Insuficiență cardiacă acută - Insufficiency cordis acuta. Insuficiența vasculară cardiacă acută: ce este, simptome, tratament, cauze, semne, ajutor Clasificarea modernă a insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută (AHF), care este o consecință a unei încălcări a contractilității miocardice și a unei scăderi a debitului sistolic și cardiac, se manifestă prin sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cor pulmonar acut.

Principalele cauze și patogeneză

O scădere a contractilității miocardice apare fie ca urmare a supraîncărcării sale, fie datorită scăderii masei funcționale a miocardului, scăderii capacității de contractilitate a miocitelor sau scăderii complianței pereților camerei. Aceste condiții se dezvoltă în următoarele cazuri:

• în încălcarea funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului în cazul unui atac de cord (cea mai frecventă cauză), boli inflamatorii sau degenerative ale miocardului, precum și tahi- și bradiaritmii;
• cu un debut brusc al supraîncărcării miocardice din cauza creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - o criză hipertensivă la pacienții cu miocard compromis; în artera pulmonară - tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare, o criză prelungită. atac de astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului pulmonar acut etc.) sau din cauza volumului de efort (o creștere a masei sângelui circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o variantă a hemodinamicii de tip hiperkinetic);
• în tulburările acute ale hemodinamicii intracardiace datorate rupturii septului interventricular sau dezvoltării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspidiene (infarct septal, infarct sau separare a mușchiului papilar, perforarea foițelor valvulare în endocardita bacteriană, ruptura coardelor, traumatisme) ;
• cu sarcină crescută (stres fizic sau psiho-emoțional, aflux crescut în poziție orizontală etc.) asupra miocardului decompensat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică.

Clasificare

În funcție de tipul de hemodinamică, asupra cărui ventricul al inimii este afectat, precum și de unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice ale AHF.

Deoarece una dintre cele mai frecvente cauze ale AHF este infarctul miocardic, tabelul oferă o clasificare a insuficienței cardiace acute în această boală.

Complicații posibile

Oricare dintre variantele AHF este o afecțiune care pune viața în pericol. Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută care nu este însoțită de un sindrom de ejecție mic nu este în sine la fel de periculoasă precum bolile care duc la insuficiență ventriculară dreaptă.

Tabloul clinic

• Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută se manifestă prin congestie venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai vizibilă la gât), mărirea ficatului și tahicardie. Edemul poate apărea în părțile inferioare ale corpului (cu o poziție orizontală lungă - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, se deosebește de insuficiența ventriculară dreaptă cronică prin dureri intense la nivelul ficatului, agravate la palpare. Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (extinderea granițelor inimii spre dreapta, suflu sistolic peste procesul xifoid și ritmul galopului protodiastolic, accentuarea tonului II pe artera pulmonară și modificări ECG corespunzătoare). O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculului drept poate duce la o scădere a volumului minute al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale, până la tabloul șocului cardiogen.

Cu tamponada pericardică și pericardita constrictivă, imaginea stagnării într-un cerc mare nu este asociată cu insuficiența funcției contractile a miocardului, iar tratamentul are ca scop restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Insuficiența biventriculară, o variantă în care insuficiența ventriculară dreaptă congestivă este combinată cu insuficiența ventriculară stângă, nu este luată în considerare în această secțiune, deoarece tratamentul acestei afecțiuni nu este mult diferit de tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute severe.

• Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă clinic prin dispnee paroxistică, sufocare dureroasă și ortopnee, care apar mai des noaptea; uneori - respirație Cheyne-Stokes, tuse (la început uscată, apoi cu spută, care nu aduce alinare), mai târziu - spumă spumoasă, adesea roz, paloare, acrocianoză, hiperhidroză și este însoțită de emoție, frică de moarte. În congestia acută, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau se determină o cantitate mică de zgomote fin barbotați peste secțiunile inferioare ale plămânilor; umflarea mucoasei bronhiilor mici se poate manifesta printr-un model moderat de obstrucție bronșică cu expirație prelungită, rafale uscate și semne de emfizem. Un semn de diagnostic diferențial care face posibilă distingerea acestei afecțiuni de astmul bronșic poate fi disocierea dintre severitatea stării pacientului și (în absența unei naturi expiratorii pronunțate a dispneei, precum și a „zonelor tăcute”) deficitul de tabloul auscultator. Raznetele umede vocale de diferite dimensiuni peste toți plămânii, care pot fi auzite de la distanță (respirație clocotită), sunt caracteristice unei imagini detaliate a edemului alveolar. Poate exista o expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic, precum și un accent de ton II pe artera pulmonară și alte semne de stres pe inima dreaptă, până la o imagine a insuficienței ventriculare drepte. Presiunea arterială poate fi normală, crescută sau scăzută, tahicardia este caracteristică.

Tabloul congestiei acute în circulația pulmonară, care se dezvoltă cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, de fapt, este o insuficiență atrială stângă, dar este considerată în mod tradițional împreună cu insuficiența ventriculară stângă.

• Șocul cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin hipotensiune arterială și semne de deteriorare accentuată a microcirculației și a perfuziei tisulare, inclusiv aportul de sânge la creier și rinichi (retardare sau agitație, scădere de diureză, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, model de piele marmorat). ); tahicardia sinusală este compensatorie.

O scădere a debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observată într-o serie de stări patologice care nu sunt asociate cu insuficiența funcției contractile miocardice - cu obstrucție acută a deschiderii atrioventriculare cu mixom atrial sau un tromb/tromb sferic al unui proteză cu bilă, cu tamponada pericardică, cu embolie pulmonară masivă. Aceste afecțiuni sunt adesea combinate cu tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute. Împachetarea pericardului și obturația orificiului atrioventricular necesită asistență chirurgicală imediată; terapia medicamentoasă în aceste cazuri nu poate decât să agraveze situația. În plus, un anevrism de aortă de disecție imită uneori imaginea șocului în infarctul miocardic; în acest caz, diagnosticul diferențial este necesar, deoarece această afecțiune necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.

Există trei variante clinice principale de șoc cardiogen:

• șocul aritmic se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac din cauza tahicardiei/tahiaritmiei sau bradicardiei/bradiaritmiei; după oprirea tulburării de ritm, hemodinamica adecvată este restabilită destul de repede;

• șocul reflex (colapsul durerii) se dezvoltă ca reacție la durere și/sau bradicardie sinusală rezultată dintr-o creștere reflexă a tonusului vagal și se caracterizează printr-un răspuns rapid la terapie, în primul rând analgezice; observat cu o dimensiune relativ mică a infarctului (adesea - peretele din spate), în timp ce nu există semne de insuficiență cardiacă congestivă și deteriorarea perfuziei tisulare; presiunea pulsului depășește de obicei un nivel critic;

• adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă atunci când volumul leziunii depășește 40-50% din masa miocardului (mai des cu infarcte anterolaterale și repetate, la persoanele peste 60 de ani, pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat), este caracterizat printr-o imagine detaliată a șocului care este rezistent la terapie, adesea combinată cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; în funcție de criteriile de diagnostic selectate, rata mortalității variază între 80-100%.

În unele cazuri, mai ales când vine vorba de infarctul miocardic la pacienții tratați cu diuretice, șocul în curs de dezvoltare este de natură hipovolemică, iar hemodinamica adecvată este relativ ușor restabilită datorită refacerii volumului circulant.

Criterii de diagnostic

Unul dintre cele mai persistente semne de insuficiență cardiacă acută este tahicardia sinusală (în absența slăbiciunii nodului sinusal, bloc AV complet sau bradicardie sinusală reflexă); caracterizată prin extinderea limitelor inimii spre stânga sau dreapta și apariția unui al treilea ton la vârf sau deasupra procesului xifoid.

• În insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută, valoarea diagnostică este:
  • umflarea venelor gâtului și a ficatului;
  • Simptomul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație);
  • durere intensă în hipocondrul drept;
  • Semne ECG de supraîncărcare acută a ventriculului drept (tip SI-QIII, creșterea undei R în derivațiile V1,2 și formarea unei unde S profunde în derivațiile V4-6, depresie STI, II, o creștere a VL și STIII, o FV, precum și ca în derivațiile V1, 2; posibilă formare de bloc de ramură dreptă, unde T negative în derivațiile III, aVF, V1-4) și semne de suprasolicitare atrială dreaptă (dinții cu vârf înalt PII, III).
• Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută este detectată pe baza următoarelor semne:
  • dificultăți de respirație de severitate variabilă, până la sufocare;
  • tuse paroxistică, uscată sau cu spumă spumoasă, care formează spumă din gură și nas;
  • pozitia ortopneei;
  • prezența ralelor umede, auscultate pe zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; rafale locale mici de barbotare sunt caracteristice astmului cardiac, cu edem pulmonar expandat, se aud zgomote mari de barbotare pe toata suprafata plamanilor si la distanta (respiratie cu barbotare).
• Șocul cardiogen prespitalicesc este diagnosticat pe baza:
  • scăderea tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90-80 mm Hg. Artă. (sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială);
  • scăderea presiunii pulsului - mai puțin de 25-20 mm Hg. Artă.;
  • semne de microcirculație afectată și perfuzie tisulară - o scădere a diurezei de mai puțin de 20 ml / h, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, model de piele marmorată, în unele cazuri - vene periferice prăbușite.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Cu orice variantă de AHF în prezența aritmiilor, este necesar să se obțină restabilirea unui ritm cardiac adecvat.

Dacă cauza dezvoltării AHF este infarctul miocardic, atunci una dintre cele mai eficiente metode de combatere a decompensarii va fi restabilirea rapidă a fluxului sanguin coronarian prin artera afectată, care poate fi realizată în stadiul prespitalicesc folosind tromboliza sistemică.

Este prezentată inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o viteză de 6-8 l/min.

• Tratamentul insuficienței ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care au provocat-o - embolie pulmonară, stare astmatică etc. Această afecțiune nu necesită terapie independentă.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută și insuficiența ventriculară stângă congestivă este o indicație pentru terapie în conformitate cu principiile de tratament ale acesteia din urmă.

Cu o combinație de insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută și sindrom de ejecție scăzută (șoc cardiogen), baza terapiei este agenții inotropi din grupul aminelor presoare.

• Tratamentul insuficienței ventriculare stângi congestive acute.

• Tratamentul insuficienței cardiace congestive acute începe cu administrarea sublinguală a nitroglicerinei la o doză de 0,5-1 mg (1-2 comprimate) și oferind pacientului o poziție ridicată (cu o imagine neexprimată a stagnării - capul ridicat, cu dilatarea pulmonară). edem - o poziție șezând cu picioarele în jos); aceste măsuri nu se efectuează cu hipotensiune arterială severă.
• Furosemidul este un agent farmacologic universal pentru insuficienta cardiaca congestiva acuta, datorita vasodilatatiei venoase, deja la 5-15 minute dupa administrare, determina descarcarea hemodinamica a miocardului, care creste in timp datorita efectului diuretic care se dezvolta ulterior. Furosemidul se administrează intravenos sub formă de bolus și nu este diluat, doza de medicament variază de la 20 mg cu semne minime de congestie la 200 mg cu edem pulmonar extrem de sever.
• Cu cât tahipneea și agitația psihomotorie sunt mai pronunțate, cu atât este mai indicată adăugarea unui analgezic narcotic la terapie (morfină, care, pe lângă vasodilatația venoasă și scăderea preîncărcării miocardului, deja la 5-10 minute după administrare reduce activitatea mușchii respiratori, suprimând centrul respirator, ceea ce asigură o scădere suplimentară a sarcinii asupra inimii.Un anumit rol îl joacă și capacitatea sa de a reduce agitația psihomotorie și activitatea simpatoadrenală; medicamentul este utilizat intravenos în doze fracționate de 2-5 mg ( pentru care se ia 1 ml dintr-o soluție 1%, se diluează cu soluție izotonică de clorură de sodiu, se aduce doza la 20 ml și se injectează 4-10 ml) cu administrare repetată dacă este necesar după 10-15 minute Contraindicațiile sunt încălcarea ritmului de respirație (respirație Cheyne-Stokes), deprimarea centrului respirator, obstrucția acută a căilor respiratorii, inima pulmonară cronică, edem cerebral, otrăvirea cu substanțe care deprimă respirația.
• Congestia severă în circulația pulmonară în absența hipotensiunii arteriale sau a oricărui grad de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută în infarctul miocardic, precum și edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive fără simptome cerebrale, sunt o indicație pentru picurarea intravenoasă de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid. Utilizarea medicamentelor cu nitrați necesită o monitorizare atentă a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac. Dinitratul de nitroglicerină sau izosorbid este prescris la o doză inițială de 25 mcg / min, urmată de o creștere la fiecare 3-5 minute cu 10 mcg / min până când se obține efectul dorit sau apar efecte secundare, în special scăderea tensiunii arteriale la 90 mm. Hg. Artă. Pentru perfuzia intravenoasă, fiecare 10 mg de medicament este dizolvat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, astfel încât o picătură din soluția rezultată conține 5 μg de medicament. Contraindicațiile la utilizarea nitraților sunt hipotensiunea arterială și hipovolemia, constricția pericardică și tamponada cardiacă, obstrucția arterei pulmonare, perfuzia cerebrală inadecvată.
• Metodele moderne de tratament medicamentos au redus la minimum importanța sângerării și a garourilor venoase la nivelul membrelor, totuși, dacă nu este posibilă o terapie medicamentoasă adecvată, aceste metode de descărcare hemodinamică nu numai că pot, dar trebuie utilizate, în special în cazul edemului pulmonar rapid progresiv (sângerare). în cantitate de 300- 500 ml).
• În insuficiența ventriculară stângă congestivă acută, combinată cu șoc cardiogen, sau cu o scădere a tensiunii arteriale în timpul terapiei care nu a dat un efect pozitiv, se prescriu suplimentar agenți inotropi non-glicozidici - administrarea intravenoasă prin picurare de dobutamina (5-15 mcg/kg). / min), dopamină (5-25 mcg / kg / min), norepinefrină (0,5-16 mcg / min) sau combinații ale acestora.
• Mijloacele de combatere a spumei în edemul pulmonar sunt „suprimatoarele de spumă” – substanțe care asigură distrugerea spumei prin reducerea tensiunii superficiale. Cel mai simplu dintre aceste mijloace este vaporii de alcool, care sunt turnați într-un umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizați pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o rată inițială de 2-3 l / min, iar după câteva minute - la o rată de 6-8 l/min.
• Semnele rămase de edem pulmonar cu stabilizarea hemodinamicii pot indica o creștere a permeabilității membranei, ceea ce necesită introducerea de glucocorticoizi pentru a reduce permeabilitatea (4-12 mg dexametazonă).
• În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul edemului pulmonar de lungă durată, este indicată heparina de sodiu - 5 mii UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 800 - 1000 UI/h.

• Tratamentul șocului cardiogen constă în creșterea debitului cardiac, care se realizează în diferite moduri, a cărui semnificație variază în funcție de varianta clinică a șocului.

• În absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă (respirație scurtă, rafale umede în părțile posterioare-inferioare ale plămânilor), pacientului trebuie să i se acorde o poziție orizontală.
• Indiferent de caracteristicile tabloului clinic, este necesar să se asigure o analgezie completă.
• Ameliorarea tulburărilor de ritm este cea mai importantă măsură pentru normalizarea debitului cardiac, chiar dacă după restabilirea normosistolei nu există o hemodinamică adecvată. Bradicardia, care poate indica un tonus crescut al vagului, necesită administrarea imediată intravenoasă a 0,3-1 ml soluție de atropină 0,1%.
• Cu un tablou clinic avansat de șoc și fără semne de insuficiență cardiacă congestivă, terapia ar trebui să înceapă cu introducerea substituenților de plasmă într-o doză totală de până la 400 ml sub controlul tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, frecvenței respiratorii și modelului pulmonar auscultator. Dacă există un indiciu că imediat înainte de apariția leziunilor cardiace acute odată cu dezvoltarea șocului, au existat pierderi mari de lichide și electroliți (utilizarea pe termen lung a dozelor mari de diuretice, vărsături indomabile, diaree abundentă etc.), atunci se folosește o soluție izotonică pentru combaterea hipovolemiei clorură de sodiu; medicamentul se administrează într-o cantitate de până la 200 ml timp de 10 minute, se arată și administrarea repetată.
• Combinația șocului cardiogen cu insuficiența cardiacă congestivă sau lipsa de efect a întregului complex de măsuri terapeutice este o indicație pentru utilizarea agenților inotropi din grupul aminelor presoare, care trebuie injectați în vena centrală pentru a evita localul. tulburări circulatorii însoțite de dezvoltarea necrozei tisulare:
  • dopamina la o doză de până la 2,5 mg afectează numai receptorii de dopamină ai arterelor renale, la o doză de 2,5-5 mcg/kg/min medicamentul are un efect vasodilatator, la o doză de 5-15 mcg/kg/min. - efecte vasodilatatoare și inotrope (și cronotrope) pozitive, iar la o doză de 15-25 mcg/kg/min - efecte inotrope pozitive (și cronotrope), precum și efecte vasoconstrictoare periferice; 400 mg de medicament sunt dizolvate în 400 ml de soluție de glucoză 5%, în timp ce 1 ml din amestecul rezultat conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dopamină. Doza inițială este de 3-5 mcg/kg/min cu o creștere treptată a ratei de administrare până la obținerea efectului, doza maximă (25 mcg/kg/min, deși au fost descrise cazuri în literatură când doza a fost până la 50 mcg / kg / min) sau dezvoltarea complicațiilor (cel mai adesea tahicardie sinusală care depășește 140 de bătăi pe minut, sau aritmii ventriculare). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aritmiile cardiace, hipersensibilitatea la disulfură, aportul anterior de inhibitori MAO; dacă pacientul lua antidepresive triciclice înainte de a prescrie medicamentul, doza trebuie redusă;
  • absența efectului dopaminei sau incapacitatea de a o utiliza din cauza tahicardiei, aritmiei sau hipersensibilității este o indicație pentru aderarea sau efectuarea monoterapiei cu dobutamina, care, spre deosebire de dopamină, are un efect vasodilatator mai pronunțat și o capacitate mai puțin pronunțată de a provoca o creșterea frecvenței cardiace și a aritmiilor. 250 mg de medicament se diluează în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 μg de dobutamina); în monoterapie, se prescrie în doză de 2,5 mcg/kg/min cu o creștere la fiecare 15-30 minute cu 2,5 mcg/kg/min până la atingerea unui efect, efect secundar sau a unei doze de 15 mcg/kg/min, si cu o combinatie de dobutamina cu dopamina - in dozele maxime tolerate; o contraindicație pentru numirea sa este stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, stenoza gurii aortice. Dobutamina nu este prescrisă pentru tensiunea arterială sistolică< 70 мм рт. ст.
  • în absența efectului administrării de dopamină și/sau scăderea tensiunii arteriale sistolice la 60 mm Hg. Artă. norepinefrina poate fi utilizată cu o creștere treptată a dozei (doza maximă - 16 mcg / min). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aportul anterior de inhibitori MAO; cu un aport anterior de antidepresive triciclice, dozele trebuie reduse.
• În prezența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă și în cazul utilizării agenților inotropi din grupul aminelor presoare, administrarea de vasodilatatoare periferice - nitrați (nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid la o rată de 5-200 μg/min) este indicat.
• În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în șocurile de lungă durată intratabile, este indicată heparina - 5 mii UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 800 - 1 mii UI/h.
• În absența efectului terapiei adecvate, este indicată utilizarea contrapulsării cu balon intra-aortic, al cărei scop este de a realiza stabilizarea temporară a hemodinamicii înainte de posibilitatea unei intervenții mai radicale (angioplastie cu balon intracoronarian etc.)

