Insuficiență mitrală acută. Tratamentul de dezlipire a coardei valvei mitrale

Pacientul a numit SMP (ECG nu a fost efectuat). Afecțiunea este privită ca un atac de astm bronșic. După intervenție, starea pacientului s-a îmbunătățit. Pacientul a plecat la serviciu a doua zi. Nu a cerut ajutor medical. Dar din acel moment, a început să observe dificultăți de respirație cu efort fizic moderat (urcare la etajul 3). Trei luni mai târziu, la următorul examen medical, fibrilația atrială a fost înregistrată pe ECG. În stadiul ambulatoriu s-a efectuat ecocardiografia: există o formațiune rotunjită, cu contururi clare, de 2 * 2 cm, pe baza foiței anterioare a valvei mitrale (mixom?)

Echipajul ambulanței a dus pacientul la spital pentru examinare și selectarea terapiei.

Din anamneză se știe și că de 25 de ani lucrează ca „forator de tunel”. Munca este asociată cu munca fizică grea de zi cu zi (ridicarea greutăților).

Date obiective ale examenului: starea generală a pacientului de severitate moderată. Conștiința este clară. Tegumente de colorare normală, umiditate normală. Nu există edeme ale extremităților inferioare. Ganglionii limfatici nu sunt măriți. Respirația la auscultare este grea, fără respirație șuierătoare. VPN 16 pe min. Zona inimii nu este schimbată. Bataia apexului nu este definita. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înfundate, aritmice. La vârf se aude un suflu sistolic. TA 140/90 mm Hg HR=PS 72 bătăi/min.

ECG: fibrilație atrială. Ritmul cardiac 100 pe minut. Fără modificări focale acute.

Ecocardiografie: rădăcină aortică - 3,2 cm; valva aortica: foliolele nu sunt calcificate, deschidere - 2,0 cm.Diametru LA - 6,0 cm, volum ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Încălcări ale contractilității locale nu au fost identificate. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV diametru bazal 3,7 cm, grosimea peretelui liber 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, colaps inspirator< 50%.

Studiul a fost realizat pe fondul fibrilației atriale. SDLA - 45 mm Hg.

În cavitatea LA în sistolă se vizualizează o parte a coardei foiței anterioare a valvei mitrale.

Concluzie: Hipertrofie concentrică a ventriculului stâng. Dilatarea ambelor atrii. Desprinderea coardei foiței anterioare a valvei mitrale cu formarea unei insuficiențe severe. Insuficiență de TC de un grad mic. Semne de hipertensiune pulmonară.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (contracția inimii), care nu ar trebui să apară în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnicilor cu ultrasunete. Prolapsul foliei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați 2:1. La vârstnici, diferența de frecvență de apariție a MVP la ambele sexe este nivelată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care face ca sângele să circule prin vasele întregului corp. O astfel de mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea unui nivel adecvat de presiune în cavitatea inimii și prin activitatea aparatului muscular al organului. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt separate una de cealaltă prin „uși” sau supape speciale, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei obloane. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul foliolei anterioare este mult mai frecvent decât foliolul posterior. Fire speciale, numite coarde, sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul valvei cu fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru munca cu drepturi depline a acestei formațiuni anatomice, este necesară o muncă coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În același timp, mușchii papilari sunt incluși în muncă, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde a revărsat din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și în continuare, prin vasele arteriale, este livrat către toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (tricuspidă). Este format din trei aripi. Situat între atriul drept și ventricul.
3. valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune ridicată, iar în timpul diastolei, se închide, ceea ce împiedică fluxul înapoi de sânge către inimă.
4. Valvă pulmonară. Se află între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă sau, mai degrabă, în atriul stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng, se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier, membre şi altele) în perioada sistolei. După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul intră în ventriculul drept și în timpul sistolei este expulzat în artera pulmonară, iar apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o condiție de funcționare defectuoasă a aparatului valvular, în care, în timpul contracției musculare, căile de evacuare a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge în timpul sistolei se întoarce înapoi la inimă. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul în timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările nu sunt pronunțate, așa că această afecțiune este adesea considerată ca o variantă a normei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două cauze principale ale acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală în structura țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de frecvent și este asociat cu un defect ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv care servesc ca bază a valvelor. Cu această patologie, firele (coardele) care leagă valva cu mușchiul sunt alungite, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital decurge favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare, este cel mai adesea considerată o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (boală reumatică a inimii). De regulă, un atac de cord este precedat de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, în proces sunt implicate valvele cardiace, care sunt expuse la un efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, are loc o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv a mușchilor papilari. Pot apărea rupturi de acord.
   • Leziune toracică. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor valvulare, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează printr-o deformare a cercevelei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii până la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează prin severitatea deflexiunii de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este aproape asimptomatic și este diagnosticat întâmplător în timpul unui examen medical preventiv.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în regiunea inimii). Acest simptom apare în aproximativ 50% din cazurile de MVP. Durerea este de obicei localizată în regiunea din jumătatea stângă a toracelui. Ele pot fi atât pe termen scurt în natură, cât și se pot întinde câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu stres emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „pieptul plin”;
• Senzație de întrerupere a activității inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, rapidă (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de tulburări ale ritmului cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, prolapsul valvei este diagnosticat de un terapeut sau cardiolog în timpul auscultării (ascultarea inimii cu un stetofonendoscop), pe care o efectuează fiecărui pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Murmurele din inimă sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează o boală de inimă, medicul oferă o trimitere pentru diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Tactica de tratament al prolapsului valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea regimurilor de muncă și odihnă pentru pacienți, respectarea rutinei zilnice. Asigurați-vă că acordați atenție unui somn lung (suficient). Problema culturii fizice și sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și un stil de viață activ, fără restricții. Cel mai preferat schi, înot, patinaj, ciclism. Insa nu sunt recomandate activitatile legate de tipul sacadat de miscari (box, sarituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, mamă, păducel, ledum, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și adăugarea unei insuficiențe circulatorii, este posibilă o operație. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. . Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În cazul dezvoltării unei astfel de complicații, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angina pectorală și aritmii. Această afecțiune este însoțită de un ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în activitatea inimii, târându-se „pielea de găină” în fața ochilor, leșin. Această patologie necesită tratament medical serios.
3. Infecție endocardită. În această boală, apare inflamația valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru prevenirea acestei boli, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor conform indicațiilor) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale în timp util pentru a trata răceala, în special durerile de gât.

Tratamentul de dezlipire a coardei valvei mitrale

Cuvinte cheie: tendonul cordei, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat la Departamentul de Chirurgie Hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pentru o operație planificată pentru o hernie inghino-scrotală stângă. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucra la un complot personal, a simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viață.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat - ortopnee, piele cianotică, frecvență respiratorie - 24 pe minut. În plămâni în timpul auscultației - în dreapta în respirația n / o este slăbită, în același loc - rale umed unice, în stânga - fără trăsături. Ritmul cardiac - 80 pe minut, tensiunea arterială - 150/90 mm Hg. Artă. Zgomotele inimii sunt ritmice, se aude suflu pansistolic clar, grosier în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5–2 cm, marginea dreaptă cu 1–1,5 cm.Ficatul este mărit, se umflă de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Nu există edem periferic.

Pe ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze ale miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică în ambii ventriculi. Aorta este sigilată, în secțiunea ascendentă nu este extinsă. AK: frunzele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: frunza anterioară, după partea sa mijlocie, plutește, se mișcă asincron, în comparație cu partea de bază și mijlocie, frunza posterioară este compactată, amplitudinea deschiderii nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Există hiperkinezie a septului interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale severe. EF = 50–52%. Doppler: regurgitare mitrală de 3-4 grade, regurgitare tricuspidiană de 2 grade.

