Compactarea lobară a țesutului pulmonar. În pneumonia severă, există modificări în alte organe și sisteme, în special CCC

Acest sindrom este caracterizat de toate bolile sistemului respirator, în care există o scădere a aerului unui lob sau a unei secțiuni a plămânului din cauza compactării țesutului pulmonar cu exsudat inflamator, compresiei bronhiilor (atelectazie) sau formării. a cavităţilor umplute cu conţinut lichid sau dens.

Simptome principale:

Tuse (diverse ca caracter);

Durere în piept la respirație;

Sunet de percuție tern sau tocit;

Crepitus, mici bubuituri umede la auscultare.

Etiologie. Cauzele sigiliilor în țesutul pulmonar:

Pneumonie bacteriană (crupusă, focală);

Tuberculoză; .

gumă sifilitică;

infectii fungice;

Cancer pulmonar periferic;

Metastaze ale tumorilor;

Atelectazia unui lob sau segment al plămânului;

Infarct pulmonar și multe altele.

tablou clinic. La examinarea unui pacient, se detectează o creștere a temperaturii de la subfebrilă la febră persistentă sau agitată.

La examinare, herpesul în jurul gurii, aripile nasului (croup, pneumonie gripală focală) poate fi detectat, respirația scurtă poate fi moderată până la severă (RR mai mult de 30 în 1 min.). Pieptul de pe partea laterală a leziunii, de regulă, rămâne în urmă la respirație. La palpare peste lobul compactat, tremurul vocii este crescut, deoarece țesutul dens fără aer conduce sunetele mai bine.

Dacă o zonă de țesut pulmonar este compactată, tremurul vocii nu crește, deoarece zona de densificare este înconjurată de țesut de aer. Excepția este scurgerea pneumonie focală. Percuția peste lobul densificat (pneumonie croupoasă) relevă un sunet de percuție surd (la debutul bolii) sau surd (la înălțimea bolii). Tabloul auscultator este variat. Când lobul plămânului este compactat, se aude respirația bronșică (condusă din spațiul interscapular), aceasta este slăbită.

În diferite perioade ale bolii se aud crepitus, bubuituri fine; în stadiul de rezoluție sau decădere; cand sputa este secretata prin tractul respirator si gura, se aud zgomote umede de diferite marimi si zgomote uscate.

DMI. Obligatoriu: KLA, radiografie, AM general și MT (microbacterium tuberculosis) de trei ori, AK (celule atipice).

Dupa indicatii: tomografie, bronhoscopie, toracoscopie, examen biopsic.

Diagnostic diferentiat

Pentru a determina diagnosticul (nosologic), este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial.

Diagnostic diferențial în funcție de reacția temperaturii

	Diagnosticul diferențial pe baza datelor cu raze X

Provoacă dificultate la nivelul examinării obiective diagnostic diferentiat sindromul compactării țesutului pulmonar și sindromul fluidului în cavitatea pleurala.

Într-unul și celălalt caz, sunetul de percuție este plictisitor sau plictisitor.

Este necesar să se diferențieze în funcție de palpare și auscultare.

Lichidul nu conduce bine sunetul, prin urmare, dacă există lichid în cavitatea pleurală ( pleurezie exudativă) tremurul vocii este slăbit sau absent pe partea laterală a leziunii ..

La auscultare, respirația este puternic slăbită sau inaudibilă, la fel ca și respirația șuierătoare.

Examinare și îngrijire de urgență pentru pneumonie

Examinare și tratament.

Culegere de anamneză și plângeri terapeutice generale.

Măsurarea frecvenței respiratorii.

Măsurarea ritmului cardiac.

Studiu puls.

Măsurarea tensiunii arteriale în arterele periferice.

Numirea terapiei medicamentoase pentru boli ale tractului respirator inferior și țesutului pulmonar.

Administrare intramusculară medicamente.

Administrarea intravenoasă a medicamentelor.

Ventilația artificială a plămânilor.

Administrarea prin inhalare de medicamente și oxigen.

Transportul pacientului cu ambulanta.

Cu dificultăți severe de respirație - intravenos 10 ml dintr-o soluție de 2,4% de aminofilină. Alimentare cu oxigen umidificat. Dacă pacientul rămâne acasă, se dau recomandări: o poziție ridicată, aerisirea camerei, consumul de 2,5-3 litri de lichid ( apa fiarta, usor acidificat cu lamaie, suc de afine, infuzie de macese, sucuri de fructe) dacă nu există semne de insuficiență cardiacă. Dieta inainte

Tabelul 8

Medicamente

Vizita la medicul local trebuie să constea în produse ușor digerabile, compoturi, fructe. Fumatul este interzis. Controlul respirației, al tensiunii arteriale, al pulsului, al stării pielii, al limbii, al scaunului.

Tactica paramedicului

Pacienții cu pneumonie lobară, o evoluție severă a oricărei pneumonii, cu vârsta peste 60 de ani cu comorbidități (Diabet, hepatită cronică, insuficiență renală și cardiacă cronică, alcoolism cronic, dependență de droguri, subpondere marcată, neoplasme maligne, boli cerebrovasculare); ineficacitatea începerii terapiei cu antibiotice; dorințele pacienților și/sau ale membrilor familiei acestuia.

Spitalizarea se efectuează în secția terapeutică.

Dacă se suspectează tuberculoza, departamentul de diagnostic dispensar de tuberculoză.

Pneumoniile gripale sunt supuse tratamentului în secția de boli infecțioase.

Mai multe despre subiectul Sindromul de compactare a țesutului pulmonar:

1. Sindromul Cross și boala mixtă a țesutului conjunctiv
2. 52. INIMA PULMONARĂ. ETIOLOGIA, PATOGENEZA ACUTA SI SUBACUTA, CRONICA PULMONAR, CLINICA, DIAGNOSTIC, PRINCIPII DE TRATAMENT.

Manifestările clinice ale complexului de simptome de compactare infiltrativă a țesutului pulmonar depind în primul rând de boala care o provoacă, de gradul de activitate a procesului inflamator, de zona și localizarea leziunii, de complicații etc.

În acest articol, veți afla principalele simptome ale compactării țesutului pulmonar.

Simptome de compactare a țesutului pulmonar

Cele mai caracteristice plângeri comune ale pacienților cu infiltrație pulmonară sunt tusea, dificultățile de respirație și hemoptizia. Dacă focarul de infiltrație este situat la periferia plămânului și trece la pleura, durerea în piept poate apărea cu tuse și respirație profundă.

Simptome de compactare a țesutului pulmonar

În infiltratele pulmonare inflamatorii cu tuse, se poate separa sputa mucopurulentă, uneori sângeroasă (de exemplu, cu pneumonie gripală) sau de culoarea fierului ruginit (sputa „ruginită” la pacienții cu pneumonie croupoasă în stadiul de hepatizare roșie).

În cazul infiltratelor pulmonare cu fenomene distructive (degradarea țesutului pulmonar), poate apărea hemoptizie (de exemplu, tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar bronhoalveolar).

La infiltrate pulmonare mari sau confluente, precum și la persoanele debilitate sau în vârstă, se observă dificultăți de respirație, care caracterizează severitatea tulburărilor de ventilație restrictivă și gradul de insuficiență respiratorie. Dificultățile de respirație, de regulă, sunt amestecate: odată cu aceasta, se notează dificultăți atât în ​​faza inspiratorie, cât și în faza expiratorie, care se datorează scăderii suprafeței respiratorii. Această dificultăți de respirație apare în timpul efortului sau în repaus și poate fi constantă sau poate apărea în timpul perioade separate sub formă de sufocare.

Simptome precum durerea toracică, cu infiltrare pulmonară, sunt observate numai în cazurile în care pleura parietală este implicată în procesul patologic, deoarece membrana mucoasă a bronhiilor mici și parenchimul pulmonar, atunci când este iritat de orice proces, nu provoacă. durere. Aceste dureri sunt „profunde”, agravate de respirație și tuse, localizate precis de bolnavi. Iritarea pleurei parietale, care căptușește suprafața diafragmatică a plămânilor, este însoțită de durere în pielea abdomenului superior.

O examinare obiectivă a pacienților relevă adesea o creștere a respirației (tahipnee), rămasă în urma acelei jumătate a toracelui în actul respirației, unde este localizată infiltrația pulmonară. Pe suprafața unui infiltrat pulmonar mare, extins și puțin adânc, este adesea detectat un tremur crescut al vocii, datorită compactării țesutului pulmonar infiltrat, care conduce bine sunetul. Scurtarea sau tocitura sunetului de percuție este, de asemenea, determinată acolo.

Plângeri cu simptome de compactare a țesutului pulmonar

Dintre plângerile suplimentare, cel mai adesea se remarcă febră, frisoane, slăbiciune, dureri de cap și transpirație. curs cronic procesul infiltrativ în plămâni poate provoca pierderea în greutate. Natura tusei depinde de stadiul de dezvoltare și etiologia infiltrației pulmonare, precum și de severitatea modificărilor concomitente ale bronhiilor și pleurei. Deci, tusea uscată (tuse iritativă, tuse inutilă), în care sputa nu este expectorata, se observă chiar la începutul dezvoltării infiltrației pulmonare. Cu toate acestea, după scurt timp, sputa slabă începe să se separe, iar ulterior tusea devine productivă (umedă) datorită formării de exudat în alveole și hipersecreției de mucus bronșic în bronhiile situate în zona de infiltrație pulmonară. O tuse slabă, slabă și scurtă poate fi un semn al unei infiltrații incipiente localizate la periferia țesutului pulmonar (de exemplu, tuberculoza pulmonară).

Infiltratie pulmonara

Infiltrație pulmonară cu sigilii de țesut pulmonar

În prima etapă a infiltrației sau edemului, când o scădere a aerului țesutului pulmonar este combinată cu o scădere a elasticității acestuia, sunetul de percuție devine tern-timpanic. Nuanța timpanică a sunetului de percuție în acest caz se explică prin faptul că impregnarea pereților alveolelor cu exudat sau transudat reduce tensiunea acestora, devin incapabile de vibrații, iar sunetul de percuție se datorează în principal fluctuației aerului în alveolele.

Din cauza infiltrației pulmonare sau a edemului, mobilitatea marginii pulmonare pe partea laterală a leziunii scade. La auscultatie in stadiul inițial se detectează infiltrație sau edem pulmonar, respirație veziculară slăbită, cauzată de scăderea elasticității țesutului pulmonar și excluderea unei părți din alveole din actul de respirație. Pe jumătatea opusă (sănătoasă) a toracelui, datorită creșterii compensatorii a excursiilor respiratorii, se poate determina o respirație veziculoasă crescută patologic.

