Inflamația hemoragică se caracterizează prin formarea de exudat în țesuturi, care, pe lângă un lichid bogat în proteine, include un număr mare de globule roșii și foarte puține globule albe (de unde și denumirea de inflamație).

Dezvoltarea inflamației hemoragice este asociată cu o leziune ascuțită a peretelui vascular: devine atât de poroasă încât eritrocitele trec ușor prin el. Cu această inflamație se notează tulburări circulatorii inflamatorii profunde (stază, tromboză). Toate formele severe de boli infecțioase (antrax, pestă porcină etc.) apar cu simptome de inflamație hemoragică.

Procesul inflamator este acut, însoțit de necroză tisulară, de exemplu, necroză în ganglionii limfatici cu antrax, necroză cutanată cu erizipel cronic. Destul de des, inflamația hemoragică apare într-o formă mixtă cu alte inflamații (seroase, fibrinoase, purulente). În cea mai mare parte, se dezvoltă în tractul gastrointestinal, plămâni, rinichi, ganglioni limfatici; mai rar – în alte organe.

Orez. 3. Inflamația hemoragică a intestinului

Procesul este de obicei focal, sub formă de infiltrate hemoragice ale peretelui intestinal, în principal submucoasa.

Micropicture.Deja la o mărire scăzută a microscopului, se poate observa că procesul s-a extins la întreaga grosime a membranelor mucoase și submucoase. Mucoasa este îngroșată, structura sa este ruptă. Glandele sunt slab distinse în ea, epiteliul tegumentar este în stare de necroză, descuamat în zone. Vilozitățile sunt, de asemenea, parțial necrozate. Suprafața mucoasei, lipsită de epiteliu, apare ca o eroziune continuă, sau ulcer. Baza de țesut conjunctiv a mucoasei este infiltrată cu exudat seros-hemoragic.

Limitele submucoasei sunt puternic extinse din cauza acumulării de exudat în ea. fasciculele de țesut conjunctiv au suferit defibrare. Vasele mucoase și submucoase (în special capilarele) sunt puternic injectate. Hiperemia inflamatorie este deosebit de pronunțată la vilozități.

La mărire mare se pot stabili detaliile leziunii. Celulele epiteliului necrotic tegumentar sunt umflate, citoplasma lor este omogenă, tulbure, nucleii sunt în stare de liză sau dezintegrare completă. Toate spațiile interstițiale ale mucoasei și submucoasei sunt umplute cu exsudat hemoragic. Fibrele țesutului conjunctiv sunt umflate, în stare de liză.

Cu o formă mixtă de inflamație hemoragică cu fibrină, se pot observa fibre de fibrină în zona afectată.

Imagine macro:membrana mucoasă este îngroșată, de consistență gelatinoasă, colorată în roșu și punctată cu hemoragii. Submucoasa este edematoasă, îngroșată, înroșită focal sau difuz.

Explicații pentru figură

Orez. 4. Pneumonie hemoragică

Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu revărsare de exudat seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem difuz seros-hemoragic sau infarct pulmonar inflamator lobular și lobar în antrax și alte boli grave. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu pneumonia fibrinoasă și poate fi complicată de procese purulent-necrotice sau gangrenă.

Micropicture.La o mărire mică, se pot vedea vase puternic dilatate și pline cu eritrocite, în special capilarele alveolare, care au un curs sinuos și ies nodulare în lumenul alveolelor. Alveolele pulmonare și pasajele alveolare sunt umplute cu exsudat hemoragic, în care se găsesc în zone amestec de fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite singulare. Țesutul conjunctiv interstițial este infiltrat cu exsudat seros-hemoragic, a suferit defibrați, fibrele individuale de colagen sunt umflate, îngroșate.

În combinație cu inflamația fibrinoasă, se poate observa stadializarea procesului (zone de hepatizare roșie, gri), iar în caz de complicații, focare de necroză și degradare gangrenoasă a țesutului pulmonar.

La o mărire mare, diferite părți ale preparatului sunt examinate în detaliu și clarificate: modificări ale capilarelor alveolare, natura exudatului în alveole și pasaje alveolare (sero-hemoragic, hemoragic, amestecat cu fibrină), compoziția celulară a exudat (eritrocite, epiteliu alveolar, leucocite). Apoi se acordă atenție detaliilor modificărilor țesutului conjunctiv interstițial (natura infiltrației, defibrarii și umflarea fibrilelor de colagen).

Într-un proces mixt cu inflamație fibrinoasă, precum și în caz de complicații cu necroză sau gangrenă, sunt găsite și examinate zonele corespunzătoare de afectare a țesutului pulmonar.

Imagine macro:în funcție de forma și natura inflamației, aspectul organului variază. Cu leziuni difuze - o imagine de edem seros-hemoragic. Dacă pneumonia hemoragică se dezvoltă sub formă lobulară sau lobară, zonele afectate au margini bine definite și sunt vopsite de la suprafață și pe incizie într-o culoare închisă sau negru-roșu, ies oarecum sub pleura și deasupra suprafeței de incizie, dens la atingerea, înecat în apă, suprafața inciziei este netedă, o cantitate mică de lichid sângeros curge din ea. Șuvițele expandate, gelatinoase, galben-pal sau roșu-negru ale țesutului conjunctiv afectat ies clar pe suprafața inciziei..


DESENE

Orez. 1. Bronhopneumonie sero-catarrală care implică țesutul interstițial

(conform lui V.A. Salimov)

1. țesut pulmonar neinflamat; 2. zona de pneumonie lobară; 3. ţesut interstiţial


Orez. 2. Inflamație seroasă și edem pulmonar, histostructură, x 100, G-E

Orez. 3. Edem pulmonar seros-inflamator. Histostructura. Colorarea G-E (conform lui V.A. Salimov)

A (x240). 1. lumenul alveolelor umplut cu exsudat cu elemente celulare; 2. sept interalveolar (invizibil); 3. vas limfatic; 4. valvă limfatică infiltrată cu celule.

B (x480). 1. un vas de sânge în stare de hiperemie inflamatorie; 2. bule de aer; 3. exudat cu elemente celulare de origine hematogena si epiteliu alveolar descuamat (ultimele celule sunt indicate prin sageti)


Orez. 4. Inflamație seroasă și edem pulmonar. Histostructură, x400, G-E


Orez. 5. Inflamație hemoragică a intestinului, structura histologică, x100, vedere a mucoasei și submucoasei, G-E


Orez. 6. Inflamație hemoragică a intestinului, histostructură, x400, vedere a mucoasei dezintegrate cu accent pe exudatul hemoragic și elementele celulare din acesta, G-E

Orez. 7. Pneumonie hemoragică cu antrax la bovine. Histostructura. G-E (conform lui P.I. Kokurichev)

Explicații pentru figură

Orez. 8. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x40, G-E


Orez. 9. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x150, G-E


Orez. 10. Pleurezie fibrinoasă. Histostructură, x 400, G-E

Orez. 11. Pneumonie croupoasă (după V.A. Salimov)

A - stadiul mareei: 1. leziune lobară; 2. zona de emfizem. B - cu afectarea pericardului: 1. leziune lobară a plămânilor (începerea hepatizării); 2. pericardită fibrinoasă (inima viloasă, „păroasă”)

Orez. 12. Pneumonie croupoasă. Histostructură (stadiul bufeului și hepatizării roșii), x 100. G-E

Orez. 13. Pneumonie croupoasă. Histostructura (etapa de hepatizare gri). Coloring G-E, x960 (conform V.A. Salimov)

1. alveole; 2. sept alveolar ușor; 3. depozite de hemosiderina

Orez. 14. Pneumonie croupoasă. Histostructură, x 150. Fotografia unui preparat histologic la limita zonelor de hepatizare roșie (dreapta) și gri (stânga), G-E

Orez. 15. Colita difterică (după V.A. Salimov)

A - locul leziunii (încercuit) este vizibil prin capacul seros; B - ulcere foliculare pe membrana mucoasă (centrul ulcerelor este maro-verde, marginile sunt umflate); B - ulcer difteric: 1. rola, 2. fund, 3. membrana mucoasa in stare de inflamatie hemoragica

Orez. 16. Colita difterică. Histostructura. Colorant G-E, x240 (conform V.A. Salimov)

A - pregătirea revizuirii: 1. hiperplazia celulelor limfoide; 2. un vas de sânge în stare de hiperemie inflamatorie; 3. glande solitare; 4. necroza marginii libere a mucoasei

B - marginea ulcerului: 1. hiperplazia celulelor limfoide; 2. vas de sânge; 3. locul hemoragiei

Orez. 17. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a mucoasei și a unei părți a submucoasei. Histostructură, x100. GE

Orez. 18. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a mucoasei și a unei părți a submucoasei. Histostructură, x150. GE

Orez. 19. Inflamația difterică a intestinului gros cu necroză a mucoasei și a unei părți a submucoasei. Histostructură, x400. Accent pe zona de necroză și inflamație perifocală. GE

MEDICAMENTE SUPLIMENTARE

Orez. 9. Pericardită fibrinoasă

Orez. 20. Pericardită fibrinoasă (după V.A. Salimov)

A - inimă „viloasă” („păroasă”): 1. inimă, 2. plămâni în stare de cangrenă; B - „inima coajă”

Orez. 21. Pericardită fibrinoasă. Histostructura. Colorarea G-E, (conform lui V.A. Salimov)

A (x240). 1. vas de sânge dilatat; 2. zona de defibrare a miocardului; 3. ingrosarea epicardului.

B (x480). 1. vas de sânge dilatat; 2. fibre miocardice împrăștiate și umflate; 3. exsudat fibrinos; 4. începutul creșterii țesutului conjunctiv; 5. fire de fibrină.


Orez. 22. Pericardită fibrinoasă. Histostructură, x100. Colorarea G-E


Orez. 23. Pericardită fibrinoasă. Histostructură, x400. Colorarea G-E

Explicații pentru figură

inflamație fibrinoasă

În cazul inflamației fibrinoase, din vase iese exudatul, care conține un procent ridicat de proteină fibrinogen, care se coagulează în țesuturi și cade sub formă de plasă sau mase fibroase. Pe lângă fibrină, compoziția exudatului include eritrocite și leucocite. Trebuie remarcat faptul că numărul acestora și al altor celule sanguine din exudat variază în funcție de stadiul procesului. La începutul inflamației, exudatul este bogat în eritrocite și poate fi chiar de natură hemoragică (cu eritrodiapedeză severă), iar în el există puține leucocite. În viitor, eritrocitele sunt hemolizate treptat, iar exudatul este îmbogățit cu leucocite. Acestea din urmă sunt în special numeroase în exudatul înainte de stadiul de rezoluție a procesului inflamator. Acest moment este important în sens patogenetic, deoarece leucocitele peptonizează cu enzimele lor, dizolvă fibrina, care este apoi absorbită prin tractul limfatic.

Inflamația fibrinoasă este de obicei însoțită de necroză tisulară totală sau parțială. Produsele de degradare ale țesutului mort și provoacă coagularea exudatului, la fel ca într-un cheag de sânge, coagularea sângelui este asociată cu descompunerea trombocitelor.

Acest tip de inflamație se observă în infecții severe (pestă bovină, pestă porcină, salmoneloză etc.), precum și în unele intoxicații sau intoxicații (clorura mercurică, uree în uremie etc.). Inflamația fibrinoasă apare sub două forme principale: croupoasă și difterică.

Inflamație crupoasă- formă superficială de inflamație fibrinoasă. Dezvoltându-se pe membranele mucoase și seroase, se exprimă în formarea pe suprafețele libere a suprapunerilor lor membranoase (filme false) din exsudatul coagulat, în timp ce numai epiteliul tegumentar este necrotic. Cu această inflamație, exudatul nu impregnează țesutul, transpiră și coagulează doar la suprafață, astfel încât suprapunerile (filmele) acestuia sunt ușor de îndepărtat. Inflamația se dezvoltă de obicei difuz și mult mai rar capătă un caracter focal.

Inflamație difterică- o formă profundă de inflamație fibrinoasă, în principal pe mucoasele. Spre deosebire de inflamația croupoasă în inflamația difteritică, exudatul pătrunde în grosimea mucoasei, prin urmare, nu poate fi îndepărtat și, dacă este îndepărtat, atunci împreună cu țesutul de bază și rămâne un defect - un ulcer sângerând. Inflamația se dezvoltă mai des focalizat, în pete și este însoțită de necroză profundă, extinzându-se nu numai pe toată grosimea mucoasei, ci uneori și la straturile subiacente. În etapele ulterioare ale procesului, necroza profundă duce la ulcerația mucoasei (datorită degradarii și respingerii maselor necrotice). Ulcerele se pot umple apoi cu țesut de granulație și cicatrice.

Orez. 5. Pleurezie fibrinoasă

Pleurezia fibrinoasă este un exemplu tipic de inflamație fibrinoasă a tegumentelor seroase. Se caracterizează prin transpirație și coagulare a exsudatului fibrinos pe suprafața pleurei, degenerarea și necroza epiteliului tegumentar, precum și infiltrarea celulelor seroase pe întreaga grosime a pleurei. În stadiul incipient al procesului, se observă hiperemie inflamatorie și exudație ușoară. Exudatul, inițial seros, începe să se coaguleze și să se depună în cantități mici între celulele epiteliului tegumentar. Dar în principal cade pe suprafața învelișului seros, formând un plex fibros moale. Există puține leucocite în exudat. Pe măsură ce procesele exudativ-infiltrative se intensifică, ca urmare a acestora, încep să se dezvolte necroza și descuamarea celulelor epiteliului tegumentar. Țesutul conjunctiv al pleurei este infiltrat cu exudat de celule seroase. Dacă procesul nu progresează, exudatul se rezolvă cu regenerarea ulterioară a epiteliului și restabilirea structurii normale a învelișului seros.

În cele mai multe cazuri, există o organizare a exudatului, care se exprimă după cum urmează. Deja într-o etapă mai timpurie a procesului, din partea țesutului conjunctiv subepitelial, țesutul de granulație tânăr începe să crească în exudat, bogat în vase emergente și forme tinere de elemente celulare de origine tisulară și hematogenă. Acest țesut înlocuiește treptat exudatul, care este apoi absorbit. În viitor, țesutul tânăr de granulație se transformă în fibros matur și apoi în țesut cicatricial.

Odată cu inflamarea simultană a foilor viscerale și parietale, ele se lipesc mai întâi împreună, iar când organizarea se instalează, cresc împreună cu ajutorul adeziunilor de țesut conjunctiv.

Micropicture.Examinarea microscopică a medicamentului, în funcție de stadiul procesului, imaginea modificărilor va fi diferită.

Într-un stadiu incipient, se pot observa vase dilatate în țesutul conjunctiv subepitelial (hiperemie inflamatorie), o cantitate mică de fibrină care a căzut între celulele epiteliale și acumulări mai pronunțate pe suprafața pleurei sub forma unui plasă moale-fibroasă pătată cu eozină într-o culoare roz pal. În exudat se găsesc un număr relativ mic de leucocite cu nuclee rotunde, în formă de fasole și potcoavă, colorate cu hematoxilină în albastru închis sau pal. Celulele epiteliale sunt umflate, cu simptome de distrofie, pe alocuri se poate observa descuamarea unor grupuri simple sau mici de celule. În acest stadiu, învelișul epitelial în ansamblu este încă conservat, astfel încât marginea pleurei este destul de bine definită. Limitele țesutului conjunctiv subepitelial sunt extinse, este infiltrat cu exsudat de celule seroase (lichid seros cu leucocite).