Pentru a clarifica diagnosticul și a vizualiza mai bine modificările structurale ale valvei mitrale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană (9 iunie 2004): vizualizarea este satisfăcătoare. Se determină flotația foiței anterioare a valvei mitrale, se notează desprinderea unuia dintre coardele tendonului. Doppler: insuficiență mitrală de 3-4 grade, insuficiență tricuzidă de 2 grade. Jetul regurgitant în atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea în artera pulmonară - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat la secția de cardiologie de urgență și a primit nitrați, inhibitori ECA, blocante tubulare de Ca 2+ și diuretice. A refuzat categoric tratamentul chirurgical. Pe fondul tratamentului cu arteriolodilatatoare, ecocardiografia a fost efectuată în dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat într-o stare satisfăcătoare pe fondul terapiei. Tratament ambulatoriu recomandat și urmărire.

Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor variante ale insuficienței mitrale nereumatice

Prolapsul valvei mitrale și disfuncția mușchilor papilari sunt cele mai frecvente cauze ale insuficienței mitrale nereumatice. Ruptura cordonelor tendinoase și calcificarea inelului mitral sunt mai puțin frecvente.

Prolapsul valvei mitrale este un sindrom clinic cauzat de patologia unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale, mai des cea posterioară, cu bombarea și prolapsul lor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare. Există prolaps primar sau idiopatic, care este o boală cardiacă izolată, și secundar.

Prolapsul primar de valvă mitrală apare la 5-8% din populație. Marea majoritate a pacienților au o evoluție asimptomatică, fiind cea mai frecventă boală valvulară. Se găsește predominant la indivizi, mai des la femei. Prolapsul valvei mitrale secundare este observat într-o serie de boli de inimă - reumatism, inclusiv defecte reumatice (în medie în 15% sau mai multe cazuri), PS, în special defectul septal atrial secundar (20-40%), boala coronariană (16-32). %), cardiomiopatii etc.

Etiologia nu a fost stabilită. În prolapsul primar, se observă o predispoziție ereditară cu un tip de transmitere autozomal dominant. Substratul său morfologic este nespecific, așa numit degenerescenta mixomatoasa foile valvulare cu înlocuirea straturilor spongioase și fibroase cu o acumulare de mucopolizaharide acide patologice, în care există fibre de colagen fragmentate. Nu există elemente de inflamație. Modificări morfologice similare sunt caracteristice sindromului Marfan. La unii pacienți cu prolaps de valvă mitrală, se observă hipermobilitatea articulațiilor, modificări ale scheletului (degete subțiri lungi, sindromul spatelui drept, scolioză) și ocazional dilatarea rădăcinii aortice. Apare și prolapsul valvelor tricuspide și aortice, uneori în combinație cu o leziune similară a valvei mitrale. Aceste fapte au făcut posibilă sugerarea că boala se bazează pe o patologie determinată genetic a țesutului conjunctiv cu o leziune izolată sau predominantă a cuspidelor valvelor cardiace, mai des cea mitrală.

Macroscopic, unul sau ambele foliole sunt marite si ingrosate, iar coardele tendinoase atasate acestora sunt subtiri si alungite. Ca urmare, supapele în formă de cupolă se invaginează în cavitatea atriului stâng (vela) și închiderea lor este mai mult sau mai puțin perturbată. Inelul supapei se poate întinde. La marea majoritate a pacienților, insuficiența mitrală este minimă și nu se agravează în timp și nu există tulburări hemodinamice. La o mică proporție de pacienți, totuși, aceasta poate crește. Datorită creșterii razei de curbură a foiței, crește stresul experimentat de coardele tendinoase și de mușchii papilari nemodificați, ceea ce exacerbează întinderea chorhilor și poate contribui la ruperea acestora. Tensiunea mușchilor papilari poate duce la disfuncția și ischemia acestor mușchi și a miocardului adiacent al peretelui ventricular. Acest lucru poate contribui la creșterea regurgitației și a aritmiilor.

În majoritatea cazurilor de prolaps primar, miocardul este nemodificat din punct de vedere morfologic și funcțional, totuși, la o mică parte a pacienților simptomatici, au fost descrise distrofie miocardică nespecifică și fibroză fără cauză. Aceste date servesc drept bază pentru discutarea posibilității ca prolapsul să fie asociat cu leziuni miocardice de etiologie necunoscută, adică cu cardiomiopatii.

Clinica. Manifestările și evoluția bolii sunt foarte variabile, iar semnificația clinică a prolapsului valvei mitrale rămâne neclară. La o proporție semnificativă de pacienți, patologia este detectată numai cu auscultare atentă sau ecocardiografie. La majoritatea pacienților, boala rămâne asimptomatică pe tot parcursul vieții.

Reclamații sunt nespecifice și includ diverse tipuri de cardialgii, deseori persistente, neoprite de nitroglicerină, întreruperi și bătăi ale inimii care apar periodic, în principal în repaus, o senzație de lipsă de aer cu oftaturi triste, amețeli, leșin, slăbiciune generală și oboseală. O parte semnificativă a acestor plângeri este de origine funcțională, neurogenă.

Datele de auscultatie sunt de mare valoare diagnostica. Este caracteristic un clic sistolic mediu sau tardiv, care poate fi singura manifestare a patologiei sau, mai des, însoțit de așa-numitul suflu sistolic târziu. După cum arată datele fonocardiografiei, se observă la 0,14 s sau mai mult după primul ton și, aparent, se datorează unei tensiuni ascuțite a coardelor tendinoase alungite sau a unei valve proeminente. Suflu sistolic tardiv poate apărea fără un clic și este indicativ de insuficiență mitrală. Cel mai bine se aude peste vârful inimii, scurt, adesea liniștit și muzical. Clicul și suflul sunt deplasate la începutul sistolei, iar suflul se prelungește și se intensifică cu o scădere a umplerii ventriculului stâng, ceea ce agravează discrepanța dintre dimensiunea cavității acestuia și aparatul valvei mitrale. În aceste scopuri, auscultația și fonocardiografia se efectuează atunci când pacientul se deplasează în poziție verticală, testul Valsalva (încordare), inhalarea nitritului de amil. Dimpotrivă, o creștere a EDV a ventriculului stâng în timpul ghemuirii și încărcării izometrice (comprimarea unui dinamometru manual) sau administrarea de hidrotartrat de norepinefrină determină o întârziere a clicului și o scurtare a suflului, până la dispariția acestora.

Diagnosticare. Schimbări la ECG absentă sau nespecifică. Cel mai adesea, se notează dinții bifazici sau negativi. T in derivatiile II, III si aVF, de obicei pozitivizate cu un test obzidan (enderal). Date radiografie fără caracteristici. Numai în cazurile de regurgitare severă se constată modificări caracteristice insuficienței mitrale.

Diagnosticul se face cu ecocardiografie. La examinarea în modul M, se determină o deplasare posterioară ascuțită a valvei mitrale posterioare sau ambelor foliole în mijlocul sau capătul sistolei, care coincide cu clicul și apariția suflului sistolic (Fig. 56). Scanarea bidimensională din poziția parasternală arată clar deplasarea sistolice a uneia sau ambelor valve în atriul stâng. Prezența și severitatea insuficienței mitrale concomitente sunt evaluate folosind un studiu Doppler.

În valoarea sa diagnostică, ecocardiografia nu este inferioară angiocardiografie, care determină și bombarea foițelor valvei mitrale în atriul stâng cu injectarea unui agent de contrast din ventriculul stâng în acesta. Ambele metode, totuși, pot da rezultate fals pozitive, iar caracteristicile de diagnosticare existente necesită verificare.

