Ce înseamnă contractilitatea lui lzh satisfăcător. Contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este păstrată

Contractilitatea miocardică este redusă prin încălcarea procesele metabolice in inima. O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Gradul de scădere a contractilității miocardice nu poate fi apreciat decât indirect.

Uneori, evaluând contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face în volum insuficient.

De exemplu, dacă un sportiv se expune pentru o lungă perioadă de timp la efort fizic excesiv care epuizează organismul, în timp, la el poate fi găsită o scădere a funcției contractile a miocardului.

De ceva timp, contractilitatea va fi păstrată prin utilizarea elementelor interne disponibile resurse energetice. Când o boală gravă a devenit motivul scăderii contractilității inimii, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice - ce este aceasta, doar un medic vă poate explica. Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii.

Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp.

De asemenea, o încălcare a contractilității se poate dezvolta cu un metabolism crescut în organism cu hipertiroidism.

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, se prescriu medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substante medicinale reglarea metabolismului în inimă.

Influența modificărilor funcției contractile a miocardului

funcția contractilă inima este cea principală în activitatea sa de pompă, realizată pe baza coordonării individului celule musculare.

Conversia energiei chimice în energie mecanică are loc în sarcomere (unități funcționale miocardului contractil). Fiecare fibră musculară a miocardului contractil este formată din 200-500 de structuri proteice contractile - miofibrile.

Miocardul este format din două tipuri de celule interconectate prin intermediul așa-numitelor semne intercalate. Majoritatea celulelor musculare ale inimii îndeplinesc o funcție contractilă și sunt numite celule contractile - cardiomiocite.

Funcția contractilității miocardice. Contractii ale muschilor inimii

O scădere a concentrației de sodiu extracelular crește contractilitatea mușchiului inimii, deoarece crește rata de penetrare a calciului în celulă.

Contractilitatea miocardică, caracteristicile sale

Mecanismul de contracție a miocardului nu diferă de mecanismul de contracție a mușchiului scheletic striat; în procesul de contracție a fibrei miocardice, filamentele de actină alunecă de-a lungul filamentelor de miozină.

Identificarea indicatorilor optimi pentru determinarea contractilității miocardice la pacienții cu hipertensiune arterială

Caracteristici ale funcției contractile a miocardului: 1. Forța contracției miocardice nu depinde de puterea stimulului („totul sau nimic”). Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale miocardului. Prin urmare, orice stimul supraprag, indiferent de puterea sa, duce la excitarea tuturor celulelor miocardice.

Dintre celelalte mijloace care cresc contractilitatea miocardică, este necesar să se numească preparatele de calciu. 3) starea contractilă a miocardului. Din punct de vedere al mecanicii, contractia musculara este determinata de mai multe forte care actioneaza asupra miocardului in repaus (diastola) si in timpul contractiei active (sistola).

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă

Preîncărcarea ventriculară este volumul sanguin diastolic, depinzând într-o oarecare măsură de presiunea diastolică finală și de complianța miocardică.

În timpul sistolei, starea miocardului depinde de capacitatea de a se contracta și de amploarea postsarcinii. În prezența simptomelor de insuficiență a contractilității miocardice, apare o relație între debitul cardiac și rezistența vasculară.

Contractilitatea miocardică (contractilitatea) este proprietatea fibrelor miocardice de a modifica puterea contracțiilor lor.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

Evaluarea cea mai precisă a contractilității miocardice este posibilă atunci când se efectuează ventriculografie cu înregistrarea simultană a presiunii intraventriculare. Multe formule și coeficienți propuși pentru practica clinică reflectă doar indirect contractilitatea miocardică.

Îmbunătățirea suplimentară a pomparii miocardice poate fi obținută prin utilizarea mai multor medicamente care stimulează contractile (de exemplu, dopamină).

Agentul inotrop ideal pare să crească contractilitatea miocardică fără a afecta ritmul cardiac. Din păcate, în prezent nu există un astfel de instrument. Cu toate acestea, deja medicul are mai multe medicamente, fiecare dintre ele crește proprietățile inotrope ale miocardului.

Ce este normokineza contractilității miocardice

Dopamina crește contractilitatea miocardică și scade rezistența totală pulmonară și vasculară periferică totală. Medicamentele inotrope cresc consumul de oxigen miocardic, care la rândul său necesită o creștere a fluxului sanguin coronarian.

Scopul studiului a fost de a studia funcția contractilă a miocardului ventriculului stâng și drept folosind metode radioventriculografice.

FE VS la pacienții aflați pe lista de așteptare pentru transplant cardiac este redus semnificativ (J 40% la 78% și J 20% la 18% dintre pacienți). 13. Kapelko V.I. Semnificația evaluării diastolei ventriculare în diagnosticul bolilor de inimă.

Abordări moderne pentru evaluarea funcției sistolice globale și regionale a miocardului ventricularului stâng folosind parametrii ecocardiografici Doppler la pacienții cu boală coronariană

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Funcția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu boală cardiacă ischemică.

Acest lucru se datorează probabil remodelării adaptive a cavității VS cu o creștere atât a EDR, cât și a EFR și dezvoltarea hipertrofiei miocardice excentrice. Funcția sistolică globală a miocardului este determinată de contractilitatea locală a segmentelor sale.

Reglarea circulației copilului

Cu toate acestea, îngustarea lumenului artere coronare cu o formă cronică de dezvoltare a bolii pentru mult timpîn general, poate să nu fie însoțită de o încălcare a contractilității miocardice.

Sistem SIMONA 111

Ultimul mod este cel mai informativ, deoarece vă permite să oferiți nu numai o caracteristică calitativă, ci și cantitativă a mișcării miocardului.

Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și nutrienți la mușchiul inimii, respectiv, prin incapacitatea acestuia de a sintetiza cantitatea corespunzătoare de energie. Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Constă în înregistrarea constantă a indicatorilor activității inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și a caracteristicilor funcționale ale inimii, pentru a identifica încălcările, dacă există.

Asigurați-vă că numiți terapie medicamentoasă, care constă din preparate cu vitamineși înseamnă că îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii, susținând performanța inimii. Când medicul examinează inima pacientului, el compară în mod necesar indicatorii corespunzători ai muncii sale (normokineza) și datele obținute după diagnostic.

La lotul pacientilor cu defecte mitrale, presiunea telediastolica in ventriculul stang s-a corelat cu volumul telediastolic al ventriculului.

Cu o scădere a contractilității miocardice, nu are loc o golire suficient de completă a ventriculului. Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice. Evaluarea contractilității miocardice ține cont de capacitatea acesteia de a răspunde la stres crescut.

mama.freezeet.ru

Descifrarea indicatorilor normali ai ultrasunetelor inimii

Studiul organelor interne cu ajutorul ultrasunetelor este considerată una dintre principalele metode de diagnostic în diferite domenii ale medicinei. În cardiologie, ultrasunetele inimii, mai bine cunoscute sub numele de ecocardiografie, care vă permite să identificați modificările morfologice și funcționale în activitatea inimii, anomaliile și tulburările în aparatul valvular.

Ecocardiografia (Echo KG) - se referă la metode de diagnostic neinvazive, care sunt foarte informative, sigure și sunt efectuate pentru persoane de diferite vârste, inclusiv pentru nou-născuți și femeile însărcinate. Aceasta metoda examinările nu necesită pregătire specială și pot fi efectuate în orice moment convenabil.

Spre deosebire de examinare cu raze X, (Echo KG) poate fi efectuat de mai multe ori. Este complet sigur și permite medicului curant să monitorizeze starea de sănătate a pacientului și dinamica patologiilor cardiace. În timpul examinării, se folosește un gel special, care permite ultrasunetelor să pătrundă mai bine în mușchii inimii și în alte structuri.

Ce vă permite să examinați (EchoCG)

Ecografia inimii permite medicului să determine mulți parametri, norme și abateri în activitatea sistemului cardiovascular, să evalueze dimensiunea inimii, volumul cavităților inimii, grosimea pereților, frecvența accidentelor vasculare cerebrale, prezența sau absența cheagurilor de sânge și a cicatricilor.

De asemenea, această examinare arată starea miocardului, pericardului, vaselor mari, valvei mitrale, dimensiunea și grosimea pereților ventriculilor, determină starea structurilor valvei și alți parametri ai mușchiului inimii.

După examinare (Echo KG), medicul înregistrează rezultatele examinării într-un protocol special, a cărui decodare vă permite să detectați boli cardiace, abateri de la normă, anomalii, patologii, de asemenea, diagnosticați și prescrieți un tratament adecvat.

Când se efectuează (Echo CG)

Cu cât sunt diagnosticate mai devreme patologii sau boli ale mușchiului inimii, cu atât sunt mai mari șansele unui prognostic pozitiv după tratament. Ecografia trebuie efectuată cu astfel de simptome:

• durere recurentă sau frecventă în inimă;
• tulburări de ritm: aritmie, tahicardie;
• dispnee;
• creșterea tensiunii arteriale;
• semne de insuficiență cardiacă;
• infarct miocardic transferat;
• dacă există antecedente de boli de inimă;

Puteți trece la această examinare nu numai în direcția unui cardiolog, ci și a altor medici: endocrinolog, ginecolog, neurolog, pneumolog.

Ce boli sunt diagnosticate prin ultrasunete ale inimii

Există un numar mare de boli și patologii care sunt diagnosticate prin ecocardiografie:

1. boala ischemică;
2. infarct miocardic sau stare pre-infarct;
3. hipertensiune arterială și hipotensiune arterială;
4. defecte cardiace congenitale și dobândite;
5. insuficienta cardiaca;
6. tulburări de ritm;
7. reumatism;
8. miocardită, pericardită, cardiomiopatie;
9. vegeto - distonie vasculară.

Examenul cu ultrasunete poate detecta și alte tulburări sau boli ale mușchiului inimii. În protocolul rezultatelor diagnosticului, medicul face o concluzie, care afișează informațiile obținute de la aparatul cu ultrasunete.

Aceste rezultate ale examinării sunt luate în considerare de către medicul cardiolog curant și, în prezența abaterilor, prescriu măsuri terapeutice.

Decodificarea unei ecografii a inimii constă din mai multe puncte și abrevieri care sunt greu de analizat pentru o persoană care nu are un educatie medicala, deci să încercăm să descriem pe scurt performanță normală obținut de o persoană care nu are anomalii sau boli ale sistemului cardiovascular.

Descifrarea ecocardiografiei

Mai jos este o listă de abrevieri care sunt înregistrate în protocol după examinare. Aceste cifre sunt considerate normale.

1. Masa miocardului ventriculului stâng (MMLV):
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Volumul telediastolic al ventriculului stâng (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Dimensiunea telediastolice (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Dimensiunea sistolica finala (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Grosimea peretelui în diastolă: 1,1 cm
7. Axa lungă (DO);
8. Axa scurtă (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
10. Valva aortică (AK): 1,5 - 2,6;
11. Atriul stâng (LP): 1,9 - 4,0;
12. Atriul drept (PR); 2,7 - 4,5;
13. Grosimea miocardului septului interventricular diastologic (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Grosimea miocardului septului interventricular sistologic (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Fracția de ejecție (FE): 55-60%;
16. Valva mitrală (MK);
17. Mișcarea miocardică (DM);
18. Artera pulmonară (LA): 0,75;
19. Volumul vascular (SV) - cantitatea de volum de sânge ejectat de ventriculul stâng într-o contracție: 60-100 ml.
20. Dimensiunea diastolică (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Grosimea peretelui (diastolic): 0,75-1,1 cm;

După rezultatele examinării, la finalul protocolului, medicul face o concluzie în care raportează abaterile sau normele examinării, notează și presupusul sau exact diagnosticul pacientului. În funcție de scopul examinării, starea de sănătate a persoanei, vârsta și sexul pacientului, examinarea poate arăta rezultate ușor diferite.

O transcriere completă a ecocardiografiei este evaluată de un cardiolog. Autostudiu parametrii cardiaci nu vor da unei persoane informatii complete conform aprecierii stării de sănătate a sistemului cardiovascular, dacă nu are studii speciale. Doar un medic cu experiență în domeniul cardiologiei va putea să descifreze ecocardiografia și să răspundă la întrebările pacientului.

Unii indicatori se pot abate ușor de la normă sau pot fi înregistrați în protocolul de examinare la alte elemente. Depinde de calitatea dispozitivului. Dacă clinica folosește echipamente moderne în imagini 3D, 4D, atunci se pot obține rezultate mai precise, pe care pacientul va fi diagnosticat și tratat.

Ecografia inimii este luată în considerare procedura necesara, care trebuie efectuată o dată sau de două ori pe an pentru prevenire, sau după primele afecțiuni ale sistemului cardiovascular. Rezultatele acestei examinări permit unui medic specialist să detecteze bolile cardiace, tulburările și patologiile în stadiile incipiente, precum și să trateze, să ofere recomandări utile și să readucă o persoană la o viață plină.

Ecografia inimii

Lumea modernă diagnostice în cardiologie oferte diverse metode care permit depistarea în timp util a patologiilor și abaterilor. Una dintre aceste metode este ultrasunetele inimii. O astfel de examinare are multe avantaje. Acestea sunt informativa și acuratețea ridicate, comoditatea efectuării, un minim de posibile contraindicații, lipsa unei pregătiri complexe. Examinările cu ultrasunete pot fi efectuate nu numai în secții și cabinete de specialitate, ci chiar și în secția de terapie intensivă, în sălile obișnuite de secție sau într-o ambulanță cu spitalizare urgentă rabdator. Într-o astfel de ecografie a inimii, ajută diverse dispozitive portabile, precum și cele mai noi echipamente.

Ce este o ecografie a inimii

Cu ajutorul acestei examinări, un specialist în ecografie poate obține o imagine prin care determină patologia. În aceste scopuri, se folosesc echipamente speciale, care au un senzor ultrasonic. Acest senzor este strâns atașat de pieptul pacientului, iar imaginea rezultată este afișată pe monitor. Există un concept de „poziții standard”. Acesta poate fi numit un „set” standard de imagini necesare examinării, astfel încât medicul să își poată formula concluzia. Fiecare poziție implică propria poziție a senzorului sau acces. Fiecare poziție a senzorului oferă medicului posibilitatea de a vedea diferite structuri ale inimii, de a examina vasele. Mulți pacienți observă că în timpul unei ecografii a inimii, senzorul nu este doar plasat pe piept, ci și înclinat sau rotit, ceea ce vă permite să vedeți diferite planuri. Pe lângă accesul standard, există altele suplimentare. Se folosesc numai atunci când este necesar.

Ce boli pot fi detectate

Listă posibile patologii care poate fi văzut la ecografie a inimii este foarte mare. Enumerăm principalele posibilități ale acestei examinări în diagnostic:

• ischemie cardiacă;
• examinări pentru hipertensiune arterială;
• boala aortică;
• boli ale pericardului;
• formațiuni intracardiace;
• cardiomiopatie;
• miocardită;
• leziuni endocardice;
• dobândit defecte valvulare inimi;
• examinarea valvelor mecanice și diagnosticarea disfuncției protezei valvulare;
• diagnosticul de insuficienta cardiaca.

Pentru orice plângere de stare de rău, cu apariția durerii și disconfort în regiunea inimii, precum și pentru alte semne care vă deranjează, trebuie să contactați un cardiolog. El este cel care decide asupra examenului.

Norme de ultrasunete ale inimii

Este greu de enumerat toate normele de ecografie ale inimii, dar vom atinge unele.

valva mitrala

Asigurați-vă că determinați valvele anterioare și posterioare, două comisuri, coarde și mușchi papilari, inelul mitral. Câțiva indicatori normali:

• grosimea foilor mitrale de până la 2 mm;
• diametrul inelului fibros - 2,0-2,6 cm;
• diametrul orificiului mitral 2–3 cm.
• aria unei deschideri mitrale este de 4-6 cm2.
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 25-40 de ani este de 6-9 cm;
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 41-55 de ani este de 9,1-12 cm;
• mișcare activă, dar lină a supapelor;
• suprafața netedă a supapelor;
• devierea supapelor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei nu este mai mare de 2 mm;
• acordurile sunt văzute ca structuri subțiri, liniare.

valvă aortică

Câțiva indicatori normali:

• deschiderea sistolica a valvelor mai mult de 15-16 mm;
• aria deschiderii aortice este de 2 - 4 cm2.
• canelurile sunt proporțional aceleași;
• deschidere completă în sistolă, închidere bine în diastolă;
• inel aortic cu ecogenitate medie uniformă;

Valva tricuspidă (tricuspidă).

• aria deschiderii supapei este de 6-7 cm2;
• canelurile pot fi despicate, ajung la o grosime de până la 2 mm.