Indicații pentru spitalizare

După oprirea tulburărilor hemodinamice, toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută sunt supuși spitalizării în secțiile de terapie intensivă cardio. În cursul torpid al AHF, spitalizarea este efectuată de echipe specializate de cardiologie sau de resuscitare. Pacienții cu șoc cardiogen ar trebui, dacă este posibil, să fie internați în spitale în care există o secție de chirurgie cardiacă.

A. L. Vertkin, doctor în științe medicale, profesor
V. V. Gorodetsky, candidat la științe medicale
O. B. Talibov, candidat la științe medicale

1 Tabloul clinic al șocului cardiogen se poate dezvolta cu o hemodinamică de tip hipovolemic: pe fondul terapiei diuretice active premergătoare infarctului, diaree abundentă etc.

Acut

(ventricular drept, ventricular stâng, biventricular

Cronic

Stadiile clinice

(etape după Strazhesko-Vasilenko):

Cu disfuncție sistolică (EF<40%)

cu disfuncție diastrofică a ventriculului stâng (FE>40%)

Clasele funcționale CH (I-IV) NYHA.

1. Clasificarea insuficienței cardiace cronice (CHF)

Clasificarea CHF a fost propusă în 1935 de către N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko. Conform acestei clasificări, există trei etape ale CHF:

EtapăІ - insuficiență circulatorie inițială, latentă, care apare numai în timpul efortului fizic (respirație scurtă, palpitații, oboseală excesivă). În repaus, aceste fenomene dispar. Hemodinamica nu este perturbată.

Etapă P- insuficienta circulatorie severa prelungita. Încălcarea hemodinamicii (stagnarea în cercurile mici și mari ale circulației sanguine), disfuncția organelor și metabolismul sunt exprimate în repaus, capacitatea de lucru este brusc limitată.

etapă PA - semnele de insuficienta circulatorie sunt moderat exprimate. Tulburări hemodinamice doar într-unul dintre departamentele sistemului cardiovascular (în circulația pulmonară sau sistemică).

etapa PB - sfârşitul unei perioade lungi. Tulburări profunde ale hemodinamicii, care implică întregul sistem cardiovascular (tulburări hemodinamice atât în ​​cercurile mari cât și în cele mici ale circulației sanguine).

Etapa a III-a - stadiu final, distrofic, cu tulburări hemodinamice severe. Modificări persistente ale metabolismului, modificări ireversibile ale structurii organelor și țesuturilor, handicap complet.

Primul stagiu detectat folosind o varietate de teste cu activitate fizică - folosind ergometria bicicletei. Mostre de Master, pe o bandă de alergare etc. Se determină o scădere a MOS, este detectată și prin reolipocardiografie, ecocardiografie.

A doua faza. Simptomele IC devin evidente, se găsesc în repaus. Capacitatea de a lucra scade brusc sau pacientii devin dizabilitati. Etapa a 2-a este împărțită în două perioade: 2a și 2B.

Stadiul 2A poate trece la stadiul 1B sau poate apărea chiar compensarea hemodinamică completă. Gradul de reversibilitate al etapei 2B este mai mic. În cursul tratamentului, apare fie o scădere a simptomelor IC, fie o tranziție temporară de la stadiul 2B la stadiul 2A și doar foarte rar la stadiul 1B.

A treia etapă distrofic, cirotic, cahectic, ireversibil, terminal.

Clasificarea insuficienței cardiace propusă de New York Heart Association și recomandată de OMS (nuha, 1964)

Conform acestei clasificări, se disting patru clase de HF:

Clasa de functiieu(FCeu)	Pacienți cu boli de inimă care nu limitează activitatea fizică. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală, palpitații sau dificultăți de respirație
Clasa de functiiII(FCII)	Pacienți cu boli de inimă care determină o ușoară limitare a activității fizice. Pacienții se simt bine în repaus. Activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
Clasa de functiiIII(FCIII)	Pacienții cu boli de inimă care determină limitarea semnificativă a activității fizice. Pacienții se simt bine în repaus. Activitatea fizică ușoară provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină
Clasa de functiiIV(FCIV)	Pacienții cu boli de inimă, din cauza cărora nu pot efectua nici măcar o activitate fizică minimă. Oboseală, palpitații, dificultăți de respirație și angina pectorală sunt observate în repaus, cu orice sarcină aceste simptome cresc

În cursul tratamentului, stadiul IC persistă, iar FC se modifică, arătând eficacitatea terapiei.

S-a decis, la formularea diagnosticului, combinarea definiției stadiului și clasei funcționale a insuficienței cardiace cronice - de exemplu: boala coronariană, insuficiența cardiacă cronică stadiul IIB, II FC; Cardiomiopatie hipertrofică, insuficiență cardiacă cronică stadiul IIA, IV FC.

Tabloul clinic

Pacienții se plâng de slăbiciune generală, scădere sau handicap, dificultăți de respirație, palpitații, scăderea cantității zilnice de urină, edem.

Dispneea asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, împiedicând aportul suficient de oxigen în sânge. În plus, plămânii devin rigidi, ceea ce duce la o scădere a excursiei respiratorii. Hipoxemia rezultată duce la o aprovizionare insuficientă cu oxigen a organelor și țesuturilor, la o acumulare crescută de dioxid de carbon și alți produși metabolici în sânge, care irită centrul respirator. Aceasta duce la dispnee și tahipnee.

În primul rând, respirația scurtă apare la efort fizic, apoi în repaus. Pacientului este mai ușor să respire în poziție verticală, în pat preferă o poziție cu tăblia înaltă, iar cu dificultăți severe de respirație ia poziția șezând cu picioarele în jos (poziția ortopnee).

Odată cu congestie în plămâni, apare o tuse uscată sau cu eliberare de spută mucoasă, uneori cu impurități din sânge. Stagnarea în bronhii poate fi complicată prin adăugarea infecției și dezvoltarea bronșitei congestive cu eliberarea de spută mucopurulentă. Percuţie deasupra plămânilor, se determină un ton de casetă de sunet. Transpirația transudatului, care, din cauza gravitației, coboară în secțiunile inferioare ale plămânilor, va provoca totușirea sunetului de percuție. Auscultator: deasupra plămânilor se aude respirație grea, respirație veziculoasă slăbită în secțiunile inferioare. În aceleași departamente, se aud zgomote surzi și umede, mici și medii. Stagnarea prelungită în părțile inferioare ale plămânilor duce la dezvoltarea țesutului conjunctiv. Cu o astfel de pneumoscleroză, respirația șuierătoare devine persistentă, foarte aspră (tropit). Datorită hipoventilației și stagnării sângelui în părțile inferioare ale plămânilor, pe fondul unei scăderi a apărării organismului, o infecție se alătură cu ușurință - cursul bolii este complicat de pneumonie ipostatică.

Modificări ale inimii: crescute, limitele sunt deplasate la dreapta sau la stânga, în funcție de insuficiența ventriculului stâng sau drept. În cazul insuficienței cardiace totale prelungite, poate exista o creștere semnificativă a dimensiunii inimii cu o deplasare a limitelor în toate direcțiile, până la dezvoltarea cardiomegaliei (cor bovinum). La auscultatie, tonuri infundate, ritm de galop, suflu sistolic peste apexul inimii sau la nivelul procesului xifoid, care apare din cauza insuficientei relative a valvelor atriventriculare.

Un simptom comun al IC este tahicardie. Servește ca o manifestare a mecanismului compensator, oferind o creștere a volumului sanguin. Tahicardia poate apărea în timpul efortului, continuând după terminarea acestuia. Ulterior, devine permanent. IAD scade, diastolica ramane normala. Presiunea pulsului scade.

Insuficiența cardiacă se caracterizează prin periferice cianoză- cianoza buzelor, lobilor urechilor, bărbiei, vârfurilor degetelor. Este asociat cu o saturație insuficientă a sângelui cu oxigen, care este absorbit intens de țesuturi în timpul mișcării lente a sângelui la periferie. Cianoza periferică „rece” - membrele, părțile proeminente ale feței sunt reci.

Un simptom tipic și precoce al congestiei în circulația sistemică este mărirea ficatului pe măsură ce CH crește. La început, ficatul este umflat, dureros, marginea sa este rotunjită.Odată cu stagnarea prelungită a ficatului, țesutul conjunctiv crește (se dezvoltă fibroza hepatică). Devine dens, nedureros, dimensiunea sa scade după administrarea de medicamente diuretice.

Cu congestie în circulația sistemică, există plin de sângeXvene nazale. Cel mai bine se vede umflarea venelor cervicale. Venele umflate ale brațelor sunt adesea vizibile. Uneori, venele se umflă la oamenii sănătoși cu mâinile în jos, dar când își ridică mâinile, se potolesc. În HF, venele nu se prăbușesc chiar și atunci când sunt ridicate deasupra nivelului orizontal. Aceasta indică o creștere a presiunii venoase. Venele jugulare pot pulsa, uneori există un puls venos pozitiv, sincron cu sistola ventriculară, ceea ce indică insuficiența relativă a valvei tricuspide.

Ca urmare a încetinirii fluxului sanguin în rinichi, funcția lor de excreție a apei scade. Apare oligurie, care pot fi de diferite dimensiuni, dar pe măsură ce boala progresează, diureza zilnică scade la 400-500 ml pe zi. Observat nicturie- avantajul diurezei nocturne în timpul zilei, care este asociat cu o îmbunătățire a funcției cardiace pe timp de noapte. Densitatea relativă a urinei crește, se constată proteinurie congestivă și microhematurie.

Unul dintre cele mai comune simptome ale stazei sanguine în circulația sistemică este edem, care sunt localizate în secțiunile inferioare, începând de la membrele inferioare. În stadiile inițiale - în glezne, picioare. Pe măsură ce IC progresează, edemul se extinde la picioare și coapse. Apoi apar și în țesutul subcutanat al organelor genitale, abdomen și spate. Dacă pacientul a stat mult timp în pat, localizarea precoce a edemului este partea inferioară a spatelui, sacrul. Cu edem mare, se răspândesc în țesutul subcutanat al întregului corp - apare anasarca. Capul, gâtul și partea superioară a corpului rămân libere de edem.În fazele inițiale ale IC, edemul apare la sfârșitul zilei și dispare dimineața.Edemul latent poate fi apreciat după creșterea greutății corporale, o scădere. în diureza zilnică și nicturie. Ele își schimbă puțin localizarea atunci când poziția pacientului se schimbă. Edemul dens persistă mult timp. Ele devin deosebit de dense pe picioare odată cu dezvoltarea edemului de țesut conjunctiv pe alocuri.Ca urmare a tulburărilor trofice, în principal la nivelul tibiei, pielea devine subțire, uscată și pigmentată. În ea se formează fisuri, pot apărea ulcere trofice.

hidrotorax(transpirație în cavitatea pleurală). Deoarece vasele pleurale aparțin atât cercului de circulație mare (pleura parietală) cât și cercului mic (pleura viscerală), hidrotorx poate apărea în timpul stagnării sângelui atât în ​​unul cât și în cel de-al doilea cerc de circulație sanguină. plămâni și, uneori, deplasând organele mediastinale sub presiune, agravează starea pacientului, crește dificultăți de respirație. Lichidul prelevat prin puncția pleurei dă indicatori caracteristici transudatului - densitate relativă mai mică de 1015, proteine ​​- mai puțin de 30 g/l, test Rivalta negativ.

Transudatul se poate acumula și în cavitatea pericardică, constrângând inima și îngreunând lucrul (hidropericard).

Odată cu stagnarea sângelui în stomac și intestine, se poate dezvolta gastrită congestivă și duodenită.Pacienții simt disconfort, greutate în zona stomacului, apar greață, uneori vărsături, balonare, pierderea poftei de mâncare, constipație.

Ascita apare ca urmare a eliberării transudatului din tractul gastrointestinal în cavitatea abdominală, cu o creștere a presiunii în venele hepatice și venele sistemului portal. Pacientul simte greutate în abdomen, îi este greu să se miște cu o acumulare mare de lichid în abdomen, care trage torsul pacientului înainte. Presiunea intra-abdominală crește brusc, în urma căreia diafragma se ridică, comprimă plămânii și schimbă poziția inimii.

În legătură cu hipoxia creierului, pacienții se dezvoltă oboseală rapidă , cefalee, amețeli, tulburări de somn(insomnie noaptea, somnolență în timpul zilei), iritabilitate, apatie, depresie, uneori există emoție, ajungând la psihoză.

Cu IC pe termen lung, se dezvoltă o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, ca urmare, se dezvoltă pierderea în greutate, transformându-se în cașexie, așa-numita cașexie cardiacă. În acest caz, umflarea poate să scadă sau să dispară. Există o scădere a masei musculare. Cu congestie pronunțată, VSH încetinește.

Semne clinice obiective ale ICC

Edem periferic bilateral;

hepatomegalie;

Umflarea și pulsația venelor jugulare, reflux hepatojugular;

Ascita, hidrotorax (bilateral sau dreapta);

Auscultarea ralelor umede bilaterale în plămâni;

tahipnee;

tahisistolă;

Puls alternant;

Extinderea marginilor de percuție ale inimii;

tonul III (protodiastolic);

ton IV (presistolic);

Ton accent II peste LA;

Scăderea stării nutriționale a pacientului în timpul unei examinări generale.

Simptomele cele mai caracteristice ale:

IC ventricular stâng IC ventricular drept

ortopnee (șezând cu yoga coborâtă) - mărirea ficatului

crepitus – edem periferic

respirație șuierătoare – nicturie

respirație clocotită - hidrotorax, ascită

Diagnosticare

laborator: nivelul peptidei natriuretice

instrumentaldespre - radiografie și ecocardiografie.

Cu congestie în plămâni radiologic se constată o creștere a rădăcinilor plămânilor, o creștere a modelului pulmonar și estomparea modelului din cauza edemului țesutului perivascular.

O metodă foarte valoroasă în diagnosticul precoce al IC este ecocardiografie și ecocardioscopie. Folosind această metodă, puteți determina volumul camerelor, grosimea pereților inimii, puteți calcula MO de sânge, fracția de ejecție și rata de contracție a fibrelor miocardice circulare.

Diagnostic diferentiat necesar pentru acumularea de lichid în cavitatea pleurală pentru a rezolva problema hidrotoraxului sau a pleureziei. În astfel de cazuri, este necesar să se acorde atenție localizării efuziunii (localizare pe una sau două fețe), nivelul superior al lichidului (orizontal - cu hidrotorax, linia lui Damuazo - cu pleurezie), rezultatele studiului. de punctate etc. Prezența râurilor umede cu bule mici și medii în plămâni necesită în unele cazuri un diagnostic diferențial între congestia în plămâni și adăugarea de pneumonie ipostatică.

Un ficat mare poate necesita un diagnostic diferential cu hepatita, ciroza hepatica.

Sindromul edem necesită adesea un diagnostic diferențial cu varice, tromboflebite, limfostaze, cu edem hidrostatic benign al picioarelor și picioarelor la vârstnici, care nu sunt însoțite de mărirea ficatului.

Edemul renal diferă de edemul cardiac în localizare (edemul cardiac nu este niciodată localizat în partea superioară a corpului și pe față - o localizare caracteristică a edemului renal). Edemul renal este moale, mobil, ușor deplasat, pielea de deasupra lor este palidă, peste edemul cardiac este cianotic.

curgerecronicinsuficienta cardiaca

IC cronică progresează de la o etapă la alta, iar acest lucru se întâmplă în ritmuri diferite. Cu un tratament regulat și adecvat al bolii de bază și al IC în sine, se poate opri în stadiul 1 sau 2A.

Pot exista exacerbări în timpul IC. Ele sunt cauzate de diverși factori - suprasolicitare fizică sau psiho-emoțională excesivă, apariția aritmiilor, în special aritmii extrasistolice frecvente, de grup, polimorfe, fibrilație atrială; ARVI transferat, gripă, pneumonie; sarcina, care creează o sarcină crescută asupra inimii; utilizarea unei cantități semnificative de băuturi alcoolice, cantități mari de lichid luate pe cale orală sau administrate intravenos; luarea anumitor medicamente (medicamente cu acțiune negativă) inotropă - beta-blocante, antagoniști de calciu din grupa verapamilului, unele medicamente antiaritmice - etatsizin, novocainamidă, disopiramidă etc., antidepresive și antipsihotice (clorpromazină, amitriptilină); medicamente care rețin sodiu și apă - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, precum și medicamente hormonale (corticosteroizi, estrogeni etc.).