Ulterior, peste zona de infiltrat pulmonar extins și dens, în cazul permeabilității libere a bronhiilor, se aude respirația bronșică. Dacă zonele individuale de infiltrare sunt situate între țesutul pulmonar sănătos, se aude respirație mixtă veziculobronșică sau bronhoveziculară. Deci, în cazul predominării țesutului pulmonar sănătos asupra zonelor de compactare, se formează respirație mixtă cu o nuanță mare de veziculă (respirație veziculobronșică). Cu predominanța zonelor de compactare asupra țesutului pulmonar sănătos, se aude respirație mixtă cu o nuanță mare de bronșic (respirație bronhoveziculară).

În zona infiltratului pulmonar, pot fi detectate rale umede și uscate, crepitus într-o zonă limitată a pieptului, bronhofonie crescută pe partea laterală a leziunii. În cazul infiltrației pulmonare, sunt mai tipice următoarele simptome: mici bubuituri umede auzite în zona de infiltrare sau edem pulmonar, deoarece apar în alveolele implicate în procesul infiltrativ, bronhiolele terminale și cele mai mici bronhii. Sunt localizate (de obicei în proiecția segmentului), multiple, sonore și se aud în principal pe inspirație. După respirație profundă și tuse, aceste respirații șuierătoare devin adesea mai sonore și mai abundente datorită faptului că exudatul sau lichidul edematos vine din alveole în bronhiole și bronhii mici.

Crepitus alveolar cu simptome de compactare a țesutului pulmonar

Odată cu infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar la înălțimea inspirației, se poate auzi crepitul alveolar, din cauza lipirii pereților alveolelor, acoperiți din interior cu un strat subțire de exudat lipicios. Crepita alveolară însoțește fazele de apariție și resorbție a exudatului și este semnul unui proces inflamator acut în plămâni. Bronhofonia crescută se întâlnește adesea pe zone mici de compactare pulmonară infiltrativă, care înainte nu erau detectate prin palpare (tremurul vocii nu este crescut), percuție (zgomot pulmonar normal) și auscultator (respirație veziculară).

sindromul compactării țesutului pulmonar caracterizată printr-o scădere a aerului țesutului pulmonar. Motivele compactării țesutului pulmonar pot fi:

Infiltrarea - impregnarea țesutului pulmonar cu celule, componente fluide și dense (fibrină, fibre de țesut conjunctiv etc.), se observă în pneumonie, tuberculoză, pneumoscleroză, tumori etc.;

Edem - impregnarea țesutului pulmonar cu lichid, observată cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă;

Atelectazia este colapsul alveolelor din cauza încetării fluxului de aer în ele. (vezi secțiunea relevantă).

Sindromul compactării focale infiltrative a țesutului pulmonar este cauzat de umplerea alveolelor cu exsudat inflamator și fibrină (cu pneumonie), sânge (cu infarct pulmonar), germinarea lobului pulmonar cu țesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare) din cauza unui curs lung de inflamație a plămânilor sau a țesutului tumoral.

Clinica

Plângerea obișnuită este scurtarea respirației, atunci când pleura este implicată în proces - dureri înjunghiate în leziune, agravate de respirație și tuse. În caz de pneumonie, tuse cu griji cu secreția mucoasei spută purulentă, cu infarct pulmonar - hemoptizie. La examinare, întârzierea jumătății „bolnave” a toracelui în timpul respirației este exprimată, frecventă respirație superficială; la palpare, tremurul vocii în zona de compactare este crescut; percuția peste zona de compactare a țesutului pulmonar, se observă un sunet de percuție plictisitor sau plictisitor, care depinde de gradul de compactare a țesutului pulmonar; în timpul auscultației - respirație bronșică, dar dacă focusul de compactare este mic, respirația veziculoasă slăbită; în prezența unui secret lichid în bronhiile mici - rale umede sonore (consoane), iar dacă secretul este în alveole (în etapele inițiale și finale pneumonie lobară) - crepitus; se determină bronhofonia. Severitatea datelor fizice depinde de locația și dimensiunea focalizării de compactare.

Examinarea cu raze X dezvăluie un focar de blackout în țesutul pulmonar, a cărui dimensiune și formă sunt determinate de natura bolii.

Spirografie: VC scăzut, MOD crescut. De asemenea, în funcție de natura bolii, depind de modificări ale parametrilor de laborator (de exemplu, cu pneumonie, semne de inflamație).

4. Sindromul formării unei cavități în plămân: cauze, clinică, diagnostic (pe exemplul unui abces pulmonar).

Sindromul formării cavității în plămâni apare cu un abces pulmonar sau cavitate tuberculară, colapsul unei tumori pulmonare, atunci când o cavitate mare este lipsită de conținut, comunică cu bronșia și este înconjurată de un „rolă” inflamator.

Abcesul pulmonar este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, însoțită de topirea acestuia sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulente-necrotice. Cu o durată a abcesului pulmonar mai mare de 2 luni, se formează un abces cronic (în 10-15%).

În tabloul clinic al unui abces pulmonar, se disting două perioade.

1. Înainte de pătrunderea puroiului în bronhie (înainte de drenaj).

Plângeri despre: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată, dureri în piept pe partea laterală a leziunii (cu implicarea pleurei), dificultăți de respirație din cauza incapacității de a respira adânc sau insuficiență respiratorie precoce.

Inspecţie: paloare piele, fard de obraz cianotic pe față, mai pronunțat pe partea laterală a leziunii; poziție forțată: mai des se află pe partea „bolnavă” (tusea se intensifică atunci când este poziționată pe partea sănătoasă).

La palparea toracelui: posibilă slăbire a vocii tremurând peste zona abcesului cu un diametru de focalizare mai mare de 6 mm, situat subpleural.

La percuția pulmonară- scurtarea sunetului deasupra leziunii (cu diametrul focalizării mai mare de 6 mm, situat subpleural) sau fără modificări.

La auscultarea plămânilor: respirația este slăbită, grea, mai rar peste leziune (cu un diametru de focalizare mai mare de 6 mm, situată subpleural) - infiltrativ bronșic.

Pulsul este accelerat, aritmic; tensiunea arterială tinde să scadă, zgomotele inimii sunt înăbușite.

2. După o străpungere în bronhie (după drenaj).

Plângeri despre: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml), purulentă, adesea fetidă; sănătatea se îmbunătățește, temperatura corpului scade. Ulterior, pacientul este îngrijorat de tusea cu spută purulentă sau mucopurulentă. Sputa și tusea sunt agravate în poziția pe partea „sănătoasă”.

Obiectiv: severitatea sindromului de intoxicație scade (paloarea pielii scade, fardul de pe față dispare).

La palparea toracelui: tremurul vocal crescut de zona abcesului.

Cu percuție a plămânilor: peste leziune sunet tocit-timpanic.

La auscultarea plămânilor: respirație amforică, bubuituri grosiere sonore umed.

Cu o variantă favorabilă a cursului după drenarea cavității abcesului, rapid se apropie recuperarea. Cu o evoluție nefavorabilă, pot apărea complicații: piopneumotorax, empiem pleural, șoc bacteriemic (infectios-toxic), sepsis, sângerare pulmonară (sputa este tusită cu un amestec de sânge stacojiu spumos într-un volum mai mare de 50 ml).

Date de laborator:

Hemoleucograma completă: VSH crescut, leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor; cu abces cronic - semne de anemie;

Analize de urină: albuminurie moderată, cilindrurie, microhematurie;

Test biochimic de sânge: creșterea proteinelor faza acută inflamație: conținutul de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, CRP, haptoglobină, α 2 - și γ - globuline;

Analiza generală a sputei: spută purulentă cu miros neplăcut, când stați în picioare este împărțită în trei straturi, cu microscopie - leucocite în în număr mare, fibre elastice, cristale de hematoidină, acizi grași.

Cercetare instrumentală.

Radiografie toracică:

Înainte de străpungerea abcesului în bronhie - infiltrarea țesutului pulmonar (în principal în segmentele II, VI, X);

După o descoperire în bronhie - iluminare cu un nivel orizontal de lichid.

sindromul de atelectazie. Tipuri de atelectazie pulmonară: patogeneză.

Atelectazie- este un colaps al plămânului sau al unei părți a acestuia atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

După origine, se disting următoarele tipuri de atelectazie:

Obstructive - sunt rezultatul închiderii complete sau aproape complete a lumenului bronhiei; se dezvoltă cu aspirația unui corp străin; blocarea bronhiilor cu mucus, spută vâscoasă, tumoră; cu compresia bronhiei din exterior de către o tumoare, ganglioni limfatici, țesut cicatricial. Aerul care a fost în alveole până la închiderea bronhiei este absorbit treptat; o scădere a volumului pulmonar duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală pe partea laterală a leziunii, o deplasare a organelor mediastinale spre atelectazie, în timp ce un plămân sănătos crește în volum datorită dezvoltării emfizemului vicariu;

Compresia (colapsul plămânului) - apare din cauza comprimării țesutului pulmonar de către lichid sau aer în cavitatea pleurală; se dezvoltă în prezența unei tumori a pleurei și mediastinului; cu anevrism vase mari. Acest lucru duce la o creștere a presiunii intrapleurale pe partea de atelectazie, compresie a plămânului și deplasare. organele mediastinaleîn sens opus atelectaziei;

Distensional (funcțional) - apare pe fondul slăbiciunii mișcărilor respiratorii, cu scăderea expansiunii pulmonare la inspirație la pacienții debiliți imobilizați la pat; cu încălcarea funcției mușchilor respiratori și a centrului respirator (cu botulism, tetanos); cupola înaltă a diafragmei (ascita, flatulență, peritonită, sarcină);

Amestecat.

Clinica și diagnosticul compresiei și atelectaziei obstructive ale plămânilor.

Clinica și diagnosticul atelectaziei compresive pulmonare.

Reclamații despre:

Dificultăți de respirație de tip inspirator sau mixt;

Senzație de greutate, plenitudine, mai rar - durere în partea afectată a pieptului.

Inspecție generală: - cianoză difuză, umflarea venelor cervicale, poziție forțată a pacientului - culcat pe lateral pe partea laterală a leziunii, ortopnee.

Examinarea toracelui: o creștere a dimensiunii jumătății afectate a toracelui, expansiunea și bombarea spațiilor intercostale; accelerarea respirației, întârzierea jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditatea spatiilor intercostale, tremurul vocal crescut pe partea laterala a leziunii.

Percuția pieptului: plictisitor sau plictisitor - sunet timpanic peste zona atelectaziei.

Auscultarea plămânilor: respirație bronșică liniștită peste zona atelectaziei.

Clinica și diagnosticul atelectaziei obstructive ale plămânilor

Reclamații pe:

Dificultăți de respirație de natură mixtă de severitate variabilă, care apare brusc (aspirația unui corp străin) sau crescând treptat (umflare, compresie a bronhiilor din exterior);

Tuse, cel mai adesea persistentă, uscată, deoarece bronhia este implicată în procesul patologic.

Inspecție generală: cianoză difuză.