Evoluția și prognosticul sunt favorabile în majoritatea cazurilor. Pacienții, de regulă, duc o viață normală, iar defectul nu afectează supraviețuirea. Complicațiile severe sunt foarte rare. După cum arată rezultatele observațiilor pe termen lung (20 de ani sau mai mult), riscul acestora crește odată cu o îngroșare semnificativă a foișoarelor valvei mitrale conform ecocardiografiei (A. Marks și colab., 1989 etc.). Astfel de pacienți sunt supuși supravegherii medicale.

Complicațiile bolii includ: 1) dezvoltarea unei insuficiențe mitrale semnificative. Se observă la aproximativ 5% dintre pacienți și în unele cazuri se asociază cu ruptura spontană a notocordului (2); 3) aritmii ectopice ventriculare, care pot provoca palpitații, amețeli și leșin, iar în cazuri izolate, extrem de rare, duc la fibrilație ventriculară și moarte subită; 4) endocardita infectioasa; 5) embolie a vaselor cerebrale cu suprapuneri trombotice, care se poate forma pe valvele alterate. Ultimele două complicații, însă, sunt atât de rare încât nu sunt prevenite în mod obișnuit.

În cursul asimptomatic al bolii, tratamentul nu este necesar. Cu cardialgia, p-blocantele sunt destul de eficiente, ceea ce

un anumit grad de empiric. În prezența insuficienței mitrale severe cu semne de insuficiență ventriculară stângă, este indicat tratamentul chirurgical - înlocuirea valvei mitrale sau plastice.

Recomandările pentru profilaxia antibiotică a endocarditei infecțioase nu sunt în general acceptate din cauza prevalenței semnificative a prolapsului valvei mitrale, pe de o parte, și a rarității endocarditei la astfel de pacienți, pe de altă parte.

Disfuncția mușchilor papilari din cauza ischemiei, fibrozei, rareori inflamației. Apariția sa este facilitată de o modificare a geometriei ventriculului stâng în timpul dilatației sale. Este destul de comună în formele acute și cronice de boală coronariană, cardiomiopatii și alte boli miocardice. Insuficiența mitrală, de regulă, este mică și se manifestă ca un suflu sistolic tardiv din cauza închiderii defectuoase a foițelor valvei la mijlocul și la capătul sistolei, care este în mare parte asigurată de contracția mușchilor papilari. Ocazional, cu disfuncție semnificativă, suflul poate fi pansistolic. Cursul și tratamentul sunt determinate de boala de bază.

Ruptura tendonului sau a cordelor poate fi spontană sau asociată cu traumatisme, endocardită acută reumatică sau infecțioasă și degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. Conduce la debutul acut al insuficienței mitrale, adesea semnificative, care determină o suprasolicitare puternică de volum a ventriculului stâng și dezvoltarea insuficienței acestuia. Atriul stâng și venele pulmonare nu au timp să se extindă, drept urmare presiunea din circulația pulmonară crește semnificativ, ceea ce poate duce la insuficiență ventriculară.

În cazurile cele mai severe, există edem pulmonar sever recurent, uneori fără oprire, datorat hipertensiunii pulmonare venoase mari și chiar șoc cardiogen. Spre deosebire de insuficiența mitrală reumatică cronică, chiar și cu insuficiență ventriculară stângă semnificativă, pacienții mențin ritmul sinusal. Suflu este puternic, adesea pansistolic, dar uneori se termină înainte de sfârșitul sistolei din cauza egalizării presiunii în ventriculul stâng și atriul și poate avea un epicentru atipic. Când coardele valvei posterioare sunt rupte, aceasta este uneori localizată pe spate, iar valva anterioară se află la baza inimii și este efectuată către vasele gâtului. Pe lângă tonul III, se notează tonul IV.

O examinare cu raze X se caracterizează prin semne de congestie venoasă pronunțată în plămâni, până la edem, cu o creștere relativ mică a ventriculului stâng și atriului. În timp, cavitatea inimii se extinde.

Ecocardiografia permite confirmarea diagnosticului, în care fragmentele de foiță și coarda valvei sunt vizibile în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei și a altor semne. Spre deosebire de bolile reumatice, foilele valvulare sunt subțiri, nu există calcificare, iar fluxul de regurgitare este situat excentric la examenul Doppler.

Cateterismul cardiac nu este de obicei necesar pentru a confirma diagnosticul. O caracteristică a datelor ei este hipertensiunea pulmonară ridicată.

Cursul și rezultatul bolii depind de starea miocardului ventriculului stâng. Mulți pacienți mor, iar supraviețuitorii au o imagine de insuficiență mitrală severă.

Tratamentul include terapia convențională pentru insuficiența cardiacă severă. O atenție deosebită trebuie acordată reducerii postsarcinii cu ajutorul vasodilatatoarelor periferice, care pot reduce regurgitarea și staza sângelui în circulația pulmonară și pot crește MOS. După stabilizarea stării, se efectuează corectarea chirurgicală a defectului.

Calcificarea inelară mitrală este o boală a vârstnicilor, mai des femeilor, a cărei cauză nu este cunoscută. Este cauzată de modificări degenerative ale țesutului fibros al valvei, a căror dezvoltare este favorizată de o sarcină crescută asupra valvei (prolaps, creșterea KDD în ventriculul stâng) și hipercalcemie, în special în hiperparatiroidism. Calcificările sunt localizate nu în inelul propriu-zis, ci în regiunea bazei foițelor valvei, mai mare decât cea posterioară. Depozitele mici de calciu nu afectează hemodinamica, în timp ce cele semnificative, determinând imobilizarea inelului mitral și a coardelor, duc la dezvoltarea insuficienței mitrale, de obicei ușoare sau moderate. În cazuri izolate, este însoțită de îngustarea orificiului mitral (stenoza mitrală). Adesea combinat cu calcificarea orificiului aortic, provocând stenoza acestuia.

Boala este de obicei asimptomatică și este detectată atunci când un suflu sistolic gros sau depozite de calciu sunt detectate în proiecția valvei mitrale pe o radiografie. Majoritatea pacienților au insuficiență cardiacă, în principal din cauza leziunilor miocardice concomitente. Boala se poate complica prin afectarea conducerii intraventriculare din cauza depozitelor de calciu la nivelul septului interventricular, a endocarditei infecțioase și rareori provoacă embolism sau tromboembolism, mai des vasele cerebrale.

Diagnosticul se face pe baza datelor ecocardiografice. Calcificarea valvei sub forma unei benzi de semnale de ecou intense se determină între foița posterioară a valvei și peretele posterior al ventriculului stâng și se deplasează paralel cu peretele posterior.

În cele mai multe cazuri, nu este necesar un tratament special. Cu regurgitare semnificativă, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. S-a demonstrat prevenirea endocarditei infecțioase.

endocardita infecțioasă a valvei mitrale

insuficiența valvei mitrale

Etiologie. Febră reumatică, endocardită infecțioasă, ateroscleroză, leziune cardiacă cu dezlipire de coardă, mușchi papilari, infarct miocardic care implică mușchii papilari. Insuficiența „relativă” a valvei mitrale (fără deformarea semnificativă și scurtarea valvelor) apare cu prolapsul valvei mitrale și dilatarea cavității ventriculare stângi cauzate de orice motiv.

Clinica, diagnostic. În etapa de compensare a defectelor, pacientul nu se plânge. În stadiul decompensării, apare dificultăți de respirație, inițial în timpul efortului fizic, palpitații și uneori cardialgia. În stadiile ulterioare, sunt caracteristice adăugarea dificultății de respirație în repaus și atacurile nocturne de astm cardiac, durerea în hipocondrul drept din cauza ficatului mărit și edemul extremităților inferioare.

