Diagnosticul bolilor valvelor cardiace. Tratamentul chirurgical al bolii valvulare
Tratamentul chirurgical al defectelor cardiace este utilizat atât pentru defectele cardiace congenitale, cât și pentru cele dobândite. Indicațiile se stabilesc în funcție de gradul tulburărilor circulatorii. Volumul și natura intervenției depind de tipul de boală cardiacă.
În malformațiile cardiace congenitale cu obstrucție a fluxului sanguin, se efectuează operații pentru îndepărtarea obstrucției: de exemplu, disecția constricției valvulare a trunchiului pulmonar, excizia porțiunii îngustate a aortei în timpul coarctației (îngustarea). În cazul defectelor cardiace cu debordare a circulației pulmonare se efectuează operații care elimină scurgerea sângelui de la un canal la altul: ligatura ductului arterial, sutura unui defect în septul cardiac. Până de curând, se credea că tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale se face cel mai bine la vârsta de trei, cinci ani și mai târziu. În prezent, dezvoltarea tehnicilor de anestezie, resuscitare și intervenție chirurgicală permite corectarea multor malformații cardiace congenitale să fie efectuate la vârsta de până la 3 ani, în primii ani și chiar luni de viață.
Cu malformații cardiace dobândite - cu stenoza orificiilor mitrale sau aortice - se folosesc operații pentru restabilirea permeabilității acestora (vezi Comisurotomie). Eliminarea insuficienței valvelor mitrale sau aortice se realizează prin înlocuirea acestora cu artificiale sau luate de la animale (vezi Valvuloplastie).
Contraindicațiile pentru tratamentul chirurgical al bolilor de inimă sunt modificări bruște ale miocardului, decompensarea severă, modificări persistente ale plămânilor, endocardita în stadiile acute și subacute și boli concomitente severe.
Tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale
În prezent, multe dintre defectele cardiace sunt complet eliminate prin intervenție chirurgicală, iar pentru unele defecte, operația reduce suferința, crește rezistența pacientului la activitatea fizică și le prelungește semnificativ viața. Dar problema tratamentului chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale nu a fost încă pe deplin rezolvată; chirurgia este încă neputincioasă în fața unor astfel de defecte precum trunchiul arterial comun. atrezie tricuspidiană. boala Ebstein etc.
Unele metode existente de corectare chirurgicală a defectelor cardiace congenitale sunt încă foarte periculoase și riscante și sunt în curs de dezvoltare. Prin urmare, tratamentul conservator al malformațiilor cardiace congenitale nu și-a pierdut semnificația nici acum. Desigur, niciun tratament medicamentos nu poate modifica defectele anatomice existente, dar în cazurile de decompensare cardiacă a atacurilor acute de insuficiență cardiovasculară, tratamentul simptomatic efectuat în mod corespunzător duce la o îmbunătățire a stării pacientului.
Primele încercări de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale datează de la sfârșitul secolului trecut și începutul secolului actual. Ideea de ligatură a canalului arterios patentat a apărut pentru prima dată cu Monroe. Doyen a încercat să disece orificiul stenozat al arterei pulmonare cu un cuțit de tenotomie trecut prin ventriculul drept. Pacientul a murit în câteva ore; pe sectiune s-a constatat stenoza conului arterial al ventriculului drept. Această operație îndrăzneață pentru acea vreme a fost precedată de munca lui Carrel, în care a fost dezvoltată experimental operația de disecție a valvelor stenotice ale arterei pulmonare. Acest lucru a pus capăt, în esență, primelor încercări nereușite de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale.
De fapt, epoca chirurgiei pentru defecte cardiace congenitale începe pe 9 august 1938, când chirurgul american Gross a ligat cu succes canalul arterios deschis. Următoarea dată foarte importantă în chirurgia cardiacă a fost 29 noiembrie 1944, când, la sugestia unuia dintre cei mai importanți pediatri americani Taussig, chirurgul Blalock a efectuat cu succes o anastomoză de bypass între arterele subclavie și pulmonare cap lat pe stânga (Taussig -Operațiunea Black) cu tetralogia lui Fallot.
În Uniunea Sovietică, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze și P. A. Kupriyanov au fost primii care au operat copiii cu malformații cardiace congenitale.
În prezent, operațiile pentru malformații cardiace congenitale sunt întreprinse din ce în ce mai pe scară largă și cu mare succes. Chirurgia pentru malformații cardiace congenitale a încetat să fie proprietatea principalelor clinici chirurgicale. Sute de intervenții chirurgicale sunt efectuate pentru defecte cardiace congenitale.
Locul de frunte în chirurgia cardiacă este ocupat de Institutul de Cercetare în Chirurgie Cardiovasculară al Academiei de Științe Medicale.
Chirurgia cardiacă, în special operația pentru malformații cardiace congenitale, este cea mai tânără și în același timp cea mai dificilă ramură a chirurgiei. Succesul adecvat în tratamentul chirurgical al pacienților cu malformații cardiace congenitale poate fi obținut doar printr-un contact strâns între un chirurg cardiac și un pediatru și radiolog cu experiență.
Copiii cu malformații cardiace congenitale în marea majoritate sunt foarte grav bolnavi. Unii dintre ei, din cauza tulburărilor hemodinamice severe, nu pot tolera deloc activitatea fizică. Prin urmare, intervenția chirurgicală pentru defecte cardiace congenitale este un test dificil pentru pacienți, iar riscul chirurgical rămâne foarte mare. În acest sens, operațiile la pacienții cu malformații congenitale ar trebui să fie însoțite de o serie de afecțiuni care cresc rezistența organismului la eventualele tulburări cardiopulmonare în momentul intervenției chirurgicale.
Progresele în anestezie din ultimii ani au determinat eficacitatea multor intervenții chirurgicale pentru defecte cardiace congenitale. În prezent, toți chirurgii folosesc doar anestezie intratraheală (cel mai adesea eter) cu alimentare continuă cu oxigen și blocarea zonelor reflexogene. Pentru unele defecte cardiace, în care nu există hipoxemie severă, se poate folosi protoxid de azot. Majoritatea chirurgilor folosesc derivați de acid barbituric pentru anestezia de inducție.
Cel mai frecvent acces la cord este transpleural - prin cavitatea pleurală stângă, uneori prin cea dreaptă (în cazurile de intervenție pe vena cavă superioară, sept interatrial). În timpul intervențiilor chirurgicale radicale asociate cu utilizarea dispozitivelor de circulație extracorporală, unii chirurgi folosesc accesul pleural la inimă, când ambele cavități pleurale sunt deschise larg de-a lungul celui de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal cu o intersecție transversală a sternului la nivelul inciziei.
Accesul pleural provoacă adesea modificări cardiopulmonare severe la pacienții care au deja tulburări hemodinamice congenitale, ceea ce provoacă în cele din urmă o încălcare bruscă a schimbului de gaze. Prin urmare, în ultimii ani, din ce în ce mai des folosit accesul transsternal la inimă și vasele mari, atunci când sternul este disecat longitudinal fără deschiderea cavităților pleurale.
La un moment dat, în mare măsură, a fost posibilă reducerea tulburărilor de schimb de gaze prin utilizarea răcirii artificiale a pacienților conform metodei propuse de chirurgul canadian Bigelov. Răcirea artificială în condiții de inhibare puternică a sistemului nervos central inhibă procesele metabolice din organism, ceea ce reduce nevoia de oxigen în țesuturi. Pe acest fond, schimbările în schimbul de gaze în momentul intervenției chirurgicale au fost mai puțin pronunțate. Deosebit de remarcabilă în starea de hipotermie este rezistența țesutului nervos la înfometarea de oxigen, care a fost demonstrată clar de experimentele lui V. I. Burakovsky, E. V. Gubler și G. A. Akimov. În condiții de temperatură normală, câinele nu poate tolera oprirea circulației cerebrale mai mult de 5 minute, deoarece celulele cortexului cerebral mor. Dacă temperatura corpului câinelui scade la + 28-26 °, atunci oprirea circulației cerebrale pentru o perioadă de 15-20 de minute nu provoacă modificări vizibile în funcția sistemului nervos central.
Hipotermia artificială are și aspecte negative, afectează negativ funcția inimii, care lucrează mult chiar și la temperaturi scăzute. Scăderea proceselor metabolice în miocard este un fond hipoxemic favorabil pentru apariția diferitelor tulburări în funcțiile de excitabilitate și conducerea acesteia. S-a demonstrat experimental că în condiții de răcire generală, diferența arteriovenoasă la câinii sănătoși este mai mare decât la temperatura normală, în timp ce diferența arteriovenoasă a circulației coronare nu se modifică la ei.
Temându-se de disfuncția cardiacă în condiții de hipotermie, mulți chirurgi au restrâns domeniul de aplicare al acesteia. Acum hipotermia superficială (scăderea temperaturii corpului pacientului la 32-30°C) este folosită de unii chirurgi pentru a crea condiții pentru oprirea inimii de la circulație timp de 6-8, maxim 10 minute. Acest timp este de obicei suficient pentru sutura unui defect septal atrial secundar sau disecarea unui inel valvular stenosant al arterei pulmonare sau al aortei pe o inimă deschisă. Acele modificări ale schimbului de gaze care apar în timpul intervenției chirurgicale pe inimă pot fi compensate într-o anumită măsură prin creșterea aportului de oxigen, care se realizează prin respirație artificială sub anestezie intratraheală („respirație controlată”). Când se efectuează respirația artificială, respirația independentă a pacientului trebuie oprită, ceea ce se realizează prin administrarea de medicamente de tip curare (cel mai adesea ditilin). Însăși introducerea acestor medicamente reduce oarecum metabolismul bazal, reducând tonusul muscular.
Anestezia intratraheala cu aport continuu de oxigen si blocarea zonelor reflexogene in conditii de potentare si respiratie controlata permite efectuarea unor interventii chirurgicale complexe cu un consum minim de medicament principal si asigurarea unui schimb gazos corespunzator.
În cazurile de afecțiuni terminale și deces clinic, anestezia intratraheală face posibilă tratarea cu cel mai mare succes a acestor complicații severe, oferind o aprovizionare continuă cu oxigen și cea mai eficientă respirație artificială. Fără aceasta, masajul cardiac, transfuzia de sânge intra-arterial și intra-aortic nu aduc succes. Cu toate acestea, anestezia intratraheală cu diferite metode de intervenție are propriile sale caracteristici. Cu malformații cardiace congenitale cu flux sanguin normal și crescut prin plămâni, poate fi utilizată cu succes anestezia intratraheală cu eter cu un grad ușor de potențare. Dar în timpul manipulărilor pe vasele principale cu presiune ridicată (izolarea în unele cazuri a ductului arterial, rezecția istmului îngustat al aortei), așa-numita hipotensiune controlată poate contribui la succesul operației, atunci când utilizarea scurtă. -antihipertensivele cu actiune reduc presiunea arteriala maxima la 70-60 mm Hg. Artă. Deosebit de valoroasă este metoda de control al hipotensiunii în timpul operațiilor de coarctație a aortei, când în majoritatea cazurilor tensiunea arterială în zona de intervenție chirurgicală crește brusc.
Toate metodele chirurgicale pentru corectarea defectelor cardiace congenitale sunt împărțite în trei tipuri: operații non-cardiace (ligarea ductului arterial, rezecția unei secțiuni înguste a aortei, anastomoze de bypass), intracardiacă pe inimă închisă și intracardiacă, efectuate sub vedere directă. pe o inimă care este oprită de la circulația sângelui.
Dacă primele două tipuri de intervenții chirurgicale sunt fezabile în condiții de circulație sanguină normală pentru pacient, atunci operațiile intracardiace pe o inimă care este oprită de la circulația sângelui necesită condiții speciale pentru circulația sanguină oprită sau artificială (extracorporeală). Aceste operațiuni sunt cele mai radicale și mai eficiente, dar riscul lor este încă foarte mare.
Ideea de a corecta bolile cardiace congenitale sub vedere directă este foarte tentantă și a atras atenția multor chirurgi de câteva decenii. Într-adevăr, este posibil să se elimine radical defectul numai sub viziune directă asupra inimii deschise. Dar există multe obstacole în acest sens, uneori este extrem de dificil să le depășești. Circulația sângelui în organism poate fi oprită timp de 2-3, maxim 5 minute. Prin urmare, dacă inima este oprită de la circulația sângelui în condiții de temperatură corporală normală a pacientului, atunci intervenția chirurgicală asupra acesteia ar trebui efectuată timp de 1-2 minute, iar restul timpului va fi petrecut pentru fixarea vaselor ( oprirea inimii de la circulația sângelui). În acest timp, nu se poate face nimic. Dacă inima este oprită mai mult timp, celulele cortexului și apoi întregul creier mor.
Al doilea obstacol de netrecut este riscul de embolism aerian a vaselor creierului sau a mușchiului inimii la deschiderea inimii care este oprită de la circulația sângelui. Posibilitatea de tromboză intracardiacă după intervenția pe inimă poate duce și la complicații foarte grave.
Primele propuneri au fost efectuarea de operații intracardiace pe inima care era oprită din circulația sângelui la temperatura corporală normală a pacientului. Astfel de operații au fost efectuate foarte repede, dar inima nu a fost oprită complet de la circulația sângelui, ci doar parțial, odată cu încetarea fluxului, când aorta și artera pulmonară au fost blocate. Din motive evidente, aceste operații nu și-au găsit aplicație clinică.
În anii 20-30 ai secolului actual, în țara noastră au fost efectuate cu succes experimente pentru a opri inima în condiții de circulație artificială (extracorporeală). În aceste cazuri, prin clamparea venei cave superioare și inferioare, precum și a aortei și arterei pulmonare, inima a fost oprită din circulație. Sângele din vena cavă a fost trimis la un aparat special - un oxigenator, unde a fost îmbogățit cu oxigen și a fost returnat în corp printr-una dintre ramurile arcului aortic sau prin artera femurală.
Pagina 1 - 1 din 3
Revista pentru femei www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE
1.1 Introducere
1.2.1 Ductus arteriosus deschis.
1.2.2 Defect septal atrial
1.2.3 Defect de sept ventricular
II. DEFECTE CARDIACA DOBÂNĂTATE
2.1 Introducere
2.2 Clasificarea insuficienței cardiace cronice
2.3 Defecte ale valvei mitrale
LISTA DE ABREVIERI
ASD - defect septal ventricular
VSD - defect septal atrial
IHD - boală cardiacă ischemică
MK - valva mitrala
I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE
1.1 Introducere
În țara noastră, peste 40 de mii de copii se nasc anual cu patologie a sistemului cardiovascular. Aproximativ jumătate dintre ei mor în primele luni de viață, deși cu diagnosticul modern al bolii, chirurgii cardiaci ar putea ajuta majoritatea pacienților. Alți pacienți nu știu de multă vreme despre bolile de inimă, vin la specialiști în stadii avansate și complicate ale bolii, când tratamentul chirurgical nu mai este posibil sau ineficient. Astfel de pacienți pot întâlni un medic de orice specialitate - un obstetrician-ginecolog, pediatru, terapeut, reumatolog, cardiolog etc., prin urmare, fiecare medic ar trebui să poată recunoaște bolile cardiace congenitale în timp util, să ofere asistența necesară și să trimită pacientul. la o institutie medicala specializata. Acest lucru necesită o cunoaștere solidă a clinicii și diagnosticul defectelor cardiace și indicațiile pentru tratamentul chirurgical al acestora.
Frecvență și curs natural defecte cardiace congenitale
Conform Organizației Mondiale a Sănătății (1974), 8 din 1.000 de născuți vii au malformații ale sistemului circulator.
Există peste o sută de variante și combinații de malformații cardiace congenitale, cele mai frecvente sunt următoarele: defect septal ventricular, tetralogia Fallot, transpunerea marilor vase, coarctația aortei. Acestea reprezintă aproximativ 80% din toate malformațiile cardiace congenitale.
