Presiunea de expirație în cavitatea pleurală. Presiunea în cavitatea pleurală
21 Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea de stat medicală din Omsk” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse
2 Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea agrară de stat din Omsk numită după P.A. Stolypin"
Drenajul adecvat al cavității pleurale este, fără îndoială, o componentă obligatorie și adesea principala componentă a tratamentului majorității bolilor chirurgicale ale cavității toracice, iar eficacitatea acestuia depinde de mulți parametri fizici atât ai plămânului, cât și ai pleurei. Importantă în patofiziologia biomecanicii pleurale este formularea a două concepte diferite, dar nu se exclud reciproc: un plămân neexpandabil și o scurgere de aer. Un plămân neexpandat nu poate ocupa întregul volum al cavității pleurale chiar și după drenarea lichidului și a aerului din cavitatea pleurală. O metodă incorect aleasă pentru îndepărtarea conținutului patologic nu numai că nu poate fi de niciun beneficiu, ci chiar poate agrava starea patologică a corpului. În același timp, după și în timpul drenajului cavității pleurale, se poate dezvolta pneumotorax ex vacuo, care este un pneumotorax persistent fără fistulă. Parametri importanți care caracterizează procesele descrise în cavitatea pleurală sunt și presiunea intrapleurală (Ppl), elasticitatea cavității pleurale. În mod normal, la vârful inspirației, Ppl este de până la -80 cm de apă. Art., iar finalul expiratiei: -50 cm apa. Artă. Căderea de presiune în cavitatea pleurală este sub -40 cm de apă. Artă. la îndepărtarea conținutului patologic din cavitatea pleurală (puncția cavității pleurale) fără utilizarea unei rarefări suplimentare, este un semn de plămân neexpandabil. În momentul de față, se poate considera cu fermitate necesară monitorizarea modificărilor presiunii intrapleurale în timpul toracocentezei terapeutice și diagnostice, drenajul cavității pleurale în perioada postoperatorie și orice intervenții invazive închise în cavitatea pleurală închisă pe toată durata drenajului sau a acului. în cavitatea pleurală.
drenaj
manometrie
plămân blindat
1. Fiziologia lipsei de aer asociate cu efuziuni pleurale / T. Rajesh // Medicina pulmonară. - 2015. - Vol. 21, nr 4. - P. 338-345.
2. Huggins J.T. Manometrie pleurală / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinici în medicină toracică. - 2006. - Vol. 27, Numărul 2. - P. 229-240.
3. Caracteristicile plămânului prins. Analiza fluidului pleural, manometrie și CT toracic cu contrast aer / J.T. Huggins // Cufăr. - 2007. - Vol. 131, Numărul 1. - P. 206-213.
4. Pereyra M.F. Plămân neexpandabil / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arh. bronconeumol. - 2013. - Vol. 49, nr 2. - P. 63-69.
5. Manometrie pleurală: tehnică și implicații clinice / J.T. Huggins // Cufăr. - 2004. - Vol. 126, nr 6. - P. 1764–1769.
6. Diagnosticul și managementul fistulei bronchopleurale / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. - 2010. - Vol. 52, nr 2. - P. 97-104.
7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumotorax / W. Staes, B. Funaki // Seminarii de radiologie intervenţională. - 2009. - Vol. 26, nr 1. - P. 82-85.
8. Comparația instrumentelor de măsurare a presiunii pleurale / H.J. Lee // Cufăr. - 2014. - Vol. 146, nr 4. - P. 1007-1012.
9. Elastanta spatiului pleural: un predictor pentru evolutia pleurodezei la pacientii cu revarsat pleural malign / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. - 1997. - Vol. 126, nr 10. - p. 768-774.
10. Terapie intensivă: un ghid pentru medici / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina și alții; ed. V.D. Malysheva, S.V. Sviridov. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M.: SRL „Agenția de Informații Medicale”, 2009. - 712 p.
11. Un cateter de manometrie pleurală: pat. US 2016/0263296A1 SUA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; solicitant și brevetat Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; declarat 22.09.2014; publicat la 15.09.2016.
12. Sisteme și metode de drenaj toracic US: pat. 8992493 B2 SUA: US 13/634,116 / James Croteau; solicitantul și brevetul Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; declarat 28.01.2011; publicat la 31.03.2015.
13. Fessler S.E. Sunt măsurătorile presiunii esofagiene importante în luarea deciziilor clinice? / EL. Fessler, D.S. Talmor // Îngrijire respiratorie. - 2010. - Vol. 55, nr 2. - P. 162-174.
14. Metoda neinvaziva de masurare si monitorizare a presiunii intrapleurale la nou-nascuti: pat. US 4860766 A SUA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; solicitantul și brevetul Repitrace Corp. – US 07/008, 062; declarat 27.04.1987; publicat la 29.08.1989.
15. Maldonado F. Contrapunct: trebuie efectuată în mod obișnuit manometria pleurală în timpul toracentezei? Nu. / F. Maldonado, J. Mullon // Piept. - 2012. - Vol. 141, nr 4. - P. 846–848.
Drenajul adecvat al cavității pleurale, fără îndoială, este o componentă obligatorie și adesea principala a tratamentului majorității bolilor chirurgicale ale cavității toracice. În chirurgia toracică modernă, există multe metode de drenare a cavității pleurale, care diferă în localizarea instalației de drenaj, poziția tubului de drenaj în cavitatea pleurală, metoda de îndepărtare și capacitatea de a controla conținutul patologic al cavitatea pleurală, presiunea din cavitatea pleurală și mulți alți parametri. Scopul drenajului cavității pleurale este de a îndepărta conținutul din aceasta pentru a extinde plămânul la întregul volum al cavității pleurale, a restabili capacitatea vitală a plămânului, a reduce durerea și a preveni generalizarea procesului infecțios. Eficacitatea atingerii scopului depinde direct de fenomenele care au loc în cavitatea pleurală însăși, de biomecanica cavității și de conținutul acesteia.
O metodă incorect aleasă pentru îndepărtarea conținutului patologic nu numai că nu poate fi de niciun beneficiu, ci chiar poate agrava starea patologică a corpului. Complicațiile după toracocenteză și drenajul cavității pleurale pot fi afectarea diafragmului, organelor abdominale, inimii, organelor mediastinale, structurilor radiculare pulmonare. În această revizuire a literaturii interne și, în cea mai mare parte, străină, vom încerca să extindem problema dependenței modificărilor de presiune în cavitatea pleurală în timpul drenajului de unii parametri fizici ai peretelui toracic și ai cavității pleurale.
