Se întâmplă exudatul. Exudații și exsudații

Exudația este ieșirea părții lichide a sângelui prin peretele vascular în țesutul inflamat. Lichidul care părăsește vasele - exudatul - impregnează țesutul inflamat sau se acumulează în cavități (pleurală, peritoneală, pericardică etc.).

În funcție de caracteristicile compoziției celulare și biochimice, se disting următoarele tipuri de exudat:

1. Exudatul seros, aproape transparent, se caracterizează printr-un conținut moderat de proteine ​​(3-5%, în principal albumine), greutate specifică scăzută (1015-1020), pH în intervalul 6-7.Sedimentul conține granulocite nucleare unice segmentate. și celulele descuamate ale membranelor seroase.

Exudatul seros se formează cu inflamarea membranelor seroase (pleurezie seroasă, pericardită, peritonită etc.), precum și cu arsuri, inflamații virale sau alergice. Exudatul seros se absoarbe usor si nu lasa urme sau formeaza o usoara ingrosare a membranelor seroase.

2. Exudatul fibrinos se caracterizează printr-un conținut ridicat de fibrinogen, care, la contactul cu țesuturile deteriorate, trece în fibrină, în urma căreia exudatul se îngroașă. Fibrina cade pe suprafața membranelor seroase sub formă de mase viloase, iar pe suprafața membranelor mucoase - sub formă de pelicule. În legătură cu aceste trăsături, inflamația fibrinoasă este împărțită în difteric (filme cu așezare strânsă) și croupă (filme cu șezut liber). Inflamația croupoasă se dezvoltă în stomac, intestine, bronhii, trahee. Inflamația difterică este caracteristică esofagului, amigdalelor și cavității bucale. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni de dizenterie, tuberculoză, difterie, viruși, toxine de origine endogenă (de exemplu, cu uremie) sau exogenă (intoxicație sublimată).

Prognosticul inflamației fibrinoase este în mare măsură determinat de localizarea și profunzimea procesului.

Pe membranele seroase, masele de fibrină suferă parțial autoliză, iar cele mai multe dintre ele sunt organizate, adică cresc în țesut conjunctiv și, prin urmare, se pot forma aderențe și cicatrici care perturbă funcția organului.

Pe membranele mucoase, filmele fibrinoase suferă autoliză și sunt respinse, lăsând un defect în membrana mucoasă - un ulcer, a cărui adâncime este determinată de adâncimea precipitării fibrinei. Vindecarea ulcerelor poate apărea rapid, dar în unele cazuri (în intestinul gros cu dizenterie) este întârziată mult timp.

3. Exudatul purulent este un lichid inflamator tulbure de nuanță verzuie, vâscos, care conține albumine, globuline, filamente de fibrină, enzime, produse de proteoliză tisulară și un număr mare de leucocite polimorfonucleare, în mare parte distruse (corpi purulenti).

Inflamația purulentă poate apărea în orice țesut, organ, cavități seroase, piele și poate proceda ca un abces sau flegmon. Acumularea de exsudat purulent în cavitățile corpului se numește empiem.

Factorii etiologici ai inflamației purulente sunt diverși, ea poate fi cauzată de stafilococi, streptococi, meningococi, gonococi, micobacterii, ciuperci patogene etc.

5. Exudatul putrefactiv (ichorus) se dezvoltă cu participarea anaerobilor patogeni la procesul inflamator. Țesuturile inflamate suferă descompunere putrefactivă cu formarea de gaze urât mirositoare și un exudat verde murdar.

6. Exudatul hemoragic se caracterizează prin conținutul unui număr diferit de eritrocite, în urma căruia capătă o culoare roz sau roșie.

Orice tip de exudat poate căpăta un caracter hemoragic, depinde de gradul de permeabilitate al vaselor implicate în procesul inflamator. Exudatul amestecat cu sânge se formează în timpul inflamației cauzate de microorganisme foarte virulente - agenții cauzatori ai ciumei, antraxului, variolei, gripei toxice. Exudatul hemoragic se observă și în inflamațiile alergice, în neoplasmele maligne.

7. Formele mixte de exudat - seros-fibrinos, seros-purulent, seros-hemoragic, purulent-fibrinos și altele - apar atunci când se atașează o infecție secundară, cu scăderea apărării organismului sau progresia unei tumori maligne.

Odată cu inflamarea membranelor mucoase, se formează un exudat cu un conținut ridicat de mucus, leucocite, limfocite și celule epiteliale descuamate. Un astfel de exudat, parcă, curge pe membrana mucoasă, prin urmare inflamația se numește catarrhal (katarrheo - curge în jos). Acestea sunt rinita catarală, gastrita, rinosinuzita, enterocolita. Prin natura exsudatului, ei vorbesc despre cataruri seroase, mucoase sau purulente. De obicei, inflamația mucoasei începe cu catar seros, care devine apoi mucos și purulent.

Exudația este unul dintre semnele hiperemiei venoase și, în același timp, determină natura modificărilor tisulare în focarul inflamației.

