insuficiență aortică. Insuficiența valvei aortice: tipuri de boli și regimuri de tratament Dimensiunile valvei aortice

Insuficiența aortică este o patologie în care foliolele valvei aortice nu se închid complet, drept urmare fluxul invers al sângelui în ventriculul stâng al inimii din aortă este întrerupt.

Această boală provoacă multe simptome neplăcute - dureri în piept, amețeli, dificultăți de respirație, bătăi neregulate ale inimii și multe altele.

Valva aortică este o valvă în aortă, care constă din 3 cuspizi. Proiectat pentru a separa aorta și ventriculul stâng. În stare normală, atunci când sângele curge din acest ventricul în cavitatea aortică, supapa se închide etanș, se creează presiune datorită căreia se asigură fluxul de sânge prin arterele subțiri către toate organele corpului, fără posibilitatea unei revărsări inverse.

Dacă structura acestei supape a fost deteriorată, aceasta se închide doar parțial, ceea ce duce la refluxul de sânge în ventriculul stâng. în care organele nu mai primesc cantitatea necesară de sânge pentru funcționarea normală, iar inima trebuie să se contracte mai intens pentru a compensa lipsa de sânge.

Ca urmare a acestor procese, se formează insuficiența aortică.

Conform statisticilor, asta insuficiența valvei aortice apare la aproximativ 15% dintre oameni având orice defecte cardiace și însoțește adesea boli precum valva mitrală. Ca boală independentă, această patologie apare la 5% dintre pacienții cu defecte cardiace. Cel mai adesea afectează bărbații, ca urmare a expunerii la factori interni sau externi.

Video util despre insuficiența valvei aortice:

Cauze și factori de risc

Insuficiența aortică se formează din cauza faptului că valva aortică a fost deteriorată. Motivele care duc la deteriorarea acestuia pot fi următoarele:

Alte cauze ale bolii, care sunt mult mai puțin frecvente, pot fi: bolile țesutului conjunctiv, artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, boli ale sistemului imunitar, radioterapie prelungită în formarea de tumori în zona toracică.

Tipuri și forme ale bolii

Insuficiența aortică este împărțită în mai multe tipuri și forme. În funcție de perioada de formare a patologiei, boala este:

• congenital- apare din cauza geneticii proaste sau a efectelor adverse ale factorilor nocivi asupra unei gravide;
• dobândit- apare ca urmare a diferitelor boli, tumori sau leziuni.

Forma dobândită, la rândul său, este împărțită în funcțională și organică.

• funcţional- se formează când aorta sau ventriculul stâng se extind;
• organic- apare din cauza afectarii tesutului valvei.

1, 2, 3, 4 și 5 grade

În funcție de tabloul clinic al bolii, insuficiența aortică poate fi în mai multe etape:

1. Primul stagiu. Se caracterizează prin absența simptomelor, o ușoară mărire a pereților inimii pe partea stângă, cu o creștere moderată a dimensiunii cavității ventriculului stâng.
2. A doua faza. Perioada de decompensare latentă, când nu există încă simptome pronunțate, dar pereții și cavitatea ventriculului stâng sunt deja destul de mărite în dimensiune.
3. A treia etapă. Formarea insuficienței coronariene, atunci când există deja un reflux parțial de sânge din aortă înapoi în ventricul. Se caracterizează prin dureri frecvente în regiunea inimii.
4. Etapa a patra. Ventriculul stâng se contractă slab, ceea ce duce la congestie a vaselor de sânge. Se observă simptome precum dificultăți de respirație, lipsă de aer, umflarea plămânilor, insuficiență cardiacă.
5. Etapa a cincea. Este considerată etapa de moarte, când este aproape imposibil să salvezi viața pacientului. Inima se contractă foarte slab, ducând la stagnarea sângelui în organele interne.

Pericol și complicații

Dacă tratamentul a început târziu sau boala continuă într-o formă acută, patologia poate duce la dezvoltarea următoarelor complicații:

• - o boală în care se formează un proces inflamator în valvele cardiace ca urmare a expunerii la structurile deteriorate ale valvelor microorganismelor patogene;
• plămânii;
• insuficiențe de ritm cardiac - extrasistolă ventriculară sau atrială, fibrilație atrială; fibrilatie ventriculara;
• tromboembolism - formarea de cheaguri de sânge în creier și alte organe, care este plină de apariția accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord.

Când se tratează chirurgical insuficiența aortică, există riscul de a dezvolta complicații precum distrugerea implantului, endocardita. Pacienții operați trebuie adesea să ia medicamente pe tot parcursul vieții pentru a preveni complicațiile.

Simptome

Simptomele bolii depind de stadiul acesteia. În stadiile inițiale, pacientul poate să nu experimenteze niciun disconfort., deoarece numai ventriculul stâng este expus la sarcină - o parte destul de puternică a inimii, care este capabilă să reziste defecțiunilor sistemului circulator pentru o perioadă foarte lungă de timp.

Odată cu dezvoltarea patologiei, încep să apară următoarele simptome:

• Senzații de pulsații în cap, gât, creșterea bătăilor inimii mai ales când se află întins. Aceste semne apar din cauza faptului că un volum mai mare de sânge intră în aortă decât de obicei - sângele care a revenit în aortă printr-o valvă slab închisă este adăugat la cantitatea normală.
• Durere în regiunea inimii. Ele pot fi compresive sau stoarce, apar din cauza fluxului sanguin afectat prin artere.
• Cardiopalmus. Se formează ca urmare a lipsei de sânge în organe, în urma căreia inima este forțată să lucreze într-un ritm accelerat pentru a compensa volumul necesar de sânge.
• Amețeli, leșin, dureri de cap severe, probleme de vedere, zgomot în urechi. Caracteristic pentru etapele 3 și 4, când circulația sângelui este perturbată în creier.
• Slăbiciune în organism, oboseală, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, transpirație crescută e. La începutul bolii, aceste simptome apar numai în timpul efortului fizic, în viitor încep să deranjeze pacientul chiar și într-o stare calmă. Apariția acestor semne este asociată cu o încălcare a fluxului sanguin către organe.

Forma acută a bolii poate duce la o supraîncărcare a ventriculului stâng și la formarea edemului pulmonar în combinație cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Dacă nu se acordă îngrijiri chirurgicale în această perioadă, pacientul poate muri.

Când să vezi un medic și cui

Această patologie necesită asistență medicală în timp util. Dacă găsiți primele semne - oboseală crescută, pulsații în gât sau cap, durere apăsată în stern și dificultăți de respirație - ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Tratamentul acestei boli este terapeut, cardiolog.

Diagnosticare

Pentru a pune un diagnostic, medicul examinează plângerile pacientului, stilul de viață, anamneza, apoi se efectuează următoarele examinări:

• Examinare fizică. Vă permite să identificați astfel de semne de insuficiență aortică precum: pulsația arterelor, pupilele dilatate, expansiunea inimii spre partea stângă, creșterea aortei în secțiunea inițială, tensiune arterială scăzută.
• Analize de urină și sânge. Cu ajutorul său, puteți determina prezența tulburărilor concomitente și a proceselor inflamatorii în organism.
• Test biochimic de sânge. Indică nivelul de colesterol, proteine, zahăr, acid uric. Necesar pentru a identifica afectarea organelor.
• ECG pentru a determina ritmul cardiac și dimensiunea inimii. Aflați totul despre.
• ecocardiografie. Vă permite să determinați diametrul aortei și patologia în structura valvei aortice.
• Radiografie. Afișează locația, forma și dimensiunea inimii.
• Fonocardiograma pentru studiul suflului cardiac.
• CT, RMN, KCG- pentru a studia fluxul sanguin.

Metode de tratament

În stadiile inițiale, când patologia este ușoară, pacienților li se prescriu vizite regulate la un cardiolog, o examinare ECG și o ecocardiogramă. Regurgitarea aortică moderată este tratată medical, scopul terapiei este de a reduce probabilitatea de deteriorare a valvei aortice și a pereților ventriculului stâng.

În primul rând, prescrie medicamente care elimină cauza dezvoltării patologiei. De exemplu, dacă cauza este reumatismul, pot fi indicate antibiotice. Ca fonduri suplimentare numiți:

• diuretice;
• Inhibitori ECA - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
• beta-blocante - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
• blocante ale receptorilor de angiotensină - Naviten, Valsartan, Losartan;
• blocante de calciu - Nifedipină, Corinfar;
• medicamente pentru eliminarea complicațiilor rezultate din insuficiența aortică.

În cazuri severe, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală.. Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru insuficiența aortică:

• plastic pentru valva aortică;
• protetică de valvă aortică;
• implantare;
• transplant de inimă – efectuat cu leziuni cardiace severe.