Examinarea toracelui: pieptul este asimetric, volumul de jumătate pe partea afectată este redus; îngustarea și retragerea (retracția) spațiilor intercostale pe partea laterală a leziunii; umărul pe partea laterală a leziunii este coborât, coloana vertebrală este curbată (scolioză); tahipnee; întârzierea jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate spatii intercostale pe partea afectată; slăbirea sau absența vocii tremurând pe partea laterală a leziunii.

Percuția plămânilor: un sunet plictisitor sau plictisitor este detectat deasupra zonei de atelectazie; marginea inferioară a plămânilor este deplasată în sus, cea superioară - în jos; mobilitatea marginii inferioare a plămânului este limitată pe partea leziunii.

Auscultarea plămânilor: o slăbire accentuată a respirației veziculare, absența zgomotelor respiratorii pe partea laterală a leziunii; bronhofonia este absentă; pe partea sănătoasă - respirație veziculoasă (vicariană) îmbunătățită.

Diagnosticare cu raze X.

Zona atelectatică a plămânului este redusă în dimensiune, întunecată omogen, marginile zonei de întrerupere sunt clare; cu atelectazie a unui volum mare al plămânului, se poate detecta o deplasare a organelor mediastinale către partea afectată, o poziție ridicată și o mobilitate limitată a cupolei diafragmei, se poate detecta emfizemul indirect al zonelor neafectate ale plămânilor.

Sindrom de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Acest sindrom apare cu hidrotorax (acumularea de lichid-transudat neinflamator, de exemplu, în insuficiența cardiacă) sau pleurezia exsudativă (inflamația pleurei-formarea exsudatului). De asemenea, puroi (piotorax, empiem pleural), sânge (hemotorax) se poate acumula în cavitățile pleurale. Efuzia poate fi amestecată.

Etiologie

Leziuni reale ale pleurei (inflamație nespecifică, tuberculoză, tumoră a pleurei, metastaze.)

O descoperire de puroi (sau sânge) din leziunile din apropiere în țesutul pulmonar

Procese supurative, inclusiv cu septicemie

Leziune toracică

Manifestari clinice

Pleurezia exudativă se caracterizează prin acumularea de revărsare în cavitatea pleurală în timpul proceselor inflamatorii la nivelul pleurei și organelor adiacente. Simptomele clinice ale pleureziei exudative sunt aceleași pentru diferite tipuri de efuziune.

Reclamațiibolnav: adesea dezvoltarea pleureziei exudative este precedată de pleurezie acută fibrinoasă (uscă), în legătură cu care apar primele plângeri de durere toracică acută, intensă, agravată de respirație, tuse; când apare un revărsat în cavitatea pleurală, durerea slăbește sau dispare (foile pleurale sunt separate de lichid);

Apoi există o senzație de greutate în piept, dificultăți de respirație, (cu o cantitate semnificativă de exudat);

Tuse uscată (tuse pleurală din cauza iritației reflexe a terminațiilor nervoase ale pleurei);

Creșterea temperaturii corpului, transpirație.

Inspecţie:

poziție forțată - pacienții preferă să se întindă pe partea dureroasă (acest lucru limitează deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă, permite plămân sănătos participa la respirație), cu efuzii foarte mari - pacienții ocupă o poziție semișezând;

cianoza și umflarea venelor jugulare (o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală face dificilă scurgerea sângelui din venele jugulare);

respirația este rapidă și superficială;

o creștere a volumului toracelui pe partea laterală a leziunii, netezime sau bombare a spațiilor intercostale;

restricția excursiilor respiratorii ale toracelui pe partea laterală a leziunii;

umflarea și pliul cutanat mai gros în partea inferioară a toracelui pe partea leziunii comparativ cu partea sănătoasă (simptomul lui Wintrich);

temperatura corpului este ridicată, febra este remitentă sau constantă, de tip greșit.

Datele fizice depind de zona de deasupra zonei pulmonare unde se efectuează examinarea.

Deasupra plămânilor se disting mai multe zone condiționate:

Zona de efuziune, marginea sa superioară este așa-numita linie condiționată Sokolov-Ellis-Damoiseau, care merge de la coloana vertebrală în sus și spre exterior până la linia scapulară sau axilară posterioară și mai departe oblic anterior pe suprafața anterioară a toracelui;

Triunghiul Raufus-Grokko pe partea sănătoasă a plămânului - există organe mediastinale deplasate în partea sănătoasă - ipotenuza triunghiului este continuarea liniei Sokolov-Ellis-Damuazo pe jumătatea sănătoasă a pieptului, un picior este coloana vertebrală, cealaltă este marginea inferioară a unui plămân sănătos;

Triunghiul lui Garland pe partea bolnavă deasupra nivelului efuziunii - există un plămân în stare de atelectazie de compresie - ipotenuza acestui triunghi face parte din linia Sokolov-Ellis-Damuazo pornind de la coloana vertebrală, un picior este coloana vertebrală, iar celălalt este o linie dreaptă care leagă vârful liniei Sokolov-Ellis-Damuazo cu coloana vertebrală;

Deasupra triunghiului lui Garland de pe partea bolnavă este un plămân în stare de emfizem indirect.

Când palpacișicufăr:

rezistență crescută a spațiilor intercostale;

Lapercuţieplamani:

sunet de percuție tern deasupra zonei de efuziune (N.B.: cel puțin 300-400 ml de lichid în cavitatea pleurală pot fi determinate percuție, iar o creștere a nivelului de matitate cu o coastă corespunde unei creșteri a cantității de lichid cu 500 ml );

cu pleurezie exudativă, din cauza lipiciității exsudatului, ambele foi pleurale se lipesc împreună la marginea superioară a lichidului, astfel încât configurația matei și direcția liniei Sokolov-Ellis-Damoiseau aproape nu se schimbă atunci când poziția pacientului se schimbă ; în prezența unui transudat în cavitatea pleurală, direcția liniei se schimbă după 15-30 de minute cu o schimbare a poziției pacientului;

N. B.: în fața liniei medii-claviculare, matitatea se determină numai atunci când cantitatea de lichid din cavitatea pleurală este de aproximativ 2-3 litri, în timp ce în spatele limitei superioare de matitate ajunge de obicei la mijlocul scapulei;

totușirea sunetului de percuție pe partea sănătoasă sub forma unui triunghi Raufus dreptunghic - datorită unei deplasări către partea sănătoasă a organelor mediastinale, care dau un sunet plictisitor în timpul percuției;

sunet plictisitor cu o nuanță timpanică sub formă de triunghi al lui Garland pe partea afectată; zona de sunet timpanic (timpanita Skoda) - situată deasupra marginii superioare a exsudatului, are o înălțime de 4-5 cm; acest lucru se datorează faptului că în această zonă plămânul este supus compresiei, pereții alveolelor se prăbușesc și se relaxează, elasticitatea și capacitatea lor de a fluctua scade, prin urmare, în timpul percuției plămânilor, vibrațiile aerului în alveole încep să prevaleze. peste vibrațiile pereților lor și sunetul de percuție capătă un ton timpanic;

cu pleurezia exudativă stângă, spațiul Traube dispare (zona de timpanită din părțile inferioare ale jumătatei stângi a toracelui, cauzată de bula de gaz a stomacului);

se determină deplasarea organelor mediastinale spre partea sănătoasă;

Laauscultarea plămânilor:

În cazul efuziunilor mari, respirația veziculoasă în zona de efuziune nu este audibilă, deoarece plămânul este comprimat de lichid și excursiile sale respiratorii sunt puternic slăbite sau chiar absente; nu există bronhofonie;

În zona triunghiului lui Garland se aude respirația atelectatică bronșică, deoarece plămânul este comprimat atât de mult încât lumenul alveolelor dispare complet, parenchimul pulmonar devine dens; respirația atelectatică bronșică este liniștită în contrast cu cea abdominală; poate exista bronhofonie;

În zona triunghiului Raufus-Grokko - respirație veziculoasă slăbită; nu există bronhofonie;

Când exudatul este resorbit, poate apărea un zgomot de frecare pleurală;

Respirația veziculară îmbunătățită compensatorie pe partea sănătoasă deasupra zonei triunghiului lui Garland.

Laauscultarea inimii: zgomote cardiace înfundate, posibile tulburări ale ritmului cardiac;

Presiunea arterială: tinde să scadă.

Stadiul de debut al bolii (corespunde cu stadiul de „maree”). Inspecția toracelui - întârzierea părții afectate în actul respirației. Respirație superficială, tahipnee. Tremuratul vocii este oarecum crescut în zona afectată. Percuție: peste zona afectată, o scurtare a sunetului de percuție (poate fi un sunet tern-timpanic), o scădere a excursiei marginii inferioare a plămânului pe partea laterală a leziunii. Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, crepitus (crepitatio indux). Bronhofonia este crescută.

Stadiul de vârf al bolii (corespunde stadiului de „hepatizare”). Decalajul părții afectate în actul respirației este și mai pronunțat, respirație superficială, tahipnee pronunțată. Tremuratul vocii este și mai intens. Percuție: sunetul este plictisitor deasupra zonei afectate, mobilitatea marginii inferioare a plămânului este brusc limitată. Auscultator: respirație bronșică, fără crepitus. Bronhofonia a crescut mai mult decât în ​​stadiul I.

Etapa de rezoluție. Examinarea toracelui: întârzierea părții afectate în actul respirației, ritmul respirator rămâne crescut. Palpare: tremurul vocii rămâne amplificat. Percuție: tonalitatea sunetului scade (sunetul tern-timpanic poate fi determinat din nou). Auscultație: respirație bronșică sau veziculă slăbită, apare crepitus - crepitatio redux. Se aud bubuituri fine umede (sputa din alveole în bronhiile mici).

Apariția unei tuse este uneori precedată de o tuse. În stadiul 1 al bolii, tusea este de obicei puternică, uscată, dureroasă, uneori până la vărsături. În stadiile 2-3, cu aspectul sputei, tusea se înmoaie.

Sputa este, de obicei, slabă, moale și poate fi ruginită.

Dificultăți de respirație de natură mixtă, o senzație de lipsă de aer apare cu tuse frecventă și dureri severe în piept. tahipnee. Cianoza buzelor. Participarea aripilor nasului la respirație. DN este predominant de tip restrictiv.

Febra din primele ore ale bolii, 39-40°C, se menține la același nivel, făcând mici fluctuații zilnice (0,5°C), adică are caracterul unei febre constante (febris continua). Herpes. În stadiile 1 și 2 ale bolii, starea pacientului rămâne gravă: o față slăbită, cu un fard febril, mai accentuat pe partea laterală a leziunii (facies pneumonica). În stadiul de rezoluție stare generală se îmbunătățește, temperatura scade, mai des în mod critic: există o transpirație ascuțită („simptomul lenjeriei umede”), urinare abundentă (poliurie), slăbiciune severă.