Factorul principal în exudație este creșterea permeabilității vasculare în zona inflamației. Creșterea permeabilității vasculare are loc în două faze. Prima fază este precoce, imediată, se dezvoltă după acțiunea agentului de alterare și atinge maxim în câteva minute. Această fază se datorează acțiunii histaminei, leucotrienei E4, serotoninei, bradikininei asupra venulelor cu un diametru de cel mult 100 de microni. Permeabilitatea capilarelor rămâne practic neschimbată. O creștere a permeabilității pe teritoriul venulelor este asociată cu o contracție a endoteliocitelor vasculare, rotunjirea celulelor și formarea de goluri interendoteliale prin care iese partea lichidă a sângelui și a celulelor. A doua fază este târzie, încetinită, se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ore, zile și uneori durează până la 100 de ore. Această fază se caracterizează printr-o creștere persistentă a permeabilității vasculare (arteriole, capilare, venule) cauzată de deteriorarea peretelui vascular de către enzime lizozomale, metaboliți activi de oxigen, prostaglandine, complex leucotrien (MPC), ioni de hidrogen.

În mecanismele de dezvoltare a exsudației, pe lângă creșterea permeabilității vasculare, un anumit rol îi revine pinocitozei - procesul de captare activă și trecere prin peretele endotelial a celor mai mici picături de plasmă sanguină. În acest sens, exsudația poate fi considerată ca un fel de proces microsecretor asigurat de mecanismele de transport activ. Activarea pinocitozei în endoteliul microvaselor în focarul inflamației precede o creștere a permeabilității peretelui vascular datorită reducerii endoteliocitelor.

De mare importanță în dezvoltarea exsudației aparține factorilor osmotici și oncotici.

În țesuturile focarului de inflamație, presiunea osmotică crește, în timp ce presiunea osmotică a sângelui rămâne practic neschimbată. Hiper-osmia țesuturilor se datorează creșterii concentrației de particule osmo-active în ele - ioni, săruri, compuși organici cu greutate moleculară mică. Factorii care cauzează hiperosmia includ disociere crescută a sărurilor din cauza acidozei tisulare (acidoză lactică de tip A), eliberarea de potasiu și anionii macromoleculari însoțitori din celule, descompunerea crescută a compușilor organici complecși în compuși mai puțin complecși, fin dispersați, precum și compresia și tromboza. .vasele limfatice care împiedică îndepărtarea rășinilor din focarul de inflamație.

Concomitent cu o creștere a presiunii osmotice, se observă și o creștere a presiunii oncotice în țesuturile focarului de inflamație, în timp ce presiunea oncotică din sânge scade. Acesta din urmă se datorează eliberării din vase în țesuturi, în primul rând, a proteinelor fin dispersate - albumine, iar pe măsură ce permeabilitatea vasului crește - globuline și fibrinogen (Serov V.V., Paukov V.S., 1995).

În plus, în țesutul însuși, sub influența proteazelor lizozomale, are loc descompunerea macromoleculelor de proteine ​​complexe, ceea ce contribuie și la creșterea presiunii oncotice în țesuturile focarului de inflamație.

Factorul care contribuie la exudare este creșterea presiunii hidrostatice în microvascularizație și zona de filtrare a părții lichide a sângelui.

Semnificația biologică a exsudației ca componentă a inflamației este aceea că împreună cu exsudatul, imunoglobulinele, componentele active ale complementului, enzimele plasmatice, kininele, substanțele biologic active sunt eliberate în țesutul alterat, care sunt eliberate de celulele sanguine activate. Intrând în focarul inflamației, ei, împreună cu mediatorii de țesuturi, asigură opsonizarea agentului patogen, stimulează celulele fagocitare, participă la procesele de ucidere și liză a microorganismelor, asigură curățarea rănilor și repararea ulterioară a țesuturilor. În exudat, se găsesc produse metabolice, toxine, factori de patogenitate toxică care au ieșit din fluxul sanguin, adică se găsesc. focarul focarului de inflamație îndeplinește o funcție de drenaj. Din cauza exudatului, fluxul sanguin încetinește mai întâi în focarul inflamației, iar apoi fluxul sanguin se oprește complet atunci când capilarele, venulele și vasele limfatice sunt comprimate. Acesta din urmă duce la localizarea procesului și previne diseminarea infecției și dezvoltarea unei stări septice.

În același timp, acumularea de exudat poate duce la dezvoltarea durerii severe din cauza comprimării terminațiilor nervoase și a conductorilor. Ca urmare a comprimării celulelor parenchimatoase și a perturbării microcirculației în ele, pot apărea tulburări ale funcțiilor diferitelor organe. Când exudatul este organizat, se pot forma aderențe, provocând deplasarea, deformarea și patologia funcțiilor diferitelor structuri. În unele cazuri, cursul procesului inflamator este complicat de fluxul de exudat în alveole, în cavitatea corpului și duce la dezvoltarea edemului pulmonar, pleurezie, peritonită, pericardită.

Exudatul seros poate fi observat cu infecții cu streptococ, stafilococ, tuberculoză, sifilis și reumatism. Exudatul seros este galben deschis, transparent, conține aproximativ 3% proteine. Exudatul seros-fibrinos diferă de exudatul seros prin prezența fasciculelor de fibrină.