Ventriculul stâng

• grosime peretele din spateîn diastolă 8-11 mm, iar în septul interventricular - 7-10 cm.
• masa miocardică la bărbați - 135 g, masa miocardică la femei - 95 g.

Nina Rumyantseva, 01.02.2015

Examinarea cu ultrasunete a inimii

Examenul cu ultrasunete în cardiologie este cea mai puternică și comună metodă de cercetare, care ocupă o poziție de lider în rândul procedurilor non-invazive.

Diagnosticul cu ultrasunete are mari avantaje: medicul primește informații obiective și fiabile despre starea organului, a acestuia activitate functionala, structura anatomicăîn timp real, metoda face posibilă măsurarea aproape oricărei structuri anatomice, rămânând în același timp absolut inofensiv.

Cu toate acestea, rezultatele studiului și interpretarea lor depind direct de rezoluția aparatului cu ultrasunete, de abilitățile, experiența și cunoștințele dobândite ale specialistului.

Ecografia inimii, sau ecocardiografia, face posibilă vizualizarea organelor și a vaselor mari pe ecran, pentru a evalua fluxul sanguin în ele folosind unde ultrasonice.

Cardiologii folosesc diferite moduri ale dispozitivului pentru cercetare: ecocardiografie unidimensională sau M-mod, D-mode sau bidimensională, ecocardiografie Doppler.

În prezent, au fost dezvoltate metode moderne și promițătoare pentru examinarea pacienților folosind unde ultrasonice:

1. Echo-KG cu o imagine tridimensională. Însumarea computerizată a unui număr mare de imagini bidimensionale obținute în mai multe planuri are ca rezultat o imagine tridimensională a organului.
2. Echo-KG folosind o sondă transesofagiană. În esofagul subiectului este plasat un senzor uni sau bidimensional, cu ajutorul căruia se obțin informații de bază despre organ.
3. Echo-KG folosind o sondă intracoronară. Un senzor ultrasonic de înaltă frecvență este plasat în cavitatea vasului care urmează să fie examinat. Oferă informații despre lumenul vasului și starea pereților acestuia.
4. Utilizarea contrastului în ecografie. Imaginea structurilor care urmează a fi descrise este îmbunătățită.
5. Ecografia de înaltă rezoluție a inimii. Rezoluția crescută a dispozitivului face posibilă obținerea unei imagini de înaltă calitate.
6. Modul M anatomic. Imagine unidimensională cu rotația spațială a planului.

Metode de cercetare

Diagnosticul structurilor cardiace și vaselor mari se realizează în două moduri:

• transtoracic,
• transesofagian.

Cel mai frecvent este transtoracic, prin suprafața anterioară a toracelui. Metoda transesofagiană este denumită mai informativă, deoarece poate fi folosită pentru a evalua starea inimii și a vaselor mari din toate unghiurile posibile.

Ecografia cardiacă poate fi completată cu teste funcționale. Pacientul realizează cele propuse exercitii fizice, după sau în timpul căreia rezultatul este descifrat: medicul evaluează modificările structurilor inimii și activitatea funcțională a acesteia.

Studiul inimii și al vaselor mari este completat cu dopplerografie. Cu ajutorul acestuia, puteți determina viteza fluxului de sânge în vase (coronare, vene portale, trunchi pulmonar, aortă).

În plus, Doppler arată fluxul de sânge în interiorul cavităților, ceea ce este important în prezența defectelor și pentru a confirma diagnosticul.

Există anumite simptome care indică necesitatea de a vizita un cardiolog și de a efectua o ecografie:

1. Letargie, apariția sau creșterea dificultății de respirație, oboseală.
2. Senzație de palpitații, care poate fi un semn al unei tulburări ritm cardiac.
3. Extremitățile devin reci.
4. Pielea este adesea palidă.
5. Prezența bolilor cardiace congenitale.
6. Prost sau lent copilul se ingrasa.
7. Pielea este cianotică (buze, vârful degetelor, auricule și triunghi nazolabial).
8. Prezența unui suflu cardiac în timpul unei examinări anterioare.
9. Achizitionat sau defecte congenitale, prezența unei proteze valvulare.
10. Tremuratul se simte clar deasupra vârfului inimii.
11. Orice semne de insuficiență cardiacă (dispnee, edem, cianoză distală).
12. Insuficienta cardiaca.
13. Palparea a determinat „cocoașa inimii”.
14. Ecografia inimii este utilizată pe scară largă pentru a studia structura țesuturilor organului, aparatul său valvular, pentru a identifica lichidul din cavitatea pericardică ( pericardita exudativă), trombi, precum și pentru a studia activitatea funcțională a miocardului.

Diagnosticare următoarele boli Imposibil fără examinare cu ultrasunete:

1. Grade diferite de manifestare boala coronariană(infarct miocardic și angină pectorală).
2. Inflamația membranelor cardiace (endocardită, miocardită, pericardită, cardiomiopatie).
3. Toți pacienții au fost diagnosticați după infarct miocardic miocardului.
4. În bolile altor organe și sisteme care au un efect dăunător direct sau indirect asupra inimii (patologia fluxului sanguin periferic al rinichilor, organe situate în cavitatea abdominală, creier, în boli ale vaselor extremităților inferioare).

Dispozitivele moderne de diagnosticare cu ultrasunete fac posibilă obținerea multor indicatori cantitativi care pot fi utilizați pentru a caracteriza funcția cardiacă principală - contracția. Chiar și etapele incipiente ale unei scăderi a contractilității miocardice pot fi identificate de un bun specialist și pot începe terapia la timp. Și pentru a evalua dinamica bolii, se repetă o examinare cu ultrasunete, care este, de asemenea, importantă pentru a verifica corectitudinea tratamentului.

Ce include pregătirea înainte de studiu?

Mai des pacientul este prescris metoda standard- transtoracică, care nu necesită pregătire specială. Pacientul este sfătuit doar să rămână calm emoțional, deoarece anxietatea sau stresurile anterioare pot afecta rezultatele diagnosticului. De exemplu, ritmul cardiac crește. De asemenea, nu este recomandat să mănânci o masă copioasă înainte de o ecografie a inimii.

O pregătire puțin mai strictă înainte de a efectua o ecografie transesofagiană a inimii. Pacientul nu trebuie să mănânce cu 3 ore înainte de procedură, iar pentru sugari, studiul se efectuează între hrăniri.

Efectuarea ecocardiografiei

În timpul studiului, pacientul stă întins pe partea stângă pe canapea. Această poziție va apropia vârful cardului și peretele anterior al toracelui, astfel imaginea în patru dimensiuni a organului se va dovedi mai detaliată.

Un astfel de sondaj necesită echipamente complexe din punct de vedere tehnic și de înaltă calitate. Înainte de a atașa senzorii, medicul aplică gelul pe piele. Senzorii speciali sunt amplasați în diferite poziții, ceea ce vă va permite să vizualizați toate părțile inimii, să evaluați activitatea acesteia, modificările structurilor și ale aparatului valvular și să măsurați parametrii.

Senzorii emit vibrații ultrasonice care sunt transmise corpului uman. Procedura nu provoacă nici cel mai mic disconfort. Undele acustice modificate revin la dispozitiv prin aceiași senzori. La acest nivel, ele sunt convertite în semnale electrice procesate de aparatul de ecocardiograf.

O modificare a tipului de undă de la un senzor ultrasonic este asociată cu modificări ale țesuturilor, o schimbare a structurii acestora. Specialistul primește o imagine clară a organului pe ecranul monitorului, la sfârșitul studiului, pacientului i se oferă o transcriere.

În caz contrar, se efectuează manipularea transesofagiană. Necesitatea acesteia apare atunci când unele „obstacole” interferează cu trecerea undelor acustice. Poate fi grăsime subcutanată, oase ale pieptului, mușchi sau țesut pulmonar.

Ecocardiografia transesofagiană există într-o versiune tridimensională, în timp ce traductorul este introdus prin esofag. Anatomia acestei zone (adeziunea esofagului la atriul stâng) face posibilă obținerea unei imagini clare a structurilor anatomice mici.

Metoda este contraindicată în boli ale esofagului (stricturi, expansiunea varicoasă a patului său venos, inflamație, sângerare sau riscul dezvoltării lor în timpul manipulării).

Obligatoriu înainte de transesofagian Echo-KG este postul de 6 ore. Specialistul nu ține senzorul mai mult de 12 minute în zona de studiu.

Indicatori și parametrii acestora

După încheierea studiului, pacientului și medicului curant primesc o transcriere a rezultatelor.

Valorile pot avea caracteristici de vârstă, precum și indicatori diferiți pentru bărbați și femei.

Indicatorii obligatorii sunt: ​​parametrii septului interventricular, părțile stângă și dreaptă ale inimii, starea pericardului și a aparatului valvular.

Normă pentru ventriculul stâng:

1. Masa miocardului său variază de la 135 la 182 de grame la bărbați și de la 95 la 141 de grame la femei.
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng: pentru bărbați de la 71 la 94 de grame pe m², pentru femei de la 71 la 80.
3. Volumul cavității ventriculului stâng în repaus: la bărbați de la 65 la 193 ml, la femei de la 59 la 136 ml, dimensiunea ventriculului stâng în repaus este de la 4,6 la 5,7 cm, în timpul contracției norma este de la 3,1 până la 4, 3 cm
4. Grosimea pereților ventriculului stâng nu depășește în mod normal 1,1 cm.Încărcarea crescută duce la hipertrofia fibrelor musculare, când grosimea poate ajunge la 1,4 cm sau mai mult.
5. fracția de ejecție. Rata sa nu este mai mică de 55-60%. Acesta este volumul de sânge pe care inima îl pompează la fiecare contracție. O scădere a acestui indicator indică insuficiență cardiacă, fenomene de stagnare a sângelui.
6. Volumul cursei. Norma de la 60 la 100 ml arată, de asemenea, cât de mult sânge este ejectat într-o contracție.

Alte optiuni:

1. Grosimea septului interventricular este de la 10 până la 15 mm în sistolă și 6 până la 11 mm în diastolă.
2. Diametrul lumenului aortic este de la 18 la 35 mm în normă.
3. Grosimea peretelui ventriculului drept este de la 3 la 5 mm.

Procedura nu durează mai mult de 20 de minute, toate datele despre pacient și parametrii inimii sale sunt stocate electronic, o transcriere este dată mâinilor, de înțeles pentru cardiolog. Fiabilitatea tehnicii ajunge la 90%, adică deja în stadiile incipiente este posibilă identificarea bolii și începerea unui tratament adecvat.

heal-cardio.ru

De ce se face o ecocardiogramă?

Ecocardiografia este utilizată pentru a detecta modificări în structura țesuturilor mușchiului inimii, procese distrofice, malformații și boli ale acestui organ.

Un studiu similar este efectuat pentru femeile însărcinate cu patologie suspectată a dezvoltării fetale, semne de întârziere a dezvoltării, prezența epilepsiei la o femeie, diabet zaharat, tulburări endocrine.

Indicațiile pentru ecocardiografie pot fi simptome de defecte cardiace, suspiciune de infarct miocardic, anevrism de aortă, boli inflamatorii, neoplasme de orice etiologie.

Ecografia inimii trebuie efectuată dacă sunt observate următoarele simptome:

• dureri în piept;
• slăbiciune în timpul activității fizice și indiferent de aceasta;
• cardiopalmus:
• întreruperi ale ritmului cardiac;
• umflarea mâinilor și picioarelor;
• complicații după gripă, SARS, amigdalita, reumatism;
• hipertensiune arteriala.

Examinarea se poate face în direcția unui cardiolog și la cererea dumneavoastră. Nu există contraindicații pentru implementarea sa. Pregătirea specială pentru ecografie a inimii nu este efectuată, este suficient să vă calmați și să încercați să mențineți o stare echilibrată.

Specialist în timpul studiului evaluează următorii parametri:

• starea miocardului în faza de sistolă și diastolă (contracție și relaxare);
• dimensiunile camerelor inimii, structura lor și grosimea peretelui;
• starea pericardului și prezența exudatului în sacul inimii;
• funcționarea și structura valvelor arteriale și venoase;
• prezența cheagurilor de sânge, a neoplasmelor;
• consecințe boli infecțioase, proces inflamator, suflu cardiac.

Prelucrarea rezultatelor se realizează cel mai adesea folosind un program de calculator.

Mai multe detalii despre această tehnică de cercetare sunt descrise în acest videoclip:

Valori normale la adulți și nou-născuți

Este imposibil să se determine standarde uniforme pentru starea normală a mușchiului inimii pentru bărbați și femei, pentru adulți și copii de diferite vârste, pentru pacienții tineri și vârstnici. Cifrele de mai jos sunt medii, pot exista mici diferențe în fiecare caz..

Valva aortică la adulți ar trebui să se deschidă cu 1,5 sau mai mult centimetri, zona de deschidere a valvei mitrale la adulți este de 4 cm2. Volumul de exudat (lichid) din sacul inimii nu trebuie să depășească 30 ml pătrați.

Abateri de la norma și principiile de decodificare a rezultatelor

Ca urmare a ecocardiografiei, este posibil să se detecteze astfel de patologii ale dezvoltării și funcționării mușchiului inimii și boli asociate:

• insuficienta cardiaca;
• încetinirea, accelerarea sau întreruperile ritmului cardiac (tahicardie, bradicardie);
• stare pre-infarct, infarct miocardic;
• hipertensiune arteriala;
• distonie vegetativ-vasculară;
• boli inflamatorii: miocardită cardiacă, endocardită, pericardită exudativă sau constrictivă;
• cardiomiopatie;
• semne de angină pectorală;
• defecte cardiace.

Protocolul de examinare este completat de un specialist care efectuează o ecografie a inimii. Parametrii funcționării mușchiului inimii din acest document sunt indicați în două valori - norma și parametrii subiectului. Protocolul poate conține abrevieri care sunt de neînțeles pentru pacient:

• MLVZH- masa ventriculului stâng;
• LVMI este indicele de masă;
• KDR- dimensiunea diastolică finală;
• INAINTE DE- axa lungă;
• KO– axa scurta;
• LP- atriul stang
• PP- atriul drept;
• FV este fracția de ejecție;
• MK- valva mitrala;
• AK- valvă aortică;
• DM- miscarea miocardului;
• DR- dimensiunea diastolică;
• UO- volumul vascular (cantitatea de sânge care este ejectată de ventriculul stâng într-o singură contracție);
• TMMZhPd- grosimea miocardului septului interventricular în faza de diastolă;
• TMMP-uri- la fel, în faza de sistolă.

www.oserdce.com

Valoare normală (normokineza) amplitudinile septului interventricular sunt în intervalul 0,5-0,8 cm, peretele posterior al ventriculului stâng este de 0,9-1,4 cm. semn negativ, hiperkineză - amplitudinea depășește indicatorii normokinezei.

Mișcarea asincronă a pereților ventriculului stâng este o mișcare sistolică a unuia dintre pereți, nu sincronă cu mișcarea celuilalt perete către centrul ventriculului stâng (încălcarea conducerii intraventriculare, prezența unor căi suplimentare, fibrilație atrială, stimulator cardiac artificial).

Ecocardiografie Doppler de asemenea, vă permite să evaluați starea ventriculului stâng. (Măsurarea Doppler a volumului vascular cerebral LV.) Această metodă se bazează pe măsurarea integralei vitezei liniare a fluxului sanguin și a ariei secțiunii transversale a vasului la locul determinării fluxului sanguin.

Măsurați diametrul intern al rădăcinii aortice în prima jumătate a fazei de sistolă și determinați aria secțiunii transversale a acesteia (CAP):

PPP = 4.

Apoi se determină planimetric viteza integrală a curgerii. Înmulțirea acestei valori cu aria secțiunii transversale a aortei dă volumul vascular cerebral. Produsul volumului vascular cerebral și al ritmului cardiac este volumul pe minut al fluxului sanguin. Utilizarea acestei formule este incorectă în prezența defectului aortic.

Funcția diastolică a ventriculului stâng. Este determinat de două proprietăți ale miocardului - relaxarea și rigiditatea. Din punct de vedere clinic, diastola este perioada care durează din momentul în care lateralele se închid valvă aorticăînainte de apariția primului zgomot cardiac.

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a asigura contracții ritmice ale inimii într-un mod automat pentru a deplasa sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, care alcătuiește celulele musculare - cardiomiocitele. Modificarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere și asigură contractilitatea inimii.

Contractilitatea miocardică afectată poate duce la se întoarce sub formă, de exemplu, și nu numai. Prin urmare, dacă aveți simptome de contractilitate afectată, trebuie să consultați un medic.