1.3.5. Modificări de la alte organe și sisteme

Sistemul cardiovascular- tahicardie severă, poate exista o scădere a tensiunii arteriale, iar cu o scădere critică a temperaturii - insuficiență vasculară acută. Granițele inimii sunt extinse. Tonurile sunt dezactivate. Tonul accent II peste artera pulmonară (rezistență vasculară crescută în circulația pulmonară). În partea de sus - suflu sistolic.

Sistem digestiv - scăderea poftei de mâncare, greață până la vărsături, retenție de scaun, icter scleral. Mărirea ficatului.

Sistem nervos- cefalee, insomnie; în cazuri severe - agitație, anxietate, adesea confuzie. Pot exista iluzii, halucinații.

1.3.6. date paraclinice

KLA: leucocitoză neutrofilă. În leucoformula, o trecere la mielocite tinere și chiar, granularitatea toxică a citoplasmei neutrofilelor, limfopenia și eozinopenia. În cazuri severe, leucopenie. ESR până la 30 mm/h și peste.

Indicatori de fază acută: - creşterea nivelului de globuline datorită α 2 şi γ-globuline. Crește proteina C reactivă (CRP), acizii sialici, LDH 3.

Analiza urinei (OAM): poate fi proteinurie, uneori eritrociturie.

Examinarea sputei. În stadiile I și II - sputa este vâscoasă, mucoasă, poate fi striată de sânge sau „ruginită”. Microscopic - leucocite, mai multe eritrocite, celule alveolare, pneumococi. LA Etapa III cantitatea de spută crește, spută mucopurulentă, multe leucocite, fără impurități din sânge.

Radiografia plămânilor: întunecarea lobului sau a segmentelor acestuia.

1.3.7. Complicații

1) formarea abcesului (scăderea imunității, virulență ridicată);

2) pneumoscleroza postpneumonică (dacă nu există o rezoluție completă a pneumoniei);

3) ascuțit insuficienta cardiovasculara(șoc infecțios-toxic);

4) hipotensiune arterială persistentă (scăderea tonusului vascular);

5) edem pulmonar (efect toxic asupra capilarelor și insuficiență ventriculară stângă acută);

6) insuficiență ventriculară dreaptă acută (dacă există antecedente de boală pulmonară obstructivă cronică);

7) miocardită (toxică);

8) insuficiență respiratorie acută (excluderea unui volum mare de țesut pulmonar de la respirație);

9) pleurezie exudativă (para- sau metapneumonică);

10) psihoze acute (cu alcoolism cronic);

11) sepsis;

12) DIC.

1.3.8. Principii moderne de tratament

1) Terapia etiotropă antibacteriană.

2) Terapie simptomatică (detoxifiere, antipiretică, expectorantă).

3) Fizioterapie, terapie cu exerciții fizice.

1.4. Pneumonie focală (pn. focalis)

Sinonime: bronhopneumonie (bronhopneumonie), catarrhal (pn. catarhalis), lobular (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenie

Etiologie: pneumococi (în principal tip II), Escherichia coli, Proteus, alte microorganisme.

Căi de pătrundere a infecției: bronhogenă (pneumonie primară), hematogenă și limfogenă (pneumonie secundară).

Factori predispozanți: hipotermie, infecții virale, boli respiratorii cronice.

Procesul inflamator nu captează întregul lob, ci lobuli individuali sau un grup de lobuli. Exudatul inflamator conține puțină fibrină, este de natură mucopurulentă. Procesul inflamator începe adesea cu bronhiile, astfel încât pneumonia focală se numește bronhopneumonie.

1.4.2. Tabloul clinic

Sigilii de țesut pulmonar;

Infecțios-toxic.

Reclamații: tuse la început uscată, apoi umedă, mucus, spută mucopurulentă, dificultăți de respirație, febră de tip greșit.

Semne obiective depind de prevalența și localizarea (superficială sau profundă) modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor. Focarele mici de inflamație nu sunt însoțite nici de o schimbare a tremurului vocii, nici de o schimbare distinctă a sunetului de percuție.

Sindromul compactării țesutului pulmonar.Întârzierea în actul de respirație a toracelui pe partea laterală a leziunii și restrângerea mobilității marginii inferioare a plămânului sunt detectate doar la 1/3 dintre pacienți. Scurtarea sunetului de percuție este observată la majoritatea pacienților. Cele mai persistente simptome sunt: respirație grea peste zona afectată, rafale umede cu barbotare fine și medie într-o zonă limitată a leziunii; în combinație cu râle umede, apar răpi uscate (deteriorări simultane ale arbore bronșic). Bronhofonia este de obicei crescută.

Sindromul insuficientei respiratorii- se observă relativ rar, în principal la pacienții vârstnici.Dificultatea de respirație de natură mixtă. cianoză moderată.

Sindrom infectios-toxic. Paloarea pielii, uneori înroșirea obrajilor. Febră subfebrilă sau moderat ridicată. Slăbiciune generală, stare generală de rău.

1.4.3. date paraclinice

KLA: numărul de leucocite, de regulă, este normal, poate exista o deplasare moderată a formulei leucocitelor spre stânga, o accelerare a ESR. Cu pneumonia de etiologie virală, poate exista leucopenie.

Sputa: mucopurulentă, conține leucocite, macrofage, celule epiteliale cilindrice și bacterii.

Radiografia plămânilor se caracterizează printr-o diversitate de modificări: infiltrația lobulară alternează cu zone de țesut pulmonar umflat neafectat sau compensator. Cu o dimensiune mică a focarului de inflamație, semnele radiologice ale pneumoniei sunt absente.

1.4.4. Complicații

Vezi secțiunea 1.3.7.

1.4.5. Tratament

Vezi secțiunea 1.3.8.

2. ABSCES PULMONAR

Abces pulmonar (abces pulmonis)- o boală inflamatorie nespecifică severă a plămânilor, însoțită de fuziunea purulentă a infiltratului pneumonic cu formarea uneia sau mai multor cavități delimitate ca urmare a expunerii la o floră bacteriană foarte virulentă.

Când este injectat în plămâni infecție anaerobă se dezvoltă o patologie și mai gravă - gangrena pulmonarăînsoțită de carie putrefactivă a țesutului pulmonar, nu este predispus la delimitare și amenință viața pacientului.

În prezent, abcesul și cangrena plămânilor sunt combinate într-un grup de boli sub denumirea generală „distrugerea infecțioasă a plămânilor”, sau „pneumonită distructivă”.

2.1. Etiopatogenie

Etiologie. Cei mai frecventi agenți cauzali ai unui abces pulmonar sunt:

1. microorganisme anaerobe neformatoare de spori. Sursa este cavitatea bucală. Calea de infectare este aspirația.

2. anaerobi facultativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. gram negativ bacterii aerobe(Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolitic.

5. infectie virala(factor concomitent care slăbește sistemul imunitar).

6. protozoare (amoebe), ciuperci (actinomicete).

Patogeneza. Există 4 mecanisme principale pentru pătrunderea unui agent patogen în tractul respirator:

1. Bronhogen (transbronșic) - cel mai important. Promovarea microbilor prin căile respiratorii se realizează:

- cale de inhalare (aerogenă) (cu fluxul de aer inhalat);

- prin aspirație (pătrunderea în căile respiratorii a conținutului infectat din cavitatea bucală, nazofaringe, tractul gastrointestinal). Joacă cel mai mare rol în patogeneza abceselor pulmonare.

Abcesele nebronhogenice sunt mai puțin frecvente, sunt de obicei secundare, fiind o manifestare sau o complicație a altor procese infecțioase.

2. Calea hematogenă - o manifestare a septicopiemiei, intrarea în circulația pulmonară a cheagurilor de sânge infectate din sistemul venos(tromboflebită). Abcesele hematogene se caracterizează prin leziuni multiple și bilaterale ale plămânilor.

3. Leziuni ale toracelui, răni penetrante ale plămânilor.

4. Răspândirea directă a unui proces inflamator purulent-distructiv de la organele și țesuturile vecine la plămâni (per continuitatem) se observă relativ mai rar.

Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic este necesar să se influențeze factori suplimentari suprimarea sistemului de apărare antiinfecțioasă al organismului (alcoolism cronic, expunere la radiații, boli grave debilitante, diabet zaharat, patologia sistemului imunitar etc.).

Procesul patologic începe cu o infiltrație inflamatorie masivă a țesutului pulmonar. În acest stadiu, substratul morfologic este greu de distins de pneumonia obișnuită. Se dezvoltă în continuare tromboza ramurilor artera pulmonaraîn zona procesului patologic ® ischemia ® necroza și degradarea țesutului pulmonar cu formarea unei cavități pline cu puroi (are proprietăți proteolitice) ® se sparge în bronhie ® iese prin tractul respirator cu o tuse.

2.2. Clasificarea abcesului pulmonar

1. După etiologie:

1.1.microflora aeroba;

1.2.microfloră anaerobă;

1,3 microfloră mixtă;

1.4.nebacterian (cauzat de protozoare, ciuperci etc.).

2. După patogeneză:

2.1. Bronhogenic:

2.1.1.Aspirația.

2.1.2 Postpneumonic.

2.1.3 Obstructiv.

2.2. Hematogen.

2.2. Traumatic.

2.3. Altă geneză.
3. După localizare:

3.1. Central.

3.2. Periferic.

4. După prevalență:

4.1. Abces unic.

4.2. Abcese multiple:

4.2.1. Unilateral.

4.2.2. Bilateral.

5. În funcție de severitatea cursului:

5.1. Flux de lumină.

5.2. Severitate medie.

5.3. Curent sever.

5.4. Curs extrem de sever.

6. După natura fluxului:

6.1. Picant.

6.2. Cronic:

6.2.1. Faza de exacerbare.

6.2.2. faza de remisiune.

7. În funcție de prezența complicațiilor:

7.1. Necomplicat.

7.2. Complicat:

7.2.1. Empiem pleural.

7.2.2. Piopneumotorax.

7.2.3. Sângerare pulmonară.

7.2.4. Septicemie.

7.2.5. șoc bacteriemie.

7.2.6. Insuficiență cardiacă pulmonară.

2.3. Caracteristicile anamnezei

Anamneză morbi. Debutul bolii este acut, de obicei asociat cu factori care slăbesc organismul sau contribuie la aspirarea conținutului lichid în bronhii (intoxicație alcoolică, hipotermie profundă, complicații ale anesteziei chirurgicale, criză epileptică, leziuni cerebrale traumatice severe etc.) . Boala se dezvoltă adesea pe fondul bolilor pulmonare cronice nespecifice, infecții virale respiratorii severe.

Anamneza vitae. Orice factori care contribuie la epuizarea organismului, la slăbirea imunității generale și locale, factori profesionali(prafurie, poluare a aerului), factori sociali nefavorabili.