Pentru exudat seros de origine streptococică și stafilococică prezența granulocitelor neutrofile este caracteristică în absența sau prezența completă a limfocitelor și mezoteliocitelor unice.

Cu pleurezie tuberculoasă seroasă Mycobacterium tuberculosis nu pătrunde în cavitatea pleurală, nu există tuberculoame pe pleura. În acest caz, exudatul conține un număr diferit de limfocite, mezoteliocite, fibrină; Mycobacterium tuberculosis nu este detectat.

Cu pleurezie tuberculoasă cu tuberculoame pe pleura din exudat sunt detectate elementele lor (celule epitelioide și gigantice ale lui Pirogov-Langhans pe fondul elementelor limfoide) sau elemente de degradare brânză, granulocite neutrofile și Mycobacterium tuberculosis.

Cu pleurezie exudativă tuberculoasă sau sifilitică limfocitele predomină în exsudat nu în toate perioadele bolii. Deci, cu pleurezia tuberculoasă în primele zece zile de boală, exudatul conține până la 50-60% granulocite neutrofile, 10-20% limfocite și multe mezoteliocite.

Pe măsură ce boala progresează, numărul de limfocite crește, în timp ce numărul de granulocite și mezoteliocite neutrofile scade. Predominanța pe termen lung a granulocitelor neutrofile este un semn de prognostic slab; poate indica tranziția pleureziei tuberculoase seroase la empiem tuberculos. În pleurezia tuberculoasă, granulocitele neutrofile ale exsudatului nu fagocitează Mycobacterium tuberculosis, în timp ce în pleurezia cauzată de flora piogenă se observă adesea fagocitoza granulocitelor neutrofile.

Cu tuberculozaÎn exudat apar granulocite neutrofile alterate degenerativ cu nuclei încrețiți, fragmentați și rotunjiți. Astfel de celule sunt greu de distins de limfocitele adevărate. În plus, exudatul tuberculos conține întotdeauna eritrocite, uneori sunt atât de multe încât exudatul este de natură hemoragică.

Tuberculoza se caracterizează printr-o leucoliză pronunțată, în principal a granulocitelor neutrofile. Predominanța limfocitelor în exsudat se poate datora persistenței mai mari a acestora. Nu întotdeauna un număr mare de limfocite din exudat coincide cu limfocitoza. În unele cazuri, cu tuberculoză, este pronunțată o creștere a numărului de granulocite eozinofile în exudat și în sânge. De asemenea, este posibil ca acestea să fie absente atât în ​​efuziune, cât și în sânge.

Cu o formă prelungită de pleurezie tuberculoasă celulele plasmatice se găsesc în exsudat. O compoziție celulară diversă a lichidului seros în tuberculoză poate fi observată numai la începutul bolii, iar în perioada de vârf a bolii, de regulă, predomină limfocitele.

Exudat eozinofil

Cu pleurezia exudativă, numărul de granulocite eozinofile din lichidul seros ajunge uneori la 97% din compoziția celulară. Exudatul eozinofil poate fi observat cu tuberculoză și alte infecții, abcese, leziuni, metastaze canceroase multiple la plămâni, migrarea larvelor de ascaris la plămâni etc.

Natura exudatului eozinofil este:

• seros;
• hemoragic;
• purulent.

O creștere a numărului de granulocite eozinofile din exudat poate fi combinată cu o creștere a conținutului acestora în sânge și măduva osoasă sau se observă cu o cantitate normală de granulocite eozinofile în sânge.

Exudat purulent

Exudatul purulent după origine și manifestări clinice este diferit. Cel mai adesea, exudatul purulent se dezvoltă secundar (în primul rând sunt afectați plămânii sau alte organe), dar poate fi primar și în procesele inflamatorii din cavitățile seroase cauzate de diferite microorganisme piogene.

Exudatul poate fi de tranziție de la seros la purulent. În cazul puncțiilor repetate, pot fi observate etape de dezvoltare a procesului: mai întâi, exudatul devine seros-fibrinos sau seros-purulent și apoi purulent. În același timp, devine tulbure, se îngroașă, capătă o culoare galben-verzuie, uneori maronie sau ciocolată (datorită amestecului de sânge).

Iluminarea exudatului cu puncții repetate și o scădere a numărului de celule din acesta indică un curs favorabil.

Dacă exudatul din transparentul seros devine purulent, tulbure, iar numărul de granulocite neutrofile din acesta crește, acest lucru indică progresul procesului. Nu există o degradare a granulocitelor neutrofile la începutul procesului inflamator, ele sunt complete funcțional, fagocitează activ: bacteriile sunt vizibile în citoplasma lor.

Pe măsură ce procesul se dezvoltă, apar modificări degenerative ale granulocitelor neutrofile sub formă de granularitate toxogene, hipersegmentare a nucleelor; numărul de granulocite neutrofile înjunghiate crește. De obicei, un număr mare de granulocite neutrofile în exudat este însoțit de leucocitoză cu apariția altor forme în sângele periferic.

Ulterior, granulocitele neutrofile se dezintegrează, în timp ce bacteriile sunt detectate intra și extracelular. Cu o evoluție favorabilă a bolii și recuperare, modificările degenerative ale granulocitelor neutrofile sunt slab exprimate, numărul lor scade, nu există degradare, se găsește un număr semnificativ de histiocite, mezoteliocite, monocite și macrofage.