Într-o etapă ulterioară, când organizația se instalează, imaginea se schimbă. Pe suprafața pleurei, se pot observa suprapuneri abundente de exudat, care are forma unui plex fibros grosier dens, iar în straturile profunde - o masă omogenă. Exudatul este bogat în leucocite, în special în straturile profunde. Leucocitele sunt împrăștiate singure sau în grupuri, nucleele multora dintre ele sunt în stare de degradare. Bogăția leucocitelor și omogenizarea exudatului indică începutul peptonizării (dizolvării) exudatului sub influența enzimelor leucocitare, care este un preparat pentru resorbția ulterioară a acestuia.

Sub stratul de exudat fibrinos se află o zonă de culoare mai palid (sub formă de fâșie lată) de țesut de granulație crescut, bogat în vase tinere (colorate în roșu) și celule. Țesutul nou format a înlocuit exudatul fibrinos care se afla aici. La o mărire mare, se poate observa că constă în principal din fibroblaste cu contururi neclare ale citoplasmei și un nucleu mare, rotund-oval, albastru pal (cromatina slabă). În plus, există leucocite, limfocite și alte forme de celule cu nuclee colorate mai intens. Fibrele de colagen care se extind în toate direcțiile (roz pal) sunt situate între celule. În unele locuri, fibroblastele în multiplicare, împreună cu vasele, cresc în stratul de exudat de deasupra, care nu a suferit încă organizare. Zona descrisă nu este delimitată brusc de pleura de sub ea, lipsită de un înveliș epitelial, care apare ca un strat subțire, colorat mai intens decât țesutul din jur, într-o culoare roz-roșu.

Imagine macro:aspectul pleurei afectate depinde de stadiul și durata procesului. În stadiile incipiente ale procesului, pleura este acoperită cu suprapuneri fibrinoase delicate, ușor de îndepărtat, sub formă de depozite reticulate de culoare gri-gălbui sau gri pal.

După îndepărtarea suprapunerilor fibrinoase, suprafața pleurei este hiperemică, tulbure, aspră, adesea punctată cu mici hemoragii.

În stadiul de organizare, pleura este îngroșată (uneori foarte puternic), suprafața ei este neuniformă, cu sâmburi sau ca pâslă, de o culoare gri pal. Straturile fibrinoase nu sunt separate. În procesul de organizare, pleura seroasă poate crește împreună una cu cealaltă, precum și cu pericardul.

Explicații pentru figură


Informații similare.


Cu forme hiperacute severe reumatism infecțios acut hiperemia și hemoragiile se pot suprapune cu elementul inflamator al proceselor (pneumonie hemoragică). Morții au adesea pericardită activă și, adesea, pleurezie activă (Doamna Clenahan 1929).

Intitulat " plămânii reumatici„sau” pneumonită reumatică (interstițială) „se înțelege predominant curioasă, dar în copilărie avem o variantă rară, de consolidare masivă a plămânilor, care poate complica cardita reumatică, în care se găsesc un număr mare de noduli proaspeți ai lui Ashof în miocardului și în valvele cardiace. Modificările morfologice ale plămânilor sunt de obicei limitate la zonele respiratorii și parțial distributive, căile de ventilație sunt mai puțin afectate sau rămân complet libere de procese reumatice. Această formă se dezvoltă, probabil, pe baza proceselor inflamatorii cu un curs predominant exacerbativ. Se dezvoltă concomitent cu pericardita fibrinoasă și pleurezia cu exsudat mononuclear.

În cazurile fatale, este foarte masiv și bilateral; se dezvoltă în faza infecțioasă a bolii și doar ocazional în stadiul decompensării congestive cronice. Atât în ​​forma anterioară, cât și în forma care se dezvoltă mai lent și durează mai mult, apar situsuri hemoragice, dar există puțină hemosiderină în macrofagele alveolare. Doar ocazional aceasta forma atinge gradul cunoscut cu induratie bruna datorita decompensarii cronice a inimii. Hiperemia extremă a capilarelor și expansiunea varicoasă a capilarelor sub formă de hiperemie venoasă pasivă nu sunt observate. Hiperemia capilarelor alveolare este moderată. Este mult mai mică decât în ​​cazul pneumoniei croupoase.

Tapet hialin în alveole, în canalele alveolare iar bronhiolele respiratorii si aici apar precoce. Datorită activității celulelor mononucleare din alveole, tapetul este zdrobit, devine aspru și fragmentat. După aproximativ 2 săptămâni, alveolele zonelor afectate sunt umplute cu celule mononucleare mari. Încep să apară fibroblastele. O săptămână mai târziu, este vizibil un aglomerat organizat de fibroblaste, se dezvoltă corpurile lui Masson.

Procese în pereții vaselor de sângeşi perivasculare se găsesc în aceleaşi forme de pneumonie reumatică ca şi în cele dispersate, dar volumul şi intensitatea lor sunt diferite. Ambele forme pot regresa complet sau pot progresa la fibroză interstițială difuză precoce, care nu atinge un grad foarte marcat. Mușchii bronșiolari hipertrofici sunt uneori vizibili (Epstein 1941, Muirhead 1947).

Cu forme masive pneumopatia reumatismala in zonele bazale constatate atelectazie. Aceste forme depind de starea inimii la un moment dat, uneori de pericardită sau pleurezie.

În mucoasa traheei fără modificări inflamatorii. Ocazional, există doar mici modificări ale mucoasei bronșice. Nu se poate presupune că acestea ar putea fi procese bronhogenice. În zona afectată a plămânilor, pereții bronhiolelor sunt afectați în mod regulat.

În caz de insuficiență inimile principalele modificări inflamatorii reumatice la nivelul plămânilor se pot suprapune cu ipostaza și edem. Decompensarea inimii este cauzată nu numai de afectarea mușchiului sau a valvelor, ci adesea în mare măsură și de modificările reumatice ale plămânilor. Aproape 1/3 din decesul decedat apare cu un focar acut de infecție recurentă.

Pneumonie hemoragică în microprepararea gripei. Caracteristici ale cursului gripei cu pneumonie, metode de tratare a unei boli virale

Inflamație seroasă

Se caracterizează printr-o abundență și predominanță în exudatul unui lichid apos, ușor tulbure, sărac în elemente celulare și bogat în proteine ​​(3-5%). Spre deosebire de transudat, este tulbure, ușor opalescent, iar transudatul este transparent.

În funcție de localizarea exsudatului, există 3 forme de inflamație seroasă:

Edem seros-inflamator.

Hidropizie sero-inflamatorie.

formă buloasă.

Edemul seros-inflamator se caracterizează prin acumularea de exudat în grosimea organului între elementele tisulare. Este mai frecventă în țesutul lax: țesutul subcutanat, în stroma organelor, țesutul intermuscular.

Cauzele sale sunt arsurile, expunerea la acizi și alcaline, infecții septice, factori fizici (radiații penetrante) etc.

Macroscopic, edemul seros-inflamator se manifesta prin umflarea sau ingrosarea stromei organului afectat, ducand la cresterea volumului organului sau tesutului, consistenta aluoasa, inrosire (hiperemie), cu hemoragii de alta natura. Suprafața tăiată este și cu hemoragii gelatinoase, cu un flux copios de exudat apos.

Edem seros-inflamator trebuie să se distingă de edemul congestiv obișnuit, în care nu există hiperemie și hemoragie pronunțată macroscopic.

Rezultatul edemului seros-inflamator depinde de natura și durata factorului patogen. Când cauza care a provocat-o este eliminată, exudatul seros se rezolvă, iar țesutul deteriorat este restaurat. În timpul tranziției la o formă cronică, țesutul conjunctiv crește în zona afectată.

Fig.118. Inflamația seroasă a țesutului subcutanat la un cal


Fig.119. Inflamație seroasă a peretelui stomacului

Micropicture.

La microscop, în organele și țesuturile dintre elementele tisulare separate (celule parenchimatoase, fibre de țesut conjunctiv), o masă omogenă, de culoare roz (colorație G-E), cu o cantitate mică de elemente celulare (celule degenerate, histiocite, eritrocite și leucocite ( hiperemia) este vizibilă) ), adică. acesta este un exudat seros care impregnează stroma organului.

Hidropizie sero-inflamatorie- acumulare de exsudat în cavitățile închise și naturale (pleurală, abdominală, în cavitatea cămășii inimii). Motivele sunt aceleași ca și pentru hidropizia sero-inflamatoare, doar exudatul se acumulează nu între elementele celulare, ci în cavități. De obicei, tegumentele cavităților care conțin exudat seros, spre deosebire de hidropizie, sunt înroșite, umflate, cu hemoragii de altă natură. Exudatul în sine este tulbure, ușor opalescent, de culoare gălbuie sau roșiatică, cu filamente subțiri de fibrină. Cu edem, capacele cavităților nu sunt atât de schimbate, iar conținutul transudatului este transparent. Cu extravazare cadaverică, tegumentele seroase sunt strălucitoare, netede, hiperemice fără hemoragii și ternări. Și în cavitate găsesc în același timp un lichid roșu transparent. Dacă cauza care a provocat hidropizia inflamatorie seroasă este eliminată, atunci exudatul se rezolvă și tegumentul își restabilește structura inițială. Odată cu trecerea procesului într-unul cronic, este posibilă formarea de procese adezive (sinechie) sau fuziunea completă (obliterarea) a cavității corespunzătoare. Exemple de hidropizie sero-inflamatoare sunt peritonita, pericardita, pleurezia seroasă, artrita.

formă buloasă

Aceasta este o formă în care exudatul seros se acumulează sub orice membrană, rezultând un blister. Cauzele sunt arsurile, degeraturile, infectiile (aftoasa, variola), factori alergici (herpes), mecanici (calus de apa). Vesiculele externe variază în dimensiune. Cele mai mici bule cu lichid seros se numesc imperigo, cele mai mari se numesc vezicule, iar cele extinse, dintre care exemple sunt vezicule în febra aftoasă, se numesc afte. După ruptura vezicii urinare, se formează o crustă (crustă), care dispare după vindecare, procesul este adesea complicat de o infecție secundară și suferă o carie purulentă sau putrefactivă. Dacă vezica urinară nu sparge, lichidul seros se rezolvă, pielea vezicii urinare se micșorează, iar zona afectată se regenerează.

Țintă tematică

Caracteristicile morfologice ale inflamației seroase și compoziția calitativă a exudatului seros. Varietăți de forme de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie inflamatorie seroasă, formă buloasă). Etiopatogenie. Rezultate, În ce boli infecțioase se dezvoltă cel mai adesea inflamația seroasă.

  1. Etiopatogeneza și caracteristicile morfologice ale inflamației seroase.
  2. Varietăți de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă) și diferența acesteia față de edem congestiv și ascită.
  3. În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamația seroasă?
  4. Rezultatul inflamației seroase și semnificația acesteia pentru organism.
  1. O conversație cu scopul de a familiariza elevii cu pregătirea pentru cursuri. Apoi profesorul explică detaliile.
  2. Studiul preparatelor de muzeu, atlasului și materialului de sacrificare în vederea familiarizării cu macroscopice (modificări patoanatomice) în pneumonia seroasă, hepatita seroasă, inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) în febra aftoasă la bovine. Elevii, folosind schema de descriere, descriu modificările sub forma unei scurte înregistrări de protocol și stabilesc un diagnostic patoanatomic. După aceea, aceste protocoale sunt citite și se fac ajustări în cazurile de descriere incorectă.
  3. Studiul preparatelor histologice la microscop. Profesorul explică mai întâi pregătirile cu ajutorul diapozitivelor, apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, studiază modificările în inflamația seroasă a plămânilor și le compară imediat cu edem pulmonar. Găsiți diferențe. Apoi, medicamente pentru inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) cu febră aftoasă și hepatită seroasă.
  1. Inflamația seroasă a plămânilor gambei (edem inflamator seros).
  2. Hiperemia și edem pulmonar.
  3. Inflamația seroasă a ganglionilor limfatici în pasteureloza porcină (edem inflamator seros).
  4. Inflamație seroasă a pielii cu febră aftoasă la bovine (afta aftoasă), formă buloasă.
  5. Inflamație seroasă a intestinului (edem inflamator seros).

Studiul preparatelor are loc conform protocolului de descriere a micropreparatelor.

Medicament: pneumonie seroasă

Cu o mărire scăzută a microscopului, se stabilește că majoritatea alveolelor sunt umplute cu o masă omogenă roz pal și numai alveolele singulare nu au exudat, dar lumenii lor sunt expandați, diametrul lor este egal cu diametrul de 2-3. eritrocitele, motiv pentru care în aceste locuri sunt nodulare îngroșate și ies în lumenul capilar. În locurile în care alveolele sunt umplute cu exudat, eritrocitele sunt stoarse din capilare și, ca urmare, capilarele sunt sângerate. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, puternic dilatate și pline cu sânge.


Fig.120. Inflamația seroasă a plămânilor:
1. Expansiunea capilarelor pereților alveolelor (hiperemie);
2. Expansiunea lumenului alveolelor cu exsudat acumulat;
3. Hiperemia unui vas mare;
4. Acumularea de celule limfoide în bronhie

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele arată ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial peribronșic și perivascular. cât şi în bronhii. Mănunchiurile de țesut conjunctiv impregnate cu exudat sunt slăbite, limitele lor sunt extinse, fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care sunt ușor de identificat după forma nucleelor ​​lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), colorate intens. cu hematoxilina. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. Celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, palid, sărac în cromatină. Fiind în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține eritrocite individuale în exudat, care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adventiția vaselor și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. Uneori, de asemenea, este posibil să se urmărească semne de proliferare a epiteliului membranei mucoase, în principal a bronhiilor mici.

În general, inflamația seroasă (sau edemul inflamator) al plămânilor se caracterizează prin hiperemie inflamatorie, însoțită de revărsare și acumulare de exudat seros în cavitățile alveolare, precum și edem seros al țesutului conjunctiv interstițial perivascular și peribronșic. Emigrarea leucocitelor și procesele proliferative sunt slab exprimate. Cu un grad puternic de edem, exudatul seros din alveole pătrunde în bronhiole, apoi în bronhiile mari și de acolo în trahee.

Edem inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobarno, care este stadiul inițial al altor inflamații ale plămânului (cataral, hemoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de leziuni pulmonare cu tuberculoză glandulare și alte boli.

În edemul inflamator se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Macropictură: plămânii care nu au adormit, sunt de culoare gri-roșu deschis sau roșu închis, au consistență aluoasă, înoată greu, adesea se îneacă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. Un lichid tulbure, roz, spumos curge de pe suprafața tăiată. Cu o revărsare pronunțată de exudat seros de aceeași natură, lichidul se află în bronhiile mari și în partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, față de care ies în mod clar fire gelatinoase de țesut conjunctiv interstițial impregnate cu exudant seros.


intestine (edem inflamator seros)

Medicamentul este studiat în următoarea ordine. În primul rând, la mărire mică, se găsesc toate straturile peretelui intestinal și se determină din ce secțiune a intestinului se face tăietura. Apoi, concentrându-ne pe imaginea de ansamblu a leziunii, se observă că cele mai demonstrative modificări sunt în stratul submucos, ale cărui limite sunt mult extinse. În loc de țesut conjunctiv lax din structura obișnuită, aici se găsește o rețea larg buclă, formată din bucăți sau fibre subțiri de colagen și mănunchiuri de mase omogene sau granulare de exsudat de culoare deschisă. Când este fixat, de obicei se rulează și apare sub forma unei ochiuri delicate. În exudatul stratului submucos se găsesc elemente celulare unice cu nucleu albastru și eritrocite. Acumulările de celule sunt observate în principal de-a lungul vaselor, dilatate și umplute cu eritrocite. de această natură, exudatul, sărac în celule, poate fi ușor identificat ca seros. Modificările observate la nivelul vaselor caracterizează o hiperemie inflamatorie pronunțată, însoțită de emigrarea leucocitelor și a hemoragiilor diapedetice, iar acumularea unei cantități mari de exudat seros în stratul submucos indică o componentă exudativă pronunțată în tabloul inflamației în ansamblu.