Impulsul ventricular stâng este intensificat, extins, deplasat spre stânga. Conform percuției, în stadiile inițiale, limitele tocității relative ale inimii nu sunt modificate, cu dilatarea miogenă a inimii, există o deplasare a marginii stângi la stânga, cea superioară în sus,

La auscultare - tonul 1 slăbit, al 3-lea ton patologic la vârful inimii, accentul al 2-lea pe artera pulmonară. Suflu sistolic cu un maxim la vârful inimii, adesea în scădere în natură, este efectuat în cavitatea axilară stângă.

studiu cu raze X. O creștere a arcului ventriculului stâng și a atriului stâng. Abaterea nuanței esofagului contrastat de-a lungul unui arc cu rază mare (8-10 cm).

Electrocardiogramă. Semne de hipertrofie a ventriculului stâng, atriul stâng (expansiunea și despicarea dintelui în 1-a 2-a derivații standard).

Fonocardiograma. Reducerea amplitudinii primului ton la vârf, în același loc - un al treilea ton patologic (oscilații de joasă frecvență separate de al 2-lea ton cu un interval de timp de cel puțin 0,13 secunde). Suflu sistolic asociat tonului 1, în scădere în natură, ocupând de la 2/3 până la întreaga sistolă.

Ecocardiograma. Mărirea cavității atriului stâng, ventriculului stâng.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie hipertrofică. Cu cardiomiopatia hipertrofică, la vârful inimii se aude un suflu sistolic, care, cu o examinare superficială a pacientului, poate servi drept motiv pentru diagnosticarea insuficienței valvei mitrale. Probabilitatea unei erori de diagnostic crește dacă suflul sistolic la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică este combinat cu o slăbire a primului ton și a extratonului. Ca și în cazul insuficienței valvei mitrale, epicentrul suflului poate fi localizat la vârful inimii și în zona Botkin. Cu toate acestea, în insuficiența mitrală, suflul este condus în axilă. La cardiomiopatie, zgomotul crește la ridicarea în picioare, în timpul testului Valsalva. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin ecocardiografie, care relevă un semn important de cardiomiopatie hipertrofică - hipertrofia asimetrică a septului interventricular.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie dilatativă. Dificultăți de diagnostic diferențial apar dacă insuficiența valvei mitrale este pronunțată. Defectul valvelor și scurtarea lor sunt atât de semnificative încât duce la o regurgitare mare a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Astfel de pacienți dezvoltă cardiomegalie precoce, aritmii, insuficiență cardiacă totală.

Cu cardiomiopatia dilatată, insuficiența valvei mitrale (relativă, fără afectarea anatomică a valvelor) este prezentă la marea majoritate a pacienților. Consecința acestui lucru este regurgitarea sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng și suflu sistolic, iar absența unei perioade de valve închise și slăbirea sistolei duc la scăderea sonorității primului ton la vârful inimii. .

Modificările ECG pot fi identice în cardiomiopatia dilatată și insuficiența valvei mitrale organice, precum și rezultatele unui studiu FCG. Metoda de alegere în diferențierea bolilor luate în considerare este ecoul cardiografic. Demonstrează absența modificărilor anatomice ale valvei în cardiomiopatia dilatativă și prezența acestora în insuficiența valvei mitrale organice.

Insuficiența valvei mitrale și alte defecte cardiace dobândite. Stenoza gurii aortei se desfășoară, de regulă, cu un suflu sistolic la vârful inimii. Cu toate acestea, acest zgomot se aude și pe baza inimii, este efectuat nu în axilă, ci în arterele carotide.

Insuficiența valvei tricuspide cu o hipertrofie ascuțită și dilatarea ventriculului drept poate duce la faptul că, în zona de localizare normală a impulsului ventricular stâng, există un impuls ventricular drept. Dificultățile de diagnostic sunt rezolvate prin testul Rivero-Corvallo: la înălțimea inspirației, zgomotul insuficienței valvei tricuspide crește. Insuficiența valvei tricuspide se caracterizează prin simptome de insuficiență ventriculară dreaptă izolată, pentru insuficiența valvei bicuspidiene - insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau biventriculară.

Insuficiența valvei mitrale și boală cardiacă congenitală - defect septal. Tipic pentru un defect de sept sunt: ​​tremurul sistolic al inimii la locul de atașare a coastelor 3-4 de sternul din stânga; suflu sistolic grosier în aceeași zonă și la vârf, având pe fonocardiogramă o formă de panglică; conform semnelor cu raze X și ECG de hipertrofie a ambilor ventriculi. Căutarea și depistarea activă a acestor simptome îl determină pe medic să suspecteze un defect septal și să trimită pacientul la un centru specializat.

Insuficiența valvei mitrale și suflu sistolic funcțional. Suflu sistolic funcțional la vârful inimii se aude în boli ale mușchiului inimii, anevrism al inimii, hipertensiune arterială cu dilatarea cavității ventriculului stâng. Atunci când se abordează problemele diagnosticului diferențial, se ține cont de tabloul clinic al bolii în ansamblu și de caracteristicile zgomotului (amplitudinea acestuia, raportul sonorității cu primul ton, conexiunea cu acesta, conducerea). Asistență semnificativă în cazurile dificile este oferită de ecocardiografie, care dovedește absența modificărilor la nivelul cuspidelor valvei mitrale.

Insuficiență de valvă mitrală și suflu cardiac inocent. Suflu sistolic inocent (aleatoriu, accidental) se aud la vârful inimii, în zona Botkin la copiii și adolescenții sănătoși, uneori la tinerii cu constituție astenă. Aceste zgomote nu sunt puternice, nu sunt combinate cu slăbirea primului ton, nu sunt conduse în axilă. Marginile inimii, conform percuției și metodei cu raze X, nu sunt modificate. Potrivit FCG, zgomotele inocente nu sunt asociate cu primul ton, ele sunt modificabile. Ocupă 1/3-1/2 sistolă.

Insuficiența „pură” a valvei mitrale de etiologie reumatică este un defect rar. Declarația lui G.F. Langa, S.S. Zimnitsky că „sigiliul reumatic” este un defect mitral combinat. Pentru diagnosticul febrei reumatice se folosesc criteriile Jones general acceptate în diverse modificări.

În endocardita infecțioasă, afectarea valvei aortice este mai tipică cu formarea insuficienței sale. Valva mitrală este afectată mult mai rar, iar această leziune este combinată în mod natural cu endocardita valvei aortice. Criteriile de diagnosticare a endocarditei infecțioase sunt detaliate în capitolul corespunzător.

Insuficiența valvei mitrale aterosclerotice este de obicei diagnosticată la persoanele în vârstă cu semne de boală coronariană, hipertensiune arterială.

Leziunea aterosclerotică a aortei continuă cu suflu sistolic, îngroșare și calcificare a aortei, conform metodei cu raze X.

Insuficiența valvei mitrale în infarctul miocardic apare din cauza leziunii mușchilor papilari și a desprinderii coardelor. Simptomele (suflu sistolic cu iradiere tipică la axilă, creșterea sau apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi) se dezvoltă acut, de obicei în a 5-11-a zi de boală.

Insuficiența valvulară mitrală traumatică se caracterizează printr-un istoric adecvat. De fapt, defectul iatrogen traumatic este insuficiența valvei mitrale în rezultatul comisurotomiei mitrale (insuficiență mitrală post-comisurotomie).

Prolapsul valvei mitrale este frecvent la femeile în vârstă cu greutate corporală mică.

Contrar punctului de vedere general acceptat, tabloul auscultator clasic al prolapsului valvei mitrale - clic sistolic si suflu sistolic tardiv - apare doar la 25-30% dintre pacienti. În alte cazuri, la vârful inimii se aude un suflu sistolic variabil. În funcție de numărul de valve afectate, sunt posibile variante cu modificări într-una (anterior, posterior) sau ambele valve. În funcție de momentul apariției, prolapsul valvular poate fi precoce, tardiv și pansistolic. Prolapsul de gradul I trebuie spus, conform ecocardiografiei și metodei șahului, dacă este de 3-6 mm, în al doilea este de 6-9 mm, în al treilea depășește 9 mm. Tulburările hemodinamice pot fi absente (prolaps fără regurgitare). În prezența regurgitării, severitatea acesteia este evaluată semi-cantitativ, în punctele de la 1 la 4.

Cursul bolii poate fi asimptomatic, ușor, moderat sau sever. O evoluție ușoară se caracterizează prin plângeri de tip predominant astenic (slăbiciune, oboseală, cefalee, senzații vagi de durere în zona inimii), fluctuații spontane ale tensiunii arteriale, modificări ECG nespecifice (scăderea intervalului S-T în 2, 3 derivații standard, derivație aVF, derivații toracice stângi, val T invers). Cursul de severitate moderată se caracterizează prin plângeri de durere în regiunea inimii, palpitații, întreruperi, amețeli non-sistemice, leșin. Pe ECG, împreună cu modificări nespecifice, tulburări de ritm și de conducere. Insuficiența mitrală este exprimată brusc. Un curs sever trebuie discutat cu un grad semnificativ de insuficiență mitrală, care duce la ventriculul stâng și apoi la insuficiență cardiacă totală.

Cursul insuficienței valvei mitrale este variabil, este determinat de severitatea regurgitării și de starea miocardului. Dacă insuficiența mitrală este ușoară, pentru o lungă perioadă de timp pacientul rămâne capabil să lucreze. Insuficiența mitrală cu regurgitare mare de sânge în atriul stâng este dificilă, uneori la acești pacienți decompensarea se dezvoltă mai rapid decât în ​​cazul stenozei mitrale. Simptomele insuficienței părților drepte ale inimii se alătură insuficienței ventriculare stângi după câteva luni sau ani.

Complicații. Aritmii. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută. Tromboembolia renală, arterelor mezenterice, vaselor cerebrale.

insuficiența valvei mitrale

Esența acestui defect este o încălcare a funcției de închidere a supapei din cauza deformării fibroase a cuspidelor, a structurilor subvalvulare, a dilatației inelului fibros sau a unei încălcări a integrității elementelor valvei mitrale, care determină revenirea parte a sângelui de la ventriculul stâng la atriu. Aceste tulburări ale hemodinamicii intracardiace sunt însoțite de o scădere a volumului minut al circulației sângelui, dezvoltarea sindromului de hipertensiune pulmonară.

Cauzele insuficienței mitrale sunt prezentate în tabelul 1.

Insuficiență mitrală acută

Leziunea inelului mitral

• Endocardită infecțioasă (formarea de abcese)
• Traumatism (în timpul operației valvulare)
• Fistula paraprotetica datorata rupturii de suturi sau endocarditei infectioase

Leziunea valvei mitrale

• Endocardită infecțioasă (perforarea sau distrugerea prospectului (Fig. 7).)
• rănire
• Tumori (mixom atrial)
• Degenerarea foliei mixomatoase
• Lupus eritematos sistemic (leziune Libmann-Sachs)

Ruptura coardelor tendonului

• Idiopatic, adică spontan
• Degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitral, sindrom Marfn, Ehlers-Danlos)
• Infecție endocardită
• Reumatism
• rănire

Lezarea sau disfuncția mușchilor papilari

• Ischemie cardiacă
• Insuficiență ventriculară stângă acută
• amiloidoză, sarcoidoză
• rănire

Disfuncție a protezei valvei mitrale (la pacienții care au suferit anterior intervenții chirurgicale)

• Perforarea prospectului bioprotezei din cauza endocarditei infectioase
• Modificări degenerative în prospectele bioprotezelor
• Deteriorări mecanice (ruperea prospectului bioprotezei)
• Blocarea elementului de blocare (disc sau bilă) al unei proteze mecanice

Insuficiență mitrală cronică

Modificări inflamatorii

• Degenerarea mixomatoasă a foișoarelor valvei mitrale („sindromul click”, sindromul Barlow, prolapsul valvei mitrale, prolapsul valvei mitrale)
• sindromul Marfan
• Sindromul Ehlers-Danlos
• Pseudoxantom
• Calcificarea inelului mitral

• Endocardită infecțioasă pe valve normale, alterate sau protetice

• Ruptura cordonelor tendinoase (spontană sau secundară din cauza infarctului miocardic, traumatismelor, prolapsului valvei mitrale, endocarditei)
• Ruptura sau disfuncția mușchilor papilari (datorită ischemiei sau infarctului miocardic)
• Dilatarea inelului fibros al valvei mitrale și a cavității ventriculului stâng (cardiomiopatie, dilatație anevrismală a ventriculului stâng)
• Cardiomiopatie hipertropica
• Fistulă paraprotetică datorată erupției suturilor

• Despicarea sau fenestrarea valvei mitrale
• Formarea unei valve mitrale „parașute” datorită:
• Tulburări de fuziune a pernelor endocardice (rudimente ale valvei mitrale)
• Fibroelastoza endocardului
• Transpuneri ale marilor vase
• Formarea anormală a arterei coronare stângi

Chirurgie sau medicamente pentru infecția valvei mitrale

În chirurgie, se obișnuiește să se subdivizeze endocardita infecțioasă în endocardită valvulară primară, secundară și protetică („protetică”). Primar se referă la dezvoltarea unui proces infecțios pe valve neschimbate anterior, așa-numitele native. Cu o infecție secundară, complică defectele cardiace deja formate din cauza unui proces reumatic sau sclerotic. În sine, prezența unei infecții în inimă nu este o contraindicație pentru efectuarea intervențiilor reconstructive.

Decizia asupra posibilității și eficienței hemodinamice a unei anumite variante de chirurgie reconstructivă la pacienții cu endocardită infecțioasă se face ținând cont de localizarea leziunii, de prevalența acesteia și de durata de existență. Orice proces infecțios este însoțit de edem și infiltrație tisulară, iar în cazuri avansate, distrugere. Acest lucru se aplică pe deplin structurilor intracardiace. Atunci când se evaluează posibilitatea de conservare a structurilor valvei, este important să se înțeleagă că suturile plasate pe țesuturile edematoase, inflamate sunt susceptibile de a trece, ceea ce va duce la un rezultat nedorit - eșecul valvei. Prin urmare, mulți chirurgi au remarcat de mult și pe bună dreptate că operațiile efectuate pe fondul endocarditei infecțioase active sunt însoțite de un număr semnificativ mai mare de complicații.

Desigur, este mai bine să operați în perioada „rece”, pe fondul remisiunii procesului infecțios. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil și adecvat. În astfel de cazuri, este de dorit să se excize toate țesuturile afectate pe de o parte radical, pe de altă parte - cât mai economic posibil. Cusăturile trebuie plasate pe țesuturi intacte și, dacă este posibil, trebuie folosite tampoane (optim - din autopericard). Atunci când utilizați tehnici fără implant, este încă de dorit să se întărească zona de plastic într-un fel sau altul. Puteți folosi aceleași benzi din autopericard pentru aceasta. Unii chirurgi le pretratează timp de 9 minute într-o soluție de glutaraldehidă (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Din punct de vedere practic, este important să se știe după ce termeni ar trebui să se ghideze chirurgul atunci când se decide asupra intervenției chirurgicale la un pacient cu endocardită infecțioasă activă. Este clar că nu există o singură rețetă standard și nu poate fi. Totul este determinat de virulența microorganismului patogen, de particularitățile relației sale cu macroorganismul și de natura terapiei efectuate. Dar unele date de pornire trebuie luate în considerare. Studiile experimentale clasice ale lui Durack D.T. et al. (1970, 1973) și lucrările noastre privind sepsisul angiogen la iepuri (Shikhverdiev N.N. 1984) au arătat că formarea unui focar activ al endocarditei infecțioase este posibilă în decurs de 2-3 zile după infecție pe fondul traumei endocardice (de exemplu, cu un cateter). Există, de asemenea, exemple clinice foarte clare. Pentru endocardita infecțioasă primară, este adesea posibil să se determine data exactă (și uneori chiar ora exactă) a infecției și apoi să se coreleze natura modificărilor patomorfologice cu perioada scursă de la debutul bolii. În special, am observat un pacient care a dezvoltat endocardită infecțioasă care implică toate cele patru valve în decurs de 3-4 zile. Conform ideilor noastre, este nevoie de 2 până la 5 zile pentru a forma un focus care necesită igienizare chirurgicală. Ca exemplu, oferim o fotografie a valvei mitrale a unui pacient la care au trecut 12 zile de la momentul infectării până la distrugerea completă a valvei mitrale.

