Cauzele dislipidemiei la copii sunt toate legate de colesterol. Tratamentul dislipidemiei în diverse situații clinice

La Roma (Italia), la congresul anual al Societății Europene de Cardiologie (ESC), noi recomandări pentru tratamentul dislipidemiei, care au fost create în comun de specialiști (ESC) și Societatea Europeană pentru Studiul Aterosclerozei (EAS), sunt prezentat. Noua lucrare a fost publicată simultan în European Heart Journal și pe site-ul ESC.

Bolile cardiovasculare (BCV) ucid peste patru milioane de oameni în Europa în fiecare an și cel puțin 80% din toate cazurile de BCV pot fi prevenite prin evitarea modelelor de comportament riscante din punct de vedere medical. După cum a comentat profesorul Ian Graham din Irlanda (Reprezentantul ESC) într-un comunicat de presă, lipidele sunt poate cel mai fundamental factor de risc pentru BCV. El a observat că relația dintre lipide, în special colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL), este puternică și dependentă de doză, iar relația cauzală dintre ele a fost dovedită destul de fără echivoc. Atacul de cord se dezvoltă rar la populațiile cu niveluri extrem de scăzute de lipide, chiar dacă aceste persoane fumează.

Noile linii directoare evidențiază necesitatea de a reduce nivelul lipidelor atât la nivel de populație, cât și în grupurile cu risc ridicat. După cum a explicat profesorul Graham, persoanele cu risc crescut ar trebui să fie prima prioritate pentru medicii care tratează pacienți individuali, dar cele mai multe decese apar în continuare la persoanele cu colesterolul ușor crescut - pur și simplu pentru că există atât de multe astfel de persoane. Aceasta înseamnă că sunt necesare și abordări bazate pe populație pentru reducerea lipidelor, în special modificări ale stilului de viață.

În ceea ce privește recomandările specifice pentru pacienți, noul ghid sugerează selectarea țintelor individuale de colesterol LDL pe baza nivelului de risc (care este determinat de comorbidități și de un risc estimat de deces din cauza BCV pe 10 ani). De exemplu, pentru pacienții cu risc crescut, nivelul țintă al colesterolului LDL ar fi mai mic de 2,6 mmol/L (100 mg/dL). În același timp, la toți pacienții, indiferent de riscul lor, trebuie realizată o reducere de cel puțin 50% a colesterolului LDL. După cum a explicat copreședintele grupului de lucru, profesorul Alberico Catapano din Italia (reprezentant al EAS), pentru a garanta reducerea cu cel puțin 50% a colesterolului LDL la toți pacienții, experții au făcut un fel de amestec de niveluri țintă. de colesterol LDL și un grad țintă de reducere a colesterolului.

Această abordare individualizată diferă de ghidurile din SUA, care prescriu statine tuturor pacienților cu risc crescut, chiar dacă au un nivel scăzut al colesterolului. Potrivit profesorului Graham, implementarea în Europa a aceleiași abordări ca și în America ar însemna că mult mai mulți oameni ar primi statine. Cu toate acestea, grupul de lucru a decis să renunțe la această abordare universală din cauza preocupărilor că mulți pacienți cu risc ridicat, obezi și inactivi își vor scădea nivelul colesterolului cu medicamente, dar apoi ignoră alți factori de risc.

Postul nu mai este necesar înainte de screening-ul lipidic, deoarece noi cercetări au arătat că probele de sânge fără post dau aceleași rezultate ale colesterolului ca după perioada de post recomandată anterior.

Recomandările privind stilul de viață și nutriția din versiunea anterioară a ghidurilor ESC/EAS au fost îmbunătățite și au fost adăugate niveluri țintă pentru indicele de masă corporală și alți parametri de greutate. Sunt specificate recomandări privind alimentele preferate, alimentele de consum moderat și acele alimente care ar trebui alese doar ocazional și în cantități limitate. Profesorul Graham a explicat că experții s-au concentrat mai mult pe nevoia de alimente precum cereale, legume, fructe și pește decât pe limitarea grăsimilor. Această decizie a fost luată după primirea rezultatelor a două studii, care au constatat un efect surprinzător de mare asupra mortalității în dieta mediteraneană. Într-un comunicat de presă, profesorul Graham a spus: „Nu spunem că nu ar trebui să fii atent la grăsimile saturate, spunem că dacă alegi alimentele potrivite, mai ales dacă găsești alimente care îți plac, va fi mai ușor. pentru a face față.”

Documentul oferă, de asemenea, recomandări pentru terapia combinată la pacienții cu niveluri ridicate de colesterol refractare. Statinele sunt prima linie de tratament. Combinația unei statine cu ezetimib poate oferi o reducere suplimentară cu 15-20% a nivelurilor de colesterol LDL. Inhibitorii proprotein convertază subtilizină/kexină tip 9 (PCSK9) pot fi luați în considerare la acei pacienți care au o creștere persistentă a colesterolului LDL în timpul asocierii unei statine și ezetimib. După cum a explicat profesorul Catapano, inhibitorii PCSK9 sunt semnificativ mai eficienți decât terapia maximă descrisă mai sus și reprezintă o adevărată descoperire, de exemplu, pentru pacienții cu hipercolesterolemie familială severă. Cu toate acestea, din cauza costului lor extrem de ridicat, utilizarea lor în unele țări ar trebui limitată. El a încheiat afirmând: „Sperăm că practicienii vor depune toate eforturile pentru a reduce colesterolul LDL cât mai mult posibil la pacienții lor. Pentru a ajuta la realizarea acestui lucru, am determinat secvența medicamentelor. Baza ar trebui să fie statine, apoi tratamentul combinat cu ezetimib și, ca a treia linie, noi inhibitori PCSK9.”

Dislipidemie- aceasta este o încălcare a raportului dintre diferitele tipuri de lipide (substanțe asemănătoare grăsimilor) din sângele uman.

Dislipidemie- cauza principală a aterosclerozei, o boală cronică caracterizată prin îngroșarea pereților arterelor (vasele care aduc sângele către organe) și îngustarea lumenului acestora, urmată de afectarea alimentării cu sânge a organelor).

Colesterolul - o substanță asemănătoare grăsimii, constă în principal din placă aterosclerotică și este principalul vinovat în dezvoltarea aterosclerozei - o boală a arterelor umane.

*Asa de, colesterolul(substanță asemănătoare grăsimii) în sânge este prezentă în compoziția diferitelor complexe, a căror încălcare a raportului este dislipidemia. Colesterolul este necesar organismului: este folosit pentru construirea unor hormoni (substanțe care reglează funcțiile organismului), refacerea membranelor celulare (în special a creierului), etc.

Forme

În funcție de mecanismul de apariție, dislipidemia este împărțită în mai multe forme:

1. Primar(adică nu este o consecință a vreunei boli).

1.1. Dislipidemia monogenă primară este o dislipidemie ereditară (transmisă de la părinți la copii) asociată cu tulburări ale genelor (purtători de informații ereditare).

• Dislipidemia ereditară homozigotă (pacientul a primit gene defecte de la ambii părinți) este rară: 1 caz la 1 milion de populație.
• Dislipidemia ereditară heterozigotă (pacientul a primit o genă defectuoasă de la unul dintre părinți) este mult mai frecventă: 1 caz la 500 de persoane din populație.

1.2 Dislipidemia poligenică primară este o dislipidemie datorată atât factorilor ereditari, cât și influenței mediului – cea mai comună formă de dislipidemie.

2. Dislipidemie secundară(se dezvoltă din cauza anumitor boli).

3. Dislipidemii alimentare(se dezvoltă odată cu consumul excesiv de grăsimi animale).

Motivele

Există trei grupuri de cauze ale dislipidemiei:

1. Cauza dislipidemiilor primare- moștenirea de la unul sau ambii părinți a unei gene anormale (un purtător perturbat de informații ereditare) responsabilă de sinteza colesterolului.

2. Cauza dislipidemiilor secundare- următoarele boli și afecțiuni:

• hipotiroidism (scăderea funcției tiroidei din cauza inflamației, îndepărtarea chirurgicală etc.);
• diabet zaharat (o boală în care fluxul de glucoză - un carbohidrat simplu - în celule este perturbat);
• boli hepatice obstructive (boli în care fluxul de bilă din ficat, un lichid secretat de ficat și acumulat în vezica biliară), este perturbat, de exemplu, colelitiaza (formarea de pietre în vezica biliară);
• luarea de medicamente (unele dintre diuretice, beta-blocante, imunosupresoare etc.);

3. Cauza alimentară(legat de obiceiurile nutriționale) dislipidemie- continut ridicat de grasimi animale in alimente.

• Hipercolesterolemia tranzitorie (adică tranzitorie) este observată a doua zi după administrarea unei cantități mari de alimente grase.
• Hipercolesterolemia alimentară permanentă se observă la consumul regulat de alimente cu o cantitate mare de grăsimi animale.

Factori

În dezvoltarea și progresia dislipidemiei, aceiași factori joacă un rol ca și în cazul aterosclerozei:

Modificabile (adică cele care pot fi eliminate sau corectate).

1. Stilul de viață (dieta, exercițiile fizice, fumatul, excesul de greutate în mod direct sau indirect (prin mecanismele rezistenței la insulină) afectează metabolismul lipidic):

• inactivitate fizică (un stil de viață sedentar);
• abuzul de alimente grase, bogate in colesterol;
• caracteristici ale personalității și comportamentului - un tip de caracter stresant (prezența unei reacții emoționale violente la diverși stimuli). Stresul psiho-emoțional contribuie la tulburările metabolismului lipidic prin stimularea neuroendocrină, în special datorită creșterii activității sistemului nervos autonom;
• abuzul de alcool;
• fumat.