2.5. Tabloul clinic

Cursul clinic al unui abces este împărțit condiționat în două perioade:

1. Perioada de infiltrarețesut pulmonar ( formarea abcesului). Durata este de obicei de la 3-5 la 7-10 zile.

2. Perioada de ruptură a abcesului cu formarea unei cavităţi.

Tabloul clinic este format din sindroame:

Cavități în plămâni (umplute, parțial umplute, goale);

Iritație pleurală;

insuficiență respiratorie;

Infecțios-toxic.

Sindromul de cavitate în plămân. Dacă există o cavitate umplută în plămân (nedrenat), tabloul clinic este identic cu pneumonia: tremurul vocal crescut și scurtarea sunetului de percuție peste zona afectată; respirația în această zonă, în funcție de permeabilitatea bronhiilor regionale, este slăbită sau bronșică. Wheezingul poate fi complet absent.

După străpungerea abcesului în bronhie - semne clinice ale sindromului unei cavități parțial umplute (mai târziu goale).

Tusea este uscată și dureroasă la început, apoi, atunci când se rupe un abces, cu evacuarea unei cantități mari de spută purulentă cu miros neplăcut în același timp.

Sindromul de iritație pleurală.În prima perioadă a bolii, cu o localizare subpleurală a abcesului, sunt tulburătoare durerile înjunghiate în piept pe partea laterală a leziunii asociate cu respirația și tusea; există durere la palparea spațiilor intercostale în zona afectată (simptomul lui Kryukov). Se aude o frecare pleurală.

Cu un curs necomplicat în a doua perioadă a bolii, fenomenele de iritare a pleurei dispar treptat. Într-un curs nefavorabil, se poate dezvolta pleurezie purulentăși piopneumotorax.

Sindromul insuficientei respiratorii.În prima perioadă a bolii, tahipnee; predomină respirația abdominală. După străpungerea abcesului în bronhie, fenomenele de insuficiență respiratorie scad pe măsură ce abcesul se vindecă și infiltrația se rezolvă.

Sindrom infectios-toxic.În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este de la moderată la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului a crescut la 39-40°C. În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este de la moderată la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului a crescut la 39-40°C. Tahicardie, hipotensiune arterială, ascuțită slăbiciune generală, transpirație excesivă, lipsa poftei de mâncare. După străpungerea abcesului în bronhie, temperatura corpului scade, starea generală a pacientului se îmbunătățește.

2.5. Complicații

1. empiem pleural;

2. piopneumotorax;

3. mediastinita purulenta;

4. sepsis;

5. formarea unui abces cronic;

6. amiloidoza (cu abces cronic);

7. formarea unei cavităţi asemănătoare chisturilor.

2.6 Principii moderne de tratament

Tratamentul trebuie efectuat în secții specializate. Se bazeaza pe terapie intensivă folosind metodele de „chirurgie minoră” și endoscopie. Cu ineficiență tratament conservator afișate intervenție chirurgicală(de obicei rezecție pulmonară sau pulmonectomie).

Complexul medical include următoarele domenii principale:

1. Terapie antibacteriană antibiotice cu spectru larg în doze suficient de mari, ținând cont de sensibilitatea agenților patogeni identificați.

2. Terapie de detoxifiere.

3. Metode extracorporale de tratament (după indicaţii).

4. Asigurarea drenajului optim al cavității abcesului (drenaj postural, bronhoscopie terapeutică, microtraheostomie, administrare de mucolitice, aminofilină etc.).

5. Oxigenoterapia – în prezența semnelor de hipoxemie arterială.

6. Corectarea reactivității imunologice a organismului:

Imunoterapie pasivă: plasmă nativă și anti-stafilococică, γ-globulină anti-stafilococică și antirujeolă, γ-globulină umană etc.;

Terapie imunomodulatoare: nucleinat de sodiu, levamisol, pentoxil, metiluracil, T-activină, timalină.

7. Terapie restaurativă: nutriție bogată în calorii cu multe proteine, administrare parenterală vitamine.

8. Terapie simptomatică: antipiretice, analgezice și alte medicamente conform indicațiilor individuale.

10. PLEURITA. CANCERUL PLAMANI.

SCOPUL LECȚIEI: Să învețe studenții examenul clinic al pacienților cu pleurezie și cancer pulmonar, să consolideze cunoștințele privind diagnosticul acestor boli.

ELEVUL TREBUIE SĂ ȘTIE:

1. definirea conceptului de „pleurezie” și „cancer pulmonar”, idei de bază despre etiopatogenia acestora;

2. clasificarea pleureziei;

3. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al pleureziei uscate și exsudative;

4. mecanismul de apariție a simptomelor în pleurezia uscată și exudativă;

5. tabloul clinic al pleureziei;

6. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru pleurezie;

7. clasificarea cancerului pulmonar;

8. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al cancerului pulmonar;

9. mecanismul de apariție a simptomelor în cancerul pulmonar;

10. tabloul clinic al cancerului pulmonar;

11. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru cancerul pulmonar;

12. principii moderne tratamentul pleureziei și cancerului pulmonar.

STUDENTUL TREBUIE SĂ POATE:

1. să efectueze un examen fizic al pacienților cu pleurezie și cancer pulmonar;

2. evidențiați principalul sindroame clinice cu pleurezie și cancer pulmonar (central și periferic);

3. să întocmească un plan pentru studii suplimentare cele mai informative pentru aceste boli;

4. interpretați corect rezultatele metode suplimentare studii (analiza sputei, lichidului pleural, date spirografice, PTM, radiografie toracică);

5. formula un diagnostic pe baza sindroamelor identificate;

6. intocmeste corect un istoric medical.

ELEVUL TREBUIE SĂ FACĂ ABILITĂȚI PRACTICE:

1. Examinarea unui pacient cu pleurezie și cancer pulmonar și întocmirea unei concluzii;

2. numirea unor metode informative suplimentare de cercetare pentru aceste boli.

1. pleurezie

Pleurezie (pleurită)- inflamatia foilor pleurale, manifestata prin doua variante clinice principale: formarea de depozite fibrinoase pe suprafata acestora - pleurezie uscata, fibrinoasa (pleurita sicca), sau acumulare de exudat in cavitatea pleurala - revarsat, pleurezie exsudativa (pleurita exsudativa).

1.1. Etiopatogenie

Etiologie. Pleurezia ca boală independentă este rară (mezoteliom pleural, pleurezie tuberculoasă fără afectarea țesutului pulmonar); de regulă, servește ca manifestare sau complicație a altor boli (pneumonie masivă, boli purulente ale plămânilor, tuberculoză pulmonară, neoplasme maligne ale organelor toracice, reumatism și alte boli sistemice țesut conjunctiv, traumatisme toracice, sindromul postinfarct Dressler etc.).

Patogeneza este determinată de următoarele mecanisme conducătoare, care variază în funcție de etiologia pleureziei:

1. impact direct asupra foilor pleurale agenti patogeni pătrunderea pe cale de contact, hematogenă, limfogenă, precum și infecția directă a pleurei în caz de încălcare a integrității cavității pleurale (leziuni, leziuni, operații);

2. permeabilitate crescută a vaselor de sânge și limfatice, tulburări ale circulației limfatice;

3. tulburări ale sistemului imunitar, dezvoltarea reacțiilor alergice generale și locale.

1.2. Clasificarea pleureziei

1. După etiologie:

1.1.Infecțioase (indicând agentul patogen).

1.2 Neinfecțioase (care indică boala de bază).

1.3 Idiopatic (de etiologie necunoscută).

2. După natura exudatului:

2.1. fibrinos.

2.2. Seros.

2.3. seros-fibrinos.

2.4. Purulent.

2.5. Putrefactiv.

2.6. hemoragic.

2.7. Eozinofil.

2.8. Colesterolul.

2.9. Chile.

3. În aval:

3.1. Picant.

3.2. Subacută.

3.3. Cronic.

4. După localizarea efuziunii:

4.1. difuz.

4.2. Ambalat:

4.2.1. Apical (apical).

4.2.2. Parietal (paracostal).

4.2.3. Costodiafragmatice.

4.2.4. Diafragmatică (bazală).

4.2.5. Paramediastinal.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Tabloul clinic

Constă din sindroame:

1) durere în piept pe partea afectată;

2) iritație pleurală;

3) hidrotorax;

4) atelectazie de compresie;

5) insuficienta respiratorie (restrictiva);

6) infectios-toxic;

7) astenic.

Reclamații. Durere în piept pe partea afectată, agravată de respirație și tuse; dificultăți de respirație de severitate variată, febră, slăbiciune generală, transpirație excesivă.

Istoricul bolii. Este determinată de relația dintre pleurezie și boala de bază. Prescrierea patologiei primare, caracteristicile cursului acesteia, efectuate măsuri medicale etc.

Anamneza vieții. Contactul pe termen lung cu pacienții cu tuberculoză contează; antecedente oncologice, alergice, precum și leziuni și operații anterioare la nivelul organelor toracice.

sindromul compactării țesutului pulmonar

Compactarea țesutului pulmonar are loc în timpul procesului inflamator în

plămâni (pneumonie), impregnarea cu sânge a alveolelor (infarct-pneumonie cu

tromboembolism al arterei pulmonare), înlocuirea țesutului alveolar al conjunctivului

elemente tisulare (pneumoscleroză). Semne clinice sindrom

compactarea țesutului pulmonar datorită excluderii zonei pulmonare de la respirație

pe cine. Severitatea simptomelor depinde de cantitatea de nefuncționare

plamanul.

Reclamații: dispnee mixtă, agravată de efort

Examinarea toracelui.

cufăr.

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremurând pe partea afectată a pieptului.

Percuția plămânilor: tocitura sunetului pulmonar sau sunetul plictisitor deasupra

zona lezată a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare sau înlocuirea acesteia

infiltraţie patologică respiraţie bronşică peste afectat

zona plămânului, crepitus, umed, mic, mediu, barbotare mare

respirație șuierătoare într-o zonă limitată deasupra plămânului afectat. Bronhofonie s-a terminat

compactat, armat cu lumină.

Raze X ale plămânilor: umbrirea unei secțiuni a plămânului cu contururi neclare -

mi dimensiune diferităîn funcție de volumul zonei afectate a plămânului.

Sindromul atelectazie pulmonară

Atelectazia plămânului este colapsul plămânului sau a unei părți a acestuia. comprimare

atelectazia se dezvoltă ca urmare a comprimării plămânului din exterior (lichid, aer în interior

cavitatea pleurala); atelectazie obstructivă – ca urmare a încetării

aerul care iese în caz de obstrucție a bronhiilor. Semne clinice ale sindromului ate

Lectazele sunt cauzate de excluderea unei părți a plămânului de la respirație. Gradul exprimat

Severitatea simptomelor depinde de volumul plămânului nefuncțional.

Cu compresie atelectazie pulmonară poate fi stors de lichid

situat în sinusul costofrenic. Cădeți în consecință

secțiuni laterale inferioare ale plămânului spre rădăcină. La strângerea plămânului

aerul care intră în cavitatea pleurală prăbușește secțiunile laterale superioare

sau toată lumina spre rădăcină. În proiecția zonei plămânului prăbușit

se determină semnele sindromului de atelectazie. Schimbări în alte domenii

torace se datorează prezenței aerului sau lichidului în spațiul pleural

Plângeri: dispnee mixtă, agravată de efort.

Examen general: cianoză difuză.

Constatările examinării toracice depind de tipul de atelectazie.

atelectazie de compresie.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: posibilă creștere la jumătate

torace datorită lichidului sau aerului din cavitatea pleurală.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremur deasupra nivelului de exudat sau în zona rădăcinii cu pneumotorax;

o parte prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pa-

respiraţie bronşică tologică deasupra nivelului exudatului sau în bazal

zona de urlet cu pneumotorax.

Bronhofonia este crescută peste nivelul exudatului sau în zona rădăcinii

cu pneumotorax.

Radiografia plămânilor: umbrire în proiecția plămânului colaps, nr

model pulmonar în părțile laterale ale toracelui - cu pneumo-

rax, nivel lichid - cu pleurezie.

Spirografie: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor restrictive

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu un volum normal

timpul de expirație forțată în prima secundă (FEV1), indicele Tiffno> 70%.
atelectazie obstructivă.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: cu atelectazie obstructivă -

reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

tremurând pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: sunet tocit al plămânilor sau sunet plictisitor

o parte prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: nu se aude respirație peste persoana adormită

zona plămânului. Bronhofonia este absentă.

Raze X ale plămânilor: fără model pulmonar, deplasarea mediului

duhoare în direcția sănătoasă.

Spirografie: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor restrictive

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu un volum normal

Sindrom de acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax)

greutate, durere în piept, agravată de respirație profundă, uscată

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, slăbirea vocii

tremur pe jumătatea afectată a pieptului (în proiecția lichidului -

deasupra secțiunilor laterale inferioare), deasupra - voce crescută tremurând peste

zona prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Percuția plămânilor: sunet tern peste lichidul cu cel mai înalt nivel

ridicarea marginii inferioare a plămânului de-a lungul liniilor axilare, deasupra - tocită

sunet timpan peste o zonă prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare

în proiecția exudatului (deasupra secțiunilor laterale inferioare), respirație bronșică

(compresiune-atelectatic) - mai mare, în zona atelectaziei pulmonare. Bron-

chofonia este slăbită sau absentă în proiecția fluidului.

Raze X ale plămânilor: umbrire omogenă în partea inferioară a plămânului

câmpuri cu margine superioară oblică caracteristică (pleurezie).

Spirografie: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor restrictive

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu un volum normal

Analiza continutului pleural:

Transudat - consistență lichidă, greutate specifică scăzută (1,008 - 1,015),

într-o cantitate mică (până la 15 - 20 în câmpul vizual), (transudatul inimii și

origine cecenă);

Exudat - consistența lichidului pleural este semi-lichid, groasă,

greutate specifică peste 1,015, conținut de proteine ​​peste 3% (30 g/l), test Rivalta

pozitiv, leucocite în număr mare ( exudat purulent).

Sindromul de acumulare de aer în cavitatea pleurală (pneumotorax)

Reclamații: apariția bruscă a dificultății respiratorii de natură mixtă, crescută

durere în piept, agravată de respirație,

tuse seacă.

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: mărirea jumătății afectate

cufăr. Netezirea spațiilor intercostale.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, lipsa vocii

tremurând pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: sunet timpanic pe jumătatea toracelui afectată

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare.

Bronhofonia este absentă.

Radiografia plămânilor: iluminarea omogenă a câmpului pulmonar, mai aproape

la rădăcină - o umbră compactă a unui plămân comprimat.

Spirografie: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor restrictive

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu normal

Sindromul de compactare a pleurei

Caracteristic pleureziei uscate.

Plângeri: dificultăți de respirație de natură mixtă, agravată de efort,

durere în jumătatea toracelui afectată, agravată de respirația profundă

hania, tuse uscată.

Examen general: poziție forțată pe partea dureroasă pentru a reduce

analgezic.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: ambele jumătăți au aceeași dimensiune

sau reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, durere,

bufniță tremurândă simetrică sau slăbită pe jumătatea toracelui afectată

celulele noah.

Percuția plămânilor: un zgomot pulmonar clar sau totuși asupra celui afectat

zonă.

Auscultatie pulmonara: scaderea respiratiei veziculare, zgomot de frecare

pleura într-o zonă limitată. Bronhofonia este simetrică sau slăbită

zona afectată.

Radiografia plămânilor: restricția mișcării diafragmei asupra pacientului

latură.

Spirografia: normă sau încălcarea funcției de ventilație a plămânilor

tip strict - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu normal

sindromul cavităţii pulmonare

Cavitățile se formează cel mai adesea pe locul unui infiltrat deja existent.

(gangrenă pulmonară, abces, tuberculoză). Ca urmare, apar semne

caracteristic sindromului de compactare a țesutului pulmonar.

Identificarea semnelor de prezență a unei cavități în plămân este posibilă dacă cavitatea

corespunde anumitor caracteristici: diametru de minim 4 cm, amplasare

aproape de peretele toracic, comunicare cu bronhia, contine aer si are un neted

niște pereți. În alte cazuri, cariile nu pot fi detectate prin examinare obiectivă.

urmand, dar numai cu radiografie sau tomografie computerizata culcă

Plângeri: dificultăți de respirație de natură mixtă, agravată de efort,

mai întâi uscat, apoi tuse productivă co număr semnificativ sli-

spută chistică-purulentă, hemoragică (uneori spută iese „complet

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: reducerea jumătății afectate

cufăr.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept în timp ce respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea (în caz de durere)

shom infiltrat înconjurător) sau slăbire (cu un conținut mare de aer

Percuția plămânilor: sunet tern-timpanic, cu un metalic

umbră (cavitate cu pereți netezi), sunetul unui „oală crăpată” peste cavitate,

comunicând cu bronhia.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pas-

tologică respirație bronșică cavitară, umedă medie, mare

mârâituri furioase într-o zonă limitată deasupra plămânului afectat. Bronhofo-

crescută (cu un infiltrat mare înconjurător).

Radiografia plămânilor: o cavitate ovală sau rotunjită, eventual cu o orizontală

nivel umbrelă de umbrire uniformă (conținut lichid), mai bine

determinată în proiecţie laterală.

Spirografie: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor restrictive

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu un volum normal

Sindromul de obstrucție bronșică

Este un semn de bronșită obstructivă, obstructivă cronică

boala pulmonară Noah, astm bronsic. Pentru perioade lungi, se combina cu

sindrom de aerisire crescută a plămânilor.

Afectiuni: dispnee expiratorie, agravata de efort

ke, tuse cu spută vâscoasă mică, greu de separat.

Date examinare obiectivă plămânii sunt cauzate mai des de concomitent

sindromul existent de aerisire crescută a plămânilor.

Examen general: cianoză difuză, poziție forțată - stând cu

sprijinindu-ți mâinile pe marginea patului, a mesei.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: o creștere a volumului toracelui,

tipul ei emfizematos. Netezirea spațiilor intercostale, bombare

fosa supra- și subclavie (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

latitudinea toracelui în respirație, o scădere a mobilității respiratorii a toracelui

celulele noah.

tremurul bufniței (sindrom de aerare crescută a plămânilor).

Percuția plămânilor: sunet de cutie (sindrom hiperaer

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă cu expirație prelungită,

şuierături uscate împrăştiate.

Bronhofonia este slăbită (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

Radiografia plămânilor: iluminarea câmpurilor pulmonare (sindromul crescut

aerisire a plămânilor).

Spirografia: o scădere a volumului expirator forțat în primul

kih (VEL).

Sindromul de aerisire crescută a plămânilor

Reclamații: dificultăți de respirație de natură expiratorie sau mixtă,

sub sarcină.

Examen general: cianoză difuză cu o tentă violet, tumefiere

venele gâtului.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: în formă de butoi (emfizematos)

piept - creșterea volumului, netezirea, extinderea intercostalului

goluri, bombare a foselor supraclaviculare și subclaviere.

Examinarea dinamică a toracelui: participarea unui mușchi auxiliar

latitudinea toracelui în respirație, o scădere a mobilității respiratorii a toracelui

celulele noah.

Palparea toracelui: rigiditatea toracelui, slăbirea toracelui

bufniță tremurând.

Percuția plămânilor: sunet de cutie.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită. Bronhofonie

slăbit. Ca semn de bronșită - respirație veziculoasă cu expirație prelungită

hom, rafale fluiere împrăştiate.

Radiografia plămânilor: iluminarea câmpului pulmonar.

Spirografie: tip mixtîncălcări ale funcției de ventilație a picioarelor

când restricția este combinată cu obstrucția – capacitatea vitală redusă

plămâni (VC), scăderea volumului expirator forțat
Sindromul insuficienței ventriculare stângi acute

Insuficiența ventriculară stângă acută este rezultatul unei căderi

funcţia contractilă a ventriculului stâng şi se manifestă prin astm cardiac şi

edem pulmonar. Se observă în boala cardiacă ischemică (CHD), miocardică

acele hipertensiune arterială, aortică și defecte mitrale.

astm cardiac.

Plângeri: sufocare paroxistica, care se dezvoltă după fizic

sau tensiune neuropsihică, adesea noaptea, tuse uscată, palpitații.

Examen general: poziție ortotopică, acrocianoză.

Examinarea toracelui.

Piept de forma obișnuită, participarea mușchilor la respirație, dificultăți de respirație

ka caracter mixt.

Palparea toracelui: rigiditate a toracelui, voce crescută

vogo tremurând pe ambele părți peste secțiunile laterale inferioare.

Percuția plămânilor: timpanită tocită peste secțiunile inferioare cu

ambele părți.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită sau dificilă,

crepitus, bubuituri umed fin inaudibile peste părțile inferioare

pe ambele părți. Bronhofonia este îmbunătățită peste secțiunile inferioare.

Presiunea arterială poate fi crescută, apoi scade.

tonul de cent II pe artera pulmonară. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop.

Radiografia pulmonară: difuză sau limitată la intensitate scăzută

umbră.

ECG: scăderea tensiunii dinților QRS, P-pulmonale.

Edemul pulmonar cardiogen este următoarea etapă a ventricularului stâng acut

insuficienţă. Sufocarea se intensifică, apare roz spumos (cu sânge).

spută copioasă.

La semnele obiective ale astmului cardiac se adaugă abundente

crepitus, umed fine, mediu și grosier barbotați peste ambele

ușoară.

Radiografia plămânilor: umbrire simetrică omogenă în centru

zone, umbre difuze sau limitate de intensitate variabilă (linii

Sindromul insuficientei ventriculare drepte

Insuficiența ventriculară dreaptă acută este rezultatul unei căderi

functia contractila a ventriculului drept si se manifesta prin congestie venoasa in

un cerc mare de circulație a sângelui. Văzut în stenoza mitrală, stenoză

orificiul arterei pulmonare cord pulmonar, insuficiență tricuspidiană

valva, unește insuficiența ventriculară stângă cu progresivă

boli rovaniya care l-au cauzat.

Plângeri: slăbiciune, scăderea performanței, umflare, creștere

seara (pentru un pacient care merge - pe picioare, pentru un pacient culcat - pe partea inferioară a spatelui),

greutate, durere în hipocondrul drept, greutate și balonare, a crescut inițial

nie, apoi o scădere a diurezei, nicturie.

Examen general: poziție ortotopică, acrocianoză, ascită, dilatație,

pulsația jugulare și a altor vene mari.

mi departamente (hidrotorax).

Percuția plămânilor: tonalitatea sunetului pulmonar peste părțile inferioare

(hidrotorax).

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare și bronhofonie

peste secțiunile inferioare (hidrotorax).

Bataie apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistenta.

Pulsul poate fi aritmic, frecvent, umplere slabă, tensiune

Presiunea arterială se modifică puțin.

Percuția inimii: marginea dreaptă relativă prostie inimile sunt mutate

la dreapta, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: surditate a tonurilor, slăbirea primului ton la vârf și la

baza procesului xifoid. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop. Suflu muscular sistolic la vârful și baza sabiei

ramură proeminentă. Semne auscultatorii ale unui defect valvular existent.

Examinarea abdomenului: o creștere a abdomenului, o rețea venoasă extinsă pe

mijloc perete abdominal(până la „capul Medusei”), subțierea pielii.

Percuția abdomenului: determinată lichid liber.

Percuția ficatului: creșterea dimensiunii.

Palparea ficatului: marginea este ascuțită, densă, poate fi dureroasă.

Radiografia plămânilor: hidrotorax.

ECG: scăderea tensiunii dinților QRS, P-pulmonale, deviația electrică

axa inimii spre dreapta, semne de hipertrofie și suprasolicitare a stomacului drept

fiica.
Sindromul de insuficiență vasculară acută

Insuficiență vasculară acută - o scădere bruscă a tonusului vaselor mici

tribunale. Odată cu extinderea arterelor și venelor mici, fluxul de sânge în ele încetinește, ceea ce

cantitatea de sânge circulant scade, sângele se acumulează în depozit, în special

mai ales în vasele organelor cavitate abdominală. Fluxul de sânge către inimă scade

iar circulația este întreruptă. Principalele manifestări ale acestui fapt sunt

simptome de alimentare insuficientă cu sânge a creierului.

Colaps - o scădere pe termen scurt și reversibilă a tensiunii arteriale

Leșinul este o pierdere reflexă de scurtă durată (până la 30 de secunde) a conștienței

nia asociată cu încălcarea regională circulatia cerebrala.

Sincopă neurogenă: vasopresoare, ortostatică, hiperventilație

latațional, hipovolemic, sinus carotidian, situațional. Conectat cu

încălcare reglare neuroumorală sistemul cardiovascular cu

dezechilibru getativ.

Sincopa cardiogenă este o consecință a scăderii debitului vascular în timpul

boli organice(infarct miocardic, embolie pulmonară, aritmie). Diferă

debut brusc fără perioadă prodromală.

Sincopa cerebrală este o consecință a hipoxiei ortostatice a creierului cu

encefalopatie discirculatoare. Nu este însoțită de o încălcare a centralei

hemodinamica si respiratia, fara perioada de precursori, mai des in pozitie verticala

poziţie.

Plângeri: amețeli, tinitus, transpirații, greață, trecătoare

deficiență vizuală. Apar ca o reacție la stimuli negativi externi

dacă (frică, tip de sânge, cameră înfundată) cu vasopresor neurogen (va-

zoval) lesin.

Examen general: paloare, umiditate a pielii, pierdere de moment co-

cunoștințe, pupile dilatate.

Tensiunea arterială sub 100/60 mm Hg. la bărbați, 95/60 mm Hg. la

Colaps - o scădere a tensiunii arteriale cauzată de substanțe toxice,

influente reflexe asupra centrilor vasomotori (infecții severe,

boli inflamatorii, sindrom de durere severă).

Examen general: comportamentul pacientului este agitat, urmat de congestie.

putere, pierderea cunoștinței. Piele palidă, umedă. Scăderea temperaturii

structurilor corpului.

Pulsul este ritmic, frecvent sau rar, de umplere și tensiune slabă.

Presiunea arterială este redusă.

Bataie apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistenta.

Percuția inimii: marginea stângă a relativă tocitate a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: surditate a tonurilor, slăbirea primului ton la vârf.

Suflu muscular sistolic la apex.

Sindromul de șoc cardiogen

Șocul cardiogen este insuficiența cardiacă acută cauzată de

încălcarea funcției de pompare a inimii. Poate fi rezultatul unei scăderi a

contractilitate miocardică (infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie), afectare

hemodinamică intracardiacă (defecte cardiace severe, goluri între

sept ventricular, valve, coarde, muşchi papilari), foarte ridicat

ritmul cardiac (paroxistic tahicardie ventriculară), nu-

posibilitatea umplerii camerelor inimii în diastolă (pericardită, hemopericard).

Forme de șoc cardiogen în infarctul miocardic (până la 10% dintre pacienți):

reflex, adevărat, aritmic, cu ruptură miocardică (Chazov E.I.,

Principalele criterii clinice de șoc în infarctul miocardic: reducerea

tensiune arterială sistolică până la 80 mm Hg, scădere a pulsului

tensiune arterială până la 20 mm Hg, oligurie (anurie) mai mică de 20 ml/oră,

tulburări de conștiență (letargie), simptome de afectare periferică

circulație (paloare, acrocianoză, piele rece). expresivitate

aceste simptome pot varia.

Reclamații: depind de forma șocului. Tulburarea conștiinței de la inhibat

intra in coma.

Examinare generală: tulburări de conștiență, umiditate și „marmorare” a pielii,

mâini și picioare reci, vene periferice prăbușite.

Tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg. (la pacientii cu ar-

hipertensiune arterială - sub 100 mm Hg), puls ≤ 20 mm Hg.

Bataie apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistenta.

Percuția inimii: marginea stângă a relativă tocitate a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: surditate a tonurilor, slăbirea primului ton la vârf,

tonul de cent II pe artera pulmonară. Ritm de galop sistolic, diastolic.

Suflu muscular sistolic la apex.

Oligurie sub 20 ml/oră, apoi - anurie.

ECG: semne de infarct miocardic acut, tulburări de ritm.
Insuficiența valvei mitrale (insuficiență mitrală)

Încălcarea hemodinamicii intracardiace în acest defect este asociată cu

închiderea incompletă a foițelor valvei mitrale în timpul sistolei. A avut loc-

are loc un flux invers al sângelui prin valvele mitrale incomplet închise

pan de la ventriculul stâng la atriul stâng în timpul sistolei cardiace.

Compensarea acestui defect are loc din cauza dilatarii cavitatii si a gi-

pertrofia miocardică a ventriculului stâng și atriului stâng. Stânga puternică

suficient ventricul perioadă lungă de timp capabil să se menţină satisfăcător

funcția contractilă. Scăderea contractilității părții stângi a inimii

în circulaţia pulmonară se dezvoltă congestia venoasă. Creșterea presiunii

în atriul stâng și venele pulmonare provoacă un spasm reflex de arte-

riol (reflexul Kititaev) - și o scădere a fluxului sanguin către plămâni. În acest fel

presiunea în capilarele pulmonare scade și transpirația este împiedicată

plasma sanguină în lumenul alveolelor (dezvoltarea edemului pulmonar). Creșterea presiunii în

artera pulmonară este suficientă pentru a provoca hipertrofie ventriculară dreaptă și

apoi cu dilatarea ei şi hipertrofia atriului drept.

Tabloul clinic insuficiență mitrală depinde de stadiu

dezvoltarea defectului si compensarea acestuia.

În stadiul de compensare a insuficienței mitrale, senzații subiective

de obicei nu există mușcături. Defectul este descoperit accidental.

Plângerile la pacienți apar atunci când sunt incluși în pro-

procesele ventriculului stâng și atriului stâng, hipertrofia acestora și di-

latenta.

Sunt caracteristice plângeri de durere, înjunghiere sau apăsare în zonă.

inima, palpitații și dificultăți de respirație care apar sau cresc în timpul

activitate fizică, care persistă mult timp după încetarea acesteia. Uneori bolnav

observați întreruperi în activitatea inimii și atunci când stagnarea are loc într-un cerc mic de sânge

tratament - tuse cu o cantitate mică de spută, adesea cu

amestec de sânge.

Cu scăderea funcției contractile a ventriculului și atriului drept

există plângeri de senzație de greutate, durere, durere surdă (de izbucnire).

hipocondrul drept, umflarea picioarelor.

La examen general la început modificări patologice Nu.

Cu decompensarea defectului - forțat pozitia ortopneei, acrocie-

anosis, pastositate sau umflare a picioarelor și picioarelor.

Pulsația întărită a unei bătăi de apex iese la lumină. Apical

împingerea este deplasată în exterior și în jos, vărsată, înaltă, rezistentă. Când este slăbit

nii contractilitatea miocardului, are o rezistenţă redusă.

Limitele stângi și superioare ale tocității relative ale inimii sunt deplasate.

Pulsul și tensiunea arterială nu se modifică.

Auscultarea inimii: slăbirea sau dispariția completă a primului ton la vârf

hushka, în același loc - un suflu sistolic, strâns asociat cu tonul I. Timbre de zgomot

diferit - uneori moale, suflant sau ascuțit, aspru. Cel mai bun zgomot

auzit în pozitie orizontala pacientul, în poziția din partea stângă

la expiraţie după o activitate fizică preliminară. Suflu sistolic

cu insuficienta mitrala este bine adusa in fosa axilara, in

punctul Botkin-Erb.

Cu o creștere a presiunii în artera pulmonară se aude un accent și

scindarea tonului II peste o arteră pulmonară. Cu scăderea tonusului miocardic,

secțiuni de ieșire - ritmul de galop protodiastolic (tonul III crescut în partea de sus

inima), ritmul de galop presistolic (tonul IV crescut la vârful inimii).

axa electrica inima la stânga, o creștere a amplitudinii dintelui RV6 > RV5, depresie

V5–6. Semne de hipertrofie a atriului stâng - lărgite pentru mai mult de 0,11 secunde, două

unda P cocoașă (P - mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6.

Ecocardiografie: lipsa închiderii sistolice a acarienilor

valva ral, hipertrofia si dilatarea ventriculului si atriului stang.

stadiile ulterioare, modificări în ventriculul drept și drept

atrium.

stenoza mitrala

Stenoza mitrală (stenoza orificiului atrioventricular stâng) -

boală cardiacă caracterizată prin îngustarea atrioventricularului stâng

versiuni. Stenoza mitrală se formează adesea la o vârstă fragedă, predominant

mai ales la femei.

În mod normal, zona orificiului atrioventricular stâng este

aproximativ 4cm2. Aceasta depășește nevoile fiziologice ale trecerii sângelui din

atriul stâng în ventriculul stâng, deci tulburări hemodinamice

cu stenoza mitrală devin vizibile cu o scădere a zonei stângi

orificiul atrioventricular de până la 1-1,5 cm2 („zonă critică”).

Orificiul mitral îngustat este un obstacol în calea trecerii

sângele din atriul stâng în ventriculul stâng. Sarcina de presiune pe stânga

atriul duce la o prelungire a sistolei sale, care este compensatorie

mecanism în stadiile inițiale ale acestei boli de inimă. Hipertrofie-

atriul stâng are o mică rezervă de posibilități compensatorii,

ceea ce se manifestă dezvoltare rapida dilatarea acestuia, scăderea contractilului

capabilități. O creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare provoacă

provoacă un spasm reflex al arteriolelor (reflexul lui Kitaev) și o creștere a presiunii în

artera pulmonara. Acest lucru duce la suprasolicitarea ventriculului drept, hipertrofie și

dilatarea inimii drepte.

Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de gradul de îngustare

orificiul atrioventricular stâng şi compensarea acestuia.

Odată cu decompensarea defectului, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și tuse cu

un amestec de sânge cu spută (hemoptizie). Dificultățile de respirație se dezvoltă sub formă de atacuri

pas de astm cardiac sau sub formă de dificultăți de respirație în timpul efortului.

Palpitațiile, întreruperile activității inimii depind mai des de fizic

încărcături. O tulburare caracteristică a ritmului cardiac este fibrilația atrială. Durere in

zone ale inimii unui caracter durer, înjunghiător, periodic, fără legătură cu fizicul

sarcină.

Cu decompensarea părților drepte ale inimii - greutate, izbucnire netă

durere arzătoare în hipocondrul drept, o creștere a volumului abdomenului (ascita).

Examen general: „nanism mitral” – un aspect mai tineresc și

dezvoltare fizică insuficientă (dacă defectul a apărut în copilărie). caracteristică

fata (facies mitralis) - cu buze inguste cianotice, nas ascutit, chiar

model vascular conturat în zona arcadelor zigomatice, o mână mică

înroșirea obrajilor și paloarea triunghiului nazolabial. În etapele ulterioare

Apare acrocianoză pronunțată, umflarea picioarelor, ascită.

Inspecția zonei inimii: impulsul cardiac în partea inferioară a sternului și

pulsația epigastrică (hipertrofia și dilatarea ventriculului drept).

Apex bate în al 5-lea spațiu intercostal de la 1 cm medial de la mijlocul claviculei

linia noah, limitata, joasa, nerezistenta. Aici este definit

„toc de pisică” diastolică.

Pulsul este frecvent, umplere redusă, cu deficit (incoerență

frecvența cardiacă) în prezența aritmiilor. Simptomul este determinat

Popova-Saveleva - scăderea mărimii și umplerea pulsului pe mâna stângă

comparativ cu dreapta (pulsus diferens).

Tensiunea arterială tinde să scadă, în principal

sistolică.

Limita superioară a tocității relative a inimii este deplasată. Contur stânga

deplasat spre exterior în spațiul III intercostal - inima are o „configurație mitrală”.

Există o expansiune a fasciculului vascular datorită creșterii arterei pulmonare

Auscultarea inimii la vârf determină "ritmul" prepeliței ":

ton ranforsat, flapping I, normal II ton si click de deschidere mitrala

supapă. Suflu diastolic la vârf se aude mai bine pe verticală

poziția pacientului, se efectuează de-a lungul marginii stângi a sternului. În legătură cu creșterea

se determină presiunea în artera pulmonară în spațiul II intercostal din partea stângă a sternului

se accentuează al doilea ton.

La fibrilatie atriala tonuri de volum diferit.

ECG: hipertrofie atrială stângă - lărgit mai mult de 0,11 secunde, dublu

val P cocoașă (P - mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6, ventriculul drept -

abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, undă R mare în derivațiile III,

aVF, V1–2, undă S profundă în derivațiile I, aVL, V5–6, deprimarea segmentului ST,

undă T bifazică sau inversată în derivațiile III, aVF, V1–2 și anormală

ritm sub formă de extrasistolă sau fibrilație atrială.

Ecocardiografie: scăderea lumenului atrioventricularului stâng

deschideri, mișcare unidirecțională a foițelor mitrale anterioare și posterioare

valva în jos în faza diastolică, o scădere a amplitudinii și vitezei dia-

inchiderea stolica a foii anterioare a valvei mitrale, hipertrofie si

extinderea cavităților atriului stâng și ventriculului drept.

Insuficiență aortică

Insuficiența aortică se caracterizează prin închiderea incompletă a

cuspizii lunari ai valvei aortice în diastola.

Tulburările hemodinamice ale acestui defect se datorează invers

fluxul sanguin de la aortă la ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de aer

sângele rotativ poate atinge până la 50% sau mai mult din ejecția sistolice

ventriculul stâng, care provoacă expansiunea și hipertrofia acestuia. tonogenic

dilatarea (adaptativă) și hipertrofia ventriculului stâng duce la o creștere a

ejecție sistolică și tensiune arterială sistolică. Din-

lipsa închiderii foițelor valvei aortice - la o scădere a diastolice

presiune.

tablou clinic. Principalele plângeri ale pacienților sunt durerea

zone ale inimii, palpitații, senzații de pulsație crescută a vaselor gâtului,

pescuit, cavitatea abdominală și membrele, dureri de cap, amețeli,

ameliorarea leșinului, dificultăți de respirație, oboseală, în stadiile ulterioare ale

dezvoltarea bolii - apariția edemului.

Examenul general evidențiază paloare a pielii, sincronă cu munca

a inimii tremură sacadată a capului (simptomul Musset), brațelor și trunchiului

vischa (persoană pulsătoare). În insuficiența cardiacă, există

rocianoză, umflarea picioarelor, poziție forțată (ortopnee).

Examinarea locală a inimii și a vaselor mari relevă

pulsația crescută a bătăii apexului. Există o pulsație a somnului

(„dansul carotidei”), artere temporale, subclaviere și alte artere, abdominale

aorta și cele mai mici arteriole (pulsul capilar Quincke).

Bataia apexului este deplasata spre exterior si in jos (in interregionala VI sau chiar VII

Berje), vărsat, înalt și rezistent (bombat).

Pulsul în insuficiența aortică este rapid (celer) și ridicat (altus),

tensiunea arterială sistolică crește, tensiunea arterială diastolică scade

iar uneori până la 0 (fenomenul tonului infinit).

Marginea stângă a tocității relative este deplasată spre exterior și în jos. Stânga

subliniat (configurație aortică). Mănunchiul vascular în spațiul II intercostal

dilatată din cauza expansiunii aortei. În stadiile ulterioare ale bolii

este posibilă deplasarea marginii drepte a unei matcituri relative.

Auscultatie: tonul II slabit pe aorta, proportional cu gradul

neînchiderea clapetelor supapei, suflu diastolic, mai bine auzit în

pozitie verticala, este atras de punctul Botkin-Erb. În vârf

tonul slăbit.

Deasupra arterei femurale, puteți asculta un dublu ton Traube, și cu

comprimare artera femurala– zgomot dublu Durozier-Vinogradov.

ECG: semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng - deviație

axa electrică a inimii spre stânga, o creștere a amplitudinii dintelui RV6 > RV5, depresie

acest segment ST, unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL,

Ecocardiografie: schimbări distructive cuspizii semilunari ai aor-

valvă, regurgitare a sângelui de la aortă la ventriculul stâng, hipertrofie

și dilatarea ventriculului stâng.

stenoza aortica

Stenoza aortică este o boală cardiacă caracterizată prin îngustarea orificiului

aortă datorită fuziunii foițelor valvei aortice (stenoză valvulară),

îngustarea subvalvulară (subaortică), iar o variantă mai rară - îngustarea

gura aortei cu un sfincter circular de țesut conjunctiv situat di-

mai mult oțel decât gura artere coronare(stenoza supravalvulara).

Îngustarea orificiului aortic creează un obstacol în calea mișcării sângelui din stânga

ventriculului în aortă, ceea ce duce la o creștere a presiunii în cavitatea ventriculului stâng

ventriculului și prelungirea sistolei acestuia. Supraîncărcarea presiunii cauzează hipertrofie

fiyu și dilatarea (tonogenă, și apoi miogenă) a ventriculului stâng. com-

compensarea acestui defect printr-un ventricul stâng puternic pentru destul de a

timpul vă permite să mențineți un volum pe minut satisfăcător

tablou clinic. Caracterizat prin plângeri de durere compresivă în regiune

sti inima, independent de activitatea fizica si fara iradiere, palpitatii-

nie, întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație, oboseală, apariția de holo-

încurcarea și leșinul. Durere corespunzătoare tuturor semnelor de angină pectorală

dia, poate apărea în absența aterosclerozei vasele coronare.

Examen general: se evidențiază paloarea pielii și acrocianoză.

La examinarea locală - pulsația crescută a bătăii apexului.

Bataia apexului este deplasata in exterior si in jos, varsata, inalta si rezistenta

stent. „Torcarea pisicii” sistolică se determină în spațiul II intercostal

la dreapta sternului.

Pulsul în absența insuficienței cardiace este rar (pulsus rarus),

mic (pulsus parvus) și lent în creștere (pulsus tardus).

Tensiunea arterială (sistolica) este redusă.

Marginea stângă a tocității relative a inimii este deplasată spre exterior. Stânga

conturul este deplasat spre exterior în spațiul intercostal IV - V - „talia” inimii în spațiul intercostal III

subliniat (configurație aortică). Fasciculul vascular este extins din cauza

Auscultație: slăbirea tonusului II peste aortă, simțuri aspre intense

zgomot capital în spațiul II intercostal din dreapta la marginea sternului. Zgomotul ăsta e mai bun decât tine...

ascultat în poziția orizontală a pacientului la expirație, efectuat pe

aorta (regiunea interscapulară) și ramurile acesteia (arterele carotide). Slăbirea tonului I,

uneori se aude scindarea sau bifurcarea tonului I la vârful inimii.

ECG: hipertrofie ventriculară stângă - devierea axului electric

a inimii spre stânga, o creștere a amplitudinii undei RV6 > RV5, deprimarea segmentului ST,

Unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL, V5–6., posibil

blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Ecocardiograma: îngroșarea foițelor valvelor aortice, reducând

lumenul părții sale inițiale, îngroșarea pereților aortei și post-stenotică

expansiune, creșterea dimensiunii cavității ventriculului stâng.