Clinica și cursul natural al defectelor sunt foarte diverse și depind de natura și severitatea modificărilor anatomice, a bolilor concomitente. Aproximativ 70% dintre pacienții cu malformații cardiace congenitale mor în primul an de viață, deși mulți dintre ei pot fi ajutați printr-o intervenție chirurgicală de urgență.
Unii pacienți supraviețuiesc până la vârsta adultă, adesea neștiind de boala lor cardiacă congenitală. Pe fondul unor modificări degenerative și sclerotice deja severe la nivelul miocardului, plămânilor și altor organe interne, pacienții dezvoltă aritmii cardiace, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară și insuficiența cardiacă progresează. Tratamentul chirurgical al pacienților adulți nu duce la o recuperare completă, așa cum este de obicei cazul în copilărie, astfel încât diagnosticul în timp util și intervenția chirurgicală precoce sunt de mare importanță.
La majoritatea pacienților cu defecte cardiace, tulburările funcționale apar încă din copilărie - o întârziere în dezvoltarea fizică, oboseală crescută și dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, cianoză, mărire a ficatului și alte manifestări ale insuficienței circulatorii. Unele defecte cardiace congenitale (mici defecte ale septului interventricular și interatrial, îngustarea moderată a valvelor aortei și arterei pulmonare, un mic canal arterios deschis) nu provoacă modificări funcționale vizibile pentru o lungă perioadă de timp, dar pacienții rămân la un risc crescut. de complicații infecțioase și de altă natură (endocardită, aritmii cardiace etc.). Defectele cardiace, însoțite de hipoxemie și cianoză, sunt mai severe, speranța de viață probabilă cu ele este întotdeauna redusă semnificativ.
1.2 Clasificarea malformațiilor cardiace congenitale
Există mai multe clasificări ale malformațiilor cardiace congenitale, ținând cont de tulburările embriologice, anatomice, hemodinamice. Cel mai convenabil din punct de vedere practic este împărțirea tuturor malformațiilor congenitale în trei grupe, în funcție de starea circulației pulmonare: cu flux sanguin pulmonar crescut, normal și redus. Această clasificare simplă este convenabilă de utilizat în practica de zi cu zi: la prima examinare cu raze X, este posibil să se stabilească natura modificărilor fluxului sanguin în plămâni.
Dintre defectele cardiace congenitale cu flux sanguin pulmonar crescut, cele mai frecvente sunt ductus arteriosus permeabil, defectele septale atriale și ventriculare. De regulă, acestea sunt defecte cardiace de tip „pal” - cu șuntare arteriovenoasă a sângelui. Sângele venos cu oxigen slab începe să fie descărcat în astfel de cazuri în patul arterial, ducând la hipoxemie și cianoză.
Hipertensiunea pulmonară este o complicație severă a malformațiilor cardiace congenitale de tip hipervolemic. Se dezvoltă la 10-15% dintre pacienți, preponderent de vârstă școlară și adulți. Există multe clasificări ale hipertensiunii pulmonare bazate pe mărimea presiunii în artera pulmonară, raportul dintre rezistența generală pulmonară și rezistența generală periferică (ARR / OPS), amploarea și direcția șuntului de sânge. Cea mai completă și convenabilă dintre ele este clasificarea adoptată la Institutul de Chirurgie Cardiovasculară. UN. Bakuleva (Tabelul 1)
În cele mai multe cazuri, boala cardiacă valvulară este dobândită în natură, deoarece apare ca urmare a endocarditei reumatice sau infecțioase. Defectele valvulare pot fi, de asemenea, congenitale, totuși, datorită prevalenței mult mai mari a defectelor dobândite, toate tipurile de afectare a valvei sunt descrise în acest capitol.
Defectele cardiace dobândite se formează mai des la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. În ultimele decenii, datorită scăderii incidenței reumatismale acute, a existat o tendință de reducere a proporției de pacienți cu malformații cardiace dobândite în rândul pacienților cardiaci.
CLASIFICARE
Casificarea bolii valvulare cardiace este prezentată în tabel. 8-1.
Tabelul 8-1. Clasificarea bolilor cardiace valvulare
Defectele dobândite afectează adesea valva mitrală, mai rar - valva aortică, chiar mai rar - valva tricuspidă și pulmonară. Defectele multivalvulare sunt caracteristice bolilor de inimă reumatismale. În defectele complexe, tabloul clinic general constă în leziuni ale valvelor individuale, deși unele manifestări pot deveni necaracteristice. În general, malformațiile multivalvulare au prognostic mai rău decât malformațiile cu o singură valvă.
Uneori, disfuncția valvei nu este asociată cu deteriorarea aparatului valvular în sine, ci cu o întindere semnificativă a cavităților inimii. În acest caz, poate apărea o expansiune excesivă a inelului supapei și așa-numita insuficiență relativă a supapei. În alte cazuri, lumenul normal al orificiului valvular este insuficient pentru a asigura trecerea nestingherită a sângelui între camerele mărite și vasele dilatate, iar situația este privită ca o stenoză relativă a orificiului valvular.
PATOGENEZĂ
Dacă foișoarele valvei sunt deformate, scurtate sau distruse ca urmare a valvulitei, închiderea supapei devine incompletă și apare insuficiența valvulară. Procesul de fibrozare ulterioara si de multe ori calcificarea poate fixa sau intensifica deformarile rezultate si/sau duce la ingustarea inelului valvular – stenoza. În multe cazuri de boală reumatică, insuficiența valvulară și stenoza aceleiași deschideri valvulare sunt combinate. Distrugerea semnificativă a valvelor și apariția insuficienței valvulare fără niciun semn de stenoză este mai caracteristică unui defect rezultat din endocardita infecțioasă.
În cele mai multe cazuri, formarea bolii reumatice valvulare are loc în perioada de activitate atât a febrei reumatice acute primare, cât și recurente, care la adulți este adesea asimptomatică. Formarea defectului, aparent, continuă timp de 1-3 ani după ameliorarea semnelor clinice de activitate, din cauza activității minime subclinice a inflamației, a continuării proceselor de fibrozare, iar mai târziu - din cauza unei calcificări în creștere lentă. Un defect în endocardita infecțioasă se formează mai repede (cu endocardită acută - uneori în câteva zile).
DIAGNOSTICĂ
Defectele valvulare pot dura ani, zeci de ani și pot apărea fără simptome subiective. Cu toate acestea, chiar și în această perioadă, diagnosticul precoce este posibil, în principal pe baza auscultării inimii și a datelor EchoCG.
Trebuie subliniat că auscultarea de către un medic experimentat face adesea posibilă suspectarea unui defect într-un stadiu incipient. Sensibilitatea fonocardiografiei este mult mai mică. Poate fi util în principal ca metodă de înregistrare, documentarea simptomelor sonore în punctele selectate în timpul auscultării.
EchoCG (inclusiv modul Doppler) este metoda principală pentru diagnosticarea obiectivă a defectelor. În specificul și sensibilitatea sa, depășește semnificativ studiile fizice și radiologice. Ecocardiografia permite detectarea precoce a prezenței și severității stenozei sau insuficienței, evaluează caracteristicile hemodinamicii intracardiace, gradul de hipertrofie miocardică, volumul cavităților și caracterizează funcția inimii. EchoCG este indispensabil pentru leziunile multivalvulare. Această metodă este utilă și pentru recunoașterea endocarditei infecțioase, deoarece face posibilă detectarea vegetațiilor sale caracteristice mai lungi de 4 mm, care sunt mai bine vizualizate cu acces transesofagian.
TRATAMENT
La mulți pacienți, principala metodă de tratare a defectului este corectarea chirurgicală parțială sau completă. Excepție fac pacienții cu stadii avansate ale bolii, cu cardită activă, cu patologie concomitentă severă. Problema momentului optim al operației trebuie decisă împreună cu chirurgul cardiac. Odată cu îmbunătățirea tehnicii chirurgicale, există o tendință remarcabilă de extindere a indicațiilor de tratament chirurgical, acoperind pacienții mai severi. Pacienții operați, chiar și cu rezultate imediate excelente ale operației, încă nu pot fi considerați complet sănătoși, sunt supuși observației sistematice de către un cardiolog.
PREVENIRE
Prevenirea bolii reumatismale de inima se reduce la prevenirea si tratamentul precoce al oricarei infectii streptococice. Prevenirea cu medicamente antibacteriene este necesară pentru a preveni atacurile recurente de febră reumatică acută și progresia defectului existent. Leziunile valvulare de orice natură predispun la dezvoltarea endocarditei infecțioase. Prin urmare, orice intervenție care poate duce la o bacteriemie de scurtă durată (dentar, chirurgical etc.) trebuie efectuată la o oră după administrarea antibioticului.
8.1. STENOZA MITRALĂ
Stenoza mitrală - îngustarea orificiului atrioventricular stâng.
ETIOLOGIE
Acest defect se datorează aproape întotdeauna febrei reumatice acute, suferită de obicei la o vârstă fragedă, deși boala poate să nu fi fost diagnosticată în trecut. Stenoza mitrală predominantă este observată la aproximativ 40% dintre pacienții cu boală reumatică a inimii (65% dintre aceștia sunt femei). Într-un sindrom Lutembasche rar, stenoza mitrală reumatică este combinată cu un defect septal atrial congenital (ASD). Stenoza mitrală congenitală este extrem de rară. Îngustarea orificiului mitral se poate datora mixomului atrial stâng sau a unui tromb mare în acesta. În insuficiența aortică, semnele auscultatorii de stenoză mitrală relativă sunt ocazional vizibile.
PATOGENEZĂ
Dacă aria orificiului mitral, care este în mod normal de aproximativ 4 cm 2, devine mai mică de 2 cm 2, atunci pentru a menține debitul cardiac, presiunea în atriul stâng crește, apare hipertrofia și dilatarea acestuia (diametrul conform EchoCG este mai mare de 4 cm). Ulterior, staza venoasă se dezvoltă în plămâni și crește în mod reflex presiunea în sistemul arterelor pulmonare, ceea ce duce la suprasolicitare și creșterea inimii drepte. Hipertensiunea pulmonară, inițial labilă și reversibilă, ulterior, pe măsură ce se dezvoltă fibroza și se îngroașă peretele vascular pulmonar, devine stabilă și ireversibilă (Fig. 8-1).
Orez. 8-1. Hemodinamica in stenoza mitrala: a - diastola (fluxul sanguin prin deschiderea ingustata a valvei mitrale); b - sistolă. LP - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; A - aorta.Căderea de presiune (gradient) la nivelul orificiului valvular depinde de zona orificiului și de cantitatea de flux sanguin volumetric în timpul diastolei. Cu cât orificiul este mai mic și cu cât trece mai mult sânge pe unitatea de timp prin orificiul îngustat, cu atât scăderea presiunii este mai mare și suprasolicitarea atriului stâng este mai mare și consecințele hemodinamice ale stenozei sunt mai grave. Scăderea presiunii crește în special în condiții de creștere a debitului cardiac, de exemplu, în timpul exercițiilor fizice, febrei, sarcinii. Relația tulburărilor hemodinamice cu amploarea fluxului sanguin volumetric explică toleranța slabă a tahicardiei de orice natură de către acești pacienți, mai ales dacă tulburările de ritm apare brusc, de exemplu, odată cu dezvoltarea unei forme tahisistolice de fibrilație atrială, cu febră, intense. exerciții fizice, naștere. Scurtarea diastolei complică și mai mult umplerea ventriculului stâng și duce la o creștere suplimentară a presiunii atriale. În aceste condiții, stagnarea în circulația pulmonară, până la edem pulmonar, apare mai des.
Redistribuirea sângelui înrăutățește condițiile respirației externe, predispune nu numai la dezvoltarea edemului pulmonar, ci și la infecții respiratorii. Întinderea atriului stâng poate fi însoțită de formarea de trombi parietali și de embolie a vaselor creierului, rinichilor, splinei și a altor organe, precum și dezvoltarea aproape naturală a fibrilației atriale, după care tendința de tromboză și riscul de tromboembolism crește. Îngustarea orificiului mitral, și apoi hipertensiunea circulației pulmonare, provoacă o scădere a debitului cardiac, o scădere a perfuziei organelor și mușchilor cercului mare, care se manifestă prin slăbiciune, scăderea capacității de a lucra chiar înainte de dezvoltarea ICC. , amețeli, extremități reci și tendință la hipotensiune arterială.
După o perioadă de compensare, care, dacă reumatismele acută nu reapar și defectul nu progresează, poate dura zeci de ani, insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă cu stagnare în circulația sistemică.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
65% dintre pacienți au antecedente de atacuri reumatice.
Dacă defectul este ușor și nu există încărcări excesive, atunci starea de sănătate poate rămâne satisfăcătoare pentru mulți ani. Perioada asimptomatică este scurtată dacă infecțiile streptococice reapar.
În cazurile tipice, o plângere precoce este dificultăți de respirație atunci când urcați scări. În cazurile severe, dificultățile de respirație sunt provocate de orice sarcină, entuziasm, febră și alți factori care cresc circulația sângelui. Atacurile de astm cardiac pot apărea în decubit dorsal, noaptea, obligând pacientul să se așeze. Sunt posibile palpitații, tuse, hemoptizie, greutate în piept. Angina pectorală nu este caracteristică stenozei mitrale, dar ocazional este observată la pacienții cu hipertensiune arterială semnificativă într-un cerc restrâns. O scădere a debitului cardiac poate duce la simptome de insuficiență vertebrobazilară (amețeli, leșin), crescând treptat slăbiciunea generală, mai ales agravată după efort. La slăbiciune, datorită creșterii sale lente, pacienții, reducând treptat sarcinile casnice, se adaptează imperceptibil la ei înșiși. Prin urmare, este posibil să nu apară printre reclamațiile active.
Cu o evoluție asimptomatică a bolii, agravarea stării poate apărea cu o recidivă a febrei reumatice acute, iar apoi o parte din plângeri (o scădere suplimentară a toleranței la efort, aritmii etc.) se poate datora carditei. În cazuri relativ rare, prima manifestare vizibilă a unui defect existent poate fi complicații - fibrilație atrială, tromboembolism.
EXAMENUL OBIECTIV
Aspectul pacientului în cele mai multe cazuri este fără caracteristici. În stenoza mitrală severă, poate fi caracteristică: cianoză periferică, o înroșire cianotică bine definită, o pulsație vizibilă a regiunii precordiale și epigastrice este posibilă datorită creșterii ventriculului drept. Atrage atenția asupra tendinței la tahicardie și hipotensiune arterială.
Semnele auscultatorii de malformație preced de obicei alte simptome.
În cazuri tipice, se aud un ton puternic (bătăi din palme) și un ton sacadat (clic) al deschiderii valvei mitrale la începutul diastolei, la 0,04-0,12 s după începerea celui de-al doilea ton, deasupra vârfului inima. Pe măsură ce presiunea atrială stângă crește, supapa se deschide mai devreme, intervalul se scurtează, iar tonul de deschidere poate să nu fie perceput separat la auscultare. Tonul de deschidere dispare odată cu calcificarea semnificativă a valvelor.
Cel mai specific stenozei mitrale este un suflu diastolic de joasă frecvență, care începe după tonul de deschidere a valvei mitrale, cu amplificare protodiastolică și presistolică. Uneori se aud separat suflu protodiastolic și presistolic, uneori doar suflu presistolic. Acesta din urmă este asociat cu sistola atrială și, prin urmare, dispare cu fibrilația atrială sau deja în perioada premergătoare tulburării de ritm. Zgomotul poate fi însoțit de tremurături palpabile ale peretelui toracic. Combinația dintre suflul presistolic și tonul de deschidere a valvei mitrale este patognomonică pentru stenoza mitrală reumatică. La unii pacienti se aude si suflu sistolic, care poate fi asociat fie cu insuficienta mitrala existenta concomitent, fie cu insuficienta relativa tricuspidiana (mai ales cu o crestere semnificativa a ventriculului drept).