Mecanica respiratorie a cavității pleurale este foarte complexă și depinde de mulți factori, printre care poziția corpului pacientului, prezența comunicării cu mediul prin tractul respirator sau peretele toracic, natura conținutului patologic, forța creată de munca mușchilor respiratori, integritatea cadrului osos al peretelui toracic, elasticitatea pleurei în sine.
Conținutul patologic al cavității pleurale poate apărea din diverse motive. Totuși, din punctul de vedere al îndepărtării mecanice a fluidului sau a aerului din cavitatea pleurală, compoziția conținutului patologic este mai importantă decât starea plămânului și a pleurei, ceea ce determină modul în care cavitatea pleurală va răspunde intervenției medicale în viitorul.
Importantă în patofiziologia biomecanicii pleurale este formularea a două concepte diferite, dar nu se exclud reciproc: un plămân neexpandabil și o scurgere de aer. Aceste complicații nu apar brusc, însă complică semnificativ tratamentul, iar diagnosticul lor incorect duce adesea la erori în tactica medicală.
Un plămân neexpandabil se numește plămân care nu poate ocupa întregul volum al cavității pleurale atunci când conținutul patologic este îndepărtat. În acest caz, se creează presiune negativă în cavitatea pleurală. Următoarele mecanisme patologice pot duce la aceasta: obstrucția endobronșică, modificări fibrotice severe ale țesutului pulmonar și restricția pleurei viscerale. Mai mult, o astfel de restricție este împărțită în două categorii: Plămân prins și Captarea plămânilor. Prima categorie este similară cu ceea ce se face referire în literatura internă prin termenul „plămân de coajă”.
Termenul „Captarea plămânilor” include un plămân care nu se extinde cauzat de un proces inflamator sau tumoral activ la nivelul pleurei și este o inflamație fibrinoasă a pleurei și deseori precede „plămânul înveliș” propriu-zis (termenul Plămân prins este folosit în străinătate). literatură). Incapacitatea de a recupera plămânul în această stare este secundară procesului inflamator și poate fi adesea detectată numai atunci când aerul sau lichidul este îndepărtat din cavitatea pleurală. Odată cu trecerea timpului și incapacitatea de a crea condiții pentru expansiunea plămânului, acesta își păstrează o formă schimbată, adică devine rigid. Acest lucru se întâmplă din cauza activării nu numai a componentei de țesut conjunctiv din stroma plămânului din cauza hipoxiei și inflamației cronice, ci și a dezvoltării fibrozei propriu-zise în pleura viscerală. Acest lucru duce la aer și lichid persistent pe termen lung în cavitatea pleurală, precum și la atașarea unui proces infecțios. Când sunt îndepărtate prin aspirație în absența unei fistule pulmonare, presiunea negativă rămâne în cavitatea pleurală fără a îndrepta plămânul cu valori de presiune mai mici decât în mod normal. Acest lucru va crește gradientul de presiune dintre cei din interiorul arborelui traheobronșic și cavitatea pleurală, ceea ce va duce ulterior la barotraumatism - deteriorarea presiunii.
„Plămânul cochiliei” este un organ modificat care, chiar și atunci când conținutul cavității pleurale este îndepărtat, nu se poate îndrepta, adică ocupă complet întreg hemitoracele din cauza modificărilor fibroase ale pleurei viscerale, formării de aderențe pleurale grosiere între pleura parietala si viscerala datorita unui proces inflamator cronic in plaman si pleura si revarsat pleural asimptomatic. Îndepărtarea exudatului și a aerului din cavitatea pleurală prin puncție sau prin instalarea unui tub de drenaj nu va îmbunătăți funcția respiratorie a plămânului.
În prezența unei fistule (bronchopleurale sau alveolo-pleurale), plămânul nu se îndreaptă, dar din cauza faptului că aerul atmosferic persistă constant în cavitatea pleurală și presiunea atmosferică este menținută, iar cu unele tipuri de ventilație artificială chiar superior. Această complicație agravează semnificativ prognosticul, mortalitatea în această categorie de pacienți fiind de până la 9,5%. Fără drenajul cavității pleurale, această afecțiune nu poate fi diagnosticată în mod fiabil. Sistemul de drenaj, de fapt, sub influența presiunii negative, aspiră aerul din fistulă în sine, adică din aerul atmosferic, care este, de asemenea, un factor de infecție suplimentară din cauza pătrunderii microorganismelor din aerul atmosferic în tractului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin evacuarea activă a aerului prin tubul de drenaj la expirație sau în timpul aspirației în vid. În al doilea rând, se poate dezvolta fibroză a pleurei viscerale, care, chiar dacă fistula este eliminată, nu va permite plămânului să se răspândească în întreaga cavitate pleurală.
De asemenea, este important să se declanșeze un termen special care caracterizează un plămân neexpandabil, pneumotorax ex vacuo - pneumotorax persistent fără fistulă și traumatisme la nivelul organelor goale ale cavității toracice. Nu numai pneumotoraxul poate provoca atelectazie, dar și atelectazia în sine poate deveni o condiție pentru dezvoltarea pneumotoraxului atunci când exudatul este îndepărtat. Un astfel de pneumotorax apare pe fondul unei creșteri puternice a presiunii negative în cavitatea pleurală în combinație cu obstrucția bronșică de 1-2 ordine și mai jos și nu este asociat cu afectarea plămânului sau a pleurei viscerale. În același timp, în cavitatea pleurală, ca atare, poate să nu existe aer atmosferic, sau să persistă în cantitate mică. Această afecțiune poate apărea atât în respirația spontană, cât și la pacienții cu ventilație mecanică, care este asociată cu obstrucția căilor respiratorii la unul dintre lobii plămânului. Un astfel de „pneumotorax” pe fundalul bolii de bază poate să nu aibă propriile semne clinice și să nu fie asociat cu o afecțiune de agravare, iar radiografic este reprezentat de separarea pleurei într-un spațiu limitat în proiecția părții superioare sau inferioare. lobii (fig. 1). Cel mai important lucru în tratamentul acestei complicații la pacienți nu este instalarea drenajului pleural, ci eliminarea cauzei probabile a obstrucției, după care pneumotoraxul se rezolvă, de regulă, de la sine. Dacă nu există date pentru obstrucția arborelui bronșic și nu există nicio fistulă pulmonară, atunci cauza acestei afecțiuni va fi un „plămân de coajă”.