2. Hipertensiune arterială(creștere persistentă a tensiunii arteriale).

3. Diabet (o boală în care intrarea glucozei în celule, un carbohidrat simplu, este afectată) cu un nivel de glucoză din sânge mai mult de 6 mmol / l (norma este de 3,3-5,5 mmol / l).

4. Obezitatea abdominală (despre circumferința taliei la bărbați mai mare de 102 cm, circumferința taliei la femei mai mare de 88 cm). Obezitatea, în special abdominală (intra-abdominală), este asociată cu o creștere a trigliceridelor, o concentrație scăzută de colesterol cu ​​densitate mare și o creștere a concentrației de colesterol cu ​​densitate scăzută, care este un factor major care contribuie la formarea aterosclerozei vasculare. .

Trebuie remarcat faptul că dislipidemia este cea mai precoce manifestare a așa-numitului sindrom metabolic.

*****************

Factorii nemodificabili (cei care nu pot fi modificați) includ mai mulți factori.

1. Vârsta: bărbați peste 45 de ani (femei peste 55 de ani sau cu menopauză precoce (încetarea completă a menstruației din cauza opririi funcției ovariene - gonade feminine).

2. Prezența într-un istoric familial (între rudele apropiate: sub 55 de ani pentru bărbați și până la 65 de ani pentru femei) a cazurilor de ateroscleroză precoce:

• dislipidemie familială (predispoziție ereditară la formarea crescută de lipide în ficat);
• infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• accident vascular cerebral ischemic (moartea unei părți a creierului din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• moarte subită (moarte non-violentă în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor acute).

Tratamentul dislipidemiei

În tratamentul dislipidemiilor secundare (dezvoltate ca urmare a oricărei boli, alcool sau anumite medicamente), identificarea și tratamentul bolii de bază și eliminarea alcoolului și a medicamentelor care provoacă dislipidemie au o importanță primordială.

1. Tratamentul non-medicamental al dislipidemiei.

• Normalizarea greutății corporale.

• Activitate fizică dozată sub aport suficient de oxigen. Regimul de încărcare este selectat individual, ținând cont de localizarea și severitatea aterosclerozei, precum și de bolile concomitente.

• Dietă cu conținut limitat de grăsimi animale, îmbogățit cu vitamine și fibre alimentare, al căror conținut de calorii corespunde sarcinilor pacientului. Se recomandă abținerea de la alimente grase și prăjite. Este indicat să înlocuiți carnea din dietă cu pește (de preferință de mare) de 2-3 ori pe săptămână. Legumele și fructele, bogate în fibre și vitamine, ar trebui să constituie cea mai mare parte a dietei.

• Restricționarea consumului de alcool. Alcoolul crește nivelul trigliceridelor (compuși chimici - esteri ai triglicerinei cu acizi grași care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei - o boală cronică caracterizată prin îngroșarea pereților arterelor (vasele care aduc sângele în organe) și îngustarea lumenului acestora, urmată de prin afectarea alimentării cu sânge a organelor), contribuie la creșterea greutății corporale, agravarea cursului gutei (afectarea metabolismului acidului uric), provoacă leziuni musculare la pacienții care iau statine (un grup de medicamente care afectează sinteza lipidelor de către ficat). ).

• Să renunțe la fumat. Fumatul crește semnificativ riscul de a dezvolta boli cardiovasculare, în special infarct miocardic și afectarea arterelor extremităților inferioare. Renunțarea la fumat, dimpotrivă, este însoțită de o creștere a nivelului sanguin de substanțe anti-aterogene (substanțe care previn afectarea vasculară aterosclerotică).

• ​statine- reduce sinteza colesterolului de către ficat și a colesterolului intracelular, crește distrugerea lipidelor (substanțe asemănătoare grăsimilor), are efect antiinflamator, previne deteriorarea noilor secțiuni ale vaselor de sânge, crește durata de viață a pacienților, reduce frecvența a complicațiilor aterosclerozei. Decizia de a prescrie statine pentru prevenire sau tratament este luată numai de un medic. Prin ea însăși, administrarea de statine nu înlocuiește corectarea stilului de viață și a nutriției, deoarece acestea afectează diferite mecanisme de dezvoltare și progresie a bolii și se completează reciproc. Statinele pot provoca leziuni ale ficatului și mușchilor, prin urmare, atunci când le luați, este necesar să se monitorizeze în mod regulat testele de sânge pentru prezența produselor de deteriorare a ficatului (alanin aminotransferaza - ALT) și a mușchilor (creatină fosfokinaza - CPK). Statinele nu trebuie utilizate în boala hepatică activă (dacă nivelul ALT este de peste 3 ori normal). Statinele sunt interzise pentru utilizare la copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• inhibitori ai absorbției colesterolului intestinal (un grup de medicamente care împiedică absorbția colesterolului în intestine). Efectul acestui grup de medicamente este limitat, deoarece colesterolul alimentar reprezintă aproximativ 1/5 din colesterolul total din organism, iar 4/5 din colesterol se formează în ficat. Interzis copiilor;

• sechestranți ai acizilor biliari (rășini schimbătoare de ioni) - un grup de medicamente care leagă acizii biliari care conțin colesterol în lumenul intestinal și îi elimină din organism. Poate provoca constipație, balonare, tulburări ale gustului. Aprobat pentru utilizare de către copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• fibrati- un grup de medicamente care reduc nivelul trigliceridelor (molecule mici de substanțe asemănătoare grăsimilor) și cresc nivelul lipoproteinelor de înaltă densitate (substanțe protectoare care previn ateroscleroza). Poate fi utilizat în asociere cu statine. Nu se recomandă utilizarea fibraților pentru copii, femeile însărcinate și care alăptează;

• acizi grași polinesaturați omega-3 - un grup de medicamente derivate din mușchii peștilor. Reduceți nivelul trigliceridelor, reduceți riscul tulburărilor de ritm cardiac, prelungiți viața pacienților după infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării complete a fluxului sanguin către acesta).

3. Tratamente extracorporale(imunosorbția lipoproteinelor, filtrarea în cascadă a plasmei, sorbția plasmei, hemossorbția etc.) este o modificare a compoziției și proprietăților sângelui pacientului în afara corpului folosind dispozitive speciale. Folosit pentru a trata formele severe de dislipidemie. Permis copiilor (cu greutatea de cel puțin 20 kg) și femeilor însărcinate.

4. Metode de inginerie genetică(schimbarea materialului ereditar al celulelor pentru a obține calitățile dorite) în viitor poate fi utilizat la pacienții cu dislipidemie ereditară.

Complicații și consecințe

Principala consecință naturală și complicație a dislipidemiei este ateroscleroza(o boală cronică caracterizată prin îngroșarea pereților arterelor (vasele care aduc sânge la organe) și îngustarea lumenului acestora, urmată de o încălcare a alimentării cu sânge a organelor).

În funcție de localizarea vaselor care conțin plăci aterosclerotice (îngroșarea densă a căptușelii interioare a vasului care conține colesterol), există:

1. ateroscleroza aortică(cel mai mare vas din corpul uman), care duce la hipertensiune arterială (creștere persistentă a tensiunii arteriale) și poate contribui la formarea

2. boli cardiace aterosclerotice: stenoza (îngustarea) și insuficiența (incapacitatea de a preveni refluxul de sânge) a valvei aortice;
ateroscleroza vaselor cardiace se numește boală coronariană și poate duce la dezvoltarea:

• infarct miocardic (moartea unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);
• tulburări ale ritmului cardiac;
• defecte cardiace (tulburări structurale ale inimii);
• insuficiență cardiacă (o boală asociată cu alimentarea insuficientă cu sânge a organelor în repaus și în timpul efortului, adesea însoțită de stază sanguină);

3. ateroscleroza vaselor cerebrale duce la diferite tulburări ale activității mentale și cu închiderea completă a vasului - la accident vascular cerebral ischemic (moartea unei părți a creierului din cauza încetării fluxului sanguin către acesta);

4. ateroscleroza arterelor renale se manifestă de obicei prin hipertensiune arterială;

5. ateroscleroza arterelor intestinale poate duce la un atac de cord al intestinului (moartea unei secțiuni a intestinului din cauza încetării complete a fluxului sanguin către acesta);

6. ateroscleroza vaselor extremităților inferioare duce la dezvoltarea claudicației intermitente (apariția bruscă a durerii la picioare la mers, trecerea după oprire), dezvoltarea ulcerelor (defecte profunde ale pielii și țesuturilor subiacente), etc.

Pentru ateroscleroză, indiferent de localizarea acesteia, se disting două grupe de complicații: cronice și acute:

complicatii cronice. Placa aterosclerotică duce la stenoză (îngustarea) lumenului vasului (ateroscleroză stenozantă). De la formarea unei plăci învase - procesul este lent, apare ischemia cronică (aport insuficient de nutrienți și oxigen din cauza fluxului sanguin redus) în zona de alimentare cu sânge a acestui vas.

Complicații acute. Acestea sunt cauzate de apariția trombilor (cheaguri de sânge), emboli (cheaguri de sânge care s-au desprins de la locul de formare, transportați de fluxul sanguin și au închis lumenul vasului), spasm (compresie) vaselor. Există o închidere acută a lumenului vaselor, însoțită de insuficiență vasculară acută (ischemie acută), care duce la dezvoltarea atacurilor de cord (moartea unui loc de organ din cauza încetării fluxului sanguin către acesta) a diferitelor organe ( de exemplu, infarct miocardic, rinichi, intestine, accident vascular cerebral ischemic etc.). Uneori poate exista o ruptură a vasului.