Exudat putred

Exudat putred de culoare maro sau verzuie, cu un miros ascuțit putred. Examenul microscopic evidențiază detritus ca urmare a defalcării leucocitelor, a acelor de acizi grași și uneori a cristalelor de hematoidină și colesterol. Există multe microorganisme în exudat, în special anaerobii care formează gaze.

Exudat hemoragic

Exudatul hemoragic apare cu mezoteliom, metastaze canceroase, diateză hemoragică cu infecție asociată, leziuni toracice. Sângele vărsat este diluat cu exudat seros și rămâne lichid.

Pentru hemotorax steril caracterizată prin prezenţa unui revărsat roşcat transparent. Partea proteică a plasmei se coagulează, iar fibrina se depune pe pleură. Pe viitor, organizarea fibrinei duce la formarea de aderențe. În absența complicațiilor, dezvoltarea inversă a pleureziei are loc rapid.

Pentru infecție ușoară lichidul pleural din hemoragic poate intra în seros-hemoragic sau seros.

Cu complicații ale infecției piogene exudatul seros-hemoragic se transformă în purulent-hemoragic. Amestecul de puroi în exsudat este detectat folosind mostrele lui Petrov, care este după cum urmează. Exudat hemoragic(1 ml) diluat într-o eprubetă de cinci până la șase ori cu apă distilată. Dacă există doar un amestec de sânge în exudat, atunci eritrocitele sunt hemolizate de apă și devine transparent; dacă există puroi în exsudat, acesta rămâne tulbure.

Examinarea microscopică a exsudatului uită-te la eritrocite. Dacă sângerarea a încetat, în ea pot fi detectate doar forme vechi de eritrocite cu diferite semne ale morții lor (microforme, „dude”, umbre de eritrocite, poikilocite, schizocite, vacuolizate etc.). Apariția eritrocitelor proaspete, nemodificate pe fondul formelor vechi indică re-sângerare. Cu sângerare prelungită în cavitatea pleurală, în exudat se observă eritrocite alterate și nemodificate. Astfel, o eritrocitogramă vă permite să determinați natura sângerării (proaspătă sau veche, repetată sau în curs).

Cu hemotorax neinfecțiosîn exsudat pot fi detectate granulocite neutrofile și eozinofile segmentate nemodificate. Trăsăturile lor distinctive în perioada supurației sunt semne pronunțate de degenerare și decădere. Severitatea acestor modificări depinde de momentul sângerării și de gradul de supurație.

În primele zile după sângerare, se observă cariorexie și carioliza, în urma cărora granulocitele neutrofile devin asemănătoare limfocitelor și pot fi confundate cu ele.

Limfocite și monocite mai persistente și aproape că nu se modifică în exsudat. În perioada de resorbție, în lichidul pleural se găsesc macrofage, mezoteliocite și plasmocite. În perioada de resorbție a exudatului, apar granulocite eozinofile (de la 20 la 80%). Această reacție alergică este un semn al unui rezultat favorabil al bolii.

Cu adăugarea unei infecții piogene Citograma exudatului se caracterizează printr-o creștere a numărului de granulocite neutrofile cu o creștere a semnelor de degenerare și degradare a acestora.

Exudat de colesterol

Exudatul de colesterol este o efuziune închisată pe termen lung (uneori de câțiva ani) în cavitatea seroasă. În anumite condiții (reabsorbția apei și a unor componente minerale ale exsudatului din cavitatea seroasă, precum și în absența fluxului de lichid într-o cavitate închisă), exudatul de orice etiologie poate dobândi caracterul de colesterol. Într-un astfel de exudat, enzimele care distrug colesterolul sunt absente sau conținute în cantități mici.

Exudatul de colesterol este un lichid gros, gălbui sau maroniu, cu o nuanță sidefată. Un amestec de eritrocite dezintegrate poate da efuziunii o nuanță de ciocolată. Pe pereții unei eprubete umezite cu exudat, vizibile macroscopic sunt turnate de cristale de colesterol sub formă de sclipici minuscule. Pe lângă cristalele de colesterol, exudatul de colesterol dezvăluie celule degenerate de grăsime, produse de degradare celulară și picături de grăsime.

Exudat chilos, asemănător chilului și pseudo-chilos (laptos).

Comun acestor tipuri de exudat este asemănarea cu laptele diluat.

Exudat chilos datorită pătrunderii limfei în cavitatea seroasă din vasele limfatice mari distruse sau din ductul limfatic toracic. Vasul limfatic poate fi distrus prin traumatisme, invazie tumorală, abces sau alte cauze.

Aspectul lăptos al lichidului se datorează prezenței picăturilor de grăsime în el, care se colorează roșu cu Sudan III și negru cu acid osmic. Când stați în exudat, se formează un strat cremos, plutind în sus, iar elementele celulare (eritrocite, leucocite, printre care există multe limfocite, mezoteliocite și, în prezența neoplasmelor, celulelor tumorale) se instalează în partea de jos a tubului. Dacă adăugați una sau două picături de alcali caustic cu eter la exudat și agitați eprubeta, lichidul devine limpede.