Orez. 1. Pneumotorax ex vacuo la un pacient cu un plămân gonflabil pe o radiografie simplă a toracelui
Astfel, se poate spune că, cu un plămân neexpandabil în timpul toracocentezei și instalării drenajului pleural, probabilitatea de complicații crește semnificativ, de aceea este atât de important să ne concentrăm nu numai pe indicatorii diagnosticului radiologic și cu ultrasunete, ci și să observăm procesele de presiune. în cavitatea pleurală care nu sunt vizibile pe filmul cu raze X și la examinarea unui pacient. În același timp, unii autori notează că toracocenteza cu plămân neexpandabil este mult mai dureroasă din cauza iritației pleurei cu presiune negativă (sub -20 mm de coloană de apă). Pe lângă drenajul cavității pleurale cu un plămân neexpandabil, pleurodeza chimică devine imposibilă din cauza divergenței persistente a foilor pleurei parietale și viscerale.
Parametri importanți care caracterizează procesele descrise în cavitatea pleurală sunt și presiunea intrapleurală (Ppl), elasticitatea cavității pleurale (Epl). În mod normal, la vârful inspirației, Ppl este de până la -80 cm de apă. Art., iar finalul expiratiei: -20 cm apa. Artă. Scăderea presiunii medii a cavității pleurale sub -40 cm de apă. Artă. la îndepărtarea conținutului patologic din cavitatea pleurală (puncția cavității pleurale) fără utilizarea unei rarefări suplimentare, este un semn de plămân neexpandabil. Elasticitatea pleurei implică raportul dintre diferența de modificări de presiune înainte și după îndepărtarea unui anumit volum de conținut patologic (Pliq1 - Pliq2) în raport cu acest volum, care poate fi reprezentat prin formula: 
vezi ac. Art./L Cu expansiunea normală a plămânului și prezența exudatului de orice densitate în cavitatea pleurală, elasticitatea cavității pleurale va fi de aproximativ 5,0 cm de apă. Art./l, valoarea indicatorului este mai mare de 14,5 cm de apă. Art./L vorbește despre plămânul neexpandabil și formarea unui „plămân blindat”. Din cele de mai sus, rezultă că măsurarea cantitativă a presiunii în cavitatea pleurală este un test important de diagnostic și prognostic.
Cum se poate măsura presiunea intrapleurală?
Există metode directe și indirecte de măsurare a acestui important parametru al mecanicii respiratorii. Direct este măsurarea presiunii direct în timpul toracocentezei sau drenaj prelungit al cavității pleurale printr-un cateter sau drenaj situat în aceasta. O condiție prealabilă este instalarea unui cateter sau a unui drenaj în poziția cea mai de jos a conținutului existent al cavității pleurale. Cea mai simplă opțiune în acest caz este utilizarea unei coloane de apă, pentru care se poate folosi un tub dintr-un sistem intravenos sau o coloană sterilă dintr-un tub de sticlă; aerul trebuie îndepărtat din sistem înainte de procedură. Presiunea în prezența conținutului de lichid în acest caz este determinată de înălțimea coloanei din tub în raport cu locul de injectare al acului sau drenajul stabilit, care corespunde aproximativ cu metoda binecunoscută de măsurare a presiunii venoase centrale folosind aparatul Waldmann. Dezavantajul acestei metode este volumul și complexitatea creării unei structuri stabile pentru astfel de măsurători, precum și imposibilitatea de a măsura presiunea într-o cavitate „uscata”.
Dispozitivele digitale sunt, de asemenea, folosite pentru a determina și înregistra presiunea intrapleurală.
Manometru digital portabil Compass (Mirador Biomedical, SUA) este folosit pentru a măsura presiunea în cavitățile corpului. Partea pozitivă a acestui manometru portabil este acuratețea sa (s-a dovedit corelația ridicată cu măsurarea presiunii cu cateterul în U) și ușurința în utilizare. Dezavantajele sale sunt posibilitatea utilizării sale o singură dată și imposibilitatea înregistrării datelor pe un suport digital și, de asemenea, merită remarcat costul ridicat al unui astfel de manometru (aproximativ 40 USD pentru un dispozitiv).
Un manometru electronic pleural constă, de obicei, dintr-un cateter din cavitatea pleurală, un separator sau deconectator, dintre care o linie merge către sistemul de îndepărtare a exudatului, cealaltă către un senzor de presiune și un convertor analog-digital, care, la rândul său, vă permite să afișați imaginea pe ecran sau înregistrați-o pe un suport digital (Fig. .2). În studiile lui J.T. Huggins et al. kituri pentru monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale (Argon, SUA), se utilizează un convertor analog-digital CD19A (Validyne Engineering, SUA); pentru înregistrarea datelor pe un computer personal se utilizează pachetul software Biobench 1.0 (National Instruments, SUA) . Separatorul poate fi, de exemplu, dispozitivul descris de Roe. Avantajul acestui sistem față de senzorul portabil numit anterior este, desigur, capacitatea de a înregistra date pe un suport digital, precum și acuratețea datelor obținute și reutilizarea. Dezavantajul acestei metode este complexitatea organizării unui loc de muncă pentru manometrie. Pe lângă operatorul însuși, care efectuează manipularea, este nevoie de personal suplimentar pentru a porni și înregistra datele. De asemenea, deconectatorul autostrăzii din acest complex trebuie să respecte cerințele de asepsie și antisepsie și, în mod ideal, să fie de unică folosință.
Orez. 2. Schema unui manometru electronic pentru măsurarea presiunii intrapleurale
Dezavantajele acestei metode sunt dependența pronunțată a datelor obținute de sensibilitatea senzorului, starea tubului adaptor (posibila ocluzie prin conținutul său solid, pătrunderea aerului) și caracteristicile membranei senzorului.