Prognozadislipidemia depinde de:

• nivelul lipidelor sanguine pro-aterogenice (care provoacă ateroscleroza) și anti-aterogenice (prevenind dezvoltarea aterosclerozei) (substanțe asemănătoare grăsimilor);
• rata de dezvoltare a modificărilor aterosclerotice;
• localizarea aterosclerozei. Cel mai favorabil curs este ateroscleroza aortei, cel mai puțin favorabil este ateroscleroza arterelor proprii ale inimii.

Eliminarea factorilor de risc modificabili (adică a celor care pot fi influențați) și tratamentul cu drepturi depline în timp util pot prelungi semnificativ viața pacienților și pot îmbunătăți calitatea acesteia.

Prevenirea

Prevenirea primară a dislipidemiei

(adică înainte de a ieși)

1. Efecte non-medicamentale asupra factorilor de risc modificabili (care pot fi modificați):

• normalizarea greutății corporale;
• urmand o dieta saraca in grasimi si sare (pana la 5 g pe zi), imbogatita cu vitamine si fibre;
• refuzul de a consuma alcool și fumat;
• nivelul de activitate fizic selectat individual;
• limitarea supraîncărcării emoționale;
• niveluri normale de glucoză din sânge (carbohidrați simpli);
• tensiunea arterială sub 140/90 mm Hg.

2. Tratamentul complet în timp util al bolilor care pot duce la dislipidemie, de exemplu, boli ale glandei tiroide și ale ficatului.

Prevenție secundară

(adică la persoanele cu dislipidemie existentă)

Are ca scop prevenirea apariției și progresiei modificărilor vasculare aterosclerotice și a dezvoltării complicațiilor.

• Efecte non-medicamentale asupra factorilor de risc modificabili (care pot fi modificați).

Cm.

Dislipidemia este o afecțiune în care metabolismul grăsimilor este perturbat, ceea ce duce la apariția aterosclerozei.

Cu această boală, pereții vasculari se îngroașă, decalajul dintre ei se îngustează, ceea ce provoacă o încălcare a mișcării sângelui în toate organele corpului. Acest lucru este plin de dezvoltarea bolii ischemice a mușchiului inimii sau a creierului, accident vascular cerebral, atac de cord, hipertensiune arterială.

Informații generale despre boală

Dacă nivelul lipidelor este excesiv de crescut, atunci patologia se numește hiperlipidemie. Dezvoltarea bolii este influențată de stilul de viață, dietă, luarea anumitor medicamente, lipsa de activitate și obiceiurile proaste.

Dislipidemia indică o încălcare a echilibrului elementelor grase. Acești compuși cu greutate moleculară mică sunt sintetizați în ficat, cu transport ulterior către toate structurile celulare și tisulare de către lipoproteine ​​- complexe complexe ale compoziției proteinelor lipidice. Pot fi clasificate trei tipuri, în care densitate mică, mare sau foarte mică.

LDL și VLDL sunt structuri mari care au o capacitate pronunțată de a se depune într-un precipitat de colesterol. Ei sunt cei care provoacă boli ale patului vascular și ale inimii, iar acest colesterol este „rău”. LDL provoacă formarea de plăci pe endoteliu, ceea ce reduce lumenul vaselor.

HDL se referă la molecule care se dizolvă în apă și favorizează excreția colesterolului, prevenind depunerea acestuia în vase. În ficat, ele pot fi transformate în acizi biliari care părăsesc organismul prin intestine.

Valoarea aterogenă (coeficientul) este raportul dintre suma LDL și VLDL și componentele de înaltă densitate. se numește excesul numărului de astfel de elemente din sângele uman.

Pe fondul acestor probleme, precum și al dislipidemiei, poate apărea ateroscleroza, care provoacă hipoxie tisulară. Pentru a identifica o astfel de afecțiune, este suficient să analizezi probe de sânge și să evaluezi metabolismul lipidic.

Vorbim despre dezechilibru atunci când:

• Nivelul de colesterol (total) depășește 6,3 mmol/l.
• KA este mai mare decât 3.
• TG mai mult de 2,5 mmol / l.
• LDL depășește 3 mmol / l.
• HDL mai mic de 1 mmol/l pentru bărbați și sub 1,2 mmol/l pentru femei.

Factorii de apariție a patologiei

Cauzele formării bolii pot fi împărțite în mai multe grupuri:

• predispoziție ereditară. Dislipidemiile primare sunt transmise în principal de la părinți care au un element anormal în ADN-ul lor care este responsabil pentru sinteza colesterolului.
• Factorii care provoacă dislipidemie secundară sunt găsiți:
  1. Cu hipotiroidism, când funcționalitatea glandei tiroide este redusă.
  2. La pacienții cu diabet zaharat, când procesarea glucozei este afectată.
  3. Dacă există o boală hepatică în stare de obstrucție, atunci când fluxul de bilă este perturbat.
  4. Când utilizați anumite medicamente.

• Erori de nutriție. Există două forme: tranzitorie și permanente. Prima se caracterizează prin apariția hipercolesterolemiei imediat sau la o zi după un aport semnificativ de alimente grase. Patologia alimentară permanentă se observă la persoanele care consumă în mod regulat alimente cu o cantitate mare de grăsimi animale.

Grup de risc

Trebuie avut în vedere faptul că factorii care provoacă progresia aterosclerozei sunt implicați în formarea dislipidemiei. Ele pot fi împărțite în modificabile și nemodificabile. Există un grup de risc de persoane care sunt cele mai susceptibile de a dezvolta boala.

Factori modificați:

• Dieta necorespunzătoare, în care predomină alimentele cu colesterol gras.
• Stilul de viață pasiv.
• Prezența stresului.
• Obiceiuri proaste: alcool, fumat.
• Obezitatea.
• Tensiune arterială crescută.
• Decompensarea diabetului zaharat.

Acești factori pot fi corectați la cererea pacientului.

Un motiv nemodificat nu poate fi schimbat. Sunt tipice pentru bărbații care au peste 45 de ani. Persoanele cu antecedente familiale care au avut cazuri de debut precoce de ateroscleroză, dislipidemie, atac de cord, accident vascular cerebral și moarte subită sunt, de asemenea, susceptibile la boală.

Semne de boală

Simptomele externe se pot manifesta ca:

• xantoame. Acestea sunt noduli, densi la atingere, care contin particule de colesterol. Ele sunt situate deasupra straturilor tendonului. Cel mai adesea pot fi găsite pe mâini, mai rar apar pe palme și tălpi, spate sau alte zone ale pielii.
• Xantelasma. Se manifestă prin acumularea de colesterol sub pliurile pleoapelor. În aparență, seamănă cu noduli cu o nuanță gălbuie sau cu culoarea normală a pielii.
• Arc corneean lipoid. În aparență, aceasta este o margine care este depusă de-a lungul marginii corneei ochiului. Vine în alb sau gri. Dacă apar probleme la pacienții care nu au încă 50 de ani, atunci acest lucru sugerează că cauza bolii este dislipidemia ereditară.

Boala are particularitatea de a nu se manifesta pentru o lungă perioadă de timp, atunci când organismului a fost deja făcut un rău semnificativ. Într-un stadiu incipient al patologiei, problema poate fi identificată prin trecerea analizei pe lipidogramă.

Încălcările se bazează pe sindromul metabolic, în general, acesta este un complex de eșecuri între metabolismul grăsimilor și normalizarea tensiunii arteriale. Manifestările caracteristice pot fi o modificare a cantității de lipide din testul de sânge, hipertensiune arterială, hiperglicemie, erori de hemostază.

Clasificarea bolii

Pe baza cantității de lipide, se disting următoarele tipuri de patologie:

• Hipercolesterolemie izolată, când colesterolul, care face parte din lipoproteine, este crescut.
• Hiperlipidemie mixtă, când analiza relevă o creștere a colesterolului și a trigliceridelor.

Dislipidemia în funcție de mecanismul de apariție poate fi primară (aceasta include patologii ereditare) sau secundară, care a apărut sub influența factorilor adversi.

În plus, există o clasificare conform lui Fredrickson, în care tipurile de boală depind de tipul de lipide care este crescut. În cele mai multe cazuri, boala poate duce la ateroscleroză. Se disting următoarele forme:

• Hiperchilomicronemia ereditară. Diferă prin faptul că numai chilomicronii sunt crescuti în testul de sânge. Aceasta este singura subspecie la care riscul de a dezvolta ateroscleroză este minim.
• Tipul 2a este hipercolesterolemia ereditară sau care apare sub influența unor factori externi nefavorabili. În același timp, nivelul LDL a fost crescut.
• Tipul 2b, acesta include hiperlipidemia combinată, când lipoproteinele cu densitate foarte scăzută și scăzută, precum și trigliceridele cresc.
• Al treilea tip este dis-beta-lipoproteinemia ereditară, când LDL este crescută.
• Tipul 4 se numește hiperlipidemie endogenă, cu niveluri crescute de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.
• Ultimele 5 tipuri includ hipertrigliceridemia ereditară, în care sunt crescute chilomicronii și lipoproteinele cu densitate foarte mică.