Distrugerea completă a valvei mitrale în endocardita infecțioasă primară cu o durată a bolii de 12 zile. Vegetații, perforații, abcese deschise.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții ar trebui operați în acești termeni. Mai mult, în asemenea termeni, pacienții sunt operați foarte rar.

În primul rând, așa cum am menționat deja, nu subestimați terapia conservatoare, în special terapia cu antibiotice: este întotdeauna mai bine să operați pe fundalul unui proces septic oprit. Conform conceptelor moderne, una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase este ineficacitatea terapiei conservatoare timp de 2 săptămâni (anterior era considerată 4-6 săptămâni).

În al doilea rând, localizarea leziunii este de mare importanță. Atunci când valva aortică este distrusă de un proces infecțios, se poate spune că tratamentul chirurgical este inevitabil și, cu cât este efectuat mai devreme, cu atât mai bine pentru pacient. Pentru valvele mitrale și în special tricuspide, timpul de dezvoltare a decompensării circulatorii este mai lung. Desigur, este nevoie de experiență pentru a duce un pacient la operație în starea cea mai favorabilă și, pe de altă parte, pentru a preveni distrugerea semnificativă a structurilor intracardiace, care nu va permite salvarea propriei valve. În acest sens, chirurgia reconstructivă necesită o abordare mai proactivă.

Pentru comparație, prezentăm o valvă mitrală excizată la un pacient care a fost tratat conservator pentru prea mult timp (în decurs de 6 luni). Cu o astfel de terapie conservatoare pe termen lung, foilele valvei se îngroașă, apare fibroza și, în cele din urmă, valva devine nepotrivită pentru reconstrucție, iar singura opțiune pentru pacient este înlocuirea valvei mitrale.

Cu inima frântă, mulți se sperie pe ei înșiși și pe cei din jur, spunând că o astfel de pacoste se poate întâmpla cu ușurință din cauza fricii sau a stresului sever. Dar, dacă te gândești bine, pentru a se produce o ruptură cardiacă, trebuie să apară o accidentare - o rană de cuțit, o lovitură, deoarece țesuturile musculare puternice nu se pot rupe de la sine. Din păcate, nu numai deteriorarea mecanică a principalului „motor” din organism poate duce la o boală gravă. O complicație a unor boli ale sistemului cardiovascular poate fi și o ruptură a mușchiului inimii, care în marea majoritate a cazurilor duce la moartea pacientului.

Cauzele bolii

O consecință foarte severă, aproape întotdeauna fatală a infarctului miocardic, care apare la 2-8% dintre pacienți, este o ruptură cardiacă. Este o încălcare a integrității peretelui organului sau, cu alte cuvinte, formarea unui defect de trecere pe peretele inimii în infarctul miocardic transmural.

Ruptura mușchiului inimii are loc, de regulă, la 5-7 zile de la debutul infarctului miocardic. Este a treia cea mai frecventă cauză de deces la pacienți, a doua după edemul pulmonar și șocul cardiogen, care, totuși, se poate dezvolta pe fondul rupturii miocardice parțiale. Se crede că cel mai mare pericol în ceea ce privește ruptura inimii este primul atac de cord. După aceasta, dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, se formează țesut cicatricial rezistent la hipoxie, astfel încât atacurile de cord repetate sunt mult mai puțin probabil să ducă la ruptură cardiacă.

Conform statisticilor, 80% din toate rupturile sunt afectarea peretelui liber al inimii, 15% - afectarea septului interventricular, 5% - coarda valvei cardiace și a mușchilor papilari, rezultând insuficiență mitrală acută. Pe măsură ce corpul îmbătrânește, probabilitatea unei rupturi de inimă după un atac de cord crește foarte mult. Deci, dacă până la 50 de ani este de 4%, atunci după 60 de ani crește deja cu peste 30%, devenind în același timp semnificativ mai ales în infarctul transmural extins anterior cu o leziune ventriculară stângă de 20%.

Mai des, ruptura de fibre este observată în timpul unui infarct la femei, vârstnici din cauza cicatricii lente a miocardului, la persoanele cu greutate corporală mică, cu epuizare. Există și alți factori de risc care sunt recunoscuți ca crescând serios riscul de patologie miocardică acută:

• hipertensiune arteriala;
• Diabet;
• menținerea activității motorii în timpul fazei acute a unui atac de cord sau în decurs de o săptămână de la momentul dezvoltării acestuia;
• spitalizare târzie și inițierea prematură a tratamentului pentru un atac de cord;
• absența utilizării medicamentelor trombolitice în primele perioade după tromboza vaselor coronare;
• primul atac de cord care s-a încheiat cu infarct, cu boală coronariană absentă anterior, angină pectorală, boală vasculară;
• prezența anginei pectorale postinfarct precoce;
• luarea de AINS, hormoni care previn formarea rapidă a țesutului cicatricial.

Alte posibile cauze ale rupturii miocardice, care sunt mult mai puțin frecvente, pot fi:

• leziuni traumatice ale inimii;
• tumori ale mușchiului inimii;
• endocardită;
• afectarea infiltrativă a organului în timpul sarcoidozei, amiloidozei, hemocromatozei;
• anomalii în structura inimii de tip congenital.

Ruptura inimii, în ciuda realizărilor medicinei moderne, este o patologie prost înțeleasă. Mulți experți consideră că este o afecțiune fără speranță, singura șansă de supraviețuire în care este o urgență și un tratament chirurgical efectuat cu succes. Din păcate, viteza cu care se dezvoltă boala nu lasă aproape nicio oportunitate de organizare a intervenției chirurgicale, mai ales atunci când o persoană nu se află într-o secție specializată de chirurgie cardiacă. De aceea, experții notează importanța măsurilor preventive și a identificării factorilor de risc, care vor preveni o astfel de complicație formidabilă a infarctului miocardic.

Varietăți de ruptură cardiacă

În funcție de localizarea daunelor, acesta poate fi intern, extern. Rupturile interne includ sept ventricular, care separă ventriculul stâng și cel drept. Acest lucru duce la o întrerupere rapidă a fluxului sanguin, o scădere a presiunii și moarte. De asemenea, grupul de rupturi interne include afectarea mușchilor papilari ai inimii, care mișcă valvele. Moartea în acest caz se dezvoltă din cauza edemului pulmonar pe fondul congestiei. Acești pacienți pot fi salvați printr-un tratament chirurgical de urgență, deoarece sunt capabili să trăiască câteva zile înainte de moarte. Lacrimile externe fac ca sângele să se scurgă în pericard (sacul pericardic), ceea ce pune inima sub compresie și nu mai funcționează.