Fig.121. Inflamația seroasă a intestinului:
1. Edem inflamator seros între cripte;
2. Epiteliul tegumentar descuamat al criptelor;
3. Edem seros al membranei mucoase

La mărire mare, se poate stabili că elementele celulare situate în jurul vaselor pot fi atribuite leucocitelor polimorfonucleare, printre care se numără celule proliferative ale peretelui vascular cu nucleu rotund sau oval, colorate pal cu hematoxilină. Un număr mic dintre ele indică o componentă proliferativă slabă.

Revenind la studiul membranei mucoase, acordați atenție epiteliului tegumentar al criptelor. A suferit distrofie, necroză (componentă alternativă) și descuamare. Criptele au aspectul unor formațiuni alungite fără structură (sau cu o structură slab distinsă), pictate într-o culoare gri-albăstruie. Degajările (degajările) criptelor sunt umplute cu produsele de descompunere ai epiteliului. Vasele mucoase în stare de hiperemie inflamatorie. Grosimea mucoasei este infiltrată local cu exudat seros și leucocite. În stratul muscular se remarcă distrofia fibrelor musculare, parțial necroza acestora și acumularea unei cantități mici de exsudat de celule seroase între fasciculele musculare. Acesta din urmă se acumulează și sub membrana seroasă, al cărei epiteliu tegumentar este în stare de distrofie și este descuamat pe zone.

Analizând imaginea leziunilor intestinale în ansamblu, putem concluziona că se caracterizează prin dezvoltarea inflamației seroase acute. Edemul seros este cel mai pronunțat în stratul submucos, ale cărui caracteristici structurale (fibre libere) au contribuit la o acumulare semnificativă de exudat în acesta, ceea ce a cauzat defibrarea și perturbarea structurii normale a stratului submucos. Edemul inflamator în straturile rămase ale peretelui intestinal este slab exprimat. Pe lângă submucoasa, exudatul într-o cantitate semnificativă este, de asemenea, împărțit în lumenul intestinal.

Macropictură: peretele intestinal este puternic îngroșat (până la 5-10 cm la cai), mucoasa este hiperemică, umflată, plictisitoare, uneori ciuruită de mici hemoragii. Cu un edem ascuțit, este colectat în pliuri instabile și role. Pe sectiune, mucoasa si mai ales submucoasa apar ca infiltrate gelatinoase galben pal. Lumenul intestinal conține mult lichid seros limpede sau tulbure.

Medicament: Inflamație seroasă
plămâni (edem inflamator seros)

Cu o mică mărire a microscopului, se stabilește că majoritatea alveolelor din lumeni conțin o masă omogenă roz pal și numai alveolele individuale sau grupurile lor, cu lumeni măriți, sunt lipsite de efuziune.

Capilarele respiratorii sunt puternic injectate cu sânge, dilatate, îngroșate nodulare pe alocuri, drept urmare ele ies în lumenul alveolelor. Hiperemia capilarelor respiratorii nu este peste tot exprimată, în unele locuri se pot observa pereții alveolelor neprăbușiți, cu capilare fără sânge ca urmare a presiunii asupra acestora din efuziune sau aer acumulat în alveole. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, foarte dilatate și pline de sânge.


Fig. 122. Edem inflamator seros cu inflamatie purulenta:
1. Exudat seros în lumenul alveolelor;
2. Hiperemia capilarelor alveolare;
3. Hiperemia vasului.

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele arată ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial periobronșic și perivascular. cât şi în bronhii. Mănunchiurile de țesut conjunctiv impregnate cu exudat sunt slăbite, limitele lor sunt extinse și fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care sunt ușor de identificat după forma nucleelor ​​lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), colorate intens. cu hematoxilina. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, de culoare deschisă, cromatină slabă. Fiind în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține eritrocite individuale în exudat, care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adventiția vaselor și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. uneori este posibil să se urmărească și semne de proliferare a epiteliului mucoasei, în principal a bronhiilor mici.

În general, inflamația seroasă (sau edemul inflamator) al plămânilor se caracterizează prin hiperemie inflamatorie, însoțită de revărsare și acumulare de exudat seros în cavitățile alveolare, precum și edem seros al țesutului conjunctiv interstițial perivascular și peribronșic. Emigrarea leucocitelor și procesele proliferative sunt slab exprimate. Cu un grad puternic de edem, exudatul seros din alveole pătrunde în bronhiole, apoi în bronhiile mari și de acolo în trahee.

Edemul inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobarno, este adesea stadiul inițial al altor inflamații ale plămânului (cataral, hemoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de leziuni pulmonare la morva, tuberculoză și alte boli.

Trebuie avut în vedere că edemul pulmonar inflamator din tabloul histologic este similar cu edemul pulmonar congestiv. Ca principale caracteristici distinctive care permit diagnosticul diferențial, pot fi indicate următoarele:

Cu edem congestiv, nu numai capilarele respiratorii sunt hiperemice, ci și vasele venoase (în special venele mici);

În edemul inflamator se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Macropictură: plămâni care nu au adormit, culoarea gri-roșu pal sau roșu închis, consistență asemănătoare testului, înoată greu sau se scufundă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. De pe suprafața inciziei și din golurile bronhiilor tăiate, se stoarce și curge în jos un lichid spumos, tulbure, uneori colorat în roz. Cu edem sever de aceeași natură, lichidul este conținut în bronhiile mari și partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este netedă, suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, față de care ies în mod clar firele gelatinoase expandate de țesut conjunctiv interstițial infiltrate cu exudat seros.

Mod de preparare: Afta cu febră aftoasă la bovine

Cu o mărire scăzută a microscopului, sunt vizibile celulele epiteliale ale stratului spinos, care sunt mărite în volum, de formă rotunjită. In citoplasma lor, celulele afectate au o culoare mai palida decat cele nealterate, unele celule arata ca niste vezicule cu nuclei in stare de liza. În alte locuri, în locul celulelor, sunt vizibile goluri mari, a căror dimensiune este de câteva ori mai mare decât dimensiunea celulelor epiteliale ale stratului spinos (acestea sunt afte formate ca urmare a degenerarii celulelor epiteliale ale stratul spinos şi exudatul de exudat seros).


Fig.123. febra aftoasă:
diferite dimensiuni ale vidului (vacuole).

La o mărire mare, observăm în zona afta - cavitatea este umplută cu lichid, în care sunt vizibile celulele degenerate ale stratului spinos al epidermei. Unele sunt marite, de culoare palida, nucleul nu este definit in ele, din cauza lizei sale. Alte celule conțin un nucleu sub forma unei bule pline cu lichid. În lichidul seros, leucocitele neutrofile sunt vizibile celule histiocitare unice. Capacul veziculei este reprezentat de celule cornoase. Celulele epiteliale care alcătuiesc peretele veziculei sunt reprezentate de celule degenerate ale stratului spinos și hiperemia capilarelor și a vaselor adiacente. În multe celule epiteliale, vacuolele sunt vizibile care conțin un lichid limpede, nucleii sunt în stare de liză, citoplasma este păstrată sub formă de fire, un fluid seros este vizibil între celule, care separă celulele, conține leucocite, histiocite singulare sunt vizibile în apropierea capilarelor. Ulterior, are loc degenerarea hidropizie a pereților veziculei, afluxul de exudat seros și aftă crește în dimensiune. Capacul stratului cornos devine mai subțire, iar afta sparge. Exudatul este turnat.


Fig.124. febra aftoasă:
1. În citoplasma celulelor epiteliale ale stratului spinos
diferite dimensiuni ale vidului (vacuole).

Rezultate. Dacă nu există complicații ale unei infecții secundare, atunci există vindecare conform vindecării primare. Dacă există o complicație a unei infecții purulente sau putrefactive, atunci apare cicatricea aftei.

Imagine macro: afte sub forma unei bule de formă rotundă, ovală sau semisferică, umplute cu un lichid transparent galben pal. (Forma buloasa de inflamatie seroasa).


Fig.125. Afte aftoase în cicatrice.

1.2. Inflamație hemoragică

Inflamația hemoragică se caracterizează printr-o predominanță a sângelui în exsudat. De obicei, acest tip de inflamație se dezvoltă cu infecții septice severe (antrax, erizipel porc, pasteureloză, pestă porcină etc.), precum și intoxicație severă cu otrăvuri puternice (arsen, antimoniu) și alte otrăvuri. În plus, inflamația hemoragică se poate dezvolta în condiții alergice ale corpului. Cu toți acești factori, porozitatea vaselor este brusc perturbată, iar un număr mare de globule roșii trec dincolo de peretele vascular, în urma căruia exudatul capătă un aspect sângeros. De regulă, acest tip de inflamație este acută odată cu dezvoltarea necrozei.

Macroscopic, organul și țesuturile sunt saturate cu sânge, semnificativ mărite în volum și au o culoare roșie-sânge, exudatul sângeros curge în jos pe secțiunea organului. Modelul de țesut de pe tăietură este de obicei șters.

Odată cu inflamația hemoragică a tractului gastrointestinal, membranele seroase ale cavităților din lumenul intestinal și cavitățile, se acumulează exudat cu sânge. În tractul gastrointestinal, în timp, sub influența sucurilor digestive, devine negru.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de rezultatul bolii de bază; în caz de recuperare, exudatul poate fi absorbit odată cu dezvoltarea proceselor regenerative în viitor.

Inflamația hemoragică trebuie diferențiată: de vânătăi, cu ele limitele vânătăii sunt puternic exprimate, umflarea și necroza nu sunt exprimate; infarctele hemoragice, cu ele pe tăietură un triunghi tipic, iar în intestin, de regulă, se formează la locul inversărilor și răsucirii acestuia; din extravazarea cadaverică, cu ea conținutul este transparent, iar pereții cavităților sunt netezi, strălucitori.

Localizarea inflamației hemoragice este cel mai adesea observată în tractul gastrointestinal, plămâni, rinichi, ganglioni limfatici și mai rar în alte organe.

Setarea țintei temei:

Etiopatogenie. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de reacție inflamatorie? Rezultatul inflamației hemoragice.

Accentul se pune pe următoarele aspecte:

  1. Caracteristici în compoziția exudatului în inflamația hemoragică. Etiopatogenia acestui tip de inflamație. Infecții în care acest tip de inflamație este cel mai frecvent.
  2. Localizarea inflamației hemoragice. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice a organelor compacte și cavitare (trăsături de culoare ale inflamației hemoragice în intestin în funcție de durata procesului).
  3. Rezultatul inflamației hemoragice. Semnificație pentru organism.
  1. O conversație pentru a se familiariza cu pregătirea elevilor de a lucra pe tema unei lecții de laborator. Apoi profesorul explică detaliile.
  2. Studiul preparatelor muzeale și al materialului de sacrificare în vederea familiarizării cu macro- și micropictura în inflamația hemoragică.
  3. Citirea de către studenți a unui protocol de înregistrare a unei descrieri a tabloului macroscopic în inflamația hemoragică.
  1. Pneumonie hemoragică la pasteureloza bovinelor și pesta porcină.
  2. Limfadenita hemoragică a ganglionilor limfatici în pesta porcină.
  3. Inflamația hemoragică a proceselor oarbe ale găinilor cu coccidioză.
  4. Atlas.
  5. Mese.

Micropreparate:

  1. Pneumonie hemoragică.
  2. Inflamație hemoragică a intestinului.

Profesorul pe diapozitive oferă o scurtă descriere a micropicturii pneumoniei hemoragice și a inflamației hemoragice a intestinului, elevii studiază în mod independent aceste procese la microscop, schițând schematic procesul studiat în caiete, cu săgeata indicând principalele modificări microscopice în acest inflamaţie.

Medicament: hemoragic
pneumonie

Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu revărsare de exudat seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem seros-hemoragic difuz sau infarct pulmonar inflamator lobular și lobar la antrax, boală sângeroasă a cailor și alte boli grave. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu pneumonia fibrinoasă și poate fi complicată de procese purulent-necrotice sau gangrenă.

La o mărire mică, se pot vedea vase puternic dilatate și pline cu eritrocite, în special capilarele alveolare, care au un curs sinuos și ies nodulare în lumenul alveolelor. Alveolele pulmonare și pasajele alveolare sunt umplute cu exsudat hemoragic, în care se găsesc în zone amestec de fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite singulare. Țesutul conjunctiv interstițial este infiltrat cu exsudat seros-hemoragic, a suferit defibrați, fibrele individuale de colagen sunt umflate, îngroșate.


Fig.126. Pneumonie hemoragică:
1. Exudat hemoragic în lumenul alveolelor;
2. Epiteliu alveolar, limfocite

În combinație cu inflamația fibrinoasă, se poate observa stadializarea procesului (zone de hepatizare roșie, gri), iar în caz de complicații, focare de necroză și degradare gangrenoasă a țesutului pulmonar.

La o mărire mare, diferite părți ale preparatului sunt examinate în detaliu și clarificate: modificări ale capilarelor alveolare, natura exudatului în alveole și pasaje alveolare (sero-hemoragic, hemoragic, mixt - cu fibrină), compoziția celulară a exudatul (eritrocite, epiteliu alveolar, leucocite). Apoi, se acordă atenție detaliilor modificărilor țesutului conjunctiv interstițial (natura infiltrației, defibrarii și umflarea fibrilelor de colagen).

Într-un proces mixt cu inflamație fibrinoasă, precum și în caz de complicații cu necroză sau gangrenă, sunt găsite și examinate zonele corespunzătoare de afectare a țesutului pulmonar.

Macropictură: în funcție de forma și natura inflamației, aspectul organului nu este același. Cu leziuni difuze - o imagine de edem seros-hemoragic. Dacă pneumonia hemoragică se dezvoltă sub formă lobulară sau lobară, zonele afectate au margini bine definite și sunt colorate întuneric sau negru-roșu de la suprafață, iar pe tăietură, ies oarecum sub pleura și deasupra suprafeței tăiate, sunt dense la atingere. , se scufundă în apă, suprafața tăiată, densă la atingere, se îneacă în apă, suprafața tăieturii este netedă, o cantitate mică de lichid sângeros curge din ea. Șuvițele gelatinoase expandate galben pal sau negru-roșu ale țesutului conjunctiv afectat ies în mod clar pe suprafața inciziei.

Preparare: 2. Hemoragic
inflamație intestinală

Procesul este de obicei focal, sub formă de infiltrate hemoragice ale peretelui intestinal, în principal ale submucoasei.

Deja la o mărire scăzută a microscopului, se poate observa că procesul s-a extins la întreaga grosime a membranelor mucoase și submucoase. Mucoasa este îngroșată, structura sa este ruptă. Glandele sunt slab distinse în ea, epiteliul tegumentar este în stare de necroză, descuamat în zone.

Vilozitățile sunt, de asemenea, parțial necrozate. Suprafața mucoasei, lipsită de epiteliu, apare ca o eroziune continuă sau ulcer. Baza de țesut conjunctiv a mucoasei este infiltrată cu exudat seros-hemoragic. Limitele submucoasei sunt puternic extinse din cauza acumulării de exudat în ea. fasciculele de țesut conjunctiv au suferit defibrare. Vasele mucoase și submucoase (în special capilarele) sunt puternic injectate. Hiperemia inflamatorie este deosebit de pronunțată la vilozități.

La mărire mare se pot stabili detaliile leziunii. Celulele epiteliului necrotic tegumentar sunt umflate, citoplasma lor este omogenă, tulbure, nucleii sunt în stare de liză sau dezintegrare completă. Toate spațiile interstițiale ale mucoasei și submucoasei sunt umplute cu exsudat hemoragic. Fibrele țesutului conjunctiv sunt umflate, în stare de liză.