Diagnosticare

În cele mai multe cazuri, dislipidemia poate fi detectată prin efectuarea unei serii de examinări speciale. Diagnosticul final se pune după:

• Se efectuează o examinare inițială cu colectarea plângerilor și anamneză. Medicul încearcă să identifice semnele caracteristice ale bolii la pacient și, de asemenea, studiază informații despre patologiile ereditare și trecute.
• Se dezvăluie prezența xantelasmei, xantomului, arcului corneean lipoid.
• Ei donează sânge și urină pentru analiză.
• . Ajută la determinarea coeficientului de aterogenitate.
• Imunoglobulinele din clasa M și G sunt determinate în sânge.

Tratamentul bolii

Pentru a normaliza metabolismul grăsimilor, medicii pot prescrie medicamente speciale, alimentație alimentară, un stil de viață activ și metode de medicină tradițională.

Modul medical de tratament constă în luarea:

• Statinele sunt medicamente care ajută la reducerea biosintezei colesterolului în celulele hepatice. Aceste medicamente au un efect antiinflamator. Cele mai frecvente sunt Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrați prescris pentru. Tratamentul favorizează o creștere a HDL, care previne apariția aterosclerozei. Combinația de statine și fibrați este cea mai eficientă, cu toate acestea, pot apărea reacții adverse severe, cum ar fi miopatia. Din acest grup, se utilizează Clofibrat, Fenofibrat.
• Acid nicotinic în compoziția Niacinei, Enduracină. Aceste medicamente au proprietăți hipolipidemice.
• Acizi grași polinesaturați, omega-3. Ele pot fi găsite în uleiurile de pește. Acest tratament ajută la reducerea nivelului de colesterol, lipide, LDL și VLDL din sânge. Astfel de medicamente sunt anti-aterogene, pot îmbunătăți funcțiile reologice ale sângelui și pot inhiba formarea cheagurilor de sânge.
• Inhibitori de absorbție a colesterolului care ajută la oprirea absorbției în intestinul subțire. Cel mai cunoscut medicament este Ezetimibe.
• Rășini pentru conectarea acizilor biliari: Colestipol, Colestiramină. Aceste fonduri sunt necesare ca monoterapie pentru hiperlipidemie sau ca parte a unui tratament complex cu alte medicamente hipocolesterolemice.

metode acasă

Remediile populare ajută la scăderea nivelului de colesterol și la îmbunătățirea stării vaselor de sânge. Ele pot fi folosite ca ajutor suplimentar.

Cele mai comune metode sunt:

• Luând suc de cartofi. Trebuie băut zilnic pe stomacul gol. Pentru a face acest lucru, cartofii cruzi sunt curățați, spălați și frecati, conținutul este stoars. Băutura rezultată se bea proaspătă.
• Un amestec de lamaie, miere, ulei vegetal. Este necesar să bei un astfel de medicament o perioadă lungă de timp, cel puțin 2-3 luni.
• ceai Melissa. Calmează și tonifică bine, îmbunătățește vasele creierului și inimii.
• Băi de urzică. Pentru a face acest lucru, o plantă proaspăt tăiată este plasată într-o baie fierbinte. După ce insistați o jumătate de oră, aduceți la temperatura necesară, iar picioarele sunt scufundate în această apă. Ajută la oprirea aterosclerozei la extremitățile inferioare.

Principii de nutriție în caz de boală

O dietă cu această patologie este necesară pentru a scădea nivelul colesterolului. O dietă echilibrată ajută la reducerea excesului de greutate și la normalizarea nivelului de glucoză din sânge.

Când se observă sindromul dislipidemic, pacientul trebuie să se abțină de la consumarea unor cantități mari de grăsimi animale.

Grăsimile, smântâna, gălbenușurile de ou, untul, carnea grasă, cârnații, cârnații, măruntaiele, creveții, calmarul, caviarul, brânza peste 40% grăsime ar trebui excluse din dietă.

Pentru a menține nutriția completă, puteți înlocui grăsimile animale cu unele vegetale. Va fi util ca pacientii sa ia uleiuri de porumb, floarea soarelui, seminte de bumbac, in, soia.

În plus, este necesară introducerea altor alimente de origine vegetală, și anume:

• Fructe, fructe de pădure, legume, leguminoase. Toate aceste substanțe conțin fibre alimentare, care necesită cel puțin 30 g pe zi.
• Ulei de rapiță și de soia, care conțin stanoli. Cantitatea lor zilnică ar trebui să fie de 3 g.
• Prune proaspete, caise, piersici, coacaze negre, sfecla, morcovi. Aceste alimente sunt bogate în pectine. În timpul zilei, trebuie să mâncați aproximativ 15 g de astfel de alimente.

• Consumul regulat de fructe, legume, fructe de pădure.
• Utilizarea grăsimilor polinesaturate, a grăsimilor mono și saturate ar trebui să aibă loc într-un raport de 1:1:1.
• Restricționarea produselor lactate bogate în grăsimi.
• Reducerea consumului de ouă la 3 bucăți în 7 zile.

Abuzul de alcool este contraindicat, totuși, vinul roșu sec, luat în cantități mici înainte de masă, este util pacienților.

Complicații ale patologiei

Toate consecințele negative ale bolii pot fi împărțite în acute și cronice. Primul include accident vascular cerebral, infarct miocardic. Patologia se dezvoltă rapid și se termină adesea cu moartea.

Complicațiile cronice includ trombi, aritmie, hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică, insuficiență renală, angina pectorală, ulcere trofice și sindrom de claudicație intermitentă.

Având în vedere unde se observă leziuni vasculare din cauza acumulării plăcilor de ateroscleroză, se distinge ateroscleroza:

• Aortă. Provoacă hipertensiune arterială, în unele cazuri poate provoca defecte cardiace, insuficiență valvulară aortică, stenoză.
• Vasele inimii. Poate duce la infarct miocardic, insuficiență a ritmului cardiac, boli de inimă sau insuficiență.
• Vasele cerebrale. În același timp, activitatea organului se înrăutățește. Ocluzia vasculară poate apărea, provocând ischemie și accident vascular cerebral.
• arterelor renale. Se manifestă în hipertensiune arterială.
• arterele intestinale. Adesea duce la infarct intestinal.
• Vasele extremităților inferioare. Poate provoca claudicație intermitentă sau ulcerație.

Cum să previi îmbolnăvirea

Prevenirea dislipidemiei este:

• Normalizarea greutății.
• Conducerea unui stil de viață activ.
• Excluderea situațiilor stresante.
• Trecerea examinărilor preventive.
• Alimentație adecvată.
• Obținerea compensației pentru patologii cronice precum diabetul. Ele trebuie tratate în timp util, evitând complicațiile.

Tulburările metabolismului lipidic pot apărea la orice vârstă dacă nu vă monitorizați corpul. Pentru a nu ști ce este - dislipidemie, este foarte important să mănânci corect și să renunți la obiceiurile proaste.

Cea mai periculoasă complicație cu care se poate confrunta un pacient este dezvoltarea aterosclerozei, infarct miocardic, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă.

Tratamentul constă în principal în corectarea metabolismului grăsimilor, prescrierea de statine, fibrați, acid nicotinic, inhibitori de absorbție a colesterolului, rășini care leagă acizii biliari, acizi grași polinesaturați.

Dislipidemia (cod ICD E78) este o patologie congenitală sau dobândită a metabolismului grăsimilor, care este însoțită de o încălcare a sintezei, transportului și excreției grăsimilor din sânge. Din acest motiv se observă creșterea conținutului lor în sângele circulant.

Există mai multe clasificări ale acestei boli:

• conform lui Fredrickson;
• în funcție de mecanismul de dezvoltare;
• in functie de tipul de lipide.

Potrivit lui Fredrickson, clasificarea dislipidemiei nu a câștigat o mare popularitate în rândul medicilor, dar totuși este uneori amintită, deoarece este adoptată de OMS. Principalul factor luat în considerare în această clasificare este tipul de lipide care este crescut. Există 6 tipuri de dislipidemie, dintre care doar 5 au o capacitate aterogenă, adică duc la dezvoltarea rapidă a aterosclerozei.

• Primul tip este o patologie ereditară în care se observă un conținut crescut de chilomicroni în sângele pacientului (ICD E78.3). De asemenea, este singurul tip care nu provoacă dezvoltarea aterosclerozei.
• Al doilea tip (a și b) este o patologie ereditară, care se caracterizează prin hipercolesterolemie (a) sau hiperlipidemie combinată (b).
• Al treilea tip este disbetalipoproteinemia, care se caracterizează printr-o creștere a nivelului de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate scăzută.
• Al patrulea tip este hiperlipidemia de origine endogenă, în care nivelul lipoproteinelor cu densitate foarte mică este crescut.
• Al cincilea tip este hipertrigliceridemia ereditară, care se caracterizează printr-un conținut crescut de chilomicroni în sânge.

În funcție de mecanismul de apariție, clasificarea dislipidemiei are mai multe forme:

1. Primar - este o boală independentă și se întâmplă:
   • monogenic - patologie ereditară asociată cu mutații genetice;
   • homozigot - o formă foarte rară când un copil primește gene defecte una câte una de la ambii părinți;
   • heterozigot - primind o genă defectuoasă de la unul dintre părinți.
2. Secundar - se dezvoltă ca o complicație a altor boli.
3. Alimentare – dezvoltarea acestui tip de boală este direct legată de consumul excesiv de grăsimi animale.