Determinarea presiunii prin astfel de metode are loc indirect prin tubul de drenaj, deoarece senzorul în sine nu este situat în cavitatea pleurală. Determinarea indicatorilor de presiune atât la capătul proximal al drenului, cât și în linia în sine poate avea o valoare diagnostică ridicată. Brevetul J. Croteau descrie un aparat de aspirație pentru drenarea cavității pleurale cu două niveluri prestabilite de vid. Primul mod - terapeutic, depinde de situația clinică. Al doilea mod, cu un nivel mai mare de vid, este activat atunci când presiunea se schimbă între secțiunile distale și proximale ale tubului de drenaj, în care sunt instalați, respectiv, doi senzori de presiune, de exemplu, la mai mult de 20 mm de apă. Artă. (această setare este configurabilă). Acest lucru ajută la eliminarea obstrucției drenajului și la menținerea performanței acestuia. De asemenea, aspiratorul descris asigură numărarea frecvenței mișcărilor respiratorii și transmiterea unui semnal (inclusiv sunet) atunci când se modifică. Astfel, principiul selectării vacuumului se bazează pe măsurarea presiunii din scurgere. Dezavantajul este lipsa asocierii nivelurilor de comutare de rarefacție cu fluctuațiile fiziologice ale presiunii în cavitatea pleurală. Schimbarea presiunii în această metodă servește la eliminarea obstrucției tubului de drenaj. O astfel de monitorizare poate prezice obstrucția și luxația drenajului, ceea ce este important pentru prevenirea complicațiilor și pentru a lua o decizie rapidă asupra tacticilor de tratament ulterioare.
O metodă indirectă este manometria transesofagiană în esofagul toracic la un punct la 40 cm de incisivi sau nări la un adult. Determinarea presiunii intraesofagiene (Pes) este de o utilizare limitată pentru determinarea presiunii finale optime de expirație pozitivă (PEEP) la pacienții ventilați mecanic și a volumului de ventilație curentă atunci când presiunea intrapleurală nu poate fi măsurată direct. Presiunea intraesofagiană este o valoare medie a presiunii în cavitățile pleurale fără implicarea pleurei în procesul patologic și vă permite să calculați gradientul de presiune transpulmonar (Pl = Palv - Ppl, unde Palv este presiunea din alveole), dar nu nu oferă informații despre determinarea Ppl într-o anumită cavitate, în special cu un plămân neexpandat. Dezavantajele acestei metode sunt nespecificitatea măsurării în raport cu partea afectată, precum și lipsa de încredere a datelor în prezența unui proces patologic în mediastinul de orice fel și dependența de poziția corpului pacientului. (în poziție orizontală, presiunea este mai mare). Pot exista erori semnificative cu presiune intraabdominală ridicată, obezitate.
La nou-născuți, posibilitatea de a măsura presiunea intrapleurală printr-o metodă indirectă este descrisă prin determinarea mișcării oaselor bolții craniene unele față de altele și a presiunii în căile respiratorii. Autorul propune această metodă pentru diagnosticul diferenţial al apneei la nou-născuţii de origine centrală şi de natură obstructivă. Principalul dezavantaj al acestei metode este lipsa capacităților de monitorizare din cauza faptului că pentru măsurarea presiunii este necesară efectuarea manevrei Valsalva, și anume, blocarea nărilor cu o canulă (nou-născuții, după cum știți, respiră numai prin nările) în timp ce expiră prin nările închise cu o canulă cu senzor de presiune. De asemenea, această metodă nu permite cuantificarea presiunii intrapleurale, ci este folosită doar pentru a determina modificarea presiunii în timpul inhalării și expirației pentru a diagnostica obstrucția căilor respiratorii.
Metodele de manometrie pleurală, care sunt mai des folosite în practică, sunt asociate cu crearea unei comunicări între cavitatea pleurală și mediu printr-un ac de puncție, un cateter sau un drenaj existent al cavității pleurale. Factorul determinant în obținerea de date fiabile la măsurarea presiunii este crearea condițiilor pentru manometrie. Astfel, în cazul puncției terapeutice și diagnostice a cavității pleurale fără utilizarea aspirației active, indicatorul de presiune se va schimba pe măsură ce lichidul este îndepărtat sub influența gravitației. În acest caz, este posibil să se calculeze elasticitatea cavității pleurale și să se diagnosticheze un „plămân neexpandabil” (Fig. 3). Atunci când se utilizează aspirația activă printr-un dren sau cateter, monitorizarea presiunii intrapleurale nu va avea valoare diagnostică, deoarece forțele externe, pe lângă gravitație, vor afecta presiunea din conductă. Măsurarea presiunii pentru o perioadă scurtă de timp fără îndepărtarea conținutului pentru a evalua starea cavității pleurale este de asemenea acceptabilă, dar este mai puțin informativă din cauza imposibilității calculării elasticității pleurei.
Orez. 3. Program de măsurare a presiunii intrapleurale în timpul toracocentezei terapeutice (eliminarea exudatului)
Cu toate acestea, este de remarcat faptul că în prezent, chiar și în centrele medicale de top din lume, utilizarea de rutină a manometriei pleurale nu este larg răspândită. Motivul pentru aceasta este necesitatea de a desfășura echipamente suplimentare în timpul puncției pleurale (conectarea și testarea manometrului, conectarea acestuia la un ac sau cateter care este introdus în cavitatea pleurală) și timpul petrecut pentru aceasta, necesitatea unei pregătiri suplimentare a medicilor. personal care să lucreze cu manometrul. F. Maldonado, pe baza unei analize a studiilor privind măsurarea presiunii intrapleurale cu un plămân neexpandabil, susține că în momentul de față este imposibil să se considere plămânul neexpandabil doar pe baza datelor privind presiunea intrapleurală și indică indicații pentru oprirea sau continuarea îndepărtării. de scurgere patologică din cavitatea pleurală. În opinia sa, merită să se acorde atenție nu numai elasticității pleurei, ci și unde apare „punctul de influență” pe curba de presiune intrapleurală (grafic), după care plămânul devine inextensibil și procedura de toracocenteză trebuie oprită. . Cu toate acestea, în acest moment nu există studii în care un astfel de „punct de impact” a fost considerat ca un predictor.