Cu o formă mixtă de inflamație hemoragică cu fibrină, se pot observa fibre de fibrină în zona afectată.

Imagine macro: membrana mucoasă este îngroșată, gelatinoasă, colorată în roșu și punctată cu hemoragii. Submucoasa este edematoasă, îngroșată, înroșită focal sau difuz.

Fig.127. Inflamația hemoragică a abomasului bovinelor


Fig.128. Inflamația hemoragică a intestinelor calului


Fig.129. Inflamație hemoragică cu necroză a mucoasei
intestin subțire bovin (forma intestinală)
cu antrax

Fig.130. Inflamația hemoragică a limfaticului mezenteric
noduri de vite

1.3. Inflamație purulentă

Se caracterizează prin predominanța leucocitelor neutrofile în exudat, care, suferind degenerare (granulară, grasă etc.), se transformă în corpuri purulente. Exudatul purulent este un lichid tulbure, gros, care are o culoare galben pal, alb, verzui. Se compune din 2 părți: corpuri purulente (leucocite degenerate), produse de degradare a țesuturilor și celulelor și ser purulent, care, în timpul degradarii leucocitelor, țesuturilor, celulelor și altor elemente, este îmbogățit cu enzime, substanțe biologic active, ca urmare din care capătă proprietăţi de dizolvare a ţesăturilor. Prin urmare, celulele organelor și țesuturilor, în contact cu exudatul purulent, se topesc.

În funcție de raportul dintre corpurile purulente și ser, puroiul se distinge între benign și malign. Benign - corpi purulenți predomină în compoziția sa, consistența sa este cremoasă groasă. Formarea sa caracterizează reactivitatea ridicată a organismului. Puroiul malign are aspectul unui lichid apos tulbure, conține puțini corpi purulenți și este dominat de limfocite. De obicei, un astfel de puroi este observat în procesele inflamatorii cronice (ulcere trofice nevindecatoare pe termen lung etc.) și indică o reactivitate scăzută a organismului.

Ca urmare, se disting următoarele forme principale de inflamație purulentă: catar purulent, serozită purulentă. Odată cu dezvoltarea inflamației purulente în țesuturi sau organe, se disting două tipuri de ele: flegmon și abces.

Catar purulent - mucoasele sunt impregnate cu exudat seros-purulent (degenerarea mucoasă și necroza celulelor epiteliale, hiperemie, edem al stromei cu infiltrarea corpurilor purulente ale acesteia).

Imagine macro. Exudat purulent abundent cu un amestec de mucus pe suprafața mucoasei. La îndepărtarea exudatului se constată eroziuni (zone ale mucoasei lipsite de epiteliu tegumentar), mucoasa este umflată, înroșită cu hemoragii de natură striată și cu pete.

Serozita purulentă - inflamație purulentă a tegumentului seros al cavităților naturale (pleura, pericardul, peritoneul etc.). Ca urmare a acestui proces, puroiul se acumulează în cavitatea corespunzătoare, care se numește empiem. În același timp, tegumentele seroase sunt umflate, terne, înroșite cu eroziuni și hemoragii striate pete.

Flegmon - inflamație purulentă difuză a țesutului lax (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.). Procesul se caracterizează la început prin dezvoltarea edemului inflamator seros și seros-fibrinos al țesutului celular, urmat de necroza sa rapidă, iar apoi prin infiltrație purulentă și topirea țesuturilor. Flegmonul se observă mai des acolo unde infiltrarea purulentă apare cu ușurință, de exemplu, de-a lungul straturilor intermusculare, de-a lungul tendoanelor, fascia în țesutul subcutanat etc. Țesuturile afectate de inflamația flegmonoasă, umflate, dense la începutul desfășurării procesului și ulterior de consistență pastosă, de culoare roșie-albăstruie, sunt saturate difuz cu puroi pe tăietură.

Macropictura flegmonului se caracterizează prin acumularea de exudat purulent între elementele de țesut expandat. Vasele sunt dilatate și umplute cu sânge.

Abces - inflamație purulentă focală, care se caracterizează prin formarea unui focar delimitat, constând dintr-o masă purulentă - topită. În jurul abcesului format se formează un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin pereții căruia are loc o emigrare crescută a leucocitelor.

Acest înveliș din exterior este format din straturi de țesut conjunctiv și este adiacent țesutului nemodificat. În interior, este format din țesut de granulație și un strat de puroi îngroșat, strâns adiacent granulațiilor și reînnoit continuu datorită eliberării de corpuri purulente. Această membrană producătoare de puroi a abcesului se numește membrană piogenă. Macroscopic, abcesele pot varia de la subtile la mari (15–20 cm sau mai mult în diametru). Forma lor este rotunjită, atunci când se simt abcese localizate superficial, se observă fluctuații (umflare), iar în alte cazuri, tensiune tisulară puternică.


Fig.131. Inflamație purulentă focală a ficatului (abces)


Fig.132. Abcese multiple în plămânii unei oi

Rezultatul inflamației purulente

În cazurile în care nu există o delimitare a unui proces inflamator purulent, o zonă de inflamație reactivă, care are loc cu o rezistență slăbită a corpului, generalizarea infecției poate apărea cu dezvoltarea piosepsisului și formarea de abcese multiple în organe și țesuturi. Dacă forțele reactive sunt suficiente, atunci procesul purulent este delimitat de o zonă de inflamație reactivă și se formează un abces, apoi este deschis fie spontan, fie chirurgical. Cavitatea rezultată este umplută cu țesut de granulație, care, atunci când este copt, formează o cicatrice. Dar poate exista un astfel de rezultat: puroiul se îngroașă, se transformă în detritus necrotic, care suferă pietrificare. În alte cazuri, închistarea unui abces este posibilă, atunci când exudatul purulent se rezolvă mai repede decât crește țesutul conjunctiv și se formează un chist (cavitate plină de lichid) la locul abcesului. Inflamația flegmonoasă trece adesea fără urmă (exudatul se rezolvă), dar uneori se formează abcese sau proliferarea difuză a țesutului conjunctiv are loc la locul flegmonului (pielea elefanțială).

Stabilirea obiectivelor:

Inflamație purulentă. Definirea conceptului. Caracteristicile exudatului purulent. Forme patologice de inflamație purulentă. Rezultate. Semnificație pentru organism.

Accentul se pune pe următoarele aspecte:

  1. Inflamație purulentă. Definirea conceptului. Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia.
  2. Caracteristicile morfologice ale catarului purulent, serozita purulentă, flegmonul, abcesul (macro și micro imagine).
  3. Rezultatele inflamației purulente. Semnificație pentru organism.
  1. Conversație cu elevii pe o anumită temă. Clarificarea aspectelor neclare ale procesului studiat.
  2. Studiul macro- și micro-fotografii de catar purulent, serozită purulentă, flegmon, abces pe preparatele muzeale și materialul de abator prin descrierea macro-imagine și studierea imaginii proceselor inflamatorii purulente la microscop.

Lista pregătirilor muzeului:

  1. Bronhopneumonie purulentă a vițelului.
  2. Abces hepatic la bovine.
  3. Actinomicoza scalpului bovinelor.
  4. Nefrită purulentă embolică a rinichiului (microabcese renale).
  5. Inflamație purulentă a membranei mucoase a traheei bovinelor.
  6. Pericardita purulentă la bovine.

Lista micropreparatelor:

  1. Nefrită purulentă embolică.
  2. Bronhopneumonie purulentă.
  3. Flegmonul țesutului subcutanat.

Medicament: embolic
nefrită purulentă

Nefrita purulentă embolică apare atunci când bacteriile străine pătrund în rinichi pe cale hematogenă din focare purulente primare (endocardită ulceroasă, endometrită purulentă, bronhopneumonie etc.). Microbii piogene se instalează adesea în arteriolele glomerulilor și încep să se înmulțească aici, provocând fuziunea purulentă a țesutului glomerular, urmată de formarea unui abces. Abcesele mici, care progresează, se contopesc în altele mari. În alte cazuri, când microbii străini înfundă o ramură arterială, se dezvoltă un atac de cord, care suferă o înmuiere purulentă. Infiltrația purulentă este expusă țesutului conjunctiv interstițial. În epiteliul tubilor contorți se observă modificări distrofice și necrotice, acest lucru este deosebit de pronunțat în tubulii din jurul abceselor.

La microscop cu mărire redusă în stadiul inițial al dezvoltării procesului, găsim focare de necroză a țesutului renal (glomeruli sau tubuli), în același timp observăm hiperemia capilarelor și a vaselor mai mari. De la periferia zonelor necrotice se remarcă infiltrarea leucocitară. Leucocitele umplu lumenele tubilor și capsulelor glomerulare. Embolii au aspectul unor formațiuni grosiere de colorare bazofile de diferite dimensiuni sub formă de pete, grămezi. La mărire mare, sunt o masă cu granulație fină. În stadiile ulterioare ale procesului inflamator, la mărire redusă, remarcăm zone în parenchimul corticalului și medular de diferite dimensiuni, formate din ciorchini de elemente celulare, de culoare albastru intens (colorate cu Hematoxilină-Eozină). Acestea sunt zone de fuziune purulentă a țesutului renal (abcese). De regulă, în stratul cortical sunt de formă rotundă sau ovală, în medulară sunt de formă alungită (de-a lungul tubilor drepti). Structura țesutului renal în abcese nu diferă.

Fig.133. Nefrită purulentă embolică:
1. Exudat seros;
2. Emboli sub formă de formațiuni aspre de culoare albastră;
3. Infiltrarea leucocitară a țesutului renal;
4. Hiperemia vasculară

La o mărire mare, abcesele constau într-o acumulare de leucocite polimorfonucleare, nucleele acestora sunt modificate (deformare, dezintegrare în bulgări, apariția vacuolelor). Acest lucru indică distrofia lor. Printre leucocite găsim celule epiteliale în descompunere, fragmente de fibre de țesut conjunctiv, un amestec de eritrocite. Cu colorație specială, microbii pot fi detectați în abcese. O plasă cu granulație fină între elementele celulare este vizibilă în unele zone - acesta este un exudat seros. Toate aceste componente formează puroi. În țesuturile din jurul abceselor, vasele și capilarele sunt pline de sânge, iar pe alocuri există hemoragii. Celulele epiteliale în unele cazuri în stare de distrofie granulară, în altele necroză.

În cazurile de inflamație purulentă prelungită, în loc de neutrofile, apar multe limfocite în exudat, iar de-a lungul periferiei abceselor sunt vizibile celule limfoide, fibroblaste și alte celule care formează țesut de granulație în jurul acestuia. În timp, se transformă într-o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Imagine macro. Rinichii sunt mariti ca volum, flasci ca consistenta, hemoragii si multiple pustule de diferite marimi de la mac la mazare si nu numai sunt vizibile de la suprafata si pe taietura (sunt rotunzi in stratul cortical, alungite in medula) gri- de culoare galbenă cu o margine roșie în jurul periferiei. Parenchimul este colorat neuniform, zonele roșu închis alternează cu gri-alb (hiperemie, hemoragii, distrofie granulară). Când pustulele sunt tăiate, din ele se eliberează un puroi cremos, verde-gălbui. În forma cronică de inflamație din jurul pustulelor, este vizibilă o margine gri pal de diferite lățimi - aceasta este o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Mod de preparare: Purulent
bronhopneumonie

Odată cu acesta, procesul inflamator se extinde în primul rând prin bronhii, trecând la alveole. Cu leziuni extinse, țesutul pulmonar suferă fuziune pe suprafețe mari, apoi este înlocuit cu țesut conjunctiv (carnificarea și întărirea fibrinoasă a plămânului). În alte cazuri de complicații, apare formarea de abces al plămânului afectat sau se dezvoltă gangrena acestuia. Bronhopneumonia purulentă se dezvoltă atunci când alimentele sunt aspirate în plămâni, când puroiul intră din abcese deschise în faringe și laringe și ca o complicație a altor pneumonii.

La o mărire mică, găsim bronhia afectată (lumenul său nu este determinat), umplută cu exsudat purulent, care este intens colorat. Hematoxilina în albastru, datorită conținutului unui număr mare de leucocite în ea. În jurul bronhiei, sunt vizibile alveolele, întinse cu exudat purulent, care este similar ca compoziție cu conținutul bronhiilor. Limitele dintre alveole sunt slab distinse și sunt determinate doar de plasa roșie a capilarelor alveolare hiperemice. (La mărire mare, eritrocitele sunt vizibile în golurile lor).


Fig.134. Bronhopneumonie purulentă:
1. Lumenul bronhiei este umplut cu exsudat purulent;
2. Alveole umplute cu exsudat purulent;
3. Exudat seros în alveole


Fig.135. Pneumonie purulentă:
1. Exudat purulent în alveole;
2. Hiperemia unui vas de sânge;
3. Hiperemia capilarelor septurilor alveolare ale alveolelor;
4. Creșterea țesutului conjunctiv peribronșic;
5. Bronhia.

Cu o creștere mare a exudatului în lumenul bronhiilor este format în principal din leucocite polimorfonucleare, majoritatea nucleelor ​​lor sunt în stare de degradare. Printre leucocite se numără celule descuamate ale epiteliului bronșic, histiocite singulare și eritrocite, lichid seros-mucos. Mucoasa este edematoasă, impregnată cu leucocite polimorfonucleare, epiteliul tegumentar este descuamat (desquamație). Țesutul conjunctiv perebronșic este infiltrat cu leucocite. Exudatul din alveolele situate în jurul bronhiei afectate este format din exudat seros, leucocite polimorfonucleare, histiocite și eritrocite unice și celule descuamate ale epiteliului alveolar (roz cu nucleu albastru). Peretele alveolei este îngroșat datorită expansiunii puternice a capilarelor alveolare, al căror diametru este egal cu diametrul a 2-3 eritrocite. În lumenul capilarelor sunt vizibile și leucocitele polimorfonucleare. În zonele de fuziune purulentă completă, pereții alveolari nu se disting.

Imagine macro. Plămânul nu dormea, înroșit puternic cu hemoragii multiple; de la suprafață și pe tăietură sunt vizibile zone înmuiate purulent de diferite dimensiuni, de la un bob de mazăre la o alună. Mase purulente de culoare gri-galben sau galben. Din bronhii este eliberată o masă purulentă groasă. Un test pentru flotabilitatea părților afectate - o bucată de plămân se scufundă în apă.


Fig.136. Ulcere în plămânii unei oi

Fig.137. Focare purulente multiple în rinichiul unui mânz (septicopiemie)

Mod de preparare: Flegmon subcutanat
fibră

Flegmonul în țesutul subcutanat se dezvoltă adesea cu leziuni severe sau răni profunde, urmate de introducerea bacteriilor piogene și fuziunea purulentă ulterioară a zonelor moarte.

La o mărire mică, observăm că cele mai tipice modificări sunt observate în țesutul subcutanat, în timp ce epiderma este puțin modificată (în principal infiltrate perivasculare în ea). În țesutul subcutanat, fasciculele de țesut conjunctiv sunt infiltrate cu leucocite și lichid seros, în urma cărora apar îngroșate. Pe alocuri, acumulările continue de leucocite sunt vizibile, iar contururile fibrelor de țesut conjunctiv nu se disting. Trombii sunt vizibili în unele vase de sânge. De asemenea, țesutul adipos este infiltrat cu leucocite. Vasele de sânge și capilarele sunt dilatate și pline de sânge, grupurile de celule sunt de asemenea vizibile în jurul vaselor. Vasele limfatice sunt, de asemenea, dilatate și umplute cu leucocite. În unele dintre ele se găsesc cheaguri de sânge. fascicule vizibile de țesut conjunctiv necrotic înconjurate de leucocite.