În funcție de ce grăsimi sunt conținute în sânge într-o cantitate crescută, ele secretă:

• izolat (pur) (conform codului ICD e78.0) - conținutul de colesterol din sânge în combinație cu proteine ​​și lipide, lipoproteine.
• hiperlipidemie combinată (mixtă) (ICD e78.2) - o cantitate crescută de colesterol și trigliceride în sânge (compuși chimici ai acizilor grași și triglicerinei).

Motivele

Este imposibil să numim un motiv care provoacă această boală. În funcție de mecanismul de dezvoltare, următorii factori pot fi cauzele dislipidemiei:

1. Dislipidemia primară apare ca urmare a patologiei genelor unuia sau a doi părinți și este moștenită.
2. Cauzele dislipidemiei secundare pot fi boli ale unor astfel de organe și sisteme:
3. Dislipidemia nutrițională poate fi cauzată de o dietă echilibrată, adică de un consum excesiv de grăsimi animale. În plus, acest tip de boală poate avea mai multe forme:
   • boli endocrine (hipotiroidism, diabet zaharat);
   • boli obstructive ale sistemului hepatobiliar (de exemplu, colelitiază);
   • utilizarea pe termen lung a medicamentelor (diuretice, imunosupresoare, beta-blocante);
   • tranzitorie - apare după alimente abundente și grase în ziua următoare după utilizare;
   • constantă - observată la persoanele care consumă constant alimente grase.

Factorii care contribuie la debutul și progresia bolii pot fi:

• stil de viata sedentar;
• încălcări grave ale dietei și nutriției;
• fumatul, abuzul de alcool;
• hipertensiune arteriala;
• tip abdominal de obezitate;
• gen masculin;
• vârsta peste 45 de ani;
• istoric familial împovărat (accident vascular cerebral, ateroscleroză, boală cardiacă ischemică).

Clinica

Este imposibil să evidențiem un singur sindrom clinic în dislipidemie. Foarte des, o astfel de boală este însoțită de dezvoltarea unor simptome asemănătoare cu ateroscleroza, boala coronariană și alte boli ale sistemului cardiovascular. Poate apărea și sindromul de pancreatită acută, care este mai tipic cu un conținut ridicat de trigliceride. Cu un conținut ridicat de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), pacienții observă apariția:

Sindromul de afectare a organelor interne se manifestă cu dezvoltarea aterosclerozei vaselor.

Vorbind despre manifestarea clinică a dislipidemiei, nu ar trebui să uităm de un astfel de concept ca. Sindromul metabolic este un complex de tulburări ale metabolismului lipidelor și grăsimilor, precum și disfuncții ale mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale. În practică, sindromul metabolic este reprezentat de:

• dislipidemie;
• obezitatea abdominală;
• hiperglicemie;
• hipertensiune arteriala;
• încălcarea hemostazei.

Diagnosticare

Diagnosticul de dislipidemie poate fi pus doar de un medic înalt calificat, după diagnostice suplimentare:

Tratament

Tratamentul dislipidemiei depinde de tipul, severitatea și tipul dislipidemiei și este selectat strict individual pentru fiecare pacient. Există mai multe tipuri de tratament pentru dislipidemie:

• tratament medicamentos;
• tratament non-medicament;
• terapie dietetică;
• terapie extracorporală;
• metode de inginerie genetică.

Toate metodele de tratament au ca scop normalizarea metabolismului lipidic, scăderea nivelului de colesterol și lipoproteine.

Tratament medical:

• - medicamente, a căror acțiune vizează reducerea sintezei de colesterol de către hepatocite și a conținutului său intracelular;
• Inhibitorii de adsorbție a colesterolului sunt un grup de medicamente care împiedică absorbția intestinală a colesterolului;
• Rășinile schimbătoare de ioni (sechestranții acizilor biliari) sunt un grup de produse farmaceutice care au capacitatea de a lega acizii biliari și colesterolul pe care îl conțin și de a-i elimina din lumenul intestinal;
• - medicamente care reduc nivelul trigliceridelor din sânge și cresc cantitatea de substanțe protectoare HDL;
• Acizii grași polinesaturați Omega-3 sunt medicamente sintetizate din mușchii peștilor care protejează inima de un atac de cord, reduc riscul de apariție a aritmiilor.

Tratament non-medicament

Nu se recomandă tratarea dislipidemiei cu medicamente, fără utilizarea metodelor nefarmacologice. La urma urmei, prin ajustarea dietei, a regimului de muncă și odihnă, precum și a activității fizice, puteți obține un efect terapeutic foarte bun. Pentru asta ai nevoie de:

• reduceți cantitatea de grăsimi animale din dieta zilnică și, uneori, le abandonați complet;
• normalizarea greutății corporale;
• creșterea activității fizice, corespunzătoare punctelor forte și capacităților pacientului;
• treceți la o dietă echilibrată, fortificată și fracționată;
• limitează brusc sau abandonează complet utilizarea alcoolului, care crește cantitatea de trigliceride din sângele pacientului, contribuie la îngroșarea pereților vaselor de sânge și accelerează dezvoltarea aterosclerozei.
• Fumatul joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea acestei boli.

terapie dietetică

După cum am menționat mai sus, dieta pentru dislipidemie este unul dintre factorii principali în tratamentul eficient. Dieta nu este un fenomen temporar, ci un mod de viață și alimentație, pe care se bazează prevenirea aterosclerozei. Dieta pentru această boală se adresează pacientului și are mai multe principii:

• limitarea folosirii de carne grasă, pește, untură, creveți, unt, soiuri grase de produse lactate fermentate, brânzeturi industriale, cârnați și cârnați;
• îmbogățiți-vă dieta cu grăsimi, origine vegetală, legume, fructe, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de pasăre și pește;
• pentru acest tip de boală sunt indicate și lactatele cu conținut scăzut de grăsimi;
• , în porții mici la intervale regulate.

Tratament extracorporeal

Un astfel de tratament este folosit pentru a modifica proprietățile și compoziția sângelui, în afara corpului uman. Dislipidemia aterogenă severă este o indicație pentru utilizarea acestei metode. Într-adevăr, dislipidemia aterogenă este un factor care contribuie la dezvoltarea complicațiilor sub formă de boli cardiovasculare.

Metode de inginerie genetică

Acest tip de tratament poate deveni în viitor unul dintre cele mai importante în tratamentul dislipidemiei ereditare. Evoluțiile în inginerie genetică sunt folosite pentru a schimba materialul genetic și a-i conferi calitățile dorite. Acest tip de tratament este dezvoltat pentru viitor.

Posibile complicații și consecințe

Boala este tratabilă, dar acest proces este destul de lung și necesită disciplină și voință din partea pacientului. Dar aceste eforturi merită pentru a preveni complicațiile complexe și periculoase sub formă de:

• ateroscleroza;
• boală cardiacă ischemică;
• infarct;
• accident vascular cerebral
• tulburări ale ritmului cardiac;
• hipertensiune arterială și;
• ateroscleroza intestinală;
• ateroscleroza extremităților inferioare.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, toate complicațiile pot fi împărțite în două grupuri:

• ascuțit;
• cronic.

Complicațiile pot fi diferite, de la ateroscleroză la accident vascular cerebral

Complicațiile acute sunt apariția stenozei (compresiei) vasului și separarea trombului de locul atașării acestuia. Mai simplu spus, un tromb închide complet sau parțial lumenul vasului și apare o embolie. Această patologie este adesea fatală. Complicațiile cronice sunt o îngustare treptată a lumenului vasului și formarea unui tromb în acesta, ceea ce duce la ischemia cronică a zonei care este alimentată cu sânge de către acest vas. Prognosticul pentru dislipidemie depinde de:

• severitatea și tipul bolii;
• localizarea focarului de ateroscleroză;
• rata de dezvoltare a procesului patologic;
• oportunitatea diagnosticului și tratamentului.

Prevenirea

Această boală, ca toate celelalte, este mai ușor de prevenit decât de tratat pentru o perioadă lungă și dificilă. Prin urmare, dislipidemia poate fi de mai multe tipuri:

1. Prevenția primară este un set de măsuri menite să prevină apariția și dezvoltarea unei boli. În acest scop, se recomandă:
2. Prevenție secundară - măsuri care vizează prevenirea apariției complicațiilor și a progresiei bolii. Acest tip de profilaxie va fi utilizat pentru dislipidemiile deja diagnosticate. În acest scop, puteți aplica:
   • normalizarea greutății corporale;
   • mod activ de viață;
   • evitarea stresului;
   • repartizarea rațională a timpului de muncă și odihnă;
   • examen medical regulat cu analize obligatorii de sânge și urină, precum și măsurarea tensiunii arteriale;
   • terapie dietetică;
   • profilaxia medicamentoasă;
   • efect non-medicament asupra cauzei bolii.

Când apar primele simptome alarmante, ar trebui să solicitați ajutor medical calificat.

Prevenirea, diagnosticarea și tratamentul, efectuate în timp util, pot prelungi și păstra viața pacientului și calitatea acesteia. Doar condiția principală pentru o astfel de prognoză este disciplina și respectul pentru sănătatea cuiva.

Dislipidemia este o creștere a nivelului de colesterol plasmatic și/sau o scădere a nivelului de trigliceride sau HDL, care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Dislipidemia poate fi primară (determinată genetic) sau secundară. Diagnosticul se stabileste prin masurarea nivelurilor de colesterol total, trigliceride si lipoproteine ​​din plasma sanguina. Dislipidemia este tratată pe baza unei diete specifice, a exercițiilor fizice și a medicamentelor hipolipemiante.