Miocardul are o serie de proprietăți fizice și fiziologice care îi permit să asigure funcționarea completă. a sistemului cardio-vascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii permit nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, ci și să efectueze reacții compensatorii-adaptative, asigurând adaptarea organismului la sarcini crescute.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește în mod semnificativ propria lungime fără deteriorarea și întreruperea structurii sale.

Pentru trimitere. Gradul de extensibilitate miocardică în timpul diastolei (relaxarea mușchiului inimii) determină puterea contracțiilor miocardice ulterioare în timpul sistolei (contracția mușchiului inimii, care se termină cu expulzarea sângelui din cavitățile ventriculare).

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea impactului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, rol importantîn menținerea activității cardiace adecvate, capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forță în procesul de contracție a miocardului și de a efectua munca în timpul jocurilor de sistolă.

Pentru trimitere. Caracteristici fiziologice se manifestă prin excitabilitate, contractilitate miocardică, conductivitate și automatism (automaticitate).

Ce este contractilitatea miocardică

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care implementează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (ducând la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (PL). )) și relaxați-vă în timpul diastolei.

Important. Contractilitatea miocardică se distinge printr-o secvență clară care menține ritmul și continuitatea contracțiilor inimii.

În primul rând, se efectuează contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LA.

Contractilitatea miocardică este susținută și de:

• excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la acțiunea stimulilor;
• conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea inimii depinde și de automatismul mușchiului cardiac, care se manifestă prin generarea independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ceea ce determină contractilitatea mușchiului inimii

Atenţie. Contractilitatea miocardică (SM) poate fi afectată sistem nervos, diverși hormoni și substanțe medicinale.

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici care pot afecta miocardul:

• cronotrop;
• inotrop;
• batmotrop;
• dromotrop;
• tonotropic.

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Creșterea contractilității miocardice se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Pentru trimitere. Reglarea ritmului cardiac se realizează datorită acțiunii cronotrope (pozitiv - o creștere a ritmului cardiac, sau negativ - o scădere a ritmului cardiac).

Efectele batmotrope se manifestă în efectul asupra excitabilității miocardului, dromotrop - într-o modificare a capacității de a conduce mușchiul inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impact nervii vagi determină o scădere:

• contractilitatea miocardică,
• generarea și propagarea potențialului de acțiune,
• procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a frecvenței cardiace, o accelerare a proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului cardiac (efecte pozitive).

Foarte important! Trebuie remarcat faptul că contractilitatea miocardică depinde în mare măsură și de tensiunea arterială.

Odată cu reducerea tensiunii arteriale, are loc stimularea unui efect simpatic asupra mușchiului inimii, o creștere a contractilității miocardice și o creștere a frecvenței cardiace, datorită cărora se realizează normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Odată cu creșterea presiunii, are loc o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, ceea ce face posibilă reducerea presiunea arterială la un nivel adecvat.

Stimularea semnificativă afectează și contractilitatea miocardică:

• vizual,
• auditiv,
• tactil,
• temperatura etc. receptori.

Acest lucru determină o modificare a frecvenței și a forței contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, aflându-se într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice stimul semnificativ.

Dintre hormoni, adrenalina, tiroxina și aldosteronul au cea mai mare influență asupra contractilității miocardice.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (un exces de ioni de potasiu), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, contribuie la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup medicamentele pot avea un efect cronotrop negativ și inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului - digoxina în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, SM poate fi afectat de beta-blocante (reduc contractilitatea miocardică, au efecte cronotrope și dromotrope negative), blocante ale canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), inhibitori ECA (îmbunătățesc funcția diastolică a inimii, contribuind la creșterea inimii). ieșire în sistolă) și etc.

Ce este încălcarea periculoasă a contractilității

Scăderea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și crește riscul de tromboză, se dezvoltă insuficiență cardiacă.

Atenţie! O contractilitate miocardică globală redusă brusc este însoțită de o stagnare pronunțată a sângelui în circulația pulmonară, apariția unei dificultăți severe de respirație (chiar și în repaus), hemoptizie, edem și mărirea ficatului.

Când poate fi încălcat SM

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

• ateroscleroza severă a vaselor coronare;
• infarct miocardic și cardioscleroză postinfarct;
• (există o scădere bruscă a contractilității miocardului ventriculului stâng);
• miocardită acută, pericardită și endocardită;
• (încălcarea maximă a SM este observată atunci când capacitatea de adaptare a inimii este epuizată și cardiomiopatia este decompensată);
• leziuni cerebrale;
• boală autoimună;
• accidente vasculare cerebrale;
• intoxicație și otrăvire;
• șocuri (cu toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
• beriberi;
• dezechilibre electrolitice;
• pierderi de sange;
• infecții severe;
• intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
• anemie de diferite origini;
• boli endocrine.

Încălcarea contractilității miocardice - diagnostic

Cel mai metode informative Studiile SM sunt:

• electrocardiograma standard;
• ECG cu teste de stres;
• monitorizare Holter;
• ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM se efectuează un test de sânge general și biochimic, o coagulogramă, o lipidogramă, se evaluează un profil hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc. .

SM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este o examinare cu ultrasunete a inimii (estimarea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimea miocardului, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (AMP) este unul dintre indicatorii importanți ai supraîncărcării volumetrice a ventriculilor. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Indicele de amplitudine al peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 cm.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul unei încălcări a contractilității miocardice, dacă pacienții au:

• insuficiența valvei aortice sau mitrale;
• supraîncărcare de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
• boală cardiacă ischemică;
• leziuni non-coronare ale mușchiului inimii;
• anevrisme cardiace.

Trebuie să tratez încălcările contractilității miocardice

Tulburările de contractilitate miocardică sunt supuse tratamentului obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor tulburărilor SM și a numirii unui tratament adecvat, este posibilă dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea organelor interne pe fondul ischemiei, formarea de cheaguri de sânge în vase cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM).

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

• astm cardiac cu aspect de pacient:
• dispnee expiratorie (expirație afectată),
• tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
• respirație clocotită,
• paloare si cianoza fetei (posibil ten pamantos).

Atenţie.Încălcările SM ale ventriculului drept sunt însoțite de apariția dificultății de respirație, scăderea capacității de lucru și a toleranței la efort, precum și apariția edemului și a ficatului mărit.

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog, în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

• riboxină,
• mildronata,
• L-carnitina,
• fosfocreatină,
• vitaminele b,
• vitaminele A și E.

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienților cu anemie li se prezintă suplimente de fier, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă se detectează un dezechilibru lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, conform indicațiilor, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante.

De asemenea, medicamente care se îmbunătățesc proprietăți reologice sânge (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Cu detectarea în timp util a tulburărilor SM și tratamentul suplimentar, prognosticul este favorabil. În cazul insuficienței cardiace, prognosticul depinde de severitatea acesteia și de prezența boli concomitente agravarea stării pacientului (cardioscleroză postinfarct, anevrism cardiac, blocaj cardiac sever, Diabet etc.).

Aorta este compactată, nu dilatată

Atriul stâng este mărit LA 40 mm

Cavitatea LV nu este extinsă KDR 49 mm, KSR 34 mm

Contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă

Zona de normo-hiper-dis-a-kinezie nu a fost dezvăluită

Septul interventricular nu este sigilat

Valva aortică: foliolele nu sunt îngroșate, nu există calcificare a foliolelor inelarului

Sunt antifaze. Flux diastolic cu predominanță de tip A, regurgitare 1 lingură.

Ventriculul drept nu este dilatat

Atriul drept nu este dilatat

Fără semne de hipertensiune pulmonară

Tromboza ventriculului stâng

Nu există revărsare în cavitatea pericardică.

Dilatare ușoară a ventriculului stâng, insuficiență moderată VS 1 grad, etanșare a articulației.

Cred că toate acestea sunt destul de sigure. Desigur, activitatea fizică ar trebui redusă în limite rezonabile, nu aveți nevoie de cele mari, cele medii cu toleranță bună sunt destul de posibile. Terapia este destul de adecvată, nu mi-aș prescrie nimic altceva.

Poți te rog să-mi spui cât de grav este asta?

Funcția sistolică globală a ventriculului stâng păstrată

Dintre toate indicațiile pentru ecocardiografie, cea mai frecventă este evaluarea funcției sistolice VS. Acest lucru se datorează parțial faptului că funcția sistolică este parametrul cel mai studiat și înțeles al funcției cardiace și, de asemenea, faptului că are proprietăți predictive în legătură cu dezvoltarea complicațiilor și a mortalității. Funcția sistolică VS este de obicei evaluată în orice studiu ecocardiografic, chiar dacă acesta nu este scopul principal al acestui studiu.

Funcția sistolică a ventriculului stâng se referă la conceptul de contractilitate VS. Contractilitatea fibrelor miocardice este descrisă de raportul Frank-Starling, conform căruia o creștere a preîncărcării (presiunea diastolică a VS) duce la o creștere a contractilității. În consecință, contractilitatea sau funcția sistolice depinde de condițiile de încărcare și, strict vorbind, ar trebui evaluată pe fundalul unui spectru de valori de preîncărcare și postîncărcare.

Acest lucru nu este în mare parte fezabil într-un cadru clinic, deci este dificil să se evalueze funcția sistolica VS cu ecocardiografie, indiferent de condițiile de efort. Ca urmare, la evaluarea funcției sistolice VS, de regulă, este indicată valoarea preîncărcării la momentul studiului (adică dimensiunea cavității VS sub formă de diametru, suprafață sau volum). Grosimea sau masa VS este, de asemenea, raportată în mod obișnuit în descrierea funcției și dimensiunii sistolice VS, care completează evaluarea generală a funcției sistolice VS.

Funcția sistolică VS poate fi evaluată prin ecocardiografie atât calitativ, cât și cantitativ. Există mulți indicatori care descriu funcția sistolică VS, dintre care fracția de ejecție este cel mai frecvent utilizată. Fracția de ejecție este exprimată matematic ca mărimea diastolică minus dimensiunea sistolice corespunzătoare împărțită la dimensiunea diastolică inițială, unde dimensiunea poate fi o valoare liniară, o suprafață sau un volum. De exemplu:

x 100%, unde KDOLZH - volumul diastolic final al ventriculului stâng; KSOLZh - volumul telesistolic VS. Fracția normală de ejecție este de 55% sau mai mult atât pentru bărbați, cât și pentru femei.

Un ecocardiograf poate dezvolta o abilitate destul de eficientă și precisă în determinarea vizuală a fracției de ejecție VS. Cu toate acestea, acuratețea și reproductibilitatea măsurătorilor depind de abilitățile unui anumit interpret, iar rezultatele măsurătorilor a 62 de specialiști diferiți pot varia semnificativ. Din acest motiv, măsurătorile cantitative sunt considerate a fi cele mai preferate, iar ASE recomandă ca chiar și ecocardiografii experimentați să verifice în mod regulat estimările calitative față de măsurătorile cantitative calibrate.

Măsurătorile liniare (realizate atât în ​​modul M, cât și în modul 2D) au cea mai mică variabilitate în funcție de executant în comparație cu măsurătorile de suprafață sau volum, oferă valori precise care caracterizează funcția sistolica la persoanele sănătoase, dar, după toate probabilitățile, sunt mai proaste toate permit descrierea funcției sistolice globale a VS în prezența patologiei cardiace asociate cu încălcări regionale ale contractilității miocardice. Măsurătorile liniare sunt cel mai bine efectuate în modul M, deoarece frecvența pulsului mai mare în comparație cu modul 2D oferă o rezoluție temporală mai bună.

Scurtarea fracțională endocardică, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, unde VDLZhd (LVIDd) - diametrul intern al ventriculului stâng în diastolă, mm; VDLZhs (LVIDs) - diametrul intern al ventriculului stâng în sistolă, mm. Valori normale: bărbați 25-43%, femei 27-45%.

Măsurătorile necesare pentru a calcula această măsură cantitativă a funcției sistolice sunt diametrul intern VS la sfârșitul diastolei (numit și diametrul final-diastolic) și diametrul intern VS la sfârșitul sistolei (numit și diametrul final-sistolic). Aceste dimensiuni sunt marcate de la o margine endocardică la o alta margine endocardică (o tehnică cunoscută și sub denumirea de margine anterioară-margine anterioară) pe o imagine cu axa scurtă LV TG M-mode chiar deasupra nivelului mușchiului papilar.

Deși calcularea fracției de scurtare este o metodă rapidă și ușoară pentru evaluarea funcției sistolice VS, nu este potrivită pentru evaluarea funcției sistolice a unui ventricul asimetric, cum ar fi cele cu RNCC sau deformarea anevrismală.

Ultrasunetele sunt sunet cu o frecvență de mai mult de o oscilație pe secundă (sau 20 kHz). Viteza cu care ultrasunetele se propagă într-un mediu depinde de proprietățile acestui mediu, în special de densitatea acestuia.

Ventriculul stâng

Studiul ventriculului stâng (LV) este poate cel mai important domeniu de aplicare al ecocardiografiei. Cu efectuarea tehnică competentă a studiului și interpretarea corectă a datelor obținute, studiile M-modale, bidimensionale și Doppler oferă împreună informații detaliate despre anatomia și funcția ventriculului stâng. Un rol deosebit de important îl joacă determinarea funcției sistolice globale a VS, parametrul cel mai reprezentativ al căruia este fracția de ejecție (raportul dintre volumul sistolic al VS și volumul său final diastolic). Volumul ventriculului stâng, grosimea pereților acestuia, contractilitatea segmentelor individuale, funcția diastolică a ventriculului stâng pot fi de asemenea studiate foarte precis.

Funcția sistolică globală

Un studiu precis al funcției VS necesită obținerea mai multor poziții din abordul parasternal și apical. În primul rând, o imagine a ventriculului stâng este de obicei obținută din abordul parasternal pe lungimea sa (Fig. 2.1 ) și scurt (Fig. 2.9 , 2.10 ) topoare. Imagistica 2D LV permite alinierea precisă a fasciculului de ultrasunete pentru examinarea M-modală (Fig. 2.3 , 2.4 ). Este necesar să se selecteze parametrii de amplificare în așa fel încât endocardul VS să fie clar vizibil pe imagine. Dificultățile în determinarea contururilor adevărate ale VS sunt cea mai frecventă sursă de erori în determinarea funcției sale.

Din abordarea apicală, vizualizarea ventriculului stâng se realizează într-un mod bidimensional în poziții cu patru și două camere (Fig. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). De asemenea, este posibil să se studieze ventriculul stâng din abord subcostal (Fig. 2.16 , 2.18 ).

Dintre parametrii funcției VS obținuți prin ecocardiografia M-modală, următorii sunt cei mai informativi: scurtarea anteroposterioră a axei scurte VS, distanța de la vârful E a mișcării foiței anterioare a valvei mitrale până la septul interventricular, amplitudinea mișcării rădăcinii aortice.

Scurtare anteroposterior caracterizează raportul dintre dimensiunile diastolice (coincidentă cu vârful undei R a electrocardiogramei) și sistolice (sfârșitul undei T) ale VS. În mod normal, dimensiunea anteroposterioră a axei scurte VS scade cu 30% sau mai mult. Pe fig. 2.4 în fig. 5,15C- cu cardiomiopatie dilatativă.

Dacă vă bazați doar pe măsurători M-modale, puteți face erori grave în evaluarea funcției LV, deoarece aceste măsurători iau în considerare doar o mică parte din LV la baza sa. În cardiopatia ischemică, segmentele cu contractilitate afectată pot fi îndepărtate de la baza ventriculului stâng; în acest caz, scurtarea anteroposterioră a ventriculului stâng va crea o impresie falsă a funcției sistolice globale ale VS. Măsurătorile M-modale ale dimensiunilor VS nu țin cont de lungimea acestuia; la calcularea volumelor LV conform Teichholz, lungimea axei scurte a LV este ridicată la a treia putere; această formulă este foarte inexactă. Din păcate, este încă folosit într-un număr de laboratoare.

Distanța de la vârful E al mișcării foiței anterioare a valvei mitrale la septul interventricular- aceasta este distanța dintre punctul de cea mai mare deschidere a valvei mitrale (în faza diastolei precoce) și cea mai apropiată secțiune a septului interventricular (în timpul sistolei). În mod normal, această distanță nu depășește 5 mm. Odată cu scăderea contractilității globale a VS, cantitatea de sânge rămasă în cavitatea sa la sfârșitul sistolei crește, ceea ce duce la dilatarea VS. În același timp, o scădere a volumului stroke duce la o scădere a fluxului sanguin transmitral. Valva mitrală în acest caz nu se deschide la fel de larg ca în mod normal. Amplitudinea mișcării septului interventricular scade și ea. Pe măsură ce contractilitatea globală a VS se înrăutățește, distanța dintre vârful E al mișcării foiței anterioare a valvei mitrale și septul interventricular crește din ce în ce mai mult. Laboratorul de Ecocardiografie UCSF nu utilizează date M-modale pentru a cuantifica funcția VS, preferând ecocardiografia 2D și Doppler.