Deoarece modificările indicațiilor mecanicii respiratorii ale cavității pleurale sunt un predictor al multor complicații și rezultate, monitorizarea lor va permite nu numai evitarea multor complicații, ci și alegerea unei metode de tratament cu adevărat adecvate pentru pacienții cu această afecțiune patologică. Astfel, cel mai important lucru în managementul pacienților cu afecțiuni patologice precum plămânul neexpandat și scurgerea prelungită a aerului este determinarea presiunii intrapleurale și a elasticității acesteia pentru a selecta un regim de aspirație adecvat și alte caracteristici ale drenajului cavității pleurale atât înainte de radical. tratament chirurgical și atunci când este imposibil să se efectueze astfel de . Monitorizarea presiunii și a altor parametri trebuie efectuată în mod constant atunci când tubul de drenaj se află în cavitatea pleurală, precum și în timpul toracocentezei terapeutice și diagnostice. Acest lucru este de acord de astfel de autori care au dedicat mai mult de un studiu clinic major studiului presiunii intrapleurale, cum ar fi J.T. Huggins, M.F. Pereyra și colab.Dar, din păcate, există puține mijloace simple și accesibile pentru efectuarea unor astfel de studii, ceea ce confirmă necesitatea studierii problemelor presiunii intrapleurale pentru a crește valoarea diagnostică, cum ar fi fluctuațiile de presiune în diferite faze ale respirației în fiziologie și în stări patologice, relația testelor funcționale în diagnosticul bolilor respiratorii cu mecanica respiratorie a cavității pleurale.
Link bibliografic
Khasanov A.R., Korzhuk M.S., Eltsova A.A. LA CHESTIUNEA DE DRENARE A CAVITĂȚII PLURALE ȘI MĂSURAREA PRESIUNII INTRAPLEURALE. PROBLEME ŞI SOLUŢII // Probleme moderne ale ştiinţei şi educaţiei. - 2017. - Nr 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (accesat 12.12.2019). Vă aducem la cunoștință revistele publicate de editura „Academia de Istorie Naturală”
Mecanism de expirare (expirare) furnizate prin:
Greutatea pieptului.
Elasticitatea cartilajelor costale.
elasticitatea pulmonară.
Presiunea organelor abdominale asupra diafragmei.
În repaus, are loc expirația pasiv.
In respiratia fortata se iau muschii expiratori: muschii intercostali interni (directia lor este de sus, spate, fata, jos) si muschii expiratori auxiliari: muschii care flexeaza coloana, muschii abdominali (oblici, drepti, transversali). Când acesta din urmă se contractă, organele abdominale pun presiune pe diafragma relaxată și aceasta iese în cavitatea toracică.
Tipuri de respirație.În funcție în principal de ce componentă (ridicarea coastelor sau a diafragmei), volumul toracelui crește, se disting 3 tipuri de respirație:
- toracic (costal);
- abdominale;
- amestecat.
Într-o măsură mai mare, tipul de respirație depinde de vârstă (mobilitatea toracelui crește), îmbrăcăminte (corsete strânse, înfășare), profesie (pentru persoanele angajate în muncă fizică, tipul de respirație abdominală crește). Respirația abdominală este dificilă în ultimele luni de sarcină, iar apoi este inclusă și respirația toracică.
Cel mai eficient tip de respirație abdominală:
- ventilatie pulmonara mai profunda;
- facilitează întoarcerea sângelui venos la inimă.
Tipul abdominal de respirație predomină în rândul lucrătorilor manuali, alpiniștilor, cântăreților etc. După naștere, copilul stabilește mai întâi tipul abdominal de respirație, iar mai târziu - până la vârsta de 7 ani - piept.
Presiunea în cavitatea pleurală și modificarea acesteia în timpul respirației.
Plămânii sunt acoperiți cu o pleură viscerală, iar pelicula din cavitatea toracică este acoperită cu o pleură parietală. Între ele conține un lichid seros. Ele se potrivesc strâns unul pe celălalt (fără 5-10 microni) și alunecă unul față de celălalt. Această alunecare este necesară pentru ca plămânii să poată urmări modificările complexe ale toracelui fără a se deforma. Cu inflamație (pleurezie, aderențe), ventilația secțiunilor corespunzătoare ale plămânilor scade.
Dacă introduceți un ac în cavitatea pleurală și îl conectați la un manometru de apă, se dovedește că presiunea din el:
la inhalare - cu 6-8 cm H 2 O
· la expirare - 3-5 cm H 2 O sub nivelul atmosferic.
Această diferență între presiunea intrapleurală și cea atmosferică este denumită în mod obișnuit presiune pleurală.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează reculului elastic al plămânilor, adică. tendința plămânilor de a se prăbuși.
La inhalare, o creștere a cavității toracice duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală, adică. presiunea transpulmonară crește, ducând la extinderea plămânilor (demonstrație folosind aparatul Donders).
Când mușchii inspiratori se relaxează, presiunea transpulmonară scade și plămânii se prăbușesc din cauza elasticității.
Dacă se introduce o cantitate mică de aer în cavitatea pleurală, aceasta va fi absorbită, deoarece în sângele venelor mici ale circulației pulmonare, tensiunea gazelor dizolvate este mai mică decât în atmosferă.
Acumularea de lichid în cavitatea pleurală este împiedicată de presiunea oncotică mai mică a lichidului pleural (mai puține proteine) decât în plasmă. Scăderea presiunii hidrostatice în circulația pulmonară este de asemenea importantă.
Modificarea presiunii în cavitatea pleurală poate fi măsurată direct (dar țesutul pulmonar poate fi deteriorat). Prin urmare, este mai bine să-l măsurați prin introducerea unui recipient de 10 cm lungime în esofag (în partea toracică).Pereții esofagului sunt foarte flexibili.
Recul elastic al plămânilor se datorează a 3 factori:
1. Tensiunea superficială a peliculei lichide care acoperă suprafața interioară a alveolelor.
2. Elasticitatea țesutului pereților alveolelor (acestea conțin fibre elastice).
3. Tonul mușchilor bronșici.
Pe orice interfață dintre aer și lichid, forțe de coeziune intermoleculară acționează, tinzând să reducă dimensiunea acestei suprafețe (forțe de tensiune superficială). Sub influența acestor forțe, alveolele au tendința de a se micșora. Forțele de tensiune superficială creează 2/3 din recul elastic al plămânilor. Tensiunea superficială a alveolelor este de 10 ori mai mică decât cea calculată teoretic pentru suprafața apei corespunzătoare.
Dacă suprafața interioară a alveolei a fost acoperită cu o soluție apoasă, atunci tensiunea superficială ar fi trebuit să fie de 5-8 ori mai mare. În aceste condiții, s-ar produce un colaps al alveolelor (atelectazie). Dar asta nu se întâmplă.
Aceasta înseamnă că în fluidul alveolar de pe suprafața interioară a alveolelor există substanțe care reduc tensiunea superficială, adică surfactanți. Moleculele lor sunt puternic atrase unele de altele, dar au o relație slabă cu lichidul, drept urmare se adună la suprafață și reduc astfel tensiunea superficială.
Astfel de substanțe sunt numite substanțe tensioactive (surfactanți), al căror rol în acest caz este jucat de așa-numiții surfactanți. Sunt lipide și proteine. Format din celule speciale ale alveolelor - pneumocite de tip II. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Dar derivații de lecitină au cea mai mare activitate de suprafață a componentelor acestui amestec.
Cu scăderea dimensiunii alveolelor. moleculele de surfactant se apropie unele de altele, densitatea lor pe unitate de suprafață este mai mare și tensiunea superficială scade - alveola nu se prăbușește.
Odată cu creșterea (expansiunea) alveolelor, tensiunea lor superficială crește, deoarece densitatea surfactantului pe unitate de suprafață scade. Acest lucru sporește recul elastic al plămânilor.
În procesul de respirație, întărirea mușchilor respiratori este cheltuită pentru depășirea nu numai a rezistenței elastice a plămânilor și a țesuturilor toracice, ci și pentru depășirea rezistenței neelastice la fluxul de gaz în căile respiratorii, care depinde de lumenul acestora.
Încălcarea formării agenților tensioactivi duce la prăbușirea unui număr mare de alveole - atelectazie - lipsa ventilației pe suprafețe mari ale plămânilor.
La nou-născuți, agenții tensioactivi sunt necesari pentru a extinde plămânii în timpul primelor respirații.
2538 0
Informatii de baza
Revărsatul pleural prezintă adesea o provocare diagnostică dificilă pentru clinician.Un diagnostic diferenţial motivat poate fi construit pe baza tabloului clinic şi a rezultatelor unui studiu al lichidului pleural.
Pentru a maximiza utilizarea datelor obținute din studiul lichidului pleural, clinicianul trebuie să aibă o bună înțelegere a bazei fiziologice pentru formarea efuziunii pleurale.
Capacitatea de a analiza rezultatele studiului compoziției celulare și chimice a efuziunii, împreună cu datele anamnezei, examenului fizic și metodelor suplimentare de cercetare de laborator, face posibilă stabilirea unui diagnostic preliminar sau final la 90% dintre pacienți. cu revărsat pleural.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, ca orice metodă de laborator, studiul lichidului pleural vă permite adesea să confirmați un diagnostic preliminar, mai degrabă decât să acționați ca metodă principală de diagnostic.
Diagnosticul final bazat pe rezultatele acestei metode de cercetare poate fi pus doar dacă în lichidul pleural se găsesc celule tumorale, microorganisme sau celule LE.
Anatomia cavității pleurale
Pleura acoperă plămânii și căptușește interiorul toracelui. Este format din țesut conjunctiv lax, acoperit cu un singur strat de celule mezoteliale și este împărțit în pleura pulmonară (viscerală) și pleura parietală (parietală).Pleura pulmonară acoperă suprafața ambilor plămâni, iar pleura parietală acoperă suprafața interioară a peretelui toracic, suprafața superioară a diafragmei și mediastinul. Plămânul și pleura parietală sunt conectate în regiunea rădăcinii plămânului (Fig. 136).
Orez. 136. Schema structurii anatomice a plămânului și a cavității pleurale.
Pleura viscerală acoperă plămânul; Pleura parietală căptușește peretele toracic, diafragma și mediastinul. Ele sunt conectate în regiunea rădăcinii plămânului.
În ciuda structurii histologice similare, pleura pulmonară și parietală au două trăsături distinctive importante. În primul rând, pleura parietală este echipată cu receptori nervoși sensibili, care nu se găsesc în pleura pulmonară, iar în al doilea rând, pleura parietală este ușor separată de peretele toracic, iar pleura pulmonară este strâns lipită de plămân.
Între pleura pulmonară și parietală există un spațiu închis - cavitatea pleurală. În mod normal, în timpul inhalării, ca urmare a acțiunii multidirecționale a reculului elastic al plămânilor și a reculului elastic al toracelui, în cavitatea pleurală se creează o presiune sub presiunea atmosferică.
De obicei, cavitatea pleurală conține 3 până la 5 ml de lichid, care acționează ca un lubrifiant în timpul inhalării și expirării. Cu diverse boli, în cavitatea pleurală se pot acumula câțiva litri de lichid sau aer.
Baza fiziologică a formării lichidului pleural
Acumularea patologică a lichidului pleural este rezultatul unei încălcări a mișcării lichidului pleural. Mișcarea lichidului pleural în și din cavitatea pleurală este reglată de principiul Starling.Acest principiu descrie următoarea ecuație:
PZH \u003d K [(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
unde PZh - deplasarea fluidului, K - coeficientul de filtrare pentru lichidul pleural, HDcap - presiunea capilară hidrostatică, HDPL - presiunea hidrostatică a lichidului pleural, CODcap - presiunea oncotică capilară, COODpl - presiunea oncotică a lichidului pleural.
Deoarece pleura parietală este alimentată cu ramuri care se extind din arterele intercostale, iar fluxul venos de sânge în atriul drept se realizează prin sistemul venos azygos, presiunea hidrostatică în vasele pleurei parietale este egală cu cea sistemică.
Presiunea hidrostatică din vasele pleurei pulmonare este egală cu presiunea din vasele plămânilor, deoarece este alimentată cu sânge din ramurile arterei pulmonare; fluxul venos de sânge în atriul stâng se realizează prin sistemul venelor pulmonare. Presiunea osmotică coloidală în vasele ambelor foi pleurale este asociată cu concentrația de proteine serice.
În plus, în mod normal, o cantitate mică de proteine care părăsesc capilarele pleurei este captată de sistemul limfatic situat în aceasta. Permeabilitatea capilarelor pleurale este reglată de coeficientul de filtrare (K). Odată cu creșterea permeabilității, conținutul de proteine din lichidul pleural crește.
Din ecuația Starling rezultă că mișcarea fluidului în și din cavitatea pleurală este direct reglată de presiunile hidrostatice și oncotice. Lichidul pleural se deplasează de-a lungul gradientului de presiune din vasele sistemice ale pleurei parietale, iar apoi este reabsorbit de vasele circulației pulmonare situate în pleura pulmonară (Fig. 137).
Orez. 137. Schema de mișcare a lichidului pleural de la capilarele parietale la capilarele viscerale este normală.
Absorbția lichidului pleural este facilitată de forțele rezultate datorate presiunilor din pleura viscerală (10 cm H2O) și parietală (9 cm H2O). Presiunea lichidului în mișcare = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], unde K este coeficientul de filtrare.
Se estimează că de la 5 până la 10 litri de lichid pleural trec prin cavitatea pleurală în 24 de ore.
Cunoașterea fiziologiei normale a mișcării lichidului pleural face posibilă explicarea unora dintre prevederile asociate cu formarea revărsat pleural. Deoarece o cantitate mare de lichid pleural este produsă și reabsorbită zilnic în condiții normale, orice dezechilibru în sistem crește probabilitatea unui revărsat anormal.
Există două mecanisme cunoscute care conduc la acumularea patologică a lichidului pleural: o încălcare a presiunii, de exemplu. modificări ale presiunii hidrostatice și (sau) oncotice (insuficiență cardiacă congestivă, hipoproteinemie severă) și boli care afectează suprafața pleurei și duc la afectarea permeabilității capilare (pneumonie, tumori) sau perturbă reabsorbția proteinelor de către vasele limfatice (carcinomatoză mediastinală). ).
Pe baza acestor mecanisme fiziopatologice, revărsatul pleural poate fi împărțit în transudat (rezultat din modificarea presiunii) și exudat (rezultat din afectarea permeabilității capilare).
Taylor R.B.
Presiunea în cavitatea pleurală și în mediastin este în mod normal întotdeauna negativă. Puteți verifica acest lucru măsurând presiunea în cavitatea pleurală. Pentru a face acest lucru, un ac gol conectat la un manometru este introdus între două pleure. În timpul unei respirații liniștite, presiunea în cavitatea pleurală este cu 1,197 kPa (9 mm Hg) mai mică decât cea atmosferică, în timpul unei expirații liniștite - cu 0,798 kPa (6 mm Hg).
Presiunea intratoracică negativă și creșterea acesteia în timpul inspirației are o mare importanță fiziologică. Datorită presiunii negative, alveolele sunt întotdeauna în stare de întindere, ceea ce mărește semnificativ suprafața respiratorie a plămânilor, mai ales în timpul inspirației. Presiunea intratoracică negativă joacă un rol semnificativ în hemodinamică, asigurând întoarcerea venoasă a sângelui către inimă și îmbunătățind circulația sângelui în cercul pulmonar, în special în timpul fazei inspiratorii. Acțiunea de aspirație a toracelui favorizează și circulația limfatică. În cele din urmă, presiunea intratoracică negativă este un factor care contribuie la mișcarea bolusului alimentar prin esofag, în partea inferioară a căruia presiunea este cu 0,46 kPa (3,5 mm Hg) sub presiunea atmosferică.
Pneumotorax. Pneumotoraxul se referă la prezența aerului în cavitatea pleurală. În acest caz, presiunea intrapleurală devine egală cu presiunea atmosferică, ceea ce provoacă colapsul plămânilor. În aceste condiții, plămânii nu pot îndeplini funcția respiratorie.
Pneumotoraxul poate fi deschis sau închis. Cu un pneumotorax deschis, cavitatea pleurală comunică cu aerul atmosferic, cu un pneumotorax închis, acest lucru nu se întâmplă. Pneumotoraxul bilateral deschis este fatal dacă nu se efectuează respirația artificială prin forțarea aerului prin trahee.
În practica clinică, se folosește un pneumotorax artificial închis (aerul este forțat în cavitatea pleurală printr-un ac) pentru a crea repaus funcțional pentru plămânul afectat, de exemplu, în tuberculoza pulmonară. După ceva timp, aerul din cavitatea pleurală este aspirat, ceea ce duce la restabilirea presiunii negative în ea, iar plămânul se extinde. Prin urmare, pentru a menține pneumotoraxul, este necesară reintroducerea aerului în cavitatea pleurală.
Ciclul respirator
Ciclul respirator constă din inspirație, expirație și o pauză respiratorie. Inhalarea este de obicei mai scurtă decât expirația. Durata inspirației la un adult este de la 0,9 la 4,7 s, durata expirației este de 1,2-6 s. Durata inhalării și expirației depinde în principal de efectele reflexe care vin de la receptorii țesutului pulmonar. Pauza respiratorie este o componentă nepermanentă a ciclului respirator. Acesta variază în mărime și poate chiar să lipsească.
Mișcările respiratorii sunt efectuate cu un anumit ritm și frecvență, care este determinată de numărul de excursii toracice într-un minut. La un adult, frecvența mișcărilor respiratorii este de 12-18 pe 1 min. La copii, respirația este superficială și, prin urmare, mai frecventă decât la adulți. Deci, un nou-născut respiră de aproximativ 60 de ori pe minut, un copil de 5 ani de 25 de ori pe minut. La orice vârstă, frecvența mișcărilor respiratorii este de 4-5 ori mai mică decât numărul de bătăi ale inimii.
Adâncimea mișcărilor respiratorii este determinată de amplitudinea excursiilor toracice și de utilizarea unor metode speciale de explorare a volumelor pulmonare.
Mulți factori influențează frecvența și profunzimea respirației, în special, starea emoțională, încărcarea mentală, modificările compoziției chimice a sângelui, gradul de fitness al organismului, nivelul și intensitatea metabolismului. Cu cât mișcările respiratorii sunt mai dese și mai profunde, cu atât mai mult oxigen intră în plămâni și, în consecință, se excretă mai mult dioxid de carbon.
Respirația rară și superficială poate duce la un aport insuficient de oxigen a celulelor și țesuturilor corpului. Aceasta, la rândul său, este însoțită de o scădere a activității lor funcționale. În mare măsură, frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii se modifică în condiții patologice, în special în bolile sistemului respirator.
Mecanismul de inhalare. Inhalarea (inspirația) apare din cauza creșterii volumului toracelui în trei direcții - verticală, sagitală (anteroposterior) și frontală (costal). Modificarea dimensiunii cavității toracice are loc datorită contracției mușchilor respiratori.