Dacă s-a efectuat implantarea valvei aortice, pacienților li se prescrie utilizarea pe tot parcursul vieții a anticoagulantelor - aspirină, warfarină. Dacă supapa a fost înlocuită cu o proteză din materiale biologice, anticoagulantele vor trebui luate în cure mici (până la 3 luni). Chirurgia plastică nu necesită aceste medicamente.

Pentru a preveni recăderea, se poate prescrie terapia cu antibiotice, întărirea sistemului imunitar, precum și tratamentul în timp util al bolilor infecțioase.

Prognoze și măsuri preventive

Prognosticul pentru insuficiența aortică depinde de severitatea bolii, precum și de ce boală a cauzat dezvoltarea patologiei. Supraviețuirea pacienților cu insuficiență aortică severă fără simptome de decompensare este aproximativ egală cu 5-10 ani.

Stadiul decompensării nu dă astfel de previziuni reconfortante- terapia medicamentoasă cu acesta este ineficientă și majoritatea pacienților, fără intervenție chirurgicală în timp util, mor în următorii 2-3 ani.

Măsurile de prevenire a acestei boli sunt:

• prevenirea bolilor care provoacă leziuni ale valvei aortice - reumatism, endocardită;
• întărirea corpului;
• tratamentul în timp util al bolilor inflamatorii cronice.

Insuficiență valvulară aortică o boală extrem de gravă care nu trebuie lăsată la voia întâmplării. Remediile populare nu vor ajuta cauza aici. Fără un tratament medical adecvat și o monitorizare constantă de către medici, boala poate duce la complicații severe, chiar deces.

Pacientul în timpul studiului se află de obicei întins pe spate cu partea superioară a corpului ridicată, dar uneori pentru o mai bună aderență a inimii la peretele toracic se folosește poziția culcat pe partea stângă.

La pacienții cu boli pulmonare însoțite de emfizem, precum și la persoanele cu alte cauze ale „mică fereastră cu ultrasunete” (piept masiv, calcificarea cartilajului costal la vârstnici etc.), ecocardiografia devine dificilă sau imposibilă. Dificultăți de acest fel apar la 10-16% dintre pacienți și reprezintă principalul dezavantaj al acestei metode.

Anatomia cu ultrasunete a inimii în diferite moduri de ecolocație

I. Ecocardiografie unidimensională (M-).

Pentru unificarea studiilor în ecocardiografie au fost propuse 5 poziții standard, adică. direcţiile fasciculului ultrasonic din accesul parasternal. Obligatorii pentru orice studiu sunt 3 dintre ele (Fig. 3).

Orez. 3. Principalele poziții standard ale traductorului pentru ecocardiografie unidimensională (mod M).

Poziția I - fasciculul ultrasonic este îndreptat de-a lungul axei scurte a inimii și trece prin ventriculul drept, septul interventricular, cavitatea ventriculului stâng la nivelul firelor tendonului valvei mitrale, peretele posterior al stângi. ventricul.

Poziția II a sondei standard - înclinând sonda puțin mai sus și mai medial, fasciculul va trece prin ventriculul drept, ventriculul stâng la nivelul marginilor cuspidelor valvei mitrale.

N.M. Mukharlyamov (1987) numerotează pozițiile standard în ordine inversă, deoarece studiul în modul M începe mai des cu ecolocarea aortei, apoi înclinând senzorul în jos până la pozițiile rămase.

Imaginea structurilor inimii în poziția standard I.

În această poziție, se obțin informații despre dimensiunea cavităților ventriculare, grosimea pereților ventriculului stâng, contractilitatea miocardică afectată și mărimea debitului cardiac (Fig. 4).

pancreas- cavitatea ventriculului drept în diastolă (normală până la 2,6 cm)

Tmzhp - sept în sept interventricular în diastolă

Tzslzh(d)- grosimea peretelui posterior al ventriculului stang in diastola

KDR– dimensiunea diastolică a ventriculului stâng

DAC- dimensiunea telesistolica a ventriculului stang

Rxs. 4. M - ecocardiograma în poziția standard I a senzorului.

În timpul sistolei, ventriculul drept și septul interventricular (IVS) se deplasează de la traductor la ventriculul stâng. Peretele posterior al ventriculului stâng (PLV), opus. deplasându-se spre senzor. In diastola, directia de miscare a acestor structuri este inversata, iar viteza diastolica a LVL este in mod normal de 2 ori mai mare decat cea sistolica. LVL endocardic descrie așadar un val cu o ascensiune blândă și o coborâre abruptă. Epicardul LVL face o mișcare similară, dar cu o amplitudine mai mică. Înainte de creșterea sistolice a LVW, se înregistrează o mică crestătură a, din cauza expansiunii cavității ventriculului stâng în timpul sistolei atriale.

Principalii indicatori măsurați în poziția I staționară.

1. Dimensiunea end-diostolică (EDD) a ventriculului stâng (diametrul dinstolic final, EDD) - distanța în diastolă de-a lungul axei scurte a inimii dintre endocardul ventriculului stâng și IVS la nivelul începutului Complexul QRS al ECG înregistrat sincron. CDR este în mod normal de 4,7-5,2 cm.O creștere a CDR se observă cu dilatarea cavității ventriculului stâng, o scădere a bolilor ducând la scăderea volumului acestuia (stenoză mitrală, hipertrofică).

cardiomiopatie).

2. Dimensiunea finală sistolica (ESD) a ventriculului stâng (diametrul final sistolic, ESD) - distanța la sfârșitul sistolei dintre suprafețele endocardice ale RVF și IVS la locul celui mai înalt punct al creșterii SLV. CSR este la mijloc, este de 3,2-3,5 cm.CSR crește odată cu dilatarea ventriculului stâng, cu o încălcare a contractilității acestuia. O scădere a CFR apare, pe lângă motivele care determină o scădere a CDR, în cazul insuficienței valvei mitrale (datorită volumului regurgitației).

Ținând cont de faptul că ventriculul stâng are o formă elipsoidală, este posibil să se determine volumul acestuia după dimensiunea axei scurte. Formula cea mai frecvent utilizată este L.Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

unde D este dimensiunea anteroposterioră în sistolă sau diastolă.

Diferența dintre volumul telediastolic (EDV) și volumul telesistolic (ESV) va da volumul sistologic ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Cunoașterea ritmului cardiac, a zonei corpului ( Sf), pot fi determinați și alți parametri hemodinamici.

Indicele izbitor (UI):

UI=UO/Sf

Volumul minut al circulației sanguine ( IOC):

IOC \u003d HR ritm cardiac

Indexul cardiac ( SI): SI = IOC/Sf

3. Grosimea ZSLYAS în diastolă (Tzslzh (d)) - este în mod normal de 0,8-1,0 cm și crește odată cu hipertrofia pereților ventriculului stâng.

4. Grosimea ZSLZh în ​​sistolă (Tzslzh (s)) este în medie de 1,5-1,8 cm. Se observă o scădere a Tzslzh (s) cu o scădere a contractilității miocardice.

Pentru a evalua contractilitatea unei anumite zone a miocardului, este adesea folosit un indicator al îngroșării sale sistolice - raportul dintre grosimea diastolică și grosimea sistolice. Norm Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - aproximativ 65%. Un indicator la fel de important al contractilității miocardice locale este mărimea excursiei sale sistolice, adică. amplitudinea mișcării endocardice în timpul contracției inimii. Excursia sistolică a ZSLZh este normală - I cm. O scădere a excursiei sistolice (hipokineza) până la imobilitatea completă (akinezie miocardică) poate fi observată cu leziuni ale mușchiului cardiac de diferite etiologii (IBO, cardiomiopatie etc.). O creștere a amplitudinii mișcării miocardice (hiperkineza) se observă cu insuficiență a valvelor morale și aortice, sindrom hipercinetic (anemie, tireotoxicoză etc.). Hiperkineza locală este adesea determinată în IHD în zonele intacte ale miocardului ca mecanism compensator ca răspuns la o scădere a contractilității în zonele afectate.

5. Grosimea septului interventricular în diastolă (Tmzhp (d)) - în mod normal 0,6-0,8 cm.

6. Excursia sistolică a IVS - este în mod normal de 0,4-0,6 cm și este de obicei jumătate din excursia ZSLZh. Motivele hipokinezei IVS sunt similare cu motivele scăderii excursiei sistolice a PSLV. Pe lângă cauzele menționate mai sus de hiperkinezie a RVL, distrofia miocardică de diferite etiologii în stadiile inițiale ale bolii poate duce la hiperkinezia moderată a IVS.