Gama de mișcare a aortei la baza inimii ar trebui, de asemenea, evaluate numai calitativ. Este proporțională cu volumul stroke. Comportamentul aortei depinde de umplerea atriului stâng și de energia cinetică a sângelui ejectat de ventriculul stâng în sistolă. În mod normal, rădăcina aortică este deplasată anterior în sistolă cu mai mult de 7 mm. Acest indicator trebuie tratat cu prudență, deoarece un volum stroke scăzut nu înseamnă neapărat o scădere a contractilității VS. Dacă foile valvei aortice sunt bine vizualizate împreună cu aorta, este ușor de calculat intervalele de timp sistolice. Gradul de deschidere a foișoarelor valvei aortice și forma mișcării acestora sunt, de asemenea, indicatori ai funcției sistolice VS.

În ultimii ani, au existat multe publicații dedicate metodelor de procesare computerizată a imaginilor M-modale LV. Dar nu ne vom opri asupra lor, deoarece în majoritatea laboratoarelor clinice de ecocardiografie computerele nu sunt utilizate în aceste scopuri și, în plus, odată cu dezvoltarea tehnologiei ecocardiografice, au apărut metode mai fiabile de evaluare a contractilității globale a VS.

Cu un studiu ecocardiografic bidimensional, se realizează atât evaluarea calitativă, cât și cantitativă a contractilității globale a VS. În practica de zi cu zi, imaginile ecocardiografice sunt evaluate în același mod ca și ventriculogramele: ele determină raportul aproximativ dintre dimensiunile inimii sistolice și diastolice. O serie de cercetători consideră că este posibil să se estimeze fracția de ejecție destul de precis fără a recurge la măsurători. Totuși, comparând rezultatele unei astfel de evaluări cu calculul cantitativ al fracției de ejecție în timpul ventriculografiei, am găsit un număr inacceptabil de mare de erori.

Cea mai precisă modalitate de a evalua contractilitatea globală a VS este ecocardiografia bidimensională cantitativă. Această metodă, desigur, nu este lipsită de erori, dar este totuși mai bună decât evaluarea vizuală a imaginilor. După toate probabilitățile, studiile Doppler ale funcției globale sistolice ale VS sunt și mai precise, dar până acum joacă un rol de susținere.

Pentru o evaluare cantitativă a contractilității globale a VS, alegerea unui model stereometric al VS este fundamentală. După selectarea modelului, volumele VS sunt calculate pe baza măsurătorilor planimetrice ale acestuia conform algoritmului corespunzător modelului selectat. Există mulți algoritmi pentru calcularea volumelor LV, asupra cărora nu ne vom opri în detaliu. Laboratorul de ecocardiografie UCSF utilizează un algoritm Simpson modificat, care este mai bine numit metoda discului (Fig. 5.1). Când se utilizează, acuratețea măsurătorilor practic nu depinde de forma LV: metoda se bazează pe reconstrucția LV din 20 de discuri - felii de LV pe diferite niveluri. Metoda implică obținerea de imagini VS reciproc perpendiculare în poziții cu două și patru camere. Mai multe centre au comparat metoda discului cu ventriculografia radioopacă și radioizotopică. Principalele dezavantaje ale metodei disc sunt că subestimează (aproximativ 25%) volumele LV și implică utilizarea sistemelor informatice. În timp, costul sistemelor informatice va scădea și calitatea imaginii se va îmbunătăți; prin urmare, metodele cantitative pentru evaluarea contractilității VS vor fi mai disponibile.

Figura 5.1. Calculul volumelor ventriculului stâng după doi algoritmi. Sus: Calculul volumului ventricularului stâng folosind metoda discului cu 2 planuri (algoritm Simpson modificat). Pentru a calcula volumul ventriculului stâng (V) folosind metoda discului, este necesar să se obțină imagini în două planuri reciproc perpendiculare: în poziția apicală a inimii cu patru camere și în poziția apicală a inimii cu două camere. În ambele proiecții, ventriculul stâng este împărțit în 20 de discuri (a i și b i) de aceeași înălțime; zonele discului (a i  b i /4) sunt însumate, suma este apoi înmulțită cu lungimea ventriculului stâng (L). Metoda discului este cea mai precisă metodă pentru calcularea volumelor ventriculare stângi, deoarece rezultatele sale sunt cel mai puțin afectate de tulpinile ventriculare stângi. Jos: calculul volumului ventricularului stâng folosind formula lungimii ariei într-un singur plan. Această metodă, destinată inițial pentru calcularea volumelor ventriculului stâng în ventriculografia radioopace, este cea mai bună dacă este posibilă obținerea unei imagini bune a ventriculului stâng într-o singură poziție apicală. A este aria ventriculului stâng din imagine, L este lungimea ventriculului stâng. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Aprobarea în așteptare a standardelor pentru cuantificarea contractilității globale a VS de către Asociația Americană de Ecocardiografie ar trebui să conducă la mai multe utilizare pe scară largă aceste metode în practica zilnică.

Pe fig. 5.1 , 5.2 prezintă imagini reciproc perpendiculare ale LV, care pot fi utilizate pentru a calcula volumele sale folosind metoda Simpson. Contururile ventriculului stâng trebuie să fie strict pe suprafața endocardului. Valorile normale ale volumului diastolic VS calculate folosind trei algoritmi sunt date în tabel. 7.

Figura 5.2. Procesarea computerizată a imaginilor ventriculului stâng. Deasupra: suprapunerea conturului sistolic pe diastolic în proiecțiile inimii cu două (2-Ch) și patru camere (4-Ch). De jos: Comparația conturului diastolic versus sistolic pentru analiza cantitativă a contractilității ventriculare stângi locale. Nu există un consens cu privire la modul de comparare a contururilor ventriculului. În acest caz, operatorul a ales să nu alinieze axele lungi ale ventriculului în sistolă și diastolă, ci să alinieze centrul de masă al fiecăruia dintre contururi. Metode computerizate analizele de contractilitate locală trebuie utilizate cu mare prudență, deoarece acuratețea lor diagnostică nu este complet clară. În acest exemplu, masa miocardului ventricular stâng (masă) a fost de asemenea calculată utilizând modelul elipsoid trunchiat, fracția de ejecție folosind formula lungimii zonei în fiecare dintre poziții (SPl EF), volumul diastolic și fracția de ejecție folosind metoda discului (BiPl EF). Masa miocardului ventriculului stâng s-a dovedit a fi crescută - 220 g. Valorile fracției de ejecție a ventriculului stâng (în mod normal este 0,60) au diferit semnificativ în funcție de proiecția luată pentru calcul (0,61 și 0,46) . Evident, aceste diferențe se explică prin hipokinezia ventriculului stâng de localizare septală. Folosind metoda discului mai precisă, fracția de ejecție a fost de 0,55 (sau 55%). Volumul final diastolic al ventriculului stâng a fost crescut (147 ml), cu toate acestea, suprafața corpului pacientului a fost de 1,93 m 2, deci indicele volumului final diastolic al ventriculului stâng (147/1,93 = 76 ml/m2) a fost limita superioară a normalului. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabelul 7. Valorile normale ale volumului diastolic (EDV) VS calculate folosind trei algoritmi

Valoarea medie a EDV ± , ml

Indicele telediastolic, ml/m2

Algoritm de lungime a zonei în poziție apicală cu 4 camere

Algoritm de lungime a zonei în poziție apicală cu 2 camere

Algoritmul Simpson în poziții reciproc perpendiculare

In paranteze sunt valorile extreme obtinute la oamenii sanatosi.

Avantajul evident al calculului cantitativ al contractilității globale VS în comparație cu evaluarea sa vizuală este că, împreună cu fracția de ejecție, oferă valori pentru volumele VS și debitul cardiac. Metodele Doppler completează informațiile obținute din ecocardiografia bidimensională: a fost dovedită acuratețea ridicată a măsurării volumului stroke Doppler. Valoarea unor parametri cum ar fi viteza maximă și accelerația fluxului sanguin aortic încă trebuie confirmată, dar aceștia pot intra în curând în practica clinică.

La Laboratorul de Ecocardiografie UCSF, volumul vascular cerebral este determinat în mod obișnuit utilizând ecocardiografia valvei aortice Doppler cu undă continuă combinată cu măsurarea M-modală a deschiderii acesteia. Această metodă, ca toate metodele Doppler pentru studierea fluxului sanguin volumetric, se bazează pe măsurarea integralei vitezei liniare a fluxului sanguin și a ariei secțiunii transversale a vasului la locul fluxului sanguin. Produsul vitezei medii a fluxului sanguin per sistolă și durata sistolei este distanța pe care o parcurge volumul vascular cerebral în timpul sistolei. Înmulțirea acestei valori cu aria secțiunii transversale a vasului în care are loc fluxul sanguin, dă volumul vascular cerebral. Produsul volumului vascular cerebral și al ritmului cardiac este volumul pe minut al fluxului sanguin.

Un alt parametru al contractilității globale VS, a cărui valoare poate fi măsurată la Studiu Doppler, este rata de creștere a presiunii în cavitatea VS la începutul perioadei de ejecție (dP/dt). Valoarea dP/dt poate fi calculată numai în prezența insuficienței mitrale (Fig. 5.3). Este necesar să se înregistreze un jet de insuficiență mitrală într-un mod de undă constantă și să se măsoare intervalul dintre două puncte de pe secțiunea rectilinie a spectrului de insuficiență mitrală. De obicei, o astfel de secțiune este distanța dintre punctele cu viteze de 1 și 3 m/s. Calculul dP/dt este posibil numai în ipoteza că presiunea în atriul stâng nu se modifică în acest moment. Modificarea presiunii între punctele cu viteze de 1 m/s și 3 m/s este de 32 mm Hg. Artă. Împărțind 32 la intervalul dintre puncte, obținem dP/dt.

Figura 5.3. Calculul dP/dt al ventriculului stâng: un studiu cu val constant al insuficienței mitrale (MR). Intervalul dintre punctele la care viteza jetului de regurgitare mitrală este de 1 m/s, respectiv 3 m/s, este de 40 ms în acest caz. Diferența de presiune - 32 mm Hg. Artă. [conform ecuației Bernoulli dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Astfel, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

Diagnosticul diferențial al cauzelor scăderii contractilității globale a VS este dificil. Dacă contractilitatea tuturor segmentelor ventriculului stâng este redusă la aproximativ același grad, se poate gândi la prezența cardiomiopatiei. Pentru a recunoaște etiologia cardiomiopatiei, sunt necesare date clinice, precum și alți parametri, cum ar fi grosimea peretelui VS, informații despre aparatul valvular al inimii. În literatura americană, termenul „cardiomiopatie” este folosit în mod obișnuit pentru a se referi la o scădere a contractilității globale a VS a oricărei etiologii; astfel, cauza cardiomiopatiei poate fi boala coronariană, hipertensiunea arterială, cardiopatia valvulară, miocardita etc. În continuare, pentru a ne referi la o scădere globală a contractilității VS de origine necunoscută, vom folosi termenul de „cardiomiopatie dilatată idiopatică”; cu hipertrofie VS asimetrică idiopatică – termenul „cardiomiopatie hipertrofică”. Din păcate, cunoștințele noastre despre etiologia cardiomiopatiilor sunt încă insuficiente; posibilităţile de utilizare a ecocardiografiei pentru diagnosticul lor diferenţial sunt de asemenea imperfecte. Eterogenitatea contractilității segmentelor individuale ale ventriculului stâng mărturisește în favoarea etiologiei ischemice a cardiomiopatiei, deși în cardiomiopatia dilatativă idiopatică, diferite segmente ale ventriculului stâng se pot contracta diferit. O scădere a contractilității globale a VS în absența dilatației sale este foarte probabil să indice prezența unei patologii non-cardiace. Tahicardia, tulburările metabolice (de exemplu, acidoza) sunt adesea însoțite de o scădere a fracției de ejecție în absența oricărei patologii a miocardului. Medicamentele pot reduce temporar contractilitatea globală a VS; astfel de acțiuni au, de exemplu, fonduri pentru anestezie prin inhalare.

Forma, grosimea peretelui și masa

Modificările formei ventriculului stâng în diferite afecțiuni cardiace nu sunt bine înțelese și sunt rar discutate în literatura de ecocardiografie. Ventriculul stâng în cardiomiopatii ia o formă sferică (Fig. 5.15 ). Spre deosebire de modificările globale ale formei ventriculului stâng, deformațiile sale locale observate în bolile coronariene sunt mai bine studiate. Tulburările locale în forma ventriculului stâng indică aproape întotdeauna natura ischemică a leziunii miocardice. Anevrismele VS (tulburări locale ale formei sale în diastolă) fac dificilă evaluarea funcției sistolice globale a VS. Dacă pereții anevrismului sunt denși și conțin o cantitate mare de țesut fibros, atunci anevrismul nu se întinde și, prin urmare, are un efect relativ mic asupra contractilității globale a VS. Dacă anevrismul este extensibil, atunci impactul său asupra funcției sistolice globale a VS poate fi foarte semnificativ.

Multă vreme, grosimea pereților VS a fost folosită pentru a aprecia prezența sau absența hipertrofiei sale. Raportul dintre grosimea septului și grosimea peretelui posterior VS a fost utilizat ca criteriu de diagnostic pentru hipertrofia VS asimetrică. Ca și în cazul dimensiunilor VS, aceste măsurători liniare au servit ca o judecată indirectă a masei miocardice VS. Dovezile din ecocardiografia cantitativă 2D indică faptul că utilizarea măsurătorilor liniare ale grosimii peretelui VS poate duce la evaluări greșite ale masei miocardice; atitudinea față de astfel de măsurători ar trebui reconsiderată. De exemplu, dacă umplerea diastolică a VS este redusă semnificativ, atunci grosimea miocardică a VS în diastola poate crește cu masa VS normală. Dimpotrivă, odată cu dilatarea VS, pereții acestuia pot fi subțiri chiar și cu o masă semnificativ crescută a miocardului VS. Prin urmare, pentru a aprecia prezența sau absența hipertrofiei VS, este de preferat să se calculeze masa miocardului. Desigur, metodele de calcul a masei miocardului VS, bazate pe ridicarea măsurătorilor M-modale la a treia putere, sunt la fel de insuportabile ca și în cazul calculării volumelor, mai ales în VS asimetric.

Bazat pe propria experiențăși datele din literatură, recomandăm ca masa VS să fie calculată numai din ecocardiografia 2D. Metoda pe care o folosim este prezentată în Fig. 5.4. Majoritatea celorlalte metode de măsurare a masei VS sunt similare cu cea dată și se bazează pe calcularea lungimii ventriculului stâng și a grosimii miocardului VS de-a lungul axei scurte de la abord parasternal. Valorile normale ale masei miocardice VS sunt date în tabel. opt.

Figura 5.4. Calculul masei miocardului ventriculului stâng după formula „area-lungime” (A/L) și după modelul unui elipsoid trunchiat (TE). Sus: se conturează contururile endocardice și epicardice ale ventriculului stâng la nivelul vârfurilor mușchilor papilari; calculați grosimea miocardului ventriculului stâng (t), raza axei scurte a ventriculului stâng (b) și zonele care ocupă contururile endocardice și epicardice ale ventriculului stâng (A 1 și A 2). Rețineți că mușchii papilari și sângele din cavitatea ventriculului stâng sunt excluse din calcule. Mai jos: a - axa lungă a ventriculului stâng, b - raza axei scurte a ventriculului stâng, d - axa scurtă a ventriculului stâng, t - grosimea miocardului ventriculului stâng. Jos: formulele masei miocardice ventriculare stângi utilizate în programe de calculator. Precizia acestor formule este aproximativ aceeași. Schiller N.B. Determinarea ecocardiografică bidimensională a volumului ventricularului stâng, a funcției sistolice și a masei. Rezumat și discuție a recomandărilor din 1989 ale Societății Americane de Ecocardiografie. Circulație 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabelul 8. Valori normale ale masei miocardice VS

Indicele de masă (g/m2)

* - calculat ca 90% din suma mediei și a abaterii standard

Rezultatele noastre preliminare indică posibilitatea unei reduceri semnificative a masei miocardice (până la 150 g la unii pacienți) după înlocuirea valvei aortice pentru stenoza aortica sau după un transplant de rinichi la pacienţii cu hipertensiune arterială de origine renală. Rezultate similare au fost obținute de alți autori în studiul pacienților care au primit terapie antihipertensivă pe termen lung.

Cunoscând volumul telediastolic VS și masa acestuia, este posibil să se calculeze raportul acestora. În mod normal, raportul dintre volumul telediastolic și masa miocardică VS este de 0,80 ± 0,17 ml/g. O creștere a acestui raport peste 1,1 ml/g este asociată cu sarcina crescuta pe peretele VS și înseamnă că hipertrofia VS nu poate compensa creșterea volumului acestuia (sarcina pe peretele ventricular este direct proporțională cu dimensiunea interioaraşi presiune şi este invers proporţională cu grosimea peretelui ventricular).

Evaluarea funcției ventriculare

Evaluarea funcțională a ventriculului stâng în ansamblu:

• De obicei, efectuați o evaluare calitativă a PV. Medicii care efectuează ecocardiografie trebuie să își reevalueze constant capacitățile de diagnostic atunci când compară datele calitative cu metode cantitative precise (RMN, ventriculografie cu radionuclizi, ecocardiografie cantitativă tridimensională și bidimensională).
• EF atunci când se efectuează o ecocardiografie bidimensională se calculează folosind un computer sau manual folosind următoarele metode:

1. S-a modificat metoda bidimensională a discurilor potrivite a lui Simpson. Faceți fotografii ale ventriculului stâng (A4Ch, A2Ch), iar circumferința apexului inimii este împărțită la numărul standard de segmente egale, a căror înălțime este utilizată în calcule. Aria discului este calculată utilizând formula cercului de elipsă (pg/2), unde r și r2 sunt dimensiunea endocardică medial-laterală a fiecărui segment în proiecțiile A4Ch și, respectiv, A2Ch.
2. Model cilindric semi-elipsoid. Volumul este determinat prin măsurarea regiunii endocardice în proiecția PSA la nivelul mușchilor mamelonului și în regiunea celei mai mari circumferințe apice (L) în orice proiecție apicală. Volumul = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamic.
• 55-75 Norm.
• 40-54 Ușor redus.
• 30-39 Moderat redus.
• <30 Значительно сниженная.

• Volumul pe minut al circulației sanguine: volumul vascular cerebral al ventriculului stâng x ritmul cardiac.
• Volumul vascular cerebral: integrală a vitezei de curgere a arterei pulmonare liniară x aria arterei pulmonare (obținută prin Doppler în timpul întinderii mediolaterale sistolice).
• Debit ventricular drept: volumul stroke pulmonar x frecvența cardiacă.
• Scorul șuntului pulmonar-sistemic (Qp/Qs): volumul stroke pulmonar x volumul stroke ventricular stâng.

Principalele aspecte ale evaluării rezultatelor ecocardiografiei la pacienții cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng

• Anatomic.

1. Dimensiunile ventriculului stâng (sistolic și telediastolic).
2. EF al ventriculului stâng.
3. Încălcări ale contractilității locale.

• Caracteristicile Doppler.

1. Raportul E/A.
2. Dilatarea timpului E.
3. Evaluarea presiunii sistolice prin regurgitare tricuspidiană.
4. Evaluarea presiunii sistolice prin regurgitare pulmonară.
5. Evaluarea capacității pulmonare [volum stroke/(presiunea diastolică - presiunea sistolica)].

• Semnificație pentru tratament.

1. Insuficiență mitrală la sfârșitul diastolei dacă întârzierea atrioventriculară este prea lungă.
2. Dissincronie (întârziere în mișcarea părții laterale a inelului AV în raport cu septul mai mult de 60 ms, detectată prin studiul Doppler tisular).

Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng

Definiția funcției diastolice a ventriculului stâng include măsurători efectuate în diferite perioade de diastolă. Aceste perioade sunt următoarele: timpul de relaxare izovolumică, timpul de umplere precoce, etapa de repaus înainte de sistolă și perioada de sistolă atrială. De obicei, aceste măsurători depind de vârstă și ritmul cardiac și reflectă un grad diferit de încărcare pe ventriculul stâng.

Fluxul sanguin cu orificiul mitral determinat de PW Doppler: undă E (viteză maximă diastolică precoce), undă A, raport E/A și timp de decelerare a transmisiei.

La evaluarea acestor parametri, trebuie luate în considerare următoarele:

• Raportul E/A este foarte dependent de locația obiectului volumetric studiat (inela, părți marginale ale valvei mitrale etc.) și de starea sarcinii.
• Raportul E/A scade cu vârsta și scorul ar trebui să fie standardizat în funcție de vârstă. Bătrânii se caracterizează prin prezența unui raport E/A mai mic de 1, care este de obicei pentru procesele normale de îmbătrânire.
• O creștere a presiunii în timpul umplerii (de exemplu, cu insuficiență cardiacă) duce la o normalizare falsă a raportului, iar cu o scădere a preîncărcării ventriculare stângi (de exemplu, cu o creștere a diurezei) sau un test Valsalva, aceasta revine adesea la indicatorii perturbati originali.
• Timpul de decelerare se corelează bine cu măsurătorile invazive ale rigidității ventriculare stângi, în timp ce alte măsurători reflectă mai mult relaxarea ventriculului stâng. Undă pulsată venoasă pulmonară: poate fi afișat fluxul prin atriul stâng. Undele S, D și A caracterizează umplerea sistolică și diastolică a atriilor. Unda A este formată prin fluxul invers al sângelui în venele pulmonare în timpul contracției atriale.
• Raportul S/D crește odată cu vârsta datorită deteriorării relaxării diastolice a ventriculului stâng. Durata undei A în venele pulmonare, depășind durata undei A transmitrale cu 30 ms, indică o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng.

Doppler cu undă continuă în evaluarea raportului debit ventricular stâng/influx mitral: timpul de relaxare izovolumică.

Doppler tisular în studiul părților mediale și laterale ale inelului mitral (E, A).

• Se consideră că încărcarea legată de sarcină variază puțin. De regulă, există o relație slabă între vitezele părților mediale și laterale ale inelului atunci când măsurătorile sunt luate în partea laterală a inelului, unde studiul este mai reproductibil.
• Raportul E/E1 este aproximativ legat de presiunea diastolică finală în ventriculul stâng. O valoare a raportului mai mare de 15 indică clar o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng, în timp ce un raport mai mic de 8 indică întotdeauna presiunea de umplere normală.

Modificări Doppler color în distribuția fluxului: cantitatea de creștere a vitezei sângelui de la inelul valvei la apex.

Diferite stări ale inimii în diastolă, împreună cu parametrii de mai sus, indică stadiul și gradul de „disfuncție diastolică”.

• Semne de relaxare afectată (de exemplu, o scădere a E și E1 este însoțită de o creștere a A și A1), o scădere a undei D pulmonare și o schimbare redusă a culorii în propagarea fluxului.
• O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la o falsă normalizare a raportului Doppler transmisral E/A cu manifestări semnificativ mai puține la aplicarea manevrei Valsalva și la determinarea raportului de viteză Doppler tisular.
• Pe lângă modificările conformității, o modificare a poziției corpului determină o modificare a curbei presiune/volum (modificări de rigiditate), DT transmitral scade sub 130 ms, rata de umplere Doppler precoce este crescută din cauza creșterii presiunii diastolice tardive a ventriculului stâng, contracțiilor atriale. sunt slăbite și debitele asociate de sânge sunt reduse.
• Este puțin probabil ca simptomele să se datoreze insuficienței cardiace diastolice dacă raportul E/E1 este mai mic de 8 și atriul stâng este de dimensiuni normale.
• Este important să nu ratați semnele de constricție:

1. Tremurul septului sau încălcarea sincroniei contracției.
2. Expansiunea venei cave inferioare.
3. Mișcarea sângelui în sens opus în venele hepatice în timpul expirației.

• Evaluați materialul

Retiparirea materialelor de pe site este strict interzisa!

Informațiile de pe site sunt furnizate în scop educațional și nu sunt concepute ca sfaturi sau tratament medical.

Fracția de ejecție a ventriculului stâng al inimii: norme, cauze ale scăderii și ridicate, cum să crească

Ce este fracția de ejecție și de ce ar trebui estimată?

Fracția de ejecție a inimii (FE) este un indicator care reflectă volumul de sânge împins de ventriculul stâng (LV) în momentul contracției sale (sistolei) în lumenul aortic. EF se calculează pe baza raportului dintre volumul de sânge ejectat în aortă și volumul de sânge din ventriculul stâng în momentul relaxării acestuia (diastolă). Adică, atunci când ventriculul este relaxat, conține sânge din atriul stâng (volumul diastolic final - EDV), iar apoi, contractându-se, împinge o parte din sânge în lumenul aortic. Această parte a sângelui este fracția de ejecție, exprimată ca procent.

Fracția de ejecție a sângelui este o valoare ușor de calculat din punct de vedere tehnic și care are un conținut de informații destul de ridicat privind contractilitatea miocardică. Necesitatea prescrierii medicamentelor cardiace depinde în mare măsură de această valoare, iar prognosticul pentru pacienții cu insuficiență cardiovasculară este de asemenea determinat.

Cu cât fracția de ejecție VS este mai aproape de valorile normale la un pacient, cu atât inima lui se contractă mai bine și cu atât prognosticul pentru viață și sănătate este mai favorabil. Dacă fracția de ejecție este mult mai mică decât în ​​mod normal, atunci inima nu se poate contracta în mod normal și nu poate furniza sânge întregului corp, iar în acest caz, mușchiul inimii trebuie susținut cu medicamente.

Cum se calculează fracția de ejecție?

Acest indicator poate fi calculat folosind formula Teicholtz sau Simpson. Calculul se efectuează folosind un program care calculează automat rezultatul în funcție de volumul final sistolic și diastolic al ventriculului stâng, precum și de dimensiunea acestuia.

Calculul conform metodei Simpson este considerat mai reușit, deoarece, potrivit lui Teicholz, este posibil ca zonele mici ale miocardului cu contractilitate locală afectată să nu cadă în tăietura studiului cu un Echo-KG bidimensional, în timp ce cu metoda Simpson, zone mai semnificative ale miocardului cad în felia cercului.

În ciuda faptului că metoda Teicholz este utilizată pe echipamente învechite, camerele moderne de diagnosticare cu ultrasunete preferă să evalueze fracția de ejecție folosind metoda Simpson. Rezultatele obținute, apropo, pot diferi - în funcție de metodă prin valori în limita a 10%.

EF normal

Valoarea normală a fracției de ejecție diferă de la persoană la persoană și depinde, de asemenea, de echipamentul pe care se efectuează studiul și de metoda prin care se calculează fracția.

Valorile medii sunt de aproximativ 50-60%, limita inferioară a normalului conform formulei Simpson este de cel puțin 45%, conform formulei Teicholtz - cel puțin 55%. Acest procent înseamnă că exact această cantitate de sânge pe bătăi de inimă trebuie să fie împinsă în lumenul aortic de către inimă pentru a asigura o livrare adecvată de oxigen către organele interne.

35-40% vorbesc de insuficiență cardiacă avansată, chiar și valorile mai mici sunt pline de consecințe tranzitorii.

La copiii în perioada neonatală, FE este de cel puțin 60%, în principal 60-80%, atingând treptat valorile normale obișnuite pe măsură ce cresc.

Dintre abaterile de la normă, mai des decât o fracție de ejecție crescută, există o scădere a valorii acesteia din cauza diferitelor boli.

Dacă indicatorul este coborât, înseamnă că mușchiul inimii nu se poate contracta suficient, drept urmare volumul de sânge expulzat scade, iar organele interne și, în primul rând, creierul primesc mai puțin oxigen.

Uneori, în încheierea ecocardioscopiei, puteți vedea că valoarea EF este mai mare decât valorile medii (60% sau mai mult). De regulă, în astfel de cazuri, indicatorul nu este mai mare de 80%, deoarece ventriculul stâng, datorită caracteristicilor fiziologice, nu poate expulza un volum mai mare de sânge în aortă.

De regulă, EF ridicat este observat la indivizii sănătoși, în absența altor patologii cardiologice, precum și la sportivii cu un mușchi al inimii antrenat, când inima se contractă cu mai multă forță la fiecare bătaie decât la o persoană obișnuită și expulzează un muschi mai mare. procentul de sânge conținut în acesta în aortă.

În plus, dacă pacientul are hipertrofie miocardică VS ca manifestare a cardiomiopatiei hipertrofice sau a hipertensiunii arteriale, o FE crescută poate indica faptul că mușchiul cardiac poate compensa în continuare debutul insuficienței cardiace și tinde să expulzeze cât mai mult sânge posibil în aortă. . Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, FE scade treptat, așa că pentru pacienții cu ICC manifestată clinic este foarte importantă efectuarea ecocardioscopiei în dinamică pentru a nu rata o scădere a FE.

Cauzele unei fracții de ejecție reduse a inimii

Principalul motiv pentru încălcarea funcției sistolice (contractile) a miocardului este dezvoltarea insuficienței cardiace cronice (CHF). La rândul său, ICC apare și progresează din cauza unor boli precum:

• Boala cardiacă ischemică - o scădere a fluxului sanguin prin arterele coronare, care furnizează oxigen mușchiului inimii însuși,
• Infarctele miocardice transferate, în special macrofocale și transmurale (extensive), precum și cele repetate, în urma cărora celulele musculare normale ale inimii după un atac de cord sunt înlocuite cu țesut cicatricial care nu are capacitatea de a se contracta - post-infarct se formează cardioscleroza (în descrierea ECG poate fi văzută ca abrevierea PICS),

Scăderea FE din cauza infarctului miocardic (b). Zonele afectate ale mușchiului inimii nu se pot contracta

Cea mai frecventă cauză a scăderii debitului cardiac este infarctul miocardic acut sau trecut, însoțit de o scădere a contractilității globale sau locale a miocardului ventricularului stâng.

Simptome ale fracției de ejecție reduse

Toate simptomele, care pot fi suspectate de o scădere a funcției contractile a inimii, se datorează ICC. Prin urmare, simptomele acestei boli apar în primul rând.

Cu toate acestea, conform observațiilor practicienilor de diagnosticare cu ultrasunete, se observă adesea următoarele - la pacienții cu semne severe de ICC, indicele fracției de ejecție rămâne în intervalul normal, în timp ce la pacienții fără simptome evidente, indicele fracției de ejecție este semnificativ. redus. Prin urmare, în ciuda absenței simptomelor, este imperativ ca pacienții cu patologie cardiacă să efectueze ecocardioscopie cel puțin o dată pe an.

Deci, simptomele care fac posibilă suspectarea unei încălcări a contractilității miocardice includ:

1. Atacurile de dificultăți de respirație în repaus sau în timpul efortului fizic, precum și în poziție dorsală, în special noaptea,
2. Sarcina care provoacă apariția dificultății de respirație poate fi diferită - de la semnificativ, de exemplu, mersul pe distanțe lungi (suntem bolnavi), până la activitatea minimă în gospodărie, când pacientului îi este dificil să efectueze cele mai simple manipulări - gătit, legarea șireurilor, mersul în camera alăturată etc. d,
3. Slăbiciune, oboseală, amețeli, uneori pierderea conștienței - toate acestea indică faptul că mușchii scheletici și creierul primesc puțin sânge,
4. Umflare pe față, pe tibie și pe picioare, iar în cazurile severe - în cavitățile interne ale corpului și în întregul corp (anasarca) din cauza circulației sanguine afectate prin vasele grăsimii subcutanate, în care apare retenția de lichide,
5. Dureri în partea dreaptă a abdomenului, o creștere a volumului abdomenului din cauza retenției de lichide în cavitatea abdominală (ascita) - apar din cauza congestiei venoase a vaselor hepatice, iar congestia pe termen lung poate duce la ) ciroza hepatică.

În absența unui tratament competent al disfuncției miocardice sistolice, astfel de simptome progresează, cresc și sunt din ce în ce mai greu de tolerat de către pacient, așa că dacă chiar și una dintre ele apare, ar trebui să consultați un medic generalist sau cardiolog.

Când este necesar tratamentul pentru fracția de ejecție redusă?

Desigur, niciun medic nu vă va oferi să tratați o rată scăzută obținută prin ecografie a inimii. În primul rând, medicul trebuie să identifice cauza reducerii EF și apoi să prescrie tratamentul bolii cauzale. În funcție de acesta, tratamentul poate diferi, de exemplu, luarea preparatelor cu nitroglicerină pentru boala coronariană, corectarea chirurgicală a defectelor cardiace, medicamente antihipertensive pentru hipertensiune arterială etc. Este important ca pacientul să înțeleagă că dacă există o scădere a fracției de ejecție , atunci insuficiența cardiacă se dezvoltă cu adevărat și este necesar să se respecte recomandările medicului timp îndelungat și cu scrupulozitate.

Cum să măresc fracția de ejecție redusă?