Fig.138. Flegmonul țesutului subcutanat:
1. Zone necrotice ale fasciculelor de țesut conjunctiv;
2. Infiltrat din leucocitele polimorfonucleare

La mărire mare, considerăm un infiltrat celular inflamator, este format din leucocite polimorfonucleare, limfocite și exudat seros. În zonele de necroză ale fasciculelor de țesut conjunctiv, este vizibilă o masă roz lipsită de structură, cu aglomerări albastre de cromatină nucleară (nuclei degradați).

Imagine macro. Zona afectată a pielii este edematoasă, densă la început și aluoasă în viitor. Pielea depigmentată și lipsită de păr are o roșeață neregulată sau difuză, cordoanele îngroșate ale vaselor limfatice sunt vizibile. Odată cu dezvoltarea abceselor, în locurile adecvate se deschid pasaje fistuloase, prin care se eliberează puroi. Când sunt tăiate, sunt vizibile zonele de necroză și infiltrarea purulentă a fibrelor libere.

1.4. Catar

Catarul se dezvoltă pe mucoasele și cel mai semnificativ pentru compoziția exsudatului cataral este prezența mucusului în compoziția cu alte componente (produse de alterare, exsudație, proliferare).

În funcție de predominanța anumitor componente în exudat, se disting catarurile (seroase, mucoase, purulente sau descuamative, hemoragice).

Catar mucos - în exudat predomină mucusul și celulele degenerate descuamate ale epiteliului tegumentar. În esență, acesta este un tip alternativ de inflamație. Mucoasa este de obicei umflată, înroșită cu hemoragii striate și acoperite cu o cantitate mare de masă mucoasă tulbure.

Omida seroasă - în exsudat predomină lichidul seros tulbure, incolor. Membranele mucoase sunt vitroase umflate, înroșite, terne.

Catarul purulent - în exsudat predomină corpii purulenti (leucocite degenerate). Pe suprafața mucoasei există un exudat purulent, la îndepărtarea căruia se găsesc eroziuni (defecte de suprafață ale mucoasei). Mucoasa este umflată, înroșită cu hemoragii.

Catar hemoragic - predominanța eritrocitelor în exsudat, care dau exudatului un aspect sângeros. Pe suprafața mucoaselor există o cantitate mare de exsudat mucos cu sânge, care, sub influența acidului clorhidric, enzime ale tractului gastrointestinal, ia forma de masă de cafea sau culoare neagră. Membrana mucoasă devine rapid o culoare gri murdară.

În funcție de severitatea cursului catarului, se disting acut și cronic. În inflamația catarală acută, mucoasa este umflată, înroșită, cu hemoragii pete și dungi, acoperită cu mucus vâscos, lichid, tulbure (exsudat cataral) cu un amestec de corpuri purulente sau eritrocite, în funcție de tipul de catar, ușor de spălat cu apă.

În inflamația catarală cronică, mucoasa se îngroașă sau neuniform, în funcție de caracterul focal sau difuz al procesului inflamator și are un aspect denivelat. Culoarea este palidă, pliată grosier. Acoperit cu mucus gros, tulbure, greu de spălat cu apă. Pliurile nu sunt îndreptate manual.

Țintă tematică

Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale și localizarea acesteia. Un fel de inflamație catarală a mucoaselor în funcție de natura exudatului. Manifestări morfologice ale inflamației catarale a plămânilor. Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Rezultate. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație?

Accentul se pune pe următoarele aspecte:

  1. Caracteristicile morfologice ale exudatului cataral, spre deosebire de un alt tip de inflamație (în funcție de compoziția exudatului și de localizarea procesului inflamator).
  2. Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Exod.
  3. Etiopatogenia și patomorfologia bronhopneumoniei catarale a formelor sale acute și cronice și a caracteristicilor morfologice, spre deosebire de alte pneumonii (seroase, hemoragice, fibrinoase, purulente).
  1. O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea pentru cursuri, apoi profesorul explică detaliile.
  2. Studiul preparatelor muzeale, atlasului și materialului de abator în vederea familiarizării cu tabloul macro al modificărilor patologice în gastroenterita catarrală acută și cronică, bronhopneumonia catarrală (forma acută și cronică). Elevii, folosind schema de descriere, sub forma unei scurte înregistrări descriu modificările patoanatomice studiate ale catarului și, în concluzie, stabilesc un diagnostic patoanatomic. La finalizarea acestei lucrări, protocoalele sunt citite și li se fac corecții (în cazurile de descriere incorectă).
  3. Studiul proceselor anatomopatologice pe preparate histologice. Profesorul explică mai întâi medicamentele cu ajutorul diapozitivelor și desenelor de pe tablă, iar apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, folosesc manualul metodologic pentru studierea modificărilor histologice în enterita acută și cronică, bronhopneumonia acută și cronică. Elevii schițează schematic modificări patologice în aceste procese.


Fig.139. Catar al stomacului unui porc


Fig.140. Inflamație acută catarală a intestinului

Fig.141. Bronhopneumonie cataral-purulentă la vițel

Lista preparatelor umede pentru muzeu:

  1. Catar cronic al stomacului.
  2. Bronhopneumonie catarrală acută.
  3. Bronhopneumonie catarală cronică.

Lista micropreparatelor

  1. Inflamația acută catarală a intestinelor.
  2. Catar cronic al intestinelor.
  3. Bronhopneumonie catarrală (forma acută).

Studiul preparatelor la microscop se efectuează conform protocolului de înregistrare a descrierii micropreparatelor.

Medicament: cataral acut
enterită

La microscop la mărire mică, vedem hiperemie și edem al vilozităților, ca urmare, vilozitățile sunt îngroșate, deformate (mai ales la capete), nu există acoperire epitelială la capătul vilozităților, nu există celule epiteliale în secțiunile superioare ale multor cripte. Ca urmare, contururile vilozităților individuale sunt prost exprimate, doar capetele lor se disting. În baza țesutului conjunctiv a vilozităților, precum și în grosimea mucoasei, există un conținut crescut de celule, vasele sunt dilatate și umplute cu sânge. Limitele foliculilor sunt clar vizibile. Exudatul este vizibil pe suprafața mucoasei.


Fig.142. Enterita catarală acută:
1. Descuamarea epiteliului tegumentar al vilozităților;
2. Vilozitățile sunt expuse (fără epiteliu tegumentar);
3. Glandele chistice destinse; 4. Atrofie viloasă

La o mărire mare, se poate observa că exudatul care se află pe suprafața membranei mucoase este format din:

  1. Din celulele epiteliale descuamate (acestea sunt semne de necroză), care se află pe alocuri individual, în altele în straturi sub formă de panglici.
  2. Un lichid seros cu un amestec de mucus (care are aspectul unei mase filamentoase granulare care devine albăstruie (bazofilă), mai închisă la culoare decât lichidul seros.
  3. Un număr mic de leucocite polimorfonucleare, eritrocite singulare (celule sanguine) și histiocite (celule tisulare).

Examinând epiteliul tegumentar conservat cu o creștere puternică, observăm că celulele epiteliale sunt în stare de degenerare mucoasă (o creștere a numărului de celule caliciforme). În adâncurile criptelor, epiteliul a fost păstrat fără modificări puternice. Baza țesutului conjunctiv a vilozităților și întreaga grosime a mucoasei sunt saturate cu lichid seros, leucocite polimorfonucleare în cantitate mică și limfocite și histiocite unice.

Cu edem al marginii submucoase, este dilatat, vasele sunt injectate, există hemoragii în circumferința vaselor, precum și o mică acumulare de limfocite și histiocite.


Fig.143. Enterita catarală acută:
1. Creșterea numărului de celule caliciforme din cripte;
2. Edemul țesutului conjunctiv dintre cripte

imagine macro

Mucoasa este umflată, pete sau dungi, înroșită (mai ales de-a lungul vârfurilor pliurilor), uneori apar roșeață continuă (suflusă). Mucoasa este acoperită cu mucus vâscos, semi-lichid, bine spălată cu apă. Cu descuamarea abundentă a epiteliului, exudatul seamănă cu supa făinoasă.

Remediu: Catar cronic
intestinul subtire

În catarul cronic, spre deosebire de catarul acut, modificările vasculare sunt slab exprimate (hiperemie inflamatorie, edem prin revărsare de lichid seros, emigrare leucocitară), procesele de alterare sunt mai pronunțate (sub formă de modificări distrofice și necrotice ale epiteliului intestinal și modificări atrofice ale vilozități și glandele) și procese de proliferare, însoțite de procese de regenerare a celulelor epiteliale ale vilozităților și glandelor și de creștere a țesutului conjunctiv.

La mărire mică, stabilim că epiteliul tegumentar este complet absent, vilozitățile sunt expuse, pe alocuri sunt reduse (atrofiate). Glandele sunt îndepărtate și strânse de țesutul conjunctiv în creștere. Multe glande sunt reduse în dimensiune (atrofie), într-o stare de degradare și sunt prezente sub formă de insule printre țesutul supraîncărcat. Secțiunile supraviețuitoare ale criptelor arată ca niște tuburi alungite. Lumenele altor glande sunt întinse ca un chist. În zonele cu modificări atrofice pronunțate, mucoasa este subțiată. Foliculii limfatici sunt măriți, centrele lor sunt vopsite într-o culoare deschisă. În submucoasă, modificările sunt nesemnificative, în alte cazuri există o creștere a țesutului conjunctiv. Stratul muscular este îngroșat.


Fig.144. Catar cronic al intestinului subțire:
1. Vilozități expuse fără epiteliu tegumentar;
2. Glandele chistice destinse;
3. Atrofia glandelor;
4. Îngroșarea stratului muscular

Cu o creștere mare a zonelor în care epiteliul este păstrat, degenerarea mucoasă a acestuia și degradarea celulelor sale sunt vizibile. Din partea celulelor epiteliale conservate ale părților profunde ale criptelor, epiteliul este regenerat. Celulele tinere rezultate sunt colorate intens cu hematoxilină, iar nucleii din ele sunt de obicei localizați în centru. În glandele care se atrofiază, celulele sunt încrețite, reduse în volum, nucleii din ele sunt picnotici, lumenii glandelor sunt prăbușiți. În zonele de țesut conjunctiv interstițial în creștere, fibroblaste, histiocite, plasmocite cu un amestec de limfocite și leucocite polimorfonucleare se găsesc în număr mare. Vasele de sânge fără fenomenul de hiperemie. În foliculii limfatici, există o proliferare a celulelor reticulare în centrii lor germinativi. În stratul muscular se poate observa hipertrofia fibrelor musculare. uneori creșterea excesivă a țesutului conjunctiv. Nu există modificări ale membranei seroase.

În varianta hipertrofică a catarului cronic, are loc regenerarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase cu creșterea simultană a țesutului conjunctiv. Ca urmare a acestui proces, mucoasa se îngroașă, pliurile devin aspre, nu se topesc atunci când sunt netezite cu mâna, uneori creșterile seamănă cu formațiuni de polipoză, care ies în lumenul intestinal. epiteliul în creștere al glandelor este situat în mai multe straturi, canalele excretoare ale glandelor hiperplazice sunt dantelate. Celulele păstrează capacitatea de a secreta un secret, dar din cauza infecției lumenului, secretul nu este eliberat, ci se acumulează în lumen, formând cavități chistice debordante de secret. În timp, elementele de țesut conjunctiv se transformă în țesut cicatricial, se atrofiază glandele și se dezvoltă catarul cronic atrofic, caracterizat prin subțierea mucoasei, uscăciunea acesteia, din cauza atrofiei glandelor.

imagine macro

Mucoasa este de culoare gri pal sau alb-cenușiu, uneori cu o nuanță maro sau cenușie, inițial îngroșată uniform sau neuniform, în funcție de caracterul focal sau difuz al procesului inflamator, pliată grosier, pliurile nu se îndreaptă, ulterior procese atrofice se dezvoltă odată cu îmbătrânirea țesutului conjunctiv, mucoasa devine mai subțire în pete, devine densă.

În catarul cronic hipertrofic, mucoasa devine puternic îngroșată, pliată sau denivelată, uneori acoperită cu excrescențe polipoase viloase, care, atunci când sunt tăiate, dezvăluie adesea cavități chistice.

Mod de preparare: cataral
bronhopneumonie

Bronhopneumonia catarrală se caracterizează prin:

  1. Exudat cataral.
  2. Răspândirea procesului este endobronșică.
  3. Bronhopneumonia debutează cu focare mici, care afectează lobuli individuali, în principal ai lobilor apicali, și numai în stadiile ulterioare poate căpăta un caracter lobar.


Fig.145. Bronhopneumonie catarrală:
1. Îngroșarea septurilor interalveolare;
2. Acumularea de exudat cataral în bronhii;
3. Creșterea țesutului conjunctiv din jurul bronhiilor;
4. Acumularea de exsudat cataral în alveole

Micropictura bronhopneumoniei catarale se caracterizează prin hiperemie a capilarelor alveolelor și vaselor de sânge peribronșice, acumularea de exudat cataral în bronhiile mici, revărsarea celulelor seroase în alveole, degenerarea și descuamarea epiteliului alveolar.

Odată cu răspândirea endobronșică a procesului, la mărire scăzută, găsește bronhia afectată, al cărei lumen este umplut cu exudat celular. La o mărire mare, vedem că exudatul constă din mucus, leucocite, celule descuamate ale epiteliului ciliat, uneori sunt vizibile eritrocite și histiocite unice. Toată grosimea mucoasei este saturată cu exudat de celule seroase, umflate, numărul de celule caliciforme este crescut, ceea ce indică degenerarea mucoasă a acestora. Straturile rămase ale peretelui bronșic nu sunt modificate, nu există edem și infiltrație celulară a țesutului din jurul bronhiei, așa cum este cazul răspândirii peribronșice a procesului, care se observă mult mai rar. Apoi luăm în considerare alveolele din jurul bronhiei afectate. Pereții unor alveole, în care există puțin exudat, sunt reprezentați de o plasă roșie (aceasta este hiperemia capilară). În alte alveole, pline de exsudat celular, hiperemia nu este vizibilă (exudatul a stors eritrocitele din capilarele alveolare). Exudatul constă dintr-o masă omogenă roz ce conține leucocite, celule descuamate ale epiteliului alveolar, eritrocite, histiocite unice. În alveolele afectate, situate mai aproape de bronhia afectată, predomină leucocitele în compoziția exudatului, iar în părțile periferice predomină lichidul seros și celulele descuamate. Alveolele din jurul focarelor inflamate sunt extinse, au forma unor cavități neregulate care conțin aer (emfizem vicar).

Odată cu dezvoltarea inflamației, se dezvoltă edem seros și infiltrație limfocitară în țesutul conjunctiv interstițial și septurile interalveolare. Are loc proliferarea fibroblastelor. Hiperemia începe să scadă, iar proliferarea celulară crește. Septurile interalveolare devin imposibil de distins, alveolele suferă necroză și în locul lor, precum și în interstițiul plămânilor, septele interalveolare, proliferarea celulară crește, ducând în continuare la creșterea țesutului conjunctiv și indurarea (compactarea) plămânului.

imagine macro

Lobulii afectați sunt măriți, dar nu la fel de mult ca în pneumonia croupoasă, sunt colorați albastru-roșu sau gri-albastru-roșiatic (splenizarea organului), adică. țesutul devine asemănător cu splina. Suprafața tăieturii părților afectate este umedă, la apăsare, se separă o scurgere noroioasă, uneori sângeroasă, iar din bronhiile tăiate se eliberează mucus tulbure, vâscos. Odată cu intensificarea proceselor proliferative celulare, i.e. tranziția procesului inflamator într-o formă cronică în zonele corespunzătoare pe un fundal general albastru-roșu, apar pete și puncte gri-roșii. firele expandate gri pal de țesut conjunctiv edematos ies bine în evidență. În cazurile cronice, zonele inflamate ale plămânului sunt de culoare cenușiu deschis și de textură fermă, asemănătoare cu pancreasul.