Cod ICD-10

E78 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor și alte lipidemii

Cauzele dislipidemiei

Dislipidemia are cauze primare de dezvoltare – mutații genetice simple sau multiple, ca urmare, pacienții prezintă hiperproducție sau defecte în eliberarea de trigliceride și colesterol LDL, sau hipoproducție sau excreție excesivă de HDL. Tulburările primare ale lipidelor sunt suspectate la pacienți când există semne clinice ale unei afecțiuni cum ar fi dislipidemia, debutul precoce al aterosclerozei sistemice și CAD (înainte de vârsta de 60 de ani), antecedente familiale de CAD sau un nivel stabilit al colesterolului seric > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Tulburările primare sunt cea mai frecventă cauză de dezvoltare în copilărie și într-un mic procent din cazuri la adulți. Multe dintre nume reflectă încă vechea nomenclatură, conform căreia lipoproteinele erau subdivizate în lanțuri a și prin separare electroforetică pe gel.

Dislipidemia la adulți se dezvoltă cel mai adesea din cauze secundare. Cei mai importanți factori în dezvoltarea sa în țările dezvoltate sunt stilul de viață sedentar, supraalimentarea, în special abuzul de alimente grase care conțin grăsimi saturate, colesterol și acizi grași trans (TFA). TFA sunt acizi grași polinesaturați cărora li s-au adăugat atomi de hidrogen; acestea sunt cele mai utilizate în procesarea alimentelor și sunt o grăsime aterogenă, saturată. Alte cauze secundare frecvente includ diabetul zaharat, abuzul de alcool, insuficiența renală cronică sau pierderea completă a funcției renale, hipotiroidismul, ciroza biliară primară și alte boli hepatice colestatice, patologia indusă de medicamente (medicamente precum tiazide, blocante, retinoizi, antiretrovirale foarte active, estrogen și progesteron și glucocorticoizi).

Dislipidemia se dezvoltă adesea pe fondul diabetului zaharat, deoarece pacienții cu diabet zaharat au tendința de aterogeneză în combinație cu hipertrigliceridemie și niveluri ridicate de LDL, în timp ce niveluri scăzute ale fracțiilor HDL (dislipidemie diabetică, hipertrigliceridemie, hiperapo B). Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au un risc deosebit de mare de a dezvolta o afecțiune precum dislipidemia. Combinațiile clinice pot include obezitate marcată și/sau control slab al diabetului, ceea ce poate duce la creșterea circulației sanguine a FFA, ducând la creșterea producției hepatice de VLDL. Trigliceridele bogate în VLDL transferă apoi aceste TG și colesterol la LDL și HDL, ajutând la formarea LDL bogate în TG, mici, cu densitate scăzută și la excretarea HDL bogat în TG. Dislipidemia diabetică este adesea exacerbată de un exces semnificativ al aportului zilnic de calorii al pacientului și o scădere a activității fizice, care sunt trăsături caracteristice stilului de viață la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Femeile cu diabet zaharat de tip 2 pot avea un risc specific de a dezvolta boli cardiovasculare. .

Patogeneza

Nu există o diviziune naturală în niveluri normale și anormale de lipide, deoarece măsurarea lipidelor în sine este un proces îndelungat. Există o relație liniară între nivelul lipidelor din sânge și riscul de a dezvolta boli cardiovasculare, așa că mulți oameni care au niveluri „normale” de colesterol fac eforturi pentru a scădea și mai mult. Prin urmare, nu există un interval specific de valori numerice pentru nivelurile care indică o afecțiune cum ar fi dislipidemia; acest termen se aplică acelor niveluri de lipide din sânge care sunt susceptibile de corecție terapeutică ulterioară.

Dovezile pentru beneficiul unei astfel de corecții sunt suficient de puternice pentru niveluri ușor crescute de LDL și mai puțin puternice pentru sarcina de a scădea nivelurile crescute de trigliceride și de a crește nivelul scăzut de HDL; parțial pentru că nivelurile crescute ale trigliceridelor și nivelurile scăzute de HDL sunt factori de risc mai puternici pentru boli cardiovasculare la femei decât la bărbați.

Simptomele dislipidemiei

În sine, dislipidemia nu are propriile simptome, dar poate duce la simptome clinice ale bolilor cardiovasculare, inclusiv boala coronariană și ateroscleroza obliterantă a vaselor extremităților inferioare. Nivelurile ridicate ale trigliceridelor [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] pot fi o cauză a pancreatitei acute.

Nivelurile ridicate de LDL pot duce la xantomatoză a pleoapelor, opacități corneene și xantoame de tendon găsite pe tendoanele lui Ahile, cotului și genunchiului și în jurul articulațiilor metacarpofalangiene. La pacienții homozigoți cu dezvoltarea hipercolesterolemiei familiale, pot apărea semne clinice suplimentare sub formă de xantoame plantare sau cutanate. Pacienții cu creșteri severe ale trigliceridelor pot prezenta leziuni xantomatoase pe trunchi, spate, coate, fese, genunchi, antebrațe și picioare. Pacienții cu disbetalipoproteinemie rară pot prezenta xantoame palmare și plantare.

Hipertrigliceridemia severă [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] poate duce la depuneri albe, cremoase (lipemia retinalis) pe arterele și venele retiniene. O creștere bruscă a nivelului de lipide din sânge se manifestă clinic și prin apariția unor incluziuni albe, „laptoase” în plasma sanguină.

Forme

Dislipidemia a fost în mod tradițional clasificată după modelul de mărire a lipidelor și lipoproteinelor (clasificarea Fredrickson). Dislipidemia se împarte în primară și secundară și se împarte în funcție de creșterea colesterolului singur (hipercolesterolemie pură sau izolată) sau în funcție de creșterea atât a colesterolului, cât și a trigliceridelor (hiperlipidemie mixtă sau combinată). Sistemul de clasificare de mai sus nu abordează anomaliile specifice ale lipoproteinelor (de exemplu, scăderea HDL sau creșterea LDL), care pot duce la o boală nosologică în ciuda nivelurilor normale de colesterol și trigliceride plasmatice.

Diagnosticul dislipidemiei

Dislipidemia se stabilește pe baza măsurării lipidelor serice, deși un astfel de studiu poate să nu fie necesar din cauza prezenței unui tablou clinic caracteristic la pacienți. Măsurătorile de rutină (spectrul lipidic) includ determinarea colesterolului total (TC), trigliceridelor, HDL și LDL.

Se efectuează o măsurare directă a colesterolului total, trigliceridelor și HDL din plasmă; valorile cantitative ale nivelurilor de colesterol total și trigliceride reflectă conținutul de colesterol și TG din toate lipoproteinele circulante, inclusiv chilomicronii, VLDL, HDL, LDL și HDL. Nivelul fluctuațiilor valorilor TC este de aproximativ 10%, iar TG este de până la 25% cu măsurarea zilnică, chiar și în absența unei forme nosologice a bolii. TC și HDL pot fi măsurate fără post, dar la majoritatea pacienților, pentru a obține cele mai corecte rezultate, studiul trebuie efectuat strict pe stomacul gol.

Toate măsurătorile trebuie efectuate la pacienții sănătoși (în afara bolilor inflamatorii acute), deoarece în inflamația acută nivelul trigliceridelor crește și nivelul colesterolului scade. Spectrul lipidic rămâne valabil în primele 24 de ore după dezvoltarea IM acut, iar apoi apar modificări.

Cel mai frecvent calculat număr de LDL reflectă cantitatea de colesterol care nu se găsește în HDL și VLDL; nivelul VLDL este calculat din conținutul de trigliceride (TG / 5), adică LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula lui Friedland). Colesterolul conținut de VLDL este calculat din nivelul trigliceridelor (TG/5), deoarece concentrația de colesterol din particulele de VLDL este de obicei 1/5 din conținutul total de lipide din această particule. Acest calcul este corect numai când nivelul trigliceridelor

De asemenea, LDL poate fi măsurată direct în sânge folosind metoda ultracentrifugării plasmatice, care separă fracțiunile de chilomicron și VLDL de HDL și LDL, precum și prin metoda imunotestării enzimatice. Măsurarea directă a plasmei poate fi utilă la unii pacienți cu niveluri crescute de trigliceride pentru a determina dacă LDL-C este, de asemenea, crescut, dar o astfel de măsurare directă nu este de rutină în practica clinică. Rolul determinării apo B este în curs de investigare, deoarece nivelurile sale reflectă tot colesterolul non-HDL (adică colesterolul găsit în VLDL, reziduurile VLDL, DILD și LDL) și poate fi un predictor mai bun al riscului de CHD decât doar un singur LDL.

Spectrul lipidic a jeun trebuie măsurat la toți adulții cu vârsta > 20 de ani și repetat ulterior la fiecare 5 ani. Măsurarea nivelului lipidelor ar trebui să fie completată prin determinarea prezenței altor factori de risc cardiovascular, cum ar fi diabetul zaharat, fumatul de tutun, hipertensiunea arterială și prezența unui istoric familial de boală coronariană la bărbații de gradul I de rude până la 55 de ani. ani sau la femeile de gradul I a rudelor până la 65 de ani.

Nu există o vârstă specifică la care pacienții să nu aibă nevoie de screening suplimentar, dar este clar că screening-ul nu mai este necesar odată ce pacienții ating vârsta de 80 de ani, mai ales dacă dezvoltă boală coronariană.

Screening-ul este indicat la pacienții cu vârsta sub 20 de ani care prezintă factori de risc pentru ateroscleroză, cum ar fi diabet, hipertensiune arterială, fumat și obezitate, forme ereditare de CAD la rude apropiate, bunici sau frați sau dacă nivelul colesterolului crește cu mai mult de 240 mg. /dL (> 6,2 mmol/l), sau dislipidemie la rude. În cazurile în care informațiile despre relație nu sunt disponibile, cum este cazul adopțiilor, screening-ul este la discreția medicului curant.

La pacienții cu forme ereditare de CAD și niveluri normale (sau aproape normale) de lipide, la pacienții cu antecedente familiale puternice de boli cardiovasculare sau cu niveluri ridicate de LDL refractare la terapia medicamentoasă, nivelurile de apolipoproteine ​​[Lp (a)] trebuie în continuare măsurate. Nivelurile plasmatice de Lp(a) pot fi, de asemenea, măsurate direct la pacienții cu niveluri limită de LDL ridicate pentru a decide corectarea medicamentului. La acești pacienți, pot fi determinate nivelurile de proteină C reactivă și homocisteină.

Metodele de laborator pentru studierea cauzelor secundare care provoacă o afecțiune precum dislipidemia, inclusiv determinarea glicemiei a jeun, a enzimelor hepatice, a creatininei, a nivelurilor de TSH și a proteinelor din urină, ar trebui implementate la majoritatea pacienților cu dislipidemie nou diagnosticată și în cazul negativului inexplicabil. dinamica lipidogramelor componentelor individuale.

Tratamentul dislipidemiei

Dislipidemia se trateaza prin prescriere la toti pacientii cu CAD (preventie secundara) si in unele cazuri la pacientii fara CAD (preventie primara). Orientările elaborate de Comisia pentru Tratamentul Aterosclerozei la Adulți (ATP III), care funcționează în cadrul Programului Național de Educație (NCEP), sunt publicația cea mai autorizată științifică și practică, care definește direct indicațiile pentru prescrierea terapiei la adulți. pacientii. Orientările se concentrează pe reducerea nivelurilor crescute de LDL și punerea în aplicare a prevenției secundare pentru a aborda nivelurile ridicate de TG, nivelurile scăzute de HDL și sindromul metabolic. Un ghid de tratament alternativ (tabelul Sheffield) folosește raportul TC:HDL în combinație cu verificarea factorilor de risc CHD pentru prevenirea riscului cardiovascular, dar această abordare nu conduce la efectul dorit al tratamentului preventiv.

Tactica terapeutică la copii nu a fost dezvoltată. Respectarea strictă a unei diete specifice în copilărie este dificilă și nu există dovezi științifice de încredere că scăderea lipidelor în copilărie este o metodă eficientă de prevenire a bolilor cardiovasculare la acești pacienți în viitor. În plus, problema prescrierii terapiei hipolipemiante și eficacitatea acesteia pentru o lungă perioadă de timp (ani) este destul de discutabilă. Cu toate acestea, Academia Americană de Pediatrie (AAP) recomandă această terapie la unii copii cu niveluri crescute de LDL.

Regimul de tratament specific depinde de anomalia stabilită a metabolismului lipidic, deși există adesea un model mixt de tulburări ale metabolismului lipidic. Și la unii pacienți, anomaliile unice ale metabolismului lipidic pot necesita o abordare terapeutică complexă, inclusiv utilizarea mai multor tipuri de tratament; în alte cazuri, utilizarea aceleiași metode terapeutice pentru mai multe tipuri de tulburări ale metabolismului lipidic poate fi destul de eficientă. Măsurile terapeutice ar trebui să includă întotdeauna tratamentul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat, renunțarea la fumat și, la acei pacienți care prezintă un risc de infarct miocardic sau deces cardiovascular în următorii 10 ani, de 10% sau mai mult (așa cum este evaluat de Tabelul Framingham, Tabelele 1596 și 1597). ), prescrierea obligatorie a unor doze mici de aspirină.

În general, regimurile terapeutice pentru ambele sexe sunt aceleași.

Niveluri crescute de LDL

Condițiile clinice, pe baza cărora pacientul este expus riscului de a dezvolta evenimente cardiace în viitor, sunt similare cu criteriile de risc pentru dezvoltarea CHD în sine (echivalente CHD, cum ar fi diabetul zaharat, anevrismul de aortă abdominală, ateroscleroza vasculară periferică obliterantă și ateroscleroza). a arterelor carotide, manifestată prin simptome clinice); sau prezența a 2 factori de risc pentru boala coronariană. Ghidurile ATP III recomandă ca astfel de pacienți să aibă un nivel de LDL mai mic de 100 mg/dl, dar este clar că, în practică, scopul terapiei este și mai strict - menținerea nivelului de LDL sub 70 mg/dl, acestea sunt numere care sunt optime pentru pacienții.cu un risc foarte mare (de exemplu, cu un diagnostic stabilit de boală coronariană și diabet și alți factori de risc prost controlați, în prezența sindromului metabolic sau a sindromului coronarian acut). La prescrierea terapiei medicamentoase, este de dorit ca doza de medicamente să ofere o reducere a nivelurilor de LDL cu cel puțin 30-40%.

AAP recomandă terapia alimentară pentru copiii cu niveluri LDL peste 110 mg/dL. Terapia medicală este recomandată copiilor peste 10 ani care au un răspuns terapeutic slab la terapia dietetică și niveluri persistente de LDL de 190 mg/dl sau mai mult și care nu au antecedente familiale de boală cardiovasculară ereditară. Terapia medicală este recomandată și copiilor peste 10 ani cu un nivel LDL de 160 mg/dL și peste și un istoric familial concomitent de patologie cardiovasculară sau având 2 sau mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii. Factorii de risc în copilărie, alții decât antecedentele familiale și diabetul zaharat includ fumatul, hipertensiunea arterială, HDL scăzut (

Abordarea terapeutică include modificări ale stilului de viață (inclusiv nevoile alimentare și de exerciții fizice), medicamente, suplimente nutriționale, fizioterapie și alte tratamente și terapii experimentale. Multe dintre cele de mai sus sunt eficiente și pentru tratamentul altor tulburări ale lipidelor. Activitatea fizică suficientă are un efect direct direct asupra scăderii nivelului de LDL la unii pacienți, ceea ce este, de asemenea, benefic pentru controlul ideal al greutății.

Schimbarea modului și naturii obișnuite a alimentației și a activității fizice ar trebui, în orice caz, să fie considerată elementele inițiale ale terapiei, ori de câte ori este efectuată.

Dieta terapeutică include reducerea conținutului alimentar de grăsimi saturate și colesterol; cresterea continutului de grasimi mononesaturate, fibre alimentare si carbohidrati totali si atingerea greutatii corporale ideale. În acest scop, consultarea unui medic nutriționist este adesea de mare ajutor, mai ales la pacienții vârstnici care au dislipidemie.

Durata perioadei de schimbare a stilului de viață utilizată înainte de inițierea terapiei hipolipemiante este controversată. La pacienții cu risc cardiovascular moderat sau scăzut, este prudent să se acorde 3 până la 6 luni pentru aceasta. De obicei, 2-3 vizite ale pacientului la medic în 2-3 luni sunt suficiente pentru a evalua motivația și a determina gradul de aderență a pacientului la cadrul alimentar stabilit.

Terapia medicamentoasă este următorul pas, care este utilizat atunci când schimbarea unui singur stil de viață este ineficientă. Cu toate acestea, pentru pacienții cu LDL-C semnificativ crescut [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] și risc CV crescut, terapia medicamentoasă trebuie combinată cu dietă și exerciții fizice încă de la începutul tratamentului.

Statinele sunt medicamentele de elecție pentru corectarea nivelurilor de LDL și s-a dovedit că reduc riscul de mortalitate cardiovasculară. Statinele inhibă hidroximetilglutaril CoAreductaza, o enzimă cheie în sinteza colesterolului, prin reglarea receptorilor LDL și creșterea clearance-ului LDL. Medicamentele din acest grup reduc nivelul LDL cu maximum 60% și provoacă o ușoară creștere a HDL și o scădere moderată a nivelului de TG. Statinele ajută, de asemenea, la reducerea inflamației intra-arteriale și (sau) sistemice prin stimularea producției de oxid nitric endotelial; pot reduce, de asemenea, depunerea de LDL în macrofagele endoteliale și conținutul de colesterol din membranele celulare în timpul dezvoltării proceselor de inflamație cronică sistemică. Acest efect antiinflamator pare a fi aterogen chiar și în absența creșterii lipidelor. Efectele secundare sunt nespecifice, dar se manifestă ca o creștere a enzimelor hepatice și dezvoltarea miozitei sau rabdomiolizei.

A descris dezvoltarea intoxicației musculare și fără o creștere a enzimelor. Dezvoltarea reacțiilor adverse este mai tipică pentru persoanele în vârstă și senile cu patologie combinată de organe multiple și care primesc terapie multimedicamente. La unii pacienți, trecerea de la o statină la alta în timpul tratamentului sau reducerea dozei de statină prescrisă elimină toate problemele asociate cu efectele secundare ale medicamentului. Toxicitatea musculară este cea mai pronunțată atunci când unele statine sunt utilizate cu medicamente care inhibă citocromul P3A4 (de exemplu, cu antibiotice macrolide, antifungice azolice, ciclosporine) și cu fibrați, în special gemfibrozil. Proprietățile statinelor sunt comune tuturor medicamentelor din grup și diferă puțin pentru fiecare medicament specific, astfel încât alegerea acestuia depinde de starea pacientului, de nivelul LDL și de experiența personalului medical.

Sechestranții acizilor biliari (FFA) blochează reabsorbția acizilor biliari în intestinul subțire, au un puternic efect de reglare inversă asupra receptorilor LDL hepatici, favorizând captarea colesterolului circulant pentru sinteza bilei. Medicamentele din acest grup contribuie la reducerea mortalității cardiovasculare. Pentru a activa nivelurile de scădere a LDL, sechestranții acizilor biliari sunt de obicei utilizați împreună cu statine sau preparate cu acid nicotinic și sunt medicamentele de elecție pentru prescrierea copiilor și femeilor care planifică o sarcină. Aceste medicamente sunt un grup destul de eficient de medicamente hipolipemiante, dar utilizarea lor este limitată din cauza efectelor secundare pe care le provoacă sub formă de flatulență, greață, convulsii și constipație. În plus, pot crește și nivelul TG, astfel că utilizarea lor este contraindicată la pacienții cu hipertrigliceridemie. Colestiramina și colestipolul, dar nu și colestipolul, sunt incompatibile (inhibă absorbția) cu utilizarea concomitentă a altor medicamente - toate tiazidele cunoscute, beta-blocantele, warfarina, digoxina și tiroxina - efectul lor poate fi atenuat prin prescrierea de FFA cu 4 ore înainte sau 1 oră după ce le-au luat.

Ezetimibe (Ezetimibe) inhibă absorbția intestinală a colesterolului, fitosterolului. De obicei reduce LDL cu doar 15-20% și determină o ușoară creștere a HDL și o scădere moderată a TG. Ezetimibul poate fi utilizat ca monoterapie la pacienții cu intoleranță la medicamente din grupul de statine sau poate fi prescris în asociere cu statine la pacienții care sunt la dozele maxime de medicamente din acest grup și au o creștere persistentă a LDL. Efectele secundare apar rar.

Tratamentul suplimentar cu o dietă hipolipemiantă include fibre alimentare și margarină la prețuri accesibile care conțin grăsimi vegetale (sitosterol și campesterol) sau stanoli. În acest din urmă caz, reducerea LDL de până la 10% poate fi realizată fără niciun efect asupra nivelurilor de HDL și TG prin înlocuirea competitivă a colesterolului pe epiteliul vilos al intestinului subțire. Adăugarea de usturoi și nuci în dietă ca ingrediente alimentare care scad LDL nu este recomandată din cauza eficacității aparente minime a unor astfel de suplimente.

Metode suplimentare de tratament sunt incluse în terapia complexă la pacienții cu hiperlipidemie severă (LDL

Printre noile metode dezvoltate în prezent pentru scăderea nivelurilor de LDL, în viitorul apropiat, este posibil să se utilizeze agonişti ai receptorului activat cu proliferarea peroxizomilor (PPAR) cu proprietăţi asemănătoare tiazolidindionei şi fibrate, activatori ai receptorului LDL, un activator LPL şi recombinanții apo E. -anticorpii LDL și accelerarea clearance-ului LDL din ser) și ingineria transgenică (transplantul de gene) sunt domenii conceptuale de cercetare care sunt în prezent în studiu, dar a căror implementare clinică este posibilă în câțiva ani.

Niveluri crescute de trigliceride

Încă nu este clar dacă nivelurile crescute ale trigliceridelor au un efect independent asupra dezvoltării bolilor cardiovasculare, deoarece o creștere a trigliceridelor este asociată cu numeroase anomalii metabolice, în urma cărora se dezvoltă CHD (de exemplu, diabet, sindrom metabolic). Consensul este că scăderea nivelurilor ridicate de trigliceride este justificată clinic. Nu există ținte terapeutice specifice pentru corectarea hipertrigliceridemiei, ci nivelurile de trigliceride

Terapia inițială include modificări ale stilului de viață (exercitare măsurată, pierdere în greutate și evitarea zahărului rafinat și a alcoolului). Suplimentarea dietei (de 2 până la 4 ori pe săptămână) cu mâncăruri de pește bogate în 3 acizi grași poate fi eficientă din punct de vedere clinic, dar nivelurile de acizi grași 3 din pește sunt adesea scăzute, așa că poate fi necesară suplimentarea. La pacienții cu diabet și care au dislipidemie, nivelul glicemiei trebuie monitorizat cu strictețe. Având în vedere ineficacitatea măsurilor de mai sus, ar trebui să fie considerat adecvat să se prescrie medicamente hipolipemiante. Pacienții cu niveluri foarte mari de trigliceride trebuie tratați cu medicamente din momentul diagnosticului pentru a reduce riscul de a dezvolta pancreatită acută cât mai repede posibil.

Utilizarea fibraților reduce nivelul trigliceridelor cu aproximativ 50%. Încep să stimuleze LPL endotelial, ceea ce duce la o creștere a oxidării acizilor grași în ficat și mușchi și la o scădere a sintezei intrahepatice de VLDL. Medicamentele din acest grup cresc, de asemenea, L-PVP cu aproape 20%. Fibrații pot provoca reacții adverse gastrointestinale, inclusiv dispepsie și dureri abdominale. În unele cazuri, pot provoca colelitiază. Fibrații contribuie la dezvoltarea intoxicației musculare în cazurile în care sunt prescrise în asociere cu statine și potențează efectele warfarinei.

Utilizarea preparatelor cu acid nicotinic poate avea, de asemenea, un efect clinic pozitiv.

Statinele pot fi utilizate la pacienții cu niveluri de trigliceride

Acizii grași Omega-3 în doze mari pot avea un efect pozitiv asupra scăderii nivelului de trigliceride. 3 acizi grași EPA și DHA se găsesc ca ingrediente active în uleiul de pește sau capsule 3. Efectele secundare includ eructații și diaree și pot fi reduse prin împărțirea dozei zilnice de capsule de ulei de pește în 2 sau 3 ori pe zi, la mese. Administrarea a 3 acizi grași poate fi utilă în tratamentul altor boli.

HDL scăzut

Intervențiile terapeutice care vizează creșterea nivelului HDL pot duce la o reducere a riscului de deces, dar publicațiile științifice pe această temă sunt puține. În ghidurile ATP III, HDL scăzut este definit ca nivelul

Măsurile terapeutice includ creșterea activității fizice și adăugarea de grăsimi mononesaturate în dietă. Alcoolul crește nivelul HDL, dar utilizarea lui nu este recomandată ca tratament din cauza multor alte efecte secundare ale utilizării sale. Terapia medicală este recomandată în cazurile în care doar schimbările stilului de viață nu sunt suficiente pentru a-ți atinge obiectivele.

Acidul nicotinic (niacina) este cel mai eficient medicament pentru creșterea nivelului HDL. Mecanismul său de acțiune este necunoscut, dar are un efect atât asupra creșterii HDL, cât și asupra inhibării clearance-ului HDL și poate promova mobilizarea colesterolului din macrofage. De asemenea, niacina scade nivelul de TG și, la doze de 1500 până la 2000 mg/zi, scade LDL. Niacina provoacă înroșirea feței (și roșeața asociată a pielii), mâncărimi ale pielii și greață; administrarea prealabilă a unor doze mici de aspirină poate preveni aceste reacții adverse, iar efectul lent al dozelor mici de medicament împărțit în mai multe doze pe zi este adesea cauza unei reduceri semnificative a severității efectelor secundare. Niacina poate provoca creșterea enzimelor hepatice și, rar, insuficiență hepatică, rezistență la insulină, hiperuricemie și gută. De asemenea, poate crește nivelul de homocisteină. La pacienții cu LDL moderat și cu niveluri HDL sub medie, tratamentul cu niacină în combinație cu statine poate fi foarte eficient în prevenirea bolilor cardiovasculare.

Fibrații cresc conținutul de HDL. Infuziile de HDL recombinante (de exemplu, apolipoproteina A1 Milano, o variantă specifică de HDL în care aminoacidul cisteină este înlocuit cu arginină la poziția 173 pentru a forma un dimer) sunt în prezent un tratament promițător pentru ateroscleroză, dar necesită o dezvoltare ulterioară. Torcetrapib, un inhibitor de CETP, crește semnificativ HDL și scade LDL, dar eficacitatea sa în ateroscleroză nu a fost dovedită, iar acest medicament necesită, de asemenea, studii suplimentare.

Niveluri crescute de lipoproteine ​​(a)

Limita superioară a normalului pentru lipoproteina (a) este de aproximativ 30 mg/dL (0,8 mmol/L), dar valorile individuale cresc mai mult la populațiile africane și americane. Până în prezent, există foarte puține medicamente care pot acționa asupra nivelurilor crescute de lipoproteine ​​(a) sau pot dovedi eficacitatea clinică a unui astfel de efect. Niacina este singurul medicament care scade direct nivelul lipoproteinei(a); atunci când este administrat în doze mari, poate reduce lipoproteina(a) cu aproximativ 20%. Strategia de tratament obișnuită la pacienții cu niveluri crescute de lipoproteine ​​(a) este de a scădea în mod activ nivelul LDL.

Cum se tratează dislipidemia secundară?

Dislipidemia diabetică este tratată cu modificări ale stilului de viață combinate cu statine pentru a scădea LDL și/sau fibrați pentru a scădea nivelul TG. Metforminul reduce nivelurile de TG, ceea ce poate fi motivul pentru alegerea preferată a acestui medicament dintre toți agenții antihiperglicemici atunci când se prescrie tratament pentru un pacient cu diabet. Unele tiazolidindione (TZD) cresc atât HDL cât și LDL (probabil într-o măsură mai mică pe cele care au efect aterogen). