Ce malformații congenitale sunt complicate de endocardita septică. Endocardita septică și tratamentul acesteia

Endocardita este o inflamație a mucoasei inimii, în majoritatea cazurilor sunt afectate valvele și celulele care căptușesc suprafața vaselor adiacente inimii.

Cea mai periculoasă și mai rapidă variantă a endocarditei este septica. În vechea clasificare, se numea endocardită acută. Cel mai adesea, cauza apariției sale este intervențiile chirurgicale pe inimă, cateterizarea camerelor inimii și protezele. 10% din toate operațiile pe inimă sunt complicate de endocardită. Perioada de apariție a complicațiilor este de 14-30 de zile. În acest caz, agenții cauzali sunt tulpini nosocomiale. În marea majoritate a cazurilor, la semănat se găsesc stafilococi, Pseudomonas aeruginosa și ciuperci.

Endocardită septică subacută

Endocardita septică subacută este un proces cronic lent prelungit, cu localizarea unui focus infecțios pe valve desfigurate de un vechi defect reumatic, sifilitic, congenital, traumatic sau neschimbat anterior.

Agentul cauzal al bolii este cel mai adesea streptococul verde, mai rar stafilococi, pneumococi, ciuperci Candida. Adesea, boala este precedată de intrarea în sânge a agenților cu virulență scăzută care populează în mod normal cavitatea bucală, rinofaringe, căile respiratorii superioare etc. Bacteremia tranzitorie se observă după extracția dentară, amigdalectomie, cateterizarea tractului urinar, după naștere, avort. , etc. În mod normal, această bacteriemie dispare fără urmă după câteva zile.

Boala cardiacă valvulară organică este principala condiție predispozantă pentru ca infecția septică să se instaleze pe valve, la fel ca în experimentele clasice ale lui Vysokovich, deteriorarea mecanică preliminară a valvelor s-a dovedit a fi o condiție necesară pentru obținerea endocarditei experimentale atunci când bacteriile au fost introduse în sânge.

Endocardita septică subacută este adesea precedată de diverse boli infecțioase, amigdalite, complicații după avort, uneori după intervenții chirurgicale ale leziunilor.

Pentru declanșarea bolii, este important să se reducă rezistența organismului datorită sensibilizării anterioare. Incidența crește și în timpul dezastrelor naturale, războaielor etc. De asemenea, puteți obține un model experimental al bolii - acesta este sepsis într-un organism sensibilizat anterior. Adesea, boala se dezvoltă la pacienții cu boală reumatică a inimii, în prezența unor modificări ale căptușelii interioare a arterelor. Mai rar, boala afectează inima intactă.

Caracteristicile bolii

• Este afectat endocardul.
• Există o implicare sistemică a sistemului reticuloendotelial, determinând o leziune vasculară generalizată.
• Sunt implicate și alte organe ale sistemului reticuloendotelial (ficat, splină).
• Când bacteriile intră în fluxul sanguin, ele se instalează în primul rând pe valvele cardiace și, mai des, pe cele aortice. Pe viitor, valvele în sine devin o sursă de infecție, valva mitrală suferă mai rar, chiar și cea tricuspidă.

Simptomele endocarditei septice subacute

Boala apare la vârste diferite (6-75 ani), dar cel mai adesea la tineri (21-40 ani). Adesea caracterizat prin dezvoltare treptată. Manifestările sunt inițial necaracteristice (stare de rău, oboseală, cefalee, transpirație excesivă, temperatură subfebrilă), există o îmbunătățire periodică a stării generale. Tabloul clinic constă în simptome de natură septică generală (febră, frisoane, transpirație excesivă); simptome de afectare a inimii (tahicardie, extinderea limitelor inimii, modificări ale sonorității tonurilor și apariția zgomotului cu dezvoltarea treptată a unui model tipic de boală cardiacă, cel mai adesea aortică); simptome de leziuni vasculare (peteșii, tromboembolism). Aspectul peteșiilor este foarte caracteristic pentru endocardita septică prelungită, peteșiile cu un centru alb pe conjunctiva pleoapei inferioare sunt tipice (simptomul Lukin-Libman). Erupțiile hemoragice sunt adesea ondulate și au un aranjament simetric. Uneori apar noduli Osler (sigilii de piele roșiatice de până la 1,5 cm diametru, dureroase la atingere și localizate pe palme, degete, tălpi, sub unghii).

Endocardită septică acută

Endocardita septică acută se dezvoltă ca o complicație septică a unui număr de boli infecțioase prelungite: pneumonie, gonoree, infecție meningococică, bruceloză și, în esență, orice altă infecție, precum și una dintre localizările secundare ale sepsisului chirurgical (plăgii) și obstetricale după traumatism, osteomielita, carbuncul, tromboflebita puerperală etc. Agenții cauzali sunt cel mai adesea streptococul hemolitic, Staphylococcus aureus, pneumococul, gonococul, meningococul, brucella, bacilul gripal etc., care se găsesc pe valvele cardiace și în sânge.

Leziunea valvulară are caracter de veruco-ulcerativ cu predominanţă de carie. Bacteriile se găsesc în grosimea valvelor chiar și cu microscopia convențională. Cel mai adesea, sunt afectate valvele aortice, apoi mitrala, relativ des valva tricuspidiană, în special, cu pneumonie și gonoree. Comparativ cu endocardita septică subacută, valvele care nu au fost afectate anterior de un alt proces sunt ceva mai des afectate, aparent datorită virulenței mai pronunțate a microbilor care au o capacitate mai mare de a se instala pe valvele sănătoase.

Boala apare la orice vârstă, ceva mai des la bărbați.În ceea ce privește patogeneza reală a bolii, trebuie luate în considerare influențele neuroreflex și neurotrofice, care sunt discutate în secțiunea despre endocardita septică subacută.

Simptomele endocarditei septice acute

Boala decurge ca un proces septic general, manifestările endocarditei septice pot să nu iasă în prim-plan. Febra este de natură septică, există frisoane, transpirație rece abundentă, anemie, o leucocitoză neutrofilă pronunțată cu o deplasare la stânga, o ESR semnificativ accelerată. Streptococul hemolitic este cultivat din sânge. Există mai multe peteșii și hemoragii pe piele. Splina și ficatul sunt moi la palpare, mărite, sunt semne de insuficiență valvulară aortică emergentă, glomerulonefrită, embolii multiple. Endocardita septică acută se poate dezvolta pe fondul unei boli valvulare reumatice anterioare.

Endocardita

Informatii generale

Endocardita- inflamația învelișului țesutului conjunctiv (intern) al inimii, care căptușește cavitățile și valvele acesteia, adesea de natură infecțioasă. Se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept, îngroșarea falangelor unghiilor ca „copiele”. Adesea duce la deteriorarea valvelor cardiace (de obicei aortice sau mitrale), dezvoltarea defectelor cardiace și insuficiență cardiacă. Recăderile sunt posibile, mortalitatea în endocardită ajunge la 30%.

Endocardita infecțioasă apare atunci când sunt prezente următoarele afecțiuni: bacteriemie tranzitorie, afectarea endocardului și endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii, imunitatea afectată. Bacteremia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau manipulări medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea endocarditei infecțioase subacute îi revine streptococului verde, în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, mai rar Enterococcus, pneumococ, E. coli. În ultimii ani, compoziția agenților cauzali infecțioși ai endocarditei s-a schimbat: numărul de endocardite acute primare de natură stafilococică a crescut. Cu bacteriemie Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocarditele cauzate de microorganisme gram-negative și anaerobe și infecțiile fungice sunt severe și nu răspund bine la terapia cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai des cu tratament antibiotic prelungit în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Aderența (lipirea) microorganismelor la endocard este facilitată de anumiți factori generali și locali. Printre factorii comuni se numără tulburările imune severe observate la pacienții cu tratament imunosupresor, la alcoolici, dependenți de droguri și la vârstnici. Locale includ leziuni anatomice congenitale și dobândite ale valvelor cardiace, tulburări hemodinamice intracardiace care apar cu defecte cardiace.

Majoritatea endocarditelor infecțioase subacute se dezvoltă cu boli cardiace congenitale sau cu leziuni reumatice ale valvelor cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma valvulară (în principal mitrală și aortică), modificări ale endocardului. Pe valvele inimii se dezvoltă modificări caracteristice ulcerativ-nerucioase care arată ca conopida (suprapuneri polipoase de mase trombotice pe suprafața ulcerului). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a valvelor, pot apărea scleroza, deformarea și ruptura acestora. Supapa deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă insuficiența cardiacă, care progresează foarte repede. Există o leziune imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și mucoaselor, ceea ce duce la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoză capilară hemoragică). Caracterizat prin încălcarea permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția unor mici hemoragii. Adesea există leziuni ale arterelor mai mari: coronare și renale. Adesea, infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococul.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere la nivel mondial. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice ale valvelor cardiace. Pacienții cu defect septal ventricular, coarctație a aortei au un risc ridicat de endocardită infecțioasă. În prezent, a crescut numărul pacienţilor cu proteze valvulare (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace artificiale (stimulatoare cardiace). Numărul de cazuri de endocardită infecțioasă este în creștere datorită utilizării perfuziilor intravenoase prelungite și frecvente. Dependenții de droguri suferă adesea de endocardită infecțioasă.