Exudat asemănător chilusului apare ca urmare a defalcării abundente a celulelor cu degenerare grasă. În aceste cazuri, există o istorie de pleurezie purulentă, iar puncția relevă o îngroșare grosieră a pereților cavității pleurale. Un exudat asemănător chilului apare în ciroza atrofică a ficatului, neoplasme maligne etc. Examenul microscopic evidențiază o abundență de celule grase degenerate, detritus gras și picături de grăsime de diferite dimensiuni. Microflora este absentă.

Exudat pseudo-chilos macroscopic seamănă și cu laptele, dar particulele suspendate în el probabil nu sunt grase, deoarece nu se pătează cu sudan III și acid osmic și nu se dizolvă în timpul încălzirii. Examenul microscopic evidențiază ocazional mezoteliocite și picături de grăsime. Exudatul pseudo-chilos se observă în degenerarea lipoid și lipoid-amiloid a rinichilor.

Conținutul de chisturi

Chisturile pot apărea în diferite organe și țesuturi (ovare, rinichi, creier etc.). Natura conținutului chistului chiar și un organ, cum ar fi ovarul, poate fi diferit (seros, purulent, hemoragic etc.) și, la rândul său, îi determină transparența și culoarea (incolor, gălbui, sângeros etc.).

Examenul microscopic evidențiază de obicei celule sanguine (eritrocite, leucocite), epiteliu care căptușește chistul (adesea într-o stare de degenerare grasă). Pot exista cristale de colesterol, hematoidină, acizi grași. În chistul coloid se găsește un coloid, în dermoid - epiteliocite plate, păr, cristale de acizi grași, colesterol, hematoidină.

Chist echinococic (vezica urinară) conține un lichid transparent cu o densitate relativă scăzută (1,006-1,015), care conține glucoză, clorură de sodiu, acid succinic și sărurile sale. Proteina este detectată numai atunci când se dezvoltă un proces inflamator în chist. Pentru detectarea acidului succinic, lichidul vezicii echinococice este evaporat într-o cană de porțelan până la consistența unui sirop, acidulat cu acid clorhidric și extras cu eter amestecat în mod egal cu alcool. Apoi extractul eteric se toarnă într-o altă cană. Eterul este îndepărtat prin încălzire într-o baie de apă. În acest caz, acidul succinic cristalizează sub formă de tabele hexagonale sau prisme. Cristalele formate sunt examinate la microscop. Dacă lichidul conține proteine, atunci se îndepărtează prin fierbere, adăugând 1-2 picături de acid clorhidric. Reacția pentru acidul succinic se efectuează cu un filtrat limpede.

Diagnosticul citologic al echinococozei este posibil numai în stadiul unui chist deschis cu o revărsare spontană a conținutului său în organele care comunică cu mediul extern (cel mai adesea cu o străpungere a vezicii echinococice în bronhie). În acest caz, examinarea microscopică a sputei din bronhie dezvăluie cârlige caracteristice de echinococ și fragmente ale unei membrane chitinoase striate paralele a vezicii urinare. Puteți găsi, de asemenea, un scolex - un cap cu două margini de cârlige și patru ventuze. În plus, celulele degenerate de grăsime și cristalele de colesterol pot fi detectate în materialul de testat.

În funcție de cauzele inflamației și de dezvoltarea procesului inflamator, se disting următoarele tipuri de exudate:

seros,

fibrinos,

1. hemoragic.

În consecință, se observă inflamație seroasă, fibrinoasă, purulentă și hemoragică. Există, de asemenea, tipuri combinate de inflamație: cenușie-fibrinoasă, fibrinos-purulentă, purulent-hemoragică. Orice exudat după infectarea sa cu microbi putrefactivi se numește putrefactiv. Prin urmare, alocarea unui astfel de exudat la o rubrică independentă nu este recomandată. Exudatele care conțin un număr mare de picături de grăsime (chil) sunt numite chiloide sau chiloide. Trebuie remarcat faptul că intrarea picăturilor de grăsime este posibilă în exudatul oricăruia dintre tipurile de mai sus. Poate fi cauzată de localizarea procesului inflamator în locurile de acumulare a vaselor limfatice mari în cavitatea abdominală și alte efecte secundare. Prin urmare, nu este de asemenea recomandabil să se evidențieze tipul chilos de exudat ca unul independent. Un exemplu de exudat seros în timpul inflamației este conținutul vezicii urinare de la o arsură pe piele (arsură de gradul II).

Un exemplu de exudat fibrinos sau inflamație sunt depozitele fibrinose în faringe sau laringele în difterie. Exudatul fibrinos se formează în intestinul gros cu dizenterie, în alveolele plămânilor cu inflamație lobară.

Exudat seros. Proprietățile sale și mecanismele de formare sunt date în § 126 și Tabel. 16.

exudat fibrinos. O caracteristică a compoziției chimice a exudatului fibrinos este eliberarea de fibrinogen și pierderea acestuia sub formă de fibrină în țesutul inflamat. Ulterior, fibrina precipitată se dizolvă datorită activării proceselor fibrinolitice. Sursele de fibrinolizină (plasmină) sunt atât plasma sanguină, cât și țesutul inflamat în sine. O creștere a activității fibrinolitice a plasmei sanguine în timpul fibrinolizei în pneumonia lobară, de exemplu, este ușor de observat prin determinarea acestei activități în exudatul unui blister artificial creat pe pielea pacientului. Astfel, procesul de dezvoltare a exsudatului fibrinos în plămân este, așa cum spune, reflectat în orice alt loc din corpul pacientului, unde un proces inflamator are loc într-o formă sau alta.

Exudat hemoragic Se formează în timpul unei inflamații care se dezvoltă rapid cu afectare severă a peretelui vascular, când eritrocitele intră în țesutul inflamat. Exudatul hemoragic se observă în pustulele variolei cu așa-numita variola neagră. Apare cu carbuncul antrax, cu inflamație alergică (fenomenul Arthus) și alte procese inflamatorii în curs de dezvoltare acută și care apar rapid.

Exudat purulent iar inflamația purulentă este cauzată de microbi piogeni (strepto-stafilococi și alți microbi patogeni).

În timpul dezvoltării inflamației purulente, exudatul purulent pătrunde în țesutul inflamat și leucocitele se impregnează, se infiltrează, situate în număr mare în jurul vaselor de sânge și între celulele proprii ale țesuturilor inflamate. Țesutul inflamat în acest moment este de obicei dens la atingere. Clinicienii definesc această etapă de dezvoltare a inflamației purulente drept stadiul infiltrației purulente.

Sursa de enzime care provoacă distrugerea (topirea) țesutului inflamat sunt leucocitele și celulele deteriorate în timpul procesului inflamator. Deosebit de bogate în enzime hidrolitice sunt leucocitele granulare (neutrofile). Granulele de neutrofile conțin proteaze, catepsină, chimotripsină, fosfatază alcalină și alte enzime. Odată cu distrugerea leucocitelor, granulele lor (lizozomii), enzimele intră în țesut și provoacă distrugerea proteinei, proteinelor-lipoide și a altor componente ale acestuia.

Sub influența enzimelor, țesutul inflamat devine moale, iar clinicienii definesc această etapă ca stadiu de fuziune purulentă sau înmuiere purulentă. O expresie tipică și bine marcată a acestor etape de dezvoltare a inflamației purulente este inflamația foliculului de păr al pielii (furuncul) sau fuziunea multor furuncule într-un singur focar inflamator - carbuncul și inflamația purulentă difuză acută a țesutului subcutanat - flegmon. . Inflamația purulentă nu este considerată completă, „coaptă” până când apare fuziunea purulentă a țesuturilor. Ca urmare a fuziunii purulente a țesuturilor, se formează un produs al acestei fuziuni - puroi.

Puroi Este de obicei un lichid gros, cremos, galben-verzui, cu un gust dulceag și un miros specific. Când este centrifugat, puroiul este împărțit în două părți:

sediment compus din elemente celulare,

parte lichidă - ser purulent. În picioare, serul purulent se coagulează uneori.

Celulele de puroi sunt numite corpuri purulente. Sunt leucocite din sânge (neutrofile, limfocite, monocite) aflate în diferite stadii de deteriorare și degradare. Deteriorarea protoplasmei corpurilor purulente este vizibilă sub forma apariției unui număr mare de vacuole în ele, încălcarea contururilor protoplasmei și ștergerea limitelor dintre corpul purulent și mediul său. Cu pete speciale în corpurile purulente, se găsesc o cantitate mare de glicogen și picături de grăsime. Apariția glicogenului liber și a grăsimii în corpurile purulente este o consecință a încălcării compușilor polizaharidici și proteine ​​​​lipoizi complexi din protoplasma leucocitelor. Nucleii corpurilor purulente devin mai densi (picnoza) si se desfac (cariorexie). Există, de asemenea, fenomene de umflare și dizolvare treptată a nucleului sau a părților sale într-un corp purulent (carioliza). Dezintegrarea nucleelor ​​corpurilor purulente determină o creștere semnificativă a cantității de nucleoproteine ​​și acizi nucleici în purulent.

Serul purulent nu diferă semnificativ ca compoziție de plasma sanguină (Tabelul 17).

Tabelul 17
Componente	Ser de puroi	plasma din sânge
Solide
Grăsimi și lipoide cu colesterol
săruri anorganice

Conținutul de zahăr în exsudate în general și în exsudatele purulente în special este de obicei mai mic decât în ​​sânge (0,5-0,6 g/l), datorită proceselor intensive de glicoliză. În consecință, există mult mai mult acid lactic în exudatul purulent (0,9-1,2 g / l și mai sus). Procesele proteolitice intensive în focarul purulent provoacă o creștere a conținutului de polipeptide și aminoacizi.

- reacție inflamatorie a pleurei, procedând cu acumularea de exsudat seros în cavitatea pleurală. Simptomele pleureziei seroase se caracterizează prin durere surdă în piept, tuse uscată, dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie, semne de intoxicație. Diagnosticul pleureziei seroase se bazează pe evaluarea anamnezei, examenul fizic, toracocenteză, examenul de laborator al efuziunii pleurale, ecografie, radiografie, pleuroscopie. Tratamentul pleureziei seroase include terapia etiotropă și simptomatică, puncția pleurală terapeutică, drenajul cavității pleurale, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice și masaj.

ICD-10

J90 Revărsat pleural, neclasificat în altă parte

Informatii generale

Pleurezia seroasă, împreună cu pleurezia hemoragică și purulentă (empiem pleural), este un tip de pleurezie exudativă. Stadiul efuziunii seroase servește de obicei ca o continuare a pleureziei fibrinoase (uscate). Pleurezia seroasă în pneumologie se diferențiază după etiologie (infecțioasă și aseptică), după curs (acută, subacută și cronică), după natura distribuției (difuză și enchisată). Pleurezia seroasă infecțioasă între ele sunt împărțite în funcție de tipul de agent cauzal al procesului inflamator (viral, pneumococic, tuberculoză etc.), aseptică - în funcție de tipul de patologie subiacentă (carcinomatoasă, reumatică, traumatică etc.).

Cauzele pleureziei seroase

Pleurezia seroasă aseptică se poate datora unor tumori maligne ale plămânilor și pleurei (mezoteliom pleural, cancer pulmonar) sau metastazelor tumorilor din alte organe; boli difuze ale țesutului conjunctiv (reumatism, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic); infarct miocardic, infarct pulmonar, embolie pulmonară, uremie, leucemie și alte procese patologice.

Dezvoltarea pleureziei seroase poate fi rezultatul unor leziuni și intervenții chirurgicale la nivelul toracelui, luând anumite medicamente (bromocriptină, nitrofurantoină). Factorii provocatori ai pleureziei seroase sunt hipotermia frecventă, malnutriția, inactivitatea fizică, surmenajul, stresul, hipersensibilizarea la medicamente, scăderea reactivității generale și locale.

Patogeneza

Pleurezia seroasă este cauzată de o reacție patologică de protecție a pleurei sensibilizate la iritația infecțio-toxică, care se exprimă prin exsudație excesivă și absorbție redusă de lichid în cavitatea pleurală. Dezvoltarea inflamației exudative în pleurezia seroasă este asociată cu o creștere a permeabilității capilarelor sanguine și limfatice ale plămânilor și pleurei. Exudatul seros este un lichid limpede gălbui format din plasmă și un număr mic de celule sanguine. Cel mai adesea, în cavitatea pleurală se observă o efuziune seroasă galben tulbure cu fulgi de fibrină, o acumulare de limfocite, leucocite polimorfonucleare, macrofage, celule mezoteliale și eozinofile.

Agenții infecțioși pot pătrunde în cavitatea pleurală din focarele primare pe căi de contact, limfogene sau hematogene și pot avea un efect direct asupra pleurei sau pot provoca sensibilizarea acesteia cu toxine și produse metabolice. În același timp, producția de anticorpi specifici și substanțe biologic active este însoțită de tulburări locale de microcirculație, afectarea endoteliului vascular și formarea de exudat. Acumularea de exsudat seros în cavitatea pleurală se observă în stadiul acut al pleureziei, apoi revărsatul se poate rezolva complet, lăsând depozite fibrinoase (acostare) pe suprafața pleurei care contribuie la dezvoltarea pleurosclerozei. În cazul pleureziei, este posibilă o nouă modificare a naturii seroase a exudatului spre purulent sau putrefactiv.

Simptome de pleurezie seroasă

Simptomele pleureziei seroase pot completa manifestările clinice ale bolii de bază (pneumonie, tuberculoză, cancer pulmonar, vasculită sistemică etc.) sau pot domina asupra lor. Stadiul inițial al pleureziei seroase se caracterizează prin durere surdă intensă în piept pe partea afectată, agravată prin inhalare; respirație superficială, rapidă; tuse uscată, asimetrie a mișcărilor respiratorii ale toracelui, frecare pleurală. Odată cu acumularea de exudat în cavitatea pleurală, durerea dispare treptat, deși poate persista, de exemplu, cu pleurezia seroasă carcinomatoasă. În unele cazuri, se poate dezvolta poliserozită (pericardită, pleurezie și ascită).

Există greutate în lateral, respirația scurtă începe să progreseze rapid; cu o cantitate mare de efuziune, se dezvoltă cianoză, tahicardie, umflarea venelor cervicale și, uneori, umflarea spațiilor intercostale. Un pacient cu pleurezie seroasă se caracterizează printr-o poziție forțată pe partea afectată. Creșterea durerii în timpul perioadei de recuperare poate fi asociată cu resorbția lichidului seros și contactul cu foile pleurale sau cu supurația exudatului și dezvoltarea pleureziei purulente.

Cu pleurezia seroasă, există o creștere a intoxicației, slăbiciune generală, o creștere a temperaturii corpului până la subfebrilă, transpirație, scăderea apetitului și dizabilitate. Severitatea stării generale a unui pacient cu pleurezie seroasă depinde de severitatea intoxicației și de rata de acumulare a revărsării libere. Pleurezia seroasă de etiologie tuberculoasă se manifestă de obicei printr-o reacție termică mai pronunțată și intoxicație.