Fig.146. Bronhopneumonie catarrală acută la un miel


Fig.147. Inflamația plămânului drept al mielului: catarală - lobi anterior și mijlociu

1.5. inflamație fibrinoasă

Inflamația fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei efuzii dense - fibrină, care este amestecată cu exudatul. Filmele proaspete de fibrină, atunci când sunt transpirate, arată ca niște mase elastice, translucide, galben-gri, care impregnează țesutul (inflamație difteritică profundă) sau sunt situate sub formă de filme pe suprafața inflamată a cavității (inflamație fibrinoasă superficială). După transpirație, masa fibrinoasă se îngroașă, își pierde transparența și se transformă într-o substanță sfărâmicioasă cenușiu-alb. La microscop, fibrina are o structură fibroasă. Etiologia inflamației fibrinoase este asociată cu impactul agenților patogeni virulenți (pneumonie epidemică, pesta bovină, pestă porcină, paratifoidă porcină etc.), care, cu toxinele lor, provoacă creșterea permeabilității peretelui vascular, ca urmare, proteine ​​mari. moleculele de fibrinogen încep să treacă prin ea. Inflamație croupoasă (superficială) - caracterizată prin depunerea de fibrină pe suprafața cavităților naturale. Localizarea sa este pe tegumente seroase, mucoase, articulare. Pe suprafața lor se formează o peliculă de fibrină, care se îndepărtează cu ușurință, expunând învelișul umflat, înroșit și plictisitor al organului. De regulă, procesul este difuz în natură.

În intestin, fibrina se acumulează și formează gipsuri asemănătoare cauciucului care închid lumenul intestinal. Pe tegumentul seros aceste pelicule, condensându-se, suferă organizare (pleurezie fibrinoasă, pericardită fibrinoasă). Un exemplu al acestei organizații este „inima păroasă”. În plămâni, fibrina umple cavitatea alveolelor, dând organului consistența ficatului (hepatizare), suprafața tăiată este uscată. Fibrina din plămâni poate fi absorbită sau poate crește în țesut conjunctiv (carnificare).

Fig.148. Inflamație fibrinoasă a pleurei pulmonare

Fig.149. Endocardita verrucoasă fibrinoasă la erizipelul cronic porcin


Fig.150. Focare necrotice difterice pe limba unui vițel cu necrobacterioză


Fig.151. Pneumonie fibrinoasă a calului cu necrobacterioză


Fig.152. Colita difterică focală la un porc cu paratifoid


Fig.153. Colita acută difterică la un porc cu paratifoid cronic

Fig.154. Pleurezia fibrinoasă a bovinelor cu peripneumonie

Fig.155. Pericardită fibrinoasă

Inflamația difteritică (profundă) se caracterizează prin depunerea de fibrină în profunzimea organului între țesuturi și elementele celulare. De regulă, procesul este de natură focală, iar zona mucoasei afectate arată ca o peliculă densă, uscată, care este greu de îndepărtat de pe suprafață. La îndepărtarea foliilor și a suprapunerilor asemănătoare tărâțelor, se formează un defect (crestătură, ulcer), care apoi suferă organizare (infectie cu țesut conjunctiv). În ciuda naturii severe a procesului inflamator, inflamația difteritică se desfășoară mai favorabil decât cea croupoasă (superficială), deoarece este de natură focală, iar inflamația croupoasă este difuză.

Țintă tematică

Caracteristicile morfologice ale inflamației fibrinoase și localizarea acesteia. Soiuri de inflamație fibrinoasă (profundă, superficială) în funcție de profunzimea procesului inflamator, trăsăturile lor distinctive. Caracteristicile morfologice ale inflamației croupoase ale plămânilor (etape ale procesului inflamator). Rezultatele inflamației fibrinoase pe membranele mucoase, tegumentul seros, suprafețele articulare. rezultatul pneumoniei fibrinoase. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație? Ce boli infecțioase sunt însoțite de pneumonie fibrinoasă?

Accentul se pune pe următoarele aspecte:

  1. Caracteristici morfologice ale compoziției exudatului fibrinos (micro-macro imagine).
  2. Localizarea inflamației fibrinoase. caracteristici ale manifestării morfologice a inflamației fibrinoase și difterice. Exod.
  3. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase. forma acuta si cronica a cursului. Exod. În ce boli infecțioase apare acest tip de inflamație? Caracteristici distinctive ale pneumoniei fibrinoase de alte pneumonii (seroase, hemoragice, purulente, catarale).
  1. O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea subiectului lecției, apoi profesorul explică detaliile.
  2. Studiul modificărilor macroscopice ale inflamației fibrinoase ale mucoaselor, tegumentului seros, suprafețelor articulare, plămânilor pe mărfuri confiscate la abator, preparate umede și uscate, atlas. Elevii, folosind schema descrierii macroscopice a organelor, sub forma unei scurte înregistrări descriu modificările macroscopice studiate în inflamația fibrinoasă. Apoi citiți cu o indicație a diagnosticului patoanatomic. Se fac ajustări.
  3. Studiul micropicturii pneumoniei fibrinoase la microscop. Elevii, folosind descrierea protocolară a pregătirilor și explicațiile profesorului, studiază diferitele etape ale dezvoltării pneumoniei fibrinoase și le schițează schematic în caiete marcate cu săgeată.

Lista preparatelor umede pentru muzeu

  1. Pericardită fibrinoasă.
  2. Inflamație fibrinoasă a intestinului (paratifoid porcin).
  3. Inflamația difterică a intestinului (paratifoid).
  4. Pleurezie fibrinoasă (pasteureloză).
  5. Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri, roșie și galbenă).

Lista micropreparatelor

  1. Pneumonie fibrinoasă (etapă a unui aflux de sânge și hepatizare roșie).
  2. Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri și galbenă).

Pneumonie fibrinoasă (cropoasă).

Caracteristicile pneumoniei fibrinoase:

  1. exudat fibrinos.
  2. Natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator.
  3. Calea limfogenă de distribuție și, în consecință, țesutul interlobular este afectată și, de regulă, inflamația fibrinoasă trece la pleura și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

Caracteristicile pneumoniei fibrinose: exudat fibrinos; natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator; calea limfogenă de răspândire și, în consecință, țesutul interlobular este afectat și, de regulă, inflamația fibrinoasă trece la pleura și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

În dezvoltarea pneumoniei fibrinoase, se disting 4 etape:

Stadiul 1 - hiperemie (gopă de sânge).

Etapa a 2-a - hepatizare rosie (hepatizare rosie).

Etapa a 3-a - hepatizare gri (hepatizare gri).

Etapa a 4-a - hepatizare galbenă (proces de autorizare).


pneumonie (etapa de hepatizare roșie)

La o mărire mică, vedem că capilarele alveolelor, vasele de sânge ale septurilor pulmonare, sunt foarte extinse și umplute cu sânge. Ca urmare, capilarele alveolelor ies în formă de rinichi în cavitatea alveolelor, ceea ce face să pară că peretele alveolelor este construit dintr-o plasă roșie în buclă. În lumenul unor alveole, bronhii mici, eritrocite și exudat.


Fig.156. Inflamația fibrinoasă a plămânilor bovinelor
(locurile de hepatizare roșie):
1. Hiperemia capilarelor alveolare;
2. Exudat seros în zona perifocală de inflamație fibrinoasă

La o mărire mare, exudatul este vizibil sub formă de pâslă, plasă sau mase filamentoase (fibrină), colorată în roz. Există multe eritrocite în exudat, un amestec de leucocite polimorfonucleare și celule descuamate (roz cu un nucleu vezicular palid) ale epiteliului alveolar, histiocite unice. Există multă fibrină în unele alveole și formează o plasă continuă. În altele, există doar fire separate care se împletesc. În acele alveole care sunt pline cu globule roșii, fibrina nu este detectată. Există alveole în care este vizibil exudatul seros. În lumenul canalelor alveolare și al bronhiilor mici, exudatul este fibrinos în aceeași formă ca și în alveole.

Umflarea fibrelor de colagen este observată în țesutul conjunctiv interstițial. Sunt îngroșate, unele mănunchiuri de fibre au suferit defibrate și sunt infiltrate cu exudat seros-fibrinos-celular.

La o mărire mare, se observă vasele limfatice puternic dilatate înglobate în țesutul conjunctiv interstițial, perivascular și peribronșic. Sunt umplute cu exsudat fibrinos (mase filamentoase asemănătoare cu pâslă). Se observă tromboză vasculară. De asemenea, vizibile zone interstițiale de necroză (masă roz nestructurată), în jurul cărora s-a format o inflamație de demarcație (infiltrație leucocitară (celule albastre) la marginea țesutului necrotic).

Imagine macro.

În această etapă, un număr mare de lobuli (caracter lobar) sunt afectați de la bun început. Lobii afectați de roșu deschis și roșu închis sunt măriți, îngroșați, modificări similare pe tăietură, care amintesc de țesutul hepatic (hepatizare roșie). Piesele decupate din zonele afectate se scufundă în formă.

Preparare: Fibrinos (crupus)
pneumonie (etapa de hepatizare gri)

La mărire mică, vedem că lumenele alveolare sunt întinse de exudatul acumulat în ele, bogat în leucocite. Ca urmare, septurile alveolare sunt subțiate, iar capilarele lor sunt goale, datorită stoarcerii lor cu exudat. În zonele în care alveolele sunt pline de leucocite, pereții despărțitori nu sunt detectate (datorită topirii lor prin exudat purulent).


Fig.157. Inflamația fibrinoasă a plămânilor bovinelor
(zone de hepatizare gri):
1. Rărirea pereților despărțitori, dezolarea capilarelor;
2. Fibre de fibrină, leucocite în lumenul alveolelor;
3. Exudat cu granulație fină și un număr mare de leucocite

La o mărire mare, fibrele de fibrină care umplu golurile alveolelor se întind de la o alveolă la alta. (Acest lucru se vede clar atunci când este colorat pentru fibrină). Există multe leucocite în exudat, eritrocitele nu sunt vizibile (hemoliză). În alte alveole, exudatul conține multe leucocite și exudat cu granulație fină, omogen (peptonizare, adică descompunerea exudatului sub influența enzimelor leucocitare). Tabloul modificărilor bronhiilor, precum și a țesutului conjunctiv interstițial, este similar cu cel descris în stadiul de hepatizare roșie, dar mai pronunțat.

În special, vasele limfatice și de sânge (tromboza lor) și țesutul conjunctiv interstițial (necroza acestuia) sunt mai afectate. Lobulii afectați macroscopic sunt gri și galbeni. Zonele cenușii sunt dense ca consistență, amintesc de ficat, zonele galbene sunt înmuiate (etapa de rezoluție). Țesutul conjunctiv interlobular - marginile sale sunt îngroșate. Vasele limfatice și de sânge afectate, tromboza și embolia lor și focarele de necroză gri și dense sunt vizibile sub formă de găuri dilatate.

Rezultat: exudatul poate fi complet absorbit (peptonizarea acestuia). Apoi, există o restaurare completă a epiteliului alveolar și bronșic (rezolvarea completă a procesului inflamator). Dar septurile interalveolare și țesutul conjunctiv interlobular rămân întotdeauna îngroșate după terminarea procesului inflamator. Dacă exudatul nu este complet absorbit, atunci zonele moarte cresc în țesut conjunctiv (carnificare pulmonară), adică. procesul inflamator se încheie cu rezoluție incompletă.

Macrofotografie a pneumoniei fibrinoase

Lobaritatea leziunii pulmonare de la începutul dezvoltării sale. Marmurarea modelului zonelor afectate de la suprafață și în secțiune. Unii lobuli sunt roșii, alții sunt gri, alții sunt gălbui (acest lucru dă organului un model marmorat). Șuvițele de țesut conjunctiv interlobular sunt puternic dilatate. Vasele limfatice sub formă de rozariu. Se notează tromboza lor. dopurile de fibrină pot fi îndepărtate din bronhii și alveole. Adesea procesul trece la pleura si pericard, urmata de dezvoltarea pleureziei fibrinoase si pericarditei.


Fig.158. Inflamație fibrinoasă a plămânilor bovinelor (zone de hepatizare roșie și gri)

Fig.159. Pleurezie fibrinoasă la o oaie

Fig.160. Inflamația fibrinoasă a plămânilor bovinelor. Majoritatea lobulilor sunt în stadiul de hepatizare gri

Fig.161. Pneumonie fibrinoasă cu necroză a țesutului pulmonar la bovine

Întrebări de testare:

  1. Esența inflamației seroase. Tabloul morfologic.
  2. Tabloul morfologic al formelor patologice de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă).
  3. În ce boli infecțioase sunt cele mai frecvente aceste forme de inflamație?
  4. Rezultatul inflamației seroase. Exemple. Semnificație pentru organism.
  5. Cum diferă inflamația hemoragică de alte tipuri de inflamație exudativă?
  6. Cum se manifestă morfologic inflamația hemoragică în organele și cavitățile compacte?
  7. Ce boli infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de inflamație hemoragică?
  8. Rezultatul inflamației hemoragice. Exemple. Semnificație pentru organism.
  9. Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia. Exemple.
  10. Manifestări anatomice patologice ale inflamației purulente în funcție de localizarea procesului inflamator (catar purulent, serozită purulentă (empiem), abces, flegmon). Exemple.
  11. Macropictură de nefrită embolică purulentă, bronhopneumonie purulentă, flegmon.
  12. Rezultatele inflamației purulente (catar purulent, serozită purulentă, abces, flegmon). Exemple.
  13. Esența catarului. Caracteristici de localizare și compoziție a exudatului.
  14. Semne morfologice ale inflamației catarale acute și cronice ale mucoaselor.
  15. Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei catarale acute și cronice.
  16. În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamație catarrală? Exemple.
  17. rezultatul catarului. Exemple. Semnificație pentru organism.
  18. caracteristica și compoziția morfologică a exsudatului fibrinos. Localizarea inflamației fibrinoase.
  19. Semne morfologice de inflamație fibrinoasă (superficială) și difterică (profundă) a mucoaselor. Exod. Inflamație fibrinoasă a tegumentului seros și a suprafețelor articulare. Exod.
  20. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase (etapa de dezvoltare a procesului). Exod. Semnificație pentru organism.
  21. În ce boli infecțioase se observă acest tip de inflamație? Exemple. Semnificație pentru organism.

În timpul unei gripe endemice, numărul cazurilor de pneumonie crește dramatic. Inflamațiile plămânilor observate în timpul gripei sunt de origine eterogenă. În prezent, există multe cazuri de pneumonie focală cauzată de virusul gripal fără alți agenți patogeni, în special pneumococi. Cu toate acestea, în corpul unui bolnav de gripă cu rezistență redusă, diverși microbi se înmulțesc; nu numai pneumococi, ci și Staphylococcus aureus, streptococcus viridans, Escherichia coli. Acești agenți patogeni pot deveni o sursă de pneumonie, ponderea lor după introducerea medicamentelor de chimioterapie și a antibioticelor a crescut semnificativ.