Toate simptomele sonore descrise ale stenozei mitrale, precum și tremurul peretelui toracic, sunt mai bine detectate atunci când pacientul este pe partea stângă, cu un ritm ușor crescut (de exemplu, după o încărcare ușoară - dezbracare), în timp ce ține respiratie la expiratie. Volumul simptomelor sonore depinde de mulți factori și nu reflectă întotdeauna severitatea defectului.
Deasupra arterei pulmonare se dezvăluie un accent și uneori divizarea tonului II, care este asociată cu hipertensiunea cercului mic. Mai târziu, acolo se poate auzi un suflu moale protodiastolic independent asociat cu o relativă insuficiență a valvei pulmonare.
Fonocardiografia este mai puțin sensibilă decât auscultarea unui medic cu experiență, dar vă permite să obiectivați și uneori să înțelegeți mai clar tabloul auscultator.
ECG poate rămâne aproape de normal. În ritmul sinusal, semnele de suprasolicitare a atriului stâng sunt uneori vizibile [dinți largi (aproximativ 0,12 s) cu dublu cocoaș P, în special în derivații standard I și II, dinți bifazici P cu o fază negativă largă în derivația V 1] și ventriculul drept (o creștere a R, reducerea segmentului SF, dinți negativi asimetrici Tîn plumb V 1), uneori cu dezvoltarea blocării incomplete sau complete a piciorului drept al mănunchiului de His. Deseori observate tahicardie sinusală, extrasistolă atrială. Deformarea și expansiunea semnificativă a dintelui P permit prezicerea dezvoltării rapide a fibrilației atriale, mai întâi paroxistică, apoi permanentă, care aproape întotdeauna complică stenoza mitrală severă.
Ecocardiografia (inclusiv modul Doppler) detectează ușor și fiabil stenoza mitrală și face posibilă aprecierea severității acesteia. Vă permite să clarificați structura valvei (prezența fibrozei, calcificarea) și o trăsătură caracteristică a mișcării cuspidelor anterioare și posterioare: fiind fuzionate, se mișcă concordant în timpul diastolei și nu discordant, așa cum este normal. Cu ecocardiografie, puteți măsura dimensiunea cavităților inimii (inclusiv atriul stâng), puteți calcula aria orificiului mitral, puteți evalua presiunea în circulația pulmonară, determinați starea altor valve și, uneori, detectați parietalul. cheaguri de sânge.
Examenul cu raze X este inferior ecocardiografiei din punct de vedere informativ. În proiecții directe și oblice cu contrast ale esofagului sunt determinate trăsăturile caracteristice ale configurației inimii. Cu o stenoză mitrală mică, silueta inimii poate să nu se schimbe. Pe măsură ce defectul progresează, este detectată o creștere a atriului stâng, ceea ce duce la îndreptarea conturului stâng al inimii („netezirea taliei”) și apoi la bombarea acestuia. În proiecțiile oblice, esofagul este împins înapoi de atriul stâng, de-a lungul unui arc de rază mică (nu mai mult de 6 cm). Umbra arterei pulmonare se extinde. Cu boala avansată se constată o creștere a inimii drepte, umplerea spațiului retrosternal cu ventriculul drept, dilatarea vaselor pulmonare mari și a venei cave superioare, pletora venoasă a plămânilor. Ventriculul stâng nu este mărit. La radiografie, uneori se observă calcificări în foilele mobile ale valvei mitrale.
Examenul cardiochirurgical (cateterism cardiac, angiocardiografie) se efectuează uneori pentru a exclude altă patologie cardiacă (dacă aceasta nu reușește atunci când se utilizează metode neinvazive) în pregătirea pacientului pentru tratamentul chirurgical al defectului.
COMPLICATII
Cu stenoza mitrală severă și în stadiile ulterioare ale bolii, se observă adesea aritmii atriale, în special fibrilație atrială sub formă de fibrilație și, mai rar, flutter atrial: mai întâi, o formă paroxistică, apoi permanentă. La fel de naturală este dezvoltarea în stadiile ulterioare ale ICC cu stagnare în cerc mare, uneori după apariția fibrilației atriale. Printre alte complicații, remarcăm embolie în organele circulației sistemice (la pacienții care au avut o embolie, este foarte probabilă embolie repetată), un tromb sferic în atriu și infecții repetate ale tractului respirator. Ca și în cazul tuturor malformațiilor reumatice, recidivele febrei reumatice acute cu progresia ulterioară a bolii valvulare nu sunt neobișnuite. Endocardita infecțioasă poate complica stenoza mitrală, deși este rară în stenoza mitrală izolată.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul precoce al defectului (în stadiul asimptomatic) este posibil pe baza anamnezei, a semnelor auscultatorii (suflu diastolic la vârful inimii, cel puțin slab) și a datelor EchoCG într-un cadru policlinic. Examinarea într-un spital este necesară numai la o parte a pacienților, dacă este dificil să excludeți un defect complex, febră reumatică acută și să rezolvați problema tratamentului chirurgical.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Diagnosticul diferențial este rareori dificil.
Hipertensiunea primară a cercului mic se caracterizează prin absența unui tablou auscultator caracteristic stenozei mitrale și semne de mărire a atriului stâng.
Stenoza tricuspidiană, care, de asemenea, are aproape întotdeauna o natură reumatică și dă simptome auscultatorii asemănătoare stenozei mitrale, este foarte rară ca defect izolat. Este de obicei asociată cu stenoza mitrală și boala valvei aortice. Acest defect se caracterizează prin creșterea atriului drept și stagnarea circulației sistemice. Cu stenoza tricuspidiană severă, nu există o stagnare semnificativă în cercul mic, chiar și cu prezența simultană a stenozei mitrale. Ecocardiografia atentă face de obicei posibilă diagnosticarea acestei malformații pe fondul unei leziuni multivalvulare.
Stenoza mitrală relativă în insuficiența aortică (vezi pct. 8.5 „Insuficiența aortică”), deși dă simptome auscultatorii în concordanță cu stenoza mitrală, nu există un ton de deschidere, iar semnele de insuficiență aortică, inclusiv mărirea ventriculului stâng, vin în prim-plan și preced semnele. a stenozei mitrale.
Îngustarea orificiului mitral din cauza mixomului atrial stâng poate da o imagine tipică stenozei, dar și fără un ton de deschidere. Tabloul auscultatorii, în special volumul și durata murmurului, se poate schimba imediat când se schimbă poziția pacientului. Boala poate fi inițial asimptomatică, dar uneori este însoțită de febră, anemie, VSH crescut și scădere în greutate. În viitor, cu obstrucție semnificativă, semnele de stagnare în plămâni și o scădere a tensiunii arteriale ies în prim-plan. Durata bolii este de obicei de câteva săptămâni sau luni. Nu există semne de alte defecte. Ecocardiografia (vezi Fig. 8-2) și angiocardiografia au o importanță decisivă în diagnostic, care permit aprecierea prezenței, mărimii și poziției tumorii.
TRATAMENT
ACTIVITĂȚI GENERALE
Sunt excluse încărcăturile slab tolerate, adică. provocând scurtarea prelungită a respirației, palpitații, slăbiciune. Munca asociată cu stres fizic sau emoțional semnificativ, răcirea este contraindicată. Cu o stenoză mitrală mică, pacienta tolerează, de obicei, sarcina și nașterea în mod satisfăcător (în timpul sarcinii, pacienții trebuie, de asemenea, observați de un cardiolog). Cu un defect pronunțat, și cu atât mai mult dacă există simptome în repaus, problema sarcinii și a nașterii trebuie luată în considerare la un an după tratamentul chirurgical de succes. Odată cu dezvoltarea complicațiilor, pacienții, de regulă, nu pot lucra, menținerea sarcinii nu este indicată. Toți pacienții cu stenoză mitrală trebuie supravegheați de un cardioreumatolog și internați în spital pentru complicații.
TERAPIA MEDICALĂ
Terapia medicamentosă se efectuează cu complicații și pentru prevenirea recidivelor reumatismale acute și a endocarditei infecțioase. Orice boală infecțioasă trebuie tratată imediat ce este detectată și trebuie aplicate tactici de tratament mai agresive. Dacă fibrilația atrială este observată la un pacient care nu este supus unei intervenții chirurgicale, restabilirea ritmului sinusal, de regulă, nu este efectuată; sunt limitate la o scădere a frecvenței contracțiilor ventriculare (cu excepția cazurilor rare când pâlpâirea apare ca o complicație precoce). În cazul pâlpâirii tahisistolice, β sunt utile - adrenoblocante și/sau digoxină în doze mici, agenți antiplachetari. Anticoagulantele (warfarina) sunt de asemenea prescrise dupa o complicatie tromboembolica. În ICC, un inhibitor al ECA, se prescriu suplimentar medicamente diuretice, începând cu doze mici. Hipotensiunea arterială poate complica tratamentul cu aceste medicamente. Tahicardia sinusală cu stenoză mitrală nu este o indicație pentru utilizarea glicozidelor cardiace.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
În fiecare caz, ar trebui determinată fezabilitatea tratamentului chirurgical.
Candidații optimi sunt considerați pacienți cu stenoză mitrală izolată necomplicată cu dificultăți de respirație, dar fără fibrilație atrială persistentă, fără mărire semnificativă a atriului stâng, fără dezvoltarea hipertensiunii pulmonare persistente și fără semne de febră reumatică acută. Aceștia trebuie îndrumați către un chirurg cardiac, împreună cu care decid asupra posibilității și duratei operației.
Tipul operației (comisurotomie mitrală, valvuloplastie, înlocuire valvulară) este determinat de chirurgul cardiac. De asemenea, încearcă să folosească valvuloplastia cu balon. Recent, s-a observat o tendință remarcabilă de extindere a indicațiilor de tratament chirurgical către pacienții mai severi cu defecte combinate și multivalvulare, cu unele complicații. Calcificările, trombii parietali nu sunt considerate contraindicații la intervenția chirurgicală, deși complică tratamentul chirurgical.
La pacienții cu fibrilație atrială, ritmul sinusal se poate recupera spontan în timpul intervenției chirurgicale sau în perioada imediat postoperatorie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci normalizarea ritmului cu ajutorul medicamentelor sau tratamentului cu electropuls este recomandabilă la o dată ulterioară, după profilaxia emboliei cu anticoagulante timp de 2-3 săptămâni.
PROGNOZA
Stenoza mitrală, chiar ușoară, poate progresa din cauza recidivelor reumatismale acute, la care astfel de pacienți sunt foarte predispuși. Majoritatea pacienților netratați mor din cauza complicațiilor: tromboembolism, ICC. Tratamentul chirurgical îmbunătățește prognosticul, deși progresia bolii cu dezvoltarea restenozei și a altor complicații este posibilă chiar și cu rezultate imediate excelente ale operației. Pacienții operați trebuie supravegheați de un cardiolog.
8.2. INSUFICIENTA MITRALA
Insuficiența mitrală (insuficiența valvei mitrale) poate fi cauzată de deteriorarea foișoarelor valvei, precum și de deteriorarea coardelor, a miocardului adiacent și a inelului valvei.
ETIOLOGIE
Etiologia acestui defect este diversă.
Insuficiența mitrală este adesea cauzată de endocardita reumatică, ducând la deformarea și scurtarea foițelor, fibroza și rigiditatea întregului aparat valvular. Adesea, insuficiența mitrală reumatică este combinată cu stenoza mitrală, iar insuficiența mitrală precede dezvoltarea stenozei.
Dezvoltarea insuficienței mitrale este posibilă și datorită deformării și distrugerii valvelor în endocardita infecțioasă.
Insuficiența mitrală ca urmare a afectarii inflamatorii a valvelor apare uneori cu LES, artrită reumatoidă, spondilită anchilozantă, sclerodermie sistemică.
Acest defect poate fi rezultatul prolapsului valvei mitrale (vezi capitolul 10 „Prolapsul valvei mitrale”) din cauza degenerescării mixematoase și întinderea coardelor, precum și din cauza întinderii mușchilor papilari în timpul ischemiei, infarctului, anevrismului ventricular stâng, traumatismelor. și alte procese cu slăbirea (uneori ruptura) mușchilor papilari; cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (datorită deplasării sale caracteristice înainte a foiței anterioare a valvei mitrale). Insuficiența mitrală în sindromul Marfan este asociată cu o extensibilitate crescută atât a coardelor, cât și a inelului valvular.
Insuficiența mitrală congenitală este rară. Calcificarea foițelor valvei și a inelului valvei contribuie la insuficiența mitrală.
Orice întindere semnificativă a ventriculului stâng, de exemplu, în cardiomiopatia dilatată, în stadiile târzii de hipertensiune arterială, insuficiență aortică, poate duce la întinderea inelului valvular și la o insuficiență mitrală relativă.
Cu toate aceste boli, vorbim de obicei de insuficienta mitrala cronica, care se formeaza in saptamani, luni si creste treptat pe o perioada mai lunga. Calcificarea foițelor valvei și a inelului valvei contribuie la insuficiența mitrală.
PATOGENEZĂ
În cazul insuficienței mitrale, aproape toate părțile inimii sunt implicate în procesul patologic.
Din cauza lipsei unei faze de închidere completă a valvei mitrale, o parte din sânge este mutată inutil din ventriculul stâng în atriul stâng și înapoi, provocând o supraîncărcare de volum a inimii stângi: în timpul sistolei ventriculare, are loc un preaplin atrial, în timpul diastolei, ventriculul se revarsă. Ejecția utilă este semnificativ mai mică decât volumul sistolic, iar în caz de insuficiență severă, volumul de regurgitare (retur) poate fi egal cu volumul de ejecție utilă. Datorită hipertrofiei secțiunilor stângi și absenței unei obstrucții la nivelul valvei aortice, ejecția în aortă rămâne normală până la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. O creștere a inimii stângi contribuie la întinderea inelului valvular și la progresia mai lentă a insuficienței mitrale, indiferent de reapariția bolii de bază.
În stadiile ulterioare, din cauza slăbirii ventriculului stâng, presiunea în atriul stâng crește, ceea ce duce la revărsarea venelor pulmonare și în mod reflex la hipertensiune în sistemul arterei pulmonare, ceea ce provoacă în continuare suprasolicitare în secțiunile drepte, dar de obicei semnificativ mai mică decât în cazul stenozei mitrale.
La unii pacienți cu insuficiență mitrală de lungă durată, atriul stâng, datorită complianței mari a peretelui său, crește în mod deosebit semnificativ. La acești pacienți, presiunea atrială nu atinge un nivel ridicat, iar hipertensiunea cercului mic este moderată. Debitul cardiac este redus. Distensia atrială predispune la dezvoltarea aritmiilor și formarea de trombi parietali, care pot fi o sursă de complicații tromboembolice. Cu toate acestea, în general, în cazul insuficienței mitrale, fibrilația atrială și tromboembolismul apar ceva mai puțin frecvent decât în cazul stenozei mitrale.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
Unii pacienți au antecedente de febră reumatică acută (care poate fi asimptomatică) sau altă boală care poate duce la insuficiență mitrală. Un curs asimptomatic pe termen lung este caracteristic, atunci când defectul nu afectează activitatea zilnică. Abia în etapele ulterioare, cu o creștere a presiunii în atriul stâng, pacientul începe să fie deranjat de slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație în timpul efortului și mai târziu - atacuri nocturne de astm cardiac. Hemoptizia și plângerile asociate cu tromboembolismul în organele unui cerc mare sunt posibile, dar mai puțin caracteristice decât în cazul stenozei.