Diagnosticare

Pentru diagnosticul de pleurezie seroasă, se efectuează o examinare cuprinzătoare cu o evaluare a anamnezei, simptomelor și rezultatelor diferitelor studii de laborator și instrumentale. În diagnosticul pleureziei seroase, informațiile despre patologia pacientului sunt importante: traumatisme, intervenții chirurgicale, pneumonie, tuberculoză, reumatism, tumori de diferite localizări, alergii etc. Examenul fizic relevă o creștere a volumului toracelui pe partea laterală a pieptului. leziune, umflarea spațiilor intercostale și umflarea pielii; limitarea excursiei respiratorii, caracteristică pleureziei seroase. Percuția, cu acumularea de lichid pleural într-un volum de cel puțin 300-500 ml, este detectată o tonalitate masivă a sunetului, respirația peste zona de matitate este semnificativ slăbită.

În caz de pleurezie seroasă, se efectuează ecografie a cavității pleurale, dacă se suspectează o patologie de fond, se utilizează o examinare suplimentară (ECG, hepatografie, măsurarea presiunii venoase, teste la tuberculină, determinarea enzimelor serice și a probelor proteico-sedimentare și alte teste). Diagnosticul diferențial este necesar pentru a distinge pleurezia seroasă și atelectazia pulmonară, pneumonia focală, tulburările circulatorii însoțite de formarea transudatului (cu pericardită, boli de inimă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic).

Tratamentul pleureziei seroase

În tratamentul pleureziei seroase, este necesar să se țină cont de starea generală a pacientului, de prezența unei boli de bază subiacente. Tratamentul pleureziei seroase se efectuează într-un spital cu numirea repaus la pat, o dietă cu restricție de lichide și sare și terapie patogenetică complexă.

După stabilirea cauzei pleureziei seroase, tratamentul etiotrop suplimentar poate include agenți tuberculostatici - cu natura specifică a bolii; sulfonamide și antibiotice cu spectru larg - pentru pleurezia pneumonică nespecifică. Cu o acumulare semnificativă de exsudat pleural, provocând tulburări respiratorii și circulatorii și, de asemenea, din cauza amenințării empiemului, puncția pleurală sau drenajul cavității pleurale cu evacuarea lichidului se efectuează în regim de urgență. Apoi se pot injecta antibiotice în cavitate, iar în caz de pleurezie seroasă cauzată de cancerul pleural, medicamente antitumorale.

Sunt prezentați agenți antiinflamatori și hiposensibilizanți, glucocorticosteroizi. Terapia simptomatică a pleureziei seroase include medicamente cardiotonice și diuretice. În absența contraindicațiilor, după resorbția exudatului, se prescriu kinetoterapie (ultrasunete și electroforeză cu clorură de calciu), exerciții de respirație activă și masaj pentru prevenirea aderențelor pleurale în pleurezia seroasă. Cu un curs persistent de pleurezie seroasă, poate fi necesar tratamentul chirurgical al acesteia - obliterarea cavității pleurale, pleurectomie toracoscopică etc.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul pentru pleurezia seroasă este în mare măsură determinat de natura și severitatea bolii de bază: de obicei, în cazul tratamentului în timp util și rațional al pleureziei de etiologie infecțioasă, este favorabil. Cel mai sever prognostic este asociat cu pleurezia tumorală, indicând un proces oncologic mult avansat. Prevenirea constă în depistarea și tratarea în timp util a bolii primare care a determinat producerea și acumularea de exudat în cavitatea pleurală.

Natura hematogenă și histogenă a lichidului care se formează la locul inflamației. Inflamația acută se caracterizează prin predominanța neutrofilelor în exudat, pentru cronice - limfocite și monocite, pentru alergice - eozinofile. Exudatul format în timpul bolilor infecțioase conține adesea agentul cauzal al bolii și, prin urmare, servește ca material pentru diagnosticul microbiologic. Procesul de scurgere a exudatului din vasele mici de sânge în țesuturi sau cavități corporale în timpul inflamației se numește exudatie. Exudația este o parte normală a mecanismelor de apărare ale corpului uman.

Literatură

• Krasilnikov A.P. Dicționar microbiologic - carte de referință. - Minsk: „Belarus”, 1986. - S. 343.

Fundația Wikimedia. 2010 .

Vedeți ce este „Exudația” în alte dicționare:

Lat., din ex, și sudor, sudoare. Exudarea substanțelor lichide de coagulare în cavitatea corpului. Explicația a 25.000 de cuvinte străine care au intrat în uz în limba rusă, cu semnificația rădăcinilor lor. Michelson A.D., 1865. exudarea mierii. procesul de educatie... Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse

EXUDATIE- (exudație) eliberare lentă a lichidului (exudat (exudatc)), care conține proteine ​​și leucocite, prin pereții vaselor de sânge intacte; de obicei exsudația apare ca urmare a inflamației. Exudația este o componentă normală a protecției ...... Dicţionar explicativ de medicină

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum to sweat) procesul de deplasare a unui fluid bogat în proteine, care conține adesea celule sanguine, din vene și capilare mici în țesuturile și cavitățile din jur; manifestarea inflamatiei... Dicţionar medical mare