dezvoltarea unei reacții alergice. Mecanismul dezvoltării unei reacții alergice de tip imediat (tip I, hipersensibilitate de tip imediat (ITH), tip atopic, tip reaginic, tip mediat de IgE, tip anafilactic)
Alergia este înțeleasă ca capacitatea dobândită a organismului de a răspunde în mod specific la diferite substanțe străine din mediul extern sau la propriile substanțe sau celule macromoleculare modificate.
În principiu, o reacție alergică poartă elemente ale unui mecanism de protecție, deoarece determină localizarea alergenilor bacterieni care au intrat în organism. În boala serului, formarea complexelor imune promovează eliminarea antigenului din sânge. Dar, în orice caz, reacțiile alergice implică deteriorarea propriilor țesuturi, ceea ce poate duce la dezvoltarea bolilor alergice. Întrebarea care reacție (imună sau alergică) se va dezvolta la un individ depinde de o serie de condiții și circumstanțe. De obicei, antigenele slabe în cantități mari sau care intră în mod repetat într-un corp slăbit provoacă adesea reacții alergice.
Reacțiile alergice se bazează pe combinația de Ag (alergen) cu AT sau limfocite sensibilizate. Pe lângă IgE, IgM și IgG, anticorpi dependenți și natural killers, T-killers, neutrofile, monocite, eozinofile, bazofile, mastocite, CEC, diverși mediatori și substanțe biologic active (prostaglandine, tromboxani, leucotriene etc.) ) .
Cea mai importantă componentă în declanșarea reacțiilor alergice imediate este histamina. Sursele sale principale sunt mastociteleși bazofile din sânge.
histamina acționează asupra a două tipuri de receptori celulari - H1 și H2. Prin H1, determină contracția mușchilor netezi ai vaselor de sânge, bronhiole, bronhii, tract gastrointestinal, crește permeabilitatea vasculară, provoacă mâncărime, vasodilatație a pielii. Prin H2, crește permeabilitatea pereților vaselor de sânge, producerea de mucus în bronhii și extinde bronhiolele.
5.1. CLASIFICAREA ALERGENILOR
Un alergen este un Ag sau haptenă care provoacă o alergie, de obicei nu dăunează țesuturilor unei persoane sănătoase fără alergie.
Există mai multe clasificări ale alergenilor.
Exoalergeni trăiesc în mediul uman și se împart în următoarele: fig. 4 și 5.
Orez. patru. Clasificarea ecologică a alergenilor (B.N. Rayskis et al.)
Orez. 5. Clasificarea alergenilor după origine (B.N. Rayskis et al.)
5.2. CLASIFICAREA REACȚIILOR ALERGICE
Vechile denumiri ale reacțiilor alergice de tip imediat și întârziat (GNT și HRT) nu reflectă esența biologică a fenomenului, deși continuă să fie reținute. HNT cutanat (PCNT) apare cu administrarea secundară intradermică de Ag după 10-15 minute, cu HRT
(PCHZT) - după 10-21-48-72 ore.
Conform clasificării Coombs și Gell, reacțiile alergice sunt împărțite în 4 tipuri.
Tipul 1. Este cauzată de formarea de anticorpi citotropi, în primul rând din clasa IgE (reagine), care sunt fixați pe mastocite, bazofile și se leagă de alergenii care circulă în sânge. Există un complex imun reagin-alergen. Formarea unui astfel de complex pe membrana celulară determină degranularea mastocitelor datorită modificării membranelor acestora și eliberării de granule care conțin histamina, serotonină, acetilcolină, „substanța alergică cu reacție lentă”. Aceste substanțe provoacă spasme ale mușchilor netezi, cresc permeabilitatea capilară și alte efecte.
Reacțiile de tip 1 sunt împărțite în din timpși mai tarziu. Cele mai importante sunt mai tarziu. De obicei se dezvoltă după 3 ore și durează până la 12-24 ore. Adesea, la pacienții cu astm bronșic, sunt induse reacții duble ca răspuns la introducerea alergenului de praf de casă. (din timpși mai tarziu) reactii. Răspunsul tardiv crește hipersensibilitatea la stimuli non-alergici (nespecifici) - frig, stres.
Tipul II.Hipersensibilitate citotoxică. Reacția are loc atunci când AT interacționează cu Ag sau haptenă, care este asociată cu suprafața celulei și poate fi un medicament. Complement, celulele ucigașe (celule K) iau parte la reacție. Deoarece AT poate fi IgM, IgG. Pentru a induce o reacție de tip II, este necesar ca celula să dobândească proprietăți autoalergenice, de exemplu, atunci când este deteriorată de medicamente, enzime bacteriene și viruși. Anticorpii rezultați activează complementul. Unele celule iau parte la reacție, de exemplu, limfocitele T care poartă fragmentul Fc. Există trei mecanisme de liză a celulei țintă: a) datorită complementului, care are loc cu participarea complementului activat, care provoacă perforarea membranelor și eliberarea de proteine și alte substanțe celulare; b) citoliza intracelulară a Ag opsonizat în interiorul unui macrofag sub influența enzimelor lizozomale; c) dependent de AT
Citotoxicitatea celulară Simaya cauzată de celulele K cu participarea IgG.
Tipul de reacție citotoxică joacă un rol important în imunitate în protejarea corpului uman de bacterii, viruși și celule tumorale. Dacă celulele umane sănătoase, sub influența factorilor externi adversi, devin Ag, reacția de la una de protecție se transformă într-una dăunătoare - una alergică. Un exemplu de patologie care apare conform acestui tip de reacție poate fi anemia hemolitică, limfocitopenia, purpura trombocitară etc.
Tipul III. Am un nume reacții de afectare a complexului imun precum și fenomenul Arthus. În sângele pacienților, există un mare exces de complexe Ag-AT, care fixează și activează componenta C3 a complementului. Reacția se dezvoltă după schema: IgG - complexe imune - complement. De obicei, reacția este indusă la 2-4 ore de la întâlnirea cu Ag, atinge un maxim după 6-8 ore și poate dura câteva zile. Încărcarea negativă a complexelor imune este importantă; complexele imune încărcate pozitiv se depun rapid, de exemplu, în glomerulii renali, în timp ce cele neutre le pătrund foarte lent, deoarece glomerulii au o sarcină negativă. Leziunile patologice ale celulelor apar adesea acolo unde complexele imune sunt reținute - în rinichi (glomerulonefrită), plămâni (alveolită), piele (dermatită). De tipul III reacțiile alergice mai dezvoltă boală serică, alveolită alergică exogenă, alergii la medicamente și alimente, eritem multiform exudativ, boli autoalergice (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic), glomerulonefrită, periarterita nodoasă. Cu activarea severă a complementului, pot fi observate chiar și unele variante clinice și patogenetice ale șocului anafilactic.
Tipul IV- hipersensibilitate întârziată (DTH) sau răspunsuri imune mediate celular. Ag cu acest tip de alergie pot fi microbi, protozoare, ciuperci și sporii lor, medicamente, substanțe chimice. Ingestia de antigen în organism determină sensibilizarea limfocitelor T. La contactul repetat cu Ag, ei eliberează mai mult de 30 de mediatori diferiți care acționează asupra diferitelor celule sanguine și țesuturi prin receptorii corespunzători.
După tipul de reacții alergice celulare tip IV apar o serie de boli - alergii infecțioase (astm bronșic și rinită alergică), micoze, unele infecții virale (rujeolă,
oreion). Un exemplu clasic de reacție tip IV poate fi dermatită alergică de contact (Ag - o substanță chimică) și o reacție la tuberculină la pacienții cu o infecție corespunzătoare. Aceasta include și dermatita (eczema) cauzată de haptene, respingerea țesuturilor și organelor transplantate.
Pentru tipuri reacții alergice, formarea de anticorpi este crucială, așa că au fost combinate sub numele reacții alergice umorale(nume vechi - GNT). tip IV este un fenomen pur celular (CTH). În realitate, mai multe tipuri de reacții se dezvoltă adesea simultan. De exemplu, mecanismele de tip I și III sunt implicate în anafilaxie, II și IV în bolile autoimune și toate patru în alergiile la medicamente.
De asemenea, au fost identificate răspunsuri imune tip V. Sunt cauzate de IgG direcționate împotriva receptorilor celulari, provoacă fie stimularea funcției lor, de exemplu, tiroglobulina, fie blocarea formării insulinei etc.
5.3. BOALA ATOPICA
Termen "atopie" a fost introdus în 1923 pentru a sublinia diferența dintre boala atopică și fenomenul de anafilaxie. Grupul de boli atopice clasice include rinita atopică pe tot parcursul anului, febra fânului, forma atopică a astmului bronșic și dermatita atopică. Strâns asociate cu acest grup de boli sunt anumite reacții alergice acute la medicamente și alimente.
Cel mai important semn de atopie este predispoziția ereditară. Dacă un părinte suferă de atopie, patologia se transmite copiilor în 50%, dacă ambii - în 75%.
Atopia este însoțită de anumite tulburări ale sistemului imunitar.
1. Capacitate crescută a sistemului imunitar de a răspunde cu formarea de IgE la stimuli antigenici slabi, la care persoanele care nu suferă de atopie fie nu răspund deloc, fie formează anticorpi din alte clase de imunoglobuline. În sângele cu atopie, concentrația de IgE totală și specifică este crescută brusc.
2. Există încălcări ale funcției limfocitelor sub forma unei scăderi a numărului de CD3 + , CD8 + , un răspuns proliferativ la antigen și PHA, activitate de supresie a NK, reacții cutanate la alergenii de contact, la administrarea intradermică a tuberculinei , candidină, producție de IL-2. În același timp, există o creștere a conținutului de celule CD4 +, hiperreactivitatea limfocitelor B la Ag și
B-mitogeni, legarea histaminei de către limfocitele B în perioada de exacerbare a bolii.
3. Chemotaxia monocitelor și neutrofilelor este inhibată, ceea ce reduce eficiența fagocitozei, inhibă cooperarea monocite-limfocite și citotoxicitatea mediată de monocite dependentă de anticorpi.
Pe lângă tulburările imune enumerate, atopia se caracterizează prin includerea unui număr de mecanisme patogenetice nespecifice:
1. Dezechilibrul inervației simpatice și parasimpatice a sistemelor corpului
În toate cele trei boli atopice clasice, reactivitatea colinergică α-adrenergică este crescută cu scăderea reactivității β-2-adrenergice.
2. Există o capacitate crescută a mastocitelor și bazofilelor de a elibera mediatori atât spontan, cât și ca răspuns la stimuli nonimuni.
3. Bolile atopice sunt însoțite de diferite grade de eozinofilie și infiltrarea mucoaselor și a secrețiilor tractului respirator și gastrointestinal.
Astfel, mecanismele imune și neimune sunt implicate în implementarea reacțiilor atopice, conform acestui V.I. Pytsky (1997) identifică trei opțiuni:
Cu o predominanță a mecanismelor specifice;
Varietatea mijlocie, unde se exprimă reacții specifice și nespecifice;
Cu o predominanță a mecanismelor nespecifice - o variantă pseudo-alergică a bolii atopice.
Astfel, conceptul de atopie nu echivalent conceptul de alergie. Atopia este un fenomen mai larg decât alergia. Atopia poate apărea cu alergii, atunci când mecanismele imunitare sunt activate, iar fără ea, când nu există mecanisme imunitare sau acestea sunt minime și nu joacă un rol principal.
Reacțiile alergice sunt împărțite în Adevăratși pseudoalergic. Primul se bazează pe trei mecanisme. Primul- imun, datorita interactiunii anticorpilor (celule sensibilizate) cu alergenul. Al doilea- patochimic, în care are loc eliberarea mediatorilor corespunzători. Al treilea- fenomenologic, care se caracterizează prin manifestarea unui simptom al bolii.
În cazul reacțiilor pseudo-alergice (PAR), stadiul imunologic este absent, în timp ce apar stadiile rămase, dar simptomele bolii se dezvoltă într-un mod accelerat.
Motivele dezvoltării PAR sunt următoarele.
1. Aportul de histamină în exces în organism cu alimente (brânză, ciocolată, cartofi).
2. Apariția în organism a eliberatorilor propriei histamine din celulele corespunzătoare (pești).
3. Încălcări ale inactivării histaminei în organism (oxidarea prin diaminoxidază, monoaminoxidază, metilarea azotului în inel, metilarea și acetilarea grupării amino a lanțului lateral, legarea de glicoproteine).
4. Boli intestinale care conduc la tulburări ale proceselor de absorbție, creând condiții pentru absorbția compușilor moleculari mari care au proprietăți de alergeni și capacitatea de a provoca reacții nespecifice ale celulelor țintă de alergie. Uneori, acești factori sunt mucoproteine care leagă histamina, protejând-o de distrugere.
5. Insuficiența sistemului hepato-biliar - o încălcare a degradării histaminei în ciroza hepatică, colecistită, colangită.
6. Disbacterioza, în care este posibilă formarea excesivă de substanțe asemănătoare histaminei și absorbția crescută a acestora.
7. Activarea sistemului complement, ducând la formarea de produși intermediari (C3a, C2b, C4a, C5a etc.), care sunt capabili să provoace eliberarea mediatorilor din mastocite, bazofile, neutrofile și trombocite.
Adesea, PAR apare după administrarea de medicamente și ingestia de alimente.
Reacții deosebit de severe apar la administrarea parenterală a medicamentelor, introducerea de anestezice locale în timpul extracției dentare, în timpul studiilor de contrast cu raze X, examinări instrumentale (bronhoscopie) și proceduri de fizioterapie (inhalații, electroforeză).
Manifestările clinice ale PAR sunt diverse: de la local (dermatită de contact) la sistemică (șoc anafilactic). În ceea ce privește severitatea, PAR poate fi ușoară și greu până la moarte.
PAR apar mai des la femeile peste 40 de ani cu boli concomitente ale tractului gastrointestinal, ficatului și sistemului neuroendocrin.
Adesea există intoleranță simultană la mai multe medicamente din diferite grupe chimice.
De regulă, PAR este însoțită de o scădere a fagocitozei, o scădere a nivelului sau dezechilibrul subpopulațiilor individuale de limfocite, ceea ce contribuie la cronicizarea focarelor concomitente de infecție, la perturbarea proceselor fiziologice în tractul gastrointestinal, ficat etc.
5.4. PRINCIPII ALE DIAGNOSTICULUI BOLILOR ALERGICE
În procesul de diagnosticare, este necesar să se determine dacă boala este alergică și să se stabilească natura alergenului care acționează și mecanismul reacției dezvoltate. Prin urmare, în prima etapă, în esență, este necesară diferențierea alergiilor exogene de bolile autoimune și infecțioase, care se pot baza și pe mecanisme hiperergice. În a doua etapă, când se stabilește natura alergică a bolii, se clarifică legătura acesteia cu un anumit alergen și tipul de alergie. În paralel, se face distincția între reacțiile alergice și pseudo-alergice.
Diagnosticul bolilor alergice, de regulă, se realizează într-o manieră complexă într-o anumită secvență, când unele metode de analiză urmează pe altele (vezi Fig. 6).
Istoricul alergologic
La colectarea unei anamnezi, se dezvăluie dispoziția ereditară a pacientului și bolile alergice anterioare, reacții atipice la alimente, medicamente, mușcături de insecte etc.; legătura patologiei cu clima, anotimpul, ziua, factorii fizici (răcire, supraîncălzire); locul de dezvoltare a unui atac al bolii etc.; influența factorilor casnici; legătura exacerbărilor cu alte boli, perioada postpartum, cu vaccinări; influența condițiilor de muncă (prezența riscurilor profesionale); dependența bolii de aportul de medicamente, produse alimentare; posibilitatea de a îmbunătăți starea în eliminarea alergenilor în timpul vacanțelor, călătoriilor de afaceri.
Orez. 6. Principii generale pentru diagnosticarea bolilor alergice
Teste clinice de laborator
- Degranularea indirectă a bazofilelor (testul Shelly)
Reacția se bazează pe capacitatea complexului Ag-AT de a provoca degranularea bazofilelor. Un test pozitiv dezvăluie hipersensibilitate la alergen, un rezultat negativ nu îl exclude. - Reacția de degranulare a mastocitelor Interpretarea reacției este aceeași ca în cazul precedent.
- Reacția de transformare blastică a limfocitelor (RBTL)
Esența sa constă în capacitatea limfocitelor sensibilizate de a intra într-o reacție de transformare blastica în prezența unui alergen cauzator.
- Reacția de inhibare a migrației leucocitelor (RTML) Leucocite sensibilizate la contactul cu cauzal
alergenul le inhibă mobilitatea.
- Indicele de deteriorare a neutrofilelor (NDI)
Un alergen provoacă leziuni celulelor corespunzătoare în prezența alergizării la acesta.
Teste cutanate
Testele specifice alergenilor sunt o metodă obiectivă de diagnosticare a stărilor alergice. Morfologia unui test cutanat pozitiv face posibilă aprecierea tipului de alergie. Reacții imediate caracterizată prin apariția unei vezicule roz sau palide cu o zonă periferică de hiperemie. Pentru reacții de tip III și IV roșeața, umflarea, infiltrarea focarului de inflamație sunt caracteristice. Testele cutanate pozitive indică prezența sensibilizării la acest alergen, care însă nu indică manifestarea clinică a acestuia.
Se folosesc mai multe variante de teste cutanate: picurare, piele, scarificare, injectare, intradermic. Ele sunt implementate pe suprafața interioară a antebrațului, mai rar pe spate sau coapsă.
Teste provocatoare
- test trombopenic
O scădere a numărului de trombocite după contactul cu alergenul este determinată cu mai mult de 20%.
- Testul leucopenic
Se determină o scădere similară a numărului de leucocite.
- Test de provocare nazală
Apariția în nară după instilarea alergenului de congestie, precum și strănutul, curgerea nasului.
- testul de provocare conjunctiva
Apariția în conjunctiva ochiului după introducerea alergenului mâncărime, umflare, roșeață a pleoapelor.
- Testul de inhibiție a migrației naturale a leucocitelor Detectează o scădere a numărului de leucocite din lichid după clătirea gurii în prezența alergenilor.
- Test sublingual
Este considerat pozitiv după introducerea sub limbă a 1/8 comprimat din medicament sau o parte din doza terapeutică a medicamentului lichid.
- Test de provocare gastrointestinală
Provocarea tulburărilor relevante după ingestia alergenului alimentar cauzator.
5.5. PRINCIPII DE TRATAMENT AL BOLILOR ALERGICE
În mod tradițional, există 6 principii de bază pentru tratamentul bolilor alergice:
Eliminarea alergenului din corpul pacientului;
Utilizarea agenților care suprimă nespecific reacțiile alergice fără a ține cont de caracteristicile alergenului;
Tratamente non-medicamentale pentru alergii;
terapie imunosupresoare;
Desensibilizare specifica sau imunoterapie specifica;
Imunocorecție țintită.
În practică, orice principiu de tratament este rar folosit, combinațiile lor sunt folosite. Terapia este, de asemenea, implementată folosind agenți simptomatici, a căror alegere depinde de manifestarea clinică a bolii și de starea pacientului. De exemplu, cu bronhospasm, se folosesc medicamente care dilată bronhiile.
Tactica de tratament al pacienților depinde în mod semnificativ de stadiul bolii. Da, în perioada de exacerbare terapia vizează în primul rând eliminarea manifestărilor clinice acute ale unei reacții alergice, prevenirea progresiei acesteia. LA perioada de remisiune sarcina principală este prevenirea recidivei prin modificarea reactivitatii organismului.
Eliminarea alergenilor
La alergii la mancare produsele care provoacă reacții patologice sunt excluse din alimentație, cu medical- medicamente, internîndepărtați mobilierul tapițat, pernele, produsele din blană, animalele de companie. Ei efectuează curățarea umedă a spațiilor, desfășoară lupta împotriva insectelor (gândacii), se recomandă să părăsească locul plantelor cu flori, să rămână în saloane cu aer condiționat.
În cazurile în care pacienții au format deja o reacție alergică la medicamentul necesar, medicamentul este administrat fracționat în concentrații mici până la atingerea dozei terapeutice necesare.
Mijloace de terapie alergică nespecifică
Pentru tratamentul bolilor alergice se folosesc metode care inhibă stadiile imune, patochimice și fiziopatologice (fenomenologice) ale reacțiilor. Multe dintre ele sunt simultan
dar acţionează asupra mai multor mecanisme de declanşare a reacţiilor alergice.
Medicamente antimediatoare.În prezent, în lume sunt produse aproximativ 150 de medicamente anti-mediatoare. Mecanismul general de funcționare a acestora este asociat cu o afinitate ridicată a acestor medicamente pentru receptorii de histamină ai celulelor din diferite organe. Practic, ei blochează receptorii histaminei H1 din organul „șoc”, rezultând insensibilitatea celulară la mediatorii inflamației alergice. Alte modalități de a obține o acțiune antimediatoare sunt blocarea histaminei prin inhibarea histidin decarboxilazei, imunizarea pacientului cu histamină sau histoglobulină pentru a induce anticorpi antihistaminici sau administrarea de anticorpi monoclonali gata preparati.
Metoda de administrare a antihistaminice depinde de severitatea evoluției și fazei bolii. Medicamentele se administrează de obicei pe cale orală, subcutanată, intravenoasă sau locală sub formă de soluții, pulberi, unguente. Toate trec prin bariera hemato-encefalică și, prin urmare, provoacă sedare datorită legării receptorilor H1 din creier. Ele sunt prescrise, de regulă, de 2-3 ori pe zi, durata tratamentului nu trebuie să depășească 15 zile, se recomandă schimbarea medicamentelor în fiecare săptămână de admitere.
Există 6 grupuri de compuși antihistaminici care blochează receptorii H1:
- Etilendiamine.Cloropiramină.
- Etanolamine.Difenhidramină.
- Alchilamine.Dimetindene (Fenistil).
- Derivați ai fenotiazinelor.Diprazina.
- derivați de piperazină,cinarizine.
- Antihistaminice de diferite origini,clemastină, hifenadină, bicarfen, ciproheptadină, mebhidrolină, ketotifen (zaditen). Din ce în ce mai răspândite sunt H1 - antihistaminice de generația a 2-a, care includ loratadină, claritin, hismanal, zyrtec, semprex si etc.
În 1982, a fost creată terfenadina nesedativă, un blocant al receptorilor de histamină H1. Cu toate acestea, în cazuri rare, a contribuit la dezvoltarea unor aritmii cardiace grave. Metabolitul său activ este clorhidratul de fexofenadină. (fexofenadină) este un blocant foarte activ și foarte selectiv al receptorilor H1-histaminic, nu are efect cardiotoxic, nu trece prin hemato-
bariera encefalica, nu prezinta efect sedativ, indiferent de doza.
Blocanții receptorilor H2 includ cimetidină.
Sunt comune reguli de aplicare antihistaminice.
În cazul bolilor de piele, excludeți utilizarea topică a medicamentelor din cauza posibilității eliberării histaminei din celule.
Nu prescrieți medicamente din grupul fenotiazinei pentru fotodermatoză și hipotensiune arterială.
Pentru mamele care alăptează, prescrieți doar doze mici de medicamente pentru a nu provoca somnolență copilului.
Nu utilizați medicamente cu proprietăți sedative puternice la pacienții cu afecțiune astenodepresivă.
Pentru a determina medicamente eficiente, se recomandă o alegere individuală.
În cazul utilizării prelungite, este necesar să înlocuiți un medicament cu altul la fiecare 10-14 zile pentru a evita dependența și complicațiile.
Dacă blocanții H1 sunt ineficienți, aceștia trebuie combinați cu antihistaminice îndreptate împotriva receptorilor H2 și alte medicamente antimediatoare.
Efectele farmacologice și secundare ale antihistaminicelor
Acțiune sedativă și hipnotică.
Inhibarea funcției sistemului endocrin, o creștere a vâscozității secretelor.
Acțiune anestezică locală și antispastică.
Întărirea efectelor catecolaminelor și depresivelor (anestezice, analgezice).
Deoarece mulți mediatori sunt implicați în desfășurarea reacțiilor alergice, posibilitățile de tratament nespecific sunt extinse prin expunerea acestora la o serie de medicamente:
Agenți antiserotonină- cinarizine, sandosten, peritol, deseril.
inhibitori ai sistemului kinină(datorită blocării formării polipeptidelor vasoactive) - contrical, trasilol, acid ε-aminocaproic.
Inhibitori ai sistemului kalikreină-kininăîmpărțit condiționat în trei grupe:
1. Medicamente cu actiune anti-bradikinina - anginina, prodectina, parmidin, glivenol.
2. Medicamente antienzimatice care inhibă activitatea proteazelor sanguine - tripsina, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.
3. Medicamente care afectează sistemul kalikreină-kinină prin sistemul de coagulare și fibrinoliză - acid ε-aminocaproic (EACA).
Inhibitori ai sistemului de complement - heparină, suramină, clorpromazină (clorpromazină).
heparină Are efecte antiinflamatoare, anticoagulante, imunosupresoare, anti-complementare, anti-mediatoare prin influenta asupra factorului XII (Hageman) al sistemului de coagulare a sangelui. Implementează activ acțiunea asupra diferitelor părți ale sistemului imunitar.
Suramin 76% provoacă suprimarea sistemului complementului. Clorpromazina inhibă și inhibă formarea componentelor complementului C2 și C4.
Medicamente dotate anticolinergice activitate - bromura de ipratropiu.
Antagonişti ai sistemului cu răspuns lent - dietilcarbamazină.
histamina folosit pentru „antrenament” și stimularea receptorilor H2. De obicei, medicamentul se administrează subcutanat, începând cu o doză de 0,1 ml dintr-o diluție de 10 -7 M, adăugând 0,1 ml la fiecare injecție.
grup acid cromoglicic este un stabilizator de membrană, previne eliberarea histaminei și a substanțelor cu reacție lentă, previne extinderea canalelor de calciu în celulele țintă, pătrunderea calciului în acestea și spasmul mușchilor netezi.
Folosit pe scară largă în tratamentul bolilor alergice histaglobulina, format din histamina si γ-globulina. Când este administrat, în organism se formează anticorpi antihistaminici care leagă histamina liberă care circulă în sânge. Efectul apare în 15-20 de minute după administrare.
Medicament anti-mediator destul de activ - histoseratoglobulina, acţionând asupra multor mediatori ai unei reacţii alergice imediate.
antagonişti ai canalelor de calciu(nifedipină, verapamil) reduc secreția de mucus și reduc hiperreactivitatea bronșică.
În cazul lizei celulelor sanguine și al formării granulocitopeniei (alergie de tip II) afișate quercetină, acetat de tocoferol, carbonat de litiu, stimulente ale imunității fagocitare(nucleinat de sodiu,
lev și mizol, preparate de timus, diucifon, într-o oarecare măsură - derivați de pirimidină). Mijloace care sporesc capacitățile de detoxifiere ale ficatului (katergen), utilizat cu succes la pacienții cu formarea de complexe imune patologice (alergie de tip III).
Numirea imunomodulatorilor - nucleinat de sodiu, mielopida, levamisolși alte mijloace din această serie este destul de eficient. Ele măresc numărul și funcția celulelor CD8 +, care inhibă formarea și funcționarea limfocitelor CD4 + și T-killers, despre care se știe că declanșează manifestarea tuturor tipurilor de alergii.
Preparate de calciu nu și-au pierdut semnificația în tratamentul bolilor alergice (rautul serului, urticarie, angioedem, febra fânului), precum și în situațiile de formare a alergiilor la medicamente, deși mecanismul acestui efect nu a fost pe deplin elucidat. De obicei se folosesc clorură de calciu și gluconat de calciu.
Metode nemedicamentale de tratament nespecific al alergiilor
Hemosorbția și imunosorbția este metoda de elecție pentru tratamentul formelor severe de alergii cu polisensibilizare, atunci când tratamentul specific nu este posibil. Contraindicațiile pentru hemosorpție sunt: sarcina, focare cronice de infecție în stadiul acut, boli severe ale organelor interne cu funcționare afectată, boli de sânge și tendință de tromboză, ulcer peptic al stomacului și duodenului în stadiul acut, starea astmatică cu hipertensiune arterială.
Plasmafereza și limfocitofereza bazat pe utilizarea chirurgiei gravitaționale a sângelui. Plasmafereza se bazează pe îndepărtarea din organism după separarea preliminară în plasmă a proteinelor patologice și a altor elemente.
Imunosorbția extracorporală este o nouă direcție a terapiei extracorporale. Substanțele capabile să interacționeze cu componenta patogenă a plasmei sunt fixate pe sorbent. Sorbenții sunt împărțiți în selectivi, capabili să îndepărteze produsele nocive în mod non-imunochimic (sorbent heparină-agaroză) și specifici, care acționează în funcție de tipul de reacție Ag-AT. Plasmafereza selectivă vă permite să eliminați circulația din sângele pacienților.
Terapie imunosupresoare
Această metodă de tratament include în primul rând utilizarea glucocorticosteroizilor. Informațiile despre medicamentele din această serie sunt deja
citat mai devreme. Reamintim că capacitatea lor de a suprima răspunsul inflamator local, de a reduce exsudația și proliferarea, de a reduce permeabilitatea capilarelor, membranelor seroase, de a inhiba proliferarea leucocitelor și secreția de mediatori duce la suprimarea diferitelor faze ale reacțiilor imune și alergice cu un nivel ridicat. efect terapeutic.
Cu ineficacitatea utilizării medicamentelor din acest grup, utilizarea citostaticelor este teoretic fundamentată, în special în formarea alergiilor de tip IV la pacienți. Uneori, citostaticele sunt combinate cu hormoni pentru a reduce dozele terapeutice ale acestora din urmă. Rata de apariție a efectului clinic este rapidă la utilizarea glucocorticosteroizilor și mai lentă la utilizarea citostaticelor. Efectele secundare ale unor astfel de intervenții sunt numeroase, motiv pentru care administrarea lor este uneori denumită terapie a disperării. Și acest lucru nu este surprinzător, deoarece după ce luați chiar și doze mici ciclofosfamida tulburările sistemului imunitar persistă câțiva ani.
Hiposensibilizare specifică (imunoterapie specifică, SIT)
Acest tip de tratament se efectuează de obicei în cazurile în care tratamentele tradiționale (nespecifice) s-au dovedit ineficiente. Esența acestei abordări constă în faptul că pacienților li se injectează un alergen cauzator pentru a produce anticorpi, începând cu doze mici, apoi medii și mari, care blochează procesul de legare a alergenilor de reagine și suprimă formarea acestora din urmă. Extractele de apă-sare ale alergenilor sunt utilizate ca agenți de imunizare. alergoizi- alergeni modificați chimic cu formaldehidă sau glutaraldehidă.
Introducerea alergenilor în imunoterapia specifică include căi subcutanate, orale, intranazale, inhalatorii și alte căi. Există SIT de pre-sezon, pe tot parcursul anului, intra-sezon. aplica clasic o metodă de introducere a alergenilor, în care injecțiile cu alergeni se fac de 1-3 ori pe săptămână și accelerat, la care se fac 2-3 injecţii pe zi. În acest ultim caz, pacientul primește o doză de alergen în 10-14 zile. Pentru a reduce riscul de complicații, pacienții trebuie să administreze suplimentar antihistaminice. În același timp, acest lucru reduce eficacitatea răspunsului imun al organismului.
O variantă a SIT este autoseroterapia. Esența metodei constă în faptul că pacientului i se injectează intradermic cu serul obținut
apogeul exacerbării bolii. Se crede că, cu o astfel de expunere, sunt create condiții pentru formarea unui răspuns anti-idiotipic.
Aproape de aceasta a fost tratamentul pacientilor cu autolimfolizat. D.K. Novikov (1991) consideră că în stadiul de exacerbare a unei boli alergice, numărul de limfocite sensibilizate crește și autoimunizarea pacienților de către acestea determină formarea de autoanticorpi care inhibă hipersensibilitatea și provoacă desensibilizare.
A fost adoptată următoarea evaluare a eficacității ME:
4 puncte- după tratament, toate manifestările bolii dispar.
3 puncte- exacerbările procesului patologic devin rare, ușoare și oprite fără efort de medicamente.
2 puncte- obţinerea unui rezultat satisfăcător, de ex. simptomele bolii rămân, dar severitatea lor este redusă, numărul de medicamente necesare este redus cu aproximativ jumătate.
1 punct- un rezultat nesatisfăcător, în care nu s-a înregistrat nicio îmbunătățire a stării clinice a pacienților.
Tratamentul specific se efectuează după stabilirea dozei inițiale de alergen cauzator prin titrare alergometrică. Pentru a face acest lucru, pacienților li se injectează 0,1 ml de alergen la o diluție de 10 -7 până la 10 -5, urmată de luarea în considerare a reacției cutanate. În același timp, pacientului i se injectează o soluție în care alergenul este diluat și o soluție de histamina 0,01% (martori). Pentru doza terapeutică de alergeni luați diluția maximă, dând o reacție negativă a pielii.
Contraindicații pentru hiposensibilizarea specifica sunt:
Perioada de exacerbare acută a bolii de bază și modificări pronunțate ale organului de șoc - emfizem, bronșiectazie;
Prezența unui proces activ de tuberculoză;
Boli ale ficatului, rinichilor, colagenozelor și altor procese autoimune;
Efectuarea vaccinărilor preventive.
Reguli pentru imunoterapia specifică
Injecțiile, de regulă, nu se fac în timpul menstruației, nu sunt combinate cu alte metode de tratament care complică sau reduc eficacitatea SIT. După introducerea alergenului, pacienții se află sub supravegherea unui medic sau a unei asistente timp de 15-20 de minute.
ry. Ar trebui să existe o trusă anti-șoc în camera de tratament, pentru că. sunt posibile reacții anafilactice. În cazul unei reacții locale (roșeață, mâncărime, umflare a pielii), se face o pauză de o zi și se repetă injectarea dozei care a precedat formarea unei reacții alergice. În mod similar, acţionează în cazurile de dezvoltare a reacţiilor generale (apariţia de mâncărime, durere în gât, bronhospasm, respiraţie şuierătoare în plămâni). Dacă este necesar, opriți introducerea alergenului timp de 1-3 zile și prescrieți antihistaminice și alte medicamente (simpatomimetice, aminofilină). Pentru pacienții foarte sensibilizați, poate fi utilizată inhalarea acid cromoglic (intala) sau injectați soluțiile sale în nas. Tratamentul este întrerupt atunci când apar reacții alergice semnificative, boli acute non-alergice sau exacerbări cronice. După o pauză de 7-10 zile, de obicei se efectuează mai întâi imunoterapia specifică.
Complicațiile SIT
De obicei, cu injecții cu alergeni, reacțiile locale apar în 12-75%, general - în 9-50% din cazuri. Aspectul lor indică fie un exces al dozei de alergen injectat, fie o schemă incorectă de administrare a acestuia.
Cea mai gravă manifestare a reacțiilor alergice este șocul anafilactic, care necesită urgență și terapie intensivă. Prin urmare, ne vom opri asupra acestei probleme mai detaliat.
Imunocorecție țintită
Deoarece reacțiile alergice se dezvoltă aproape întotdeauna cu suprimarea legăturii T-supresoare a imunității, trebuie prescrise medicamente care cresc numărul sau potențează activitatea subpopulației corespunzătoare de limfocite T (decaris, preparate timice, nucleinat de sodiu, licopide).
5.6. UNELE FORME CLINICE DE ALERGIE
Șoc anafilactic
Aceasta este o reacție acută generalizată nespecifică la diferite substanțe chimice, biologice și factori fizici care induc formarea și eliberarea de mediatori ai hipersensibilității imediate, provocând simptome clinice caracteristice. Există mai multe variante de șoc anafilactic.
hemodinamic - prevalența simptomelor tulburărilor sistemului cardiovascular.
anafilactic - la care principala este insuficienta respiratorie acuta.
Cerebral- când predomină modificări ale sistemului nervos central (pierderea cunoştinţei, agitaţie psihomotorie).
Abdominale - caracterizat printr-o imagine de „abdomen acut” cu durere și simptome de iritație peritoneală, cu posibile perforații și obstrucție intestinală.
Cardiogenic -în care există o imitație a infarctului miocardic acut cu durere la inimă și insuficiență coronariană acută.
Activitățile de tratament includ următoarele:
1. Oprirea aportului de alergen în organism, în acest scop, locul de injectare a alergenului este tăiat cu 0,3-1 ml de soluție 0,1% de epinefrină (adrenalină).
2. Introduceți intramuscular sau subcutanat, sau sublingual 0,2-0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de epinefrină într-o doză totală de până la 2 ml la fiecare 10-15 minute până la obținerea unui efect terapeutic.
3. În același timp, bolus intravenos, apoi picurare perfuzie de glucocorticosteroizi până la 60-90 mg cu o doză zilnică de până la 160-1200 mg în ser fiziologic sau soluție de glucoză 5%.
4. În absența unui efect în stare gravă, administrarea intravenoasă prin picurare a 0,2-1,0 ml norepinefrină 0,2% (norepinefrină) sau 0,5-2 ml fenilefrină 1% (mezaton) în 400 ml soluție de glucoză 5% per izotonic soluție de clorură de sodiu.
5. Cu bronhospasm, se pot administra intravenos până la 10 ml de aminofilină 2,4% în ser fiziologic.
6. Se pot injecta intramuscular antihistaminice din două grupe diferite - 1-2 ml suprastin 2%, 2-4 ml clemastină 0,1%, până la 5 ml difenhidramină 1%.
7. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute, se utilizează 0,3-0,5 ml dintr-o soluție 0,05% de strofantină-K în ser fiziologic, precum și 20-40 mg de furosemid.
8. Se prezintă analeptice respiratorii - niketamidă - 2 ml, cofeină 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml subcutanat, intramuscular, 2-4 ml diazepam sau 2-4 ml relaniu.
9. În caz de stop cardiac se injectează intravenos 0,5 mg 0,1%.
epinefrină în 100 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%, intracardiac (în spațiul intercostal IV la 2 cm spre exterior de marginea stângă a sternului - 0,5 ml de epinefrină 0,1%, 10 ml de gluconat de calciu 10%).
alergie la medicamente
Intoleranța la medicamente este una dintre cele mai importante probleme ale medicinei moderne. Această afecțiune se găsește la 3,9% dintre cei examinați pentru boli alergice. Termenul de intoleranță la medicamente include specific(adevarat alergic)și nespecifice(pseudo-alergic) reacții la medicamente, precum și complicații ale terapiei medicamentoase. Acestea din urmă includ intoxicația cu dezvoltarea toxicodermiei, supradozajul absolut și relativ, cumul de medicamente, efecte secundare, intoleranță individuală, efecte secundare, polifarmacie.
Reacțiile alergice nedorite la medicamente reprezintă 15 până la 60% din toate vizitele la domiciliu. Alergia la medicamente este un răspuns imun specific crescut la medicamente, însoțit de manifestări clinice generale și locale. Cea mai frecventă cauză a complicațiilor sunt antibioticele (26%), printre care penicilina (59,7%), vaccinurile și serurile (22,8%), analgezicele, sulfonamidele și salicilații (10%).
Căile de administrare a medicamentelor afectează gradul de alergenitate a acestora. Penicilina, de exemplu, este cea mai alergenă atunci când este aplicată (5-12%), pe cale cutanată și prin inhalare (15%), cea mai puțin - atunci când este parenterală. Utilizarea simultană a multor medicamente creează condiții pentru interacțiunea nu numai a substanțelor inițiale, ci și a metaboliților acestora, timp în care pot apărea complexe și conjugați foarte alergeni. Adesea, medicamentele provoacă reacții alergice încrucișate.
Pe scurt, orice medicamentul poate provoca reacții alergice sau pseudo-alergice.
șoc anafilactic medicamentos poate fi indus de diverse medicamente, cel mai adesea antibiotice.
Sindromul Stevenson-Johnson - eritem exudativ malign, sindrom ocular mucocutanat acut, indus de sulfonamide, antipiretice, antibiotice. Caracterizat prin debut rapid, febră mare, dureri în gât,
articulațiilor, erupții herpetice (eritematoase, papulare și veziculo-buloase). Eroziunile pe membranele mucoase se formează rapid. Există stomatită, uveită, vulvovaginită, conjunctiva ochilor.
sindromul Lyell - necroză epidermică toxică (sindrom de piele arsă). Mortalitatea ajunge la 30-50%. Oamenii de toate vârstele suferă. Boala debutează la 10-21 de zile după administrarea medicamentelor (antibiotice, sulfonamide, salicilați, barbiturice etc.). Debutul este brusc - frisoane, vărsături, diaree, febră, arsuri dureroase ale pielii, o erupție sub formă de pete dureroase eritematoase edematoase, formarea de vezicule cu pereți subțiri, eroziuni. Cavitatea bucală și limba sunt o suprafață continuă a plăgii. Apar simptomele meningoencefalitei, glomerulonefritei, hepatitei, se formează abcese ale creierului și splinei și crește insuficiența cardiovasculară.
Există forme localizate de alergie la medicamente, care se prezintă sub formă de erupții cutanate (pete mici, rozoloase, maculopapulare). Eritemul se poate forma sub formă de pete mari hiperemice. Uneori, eritemul multiform exudativ se formează sub forma unei leziuni cutanate acute cu formarea de pete, noduli, vezicule. Rinita alergică este mai des observată la lucrătorii farmaciilor și industriei farmaceutice. Faringita alergică, laringita, traheita, de regulă, apar atunci când pacientul vine în contact cu aerosoli. Posibile leziuni hepatice atunci când se utilizează sulfonamide, eritromicină, indometacină, salicilați, nitrofurani, penicilină. Glomerulonefrita este adesea indusă de antibiotice, săruri de aur, novocaină, sulfonamide etc.
Tratamentul alergiilor la medicamente
Tratamentul începe cu eliminarea tuturor medicamentelor utilizate anterior, cu excepția celor vitale.
Foarte des la pacienții cu medicinal observat şi alimente alergie. Prin urmare, trebuie să prescrie o dietă hipoalergică cu restricție de carbohidrați, excluderea alimentelor cu senzații de gust extreme (sărat, acru, condimente etc.).
Cu manifestări ușoare ale alergiilor, este suficient să anulați medicația și să prescrieți administrarea parenterală de antihistaminice sau orice alți antimediatori. În absența unui efect pozitiv al tratamentului, corticosteroizii sunt utilizați în doze (în termeni de prednisolon) de la 60 la 120 mg.
Cu o severitate moderată a leziunilor alergice, hormonii sunt utilizați în mod repetat în timpul zilei, dar nu mai puțin decât după 6 ore. Când se obține un efect de durată, aceștia sunt anulați. În alte cazuri, doza acestor medicamente trebuie crescută.
Odată cu formarea diferitelor complicații din organele interne, este indicată terapia sindromică.
O alergie este o sensibilitate crescută a organismului la efectele anumitor factori de mediu.
Alergia se manifestă adesea în timpul înfloririi ierburilor, în contact cu animalele de companie sau inhalarea vaporilor de colorant. O reacție alergică poate fi cauzată de medicamente și chiar de praful obișnuit.
În unele cazuri, anumite alimente, compuși sintetici, detergenți chimici, cosmetice etc. sunt intolerabile.
Alergia datorată poluării mediului devine deosebit de periculoasă. Din ce în ce mai mulți oameni suferă de ea.
Alergia cauzele și simptomele sale
Principalele semne ale alergiilor:
roșeață a pielii,
Inflamația membranelor mucoase - apariția unui nas curgător și a lacrimilor,
Atacurile de tuse.
Uneori, ritmul bătăilor inimii poate fi perturbat și se dezvoltă o stare generală de rău. Și edemul laringelui, plămânii pun viața în pericol. Şocul anafilactic cauzat de alergii poate fi, de asemenea, fatal.
Principalul factor de care depinde manifestarea unei reacții alergice este sistemul imunitar. Sistemul imunitar este conceput pentru a proteja organismul de elementele care pot avea un efect nociv asupra acestuia. Pericolul poate veni de la microbi, proteine străine, diverse substanțe chimice și chiar din celulele proprii ale corpului dacă acestea tind să degenereze în celule maligne care se dezvoltă în tumori canceroase.
antigene numite elemente care interferează cu funcționarea normală a organismului, purtând un anumit pericol pentru existența acestuia. Acestea pot fi diverse enzime, toxine, proteine străine și alte substanțe care intră în organism cu microbi, polen de plante, medicamente, în special seruri. Antigenii sunt contracarați de proteine speciale din sânge - anticorpi, altfel numiți imunoglobuline . Sunt produse de unele celule ale sistemului limfatic în prezența antigenelor.
Imunoglobulinele sunt foarte sensibile la prezența substanțelor străine. Ele sunt concepute pentru a lega și bloca celulele antigenului. Și ulterior, împreună cu acestea, sunt distruse de celule speciale (fagocite) și excretate din organism.
În procesul de interacțiune a antigenelor și anticorpilor, pot fi produse substanțe care au un efect negativ asupra organismului. Ele joacă un rol important în apariția reacțiilor alergice.
De obicei, organismul secretă cantitatea necesară de anticorpi pentru a lupta împotriva antigenelor. Dar dacă din anumite motive sistemul imunitar funcționează defectuos și produce mai mult decât este necesar, numărul de imunoglobuline, acestea din urmă pot avea un efect distructiv asupra organismului, provocând reacții alergice periculoase pentru sănătate și chiar pentru viața însăși. Un răspuns inadecvat al organismului la expunerea la substanțe străine este o alergie.
Anumite tipuri de anticorpi se opun diferitelor antigene. Sunt totale cinci clase de imunoglobuline, dintre care fiecare trebuie să protejeze organismul de anumiți antigeni.
Clasa a - imunoglobuline care contracarează diverși microbi nocivi, toxine, viruși și protejează în principal mucoasele. Acest tip de anticorpi îi includ și pe cei care joacă un rol important în reacția organismului la frig și în protecția împotriva anumitor alergeni. Imunoglobulinele de clasa A sunt implicate în mecanismul de apariție a bolilor alergice reumatice.
Clasa D reprezentată de imunoglobulinele eliberate în timpul inflamației măduvei osoase, adică osteomielita, și implicate într-o serie de reacții alergice ale pielii.
Clasa G sunt imunoglobulinele cele mai frecvent utilizate. În cadrul acestui grup, există mai multe varietăți de anticorpi menționați să combată anumite tipuri de toxine, microbi și viruși. Dar imunoglobulinele în sine din această clasă pot provoca o serie de boli alergice severe. În special, boala hemolitică a sugarilor (dezvoltată ca urmare a producției de anticorpi în sângele mamei împotriva factorului Rh prezent în sângele fătului), neurodermatită, eczemă și altele.
Clasa E - cel mai activ în dezvoltarea imunoglobulinelor alergice. Ei sunt primii care reacționează la apariția alergenilor, deși nu sunt implicați direct în distrugerea acestora. De asemenea, contribuie la formarea unei dispoziții alergice speciale a sistemului imunitar. Conținutul de anticorpi de acest tip în organism depinde, în special, de vârstă - cel mai mare număr este produs la vârsta de 7-14 ani.
Prezența unei proporții mai mult sau mai puțin semnificative de imunoglobuline de clasa E variază și în funcție de locația geografică și de condițiile climatice ale țării în care locuiește persoana.
Clasa M o altă imunoglobulină. Acești anticorpi sunt implicați în lupta împotriva infecțiilor intestinale și a bolilor reumatismale. Ele leagă bacteriile care intră în organism; distruge globulele roșii din grupele sanguine incompatibile.
Printre ele, imunoglobulinele din cele cinci clase menționate diferă nu numai prin rolul lor de rezistență la antigene, ci și prin greutatea moleculară și proporția specifică în numărul total de anticorpi.
Implicate în procesul de recunoaștere și distrugere a celulelor străine sunt diferite celule ale sistemului imunitar, care sunt împrăștiate în tot corpul. Se numesc limfocite și se formează prin transformarea celulelor stem.
Sarcina de a recunoaște antigenele este atribuită acelor celule care intră prima dată în contact cu elemente străine. aceasta macrofage și monocite , precum și unele celule ale ficatului și ale sistemului nervos. Atunci antigenele sunt opuse limfocite. Aceștia, la rândul lor, sunt împărțiți în mai multe categorii în funcție de funcțiile îndeplinite. O parte din limfocite este implicată în blocarea elementelor străine, o parte - în producția de anticorpi necesari.
Citokine- Substanțele secretate de limfocite contribuie la activarea celulelor distrugătoare de antigen, joacă un rol important în distrugerea tumorilor periculoase formate în organism. În cazul unei lucrări clare a sistemului imunitar, acestea sunt, de asemenea, eliminate în viitor. Dar, dacă organismul este predispus la o reacție inadecvată, se produce o cantitate excesivă din aceste substanțe biologic active. Și nu toate citokinele sunt distruse după eliminarea antigenelor. Unii dintre ei se opun celulelor complet sănătoase ale propriului corp, provoacă inflamație și încep să distrugă organele. Acesta este mecanismul de dezvoltare a unei reacții alergice. Trebuie remarcat faptul că eliberarea histaminei și a unui număr de alte substanțe chimice care se caracterizează printr-o activitate crescută prin interacțiunea celulelor este de o importanță deosebită.
Reacțiile alergice apar în cazurile în care sistemul imunitar este prea sensibil la efectele antigenelor asupra organismului.
Pseudo-alergia și alergia adevărată: cum diferă
Pe lângă alergia adevărată descrisă, este cunoscută și așa-numita pseudoalergie sau alergie falsă. alergie adevărată manifestată ca urmare a unei defecțiuni a sistemului imunitar. Mecanismul de origine pseudo-alergii diferit. Aceasta din urmă diferă de o alergie adevărată prin aceea că anticorpii nu participă la procesul de apariție a acesteia. În acest caz, substanțele active - histamina, tiramină, serotonina etc., sunt eliberate în organism ca urmare a efectului direct al antigenelor asupra celulelor. Manifestările alergiilor adevărate și false sunt foarte asemănătoare. Într-adevăr, în ambele cazuri, reacția este cauzată de aceleași substanțe - histamina.
Dacă există o creștere a cantității de histamina din sânge, există semne caracteristice alergiilor, cum ar fi febră, urticarie, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale, dureri de cap și amețeli și sufocare. Aceste simptome se manifestă atât în alergii adevărate, cât și în pseudo-alergii.
Dificultățile de diagnostic constă în faptul că multe teste de alergie arată un rezultat negativ, deoarece imunoglobulinele nu intră în conflict cu antigenele. Este posibil să recunoaștem prezența unei afecțiuni numai prin experiența contactelor repetate cu alergenul. Eliberarea de substanțe biologic active poate apărea la consumul anumitor alimente, precum ouă, pește, precum și ca urmare a deteriorării celulare în timpul iradierii, contactului cu acizi sau alcalii, acțiunea anumitor medicamente, la frig sau căldură extremă.
Un organism complet sănătos este capabil să neutralizeze în mod independent o cantitate mare de histamină, să reducă activitatea acestei substanțe la un nivel sigur. Dar cu boli precum tuberculoza, disbacterioza sau ciroza hepatică, mecanismul de contramăsuri este încălcat. Reacționează inadecvat la prezența histaminei și organismul este alergic. Prin urmare, alimentele bogate în proteine pot provoca o reacție pseudo-alergică. Compoziția proteinelor include aminoacizi, ai căror derivați sunt substanțe biologic active - cum ar fi histamina și tiramina.
Unele semne permit deosebirea unei alergii adevărate de una falsă . Alergia adevărată este însoțită de un conținut crescut de imunoglobuline de clasa E în sânge. De asemenea, un indicator important este relația dintre cantitatea de alergen și puterea reacției provocate de acesta. La pseudoalergiile, inclusiv intoleranța alimentară, reacția se intensifică în cazul creșterii cantității de alimente intolerabile pentru organism, plante cu flori, substanțe chimice de uz casnic etc. Acest tip de pseudoalergie, precum intoleranța alimentară, se manifestă mult. mai des decât alergia adevărată, care este asociată cu încălcarea mecanismelor sistemului imunitar. Și o adevărată reacție alergică este cauzată chiar și de o doză minimă de substanță care conține alergen, de exemplu, un medicament, polen de plante. În plus, reacția asociată cu eșecul imunității se manifestă adesea în anumite anotimpuri, de exemplu, în timpul înfloririi anumitor plante.
Alergie cauzată de polenul diferitelor plante
Dintre bolile cu adevărat alergice, bolile cauzate de polenul diferitelor plante au fost identificate și investigate mai devreme decât altele. Numele lor este febra fânului- provine din cuvântul latin pentru polen. Apoi au fost efectuate noi experimente și studii. Un compatriot din Est, Blackley, a reușit să provoace în mod artificial diverse manifestări de alergie atunci când polenul plantelor intră în contact cu zonele deteriorate ale pielii, mucoasele ochilor și ale nasului. Testele dezvoltate de acest cercetător au început să fie folosite ulterior în diagnosticul bolilor alergice și au contribuit la tratarea cu succes a acestora. După cum au arătat rezultatele experimentelor ulterioare, polinoza este cauzată de polenul mic care poate pătrunde în bronhiole. În majoritatea cazurilor, această categorie include polenul acelor plante care sunt polenizate cu ajutorul vântului. În plus, trebuie să fie suficient de volatil și să rămână viabil pentru o perioadă lungă de timp. Mediile umede tind să sporească efectul unui astfel de alergen. De obicei, polenul de iarbă este mai activ decât polenul de arbust sau copac.
Marea majoritate a polinozei apare și atunci când sunt expuse la polen de la cele mai comune plante din zonă. În regiunile Europei Centrale, această categorie include timote, păstuc, picior de cocos, pelin, quinoa, plop, ulm și tei. În fâșia de sud, principalul alergen este polenul de ambrozie. Prin urmare, pentru cei alergici, perioadele de înflorire ale acestor plante sunt periculoase, mai ales dimineața, când se aruncă mult polen.
Se manifestă o alergie, cauzată de ingestia de alergeni prin căile respiratorii, de obicei atacuri - sufocare, tuse, secreție.
În unele cazuri, polinoza este combinată cu alte forme de alergii care se dezvoltă ca urmare a acțiunii infecțiilor, a substanțelor chimice și medicinale și a anumitor alimente.
Capacitatea produselor de a provoca alergii depinde de compoziția lor chimică și de alți factori. Cele care au o compoziție proteică mai complexă sunt în special alergenice. Acestea includ în principal lapte și produse din acesta, precum și ciocolată, ouă, carne, pește, precum și unele fructe, legume și fructe de pădure.
Alergie provocată intoleranță la mâncare
O pseudo-alergie cauzată de anumite alimente se numește intoleranță alimentară. Poate fi asociat cu substantele continute de produse: conservanti, coloranti, etc. Persoanele hipersensibile la nitrati sunt sfatuite sa limiteze utilizarea ridichei neagra, telina, sfecla, slanina, pestele sarat.
Intoleranță la lactate sau alergia provocată de acesta din urmă este mai frecventă la persoanele care suferă de boli ale sistemului digestiv - gastrită și gastroduodenită, colecistită, disbacterioză. Lipsa vitaminelor duce și la dezvoltarea reacțiilor negative.
De obicei, în cazul alergiilor alimentare, există tulburări ale sistemului digestiv, precum și urticarie si febra. Coloranții, terebentina, uleiurile minerale și alte substanțe chimice, în contact cu pielea, pot provoca alergii sub formă de dermatită.
alergie infecțioasă
Alergiile infecțioase pot însoți boli precum tuberculoza și febra tifoidă. Uneori, alergenii sunt produși chiar în organism din cauza expunerii la temperaturi foarte ridicate sau foarte scăzute sau din cauza unor deteriorări mecanice.
Factorii care afectează dezvoltarea alergiilor :
predispoziție ereditară,
anumite conditii de mediu,
Relaxarea sistemului nervos
Slăbiciune a sistemului imunitar al organismului (datorită stresului, suprasolicitarii, bolilor anterioare),
Nutriție irațională,
Fumat;
Abuzul de băuturi alcoolice
Contact repetat cu alergenul (la primul nu are loc o reacție inadecvată la alergen).
Substanțele care provoacă hipersensibilitate la persoanele alergice sunt ușor tolerate de persoanele sănătoase.
De asemenea, dezvoltarea unei reacții alergice se poate datora incapacității organismului de a se proteja de efectele alergenului care a apărut.
Bolile alergice care sunt transmise de la părinți la copii sunt numite aton. O alergie moștenită se numește atopie. Probabilitatea de a dezvolta boala la o persoană ai cărei părinți sufereau de alergii este mare.
Reacția corpului său la apariția unui alergen, de regulă, se dovedește a fi rapidă și foarte puternică. Dar dacă gena responsabilă de alergie este moștenită de la unul dintre părinți, reacția dureroasă va fi mai puțin pronunțată și poate chiar să lipsească complet. Dar expunerea repetată la orice antigen poate provoca o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar chiar și într-un organism care nu este predispus la alergii.
Alergiile afectează diferite țesuturi și organe ale corpului în moduri diferite. Uneori, substanțele rezultate din interacțiunea celulelor „proprii” și „străine” provoacă bronhospasm. În alte cazuri, vasele pielii sau mușchii intestinului sunt afectate în primul rând. Și permeabilitatea capilarelor sau mecanismul de acțiune al enzimelor pot fi afectate.
Prin urmare, ca urmare a alergiilor, se dezvoltă diverse boli care afectează anumite organe. Aceste boli includ astmul bronșic, reumatismul, inflamația rinichilor.
Dacă, din cauza colecistitei sau a altor boli, cantitatea de bilă care intră în duoden este redusă semnificativ, procesul de digestie este întrerupt. Organismul nu absoarbe bine grăsimile și anumite vitamine. Ca urmare, se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a bacteriilor patogene.
Există o încălcare a echilibrului microorganismelor care a existat înainte. Se dezvoltă disbacterioza. Consecința disbacteriozei este o modificare a permeabilității pereților intestinali. Ei încetează să împiedice pătrunderea în sânge a diverșilor microbi și a toxinelor pe care le eliberează. Ca urmare, se produc anticorpi și apar reacții alergice. Manifestările alergiilor pot fi diferite, cum ar fi crize de astm, erupții cutanate. Otrăvirea ulterioară cu deșeuri microbiene duce la o slăbire generală a organismului, la deteriorarea sistemului nervos central. În acest caz, starea de spirit și apetitul pacientului se înrăutățesc, vitalitatea scade.
Pentru a preveni bolile cauzate de alergii, este foarte important să se trateze în timp util și în mod constant bolile sistemului digestiv, precum colecistita și gastroduodenita, pentru a combate microbii care pătrund în intestine.
Dezvoltarea reacțiilor alergice
Reacțiile alergice diferă în ceea ce privește viteza de dezvoltare. Conform acestui principiu, acestea sunt împărțite în două categorii:
reacții întârziate,
Reacții de tip imediat.
Pentru viața și sănătatea omului, cele mai periculoase sunt cele care apar deosebit de rapid. Aceasta se întâmplă în termen de o oră de la expunerea la alergen.
Reacții imediate
Reacțiile alergice lente nu sunt atât de periculoase. Dar ele pot provoca și boli grave care apar pentru o perioadă lungă de timp și scurtează viața pacientului.
Există mai multe tipuri de manifestări alergice, în funcție de imunoglobulinele implicate în reacție și de organul afectat.
Primul tip include reacțiile alergice care apar foarte repede. Se dezvoltă în câteva minute sau ore după expunerea la alergen. Reacțiile de tip imediat sunt cele care creează uneori situații care pun viața în pericol.
La număr manifestări alergice de acest tip sunt:
Șoc anafilactic,
umflarea laringelui,
crize de astm bronșic,
umflarea țesutului subcutanat,
Conjunctivită,
Urticarie.
Țesuturile organismului predispus la boli sunt afectate de histamina eliberată de celule și de alte substanțe biologic active. Reacțiile alergice sunt cauzate de imunoglobulinele de clasa E.
Reacții de tip citotoxic
Al doilea tip de reacții alergice se numește citotoxice. Manifestarea acestui tip poate fi întârziată în timp de la expunerea la alergen. În acest caz, celulele sunt deteriorate de componente ale așa-numitului complement - o substanță proteică specială prezentă în sânge sau limfocite citotoxice.
În proces sunt implicați și anticorpi din clasele C și M. Ca urmare a reacțiilor alergice de al doilea tip, celulele sanguine sunt distruse, rinichii și plămânii sunt afectați, se dezvoltă anemie hemolitică și organele transplantate sunt respinse.
Reacții care duc la dezvoltarea bolilor complexe imune
Al treilea tip de alergie duce la dezvoltarea bolilor complexe imune.
Aceasta este în special pentru:
alveolita,
lupus eritematos,
boala serului,
Inflamația rinichilor și rezultată din infecții.
În reacție pot fi implicați diferiți alergeni: imunoglobuline bacteriene, medicinale, polenice și opuse, care în majoritatea cazurilor aparțin claselor C și M. Antigenii și anticorpii combinați în complecși sunt reținuți în sânge, atrăgând leucocitele către ele însele și activând eliberarea de enzime din celule. Ca urmare a acestor procese, acele organe și țesuturi care sunt asociate cu sistemul imunitar sunt afectate.
Reacții întârziate
Ultimul al patrulea tip de alergie se dezvoltă din cauza unui tip întârziat de hipersensibilitate. Se caracterizează prin faptul că reacția la pătrunderea antigenului în organism apare abia după o zi. Există focare de inflamație, iar lângă ele - acumulări de celule macrofage și limfocite. Procesul se încheie cu formarea de granule, cicatrici, necroză a unor zone de țesut.
În unele cazuri, apar mai multe tipuri de reacții alergice în același timp. Această situație, în special, apare cu boala serului sau cu leziuni grave ale pielii.
Uneori, o reacție alergică afectează coagularea sângelui sau producția de adrenalină.
Tipuri de alergii
Reacțiile alergice sunt provocate, pot fi diferite substanțe care există în lumea exterioară.
Medicamentele alcătuiesc un grup semnificativ de alergeni. Orice medicament farmacologic în anumite condiții poate fi iritant. Rolul decisiv aici este jucat de frecvența și dozele de a lua o anumită substanță.
Alergeni printre medicamenteîn majoritatea cazurilor sunt antibiotice, sulfonamide, aspirină, insulină, chinină.
Alergeni infecțioși sau biologici- acestea sunt diferite microbi și viruși, ciuperci și viermi. În aceeași categorie sunt incluse serurile introduse în organism și vaccinurile care conțin o proteină străină.
Poate acționa ca alergeni alimentari orice utilizare umană Alimente.
Este prezentată următoarea categorie de alergeni polen de plante(de obicei polenizată de vânt). Printre „deținătorii recordului” în ceea ce privește numărul de reacții alergice pe care le provoacă se numără cele mai comune plante dintr-o bandă sau alta. În diferite zone naturale, acest rol poate fi jucat de ambrozie, mesteacăn, plop, grâu, bumbac, platan, arțar, arin, nalbă si etc.
La alergeni industriali raporta coloranți, terebentină, plumb, nichelși multe alte substanțe. Alergiile pot fi cauzate și de influențe mecanice, frig sau căldură.
alergeni casnici reprezentat în principal de comun praf de casă, păr de animale, produse de curățare și alte produse chimice de uz casnic. Acestea afectează în principal tractul respirator superior.
În funcție de substanța care a provocat reacția și de modul în care alergenul pătrunde în organism, se determină următoarele tipuri de alergii:
- ca medicament
- bacteriene
- alimente,
- respiratorii,
- piele etc.
Există diverse manifestări alergie la medicamente . Caracteristicile evoluției bolii sunt asociate cu factori precum starea sistemului imunitar al organismului, doza de substanță luată care conține alergenul etc.
Alergiile la medicamente sunt împărțite în mai multe tipuri:
Subacută
Prelungit.
Acut se manifestă în decurs de o oră de la pătrunderea în organism a alergenului și poate provoca edem, urticarie, anemie și șoc anafilactic.
La subacută Alergia provoacă febră care se dezvoltă în 24 de ore de la contactul cu alergenul. Pot exista și alte consecințe.
Prelungit tipul de alergie provoacă boală serică, artrită, miocardită, hepatită etc. Manifestarea acestor boli din momentul interacțiunii cu alergenul poate fi despărțită de o perioadă destul de lungă de timp, până la câteva săptămâni.
Alergie profesională apare la contactul cu vopsele și lacuri, rășini sintetice, crom și nichel, produse de distilare a uleiului. Manifestările sale cele mai frecvente sunt dermatita și eczema.
Din cauza alergiilor cauzate de substanțele chimice prezente în îngrășămintele minerale, precum și de iritanții fizici - expunerea prelungită la lumina soarelui, frig sau căldură extremă, locuitorii din mediul rural sunt mai predispuși să sufere. Sub influența acestor factori, se dezvoltă o boală de piele profesională - dermatita. Contribuie la dezvoltarea bolilor alergice profesionale, la slăbirea generală a organismului, cauzată de perturbarea sistemului endocrin, nervos central și digestiv. În același timp, crăpăturile sau zgârieturile minore pe piele sunt departe de a fi sigure.
Alergiile la copii
Diateza alergică se caracterizează printr-o permeabilitate crescută a mucoaselor, ceea ce contribuie la pătrunderea alergenilor. Ca urmare, există o tendință crescută la alergii. Diateza alergică observată la cei mai mici copii și, în cele mai multe cazuri, este moștenită. Ulterior, diateza alergică poate fi înlocuită cu boli inerente persoanelor în vârstă, precum astmul, urticaria, dermatita și eczema.
Principalele manifestări ale bolii:
Intertrigo și alte tipuri de erupții pe piele,
Iritabilitate și excitabilitate crescute,
Pierderea poftei de mâncare.
Există, de asemenea, modificări ale tractului biliar, o creștere a dimensiunii unor organe interne și disbacterioză.
O predispoziție la diateză poate fi identificată chiar înainte de nașterea unui copil, prin urmare, în funcție de prezența bolilor alergice la părinții săi, măsurile preventive ar trebui luate chiar și în timpul sarcinii mamei. Ele constau în excluderea utilizării produselor care conțin alergeni de către o femeie, tratamentul în timp util al infecțiilor, utilizarea atentă a substanțelor medicinale. Măsuri similare de protecție împotriva alergiilor sunt necesare și pentru bebeluș - i se administrează alimente complementare mai târziu și cu mai multă atenție, doar în absența manifestărilor de diateză vaccinările sunt obligatorii pentru copii.
eczeme la copiiîn aval are anumite caracteristici. Adesea boala apare sub influența unei predispoziții ereditare, iar produsele alimentare acționează ca alergeni care o cauzează. Copiii care sunt hrăniți cu formulă sau care încep devreme alimente complementare sunt mai expuși riscului. Pe viitor, eczema poate fi o reacție la factorii de mediu - mirosuri, praf, lână, polen de plante etc. De obicei, fața este afectată mai întâi. Se umflă, pielea este acoperită cu bule mici umplute cu lichid. În curs de dezvoltare, boala este capabilă să capteze toate zonele noi ale pielii.
Eczema se rezolvă de obicei complet înainte ca copiii să atingă vârsta școlară. Dar, uneori, există o recidivă, care duce la modificări permanente ale culorii și uleiului pielii și părului.
Are, de asemenea, anumite caracteristici de dezvoltare. astm bronsic la o vârstă fragedă și în cazul unui atac la copii, este strict interzisă utilizarea inhalațiilor de abur și a produselor care conțin muștar, deoarece acest lucru poate spori reacția. Dar infuziile sau decocturile de plante medicinale au un efect pozitiv.
Diagnosticarea alergiilor
Diagnosticul alergiilor implică două etape principale:
Prima etapă este determinarea organului care a suferit o inflamație alergică;
A doua etapă este identificarea alergenului care a provocat o reacție inadecvată.
Special teste pentru determinarea sigură a alergenilor. Se poate aprecia reacția organismului la efectul unui anumit element prin modificarea pulsului, inflamația pielii, nivelul imunoglobulinelor E din serul sanguin și alți indicatori.
Cel mai simplu instrument folosit pentru determinarea substanței alergice este testul pulsului. Se efectuează în acest fel - dacă orice aliment sau medicament provoacă îngrijorare, la o jumătate de oră după administrare, trebuie să măsurați pulsul. Creșterea ritmului cardiac, în comparație cu indicatorii obținuți anterior, poate fi considerată ca dovadă a intoleranței la această substanță. Recepția sa este anulată timp de câteva zile, apoi reluată în doze mici, întotdeauna cu o măsurare de control a pulsului.
metoda de eliminare constă în încetarea completă a utilizării produsului care este suspectat a fi alergen. Modificările sau lipsa acestora în starea de bine a pacientului ar trebui să confirme sau să infirme validitatea ipotezei.
În instituțiile medicale se folosesc studii mai complexe. Petrece teste cutanate. Pentru implementarea lor se folosesc soluții speciale care conțin unul sau altul alergen. Aceste medicamente sunt produse de industria farmaceutică. Dacă există suspiciunea de intoleranță la orice substanță, atunci antigenele conținute în aceasta pot fi injectate sub pielea pacientului folosind o astfel de soluție. În cazul producerii de anticorpi corespunzători, apare o reacție alergică, evidențiată de inflamația care se dezvoltă pe piele.
Dar această metodă uneori eșuează. Se poate dovedi, de exemplu, că o persoană este cu adevărat alergică la alimente sau polen de plante și efectul alergenului se manifestă în intestine sau bronhii. Și testele cutanate arată un rezultat negativ, deoarece o astfel de reacție nu o afectează. În alte cazuri, dimpotrivă, după introducerea antigenului, pielea se poate inflama. Cu toate acestea, în viitor, se dovedește că acesta este pur și simplu rezultatul iritației și nu este deloc o dovadă a unei alergii.
Uneori, în timpul testelor cutanate, o reacție alergică poate fi mult mai puternică decât era de așteptat, până la umflături grave, bronhospasm și chiar șoc anafilactic.
În cazurile în care nu există un preparat special fabricat, un test de intoleranță la orice produs poate fi efectuat diferit. Pentru aceasta este suficient să punem o cantitate mică sub limbă suspectat a fi alergic. Valabilitatea unor astfel de temeri ar trebui confirmată de reacția care se dezvoltă în viitor.
O altă metodă de identificare a tendinței la alergii este analiza serului sanguin. O creștere a cantității de imunoglobuline E poate indica o astfel de reacție.
Cu studii mai complexe, este posibil să se stabilească împotriva căror anticorpi de protecție antigen sunt produși.
Foarte riscante sunt cele utilizate anterior pe scară largă teste provocatoare. Esența lor este următoarea: unei persoane care este suspectată că are o boală alergică i se injectează serul de sânge al unei persoane alergice cunoscute. Urmează o provocare cu exact alergenul de care suferea pacientul cunoscut. Ca urmare, poate apărea aceeași reacție alergică, manifestându-se sub formă de crize de astm, umflături, erupții cutanate sau șoc anafilactic. Acest lucru vă permite să determinați cu ușurință și cu suficientă precizie diagnosticul. Dar metoda în sine, capabilă să provoace o manifestare puternică a reacției, este prea periculoasă. Prin urmare, în zilele noastre este rar folosit, de altfel, doar într-un cadru spitalicesc, unde există toate mijloacele pentru a acorda îngrijiri de urgență.
În unele cazuri, gradul de sensibilitate a organismului la o anumită substanță poate fi determinat în cel mai simplu mod în afara instituțiilor medicale. De exemplu, o cantitate mică de permanentă, fard de obraz sau ruj poate fi aplicați pe pielea mâinilor și nu clătiți timp de câteva ore. Dacă nu se observă mâncărime, roșeață și alte semne de iritare alergică a pielii, medicamentul testat este considerat sigur și adecvat pentru utilizare.
Tratament pentru alergii
Acesta prevede tratamentul alergiilor printr-un sistem de măsuri, care, pe lângă un stil de viață sănătos, includ imunoterapie, dietă și preparate farmacologice.
În prezent preparate farmacologice joacă un rol primordial. Noi medicamente sunt dezvoltate și puse în practică în mod constant. Industria farmaceutică oferă instituțiilor medicale diverse tablete și unguente, picături și injecții.
Cel mai frecvent utilizat pentru ameliorarea unei afecțiuni dureroase cauzate de alergii, medicamente binecunoscute suprastin, fenistil, claritin .
Până de curând s-a bucurat de o mare popularitate difenhidramină, caracterizat printr-un preț mic, deci cel mai accesibil. Este disponibil sub formă de tablete (pentru administrare orală) și în fiole (pentru injectare sub piele). Cu toate acestea, utilizarea acestui medicament are un efect secundar grav care afectează negativ bunăstarea generală a pacientului. Astfel, somnolența cauzată de aceasta reduce reacția pe drumuri, înrăutățește capacitatea de muncă. Utilizarea acestei substanțe este incompatibilă cu stres fizic și psihic semnificativ. O supradoză de difenhidramină poate provoca consecințe deosebit de grave. Prin urmare, vânzarea acestui medicament se face acum exclusiv pe bază de rețetă.
Pentru a ameliora o reacție alergică și starea gravă cauzată de aceasta, în unele cazuri, pe lângă antihistaminice, sunt utilizate adrenalina, efedrina si alte droguri. La conjunctivită alergică și dermatită aplicat extern unguent cu hidrocortizon . rinită alergică tratate cu un amestec de soluții acid boric, azotat de argint și clorhidrat de adrenalină . Medicamentele speciale sunt concepute pentru combaterea bolilor de origine alergică - astm bronșic, reumatism etc.
Dacă dezvoltarea alergiilor este asociată cu factori precum leziuni cerebrale, deteriorarea glandelor suprarenale, stres, perturbarea sistemului endocrin și nervos, slăbirea generală a corpului. Prin urmare, sedativele și agenții de restaurare sunt aplicabili și pentru tratamentul bolilor alergice.
Șocul anafilactic și tratamentul acestuia
Cea mai severă manifestare a unei reacții alergice este șoc anafilactic. Poate fi cauzată de introducerea repetată a unui antigen conținut în orice medicament în organism, indiferent de cantitatea de substanță care a provocat reacția. De obicei, injecțiile cu un vaccin sau ser, novocaină, antibiotice și unele alte substanțe duc la consecințe atât de grave. Mai rar, șocul anafilactic poate fi asociat cu alți factori. Deci, în special, au fost înregistrate cazuri de apariție a acestei reacții la o mușcătură de insectă.
Unele produse alimentare acționează și ca alergeni care provoacă șoc. Acestea includ căpșuni proaspete și dulceață de căpșuni. Copiii suferă de obicei de reacții provocate de astfel de substanțe.
Manifestările șocului anafilactic sunt extrem de severe. În câteva minute de la contactul cu substanța care a provocat alergia, se observă o deteriorare accentuată a stării de bine a pacientului, asociată cu inhibarea celor mai importante sisteme ale corpului.
Principalele simptome - scădere bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, dificultăți de respirație, zgomote în plămâni, greață, durere în abdomen, erupție cutanată și umflare. Pot apărea convulsii și febră. Există o întrerupere sau chiar pierderea conștienței. Uneori imaginea a ceea ce se întâmplă nu este atât de evidentă, se notează doar bronhospasmul, fără alte manifestări de alergie. În acest caz, este mult mai dificil să determinați rapid și corect diagnosticul. De obicei, doar indicii ale unui șoc anafilactic anterior sau ale unei reacții alergice deja apărute la același antigen ajută medicul să evalueze corect situația.
Dacă unei persoane aflate în stare de șoc anafilactic nu i se acordă asistență medicală în timp util, poate apărea moartea prin sufocare sau insuficiență cardiacă. Prin urmare, sălile de testare a alergenilor ar trebui să fie echipate cu facilitățile necesare pentru îngrijirea de urgență.
Pentru a salva viața unui pacient anafilactic, primul lucru de făcut este urgent administrarea de adrenalină . În viitor, pot fi necesare alte medicamente și măsuri pentru a restabili respirația afectată. Dacă șocul anafilactic are loc în afara unei unități medicale, imediat Chemați un doctor . Cu această capacitate, puteți injecta pacientului în mod independent adrenalină.
La măsurile preventive anafilaxia include prudență la introducerea în organism a substanțelor care conțin proteine străine și alți alergeni probabili (în special seruri), stabilirea cazurilor anterioare de reacție alergică și identificarea cu precizie a substanțelor care le-au provocat.
Șocul anafilactic este o manifestare imediată, extremă, a unei alergii care nu este atât de frecventă.
Boala serului
Serurile și alte medicamente pot provoca alte forme de boli alergice. Există cauze similare ale bolii serului cu anafilaxia. Gradul de dezvoltare și prezența complicațiilor depind de frecvența și intensitatea introducerii anumitor medicamente în organism.
De obicei explicit simptomele bolii sunt observate după o perioadă de incubație care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni, cel mai adesea aproximativ 10 zile. Pacientul începe să simtă febră și frisoane, dureri de cap severe. Aceste fenomene pot fi însoțite de greață și vărsături, dureri ale articulațiilor și ganglionilor limfatici și edem care pune viața în pericol. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, ritmul cardiac crește. Există, de asemenea, o erupție pe piele. Rezultatul analizelor de sânge și urină ale pacientului și datele ECG arată anumite anomalii, indicând prezența bolii serului.
Medicii, după ce au pus un diagnostic, prescriu cursul adecvat de tratament. Printre instrumentele necesare pentru combaterea bolii se numără antihistaminice . În caz de umflare a laringelui, aplicați și adrenalina si efedrina . Uneori nevoie hidrocortizon .
Boala serului apare de obicei de la câteva zile la trei săptămâni. Dacă nu există complicații, în viitor, în majoritatea cazurilor, are loc o recuperare completă. Medicii nu pot lua decât măsuri preventive pentru a preveni reluarea unei astfel de reacții pe viitor. Cu toate acestea, boala serului poate provoca complicații foarte periculoase care afectează inima, ficatul, rinichii și alte organe interne. Ca urmare, se pot dezvolta encefalită, hepatită, miocardită.
Pentru un avertisment complicații similare, pacientul, împreună cu alte medicamente timp de 1-2 săptămâni, trebuie administrat hormoni glucocorticoizi .
Dermatită
Utilizarea medicamentelor farmacologice poate provoca alte manifestări ale reacțiilor alergice. De exemplu, dermatita, caracterizată prin erupții cutanate pe piele, este de obicei însoțită de leziuni ale organelor interne și perturbări ale sistemului nervos central. Contribuie la dezvoltarea dermatitei prezența anumitor boli - gripă, reumatism, tot felul de infecții cronice. Factorii de risc includ, de asemenea, stresul sever, perturbarea sistemului endocrin, metabolismul necorespunzător, contactul repetat și prelungit cu potențiali alergeni.
Dermatita este cel mai adesea provocată de antibiotice, hormoni, anestezice și unele vitamine, precum și medicamentele sulfa. Ele pot intra în contact cu organismul prin injectare, ingestie sau utilizare externă.
Erupția cutanată nu este singura manifestare a dermatitei medicamentoase . În plus, există și o senzație de mâncărime și arsură a pielii, iritabilitate crescută, tulburări de somn și creșterea temperaturii.
Durata și severitatea bolii sunt legate de rata de detectare a medicamentului care a provocat alergia.
Uneori este suficient pentru a ameliora simptomele dermatitei încetați să luați medicamentul la care s-a constatat hipersensibilitate.
Dar o evoluție mai complexă a bolii necesită aportul de substanțe care ameliorează starea pacientului. Acestea includ, în special, clorură de calciu și hiposulfit de sodiu, antihistaminice . Pielea eruptă este tratată unguent cu hidrocortizon . În marea majoritate a cazurilor, pacientul își revine complet, deși boala, în circumstanțe nefavorabile, poate dura câteva săptămâni.
Urticarie
Gama de alergeni care contribuie la dezvoltarea urticariei acute și a edemului alergic extins este mult mai largă. Această boală poate fi cauzată de contactul cu polenul vegetal, luarea oricărui aliment sau medicament, radiațiile ultraviolete, pătrunderea helminților sau bacteriilor în organism, veninul de insecte etc. Prezența unei tumori crește, de asemenea, probabilitatea de urticarie.
Acțiunea histaminei, eliberată de organism în timpul pătrunderii alergenului, duce la modificarea gradului de permeabilitate a peretelui vascular. Ca urmare, apare înroșirea pielii cu formarea de vezicule de diferite forme și dimensiuni, sau apare edem alergic semnificativ, dureros și dens. Simptome bolile sunt mâncărime, greață și vărsături, febră și frisoane. Edemul poate afecta fața și alte părți ale corpului, ducând la dificultăți la înghițire și respirație. Cele mai periculoase sunt cele care afectează laringele, creierul, esofagul sau intestinele. Un astfel de edem în unele cazuri pune în pericol viața pacientului. Cu toate acestea, de obicei dispar treptat.
Încălcarea permeabilității pereților cauzată de alergii poate acoperi nu numai vasele pielii, ci și vasele organelor interne. Prin urmare, urticaria poate fi însoțită de miocardită și unele boli de rinichi. De asemenea, contribuie la apariția artritei care afectează articulațiile. Caracteristicile tratamentului urticariei depind de natura alergenului care a provocat-o și de gradul de dezvoltare a reacției. În orice caz, este necesar să eliminați din organism substanțele care conțin alergeni cât mai curând posibil.
În aceste boli, agenții farmacologici utilizați includ, în special, antihistaminice, clorura de sodiu, epinefrina si efedrina, hidrocortizon și alte câteva substanțe. Sunt luate măsuri speciale pentru a preveni complicațiile.
Pacienții cu urticarie, printre alte mijloace, sunt prescrise o dietă lactate-vegetariană și un refuz temporar de a folosi sare de masă . Întărirea apărării organismului poate contribui la aportul zilnic acid ascorbic .
Polinoză sau fânfebră
O altă boală alergică destul de comună este polinoza sau febra fânului. Afectează în principal membranele mucoase ale ochilor și organele respiratorii și poate fi, de asemenea, însoțită de o erupție cutanată. Dezvoltarea polinozei se observă în perioada de înflorire a plantelor. Pericolul acestei boli constă în probabilitatea dezvoltării ulterioare a astmului bronșic pe baza acesteia. Sunt posibile și alte complicații, cum ar fi sinuzita, sinuzita frontală sau conjunctivita bacteriană.
Caracteristică febra fanului – in functie de anotimpuri. Un focar de boli de acest tip are loc în perioada de primăvară a înfloririi copacilor, la mijlocul verii, momentul înfloririi cerealelor, iar la sfârșitul verii - începutul toamnei, momentul înfloririi buruienilor.
Pot exista manifestari ale polinozei in diverse combinatii de conjunctivita, rinita si crize de dispnee de tip astmatic. În unele cazuri, li se alătură neurodermatită sau urticarie. Cu o exacerbare a febrei fânului, strănut crescut, nas care curge, umflarea membranelor mucoase ale nasului și dificultăți de respirație, senzație de arsură sau durere în ochi, umflarea pleoapelor, înroșirea membranelor mucoase ale ochilor, lacrimare și fotofobia se notează. Pot exista atacuri de sufocare precum astmatice, mai ales seara. În unele cazuri, apar erupții cutanate pe piele. Rareori, evoluția bolii este însoțită de febră, slăbire generală a organismului și alte manifestări ale intoxicației cauzate de polen: cefalee, insomnie, transpirație abundentă etc.
Studiile efectuate în instituțiile medicale relevă prezența unor modificări în compoziția sângelui pacientului. Adesea, radiografiile arată umflarea sinusurilor maxilare.
Gradul de dezvoltare a bolii poate fi diferit - de la manifestări minore și inofensive ale conjunctivitei sau rinitei până la atacuri severe de astm.
Adesea, febra fânului se manifestă într-un mod similar cu boli precum gripa, bronșita sau conjunctivita. Acest lucru poate induce în eroare medicul atunci când pune un diagnostic. Dar cu exacerbări sezoniere repetate, esența a ceea ce se întâmplă devine evidentă.
Reacțiile alergice la febra fânului se observă numai în perioada de distribuție a polenului plantelor care provoacă boala. Chiar și după ce ploaia a doborât polenul transportat de vânt, simptomele polinozei slăbesc.
În afara perioadei de înflorire, boala poate să nu apară deloc sau să fie ușor amintită de ea însăși prin simptome de scurtă durată cauzate de utilizarea produselor asociate cu planta alergenă, precum nucile sau seva de mesteacăn.
Exacerbările și complicațiile severe, inclusiv șocul anafilactic, la un pacient cu febră a fânului pot fi cauzate și de utilizarea necorespunzătoare a agenților farmacologici, în primul rând a antibioticelor. În acest caz, nu este exclusă dezvoltarea unei alergii la substanțe noi, hipersensibilitate la care nu a fost observată anterior.
Ca și în cazul altor boli alergice, febra fânului ar trebui în primul rând opriți contactul cu alergenul . În acest scop, nici mutarea într-o altă zonă pentru perioada de înflorire a plantelor periculoase nu este exclusă. În cazuri extreme, te poți limita la a rămâne între pereții casei, a ieși mai puțin, acolo unde efectul polenului purtat de vânt poate afecta. Dacă nu este posibil să evitați să fiți afară, ar trebui să vă clătiți nasul și să faceți un duș după ce vă întoarceți acasă.
Un rol special îi revine dietă. Este necesar să se excludă din alimentație acele alimente care sunt potențiali alergeni.
Pentru combaterea febrei fânului, care se manifestă prin inflamarea membranelor mucoase ale nasului și ochilor, sunt utilizate antihistaminice . Conjunctivita cauzată de febra fânului este tratată hidrocortizon sau dexametazonă . În unele cazuri, aplicați efedrina si adrenalina . Dacă boala s-a răspândit la bronhii și apar atacuri de dificultăți de respirație, aceleași medicamente care sunt prescrise pacienților ies în prim-plan.
Cu umflarea laringelui, care nu este îndepărtată prin alte metode, poate fi aplicată intervenție chirurgicală .
Întărirea sistemului imunitar ca metodă de tratare a alergiilor
Un rol deosebit în recuperare îl revine întăririi sistemului imunitar.
Imunitatea este apărarea organismului, rezistența acestuia la diferite infecții sau substanțe străine. Există rezistență la efectele bacteriilor, virusurilor sau toxinelor printr-un sistem de adaptări și reacții, dintre care unele sunt moștenite, iar altele sunt dobândite ulterior.
Imunitatea înnăscută protejează o persoană de toate acele boli care afectează numai animalele. Gradul de putere variază de la imunitatea absolută la imunitatea relativă.
Imunitatea dobândită este împărțită în două tipuri:
Activ,
Pasiv.
Activ este produsă ca urmare a introducerii unui vaccin sau se dezvoltă după ce a fost transferată o anumită boală infecțioasă.
Pasiv asociat cu producerea de anticorpi împotriva oricărui agent infecţios. Acest lucru se întâmplă atunci când se injectează ser. O astfel de imunitate este instabilă și poate dura doar câteva luni.
Datorită acțiunii sistemului imunitar, se realizează controlul asupra menținerii stabilității compoziției antigenice și celulare. Dar sistemul imunitar poate eșua din cauza intoxicației organismului din cauza acțiunii infecțiilor, a tot felul de toxine și a unei serii de alți factori adversi.
Apariția reacțiilor alergice este strâns legată de starea sistemului imunitar și a sistemului nervos central. Prin urmare, printre măsurile de prevenire a alergiilor, un rol deosebit trebuie acordat celor care vizează întărirea apărării organismului.
Ajută la creșterea rezistenței organismului prin administrarea de infuzii din anumite plante medicinale care ameliorează oboseala și măresc tonusul general.
Cel mai faimos și eficient dintre ele este ginseng crescând în Orientul Îndepărtat. Rădăcinile sale sunt deosebit de valoroase. Din ele se fac tincturi și pulberi folosite în medicină. Acești agenți de vindecare ameliorează oboseala, cresc activitatea cardiacă și sunt deosebit de benefice pentru un organism slăbit de o boală. Dar există o serie de contraindicații pentru utilizarea sa.
Extractele din rădăcină și frunze pot avea și un efect tonic. eleuterococ . Dacă luați acest remediu mai mult de 2 săptămâni, vor deveni evidente schimbări pozitive precum starea de spirit crescută, performanța, vederea și auzul îmbunătățite. Prin urmare, Eleutherococcus se ia în caz de epuizare și hipotensiune arterială - tensiune arterială scăzută.
Cu o serie de boli, tincturile de alcool din semințe vor avea un efect benefic. schisandra chinensis . În patria plantei menționate, Orientul Îndepărtat, sunt utilizate pe scară largă și decocturile și infuziile din liane, frunze și fructe de viță de vie de magnolie. Utilizarea acestui remediu ajută nu numai la ameliorarea oboselii și la îmbunătățirea performanței, ci și promovează scurgerea bilei și, prin urmare, este utilizat pentru colecistită. Medicamentul este eficient și în hipotensiune arterială. Capacitatea de a crește imunitatea și de a îmbunătăți funcționarea sistemului nervos face posibilă includerea lemongrass în numărul de medicamente concepute pentru a rezista cancerului.
Ele se numără, de asemenea, printre întăritorii imunității. aralia manchurian, leuzea sofran si zamiha . Tinctura de alcool din rădăcini tinere de aralie stimulează activitatea sistemului nervos central, crește tensiunea arterială, ameliorează oboseala și întărește organismul slăbit de boală. O tinctură de rizomi uscați de zamaniha este utilizată pentru a trata depresia, hipotensiunea și unele forme de diabet. Același remediu este un tonic general, contribuind la restabilirea forței după boli grave sau muncă obositoare. Multe boli se pot vindeca Leuzea. Această plantă a fost folosită în medicina populară din timpuri imemoriale. În prezent, industria farmaceutică produce un medicament cunoscut sub numele de „extract lichid de leuzea”. De asemenea, servește la ameliorarea suprasolicitarii, la îmbunătățirea capacității de lucru, la creșterea tensiunii arteriale. Medicamentul pe bază de Leuzea promovează recuperarea rapidă a pacienților care au suferit o intervenție majoră.
Dintre plantele tonice putem aminti rhodiola rosea . Din rădăcina sa, care are o nuanță aurie, se fac de mult timp infuzii, decocturi și extracte.
Pe lângă îmbunătățirea capacității de lucru și ameliorarea oboselii, Rhodiola poate ajuta la tratarea bolilor sistemului nervos central și la vindecarea rănilor. Neutralizează într-o oarecare măsură efectele periculoase ale substanțelor radioactive și ale prafului metalic dăunător sănătății.
Alergie: prevenirea bolilor alergice
Prevenirea bolilor alergice include o serie de măsuri.
Deoarece o varietate de factori sunt capabili să provoace un răspuns inadecvat al organismului:
Alimente,
polen de plante,
preparate farmacologice,
produse chimice de uz casnic,
blana de animal,
Frig, etc.
Aceasta și măsurile preventive ar trebui să vizeze întărirea generală a organismului și eliminarea acelor factori care cresc riscul în cea mai mare măsură.
Principalele condiții pentru a scăpa de bolile alergice:
1. stil de viață sănătos,
2. exerciții fizice moderate,
3. mod rațional de muncă și odihnă,
4. nutriție organizată corespunzător,
5. crearea unui mediu ecologic favorabil.
Ar trebui să refuza automedicațiași utilizați preparate farmacologice numai așa cum este prescris de un medic pentru a preveni alergiile la medicamente. Este important să rețineți acele medicamente care au provocat deja intoleranță în trecut și în niciun caz nu ar trebui să fie luate din nou. Nu este de dorit să începeți să luați mai multe medicamente noi în același timp, deoarece în cazul unei alergii va fi dificil să identificați substanța care a provocat reacția.
Îmbunătățirea funcționării sistemului imunitar de asemenea, joacă un rol important în prevenirea alergiilor la medicamente și a altor tipuri de această boală. Aici, întărirea, obișnuirea corpului să îndure frigul sau căldura, o fluctuație bruscă a temperaturii ambiante, va oferi un ajutor neprețuit. Exercițiile de întărire încep de la o vârstă foarte fragedă, desigur, ținând cont de starea de sănătate și de caracteristicile individuale ale copilului. Pentru a antrena aparatul de termoreglare, pot fi aplicate diverse metode, de exemplu, frecare umedă, masaj, scăldat și băi de aer. Dar la întărirea copiilor, este necesar să se mărească sarcina treptat, în doze proporționale. Trebuie evitată expunerea prea lungă și intensă la factori de întărire (apă rece, lumina soarelui), deoarece aceasta poate provoca opusul rezultatului dorit.
Sunt folosite pentru a întări organismul, a crește rezistența acestuia la boli și educație fizică. Dar dacă activitatea fizică moderată promovează sănătatea, atunci antrenamentul intens, dimpotrivă, poate avea un efect negativ. De asemenea, nefavorabile și suprasolicitate în timpul muncii fizice sau psihice.
Trebuie să încerc evita căderile nervoase. La urma urmei, după cum știți, experiențele dificile pot exacerba o boală alergică existentă sau chiar pot provoca una nouă, în special, astmul bronșic și unele tipuri de leziuni ale pielii.
Emoții pozitive, buna dispoziție reduce probabilitatea de alergii. Prin urmare, este necesar să înveți să-ți controlezi sentimentele și să-ți gestionezi starea emoțională chiar dacă apar situații dificile de viață. Cărțile preferate, muzica clasică, broderia sau tricotat, comunicarea cu prietenii cu patru picioare, plimbările plăcute etc. vor ajuta în acest sens. Acasă și la serviciu, este necesar să se creeze, pe cât posibil, un mediu sănătos.
Pentru a evita acumularea de praf în cameră, după 2-3 zile este necesar să se efectueze curatare umeda. Covoarele, canapelele, draperiile trebuie aspirate. Nu trebuie să uităm de necesitatea de a îndepărta praful de pe cărți, tablouri, televizoare, computere. Purificatoarele speciale de aer vor contribui, de asemenea, la crearea unui mediu favorabil. În bucătărie, este de dorit să instalați un dispozitiv de evacuare care elimină produsele de ardere incompletă a gazului și alte substanțe nocive din cameră. Și desigur, o condiție necesară pentru menținerea unui microclimat bun este respingerea fumatului activ sau pasiv.
Daca la locul de munca trebuie sa lucrezi cu substante nocive care pot provoca dermatita. În acest caz, este deosebit de necesar ai grijă de pielea ta mâinile, spălați în timp util coloranții și solvenții care îl poluează, provoacă iritații. Uneori, folosirea mănușilor de protecție a pielii ajută. Unele creme hrănitoare sunt folosite ca emolient. Chiar și micile fisuri și zgârieturi trebuie tratate cu o soluție de iod, deoarece prezența lor facilitează pătrunderea alergenilor. Substanțele uleioase nu trebuie pulverizate sau stropite puternic, sunt instalate ecrane de protecție pentru a limita contactul lor cu pielea.
Măsuri de siguranță deosebit de grave sunt prevăzute în cazul lucrărilor în producție cu preparate radioactive, care, printre altele, pot provoca boli alergice. Trebuie asigurați lucrători îmbrăcăminte specială de protecție, încăperile sunt dotate cu ventilație de evacuare. Pentru depozitarea și transportul materialelor radioactive sunt prevăzute containere ermetice, a căror fiabilitate trebuie controlată.
Atenția necesită utilizarea unor astfel de substanțe necesare în gospodărie, cum ar fi coloranți și solvenți, lipiciuri „Moment”, „Octopus”, kerosen și benzină. După aplicarea acestora camera trebuie să fie bine ventilată.
Alergiile sunt adesea cauzate de diferite loțiuni, șampoane, deodorante, creme, fard de obraz și rujuri, colonii și parfumuri, pudre de spălat și alte produse de curățare.
Alegeți parfumurile sau substanțele chimice de uz casnic cu mare grijă. Și dacă apar semne de intoleranță (respirație scurtă, erupții cutanate etc.), încetați imediat utilizarea. Apa de băut este cel mai bine filtrată.
Pentru prevenirea alergiilor bacteriene, este important să se efectueze în timp util eliminarea focarelor de infecție prezente în organism(în special, tratamentul sau îndepărtarea dinților afectați de carii).
Dacă bănuiești o alergie sau dacă au fost deja identificate boli alergice, va trebui să apelezi la măsuri mai drastice. De exemplu, înlocuiți pernele din pene cu unele sintetice, nu purtați haine din lână sau blană naturală, îndepărtați articolele care acumulează praf (covoare etc.). Este și mai bine să curățați cizmele și cizmele cu cremă în afara apartamentului (pe balcon sau pe palier).
În prezența bolilor sistemului digestiv, principalul pericol îl reprezintă alergiile alimentare. Pentru a o preveni, va fi necesar evitați să mâncați alimente picante, afumate, sărate și murate. De dorit limitați aportul de ciocolată, cafea și ouă de pui și folosiți lapte fiert sau condensat.
Principalii alergeni care provoacă alergii
Unii alergeni au fost deja luați în considerare, dar ne vom opri mai detaliat asupra lor.
alergeni din aer (aeroalergenii) sunt substanțe care provoacă o reacție alergică (sensibilizare) în organism, ajungând în tractul respirator.
Pentru ca un alergen de aer să aibă un efect patogen, acesta trebuie să fie conținut în aer într-o cantitate semnificativă, particulele sale trebuie să fie relativ mici și să rămână în suspensie mult timp. Alergenii din aer sunt polenul de plante, sporii de ciuperci, inclusiv mucegaiurile, produsele de origine animală (părți ale activității vitale a mamiferelor, insectelor, acarienilor), praful (de natură organică și anorganică) și ocazional alge.
În mediul extern, mulți alergeni din aer, precum polenul de plante sau sporii fungici, apar doar în anumite perioade ale anului pentru fiecare dintre ei. Separat, se întâlnesc sporadic. În perioada de înflorire abundentă, concentrația de polen poate fi ridicată. Este afectată de temperatura și umiditatea aerului, viteza și direcția vântului. Pe măsură ce temperatura crește, adică de obicei în mijlocul zilei, crește eliberarea de polen de către plante și sporii de către ciuperci. De asemenea, concentrația sporilor multor ciuperci și polenul unor specii de plante (de exemplu, ambrozia) crește în aer la umiditate ridicată. De obicei, concentrația de aeroalergeni crește la o viteză a vântului de aproximativ 24 km/h. Odată cu o creștere suplimentară a vitezei vântului, concentrația de alergen scade. Cu cât particulele de aerosoli care conțin alergenul sunt mai mici, cu atât rămân mai mult timp în suspensie. Forma boabelor afectează și stabilitatea aerosolului cu polen.
Plantele sunt o cauză foarte frecventă a rinitei alergice și a astmului. De la plante, ierburi, buruieni și copaci pot provoca alergii. Cu toate acestea, plantele nu provoacă alergii de la sine, ci pentru că produc polen în perioada de înflorire. Polenul este transportat în multe moduri: cu ajutorul insectelor, animalelor sau vântului. Polenul provoacă adesea simptome de alergie, dar asta nu înseamnă că există o alergie la plantele în sine. De exemplu, dacă există o alergie la polenul de stejar, atunci nu este la copacul în sine. Nu vă puteți teme să călcați pe parchet de stejar și să folosiți în siguranță mobilier din stejar.
În general, un procent foarte mic din toate plantele produc polen care provoacă alergii sau astm. Practic, aceste specii alergene sunt furaje sau gazon. Polenul de la aproximativ 50 de specii de plante cu flori este cunoscut că provoacă alergii. Printre acestea se numără cerealele (secara, timoteul de luncă, păpădia, coada vulpii, iarba albastră) și plantele din familia Compositae (păpădie). Pot apărea alergii la polenul multor alte plante: pelin, quinoa, măcriș. Mai mult, o reacție alergică la polenul uneia dintre aceste plante indică hipersensibilitate la restul.
Mult mai des decât alte plante, cauza alergiilor și a crizelor de astm este ambrozia. Mulți suferinzi de alergii care sunt sensibili la ambrozie sunt afectați și de pleava, o buruiană care crește în culturile de in. Perioada de înflorire a ambroziei începe de obicei la mijlocul lunii august și se termină în octombrie și/sau înainte de primul îngheț. Ambrosia își eliberează cea mai mare parte a polenului între orele 6 și 11 dimineața. Pe vreme caldă și umedă, polenul este de obicei mai puțin.
Polenul de copac este mai mic decât polenul de iarbă. Perioada de înflorire a copacilor care produc polen alergen durează de obicei de la sfârșitul iernii sau începutul primăverii până la începutul verii. Ca urmare, riscul de a suferi de polenul copacilor este mai mic decât cel de la iarbă.
Copacii care produc cel mai alergen polen includ ulmul, salcia, plopul, mesteacanul, fagul, stejarul, castanul, arțarul, cimiul, frasinul și unele tipuri de cedru. Conifere (molid, pin, brad) sunt polenizați prin vânt. Deși în jurul lor există o cantitate semnificativă de polen, rareori provoacă alergii. Mulți suferinzi de alergii cred că puful de plop este cauza bolii lor. De fapt, este mai probabil să fie afectați de ierburi al căror vârf de polen coincide cu împrăștierea semințelor de plop. Polenul de plop provoacă alergii mult mai rar decât este creditat.
Florile produc un polen greu și lipicios care este transportat prin lipirea de corpul insectelor și animalelor. Prin urmare, florile, de regulă, nu provoacă alergii. În cele mai multe cazuri, atunci când o boală alergică este asociată cu înflorirea trandafirilor sau a altor flori, de fapt aceasta este cauzată de polenul ierburilor și copacilor din apropiere. Alergiile la flori se pot dezvolta rareori la persoanele care au contact strâns cu acestea, cum ar fi angajații din sere de flori sau magazine.
Uneori, cauza unei reacții alergice în cavitatea bucală este rezultatul unei reacții încrucișate între polen și anumite alimente. Prin ea însăși, reacția cavității bucale se manifestă prin umflare, mâncărime a mucoasei bucale în contact cu alimentele - buzele, limba, faringele, palatul. Cei care suferă de o astfel de reacție nu trebuie să consume alimente crude, mai ales în perioada de înflorire a plantelor al căror polen le provoacă alergii. Daca esti alergic la polenul de mesteacan, nu este recomandat sa consumi mere, pere, telina, morcovi, cartofi, kiwi, alune; daca esti alergic la polenul de ambrozie, nu este recomandat sa consumi pepeni, pepeni, castraveti; daca esti alergic la polenul de copac si iarba nu este recomandat sa consumi mere, piersici, portocale, pere, cirese, cirese, rosii, morcovi, alune etc.
De regulă, alergia la fructele pomilor, pe polenul cărora se notează semne de alergie, alergia nu se dezvoltă.
În general, pentru ca o reacție alergică la polenul plantelor să apară, contactul cu acesta este necesar pentru cel puțin un sezon de înflorire. La sugari, o astfel de reacție, de regulă, nu este observată, drept urmare nu dezvoltă alergii.
Pentru a evita expunerea la alergenii de polen, este recomandat :
Evitați expunerea prelungită în aer liber, în special dimineața devreme și seara târziu, când concentrația de polen în aer este maximă;
Dacă mai trebuie să lucrați în aer liber, trebuie să purtați o mască sau, și mai bine, un respirator;
Nu iesi afara in zilele calduroase cu vant si dupa-amiezi cand concentratia de polen in aer este deosebit de mare;
Deoarece polenul de iarbă este eliberat în aer în principal la sfârșitul zilei, cel mai bine este să rămâneți în casă în acest moment;
În timp ce sunteți acasă, închideți ermetic ferestrele și ușile și utilizați un purificator de aer;
Spălați-vă părul înainte de culcare pentru a preveni alergenii care s-au instalat pe păr să pătrundă în pernă;
Uscați-vă rufele în interior, deoarece exteriorul poate acționa ca o capcană pentru polen, introducând o cantitate imensă de alergeni „proaspeți” în casa dumneavoastră.
De asemenea, poate provoca un atac de astm bronșic și rinită alergică. Matrite. Sporii de mucegai sunt prezenți în aer liber și în interior. Pericolul sporilor de mucegai este că concentrația lor în aer este mult mai mare decât concentrația de polen din plante. Spre deosebire de polenul de plante, care este sezonier, sporii fungici sunt prezenți în aer aproape tot timpul anului. Concentrația de vârf a sporilor fungici are loc vara. Deoarece mucegaiurile cresc în interior, ele atacă sistemul imunitar pe tot parcursul anului. În aer liber, mucegaiul crește pe câmpurile plantate cu porumb sau grâu, pe compost, fân, frunze căzute, iarbă tăiată, precum și pe anumite alimente - roșii, porumb, dovleac, banane, pâine etc. Nu toate ciupercile provoacă rinită alergică și/ sau astm. Ciupercile care produc polen „periculos” includ Cladosporum și Alternaria. Sporii Cladosporum se găsesc peste tot în număr mare, cu excepția Polului Nord și Sud, iar Alternaria crește doar în aer liber. Ele sunt cea mai frecventă cauză a alergiilor.
În urma cercetărilor științifice, s-a stabilit că la copiii cu alergii rezultate în urma contactului cu ciuperci din genul Aspergillus, un atac de astm se dezvoltă imediat când particulele (sporii) de ciuperci intră în plămâni. Inhalarea sporilor acestui tip de ciupercă contribuie la dezvoltarea nu numai a astmului, ci și a pneumonitei alergice și a bolii bronhopulmonare severe - aspergiloza bronhopulmonară alergică.
Antibioticele din grupul penicilinei, utilizate pe scară largă în tratamentul diferitelor infecții, sunt produse de ciuperci din genul Penicillinum. Cu toate acestea, ei nu reacţionează încrucişat cu sporii acestor ciuperci. Persoanele alergice sensibile la ciuperci din genul Penicillinum pot folosi antibiotice în siguranță.
Chiar și atunci când tundeți gazonul sau în timpul activităților de acest fel, astmul sau alte boli alergice sunt adesea exacerbate. Acest lucru este de obicei cauzat de sporii de mucegai. Pacienții care sunt alergici la ciuperci din genul Penicillinum pot dezvolta o alergie la cavitatea bucală atunci când mănâncă brânzeturi Roquefort sau Camembert, deoarece mucegaiurile din acest gen sunt prezente în grosime și pe suprafața lor.
Puteți bănui că mucegaiurile sunt cauza alergiilor după următoarele semne :
Rinita alergică deranjează cea mai mare parte a anului, și nu doar într-o anumită perioadă;
Dacă simptomele alergiei se agravează în timpul lunilor de vară - în special în apropierea câmpurilor arabile neîngrijite sau în timpul lucrului în grădină.
Pentru a evita contactul cu alergenul ciupercilor , ar trebui să respectați următoarele recomandări: nu greblați frunzele, tundeți gazonul, lupați grămezi de compost, lucrări agricole, nu mergeți în pădure; acolo unde este posibil contactul cu mucegaiul, purtați o mască sau un respirator; combate umezeala din spațiile de locuit, spală periodic locurile umede cu înălbitor pentru a distruge mucegaiurile și a preveni creșterea acestora. O soluție de var dizolvată în trei părți de apă este de obicei eficientă.
Pe lângă mucegai, trebuie să te confrunți în interior, în interior, un alergen extrem de periculos praf de casă. Pe lângă particulele de mucegai și sporii acestora, conține microacari, excreții de insecte, particule de lână animală și păr, particule din diferite fibre precum acril, viscoză, nailon, bumbac etc., particule de lemn și hârtie, particule de păr și piele, cenușă de tutun, polen de plante. Praful din casă nu este murdărie sau rezultatul unei curățări proaste. Este mereu prezent în orice cameră, chiar și niciodată vizitat.
Microacarul de casă este cel mai puternic alergen al prafului de casă. Alergenitatea microacarienilor de uz casnic este de 10-100 de ori mai mare decât alergenitatea prafului de casă în general. Aceste arahnide cu opt picioare sunt omniprezente. Ele pot fi văzute doar cu un microscop. Se hrănesc cu particule din epiderma oamenilor și animalelor, ciuperci și deșeuri care formează praful de casă. Mai ales o mulțime de microacari în saltele, perne, covoare, tapițerii mobilierului, jucării moi. De regulă, trebuie să se ocupe de produsele activității lor vitale și de resturile lor în descompunere. Saltelele pe care dorm conțin până la câteva milioane de acarieni de casă. Acest lucru explică faptul că astmul și alte boli alergice se agravează noaptea.
Al doilea cel mai puternic alergen prezent în praful din casă este păr de animale de companie. Adesea provoacă rinită alergică și crize de astm. Acest alergen este prezent chiar și în casele unde nu există pisică sau câine, ajungând acolo prin mâinile și hainele proprietarilor de animale de companie care vizitează casa. Pe lângă părul de animale de companie, cauza reacțiilor alergice este urina șoarecilor și șobolanilor. Observațiile științifice au arătat că deșeurile gândacilor sunt, de asemenea, alergeni puternici care contribuie la apariția crizelor de astm, în special la copii.
Alergenul din aer în interior poate fi latex. Particulele de latex sunt prezente în cantități mari în aerul camerelor de spital. Sursa principală sunt mănușile de cauciuc, care sunt folosite de personalul medical. În zonele urbane din apropierea autostrăzilor, persoanele alergice sunt expuse riscului, deoarece latexul se găsește în microparticulele de cauciuc ale anvelopelor aeropurtate.
Produse alimentareîn interior poate fi, de asemenea, o sursă de alergeni din aer. Foarte des, o reacție alergică apare ca urmare a inhalării alergenilor la gătitul peștelui și fructelor de mare. Rinita alergică și astmul brutar au fost, de asemenea, observate din inhalarea făinii.
Alergenii din aer pot fi cauza alergic profesional boli. Astmul profesional este cauzat de peste 250 de substanțe industriale.
In afara de asta, parfumuri, parfumerie au de obicei un miros iritant, care poate exacerba atât rinita alergică, cât și rinita non-alergică.
Mirosuri puternice ca miroase a produse petroliere(benzină, kerosen etc.), solvenții organici, gazele de evacuare a motorinei și mirosul de uleiuri de gătit încălzite provoacă alergii și astm.
Fumat poate provoca, de asemenea, astm bronșic și alte boli alergice. Acum s-a dovedit că fumatul activ și pasiv poate provoca astm bronșic și alte boli alergice. Fumul de tutun este un poluant major al aerului rezidențial. Fumatul pasiv, inhalarea aerului umplut cu fum de tutun, cresc manifestarea bolilor alergice respiratorii.
O altă substanță prezentă în aerul spațiilor închise rezidențiale - formaldehidă, care intră în el din plăci aglomerate și mobilier, fum de tutun, sobe cu gaz, materiale izolante din spumă, hârtie carbon. Concentrația sa este deosebit de mare în spațiile industriale închise. O mulțime de iritanți în zonele slab ventilate. Acumulează: hidrocarburi, amoniac, acid acetic din echipamentul de copiat, insecticide, produse de curățare covoare, produse de ardere, fum de tutun. Uneori, contaminanții intră în cameră din exterior. De exemplu, aerul care intră în sistemul de ventilație al unei clădiri de pe o stradă cu trafic greu de camioane duce la o creștere a nivelului de ozon și dioxid de azot din interior.
Există o serie de simptome care indică expunerea la alergenii din aerul din interior . Așadar, simptomele alergice apar în timpul curățării, al facerii patului sau al schimbării păturilor și a lenjeriei de pat. În plus, simptomele alergiei sunt deranjante pe tot parcursul anului, și nu periodic. Exacerbările apar mai des în interior decât în aer liber, la trezire sau în timpul somnului.
Uneori, sindromul de acasă bolnav apare la persoanele care locuiesc sau lucrează în locuințe în care ventilația deficitară și schimbul de aer este lent. Poluanții, atingând concentrații mari, pătrund în corpul uman în timpul respirației. Cele mai frecvente plângeri în acest sindrom sunt iritația conjunctivei și a tractului respirator.
LA aerul atmosferic contine principalii poluanti. Principalii poluanți ai aerului în urmă cu câteva decenii au fost dioxidul de sulf și particulele de funingine care au intrat în atmosferă ca urmare a arderii cărbunelui. Acum rolul acestor poluanți în întreaga lume a scăzut semnificativ, excluzând sursele naturale ale acestor poluare, precum vulcanii, dar, în același timp, o creștere a numărului de mașini a dus la creșterea concentrațiilor de ozon, oxizi de azot și fine. particule în suspensie din aerul atmosferic. Ozonul crescut contribuie uneori la dezvoltarea unui atac de astm, iar oxizii de azot și ozonul cresc reacția la un alergen la pacienții cu rinită alergică și astm.
În primul rând, majoritatea mod practic și eficient de a trata alergiile - aceasta este o restricție a contactului cu alergenul. Dacă eliminăm sau reducem gradul de expunere la substanțele care ne înconjoară și provoacă o reacție alergică, atunci simptomele alergiilor sunt slăbite sau dispar cu totul.
Aproximativ o treime din viața unei persoane se petrece în pat. Principalul și cel mai agresiv alergen al prafului de casă este un micro acarien, prin urmare, toate eforturile ar trebui îndreptate în primul rând spre combaterea acestuia. Deși este aproape imposibil să le eradicați complet (femele depun 20 până la 50 de ouă la fiecare trei săptămâni), este posibil să se minimizeze efectul lor dăunător.
Măsuri care vor reduce semnificativ frecvența exacerbărilor, severitatea simptomelor astmatice și alergice și vor reduce nevoia de medicamente.
1. Curatenie - curatati camera cu un aspirator cel putin o data pe saptamana. Este recomandabil să folosiți un aspirator de spălat. Dacă suferiți de astm sau alergii, purtați o mască de praf în timpul curățării.
2. Covoare și draperii - Scăpați de covoare și covoare groase. Dacă toate covoarele nu pot fi îndepărtate, acestea trebuie tratate cu substanțe care dezactivează alergenii acarienilor de praf. În plus, este indicat să înlocuiți draperiile și jaluzelele grele cu perdele și perdele ușor de spălat.
3. Pat - puneți pe toate pernele, păturile huse speciale antialergice (fețe de pernă și cuverturi de pilote). Spălați lenjeria de pat la fiecare două săptămâni în apă fierbinte (cel puțin 70°C), folosiți perne, pături și cuverturi numai din materiale sintetice. Aruncați păturile și pernele din pene (puf); aseaza-ti patul in cel mai uscat loc din casa ta, foloseste un purificator de aer si/sau un dezumidificator daca este posibil pentru a mentine umiditatea la cel putin 50%.
4. Mobilier – foloseste mobila din lemn, vinil, plastic, piele, dar fara tapiterie din stofa.
5. Încercați să nu aglomerați camera pentru ca praful să nu se acumuleze și camera să fie mai ușor de curățat. Nu agățați poze, fotografii pe pereți, nu folosiți perne mari. Limitați păturile, cărțile și alte obiecte personale care pot colecta praf.
6. Dacă copilul dumneavoastră are alergii sau astm, încercați să limitați numărul de jucării moi la câteva care pot fi spălate la mașină.
Sursa de alergeni sunt toate viețuitoarele care trăiesc în casa ta (pisica sau câine). Cu matreata si saliva secreta proteine - proteine care sunt alergeni puternici. Celulele moarte ale pielii nu numai ale oamenilor, ci și ale animalelor dvs. de companie servesc drept hrană pentru acarieni. Persoanele cu astm sau alergii nu ar trebui să adopte o pisică sau un câine. Dar dacă locuiesc deja cu tine, este extrem de dificil să te despart de ei. Prin urmare, dacă nu doriți să căutați noi stăpâni pentru animalele dvs. de companie, trebuie aplicate următoarele măsuri: măriți șederea animalului dvs. în afara spațiilor de locuit; dacă recomandarea anterioară nu este fezabilă, țineți animalul departe de camera și patul pacientului alergic; avertizați toți membrii familiei, după ce mângâie animalul, să se spele bine pe mâini înainte de a interacționa cu o persoană alergică; asigurați-vă că vă spălați animalul de companie o dată pe săptămână.
Sporii de mucegai în aer liber intră în casă printr-o fereastră sau ușă deschisă și ventilație. În interior, mucegaiul poate crește pe tot parcursul anului, preferând locurile întunecate și umede, cum ar fi pivnițele și băile. Mucegaiurile cresc sub covoare, perne, saltele, aparate de aer condiționat, coșuri de gunoi și frigidere. Restricții de mucegai- masura extrem de importanta:
Evitați locurile umede din casă, cum ar fi o cameră cu tavanul scurs; utilizați un desicant pentru a reduce umiditatea în aceste zone;
Întoarceți uscătorul de rufe astfel încât aerul umed să meargă spre fereastră sau ușă și nu în adâncul locuinței;
Aerisiți bine baia după duș sau baie;
Folosiți produse speciale pentru curățarea suprafețelor unde se acumulează de obicei umezeala, în jurul toaletei, chiuvetei, dușului, căzii, mașinii de spălat, frigiderului etc.;
Îndepărtați orice mucegai vizibil de pe tavane, pereți, podele cu produse speciale;
Scoateți coșul de gunoi din timp și spălați-l în mod regulat pentru ca mucegaiul să nu crească;
Uscați încălțămintea și hainele, dar nu le agățați afară, unde sporii fungici se pot depune pe ele;
Limitați numărul de plante de apartament, deoarece mucegaiul poate crește în sol;
Daca suferiti de astm sau alergii, indepartati orice plante din casa; il lasi sa "respire" si reduc umiditatea din interior.
Acest termen se referă la un grup de reacții alergice care se dezvoltă la animale și la oameni sensibilizați la 24-48 de ore după expunerea la un alergen. Un exemplu tipic de astfel de reacție este o reacție cutanată pozitivă la tuberculină în micobacteriile tuberculoase sensibilizate la antigen.
S-a stabilit că rolul principal în mecanismul apariției lor revine acțiunii sensibilizat limfocite pentru alergen.
Sinonime:
- Hipersensibilitate de tip întârziat (DTH);
- Hipersensibilitatea celulară - rolul anticorpilor este îndeplinit de așa-numitele limfocite sensibilizate;
- Alergie mediată celular;
- Tip tuberculină - acest sinonim nu este suficient de adecvat, deoarece reprezintă doar unul dintre tipurile de reacții alergice de tip întârziat;
- Hipersensibilitatea bacteriană este un sinonim fundamental incorect, deoarece hipersensibilitatea bacteriană se poate baza pe toate cele 4 tipuri de mecanisme de deteriorare alergică.
Mecanismele unei reacții alergice de tip întârziat sunt fundamental similare cu mecanismele imunității celulare, iar diferențele dintre ele sunt relevate în etapa finală a includerii lor.
Dacă activarea acestui mecanism nu duce la deteriorarea țesuturilor, spun ei despre imunitatea celulară.
Dacă se dezvoltă leziuni tisulare, atunci același mecanism este denumit reacție alergică întârziată.
Mecanismul general al unei reacții alergice de tip întârziat.
Ca răspuns la ingestia unui alergen, așa-numitul limfocite sensibilizate.
Ele aparțin populației T de limfocite, iar în membrana lor celulară există structuri care acționează ca anticorpi care se pot combina cu antigenul corespunzător. Când alergenul intră din nou în organism, se combină cu limfocitele sensibilizate. Acest lucru duce la o serie de modificări morfologice, biochimice și funcționale ale limfocitelor. Ele se manifestă ca transformare și proliferare blastica, sinteza crescută de ADN, ARN și proteine și secreția diferiților mediatori numiți limfokine.
Un tip special de limfokine are un efect citotoxic și inhibitor asupra activității celulare. Limfocitele sensibilizate au, de asemenea, un efect citotoxic direct asupra celulelor țintă. Acumularea celulelor și infiltrarea celulară a zonei în care s-a produs legătura limfocitului cu alergenul corespunzător, se dezvoltă în mai multe ore și ajung la maxim după 1-3 zile. În această zonă, există distrugerea celulelor țintă, fagocitoza acestora și o creștere a permeabilității vasculare. Toate acestea se manifestă sub forma unei reacții inflamatorii de tip productiv, care apare de obicei după eliminarea alergenului.
Dacă nu are loc eliminarea alergenului sau a complexului imunitar, atunci în jurul lor încep să se formeze granuloame, cu ajutorul cărora alergenul este separat de țesuturile din jur. Granuloamele pot include diferite celule macrofage mezenchimale, celule epitelioide, fibroblaste și limfocite. De obicei, necroza se dezvoltă în centrul granulomului, urmată de formarea de țesut conjunctiv și scleroză.
stadiul imunologic.
În această etapă, sistemul imunitar dependent de timus este activat. Mecanismul celular al imunității este de obicei activat în cazurile de eficacitate insuficientă a mecanismelor umorale, de exemplu, când antigenul este localizat intracelular (micobacterii, brucella, listeria, histoplasmă etc.) sau când celulele în sine sunt antigenul. Pot fi microbi, protozoare, ciuperci și sporii lor care intră în organism din exterior. Celulele țesuturilor proprii pot dobândi și proprietăți autoantigenice.
Același mecanism poate fi activat ca răspuns la formarea de alergeni complecși, de exemplu, în dermatita de contact care apare atunci când pielea intră în contact cu diverși alergeni medicinali, industriali și de altă natură.
stadiul patochimic.
Principalii mediatori ai reacțiilor alergice de tip IV sunt limfokine, care sunt substanțe macromoleculare de natură polipeptidică, proteică sau glicoproteică, generate în timpul interacțiunii limfocitelor T și B cu alergenii. Au fost descoperite pentru prima dată în experimente in vitro.
Secreția de limfokine depinde de genotipul limfocitelor, de tipul și concentrația antigenului și de alte condiții. Testarea supernatantului este efectuată pe celulele țintă. Eliberarea unor limfokine corespunde severității unei reacții alergice de tip întârziat.
S-a stabilit posibilitatea de reglare a formării limfokinelor. Astfel, activitatea citolitică a limfocitelor poate fi inhibată de substanțe care stimulează receptorii 6-adrenergici.
Colinergicele și insulina sporesc această activitate în limfocitele de șobolan.
Glucocorticoizii inhibă aparent formarea IL-2 și acțiunea limfokinelor.
Prostaglandinele grupului E modifică activarea limfocitelor, reducând formarea de factori mitogeni și inhibând migrația macrofagelor. Este posibilă neutralizarea limfokinelor prin antiseruri.
Există diferite clasificări ale limfokinelor.
Cele mai studiate limfokine sunt următoarele.
Factorul care inhibă migrarea macrofagelor,
- MIF sau MIF (Migration inhibitory factor) - favorizează acumularea de macrofage în zona de alterare alergică și eventual sporește activitatea și fagocitoza acestora. De asemenea, participă la formarea granuloamelor în bolile infecțioase și alergice și îmbunătățește capacitatea macrofagelor de a distruge anumite tipuri de bacterii.
Interleukine (IL).
IL-1 este produsă de macrofagele stimulate și acționează asupra T-helpers (Tx). Dintre acestea, Th-1 sub influența sa produce IL-2. Acest factor (factor de creștere a celulelor T) activează și menține proliferarea celulelor T stimulate de antigen, reglează biosinteza interferonului de către celulele T.
IL-3 este produsă de limfocitele T și provoacă proliferarea și diferențierea limfocitelor imature și a altor celule. Th-2 produce IL-4 și IL-5. IL-4 îmbunătățește formarea IgE și exprimarea receptorilor cu afinitate scăzută pentru IgE, iar IL-5 - producția de IgA și creșterea eozinofilelor.
factori chimiotactici.
Au fost identificate mai multe tipuri de acești factori, fiecare dintre acestea provocând chemotaxia leucocitelor corespunzătoare - macrofage, granulocite neutrofile, eozinofile și bazofile. Ultima limfokină este implicată în dezvoltarea hipersensibilității bazofile cutanate.
Limfotoxinele
provoca deteriorarea sau distrugerea diferitelor celule țintă.
În organism, ele pot deteriora celulele situate la locul de formare a limfotoxinelor. Aceasta este nespecificitatea acestui mecanism de deteriorare. Mai multe tipuri de limfotoxine au fost izolate dintr-o cultură îmbogățită de limfocite T din sângele periferic uman. La concentrații mari, ele provoacă leziuni la o mare varietate de celule țintă, iar la concentrații scăzute, activitatea lor depinde de tipul de celule.
interferonul
secretat de limfocite sub influența unui alergen specific (așa-numitul interferon imunitar sau γ) și mitogeni nespecifici (PHA). Este specific speciei. Are un efect modulator asupra mecanismelor celulare și umorale ale răspunsului imun.
Factorul de transfer
izolat din dializat de limfocite de cobai sensibilizați și oameni. Când este administrat la scrofe intacte sau la oameni, transferă „memoria imunologică” a antigenului sensibilizant și sensibilizează organismul la acel antigen.
Pe lângă limfokine, acțiunea dăunătoare implică enzime lizozomale,
eliberat în timpul fagocitozei și distrugerii celulelor. Există, de asemenea, un anumit grad de activare Sistemul kalicreină-kinină,
și implicarea kininelor în deteriorare.
stadiul fiziopatologic.
Într-o reacție alergică de tip întârziat, efectul dăunător se poate dezvolta în mai multe moduri. Principalele sunt următoarele.
1. Efectul citotoxic direct al limfocitelor T sensibilizate
asupra celulelor țintă, care, din diverse motive, au dobândit proprietăți autoalergenice.
Acțiunea citotoxică trece prin mai multe etape.
- În prima etapă - recunoaștere - limfocitul sensibilizat detectează alergenul corespunzător pe celulă. Prin aceasta și prin antigenele de histocompatibilitate ale celulei țintă se stabilește contactul limfocitului cu celula.
- În a doua etapă - etapa unei lovituri letale - are loc inducerea unui efect citotoxic, în timpul căruia limfocitul sensibilizat efectuează un efect dăunător asupra celulei țintă;
- A treia etapă este liza celulei țintă. În această etapă, se dezvoltă vezicule ale membranelor și formarea unui cadru fix cu dezintegrarea sa ulterioară. În același timp, se observă umflarea mitocondriilor, picnoza nucleului.
2. Efectul citotoxic al limfocitelor T mediat prin limfotoxină.
Acțiunea limfotoxinelor este nespecifică și nu numai celulele care au provocat formarea acesteia, ci și celulele intacte din zona de formare pot fi deteriorate. Distrugerea celulelor începe cu deteriorarea membranelor lor de către limfotoxină.
3. Eliberarea enzimelor lizozomale în timpul fagocitozei deteriorarea structurilor tisulare. Aceste enzime sunt secretate în principal de macrofage.
O parte integrantă a reacțiilor alergice de tip întârziat este inflamaţie, care este legat de răspunsul imun prin acţiunea mediatorilor stadiului patochimic. Ca și în cazul reacțiilor alergice de tip imunocomplex, acesta este conectat ca un mecanism de protecție care promovează fixarea, distrugerea și eliminarea alergenului. Cu toate acestea, inflamația este atât un factor de deteriorare, cât și de disfuncție a acelor organe în care se dezvoltă, și joacă un rol patogenetic important în dezvoltarea bolilor infecțioase-alergice (autoimune) și a altor boli.
În reacțiile de tip IV, spre deosebire de inflamația de tip III, printre celulele focus predomină macrofagele, limfocitele și doar un număr mic de leucocite neutrofile.
Reacțiile alergice de tip întârziat stau la baza dezvoltării unor variante clinice și patogenetice ale formei infecțio-alergice de astm bronșic, rinite, boli autoalergice (boli demielinizante ale sistemului nervos, unele tipuri de astm bronșic, leziuni ale glandelor endocrine etc. ). Ele joacă un rol principal în dezvoltarea bolilor infecțioase și alergice. (tuberculoză, lepră, bruceloză, sifilis etc.), respingerea transplantului.
Includerea unui anumit tip de reacție alergică este determinată de doi factori principali: proprietățile antigenului și reactivitatea organismului.
Printre proprietățile unui antigen, un rol important joacă natura chimică, starea fizică și cantitatea acestuia. Antigenele slabe găsite în mediu în cantități mici (polen de plante, praf de casă, mătreață și păr de animale) dau adesea reacții alergice de tip atopic. Antigenele insolubile (bacterii, spori fungici etc.) conduc adesea la o reacție alergică de tip întârziat. Alergenii solubili, în special în cantități mari (seruri antitoxice, gama globuline, produse de liză bacteriană etc.), provoacă de obicei o reacție alergică de tip imunocomplex.
Tipuri de reacții alergice:
- tip de alergie complex imun (eu eu eu tip de).
- Alergie de tip întârziat (tip IV).
În ultimele două decenii, frecvența bolilor alergice a crescut semnificativ, în special în țările dezvoltate economic și în țările cu o situație de mediu nefavorabilă. Unii oameni de știință prevăd că secolul 21 va fi secolul bolilor alergice. În prezent, sunt deja cunoscuți peste 20 de mii de alergeni, iar numărul acestora continuă să crească. Diferiți factori apar astăzi drept motive pentru creșterea frecvenței bolilor alergice.
- 1. Modificarea structurii morbidității infecțioase. În prezent, este general acceptat că funcția limfocitelor T-ajutoare de tipul 2 predomină în mod normal în sistemul imunitar uman la naștere. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor imunitare care reglează relația în sistemul mamă-făt în timpul sarcinii. Cu toate acestea, după naștere, în perioada de maturizare a sistemului imunitar, în mod normal ar trebui să existe o schimbare a orientării raportului dintre funcția limfocitelor T-ajutoare în favoarea întăririi funcției ajutoarelor T de tip 1. În aceasta sunt ajutați de antigenele virale și bacteriene, care, prin activarea macrofagelor, contribuie la producerea de către acestea din urmă a interleukinei 12. La rândul său, IL-12, acționând asupra ajutoarelor T de tip 0, își deplasează diferențierea către T de tip 1. -ajutoare, care produc gamma-IFN și suprimă funcția ajutoarelor T de tip 2. Poate suna paradoxal, dar astăzi există toate motivele pentru a spune că îmbunătățirea calității vieții, reducerea numărului de boli virale și bacteriene în copilărie, inclusiv tuberculoza, duce la o creștere a funcției T-helper de tip 2 și la dezvoltarea de reacții alergice în viitor.
- 2. Factori ereditari. S-a stabilit că predispoziția genetică la alergii este de natură poligenică și include:
controlul genetic al funcției îmbunătățite a ajutoarelor T de tip 2 pentru producerea de IL-4 și IL-5;
controlul genetic al producției crescute de IgE; c) controlul genetic al hiperreactivităţii bronşice.
3. Factori de mediu. În ultimii ani, s-a demonstrat că gazele de eșapament, fumul de tutun, datorită conținutului de poluanți evidenti precum NO2, SO2 sau NO, îmbunătățesc funcția T-helpers de tip 2 și producția de IgE. În plus, acționând asupra celulelor epiteliale ale căilor respiratorii, acestea contribuie la activarea și producerea acestora de citokine proinflamatorii (IL-8, alfa-ONF, IL-6), care, la rândul lor, au un efect toxic asupra celulelor epiteliale. care contribuie la dezvoltarea inflamației alergice.
Etapele unei adevărate reacții alergice:
Prezența contactului primar al sistemului imunitar al organismului cu un alergen (antigen);
Prezența unui anumit interval de timp pentru modificarea reactivității dezvoltării răspunsului imun, care în acest context este înțeles ca apariția sensibilizării; se termină cu formarea de anticorpi și/sau limfocite T sensibilizate citotoxice;
Prezența contactului repetat cu același alergen-antigen (specific);
Și, în sfârșit, dezvoltarea manifestărilor clinice caracteristice, care se bazează pe unul sau altul mecanisme imune efectoare, care au fost menționate în partea generală a acestei cărți, i.e. se dezvoltă o reacție alergică; acțiune care provoacă daune.
Pe baza celor de mai sus, astăzi există trei etape ale unei adevărate reacții alergice.
I. Stadiul imunitar – durează din momentul contactului inițial al sistemului imunitar cu alergenul până la dezvoltarea sensibilizării.
II.Etapa patochimică – este activată prin contactul repetat al sistemului imunitar cu un anumit alergen și se caracterizează prin eliberarea unei cantități mari de substanțe biologic active.
III.Etapa fiziopatologică - caracterizată printr-o încălcare a funcționării celulelor și țesuturilor corpului până la deteriorarea acestora sub influența substanțelor biologic active eliberate de sistemul imunitar în timpul etapei patochimice.
Putem vorbi și despre existența stadiului IV - clinic, care completează fiziopatologia și este manifestarea clinică a acestuia.
Astfel, trebuie amintit că sistemul imunitar al organismului, dezvoltând un răspuns imunitar, implementând reacții umorale și celulare ca reacții de protecție care vizează menținerea homeostaziei imune, în unele cazuri poate provoca leziuni propriilor celule și țesuturi. Astfel de reacții, conform tradiției istorice, sunt numite reacții alergice sau de hipersensibilitate. Cu toate acestea, chiar și în cazurile de dezvoltare a leziunilor, reacțiile alergice sunt, de asemenea, considerate ca protectoare, contribuind la localizarea alergenului care a intrat în organism și la îndepărtarea ulterioară a acestuia din organism.
În mod convențional, toate reacțiile de hipersensibilitate, în funcție de durata perioadei dintre debutul contactului organismului sensibilizat cu antigenul și debutul manifestărilor externe (clinice) ale unei reacții alergice, sunt împărțite în trei tipuri:
Reacții alergice de tip imediat (hipersensibilitate de tip imediat - HHT) - se dezvoltă în decurs de 15-20 de minute (sau mai devreme).
Reacții alergice tardive (întârziate) HNT - se dezvoltă în 4-6 ore.
Reacții alergice de tip întârziat (hipersensibilitate de tip întârziat - HRT) - se dezvoltă în 48--72 de ore.
Clasificarea reacțiilor de hipersensibilitate după Gell și Coombs (1964), care prevede patru tipuri, este în prezent cea mai utilizată. În ultimii ani, această clasificare a fost completată de tipul V. Mecanismul reacției de hipersensibilitate a tipurilor I, II, III și V se bazează pe interacțiunea antigenului cu anticorpii; Reacțiile de hipersensibilitate IV depind de prezența în organism a limfocitelor sensibilizate care poartă structuri pe suprafața lor care recunosc în mod specific antigenul. Mai jos este o descriere a diferitelor tipuri de reacții de hipersensibilitate.
I. Reacții de hipersensibilitate de tip anafilactic. Este cauzată de formarea unui tip special de anticorpi înrudiți cu IgE și având o afinitate (afinitate) mare pentru bazofilele tisulare (mastocitele) și bazofilele din sângele periferic. Acești anticorpi sunt numiți și homocitotropi datorită capacității lor de a fi fixați pe celulele aceleiași specii de animale de la care sunt obținuți.
Când un alergen intră pentru prima dată în organism, acesta este captat de celulele prezentatoare de antigen (macrofage, limfocite B, celule dendritice) și este digerat (procesat). Ca urmare a digestiei sub influența enzimelor lizozomale, din alergen se formează o anumită cantitate de peptide, care sunt încărcate în șanțurile de legare a peptidelor ale moleculelor complexului major de histocompatibilitate, transportate la suprafața celulelor prezentatoare de antigen. și prezentat pentru recunoaștere de către limfocitele T-helper. Din anumite motive, peptidele alergene sunt recunoscute de către ajutoarele T de tip 2, care, în momentul recunoașterii, sunt activate și încep să producă IL-4, IL-5, IL-3 și alte citokine.
Interleukina-4 îndeplinește două funcții importante:
Sub influența IL-4 și supus prezenței unui semnal de costimulare sub formă de contact între două molecule de CD40L și CD40, limfocitul B se transformă într-o celulă plasmatică care produce în principal IgE;
Sub influența IL-4, IL-3, proliferarea ambelor tipuri de bazofile crește și numărul de receptori pentru fragmentul IgE Fc crește pe suprafața acestora.
Astfel, în această etapă a răspunsului imun, se stabilește o bază fundamentală care distinge o reacție alergică de tip imediat de toate celelalte reacții de hipersensibilitate: IgE specifice (anticorpi homocitotropi sau reagine) sunt „produse” și fixate pe bazofilele tisulare și sângele periferic. bazofile.
Sub influența IL-5, IL-3, eozinofilele sunt, de asemenea, incluse în „pregătirea de luptă”: activitatea lor migratoare și capacitatea de a produce substanțe biologic active cresc, durata lor de viață se prelungește. Pe suprafața eozinofilelor, moleculele de adeziune apar în număr mare, permițând eozinofilelor să se atașeze de epiteliu, în special ICAM.
Când un anumit alergen intră din nou în organism, acesta se leagă de IgE (mai mult, este foarte important ca alergenul să aibă o anumită greutate moleculară care să îi permită să lege fragmentele Fab a două molecule IgE adiacente situate pe bazofil (sau mastocit) membrana), ceea ce duce la degranularea bazofilelor ambelor tipuri cu eliberarea factorului de activare a trombocitelor, histamină, leucotriene, prostaglandine etc. Eliberarea de substanțe biologic active în timpul degranulării duce la:
activarea trombocitelor cu eliberarea de serotonina;
activarea complementului cu formarea de anafilotoxine - C3a și C5a, activarea hemostazei;
eliberarea histaminei și creșterea permeabilității vasculare;
contracția crescută a țesutului muscular neted (nestriat) sub influența leucotrienelor și prostaglandinelor (în special, PGT2alpha).
Toate acestea asigură dezvoltarea fazei acute a reacției și a simptomelor clinice ale acesteia, care sunt strănutul, bronhospasmul, mâncărimea și lacrimarea.
Mediatorii care sunt eliberați în timpul unei reacții alergice de tip I sunt împărțiți în reformați (adică, deja prezenți în granulele ambelor tipuri de bazofile) și nou formați sub influența fosfolipazei A2 în timpul defalcării membranelor celulare ale acidului arahidonic.
Participarea eozinofilelor la reacțiile alergice de tip imediat este caracterizată de două funcții.
Din eozinofile sunt eliberați mediatori, care includ principala proteină de bază a eozinofilelor, proteinele cationice, peroxidaza, neurotoxina, factorul de activare a trombocitelor, leucotrienele etc. Sub influența acestor mediatori se dezvoltă simptomele fazei târzii, care se caracterizează prin: dezvoltarea inflamației celulare, distrugerea epiteliului, hipersecreția de mucus, contracția bronhiilor.
Eozinofilele produc o serie de substanțe care ajută la suprimarea reacției alergice, reduc consecințele puterii sale dăunătoare:
histaminaza - distrugerea histaminei;
arilsulfataza - contribuind la inactivarea leucotrienelor;
fosfolipaza D - factor neutralizant de activare a trombocitelor;
prostaglandina E – reducerea eliberării histaminei.
Astfel, reactiile alergice de tip I, ca si alte reactii imune, au un caracter dialectic in ceea ce priveste realizarea unui potential protector, care poate capata un caracter daunator. Este legat de:
eliberarea mediatorilor cu potențial distructiv;
eliberarea mediatorilor care distrug funcția celor dintâi.
În prima etapă, eliberarea mediatorilor duce la creșterea permeabilității vasculare, promovează eliberarea de Ig, complement în țesuturi, îmbunătățește chemotaxia neutrofilelor, eozinofilelor. Includerea mecanismelor de hemocoagulare și formarea de cheaguri de sânge în patul microvascular localizează focarul de penetrare a alergenului în organism. Toate cele de mai sus conduc la inactivarea și eliminarea alergenului.
În a doua etapă, eliberarea arilsulfatazei, histaminazei, fosfolipazei D, prostaglandinei E2 contribuie la suprimarea funcției mediatorilor eliberați în prima etapă. Gradul manifestărilor clinice depinde de raportul dintre aceste mecanisme. În general, stadiul fiziopatologic al reacției de hipersensibilitate de tip T este caracterizat prin:
permeabilitate crescută a microvasculaturii:
eliberarea de lichid din vase;
dezvoltarea edemului;
inflamație seroasă;
creșterea formării excrețiilor mucoase.
Clinic, aceasta se manifestă prin astm bronșic, rinită, conjunctivită, urticarie, angioedem, angioedem, mâncărime cutanată, diaree, creșterea numărului de eozinofile în sânge și în secret.
În încheierea revizuirii reacțiilor alergice de tip I, trebuie remarcat faptul că alergenii care promovează producerea de IgE au o greutate moleculară în intervalul 10-70 KD. Antigenii (alergeni) care cântăresc mai puțin de 10 KD, dacă nu sunt polimerizați, nu sunt capabili să lege două molecule IgE pe suprafața bazofilelor și a mastocitelor și, prin urmare, nu sunt capabili să „activeze” o reacție alergică. Antigenele care cântăresc mai mult de 70 KD nu penetrează membranele mucoase intacte și, prin urmare, nu se pot lega de IgE prezente pe suprafața celulelor.
II.Reacţii de hipersensibilitate de tip citotoxic. Se realizează la fel ca tipul I, prin anticorpi umorali, totuși, nu IgE (ca în reacțiile de tip 1), ci IgG (cu excepția IgG4) și IgM acționează ca reactanți. Antigenele cu care anticorpii interacționează în reacțiile alergice de tip II pot fi atât structuri celulare naturale (determinanți antigenici), de exemplu, atunci când celulele sanguine sunt deteriorate, cât și structuri extracelulare, de exemplu, antigene ale membranei bazale a glomerulilor renali. Dar, în orice caz, acești determinanți antigenici trebuie să dobândească proprietăți autoantigenice.
Motivele pentru dobândirea proprietăților autoantigenice de către celule pot fi:
modificări conformaționale ale antigenelor celulare;
deteriorarea membranei și apariția de noi antigene „ascunse”;
formarea unui complex antigen + haptenă.
Ca urmare a răspunsului imun, se produc IgG și IgM care, prin combinarea fragmentelor lor F (ab) 2 cu antigenele celulare, formează complexe imune. Sub influența formării complexelor imune, sunt activate trei mecanisme:
Activarea complementului și implementarea citotoxicității mediate de complement;
Activarea fagocitozei;
Activarea celulelor K și realizarea citotoxicității mediate de celule dependente de anticorpi (ADCC).
În timpul etapei patochimice, activarea complementului este însoțită de opsonizare. activarea migrației celulelor inflamatorii, creșterea fagocitozei, eliberarea histaminei sub influența C3a, C5a, formarea kininelor, distrugerea membranei celulare. Activarea neutrofilelor, monocitelor, eozinofilelor duce la eliberarea enzimelor lizozomale din ele, formarea radicalului anion superoxid, oxigen singlet. Toate aceste substanțe sunt implicate în dezvoltarea leziunilor membranei celulare, în inițierea și menținerea oxidării lipidelor prin radicali liberi a membranelor celulare.
Ca exemple clinice de reacții alergice de tip II, se pot cita anemia hemolitică autoimună, tiroidita autoimună, agranulocitoza alergică medicamentoasă, trombocitopenia, nefrita nefrotoxică etc.
III. Reacții de hipersensibilitate de tip complex imun. Se caracterizează în același mod ca tipul citotoxic II prin participarea IgG și IgM. Dar, spre deosebire de tipul II, aici anticorpii interacționează cu antigenii solubili, și nu cu antigenii localizați pe suprafața celulelor. Ca urmare a combinației de antigen și anticorp, se formează un complex imunitar circulant, care, atunci când este fixat în microvasculatură, duce la activarea complementului, eliberarea enzimelor lizozomale, formarea de kinine, radicali superoxid, eliberarea histaminei, serotoninei. , afectarea endotelială și agregarea trombocitelor cu toate evenimentele ulterioare.ducând la afectarea țesuturilor.Exemple de reacții de tip III sunt boala serului, reacții locale precum fenomenul Arthus, alveolita alergică exogenă (plămânii fermierului, plămânii crescătorilor de porumbei etc.), glomerulonefritele, unele variante de alergii la medicamente și alimente, patologie autoimună.
Potențialul patologic al complexelor imune în reacțiile alergice de tip III este determinat de următorii factori:
- 1. Complexul imun trebuie sa fie solubil, format cu un usor exces de antigen si sa aiba o greutate moleculara de -900-1000 KD;
- 2. Compoziția complexului imun ar trebui să includă IgG și IgM care activează complementul;
- 3. Complexul imunitar trebuie să circule mult timp, ceea ce se observă atunci când:
aport prelungit de antigen;
în încălcarea excreției complexelor imune ca urmare a supraîncărcării sistemului monocite-macrofag, blocarea receptorilor Fc-, C3b- și C4b;
4. Ar trebui îmbunătățită permeabilitatea peretelui vascular, care apare sub influența:
amine vasoactive din ambele tipuri de bazofile și trombocite;
enzime lizozomale.
Cu acest tip de reacție predomină neutrofilele în focarul inflamației, apoi macrofagele și în final limfocitele.
IV. Reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (hipersensibilitate mediată celular sau tuberculină). Acest tip de hipersensibilitate se bazează pe interacțiunea unui limfocit T citotoxic (sensibilizat) cu un antigen specific, ceea ce duce la eliberarea unui întreg set de citokine din celulele T, mediand manifestările de hipersensibilitate întârziată.
Mecanismul celular este activat atunci când:
Eficiența insuficientă a mecanismului umoral (de exemplu, cu localizarea intracelulară a agentului patogen - bacilul tuberculozei, brucela);
În cazul în care celulele străine acționează ca un antigen (unele bacterii, protozoare, ciuperci, celule și organe transplantate) sau celule ale propriilor țesuturi, ale căror antigene sunt modificate (de exemplu, includerea unui hapten alergen în piele). proteine și dezvoltarea dermatitei de contact).
Astfel, în timpul etapei imunologice, limfocitele T citotoxice (sensibilizate) se maturizează în organism.
În timpul contactului repetat cu antigenul (alergen), în stadiul patochimic, limfocitele T citotoxice (sensibilizate) secretă următoarele citokine:
Factorul inhibitor al migrației macrofagelor (MIF, MIF), care are capacitatea de a spori fagocitoza și este implicat în formarea granuloamelor;
Factorul care stimulează formarea pirogenilor endogeni (IL-1);
Factori mitogeni (de creștere) (IL-2, IL-3, IL-6 etc.);
Factori chemotactici pentru fiecare linie de celule albe, în special IL-8;
Factori de stimulare a coloniilor granulocite-monocitare;
Limfotoxine;
factor de necrozare tumorală;
interferoni (alfa, beta, gamma).
Citokinele eliberate din limfocitele T sensibilizate activează și atrag celulele seriei monocite-macrofage în focarul inflamației.
În cazul în care acțiunea limfocitelor este îndreptată împotriva virusurilor care infectează celulele, sau împotriva antigenelor de transplant, limfocitele T stimulate sunt transformate în celule care au proprietățile celulelor ucigașe în raport cu celulele țintă care poartă acest antigen. Aceste reacții includ: alergii care se formează în unele boli infecțioase, respingerea transplantului, unele tipuri de leziuni autoimune.
Astfel, în timpul etapei fiziopatologice, deteriorarea celulelor și țesuturilor are loc din cauza:
Acțiunea citotoxică directă a limfocitelor T;
Acțiunea citotoxică a limfocitelor T datorită unor factori nespecifici (citokine proinflamatorii, apoptoză etc.);
Enzime lizozomale și alte substanțe citotoxice (NO, oxidanți) ale celulelor activate din seria monocite-macrofage.
În reacțiile alergice de tip IV, printre celulele care infiltrează focarul de inflamație predomină macrofagele, apoi limfocitele T și, în sfârșit, neutrofilele.
Un exemplu de hipersensibilitate de tip întârziat este dermatita alergică de contact, respingerea alogrefei, tuberculoza, lepra, bruceloza, infecțiile fungice, infecțiile cu protozoare și unele boli autoimune.
V. Reacții de hipersensibilitate de tip stimulant. Când sunt implementate reacții de acest tip, nu are loc deteriorarea celulelor, ci, dimpotrivă, funcția celulară este activată. O caracteristică a acestor reacții este că implică anticorpi care nu au activitate de fixare a complementului. Dacă astfel de anticorpi sunt direcționați împotriva componentelor suprafeței celulare implicate în activarea fiziologică a celulei, de exemplu, împotriva receptorilor mediatorilor fiziologici, atunci ei vor provoca stimularea acestui tip de celule. De exemplu, interacțiunea anticorpilor cu determinanții antigenici care fac parte din structura receptorului hormonal de stimulare a tiroidei duce la o reacție similară cu acțiunea hormonului însuși: la stimularea celulelor tiroidiene și la producerea hormonului tiroidian. De fapt, astfel de anticorpi sunt denumiți anticorpi autoimuni. Acest mecanism imunitar stă la baza dezvoltării bolii Graves - gușă toxică difuză. Clasificarea considerată a reacțiilor de hipersensibilitate, în ciuda faptului că a fost propusă cu mai bine de 30 de ani în urmă, vă permite să vă faceți o idee generală despre tipurile de reacții mediate imunologic care afectează celulele și țesuturile; vă permite să înțelegeți diferențele fundamentale în mecanismele care stau la baza acestora, precum și în baza manifestărilor clinice; și, în cele din urmă, permite explicarea posibilelor modalități de control medical pe parcursul acestor reacții.
Este important să se țină seama de faptul că, de regulă, nu una, ci mai multe tipuri de reacții de hipersensibilitate sunt implicate în mecanismele de dezvoltare a formelor nosologice individuale.
ALERGIE. PRINCIPALE TIPURI DE REACȚII ALERGICE, MECANISME DE DEZVOLTARE A LOR, MANIFESTĂRI CLINICE. PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC, TRATAMENT ŞI PREVENIRE A BOLILOR ALERGICE.
Există tip special răspuns la un antigen mecanisme imunitare. Această formă neobișnuită, diferită de răspuns la un antigen, care este de obicei însoțită de reacție patologică, numit alergii.
Conceptul de „alergie” a fost introdus pentru prima dată de omul de știință francez C. Pirquet (1906), care a înțeles alergia ca modificat sensibilitatea (atât crescută, cât și scăzută) a corpului la o substanță străină la contactul repetat cu această substanță.
În prezent în medicină clinică alergiiînțelegeți hipersensibilitatea specifică (hipersensibilitatea) la antigeni - alergeni, însoțită de deteriorarea propriilor țesuturi atunci când alergenul intră din nou în organism.
O reacție alergică este o reacție inflamatorie intensă ca răspuns la sigur pentru corpul substanței și în doze sigure.
Se numesc substanțe de natură antigenică care provoacă alergii alergeni.
TIPURI DE ALERGENI.
Există endo- și exoalergeni.
Endoalergenii sau autoalergeni sunt formate în interiorul corpului și pot fi primar și secundar.
Autoalergeni primari - acestea sunt țesuturi separate de sistemul imunitar prin bariere biologice, iar reacțiile imunologice care duc la deteriorarea acestor țesuturi se dezvoltă numai atunci când aceste bariere sunt încălcate. . Acestea includ cristalinul, glanda tiroidă, unele elemente ale țesutului nervos și organele genitale. La oamenii sănătoși, astfel de reacții la acțiunea acestor alergeni nu se dezvoltă.
Endoalergenii secundari se formează în organism din propriile proteine deteriorate sub influența factorilor adversi (arsuri, degerături, traume, acțiunea medicamentelor, microbilor și toxinelor acestora).
Exoalergenii intră în organism din mediul extern. Acestea sunt împărțite în 2 grupe: 1) infecțioase (ciuperci, bacterii, viruși); 2) neinfecțioase: epidermice (păr, mătreață, lână), medicinale (penicilină și alte antibiotice), chimice (formalină, benzen), alimentare (, vegetale (polen).
Căi de expunere la alergeni variat:
- prin mucoasele tractului respirator;
- prin mucoasele tractului gastrointestinal;
- prin piele
- prin injectare (alergenii intră direct în fluxul sanguin).
Condiții necesare pentru apariția unei alergii :
1. Dezvoltarea sensibilizării(hipersensibilitate) a organismului la un anumit tip de alergen ca răspuns la introducerea inițială a acestui alergen, care este însoțită de producerea de anticorpi specifici sau de limfocite T imune.
2. Loviți din nou același alergen, rezultând o reacție alergică - o boală cu simptome corespunzătoare.
Reacțiile alergice sunt strict individuale. Pentru apariția alergiilor sunt importante predispoziția ereditară, starea funcțională a sistemului nervos central, starea sistemului nervos autonom, glandele endocrine, ficatul etc.
Tipuri de reacții alergice.
De mecanism dezvoltare și manifestari clinice Există 2 tipuri de reacții alergice: hipersensibilitate imediată (GNT) și hipersensibilitate întârziată (HRT).
GNT asociate cu producția anticorpi - Ig E, Ig G, Ig M (răspuns umoral), este B-dependent. Se dezvoltă la câteva minute sau ore după introducerea repetată a alergenului: vasele se dilată, permeabilitatea lor crește, se dezvoltă mâncărime, bronhospasm, erupție cutanată și umflare. HRT datorită reacţiilor celulare răspuns celular) - interacțiunea unui antigen (alergen) cu macrofagele și limfocitele TH 1, este dependent de T. Se dezvoltă la 1-3 zile după introducerea repetată a alergenului: are loc o îngroșare și inflamație a țesutului, ca urmare a infiltrării acestuia de către limfocitele T și macrofage.
În prezent, aderă la clasificarea reacțiilor alergice conform lui Gell și Coombs,
evidenţierea 5 tipuri prin natura și locul interacțiunii alergenului cu efectorii sistemului imunitar:
eu scriu- reactii anafilactice;
tipul II- reactii citotoxice;
tipul III- reacții imunocomplexe;
tip IV- Hipersensibilitate de tip întârziat.
Tipurile I, II, III hipersensibilitatea (după Gell și Coombs) se referă la GNT. tip IV- la HRT. Reacțiile antireceptoare se disting într-un tip separat.
Hipersensibilitate de tip I - anafilactic, în care aportul primar al alergenului determină producerea de IgE și IgG4 de către celulele plasmatice.
Mecanismul de dezvoltare.
La admiterea inițială alergenul este procesat de celulele prezentatoare de antigen și expus la suprafața acestora împreună cu MHC clasa II pentru a prezenta TH 2. După interacțiunea dintre TH 2 și limfocitul B, procesul de formare a anticorpilor (sensibilizare - sinteza și acumularea de anticorpi specifici). Ig E sintetizate sunt atașate de fragmentul Fc la receptorii de pe bazofile și mastocite ale membranelor mucoase și țesutului conjunctiv.
La admiterea secundară Dezvoltarea unei reacții alergice are loc în 3 faze:
1) imunologic- interacțiunea Ig E existente, care sunt fixate pe suprafața mastocitelor cu alergenul reintrodus; în același timp, pe mastocite și bazofile se formează un complex specific anticorp + alergen;
2) patochimic- sub influența unui complex specific anticorp + alergen, are loc degranularea mastocitelor și bazofilelor; un număr mare de mediatori (histamină, heparină, leucotriene, prostaglandine, interleukine) sunt eliberați din granulele acestor celule în țesuturi;
3) patofiziologice- există o încălcare a funcțiilor organelor și sistemelor sub influența mediatorilor, care se manifestă prin tabloul clinic al alergiei; Factorii chemotactici atrag neutrofilele, eozinofilele și macrofagele: eozinofilele secretă enzime, proteine care dăunează epiteliului, trombocitele secretă și mediatori alergici (serotonina). Ca urmare, mușchii netezi se contractă, permeabilitatea vasculară și secreția de mucus cresc, apar umflături și mâncărimi.
Se numește doza de antigen care provoacă sensibilizarea sensibilizant. De obicei este foarte mic, pentru că dozele mari pot provoca nu sensibilizare, ci dezvoltarea protecției imune. Doza de antigen administrată unui animal deja sensibilizat la acesta și care provoacă manifestarea anafilaxiei se numește permisiv. Doza de rezoluție ar trebui să fie semnificativ mai mare decât doza de sensibilizare.
Manifestări clinice: șoc anafilactic, idiosincrazie alimentară și medicamentoasă, boli atopice:dermatită alergică (urticarie), rinită alergică, polinoză (febra fânului), astm bronșic.
Șoc anafilactic la om, apare cel mai adesea cu administrarea repetată de seruri străine imune sau antibiotice. Simptome principale: paloare, dificultăți de respirație, puls rapid, scădere critică a tensiunii arteriale, dificultăți de respirație, extremități reci, umflături, erupții cutanate, scăderea temperaturii corpului, leziuni ale SNC (convulsii, pierderea conștienței). În absența unei îngrijiri medicale adecvate, rezultatul poate fi fatal.
Pentru prevenire și prevenire șoc anafilactic se folosește metoda de desensibilizare conform lui Bezredko (a fost propus pentru prima dată de omul de știință rus A. Bezredka, 1907). Principiu: introducerea de mici doze permisive de antigen, care leagă și elimină o parte din anticorpi din circulație. Calea esteîn faptul că o persoană care a primit anterior orice medicament antigenic (vaccin, ser, antibiotice, produse din sânge), la administrare repetată (dacă are hipersensibilitate la medicament), este mai întâi injectată cu o doză mică (0,01; 0,1 ml ). , iar apoi, după 1-1,5 ore - doza principală. Această tehnică este utilizată în toate clinicile pentru a evita dezvoltarea șocului anafilactic. Această admitere este obligatorie.
Cu idiosincrazie alimentară alergiile apar adesea la fructe de padure, fructe, condimente, oua, peste, ciocolata, legume etc. Simptome clinice: greață, vărsături, dureri abdominale, scaune moale frecvente, umflarea pielii, mucoaselor, erupții cutanate, mâncărime.
Idiosincrazia medicamentului este hipersensibilitatea la administrarea repetată a medicamentului. Mai des apare la medicamentele utilizate pe scară largă în timpul cursurilor repetate de tratament. Clinic se poate manifesta sub forme ușoare sub formă de erupție cutanată, rinită, leziuni sistemice (ficat, rinichi, articulații, sistem nervos central), șoc anafilactic, edem laringian.
Astm bronsicînsoţit atacuri severe de sufocare din cauza spasmului muşchilor netezi ai bronhiilor. Creșterea secreției de mucus în bronhii. Alergenii pot fi oricare, dar intră în organism prin tractul respirator.
polinoza - alergie la polenul plantelor. Simptome clinice: umflarea mucoasei nazale și dificultăți de respirație, secreții nazale, strănut, hiperemie a conjunctivei ochilor, lacrimare.
Dermatită alergică caracterizată prin formarea pe piele a erupțiilor cutanate sub formă de vezicule - elemente edematoase fără bandă de culoare roz strălucitoare, care se ridică deasupra nivelului pielii, de diferite diametre, însoțite de mâncărime severă. Erupțiile dispar fără urmă după o perioadă scurtă de timp.
Disponibil predispozitie genetica la atopie- creșterea producției de Ig E la alergen, un număr crescut de receptori Fc pentru acești anticorpi pe mastocite, creșterea permeabilității barierelor tisulare.
Pentru tratament se folosesc boli atopice principiul desensibilizării - introducerea repetată a antigenului care a provocat sensibilizarea. Pentru prevenire - identificarea alergenului și excluderea contactului cu acesta.
Hipersensibilitate de tip II - citotoxic (citolitic). Asociat cu formarea de anticorpi la structurile de suprafață ( endoalergeni) propriile celule sanguine și țesuturi (ficat, rinichi, inimă, creier). Este cauzată de anticorpi din clasa IgG, într-o măsură mai mică de IgM și complement. Timpul de reacție este de minute sau ore.
MECANISME DE DEZVOLTARE. Antigenul situat pe celulă este „recunoscut” de către anticorpii din clasele IgG, IgM. În interacțiunea celulă-antigen-anticorp, complementul este activat și distrugere celule de către 3 destinatii: 1) citoliză dependentă de complement ; 2) fagocitoză ; 3) citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi .
Citoliza mediată de complement: anticorpii sunt atașați la antigeni de pe suprafața celulei, un complement este atașat la fragmentul Fc al anticorpilor, care este activat odată cu formarea MAC și are loc citoliza.
Fagocitoză: fagocitele înghit și (sau) distrug celulele țintă opsonizate de anticorpi și complement care conține antigenul.
Citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi: liza celulelor țintă opsonizate de anticorpi folosind celule NK. Celulele NK se atașează la porțiunea Fc a anticorpilor care s-au legat de antigenele celulelor țintă. Celulele țintă sunt distruse de perforine și granzimele celulelor NK.
Fragmente de complement activate implicat în reacții citotoxice ( C3a, C5a) sunt numite anafilatoxine. Ei, ca și IgE, eliberează histamina din mastocite și bazofile, cu toate consecințele corespunzătoare.
MANIFESTĂRI CLINICE - Boli Autoimune datorita aspectului autoanticorpi la antigenele auto-țesutului. Anemia hemolitică autoimună din cauza anticorpilor la factorul Rh al eritrocitelor; RBC-urile sunt distruse prin activarea complementului și fagocitoză. Pemfigus vulgar (sub formă de vezicule pe piele și mucoase) - autoanticorpi împotriva moleculelor de adeziune intercelulară. sindromul Goodpasture (nefrite și hemoragii la plămâni) - autoanticorpi împotriva membranei bazale a capilarelor glomerulare și alveolelor. Miastenia gravis malignă - autoanticorpi impotriva receptorilor de acetilcolina de pe celulele musculare. Anticorpii blochează legarea acetilcolinei de receptori, ducând la slăbiciune musculară. tiroidie autoimună - anticorpi la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei. Prin legarea de receptori, ei imită acțiunea hormonului, stimulând funcția glandei tiroide.
hipersensibilitate de tip III- imunocomplex. Bazat pe educație complexe imune solubile (antigen-anticorp și complement) cu participarea IgG, mai rar IgM.
Alegeri: Componentele complementului C5a, C4a, C3a.
MECANISM DE DEZVOLTARE.Formarea complexelor imune în organism ((antigen-anticorp) este o reacție fiziologică. În mod normal, acestea sunt rapid fagocitate și distruse. În anumite condiții: 1) viteza de formare depășește rata de eliminare din organism. ; 2) cu deficit de complement; 3) cu un defect în sistemul fagocitar - complexele imune rezultate sunt depuse pe pereții vaselor de sânge, membranele bazale, i.e. structuri cu receptori Fc. Complexele imune determină activarea celulelor (trombocite, neutrofile), componente ale plasmei sanguine (complement, sistemul de coagulare a sângelui). Citokinele sunt implicate, iar macrofagele sunt implicate în proces în etapele ulterioare. Reacția se dezvoltă la 3-10 ore după expunerea la antigen. Un antigen poate fi de natură exogenă sau endogenă. Reacția poate fi generală (boală serului) sau poate implica organe și țesuturi individuale: piele, rinichi, plămâni, ficat. Poate fi cauzată de multe microorganisme.
MANIFESTARI CLINICE:
1) boli cauzate exogene alergeni: boala serului (cauzată de antigene proteice), Fenomenul Arthus ;
2) boli cauzate endogene alergeni: lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, hepatită;
3) boli infecțioase însoțită de formarea activă a complexelor imune - infecții cronice bacteriene, virale, fungice și protozoare;
4) tumori cu formarea complexelor imune.
Prevenirea - excluderea sau restrângerea contactului cu antigenul. Tratament - medicamente antiinflamatoare și corticosteroizi.
boala serului - se dezvoltă cu o singură administrare parenterală doze mari de ser si altii proteină medicamente (de exemplu, ser de cal cu toxoid tetanic). Mecanism: dupa 6-7 zile apar anticorpi in sange impotriva proteine de cal , care, interacționând cu acest antigen, formează complexe imune depuse în pereții vaselor de sânge și ai țesuturilor.
Din punct de vedere clinic boala serului se manifestă prin umflarea pielii, mucoaselor, febră, umflarea articulațiilor, erupții cutanate și mâncărimi ale pielii, o modificare a sângelui - o creștere a VSH, leucocitoză. Momentul manifestării și severitatea bolii serului depind de conținutul de anticorpi circulanți și de doza medicamentului.
Prevenirea boala serului se efectuează conform metodei Bezredki.
Hipersensibilitate de tip IV - hipersensibilitate de tip întârziat (DTH), cauzată de macrofage și limfocite TH 1, care sunt responsabile de stimulare imunitatea celulară.
MECANISME DE DEZVOLTARE. se numește HRT Limfocitele T CD4+(subpopulația Tn1) și Limfocitele T CD8+, care secretă citokine (interferon γ), activând macrofage si induce inflamaţie(prin factorul de necroză tumorală). macrofage sunt implicate în procesul de distrugere a antigenului care a provocat sensibilizarea. În unele tulburări CD8+, limfocitele T citotoxice ucid direct celula țintă care poartă complexele alergene MHC I +. HRT se dezvoltă în principal prin 1 – 3 zile după repetate expunerea la alergeni. merge mai departe îngroșarea și inflamația țesutului, ca urmare a acesteia infiltrarea de către limfocite T și macrofage.
Astfel, după ingestia inițială a alergenului în organism, se formează o clonă de limfocite T sensibilizate, purtând receptori de recunoaștere specifici pentru acest alergen. La lovi din nou același alergen, limfocitele T interacționează cu acesta, sunt activate și secretă citokine. Acestea provoacă chimiotaxie la locul injectării alergenului. macrofageși activează-le. macrofage la rândul lor, ei secretă mulți compuși biologic activi care provoacă inflamaţieși distruge alergen.
Cu HRT leziune de tesut se întâmplă ca urmare a produse activat macrofage: enzime hidrolitice, specii reactive de oxigen, oxid nitric, citokine proinflamatorii.Tabloul morfologic purtând HRT caracter inflamator, cauzată de reacția limfocitelor și macrofagelor la complexul alergen rezultat cu limfocitele T sensibilizate. Pentru a dezvolta astfel de schimbări este nevoie de un anumit număr de celule T, Pentru ce nevoie de 24-72 de ore , și așa reacția numit lent. La HRT cronică adesea formate fibroză(ca urmare a secreției de citokine și factori de creștere a macrofagilor).
Reacții DTH poate cauza următoarele antigene:
1) antigene microbiene;
2) antigene helmintice;
3) haptene naturale și sintetizate artificial (medicamente, coloranți);
4) unele proteine.
HRT este cel mai pronunțată la internare antigeni cu imunitate scăzută (polizaharide, peptide cu greutate moleculară mică) atunci când sunt administrate intradermic.
Mulți boală autoimună sunt rezultatul HRT. De exemplu, când diabet de tip I în jurul insulelor Langerhans se formează infiltrate de limfocite și macrofage; are loc distrugerea celulelor β producătoare de insulină, ceea ce duce la deficit de insulină.
Medicamentele, cosmeticele, substanțele cu greutate moleculară mică (haptene) se pot combina cu proteinele tisulare, formând un antigen complex odată cu dezvoltarea alergie de contact.
boli infecțioase(bruceloză, tularemie, tuberculoză, lepră, toxoplasmoză, multe micoze) însoțită de dezvoltarea HRT - alergie infecțioasă .
Informații similare.