În funcție de momentul apariției patologiei, este următorul:

1. ruptură precoce - apare în 72 de ore după un atac de cord sau altă boală;
2. ruptura tardiva – observata dupa 72 de ore si mai tarziu dupa un infarct.

Durata patologiei poate fi diferită. Rupturile instantanee duc la moarte instantanee din cauza tamponadei cardiace, curgând încet timp de câteva ore, zilele provoacă tulburări circulatorii și moartea unei persoane. O ruptură completă dăunează mușchiului la toată adâncimea sa, una incompletă îl deteriorează parțial, urmată de formarea unei bombe (anevrism) a inimii.

Semne de manifestare

Cel mai adesea, o complicație formidabilă apare la 1-4 zile de la apariția infarctului miocardic. Uneori pericolul persistă până la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni după un infarct. Simptomele bolii sunt acute, bruște, dar uneori există o așa-numită perioadă pre-ruptură, care are și propriile semne clinice:

• durere severă în regiunea inimii, care iradiază în zona dintre omoplați și nu este confundată prin administrarea de medicamente;
• scăderea tensiunii arteriale;
• leșin;
• ameţeală;
• slăbiciune a pulsului;
• transpirație rece, umedă;
• mărirea ficatului.

De fapt, perioada de decalaj în 90% din cazuri decurge brusc, brusc și doar în 10% din cazuri se dezvoltă lent. De regulă, apare tamponada cardiacă, circulația sângelui se oprește. Pacientul își pierde cunoștința, pielea devine cenușiu-albăstruie, ceea ce se observă mai ales pe față și pe întregul corp. Gâtul unei persoane se umflă și crește în dimensiune din cauza umplerii excesive a venelor gâtului cu sânge. Mai întâi, presiunea și pulsul dispar, apoi respirația se oprește, pupilele se dilată.

Rupturile lente pot dura câteva ore sau zile, deoarece sunt caracteristice unei cantități mici de leziuni miocardice. Există, de asemenea, un curs relativ favorabil al bolii, când sângele care curge încet devine un cheag de sânge care astupă gaura care a apărut. Simptomele patologiei sunt după cum urmează:

• durere la nivelul inimii care este greu de redus cu medicamente, crescând și slăbind periodic;
• aritmie;
• slăbiciune a presiunii sistolice, în timp ce diastolică poate tinde în general spre zero (în timpul trombozei, presiunea revine la normal);
• sensibilitate a ficatului la palpare;
• umflarea picioarelor, picioarelor.

Prognosticul pentru o ruptură cardiacă depinde de mărimea leziunii de organ, de severitatea evenimentelor de șoc și de viteza tratamentului chirurgical. Deosebit de reușită este operația efectuată în 48 de ore cu lacrimi parțiale ale inimii.

Complicații ale patologiei

Boala în sine este atât de gravă încât aproape întotdeauna duce la moarte. Orice pacient care nu a primit tratament chirurgical moare. Chiar și cu un mic decalaj la închiderea ultimului tromb, moartea are loc nu mai târziu de 2 luni fără intervenție chirurgicală pe inimă. Cu un tratament de înaltă calitate, până la 50% dintre pacienți mor în timpul operației, deoarece suturile din zona de ruptură pot erupe.

Efectuarea diagnosticelor

De obicei, un pacient cu infarct miocardic este deja în spital pentru tratament, astfel încât un medic cu experiență va determina imediat semnele unei complicații în curs de dezvoltare chiar și în funcție de un examen fizic. Prezența edemului extremităților, cenușia pielii, o scădere a presiunii și a pulsului, precum și alte simptome caracteristice, sugerează apropierea unei rupturi. La ascultarea zgomotelor cardiace se determină un suflu sistolic grosier, care apare brusc în timpul sistolei și este situat la vârful inimii, în spatele sternului, între omoplați.

Se efectuează un ECG la un pacient cu suspiciune de ruptură cardiacă. Dacă studiul a fost făcut în perioada de preruptură, se înregistrează o creștere a intervalului S-T, apariția unei unde QS patologică în mai multe derivații. Aceasta înseamnă o extindere a zonei de infarct și o ruptură ulterioară. Cu o ruptură care a apărut deja, se observă mai întâi un ritm cardiac neregulat, apoi se oprește - asistolie. Dacă este posibil să se efectueze un ECHO-KG, atunci sunt detectate locul rupturii sau rupturii, dimensiunea leziunii, prezența sângelui în pericard și întreruperea valvelor.

Metode de tratament

Tratamentul poate fi doar chirurgical, nicio măsură conservatoare nu poate salva o persoană. Mult mai reușite sunt acele operații care se efectuează în afara fazei acute, dar cu această patologie pacientul nu are timp pentru o astfel de așteptare. Uneori, înainte de a pregăti o persoană pentru o operație lungă și serioasă, se efectuează o intervenție minim invazivă pentru stabilizarea hemodinamicii - contrapulsatie balonului intra-aortic. De asemenea, pacientului i se poate prezenta pericardiocenteză - pomparea lichidului din pericard și oprirea tamponării cardiace. În plus, pentru a menține funcțiile vitale, se administrează preparate cu nitrați pentru a reduce rezistența vasculară.

Dintre metodele de intervenție chirurgicală, sutura deschisă a locului de ruptură sau plasarea unei proteze (plastic) la locul leziunii miocardice sau valvulare, operațiile intravasculare, care sunt eficiente pentru ruperea septului interventricular, pot aduce rezultate pozitive. Dacă o lacrimă cu tromb este situată la vârful inimii, se poate face amputarea parțială a acesteia. În prezența unei inimi donatoare, se efectuează un transplant de organ.

Măsuri preventive

Este posibil să se prevină o astfel de boală prin prevenirea infarctului miocardic. În acest scop, trebuie să urmați aceste sfaturi:

• opriți consumul de alimente grase, normalizați nivelul colesterolului;
• normalizează-ți greutatea;
• eliminarea obiceiurilor proaste;
• observați activitatea fezabilă;
• tratarea în timp util a hipertensiunii arteriale, a bolii coronariene și a aterosclerozei;
• Solicitați imediat asistență medicală dacă bănuiți o durere cardiacă neobișnuită sau alte simptome anormale.
• în caz de infarct - nu vă mișcați, mergeți imediat la secția de terapie intensivă.

Insuficiență acută a valvei mitrale- Cele mai frecvente cauze de insuficiență mitrală acută sunt ruptura coardelor tendinoase ale aparatului valvular și endocardita infecțioasă. insuficiența valvei mitrale poate fi, de asemenea, o consecință a operației de comisurotomie „închisă” cu extinderea indicațiilor pentru aceasta.

Ruptura coardelor tendinoase se poate datora unor endocardite anterioare, leziuni reumatice si scleroza, traumatisme. În unele cazuri, cauza acestei complicații este dificil de stabilit.

De regulă, coardele atașate de foița posterioară a valvei mitrale sunt rupte. Porțiunea pliantei desprinsă din coardă se înclină în timpul sistolei ventriculare în cavitatea atriului stâng, ceea ce duce la o creștere a sarcinii asupra coardelor învecinate, alungirea lor și întinderea treptată a inelului fibros al valvei. Toate acestea agravează în mod semnificativ descărcarea patologică de sânge în atriul stâng.

Clinica. Insuficiența valvulară mitrală acută caracterizată prin dificultăți de respirație, tahicardie, slăbiciune. Brusc, apare un suflu sistolic aspru (sau este amplificat semnificativ pe fondul unui defect cronic), ocupând întreaga sistolă. Adesea, se efectuează de-a lungul marginii drepte a sternului, este tipic pentru localizarea aortică, cu toate acestea, de regulă, este bine auzită la vârf și se desfășoară în regiunea axilară. Odată cu apariția acesteia, simptomele insuficienței circulatorii progresează rapid: tahicardie, dificultăți de respirație, stagnare în circulația pulmonară.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor anamnezei (absența reumatismului), examenul cu raze X (părți normale ale inimii, model pulmonar crescut), fonocardiografie (suflu sistolic, ocupând întreaga sistolă). Acești pacienți rămân de obicei în ritm sinusal.