În unele boli, mișcarea interventriculară - sept se schimbă în sens opus - nu spre ZSLZh, așa cum se observă în normă, ci paralel cu acesta. Această formă de mișcare a IVS se numește „paradoxală” și apare cu hipertrofia severă a ventriculului stâng. „bombonarea” sa în sistolă, spre deosebire de contracția zonelor vecine ale miocardului, se observă cu anevrisme ale ventriculului stâng.

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, pe lângă măsurătorile pereților inimii descrise mai sus și calculul volumelor hemodinamice, au fost propuși câțiva indicatori foarte informativi (Pombo J. et al., 1971):

1. Fracția de ejecție - raportul dintre volumul vascular cerebral și valoarea volumului diastolic final, exprimat ca procent sau (mai rar) ca fracție zecimală:

FV \u003d UO / KDO 100% (norma 50-75%)

2. Gradul de scurtare a dimensiunii anteroposterioare a ventriculului stâng în sistolă (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Viteza scurtării circulatorii a fibrelor miocardice

(Vcf). Pentru a calcula acest indicator, este mai întâi necesar să se determine timpul de ejecție al ventriculului stâng din ecogramă, care este măsurat la începutul creșterii sistolice a endocardului LVL până la vârful său (Fig. 4).

Vcf=KDR-KSR/ Tee KDR (mediu/ Cu), Unde Tee- perioada de exil

Valoare normală Vcf 0,9-1,45 (v/s nămol s-1).

O caracteristică a tuturor măsurătorilor în poziția standard I este necesitatea de a direcționa fasciculul ultrasonic strict perpendicular pe IVS și ZSLZh, adică. de-a lungul axei scurte a inimii. Dacă această condiție nu este îndeplinită, rezultatele măsurătorilor vor fi supraestimate sau subestimate. Pentru a elimina astfel de erori, este de dorit să obțineți mai întâi o imagine bidimensională a inimii de-a lungul axei lungi de la abordarea parasternală, apoi, sub controlul B-scanogramei obținute, setați cursorul în poziția dorită și extindeți imagine în modul M.

Imaginea structurilor inimii în poziția standard II a senzorului (Fig. 5)

Fasciculul ultrasonic trece prin marginile valvei mitrale (MV), a cărei mișcare oferă informații de bază despre starea cuspidului și perturbarea fluxului sanguin transmitral.

În timpul sistolei ventriculelor, valvele sunt închise și fixate sub forma unei linii unice (interval SD). La începutul diastolei (punctul D), sângele începe să curgă din atrii în ventriculi, deschizând valvele. În acest caz, foaia din față se mișcă în sus la senzorul X (intervalul D-E), foaia din spate se mișcă în jos în direcția opusă. La sfârșitul perioadei de umplere rapidă, amplitudinea divergenței supapelor este maximă (punctul E). Apoi, intensitatea fluxului sanguin prin deschiderea mitrală scade, ceea ce duce la o acoperire parțială a valvelor (punctul F) în mijlocul diastolei. La sfârșitul diastolei, fluxul sanguin transmisral crește din nou datorită contracției atriale, care se reflectă pe ecogramă de al doilea vârf al deschiderii valvei (punctul A). În viitor, supapele sunt complet închise în sistola ventriculelor și ciclul se repetă.

Fig. 5. M-ecocardiograma în poziţia II standard a sondei .

Astfel, din cauza neuniformității fluxului sanguin transmitral (umplerea „în două faze” a ventriculului stâng), mișcarea cuspidelor valvei morale este reprezentată de două vârfuri. Forma mișcării cercevelei din față seamănă cu litera „M”, spatele - „W”. Folioul posterior al MV este mai mic decât cel anterior, deci amplitudinea deschiderii sale este mică, iar vizualizarea lui este adesea dificilă.

Clinic, ambele vârfuri de umplere ventriculară diastolică se pot manifesta prin zgomote cardiace III, respectiv IV.

Principalii indicatori ai ecocardiogramei în poziția standard II

1. 
   Amplitudinea deschiderii diastolice a foiței anterioare a valvei de joc (deplasarea verticală a foiței în intervalul D-E) este norma de 1,8 cm.

1. 
   Divergența diastolică a valvelor (la înălțimea vârfului E) este norma de 2,7 cm Valorile ambilor indicatori scad odată cu stenoza mitrală și pot crește ușor cu insuficiența valvei mitrale „pură”.

1. 
   Viteza de ocluzie diastolică precoce a cuspidului moral anterior (determinată de panta secțiunii E-F). O scădere a vitezei (în mod normal 13-16 cm/s) este unul dintre semnele sensibile ale stadiilor incipiente ale stenozei mitrale.

1. 
   Durata divergenţei diastolice a cuspidelor mitrale (din momentul deschiderii cuspidelor până la punctul de închidere în intervalul D-C) este norma de 0,47 s. În absența tahicardiei, o scădere a acestui indicator poate indica o creștere a presiunii telediastolice în stânga.

1. 
   ventricul (KDDLV). 5. Viteza deschiderii diastolice a foiței anterioare

Imaginea structurilor inimii în poziția standard III a senzorului (Fig. 6).

O ecogramă în această poziție oferă informații despre starea rădăcinii aortice, a cuspidelor valvei aortice și a atriului stâng.

Orez. 6. M-ecocardiograma în poziția standard a traductorului.

Fasciculul de ultrasunete, care trece prin pereții anterior și posterior ai bazei aortei, produce o imagine sub forma a două linii ondulate paralele. Deasupra mașinii aortice anterioare se află tractul de ieșire al ventriculului drept, sub peretele posterior al rădăcinii aortice, care este și peretele anterior al atriului stâng, este cavitatea atriului stâng. Mișcarea pereților aorticii sub formă de voințe paralele se produce datorită deplasării rădăcinii aortice împreună cu inelul fibros anterior spre sondă în timpul sistolei.

În lumenul bazei aortei, se înregistrează mișcarea foițelor valvei aortice (de obicei, foița coronară dreaptă deasupra și foița coronară stângă dedesubt). În timpul expulzării sângelui din ventriculul stâng, foița coronară dreaptă se deschide înainte spre traductor (în sus pe ecogramă), foița coronară stângă se deschide în sens opus. Pe toată durata sistolei, valvele sunt în stare complet deschisă, adiacente pereților aortei și sunt fixate pe ecogramă sub forma a două linii paralele situate la mică distanță de pereții anterior și respectiv posterior ai aorta.

La sfârșitul sistolei, valvele se închid rapid și se închid, mișcându-se una spre alta. Drept urmare, pliantele valvei aortice în timpul sistolei ventriculare stângi descriu o figură asemănătoare cu o „cutie”. Pereții superiori și inferiori ai acestei „cutii” sunt formați din semnale de eco de la foițele aortice care sunt complet deschise în perioada de expulzie, iar „pereții laterali” sunt formați prin divergența și închiderea foișoarelor valvei. În diastolă, foilele valvei aortice sunt închise și fixate sub forma unei singure linii paralele cu pereții aortei și situate în centrul lumenului acesteia. Forma mișcării valvelor închise seamănă cu un „șarpe” din cauza fluctuațiilor de la baza aortei la începutul și sfârșitul diastolei ventriculare.

Astfel, forma caracteristică de mișcare a cuspidelor valvei aortice în normă este alternanța „cutiei” și „șarpelui” în lumenul bazei aortice.

Principalii indicatori înregistrați în poziția standard III a senzorului.

1. 
   Lumenul bazei aortei este determinat de distanța dintre suprafețele interioare ale pereților aortei la mijloc sau la sfârșitul diastolei și nu depășește 3,3 cm în normă.Se observă extinderea lumenului rădăcinii aortei. cu malformatii congenitale (tetrada Fallot), sindrom Marfan, anevrisme aortice de diverse localizari.
2. 
   Divergența sistolice a foișoarelor valvei aortice - distanța dintre foițele deschise la începutul sistolei; normal 1,7-1,9 cm.Deschiderea valvelor scade cu stenoza orificiului aortic.
3. 
   Excursia sistolică a pereților aorticii - amplitudinea deplasării rădăcinii aortice în timpul sistolei. În mod normal, este de aproximativ 1 cm pentru peretele posterior al aortei și scade odată cu scăderea debitului cardiac.
4. 
   Dimensiunea cavității atriului stâng - se măsoară chiar la începutul diastolei ventriculare în locul celei mai mari deplasări a rădăcinii aortice la senzor. În mod normal, cavitatea atrială este aproximativ egală cu diametrul bazei aortice (raportul acestor dimensiuni nu este mai mare de 1,2) și nu depășește 3,2 cm. Dilatația semnificativă a atriului stâng (dimensiunea cavității de 5 cm sau mai mult) este aproape întotdeauna însoțită de dezvoltarea unei forme permanente de fibrilație atrială.