EXAMENUL OBIECTIV
Aspectul pacientului în cele mai multe cazuri nu are trăsături caracteristice. Numai cu insuficiență mitrală severă la unii pacienți pot fi detectate cianoza periferică și „bush mitral” cianotic. Ritmul cardiac și tensiunea arterială cu defect necomplicat sunt aproape de normal. În cazul insuficienței mitrale pe termen lung, se pot observa semne de creștere a ventriculului stâng: creșterea bătăii apexului și deplasarea acestuia lateral. Cu regurgitare severă, uneori este posibil să se observe o pulsație a regiunii parasternale stângi asociată cu umplerea atriului stâng în timpul regurgitării sângelui în timpul sistolei ventriculare. În etapele ulterioare, se observă și un impuls cardiac - o pulsație a întregii regiuni precordiale, reflectând o creștere a ventriculului drept.
Tabloul auscultator este mai puțin specific decât în cazul stenozei mitrale.
În cazuri tipice, se detectează o slăbire sau dispariția primului ton deasupra vârfului inimii, un suflu sistolic în scădere de diferite timbre, durate și volum, condus către regiunea axilară și la baza inimii (într-o măsură mai mică). ). Ocazional, zgomotul este însoțit de tremurături palpabile. Durata zgomotului reflectă severitatea defectului și este destul de constantă în diferite cicluri, chiar și în prezența unei aritmii. Cu un defect sever, suflul este pansistolic, iar caracterul său descrescător nu este vizibil.
Cu insuficiența mitrală asociată cu prolapsul valvei mitrale, suflul apare de obicei după un tonus sistolic suplimentar și crește spre sfârșitul sistolei.
În etapele ulterioare, uneori la 0,12-0,17 s după debutul componentei aortice a tonului II, este detectat tonul III.
Simptomele sonore sunt mai bine determinate după o încărcare mică, cu pacientul poziționat pe partea stângă, cu ținerea respirației la expirație completă. Tonul II peste artera pulmonară în etapele ulterioare este crescut și poate fi divizat.
METODE INSTRUMENTALE DE EXAMINARE
Utilizați următoarele metode.
ECG nu are anomalii sau prezintă semne de suprasolicitare a atriului stâng, mai târziu - ventriculul stâng. În etapele ulterioare, este posibilă fibrilația atrială paroxistică sau constantă.
Ecocardiografia permite evaluarea stării și mișcării foițelor valvulare, prezența și severitatea regurgitării (Fig. 8-3, 8-4), dimensiunea atriului stâng și a altor camere ale inimii. Uneori se observa fibroza si calcificarile, cu endocardita infectioasa - vegetatie pe valve.
Când se utilizează metoda cu raze X (cu contrastul esofagului), semnele unei creșteri a atriului stâng sunt găsite sub formă de netezire și apoi bombare a „taliei” inimii. În proiecțiile oblice, se poate observa o scădere a spațiului retrocardic și împingerea înapoi a esofagului de-a lungul unui arc cu o rază mare (mai mult de 6 cm) de către un atriu mărit. Dilatarea atriului stâng în unele cazuri netratate este neobișnuit de mare. Cu fluoroscopie, uneori se observă o expansiune suplimentară a atriului stâng (deplasarea esofagului) în timpul sistolei ventriculare, ocazional, calcificări în mișcare sunt vizibile în regiunea valvei sau a inelului valvei. Ventriculul stâng este de obicei mărit. În etapele ulterioare, există semne de creștere a părților drepte ale inimii, o creștere a modelului vascular în plămâni din cauza pletorei venoase și hipertensiunii cercului mic.
Metode speciale de cercetare, inclusiv angiocardiografia, sunt adecvate la unii pacienți dacă se discută despre tratament chirurgical, pentru o evaluare mai precisă a severității regurgitării și o judecată cu privire la posibila prezență a unei alte patologii (malformații ale altor valve, scleroză coronariană).
COMPLICATII
Insuficiența mitrală este ceva mai puțin frecventă decât stenoza mitrală, complicată de fibrilație atrială și tromboembolism în circulația sistemică. Fibrilația atrială este mai bine tolerată decât în cazul stenozei. În orice stadiu al bolii, este posibilă endocardita infecțioasă, în etapele ulterioare - insuficiență cardiacă (inițial ventriculară stângă, mai târziu ventriculară dreaptă). Dacă defectul este de natură reumatică, sunt posibile recidivele reumatismale acute cu progresia ulterioară a defectului.
DIAGNOSTICĂ
Adulții cu suflu sistolic la vârful inimii, în ciuda prezenței sau absenței episoadelor de febră reumatică acută în istoric și plângeri, trebuie îndrumați pentru ecocardiografie, care oferă un diagnostic precoce al defectului. În cele mai multe cazuri, acest lucru este posibil într-un cadru policlinic.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Datorită specificității scăzute a simptomelor auscultatorii, se observă o tendință de supradiagnostic al insuficienței mitrale.
Acest diagnostic a fost pus în mod eronat persoanelor cu suflu sistolic la vârful inimii, neasociat cu un defect. Un astfel de zgomot se găsește adesea la oamenii sănătoși, în special la tineri și adolescenți. Suflu sistolic de origine non-valvulară poate fi cu anemie, tireotoxicoză, distonie autonomă. În cele mai multe cazuri, zgomotul nu este puternic, timbru moale, scurt. Acești indivizi nu au alte modificări auscultatorii, dimensiunea camerelor inimii nu este crescută semnificativ. La ecocardiografie se găsește o valvă care funcționează normal.
Suflu sistolic fără regurgitare mitrală și mărire a atriului stâng (conform ecocardiografiei și radiografiei) nu este dovada unui defect. O mică insuficiență mitrală, detectată uneori în apropierea foișoarelor în timpul ecocardiografiei Doppler, aparent, poate avea o origine diferită. Permite posibilitatea unei insuficiențe mitrale minime fiziologice la indivizii sănătoși, care poate fi însoțită de un suflu sistolic.
Dificultăți de diagnostic pot apărea cu o combinație de stenoză mitrală și insuficiență mitrală, tk. simptomele ambelor defecte sunt rezumate. De obicei, predomină semnele unuia dintre defecte, care ar trebui să se reflecte în diagnostic. Dacă, cu insuficiență mitrală fără îndoială, se detectează o oarecare creștere (flapping) a primului ton și a tonului de deschidere al valvei mitrale (chiar și în absența suflului diastolic la vârf), atunci în majoritatea cazurilor aceasta indică o stenoză mitrală existentă simultan. . În cazul stenozei, o slăbire a primului ton și semne instrumentale de cel puțin o ușoară creștere a ventriculului stâng pot indica, de asemenea, în favoarea insuficienței mitrale existente simultan. Diagnosticul este ușor de stabilit prin ecocardiografie. Descoperirea unei combinații de stenoză mitrală și insuficiență indică, fără îndoială, natura reumatică a bolii.
Insuficiența valvei tricuspidiene este însoțită și de suflu sistolic, dar punctul în care este maxim este situat mai medial decât în cazul insuficienței mitrale și se aude mai bine când ține respirația în timp ce inspiri. Poate exista o pulsație sistolică a venelor cervicale și a ficatului. Ecocardiografia arată regurgitare tricuspidiană. Părțile drepte ale inimii sunt întotdeauna mărite semnificativ.
Cu insuficiența mitrală relativă, se atrage atenția asupra unei creșteri semnificative a ventriculului stâng și doar a unei creșteri moderate a atriului stâng (cu insuficiență mitrală valvulară, relația este mai degrabă inversată).
TRATAMENT
Pacienții sunt supuși observării sistematice de către un cardioreumatolog. Cu insuficiență mitrală necomplicată, pacienții sunt de obicei activi și tolerează în mod satisfăcător efortul moderat. Încărcăturile mari sunt contraindicate. Apariția complicațiilor duce de obicei la invaliditate temporară sau permanentă.
TERAPIA MEDICALĂ
Medicamentele sunt prescrise pentru boala de bază (febră reumatică acută, endocardită infecțioasă, LES etc.), cu dezvoltarea complicațiilor (în aceste cazuri este necesară spitalizarea), pentru prevenirea recidivelor reumatismale acute, endocarditei infecțioase. În cazul dezvoltării insuficienței cardiace, tratamentul se efectuează conform principiilor uzuale (vezi capitolul 11 „Insuficiență cardiacă”). Sunt utilizați inhibitori ai ECA, care contribuie la o anumită creștere a producției utile la acești pacienți prin reducerea regurgitației sanguine. Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale persistente, β - blocante sau digoxină pentru a reduce frecvența cardiacă, precum și anticoagulante sau agenți antiplachetari.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Insuficiența mitrală severă cu semne inițiale de slăbire a ventriculului stâng este o indicație pentru tratamentul chirurgical (valvuloplastie sau înlocuire valvulară). Momentul optim pentru operație și tipul acesteia este ales de chirurgul cardiac. Operația este de obicei ineficientă în etapele ulterioare, cu o creștere semnificativă a camerelor inimii (dimensiunea diastolică finală mai mare de 7 cm) și o scădere a funcției (fracția de ejecție mai mică de 30%) a ventriculului stâng. Rezultatele operației sunt mai rele la pacienții cu insuficiență mitrală asociată cu disfuncția mușchiului papilar ca urmare a bolii coronariene. Cu o îngustare pronunțată a arterelor coronare, grefarea bypassului coronarian este uneori efectuată simultan. Pacienții supuși unei intervenții chirurgicale sunt supuși supravegherii unui cardiolog.
PROGNOZA
Insuficiența mitrală rămâne compensată mult timp. Defectul sever este predispus la progresie lentă, indiferent de prezența complicațiilor. Complicațiile accelerează dezvoltarea bolii. Pacienții netratați mor în principal din cauza ICC.
8.4. STENOZA AORTICĂ
Stenoză aortică - stenoză a gurii aortice la nivelul valvei aortice.
ETIOLOGIE
Etiologia stenozei aortice este diferită.
Stenoza aortică reumatică este de obicei asociată cu insuficiența aortică și boala valvei mitrale, iar această boală este de câteva ori mai frecventă la bărbați.
Stenoza aortică congenitală este adesea observată la pacienții cu boală de valvă aortică bicuspidă și de obicei nu este asociată cu alte malformații. Consecințele hemodinamice ale unei astfel de stenoze pot fi vizibile deja la naștere, dar mai des apar treptat în primele decenii de viață.
Stenoza aortică calcificată nereumatică dobândită este adesea întâlnită la vârstnici.
Expansiunea aortei ascendente de natură variată (mai des cu ateroscleroza aortei, anevrismul părții ascendente, distensia aortei din cauza insuficienței aortei etc.) poate duce la stenoza relativă a orificiului aortic.
Aparatul valvular în stenoza aortică reumatică sau congenitală este deosebit de predispus la calcificare, ceea ce duce la progresia ulterioară a stenozei.
PATOGENEZĂ
În cazul stenozei aortice semnificative, scăderea presiunii dintre ventriculul stâng și aortă crește în timpul sistolei, uneori depășind 100 mm Hg, apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, iar perioada de ejecție se prelungește. Debitul cardiac în repaus rămâne normal mult timp datorită capacităților compensatorii semnificative ale ventriculului stâng, supraîncărcării acestuia și hipertrofiei concentrice graduale. O perioadă lungă de compensare completă este o trăsătură caracteristică a acestui defect (Fig. 8-5).
Următoarele mecanisme sunt implicate în patogeneza bolii.
Pe măsură ce hipertrofia concentrică crește, complianța peretelui ventricular stâng scade, ceea ce poate duce la o creștere a presiunii terminale diastolice în acesta chiar înainte de încălcarea funcției contractile a ventriculului și dezvoltarea insuficienței cardiace (disfuncție diastolică). Consecința acestui lucru poate fi o creștere a sarcinii pe atriul stâng („mitralizarea” stenozei aortice).
În etapele ulterioare, forța de contracție a miocardului ventriculului stâng scade, are loc dilatarea acestuia, iar creșterea debitului cardiac în timpul efortului scade. Apoi debitul cardiac scade și în repaus, aportul de sânge către organe se înrăutățește și se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă. Mai târziu se îmbină și insuficiență ventriculară dreaptă.
Unii pacienți pot prezenta fibrilație atrială. Aritmia este slab tolerată de acești pacienți, provoacă sau crește semnificativ insuficiența cardiacă. Hipertrofia ventriculară stângă severă predispune la aritmii ventriculare.
Datorită activității crescute a inimii și hipertrofiei semnificative a ventriculului stâng, consumul de oxigen de către inimă crește. Creșterea presiunii sistolice a ventriculului stâng, legată de stenoză, poate duce la comprimarea mecanică a vaselor coronare în timpul sistolei, îngreunând perfuzia coronariană. Ca urmare, insuficiența coronariană, în special ischemia subendocardică, apare relativ ușor la acești pacienți, chiar și fără leziuni aterosclerotice ale vaselor coronare. În etapele ulterioare, o scădere a debitului cardiac reduce și mai mult fluxul sanguin coronarian. În același timp, pot apărea semne de ischemie a creierului, a altor organe, a membrelor.
Recidivele febrei reumatice acute, insuficiența coronariană, împreună cu progresia stenozei, agravează starea miocardului, accelerează dezvoltarea decompensării.
IMAGINĂ CLINICĂ
Stenoza aortică se caracterizează printr-un curs lung (de zeci de ani) asimptomatic. Stenoza aortică izolată se manifestă clinic numai atunci când aria secțiunii transversale a orificiului aortic este de patru ori mai mică decât în mod normal.
RECLAMAȚII
Dificultăți de respirație, angina pectorală, amețeli și leșin, slăbiciune generală apar cu stenoza aortică severă și de lungă durată și se datorează în principal debitului cardiac insuficient, de ex. incepand de fapt insuficienta ventriculara stang. La început, ele sunt vizibile doar în timpul efortului fizic.
EXAMENUL OBIECTIV
Aspectul, pulsul, tensiunea arterială rămân normale pentru o lungă perioadă de timp. Doar într-o etapă târzie, cu o scădere a debitului cardiac, paloare, o scădere a presiunii sistolice și a pulsului sunt caracteristice. Pulsul în această perioadă de umplere mică este plat, ceea ce se vede mai bine pe sfigmogramă, unde dințarea părții ascendente a curbei este tipică.
Examenul relevă semne de hipertrofie ventriculară stângă sub formă de amplificare și o anumită deplasare a bătăii apexului. Expansiunea semnificativă a inimii este deja vizibilă odată cu dezvoltarea ICC.
Simptomele auscultatorii sunt cel mai precoce semn pentru a diagnostica stenoza aortică.
Deasupra aortei se aude un suflu sistolic aspru cu un maxim în mijlocul sistolei (pe fonogramă, suflu are formă de diamant), care se efectuează la ambele artere carotide comune, uneori până la vârful inimii. Zgomotul este mai puternic atunci când țineți respirația la expirație. Odată cu dezvoltarea CHF, zgomotul scade.
Un semn de diagnostic important al stenozei severe este tremurul sistolic deasupra aortei.
Este posibil să creșteți tonul I deasupra aortei - un ton de ejecție sau un ton de deschidere a valvei aortice. Componenta aortică a tonului II este întârziată (apropierea componentei pulmonare sau contopirea cu aceasta), slăbită sau absentă. Calcificarea supapelor contribuie la slăbirea tonurilor.
În general, severitatea defectului este apreciată în principal după severitatea plângerilor și dimensiunea ventriculului stâng. Datele auscultatorii și caracteristicile tensiunii arteriale au o importanță mai mică.
METODE INSTRUMENTALE
Sunt utilizate următoarele studii instrumentale.