Odată cu contracția mușchilor intercostali externi (la inspirație), coastele capătă o poziție mai orizontală, ridicându-se în sus, în timp ce capătul inferior al sternului se deplasează înainte. Datorită mișcării coastelor în timpul inhalării, dimensiunile toracelui cresc în direcțiile transversale și longitudinale. Ca urmare a contracției diafragmei, cupola acesteia se aplatizează și cade: organele abdominale sunt împinse în jos, în lateral și înainte, ca urmare, volumul toracelui crește pe verticală.
În funcție de participarea predominantă la actul de inhalare a mușchilor toracelui și diafragmei, există tipuri de respirație toracică sau costală și abdominală sau diafragmatică. La bărbați predomină tipul de respirație abdominală, la femei - piept.
În unele cazuri, de exemplu, în timpul muncii fizice, cu dificultăți de respirație, așa-numiții mușchi auxiliari, mușchii centurii scapulare și gâtului, pot lua parte la actul de inhalare.
La inhalare, plămânii urmăresc pasiv pieptul în expansiune. Suprafața respiratorie a plămânilor crește, în timp ce presiunea din ei scade și devine cu 0,26 kPa (2 mm Hg) sub nivelul atmosferic. Acest lucru promovează fluxul de aer prin căile respiratorii în plămâni. Egalizarea rapidă a presiunii în plămâni este împiedicată de glotă, deoarece căile respiratorii sunt îngustate în acest loc. Numai la înălțimea inspirației este umplerea completă a alveolelor expandate cu aer.
mecanism de expirare. Expirația (expirația) se efectuează ca urmare a relaxării mușchilor intercostali externi și ridicării cupolei diafragmei. În acest caz, pieptul revine la poziția inițială și suprafața respiratorie a plămânilor scade. Îngustarea căilor respiratorii din glotă determină o ieșire lentă a aerului din plămâni. La începutul fazei expiratorii, presiunea din plămâni devine cu 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) mai mare decât presiunea atmosferică, ceea ce facilitează eliberarea aerului din aceștia în mediu.
Presiune în cavitatea pleurală (despicături)
Plămânii și pereții cavității toracice sunt acoperiți cu o membrană seroasă - pleura. Între foile pleurei viscerale și parietale există un spațiu îngust (5--10 microni) care conține lichid seros, asemănător ca compoziție cu limfei. Plămânii sunt în permanență într-o stare întinsă.
Dacă un ac conectat la un manometru este introdus în fisura pleurală, se poate stabili că presiunea din acesta este sub cea atmosferică. Presiunea negativă în fisura pleurală se datorează tracțiunii elastice a plămânilor, adică dorinței constante a plămânilor de a-și reduce volumul. La sfârșitul unei expirații liniștite, când aproape toți mușchii respiratori sunt relaxați, presiunea în spațiul pleural (PPl) este de aproximativ 3 mm Hg. Artă. Presiunea în alveole (Pa) în acest moment este egală cu cea atmosferică. Diferența Ra---PPl = 3 mm Hg. Artă. se numește presiune transpulmonară (P1). Astfel, presiunea din spațiul pleural este mai mică decât presiunea din alveole cu cantitatea creată de recul elastic al plămânilor.
În timpul inhalării, datorită contracției mușchilor inspiratori, volumul cavității toracice crește. Presiunea în spațiul pleural devine mai negativă. Până la sfârșitul unei respirații liniștite, aceasta scade la -6 mm Hg. Artă. Ca urmare a creșterii presiunii pulmonare, plămânii se extind, volumul lor crește din cauza aerului atmosferic. Când mușchii inspiratori se relaxează, forțele elastice ale plămânilor întinși și ale pereților abdominali reduc presiunea transpulmonară, volumul plămânilor scade - are loc expirația.
Mecanismul modificării volumului pulmonar în timpul respirației poate fi demonstrat folosind modelul Donders.
Cu o respirație profundă, presiunea din spațiul pleural poate scădea la -20 mm Hg. Artă.
În timpul expirației active, această presiune poate deveni pozitivă, dar rămâne sub presiunea din alveole în funcție de cantitatea de recul elastic al plămânilor.
Nu există gaze în fisura pleurală în condiții normale. Dacă introduceți o anumită cantitate de aer în fisura pleurală, aceasta se va rezolva treptat. Absorbția gazelor din fisura pleurală are loc datorită faptului că în sângele venelor mici ale circulației pulmonare, tensiunea gazelor dizolvate este mai mică decât în atmosferă. Acumularea de lichid în fisura pleurală este împiedicată de presiunea oncotică: conținutul de proteine din lichidul pleural este mult mai mic decât în plasma sanguină. Importantă este și presiunea hidrostatică relativ scăzută din vasele circulației pulmonare.
Proprietăți elastice ale plămânilor. Recul elastic al plămânilor se datorează a trei factori:
1) tensiunea superficială a peliculei lichide care acoperă suprafața interioară a alveolelor; 2) elasticitatea țesutului pereților alveolelor datorită prezenței fibrelor elastice în acestea; 3) tonusul mușchilor bronșici. Eliminarea forțelor de tensiune superficială (umplerea plămânilor cu soluție salină) reduce tracțiunea elastică a plămânilor cu 2/3.Dacă suprafața interioară a alveolelor ar fi acoperită cu o soluție apoasă, suprafața
tensiunea de tensiune ar fi trebuit să fie de 5-8 ori mai mare. În astfel de condiții, s-ar observa un colaps complet al unor alveole (atelectazie) cu supraîntinderea altora. Acest lucru nu se întâmplă deoarece suprafața interioară a alveolelor este căptușită cu o substanță care are o tensiune superficială scăzută, așa-numitul surfactant. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Este alcătuit din lipide și proteine. Surfactantul este produs de celule speciale ale alveolelor - pneumocite de tip II. Filmul de surfactant are o proprietate remarcabilă: o scădere a dimensiunii alveolelor este însoțită de o scădere a tensiunii superficiale; acest lucru este important pentru a stabiliza starea alveolelor. Formarea surfactantului este intensificată de influențele parasimpatice; după transecția nervilor vagi, încetinește.
Cantitativ, proprietățile elastice ale plămânilor sunt exprimate de obicei prin așa-numita extensibilitate: unde D V1 este modificarea volumului plămânilor; DR1 -- modificarea presiunii transpulmonare.
La adulți, este de aproximativ 200 ml/cm de apă. Artă. La sugari, distensibilitatea plămânilor este mult mai mică - 5-10 ml/cm apă. Artă. Acest indicator se modifică cu bolile pulmonare și este utilizat în scopuri de diagnostic.