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Infarct miocardic transmural acut al altor situsuri specificate (I21.2)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Nr 13 din data de 28.06.2013

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- AHF - un sindrom clinic caracterizat prin apariția rapidă a simptomelor care determină o încălcare a funcției sistolice și/sau diastolice a inimii (scăderea CO, perfuzie insuficientă a țesuturilor, creșterea presiunii în capilarele plămânilor, stagnare în țesuturi) .
Alocați pentru prima dată AHF (de novo) la pacienții fără antecedente cunoscute de disfuncție cardiacă, precum și decompensare acută a ICC. Odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, spre deosebire de simptomele care cresc treptat și de decompensarea acută a ICC, de obicei nu există semne de retenție de lichide în organism (Recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice , 2012).

I. INTRODUCERE

Nume protocol: Protocol pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute

Cod protocol:

Codurile ICD-10:

I50 - Insuficiență cardiacă

I50.0 - Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 - Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

R57.0 Soc cardiogen

I21.0 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior

I21.00 - Infarct transmural acut al peretelui anterior al miocardului cu hipertensiune

I21.1 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior

I21.10 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I21.2 - Infarct miocardic transmural acut al altor situsuri specificate

I21.20 - Infarct miocardic transmural acut al altor situsuri specificate cu hipertensiune arterială

I21.3 - Infarct miocardic transmural acut, neprecizat

I21.30 - Infarct miocardic transmural acut, neprecizat, cu hipertensiune arterială

I21.4 - Infarctul miocardic subendocardic acut

I21.40 - Infarct miocardic subendocardic acut cu hipertensiune arterială

I21.9 - Infarct miocardic acut, neprecizat

I21.90 - Infarct miocardic acut, neprecizat cu hipertensiune arterială

I22.0 - Infarct repetat al peretelui miocardic anterior

I22.00 Infarct miocardic anterior recurent cu hipertensiune arterială

I22.1 - Infarct recurent al peretelui miocardic inferior

I22.10 - Infarct miocardic inferior recurent cu hipertensiune arterială

I22.8 - Infarct miocardic recurent de altă localizare specificată

I22.80 - Infarct miocardic recurent al unei alte locații specificate cu hipertensiune arterială

I22.9 - Infarct miocardic recurent, nespecificat

I22.90 - Infarct miocardic recurent de localizare nespecificată cu hipertensiune arterială

I23.0 Hemopericardul ca o complicație imediată a infarctului miocardic acut

I23.00 Hemopericardul ca complicație imediată a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.1 - Defectul septal atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.10 - Defectul septului atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.2 Defectul septal ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.20 Defectul septului ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.3 Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.30 Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.4 Ruptura tendonului cordei ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.40 Ruptura tendonului cordei ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.5 Ruptura mușchiului papilar ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.50 Ruptura mușchiului papilar ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.6 Tromboza atriului, anexului atrial și ventriculului ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.60 Tromboza atrială a anexului atrial și a ventriculului ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.8 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut

I23.80 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I24.1 - Sindromul Dressler

I24.10 - Sindromul Dressler cu hipertensiune arterială

I24.8 - Alte forme de cardiopatie ischemică acută

I24.80 - Alte forme de cardiopatie ischemică acută cu hipertensiune arterială

I24.9 Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

I24.90 Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

APTT - timpul parțial de tromboplastină activat

BAB - beta-blocante

VACP - contrapulsator intra-aortic

PWLA - presiunea în pană a arterei pulmonare

Inhibitor ECA - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

IHD - boală cardiacă ischemică

MI - infarct miocardic

LV - ventriculul stâng

LA - artera pulmonară

HF - insuficienta cardiaca

CO - debitul cardiac

SBP - tensiunea arterială sistolică

SI - indicele cardiac

SPPP - respirație spontană cu presiune pozitivă constantă

NVPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

IVS - sept interventricular

IOC - volumul minut al circulației sanguine

CAG - caranarangiografie

TPVR - rezistența vasculară periferică totală

RV - ventricul drept

TS – transplant de inimă

TLT - terapie trombolitică

PE - embolie pulmonară

CHF - insuficienta cardiaca cronica

HR - ritmul cardiac

CVP - presiunea venoasă centrală

ECG - electrocardiografie

EKS - stimulator cardiac

ECMO - oxigenare membranară extracorporală

EchoCG - ecocardiografie

NYHA - Asociația inimii din New York

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

NIPPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

Data dezvoltării protocolului: aprilie 2013

Utilizatori de protocol: cardiologi, chirurgi cardiaci, anestezisti-reanimatori, terapeuți

Indicarea lipsei de conflict de interese: dispărut.

Tabelul 1. Factori provocatori și cauze ale insuficienței cardiace acute

Clasificare

Clasificare clinică

Insuficiența circulatorie acută se poate manifesta prin una dintre următoarele condiții:

I. Insuficienţă cardiacă acută decompensată(de novo sau ca decompensare a ICC) cu plângeri și simptome caracteristice de AHF care este moderată și nu îndeplinește criteriile pentru șoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.

II. Insuficiență cardiacă hipertensivă: plângerile și simptomele insuficienței cardiace însoțesc hipertensiunea arterială cu funcția VS relativ păstrată. Nu există semne de edem pulmonar pe radiografia toracică.

III. Edem pulmonar(confirmat prin radiografie toracică) este însoțit de insuficiență respiratorie severă, ortopnee, respirație șuierătoare în plămâni, în timp ce nivelul de saturație a oxigenului din sânge înainte de tratament este de obicei mai mic de 90%.

IV. Șoc cardiogen- o manifestare extremă a AHF. Acesta este un sindrom clinic în care, împreună cu o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90-100 mm Hg. sunt semne de perfuzie redusă a organelor și țesuturilor (piele rece, oligoanurie, letargie și letargie). În același timp, se reduce indicele cardiac (de obicei 2,2 l/min la 1 m2) și se crește presiunea în pană a arterei pulmonare (> 18-20 mm Hg). Acesta din urmă distinge șocul cardiogen de o afecțiune similară care apare cu hipovolemie. Veragă principală în patogeneza șocului cardiogen este o scădere a debitului cardiac, care nu poate fi compensată de vasoconstricția periferică, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale și hipoperfuzie. În consecință, principalele obiective ale tratamentului sunt optimizarea presiunii de umplere a ventriculilor inimii, normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea cauzelor care stau la baza scăderii debitului cardiac.

V. IC cu debit cardiac mare se caracterizează prin debit cardiac crescut cu frecvență cardiacă de obicei crescută (datorită aritmiilor, tireotoxicozei, anemiei, bolii Paget, mecanismelor iatrogenice și a altor mecanisme), extremități calde, congestie în plămâni și uneori scăderea tensiunii arteriale (ca în șoc septic).

VI. Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă caracterizat printr-un sindrom de debit cardiac scăzut datorat insuficienței de pompare a pancreasului (leziuni miocardice sau sarcină mare - PE, etc.) cu creșterea presiunii venoase în venele jugulare, hepatomegalie și hipotensiune arterială.

T. Clasificare Killip(1967) se bazează pe semnele clinice și pe rezultatele radiografiei toracice.

Clasificarea se aplică în primul rând insuficienței cardiace în infarctul miocardic, dar se poate aplica insuficienței cardiace de novo.

Există patru etape (clase) de severitate:

etapa I- fara semne de insuficienta cardiaca;

stadiul II- CH (rale umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, tonul III, semne de hipertensiune venoasă în plămâni);

stadiul III- IC severă (edem pulmonar evident, rale umede răspândite în mai mult de jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare);

stadiul IV- soc cardiogen (TAS 90 mm Hg cu semne de vasoconstrictie periferica: oligurie, cianoza, transpiratie).

Clasificarea J. S. Forrester(1977) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice care caracterizează severitatea hipoperfuziei periferice, prezența congestiei în plămâni, un indice cardiac (IC) redus ≤ 2,2 l/min/m2 și o presiune crescută în pană în artera pulmonară. (PAWP) > 18 mm Hg. Artă.

Alocați norma (grupa I), edem pulmonar (grupa II), șoc hipovolemic și cardiogen (grupa III și respectiv IV).

După stabilizarea stării, pacienților li se atribuie o clasă funcțională de insuficiență cardiacă conform NYHA

Masa 2. Clasificarea NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

tabelul 1- Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:

Sunt posibile plângeri pentru dificultăți de respirație / sufocare, tuse uscată, hemoptizie, frică de moarte. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, apare o tuse cu spumă spumoasă, adesea colorată în roz. Pacientul ia o poziție șezând forțat.

Examinare fizică:

În timpul unui examen fizic, o atenție deosebită trebuie acordată palpării și auscultării inimii cu determinarea calității zgomotelor cardiace, prezența tonurilor III și IV, suflurilor și naturii acestora.

Este important să se evalueze sistematic starea circulației periferice, temperatura pielii, gradul de umplere a ventriculilor inimii. Presiunea de umplere a VD poate fi estimată utilizând presiunea venoasă măsurată în vena cavă superioară. Cu toate acestea, trebuie avută prudență la interpretarea rezultatului, deoarece creșterea presiunii venoase centrale (CVP) se poate datora complianței afectate a venelor și a pancreasului cu umplerea inadecvată a acestuia din urmă. Presiunea de umplere a VS crescută este de obicei indicată de prezența crestăturilor la auscultația pulmonară și/sau evidența congestiei pulmonare la radiografia toracică. Cu toate acestea, într-o situație în schimbare rapidă, evaluarea clinică a gradului de umplere a inimii stângi poate fi eronată.

masa 2- Semne clinice și hemodinamice în diferite tipuri de AHF

Notă:* Diferența dintre sindromul de CO scăzut și șocul cardiogen este subiectivă; atunci când se evaluează un anumit pacient, aceste puncte de clasificare pot coincide parțial.

Cercetare instrumentală:

ECG

Un ECG cu 12 derivații poate ajuta la determinarea ritmului inimii și, uneori, poate ajuta la clarificarea etiologiei AHF.

Tabelul 6 Cele mai frecvente modificări ECG în IC.

Raze x la piept

Radiografia toracică trebuie efectuată cât mai devreme posibil la toți pacienții cu AHF pentru a evalua dimensiunea și claritatea umbrei inimii, precum și severitatea congestiei sanguine în plămâni. Acest studiu de diagnostic este utilizat atât pentru a confirma diagnosticul, cât și pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Radiografia toracică poate distinge insuficiența ventriculară stângă de boala pulmonară inflamatorie. Este important de luat în considerare că semnele radiologice ale congestiei pulmonare nu sunt o reflectare exactă a presiunii crescute în capilarele pulmonare. Ele pot fi absente în PAWP până la 25 mm Hg. Artă. și răspund târziu la modificările hemodinamice favorabile asociate tratamentului (posibil întârziere de până la 12 ore).

Ecocardiografie (EchoCG)

Ecocardiografia este necesară pentru a determina modificările structurale și funcționale care stau la baza AHF. Este utilizat pentru a evalua și monitoriza funcția locală și generală a ventriculilor inimii, structura și funcția valvelor, patologia pericardului, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic, formațiunile volumetrice ale inimii. CO poate fi estimat din viteza de mișcare a contururilor aortice sau LA. Cu studiu Doppler - pentru a determina presiunea în LA (în funcție de jetul de regurgitare tricuspidiană) și pentru a monitoriza preîncărcarea ventriculului stâng. Cu toate acestea, validitatea acestor măsurători în AHF nu a fost verificată prin cateterizarea inimii drepte (Tabelul 4).

Tabelul 4- Anomalii tipice detectate prin ecocardiografie la pacientii cu insuficienta cardiaca

Cel mai important parametru hemodinamic este FE VS, care reflectă contractilitatea miocardului VS. Ca indicator „mediu”, putem recomanda un nivel „normal” al FE VS de 45%, calculat prin metoda EchoCG bidimensional conform lui Simpson.

Ecocardiografia transesofagiană

Ecocardiografia transesofagiană nu trebuie considerată un instrument de diagnostic de rutină; se recurge, de obicei, numai în cazul obținerii unei imagini insuficient de clare cu acces transtoracic, afectare valvulară complicată, suspiciune de funcționare defectuoasă a protezei de valvă mitrală, pentru a exclude tromboza apendicelui atrial stâng cu risc crescut de tromboembolism.

Monitorizare ECG 24 de ore (monitorizare Holter)

Monitorizarea standard Holter ECG are semnificație diagnostică doar în prezența simptomelor, probabil asociate cu prezența unor aritmii (senzații subiective de întreruperi, însoțite de amețeli, leșin, antecedente de sincopă etc.).

Imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este cea mai precisă metodă cu reproductibilitatea maximă a calculelor pentru calcularea volumului inimii, grosimii peretelui și masei VS, depășind ecocardiografia și angiografia radioizotopică (RIA) în acest parametru. În plus, metoda permite detectarea îngroșării pericardului, evaluarea extinderii necrozei miocardice, a stării de alimentare cu sânge și a caracteristicilor de funcționare. Efectuarea diagnosticului RMN este justificată numai în cazurile de conținut informațional insuficient al altor tehnici imagistice.

Metode radioizotopice

Ventriculografia cu radionuclizi este considerată o metodă foarte precisă pentru determinarea FE VS și se efectuează cel mai adesea atunci când se studiază perfuzia miocardică pentru a evalua viabilitatea acesteia și gradul de ischemie.

Indicații pentru sfatul experților:

1. Consultație cu aritmolog - prezența aritmiilor cardiace (tahicardie atrială paroxistică, fibrilație și flutter atrial, sindromul sinusului bolnav), diagnosticată clinic, conform ECG și HMECG.

2. Consultarea unui neurolog - prezența episoadelor de convulsii, prezența parezei, hemiparezei și a altor tulburări neurologice.

3. Consultarea unui specialist în boli infecțioase - prezența semnelor unei boli infecțioase (fenomene catarale severe, diaree, vărsături, erupții cutanate, modificări ale parametrilor biochimici ai sângelui, rezultate pozitive ale testelor ELISA pentru infecții intrauterine, markeri ai hepatitei).

4. Consultatie cu un medic ORL - sangerari nazale, semne de infectie a tractului respirator superior, amigdalita, sinuzita.

5. Consultarea unui hematolog - prezența anemiei, trombocitozei, trombocitopeniei, tulburărilor de coagulare, alte anomalii ale hemostazei.

6. Consultarea unui nefrolog - prezența datelor pentru UTI, semne de insuficiență renală, scăderea diurezei, proteinurie.

7. Consultație la pneumolog - prezența patologiei pulmonare concomitente, scăderea funcției pulmonare.

8. Consultație cu un oftalmolog - o examinare programată a fundului de ochi.

Diagnosticul de laborator

În toate cazurile de AHF severă, invazivă evaluarea gazelor din sângele arterial cu determinarea parametrilor care o caracterizează (PO2, PCO2, pH, deficit de bază).
La pacienții fără CO2 foarte scăzut și șoc cu vasoconstricție, pulsoximetria și CO2 la final de maree pot fi o alternativă. Echilibrul aportului de oxigen și nevoia acestuia pot fi evaluate prin SvO2.
În șocul cardiogen și sindromul de ejecție joasă pe termen lung, se recomandă determinarea PO2 a sângelui venos mixt în LA.

Niveluri BNP și NT-proBNP în plasmă cresc datorită eliberării lor din ventriculii inimii ca răspuns la creșterea tensiunii peretelui ventricular și a supraîncărcării de volum. BNP > 100 pg/mL și NT-proBNP > 300 pg/mL s-au sugerat a fi utilizate pentru a confirma și/sau exclude ICC la pacienții internați în departamentul de urgență cu dispnee.

Cu toate acestea, la pacienții vârstnici, acești indicatori nu au fost suficient de studiați, iar odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, nivelurile lor sanguine la internarea în spital pot rămâne normale. În alte cazuri, conținutul normal de BNP sau NT-proBNP face posibilă excluderea prezenței CH cu o precizie ridicată.
Dacă concentrația de BNP sau NT-proBNP este crescută, este necesar să se asigure absența altor boli, inclusiv insuficiența renală și septicemia. Un nivel ridicat de BNP sau NT-proBNP indică un prognostic prost.

troponine cardiace sunt importante în stabilirea diagnosticului și stratificarea riscului, precum și pentru a permite distincția între MI BP ST și angina instabilă. Troponinele sunt mai specifice și mai sensibile decât enzimele cardiospecifice tradiționale, cum ar fi creatinkinaza (CK), izoenzima miocardică MB (MB-CK) și mioglobina.

O creștere a nivelului de troponine cardiace reflectă deteriorarea celulelor miocardice, care în ACS BP ST poate fi rezultatul embolizării distale a trombilor plachetari de la locul rupturii sau rupturii plăcii. În consecință, troponina poate fi considerată un marker surogat al formării active de tromb. Dacă există semne de ischemie miocardică (durere în piept, modificări ECG sau noi anomalii de mișcare a peretelui), o creștere a nivelurilor de troponine indică IM. La pacienții cu IM, creșterea inițială a troponinelor are loc în aproximativ 4 ore de la debutul simptomelor. Nivelurile crescute de troponine pot persista până la 2 săptămâni din cauza proteolizei aparatului contractil. Nu există diferențe semnificative între troponina T și troponina I.

În sângele oamenilor sănătoși, chiar și după efort fizic excesiv, nivelul troponinei T nu depășește 0,2–0,5 ng/ml, astfel încât creșterea acestuia peste limita specificată indică deteriorarea mușchiului inimii.

Următoarele teste de laborator sunt efectuate în mod obișnuit la pacienții cu suspiciune de IC: analize generale de sânge(cu determinarea nivelului de hemoglobină, a numărului de leucocite și trombocite), analiza electrolitică a sângelui, determinarea creatininei serice și a ratei de filtrare glomerulară (GFR), glicemia, enzimele hepatice, analiza urinei. Se efectuează analize suplimentare în funcție de tabloul clinic specific (Tabelul 3).