Ecocardiografia și ventriculografia stângă oferă informații foarte valoroase în diagnosticul și clarificarea gradului de regurgitare.

Tratamentul este doar chirurgical. Operația este indicată imediat după stabilirea diagnosticului și constă în reconstrucția plastică a valvei sau înlocuirea acesteia în condiții de bypass cardiopulmonar, farmacocolegie la rece și hipotermie generală.

Prognosticul pentru operația în timp util este favorabil la peste 85% dintre pacienți. Fără intervenție chirurgicală, speranța medie de viață este de aproximativ 10 luni.

Dezvoltarea insuficienței mitrale acute în endocardita infecțioasă este cauzată, de regulă, nu numai de ruperea coardelor tendinoase, ci și de distrugerea foișoarelor valvei.

Clinica. Inceputul este subacut. Cursul progresează treptat și nu diferă semnificativ de cel descris mai sus. Intensitatea zgomotului sistolic în același timp poate crește treptat.

Diagnosticul se bazează pe confirmarea bolii de bază (endocardită bacteriană) și pe semnele de insuficiență mitrală severă descrise mai sus.

Tratamentul este doar chirurgical. Operația este de a înlocui valva mitrală.

Prognosticul depinde în mare măsură de tratamentul simptomatic activ și de terapia cu antibiotice masive.
citeste si

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (contracția inimii), care nu ar trebui să apară în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnicilor cu ultrasunete. Prolapsul foliei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați 2:1. La vârstnici, diferența de frecvență de apariție a MVP la ambele sexe este nivelată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care face ca sângele să circule prin vasele întregului corp. O astfel de mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea unui nivel adecvat de presiune în cavitatea inimii și prin activitatea aparatului muscular al organului. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt separate una de cealaltă prin „uși” sau supape speciale, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei obloane. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul foliolei anterioare este mult mai frecvent decât foliolul posterior. Fire speciale, numite coarde, sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul valvei cu fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru munca cu drepturi depline a acestei formațiuni anatomice, este necesară o muncă coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În același timp, mușchii papilari sunt incluși în muncă, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde a revărsat din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și în continuare, prin vasele arteriale, este livrat către toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (tricuspidă). Este format din trei aripi. Situat între atriul drept și ventricul.
3. valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune ridicată, iar în timpul diastolei, se închide, ceea ce împiedică fluxul înapoi de sânge către inimă.
4. Valvă pulmonară. Se află între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă sau, mai degrabă, în atriul stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng, se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier, membre şi altele) în perioada sistolei. După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul intră în ventriculul drept și în timpul sistolei este expulzat în artera pulmonară, iar apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o condiție de funcționare defectuoasă a aparatului valvular, în care, în timpul contracției musculare, căile de evacuare a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge în timpul sistolei se întoarce înapoi la inimă. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul în timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările nu sunt pronunțate, așa că această afecțiune este adesea considerată ca o variantă a normei.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două cauze principale ale acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală în structura țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de frecvent și este asociat cu un defect ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv care servesc ca bază a valvelor. Cu această patologie, firele (coardele) care leagă valva cu mușchiul sunt alungite, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital decurge favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare, este cel mai adesea considerată o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (boală reumatică a inimii). De regulă, un atac de cord este precedat de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, în proces sunt implicate valvele cardiace, care sunt expuse la un efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, are loc o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv a mușchilor papilari. Pot apărea rupturi de acord.
   • Leziune toracică. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor valvulare, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează printr-o deformare a cercevelei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii până la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează prin severitatea deflexiunii de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este aproape asimptomatic și este diagnosticat întâmplător în timpul unui examen medical preventiv.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în regiunea inimii). Acest simptom apare în aproximativ 50% din cazurile de MVP. Durerea este de obicei localizată în regiunea din jumătatea stângă a toracelui. Ele pot fi atât pe termen scurt în natură, cât și se pot întinde câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu stres emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „pieptul plin”;
• Senzație de întrerupere a activității inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, rapidă (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de tulburări ale ritmului cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, prolapsul valvei este diagnosticat de un terapeut sau cardiolog în timpul auscultării (ascultarea inimii cu un stetofonendoscop), pe care o efectuează fiecărui pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Murmurele din inimă sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează o boală de inimă, medicul oferă o trimitere pentru diagnosticarea cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tactica de tratament al prolapsului valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea regimurilor de muncă și odihnă pentru pacienți, respectarea rutinei zilnice. Asigurați-vă că acordați atenție unui somn lung (suficient). Problema culturii fizice și sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și un stil de viață activ, fără restricții. Cel mai preferat schi, înot, patinaj, ciclism. Insa nu sunt recomandate activitatile legate de tipul sacadat de miscari (box, sarituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, mamă, păducel, ledum, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și adăugarea unei insuficiențe circulatorii, este posibilă o operație. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. Insuficiența valvei mitrale. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În cazul dezvoltării unei astfel de complicații, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angina pectorală și aritmii. Această afecțiune este însoțită de un ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în activitatea inimii, târându-se „pielea de găină” în fața ochilor, leșin. Această patologie necesită tratament medical serios.
3. Infecție endocardită. În această boală, apare inflamația valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru prevenirea acestei boli, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor conform indicațiilor) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale în timp util pentru a trata răceala, în special durerile de gât.

Cuvinte cheie: tendonul cordei, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat la Departamentul de Chirurgie Hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pentru o operație planificată pentru o hernie inghino-scrotală stângă. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucra la un complot personal, a simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viață.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat - ortopnee, piele cianotică, frecvență respiratorie - 24 pe minut. În plămâni în timpul auscultației - în dreapta în respirația n / o este slăbită, în același loc - rale umed unice, în stânga - fără trăsături. Ritmul cardiac - 80 pe minut, tensiunea arterială - 150/90 mm Hg. Artă. Zgomotele inimii sunt ritmice, se aude suflu pansistolic clar, grosier în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5-2 cm, marginea dreaptă - cu 1-1,5 cm.Ficatul este mărit, se umflă de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Nu există edem periferic.

Pe ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze ale miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică în ambii ventriculi. Aorta este sigilată, în secțiunea ascendentă nu este extinsă. AK: frunzele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: frunză din față, după partea de mijloc plutește , se mișcă asincron, în comparație cu partea sa de bază și din mijloc, foaia din spate este etanșată, amplitudinea deschiderii sale nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Orez. unu Orez. 2

Există hiperkinezie a septului interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale severe. EF = 50-52%. Doppler: regurgitare mitrală de 3-4 grade, regurgitare tricuspidiană de 2 grade.

Pentru a clarifica diagnosticul și a vizualiza mai bine modificările structurale ale valvei mitrale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană (9 iunie 2004): vizualizarea este satisfăcătoare. Definit plutirea foiță anterioară a valvei mitrale, există o detașare a unuia dintre coardele tendonului. Doppler: insuficiență mitrală de 3-4 grade, insuficiență tricuzidă de 2 grade. Jetul regurgitant în atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea în artera pulmonară - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat la secția de cardiologie de urgență și a primit nitrați, inhibitori ECA, blocante tubulare de Ca 2+ și diuretice. A refuzat categoric tratamentul chirurgical. Pe fondul tratamentului cu arteriolodilatatoare, ecocardiografia a fost efectuată în dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat într-o stare satisfăcătoare pe fondul terapiei. Tratament ambulatoriu recomandat și urmărire.