ECG poate rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp. Mai târziu, se găsesc semne de mărire a ventriculului stâng. Poate o încălcare treptat a conducerii de-a lungul piciorului stâng al mănunchiului Lui. Modificările în partea terminală a complexului ventricular pot fi asociate cu insuficiență coronariană. În stenoza severă în stadiile ulterioare, se determină uneori semne de creștere a atriului stâng, iar la unii pacienți - fibrilație atrială. Dezvoltarea fibrilației atriale chiar înainte de insuficiența ventriculară stângă este necaracteristică pentru acest defect și indică de obicei un defect mitral existent simultan.
Ecocardiografia determină îngroșarea pereților ventriculului stâng, deschiderea incompletă a valvei aortice, prezența calcificărilor în valve. Dimensiunile cavităților rămân normale pentru o lungă perioadă de timp. Modul Doppler face posibilă estimarea căderii de presiune și a ariei orificiului supapei.
Examenul cu raze X cu stenoză de lungă durată, în ciuda hipertrofiei concentrice pronunțate, arată doar o creștere moderată a conturului ventriculului stâng. În stenoza severă, extinderea aortei ascendente, calcificări în cuspizii valvei aortice sunt vizibile. În etapele ulterioare, sunt relevate semne de stagnare a circulației pulmonare, o creștere a atriului stâng și apoi o creștere a părților drepte ale inimii.
Studiile speciale (cateterismul inimii stângi, angiocardiografie) sunt utile, mai ales dacă se discută posibilitatea tratamentului chirurgical. Aceste metode fac posibilă clarificarea localizării stenozei în raport cu valva, măsurarea mai precisă a căderii de presiune la nivelul stenozei, evaluarea funcției ventriculului stâng și rolul defectului în formarea insuficienței coronariene, prezența și severitatea altor leziuni valvulare. La pacienții cu angină pectorală și cei peste 45 de ani, angiografia coronariană este de obicei necesară.
COMPLICATII
Complicatiile includ insuficienta ventriculara stang, dificil de tratat; încălcări ale circulației coronariene și cerebrale; Infecție endocardită; recidivele reumatismale acute (daca defectul este de etiologie reumatismala). Calcificarea valvei la pacienții vârstnici poate progresa rapid, scurtând perioada de compensare; uneori provoacă embolie a vaselor de cerc mare. Moartea subită este posibilă (aparent, de natură aritmică) și înainte de dezvoltarea ICC. Cu toate acestea, majoritatea pacienților netratați cu stenoză aortică izolată mor peste vârsta de 45 de ani, în medie la 2-4 ani de la debutul semnelor de insuficiență ventriculară stângă și la un an după adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Astfel, apariția insuficienței cardiace, precum și o creștere semnificativă a inimii, sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul trebuie pus precoce, în stadiul asimptomatic, pe baza auscultației și ecocardiografiei. Simptomele precoce ale defectului includ suflu sistolic la baza inimii cu conducere la gât, semne clinice și instrumentale de hipertrofie ventriculară stângă. Toate aceste date pot fi obținute în timpul unei examinări în ambulatoriu. Examinarea într-un spital este necesară în dezvoltarea complicațiilor sau discuția despre fezabilitatea tratamentului chirurgical și în prezența dificultăților în diagnosticul diferențial.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Natura reumatică a stenozei aortice se stabilește pe baza anamnezei și a combinației cu insuficiența aortică, cu afectarea reumatică a valvei mitrale. Cu stenoza relativă a orificiului aortic nu există tremor sistolic al peretelui toracic, nu se depistează calcificari, se depistează semne de insuficiență aortică sau orice boală însoțită de extinderea aortei ascendente. Stenoza aortică trebuie să fie distinsă de cardiomiopatia hipertrofică obstructivă și de stenoza aortică congenitală subvalvulară și supravalvulară rară datorată îngroșării fibroase locale în apropierea valvei.
În cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, suflul este mai puternic pe partea stângă a sternului și adesea nu trece la arterele carotide comune, nu există calcificarea valvei și expansiunea aortei ascendente. Ecocardiografia este critică pentru diagnostic, evidențiind o îngroșare semnificativă a septului interventricular în comparație cu peretele posterior al ventriculului stâng.
Stenoza aortică subvalvulară congenitală nu dă un ton crescut de ejecție în aortă, nu se detectează calcificarea. Clarificați diagnosticul în timpul cateterizării inimii stângi, determinând nivelul căderii de presiune.
Stenoza aortică supravalvulară (o anomalie congenitală rară) este uneori combinată cu retardul mintal, un aspect caracteristic al feței pacientului, hipoplazia aortei ascendente, îngustarea arterelor periferice mari, precum și ramurile arterei pulmonare și distribuția familială. Spre deosebire de stenoza aortică, componenta aortică a tonului II este crescută, suflul este mai bine detectat peste arterele carotide, nu există ton de ejecție și expansiune post-stenotică a aortei. Tensiunea arterială pe brațele drepte și stângi poate fi diferită. Diagnosticul final se face folosind cateterismul cardiac stâng și angiocardiografia.
Asocierea anginei pectorale cu stenoza aortică devine de obicei clară atunci când sunt detectate hipertrofie masivă a ventriculului stâng și alte semne de stenoză. La bărbații de vârstă mijlocie, trebuie să recurgeți la angiografia coronariană pentru a exclude în mod fiabil boala coronariană existentă simultan. Trebuie avut în vedere că testele de efort în prezența stenozei aortice severe sunt contraindicate din cauza riscului de provocare a aritmiilor ventriculare și a fibrilației ventriculare.
TRATAMENT
ACTIVITĂȚI GENERALE
Pacienții sunt supuși supravegherii unui cardioreumatolog. Ei pot rămâne apți de muncă mult timp dacă munca nu este asociată cu un stres fizic mare. Încărcăturile mari, cum ar fi sportul, ar trebui excluse, chiar dacă subiectiv sunt bine tolerate (ceea ce nu este neobișnuit). Prevenirea endocarditei infecțioase este importantă, cu boala reumatismală - prevenirea febrei reumatismale acute.
TERAPIA MEDICALĂ
Complicațiile sunt forțate să recurgă la terapia medicamentoasă. ICC dezvoltat este dificil de tratat și devine rapid refractar. Glicozidele cardiace sunt în general contraindicate. Inhibitorii ECA sunt ineficienți. Medicamentele diuretice trebuie utilizate cu mare prudență, deoarece reduc preîncărcarea și pot reduce semnificativ un debit cardiac deja redus. Nitroglicerina și alte medicamente care conțin oxid nitric pot fi eficiente pentru angina pectorală. În cazul fibrilației atriale, care de obicei agravează brusc starea pacientului, se poate obține un efect temporar prin restabilirea ritmului sinusal.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Tratamentul principal este chirurgical (de obicei înlocuirea valvei). Consultarea unui cardiochirurg trebuie îndreptată în primul rând către pacienții tineri cu stenoză aortică severă, chiar dacă nu prezintă simptome semnificative, și persoanele mai în vârstă la care defectul, fiind izolat sau puternic predominant, limitează activitatea. La acești indivizi, dacă este necesar, se efectuează și grefarea bypassului coronarian. În prezența contraindicațiilor la intervenție chirurgicală, care nu sunt legate de starea inimii, se recurge uneori la valvuloplastia cu balon. După o operație de succes, împreună cu o îmbunătățire a stării generale și extinderea funcționalității, se observă de obicei o regresie parțială a hipertrofiei ventriculare stângi. Pacienții operați trebuie să rămână sub supravegherea unui cardiolog.
8.5. INSUFICIENTA AORTICA
Insuficiență aortică - incapacitatea de a închide complet valva aortică, de obicei din cauza modificărilor structurale, distrugerii sau încrețirii valvelor.
ETIOLOGIE
Insuficiența aortică poate fi cauzată de următoarele boli.
Febra reumatismala acuta este una dintre cele mai frecvente cauze ale acestui defect. Insuficiența aortică reumatică este adesea asociată cu stenoza aortică și boala valvei mitrale.
Alte cauze tind să conducă la insuficiență aortică izolată, care este semnificativ mai frecventă la bărbați: endocardita infecțioasă, aortita sifilitică și alte aortite, artrita reumatoidă și alte boli reumatice, în special spondilita anchilozantă.
Rareori, insuficiența aortică poate fi congenitală [inclusiv valva aortică bicuspidă, uneori asociată cu defect septal ventricular (VSD), anevrism de sinus aortic].
Hipertensiunea arterială severă, ateroscleroza aortei datorată întinderii orificiului aortic conduc uneori la insuficiență aortică relativă. Aparent, inferioritatea stratului mijlociu al aortei joacă un rol semnificativ în dezvoltarea insuficienței aortice relative. Aceasta este aceeași natură a insuficienței aortice relative în anevrismul de aortă ascendentă, sindromul Marfan.
Cu endocardită infecțioasă, traumatisme, anevrism de disecție de aortă, se poate dezvolta insuficiență aortică acută, care diferă în unele caracteristici fiziopatologice și clinice.
PATOGENEZĂ
Închiderea incompletă a valvei aortice în timpul diastolei face ca o parte din sânge să se întoarcă din aortă în ventriculul stâng, rezultând supraîncărcare ventriculară diastolică și deficiență de circulație periferică. Volumul regurgitației corespunde aproximativ cu severitatea defectului valvular. O creștere a regurgitației este facilitată de un ritm rar și de o creștere a rezistenței vasculare periferice. Cu un defect pronunțat, volumul de regurgitare poate atinge volumul de ejecție utilă. Debitul sistolic din ventriculul stâng (debitul util și volumul regurgitației) este crescut. Rezultatul este o creștere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului și o scădere a tensiunii arteriale diastolice (Fig. 8-6).
Capacitățile compensatorii mari ale ventriculului stâng, hipertrofia acestuia permit în cele mai multe cazuri menținerea unui flux util la un nivel normal timp de mulți ani. Toleranța la sarcină este inițial normală. Cu un defect compensat în timpul efortului din cauza tahicardiei cu o scurtare a diastolei și o scădere ușoară a rezistenței vasculare periferice, volumul regurgitației chiar scade. Hipertrofia peretelui ventriculului stâng este mai puțin pronunțată decât în stenoza aortică. În etapele ulterioare, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng (disfuncție diastolică) poate duce la suprasolicitarea atriului stâng și la dilatarea ventriculului stâng - la insuficiența mitrală relativă („mitralizarea” defectului aortic). Odată cu epuizarea capacităților compensatorii ale ventriculului stâng, toleranța la efort se înrăutățește, se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă. Mai târziu se îmbină și insuficiență ventriculară dreaptă.
Insuficiența aortică afectează negativ circulația coronariană. Pe de o parte, activitatea cardiacă crescută și hipertrofia ventriculară stângă cresc consumul de oxigen. Pe de altă parte, o creștere a presiunii end-diastolice din ventricul stâng ca urmare a regurgitației diastolice împiedică fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei.
Defectul poate progresa datorită activității bolii de bază (reumatismă acută, endocardită infecțioasă, aortită etc.), precum și datorită întinderii treptate a orificiului aortic prin ejecție excesivă.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
Caracterizat printr-o existență lungă (adesea decenii) asimptomatică a defectului, când pacientul este capabil să desfășoare chiar și o activitate fizică semnificativă. Plângerile vin mai târziu.
Simptomele precoce includ o senzație de creștere a contracțiilor inimii în piept și o senzație de pulsație a vaselor de sânge (în cap, la nivelul membrelor, de-a lungul coloanei vertebrale), în special după exerciții fizice și atunci când vă culcați pe partea stângă. În insuficiența aortică severă, sunt posibile slăbiciune generală, amețeli și tendința la tahicardie în repaus.
Mai târziu, odată cu slăbirea ventriculului stâng, dificultăți de respirație în timpul efortului, se alătură astmul cardiac nocturn. ICC, care a apărut, este slab adaptat terapiei medicamentoase și progresează relativ rapid.
Atacurile de angina pectorală sunt posibile, chiar și la tineri, care apar în timpul efortului sau în repaus, noaptea, de obicei greu de oprit cu nitroglicerină.
EXAMENUL OBIECTIV
Mulți pacienți sunt palizi, membrele sunt calde. La examinare, simptomele asociate cu presiunea ridicată a pulsului sunt uneori vizibile precoce: pulsația crescută a arterelor cervicale și a altor artere periferice, arteriole ale patului unghiei (atunci când vârful unghiei este apăsat), pulsația pupilelor, mișcări ale membrelor și ale capului, respectiv, pentru fiecare sistolă. Hipertrofia ventriculului stâng se manifestă prin creșterea impulsului apical și deplasarea acestuia spre stânga și în jos. Bataia apexului poate deveni difuza. În regiunea anterioară a gâtului deasupra sternului și în epigastru se palpează o pulsație crescută a aortei.
Se caracterizează printr-o creștere a presiunii sistolice (uneori până la 200 mm Hg) și a pulsului, precum și o scădere a presiunii diastolice (uneori până la 0 mm Hg). Pe arterele mari (brahiale, femurale) se poate asculta (uneori aceasta necesita o apasare mai puternica a stetoscopului) dublu zgomot. Pulsul este rapid și ridicat. Pe sfigmogramă, crestătura dicrotică, care reflectă închiderea valvei aortice, este parțial sau complet netezită. În etapele ulterioare, TA diastolică poate crește ușor, reflectând o creștere semnificativă a presiunii telediastolice în ventriculul stâng slăbit și se datorează parțial vasoconstricției caracteristice ICC severă.
Tabloul auscultator are următoarele trăsături caracteristice.
Semnul auscultativ obligatoriu al insuficienței aortice este un suflu diastolic, cu frecvență înaltă și joasă, care începe imediat după al doilea ton, ocupând partea inițială sau întreaga diastola, cu un maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga lângă stern sau mai sus. valva aortică. Acest zgomot, datorită frecvenței sale ridicate, este uneori prost înregistrat pe fonocardiogramă. Durata suflului este proporțională cu severitatea regurgitării și se aude cel mai bine în timp ce se ține respirația după o expirație completă, cu pacientul în poziție șezând cu înclinare înainte sau în decubit dorsal și pe coate, de asemenea. ca în timpul exercițiului izometric.
La pacienții cu insuficiență aortică severă, se aude adesea un suflu sistolic peste aortă, de obicei din cauza creșterii debitului sistolic și a stenozei aortice relative. La pacientii reumatici, acest zgomot poate fi asociat si cu stenoza organica a orificiului aortic. Suflu sistolic, indiferent de natura lui, este de obicei mai puternic decât suflul diastolic.
Componenta aortică a tonului II este slăbită. Tonul meu este uneori și slăbit. Cu o expansiune semnificativă a gurii aortei, este posibil un ton puternic de expulzare în aortă, aproape coincizând cu tonul I. Sunetele III și rar IV pot fi auzite (dacă nu sunt suprapuse de suflu diastolic).
Relativ rar, deasupra apexului se aude un suflu diastolic independent - protodiastolic sau presistolic (suflu Flint), asociat cu deplasarea foiței anterioare a valvei mitrale de către un jet regurgitant și apariția stenozei mitrale relative. Acest fenomen nu este însoțit de un ton de deschidere a valvei mitrale și de orice creștere vizibilă a atriului stâng. În astfel de cazuri, ecocardiografia este necesară pentru a exclude stenoza mitrală organică.
CURGERE
Sunt posibile episoade repetate de febră reumatică acută. După o perioadă lungă asimptomatică, se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă, care de obicei progresează rapid în viitor. Endocardita infecțioasă este cauza insuficienței aortice și în același timp poate complica insuficiența aortică de orice natură, în orice stadiu. Adesea există insuficiență a arterelor coronare.
METODE INSTRUMENTALE
Efectuați următoarele studii instrumentale.
ECG prezintă de obicei ritm sinusal și semne de hipertrofie ventriculară stângă. Modificările în partea terminală a complexului ventricular pot fi parțial asociate cu insuficiența coronariană. Destul de des, blocarea piciorului stâng al unui ventriculonector se formează treptat.
Ecocardiografia evidențiază creșterea mișcării sistolice a peretelui ventricular stâng și tremurul foiței anterioare a valvei mitrale cauzate de un jet de regurgitare. Uneori se constată absența închiderii foițelor valvei aortice în timpul diastolei. Deformarea supapelor poate fi vizibilă. Semnele de vegetație pe ele indică endocardita infecțioasă, care complică acest defect relativ des. Ecocardiografia bidimensională vă permite să evaluați mai bine creșterea ventriculului stâng și caracteristicile funcției sale sistolice. Cu ecocardiografia Doppler se poate măsura severitatea regurgitării (Fig. 8-7).
O metodă cu raze X relevă o creștere a ventriculului stâng, uneori semnificativă. Este subliniată „talia” inimii. Abia într-o etapă târzie, când presiunea crescută în atriul stâng și insuficiența mitrală relativă duc la o creștere a atriului stâng, „talia” devine aplatizată. Calcificările sunt posibile în foilele valvei aortice. Pulsația crescută vizibilă a aortei ascendente, a cărei umbră este extinsă. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi, sunt dezvăluite semne de stagnare în plămâni. Dacă defectul este mic, atunci radiografia, precum și ECG-ul pot rămâne aproape de normal.
Examinările cardiologice speciale (sondarea cavității, angiocardiografie) fac posibilă măsurarea mai precisă a volumului de regurgitare, evaluarea efectului defectului asupra hemodinamicii și clarificarea dacă există alte defecte. Cu ajutorul angiografiei coronariene se evaluează starea arterelor coronare. Aceste studii sunt uneori efectuate în pregătirea pentru intervenție chirurgicală.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul precoce nu este de obicei dificil. Se bazează pe caracteristicile circulației periferice, semnele auscultatorii [suflu protodiastolic în al treilea spațiu intercostal din stânga (chiar dacă scurt și slab)] și datele ecocardiografice.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Este necesar un diagnostic diferențial cu următoarele boli.
Caracteristicile circulației periferice, caracteristice insuficienței aortice, pot fi observate cu un canal arterios deschis. În practica terapeutică, acest defect se găsește la adolescenți și adulții tineri. Auscultatorul pentru el este un suflu sistolico-diastolic continuu tipic la baza inimii, adică. mai mare decât în insuficienţa aortică. Semne indirecte de hipertensiune arterială a cercului mic sunt vizibile. Uneori anamneza (zgomot auzit din copilărie, pneumonie frecventă) ne permite să clarificăm diagnosticul.
Un puls mare rapid în sine nu este specific insuficienței aortice. Se poate observa cu febră, anemie, tireotoxicoză.
O scădere a tensiunii arteriale diastolice, uneori până la zero, apare ocazional cu distonia autonomă severă, în special la adolescenți.
În toate aceste cazuri, ecocardiografia ne permite să clarificăm structura și funcția valvei aortice.
TRATAMENT
ACTIVITĂȚI GENERALE
Mulți pacienți cu insuficiență aortică sunt capabili să desfășoare multă activitate fizică și chiar să facă sport, dar, din moment ce diagnosticul este cunoscut, trebuie evitat exercițiul excesiv, deoarece grăbesc epuizarea rezervelor de compensare.
TERAPIA MEDICALĂ
Pentru a încetini progresia defectului, tratamentul bolii de bază este de o importanță decisivă: febră reumatică acută, endocardită infecțioasă, artrită reumatoidă etc. Este necesar un tratament medicamentos suplimentar, în special în cazul complicațiilor. De regulă, spitalizarea este indicată pentru astfel de pacienți. În tratamentul ICC (cu excepția cazului în care este asociată parțial cu o recădere a febrei reumatice acute), este de obicei posibil să se obțină doar un efect limitat și temporar. Inhibitorii ECA, prin reducerea postîncărcării, pot reduce ușor cantitatea de regurgitare. Tratamentul rațional cu diuretice este important. Glicozide cardiace, β - blocantele la acesti pacienti trebuie utilizate cu prudenta, deoarece. o scădere a frecvenței cardiace sub influența lor poate agrava semnificativ circulația periferică. Prin urmare, este mai benefic să le păstrați tahicardie moderată, aproximativ 80-90 pe minut.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Pentru tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei), sunt mai indicați pacienții cu insuficiență aortică severă izolată, fără o exacerbare a bolii de bază, cu semnele inițiale de decompensare. Atât înainte, cât și după operație, prevenirea endocarditei infecțioase este importantă.
8.6. INSUFICIENTA AORTICA ACUTA
Etiologie. Insuficiența aortică acută este asociată cu endocardită infecțioasă (perforație cuspidiană), anevrism de aortă disecante sau traumatism.
Clinic pictura. De obicei, ventriculul stâng nu este mărit, dar supraîncărcarea sa de volum este deosebit de mare. Prin urmare, în tabloul clinic, pe fondul semnelor bolii de bază, predomină adesea insuficiența ventriculară stângă acută (respirație scurtă, astm cardiac, edem pulmonar).
Pacientul are tahicardie. Tipic pentru insuficiența aortică cronică, modificările tensiunii arteriale și alte caracteristici ale circulației periferice sunt de obicei mai puțin pronunțate. Tabloul auscultator este în concordanță cu insuficiența aortică cronică, prezentând adesea un ritm de galop protodiastolic. De obicei, nu există modificări caracteristice la ECG. Ecocardiografia Doppler vă permite să verificați regurgitarea aortică și să evaluați severitatea acesteia. O metodă cu raze X relevă o creștere a mișcărilor ventriculului stâng, care are dimensiuni normale sau ușor mărite. Nu există expansiune a aortei ascendente (alterările aortei pot fi asociate cu un anevrism de disecție sau un traumatism). Semnele de congestie venoasă în plămâni (uneori edem pulmonar) contrastează cu dimensiunea ventriculului stâng aproape de normal.
Tratament. Pacienții sunt tratați în mod similar pacienților cu insuficiență mitrală acută. În cazul endocarditei infecțioase, dacă se observă un efect pozitiv rapid în timpul terapiei cu diuretice, inhibitori ECA și antibiotice, atunci tratamentul chirurgical al defectului care a apărut este amânat până la stabilizarea maximă a hemodinamicii și suprimarea infecției. În absența unui efect rapid, se recurge la o operație de urgență - proteze valvulare. În cazul anevrismului de disecție și traumatismului, timpul posibilei intervenții chirurgicale, inclusiv înlocuirea valvei aortice, este determinat în legătură cu boala de bază.
Prognoza. Prognosticul este determinat de boala de bază, volumul regurgitației și severitatea insuficienței ventriculare stângi.
8.7. STENOZA TRICUSPITALĂ
Stenoza tricuspidiană este un defect relativ rar diagnosticat, de obicei, de regulă, combinat cu insuficiența tricuspidiană, stenoza mitrală și defecte ale altor valve. Acest defect este ceva mai frecvent la femei.
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ
Stenoza tricuspidiană este cauzată de următoarele boli.
De obicei defectul este de origine reumatismala.
Foarte rar, stenoza tricuspidiană se poate datora sindromului carcinoid, fibroelastozei endocardice.
Defectul duce la o suprasolicitare a atriului drept și la stagnare a circulației sistemice.
IMAGINĂ CLINICĂ
Sunt caracteristice cianoza periferică, stagnarea pronunțată în circulația sistemică, în special umflarea semnificativă a venelor cervicale, unda înaltă A a flebogramei (dacă se păstrează ritmul sinusal). Tabloul auscultator este similar cu cel al stenozei mitrale:
Suflu diastolic cu intensificare protodiastolic și presistolic;
Tonul de deschidere a valvei tricuspide.
Semnele auscultatorii se aud mai clar pe partea inferioară a sternului, atunci când ținem respirația în timp ce inspiri. Tremuratul palpabil este necaracteristic din cauza gradientului de presiune scăzut. Spre deosebire de stenoza mitrală, nu există semne de hipertensiune arterială a cercului mic, pletora venoasă a plămânilor și o creștere semnificativă a ventriculului drept.
Pe ECG se notează semne de supraîncărcare a atriului drept: un dinte ascuțit înalt P, în special în derivațiile standard II și III, adesea fibrilație atrială. Ecocardiografia detectează îngroșarea foilor și vă permite să evaluați căderea de presiune pe valvă. Metoda cu raze X determină creșterea atriului drept și extinderea venei cave superioare. Calcificarea valvei este rară. Dacă se discută tratamentul chirurgical, atunci severitatea stenozei tricuspidiene este clarificată prin sondarea inimii drepte: gradientul de presiune (diferența) la nivelul valvei cu stenoza tricuspidiană este de 3-5 mm Hg, rar mai mult (în mod normal până la 1 mm Hg. ).
DIAGNOSTICĂ
Atunci când este combinată cu stenoza mitrală severă (cum se întâmplă adesea) și alte defecte, stenoza tricuspidiană este diagnosticată cu mare dificultate. Mărirea atrială dreaptă este o constatare relativ specifică, sugerând stenoza tricuspidiană chiar și în leziunile multivalvulare. Stenoza tricuspidiană severă previne pletora venoasă a plămânilor, datorită prezenței simultane a stenozei mitrale.
TRATAMENT
Tratat de obicei pentru CHF. În cazuri rare, se recurge la tratament chirurgical - comisurotomie tricuspidiană, sau, mai des, valvuloplastie sau înlocuire valvulară (deoarece stenoza este de obicei combinată cu insuficiența). Decizia asupra tratamentului chirurgical depinde în mare măsură de prezența și severitatea altor leziuni valvulare, de starea miocardului.
8.8. INSUFICIENȚA TRICUSPITALĂ
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ
Cauzele insuficienței tricuspidiene sunt enumerate mai jos.
Insuficiența tricuspidiană în cele mai multe cazuri este relativă și se asociază cu dilatarea semnificativă a ventriculului drept de diverse origini (valvulare, malformații congenitale, corp pulmonar cronic, stadii tardive ale insuficienței cardiace în hipertensiune arterială, cardioscleroză aterosclerotică, cardiomiopatie dilatativă și alte boli miocardice), de obicei deja pe fondul insuficienței cardiace ventriculare drepte severe sau totale.
Insuficiența organică tricuspidiană poate fi de natură reumatică și este de obicei asociată cu stenoză tricuspidiană și alte defecte valvulare.
Alte cauze ale insuficienței organice tricuspidiene includ endocardita infecțioasă (de exemplu, la consumatorii de droguri intravenoase), anomalia Ebstein, sindromul carcinoid și fibroelastoza endocardică.
Insuficiența tricuspidiană este însoțită de regurgitarea sângelui din ventriculul drept în atriul drept în timpul sistolei, ceea ce determină o suprasolicitare a inimii drepte și o scădere a debitului cardiac (fig. 8-8). Dilatarea atrială contribuie la dezvoltarea fibrilației atriale.
IMAGINĂ CLINICĂ
Se caracterizează prin slăbiciune semnificativă, impuls cardiac difuz, insuficiență ventriculară dreaptă severă cu pulsații sistolice ale ficatului și venelor jugulare (cel mai specific semn clinic). Pulsația venelor jugulare este vizibilă la ochi (nu este palpabilă) și poate fi confirmată de flebogramă (undă V crescută). Se aude un suflu sistolic cu maxim medial la apex, agravat prin inhalare. În timp ce se menține ritmul sinusal (ceea ce este necaracteristic), este posibil un ritm de galop presistolic.
Pe ECG se notează semne de supraîncărcare a inimii drepte și aproape întotdeauna fibrilație atrială; pot exista modificări asociate cu boala de bază. EchoCG și metoda cu raze X relevă o creștere a inimii drepte, creșterea activității motorii a ventriculului drept; pot exista semne de expansiune suplimentară a atriului drept în timpul sistolei ventriculare. Ecocardiografia Doppler permite vizualizarea precoce a regurgitării.
TRATAMENT
Tratamentul bolii de bază, ICC și reducerea hipertensiunii pulmonare pot duce la o anumită reducere a dimensiunii inimii și la o scădere a severității insuficienței tricuspidiene relative. În cazuri rare, se utilizează tratamentul chirurgical - valvuloplastie sau înlocuirea valvei ca parte a tratamentului bolii multivalvulare. În cazurile de tratament chirurgical, succesul este de obicei limitat.
PROGNOZA
În cele mai multe cazuri, insuficiența tricuspidiană relativă apare deja cu modificări semnificative ale miocardului, astfel încât prognosticul este în general nefavorabil. Dacă defectul a fost precedat de insuficiență ventriculară stângă, atunci respirația scurtă, mai ales dureroasă pentru pacient, scade ușor din cauza depunerii de lichid în edem periferic, adică. există o oarecare îmbunătățire subiectivă, în ciuda deteriorării în continuare a hemodinamicii.
8.9. DEFECTELE VALVULUI PULMONAR
Stenoza pulmonară este aproape întotdeauna congenitală (vezi capitolul 9, Boala cardiacă congenitală).
Insuficiența valvulară este de obicei relativă din cauza întinderii orificiului arterei pulmonare cauzată de hipertensiunea severă a circulației pulmonare de orice natură. Rareori, defectul este asociat cu boala valvulară reumatică, endocardită infecțioasă.
Consecințele hemodinamice ale insuficienței valvei (atât relative cât și organice) sunt de obicei mici. Cel mai caracteristic este un suflu diastolic descrescător moale de înaltă frecvență în al doilea spațiu intercostal din stânga lângă stern, în combinație cu semne radiologice și ecocardiografice ale ventriculului drept mărit și arterei pulmonare dilatate. Hipertensiunea pulmonară corespunde accentuării tonului II asupra arterei pulmonare. Posibilă insuficiență ventriculară dreaptă.
Tratamentul trebuie efectuat pentru a opri boala de bază și pentru a reduce presiunea în artera pulmonară. Severitatea insuficienței cardiace și prognosticul general depind mai mult de severitatea hipertensiunii pulmonare decât de cantitatea de regurgitare.
8.10. DEFECTE COMPLEXE
Defectele care implică diferite valve, cu o combinație de stenoză și insuficiență la nivelul unei singure valve, sunt destul de frecvente și sunt caracteristice în special bolii reumatismale de inimă, deși pot apărea după endocardita infecțioasă. Simptomele constau în semne și sindroame de afectare a valvelor individuale (hipertensiune arterială a cercului mic, insuficiență coronariană, insuficiență cardiacă etc.). EchoCG vă permite să judecați structura și funcția valvelor individuale. Diagnosticul ar trebui să enumere leziunile existente și, dacă este posibil, să evidențieze cele predominante, cele mai semnificative hemodinamic, ceea ce este important atunci când se discută tratamentul chirurgical. Abordările de tratament sunt similare cu cele pentru boala valvulară izolată. Defectele complexe, de regulă, au un prognostic mai rău decât cele izolate, iar tratamentul chirurgical al acestora este mai dificil din punct de vedere tehnic.
După ce a ascultat simptomele pe care le descrieți, după ce a studiat fișa medicală, medicul va măsura pulsul, tensiunea arterială și vă va asculta inima cu un stetoscop.
Dacă medicul dumneavoastră suspectează că aveți o afecțiune cardiacă, el vă poate cere să faceți o serie de teste de diagnosticare speciale pentru a vă ajuta să faceți un diagnostic precis și să vă prescrie tratamentul necesar.
Una dintre aceste metode de cercetare este metoda neinvaziva, adică care nu necesită nicio intervenție internă.
Un alt tip de cercetare este invaziv: cu ajutorul instrumentelor introduse în organism, care, de regulă, provoacă doar neplăceri minore pacientului.
Raze x la piept
Acest studiu permite medicului să obțină informații prețioase despre dimensiunea inimii, camerele inimii și starea plămânilor.
Tratamentul bolilor valvelor cardiace
Cu o supraveghere medicală adecvată, luând medicamentele necesare, mulți oameni cu boli de inimă duc o viață normală.
Cu toate acestea, atunci când medicamentele sunt ineficiente sau chiar periculoase, un medic poate recomanda o intervenție chirurgicală pentru a repara sau înlocui supapa sau supapele deteriorate.
În unele cazuri, este posibilă refacerea valvei cu ajutorul unei operații chirurgicale - valvotomie (disecția foițelor topite ale valvelor cardiace), valvuloplastie (restabilirea funcției valvei). Unele valve pot fi reparate, dar cele care sunt grav deformate sau deteriorate trebuie îndepărtate și înlocuite cu valve cardiace artificiale.
Există două tipuri principale de supape artificiale.
Bioproteze sau valve artificiale biologice sunt formate din tesut biologic (uman sau animal).
Supape mecanice din metal, carbon și/sau materiale sintetice.
Medicul dumneavoastră va determina ce tip de supapă este cel mai bun pentru dumneavoastră pe baza multor factori, inclusiv vârsta, stilul de viață și natura bolii dumneavoastră de inimă.
Înainte de operație
Dacă mai este timp înainte de operație, medicul vă va ajuta să se pregătească pentru aceasta, să ofere sfaturile necesare, inclusiv exerciții și medicamente.
Unul dintre cele mai importante momente este pregătirea plămânilor. Fumatorii ar trebui sa se lase de fumat cat mai devreme posibil. Fumatul îngustează arterele coronare, favorizează coagularea sângelui, creșterea mucusului în plămâni, crește tensiunea arterială și face ca inima să alerge. Toate aceste condiții pot crește riscul de complicații după operație.
Admiterea dumneavoastră la spital poate fi programată cu o zi înainte de operație sau în dimineața aceleiași zile.
Un astfel de program permite personalului medical să efectueze cercetări suplimentare, să dea instrucțiunile necesare și să se pregătească pentru operație.
Personalul dumneavoastră medical este format dintr-un chirurg, cardiolog, anestezist, asistente. Uneori este necesar și ajutorul altor medici. Chirurgul poate discuta cu dumneavoastră detaliile operației și rezultatele așteptate.
Instrucțiunile de îngrijire necesare vor fi date de către asistente, iar terapeutul de terapie cu exerciții vă va învăța cum să respirați și să tusiți corect după operație. Pentru analizele necesare și selectarea sângelui donatorului, veți dona sânge.
Tehnicile chirurgicale moderne reduc semnificativ nevoia de transfuzii de sânge. Dacă este necesar, o bancă de sânge cu sânge analizat cu atenție va fi gata. Se preferă donatorii de familie sau propriul sânge dacă există timp suficient pentru pregătirea băncii.
În ajunul operației, după miezul nopții, nu trebuie să mâncați sau să beți lichide. Este foarte important să urmați toate instrucțiunile, altfel medicul va trebui să reprogrameze operația pentru o altă zi. Durata intervenției chirurgicale a valvei cardiace poate varia. De obicei durează minim 3 ore.
Operațiune
În sala de operație, dispozitivele de măsurare vor fi atașate de brațe și picioare. Tuburi subțiri vor fi introduse în venă și arteră. De obicei, această procedură este nedureroasă. Medicul anestezist va administra un anestezic; vei adormi profund, nu vei simți durere și nu-ți vei aminti progresul operației. În timpul operației, dispozitivul inimă-plămân va prelua funcțiile inimii și plămânilor, permițând chirurgului să înlocuiască sau să reconstruiască valva cardiacă.
După operație
După operație, veți fi plasat într-o unitate de terapie intensivă sau într-o sală de recuperare. În timp ce sunteți acolo, personalul medical de înaltă profesie va monitoriza în mod constant starea dumneavoastră și va face măsurătorile de control necesare.
Durata de acțiune a analgezicelor este diferită. Cineva își revine în fire într-o oră sau două, dar pentru majoritatea oamenilor este nevoie de mai mult timp. La început vei putea doar să auzi sau să vezi, înainte de a dobândi capacitatea de mișcare, treptat vei putea să-ți controlezi pe deplin corpul.
Când te trezești, vei găsi un tub de respirație în gură conectat la un respirator. Respiratorul vă va ajuta să respirați până când nu puteți respira singur. Dacă nu puteți vorbi din cauza acestui obstacol, personal calificat va fi în apropiere cu care puteți comunica folosind diverse semne orale și scrise.
Tubul de respirație, celelalte tuburi și fire vor fi îndepărtate la diferite momente după intervenție chirurgicală, după cum este necesar. Tuburile de drenaj care vin din piept previn acumularea de lichid în jurul inimii. Un cateter urinar va permite efectuarea unor teste de urină pentru a monitoriza funcția rinichilor. Cateterele intravenoase sunt folosite pentru a administra lichide și medicamente.
Alte dispozitive, care pot fi atașate la gât sau la încheietura mâinii, vor măsura tensiunea arterială și vor monitoriza inima. Patch-uri cu electrozi și cabluri vor fi folosite pentru a măsura ritmul și ritmul cardiac. Odată ce tubul de respirație a fost îndepărtat, veți putea respira adânc și tuși pentru a elimina secrețiile din plămâni. O asistentă sau un terapeut vă va ajuta.
Este esențial ca plămânii să fie curați pentru a evita pneumonia; este, de asemenea, o condiție importantă pentru recuperarea ta. În secția de terapie intensivă, vi se vor administra medicamente la intervale stabilite. Acest lucru și alți factori pot provoca o oarecare dezorientare. Dacă se întâmplă acest lucru, nu vă faceți griji, nu este neobișnuit și nu va dura mult.
Majoritatea pacienților se plâng de durere și rigiditate, dar, de regulă, nu au dureri severe.
După unitatea de terapie intensivă
Dacă medicul decide că nu mai trebuie să stați în secția de terapie intensivă, veți fi transferat într-o altă zonă a spitalului unde vă puteți odihni mai bine. Veți începe să mergeți și procesul de recuperare va continua. Apoi vei fi trimis acasă. Pe măsură ce sănătatea dumneavoastră se îmbunătățește, veți avea nevoie de mai puține medicamente și în doze mai mici. Cusăturile vor fi îndepărtate la 7-10 zile după operație. După câteva zile, este posibil să aveți voie să faceți duș sau baie.
În ceea ce privește mișcările de mai jos, instrucțiunile necesare vor fi date de către medic și personalul medical. De asemenea, câteva dintre sfaturile noastre vă vor ajuta:
Coborând din pat- rotiți-vă în lateral și coborâți picioarele de pe pat, folosind partea superioară a corpului și brațele, încercați să vă ridicați.
Ridicându-se de pe un scaun- treci pe marginea scaunului, pune picioarele sub tine, încearcă să te ridici folosind mușchii picioarelor. În același mod, în ordine inversă, încercați să vă așezați.
scaun- Stai drept cu ambele picioare pe podea. Genunchii trebuie să fie la nivelul șoldurilor. Nu-ți încrucișa picioarele.
Ridicarea obiectelor de pe podea- fără a se îndoi în talie. Îndoiți genunchii, ținând spatele drept.
Recuperare
Gradul de recuperare este diferit în fiecare caz, dar în fiecare zi te vei simți treptat mai bine.
Un medic care vă monitorizează îndeaproape recuperarea va stabili când vă puteți întoarce acasă. Gradul de activitate, alimentația, medicamentele, ce se poate face și ce - nu vor fi determinate de personalul medical care a lucrat cu dumneavoastră.
Pune întrebări și urmează cu strictețe sfaturile. Toată lumea vrea să ajungă acasă cât mai curând posibil, dar nu este neobișnuit să simți frică atunci când ieși din spital. Să știi la ce să te aștepți când te întorci acasă te va ajuta pe tine și familia ta să faci față acestei schimbări. O intervenție chirurgicală cu succes a valvei îți va schimba viața într-un mod calitativ și îți va permite să te angajezi în activități care nu erau disponibile înainte de operație.
Recuperarea ta va depinde de vârsta ta, de sănătatea generală și de starea inimii tale. Modul în care urmați toate sfaturile medicale, faceți exerciții fizice și duceți un stil de viață sănătos va fi invidia recuperării dumneavoastră.
Treptat te vei simți mai bine și mai puternic. O ecocardiogramă trebuie efectuată la aproximativ 6 până la 12 săptămâni după operație pentru a monitoriza performanța noii valve protetice. Rezultatele eco vor fi datele de bază pentru comparare cu modificările ulterioare. În cazul oricăror probleme cu o valvă cardiacă protetică, ecocardiografia este instrumentul de diagnostic cel mai ușor disponibil.
Adesea, o comparație cu un ecou de bază poate fi utilă pentru diagnosticarea precoce. Dacă medicul nu v-a îndrumat către un ecou inițial, verificați dacă trebuie să faceți acest studiu. Problemele apar rar după intervenția chirurgicală a valvei cardiace, dar uneori apar. Există câteva semne și simptome de care trebuie să fii conștient și care necesită atenție imediată. Dacă o problemă este detectată din timp, aceasta poate fi rezolvată cu ușurință.
Solicitați imediat asistență medicală dacă prezentați următoarele simptome:
1. Durere în piept sau presiune severă care nu dispare în câteva minute.
2. Dificultăți de respirație bruscă sau în creștere treptată.
3. Orbire temporară într-un ochi sau voal gri în fața ochilor.
4. Slăbiciune, stângăcie sau amorțeală la nivelul feței, picioare pe o parte a corpului, chiar dacă sunt temporare.
5. Vorbire neclară, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp.
6. Creștere în greutate neobișnuit de rapidă, retenție de lichide, picioare umflate la glezne (cântărește în fiecare zi pentru a controla).
7. Slăbiciune, mai ales dacă este însoțită de o febră care nu dispare în câteva zile (unii medici recomandă luarea temperaturii de două ori pe zi timp de 2-3 săptămâni).
8. Frisoane sau febră cu o temperatură peste 40 de grade.
9. Sângerări sau vânătăi neobișnuite.
10. Scaune închise sau chiar negre, urină închisă la culoare. De asemenea, acordați atenție prezenței sângelui în ele.
11. Pierderea conștienței chiar și pentru o perioadă scurtă de timp.
12. O schimbare bruscă sau absența unui sunet sau o senzație normală în supapa inimii pe măsură ce se deschide și se închide, precum și în ritmul și ritmul cardiac.
13. Roșeață, umflare, scurgere sau disconfort în zona inciziei.
14. Senzație de arsură sau modificarea frecvenței de urinare.
Medicamente
Trebuie să luați numai medicamente prescrise sau aprobate de medicul dumneavoastră. Aspirina, de exemplu, nu trebuie luată fără consultarea unui medic.
Dacă vi s-a implantat o supapă mecanică, medicamente precum anticoagulantele sau „diluanții de sânge” (de obicei fenilina și warfarina) pot fi prescrise de către medicul dumneavoastră pentru a ajuta la prevenirea cheagurilor de sânge. Aceste medicamente prelungesc perioada de timp în care sângele se coagulează.
Acțiunea anticoagulantelor trebuie monitorizată cu atenție folosind un test de sânge numit timp de protrombină (Quick time). Medicul poate prescrie o doză pentru a menține timpul de protrombină în anumiti parametri.
Medicamentul este de obicei luat o dată pe zi, la aceeași oră. Este important să o luați strict în conformitate cu prescripția medicului. De asemenea, medicul dumneavoastră vă va spune cât de des trebuie să vă verificați timpul de protrombină. Tratamentul dumneavoastră va fi ajustat din când în când în funcție de rezultatele examinării dumneavoastră.
Tratamentul cu anticoagulante limitează capacitatea naturală a organismului de a opri sângerarea. Din acest motiv, trebuie să fii deosebit de atent la activitățile care pot provoca tăieturi sau vânătăi. Orice vătămare a capului poate duce la vătămări grave. Dacă se întâmplă acest lucru, este posibil să aveți amețeli, dureri de cap, slăbiciune sau amorțeală la nivelul membrelor, modificări ale vederii sau pierderea conștienței.
Discutați orice probleme care apar cu medicul dumneavoastră.
Precauții la administrarea de anticoagulante
Dacă luați medicamente anticoagulante, cu siguranță ar trebui să vă informați medicul dentist sau medicul despre acest lucru. În unele cazuri, înainte de acest sau acel tratament, este necesar să se ajusteze doza sau să se întrerupă administrarea acestor medicamente pentru o perioadă pentru a evita sângerările abundente.
Prevenirea infectiilor
Discutați cu medicul sau chirurgul dumneavoastră despre posibilitatea de infecție și despre cum să o evitați. În acest scop, este esențial să primiți un pre-tratament cu antibiotice înainte de a vizita medicul stomatolog (chiar și în scop de curățare), înainte de orice procedură urologică (cum ar fi o cistoscopie), examinare de colon sau implantare a oricărui dispozitiv medical. În timpul tuturor acestor proceduri, bacteriile pot intra în sânge și pot provoca o boală infecțioasă numită endocardită bacteriană. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni acest tip de infecție. Consultați-vă medicul dacă observați semne de infecție, inclusiv o infecție la suprafața pielii.
Activitate
Doar medicul dumneavoastră vă poate sfătui să limitați acest tip de activitate. Numai tu poți ști mai bine decât oricine despre starea ta generală. Vă oferim câteva îndrumări de bază pentru activitățile dumneavoastră zilnice: nu împingeți, trageți sau ridicați obiecte grele care cântăresc mai mult de 5 kg timp de 6-8 săptămâni după operație.
Conducerea mașinii
Ar trebui să vă consultați cu medicul dumneavoastră când puteți conduce din nou. Nu ar trebui să faceți acest lucru înainte de a fi sigur de siguranță deplină. Poți fi în mașină ca pasager, în timpul unei aterizări lungi este necesar să te oprești la fiecare oră și să faci o scurtă plimbare. Atât în calitate de pasager, cât și de șofer, trebuie să vă puneți întotdeauna centura de siguranță.
Dietă
Medicul dumneavoastră sau echipa de asistență medicală vă poate recomanda o dietă, poate evita anumite alimente sau vă poate completa dieta. Ar trebui să vă mențineți greutatea în funcție de vârstă și să reduceți aportul de sare. Nutriția corectă este foarte importantă pentru recuperarea ta. Orice modificare semnificativă a dietei dumneavoastră trebuie discutată cu medicul dumneavoastră sau cu echipa de asistență medicală.
Exercitii fizice
Faceți toate exercițiile recomandate de medicul dumneavoastră. Ele ajută la restabilirea sănătății și a forței, precum și la ameliorarea stresului. Medicul dumneavoastră vă va recomanda un program de reabilitare cardiacă care vă va învăța cum să faceți exerciții fizice adecvate și să duceți un stil de viață sănătos.
Întoarce-te la muncâ
După operație, mulți pacienți vor putea reveni la muncă și la activitățile normale de muncă. Medicul vă va sfătui când este mai bine să faceți acest lucru și la ce trebuie să vă limitați.
Fumat
Fumatul crește cantitatea de mucus din plămâni, contribuie la formarea cheagurilor de sânge și crește volumul de muncă al inimii. În plus, contribuie la formarea aterosclerozei (întărirea arterelor). Fumatul împiedică cantitatea necesară de oxigen să ajungă la țesuturi și la mușchiul inimii. Chirurgul avertizează de obicei că fumatul sau orice produs din tutun este rău pentru sănătatea ta. De regulă, persoanelor care fumează le este foarte greu să se lase. Dacă aveți nevoie de ajutor, consultați un medic.
activitate sexuală
Unii oameni care au suferit o intervenție chirurgicală pe inimă își fac griji că nu vor putea avea o viață sexuală normală după operație. De obicei, vor putea reveni la activitatea sexuală normală în câteva săptămâni. Ar trebui să discutați această problemă cu medicul dumneavoastră și să-l spuneți dacă aveți probleme.
Călătorii
Călătoria nu este contraindicată, dar este necesar să scapi de orice situații stresante în acest sens. Organizați-vă călătoria în așa fel încât să distribuiți în mod egal odihna și activitatea fizică. Discutați cu medicul dumneavoastră despre posibilele abateri de la programul dumneavoastră de medicație. Aveți întotdeauna medicamente la îndemână, purtați întotdeauna rețetele cu dvs. în cazul în care vă pierdeți medicamentele.
schimbari emotionale
Mulți oameni sunt depresivi timp de câteva zile sau săptămâni după operație. Va fi nevoie de multă forță pentru a depăși frica, anxietatea și proasta dispoziție. Poți fi iritabil, plângăcios. Unii pot fi chinuiți de coșmaruri, alții au o slăbire a memoriei sau o incapacitate de a-și concentra atenția. Acestea sunt reacții normale și, de obicei, dispar după câteva zile sau săptămâni. Discutați despre toate aceste probleme cu medicul dumneavoastră și cu cei dragi vă va ajuta foarte mult.
Amintiți-vă că operația pe inimă nu este cea mai bună perioadă din viața dumneavoastră. Doar o discuție sinceră a tuturor întrebărilor și problemelor cu medicii, personalul medical, cu cei dragi este cheia recuperării dumneavoastră.
Defectele valvulare cardiace dobândite sunt afecțiuni bazate pe tulburări morfologice și/sau funcționale ale aparatului valvular (foliole valvulare, inel fibros, coarde, mușchi papilari) care s-au dezvoltat ca urmare a unor boli și leziuni acute sau cronice care perturbă funcția valvei și provoacă modificări. în hemodinamica intracardiacă.
Mai mult de jumătate din toate defectele cardiace dobândite sunt cauzate de leziuni ale valvei mitrale și aproximativ 10-20% ale valvei aortice.
Boala de inimă reumatică reprezintă aproximativ 80% din total. De la 35 până la 60% dintre pacienți suferă de reumatism fără crize reumatice evidente și bolile de inimă se constată abia mai târziu, când apar plângeri de la inimă.
Restul de 20% din defectele cardiace dobândite sunt ateroscleroza, traumatismele, bolile infecțioase ale mucoasei interioare a inimii, sifilisul, degenerarea mixomatoasă a valvelor. Aceste defecte se disting prin tipul de valvă afectat și prin gradul de insuficiență a funcției cardiace.
1. Cauza principală a defectelor dobândite valve cardiace: reumatism: 100% stenoza valvelor mitrale, aortice, tricuspide, 50% insuficiență a acestora;
Alte motive:
endocardită infecțioasă (insuficiență valvulară);
Dependența de droguri (endocardită infecțioasă a valvei tricuspedale - insuficiența acesteia);
Sifilis (până la 70% din insuficiența aortică);
Cardiopatie ischemică - disfuncție musculară papilară - insuficiență valvulară;
Ateroscleroza (rar) - m / b stenoza valvei aortice calcificate la vârstnici;
Leziuni toracice (inchise sau leziuni cardiace).
2. Principalele tipuri de defecte ale valvei cardiace:
Stenoza valvelor mitrale, aortice, tricuspedale;
Insuficiența lor;
Vicii combinate.
3. Insuficiență cardiacă cronică(CHF) rezultatul oricărei boli de inimă, inclusiv boala valvulară. Sindromul se bazează pe o încălcare a funcției de pompare a unuia sau ambilor ventricule ale inimii. Cu defecte valvulare, acest lucru se datorează:
Cu o suprasolicitare a mușchiului inimii cu presiune (stenoză valvulară, hipertensiune în cercul mic);
Cu volum (insuficiență valvă);
Suprasarcină combinată (defecte complexe, cardioscleroză cu insuficiență miocardică).
. Clasificare CHF:
. Asociația Inimii din New York . Pe baza semnelor de insuficiență cardiacă în repaus și în timpul efortului. Există 4 clase de încălcări:
Clasăeu. Activitatea fizică obișnuită este tolerată în același mod ca înainte de boală, fără a provoca oboseală vizibilă, palpitații, dificultăți de respirație, durere.
ClasăII. În repaus nu există plângeri. Ușoară limitare a activității fizice. Activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau dureri angioneurotice.
ClasăIII. Limitare pronunțată a activității fizice. Chiar și activitatea fizică minoră provoacă oboseală, durere, dificultăți de respirație și palpitații. Se simte bine în odihnă.
ClasăIV. Orice activitate fizică este dificilă. Simptome de insuficiență circulatorie în repaus.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Pe aceleași semne - 3 etape de încălcare:
Etapăeu. Insuficiență circulatorie latentă inițială. Apare doar în timpul activității fizice. În repaus, aceste simptome dispar. Hemodinamica nu este perturbată.
EtapăII. Există două perioade în această etapă:
A - semnele de insuficienta circulatorie in repaus sunt moderat exprimate, rezistenta la activitatea fizica este redusa, tulburari hemodinamice moderate in circulatia sistemica si pulmonara. B - semne pronunțate de insuficiență cardiacă în repaus, tulburări hemodinamice severe în ambele circulații.
EtapăIII. Final distrofic, cu tulburări severe de hemodinamică, metabolism, modificări structurale ireversibile ale organelor și țesuturilor.
. Diagnosticare: ECG, PCG, ecocardiografie, radiografie, cateterism ventricular și angiocardiografie.
. Defecte ale valvei mitrale- 90% din toate defectele dobândite, dintre care 50% sunt deficit de UA.
. deficit de MK - închidere incompletă, mobilitate limitată a foișoarelor valvei. Tulburări hemodinamice: regurgitarea sângelui în atriu în timpul sistolei ventriculare stângi - întinderea miocardică (dilatare tonogenă) a atriului cu sistola sa mai puternică: din cauza supraîncărcării - dilatație miogenă cu creșterea volumului cavității atriale (volum mare de sânge, rezistență scăzută); ventriculul stâng - lucru crescut pentru a menține volumul stroke efectiv și volumul regurgitației; - hipertrofie miocardică, creșterea volumului cavității - dilatarea ventriculului, insuficiență cardiacă; dilatarea atriului - închiderea incompletă a gurii venelor pulmonare - duce la stagnarea acestora - hipertensiune pulmonară - creșterea presiunii în artera pulmonară - hipertrofie a ventriculului drept - tulburări circulatorii în cerc mare.
În diagnosticare: 1) suflu sistolic peste vârful inimii; 2) slăbirea tonului 1, prezența tonului 3 pe PCG; marirea atriului si ventriculului stang (ECG, ECHOCG, radiografii in pozitii oblice, cu marirea de contrast a esofagului.
6.2. stenoza valvei mitrale - 1/3 din toate defectele VM: fuziunea foițelor, contracția cicatricială a marginilor valvelor și a inelului valvular, modificări ale structurilor subvalvulare, depunere de mase de calciu.
O creștere a presiunii și o încetinire a fluxului sanguin în atriul stâng duce la formarea de cheaguri de sânge în ureche și în cavitatea atrială.
Diametrul orificiului mitral este în mod normal de 2-3 cm, pl. - 4-6 mp. vezi manifestări clinice cu diametrul de 1,5 cm, pl. - 1,6-2 mp.
tulburări hemodinamice: rezistență la fluxul sanguin de către o valvă îngustă - prima barieră în calea fluxului sanguin din atriul stâng spre ventricul - se activează mecanismele compensatorii: rezistența arterială pulmonară crește în circulația pulmonară datorită îngustării reflexe a precapilarelor arteriale; al doilea nămol este bariera pulmonară pe calea circulației sângelui, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea de sânge, deși presiunea în venele pulmonare și atriile nu scade. Spasmul prelungit duce la stenoză organică. Există o obstrucție ireversibilă a fluxului de sânge. Hipertrofia ventriculului drept, apoi atriului. Rezultat - insuficienta cardiaca ventriculara dreapta.
- Potrivit lui A.N.Bakulev și E.A.Damir Există 5 etape ale tulburărilor circulatorii în stenoza mitrală:
Etapa 1 - compensarea completă a circulației sanguine.
Etapa 2 - insuficiență relativă.
Etapa 3 - stadiul inițial al insuficienței severe.
Stadiul 40 este o insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare într-un cerc mare.
Etapa 5 - stadiul terminal al insuficienței circulatorii.
Diagnostic: 1) tonul 1 intensificat (bata din palme) si suflu persistolic la apex, ton de accent 2 pe artera pulmonara (hipertensiune in cercul mic); 2) suflu persistolic și clic de deschidere VM; 3) hipertrofie ventriculară dreaptă (ECG, ECHOCG, radiografie),
După apariția simptomelor tulburărilor circulatorii cu tratament conservator, 50% dintre pacienți mor.
7. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
Pacienții compensați cu obstinație cu stenoză sau insuficiență a intervenției chirurgicale MV (1 clasă funcțională) nu sunt indicați.
Gradul 2 - indicatiile pentru interventie chirurgicala sunt relative.
3 și 4 clase - absolut arătate.
Cu stenoza MV - comisuritomie închisă.
Potrivit lui A.N. Bakulev: 1 lingură. - funcționarea nu este afișată; 2,3,4 etape - prezentate; 5 st. - contraindicat.
În caz de insuficiență, un defect combinat cu o predominanță a insuficienței MK, operații de reconstrucție folosind AIC.
Cu stenoză severă cu calcifiere. Insuficiență cu modificări grosolane ale cuspidelor și structurilor subvalvulare, calcifiere. Mai ales în combinație cu stenoză - proteze MV cu valvă mecanică sau biologică.
8. Defecte ale valvei aortice- la 30-35% dintre pacienţii cu malformaţii cardiace.
printre cauze - reumatism, sifilis.
8.1. Stenoza AC (LA FEL DE).
Suprafața este în mod normal de 2,5-3,5 mp.
Tulburări hemodinamice cu o suprafață redusă până la 0,8-1 mp. cm si gradient de presiune sistolica intre ventricul si aorta 50 mm Hg. Artă. zona critică a AC cu o clinică AC ascuțită este de 0,5-0,7 mp. cm, gradient - 100-150 mm Hg. Artă. și altele.
Hipertrofia ventriculară stângă cu hiperfuncție: menținerea completă a funcției fără dilatare ventriculară - dilatarea (mărirea cavității) a ventriculului stâng cu dilatare tonogenă (datorită mecanismului Frank-Starling), asigurând o funcție suficientă; dilatație miogenă cu slăbiciune a mușchiului inimii - insuficiență cardiacă;
Aportul de sânge miocardic: nu suferă la început de hipertrofie, apoi insuficiență coronariană relativă din cauza unei nepotriviri între nevoile crescute ale miocardului hipertrofiat și aportul său obișnuit de sânge - insuficiență absolută datorită rezistenței vasculare crescute a vaselor coronariene, datorită creșterii intraventriculare. și presiunea miocardică - reducerea umplerii cu sânge a vaselor coronare din cauza reducerii presiunii la baza aortei cu o stenoză ascuțită a AC, atunci când, din cauza presiunii sistolice ventriculare ridicate, sângele este ejectat în aortă într-o formă subțire, puternică. avion.
Diagnostic bazat pe 3 grupe de semne: 1) valvular (suflu sistolic, slăbirea componentei aortice 2 tonuri, tremur sistolic); 2) ventriculul stâng. Detectat prin fizic, ECG, radiografie, ecocardiografie, sondare a cavităților cardiace; 3) simptome care depind de magnitudinea debitului cardiac (oboseală, dureri de cap, amețeli, tensiune arterială scăzută, puls lent, crize de angină).
Cursul bolii este o perioadă lungă de compensare. Odată cu apariția decompensării (insuficiență ventriculară stângă), aceștia mor în decurs de 2 ani din cauza insuficienței cardiace și brusc din cauza insuficienței coronariene și a tulburărilor de ritm cardiac.
8.2. Insuficiența AK (NAK).
Deteriorarea semnificativă a hemodinamicii centrale și periferice din cauza regurgitării sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei.
Cantitatea de NAC este determinată de volumul de sânge care se întoarce în ventricul, acesta putând ajunge la 60-75% din volumul stroke.
Tulburări hemodinamice: extinderea cavității inimii de dilatație tonogenă cu creșterea forței contracțiilor cardiace.
Volumul vascular cerebral este de 2-3 ori mai mare decât în mod normal - presiunea sistolica în ventriculul stâng crește. Aorta, arterele periferice. Presiunea diastolică scade (datorită regurgitării, scăderii compensatorii a rezistenței periferice și reducerii diastolei) în aortă și artere, presiunea pulsului crește, poate fi de 80-100 mm Hg, numărul bătăilor inimii crește pentru a menține volumul miogen - deteriorarea cardiacă muschi de nutritie - dilatatie miogena cu insuficienta ventriculara stang (LVF).
Diagnostic: 3 grupe de semne: 1) valvulară (suflu diastolic, slăbire a 2 tonuri, modificări ale FCG, ECHOCG); 2) ventriculul stâng (hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, severitatea jetului de regurgitare în timpul aortografiei; 3) simptome periferice (presiune diastolică scăzută, presiune mare a pulsului, durere în inimă, amețeli, tahicardie). Simptomele valvulare permit diagnosticarea NAC, grupele 2 și 3 - pentru a evalua severitatea defectului și a tulburărilor de hemodinamică intracardiacă.
Cursul bolii: compensare pe termen lung. Simptomele LVH se pot dezvolta acut și progresează rapid. 45% mor în decurs de 2 ani de la debutul simptomelor, cu o durată de viață maximă de 6-7 ani.
8.3. Indicații pentru tratamentul chirurgical:
Absolut arătat în clasele funcționale III - IV;
Indicațiile directe pentru intervenție chirurgicală sunt leșinul, astmul cardiac, angina pectorală;
În absența plângerilor - cardiomegalie și simptome de supraîncărcare ventriculară stângă pe ECG. În cazuri îndoielnice - sunetul inimii: gradient sistolic mai mare de 50 mm Hg. Artă. cu SA sau o creștere a presiunii telediastolice mai mare de 15 mm Hg. Artă. cu NAC.
Volumul intervenției chirurgicale pentru AS și NAC este protezarea valvulară cu CE.
Rezultate pe termen lung - rata de supraviețuire la 10 ani de 70%.
9. Defecte ale valvei tricuspide (TSV)- 12-27% dintre pacientii cu malformatii reumatice necesita tratament chirurgical al malformatiilor TSC. Crește odată cu creșterea dependenței de droguri.
9.1. Stenoza TSC (TSSC):
Presiunea medie în atriul stâng poate ajunge la 10-20 mm Hg. Art., cu o suprafață de deschidere de 1,5 mp și un gradient de presiune între atriu și ventricul de 5-15 mm Hg;
Stagnarea în cercul mic se dezvoltă atunci când presiunea în atriul drept este mai mare de 10 mm Hg;
Încălcări ale hemodinamicii cardiace: hipertrofie și expansiune a cavității atriului drept - compensare, apoi rapid - decompensare cu stagnare în circulația sistemică.
9.2. Deficiență TSC (NTSC):
Expansiunea ambelor cavități ale inimii drepte din cauza regurgitării;
NTSC moderat poate juca un „rol de descărcare” în timpul stagnării într-un cerc mic (combinație cu defecte mitrale), fără a provoca stagnare într-un cerc mare;
Insuficiență severă cu un volum mare de regurgitare și o scădere a debitului cardiac - creșterea presiunii venoase, decompensare rapidă - insuficiență ventriculară dreaptă, stagnare într-un cerc mare
9.3. În tratamentul chirurgical - operatii de reconstructie pe cord "deschis" cu CE, protetica valvulara doar cu modificari grosolane ale foilor si structurilor subvalvulare. Letalitate - 4-11%. 62-65% dintre pacienții operați trăiesc peste 10 ani.
Pot exista defecte multivalvulare care necesită corectare complexă, transplant de inimă.