II. Ecocardiografie bidimensională.

Imaginea structurilor inimii într-o secțiune longitudinală de-a lungul axei lungi a inimii din abordul parasternal (Fig. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - muşchiul papilar; 4 - acorduri.

Figura 7. Ecocardiograma bidimensională în secțiunea axului lung din vedere parasternală.

În această proiecție, baza aortei, mișcarea cuspidelor valvei aortice, cavitatea atriului stâng, valvei mitrale și ventriculul stâng sunt bine vizualizate. În mod normal, foișoarele valvelor aortice și mitrale sunt subțiri și se mișcă în direcții opuse. Cu defecte, mobilitatea valvelor scade, grosimea și ecogenitatea valvelor crește datorită modificărilor sclerotice. Hipertrofia inimii este determinată în această proiecție de modificări ale cavităților și pereților corespunzătoare ai ventriculilor.

Secțiune transversală din abordul pe ax scurt parasternal la nivelul marginilor foițelor mitrale (Fig. 8)

1- PSMK; 2- ZSMK.

Orez. 8. Secţiune de-a lungul axei scurte de la abordul parasternal la nivelul marginilor valvelor mitrale deschise.

Ventriculul stâng din această secțiune arată ca un cerc, cu care ventriculul drept se învecinează în față sub formă de semilună. Proiecția oferă informații despre spumă despre dimensiunea orificiului atrioventricular stâng, care este în mod normal de 4-6 cm2. Distanța dintre comisuri este în mod normal ceva mai mare decât între supape în momentul deschiderii lor maxime. În reumatism, datorită dezvoltării aderențelor în comisuri, dimensiunea intercomisurală poate fi mai mică decât dimensiunea intervalului. În ecocardiografiile moderne, este posibil nu numai să se determine dimensiunea, ci și să se măsoare direct aria orificiului mitral și perimetrul acestuia (eu port W.L. et al., 197S).

Secțiune transversală de la abordul parasternal de-a lungul axei scurte a inimii la nivelul bazei aortei (Fig. 9)

1-cuspid coronarian drept;

2-foliolă coronariană stângă;

3-cuspid necoronar.

Orez. 9. Secţiune de-a lungul axei scurte de la abord parasternal la nivelul rădăcinii aortice.

În centrul imaginii, se vede o secțiune rotundă prin aortă și toate cele 3 foițe ale valvei aortice. Sub aortă se află cavitățile atriului stâng și drept, deasupra aortei sub formă de arc - cavitatea ventriculului drept. Se vizualizează septul interatrial, valva tricuspidă, iar cu o înclinare mai mare a senzorului se vizualizează unul dintre cuspizii valvei arterei pulmonare.

Proiecția a 4 camere ale inimii din abordul apical (Fig. 10)

1-sept interatrial

2-septul interventricular

Orez. 10. Schema unei ecograme bidimensionale din accesul apical în proiecția a 4 camere.

Traductorul este plasat deasupra vârfului inimii, astfel încât imaginea de pe ecran apare „cu susul în jos”: atriile sunt dedesubt, ventriculii sunt deasupra. În această proiecție, sunt bine vizualizate anevrismele ventriculului stâng, unele defecte congenitale (defecte ale septurilor interventriculare și interatriale).

Ecocardiograma în unele boli de inimă.

Boală cardiacă reumatică.

stenoza mitrala.

Endocardita reumatică duce la modificări morfologice ale valvei mitrale: foliolele cresc împreună de-a lungul comisurilor, se îngroașă și devin inactive.

Filamentele tendonului se schimbă și se scurtează fibros, mușchii papilari sunt afectați. Deformarea foliolelor și afectarea fluxului sanguin transmisiv conduc la o modificare a formei de mișcare a foliolelor, care este determinată pe ecogramă. Pe măsură ce stenoza se dezvoltă, fluxul sanguin transmisral încetează să fie „în două faze”, ca în normă, și devine constant prin deschiderea îngustată pe toată durata diastolei.

Pliantele valvei mitrale în acest caz nu sunt acoperite în mijlocul diastolei și sunt situate pe toată lungimea sa în starea cea mai deschisă. Pe o ecogramă unidimensională, aceasta se manifestă printr-o scădere a vitezei de închidere diastolică precoce a foliolelor (panta zonei EF) și trecerea mișcării normale în formă de M a foliolelor la cea în formă de U. cu stenoză severă. Clinic, la un astfel de pacient, suflul protodiastolic și presistolic, corespunzător vârfurilor E și A ale ecogramei M- a valvei mitrale, se transformă într-un suflu care ocupă întreaga diastola. Pe fig. 11 prezintă dinamica unei ecograme unidimensionale a valvei mitrale în timpul dezvoltării stenozei mitrale moderate și severe. Stenoza moderată (Fig. 11.6) se caracterizează printr-o scădere a vitezei de ocluzie diastolică precoce a foliei anterioare (înclinarea EF), o scădere a divergenței diastolice a foilor (marcată cu săgeți) și o creștere relativă a DC interval. Stenoza severă se manifestă printr-o mișcare unidirecțională în formă de U a valvelor (Fig. 11c).

Fig.11 Dinamica M- ecogramei valvei mitrale în dezvoltarea stenozei: a-normal; b-stenoză moderată; stenoza inexprimata.

Mișcarea pliantelor unidirecționale este un semn patognomonic al stenozei reumatice. Datorită aderențelor de-a lungul comisurilor, foliola anterioară în timpul deschiderii trage foliola posterioară mai mică, care se deplasează și spre senzor, și nu departe de acesta, așa cum este normal (Fig. P., Fig. 12).

Orez. 12. A-M-ecocardiograma în poziţia II standard a senzorului. stenoza mitrala. Mișcare unidirecțională în formă de U a pliantelor MK.

Mișcarea PSMK în formă de dom B pe o ecocardiogramă bidimensională (indicată printr-o săgeată). 1 - amplitudinea divergenței supapelor MC; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Un semn ecografic esențial al stenozei mitrale este creșterea dimensiunii cavității atriului stâng, măsurată în poziția standard III a senzorului (mai mult de 4-5 cm, norma este de 3-3,2 cm).

Caracteristicile modificărilor valvulare în leziunile reumatice ale marginilor valvelor și aderențe de-a lungul comisurilor) determină semnele caracteristice ale stenozei pe o ecocardiogramă bidimensională.

Mișcarea „în formă de cupolă” a foiței anterioare este determinată în secțiune longitudinală de la abordul parasternal. Constă în faptul că corpul supapei se mișcă cu o amplitudine mai mare decât marginea sa (Fig. 12, B). Mobilitatea marginilor este limitată de aderențe, în timp ce corpul supapei poate rămâne intact pentru o lungă perioadă de timp. Ca urmare, în momentul deschiderii diastolice a supapei, corpul plin de sânge al foiței „se bomba” în cavitatea ventriculului stâng. Clinic, în acest moment, se aude un clic al deschiderii valvei mitrale. Originea fenomenului sonor este similară cu bumbacul unei vele pline de vânt sau a unei parașute cu deschidere și se datorează fixării cercevei pe ambele părți - un inel fibros la bază și aderențe la margine. Odată cu progresia defectului, când și corpul supapei devine rigid, fenomenul nu este determinat.

Deformarea valvei mitrale sub forma unei „guri de pește” are loc în etapele ulterioare ale defectului. Aceasta este o supapă în formă de pâlnie datorită aderențelor foilor de-a lungul comisurilor și scurtării tendonului. fire. Supapele de nituire formează un „cap”, iar marginile îngroșate, care se mișcă unidirecțional, seamănă cu deschiderea gurii unui pește (Fig. 13a).

Deformarea valvei sub formă de butoniere - o deschidere mitrală sub forma unui gol format de marginile etanșate ale supapelor (rve. 13.6).

a b

Orez. 13. Deformații tipice ale foișoarelor valvulare în stenoza mitrală.

O ecocardiogramă bidimensională în secțiuni de-a lungul axei scurte la nivelul marginilor foilor mitrale în momentul deschiderii lor maxime vă permite să măsurați zona orificiului mitral: stenoză moderată la o zonă de 2,3 -3,0 cm2, pronunțat - 1,7-2,2 cm2, critic - 1,6 cm2 sau mai puțin. Pacienții cu stenoză severă și critică sunt supuși unui tratament chirurgical.

Pe lângă semnele directe de malformație de mai sus, odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și hipertrofiei secțiunilor inimii drepte, ecocardiografia unidimensională și bidimensională dezvăluie modificări corespunzătoare.

Deci, principalele semne ale stenozei mitrale 1 "o pe ecocardiografie sunt:

1. Mișcare unidirecțională a pliantei în formă de U pe o ecogramă unidimensională.

2. Mișcarea în formă de cupolă a cuspidului anterior pe ecocardiografie 2D.

3. Scăderea amplitudinii deschiderii pliantelor pe ecocardiografia unidimensională și bidimensională, o scădere a ariei orificiului mitral pe ecocardiografia bidimensională.

1. 
   Dilatarea atriului stâng.

insuficiența valvei mitrale

Comparativ cu stenoza mitrală, ecocardiografia are o importanță mult mai mică în diagnosticul acestui defect, deoarece sunt evaluate doar semnele indirecte. Un semn direct - un jet de regurgitare - este înregistrat prin ecocardiografia Doppler.

1. 
   Semne ale insuficienței valvei mitrale (MIV) pe ecocardiografia unidimensională
2. 
   Excursie sistolică crescută a peretelui posterior și a septului interventricular, dilatare moderată a cavității ventriculului stâng/fiicei (semne de supraîncărcare a volumului VS).

4. Amplitudine „excesivă” a deschiderii cercevelei frontale (mai mult de 2,7 cm).

5. O scădere moderată a ratei de ocluzie diastolică precoce a foliolelor (panta EF), care, însă, nu atinge gradul de scădere a acestui indicator în stenoză.

Cu „chnst” NMC, mișcarea liniilor rămâne multidirecțională.

Semnele NMC pe o ecocardiografie bidimensională ar trebui să includă și o încălcare uneori determinată a închiderii supapelor.

Defect mitral cu predominanța stenozei.

Ecocardiografia corespunde celei în stenoza mitrală, se înregistrează însă modificări ale ventriculului stâng (excursie crescută a pereților, dilatarea cavității), ceea ce nu se observă în stenoza „pură”.

Defect mitral cu prevalență a insuficienței.

Spre deosebire de insuficiența „pură”, se determină o mișcare diastolică unidirecțională a valvelor. Spre deosebire de predominanța stenozei, rata de acoperire diastolică precoce a foliolei anterioare (FE) este moderat redusă și mișcarea acestuia nu atinge o formă de U (persiste în două faze - vârful E urmat de un „podis”).

Stenoza aortica

Principalul simptom al stenozei aortice este o scădere a divergenței sistolice a cuspidelor valvei aortice, deformarea și îngroșarea acestora. Natura deformării valvei depinde de etiologia defectului: în stenoza reumatică (Fig. 14.6) se determină aderențe de-a lungul comisurilor cu o gaură în centrul valvei; cu leziuni aterosclerotice se deformează corpurile valvelor între care rămân goluri (Fig. 14c). Prin urmare, în boala aterosclerotică, în ciuda tabloului auscultator pronunțat, stenoza nu este de obicei la fel de semnificativă ca în reumatism.

Figura 14. Schema deformarii valvelor in stenoza orificiului aortic, foile a-normale in diastola si sistola; b-reumatism ateroscleroza. RH - folio coronar drept, LL - folio coronarian stâng, LL - folio necoronar.

Un semn indirect de stenoză aortică este hipertrofia miocardului ventricular stâng fără o creștere a cavității acestuia, ca urmare a suprasolicitarii presiunii. Grosimea peretelui se măsoară în poziția standard I a traductorului sau pe o ecocardiogramă bidimensională.

Insuficiență valvulară aortică

Cu acest defect, dilatarea cavității ventriculului stâng este determinată ca urmare a supraîncărcării de volum și a creșterii excursiei sistolice a pereților săi din cauza volumului de regurgitare. Fluxul direct de regurgitare poate fi înregistrat prin ecocardiografie Doppler.

Un jet de regurgitare, care se îndreaptă spre diastolă către cuspida mitrală anterioară deschisă (Fig. 15, a - indicată de o săgeată), poate provoca flutterul său de amplitudine mică (Fig. 15, b - indicată de o săgeată).

Fig.15. Insuficiență valvulară aortică: a-chograma bidimensională, b-unidimensională EchoCG în poziția standard II a senzorului.

Ocazional, pe o ecogramă bidimensională, puteți vedea expansiunea rădăcinii aortice, o încălcare a închiderii diastolice a valvelor. Pe o ecogramă unidimensională a bazei aortei, aceasta corespunde simptomului de neînchidere diastolică ("separare") a valvelor. Pe fig. 16 prezintă o diagramă a ecogramei M a bazei aortice la un pacient cu malformație aortică combinată. Un semn de stenoză este o scădere a amplitudinii divergenței sistolice a valvelor (1), un semn de insuficiență - „separarea” diastolică a valvelor (2). Pliantele valvei aortice sunt îngroșate, ecogenitate crescută.

Fig. 16 Schema ecogramei M a bazei aortice cu defect aortic combinat.

Cu o combinație de stenoză și insuficiență, se determină și un tip mixt de hipertrofie ventriculară stângă - cavitatea acesteia crește (ca și în cazul insuficienței) și grosimea peretelui (ca și în cazul stenozei).

Cardiomiopatie hipertropica

Se spune că hipertrofia asimetrică a septului interventricular este în cazul în care grosimea acestuia depășește grosimea peretelui posterior de mai mult de 1,3 ori. Cea mai frecventă (aproape 90% din totalul HCM) este o formă obstructivă, numită anterior „stenoză subaortică hipertrofică idiopatică” (Fig. 17, d). Grosimea IVS la pacienți ajunge la 2-3 cm (norma este de 0,8 cm). Apropiindu-se de foița anterioară a valvei mitrale sau de mușchii papilari hipertrofiați, se creează astfel o obstrucție a tractului de ieșire. Fluxul sanguin sistolic accelerat în zona de obstrucție din cauza forțelor hidrodinamice (efectul aripii) trage foița anterioară spre IVS hipertrofiat, agravând stenoza tractului de ieșire.

Pe o ecogramă unidimensională în poziția standard P, sunt relevate următoarele semne de HCM obstructivă (Fig. 18):

1. O creștere a grosimii IVS și o scădere a excursiei sale sistolice din cauza modificărilor fibrotice ale miocardului.

2. Deformarea sistolica anterioara a foilor mitrale si convergenta foliei anterioare cu septul interventricular.

Orez. 17. Forme de GKMP:

a-sept interventricular asimetric;

b-ventriculul stâng concentric;

in-apical (neobstructiv);

r-părți bazale asimetrice ale IVS, săgeata indică zona de obstrucție a tractului de evacuare LV.

Rie. 18. Ecocardiograma unui pacient cu HCM obstructiv. Creșterea grosimii IVS. Săgeata indică devierea sistolică a foițelor mitrale către sept.

Pe ecograma bazei aortice din poziția III a traductorului, din cauza scăderii debitului cardiac, se poate observa ocluzia midsistolice a cuspidelor valvei aortice, a cărei formă de mișcare seamănă în acest caz cu mișcarea în formă de M. ale cuspidelor mitrale (Fig. 19).

Orez. 19. Ocluzia medie sistolica a cuspidelor valvei aortice (sageata) in HCM obstructiva.

Cardiomiopie de dilatație

Fig.20. Schema de ecocardiografie a unui pacient cu DCMP: a - ecocardiografie bidimensională, dilatarea pronunțată a tuturor camerelor inimii; b- M-EchoCG-hipokineza IVS și ZSLZH, dilatarea cavităților VD și VS, o creștere a distanței de la foița anterioară a VM (vârful E) la sept, mișcare caracteristică a foilor VM.

Pe lângă dilatarea cavităților, o scădere a contractilității miocardice, inclusiv o scădere a fracției de ejecție, DCM se caracterizează prin formarea de cheaguri de sânge în cavitățile dilatate cu complicații tromboembolice frecvente.

Datorită scăderii contractilității miocardului ventriculului stâng crește LVDD, care se manifestă pe EchoCG prin mișcarea caracteristică a cuspidului mitrali. Primul tip (Fig. 20, a) se caracterizează prin viteze mari de deschidere și închidere a supapelor (vârfurile înguste E și A), un punct scăzut F. Această formă este descrisă ca o mișcare „asemănătoare unui diamant” a mitralei. pliante, care este considerată caracteristică a unui anevrism al ventriculului stâng pe fondul IHD (J. Burgess și colab., 1973) (Fig. 21a).

Al doilea tip, dimpotrivă, se caracterizează printr-o scădere a vitezei ocluziei diastolice precoce a foiței anterioare a valvei mitrale, o expansiune a ambelor vârfuri cu deformare presistolică datorită creșterii perioadei AS și apariția a unui fel de „treaptă” în acest segment (Fig. 21, b - indicată printr-o săgeată).