Pneumonia virală gripală este o boală independentă. Atunci când i se atașează o infecție bacteriană, aceasta își schimbă cursul clinic. În dezvoltarea pneumoniei gripale, efectul direct al virusului asupra țesutului pulmonar și asupra vaselor de sânge joacă un rol. În viitor, flora bacteriană se poate dezvolta în zonele afectate ale plămânilor și apare pneumonia viral-bacteriană. Din acest punct de vedere, următoarea clasificare a pneumoniei gripale este adecvată: 1) virală, 2) viral-bacteriană și 3) bacteriană.

anatomie patologică

Există traheobroichită acută catarală, hemoragică, bronșiolită cu ulcerație, peribronșită. În plămâni se găsesc zone seroase, sero-hemoragice, adesea hemoragice pneumonice, cu tendință de a forma abcese. Adesea se dezvoltă pleurezie și efuziune.

Simptomele pneumoniei gripale

Pneumonia virală și viral-bacteriană se dezvoltă treptat, uneori acut, cu febră până la 39-40 °, adesea cu frisoane și simptome de intoxicație generală - dureri de cap, dureri de corp, adinamie, senzație de slăbiciune. Încă din primele zile de boală se observă un nas care curge, tuse, inițial uscată, mai târziu cu spută mucoasă, dureri în piept, dificultăți de respirație. Cu pneumonia gripală hemoragică din prima zi a bolii, se eliberează spută sângeroasă, respirația este de 40-50 pe minut. Percuția și modificările auscultatorii depind de dimensiunea zonei afectate. Se remarcă totușirea sunetului de percuție, respirație grea, rale uscate și umede. Aceste semne sunt schimbătoare și inconsecvente, respirația bronșică și crepitarea sunt observate foarte rar. Granițele inimii sunt extinse, tonurile sunt înfundate, se aude un suflu sistolic la vârf. Numărul de globule roșii din sânge crește odată cu insuficiența respiratorie (policitemie compensatorie). Se observă atât leucocitoză neutrofilă, cât și leucopenie, eozinopenie și o creștere a numărului de monocite. O examinare cu raze X arată o expansiune a umbrei plămânului (rădăcinile), în special pe partea laterală a leziunii, o creștere bruscă a modelului pulmonar și deformarea cauzată de revărsarea vaselor plămânilor cu sânge.

curgere

Debutul pneumoniei coincide cu gripa. În alte cazuri, după scăderea temperaturii la un pacient cu gripă, temperatura crește din nou și apar fenomene de intoxicație, care sunt frecvente pentru pneumonie. În același timp, se notează modificări de percuție și auscultație la nivelul plămânului. Aceasta este pneumonia tardivă, care în cursul ei clinic nu diferă de pneumonia precoce. Pneumonia hemoragică este cea mai gravă: cu edem pulmonar hemoragic acut, cianoză generală, hipotensiune arterială, spută seroasă cu sânge și intoxicație severă a organismului.

Pneumonia focală gripală se termină de obicei într-o săptămână și jumătate. Uneori, temperatura subfebrilă persistă pentru un număr de săptămâni. În aceste cazuri, pneumonia capătă un curs lent și se termină adesea cu modificări cicatriciale ale plămânilor (carnificare, bronșiectazie etc.).

Complicații

Dintre complicații, cele mai frecvente sunt pleurezia uscată și exsudativă (seroasă, seros-fibrinoasă, seros-purulentă), un focar de tuberculoză, inflamația cavităților paranazale, bronșiectazii și, foarte rar, meningoencefalita.
^ TEMA XVIII

INTRODUCERE ÎN INFECȚIE.

BRONSITA SI PNEUMONIE ACUTA SI CRONICA. GRIPĂ. CANCER DE PLAMANI.

infectioase - numite boli cauzate de agenți infecțioși: viruși, bacterii, ciuperci.

Invazive - numite boli atunci când protozoarele și helminții sunt introduse în organism.

Bronşită - inflamația bronhiilor, complicată de o încălcare a ventilației, purificare, încălzire, umidificare a aerului care pătrunde în secțiunea respiratorie.

^ Complicațiile bronșitei : pneumonie, bronșiectazie, atelectazie, emfizem, pneumoscleroză, hipertensiune a circulației pulmonare (precapilară), hipertrofie ventriculară dreaptă, așa-numitul „cor pulmonale”.

Hipertensiunea precapilară pulmonară circulația pulmonară - caracterizată prin creșterea presiunii în trunchi și ramuri mari ale arterei pulmonare, scleroză, precum și spasm și hipertrofie a ramurilor mici ale arterei pulmonare, hipertrofie a ventriculului drept al inimii.

Hipertensiunea pulmonară precapilară - caracterizată printr-o creștere a indicelui ventricular peste 0,4 - 0,5.

^ Indicele ventricular - raportul dintre masa ventriculului drept al inimii și masa ventriculului stâng.

bronșiectazie - extinderea neuniformă a lumenului bronhiilor. Se distinge forma: fusiformă, cilindrică, bronșiectazie saculară.

După patogeneză, ele se disting: retenție și distructivă.

^ Bronșiectazii distructive - apar cu fuziune purulentă a peretelui bronșic, au inflamație perifocală.

Bronșiectazie de retenție- apar ca urmare a unei încălcări a evacuării conținutului în timpul atoniei peretelui; fara inflamatie perifocala.

pneumoscleroza asociat cu proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni. Pneumoscleroza se întâmplă: plasă, mic și mare-focal.

Cauzele pneumosclerozei:


  1. carnificare,

  2. dezvoltarea țesutului de granulație

  3. limfostaza în straturile fibroase ale plămânului.
carnificare - organizarea exudatului fibrinos în alveole.

Atelectazie colapsul alveolelor.

Distinguți după volum:


  1. acinos,

  2. lobular,

  3. subsegmental,

  4. segmentar,

  5. capitaluri proprii,

  6. atelectazie liniară.
În funcție de patogeneză, se disting:

  1. contractil,

  2. obstructiv,

  3. atelectazie dependentă de surfactant.
plămâni prăbușiți - compresia plamanului din exterior.

Emfizem - o crestere a volumului pulmonar datorita cresterii aerului parenchimului pulmonar distal de bronhiola terminala.

Emfizem focal și difuz. Prin patogeneză se disting: obstructive, compensatorii, datorită pierderii tonusului elastomuscular.

Gripa - infecție respiratorie - cauzată de un virus A, B, C. Virusul, depunându-se în epiteliul bronhiilor, alveolelor, endoteliului capilar, pătrunzând în sânge, determină viremie, caracterizată printr-un efect vasoparalitic. De aici, sunt posibile hemoragii la nivelul creierului (encefalită hemoragică), edem pulmonar hemoragic. Local, în părțile superioare ale tractului respirator, sunt posibile inflamații cataral-hemoragice, traheite hemoragice, bronșite.

Pneumonie -inflamația căilor respiratorii ale plămânilor.

În funcție de natura exsudatului, pneumonia se distinge:


  1. purulent,

  2. fibrinos,

  3. seros,

  4. hemoragic.
În funcție de dimensiunea focarelor, se disting tipurile de pneumonie exudativă:

  1. acinos,

  2. lobular,

  3. subsegmental,

  4. segmentare.
Pneumonie interstițială - un proces inflamator care se desfășoară nu în parenchim, ci în țesutul interstițial al plămânului.

Pneumonie croupoasă - lobară, fibrinoză, pleuropneumonie.

Stadiile pneumoniei croupoase:


  1. val mare,

  2. hepatizare roșie,

  3. hepatizare gri,

  4. permisiuni.
Există forme atipice:

  1. Centrală - o leziune în profunzimea plămânului fără implicarea pleurei

  2. Masiv - exudatul umple lumenul bronhiilor mari, astfel încât respirația bronșică nu este audibilă

  3. Total - toate acțiunile sunt afectate în aceeași etapă a procesului

  4. Migrarea - diferiți lobi sunt afectați de un proces care se află într-o etapă diferită

  5. Kpipsieleznaya - exudatul are un aspect asemănător mucusului și miros de carne arsă.
Complicații intrapulmonare ale pneumoniei croupoase:

  1. carnificare (organizarea fibrinei în alveole),

  2. supuratie-abcese,

  3. cangrenă.
Complicații extrapulmonare ale pneumoniei croupoase:

  1. meningita,

  2. pericardită,

  3. abces cerebral.
Pneumonie cu gripă- „plămânul gripal pestriț mare”: focare de inflamație sero-hemoragică și fibrinoasă, atelectazie, emfizem, focare de bronhopneumonie purulentă.

Cancer de plamani se dezvoltă adesea din epiteliul bronhiilor (cancer bronhogen) și doar în 1% din cazuri din epiteliul alveolar (cancer pneumonogen).

^ Prin localizare Distingeți cancerul radical (cancer central), periferic și mixt (masiv).

După structura histologică- adenocarcinom, celule scuamoase, cancer nediferentiat.

Metastazează cancer pulmonar limfogen la hilar, ganglioni limfatici bifurcați, ganglioni limfatici gâtului etc. și hematogen.

^ EXPLORAȚI PREGĂTIRI MACRO:

13. Pneumonie croupoasă în stadiul de hepatizare roșie.

Lobul plămânului de pe secțiune este dens, roșu

161. Pneumonie croupoasă în stadiul de hepatizare cenușie.

Lobul inferior al plămânului este dens, fără aer, de culoare gri pal.Suprafața tăiată este cu granulație fină.

^ 162. Pneumonie croupoasă cu formare de abces.

Lobul plămânului este dens, fără aer în întregime, cu o structură ștearsă pe tăietură, în partea superioară a plămânului, focarul de țesut topindu-se cu formarea unei cavități (abces).

^ 160. Pneumonie croupoasă cu rezultat în gangrenă.

Lobul plămânului este dens, gri În partea inferioară a preparatului, vârful plămânului este necrotic, negru,

520, 309. Meningita purulentă.

Pia mater este îngroșată, circumvoluțiile sunt aplatizate, există puroi gri-galben crem în brazde, vasele sunt pletorice.

321, 327. Abcese ale creierului.

Pe secțiunea creierului sunt vizibile cavități cu pereți cenușii, liberi.

439. Pericardită fibrinoasă (inima „păroasă”).

Epicardul este acoperit cu depozite fibrinoase care arată ca niște fire de păr cenușie întrepătrunse.

525. Pneumonie cronică cu abcese.

Lobul plămânului este sigilat cu fire de țesut conjunctiv, cavitățile (abcesele) cu o capsulă groasă sunt vizibile în profunzime, în jurul zonei de scleroză. Pleura este îngroșată.

^ 568. Pneumonie cronică în stadiul acut.

Pe secțiune, țesutul pulmonar este greu, pereții bronhiilor sunt îngroșați, lumenele sunt dilatate (bronșiectazie). În partea inferioară, țesutul pulmonar este dens, de culoare galben deschis (pneumonie fibrinos-purulentă).

302. Bronşiectazii congenitale.

Pe secțiunea plămânului sunt vizibile bronhiile dilatate, nu există pigment de carbon în țesutul pulmonar.

^ 23. Bronşiectazii dobândite.

Pereții bronhiilor de pe secțiunea plămânului sunt îngroșați, alb-gri, golurile lor sunt extinse în țesutul pulmonar, este vizibil un pigment negru de carbon

111. Pneumoscleroza cu plasă (post-tuberculoasă).

Plămânul este mărit, umflat, pe o secțiune gri pal O rețea fină de țesut conjunctiv este clar vizibilă

457. Inima pulmonară.

Peretele ventriculului drept este hipertrofiat, îngroșat pe tăietură. Valvele cardiace nu sunt modificate.

^ 89. Cancer pulmonar cu metastaze la ganglionii limfatici regionali.

Pe secțiunea plămânului sunt vizibile focare de țesut tumoral, consistență densă, culoare albicioasă. Țesut similar în ganglionii limfatici hilari.

328. Traheobronşită hemoragică cu gripă.

Membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor este plină de sânge și umflată

^ 197. Pneumonia hemoragică în gripă.

În țesutul pulmonar, focarele dense, fără aer, roșu închis de inflamație hemoragică se îmbină pe alocuri. În plus, focarele de necroză sunt vizibile.

^ EXPLORAȚI MICROSPREGAȚII:

81. Pneumonie croupoasă, stadiu de hepatizare cenușie.

(Pleuropneumonie lobară pneumococică).

Alveolele sunt umplute cu exudat care conține fibrină sub formă de fire roz, un număr mare de leucocite și câteva eritrocite. Pe alocuri, sunt vizibile acumulări de microbi sub formă de pete violet închis.

55. Pneumonie fibrinos-purulentă cu necroză.

În zona inflamației, alveolele sunt umplute cu fibrină și leucocite. În zonele de necroză, septurile interalveolare nu sunt vizibile.

^ 142. Pneumonie cronică cu carnificare și pneumoscleroză.

În zona de carnificare, alveolele sunt umplute cu fibrină, în care cresc fibroblastele (organizarea fibrinei). Zona de pneumoscleroză este reprezentată de țesut conjunctiv matur, în care predomină fibrele de colagen și vasele mari.

94. Cancer pulmonar cu celule mici (nediferențiat).

Tumora este formată din celule monomorfe, alungite, hipercrome.Stroma este slab dezvoltată, există multe focare de necroză.

123. Cancer pulmonar cheratinizant cu celule scuamoase.

Printre straturile de epiteliu atipic sunt vizibile „perlele canceroase”.

A t l a s (desene):


104

- pneumonie lobară

Teste: alegeți răspunsurile corecte.

472. Sinonime ale pneumoniei lobare care reflectă caracteristicile acestei boli sunt:

1- pneumonie lobară

2- pneumonie fibrinoasă

3- pleuropneumonie

473. Stadiile pneumoniei croupoase conform conceptelor clasice sunt:

Marea 1-etapă

2- hepatizare rosie

3- hepatizare gri

4- permisiuni

474. Componentele exudatului din alveolele din pneumonia lobară sunt:

1- leucocite neutrofile

2- eritrocite

475. Complicațiile pneumoniei croupoase cauzate de generalizarea hematogenă a infecției includ:

1- abces cerebral

2- mediastinita purulentă

3- meningita purulenta

4- endocardita acută ulcerativă sau polipoz-ulcerativă

476. Complicațiile tipice ale pneumoniei cauzate de Klebsiella includ:

1- necroza țesutului pulmonar, în locul căruia se formează abcese

2- fistule bronhopleurale

3- carnificare

477. Caracteristicile pneumoniei stafilococice includ:

1- tendinta la formarea abceselor

2- exsudat hemoragic

3- formarea de cavități în țesutul pulmonar (pneumatocel)

4- posibila dezvoltare a pneumotoraxului

478. Pneumonia Pieumocystis se poate dezvolta la pacienti:

1- cu SIDA

2- cu chimioterapie citostatică, în special pentru leucemii și limfoame

3- cu terapie cu corticosteroizi

4- la copiii slăbiți din primele luni de viață

479. Trăsăturile morfologice caracteristice ale pneumoniei pneumocystis sunt:

1- inflamație interstițială

2- multe plasmocite în infiltrat (sinonim cu pneumonia cu plasmocite).