Clasificarea endocarditei infecțioase

După origine, se disting endocardita infecțioasă primară și secundară. Primar apare de obicei în condiții septice de diverse etiologii pe fondul valvelor cardiace nemodificate. Secundar - se dezvoltă pe fondul unei patologii deja existente a vaselor de sânge sau valvelor cu malformații congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei sau comisurotomie.

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• acută - durata de până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei afecțiuni septice acute, leziuni severe sau manipulări medicale asupra vaselor, cavități cardiace: sepsis nosocomial (nosocomial) angiogen (cateter). Se caracterizează printr-un agent patogen foarte patogen, simptome septice severe.
• subacută - durează mai mult de 2 luni, se dezvoltă cu tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau al bolii de bază.
• prelungit.

La dependenții de droguri, caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta fragedă, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, afectarea pulmonară infiltrativă și distructivă.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de boli cronice ale sistemului digestiv, prezența focarelor infecțioase cronice și deteriorarea valvelor cardiace. Există endocardite infecțioase active și inactive (vindecate). În funcție de gradul de afectare, endocardita apare cu afectare limitată a foișoarelor valvelor cardiace sau cu o leziune care se extinde dincolo de valvă.

Se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• infecțios-toxic - caracterizat prin bacteriemie tranzitorie, aderența agentului patogen la endocardul alterat, formarea vegetațiilor microbiene;
• infecțios-alergic sau imun-inflamator - semnele clinice de afectare a organelor interne sunt caracteristice: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
• distrofic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne este caracteristică, în special, degenerarea toxică a miocardului cu numeroase necroze. Leziunile miocardice apar în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de durata bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen și, de asemenea, de terapia antibiotică anterioară. În cazurile unui agent patogen foarte patogen (Staphylococcus aureus, microfloră gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple de organe și, prin urmare, tabloul clinic este caracterizat de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteriemiei și toxinemiei. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsă de apetit, scădere în greutate. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfebril la agitat (epuizant), cu frisoane și transpirație abundentă (uneori, transpirații torenţiale). Se dezvoltă anemie, manifestată prin paloarea pielii și a mucoaselor, uneori dobândind o culoare „pământoasă”, cenușiu-gălbuie. Există mici hemoragii (peteșii) pe piele, mucoasa cavității bucale, palat, pe conjunctiva ochilor și pliurile pleoapelor, la baza patului unghial, în regiunea claviculei, care decurg din fragilitatea sângelui. vasele. Deteriorarea capilarelor este detectată cu o leziune ușoară a pielii (un simptom de ciupire). Degetele iau forma de tobe, iar unghiile - ochelari de ceas.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă prezintă leziuni ale mușchiului inimii (miocardită), sufluri funcționale asociate cu anemie și leziuni valvulare. Odată cu deteriorarea foilor valvelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență a acestora. Uneori există angină, ocazional există o frecare a pericardului. Boala valvulară dobândită și afectarea miocardică duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, apare embolia vaselor creierului, rinichilor și splinei cu depozite trombotice care s-au desprins de pe cuspidele valvelor cardiace, însoțite de formarea de atacuri de cord în organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai rar - sunt posibile nefrite focale, artralgie și poliartrite.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt șocul septic, embolia la creier, inimă, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența multiplă de organe.

În cazul endocarditei infecțioase, se observă adesea complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct, insuficiență renală, glomerulonefrită difuză), inimă (boală valvulară cardiacă, miocardită, pericardită), plămâni (infarct, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces). ), ficat (abces, hepatită, ciroză); splină (infarct, abces, splenomegalie, ruptură), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalită, abces cerebral), vase de sânge (anevrisme, vasculită hemoragică, tromboză, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

Atunci când colectează o anamneză, pacientul află prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale anterioare. Diagnosticul final de endocardită infecțioasă este confirmat de date instrumentale și de laborator. Într-un test clinic de sânge, se detectează o leucocitoză mare și o creștere bruscă a VSH. Hemoculturile multiple pentru identificarea agentului cauzal al infecției au o valoare diagnostică importantă. Prelevarea de sânge pentru cultura bacteriologică este recomandată la apogeul febrei.

Datele unui test biochimic de sânge pot varia foarte mult în una sau alta patologie de organ. Cu endocardita infecțioasă, există modificări în spectrul proteic al sângelui: (α-1 și α-2-globuline cresc, mai târziu - γ-globuline), în starea imunitară (CEC, imunoglobulina M crește, activitatea hemolitică totală). a complementului scade, nivelul anticorpilor anti-țesuturi crește) .

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este EchoCG, care vă permite să detectați vegetațiile (mai mult de 5 mm în dimensiune) pe valvele cardiace, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Diagnosticul mai precis este efectuat folosind RMN și MSCT al inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul endocarditei infecțioase, tratamentul este neapărat internat, până când starea generală a pacientului se îmbunătățește, se prescriu repaus la pat și dieta. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este atribuit terapiei medicamentoase, în principal antibacteriene, care se începe imediat după hemocultură. Alegerea antibioticului este determinată de sensibilitatea agentului patogen la acesta, este de preferat să se prescrie antibiotice cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele peniciline în combinație cu aminoglicozide au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). Ei folosesc, de asemenea, alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicamentale - autotransfuzie de sânge iradiat cu radiații ultraviolete.

Cu boli concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită), la tratament se adaugă antiinflamatoare non-hormonale: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Valvele cardiace protetice se efectuează cu excizia zonelor deteriorate (după ce severitatea procesului scade). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac numai conform indicațiilor și însoțite de antibiotice.

Prognosticul endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziuni valvulare existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament se termină cu deces după 1-1,5 luni, forma subacută - după 4-6 luni. Cu antibioticoterapie adecvată, mortalitatea este de 30%, cu infecția valvulelor protetice - 50%. La pacienții mai în vârstă, endocardita infecțioasă este mai indolentă, adesea nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai prost. La 10-15% dintre pacienți, se observă tranziția bolii la o formă cronică cu recidive ale exacerbarii.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Persoanele cu risc crescut de a dezvolta endocardită infecțioasă sunt supuse monitorizării și controlului necesar. Acest lucru se aplică, în primul rând, la pacienții cu valve cardiace protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalita cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemiei poate însoți diverse manipulări medicale: intervenții chirurgicale, examene instrumentale urologice și ginecologice, proceduri endoscopice, extracție dentară etc. În scop preventiv, pentru aceste intervenții este prescris un curs de antibioticoterapie. De asemenea, este necesar să se evite hipotermia, infecțiile virale și bacteriene (gripă, amigdalita). Este necesar să se efectueze igienizarea focarelor de infecție cronică de cel puțin 1 dată în 3-6 luni.

1. Endocardita reumatică, sau valvulită reumatică, cu afectarea întregii grosimi a valvei, inclusiv stroma acesteia, care apare concomitent cu leziunea, de regulă, a miocardului și pericardului, de ce termenul mai larg este mai rațional: cardită reumatică sau reumatismală. boala de inima. Boala de inimă reumatică, așa cum este tipică pentru alte manifestări ale reumatismului, se exacerbează adesea de multe ori și este diagnosticată mai fiabil tocmai cu aceste exacerbări, recidive ale bolii ca endocardită recurentă sau cardită reumatică recurentă. Această formă este descrisă într-un capitol separat despre bolile de inimă reumatismale.
2. Endocardita septică subacută, așa-numita endocardită lentă, asociată cu boala valvulară septică cronică, cel mai adesea cu streptococ verde-Streptococcus viridans.
3. Endocardita septică acută cauzată de diverși agenți patogeni, de obicei ca o complicație a diferitelor boli infecțioase acute, sepsis chirurgical sau la naștere etc.
   Alte forme de afectare endocardică au o semnificație clinică mai mică.
4. Endocardită terminală veruoasă, sau cahectică, rezultată din formarea de depozite trombotice pe valve (tromboendocardită) în ultimele zile de viață cu boli cahectice cronice precum cancerul, nefrita cronică, tuberculoza. Endocardita se descoperă întâmplător la autopsie și prezintă doar interes patologic, fără a prezenta semne deosebite în timpul vieții.
5. Endocardita parietală (murală) în infarctul miocardic, care este importantă ca o posibilă sursă de embolie în diferite organe și, apropo, confirmă diagnosticul bolii de bază, infarctul miocardic.

In plus, intre endocardita septica reumatica si subacuta exista forme intermediare numite endocardita reumatica sau nedeterminata; cu toate acestea, deși poate exista o combinație de simptome reumatice și septice în clinică, ulterior este dezvăluită o părtinire clinică caracteristică într-una sau alta dintre cele două direcții și, prin urmare, fiecare caz de-a lungul timpului se încadrează într-una dintre principalele forme de endocardită. . Termenul de „endocardită nedeterminată” a fost aplicat și unei forme speciale de afectare a valvei cardiace în lupusul eritematos acut diseminat, o boală care apare cu modificări vasculare extinse apropiate de periarterita nodosă, nu numai la nivelul vaselor pielii, ci și la nivelul vaselor interne. organe.
Granițele endocarditei septice acute și subacute în unele boli infecțioase nu sunt, de asemenea, clar conturate clinic.

Inflamația endocardului - valvulită sifilitică - este adesea prezentă în aortita specifică.

Cauzele endocarditei septice subacute

Boala a fost descrisă de Tsangov (1884), Lukin (1903) și abia mai târziu de autori străini.

Etiologie și patogeneză. Endocardita septică subacută este un proces cronic lent prelungit, cu localizarea unui focus infecțios pe valve desfigurate de un vechi defect reumatic, sifilitic, congenital, traumatic sau neschimbat anterior. Agentul cauzal, Streptococcus viridans nehemolitic, un locuitor comun al cavității bucale și al faringelui, se găsește pe valvele și în sângele pacienților; cu toate acestea, o asociere clinică cu amigdalita nu este de obicei posibilă. Boala se caracterizează printr-o reacție particulară a corpului, care se desfășoară, de regulă, fără metastaze purulente, cu activitate afectată a măduvei osoase și a aparatului reticuloendotelial. În ultimele decenii, s-a acordat atenție independenței și frecvenței relative a acestei forme de endocardită.

Boala cardiacă valvulară organică este principala condiție predispozantă pentru ca infecția septică să se instaleze pe valve, la fel ca în experimentele clasice ale lui Vysokovich, deteriorarea mecanică preliminară a valvelor s-a dovedit a fi o condiție necesară pentru obținerea endocarditei experimentale atunci când bacteriile au fost introduse în sânge.

Endocardita septică subacută se dezvoltă pe baza:

1. cel mai adesea defecte reumatice ale valvelor aortice și mitrale, de obicei cu un miocard afectat relativ brusc în stadiul de compensare, fără fibrilație atrială;
2. defecte cardiace congenitale, în special neînchiderea septului interventricular, ductus arteriosus, stenoza arterei pulmonare, anomalii congenitale ale valvelor aortice;
3. rar pe baza insuficienței aortice sifilitice și chiar mai rar pe baza defectului sclerotic al valvelor aortice;
4. ca o excepție pe baza defectelor cardiace traumatice, în general extrem de rare. Este posibil să se dezvolte endocardită septică subacută pe valve nemodificate anterior (Chernogubov).

Malformațiile reumatice predomină numeric semnificativ printre alte malformații valvulare organice, prin urmare este firesc ca reumatismul să fie mai des întâlnit în anamneza pacienților cu endocardită septică subacută. Unii autori (Strazhesko) recunosc o relație mai strânsă între endocardita septică subacută și reumatism, considerând că ambele boli se bazează pe răspunsul în schimbare al organismului la infecția cu același streptococ cu virulență scăzută. Cu toate acestea, defectele cardiace de altă etiologie sunt complicate de endocardita septică subacută în un procent nu mai mic de cazuri. Relația defectelor cardiace congenitale cu endocardita inflamatorie ulterioară a fost stabilită deja cu 100 de ani în urmă, iar aceeași relație cu defectele cardiace traumatice a fost stabilită acum mai bine de 50 de ani.
Principalele mecanisme patogenetice de dezvoltare a endocarditei septice subacute, precum și a altor forme de endocardită, nu sunt bine înțelese. Nu se poate imagina că procesul patologic se reduce la așezarea bacteriilor în anumite locuri cu flux sanguin lent sau pervertit (cu defecte cardiace) sau la grefarea diferiților microbi din cauza încălcării condițiilor de alimentare cu sânge la " supapele perverse”. De o importanță primordială, trebuie să ne gândim, este reactivitatea deosebită a aparatului valvular (sau a endocardului parietal) ca urmare a efectelor neuroalergice sau neurodistrofice, provocând doar în condiții foarte specifice, greu de reprodus în experiment, un proces inflamator complex care progresează. pentru o lungă perioadă de timp spre dezvoltarea unei boli clinice și anatomice pronunțate a endocardului.

Este caracteristic că dezvoltarea unor forme prelungite de endocardită, în special tipice, este observată mai des cu agenți patogeni cu virulenți scăzuti, care nu provoacă supurație în organe, la fel cum leziunile vasculare recurente sunt adesea observate cu o infecție slăbită.
Dezvoltarea endocarditei valvulare în urma unei leziuni inflamatorii a arterelor, care se observă în cazuri rare de arterită septică subacută a canalului arterios atunci când aceasta nu este oclusă sau cu anevrism arterovenos, poate fi facilitată de efectele reflex intravascular-cardiac și nu. numai prin transferul mecanic al debutului infectios.

patoanatomic predomină procesul ulcerativ, distructiv, uneori cu perforarea valvei; uneori se găsesc excrescențe neguoase, adesea cu afectare a endocardului parietal. În grosimea modificărilor veruco-ulcerative, mase bacteriene se găsesc în cantități mari chiar și la o mărire mică a microscopului. Procesele embolice în diferite organe sunt caracteristice, cu toate acestea, fuziunea purulentă în ele este observată doar ca o excepție; de obicei, găsesc nefrită focală embolică și adesea difuză, splenomegalie cu multiple atacuri de cord etc. Participarea constantă la procesul splinei cu o posibilă creștere a funcției sale poate contribui la anemie, leucopenie, trombopenie prin inhibarea activității măduvei osoase.

Simptomele și semnele endocarditei septice subacute

Tabloul clinic este asociat în primul rând cu natura infecțioasă a bolii și procesele embolice în prezența unei boli cardiace vechi și a unui fel de intoxicație.

Febra prelungită de tip nedeterminat este unul dintre cele mai importante semne ale bolii. Adesea există valuri febrile care durează 1-2-3 săptămâni, sau salturi de temperatură de o, două zile până la 39-40 °, provocate de diverse momente, sau de starea subfebrilă prelungită. Există de obicei o variabilitate considerabilă în reacția febrilă, iar timp de săptămâni și luni temperatura poate fi aproape normală. Febra prelungită duce cel mai adesea pacientul la medic.

Aspectul general al pacientului este caracteristic: piele palidă cu o nuanță murdară specială de „cafea cu lapte”, totuși, rar exprimată clar; „degetele de tobă” ca manifestare a unui fel de intoxicație, patogenetic nu în totalitate clară. Pacienții se plâng de slăbiciune, scăderea apetitului; de regulă, nu există intoxicație severă, delir, dureri de cap, limba nu este căptușită. Durerea, datorată emboliei în diferite organe (în splină, rinichi, membre etc.), este adesea principala plângere a pacientului.
Din partea inimii se constată semne ale unui defect vechi - reumatismal, congenital sau sifilitic, de obicei compensat, fără tulburări severe de ritm. Adesea se aude suflu diastolic pe aortă sau melodie mitrală la vârf. Odată cu dezvoltarea procesului pe valvele nemodificate (de obicei aortice), este detectat un defect nou (acut) din cauza leziunilor septice ale valvelor, care, totuși, nu dă semne locale evidente pentru o lungă perioadă de timp. De obicei, inima nu pare a fi mărită semnificativ, iar plângerile nu sunt predominant de natură cardiacă. Pacienții, în ciuda creșterii frecvente a temperaturii, la începutul bolii se pot deplasa independent și, în afara perioadei de complicații severe, adesea vin la o programare în ambulatoriu cu un medic.

Examinarea dezvăluie o splină mărită, uneori până la o splenomegalie semnificativă, împreună cu un ficat mărit în natura unui ficat mai degrabă infecțios decât congestiv. Contururile splinei sunt ușor de determinat prin palpare, cu excepția perioadelor de infarct splenic proaspăt, care provoacă dureri ascuțite care iradiază în regiunea articulației umărului stâng, protecție musculară de presa abdominală, restrângerea mobilității respiratorii a plămânului pe stânga, uneori zgomot de frecare peritoneală (perisplenită) la ascultarea regiunii coastelor inferioare din stânga sau splina însăși sub marginea costală.

Manifestări embolice similare din alte organe provoacă plângeri în primul rând de durere sau sunt detectate în timpul unei examinări amănunțite a pacientului. Deci, embolia la rinichi dă adesea durere paroxistică acută sau mai surdă în partea inferioară a spatelui, uneori cu eliberarea de urină sângeroasă, durere la atingerea zonei rinichilor din spate (simptom pozitiv al lui Pasternatsky); embolia la nivelul extremității provoacă peteșii, uneori puncte dureroase sau noduli pe degete, în special pe falangele terminale sau pe ridicările palmei (tenare și hipotenare) sub formă de dungi roșii, pete, uneori cu punct central alb. - o punte de ocluzie vasculară, care, alături de degetele timpanice, reprezintă modificări ale membrelor foarte caracteristice bolii. La examinarea pielii se descoperă peteșii din cauza fragilității vaselor în alte locuri ale corpului, iar în sacul conjunctival, în special pe pleoapa inferioară, peteșii datorate hemoragiilor, emboliei și vasculitei (simptomul Lukin). La nivelul articulatiilor se observa fenomene artralgice usoare, la nivelul oaselor, in special a sternului, dureri la injunghiere.

Studiile de laborator dezvăluie date caracteristice. În primul rând, în urină, ca de obicei în cazul proceselor septice, se constată modificări care sunt caracteristice nefritei focale: eritrocite în sediment, o cantitate mică de proteine ​​cu greutate specifică normală a urinei, funcție renală nedeteriorată și tensiune arterială normală (cu defecte aortice, există în mod natural o presiune sistolică ridicată și presiune diastolică scăzută). Ocazional există hematurie masivă. Cu toate acestea, nu este neobișnuit să găsiți mai multe proteine ​​în urină ca semn de nefrită difuză sau nefroză amiloidă cu edem general, creșterea tensiunii arteriale și chiar azotemie.

În sânge, anemie severă cu o scădere a hemoglobinei la 40-30%, leucopenie (aproximativ 4.000 de leucocite), trombopenină cu fenomene trombopenice: un timp de sângerare prelungit brusc, apariția peteșiilor după aplicarea unui garou pe umăr. Printre eritrocite, pot exista forme nucleare, printre leucocite, monocite și histiocite, ca un indicator al unei reacții particulare a sistemului reticuloendotelial la o infecție septică. Serul sanguin cu un conținut ridicat, aparent datorită aceleiași iritații a sistemului reticuloendotelial, globulinele, în special, eiglobulinele, prezintă și ele modificări deosebite, motiv pentru care serul, atunci când se adaugă formalină, se coagulează ca gelatină și devine tulbure (pozitiv). reacția formolului).

Cea mai directă dovadă a naturii septice a bolii este o hemocultură pozitivă, care se obține prin respectarea tehnicii adecvate în perioadele de temperatură mai ridicată și, în general, mai multă activitate a procesului.

Cursul, formele clinice și complicațiile endocarditei septice subacute

Debutul bolii este greu de identificat. Începe treptat cu simptome generale de slăbiciune, scăderea capacității de muncă, care sunt adesea interpretate incorect de un medic fără experiență ca fiind dependente de suprasolicitare, epuizare a sistemului nervos.
Clinic, se pot distinge diferite tipuri, variante ale evoluției bolii, în funcție de virulența debutului infecțios sau de sindromul clinic predominant datorat leziunii predominante a unuia sau altuia organ. Deci, se pot distinge mai multe forme maligne cu febră mare, cu o abundență de embolie, care duc la moarte deja în primele luni ale bolii, precum și așa-numitele forme ambulatoriu cu temperatură aproape normală. După sindromul clinic de frunte se disting tipuri: anemic, splenomegalice, hepato-splenomegalice, nefritice (cu afectare renală prin nefrită difuză cu hipertensiune arterială și azotemie sau cu afectare renală prin amiloid cu anasarca, hipercolesterolemie etc.), cerebrală, psihotică, etc.
Complicațiile deosebite și severe includ embolie a arterelor cerebrale cu hemiplegie, embolie retiniană, embolie pulmonară (din inima dreaptă), embolie a arterelor coronare ale inimii cu infarct miocardic, dezvoltarea de anevrisme multiple ale diferitelor organe ale unui embolic-bacterian. natura (“micotică”), de exemplu, anevrisme a. gluleae, sau găsit mai des numai la deschiderea unui anevrism a. lienalis, a. fossae Sylvii, etc. Ruptura (perforarea) spontană a valvelor sau a septului poate provoca o modificare bruscă a suflurilor cardiace. Ocazional observate ulcere embolice ale splinei, ficatului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al endocarditei septice subacute

Este necesar să se evalueze cu atenție fiecare simptom suspect pentru boală pentru a pune diagnosticul corect în timp util. Starea relativ bună de sănătate a pacientului, chiar și păstrarea capacității de lucru în anumite limite, absența dificultății severe de respirație, perioadele de temperatură normală, deficitul de plângeri nu ar trebui, dacă există motive întemeiate, să împiedice medicul diagnosticarea endocarditei septice subacute. Cele mai semnificative semne, pe lângă febră, la astfel de pacienți ar trebui să fie considerate o splină mărită dureroasă, „degete de tambur”, paloare; din confirmări de laborator - microhematurie, anemie cu leucopenie, hemocultură pozitivă, precum și gelatinizare cu formol seric. Ultima reacție este foarte simplă: când se adaugă ser de sânge la 1-2 ml dintr-o eprubetă, 1-2 picături de formol rapid, după 15-30 de minute, se transformă într-o masă asemănătoare jeleului care nu se revarsă. când tubul este răsturnat; masa poate lua forma și culoarea unui albuș de ou închegat; serul normal nu se modifică de la adăugarea de formol și o zi mai târziu. Foarte rar, gelatinizarea cu formol se obține în alte boli, când se asociază și cu hiperglobulinemie severă: cu mielom multiplu, leishmanioză viscerală; în endocardita reumatică, reacția este de obicei negativă.

Cu curgere severă, boală de inimă reumatică în prezența bolilor de inimă, febră prelungită este uneori doar greu de diferențiat de endocardita septică subacută; cardiopatia reumatismală este în mod special predispusă la adolescenți să dea un curs sever recidivant continuu cu anemie etc.; în schimb, endocardita septică subacută este rară la ei. Boala de inimă reumatică afectează mai multe femei, iar endocardita septică subacută la bărbați, poate pentru că malformațiile aortice, care sunt mai des însoțite de un proces septic, apar predominant la bărbați, ca și alte boli ale arterelor. Ei spun despre natura reumatică a leziunilor cardiace: prezența decompensării congestive severe, ficatul congestiv, fibrilația atrială, poliserozita, în special, pericardita (cu endocardită septică, pericardita purulentă apare doar ca o complicație rară), poliartrita (și nu poliartralgia observată). în endocardita septică subacută), conexiunea manifestărilor acute cu amigdalita anterioară (de obicei nu este pronunțată în endocardita septică subacută), atenuarea exacerbării fără tratament special chiar și după multe luni de curs, hemoculturi negative, reacție negativă cu formol, tendință la leucocitoză, în urină - mai des modificări ale tipului de rinichi congestiv decât hematuria persistentă.

Aortita sifilitică, însoțită de insuficiență aortică, este, de asemenea, ușor confundată cu endocardita septică subacută. O creștere a temperaturii, paloarea tegumentului, o evoluție progresivă, o splină mărită sau prezența sindromului hepatolienal, leziuni vasculare, în special, fenomene cerebrale, pot fi cu aortita sifilitică, cu infecție sifilitică activă și fără complicații ale infecției septice. Trebuie avut în vedere faptul că în endocardita septică subacută, există adesea o reacție Wasserman pozitivă nespecifică din cauza schimbărilor coloidale semnificative ale serului caracteristic acestei boli. Prezența endocarditei septice subacute este indicată de anemie semnificativă, splenomegalie, fenomene embolice, o reacție pozitivă cu formol și o hemocultură pozitivă. Este dificil să se utilizeze tratamentul anti-sifilitic pentru diagnosticul diferențial, deoarece chiar și cu aortita sifilitică avansată, efectul tratamentului nu este deosebit de izbitor și, în cel mai bun caz, este exprimat într-o întârziere a progresiei procesului.

Adesea, endocardita septică subacută este confundată cu gripă, febră tifoidă, bruceloză, tuberculoză, în special pentru malarie, adică boala febrilă este interpretată ca o boală infecțioasă accidentală la un pacient cu boală de inimă sau boala cardiacă este în general vizibilă. Într-adevăr, există o similitudine superficială a endocarditei septice subacute cu malarie (și parțial cu bruceloză): salturi separate sau valuri de temperatură, spline mărite dureroasă, leucopenie, anemie, adesea monocitoză, modificări semnificative ale globulelor roșii, provocarea de atacuri febrile cu băi, suprasolicitare fizică etc. Cu toate acestea, în endocardita septică subacută, există semne care nu sunt caracteristice malariei: hematurie persistentă persistentă, „degete de tambur”, dureri la nivelul articulațiilor, stern, peteșii, simptom conjunctival etc. a bolilor de inimă, în caz de îndoială, este întotdeauna mai corect să ne gândim la endocardită decât la malarie; tratamentul antimalaric persistent duce la o ameliorare progresivă persistentă. Este absolut greșit să considerăm o scădere temporară a temperaturii după chinină sau chinină ca dovadă a prezenței malariei, deoarece endocardita septică subacută se caracterizează în general printr-un curs ondulat de febră și această scădere nu poate fi decât o coincidență. Considerații similare trebuie urmate atunci când se decide dacă un pacient cu inimă are bruceloză, febră tifoidă etc. (hemocultura, reacții imune etc.). Cu o stare generală satisfăcătoare a pacienților în stadiile inițiale și o ușoară creștere a temperaturii, endocardita septică subacută poate fi confundată cu starea neurogenă subfebrilă.

Dacă există una sau alta leziune locală pronunțată, se pune problema excluderii suferinței independente a acestui organ. Deci, hematuria semnificativă și durerea în zona rinichilor pot provoca suspiciunea de nefrolitiază, care, totuși, se caracterizează prin iradierea durerii în zona inghinală etc., absența simptomelor generale; în nefrita difuză cu edem generalizat sau azotemie care apare în timpul endocarditei septice subacute, este posibilă stabilirea eronată a formei primare a bolii renale Bright. Cu anemie severă, splenomegalie, diateză hemoragică, se poate gândi la anemie independentă, splenomegalie, trombopenie etc. Zgomotele, în special sistolice, cu anemie semnificativă la un pacient cu endocardită septică subacută, pot fi recunoscute în mod eronat doar ca anemic, și în același timp. timp boala organică de inimă nu este în general diagnosticată.

Trebuie amintit că degetele sub formă de bețișoare, împreună cu o cianoză ascuțită, pot fi un semn al bolii cardiace congenitale ca atare și atunci nu ar trebui să fie decisive pentru recunoașterea endocarditei septice subacute.

Prognoza. Prognoza de până de curând a fost considerată fără speranță. Tratamentul cu penicilină îmbunătățește prognosticul, determinând o evoluție mai prelungită a bolii și, în unele cazuri, chiar o recuperare completă. Cu toate acestea, în aceste cazuri, rămâne pericolul unei noi leziuni septice a valvelor alterate. Pentru a îmbunătăți prognosticul, recunoașterea precoce și tratamentul viguros al bolii sunt esențiale. Moartea pacienților tratați cu penicilină poate apărea și atunci când procesul infecțios este suprimat din consecințele leziunilor de organe de amploare, cum ar fi uremia sau insuficiența cardiacă, embolia creierului, arterele coronare ale inimii.

Prevenirea și tratamentul endocarditei septice subacute

Ca măsuri de prevenire a endocarditei septice subacute, ar trebui să se numească lupta împotriva reumatismului și a altor infecții care provoacă defecte organice ale valvei cardiace. Cu boli de inimă deja existente de orice natură, pacienții trebuie să fie protejați în mod special de infecția septică prin, de exemplu, terapia profilactică cu penicilină în timpul operațiilor de extracție a dinților, amigdalectomiei și intervențiilor similare. La pacienții cu malformații congenitale, în special, cu neînchiderea canalului arterios, este recomandabil să se folosească o intervenție chirurgicală care restabilește condițiile hemodinamice normale și, aparent, elimină predispoziția la infecție septică.

Tratamentul endocarditei septice subacute constă în măsuri generale și tratament specific. Pacienții au nevoie de sprijin pentru pat deja în perioada incipientă a bolii, indiferent de starea lor de sănătate uneori bună, aer curat, mediu calm, alimentație bună, protecție împotriva infecțiilor.

Penicilina, care are un efect dăunător, după cum arată experiența, asupra majorității tulpinilor de streptococ viridescent, semănate din sângele pacienților cu endocardită septică subacută, precum și penicilina împreună cu streptomicina, trebuie considerate cel mai eficient remediu în prezent. Tratamentul cu penicilină se efectuează conform regulilor generale în doze mari de 500.000-1.500.000 de unități pe zi timp de 4-6 săptămâni la rând, cu repetarea unor astfel de cure de mai multe ori după pauze scurte. Este deosebit de important să începeți tratamentul cu penicilină chiar în primele luni ale bolii.

În plus, sunt utilizați agenți care sporesc efectul penicilinei și cresc rezistența organismului, puterea imunitară a acestuia, precum și medicamentele simptomatice. Ei încearcă să mărească efectul penicilinei asupra streptococilor prin crearea unor condiții speciale care întârzie eliberarea acesteia din organism și, prin urmare, cresc concentrația acesteia în sânge, precum și prin prevenirea formării cheagurilor de sânge pe valvele afectate, blocând accesul. a antibioticului la microbi, sau prin creșterea artificială a temperaturii corpului pacientului pentru a crește acțiunea penicilinei. Cu toate acestea, anticoagulantele și febra artificială nu sunt indiferente pentru pacient și, deși aparent justificate din punct de vedere teoretic, nu oferă avantaje indubitabile și semnificative față de terapia convențională cu penicilină în monoterapie. Numirea de medicamente concomitent cu penicilina, chiar dacă cu un efect de coagulare mai slab, cum ar fi salicilații, chinina, ar putea fi justificată deja din punctul de vedere că coagularea sângelui sub influența penicilinei în sine accelerează oarecum; cu toate acestea, aceste prevederi nu pot fi considerate încă suficient de ferm stabilite. Pentru a crește rezistența generală a organismului, tratamentul cu preparate hepatice, vitamine, precum și transfuzii de sânge de 100-150 ml pot fi utilizate în absența contraindicațiilor sub formă de insuficiență cardiacă sau embolie frecventă. Piramidona este prescrisă și din medicamente, de multe ori scăzând definitiv temperatura, calmante bromurile, luminale etc.

Pentru a igieniza diferite focare infecțioase, de exemplu, în cavitatea bucală, nazofaringe, precum și pentru a modifica condițiile anormale, trebuie să se folosească circulația sângelui, intervenții chirurgicale - amigdalectomia etc., ligatura canalului arterios deschis, care reduce febra și duce la o sterilizare mai reușită a sângelui și la vindecarea infecțiilor valvulare.

La însămânțarea microbilor rezistenți la penicilină din sânge, se folosesc doze mari de preparate de sulfonamide (până la 100,0 sau mai mult pe curs), streptomicina și alți agenți antimicrobieni, în funcție de proprietățile agentului patogen. Tratamentul cu sulfonamide în cazurile obișnuite de endocardită septică subacută dă, desigur, rezultate mai modeste în comparație cu penicilina, în timp ce trebuie să fim conștienți de posibilele efecte secundare ale acestor medicamente. Terapia antibacteriană utilizată anterior - rivanol, flavacridină (tripaflavină, acriflavină), preparate cu argint, vaccinare, imunotransfuzie - este adesea prost tolerată și, parcă, suprimă apărarea organismului. Reactivitatea alterată a pacienților cu endocardită septică subacută este probabil de mare importanță în rezultatul acestui proces septic cronic cauzat de un agent patogen cu virulență scăzută, dar această reactivitate nu este de obicei modificată semnificativ. Ar trebui să se limiteze la dezinfectante ușoare (urotropină, salitropină în venă sau pe rect) și mai ales să recomande, după cum am menționat deja, un regim general de întărire (odihnă fizică și psihică, o dietă completă ușor digerabilă, amestecuri de multivitamine, sedative ușoare, preparate hepatice). , etc.).

Sub influența tratamentului precoce cu doze mari de penicilină, febra scade, nu se dezvoltă leziuni severe ale organelor și are loc recuperarea sau cel puțin o remisiune pe termen lung. Dacă tratamentul este început deja cu dezvoltarea unui tablou clinic complet sau într-o perioadă târzie, este aproape întotdeauna posibil să se provoace remisiune - o îmbunătățire a bunăstării, o scădere a temperaturii, adesea la normal, o îmbunătățire a compoziției sângelui. , o scădere a emboliei; mai rar există o contracție semnificativă a splinei mărite etc. Mai mult, așa cum sa menționat mai sus, și după încetarea febrei, insuficiența cardiacă și renală poate crește, ducând pacientul la moarte; trebuie amintit că, chiar și după o remisiune îndelungată sau o recuperare aparent completă, este posibilă o nouă exacerbare sau o nouă boală cu sepsis, uneori deja cauzată de un alt agent patogen.

Endocardită septică acută

Endocardita septică acută se dezvoltă ca o complicație septică a unui număr de boli infecțioase prelungite: pneumonie, gonoree, infecție meningococică, bruceloză și, în esență, orice altă infecție, precum și una dintre localizările secundare ale sepsisului chirurgical (plăgii) și obstetricale după traumatism, osteomielita, carbuncul, tromboflebita puerperală etc. Agenții cauzali sunt cel mai adesea streptococul hemolitic, Staphylococcus aureus, pneumococul, gonococul, meningococul, brucella, bacilul gripal etc., care se găsesc pe valvele cardiace și în sânge.

Leziunea valvulară are caracter de veruco-ulcerativ cu predominanţă de carie. Bacteriile se găsesc în grosimea valvelor chiar și cu microscopia convențională. Cel mai adesea, sunt afectate valvele aortice, apoi mitrala, relativ des valva tricuspidiană, în special, cu pneumonie și gonoree. Comparativ cu endocardita septică subacută, valvele care nu au fost afectate anterior de un alt proces sunt ceva mai des afectate, aparent datorită virulenței mai pronunțate a microbilor care au o capacitate mai mare de a se instala pe valvele sănătoase.

Boala apare la orice vârstă, ceva mai des la bărbați.

În ceea ce privește patogeneza reală a bolii, trebuie luate în considerare influențele neuroreflex și neurotrofice, care sunt discutate în secțiunea privind endocardita septică subacută.

Tabloul clinic al endocarditei septice acute

Starea generală a pacienților este severă. Adesea există slăbiciune, prosternare, febră agitată, transpirații, diaree septică etc.

Plângerile despre palpitații, durerile de inimă nu sunt foarte pronunțate și, de obicei, nu atrag atenția medicului asupra acestui organ. În studiu, se găsesc semne de boli de inimă, dacă a existat înainte și cu o inimă anterior sănătoasă, doar semne dubioase de deteriorare a acesteia. Există un suflu sistolic moale la vârf sau aortă sau un suflu diastolic ușor la aortă, care este de obicei confundat cu suflu anemic sau muscular atât de frecvent în infecțiile severe în general. Un puls de săritură pronunțat, caracteristic defectului aortic format, nu este de obicei observat. Expansiunea semnificativă a inimii, precum și semnele evidente ale insuficienței sale, nu sunt de obicei observate. Mai caracteristică este o tahicardie ascuțită, aritmia și mai ales variabilitatea zgomotului.
Splina este palpabilă indistinct datorită consistenței sale moale și stării generale grave a pacienților, deși la autopsie se constată în mod natural că este mărită. Fenomenele embolice și pielice din diferite organe sunt caracteristice: din partea nopților - nefrita focală, care afectează hematuria, precum și degenerarea tubulilor, pericardita purulentă, pleurezia, artrita, embolia la nivelul splinei, creierului etc., petehială. eczemă.

Un agent infecțios este în mod constant semănat ușor din sânge; găsi, de asemenea, o leucocitoză neutrofilă ascuțită și anemie.

curgere. Endocardita septică acută începe treptat, durează câteva săptămâni, rar se prelungește până la 2-3 luni. Poate un curs mai lung sau o dezvoltare a endocarditei numai luni mai târziu, cu o evoluție mai ușoară de sepsis, de exemplu, cu sepsis meningococic cronic. Prognosticul este grav. Înainte de introducerea penicilinei, toate cazurile s-au încheiat cu deces.

Diagnostic. Ar trebui să ne gândim la această boală în cursul septic sever al infecțiilor acute, la pacienții chirurgicali și ginecologici și să evaluăm în această direcție chiar și semnele minore ale inimii, fenomenele embolice, afectarea rinichilor. Metastaza progresivă a infecției care implică meningele și membranele seroase, cu flebită cu hemocultură pozitivă persistentă este foarte suspectă de endocardită. Plângerile la inimă pot să nu fie sau nu sunt foarte tipice. Mai convingătoare este apariția zgomotelor, în special diastolice, în timpul observației sau modificări ale naturii sau intensității zgomotului vechi (preexistent).

Tratamentul endocarditei septice acute

Tratamentul se reduce la îngrijire bună, nutriție bună, creșterea rezistenței generale a organismului. Este necesară prevenirea escarelor etc.

În sepsisul chirurgical (plăgii) și obstetricale, eliminarea focarului primar al infecției este de mare importanță. Practic, tratamentul se reduce la utilizarea persistentă a antibioticelor și a agenților chimioterapeutici, în funcție de conformitatea agentului cauzal al acestui caz de endocardită cu unul sau altul medicament, alături de transfuzii de sânge și alte măsuri generale de influență asupra organismului. De obicei, tratamentul se efectuează cu penicilină, uneori împreună cu sulfonamide. În unele cazuri, se recomandă utilizarea altor antibiotice (streptomicina, sintomicina etc.).

Penicilina se administrează intramuscular în doze mari, 400.000 - 800.000 sau mai multe unități pe zi (la intervale de 3 ore). Tratamentul este de obicei lung, iar cursul necesită câteva zeci de milioane de unități de penicilină, ca în endocardita septică subacută. Dintre medicamentele sulfonamide, de preferință sunt utilizate cele care sunt bine absorbite și creează o concentrație mare în sânge (sulfazină, sulfatiazol), de obicei 4,0-6,0 pe zi, cu condiția ca aceste medicamente să fie bine tolerate și să se administreze o cantitate suficientă de lichid, până la 100 în total, 0 medicament sau mai mult per curs de tratament. Pe scară largă sunt și agenții neurovasculari, tonicele, vitaminele etc.

Endocardita septică este o reacție inflamatorie a organismului la un proces infecțios trecător, însoțită de deteriorarea valvelor cardiace.

Cu această boală, există o reactivitate crescută a organismului, motiv pentru care poate fi considerată ca o infecție bacteriană a sângelui. Și deoarece se dezvoltă pe valvele inimii, sistemul cardio-vascular este expus la cele mai mari daune.

Să trecem la tipurile de endocardită septică.

1. După natura fluxului:

• Endocardită bacteriană acută. Durata sa este de la una până la două săptămâni. Se poate dezvolta ca o complicație după leziuni sau operații la vasele și cavitățile inimii.
• stadiul subacut al bolii. Durată până la trei luni. Se dezvoltă din cauza tratamentului insuficient.
• Stadiul cronic (prelungit). Funcționează de ani de zile.

1. În funcție de patogeneză:

• Primar. Valvulele cardiace sănătoase se infectează.
• Secundar. Își ia dezvoltarea de la alte boli de inimă.

1. În funcție de gradul de deteriorare:

• Trece cu afectare limitată a cuspidelor valvelor cardiace.
• Se extinde dincolo de valvele cardiace.

Motivele

Provocă apariția bacteriilor de endocardită septică. Acestea includ: stafilococ, streptococ, enterococ. Mai rar, cauza bolii poate fi o infecție fungică.

Prin gură, microorganismele pătrund în corpul uman, în fluxul sanguin, inimă și încep să se înmulțească acolo.

Oamenii se pot îmbolnăvi cu ușurință:

• Suferind de infecții precum amigdalita, sinuzita și altele.
• Organismul care este afectat: stafilococ, streptococ, enterococ.
• Fiind supus unei intervenții chirurgicale.

La risc sunt pacienții cu:

• cicatrici pe valvele inimii;
• cu boală;
• valvă cardiacă artificială;
• slăbirea foișoarelor supapelor;
• anomalii ale inimii.

Predispus la boală:

• Pacienții care folosesc metode de cercetare invazive (cu pătrundere în organism).
• Dependenți de droguri intravenoase.
• Persoanele care au un sistem imunitar slăbit. Motivul pentru aceasta este aportul unui număr mare de antibiotice sau o situație de mediu nefavorabilă.
• Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală cu expunere la membrana mucoasă a tractului respirator și urinar, tractului gastrointestinal, în prezența infecției acestor organe.

Simptomele endocarditei septice

Ce afectează simptomele bolii?

• Durata bolii;
• stadiul de curgere;
• cauza bolii;
• starea sistemului imunitar uman;
• starea de bine a pacientului;
• numărul de bacterii din sânge;
• vârsta pacientului.

Boala progresează diferit pentru fiecare. Poate începe brusc și poate fi pronunțat, sau, dimpotrivă, se dezvoltă treptat, semnele sunt ușoare. Al doilea caz este cel mai periculos. O persoană nu apelează la timp la un specialist.

1. Endocardita acută este însoțită de următoarele simptome:

• Creșterea bruscă a temperaturii.
• Numărul de lovituri ale mușchiului inimii crește, ceea ce duce la deteriorarea rapidă a valvei.
• Embolii se pot desprinde, sunt transferați cu sânge în alte organe, creând astfel noi focare de procese inflamatorii și abcese.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă foarte repede, chiar și șocul este posibil.
• Rinichii, precum și alte organe ale corpului, pot înceta să funcționeze.
• Pereții arterelor devin slabi și se pot rupe, ducând la moarte dacă vasul este situat în creier sau în apropierea inimii.

1. Endocardita stadiului subacut, care poate dura câteva luni, are următoarele simptome:

Cele mai pronunțate semne comune ale endocarditei septice sunt:

• Stomac deranjat;
• greață și vărsături;
• ameţeală;
• febră;
• degetele de la mâini și de la picioare se deformează;
• Apar dificultăți de respirație și tuse:
• simți dureri în articulații și mușchi.

La copiii mici, endocardita bacteriană este însoțită de o schimbare a culorii pielii, devine pământoasă.

Diagnosticare

• Prima etapă - se dovedește dacă au existat intervenții chirurgicale și dacă există infecții cronice.
• A doua etapă este utilizarea studiilor de laborator și clinice.

Un test de sânge arată o creștere a VSH și o creștere a leucocitelor.

Hemoculturile efectuate de mai multe ori indică agentul cauzal al infecției.

Un test de sânge biochimic arată prezența unor modificări ale proteinei din sânge, o schimbare a stării imunitare.

EchoCG - ajută la observarea modificărilor care au o dimensiune mai mare de cinci milimetri pe valvele cardiace și motivele apariției lor.

Un diagnostic mai precis și mai complet este obținut folosind MSCT al inimii și RMN.

Toate diagnosticele utilizate au ca scop identificarea procesului inflamator care are loc în organism.

Tratament

Dacă se detectează endocardită septică, pacientul este internat imediat la spital. Numai acolo va fi monitorizat în fiecare minut și va primi un tratament de înaltă calitate.

1. Medicație (terapeutică).

Esența sa constă în administrarea de antibiotice. Se administrează prin picurare. Datorită acestora, bacteriile dăunătoare sunt distruse.
Înainte de a prescrie medicamentul, se dovedește care agent patogen este cauza bolii. Un agent infecțios este izolat din sânge și sângele este cultivat pentru sterilitate. Dar, deoarece rezultatul acestei analize trebuie să aștepte o săptămână, antibioticul este prescris imediat, pe baza terapiei empirice. O astfel de acțiune este efectuată până când rezultatele analizei sunt primite și apoi este ajustată.
Doza maximă de medicament este de obicei prescrisă, durata utilizării lor este de aproximativ opt săptămâni.

Amintiți-vă, terapia cu antibiotice este eficientă doar în douăzeci la sută din cazuri.

1. Imunocorecție

Pentru a neutraliza toxinele care se deplasează cu fluxul sanguin, se utilizează imunizarea pasivă cu seruri antitoxice. Se administrează zilnic timp de cinci zile.

1. Intervenția chirurgicală este îndepărtarea mecanică a focarelor infectate situate în inimă, urmată de reconstrucția și implantarea acestora.

Se foloseste daca tratamentul medical nu a dat rezultate sau exista indicatii directe pentru interventie chirurgicala. Pacientul este diagnosticat cu insuficiență cardiacă sau infecția progresează în două săptămâni. Intervenția chirurgicală este, de asemenea, necesară atunci când apare un abces în cavitatea miocardică.

Esența procedurii are două obiective:

• Îndepărtarea țesutului mort și infectat, ceea ce duce la distrugerea infecției în zone îndepărtate ale inimii.
• Restaurarea valvelor cardiace. Acest obiectiv este atins prin plasarea implanturilor sau dacă valvele pacientului pot fi reconstruite.

Tratament folosind medicina tradițională

În endocardita bacteriană, pot fi folosite aceleași plante ca și în insuficiența cardiacă: adonis de primăvară și rododendron auriu, precum și lupusul ruginit. Toate aceste plante au o proprietate care se aplică tuturor - reduc numărul de contracții ale inimii și îmbunătățesc proprietățile contractile ale mușchilor. Cel mai puternic dintre ei este rododendronul, el, la fel ca și lupa, nu afectează tensiunea arterială. Dar, în același timp, nu ar trebui să fie folosit de persoanele cu probleme ale sistemului urinar și necroză tisulară.

Digitalele și rododendronul nu trebuie administrate persoanelor cu bradicardie și fibrilație atrială. Deoarece se acumulează în mod constant în organism și în cele din urmă duc la toxicoză, se recomandă utilizarea lor timp de cel mult două luni. Apoi asigurați-vă că luați o pauză de două luni. Puteți înlocui aceste plante cu adonis sau păducel.

Adonis este, de asemenea, eficient în tratamentul bolilor, dar acțiunile sale nu sunt atât de pronunțate. În plus - nu are contraindicații și poate fi folosit destul de mult timp.

Remediile din toate ierburile sunt preparate în același mod, materiile prime sunt frunzele uscate și ierburile. În farmacie puteți cumpăra infuzii și tincturi din aceste plante.

Prevenirea

• Încercați să evitați exercițiile fizice intense.
• Întăriți imunitatea.
• Consultați imediat un medic la primele simptome ale unei infecții cronice.
• Nu amânați tratamentul: carii, laringite, traheite, amigdalite. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele cu boli de inimă.
• În prezența bolilor cardiace cronice și a valvelor artificiale, este necesar să fie observat de un specialist. Persoanele din această categorie sunt expuse riscului.
• Antibioticele sunt prescrise persoanelor cu risc după intervenția medicală chirurgicală, unde există o încălcare a țesuturilor corpului.
• Alimentație adecvată.
• Respingerea obiceiurilor proaste.

Complicații

Endocardita bacteriană este o boală foarte periculoasă dacă nu te prezinți la timp la medic. Poate provoca complicații grave care sunt aproape de netratat. Explicația acestei situații este că bacteriile, ajungând la inimă, se concentrează în jurul lor celulele care se instalează pe ele. Se formează cruste, în timp se separă și pătrund în alte organe. Oriunde merg, începe patologia.

• În plămâni: edem, hipertensiune arterială, abces, infarct.
• În splină: splenomegalie, infarct.
• Ficatul este afectat de hepatită.
• Meningită și chisturi, precum și tulburări circulatorii la nivelul creierului.
• Inima devine mărită, se observă infarct miocardic și abces, precum și afectarea autonomă a valvelor cardiace.
• Tromboflebite și vasculite, anevrisme și tromboze.

Prognoza

Anterior, endocardita septică nu putea fi vindecată. După trei ani de la cursul bolii, pacientul a murit. Totul s-a schimbat în aceste zile. Utilizarea antibioticelor ajută la corectarea situației și la obținerea recuperării clinice la un număr mare de pacienți.
Sănătatea ta este doar în mâinile tale. Cu cât contactați mai devreme un specialist, cu atât mai curând va fi început tratamentul și prognosticul va fi doar pozitiv. Dar este mai bine să preveniți boala decât să o tratați mai târziu.

Este prezentată o prezentare video a endocarditei septice. După ce o priviți, veți afla: ce fel de boală este, cauzele care o provoacă. Cum să scapi de boală și la ce previziuni se pot aștepta.

Endocardita septică acută (endocardita septică acută) reprezintă mai puțin de 1% din toate endocarditele [V. Jonas]. De obicei, această endocardită este o manifestare a sepsisului după naștere, avort, infecție a rănilor, tromboflebită, otită medie, osteomielita, meningită, pneumonie, abcese pulmonare și alte boli cauzate de tulpini virulente de streptococi și stafilococi și alte bacterii cu formarea unei bacterii secundare. focalizarea septică asupra endocardului. În unele cazuri de endocardită septică, afectarea endocardică poate avea caracterul unui focar septic primar ca urmare a pătrunderii bacteriilor în sânge dintr-un focar infecțios care a rămas netratat sau vindecat până la momentul studiului (amigdale, leziuni cutanate). , etc.).

Tabloul clinic și cursul endocardita septică acută corespunde tabloului sepsisului acut. De regulă, există febră (2° până la 39-40°) de tip greșit, cu frisoane și transpirație abundentă în timpul scăderii temperaturii. Febra este însoțită de o slăbiciune generală ascuțită, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, adesea dificultăți de respirație, dureri de inimă. Pacientul este palid, mici hemoragii sunt frecvente pe piele. Pulsul este frecvent, mic, adesea aritmic. Miocardita este un însoțitor constant al endocarditei, astfel încât dimensiunea inimii este întotdeauna crescută, ritmul apexului este deplasat spre stânga. La ascultare, se detectează o variabilitate semnificativă a fenomenelor sonore: zgomotele cardiace, în special primul, slăbesc, uneori se observă un ritm de galop, apar zgomote - sistolice la vârf și în regiunea valvei tricuspide, sistolice și diastolice pe aorta si artera pulmonara. Suflule inimii, uneori moi, alteori dure, pot varia semnificativ ca putere și durată în timpul zilei din cauza stratificării sau distrugerii suprapunerilor de polipoză trombotică de pe valve. Uneori, zgomotul muzical apare din cauza unei supape sau a unui acord rupt.

La sfârșitul bolii, poate apărea insuficiență circulatorie. De obicei, splina și ficatul sunt mărite. Apare anemie de tip hipocrom și progresează rapid. Leucocitoza crește (până la 20.000 sau mai mult) cu neutrofilie severă și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga; eozinopenie; pot fi găsite celule epitelioide mari (histiocite tipice și atipice). Se exprimă o tendință de embolism, se observă adesea embolii repetate la nivelul pielii cu formarea de pete petechiale, în creier, artera centrală a retinei, splină, rinichi, uneori în arterele mari ale extremităților etc. Simptome de flebită, septică arterita poate fi asociată cu afectarea întregului sistem vascular, fenomene de diateză hemoragică (erupții peteșiale, sângerări nazale, hematurie).

Există două forme clinice de endocardită septică acută - pseudotifoidă și septic-piemică. La primul debut al bolii este relativ treptat, apar vărsături, diaree, dureri abdominale, întunecare a conștienței, febră cu fluctuații mari, frisoane. Forma septic-piemică se remarcă printr-un debut mai brusc, febră mare, numeroase abcese metastatice, glomerulonefrită acută, embolie cutanată, peteșii, uneori simptome meningeale, precum și mărirea cardiacă și semnele auscultatorii descrise mai sus.

Cursul bolii se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a stării generale, o creștere a semnelor de afectare a inimii, manifestarea de noi simptome datorate emboliei diferitelor organe sau intoxicației. Moartea apare ca urmare a unei complicatii (embolie la creier, pneumonie) sau din cauza epuizarii si intoxicatiei. Durata bolii este de la câteva zile până la două luni.

Diagnostic endocardita septică acută la începutul bolii este dificilă. O hemocultură pozitivă confirmă prezența sepsisului. Valoarea principală de diagnosticare este modificarea suflului cardiac puternic și apariția semnelor de embolie. Endocardita este adesea trecută cu vederea la persoanele în vârstă, unde este însoțită de slăbiciune extremă și se termină de obicei cu moartea în 4-5 zile.

Prognoza. excepțional de rău înainte, acum se ameliorează datorită posibilităților de chimioterapie și antibioticoterapie.

Endocardită septică acută

Se întâmplă rar în copilărie. După caracteristica anatomică, este ulceroasă. Simptomele inimii dispar de obicei în fundal în comparație cu alte simptome de sepsis generalizat. Clinica bolii în copilărie este puțin studiată. Dezvoltarea proceselor embolice va vorbi, fără îndoială, în favoarea leziunilor cardiace. Etiologia sa este diferită. Prognoza este grea. Tratamentul este în primul rând pentru a trata starea septică; simptomele cardiace necesită de obicei tratament simptomatic.

Mai frecvent la copii endocardită septică cronică. Conform tabloului clinic, endocardita septică cronică are multe în comun cu endocardita reumatică: perioade mai lungi de febră periodică de tip recidivant sau intermitent neregulat, aceeași legătură cu amigdalita cronică și amigdalita. manifestări cutanate sub formă de eritem polimorf. urticarie. eritem Leiner inelar, manifestări poliartritice fără reacție din glandele regionale în raport cu articulațiile afectate, aceleași manifestări de afectare a inimii. Adesea, endocardita lentă se dezvoltă într-o inimă afectată de un proces reumatic, sau cu defecte cardiace congenitale. Spre deosebire de reumatismul tipic, există o mărire a splinei, adesea a ficatului, glomerulonefrita focală cronică și mai ales o tendință la embolism. Pentru această boală, prezența frisoanelor este considerată caracteristică. Cu toate acestea, acest simptom în copilărie nu este pe deplin de încredere: unii pacienți reumatici fără alte semne ale unui proces septic se plâng de frisoane și invers - uneori frisoanele nu apar cu sepsis cronic. Același lucru se poate spune și despre ghivece.

De asemenea, este general acceptat că în cazul sepsisului cronic, anemia se dezvoltă într-o măsură mai mare decât în ​​cazul reumatismului. Dar nici acesta nu este un semn de încredere. Potrivit lui E. V. Kovaleva, în cazurile severe de reumatism, în special cu poliserozită și pericardită, în 60% din cazuri, conținutul de hemoglobină scade la 40-30%.

Astfel, diferența dintre endocardita septică cronică și endocardita reumatică la un copil nu este întotdeauna ușoară, iar observația dinamică este adesea necesară pentru a rezolva în cele din urmă problema într-o direcție sau alta. Diagnosticul final poate fi obținut prin examen bacteriologic în timpul hemoculturii. Adesea, dar nu întotdeauna, este posibil să semănați un streptococ verde. Un rezultat negativ al culturii nu exclude un proces septic, chiar și cu culturi repetate. Mai ales adesea se obțin rezultate negative în legătură cu antibioticele utilizate pentru tratament - penicilină, streptomicina etc.

Cu toate acestea, complexul de simptome clinice este destul de caracteristic. Slăbiciune severă, febră intermitentă, zgomot, anemie rapid progresivă, manifestări ale pielii, mărirea și uneori sensibilitate a splinei, nefrita hemoragică sau hematurie prelungită, frisoanele, transpirațiile la un copil care a avut anterior reumatism fac diagnosticul de sepsis cronic foarte probabil.

Tratamentul endocarditei septice ar trebui să fie nu numai simptomatică, ci și etiologică. Folosirea antibioticelor în doze mari și pentru o lungă perioadă de timp dă speranță de succes.

Penicilina trebuie utilizată în doză de cel puțin 500.000 - 1.000.000 UI pe zi și cel puțin 2-4 săptămâni; unii autori necesită tratament continuu timp de 2 luni.

Penicilina este bine combinată cu streptomicina, mai ales în cazurile în care microbul este rezistent la penicilină. Se pot folosi, de asemenea, biomicina și sintomicina. În același timp, pentru a crește imunitatea, în special în prezența anemiei, trebuie efectuate transfuzii de sânge repetate (50-100 cm3). Dacă există o infecție focală (dinți, amigdale, cavitate paranazală, urechi, vezica biliară, apendice etc.), este necesară și igienizarea acestora.

Din punct de vedere anatomic, endocardita septică cronică se caracterizează prin dezvoltarea endocarditei neguoase (ca și în reumatism) cu ulcerații pe valve (ceea ce nu se întâmplă în formele pure de reumatism). Suprapunerile de pe valve sunt mai libere decât în ​​reumatism, deci se desprind mai ușor și mai ușor dau naștere la dezvoltarea unei embolii.

Endocardită septică acută

Endocardită septică acută- Aceasta este o boală septică severă care se dezvoltă cu complicații ale diferitelor infecții bacteriene, cu o leziune secundară a endocardului.

Etiologie și patogeneză Endocardita septică acută se observă mai des după avort, naștere și ca o complicație a diferitelor intervenții chirurgicale, cu toate acestea, se poate dezvolta cu erizipel, osteomielita etc.

Agenții cauzali ai endocarditei considerate sunt bacteriile piogene foarte virulente - streptococul hemolitic, Staphylococcus aureus, pneumococul și, de asemenea, Escherichia coli. Recent, au fost descrise cazuri de endocardită septică acută cu actinomicoză și sepsis fungic. Focarele primare pot fi detectate cu ușurință prin localizarea lor externă, de exemplu panariții, carbunculi, răni sau cu date anamnestice adecvate (avort trecut, gonoree). Există cazuri frecvente când focalizarea principală nu poate fi recunoscută.

Microorganismele din focarele septice primare intră în sânge și se stabilesc mai întâi într-o cantitate semnificativă pe suprafața valvelor. Astfel, în endocard se formează un focar septic secundar (fiică). În viitor, agenții patogeni pătrund de la suprafața supapelor în grosimea lor, producând distrugeri extinse în ele.

Ca și în endocardita septică subacută, reactivitatea imunobiologică alterată joacă un rol semnificativ în dezvoltarea bolii.

Anatomie patologică Valvele sunt pronunțate, pe fundul și de-a lungul marginilor ulcerelor sunt depuse mase trombotice laxe, care nu sunt asociate cu țesuturile subiacente și conțin un număr mare de bacterii. Masele trombotice încep să devină o sursă de embolie în unele organe - splina, rinichi, creier - odată cu dezvoltarea atacurilor de cord. sau pierderea funcției acestor organe.

Procesul septic la nivelul endocardului duce la ruperea filamentelor tendonului, distrugerea foilor valvulare și perforarea acestora. Insuficiența valvelor aortice se formează mai des, mai rar - mitrală; cu pneumonie. sepsisul puerperal este înfrângerea valvei tricuspide.

Tabloul clinic al endocarditei septice acute

Pacienții se plâng de durere la cap, durere la inimă, slăbiciune, stare generală de rău, frisoane. Febra (temperatura) este de tip laxativ, însoțită de frisoane severe cu transpirație abundentă în continuare. Inimă extinsă; cu un curs lung de endocardită, apar zgomote; pe aorta diastolică, la apex, tot deasupra valvei tricuspidiene – sistolic. Cauza apariției zgomotului este manifestarea și dezvoltarea insuficienței valvelor mitrale, aortice și tricuspide. Se observă tahicardie și aritmie. Se simte o splina moale (septica).

Caracterizat de embolie septică la nivelul splinei, însoțită de dureri severe în hipocondrul stâng, uneori zgomot de frecare a capsulei (perisplenită), precum și în rinichi, provocând dureri ascuțite în regiunea lombară, urmată de hematurie. Există mai multe peteșii embolice în piele. Uneori există o dezvoltare de pleurezie purulentă, pericardită. apare afectarea articulațiilor. În sângele periferic, sunt detectate leucocitoză neutrofilă cu o schimbare de înjunghiere, anemie progresivă și VSH accelerată. Cu hemoculturi, uneori multiple, se poate însămânța agentul cauzal al bolii (streptococ verde, mai rar pneumococ).

Prognostic Boala este vindecabilă, dar defectele valvulare persistă și provoacă deteriorarea progresivă a circulației sanguine, ceea ce necesită monitorizare și tratament ulterioare.

Prevenire și tratament

Prevenirea endocarditei septice constă în eliminarea activă și în timp util a focarelor infecțioase din amigdale, nazofaringe, ureche medie, organe genitale feminine, în lupta împotriva avorturilor dobândite în comunitate, în utilizarea antibioticelor pentru nașterea prematură și evacuarea precoce a apei. .

Eliminarea procesului septic principal se realizează prin utilizarea de doze masive de antibiotice în combinație cu sulfonamide, cu determinarea obligatorie a sensibilității florei microbiene la acestea. Dozele și preparatele sunt aceleași ca în tratamentul endocarditei septice subacute.

Tratamentul trebuie să fie, de asemenea, pe termen lung și combinat cu terapie restaurativă, cu transfuzii de sânge și plasmă. O dietă nutritivă bogată în vitamine este esențială. Dacă obiectivul principal este disponibil pentru tratamentul local, acesta este efectuat în totalitate, inclusiv intervenția chirurgicală.