Folioțele mitrale sunt bine localizate pe fundalul cavităților dilatate ale părților stângi ale inimii și se mișcă în antifază („gât de pește” conform H. Feigenbaum, 1976).

Este adesea dificil să distingem DCM de dilatarea cavităților inimii în alte boli.

În etapele ulterioare ale insuficienței circulatorii din cauza bolii coronariene, dilatarea poate fi observată nu numai în partea stângă, ci și în partea dreaptă a inimii. Cu toate acestea, cu IHD, predomină hipertrofia ventriculară stângă, grosimea pereților acestuia este de obicei mai mare decât în ​​mod normal. În DCM, de regulă, există o leziune difuză a tuturor camerelor inimii, deși există cazuri cu o leziune predominantă a unuia dintre ventriculi. Grosimea pereților ventriculului stâng în DCM de obicei nu depășește norma. Dacă există o ușoară hipertrofie a pereților (nu mai mult de 1,2 cm), atunci vizual miocardul arată încă „subțire” pe fondul dilatației pronunțate a cavităților. IHD se caracterizează printr-un „mozaic” de leziuni miocardice: zonele hipocinetice afectate sunt adiacente celor intacte, în care se observă hiperkinezia compensatorie. În DCM, procesul difuz provoacă hipocineticitate miocardică totală. Gradul de hipokinezie al diferitelor zone poate fi diferit din cauza gradului diferit de deteriorare a acestora, dar zonele hiperkinetice nu sunt niciodată detectate în DCM.

O imagine ecocardiografică a dilatației cavităților cardiace, similară cu DCM, poate fi observată în miocardita severă, precum și în bolile cardiace alcoolice. Pentru a pune un diagnostic în aceste cazuri, este necesar să se compare datele ecocardiografice cu tabloul clinic al bolii și datele din alte studii.

Bibliografie

2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Ecocardiografie clinică. - M.: Medicină, 1979. - 247 p.

3. Metode instrumentale pentru studiul sistemului cardiovascular (Manual) / Ed. T.S. Vinogradova. - M.: Medicină, 1986. - 416 p.

4. Interpretarea unei ecocardiograme bidimensionale / Yu.T. Malaya, I.I. Yabluchansky, Yu.G. Gorb și alții - Harkov: școala Vyscha, 1989. 223 p.

5. Diagnosticul clinic cu ultrasunete: Un ghid pentru medici: T.I / N.M. Muharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Ltysov și alții; ed. N.M. Mukharlyamova. - M.: Medicină, 1987. - 328 p.

6. Makolkin V.I. Defecte cardiace dobândite. - M.: Medicină, 1986. - 256 p.

7. Mihailov S.S. Anatomia clinică a inimii. - M.: Medicină, 1987. - 288 p.

8. Moiseev B.C., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Cardiomiopatie. - M.: Medipina, 1993. - 176 p.

9. Muharlyamov N.M. Cardiomiopatie. - M.: Medicină, 1990. - 288 p.

10. Soloviev G.M. et al. Chirurgia cardiacă în »studiul chocardiografic. - M.: Medicină, 1990. - 240 p.

11. Feigenbaui) H. Ecogardiografie. - Philadelphia: Lea și Febiger, 1976.-495p.

REOGRAFIE

reografie - o metodă fără sânge pentru studierea circulației sângelui, bazată pe înregistrarea grafică a modificărilor rezistenței electrice a țesuturilor vii în timpul trecerii unui curent electric prin acestea. O creștere a umplerii cu sânge a vaselor în timpul sistolei duce la o scădere a rezistenței electrice a părților studiate ale corpului.

Reografia reflectă modificarea umplerii cu sânge a zonei studiate a corpului (organului) în timpul ciclului cardiac și viteza de mișcare a sângelui în vase.

presiunea arteriala - un indicator integral care reflectă rezultatul interacțiunii mai multor factori, dintre care cei mai importanți sunt volumul sanguin sistolic și rezistența totală la fluxul sanguin al vaselor rezistive. Modificările volumului minute de sânge (MBV) sunt implicate în menținerea unei constanțe cunoscute a presiunii medii în sistemul arterial, care este determinată de relația dintre valorile MBV și rezistența vasculară periferică arterială. Având în vedere coordonarea dintre flux și rezistență, presiunea medie este un fel de constantă fiziologică.

Principalii parametri ai hemodinamicii generale includ accidentul vascular cerebral și volumul sanguin pe minut, presiunea arterială sistemică medie, rezistența vasculară periferică totală, presiunea arterială și venoasă.

Presiunea hemodinamică medie în mm Hg.

Valorile proprii ale Rdr. depind de vârstă și sex.

În aprecierea stării funcționale a aparatului circulator sunt importanți parametrii hemodinamicii centrale: volumul accidentului vascular cerebral (sistolic) și debitul cardiac (volumul sanguin pe minut). Volumul cursei - cantitatea de sânge care este ejectată de inimă la fiecare contracție (norma este de 50-75 ml), debitul cardiac(volum minut de sânge) - cantitatea de sânge ejectată de inimă timp de 1 minut (norma IOC este de 3,5-8 litri de sânge). Valoarea IOC depinde de sex, vârstă, modificări ale temperaturii ambientale și alți factori.

Una dintre metodele neinvazive de studiere a parametrilor hemodinamici centrali este metoda reografiei toracice tetrapolare, care este considerată cea mai convenabilă pentru utilizare practică în clinică.

Principalele sale avantaje, împreună cu fiabilitatea ridicată - eroarea totală nu este mai mare de 15%, includ ușurința înregistrării și calculării principalelor indicatori, posibilitatea de studii repetate repetate, timpul total petrecut nu depășește 15 minute. Indicatorii hemodinamicii centrale, determinați prin metoda reografiei toracice tetrapolare și indicatorii hemodinamici, determinați prin metode invazive (metoda Fick, metoda diluției colorante, metoda diluției termice) sunt foarte corelați între ei.

Determinarea volumului vascular (SV) prin reografie tetrapolară transtoracică conform Kubitschek și Yu.T. Pushkar

reografie - o metodă fără sânge pentru studierea circulației sângelui, înregistrarea rezistenței electrice (impedanța sau componenta sa activă) a țesuturilor vii, care se modifică odată cu fluctuațiile de umplere cu sânge în timpul ciclului cardiac în momentul în care trece un curent alternativ prin ele. În străinătate, metoda cardiografiei cu impedanță sau reografia toracică tetrapolară a fost utilizată pe scară largă pentru a determina hemodinamica ventriculului stâng al inimii.

Kubitschek (1966) a înregistrat valoarea impedanței corpului conform principiului măsurării cu patru electrozi. În acest caz au fost plasați doi electrozi inelari pe gât și doi pe torace, la nivelul procesului xifoid. Pentru a implementa metoda, aveți nevoie de: reopletismograph RPG 2-02, un registrator cu o lățime de înregistrare de 40-60 mm. Înregistrarea reografiei volumetrice și a primei sale derivate se face cel mai bine în paralel cu înregistrarea ECG (deriva standard II) și FCG pe canalul auscultator.

Metodologie

Calibrați scala de înregistrare. Dispozitivul oferă două valori ale semnalului de calibrare al reogramei principale 0,1 și 0,5 cm. Amplitudinea semnalului de calibrare, respectiv, este de 1 și, respectiv, 5 cm/sec. Alegerea scalei de înregistrare și a valorii semnalului de calibrare depinde de mărimea amplitudinii reogramei diferențiate.

Schema de aplicare a electrozilor:

Starea interelectrodului L este măsurată cu o bandă centimetrică între mijlocul electrozilor potențiali nr. 2 și nr. 3 de-a lungul suprafeței anterioare a toracelui.

Indicatorul indicator de pe panoul frontal al dispozitivului arată continuu valoarea impedanței de bază (Z). Cu respirația liberă a pacientului, înregistrăm 10-20 de complexe.

Amplitudinea reogramei diferențiate (Ad) în fiecare dintre complexe este definită ca distanța (în ohmi pe 1 secundă) de la linia zero până la vârful curbei diferențiate.

Timpul mediu de ejecție (Ti) este definit în aceleași complexe ca distanța dintre începutul creșterii rapide a curbei diferențiate până la punctul inferior al incisurei sau de la punctul corespunzător la 15% din înălțime până la punctul inferior al incisura. Uneori, începutul acestei perioade poate fi determinat de începutul pasului pe curbă, care corespunde sfârșitului fazei de contracție izometrică. Când incisura este slab exprimată, sfârșitul perioadei de exil poate fi determinat de începutul tonului II pe FCG cu adăugarea unui timp de întârziere constant al curbei reogramei diferențiate cu 15-20.

Valorile L, Z, Ad și Ti măsurate sunt transferate în formula pentru determinarea SV:

SV - volumul cursei (ml),

K este un coeficient în funcție de locurile în care sunt aplicați electrozii, de tipul de dispozitiv folosit (pentru această tehnică

K=0,9);

G - rezistenta specifica sangelui (ohm/cm) N=150;

L este distanța dintre electrozi (cm);

Z - impedanța interelectrodului;

Ad - amplitudinea curbei reogramei diferenţiate

Tu - timpul exilului (sec).

Indicele de tensiune - timp:

TT1=SADCHSStp.

Metoda reografiei toracice tetrapolare este utilizată pe scară largă pentru a determina tipul de hemodinamică centrală la pacienții cu hipertensiune arterială. Distribuția se realizează de obicei în funcție de valoarea indicelui cardiac (IC). Deci, pacienții cu un indice cardiac (IC) mai mare de M + 15% din valoarea sa la indivizii sănătoși aparțin tipului hiperkinetic al hemodinamicii, respectiv, cu un IC mai mic de M-15% din valoarea sa la indivizii sănătoși, pacienții sunt clasificați ca un grup cu un tip hipocinetic. Când valoarea SI este de la M-15% la M+15%, starea circulației sângelui este considerată eucinetică.

În prezent, este un fapt general acceptat că hipertensiunea arterială este heterogenă hemodinamic și necesită o abordare diferențiată a tratamentului în funcție de tipul de circulație sanguină.

LITERATURĂ

1. Kassirsky I.A. Manual de diagnosticare funcțională. - M.: Medicină, 1970.

2. Pushkar Yu.T., Bolypov V.M., Elizarova N.A. Determinarea debitului cardiac prin reografia toracică tetrapolară și capacitățile sale metrologice // Kardiologiya. - 1977. - Nr. 7. - p.85-90.

3. Harrison T.R. Boli interne. - M.: Medicină, v.7, 1993.

FONOCARDIOGRAFIE

Fonocardiografia (PCG) este o metodă de înregistrare grafică a zgomotelor și suflurilor inimii și interpretarea lor diagnostică. FCG completează în mod semnificativ auscultarea, introduce o mulțime de lucruri fundamental noi în studiul zgomotelor cardiace. Vă permite să evaluați în mod obiectiv intensitatea și durata zgomotelor și murmurelor inimii. Cu toate acestea, interpretarea corectă este posibilă în combinație cu clinica bolii. Sensibilitatea urechii umane este mai semnificativă decât cea a senzorului FCG. Utilizarea canalelor cu caracteristici de frecvență diferite face posibilă înregistrarea selectivă a zgomotelor cardiace, pentru a determina tonurile III și IV care nu sunt audibile în timpul auscultării. Determinarea formei zgomotului vă permite să stabiliți geneza acestuia și să rezolvați problema caracterului firului în diferite puncte ale inimii. Înregistrarea sincronă simultană a PCG și ECG relevă o serie de modele importante în corelarea zgomotelor cardiace cu ECG.

Metodologia cercetării fonocardiografice

Înregistrarea PCG se realizează folosind un fonocardiograf, care constă dintr-un microfon, un amplificator, un sistem de filtre de frecvență și un dispozitiv de înregistrare. Un microfon situat în diferite puncte din regiunea inimii percepe vibrațiile sonore și le transformă în unele electrice. Acestea din urmă sunt amplificate și transmise unui sistem de filtre de frecvență, care separă unul sau altul grup de frecvențe de toate zgomotele cardiace și apoi le transmit către diverse canale de înregistrare, ceea ce face posibilă înregistrarea selectivă a frecvențelor joase, medii și înalte.

Camera în care este înregistrat FCG trebuie să fie izolată de zgomot. De obicei, FCG este înregistrată după o odihnă de 5 minute a subiectului în decubit dorsal. Auscultația preliminară și datele clinice sunt decisive în alegerea punctelor de înregistrare principale și suplimentare, tehnici speciale (înregistrare în poziție laterală, în picioare, după efort etc.). De obicei, FCG este înregistrată în timp ce ținerea respirației la expirație și, dacă este necesar, la înălțimea inhalării și în timpul respirației. Este necesară liniștea absolută atunci când se utilizează microfoane cu aer pentru înregistrare. Senzori de vibrații - captează și înregistrează tremurul pieptului, mai puțin sensibili, dar mai convenabil în munca practică.

În prezent, cele mai comune două sisteme de răspuns în frecvență sunt Maass-Weber și Mannheimer. Sistemul Maass-Weber este utilizat în fonocardiografiile domestice, germane și austriece. Sistemul Mannheimer este utilizat în dispozitivele suedeze

„Mingograf”.

Răspuns în frecvență conform lui Maass-Weber:

Canalul cu caracteristica au-cultative are cea mai mare semnificație practică. FCG înregistrată pe acest canal este comparată în detaliu cu datele auscultatorii.

Pe canalele cu caracteristică de joasă frecvență, sunt înregistrate tonuri III și IV, tonurile I și II sunt clar vizibile în acele cazuri când sunt acoperite de zgomot pe canalul auscultator.

Pe canalul de înaltă frecvență, zgomotul de înaltă frecvență este bine înregistrat. Pentru lucrări practice, este bine să folosiți caracteristici auscultatorii, de joasă frecvență și de înaltă frecvență.

FCG trebuie să aibă următoarele denumiri speciale (în plus față de numele subiectului, dată etc.): derivația ECG (de obicei standard II), răspunsul în frecvență al canalelor și punctele de înregistrare. Se notează și toate tehnicile suplimentare: înregistrarea în poziția din partea stângă, după efort fizic, în timpul respirației etc.

Fonocardiograma normală constă în oscilații ale zgomotelor cardiace I, II și adesea III și IV. Pauza sistolica si diastolica pe canalul auscultator corespunde unei linii drepte, fara fluctuatii, numita izoacustica.

Schema unui PCG normal. Ton Q-I. a - componenta inițială, musculară, a tonului I;

B - componenta centrala, valvulara a tonului I;

B - componenta finală a tonului I;

A - componenta aortică a tonului II;

P - componentă pulmonară (pulmonalis) a tonului II

Cu înregistrarea sincronă a PCG cu o electrocardiogramă, fluctuațiile tonului I sunt determinate la nivelul undei S a electrocardiogramei, iar tonul II este determinat la sfârșitul undei T.

Tonul normal I în regiunea apexului inimii și în proiecția valvei mitrale, constă din trei grupuri principale de oscilații. Fluctuațiile inițiale de joasă frecvență, de amplitudine mică sunt componenta musculară a tonului I, datorită contracției mușchilor ventriculilor. Partea centrală a tonului I, sau așa cum se numește - segmentul principal - oscilații mai frecvente, amplitudini mari, datorită închiderii valvelor mitrale și tricuspide. Partea finală a primului ton este oscilațiile de amplitudine mică asociate cu deschiderea valvelor aortei și arterei pulmonare și vibrațiile pereților vaselor mari. Amplitudinea maximă a tonului I este determinată de partea sa centrală. La vârful inimii, este IVa „de 2 ori amplitudinea tonului II.

Începutul părții centrale a tonului I este la 0,04-0,06 secunde față de începutul undei Q a ECG înregistrat sincron. Acest interval a primit denumirea de interval Q-I ton, perioada de transformare sau transformare. Ea corespunde timpului dintre debutul excitației ventriculare și închiderea valvei mitrale. Cu cât presiunea în atriul stâng este mai mare, cu atât tonul Q-I este mai mare. Tonul Q-I nu poate fi un semn absolut de stenoză mitrală, poate - cu infarct miocardic.

Tonul II la baza inimii este de 2 ori sau mai mare decât tonul I. În componența sa, este adesea vizibil primul grup de oscilații, de mare amplitudine, corespunzătoare închiderii valvelor aortice, componenta aortică a tonului II. Al doilea grup de oscilații, de 1,5-2 ori mai mic ca amplitudine, corespunde închiderii valvelor arterei pulmonare - componenta pulmonară a tonului II. Intervalul dintre componentele aortice și pulmonare este de 0,02-0,04 secunde. Este cauzată de o întârziere fiziologică a finalului sistolei ventriculului drept.

Tonul normal III este adesea întâlnit la tinerii sub 30 de ani, astenici și sportivi. Este un sunet slab și de joasă frecvență și, prin urmare, se aude mai rar decât este înregistrat. Tonul III este bine înregistrat pe canalul de joasă frecvență sub forma a 2-3 oscilații rare de amplitudine mică, urmând 0,12-0,18 secunde după tonul II. Originea tonusului III este asociată cu fluctuațiile musculare în faza de umplere rapidă a ventriculului stâng (tonul III al ventriculului stâng) și al ventriculului drept (tonul III al ventriculului drept).

Tonul IV normal, tonusul atrial se determină mai rar decât tonul III, în același contingent. Este, de asemenea, un sunet slab de joasă frecvență, de obicei nu se aude în timpul au-sculting. Se determină pe canalul de joasă frecvență sub formă de 1-2 oscilații rare, de amplitudine mică, situate la capătul lui P, ECG înregistrat sincron. Tonul IV se datorează contracției atriale. Galop total - se aude un ritm de lovitură de 4x (există al 3-lea și al 4-lea ton), observat cu tahicardie sau bradicardie.

Este recomandabil să începeți analiza PCG cu o descriere a tonurilor și a intervalelor de timp asociate acestora. Apoi sunt descrise zgomotele. Toate tehnicile suplimentare și efectul lor asupra tonurilor și zgomotelor se află la sfârșitul analizei. Concluzia poate fi precisă, diagnostic diferențial, prezumtivă.

Modificări patologice ale fonocardiogramei.

patologia tonusului.

Slăbirea tonului I - o scădere a amplitudinii sale este de importanță independentă în zona valvelor mitrale și tricuspide. Este determinată în principal în comparație cu amplitudinea tonului II. Slăbirea primului ton se bazează pe următoarele motive: distrugerea valvelor atrioventriculare, în principal a valvei mitrale, limitarea mobilității valvei, calcificarea, scăderea funcției contractile a miocardului, cu miocardită, obezitate, mixedem, insuficiență a valvei mitrale.

Amplificarea primului ton apare cu fibroza valvelor atrioventriculare cu păstrarea mobilității acestora, cu creșterea rapidă a presiunii intraventriculare. Când intervalul P-Q este scurtat, tonul crește, iar când este prelungit, scade. Se observă cu tahicardie (hipertiroidism, anemie) și adesea cu stenoză de valvă mitrală. Cu blocarea atrioventriculară completă, cea mai mare amplitudine a primului ton (tonul „tun” conform lui N.D. Strazhenko) este observată atunci când unda P este direct adiacentă complexului QRS.

Împărțind tonul până la 0,03-0,04 secunde cu o creștere a ambelor componente apare cu stenoza mitral-tricuspidiană datorită închiderii simultane a valvelor mitrale și tricuspide. Are loc și în blocarea picioarelor mănunchiului lui His ca urmare a asincronismului în contracția ventriculilor.

Slăbirea tonului II are o valoare independentă pe aortă, unde este cauzată de distrugerea valvelor aortice sau de o limitare bruscă a mobilității acestora. O scădere a presiunii în aortă și artera pulmonară duce, de asemenea, la o slăbire a tonului II.

Întărirea tonului II pe aortă sau pe artera pulmonară se asociază cu creșterea tensiunii arteriale în aceste vase, îngroșarea stromei valvei (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială simptomatică, hipertensiune arterială a circulației pulmonare, modificări aterosclerotice).

Divizarea tonului II se caracterizează printr-o întârziere stabilă a componentei pulmonare, independentă de fazele respirației, - o scindare „fixă” a celui de-al doilea ton, conform terminologiei autorilor străini. Apare atunci când faza de ejecție a sângelui din ventriculul drept este prelungită, ceea ce duce la o închidere ulterioară a valvelor arterei pulmonare. Acest lucru apare atunci când există o obstrucție a fluxului de sânge din ventriculul drept - stenoza arterei pulmonare, atunci când inima dreaptă este supraumplută cu sânge. Componenta pulmonară a tonusului II crește, devine egală cu cea aortică și chiar o depășește cu creșterea aportului de sânge a circulației pulmonare și scade sau dispare complet cu o mică aport de sânge la circulația pulmonară. Divizarea patologică a tonului II se remarcă și cu blocarea piciorului drept al mănunchiului lui His. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe cu modificări ale vaselor circulației pulmonare duce la o scurtare a fazei de expulzare a sângelui din ventriculul drept, la o închidere mai devreme a valvelor arterei pulmonare și, în consecință, la o scădere a gradul de scindare al celui de-al doilea ton. Apoi componenta mare se contopește cu cea aortică, în urma căreia se determină un tonus II nesplit mare, care este cel mai pronunțat în regiunea arterei pulmonare, care se determină în timpul auscultației ca fiind puternic accentuat. Un astfel de ton II este un semn al hipertensiunii pulmonare severe.

Divizarea tonului II cu o întârziere a componentei aortice este rară și se numește „paradoxală”. Se datorează unei încetiniri accentuate a fazei de expulzare a sângelui din ventriculul stâng cu stenoză a orificiului aortic sau stenoză subclasulară, precum și cu blocarea piciorului stâng al fasciculului His.

Tonul III patologic - amplitudine mare, fixată pe canalul auscultator și bine audibilă în timpul auscultației, asociată cu creșterea fluxului sanguin diastolic către ventriculi sau cu o slăbire accentuată a tonusului miocardic (infarct miocardic). Apariția unui ton patologic III provoacă un ritm de trei termeni - un galop proto-diastolic.

Tonul IV patologic caracterizată de asemenea prin creșterea amplitudinii și fixarea pe canalul auscultator. Cel mai adesea apare cu suprasolicitarea atriului drept cu malformații cardiace congenitale. Apariția unui tonus atrial patologic determină forma presistolică a ritmului de galop.

Pentru a caracteriza tonurile, se folosește o înregistrare FKG de joasă frecvență.

Uneori, un clic sau un clic sistolic târziu este înregistrat pe FCG în timpul sistolei. Se aude cel mai bine în timpul expirației la vârf și în punctul Botkin. Click - pe PCG un grup restrâns de oscilații înregistrate pe canalul de frecvență medie sau înaltă a PCG, la începutul sau la sfârșitul sistolei și asociate cu prolapsul valvei mitrale.

În diastolă, se înregistrează un extraton - un clic al deschiderii valvei mitrale (open snep "O.S.") apare cu stenoza mitrală. OS - este format din 2-5 vibratii, cu durata de 0,02-0,05", este neaparat vizibila pe canalul de inalta frecventa, la o distanta de 0,03-0,11" de la inceputul celui de-al doilea ton. Cu cât presiunea în atriul stâng este mai mare, cu atât este mai scurtă distanța II ton - 08.

Cu stenoza valvei cu 3 foi - tonul deschiderii valvei tricuspide este un analog al clicului de deschidere a valvei mitrale. Scurt și rar, mai bine auscultat în dreapta și stânga apofizei xifoid, în al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului. Se aude mai bine la expirație, separat de tonul II la o distanță de 0,06 "- 0,08".

Pentru a analiza modelul de zgomot, sunt utilizate canale de frecvență medie și înaltă.

Caracteristica zgomotului:

1. raportare la fazele ciclului cardiac (sistolic și diastolic);

2. durata si forma zgomotului;

3. raportul temporal dintre zgomot și tonuri;

4. răspuns în frecvenţă

5. după durată şi relaţii temporale. I. Sistolic: a) protosistolice;

B) mezosistolice;

B) sistolică tardivă;

D) holo sau pansistolic.

Schema modificărilor tonurilor și zgomotelor în malformațiile cardiace dobândite.

OS m - tonul deschiderii valvei mitrale;

OS t - tonul de deschidere al valvei tricuenidale;

I m - componenta mitrala a tonului I;

I t - componenta tricuspidiană a tonului I;

1 - insuficienta valvei mitrale;

2 - stenoza mitrala;

3 - stenoza mitrală și insuficiența valvei mitrale;

4 - insuficiența valvei aortice;

5 - stenoza gurii aortice;

6 - stenoză aortică și insuficiență valvulară aortică;

7 - insuficiența valvei tricuspide;

8 - stenoza tricuspidiană;

9 - stenoza tricuspidiană și insuficiența valvei tricuspidiane.

Suflule sistolice funcționale sunt de amplitudine mică, de frecvență scăzută, separate de tonul I cu 0,05”, cu o durată mai mică de 0,5” sistole, au de obicei un caracter crescător sau au formă romboidă. Pentru diagnosticul diferențial se utilizează activitatea fizică, testul Valsalva, se ține cont de conductivitate, un test cu nitrit de amil este o creștere a zgomotului funcțional.

LITERATURĂ

Kassirsky I.A. Manual de diagnosticare funcțională. - M.: Medicină, 1970. Harrison T.R. Boli interne. - M.: Medicină,