Pe lângă medicamentele care afectează boala cauzatoare, pacientului i se prescriu medicamente care pot îmbunătăți contractilitatea miocardică. Acestea includ glicozide cardiace (digoxină, strofantină, corglicon). Cu toate acestea, ele sunt prescrise strict de către medicul curant și utilizarea lor independentă necontrolată este inacceptabilă, deoarece poate apărea otrăvire - intoxicație cu glicozide.

Pentru a preveni supraîncărcarea inimii cu volum, adică excesul de lichid, este prezentată o dietă cu o restricție de sare la 1,5 g pe zi și cu o restricție a aportului de lichide la 1,5 litri pe zi. Se folosesc cu succes și diureticele (diureticele) - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamidă, torasemid etc.

Pentru a proteja inima și vasele de sânge din interior, se folosesc medicamente cu așa-numitele proprietăți organoprotectoare - inhibitorii ECA. Acestea includ enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). De asemenea, printre medicamentele cu proprietăți similare, inhibitorii ARA II sunt răspândiți - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) etc.

Regimul de tratament este întotdeauna selectat individual, dar pacientul trebuie să fie pregătit pentru faptul că fracția de ejecție nu se normalizează imediat, iar simptomele pot deranja pentru ceva timp după începerea terapiei.

În unele cazuri, singura metodă de vindecare a bolii care a cauzat dezvoltarea ICC este chirurgicală. Poate fi necesară o intervenție chirurgicală pentru înlocuirea valvelor, instalarea de stenturi sau bypass-uri pe vasele coronare, instalarea unui stimulator cardiac etc.

Cu toate acestea, în caz de insuficiență cardiacă severă (clasa funcțională III-IV) cu fracțiune de ejecție extrem de scăzută, operația poate fi contraindicată. De exemplu, o contraindicație pentru înlocuirea valvei mitrale este o scădere a FE cu mai puțin de 20% și la implantarea unui stimulator cardiac - mai puțin de 35%. Cu toate acestea, contraindicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt identificate în timpul unei examinări interne de către un chirurg cardiac.

Prevenirea

Accentul preventiv pe prevenirea bolilor cardiovasculare, care duc la o fracție de ejecție scăzută, rămâne deosebit de relevant în mediul de astăzi nefavorabil din punct de vedere ecologic, în epoca unui stil de viață sedentar la computere și a consumului de alimente nesănătoase.

Chiar și pe această bază, putem spune că recreerea frecventă în aer liber în afara orașului, o dietă sănătoasă, o activitate fizică adecvată (mers pe jos, alergare ușoară, exerciții fizice, gimnastică), renunțarea la obiceiurile proaste - toate acestea sunt cheia pe termen lung și adecvat. functionarea inimii.- sistem vascular cu contractilitate si fitness normala a muschiului inimii.

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Pentru o interpretare fără erori a modificărilor în analiza ECG, este necesar să se respecte schema de decodificare a acestuia prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unor echipamente speciale pentru evaluarea toleranței la efort și obiectivarea stării funcționale a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe, se poate folosi un test de mers de 6 minute, corespunzător submaximalului.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial a inimii care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul Egle, Druskininkai, Lituania

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații interne.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Hipokineza miocardică

Boala cardiacă ischemică și patologia asociată a ventriculului stâng

Ischemia miocardică provoacă tulburări locale ale contractilității VS, tulburări ale funcției globale diastolice și sistolice ale VS. În boala cardiacă ischemică cronică, cea mai mare valoare predictivă au doi factori: severitatea bolii coronariene și funcția sistolică globală a ventriculului stâng. Cu ecocardiografia transtoracică, se poate judeca anatomia coronariană, de regulă, doar indirect: doar la un număr mic de pacienți sunt vizualizate părțile proximale ale arterelor coronare (Fig. 2.7, 5.8). Recent, a fost utilizat un studiu transesofagian pentru a vizualiza arterele coronare și a studia fluxul sanguin coronarian (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Cu toate acestea, această metodă nu a primit încă o aplicare practică largă pentru studiul anatomiei coronariene. Metodele de evaluare a contractilității globale ale VS au fost discutate mai sus. Ecocardiografia de repaus, strict vorbind, nu este o metodă de diagnosticare a bolii coronariene. Utilizarea ecocardiografiei în combinație cu testele de stres va fi discutată mai jos, în capitolul „Ecocardiografia de stres”.

Figura 5.8. Expansiunea anevrismală a trunchiului arterei coronare stângi: ax scurt parasternal la nivelul valvei aortice. Ao - rădăcina aortică, LCA - trunchiul arterei coronare stângi, PA - artera pulmonară, RVOT - tractul de ieșire al ventriculului drept.

În ciuda acestor limitări, ecocardiografia în repaus oferă informații valoroase în boala coronariană. Durerea toracică poate fi de origine cardiacă sau non-cardiacă. Recunoașterea ischemiei miocardice ca cauză a durerii toracice este de o importanță fundamentală pentru gestionarea ulterioară a pacienților atât în ​​timpul examinării în ambulatoriu, cât și atunci când aceștia sunt internați în secția de terapie intensivă. Absența tulburărilor în contractilitatea locală a VS în timpul durerii toracice exclude practic ischemia sau infarctul miocardic ca cauză a durerii (dacă inima este bine vizualizată).

Contractilitatea locală a VS este evaluată într-un studiu ecocardiografic bidimensional realizat din diferite poziții: cel mai adesea acestea sunt pozițiile parasternale ale axului lung al ventriculului stâng și axa scurtă la nivelul valvei mitrale și pozițiile apicale ale celor două. - şi inimă cu patru camere (Fig. 4.2). Pentru vizualizarea părților posterio-bazale ale VS, se folosește și poziția apicală a inimii cu patru camere cu planul de scanare deviat în jos (Fig. 2.12). Când se evaluează contractilitatea locală a VS, este necesar să se vizualizeze cât mai bine posibil endocardul din zona studiată. Pentru a decide dacă contractilitatea locală VS este afectată sau nu, trebuie luate în considerare atât mișcarea miocardului din zona studiată, cât și gradul de îngroșare a acestuia. În plus, contractilitatea locală a diferitelor segmente VS ar trebui comparată și trebuie examinată structura ecoului țesutului miocardic din zona studiată. Nu vă puteți baza doar pe evaluarea mișcării miocardice: încălcări ale conducerii intraventriculare, sindromul de preexcitație ventriculară, stimularea electrică a ventriculului drept sunt însoțite de contracția asincronă a diferitelor segmente VS, astfel încât aceste condiții fac dificilă evaluarea contractilității locale a VS. . De asemenea, este îngreunată de mișcarea paradoxală a septului interventricular, care se observă, de exemplu, în timpul supraîncărcării de volum a ventriculului drept. Încălcările contractilității locale ale VS sunt descrise în următorii termeni: hipokinezie, akinezie, diskinezie. Hipokinezia înseamnă o scădere a amplitudinii mișcării și îngroșarea miocardului zonei studiate, akinezia - absența mișcării și îngroșarea, diskinezia - mișcarea zonei studiate a ventriculului stâng în direcția opusă normalului. Termenul „asinergie” înseamnă reducerea non-simultană a diferitelor segmente; Asinergia VS nu poate fi identificată cu încălcări ale contractilității sale locale.

Pentru a descrie tulburările identificate ale contractilității locale ale VS și expresia lor cantitativă, miocardul este împărțit în segmente. Asociația Americană a Inimii recomandă împărțirea miocardului VS în 16 segmente (Fig. 15.2). Pentru a calcula indicele de încălcare a contractilității locale, contractilitatea fiecărui segment este evaluată în puncte: contractilitate normală - 1 punct, hipokinezie - 2, akinezie - 3, diskinezie - 4. Segmentele care nu sunt vizualizate clar nu sunt luate în considerare. Scorul este apoi împărțit la numărul total de segmente examinate.

Cauza încălcărilor contractilității locale LV în boala coronariană poate fi: infarctul miocardic acut, cardioscleroza postinfarct, ischemia miocardică tranzitorie, ischemia permanentă a miocardului viabil („miocard hibernant”). Nu ne vom opri aici asupra tulburărilor locale de contractilitate VS de natură non-ischemică. Vom spune doar că cardiomiopatiile de geneza non-ischemică sunt adesea însoțite de leziuni neuniforme ale diferitelor părți ale miocardului VS, deci nu este necesar să se judece cu încredere natura ischemică a cardiomiopatiei numai pe baza detectării zonelor de hipo- și akinezie.

Contractilitatea unor segmente ale ventriculului stâng suferă mai des decât altele. Încălcări ale contractilității locale în bazinele arterelor coronare drepte și stângi sunt detectate prin ecocardiografie cu aproximativ aceeași frecvență. Ocluzia arterei coronare drepte, de regulă, duce la încălcări ale contractilității locale în regiunea peretelui diafragmatic posterior al ventriculului stâng. Încălcările contractilității locale ale localizării antero-septal-apicale sunt tipice pentru infarct (ischemie) în bazinul arterei coronare stângi.

Cauzele hipertrofiei ventriculare stângi

Pentru a determina îngroșarea și întinderea pereților ventriculului, acesta poate fi supraîncărcat cu presiune și volum, atunci când mușchiul inimii trebuie să depășească obstacolul din calea fluxului sanguin atunci când îl expulze în aortă sau să împingă un volum mult mai mare de sânge decât este. normal. Cauzele supraîncărcării pot fi boli și afecțiuni precum:

Hipertensiunea arterială (90% din toate cazurile de hipertrofie sunt asociate cu hipertensiune arterială pentru o lungă perioadă de timp, deoarece se dezvoltă un vasospasm constant și o rezistență vasculară crescută)

Malformații cardiace congenitale și dobândite - stenoză aortică, insuficiență a valvelor aortice și mitrale, coarctație (îngustarea zonei) aortei

Ateroscleroza aortei și depunerea de săruri de calciu în foișoarele valvei aortice și pe pereții aortei

Boli endocrine - boli ale glandei tiroide (hipertiroidism), glandelor suprarenale (feocromocitom), diabet zaharat

Obezitate de origine alimentara sau datorata unor tulburari hormonale

Consumul frecvent (zilnic) de alcool, fumatul

Sporturi profesioniste - sportivii dezvoltă hipertrofie miocardică ca răspuns la o încărcare constantă asupra mușchilor scheletici și a mușchiului inimii. Hipertrofia la acest contingent de indivizi nu este periculoasa daca fluxul sanguin catre aorta si circulatia sistemica nu este perturbata.

Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertrofiei sunt:

Istoric familial de boli cardiace

Vârsta (peste 50 de ani)

Aport crescut de sare

Tulburări ale metabolismului colesterolului

Simptomele hipertrofiei ventriculare stângi

Tabloul clinic al hipertrofiei miocardice ventriculare stângi se caracterizează prin absența simptomelor strict specifice și constă în manifestări ale bolii de bază care au condus la aceasta și manifestări de insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, ischemie miocardică și alte consecințe ale hipertrofiei. În cele mai multe cazuri, perioada de compensare și absența simptomelor poate dura ani de zile, până când pacientul este supus unei ecografii cardiace planificate sau observă apariția plângerilor din inimă.

Hipertrofia poate fi suspectată dacă se observă următoarele semne:

O creștere pe termen lung a tensiunii arteriale, de mulți ani, mai ales dificil de tratat cu medicamente și cu hipertensiune arterială (mai mult de 180/110 mm Hg)

Apariția slăbiciunii generale, oboseală crescută, dificultăți de respirație la executarea acelor sarcini care au fost anterior bine tolerate

Există senzații de întreruperi în activitatea inimii sau tulburări evidente de ritm, cel mai adesea fibrilație atrială, tahicardie ventriculară

Umflarea picioarelor, mâinilor, feței, care apare mai des la sfârșitul zilei și dispare dimineața

Episoade de astm cardiac, sufocare și tuse uscată în decubit dorsal, mai des noaptea

Cianoza (albastru) de la vârfurile degetelor, nasului, buzelor

Atacuri de durere în inimă sau în spatele sternului în timpul efortului sau în repaus (angina pectorală)

Amețeli frecvente sau pierderea conștienței

La cea mai mică deteriorare a stării de bine și apariția tulburărilor cardiace, ar trebui să consultați un medic pentru diagnostic și tratament suplimentar.

Diagnosticul bolii

Hipertrofia miocardică poate fi presupusă în timpul examinării și interogării pacientului, mai ales dacă există un indiciu de boală cardiacă, hipertensiune arterială sau patologie endocrină în anamneză. Pentru un diagnostic mai complet, medicul va prescrie metodele de examinare necesare. Acestea includ:

Metode de laborator - analize generale și biochimice de sânge, sânge pentru studiul hormonilor, analize de urină.

Radiografie a organelor toracice - o creștere semnificativă a umbrei inimii, o creștere a umbrei aortei cu insuficiență a valvei aortice, configurația aortică a inimii cu stenoză aortică - accentuarea taliei inimii, deplasarea arcului a ventriculului stâng spre stânga poate fi determinată.

ECG - în cele mai multe cazuri, electrocardiograma relevă o creștere a amplitudinii undei R în stânga, iar unda S în derivațiile drepte a pieptului, adâncirea undei Q în derivațiile stângi, deplasarea axei electrice a inima (EOS) spre stânga, deplasarea segmentului ST sub izolinie, pot exista semne de blocare a picioarelor stângi ale fasciculului His.

Echo - KG (ecocardiografie, ecografie a inimii) vă permite să vizualizați cu precizie inima și să vedeți structurile sale interne pe ecran. Cu hipertrofie, se determină îngroșarea zonelor apicale, septale ale miocardului, pereții săi anteriori sau posteriori; pot fi observate zone de contractilitate miocardică redusă (hipokinezie). Se măsoară presiunea din camerele inimii și ale vaselor mari, gradientul de presiune dintre ventricul și aortă, fracția debitului cardiac (în mod normal 55-60%), volumul stroke și dimensiunile cavității ventriculare (EDV, ESV). ) sunt calculate. În plus, defectele cardiace sunt vizualizate, dacă există, au fost cauza hipertrofiei.

Testele de stres si stres - Eco - CG - ECG si ultrasunetele inimii sunt inregistrate in urma activitatii fizice (test pe banda de alergare, ergometrie bicicleta). Necesar pentru a obține informații despre rezistența mușchiului inimii și toleranța la efort.

Monitorizarea ECG de 24 de ore este prescrisă pentru a înregistra posibile tulburări de ritm dacă acestea nu au fost înregistrate anterior pe cardiogramele standard, iar pacientul se plânge de întreruperi ale activității inimii.

Conform indicațiilor, metodele de cercetare invazive, de exemplu, angiografia coronariană, pot fi prescrise pentru a evalua permeabilitatea arterelor coronare dacă pacientul are boală coronariană.

RMN al inimii pentru vizualizarea cât mai precisă a formațiunilor intracardiace.

Tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi

Tratamentul hipertrofiei vizează în primul rând tratarea bolii de bază care a dus la dezvoltarea acesteia. Aceasta include corectarea tensiunii arteriale, tratamentul medical și chirurgical al defectelor cardiace, terapia bolilor endocrine, lupta împotriva obezității, alcoolismul.

Principalele grupuri de medicamente care vizează direct prevenirea încălcărilor ulterioare ale geometriei inimii sunt:

Inhibitorii ECA (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) etc.) au proprietăți oranoprotectoare, adică nu numai că protejează organele țintă afectate de hipertensiune arterială (creier, rinichi, vase de sânge), dar și previne în continuare. remodelarea (restructurarea) miocardului.

Beta-blocantele (nebilet (nebivalol), anaprilină (propranolol), recardium (carvedilol) etc.) reduc ritmul cardiac, reducând nevoia de oxigen a mușchilor și reducând hipoxia celulară, ca urmare a sclerozei în continuare și înlocuirea zonelor de scleroză. de mușchi hipertrofiat încetinește. Ele previn, de asemenea, progresia anginei pectorale, reducând frecvența atacurilor de durere la inimă și dificultăți de respirație.

Blocanții canalelor de calciu (norvasc (amlodipină), verapamil, diltiazem) reduc conținutul de calciu din interiorul celulelor musculare ale inimii, prevenind formarea structurilor intracelulare, ducând la hipertrofie. De asemenea, reduc ritmul cardiac, reducând necesarul miocardic de oxigen.

Medicamente combinate - prestans (amlodipină + perindopril), noliprel (indapamidă + perindopril) și altele.

În plus față de aceste medicamente, în funcție de patologia cardiacă subiacentă și concomitentă, pot fi prescrise următoarele:

Medicamente antiaritmice - cordarona, amiodarona

Diuretice - furosemid, lasix, indapamid

Nitrați - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Anticoagulante și agenți antiplachetari - aspirină, clopidogrel, plavix, clopoței

Glicozide cardiace - strofantină, digoxină

Antioxidanți - mexidol, actovegin, coenzima Q10

Vitamine și medicamente care îmbunătățesc nutriția inimii - tiamină, riboflavină, acid nicotinic, magnerot, panangin

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru corectarea defectelor cardiace, implantarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator cardiac artificial sau cardioverter - defibrilator) cu paroxisme frecvente de tahicardie ventriculară. Corectarea chirurgicală a hipertrofiei în mod direct se utilizează în cazul obstrucției severe a tractului de evacuare și constă în efectuarea operației Morrow - excizia unei părți a mușchiului cardiac hipertrofiat în zona septului. În acest caz, se poate efectua o operație pe valvele cardiace afectate în același timp.

Stilul de viață cu hipertrofie ventriculară stângă

Stilul de viață pentru hipertrofie nu diferă cu mult de principalele recomandări pentru alte boli de inimă. Trebuie să urmați elementele de bază ale unui stil de viață sănătos, inclusiv eliminarea sau cel puțin limitarea numărului de țigări pe care le fumați.

Se pot distinge următoarele componente ale stilului de viață:

Modul. Ar trebui să mergeți mai mult în aer curat și să dezvoltați un regim adecvat de muncă și odihnă cu somn suficient pentru durata necesară refacerii organismului.

Dietă. Este indicat să se gătească preparate în formă fiartă, aburită sau coaptă, limitând prepararea prăjelilor. Dintre produse sunt permise carnea macră, carnea de pasăre și pește, lactate, legume și fructe proaspete, sucuri, kissels, băuturi din fructe, compoturi, cereale, grăsimi vegetale. Aportul abundent de lichide, sare de masă, produse de cofetărie, pâine proaspătă, grăsimi animale este limitat. Sunt excluse alcoolul, alimentele picante, grase, prajite, condimentate, afumatul. Mănâncă de cel puțin patru ori pe zi în porții mici.

Activitate fizica. Activitatea fizică semnificativă este limitată, în special cu obstrucția severă a tractului de ieșire, cu o clasă funcțională înaltă de boală coronariană sau în stadiile tardive ale insuficienței cardiace.

Conformitate (aderarea la tratament). Se recomandă să luați în mod regulat medicamentele prescrise și să vizitați medicul curant în timp util pentru a preveni dezvoltarea posibilelor complicații.

Capacitatea de muncă pentru hipertrofie (pentru populația activă de persoane) este determinată de boala de bază și de prezența/absența complicațiilor și a bolilor concomitente. De exemplu, în cazul unui atac de cord sever, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, o comisie de experți poate decide asupra prezenței unui handicap permanent (invaliditate), cu o deteriorare în cursul hipertensiunii arteriale, se observă incapacitate temporară de muncă, se înregistrează în concediu medical și cu un curs stabil de hipertensiune arterială și absența complicațiilor, capacitatea de muncă este pe deplin păstrată. .

Complicațiile hipertrofiei ventriculare stângi

Cu hipertrofie severă, se pot dezvolta complicații precum insuficiența cardiacă acută, moarte subită cardiacă, aritmii fatale (fibrilație ventriculară). Odată cu progresia hipertrofiei, insuficiența cardiacă cronică și ischemia miocardică se dezvoltă treptat, ceea ce poate provoca infarct miocardic acut. Tulburările de ritm, cum ar fi fibrilația atrială, pot duce la complicații tromboembolice - accident vascular cerebral, embolie pulmonară.

Prognoza

Prezența hipertrofiei miocardice în malformații sau hipertensiune arterială crește semnificativ riscul de a dezvolta insuficiență circulatorie cronică, boală coronariană și infarct miocardic. Potrivit unor studii, supraviețuirea pe cinci ani a pacienților cu hipertensiune arterială fără hipertrofie este mai mare de 90%, în timp ce cu hipertrofie scade și este mai mică de 81%. Cu toate acestea, dacă se iau în mod regulat medicamente pentru a regresa hipertrofia, riscul de complicații este redus și prognosticul rămâne favorabil. În același timp, cu defectele cardiace, de exemplu, prognosticul este determinat de gradul tulburărilor circulatorii cauzate de defect și depinde de stadiul insuficienței cardiace, deoarece prognosticul este nefavorabil în etapele sale ulterioare.

Terapeutul Sazykina O.Yu.

moment bun al zilei!

Bărbat de 51 de ani, de la școală până în ziua de azi joacă volei, fotbal, baschet (amator)

A suferit adesea de amigdalita lacunara, in 1999 a facut din nou amigdalita lacunara (purulenta) de 2 ori la rand.Au facut ECG: interval RR 0,8;zona de tranzitie V3-V4; intervale PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; complexul QRS nu este modificat AVF este zimţat. Concluzie: ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 75 la 1 min, poziția normală a email-ului. axa inimii, încălcarea / stomacului. conducere .. In 2001, era ingrijorat de durerile presante in piept (mai ales in repaus, dimineata) era in tratament ambulatoriu (10 zile). cl, nu au fost examinări, cu excepția ECG. ECG 2001: semne de hipertrofie VS cu ischemie subepinardială a peretelui anterior. Încălcarea conducerii intraventriculare. Atacurile nu au fost lungi până la 2 minute și nu au fost frecvente, majoritatea fără nitroglicerină, a refuzat la sfârșitul tratamentului, deoarece. avea dureri de cap severe. Nu a mai mers la spital, dar a participat la fotbal, volei, a mers la pescuit 20 km. În același timp, i s-a administrat un ulcer duodenal, a tratat ulcerul cu remedii populare, dar nu a luat niciun medicament din inimă. Până în 2007, convulsii unice care au avut loc în poziție șezând, după care nimic nu deranjează deloc, crizele nu s-au repetat nici măcar o dată până în prezent. De asemenea, duce un stil de viață activ, nu există dificultăți de respirație, umflături, merge mereu, durerile de cap nu deranjează. În 2008, din nou, amigdalita purulentă., de la t la 41, cumva adusă în jos de asta. acasă, au scăzut brusc la 36,8, dar a doua zi la programarea la medic era deja 38,5.

În 2008, a fost internat pe o bază planificată pentru a clarifica diagnosticul.

Diagnostic: hipertensiune 11. HNS o-1, cardiopatie ischemică, angina pectorală 1 fc, PICS? Endocardită infecțioasă, remisiune?, ulcer duodenal, remisiune

Date de examinare: Ecografia inimii

MK: gradient de presiune - normă, regurgitare - subvalvă, îngroșare a PSMK. AK: diametrul aortic (nu este clar mai departe) - 36 mm, diametrul aortic la nivelul secțiunii ascendente - 33 mm, pereții aorticii sunt sigilați, divergența sistolica a valvelor - 24, gradient de presiune max - 3,6 mm Hg, regurgitare - nu, educaţie d = 9,6 mm în domeniul RCC-vegetaţie?. TK-regurgitare subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Pericardul nu este modificat.

Test ECG cu doze. fizic sarcină (VEM) - test de toleranță negativă în / sterd

holter.Monitorizare ECG: dinamica zilnică a ritmului cardiac - în timpul zilei, noaptea - 51-78, ritm sinusal. Aritmie ideală: PVC unice - total 586, PE unică - total 31, blocaj SA cu pauze de până la 1719 msec - total 16. Nu au fost înregistrate semne ECG de ischemie miocardică. Au verificat esofagul, au pus gastro-duodenita. Ecografia rinichilor - nu s-a depistat nicio patologie a rinichilor.S-a recomandat o examinare la Institutul Inimii (PE_EchoCG, CVG). Nu a luat medicamente prescrise.În 2009, nu a fost examinat nicăieri.

2010 - examen în Secţia Regională de Cardiologie Diagnostic: boală coronariană. Angina pectorală 11fc, PICS (fără datare), hipertensiune arterială stadiul 11, gradată, corectare la normotensiune, risc 3. Sindrom tranzitoriu W-P-W, formarea foiței coronare drepte, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: pe foișorul coronar drept este localizată o formațiune rotunjită, suspendată (d 9-10mm) pe un pedicul (pedicul 1-6-7mm, grosime 1mm), emanând din marginea foliolei

Banda de alergare: La a treia etapă a încărcăturii, ritmul cardiac adecvat nu a fost atins. Cresterea maxima a tensiunii arteriale! :) / 85 mm Hg. Sub sarcină, sindrom WPW tranzitoriu, tip B, extrasistolă ventriculară unică. Modificările ST, ST nu au fost dezvăluite. Toleranța la sarcină este foarte mare, perioada de recuperare nu este încetinită.

Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore: Orele de zi: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noapte: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Monitorizare ECG 24 de ore: Contra: Ritm sinusal HR min (medie - 67 min). Nu au fost înregistrate episoade de ridicare și deprimare a segmentului ST, activitate ectopică ventriculară: PVC-uri unice-231, Bigeminie (număr de PVC-uri)-0, PVC-uri pereche (cuple)-0, TV de jogging (3 sau mai multe PVC-uri)-0. Activitate ectopică supraventriculară: NZhES-450 unic, cuplete NZhES 9 pereche) -15, rulează SVT (3 sau mai multe NZhES) -0. Pauze: înregistrate-6. Max. durata-1.547s.

Recomandări: consultație la Institutul Inimii pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical. Nu ia medicamente. La următoarea inspecție, au scris că se acordă 1 an pentru munca unui șofer de stație de compresoare de gaz, apoi pentru adecvare profesională

2011 Institutul Inimii (de la 24.05 la 25.05)

Diagnostic: cardiopatie ischemică, angină pectorală vasospatică, cardioscleroză postinfarct (cu undă Q posterioară nedatată)

Echo KG: AO-40 ascendent + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, gros. 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nu se modifică, AK (deschis) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2d; 1,96 m2, uşoară dilataţie a PR, LVH uşoară, hipokinezie posterolaterală, pereţi inferiori la nivel bazal, segment septal inferior. Funcția LV este redusă, tip 1 LVDD

Coronografie (doza de iradiere 3,7 mSv): fără patologii, tipul de circulație a sângelui este corect, LVHA este normală Se recomandă tratament conservator

18. a trecut Echo-KG fără a prezenta un diagnostic, doar pentru a fi verificat

Rezultate: Dimensiuni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Functie: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valve: Valva mitrala: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Încălcări ale contractilității locale ale VS din cauza scăderii perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de stres (ecocardiografie de stres);

Viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);

Cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);

prezența unui tromb intracardiac;

Prezența disfuncției VS sistolice și diastolice;

Semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) - magnitudinea CVP;

Semne de hipertensiune arterială pulmonară;

Hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;

Disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, dezlipirea coardelor și a mușchilor papilari etc.);

Modificări ale unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);

Încălcarea naturii fluxului sanguin în CA mare (unele tehnici moderne ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizarea integrată a celor trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

Funcția sistolică a VS. Principalii parametri hemodinamici care reflectă funcția sistolică VS sunt EF, VR, MO, SI, precum și volumele VS telesistolice (ESV) și telediastolice (EDV). Acești indicatori se obțin atunci când se studiază în moduri bidimensionale și Doppler conform metodei descrise în detaliu în Capitolul 2.

După cum se arată mai sus, cel mai timpuriu marker al disfuncției sistolice VS este o scădere a fracției de ejecție (FE) la 40-45% sau mai mică (Tabelul 2.8), care este de obicei combinată cu o creștere a ESV și EDV, de exemplu. cu dilatarea VS și supraîncărcarea lui de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE ​​poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, ca precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel. 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Amintiți-vă că disfuncția sistolică a VS moderat pronunțată este însoțită de o scădere a FE la 40-45% sau mai puțin, o creștere a ESV și EDV (adică, prezența unei dilatații moderate a VS) și păstrarea valorilor SI normale pentru o perioadă de timp. (2,2–2,7 l/min/m2). În cazul disfuncției sistolice severe a VS, există o scădere suplimentară a FE, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatație miogenă pronunțată a VS) și o scădere a SI la 2,2 l/min/m2 și mai jos.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată prin rezultatele unui studiu al fluxului sanguin diastolic transmitral în modul Doppler pulsat (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 2). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E); 2) rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (Vmax Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat cu înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă din accesul apical); 7) timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cea mai frecventă cauză a disfuncției diastolice VS în pacienţii cu boală coronariană cu angină stabilă sunt:

Cardioscleroza aterosclerotică (difuză) și postinfarct;

Ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;

Hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS de tip „relaxare întârziată”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În același timp, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic este efectuată în timpul sistolei active a LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmitral relevă o scădere a amplitudinii vârfului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A este redus la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (IVRT) până la 90-100 ms sau mai mult și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) - până la 220 ms sau mai mult.

Modificările mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS (tipul „restrictiv”) sunt caracterizate printr-o accelerare semnificativă a umplerii ventriculare diastolice precoce (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms. Amintiți-vă că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică, de regulă, se observă în insuficiența cardiacă congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a presiunii finale a VS.

Evaluarea încălcărilor contractilității regionale a ventriculului stâng

Identificarea tulburărilor locale de contractilitate VS folosind ecocardiografia bidimensională are importanţă pentru diagnosticul IBS. Studiul se efectuează de obicei din abordul apical de-a lungul axei lungi în proiecția inimii cu două și patru camere, precum și din abordul parasternal stâng de-a lungul axei lungi și scurte.

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul pe ax scurt parasternal stâng (Fig. 5.33). Imaginea a 6 segmente bazale - anterior (A), septal anterior (AS), septal posterior (IS), posterior (I), posterolateral (IL) si anterolateral (AL) - se obtine prin localizarea la nivelul valvei mitrale. pliante (SAX MV), și părțile mijlocii ale acelorași 6 segmente - la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imaginile celor 4 segmente apicale - anterior (A), septal (S), posterior (I) și lateral (L) - se obțin prin localizarea dintr-un abord parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Orez. 5.33. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces parasternal de-a lungul axei scurte).

Sunt prezentate 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale VS la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), mușchilor papilari (SAX PL) și apex (SAX AP). BAZĂ - segmente bazale, MID - segmente mijlocii, APEX - segmente apicale; A - anterior, AS - anterior-septal, IS - septal posterior, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral și S-septal segmente Vedere generala Contractilitatea locală a acestor segmente este bine completată de trei „secțiuni” longitudinale ale VS, înregistrate de la accesul parasternal de-a lungul axei lungi a inimii (Fig. 5.34), precum și în poziția apicală a patru-camerelor și inima cu două camere (Fig. 5.35). Orez. 5.34. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces parasternal de-a lungul axei lungi).

Denumirile sunt aceleași

Orez. 5.35. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (abord apical în poziția unei inimi cu patru și două camere). Denumirile sunt aceleași În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile a ventriculului stâng, unite prin conceptul de „asinergie” (Fig. 5.36):

1. Akinezie - absența contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia - o scădere locală pronunțată a gradului de contracție.

3. Dischinezie - expansiune paradoxală (bombare) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Orez. 5.36. Diverse tipuri de asinergie locală a ventriculului stâng (schemă). Conturul ventriculului în timpul diastolei este indicat în negru, iar în timpul sistolei în roșu Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu IHD sunt:

infarct miocardic acut (IM);

Ischemie miocardică tranzitorie dureroasă și nedureroasă, inclusiv ischemie indusă de testele de stres funcționale;

Ischemia permanentă a miocardului, care și-a păstrat încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că încălcările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în IHD. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

Cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;

Încălcări locale ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindromul WPW etc.) de orice origine;

Boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate încălcări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în infarctul miocardic acut și anevrismul VS. Exemple de aceste tulburări sunt date în Capitolul 6. La pacienţii cu angină de efort stabilă care au avut un IM în trecut, pot fi detectate semne ecocardiografice de cardioscleroză post-infarct cu focal mare sau (mai rar) focală mică.

Deci, cu cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie (Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza cu focală mică sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone de hipokinezie VS, care sunt mai des detectate cu localizarea septală anterioară a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea posterioară a acesteia. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) postinfarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Orez. 5.37. Ecocardiograme ale pacienților cu cardioscleroză postinfarct și afectare a funcției regionale a ventriculului stâng:

a - akinezie IVS și semne de dilatare a VS (ecocardiografie unidimensională); b - akinezia segmentului posterior (inferior) VS (ecocardiografie unidimensională) Amintiți-vă

Cu o vizualizare suficient de bună a inimii, contractilitatea locală normală a VS la pacienții cu IHD în majoritatea cazurilor face posibilă excluderea diagnosticului de cicatrice post-infarct focală transmurală sau mare și anevrism VS, dar nu reprezintă o bază pentru excluderea cardiosclerozei focale mici (intramurale) . Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (o scădere ușoară a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona de studiu);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă controlul vizual tradițional, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un VCR.

O valoare prognostică importantă este calculul așa-numitului indice local de contractilitate (LIS), care este suma scorului de contractilitate al fiecărui segment (SS) împărțit la numărul total de segmente VS studiate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză postinfarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, prin ecocardiografie, este departe de a fi întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele părți ale miocardului VS care sunt bine identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale a 6 segmente VS: 1) sept interventricular (părțile superioare și inferioare ale acestuia); 2) blaturi; 3) segment anterior-bazal; 4) segment lateral; 5) segment diafragmatic posterior (inferior); 6) segmentul bazal posterior.

Ecocardiografia de stres. În formele cronice de boală coronariană, studiul contractilității miocardice locale a VS în repaus este departe de a fi întotdeauna informativ. Posibilitățile metodei de cercetare cu ultrasunete sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează metoda ecocardiografiei de stres - înregistrarea încălcărilor contractilității miocardice locale folosind ecocardiografia bidimensională în timpul efortului.

Mai des, se folosește activitatea fizică dinamică (ergometrie cu bandă de alergare sau bicicletă în poziție șezând sau culcat), teste cu dipiridamol, dobutamina sau stimulare electrică transesofagiană a inimii (TEPS). Metodele de realizare a testelor de stres și criteriile de terminare a testului nu diferă de cele utilizate în electrocardiografia clasică. Ecocardiogramele bidimensionale sunt înregistrate în pozitie orizontala pacientul înainte de începerea studiului și imediat după terminarea sarcinii (în 60–90 s).

Pentru a detecta încălcările contractilității miocardice locale, se folosesc programe speciale de calculator pentru a evalua gradul de modificare a mișcării miocardice și îngroșarea acesteia în timpul efortului („stres”) în 16 (sau alt număr) segmente VS vizualizate anterior. Rezultatele studiului practic nu depind de tipul de încărcare, deși testele PEES și dipiridamol sau dobutamina sunt mai convenabile, deoarece toate studiile sunt efectuate în poziția orizontală a pacientului.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticul bolii coronariene ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările unui specialist care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiul viabilității miocardice. Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, este utilizată pe scară largă în timpuri recente pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei un test de dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului de miocard „hibernant” sau „asomat”, care are o mare valoare prognostică, în special, pentru determinarea indicațiilor pentru tratament chirurgical pacienţii cu boală coronariană. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică sunt agravate și contractilitatea scade din nou. Astfel, atunci când se efectuează un test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii. Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

Contractilitatea miocardului scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă aportul de oxigen este perturbat în timpul activității fizice, nu numai aportul de oxigen către cardiomiocite scade, ci și substanțele din care se sintetizează energia, astfel inima funcționează o perioadă de timp datorită rezervelor interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

• cu leziuni grave ale creierului;
• cu infarct miocardic acut;
• în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
• cu ischemie miocardică;
• datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea miocardică redusă poate fi cu beriberi, din cauza modificări degenerative miocard cu miocardită, cu cardioscleroză. De asemenea, o încălcare a contractilității se poate dezvolta cu un metabolism crescut în organism cu hipertiroidism.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele simptome alarmante ale insuficientei cardiace sunt slabiciune si oboseala. Pacientul este în mod constant îngrijorat de umflare, persoana începe să câștige rapid în greutate (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Încălcarea contractilității este caracterizată nu așa crestere puternica forța de contracție a miocardului ca răspuns la creșterea fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de scădere a contractilității miocardice nu poate fi apreciat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizarea zilnică ECG, ecocardiografie, analiza fractală a frecvenței cardiace și teste funcționale. EchoCG în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minute de sânge. De asemenea, se efectuează un test biochimic de sânge și un test fiziologic, precum și măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, eficient debitul cardiac. Un indicator important starea inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardului, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare atunci când acest medicament este oprit). Odată cu dezvoltarea contractilității afectate din cauza arsurilor, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul unei tulburări metabolice din cauza efortului fizic excesiv, sportivii folosesc următoarele medicamente:

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și psihice a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți efortul fizic intens și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Identificarea unei scăderi a contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor vă permite să restabiliți intensitatea contractilității și capacitatea pacientului de a lucra.

Inima pompează sânge în sistemul vascular datorită contracției periodice a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardică determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acesteia din camerele inimii.

Datorită prezenței straturilor comune ale miocardului în atrii și ventricule și sosirea simultană a excitației în celule, contracția ambelor atrii și apoi a ambelor ventricule se realizează simultan.

Contracția atrială începe în regiunea gurii venei cave, în urma căreia gurile sunt comprimate, astfel încât sângele se poate mișca doar într-o singură direcție - în ventriculi, prin valvele atrioventriculare. În timpul diastolei, valvele se deschid și permit sângelui să curgă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng conține valva bicuspidă sau mitrală, în timp ce ventriculul drept conține valva tricuspidă. Când ventriculii se contractă, sângele curge spre atrii și trântește clapele valvei.

O creștere a presiunii în ventriculi în timpul contracției lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. În gurile aortei și arterei pulmonare există valve semilunare, formate din 3 petale. În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială presează aceste petale pe pereții vaselor de sânge; în timpul diastolei, sângele curge din aortă și artera pulmonară către ventriculi și închide valvele semilunare.

În timpul diastolei, presiunea în camerele atriilor și ventriculilor începe să scadă, în urma căreia sângele curge din vene în atriu.

Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima dintre acestea este restul forta motrice cauzate de contractia inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului mare este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mm Hg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.

Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția mușchi scheletic iar comprimarea venelor membrelor și trunchiului observată în același timp. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Această așa-numită pompă venoasă asigură o creștere semnificativă a debitului sânge venos la inimă și, prin urmare, debitul cardiac în timpul muncii fizice.

Al treilea motiv pentru care sângele pătrunde în inimă este aspirarea acestuia de către piept, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele cavitatea toracică(în special, vena cavă) sunt întinse și presiunea în vena cavă și atrii devine negativă.

În cele din urmă, forța de aspirație a ventriculilor de relaxare (precum un bec de cauciuc) este de o anumită importanță.

Un ciclu cardiac este o perioadă de o contracție (sistolă) și o perioadă de relaxare (diastolă).

Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. În același timp, presiunea în atrii crește la 5-8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează 0,33 si este alcătuită din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la debutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu trântirea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).

Perioada de ejecție este de aproximativ 0,25 s, timp în care o parte din sângele conținută în ventriculi este expulzată în vasele mari.

În timpul diastolei, presiunea în ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repetă și închide valvele semilunare. Începe fluxul de sânge în atrii.

O caracteristică a aprovizionării cu sânge miocardic este că fluxul de sânge în acesta este efectuat în faza de diastolă activă. Există două sisteme vasculare în miocard. Ventriculul stâng este alimentat cu vase de sânge care emană din arterele coronare într-un unghi acut și trec de-a lungul suprafeței miocardului, ramuri ale vaselor se îndepărtează de ele, care furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Un alt sistem vascular trece într-un unghi mai obtuz, care perforează întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3. suprafata interioara miocard, ramificat endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este afectată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor este mai proastă, fluxul sanguin coronarian are de suferit. Pacienții cu vasodilatație vasculară dezvoltă adesea focare de necroză în stratul subendocardic și apoi intramural.

De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul sistem trece prin toată grosimea miocardului, al doilea creează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic. Prin urmare, practic nu există infarcte în regiunea ventriculului drept. O inimă vasodilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât în ​​mod normal. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de puterea contracției acesteia.

Criteriul principal stare functionala miocardic este valoarea debitului cardiac. Adecvarea acestuia este asigurată de:

întoarcere venoasă;

contractilitate miocardică;

Rezistența periferică pentru ventriculul drept și stânga;

Ritm cardiac;

Starea aparatului valvular al inimii.

Orice tulburări circulatorii pot fi asociate cu insuficiența funcțională a pompei cardiace, dacă considerăm debitul cardiac ca principal indicator al adecvării acestuia.

Insuficiența cardiacă acută este o scădere a debitului cardiac cu întoarcere venoasă normală sau crescută.

Insuficiența vasculară acută este o încălcare a întoarcerii venoase din cauza creșterii patului vascular.

Insuficiența circulatorie acută este

scăderea debitului cardiac indiferent de starea întoarcerii venoase.

Returul venos este volumul de sânge care curge prin vena cavă în atriul drept. În condiții clinice normale, măsurarea sa directă este practic imposibilă, prin urmare, metodele indirecte de evaluare sunt utilizate pe scară largă, de exemplu, studiul presiunii venoase centrale (CVP). Nivel normal CVP este de aproximativ 7-12 cm ap. Artă.

Cantitatea de întoarcere venoasă depinde de următoarele componente:

1) volumul de sânge circulant (CBV);

2) valorile presiunii intratoracice;

3) poziția corpului: cu o poziție ridicată a capului, întoarcerea venoasă este redusă;

4) modificări ale tonusului venelor (vase-capacităţi). Sub acțiunea simpatomimeticelor și glucocorticoizilor, apare o creștere a tonusului venelor; întoarcerea venoasă este redusă de ganglioblocante și adrenolitice;

5) ritmul de schimbare a tonusului mușchilor scheletici în combinație cu valvele venoase;

6) contracțiile atriilor și urechilor asigură 20-30% umplere și întindere suplimentară a ventriculilor.

Dintre factorii care determină starea de întoarcere venoasă, cel mai important este CCA. Este format din volumul de eritrocite (un volum relativ constant) și volumul de plasmă. Volumul plasmatic este invers proporțional cu valoarea hematocritului. Volumul de sânge este în medie de 50-80 mln per 1 kg de greutate corporală (sau 5-7% din masă). Cea mai mare parte a sângelui este în sistem presiune scăzută(partea venoasă a patului vascular) - până la 75%. Secțiunea arterială conține aproximativ 20% din sânge, cea capilară - aproximativ 5%. În repaus, până la 50% din CBC poate fi reprezentat de o fracțiune pasivă depusă în organe și inclusă în circulația sângelui dacă este necesar (de exemplu, pierderi de sânge sau muncă musculară). Pentru o funcționare adecvată a sistemului circulator, nu este importantă în primul rând valoarea absolută a BCC, ci gradul de corespondență a acestuia cu capacitatea patului vascular. La pacienții debilitați și la pacienții cu limitare prelungită a mobilității, există întotdeauna o deficiență absolută a CBC, dar este compensată de vasoconstricție venoasă. Subestimarea acestei situații duce adesea la complicații în timpul inducerii anesteziei, când introducerea de inductori (de exemplu, barbiturice) ameliorează vasoconstricția.

Există o discrepanță între capacitatea BCC a patului vascular, o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac.

Baza metodelor moderne de măsurare a bcc este principiul diluției indicatorului, cu toate acestea, datorită complexității sale și a necesității de hardware adecvat, nu poate fi recomandat pentru utilizarea clinică de rutină.

Semnele clinice ale scăderii BCC includ paloarea pielii și a membranelor mucoase, dezolarea vaselor venoase la periferie, tahicardie, hipotensiune arterială, scade CVP. Doar o caracterizare cuprinzătoare a acestor semne poate contribui la o evaluare aproximativă a deficienței CBC.

Contractilitatea miocardică și rezistența vasculară periferică

Pentru a înțelege mecanismele activitate contractilă a inimii necesită o analiză a conceptului de preîncărcare și postîncărcare.

Forța care întinde un mușchi înainte de a se contracta este definită ca preîncărcare. Evident, gradul de întindere a fibrelor miocardice până la lungimea diastolică este determinat de mărimea întoarcerii venoase. Cu alte cuvinte, volumul end-diastolic (EDV) este echivalent cu preîncărcare. Cu toate acestea, în prezent nu există metode care să permită măsurarea directă a EDV în clinică. Un cateter plutitor (balon de flotație) introdus în artera pulmonară măsoară presiunea capilară pulmonară (PCWP), care este egală cu presiunea diastolică finală (EDP) în ventriculul stâng. În cele mai multe cazuri, acest lucru este adevărat - CVP este egal cu KDD în ventriculul drept și DZLK - în stânga. Cu toate acestea, EDV este echivalent cu EDV numai atunci când complianța miocardică este normală. Orice proces care provoacă o scădere a extensibilității (inflamație, scleroză, edem etc.) va duce la o încălcare a corelației dintre KDD și KDO (pentru a obține același KDO, va fi necesar un KDD mai mare). Astfel, CDD permite să se caracterizeze în mod fiabil preîncărcarea numai cu complianță ventriculară neschimbată. În plus, DZLK poate să nu corespundă cu KDD în ventriculul stâng în insuficiența aortică și în patologia pulmonară severă.

Postsarcina este definită ca forța care trebuie depășită de ventricul pentru a ejecta volumul de cursă. Trebuie amintit că postîncărcarea este creată nu numai de rezistența vasculară; include și preîncărcare.

Există o diferență între contractilitatea și contractilitatea miocardului. Contractilitatea este echivalentul muncii utile pe care miocardul o poate face atunci când valori optime pre și postîncărcare. Contractilitatea este determinată de munca efectuată de miocard la valorile lor reale. Dacă preîncărcarea și postsarcina sunt constante, presiunea sistolica este similară cu contractilitatea.

Legea fundamentală a fiziologiei sistemului cardiovascular este legea Frank-Starling: forța de contracție depinde de lungimea inițială a fibrelor miocardice. Semnificația fiziologică a legilor legii Frank-Starling este că o umplere mai mare a cavităților inimii

sângele crește automat forța de contracție și, în consecință, asigură mai multă golire.

După cum sa menționat deja, cantitatea de presiune în atriul stâng este determinată de cantitatea de apă retrasă venoasă. Cu toate acestea, debitul cardiac crește liniar până la un anumit potențial, apoi creșterea este mai graduală. În cele din urmă, vine un moment în care o creștere a presiunii telediastolice nu duce la o creștere a debitului cardiac. Volumul stroke crește până când întinderea diastolică este mai mare de 2/3 din întinderea maximă. Dacă întinderea (umplerea) diastolică depășește 2/3 din maxim, atunci volumul vascular încetează să crească. Cu o boală, miocardul pierde această dependență chiar mai devreme.

Astfel, presiunea returului venos nu trebuie să depășească un nivel critic pentru a nu provoca supradistensia ventriculului stâng. Pe măsură ce dilatația ventriculară crește, crește și consumul de oxigen. Când întinderea diastolică depășește 2/3 din maxim, iar nevoia de oxigen crește, se dezvoltă o capcană de oxigen - consumul de oxigen este mare, iar forța contracțiilor nu crește. În insuficiența cardiacă cronică, zonele hipertrofiate și dilatate ale miocardului încep să consume până la 27% din tot oxigenul necesar organismului (în cazul unei boli, inima funcționează doar pentru ea însăși).

Stresul fizic și stările hipermetabolice duc la creșterea contracțiilor mușchilor striați, la creșterea ritmului cardiac și la creșterea dispneei. În același timp, fluxul de sânge prin vene crește, CVP, accidentul vascular cerebral și volumele minute ale inimii cresc.

Odată cu contracția ventriculilor, tot sângele nu este niciodată ejectat - rămâne un volum sistolic rezidual (RSV). În timpul activității fizice normale, OS rămâne același datorită faptului că SV crește. Presiunea diastolică inițială în ventriculi este determinată de valoarea volumului sistolic rezidual. În mod normal, în timpul exercițiilor, fluxul sanguin, necesarul de oxigen și munca cresc, adică costurile cu energia sunt rezonabile și eficiența inimii nu scade.

Dacă se dezvoltă un proces patologic (miocardită, intoxicație etc.), are loc o slăbire primară a funcției miocardice. Miocardul nu este capabil să ofere un debit cardiac adecvat și RCA crește. Cu același BCC păstrat, aceasta va duce la o creștere a presiunii diastolice și o creștere a funcției contractile a miocardului.

În condiții nefavorabile, miocardul păstrează mărimea volumului vascular, dar datorită dilatației sale mai pronunțate, nevoia de oxigen crește. Inima efectuează aceeași muncă, dar cu costuri energetice mai mari.

La hipertensiune rezistența la ejectare crește. MOS este fie menținut, fie crescut. Funcția contractilă a miocardului primele etape boala persistă, dar inima hipertrofiază pentru a depăși rezistența crescută la ejecție. Apoi, dacă hipertrofia progresează, atunci este înlocuită cu dilatare. Costurile cu energia sunt în creștere, eficiența inimii este în scădere. O parte din munca inimii este cheltuită pentru contracția miocardului dilatat, ceea ce duce la epuizarea acestuia. Prin urmare, oamenii cu hipertensiune arteriala se dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă.