunii arteriale maligne, care duce la edem papilar.

Cea mai importantă modificare structurală a vaselor de sânge în hipertensiunea arterială este hipertrofia mucoasei centrale. În perioadele ulterioare, apar glazura, segmentarea, atrofia și fibroza membranei interne. Lumenul vaselor suferă o îngustare treptată.

Frecvența afectării fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50 la 95%. Această diferență se datorează parțial vârstei și diferențelor clinice din lotul de pacienți studiat, dar în principal din cauza dificultății de interpretare a modificărilor inițiale ale vaselor retiniene în hipertensiune arterială.

Medicii acordă o mare importanță acestor modificări în diagnosticul precoce al GB, determinând stadiul și faza acestuia, precum și eficacitatea terapiei.

Erorile de diagnostic pot fi asociate cu variații individuale semnificative ale vaselor retiniene la indivizii sănătoși, iar unele dintre variante (artere relativ înguste, tortuozitate crescută a vaselor, simptom „încrucișat”) pot fi interpretate greșit ca modificări hipertensive.

Vasele retiniene și ale nervului optic

1 - ONH
2 - pâlnie a nervului optic cu vasele centrale ale retinei;
3 - n. arteriolă nazală;
4 - n. venula nazală;
5 - n. venulă temporală;
6 - n. arteriola temporală;
7 - pată galbenă cu c. fosa;
8 - c. arteriola temporală;
9 - c. venulă temporală;
10 - in. arteriolă nazală;
11 - c. venă nazală.

Artera centrală a retinei în secțiunea sa orbitală are o structură tipică arterelor de dimensiuni medii. După trecerea prin placa cribriformă a sclerei, grosimea peretelui vascular se înjumătăţeşte din cauza subţierii (de la 20 la 10 microni) a tuturor straturilor sale. În interiorul ochiului, artera se divide în mod repetat dihotomic. Pornind de la a doua bifurcație, ramurile sale își pierd trăsăturile caracteristice ale arterelor și se transformă în arteriole.

Alimentarea părții intraoculare a nervului optic se realizează în principal (cu excepția stratului neuroretinian al capului nervului optic) din arterele ciliare posterioare. Posterior de placa cribriformă a sclerei, nervul optic este alimentat cu ramuri arteriale centrifuge care provin din artera centrală a retinei și cu vase centropetale care se extind din artera oftalmică.

Capilarele retinei și ale discului optic au un lumen cu un diametru de aproximativ 5 µm. Ele pornesc de la arteriolele precapilare și se unesc în venule. Endoteliul capilarelor retinei și nervul optic formează un strat continuu cu joncțiuni strânse între celule.

Capilarele retiniene au și pericite intramurale, care sunt implicate în reglarea fluxului sanguin. Singurul colector de sânge atât pentru retină, cât și pentru discul optic este vena centrală a retinei.

Efectul advers al diverșilor factori asupra circulației retiniene este atenuat datorită autoreglării vasculare, care asigură un flux sanguin optim folosind mecanisme vasculare locale. Un astfel de flux sanguin asigură cursul normal al proceselor metabolice în retină și nervul optic.

Patomorfologia vaselor retiniene în hipertensiune arterială

Modificările patologice în stadiul tranzitoriu inițial al bolii sunt hipertrofia stratului muscular și structuri elastice în arterele mici și arteriole.

Hipertensiunea arterială stabilă duce la

• hipoxie,
• disfuncție endotelială,
• impregnarea cu plasmă a peretelui vascular, urmată de hialinoză și arterioloscleroză.

În cazurile severe, necroza fibrinoidă a arteriolelor este însoțită de tromboză, hemoragii și microinfarcte ale țesutului retinian.

vasele retiniene

Doi arbori vasculari sunt clar vizibili în fund: arterial și venos. Ar trebui să se distingă:

1. expresia fiecaruia
2. caracteristici ale ramurilor,
3. raportul dintre calibrul arterelor și venelor,
4. gradul de sertizare a ramurilor individuale,
5. natura reflexului luminos asupra arterelor.

Severitatea și bogăția arborelui arterial depind de intensitatea fluxului sanguin în artera centrală, de refracție și de starea peretelui vascular. Cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu atât ramurile arteriale mici sunt vizibile mai bine și arborele vascular este mai ramificat. În hipermetropie, vasele retiniene apar mai largi și mai strălucitoare la oftalmoscopie decât în ​​emetropie, în timp ce în miopie devin mai palide. Îngroșarea legată de vârstă a peretelui vascular face ca ramurile mici să fie mai puțin vizibile, iar arborele arterial al fundului de ochi la persoanele în vârstă pare sărăcit.

În hipertensiune arterială, arborele arterial arată adesea slab din cauza contracției tonice a arterelor și a modificărilor sclerotice ale pereților acestora. Vasele venoase, dimpotrivă, devin adesea mai pronunțate și capătă o culoare mai închisă, mai saturată. De remarcat că în unele cazuri, cu condiția păstrării elasticității vaselor, la pacienții cu hipertensiune arterială, se observă nu numai pletora venoasă, ci și arterială. Modificările patului vascular arterial și venos se manifestă și printr-o modificare a raportului arteriovenos al vaselor retiniene. În mod normal, acest raport este de aproximativ 2:3; la pacienții hipertensivi, acesta scade adesea din cauza îngustării arterelor și a venelor dilatate.

Îngustarea arteriolelor retiniene nu este un simptom obligatoriu. Îngustarea pronunțată, care poate fi determinată clinic, apare doar în jumătate din cazuri. Destul de des, numai arteriolele separate sunt îngustate. Caracterizat prin neuniformitatea acestui simptom. Se manifestă prin asimetria stării arterelor la ochi perechi, îngustarea doar a ramurilor vasculare individuale și calibrul neuniform al aceluiași vas. În faza funcțională a bolii, aceste simptome sunt cauzate de contracția tonică inegală a vaselor de sânge, în faza sclerotică - prin îngroșarea neuniformă a pereților acestora.

Mult mai rar decât îngustarea arterelor, cu hipertensiune arterială, se observă extinderea acestora. Uneori, atât îngustarea, cât și dilatarea arterelor și venelor pot fi observate în același ochi și chiar pe același vas. În acest din urmă caz, artera ia forma unui lanț neuniform cu umflături și interceptări.

Unul dintre simptomele frecvente ale angiopatiei hipertensive este o încălcare a ramificării normale a arterelor retiniene. Arterele se ramifică de obicei dihotomic la un unghi acut. Sub influența bătăilor pulsului crescute la pacienții hipertensivi, acest unghi tinde să crească și este adesea posibil să se observe ramificarea arterelor într-un unghi drept și chiar obtuz („simptomul coarnelor de taur”). Cu cât unghiul de ramificare este mai mare, cu atât este mai mare rezistența la fluxul sanguin în această zonă, cu atât tendința la modificări sclerotice, tromboză și perturbarea integrității peretelui vascular este mai puternică. Hipertensiunea arterială și amplitudinea mare a pulsului sunt însoțite de o creștere nu numai a întinderii laterale, ci și longitudinale a peretelui vascular, ceea ce duce la alungirea și tortuozitatea vasului. La 10-20% dintre pacienți se observă și tortuozitatea venulelor perimaculare (simptomul Guist).

Semnificație semnificativă pentru diagnosticul fundului de ochi hipertonic este simptomul chiasmei Gunn-Salus. Esența simptomului constă în faptul că, la locul de intersecție cu artera compactată a vasului venos, are loc o stoarcere parțială a acestuia din urmă.

Există trei grade clinice ale acestui simptom.

1. Primul grad se caracterizează printr-o îngustare a lumenului venei sub arteră și în apropierea joncțiunii vaselor.
2. O caracteristică de gradul doi este nu numai strângerea parțială a venei, ci și deplasarea acesteia în lateral și în grosimea retinei („simptomul arcului”).
3. Al treilea grad de decusatie al vaselor se caracterizeaza si printr-un simptom al arcului, dar vena de sub artera nu este vizibila si pare a fi complet comprimata. Simptomul de crossover și compresie venoasă este unul dintre cele mai frecvente în hipertensiune arterială. Cu toate acestea, acest simptom poate fi întâlnit și în arterioscleroza retiniană fără hipertensiune vasculară.

Simptomele patognomonice pentru arterioscleroza retiniană în hipertensiune arterială includ apariția benzilor laterale (cazuri) de-a lungul vasului, simptome de sârmă de cupru și argint. Apariția dungilor laterale albe se explică prin îngroșarea și scăderea transparenței peretelui vascular. Duniile sunt vizibile de-a lungul marginii vasului, deoarece există un strat de perete mai gros și un strat mai subțire de sânge în comparație cu partea centrală a vasului. În același timp, reflexia luminii de pe suprafața anterioară a vasului devine mai largă și mai puțin strălucitoare.

simptom de sârmă de cupru Se găsește în principal pe ramuri mari și se distinge printr-un reflex de lumină extins cu o nuanță gălbuie. Simptomul indică modificări sclerotice ale vasului cu predominanța hipertrofiei elastice sau impregnarea cu plasmă a peretelui vascular cu depozite lipoide.

Simptomul firului de argint apare pe arteriole de ordinul doi sau al treilea: vasul este îngust, palid, cu un reflex axial alb strălucitor, adesea pare a fi complet gol.

Hemoragii retiniene

Hemoragiile la nivelul retinei în hipertensiune arterială apar prin diapedeza eritrocitelor prin peretele alterat al microvaselor, ruperea microanevrismelor și a vaselor mici sub influența presiunii mari sau ca o consecință a microtrombozei.

În special, hemoragiile apar în stratul de fibre nervoase din apropierea discului optic. În astfel de cazuri, ele arată ca niște linii radiale, dungi sau flăcări. În zona maculară, hemoragiile sunt localizate în stratul Henley și au un aranjament radial.

Mult mai rar, hemoragiile se găsesc în straturile plexiforme exterioare și interioare sub formă de pete de formă neregulată.

Exsudatele retiniene

Pentru hipertensiune arterială este deosebit de caracteristic aspectul exsudatelor moi asemănătoare vatei. Aceste leziuni proeminente anterior de culoare alb-cenușiu, cu aspect liber, apar predominant în zonele parapapilare și paramaculare.

Ele apar rapid, ating dezvoltarea lor maximă în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. În timpul resorbției, focalizarea scade treptat în dimensiune, se aplatizează și se fragmentează.

O leziune de vată este un infarct al unei zone mici de fibre nervoase cauzat de ocluzia microvaselor. Ca urmare a blocării, transportul axoplasmatic este întrerupt, fibrele nervoase se umflă, apoi se fragmentează și se dezintegrează.

Ar trebui notat că astfel de focare nu sunt patognomonice pentru retinopatia hipertensivă și pot fi observate cu

• discuri stagnante,
• retinopatie diabetică,
• ocluzia venei centrale a retinei,
• alte leziuni ale retinei, în care procesele necrotice se dezvoltă în arteriole.

Spre deosebire de leziunile de vată, exsudatele solide din hipertensiune nu au valoare de prognostic. Ele pot fi punctate sau mai mari, rotunjite sau de formă neregulată, situate în stratul plexiform exterior și constau din lipide, fibrină, resturi celulare și macrofage.

Se crede că aceste depozite rezultă din eliberarea de plasmă din vasele mici și degenerarea ulterioară a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide sunt bandate și dispuse radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Au aceeași structură ca și alte focare solide. Odată cu îmbunătățirea stării pacientului, figura vedetei se poate rezolva, dar acest proces durează mult timp pentru câteva luni sau chiar câțiva ani.

Edemul retinei și al discului optic

Edemul retinei și al discului optic, combinat cu apariția focarelor moi, indică o evoluție severă a bolii.

Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Cu un conținut ridicat de proteine ​​în transudat, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt uneori acoperite cu țesut edematos.

Edemul discului optic poate fi exprimat în grade diferite, de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc congestiv dezvoltat. Un disc congestiv este adesea asociat cu edem retinian peripapilar, hemoragii retiniene și leziuni de vată.

funcții vizuale

Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în retinopatia hipertensivă.

În același timp, are loc o îngustare moderată a izoptrilor și a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a „unghiului oarbă”. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame, localizate în regiunea paracentrală a câmpului vizual.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu maculopatie ischemică, hemoragii maculare, cu apariția maculopatiei edematoase și cu formarea unei membrane epiretiniene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a angioretinopatiei hipertensive. În Rusia și țările învecinate (fostele republici ale URSS), cea mai populară clasificare este M.L. Krasnov și modificările acesteia.

M.L. Krasnov a evidențiat trei etape ale modificărilor fundului de ochi în HD:

1. angiopatie hipertensivă, caracterizată numai prin modificări funcționale ale vaselor retiniene;
2. angioscleroza hipertensivă;
3. retinopatia hipertensivă și neuroretinopatia, în care nu sunt afectate doar vasele, ci și țesutul retinian și adesea discul optic.

• sclerotic,
• renale şi
• malign.

Cele mai severe modificări ale retinei se observă în formele renale și mai ales maligne.

Etapele hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu leziunile retiniene, dar există totuși o anumită relație între ele. Prin urmare, hemoragiile retiniene multiple, apariția unor zone de ischemie, zone neperfuzate, exsudate asemănătoare bumbacului, precum și edem pronunțat al discului optic, al retinei peripapilare indică o natură progresivă severă a bolii și necesitatea modificării și intensificării. masuri terapeutice.

Tratamentul neuroretinopatiei hipertensive

Terapia pentru (neuro)retinopatia hipertensivă este tratamentul bolii de bază.

Pentru a reduce ischemia retinele folosesc vasodilatatoare care dilată în principal vasele creierului și ochilor (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Pentru a reduce hipoxia inhalarea de oxigen este adesea folosită. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca constricția vaselor retiniene. Prin urmare, ei preferă să prescrie inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (58%). Acidul carbonic are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor.

Pentru a îmbunătăți starea reologiei sângelui și prevenirea trombozei folosind agenți antiplachetari.

Trebuie avut în vedere faptul că eliminarea ischemiei retiniene poate duce la dezvoltarea sindromului de reperfuzie postischemică, care constă în activarea excesivă a proceselor de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Prin urmare, aportul constant de antioxidanți (alfatocoferol, acid ascorbic, veteron, diquertin) este esențial.

Este util să se prescrie angioprotectori, în special doxium.

Pentru rezolvarea hemoragiilor intraoculare se folosesc preparate care conțin enzime proteolitice (wobenzym, papaină, prourokinaza recombinantă).

Pentru tratamentul retinopatiei de diverse origini, iradierea transpupilară a retinei este prescrisă folosind un laser cu diodă infraroșu de energie scăzută.

În cazul hipertensiunii arteriale regulate, organele țintă sunt afectate: inima, creierul, rinichii și fundul de ochi. Fundusul ochiului în hipertensiune arterială (AH) poate fi într-o stare diferită sau poate fi nemodificat. Acesta nu este un indicator al stadiului de dezvoltare a bolii, ci pur și simplu o patologie concomitentă care necesită tratament. Toate modificările care apar în microvasculatura corpului pot fi observate în timpul oftalmoscopiei în fund.

Pacienții care dezvoltă treptat hipertensiune arterială pot să nu înțeleagă cauza simptomelor lor și să nu solicite tratament medical. Dar schimbările de vedere devin un motiv frecvent pentru a merge la spital și depistarea primară a patologiilor precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat.

Simptome periculoase

Modificările vaselor retiniene se manifestă prin simptome și plângeri precum:

• scăderea acuității vizuale;
• încălcarea percepției culorilor;
• Durere în ochi;
• „zboară” în fața ochilor, indiferent de ora din zi;
• îngustarea câmpului vizual.

Modificările severe ale fundului de ochi trebuie considerate ca un semn al cursului malign de hipertensiune arterială.

Simptomele conduc în cele din urmă la atrofia nervului optic sau la o serie de complicații asociate cu tromboză sau obstrucție vasculară, care este o urgență în oftalmologie. Boala se termină prin orbire, ambii ochi sunt afectați în mod egal. Un risc crescut de progresie a patologiei vasculare se observă la fumători, persoanele care duc un stil de viață sedentar, consumă alcool și au greutate corporală excesivă.

Citeste si:

Prezentare generală a Vinpocetinei. Tot ce trebuie să știi înainte de a începe!

Clasificarea patologiilor

Modificări ale fundului ochiului cu hipertensiune arterială au fost înregistrate la 75 la sută sau mai mult dintre pacienți. Oftalmologii folosesc terminologie precum:

• Angiopatie hipertensivă. Modificările în structurile vasculare sunt temporare. Ele apar și dispar în funcție de citirile tonometrului. Arterele sunt îngustate, iar venele sunt ușor dilatate și formează un simptom de „lalea”. Există roșeață a discului nervos.
• angioscleroza. La tabloul clinic anterior se adaugă îngroșarea pereților arteriali, schimbându-le culoarea în galben-roșu, care se mai numește și simptom al sârmei de cupru. După blocarea fluxului sanguin în arteră, aceasta devine argintie, iar venele devin mai sinuoase. Cel mai adesea, pacientul este deranjat de muște în ochi, stadiul este ireversibil, dar progresia poate fi oprită.

Angiopatia hipertensivă a retinei este inerentă în prima fază a cursului hipertensiunii - tulburări vasculare funcționale și presiune instabilă

• Retinopatie. La simptomatologie se adaugă deteriorarea retinei, apariția hemoragiilor pe ea și umflarea. De-a lungul cursului fibrelor nervoase se observă plasmoragie, care seamănă cu figurile stelare. Boala se caracterizează printr-o deficiență vizuală semnificativă.
• Neuroretinopatia este o boală cu un semn de prognostic slab. Discul optic se umflă, un număr mare de hemoragii în retină, ceea ce duce la o atrofie treptată a fibrelor nervoase.

Există o părere că etapele patologiei fundului de ochi corespund stadiilor de dezvoltare a HD. Dar această presupunere nu este adevărată. Stadiile bolii nu sunt în niciun fel legate între ele și unele cu altele. Și neuroretinopatia poate apărea în stadiul IIA al GB.

Manifestări ale GB în partea de jos a ochiului

Manifestările hipertensiunii arteriale sunt diverse, deoarece apar diferite modificări cu structurile vasculare. Cu o creștere sistemică a presiunii, arteriolele se îngroașă și se îngustează, iar venele se extind și devin sinuoase. Grosimea arteriolelor crește, iar lumenul venelor crește și peretele se slăbește. Astfel de metamorfoze sunt localizate inegal și pot fi localizate în interiorul aceluiași vas.

Angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia - o altă manifestare a progresiei bolii

Cu GB, o boală concomitentă poate fi ateroscleroza, care afectează starea pereților vaselor de sânge și înfundă lumenul cu plăci mici sau depozite de lipide. Simptomele atașării aterosclerozei sunt semnul unui „sârmă”, care poate dobândi o nuanță de cupru sau argintiu în timpul oftalmoscopiei.

Citeste si:

Oțetul de mere ajută la hipertensiunea arterială?

O trăsătură caracteristică a fundului de ochi în hipertensiune arterială este un semn al lui Salus Hun. Este detectată ca o reflexie puternică a luminii din arteriolă atunci când vena este întunecată sub vas. Treptat, vena este presată în retină. Clinica determină gradul de dezvoltare a acestui simptom. Simptomul poate apărea la pacienții fără hipertensiune arterială din grupa de vârstă mai înaintată după 60 de ani.

Vasele fundului de ochi pot fi sinuoase, dacă se observă un astfel de fenomen în zona maculară, atunci simptomul se numește Guista. O divergență a venelor la un unghi obtuz se numește un simptom al „coarnelor de taur” sau „lalelei”. Uneori, boala este însoțită de apariția unor pete întunecate cu o margine roșie de dungi Elsching sau Sigrist. Simptomele apar din cauza tulburărilor de microcirculație.

Dacă există vânătăi și exsudate pe fund, atunci în 65% din cazuri, pacienții au presiune crescută. Exudatele pot fi tari sau moi și iau adesea forma unei stele. Această afecțiune se dezvoltă din cauza blocării vaselor de sânge de către cheaguri mici de sânge și a scurgerii de celule roșii din sânge prin peretele vascular.

Examinarea de către un oftalmolog pentru hipertensiune arterială este obligatorie și include viziometrie, măsurarea presiunii intraoculare

Metode de diagnosticare

Fundusul ochiului cu GB este examinat de un oftalmolog. Aparatul de examinare este un oftalmoscop direct sau indirect. Procedura este rapidă și nedureroasă, este accesibilă pacienților. Informații mai precise despre starea retinei și a fundului de ochi pot fi obținute pe tomografia cu coerență optică, care va costa mai mult.

Furnizarea de nutrienți a retinei se realizează cu ajutorul vaselor de sânge localizate în fundus. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale duce la o creștere a presiunii intraoculare. Acest lucru este plin de o scădere a acuității vizuale, durere apăsătoare în zona arcadelor superciliare, o scădere semnificativă a performanței. Mulți oameni atribuie migrenele și „muștele în fața ochilor” oboselii, lipsei de somn sau muncii prelungite la computer. Fundusul ochiului în hipertensiune arterială poate suferi din cauza spasmului vascular. Există cazuri când vederea se deteriorează direct în timpul unei crize de hipertensiune arterială, iar apoi este restabilită.

Cauzele modificărilor fundului de ochi

Hipertensiunea arterială este o boală insidioasă care poate fi asimptomatică și este descoperită doar accidental în timpul unui examen medical de rutină. Semnele modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială seamănă cu inflamația vasculară cauzată de glaucom, care este o patologie locală.

Presiunea intraoculară normală este de 12-22 mm Hg. Artă. Dacă, în afară de modificările tensiunii arteriale, nu există alte simptome ale glaucomului, vorbim de hipertensiune arterială.

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale poate provoca:

• obiceiuri proaste (alcool, fumat, droguri);
• abuzul de cafea și alte tonice;
• excesul de greutate, malnutriție, inactivitate fizică;
• bătrânețe, predispoziție genetică, stres cronic;
• funcționarea necorespunzătoare a sistemului cardiovascular, endocrin și nervos.

Diagrama structurii ochiului

Examinarea fundului de ochi în hipertensiune arterială este inclusă în lista procedurilor preventive obligatorii, deoarece cursul său malign duce la afectarea organelor interne. Împreună cu vasele situate în retină suferă arterele cerebrale, care este plină de un atac de accident vascular cerebral hemoragic.

Cu ajutorul unui analizator vizual, se învață peste 80% din informațiile despre lumea din jurul nostru. Deficiența vizuală în hipertensiune arterială este una dintre complicațiile grave ale bolii. Creșterea este însoțită de spasm al vaselor de sânge, tensiunea pereților lor, îngroșarea sângelui, care este plin de infarct retinian, formarea de microtrombi și hemoragie.

Clasificarea patologiilor vasculare ale retinei

Cu ajutorul oftalmoscopiei, chiar și modificările minore ale fundului ochiului sunt diagnosticate cu hipertensiune arterială. Un oftalmolog determină etiologia bolii după natura inflamației vaselor retiniene pentru a prezice evoluția ei ulterioară și pentru a selecta tratamentul adecvat. Uneori sunt permise metode de contrast, cum ar fi angiografia. Durerea de ochi, însoțită de lacrimare, poate fi de origine alergică, de aceea este important să se diferențieze aceste două afecțiuni folosind studii terapeutice și oftalmologice.

Printre leziunile fundului de ochi asociate cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale, se numără:

• Angiopatie hipertensivă.
• Angioscleroza hipertensivă.
• Retinopatie hipertensivă.
• Neuroretinopatie hipertensivă.

Neuroretinopatie hipertensivă

Aceste patologii diferă în localizarea inflamației, dimensiunea focarului afectat și nivelul de pierdere a vederii. Deteriorarea nervului optic este foarte periculoasă, deoarece este folosit pentru a conduce un impuls nervos de la receptorii retinei la lobul occipital al creierului, unde sunt procesate informațiile primite vizual. Modificările la nivelul ochilor cu hipertensiune arterială progresează treptat, ceea ce este plin de consecințe negative.

Stadiile de mai sus de dezvoltare a leziunilor vasculare retiniene pot trece una în alta. În primul rând, apare inflamația arterelor și venelor oftalmice, acestea nu pot rezista încărcăturii excesive cauzate de presiunea crescută în organism. Mecanismele compensatorii sunt epuizate, rezultând scleroza tisulară. Evoluția malignă a bolii duce la o leziune generalizată a retinei împreună cu nervul optic.

Semne de creștere a presiunii intraoculare

În cazul bolilor cardiovasculare, performanța și nivelul de concentrare sunt reduse semnificativ. Analizatorul vizual joacă un rol important în implementarea diferitelor activități. Hipertensiunea și glaucomul afectează negativ starea retinei.

Înroșirea ochilor

Primele simptome de deteriorare a vaselor oculare sunt:

• roșeață a stratului proteic;
• dezvoltarea rapidă a oboselii în timpul lecturii, lucru prelungit la computer;
• o persoană nu vede bine la amurg;
• câmpul vizual devine mai mic, imaginea pare să se estompeze;
• durere presantă în regiunea temporală;
• lumina soarelui provoacă disconfort, apar „muște în fața ochilor”.

Persoanele care au în mod natural o vedere foarte bună încep să fie speriate de dezvoltarea rapidă a simptomelor hipertensiunii arteriale. Astăzi, există diverse metode de tratament, care constau în corectarea chirurgicală, terapia cu vitamine și minerale. Înainte de a începe lupta împotriva angiopatiei ochilor, merită să obțineți normalizarea tensiunii arteriale în întregul organism.

Tabloul clinic al modificărilor fundului de vedere în hipertensiune arterială

Gradul de afectare vasculară depinde de stadiul bolii. La început, poate să semene cu suprasolicitarea cauzată de stresul excesiv asupra analizorului vizual. Progresand, simptomele se intensifica si nu dispar nici dupa o odihna buna. Oamenii aleargă să cumpere picături pentru conjunctivită, își pun ochelari de protecție, încearcă să evite munca pe termen lung la computer, fără să-și dea seama de adevărata natură a deficienței de vedere. Din păcate, mulți pacienți merg la medic când boala a afectat deja semnificativ nivelul vederii.

În dezvoltarea hipertensiunii oculare, se disting următoarele perioade:

• Angiopatia retiniană apare din hipertensiune arterială într-o etapă ușoară, care este însoțită de o creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale. Simptomele bolii, cum ar fi dureri de cap, „sarituri” în fața ochilor, roșeața sclerei, pot dispărea în timp și apoi reapărea. O ușoară expansiune a venelor, împreună cu un spasm al arterelor, provoacă hiperemie a fundului de ochi.
• Angioscleroza hipertensivă. Modificările patologice ale vaselor oculare capătă un caracter organic. Disconfortul și roșeața sunt însoțite de îngroșarea pereților arteriali, ceea ce duce la „simptomul sârmei de cupru” (vasele fundului devin galben-roșii). În timp, se transformă într-un „simptomul de sârmă argintie”, caracterizat printr-o nuanță albă. La locul de traversare a vaselor se observă compresia venei oftalmice, ceea ce provoacă simptomul Salus-Gunn.
• Retinopatie generalizată. Modificările patologice de la vasele se răspândesc direct la retină, provocând edem, apariția de pete albe și gălbui, figuri sub formă de inel sau stea în jurul punctului vizual. În acest stadiu al bolii, deficiența vizuală este pronunțată din cauza scăderii clarității sale.
• Implicarea în procesul inflamator al nervului optic - neuroretinopatie. Discul lui se umfla, din cand in cand apare umflarea intregii retine. Permeabilitatea vaselor crește semnificativ, are loc tăierea lor cu plasmă.

În ultima etapă a dezvoltării hipertensiunii oculare, apare o scădere ireversibilă a acuității vizuale. Numai tratamentul în timp util va ajuta un pacient cu hipertensiune arterială să mențină funcția analizorului vizual și să evite complicațiile periculoase.