Tabelul 3- Anomalii tipice de laborator la pacientii cu insuficienta cardiaca

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Tabelul 5- Diagnosticul diferential al insuficientei cardiace acute cu alte afectiuni cardiologice si noncardiologice

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului

Scopul tratamentului de urgență- stabilizarea rapidă a hemodinamicii și reducerea simptomelor (respirație scurtă și/sau slăbiciune). Îmbunătățirea parametrilor hemodinamici, în primul rând presiunea CO și VR, PA și RA.

Tabelul 6- Obiectivele de tratament pentru AHF

Tactici de tratament

Tratament non-medicament

AHF este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament urgent. Următoarele sunt intervenții care sunt indicate pentru majoritatea pacienților cu AHF. Unele dintre ele pot fi efectuate rapid în orice instituție medicală, altele sunt disponibile doar unui număr limitat de pacienți și sunt de obicei efectuate după stabilizarea clinică inițială.

1) În AHF, situația clinică necesită intervenții urgente și eficiente și se poate schimba destul de rapid. Prin urmare, cu rare excepții (nitroglicerină sub limbă sau nitrați sub formă de aerosol), medicamentele trebuie administrate intravenos, ceea ce, în comparație cu alte metode, oferă cel mai rapid, complet, previzibil și gestionabil efect.

2) AHF duce la o deteriorare progresivă a oxigenării sângelui în plămâni, hipoxemie arterială și hipoxie a țesuturilor periferice. Cea mai importantă sarcină în tratamentul AHF este de a asigura o oxigenare adecvată a țesuturilor pentru a preveni disfuncția acestora și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru a face acest lucru, este extrem de important să se mențină saturația sângelui capilar în limite normale (95-100%).

oxigenoterapie. La pacienții cu hipoxemie, trebuie să vă asigurați că nu există o permeabilitate afectată a căilor respiratorii, apoi începeți terapia cu oxigen cu un conținut crescut de O2 în amestecul respirator, care, dacă este necesar, este crescut. Fezabilitatea utilizării concentrațiilor crescute de O2 la pacienții fără hipoxemie este discutabilă: o astfel de abordare poate fi periculoasă.

Suport respirator fără intubație endotraheală (ventilație neinvazivă). Pentru suportul respirator fără intubație traheală, se folosesc în principal două moduri: modul de respirație spontană cu presiune pozitivă continuă (CPAP). Utilizarea SPDS poate restabili funcția pulmonară și poate crește volumul rezidual funcțional. În același timp, complianța pulmonară se îmbunătățește, gradientul de presiune transdiafragmatic scade și activitatea diafragmei scade. Toate acestea reduc munca asociată cu respirația și reduc nevoile metabolice ale organismului. Utilizarea metodelor neinvazive la pacienții cu edem pulmonar cardiogen îmbunătățește pO2 din sângele arterial, reduce simptomele AHF și poate reduce semnificativ nevoia de intubare traheală și ventilație mecanică.

Suport respirator cu intubație endotraheală.

Suportul respirator invaziv (IVL cu intubație traheală) nu trebuie utilizat pentru tratarea hipoxemiei care poate fi corectată prin oxigenoterapie și metode neinvazive de ventilație.

Indicațiile pentru ventilația mecanică cu intubație traheală sunt următoarele:

Semne de slăbiciune a mușchilor respiratori - o scădere a frecvenței respirației în combinație cu o creștere a hipercapniei și deprimarea conștienței;

Insuficiență respiratorie severă (pentru a reduce munca de respirație);

Necesitatea de a proteja tractul respirator de regurgitarea conținutului gastric;

Eliminarea hipercapniei și hipoxemiei la pacienții inconștienți după resuscitare prelungită sau administrare de medicamente;

Necesitatea de igienizare a arborelui traheobronșic pentru a preveni atelectazia și obstrucția bronșică.

Necesitatea unei ventilații invazive imediate poate apărea în cazul edemului pulmonar asociat cu SCA.

3) Este necesară normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea tulburărilor care pot determina scăderea contractilității miocardice (hipoxie, ischemie miocardică, hiper- sau hipoglicemie, tulburări electrolitice, reacții adverse sau supradozaj de medicamente etc.). Atitudinea față de introducerea timpurie a mijloacelor speciale pentru corectarea acidozei (bicarbonat de sodiu etc.) în ultimii ani este destul de restrânsă. Scăderea răspunsului la catecolamine în acidoza metabolică a fost pusă sub semnul întrebării. Inițial, este mai important să se mențină o ventilație adecvată a alveolelor pulmonare și să se restabilească cât mai curând posibil perfuzia suficientă a țesuturilor periferice; pot fi necesare intervenții suplimentare dacă hipotensiunea arterială și acidoza metabolică persistă mult timp. Pentru a reduce riscul de alcaloză iatrogenă, se recomandă evitarea corectării complete a deficienței de bază.

4) În prezența hipotensiunii arteriale, precum și înainte de numirea vasodilatatoarelor, este necesar să se asigure că nu există hipovolemie. Hipovolemia duce la umplerea insuficientă a camerelor inimii, ceea ce în sine este cauza unei scăderi a debitului cardiac, a hipotensiunii arteriale și a șocului. Un semn că tensiunea arterială scăzută se datorează pompei insuficiente a inimii, mai degrabă decât umplerii insuficiente, este presiunea de umplere suficientă a ventriculului stâng (presiune în pană în artera pulmonară mai mare de 18 mmHg). Atunci când se evaluează adecvarea umplerii ventriculului stâng în condiții clinice reale, este mai adesea necesar să se concentreze asupra indicatorilor indirecti (semne fizice de congestie în plămâni, gradul de distensie a venelor gâtului, date cu raze X), dar acestea reacţionează destul de târziu la modificările hemodinamice favorabile cauzate de tratament. Acesta din urmă poate duce la utilizarea de doze nerezonabil de mari de medicamente.

5) Un mijloc eficient de a crește tensiunea arterială, de a reduce postsarcina ventriculară stângă și de a crește presiunea de perfuzie în arterele coronare este contrapulsarea cu balon intra-aortic (IBD). Aceasta îmbunătățește contractilitatea ventriculului stâng și reduce ischemia miocardică.

În plus, IBD este eficientă în prezența insuficienței mitrale și a defectelor septului ventricular. Este contraindicat în insuficiența aortică, disecția aortică și ateroscleroza periferică severă. Spre deosebire de tratamentul medicamentos, nu crește cererea miocardică de oxigen (cum ar fi agenții inotropi pozitivi), nu deprimă contractilitatea miocardică și nu scade tensiunea arterială (ca medicamentele utilizate pentru a elimina ischemia miocardică sau pentru a reduce postsarcina). În același timp, aceasta este o măsură temporară care vă permite să câștigați timp în cazurile în care este posibil să eliminați cauzele stării dezvoltate (vezi mai jos). La pacienţii care aşteaptă o intervenţie chirurgicală pot fi necesare alte mijloace de susţinere mecanică (mijloace mecanice de ocolire a ventriculului stâng etc.).

6) Este important să se abordeze cauzele subiacente ale AHF la un anumit pacient. Eliminați tahicardia sau bradicardia dacă acestea cauzează sau exacerbează AHF.

Dacă există semne de ocluzie acută persistentă a unei artere coronare epicardice mari (apariția unor supradenivelări persistente ale segmentului ST pe ECG), este necesară restabilirea permeabilității cât mai curând posibil. Există dovezi că în AHF, angioplastia/stentarea percutanată (posibil pe fondul injectării intravenoase de blocanți ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa trombocitelor) sau intervenția chirurgicală de bypass coronarian (cu boala coronariană corespunzătoare) este mai eficientă decât terapia trombolitică, în special în prezența șocului cardiogen.

În prezența unei exacerbari a bolii coronariene, atunci când conform ECG nu există semne de ocluzie persistentă a unei artere coronare epicardice mari (angină instabilă, inclusiv postinfarct, infarct miocardic acut, care nu este însoțită de supradenivelări ale segmentului ST pe ECG) , este necesară suprimarea ischemiei miocardice cât mai curând posibil și prevenirea reapariției acesteia. Simptomele AHF la astfel de pacienți sunt o indicație pentru tratamentul antitrombotic maxim posibil (inclusiv o combinație de acid acetilsalicilic, clopidogrel, heparină și, în unele cazuri, perfuzie intravenoasă cu un blocant al receptorilor glicoproteici trombocitar IIb/IIIa) și cât mai curând posibil coronarian. angiografie urmată de revascularizare miocardică (metodă în funcție de anatomia coronariană – angioplastie/stenting percutanat sau bypass coronarian). În acest caz, angioplastia / stentarea arterelor coronare în stadiile incipiente ale bolii trebuie efectuată fără întreruperea tratamentului cu o combinație a medicamentelor de mai sus. Când este posibilă intervenția chirurgicală de bypass coronarian rapid, se sugerează ca clopidogrelul să fie amânat până la rezultatele angiografiei coronariene; dacă se dovedește că pacientul are nevoie de o intervenție chirurgicală de bypass coronarian și operația este planificată în următoarele 5-7 zile, medicamentul nu trebuie prescris. Dacă intervenția chirurgicală de bypass coronarian poate fi efectuată în următoarele 24 de ore, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate în loc de heparină cu greutate moleculară mică.

Efectuați cea mai completă revascularizare miocardică la pacienții cu forme cronice de boală coronariană (mai ales eficientă în prezența miocardului hibernat viabil).

Efectuați corectarea chirurgicală a tulburărilor hemodinamice intracardiace (defecte valvulare, defecte de sept atriale sau ventriculare etc.); dacă este necesar, eliminați rapid tamponarea inimii.

La unii pacienți, singurul tratament posibil este un transplant de inimă.

Cu toate acestea, intervențiile diagnostice și terapeutice invazive complexe nu sunt considerate justificate la pacienții cu comorbiditate în stadiu terminal, când AHF se bazează pe o cauză irecuperabilă sau când intervențiile corective sau transplantul cardiac nu sunt posibile.

7) Dieta pacienților cu AHF (după stabilizarea stării).

Principalele pozitii sunt urmatoarele:

Clasa funcțională I (FC) - nu consumați alimente sărate (restricționarea aportului de sare la 3 g NaCl pe zi);

II FC - nu adăugați sare în alimente (până la 1,5 g NaCl pe zi);

III FC - consumați alimente cu un conținut redus de sare și gătiți fără sare (<1,0 г NaCl в день).

2. La limitarea aportului de sare, limitarea aportului de lichide este relevantă doar în situații extreme: cu ICC severă decompensată, necesitând diuretice intravenoase. În situații normale, nu se recomandă utilizarea unui volum de lichid mai mare de 2 litri/zi (aportul maxim de lichide este de 1,5 litri/zi).

3. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, cu un conținut suficient de vitamine și proteine.

4. NB! Creșterea în greutate > 2 kg în 1-3 zile poate indica retenție de lichide în organism și un risc crescut de decompensare!

5. Prezența obezității sau a supraponderalității agravează prognosticul pacientului și în toate cazurile cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25 kg/m2 necesită măsuri speciale și restricție calorică.

8) Modul de activitate fizică în pat

Reabilitarea fizică este contraindicată în:

miocardită activă;

Stenoza orificiilor supapelor;

malformații congenitale cianotice;

Încălcări ale ritmului gradațiilor înalte;

Atacurile de angină pectorală la pacienții cu fracție de ejecție (FE) scăzută, ventricul stâng (LV).

Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace cronice

medicamente esențiale, utilizat în tratamentul insuficienței cardiace acute.

1) Agenți inotropi pozitivi utilizate temporar în AHF pentru a crește contractilitatea miocardică și acțiunea lor este de obicei însoțită de o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

Amine presatoare (simpatomimetice).(norepinefrina, dopamina si, intr-o masura mai mica, dobutamina), pe langa cresterea contractilitatii miocardice, pot provoca vasoconstrictie periferica, care, impreuna cu cresterea tensiunii arteriale, duce la o deteriorare a oxigenarii tesuturilor periferice.

Tratamentul începe de obicei cu doze mici, care, dacă este necesar, sunt crescute (titrate) treptat până la obținerea efectului optim. În cele mai multe cazuri, selecția dozei necesită monitorizarea invazivă a parametrilor hemodinamici cu determinarea debitului cardiac și a presiunii în pană a arterei pulmonare. Un dezavantaj comun al medicamentelor din acest grup este capacitatea de a provoca sau exacerba tahicardie (sau bradicardie atunci când se utilizează norepinefrină), aritmii cardiace, ischemie miocardică, precum și greață și vărsături. Aceste efecte sunt dependente de doză și deseori exclud creșterea ulterioară a dozei.

Noradrenalina determină vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale) datorită stimulării receptorilor α-adrenergici. În acest caz, debitul cardiac poate fie să crească, fie să scadă în funcție de rezistența vasculară periferică inițială, de starea funcțională a ventriculului stâng și de influențele reflexe mediate prin baroreceptorii carotidieni. Este indicat pacientilor cu hipotensiune arteriala severa (tensiune arteriala sistolica sub 70 mm Hg), cu rezistenta vasculara periferica scazuta. Doza inițială uzuală de norepinefrină este de 0,5-1 mcg/min; in viitor se titra pana se obtine efectul iar in soc refractar poate fi de 8-30 mcg/min.

dopamina stimulează receptorii α- și β-adrenergici, precum și receptorii dopaminergici localizați în vasele rinichilor și mezenterului. Efectul său este dependent de doză. Cu perfuzia intravenoasă în doză de 2-4 mcg/kg pe minut, se manifestă în principal efectul asupra receptorilor dopaminergici, ceea ce duce la extinderea arteriolelor celiace și a vaselor renale. Dopamina poate crește rata diurezei și poate depăși refractaritatea diuretică cauzată de perfuzia renală redusă și poate acționa și asupra tubilor renali, stimulând natriureza. Cu toate acestea, după cum sa menționat, nu există nicio îmbunătățire a filtrării glomerulare la pacienții cu stadiul oliguric de insuficiență renală acută. În doze de 5-10 mcg/kg pe minut, dopamina stimulează predominant receptorii 1-adrenergici, ceea ce contribuie la creșterea debitului cardiac; se remarcă şi venoconstricţia. La doze de 10-20 mcg/kg pe minut predomină stimularea receptorilor α-adrenergici, ceea ce duce la vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale). Dopamina, singură sau în combinație cu alte amine presoare, este utilizată pentru eliminarea hipotensiunii arteriale, creșterea contractilității miocardice și creșterea frecvenței cardiace la pacienții cu bradicardie care necesită corecție. Dacă este necesară administrarea dopminului cu o viteză mai mare de 20 mcg/kg/min pentru a menține tensiunea arterială la un pacient cu o presiune de umplere ventriculară suficientă, se recomandă adăugarea de norepinefrină.

dobutamina- catecolamine sintetice, stimulând în principal receptorii β-adrenergici. În acest caz, există o îmbunătățire a contractilității miocardice cu o creștere a debitului cardiac și o scădere a presiunii de umplere a ventriculilor inimii. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, este posibil ca tensiunea arterială să nu se modifice. Deoarece scopul tratamentului cu dobutamina este normalizarea debitului cardiac, este necesară monitorizarea acestui indicator pentru a selecta doza optimă de medicament. În mod obișnuit, sunt utilizate doze de 5-20 mcg/kg pe minut. Dobutamina poate fi combinată cu dopamina; este capabil să reducă rezistența vasculară pulmonară și este medicamentul de elecție în tratamentul insuficienței ventriculare drepte. Cu toate acestea, deja la 12 ore după începerea perfuziei medicamentului, se poate dezvolta tahifilaxia.

Inhibitori ai fosfodiesterazei III(amrinona, milrinona) au proprietăți inotrope și vasodilatatoare pozitive, determinând predominant venodilatație și scăderea tonusului vascular pulmonar. Pe lângă aminele presoare, acestea pot agrava ischemia miocardică și pot provoca aritmii ventriculare. Pentru utilizarea lor optimă este necesară monitorizarea parametrilor hemodinamici; Presiunea în pană a arterei pulmonare nu trebuie să fie sub 16-18 mm Hg. Perfuzia IV de inhibitori ai fosfodiesterazei III este utilizată de obicei în insuficiența cardiacă severă sau șoc cardiogen care nu răspunde adecvat la tratamentul standard cu amine presoare. Amrinonul provoacă adesea trombocitopenie, tahifilaxia se poate dezvolta rapid. S-a demonstrat recent că utilizarea milrinonei în agravarea insuficienței cardiace cronice nu duce la o îmbunătățire a evoluției clinice a bolii, ci este însoțită de o creștere a incidenței hipotensiunii arteriale persistente care necesită tratament și aritmii supraventriculare.

Mijloace care cresc afinitatea miofibrilelor contractile ale cardiomiocitelor pentru calciu. Singurul medicament din acest grup care a atins stadiul de utilizare clinică pe scară largă în AHF este levosimendan. Efectul său inotrop pozitiv nu este însoțit de o creștere vizibilă a cererii miocardice de oxigen și de o creștere a efectelor simpatice asupra miocardului. Alte posibile mecanisme de acțiune sunt inhibarea selectivă a fosfodiesterazei III, activarea canalelor de potasiu. Levosimendan are un efect vasodilatator și anti-ischemic; din cauza prezenței unui metabolit activ cu acțiune prelungită, efectul persistă o perioadă de timp după întreruperea medicamentului. Digoxina are o valoare limitată în tratamentul AHF. Medicamentul are o lățime terapeutică mică și poate provoca aritmii ventriculare severe, în special în prezența hipokaliemiei. Capacitatea sa de a încetini conducerea atrioventriculară este utilizată pentru a reduce frecvența contracțiilor ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială persistentă sau flutter atrial.

2) Vasodilatatoare sunt capabili să reducă rapid pre- și postsarcina datorită expansiunii venelor și arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, o scădere a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Ele nu pot fi utilizate pentru hipotensiunea arterială.

Dinitrat de izosorbid vasodilatator periferic cu efect predominant asupra vaselor venoase. Agent antianginos. Mecanismul de acțiune este asociat cu eliberarea substanței active de oxid nitric în mușchii netezi ai vaselor. Oxidul nitric activează guanilat ciclaza și crește nivelul cGMP, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchilor netezi. Sub influența arteriolelor dinitrat de izosorbid și a sfincterelor precapilare

Relaxați-vă într-o măsură mai mică decât arterele și venele mari.
Acțiunea dinitratului de izosorbid este asociată în principal cu o scădere a necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii preîncărcării (dilatarea venelor periferice și scăderea fluxului sanguin în atriul drept) și postîncărcare (scăderea rezistenței vasculare periferice), precum și cu efect de dilatare coronariană directă. Promovează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în zonele cu aport redus de sânge. Reduce presiunea în circulația pulmonară.
Perfuzia intravenoasă se începe de obicei cu 10-20 mcg/min și se crește cu 5-10 mcg/min la fiecare 5-10 minute până la obținerea efectului hemodinamic sau clinic dorit. Dozele mici de medicament (30-40 mcg/min) provoacă în principal venodilatație, dozele mai mari (150-500 mcg/min) duc și la extinderea arteriolelor. În timp ce se menține o concentrație constantă de nitrați în sânge pentru mai mult de 16-24 de ore, se dezvoltă toleranță față de aceștia. Nitrații sunt eficienți în ischemia miocardică, urgențele asociate cu hipertensiunea arterială sau în insuficiența cardiacă congestivă (inclusiv insuficiența mitrală sau aortică). Când se utilizează, trebuie evitată hipotensiunea arterială (probabilitatea acesteia este crescută cu hipovolemie, localizarea mai scăzută a infarctului miocardic, insuficiență ventriculară dreaptă). Hipotensiunea arterială cauzată de utilizarea nitraților este de obicei eliminată prin administrare intravenoasă de lichide, combinația dintre bradicardie și hipotensiune arterială este de obicei eliminată prin atropină. Ele pot contribui, de asemenea, la apariția sau exacerbarea tahicardiei, bradicardiei, afectarea relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni și dureri de cap.
Nitrații sunt considerați contraindicați în disfuncția contractilă severă a ventriculului drept, când eliberarea acestuia depinde de preîncărcare, cu tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg și, de asemenea, cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 de bătăi. pe minut sau tahicardie severă.

Nitroprusiatul de sodiu asemănător nitroglicerinei prin efectul ei asupra arteriolelor și venelor. De obicei, se administrează în doze de 0,1-5 mcg/kg pe minut (în unele cazuri până la 10 mcg/kg pe minut) și nu trebuie expus la lumină.

Folosit pentru tratarea urgențelor rezultate din insuficiența cardiacă severă (în special asociată cu insuficiența aortică sau mitrală) și hipertensiunea arterială. Există dovezi de eficacitate simptomatică crescută (dar nu și rezultate) în tratamentul stărilor cu debit cardiac scăzut și rezistență periferică mare care nu răspund la dopamină.
Nitroprusiatul de sodiu nu trebuie utilizat în ischemia miocardică persistentă, deoarece poate afecta circulația sângelui în zonele de alimentare cu sânge a arterelor coronare epicardice cu stenoză semnificativă. Cu hipovolemie, nitroprusiatul de sodiu, precum și nitrații, pot provoca o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu tahicardie reflexă, astfel încât presiunea de umplere a ventriculului stâng trebuie să fie de cel puțin 16-18 mm Hg.
Alte reacții adverse includ exacerbarea hipoxemiei în bolile pulmonare (prin eliminarea constricției hipoxice a arteriolelor pulmonare), dureri de cap, greață, vărsături și crampe abdominale. Cu insuficiență hepatică sau renală, precum și cu introducerea nitroprusiatului de sodiu în doză mai mare de 3 μg / kg pe minut timp de mai mult de 72 de ore, cianura sau tiocianatul se pot acumula în sânge. Intoxicația cu cianuri se manifestă prin apariția acidozei metabolice. La concentrații de tiocianat > 12 mg/dL apar letargie, hiperreflexie și convulsii.

Tratamentul constă în încetarea imediată a perfuziei medicamentului, în cazurile severe se introduce tiosulfat de sodiu.

3) Morfina- analgezic narcotic, care, pe lângă efectele analgezice, sedative și creșterea tonusului vagal, provoacă venodilatație.

Este considerat medicamentul de elecție pentru ameliorarea edemului pulmonar și eliminarea durerii toracice asociate ischemiei miocardice și care nu trec după administrarea repetată de nitroglicerină sublinguală.
Principalele efecte secundare includ bradicardie, greață și vărsături (eliminate de atropină), depresie respiratorie și apariția sau agravarea hipotensiunii arteriale la pacienții cu hipovolemie (de obicei eliminate prin ridicarea picioarelor și/în introducerea de lichid).
Se administrează intravenos în doze mici (10 mg de medicament se diluează cu cel puțin 10 ml de soluție salină, se injectează intravenos lent aproximativ 5 mg, apoi, dacă este necesar, 2-4 mg la intervale de cel puțin 5 minute până la efectul este realizat).

4) Furosemid- un diuretic de ansă cu efect venodilatator direct. Ultimul efect apare în primele 5 minute după administrarea intravenoasă, în timp ce o creștere a producției de urină apare mai târziu.

Doza inițială este de 0,5-1 mg/kg IV. Dacă este necesar, introducerea se repetă de obicei după 1-4 ore.

5) Beta-blocante.
Utilizarea medicamentelor din acest grup în AHF asociată cu contractilitatea miocardică afectată este contraindicată. Cu toate acestea, în unele cazuri, atunci când edem pulmonar apare la un pacient cu stenoză mitrală subaortică sau izolată și este asociat cu apariția tahisistolei, adesea în combinație cu tensiune arterială crescută, introducerea unui beta-blocant ajută la ameliorarea simptomelor boala.
Trei medicamente sunt disponibile pentru utilizare intravenoasă în Rusia - propranolol, metoprolol și esmolol. Primele două se administrează în doze mici la intervale suficiente pentru a evalua eficacitatea și siguranța dozei anterioare (modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac, ale conducerii intracardiace, manifestări ale ICA). Esmololul are un timp de înjumătățire foarte scurt (2-9 min), așa că la pacienții acuți cu risc crescut de complicații, utilizarea sa este considerată de preferat.

6) Anticoagulante.

Anticoagulantele sunt indicate pacienților cu SCA, fibrilație atrială, valve cardiace artificiale, tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare și embolie pulmonară. Există dovezi că administrarea subcutanată de heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină 40 mg 1 dată/zi, dalteparină 5000 ME 1 dată/zi) poate reduce incidența trombozei venoase profunde a extremităților inferioare la pacienții internați cu o boală terapeutică acută, inclusiv . CH severă. Nu au fost efectuate studii ample care compară eficacitatea profilactică a heparinei cu greutate moleculară mică și a heparinei nefracționate (5000 UI s/c de 2-3 ori/zi.) în AHF.

7) Terapia fibrinolitică.

Pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST și posibilitatea de ICP trebuie supuși reperfuziei mecanice (cateter) (intervenție coronariană primară) în decurs de 60 de minute de la momentul căutării ajutorului. În absența posibilității PCI primare, restabilirea fluxului sanguin în artera dependentă de infarct poate fi realizată prin reperfuzie farmacologică (fibrinoliză) în decurs de 30 de minute de la primul contact cu pacientul.

În ciuda eficacității limitate și a unui risc ridicat de sângerare, fibrinoliza prespitalicească trebuie considerată o metodă de tratament prioritară, dacă sunt prezente toate condițiile pentru implementarea acesteia (personal instruit, cu capacitatea de a descifra ECG). Medicamentul în bolus (tenecteplază) este ușor de administrat și are un prognostic mai bun cu risc mai mic de sângerare.

În absența contraindicațiilor, este necesar să începeți terapia trobolitică (TLT) în următoarele condiții:

Dacă timpul de la debutul unui atac anginos este de 4-6 ore, cel puțin nu depășește 12 ore;

ECG arată supradenivelarea segmentului ST > 0,1 mV în cel puțin 2 derivații toracice consecutive sau 2 derivații ale membrelor sau apare un nou bloc de ramură stângă (LBBB).

Introducerea tromboliticelor este justificată concomitent cu semne ECG de IM posterior adevărat (unde R ridicate în derivațiile precordiale drepte V1-V2 și deprimarea segmentului ST în derivațiile V1-V4 cu undă T ascendentă).

Activator de plasminogen tisular recombinant (Alteplase) administrat intravenos (prealabil medicamentul se dizolvă în 100-200 ml apă distilată sau soluție de clorură de sodiu 0,9%) conform schemei „bolus + perfuzie”. Doza de medicament 1 mg / kg greutate corporală (dar nu mai mult de 100 mg): 15 mg se administrează în bolus; perfuzie ulterioară de 0,75 mg/kg greutate corporală timp de 30 de minute (dar nu mai mult de 50 mg), apoi 0,5 mg/kg (dar nu mai mult de 35 mg) timp de 60 de minute (durata totală a perfuziei - 1,5 ore).

Streptokinaza administrat în/în doză de 1500000 ME timp de 30-60 minute într-o cantitate mică de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Deseori se observă dezvoltarea hipotensiunii arteriale, reacții alergice acute. Streptokinaza nu trebuie reintrodusă (precizați istoricul) din cauza apariției anticorpilor care îi pot afecta activitatea și a dezvoltării reacțiilor alergice până la șoc anafilactic.

Tenecteplază (Metaliză) intravenos 30 mg la greutatea corporală<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, doza necesară se administrează în bolus timp de 5-10 secunde. Pentru administrare, se poate folosi un cateter venos instalat anterior, dar numai dacă este umplut cu o soluție de clorură de sodiu 0,9%, după introducerea Metalise trebuie spălat bine (pentru a livra complet și la timp a medicamentului în sânge. ). Metalise nu este compatibil cu soluția de dextroză și nu trebuie utilizat cu picurare de dextroză. Nu trebuie adăugate alte medicamente la soluția injectabilă sau la linia de perfuzie. Având în vedere timpul de înjumătățire mai mare din organism, medicamentul este utilizat ca un singur bolus, care este deosebit de convenabil pentru tratamentul pre-spital.

Contraindicații absolute ale terapiei fibrinolitice:

Accident vascular cerebral hemoragic anterior sau accident cerebrovascular de origine necunoscută.

AVC ischemic în ultimele 6 luni, excluzând accidentul vascular cerebral ischemic care apare în decurs de 3 ore, care poate fi tratat cu trombolitice.

Traumatism/operație chirurgicală/leziune majoră recentă la cap (în ultimele 3 luni).

Tumora cerebrală, primară sau metastatică.

Modificări ale structurii vaselor cerebrale, prezența malformațiilor arteriovenoase, anevrismele arteriale.

Suspiciunea unui anevrism aortic disectiv.

Sângerări gastrointestinale în ultima lună.

Prezența semnelor de sângerare sau diateză hemoragică (cu excepția menstruației).

Puncții în locuri care nu cedează la compresie (de exemplu, biopsie hepatică, puncție lombară).

Contraindicații relative la terapia fibrinolitică:

Atacul ischemic tranzitoriu în ultimele 6 luni.

Hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica ≥180 mm Hg și/sau tensiune arterială diastolică ≥110 mm Hg).

Luarea de anticoagulante indirecte (warfarină) (cu cât este mai mare INR, cu atât este mai mare riscul de sângerare).

Starea de sarcină sau în decurs de 1 săptămână după naștere.

Boala hepatică într-un stadiu avansat.

Exacerbarea ulcerului peptic sau ulcerului duodenal 12.

Infecție endocardită.

Măsuri de resuscitare ineficiente. Resuscitare cardiopulmonară traumatică sau prelungită (> 10 min).

Pentru streptokinază, utilizare anterioară (cu > 5 zile în urmă și până la un an sau mai mult) sau o reacție alergică la aceasta.

Criteriile pentru succesul fibrinolizei sunt o scădere a deplasării segmentului ST pe ECG cu mai mult de 50% în 60-90 de minute (ar trebui să fie documentată în istoricul medical), apariția aritmiilor tipice de reperfuzie și dispariția durerii toracice.

Caracteristici ale tratamentului AHF în funcție de cauza decompensării

Eliminarea cauzei decompensării este o componentă esențială a tratamentului AHF și a prevenirii recidivei acesteia. Bolile non-cardiace pot complica grav cursul AHF și pot face dificil de tratat.

boală cardiacă ischemică

Este cea mai frecventă cauză de AHF, care se poate prezenta cu insuficiență ventriculară stângă cu CO scăzut, insuficiență ventriculară stângă cu simptome de stază sanguină și insuficiență ventriculară dreaptă. Toți pacienții cu exacerbare a bolii coronariene li se arată că efectuează CAG cât mai curând posibil.

Reperfuzia în timp util în IAM cu supradenivelări ale ST pe ECG poate preveni AHF sau îmbunătăți cursul acesteia. Intervenția coronariană percutanată este de preferat, dacă este cazul, la pacienții cu șoc cardiogen, se justifică operația de bypass coronarian de urgență. Dacă tratamentul invaziv nu este disponibil sau este asociat cu o pierdere semnificativă de timp, trebuie efectuat TLT. Revascularizarea miocardică urgentă este indicată și pentru ICA, complicând infarctul miocardic, fără supradenivelări ale segmentului ST pe ECG. cât şi în NS cu ischemie miocardică severă.

Apariția AHF în timpul exacerbării bolii coronariene poate contribui la reacții reflexe, precum și la tulburări ale ritmului și conducerii inimii. Prin urmare, atât ameliorarea adecvată a durerii, cât și eliminarea rapidă a aritmiilor care conduc la tulburări hemodinamice sunt importante.

În adevăratul șoc cardiogen, stabilizarea temporară poate fi realizată prin menținerea umplerii adecvate a camerelor inimii, VACP, suport medical inotrop și ventilație mecanică. Pentru insuficiența ventriculară stângă cu simptome de stază sanguină, tratamentul acut este același ca și pentru alte cauze ale acestei variante de AHF. Deoarece agenții inotropi pot fi periculoși, ar trebui discutată posibilitatea UACP. Ulterior, alături de revascularizarea miocardică adecvată, sunt indicate beta-blocante și inhibitori de RAAS.

Abordări mai detaliate ale tratamentului AHF în timpul exacerbării bolii coronariene sunt stabilite în recomandările VNOK pentru tratamentul infarctului miocardic cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG și ACS fără creșteri persistente ale segmentului ST pe ECG (Kardiologie. - 2004. - Nr 4 (anexă).- P. 1-28 ).

Patologia aparatului valvular al inimii

Cauza AHF poate fi disfuncția valvelor cardiace în timpul exacerbării bolii coronariene (adesea insuficiență mitrală), insuficiența mitrală sau aortică acută de altă etiologie (endocardită, traumatism), stenoza aortică sau mitrală, tromboza valvei artificiale, anevrismul aortic exfoliant.

În endocardita infecțioasă, insuficiența valvulară este principala cauză a AHF. Severitatea disfuncției cardiace poate fi exacerbată de miocardită. Antibioticele trebuie administrate în plus față de tratamentul standard pentru AHF. Pentru un diagnostic rapid este indicat un consult de specialitate.

Cu insuficiență mitrală sau aortică acută severă, este necesar un tratament chirurgical urgent. În cazul insuficienței mitrale pe termen lung în combinație cu IC redus și EF scăzut, intervenția chirurgicală de urgență de obicei nu îmbunătățește prognosticul. În aceste cazuri, stabilizarea prealabilă a statului cu ajutorul UACP poate fi de mare importanță.

Tromboza valvei cardiace artificiale

AHF la acești pacienți duce adesea la deces. La toți pacienții cu suspiciune de tromboză a valvei protetice, trebuie efectuate radiografie toracică și ecocardiografie. Problema tratamentului optim rămâne neclară. În tromboza valvei inimii stângi, chirurgia este tratamentul de elecție. TLT este utilizat pentru tromboza valvei inimii drepte și în cazurile în care intervenția chirurgicală este asociată cu un risc ridicat.

Pentru TLT, un inhibitor recombinant al activatorului de plasminogen tisular (10 mg IV prin bolus urmat de o perfuzie de 90 mg timp de 90 de minute) și streptokinază (250.000-500.000 UI în 20 de minute, urmată de o perfuzie de 1.000.000-1.500 ME pentru ore). După introducerea unui trombolitic, este necesar să începeți o perfuzie IV de heparină nefracționată la o doză care asigură o creștere a APTT de 1,5-2 ori față de valorile normale (de control) pentru acest laborator. Alternativele includ urokinaza 4400 UI/(kg h) fără heparină timp de 12 ore sau 2000 UI/(kg h) plus heparină nefracționată timp de 24 de ore.

TLT este ineficient dacă există o creștere excesivă a țesutului fibros cu zone mici de tromboză secundară. La pacienții cu trombi foarte mari și/sau mobili, TLT este asociat cu un risc crescut de complicații tromboembolice și accident vascular cerebral. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical este posibil. În mod preliminar, pentru a clarifica natura leziunii valvulare, a fost indicată ecocardiografia transesofagiană. După TLT, este necesară o ecocardiogramă repetată. Trebuie luată în considerare oportunitatea intervenției chirurgicale dacă TLT nu poate elimina ocluzia.

O metodă alternativă este administrarea de doze suplimentare de trombolitic. Deși mortalitatea în timpul intervenției chirurgicale de urgență la pacienții cu instabilitate hemodinamică a III-IV FC, conform clasificării New York Heart Association (NYHA) (edem pulmonar, hipotensiune arterială), este mare, TLT poate duce la pierderea timpului și la creșterea în continuare. riscul tratamentului chirurgical în cazul eșecului ei. Conform studiilor nerandomizate, la pacienții mai puțin severi, antitromboticele și/sau TLT pe termen lung pot fi la fel de eficiente ca și tratamentul chirurgical.

Anevrism de aortă de disecție

Anevrismul de aortă de disecție este însoțit de AHF în prezența GC, insuficiență valvulară acută, tamponada cardiacă, ischemie miocardică. Dacă se suspectează un anevrism de aortă cu disecție, este necesară o consultație de urgență cu un chirurg. Morfologia și funcția valvei aortice, precum și prezența lichidului în pericard, sunt cel mai bine evaluate prin ecocardiografie transesofagiană. Intervenția chirurgicală se efectuează de obicei după indicații vitale.

Tamponadă cardiacă

Tamponarea cardiacă este o fază decompensată a compresiei sale cauzată de acumularea de lichid în pericard. Cu tamponada (sângerare) „chirurgicală”, presiunea intrapericardică crește rapid - de la câteva minute la ore, în timp ce cu tamponada (inflamație) „terapeutică”, acest proces durează de la câteva zile la săptămâni. Încălcarea hemodinamicii este o indicație absolută pentru pericardiocenteză. La pacienții cu hipovolemie, ameliorarea temporară poate fi obținută prin administrarea intravenoasă de lichid, ceea ce duce la creșterea presiunii de umplere a ventriculilor inimii.

În cazul rănilor, rupturii unui anevrism al ventriculului inimii sau hemopericardului din cauza disecției aortei, este necesară intervenția chirurgicală pentru eliminarea sursei de sângerare. Ori de câte ori este posibil, cauza pericarditei de efuziune trebuie tratată.

AHF este una dintre cele mai frecvente complicații ale crizelor hipertensive.

Semnele clinice ale AHF în criza hipertensivă includ doar congestia pulmonară, care poate fi minoră sau severă, până la edem pulmonar brusc.

Pacienții internați cu edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive adesea nu găsesc modificări semnificative ale funcției sistolice VS; mai mult de jumătate din FE VS > 45%. Se observă adesea tulburări diastolice, în care procesele de relaxare a miocardului se agravează.

Scopul tratamentului edemului pulmonar acut pe fondul hipertensiunii arteriale este de a reduce pre și postsarcina pe ventriculul stâng, ischemia miocardică și eliminarea hipoxemiei prin menținerea unei ventilații adecvate a plămânilor. Tratamentul trebuie început imediat în următoarea ordine: oxigenoterapie, PPD sau alte moduri de ventilație neinvazivă a plămânilor, dacă este necesar - ventilație mecanică, de obicei pentru o perioadă scurtă, în combinație cu administrarea intravenoasă de agenți antihipertensivi.

Terapia antihipertensivă ar trebui să determine o scădere destul de rapidă, în câteva minute, a TAS sau TAD cu 30 mm Hg. Ulterior, se evidențiază o scădere mai lentă a tensiunii arteriale la valorile care au apărut înainte de criza hipertensivă, de obicei în câteva ore. Nu încercați să reduceți tensiunea arterială la niveluri normale, deoarece acest lucru poate duce la o scădere a perfuziei organelor. O scădere rapidă inițială a tensiunii arteriale poate fi realizată prin prescrierea următoarelor medicamente, fie singure, fie în combinație (în timp ce se menține hipertensiunea arterială):

În/în introducerea dinitratului de izosorbid, nitroglicerină sau nitroprusiat;

În/în introducerea diureticelor de ansă, în special la pacienții cu retenție de lichide și un istoric lung de ICC;

Poate în / în introducerea unui derivat cu acțiune lungă de dihidropiridină (nicardipină). Cu toate acestea, cu un efect hemodinamic similar cu nitrații, medicamentele din acest grup pot provoca hipersimpaticotonie (tahicardie), crește șuntarea sângelui în plămâni (hipoxemie) și, de asemenea, pot provoca complicații ale sistemului nervos central.

O scădere rapidă a tensiunii arteriale poate fi obținută prin administrarea de captopril sub limbă. Aparent, utilizarea sa poate fi justificată dacă este imposibil să se administreze medicamente pe cale intravenoasă, precum și inaccesibilitatea sau eficacitatea insuficientă a formelor inhalate de nitrați.

Beta-blocantele nu trebuie utilizate în edemul pulmonar, cu excepția cazului în care AHF este combinată cu tahicardie la pacienții fără o afectare gravă a contractilității VS, de exemplu, cu IC diastolică, stenoză mitrală. Criza hipertensivă din feocromocitom poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă a 5-15 mg de fentolamină cu monitorizarea obligatorie a tensiunii arteriale; reintroducerea este posibilă după 1-2 ore.

insuficiență renală

Modificările minore și moderate ale funcției renale sunt de obicei asimptomatice și bine tolerate de către pacienți, cu toate acestea, chiar și o creatinine seric ușor crescută și/sau o scădere a RFG sunt factori de risc independenți pentru prognosticul nefavorabil în ICA.

În prezența insuficienței renale acute, este necesar diagnosticul și tratamentul comorbidității: anemie, tulburări electrolitice și acidoză metabolică. Insuficiența renală afectează eficacitatea terapiei IC, implicând utilizarea digoxinei, inhibitorilor ECA, blocanților receptorilor de angiotensină, spironolactonei. O creștere a creatininei serice cu mai mult de 25-30% și/sau atingerea unei concentrații care depășește 3,5 mg/dl (266 μmol/l) este o contraindicație relativă pentru continuarea terapiei cu inhibitori ECA.

Insuficiența renală moderată până la severă [creatinina serică mai mare de 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] este asociată cu scăderea răspunsului la diuretice. La acești pacienți, este adesea nevoie de o creștere permanentă a dozei de diuretice de ansă și/sau adăugarea unui diuretic cu un mecanism de acțiune diferit. Aceasta, la rândul său, poate provoca hipokaliemie și scăderea suplimentară a RFG. Excepție este torasemidul, ale cărui proprietăți farmacologice practic nu depind de afectarea funcției renale, deoarece medicamentul este metabolizat cu 80% în ficat.

Pacienții cu disfuncție renală severă și retenție de lichide refractară pot necesita hemofiltrare veno-venoasă continuă.

Combinația cu agenți inotropi mărește fluxul sanguin renal, îmbunătățește funcția rinichilor și restabilește eficacitatea diureticelor. Hiponatremia, acidoza și retenția necontrolată de lichide pot necesita dializă. Alegerea între dializă peritoneală, hemodializă și ultrafiltrare depinde de obicei de dotarea tehnică a spitalului și de valoarea tensiunii arteriale.

Boli pulmonare și obstrucție bronșică

Când ASI este combinat cu sindromul bronho-obstructiv, este necesar să se utilizeze bronhodilatatoare. Deși acest grup de medicamente poate îmbunătăți funcția inimii, ele nu ar trebui utilizate pentru a trata AHF.
De obicei se folosește albuterolul (0,5 ml dintr-o soluție 0,5% în 2,5 ml de ser fiziologic printr-un nebulizator timp de 20 de minute). Procedura poate fi repetată la fiecare oră în primele ore, iar în viitor - conform indicațiilor.

Tulburări de ritm cardiac

Tulburările de ritm cardiac pot fi cauza principală a AHF la pacienții cu funcție cardiacă atât conservată, cât și afectată, precum și complica cursul AHF deja dezvoltate. Pentru a preveni și elimina cu succes tulburările de ritm cardiac, este necesar să se mențină o concentrație normală de potasiu și magneziu în sânge.

Bradiaritmii

Tratamentul începe de obicei cu administrarea intravenoasă a 0,25-5 mg atropină, dacă este necesar, în mod repetat până la o doză maximă de 2 mg. Cu disociere atrioventriculară cu activitate ventriculară rară la pacienții fără ischemie miocardică, se poate folosi o perfuzie intravenoasă de izoproterenol în doză de 2-20 mcg / min.

Frecvența cardiacă scăzută în fibrilația atrială poate fi eliminată temporar prin administrarea intravenoasă de teofilină la o rată de 0,2-0,4 mg/(kg h), mai întâi sub formă de bolus, apoi sub formă de perfuzie. Dacă nu există niciun răspuns la tratamentul medical, trebuie utilizat un stimulator cardiac artificial. În prezența ischemiei miocardice, aceasta trebuie eliminată cât mai curând posibil.

Tahiaritmii supraventriculare

Fibrilație atrială și flutter atrial. Este necesar să se controleze ritmul cardiac, mai ales în prezența disfuncției miocardice diastolice. Cu toate acestea, în IC restrictivă sau tamponada cardiacă, cu scăderea rapidă a frecvenței cardiace, starea pacienților se poate agrava brusc.

În funcție de situația clinică, este posibilă menținerea normosistolei cu aritmii persistente sau restabilirea și menținerea ritmului sinusal. Dacă aritmiile sunt paroxistice, cardioversia medicală sau electrică trebuie luată în considerare odată ce starea s-a stabilizat. Cu o durată de paroxism mai mică de 48 de ore, utilizarea anticoagulantelor nu este necesară.

Tabelul 7. - Tratamentul aritmiilor în ICA

Dacă aritmia persistă mai mult de 48 de ore, este necesar să se utilizeze anticoagulante și să se mențină normosistolul cu medicamente adecvate timp de cel puțin trei săptămâni înainte de cardioversie. În cazuri mai severe: cu hipotensiune arterială, congestie pulmonară severă, cardioversie electrică urgentă este indicată pe fondul introducerii unei doze terapeutice de heparină. Durata utilizării anticoagulantelor după cardioversie cu succes trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni. La pacienții cu fibrilație atrială persistentă și flutter atrial, oportunitatea utilizării anticoagulantelor depinde de riscul de tromboembolism arterial și este luată în considerare în ghidurile relevante.

Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce frecvența cardiacă și pentru a preveni reapariția aritmiei. Digitalizarea rapidă ar trebui, de asemenea, luată în considerare, mai ales când fibrilația atrială este secundară AHF. Amiodarona este utilizată în mod obișnuit pentru cardioversia medicală și prevenirea recurenței aritmiei.

Pacienții cu EF scăzut nu trebuie să utilizeze medicamente antiaritmice de clasa I, verapamil și diltiazem. În cazuri rare, posibilitatea prescrierii verapamilului poate fi luată în considerare la pacienții fără o scădere semnificativă a contractilității VS pentru a controla frecvența cardiacă sau a elimina tahicardia paroxistica supraventriculară cu complexe QRS înguste.

aritmii ventriculare.

Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară susținută necesită EIT imediat și, dacă este necesar, suport respirator.

Amiodarona și beta-blocantele pot preveni reapariția lor.

În cazul reapariției aritmiilor ventriculare severe și a instabilității hemodinamice, trebuie efectuate imediat studii CAG și electrofiziologice.

Alte tipuri de tratament:- ca optiune de tratament, dupa trecerea la stadiul terminal al ICC, este implantarea de dispozitive auxiliare mecanice de sustinere a ventriculului stang, precum si transplantul de inima (pentru detalii vezi tratamentul ICC).

Intervenție chirurgicală

1) Angiografia coronariană de urgență trebuie efectuat cât mai curând posibil la pacienții cu angină severă, modificări profunde sau dinamice ale ECG, aritmii severe sau instabilitate hemodinamică la internare sau ulterior. Acești pacienți reprezintă 2-15% dintre pacienții internați cu diagnostic de ST ACS.
Pacienții cu risc trombotic ridicat și cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic trebuie supuși fără întârziere examen angiografic. Mai ales în prezența simptomelor clinice de IC sau instabilitate hemodinamică progresivă (șoc) și aritmii cardiace care pun viața în pericol (VF-fibrilație ventriculară, TV-tahicardie ventriculară) (Tabelul 8).

Tabelul 8- Predictorii de risc trombotic ridicat sau risc crescut de infarct miocardic, care sunt o indicație pentru angiografia coronariană de urgență


Pacienții cu simptome persistente de ischemie și semne de deprimare a segmentului ST în derivațiile toracice anterioare (în special în combinație cu o creștere a troponinei), care poate indica probabilă ischemie transmurală posterioară, trebuie să fie supuși unei coronariografii de urgență (<2 ч).
Pacienții cu simptome persistente sau creșterea troponinei documentată, în absența modificărilor diagnostice ECG, necesită, de asemenea, angiografie coronariană de urgență pentru a identifica ocluzia trombotică acută în artera circumflexă stângă. Mai ales în cazurile în care diagnosticul diferențial al unei alte situații clinice rămâne neclar.

2) Tratament chirurgical. Pentru unele dintre condițiile de bază ale AHF, intervenția chirurgicală promptă poate îmbunătăți prognosticul (Tabelul 9). Metodele chirurgicale de tratament includ revascularizarea miocardică, corectarea defectelor anatomice ale inimii, inclusiv înlocuirea și reconstrucția valvei, mijloace mecanice de susținere temporară a circulației sângelui. Cea mai importantă metodă de diagnosticare în stabilirea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală este ecocardiografia.

Tabelul 9- Boli de inima in AHF care necesita corectie chirurgicala

3) Transplantul cardiac. Necesitatea transplantului cardiac apare de obicei cu miocardită acută severă, cardiomiopatie postpartum, IM extins cu prognostic prost după revascularizare.
Transplantul cardiac nu este posibil până când pacientul este stabilizat cu suport circulator mecanic.

4) Modalități mecanice de susținere a circulației sângelui. Suportul circulator mecanic temporar este indicat pacienților cu ICA care nu răspund la tratamentul standard, când există posibilitatea restabilirii funcției miocardice, este indicată corectarea chirurgicală a tulburărilor existente cu îmbunătățirea semnificativă a funcției cardiace sau transplantul cardiac.

Dispozitivele Levitronix- se refera la aparate care ofera suport hemodinamic (de la cateva zile la cateva luni), cu traumatisme minime ale celulelor sanguine. Fara oxigenare.
Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IACP)
Componenta standard a tratamentului pacienților cu șoc cardiogen sau insuficiență acută severă a VS în următoarele cazuri:
- lipsa răspunsului rapid la administrarea de lichide, tratament cu vasodilatatoare și suport inotrop;
- insuficiență mitrală severă sau ruptură a septului interventricular pentru stabilizarea hemodinamicii, permițându-vă să efectuați măsurile diagnostice și terapeutice necesare;
- ischemie miocardica severa (ca preparat pentru CAG si revascularizare).

VACP poate îmbunătăți semnificativ hemodinamica, dar trebuie efectuată atunci când este posibilă eliminarea cauzei AHF - revascularizarea miocardică, înlocuirea valvei cardiace sau transplantul cardiac, sau manifestările sale pot regresa spontan - asomare miocardică după IAM, intervenție chirurgicală pe cord deschis, miocardită.
VACP este contraindicată în disecția aortică, insuficiența aortică severă, boala arterială periferică severă, cauzele fatale ale insuficienței cardiace și insuficiența multiplă de organe.

Oxigenare cu membrană extracorporală (ECMO)
ECMO - utilizarea dispozitivelor mecanice pentru sprijinirea temporară (de la câteva zile la câteva luni) a funcției inimii și/sau plămânilor (în totalitate sau parțial) în insuficiența cardiopulmonară, care duce la restabilirea funcției organelor sau înlocuirea acesteia
Indicație pentru ECMO în insuficiența cardiacă la adulți - șoc cardiogen:
- Perfuzie tisulară insuficientă care se manifestă prin hipotensiune arterială și debit cardiac scăzut în ciuda volemiei adecvate
- Șocul persistă în ciuda administrării de volum, inotropi și vasoconstrictori și, dacă este necesar, pompa cu balon intra-aortic

Implantarea dispozitivelor de asistență VAD:
Utilizarea acestor dispozitive în tratamentul insuficienței cardiace severe este luată în considerare în două aspecte. Prima este o „punte” către transplantul de inimă (punte către transplant), adică. dispozitivul este utilizat temporar în timp ce pacientul așteaptă o inimă donatoare. Al doilea este o „punte” către recuperare, când, datorită utilizării unui ventricul artificial al inimii, funcția mușchiului inimii este restabilită.

5) Ultrafiltrare
Ultrafiltrarea venovenoasă izolată este uneori utilizată pentru a elimina lichidul la pacienții cu IC, deși este de obicei folosită ca terapie de rezervă pentru rezistența la diuretic.

Acțiuni preventive:
Baza cardiologiei de urgență ar trebui să fie prevenirea activă a afecțiunilor cardiace de urgență.
Se pot distinge trei domenii de prevenire a afecțiunilor cardiace de urgență:
- prevenirea primară a bolilor cardiovasculare;
- prevenirea secundară în bolile cardiovasculare existente;
- prevenirea urgentă în caz de exacerbare a cursului bolilor cardiovasculare.

Prevenirea urgențelor- un set de măsuri de urgență pentru a preveni apariția unei afecțiuni cardiologice de urgență sau a complicațiilor acesteia.
Prevenirea situațiilor de urgență include:
1) măsuri imediate pentru prevenirea dezvoltării unei afecțiuni cardiace de urgență cu o creștere bruscă a riscului de apariție a acesteia (când evoluția bolii cardiovasculare se agravează, anemie, hipoxie; înainte de sarcina fizică, emoțională sau hemodinamică inevitabil mare, intervenție chirurgicală etc. .);
2) un set de măsuri de autoajutorare utilizate de pacienții cu boli cardiovasculare în caz de urgență în cadrul unui program individual elaborat anterior de un medic;
3) îngrijire medicală de urgență cât mai devreme posibilă și minim suficientă;
4) măsuri suplimentare pentru prevenirea dezvoltării complicațiilor afecțiunilor cardiace de urgență.

Dezvoltarea de către medicul curant a programelor individuale de autoajutorare pentru pacienții cu boli cardiovasculare poate aduce beneficii semnificative.

Baza îngrijirii cardiologice de urgență este organizarea și echipamentul elementar al procesului de tratament și diagnostic și, cel mai important, specialiști cu gândire clinică, experiență practică și dăruire.

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol
Criterii pentru eficacitatea tratamentului pacienților cu AHF:
Evaluarea eficacității tratamentului AHF:
1. realizarea ameliorarii simptomatice;
2. supravieţuirea pacienţilor după ICA pe termen lung;
3. creşterea speranţei de viaţă.

Medicamente (substanțe active) utilizate în tratament

Edem pulmonar pe fond de insuficiență cardiacă, criză hipertensivă

Creșterea manifestărilor (decompensarea) insuficienței cardiace cronice

Încălcarea integrității valvelor sau camerelor inimii; tamponada cardiacă

Hipertrofie miocardică severă (în special cu prezența stenozei subaortice).

Creșterea presiunii în circulația pulmonară (embolie pulmonară, boală pulmonară acută etc.).

Tahie sau bradiaritmii.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2013
   1. 1. Ghidurile Societății Europene a Inimii pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, Eur Heart J 2012. 2. Revizuirea ghidurilor Asociației Americane de Inimă pentru CPR și îngrijire cardiovasculară de urgență din 2010. 3. Jurnalul „Terapia și Prevenția Cardiovasculare” 2006; 5 (6), Anexa 1. 4. Principii de tratament al insuficienței cardiace acute Yavelov I.S. Centrul de Ateroscleroză Institutul de Cercetare de Medicină Fizică și Chimică al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Jurnalul Moscova „Medicina de Urgență” 1-2 (32-33) 2011 / Recomandări practice. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-Output Failure; Edem pulmonar // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Insuficiența cardiacă acută: o nouă abordare a patogenezei și tratamentului acesteia // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Grupul de lucru pentru managementul infarctului miocardic acut al Societății Europene de Cardiologie. Managementul infarctului miocardic acut la pacientul cu supradenivelare de segment St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Ghid 2000 pentru Resuscitarea Cardiopulmonară și Îngrijirea Cardiovasculară de Urgență. Consensul internațional asupra științei. Asociația Americană a Inimii în colaborare cu Comitetul Internațional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR) // Circulație. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarct // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Ghid actualizat ACC/AHA pentru managementul pacienţilor cu infarct miocardic acut. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul Infarctului Miocardic Acut). versiunea web. 12. Lee T. Managementul insuficienței cardiace. Ghid // Boli de inimă. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Actualizare ghid ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru managementul pacienților cu angină instabilă) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Grupul de lucru pentru managementul sindroamelor coronariene acute al Societății Europene de Cardiologie. Managementul sindroamelor coronariene acute la pacientii care se prezinta fara supradenivelare persistenta a segmentului ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Actualizarea ghidurilor ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST-2002: articol rezumat Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul pacienților cu angină instabilă // Circulație. - 2002, 1 octombrie. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Tratamentul insuficienței cardiace: Metode farmacologice // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. 562 - 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., pentru rezultatele unui studiu prospectiv de milrinonă intravenoasă pentru exacerbările insuficienței cardiace cronice (OPTIME-CHF). Milrinona intravenoasă pe termen scurt pentru exacerbarea acută a insuficienței cardiace cronice: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. și colab. în numele anchetatorilor studiului RUSSLAN. Siguranța și eficacitatea unui nou sensibilizator de calciu, levosimendan, la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă din cauza unui infarct miocardic acut. Un studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Comitetul de Publicare pentru Investigatorii VMAC. Nesiritidă intravenoasă vs nitroglicerină pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive decompensate: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Raportul grupului operativ. Ghid pentru diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (un inhibitor de oxid nitric sintetaza) este eficient în tratamentul șocului cardiogen // Circulație. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghiduri de Practică și Conferințe de Politici (Comitetul de Dezvoltare a Ghidurilor pentru Managementul Pacienților cu Fibrilație Atrială). Dezvoltat în colaborare cu Societatea Nord-Americană de Pacing și Electrofiziologie // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Consiliul European de Resuscitare. Ghid pentru resuscitare. - Ediţie, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. şi colab. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
   Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
2. Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Manualul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
3. Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
4. Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
5. Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Adenozină

Alteplază (Alteplază)

Amiodarona (Amiodarona)

Amrinone (Amrinone)

Atropină (atropină)

Vasopresină pentru preparate injectabile (Vasopresină injectabilă)

Heparina de sodiu (Heparina de sodiu)

Dalteparina (Dalteparina)

Digoxină (digoxină)

Dobutamina (Dobutamina)

Dopamina (Dopamina)

izoproterenol

Dinitrat de izosorbid (dinitrat de izosorbid)

Captopril (Captopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidocaina (Lidocaina)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinone (Milrinone)

Morfina (Morfina)

Nitroprusiatul de sodiu (nitroprussiatul de sodiu)

Nicardipină (Nicardipină)

Nitroglicerina (nitroglicerina)

Noradrenalina (Noradrenalina)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

4.5 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

DEFINIȚIE.

Insuficiența cardiacă acută, care apare ca urmare a unei încălcări a contractilității miocardice, o scădere a debitului sistolic și cardiac, se manifestă prin mai multe sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cor pulmonar acut decompensat etc.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Contractilitatea miocardului scade fie ca urmare a supraîncărcării sale cu creșterea sarcinii hemodinamice pe inima stângă sau dreaptă, fie datorită scăderii masei funcționale a miocardului sau scăderii complianței peretelui camerei. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă atunci când:

Încălcarea funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului, din cauza dezvoltării unui atac de cord (cea mai frecventă cauză), a bolilor inflamatorii sau degenerative ale miocardului, precum și a tahi- și bradiaritmii;

Apariția bruscă a supraîncărcării miocardului părții corespunzătoare a inimii din cauza creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - criză hipertensivă; în artera pulmonară - tromboembolism masiv al ramurilor arterei pulmonare, a atac prelungit de astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului acut etc.) sau încărcare de volum (creșterea maselor de sânge circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o variantă a hemodinamicii de tip hiperkinetic);

Tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace datorate rupturii septului interventricular sau dezvoltării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspide (infarct septal, infarct sau separare a mușchiului papilar, endocardită bacteriană cu perforarea foițelor valvei, ruptura coardelor, traumatisme);

Încărcare crescută (stres fizic sau psiho-emoțional, aflux crescut în poziție orizontală etc.) asupra miocardului decompensat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică mai mult sau mai puțin severă datorată malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, cardioscleroză postinfarct, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă .

Scăderea funcției contractile a miocardului duce la o serie de modificări compensatorii ale hemodinamicii:

Pentru a menține debitul cardiac cu o scădere a volumului stroke, ritmul cardiac crește, ceea ce este însoțit de o scurtare a diastolei, o scădere a umplerii diastolice și duce la o scădere și mai mare a volumului stroke;

Odată cu scăderea contractilității ventriculare, presiunea în atrii și vene crește, ducând la stagnarea acelei părți a fluxului sanguin care precede camera miocardică decompensată. Creșterea presiunii venoase contribuie la creșterea umplerii diastolice a camerei corespunzătoare și, conform legii Frank-Starling, la ejecția șocului, dar o creștere a preîncărcării duce la creșterea consumului de energie miocardică și la progresia decompensării. Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă printr-o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare (care este exacerbată de reflexul Kitaev - îngustarea arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng), agravarea respirației externe și a sângelui. oxigenarea și, atunci când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare depășește presiunea oncotică și osmotică, duce mai întâi la edem pulmonar interstițial și apoi la edem pulmonar alveolar;

Cu o scădere a debitului cardiac, menținerea unui nivel suficient al tensiunii arteriale se realizează prin creșterea rezistenței periferice. Cu toate acestea, aceasta duce la o creștere a postsarcinii și o deteriorare a perfuziei tisulare (inclusiv perfuzia organelor vitale - inima, rinichii și creierul), care este deosebit de pronunțată atunci când mecanismele compensatorii sunt insuficiente și tensiunea arterială scade.

O creștere a rezistenței periferice, șuntarea și sechestrarea sângelui și o încetinire a fluxului sanguin tisular, care sunt în primul rând caracteristice șocului, contribuie la transpirația părții lichide a sângelui în țesut, ceea ce duce la hipovolemie, hemoconcentrare, deteriorarea proprietățile reologice ale sângelui și condițiile de dezvoltare a complicațiilor trombotice.

Cu diverse variante clinice, variantele individuale ale tulburărilor hemodinamice pot trece în prim-plan.

TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.

În funcție de tipul de hemodinamică, camera afectată a inimii și unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice de insuficiență cardiacă acută:

A) cu un tip de hemodinamică congestivă: ventricul drept (congestie venoasă în circulația sistemică), ventricularul stâng (astm cardiac);

B) cu hemodinamică hipokinetică tip 1 (sindrom de ejecție joasă - șoc cardiogen): șoc aritmic, șoc reflex, Adevărat șoc. 1 Tabloul clinic al șocului cardiogen se poate dezvolta cu hipovolemie premergătoare unui atac de cord (pe fondul terapiei diuretice active, diaree abundentă etc.)

Întrucât infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă acută, clasificarea lui în această boală prezintă interes (Tabelul 8).

Tabelul 8Clasificarea insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic (pe baza Killip T. și Kimball J., 1967)

Clasă	Semne clinice de deficiență	Frecvență	Mortalitate	Principiile tratamentului farmacologic
	Wheezing în plămâni și fără al treilea ton			Nu este necesar
	Trospete în plămâni nu mai mult de 50% din suprafață sau al treilea ton			Reducerea preîncărcării cu în primul rând diuretice
	Crestături în plămâni pe mai mult de 50% din suprafață (adesea o imagine a edemului pulmonar)			Reducerea preîncărcării cu diuretice și nitrați și, dacă este ineficientă, creșterea debitului cardiac cu agenți inotropi non-glicozidici
	Șoc cardiogen		80-100	În funcție de varianta clinică, severitatea și tipul hemodinamicii, o combinație diferită de perfuzie și terapie inotropă

Insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută

se manifestă prin stază venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai bine observată la gât) și ficat și tahicardie; edemul poate apărea în părțile inferioare ale corpului (în poziție orizontală - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, se deosebește de insuficiența ventriculară dreaptă cronică prin dureri intense la nivelul ficatului, agravate la palpare. Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (extinderea granițelor inimii spre dreapta, suflu sistolic peste procesul xifoid și ritmul galopului protodiastolic, accentuarea tonului II pe artera pulmonară și modificări ECG corespunzătoare). O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculare drepte poate duce la o scădere a volumului minute al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale până la imaginea șocului cardiogen (vezi).

Cu tamponada pericardică, pericardita constrictivă, imaginea stagnării într-un cerc mare nu este asociată cu insuficiența contractilă a funcției contractile a miocardului, iar tratamentul vizează restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Insuficiența biventriculară, când insuficiența ventriculară dreaptă congestivă însoțește insuficiența ventriculară stângă, nu este luată în considerare în această secțiune, deoarece tratamentul său diferă puțin de cel al insuficienței ventriculare stângi acute severe.

Insuficiență ventriculară stângă congestivă acută

se manifestă clinic: dificultăți paroxistice de respirație, sufocare dureroasă și ortopnee, care apar mai des noaptea, uneori - respirație Cheyne-Stokes, tuse (întâi uscată, iar apoi cu spută, care nu aduce alinare), mai târziu - spumă spumoasă, adesea colorată roz, paloare, acrocianoză, hiperhidroză și este însoțită de emoție, frică de moarte. În congestia acută, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau se determină o cantitate mică de zgomote fin barbotați peste secțiunile inferioare ale plămânilor; umflarea mucoasei bronhiilor mici se poate manifesta printr-un model moderat de obstrucție bronșică cu expirație prelungită, rafale uscate și semne de emfizem. Pentru diagnosticul diferențial cu astm bronșic, poate servi disocierea între severitatea stării și (în absența unei naturi expiratorii pronunțate a dispneei și a „zonelor tăcute”) deficitul imaginii auscultatorii. Raznetele umede vocale de diferite dimensiuni peste toți plămânii, care pot fi auzite de la distanță - respirația clocotită, sunt caracteristice unei imagini detaliate a edemului alveolar. Poate exista o expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic, precum și un accent de ton II pe artera pulmonară și alte semne de stres pe inima dreaptă, până la o imagine de insuficiență ventriculară dreaptă; posibilă tahicardie până la 120-150 pe minut. Tensiunea arterială, în funcție de nivelul inițial, poate fi normală, ridicată sau scăzută.

Tabloul congestiei acute în circulația pulmonară, care se dezvoltă odată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, este în esență insuficiență atrială stângă, dar este considerat în mod tradițional împreună cu insuficiența ventriculară stângă.

Șoc cardiogen

Sindrom clinic caracterizat prin hipotensiune arterială (TAS mai mică de 90-80 mm Hg, sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială, o scădere a presiunii pulsului și semne de deteriorare accentuată a microcirculației și perfuziei tisulare, în inclusiv alimentarea cu sânge a creierului și rinichilor (letargie sau agitație, picătură de diureză mai mică de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele de marmură); tahicardie sinusală, care are un caracter compensator.

O scădere a debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observată într-un număr de stări patologice care nu sunt asociate cu insuficiența funcției contractile miocardice - cu obstrucție acută a deschiderii atrioventriculare cu mixom atrial sau un tromb al unei valve protetice, cu pericardic. tamponada, cu embolie pulmonară masivă. Aceste afecțiuni sunt adesea combinate cu tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute. Tamponarea pericardică și obstrucția orificiului atrioventricular necesită intervenție chirurgicală imediată; terapia medicamentoasă în aceste cazuri nu poate decât să agraveze situația. În plus, imaginea unui șoc la un infarct miocardic imită uneori un anevrism de aortă disecant (vezi), care necesită un diagnostic diferențial, deoarece necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.

Există trei variante clinice principale de șoc cardiogen:

- șoc aritmic se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac din cauza tahicardiei / sau bradicardiei / bradiaritmiei; după oprirea tulburării de ritm, hemodinamica adecvată este restabilită destul de repede;

- șoc reflex(colapsul durerii) se dezvoltă ca reacție la durere și se caracterizează printr-un răspuns rapid la terapia analgezică; absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă, deteriorarea perfuziei tisulare (în special, cianoză gri); presiunea pulsului depășește de obicei un nivel critic;

- adevărat șoc cardiogen se dezvoltă cu un volum de leziune care depășește 40-50% din masa miocardului ventricular stâng (mai des cu infarcte anterolaterale și repetate, la persoanele peste 60 de ani, pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat), se caracterizează printr-o imagine detaliată a șocului, rezistentă la terapie, adesea combinată cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; în funcție de criteriile selectate pentru diagnosticarea acestei afecțiuni, ratele de mortalitate raportate (în absența tratamentului chirurgical) variază între 80-100%.

În unele cazuri, în special cu dezvoltarea infarctului miocardic la pacienții tratați cu diuretice, șocul în curs de dezvoltare are caracterul hipovolemic, iar hemodinamica adecvată este relativ ușor de restabilit prin completarea volumului circulant.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

Unul dintre cele mai persistente semne de insuficiență cardiacă acută este tahicardia sinusală (în absența sindromului de sinus bolnav, bloc AV complet sau bradicardie sinusală reflexă); caracterizată prin extinderea limitelor inimii la stânga sau la dreapta și aspectulIIIton la vârf sau deasupra procesului xifoid.

În insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută au valoare de diagnostic:

Umflarea venelor gâtului și a ficatului,

Simptomul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație),

Durere intensă în hipocondrul drept,

Semne ECG de supraîncărcare acută a ventriculului drept (tip S 1 -Q 3 , creșterea undei R în derivațiile V I, II și formarea unei unde S profunde în derivațiile V 4-6 , deprimarea ST I, II, aVL și supradenivelarea ST III, aVF, precum și în derivațiile V 1.2; este posibil să se formeze o blocare a piciorului drept al fasciculului His, unde T negative în derivațiile III, aVF, V 1-4) și atriul drept ( dinţi cu vârf înalt P II, III).

În insuficiența ventriculară stângă congestivă acută au valoare diagnostica.

Severitate diferită a scurtării respirației până la sufocare,

Tuse paroxistică, spută uscată sau spumoasă, spumă din gură și nas,

- poziție ortopnee,

- prezența ralelor umede, auscultate pe zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; rafale locale mici de barbotare sunt caracteristice astmului cardiac, cu edem pulmonar expandat se aud zgomote mari de barbotare pe toată suprafața plămânilor și la distanță (respirație cu barbotare)

Șoc cardiogen în stadiul prespitalicesc este diagnosticat pe baza:

Scăderea SBP sub 90-80 mm Hg. (sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială),

Scăderea presiunii pulsului - mai puțin de 25-20 mm Hg,

- semne de afectare a microcirculației și perfuziei tisulare - o scădere a diurezei de mai puțin de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele de marmură, în unele cazuri vene periferice prăbușite.

ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACĂ ACUȚĂ ÎN ETAPA PRE-SPITALIALĂ.

În orice variantă clinică a insuficienței cardiace acute, este indicată o corectare precoce a stării care a dus la dezvoltarea unei astfel de complicații formidabile:

Dacă cauza este tulburările de ritm cardiac, baza pentru normalizarea hemodinamicii și stabilizarea stării pacientului este restabilirea ritmului cardiac normal.

a) În paroxisme de tahicardie și tahiaritmie, este indicată terapia cu electropuls, iar dacă este imposibil să se efectueze cât mai curând posibil, terapia antiaritmică specifică, în funcție de natura tulburării de ritm (vezi cap. „”)

b) În cazul unei forme tahisistolice a unei forme constante de fibrilație atrială, fibrilație atrială de durată necunoscută sau paroxism al fibrilației atriale mai vechi de o zi, este necesar să se efectueze digitalizarea rapidă prin administrarea de digoxină IV în doză inițială de 1 ml de soluție 0,025%,

c) cu bradicardie sinusală și blocaj sinoatrial este suficientă creșterea frecvenței cardiace prin administrarea intravenoasă a 0,3-1 ml soluție de atropină 0,1%. Cu ineficacitatea sa și cu alte bradiaritmii - un ritm lent de la conexiunea AV (substituind), blocarea AV de gradul II-III, elktrocardiostimularea este indicată. Imposibilitatea implementării sale servește ca indicație pentru tratamentul medicamentos (pentru mai multe detalii, vezi capitolul „”);

Dacă cauza este infarctul miocardic, atunci una dintre cele mai eficiente metode de tratare a decompensării este restabilirea rapidă a fluxului sanguin coronarian prin artera afectată, care în îngrijirea prespitalicească poate fi realizată folosind tromboliza sistemică (vezi cap. "");

Dacă acuta a fost rezultatul unor tulburări acute dezvoltate ale hemodinamicii intracardiace datorate traumatismelor, rupturii miocardice, leziunilor aparatului valvular, este indicată spitalizarea de urgență de către o echipă specială la un spital chirurgical specializat pentru îngrijiri chirurgicale.

Cu toate acestea, în practică este mai des necesar să se limiteze (cel puțin în prima etapă a asistenței) la terapia patogenetică și simptomatică. Sarcina principală în acest caz este menținerea unei funcții adecvate de pompare a inimii, pentru care se folosesc diverse abordări în funcție de varianta clinică a insuficienței cardiace acute. În orice caz, oxigenoterapia joacă un anumit rol în lupta împotriva hipoxemiei - inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o rată de 6-8 l / min.

Tratamentul insuficientei ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care îi sunt cauza – embolie pulmonară (vezi), starea astmatică (vezi) etc. Această afecțiune nu necesită autoterapie.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută cu insuficiența ventriculară stângă congestivă este o indicație de terapie conform principiilor de tratament ale acesteia din urmă.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută cu sindromul de debit scăzut (șoc cardiogen), din cauza scăderii alimentării cu sânge a circulației pulmonare și a ventriculului stâng, poate necesita perfuzia de lichide, uneori în combinație cu terapia inotropă.

În tratamentul insuficienței ventriculare stângi congestive acute evidențiați următoarele domenii:

1. Reducerea preîncărcării asupra miocardului și a presiunii în artera pulmonară, pentru care se folosesc poziția corespunzătoare a corpului și medicamente care au efect vasodilatator venos - lasix, morfină, nitrați.

2. Deshidratare.

3. Suprimarea centrului respirator, care reduce munca mușchilor respiratori și, prin urmare, oferă pacientului liniște fizică. Suprimarea centrului respirator contribuie la ameliorarea așa-numitei „panici respiratorii” (respirație inadecvată profundă și frecventă), ducând la o creștere suplimentară a schimburilor. bază acidă echilibru.

4. Anti-spumant.

5. Terapie inotropă (după indicații stricte).

6. Lupta împotriva creșterii permeabilității membranei (cu ineficacitatea terapiei standard).

7. Corectarea tulburărilor microcirculatorii (ca măsură auxiliară).

1. Tratamentul insuficienței cardiace congestive acute începe cu administrarea sublinguală a nitroglicerinei la o doză de 0,5-1 mg (1-2 comprimate) și oferind pacientului o poziție ridicată (cu o imagine neexprimată a stagnării - capul ridicat, cu dilatarea pulmonară). edem - o poziție șezând cu picioarele în jos); aceste măsuri nu se efectuează cu hipotensiune arterială severă.

2. Un agent farmacologic universal pentru insuficiența cardiacă congestivă acută este furosemidul (, urix), care reduce sarcina hemodinamică asupra miocardului datorită vasodilatației venoase deja la 5-15 minute după administrarea i/v. Datorită acțiunii diuretice care se dezvoltă ulterior, preîncărcarea este redusă și mai mult. Furosemida se administrează în bolus intravenos fără diluare la o doză de 20 mg cu semne minime de congestie până la 200 mg cu edem pulmonar extrem de sever.

3. Cu cât tahipneea și agitația psihomotorie sunt mai pronunțate, cu atât este mai indicată adăugarea la terapie a unui analgezic narcotic, morfină, care, pe lângă vasodilatația venoasă și scăderea preîncărcării miocardului, deja la 5-10 minute după administrare reduce activitatea de mușchii respiratori, suprimă centrul respirator, ceea ce asigură o reducere suplimentară a sarcinii asupra inimii. Un anumit rol îl joacă și capacitatea sa de a reduce agitația psihomotorie și activitatea simpatoadrenală; medicamentul se utilizează intravenos în doze fracționate de 2-5 mg (pentru care 1 ml dintr-o soluție 1% se ajustează la 10 ml cu soluție izotonică de clorură de sodiu și se injectează în 2-5 ml) cu administrare repetată dacă este necesar după 15 minute. Contraindicațiile sunt tulburările de ritm respirator (respirația Cheyne-Stokes), deprimarea marcată a centrului respirator, obstrucția acută a căilor respiratorii, corpul pulmonar decompensat cronic, edemul cerebral.

4. Congestia severă în circulația pulmonară în absența hipotensiunii arteriale, rezistentă la terapia în curs, sau orice grad de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută în infarctul miocardic, precum și edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive fără simptome cerebrale, sunt indicații pentru picurare intravenoasă de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid. Perfuzia se efectuează sub controlul constant al tensiunii arteriale și al ritmului cardiac la o doză inițială de 10-15 mcg/min, urmată de o creștere a acesteia la fiecare 3-5 minute cu 10 mcg/min până la obținerea efectului dorit sau a reacțiilor adverse. apar, în special, o scădere a tensiunii arteriale la 90 mm Hg . Artă. (fiecare 10 mg de medicament este diluat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%; 1 picătură din soluția rezultată conține 5 μg de medicament). Contraindicațiile la utilizarea nitraților sunt hipotensiunea arterială necompensată, hipovolemia, constricția pericardică și tamponada cardiacă, obstrucția arterei pulmonare, perfuzia cerebrală inadecvată.

5. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute pe fondul unei crize hipertensive cu simptome cerebrale, o picurare intravenoasă a unui vasodilatator mixt miotrop nitroprusid de sodiu (50 mg în 250 ml soluție de glucoză 5%) este indicată sub controlul tensiunii arteriale și ritmul cardiac la o doză inițială de 0,5 μg / kg min, sau 20 mcg / min cu creșterea acesteia la fiecare 5 minute cu 5 mcg / min până la obținerea efectului așteptat (doza medie - 1-3 mcg / kg min), maximul rata de administrare (5 mcg/kg min) sau dezvoltarea reacțiilor adverse. Spre deosebire de nitrați, nitroprusiatul de sodiu nu numai că reduce preîncărcarea, dar prin creșterea fluxului arterial în țesuturi, în special, creșterea fluxului sanguin cerebral și renal, reduce și postsarcina, ceea ce duce la o creștere reflexă a debitului cardiac. Nitroprusiatul de sodiu mai des decât nitrații provoacă sindromul „furt”; contraindicațiile pentru utilizarea sa sunt coarctația aortică, șunturile arteriovenoase, necesită îngrijire specială la bătrânețe.

6. Terapia modernă vasodilatatoare, inclusiv diureticele puternice, a redus la minimum semnificația sângerării și a garourilor venoase pe membre, cu toate acestea, dacă este imposibil să se efectueze o terapie adecvată din cauza lipsei de medicamente, aceste metode nu numai că pot, dar ar trebui să fie utilizat, în special cu edem pulmonar rapid progresiv (sângerare în cantitate de 300-500 ml).

7. În insuficiența ventriculară stângă congestivă acută, combinată cu șoc cardiogen sau cu scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei care nu a dat un efect pozitiv, este indicată pentru tratament adăugarea de agenți inotropi non-glicozidici - administrarea i.v. de dobutamina în doză de 2,5 -10 mcg/kg min, dopamină 5 -20 mcg/kg/min. Hipotensiune arterială persistentă cu PAS sub 60 mmHg. necesită adăugarea unei infuzii de norepinefrină.

8. Mijloacele de combatere directă a spumei în edemul pulmonar sunt „suprimatoarele de spumă” – substanțe care asigură distrugerea spumei, reducând tensiunea superficială.Cel mai simplu dintre aceste mijloace sunt vaporii de alcool. Alcoolul este turnat în umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizat pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o rată inițială de 2-3 litri, iar după câteva minute - la o rată de 6-8 litri de oxigen pe 1 minut (mai puțin eficientă este utilizarea de vată umezită cu alcool, încorporată într-o mască) dispariția respirației cu barbotare se observă în termen de 10-15 minute până la 2-3 ore; cea mai simplă metodă - pulverizarea alcoolului în fața gurii pacientului folosind orice inhalator de buzunar sau spray convențional - este cea mai puțin eficientă; în cazuri extreme este posibilă administrarea intravenoasă a 5 ml etanol 96% sub formă de soluție 33%.

9. Semnele rămase de edem pulmonar cu stabilizarea hemodinamicii pot indica o creștere a permeabilității membranei, ceea ce necesită administrarea de glucocorticoizi cu scop de stabilizare a membranei (4-12 mg dexametazonă).

10. În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul edemului pulmonar de lungă durată, este indicată administrarea heparinei - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 1 mii UI/oră cu terapia continuată. în spital (vezi cap. "").

B. Tratamentul șocului cardiogen este de a crește debitul cardiac și de a îmbunătăți fluxul sanguin periferic în următoarele moduri.

1. Ameliorarea efectelor reflexe adverse asupra hemodinamicii.

2. Luptă împotriva tulburărilor de ritm cardiac.

3. Asigurarea întoarcerii venoase adecvate și umplerea diastolică a ventriculului stâng, combaterea hipovolemiei și a încălcării proprietăților reologice ale sângelui.

4. Restabilirea perfuziei tisulare adecvate a organelor vitale.

5. Stimularea contractilității miocardice prin agenți inotropi neglicozidici.

În absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă (respirație scurtă, rafale umede în părțile posterio-inferioare ale plămânilor), pacientului trebuie să i se acorde o poziție orizontală sau chiar poziția Trendelenburg (cu capul coborât), ceea ce contribuie la o creștere a întoarcerii venoase, o creștere a debitului cardiac și, de asemenea, o îmbunătățire a fluxului sanguin cerebral în circulația centralizată.

Indiferent de caracteristicile tabloului clinic, este necesar să se asigure o analgezie cu drepturi depline (vezi cap. „”).

Ameliorarea tulburărilor de ritm (vezi mai sus) este cea mai importantă măsură pentru normalizarea debitului cardiac, chiar dacă după restabilirea normosistolei nu există restabilirea hemodinamicii adecvate. Bradicardia poate indica un tonus crescut al vagului și necesită administrarea imediată intravenoasă a 0,5-1 ml soluție de atropină 0,1%.

Pentru combaterea hipovolemiei care apare cu infarct ventricular drept sau cu deshidratare anterioară (utilizare pe termen lung a diureticelor, transpirație abundentă, diaree), se utilizează administrarea intravenoasă de soluție izotonică de clorură de sodiu în cantitate de până la 200 ml în 10-20 de minute cu administrarea repetată a unei doze similare în absența efectului sau a complicațiilor.

Lipsa de efect a întregului complex de măsuri terapeutice, inclusiv lupta activă împotriva hipovolemiei, sau combinația șocului cardiogen cu insuficiența cardiacă congestivă este o indicație pentru utilizarea agenților inotropi din grupul aminelor presoare.

a) dopamina (dopmin) in doza de 1-5 mcg/kg min are efect vasodilatator, in doza de 5-15 mcg/kg min - efecte vasodilatatoare si pozitive inotrope (si cronotrope), iar in doza de 15 -25 mcg/kg min - efecte pozitive inotrope (și cronotrope) și vasoconstrictoare periferice. 200 mg de medicament se dizolvă în 400 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dopamină); doza inițială este de 3-5 mcg/kg min cu o creștere treptată a ratei de administrare până la atingerea efectului, doza maximă (25 mcg/kg min) sau dezvoltarea complicațiilor (cel mai adesea tahicardie sinusală depășind 140 în 1). minute sau aritmii ventriculare). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aritmiile cardiace, hipersensibilitatea la disulfură, aportul anterior de inhibitori MAO; cu un aport anterior de antidepresive triciclice, dozele trebuie reduse.

b) dobutamina (dobutrex), spre deosebire de dopamina, nu afectează receptorii dopaminergici, are un efect inotrop pozitiv mai puternic și o capacitate mai puțin pronunțată de a crește ritmul cardiac și de a provoca aritmii. 250 mg de medicament se diluează în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 μg de dobutamina); în monoterapie, este prescris în doză de 2,5 mcg / kg / min. cu o creștere la fiecare 15-30 de minute. la 2,5 mcg/kg/min. până la obținerea unui efect, efect secundar sau doză de 15 mcg/kg/min, iar în cazul unei combinații de dobutamina cu dopamină - la dozele maxime tolerate. Contraindicațiile la numirea sa sunt stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, stenoza gurii aortice;

c) dacă nu este posibilă utilizarea altor amine presoare sau dacă dapamina și dobutamina sunt ineficiente, norepinefrina poate fi utilizată în doză crescătoare care nu depășește 16 μg/min (în cazul asocierii cu dobutamina sau perfuzia de dopamină, doza trebuie să fie înjumătăţit). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt, feocromocitomul, premergător aportului de inhibitori MAO; cu un aport anterior de antidepresive triciclice, dozele trebuie reduse;

În prezența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă și în cazul utilizării agenților inotropi din grupul aminelor presoare, introducerea de vasodilatatoare periferice - nitrați (nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid la o rată de 5-200 μg / min) sau nitroprusiatul de sodiu (în doză de 0,5-5 μg/kg/min).

În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările de microcirculație, în special în șocul intratabil pe termen lung, este indicată numirea heparinei - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare la o rată de 1 mie UI / oră cu terapia continuă în un spital (vezi cap. "").

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Insuficiența cardiacă acută este o afecțiune care pune viața în pericol și, prin urmare, terapia eronată poate fi fatală. Toate erorile de terapie identificate se datorează recomandărilor învechite, păstrate parțial în unele standarde moderne de îngrijire medicală în stadiul prespitalicesc.

Cea mai frecventă greșeală în toate variantele clinice de insuficiență cardiacă acută este numirea glicozidelor cardiace. În condiții de hipoxemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice, care sunt prezente invariabil în insuficiența cardiacă acută și provoacă o sensibilitate crescută a miocardului la digitalice, glicozidele cresc riscul de apariție a aritmiilor grave. În acest caz, efectul inotrop este atins târziu și afectează atât ventriculul stâng, cât și cel drept, ceea ce poate duce la o creștere a hipertensiunii pulmonare.

Periculoase în insuficiența cardiacă acută sunt încercările de a opri aritmiile paroxistice cu medicamente și nu prin cardioversie electrică, deoarece majoritatea medicamentelor antiaritmice utilizate au un efect inotrop negativ pronunțat (excepțiile sunt cu tahicardia paroxistica ventriculară și sulfatul de magneziu cu tahicardia paroxistica ventriculară a " tip piruetă"). La fel de periculoase sunt încercările de droguri de combatere a bradiaritmiilor, luate în loc de stimulare, care nu este întotdeauna eficientă și poate fi plină de dezvoltarea de aritmii fatale sau de creșterea cererii miocardice de oxigen.

În insuficiența ventriculară stângă acută (atât în ​​sindromul de debit scăzut, cât și în hemodinamica congestivă), hormonii glucocorticoizi sunt încă utilizați pe scară largă. În șocul cardiogen, ele sunt inferioare medicamentelor moderne în ceea ce privește eficacitatea efectului lor asupra hemodinamicii, dar pe fondul utilizării lor în doze mari, deficitul de potasiu este exacerbat și riscul de apariție a aritmiilor până la creșteri fatale, iar în miocardie. infarct, rupturile miocardice devin mai frecvente si procesele cicatriciale se agraveaza (folosirea lor poate fi justificata).numai in miocardita acuta).

În insuficiența ventriculară stângă congestivă, eufillina este utilizată în mod tradițional pentru a reduce presiunea în sistemul arterei pulmonare, a stimula diureza și a descărca, deoarece medicamentele moderne cu activitate vasodilatatoare și diuretică (vezi mai sus) sunt mult mai eficiente în acest sens și, spre deosebire de eufillin, nu fac. cresc necesarul miocardic de oxigen și nu au efect aritmogen. Recomandările pentru utilizarea aminofilinei pentru combaterea bronho-obstrucției însoțite de edemul par, de asemenea, neconvingătoare, deoarece obstrucția este cauzată nu atât de bronhospasm, cât de edem mucoasei. În plus, obstrucția, prin creșterea rezistenței expiratorii, crește presiunea în alveole, ceea ce previne parțial exsudarea ulterioară a lichidului.

In socul cardiogen se foloseste relativ des mezatonul, care are indicatii foarte inguste doar pentru natura reflexa a hipotensiunii arteriale datorata vasodilatatiei periferice. Mezatonul nu crește debitul cardiac, ci provoacă doar vasoconstricție periferică, ceea ce duce în cele mai multe cazuri la agravarea tulburărilor circulatorii în organele vitale, la creșterea stresului miocardic și la un prognostic mai rău.

Relativ des, trebuie să se confrunte cu introducerea aminelor presoare în șocul cardiogen fără o încercare preliminară de a compensa hipovolemia, care, cu CBC inadecvat, este plină de dezvoltarea unei stări critice de microcirculație cu o agravare fatală a prognosticului. Cu toate acestea, utilizarea excesivă a înlocuitorilor de plasmă poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace congestive.

Spre deosebire de cronică, cu insuficiență ventriculară dreaptă acută, nu trebuie recurs la sângerare.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE.

Insuficiența circulatorie acută este o indicație directă de spitalizare în secția de terapie intensivă (bloc) sau cardioreanimare.

Dacă este posibil, pacienții cu șoc cardiogen ar trebui internați într-un spital cu secție de chirurgie cardiacă, deoarece. ideile actuale despre tratamentul acestei afecțiuni sunt asociate fără echivoc cu contrapulsarea balonului aortic și intervenția chirurgicală precoce.

Transportul se efectuează pe targă în poziție orizontală (cu șoc cardiogen și insuficiență ventriculară dreaptă) și în poziție șezând - cu insuficiență ventriculară stângă congestivă.