3- exudat spumos în alveole

480. Formele de bronșiectee sunt:

1- cilindric

2- largi

3- fuziformă

481. În timpul vieții, s-a constatat că pacientul are dificultăți de respirație, unghiul epigastric este obtuz, vârfurile plămânilor sunt determinate deasupra claviculei, iar la percuție se determină un sunet de cutie. Faceți un diagnostic:

1- emfizem

2- atelectazie pulmonară

482. Ca principală boală în diagnosticul unui adult, pot apărea următoarele:

1- pneumonie focală

2- pneumonie croupoasă

483. Atelectazia pulmonară poate fi cauzată de:

1- pneumonie

2- compresia plamanului din exterior

3- obturație bronșică

484. Bronhopneumonia poate fi principala boală:

1- în copilăria timpurie

2- la maturitate

3- la batranete

485. Agentul cauzal al pneumoniei acute poate fi:

1- streptococ

2- virusuri

3- vibrion holeric

486. Etiologia pneumoniei lobare poate fi asociată cu:

1- cu pneumococ

2- cu baton Friedlander

3- cu legionella

487. Etiologia pneumoniei lobare poate fi asociată cu:

1- cu stafilococ

2- cu pneumococ

3- cu Escherichia coli

488. Pneumonia lui Friedlander este cauzată de:

1- Neisseria

2- clepsiella

3- pneumococ

489. Exudatul în pneumonia croupoasă este:

1- caracter seros

2- caracter fibrinos-hemoragic

3- caracter fibrinos-purulent

490. Exudatul în pneumonia pneumococică focală are:

1- caracter purulent

2- caracter seros

3- caracter seros-desquamativ

4- caracter fibrinos

491. Carnificarea pulmonară în pneumonia croupoasă este:

1- rezultatul

2- complicatie

3- manifestare

492. Complicațiile extrapulmonare ale pneumoniei lobare includ:

1- aspergiloza

2- endocardita valvei mitrale

3- abces cerebral

493. Complicațiile pulmonare ale pneumoniei croupoase includ:

1- abces pulmonar

2- empiem pleural

3- cancer pulmonar

494. Cu toate pneumoniile focale observate:

1- emfizem

2- carnificare

3- bronșită acută

4- pneumoscleroza

5- alveolita

495. Bolile pulmonare obstructive cronice includ:

1- bronșiectazie

2- bronșită cronică

3- gangrena pulmonară

4- emfizem

496. În rezultatul tuturor bolilor din grupul de boli pulmonare obstructive cronice în țesuturile acestuia din urmă se dezvoltă:

1- cavitate

2- emfizem

3- pneumoscleroza

497. Principalele cauze de deces la pacienţii cu boală pulmonară obstructivă cronică sunt:

1- insuficienta cardiaca pulmonara

2- anemie

3- insuficiență renală (amiloidoză a rinichilor)

498. În dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare în bolile pulmonare obstructive cronice, liderul este:

1- hipertensiunea precapilară

2- hipertensiune arterială postcapilară

3- cresterea permeabilitatii vasculare

4- scaderea permeabilitatii vasculare

5- încălcarea barierei aer-sânge

499. Manifestările macroscopice ale bronșiectaziei sunt:

1- deformarea și extinderea lumenului bronhiilor

2- deformarea și îngustarea lumenului bronhiilor

3- proces patologic limitat

4- continut purulent in lumenul bronhiilor

500. Detectarea cristalelor Charcot-Leiden în sputa pacientului indică cel mai probabil prezența:

1- astmul bronșic

2- carcinoame pulmonare

3- abces pulmonar

4- silicoza

5- tuberculoza

501. Virușii gripali se instalează în interiorul următoarelor celule:

1- macrofage alveolare

2- epiteliul bronhiolelor

3- epiteliul alveolar

4- endoteliul capilar

502. Modificările caracteristice ale plămânilor în gripa cu complicații pulmonare sunt:

1- panbronșită distructivă

2- focare de atelectazie și emfizem acut

3- bronhopneumonie cu tendinta de formare de abces si hemoragie

4- niciuna dintre cele de mai sus

TEMA XIX

^ DIFTERIE. SCARLATINĂ. POJAR

Difterie - o boală infecțioasă acută, caracterizată prin afectarea toxică în principal a sistemului cardiovascular și nervos și un proces inflamator local cu formarea de pelicule fibrinoase în faringe. Se referă la antroponoze aeropurtate.

În zonele acoperite cu epiteliu stratificat (faringe, faringe), difteric inflamație în care filmul fibrinos este strâns legat de țesutul subiacent. Pe mucoasele acoperite cu un epiteliu cilindric cu un singur strat (laringe, trahee, bronhii), se dezvoltă crupus inflamație, în care filmul este ușor separat de țesutul subiacent.

Leziune locală în difterie - caracterizat prin dezvoltarea unui complex infecțios primar, care constă din:


  1. afect primar (inflamația fibrinoasă a membranei mucoase în zona porții de intrare),

  2. limfangita,

  3. limfadenita regională.
Forme de difterie după localizare:

  1. difteria faringelui,

  2. difterie respiratorie,

  3. difterie a nasului, mai rar - ochi, piele, răni.
Cu intoxicația cu difterie sunt afectate următoarele:

  1. Sistem nervos

  2. Sistemul cardiovascular

  3. glandele suprarenale
Leziuni ale sistemului nervos în difterie - caracterizată prin afectarea ganglionilor simpatici și a nervilor periferici. Înfrângerea nervului glosofaringian duce la paralizia palatului moale și afectarea deglutiției, a vocii nazale.

Miocardita parenchimatoase - afectarea miocardică în difterie, tk. Exotoxina difterică afectează în primul rând cardiomiocitele.

Leziuni suprarenale în difterie poate duce la colaps.

Adevărata crupă - sufocare din cauza inflamației fibrinoase a laringelui cauzată de bastonul lui Lefler.

Paralizia cardiacă precoce în difterie - din cauza miocarditei parenchimatoase toxice.

Paralizie cardiacă tardivă asociate cu nevrita parenchimatoase.

Moartea în difterie se datorează insuficienței acute a sistemului hipofizo-suprarenal, miocarditei toxice sau crupului adevărat.

scarlatină - boală streptococică acută; caracterizata prin febra, intoxicatie generala, amigdalita, exantem punctat, tahicardie. Se referă la antroponoze aeropurtate. Adesea începe cu stomatita catarrală: mucoasa bucală este uscată, hiperemică, descuamarea epiteliului, așa-numita. "limba de zmeura", buze uscate si crapate.

Complex infecțios primar în scarlatina:

1. angină catarrală sau necrotică (afectare),

2. limfadenita ganglionilor cervicali.

Forme de scarlatina- în funcție de severitatea fluxului, se disting:


  1. ușoară,

  2. moderat,

  3. severe, care pot fi septice sau toxicoseptice.
Există două perioade de scarlatină - prima cu simptome de intoxicație - distrofie a organelor parenchimatoase și hiperplazie a organelor imune, în special, cu hiperplazie severă a splinei și local cu amigdalita necrotică și exantem. A doua perioadă apare la 3-4 săptămâni.

Complicațiile primei perioade de scarlatina - sunt de natură purulent-necrotică:


  1. otita purulenta,

  2. mastoidita,

  3. sinuzita,

  4. abces cerebral,

  5. meningita,

  6. septicopiemie,

  7. flegmonul regiunii maxilo-faciale si gatului (flegmon dur si moale).
Flegmon solid - edem sever, necroza tesuturilor moi, celuloza, tendinta la o evolutie cronica.

Flegmon moale - curs acut, mai întâi exudat seros, apoi purulent, necroză, formare abces.

Caracteristicile topografiei țesuturilor moi ale feței și ale obrajilor contribuie la răspândirea rapidă la mediastin, fosa subclaviară și axilă, în cavitatea craniană (abcese, meningită). poate sângerare arozivă din vase mari. Otita medie necrozantă. Posibil cu imunodeficiență inflamatie putrefactiva(simbioză de anaerobi, stafilococi, streptococi, Escherichia coli) și sepsis.

Complicații ale celei de-a doua perioade de scarlatina - sunt de natură alergică:


  1. glomerulonefrita,

  2. miocardita,

  3. vasculita,

  4. sinovita,

  5. artrită.
Exantem în scarlatina - arată ca peteșii pe piele roșie; paloare caracteristică a triunghiului nazolabial.

Pojar. Agentul cauzal al mixovirusului care conține ARN este introdus prin conjunctivă, tractul respirator, pătrunde în ganglionii limfatici ai gâtului, provocând viremie.

Pe membranele mucoase ale cavității bucale se dezvoltă enantom, pe piele exantem- erupție papulară cu pete mari.

La copiii din perioada prodromală, pe membrana mucoasă a palatului moale și dur apar „pete roșii” cu un diametru de 1,5-2,0 mm. Pe mucoasa bucală din regiunea molarilor - așa-numita Pete Koplik-Filatov- noduli albici de pana la 2,0 mm in diametru, inconjurati de o margine de hiperemie. Ele se formează din cauza coagulării stratului de suprafață al epiteliului scuamos cu o mică infiltrație inflamatorie. Imunodeficiența poate agrava rujeola dar eu(necroza mucoasei bucale și a țesuturilor moi ale obrajilor), bronșită necrozantă, bronșiolită cronică, metaplazie a epiteliului bronșic de la glandular la stratificat stratificat, pneumonie cu reacții cu celule gigantice.

^ EXPLORAȚI PREGĂTIRI MACRO:

98. Pneumonie rujeolica.

Pe o secțiune a plămânului sunt vizibile focare albicioase de necroză în jurul bronhiilor.

Fals 3. Erupție cutanată de rujeolă.

O erupție papulară este vizibilă pe fundalul palid al brațului.

Model 25. Necroza rujeolană a mucoasei labiilor.

Fals 7. Numă de obraz.

308. Inflamația fibrinoasă a faringelui și a laringelui în difterie (crupă adevărată).

Membrana mucoasă a traheei este acoperită cu o peliculă cenușie, care este strâns legată de țesuturile subiacente, se exfoliază pe alocuri

562. Inimă infecţioasă

Cavitatea ventriculului stâng este mărită în diametru (dilatație), vârful este rotunjit

428. Apoplexie suprarenală.

În medula suprarenală, hemoragie extinsă (hematom).

151. Glomerulonefrita acută.

Rinichiul este ușor mărit, umflat, cu mici pete roșii la suprafață.

520, 309. Meningita purulentă.

Piamater este îngroșată din cauza infiltrației leucocitelor

Fals 6. Erupție stacojie pe față.

Pe fundalul hiperemic al pielii feței copilului, este vizibilă o erupție petechială, un triunghi nazolabial alb fără erupție cutanată.

^ EXPLORAȚI MICROSPREGAȚII:

46. ​​​​Inflamația difterică a faringelui în difterie (demonstrație).

Membrana mucoasă a gâtului este necrotică. impregnat cu exudat fibrinos, formând o peliculă groasă, strâns lipit de țesuturile dedesubt. Submucoasa este pletorică, edematoasă, infiltrată cu leucocite

158. Traheita crupoasă (demonstrație).

Membrana mucoasă a traheei, acoperită în mod normal cu epiteliu cilindric, este necrotică, impregnată cu exsudat fibrinos, formând o peliculă subțire, ușor detașabilă.

^ 162. Amigdalita necrotică cu scarlatina (Fig. 354).

În membrana mucoasă și țesutul amigdalelor, pe fondul unei multitudini de vase, sunt vizibile focare de necroză și infiltrație de leucocite.

18. Glomerulonefrită extracapilară exudativă (seroasă).

În cavitatea mărită a capsulei glomerulare există o acumulare de exudat seros. Glomerulii sunt redusi in volum. În epiteliul tubilor contorți modificări distrofice.

28. Degenerarea grasă a miocardului - „inima de tigru”.

A t l a s (desene):

Teste: alegeți răspunsurile corecte.

503. Paralizia precoce a inimii în difterie poate fi cauzată de:

1- degenerarea grasă a miocardului

2- miocardita parenchimatoase

3- miocardita interstitiala

504. Intoxicația în difterie este mai pronunțată cu localizarea inflamației:

2- laringe

505. Cauzele posibile de deces din cauza difteriei sunt:

1- paralizia precoce a inimii

2- paralizie tardivă a inimii

3- colaps

506. Componentele filmului fibrinos în difterie includ:

1- epiteliu necrotic al mucoasei

2- eritrocite

4- leucocite

507. Manifestările morfologice ale miocarditei în difterie la nivel microscopic sunt:

1- degenerarea grasă a cardiomiocitelor

2- focare mici de necroză (mioliza) ale mușchiului inimii

3- edem si infiltratie celulara a interstitiului

508. Cele mai frecvente cauze de deces în difterie sunt:

1- asfixie

2- insuficienta cardiaca

3- pneumonie

509. La poarta de intrare în difterie, inflamația are următorul caracter:

1- productiv

2- fibrinos

3- purulent

4- hemoragic

5- putred

510. Modificările care apar în difteria în inimă includ:

1- pericardita fibrinoasa

2- miocardită purulentă

3- miocardita toxică

4- boli de inima

5- endocardita verucoasa recurenta

511. Modificările caracteristice ale faringelui în scarlatina includ:

1- necroza amigdalelor

2- necroza tesuturilor subiacente

3- colonii de microbi în zona de necroză

4- faringe palid

5- faringe roșu aprins

512. Termenul de complicație a celei de-a doua perioade a scarlatinei este:

1 - prima săptămână

2-3-4 săptămâni

513. Procesul inflamator din faringe se extinde prin esofag

1- pentru rujeola

2- cu scarlatina

3- cu difterie

514. Modificările ganglionilor limfatici regionali în scarlatina se caracterizează prin:

1- necroza

2- anemie

3- hipoplazie

4- scleroza

5- atrofie

515. Modificările generale ale scarlatinei includ:

1- erupție cutanată

2- modificări distrofice ale organelor parenchimatoase

3- angină necrotică

4- hiperplazia ganglionilor limfatici si a splinei

516. Temperatura unui copil a crescut la 40°C, faringele și amigdalele sunt roșii aprinse. În a 2-a zi a apărut o mică erupție cutanată pe tot corpul, cu excepția triunghiului nazolabial. Ganglionii limfatici cervicali sunt măriți, moi. Această imagine este tipică pentru:

2- difterie

3- scarlatina

517. Un copil cu scarlatina are hematurie si proteinurie dupa 3 saptamani. Scarlatina s-a agravat

1- glomerulonefrita

2- nefroscleroza

3- nefroza amiloid-lipoid

518. Inflamația catarrală la rujeolă se dezvoltă pe mucoasele:

2- traheea

3- intestine

4- bronhii

5- conjunctiva

519. Principalele caracteristici ale rujeolei includ:

1-boală infecțioasă acută foarte contagioasă

2- agent cauzal - virus ARN

3- inflamația catarală a mucoaselor tractului respirator superior, conjunctiva cu necroză

4- erupție maculopapulară

5- crupa adevărată

520. Caracteristicile crupei la rujeolă:

1- adevărat

2- fals

3- apare cu simptome de edem și necroză a membranei mucoase a laringelui cu dezvoltarea spasmului muscular reflex

521. Rujeola dezvoltă:

1- bronhopneumonie

2- pneumonie fibrinoasă

3- pneumonie interstitiala

522. Complicațiile rujeolei sunt:

1- bronșită, inclusiv panbronșită necrotică sau purulent-necrotică

2- pneumonie peribronșică

3- pneumoscleroza

523. Agenții cauzali ai rujeolei și gripei sunt:

1- bacterii

524. Petele Bilshovsky-Filatov-Koplik se găsesc:

1- pe palme și picioare

2- pe suprafața extensoare a antebrațului

3- pe limbă

4- pe suprafața interioară a obrajilor

5- pe cap

525. Cea mai frecventă complicație a pneumoniei rujeolice este:

1- scleroza țesutului pulmonar

2- bronșiectazie

3- pneumonie cronică

526. Natura exantemului în rujeolă este:

1- fundalul erupției este palid

2- fundalul erupției este roșu

3- erupție papulară

4- erupție rozoloasă

527. Petele Koplik-Filatov în caz de rujeolă sunt localizate pe:

1- gingii

2- mucoasa bucala contra incisivilor

3- mucoasa bucală împotriva molarilor doi

528. Modificările la nivelul faringelui în rujeolă se caracterizează prin:

1- filme fibrinoase pe amigdale

2- faringe roșu

3- gât palid cu pete roșii

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane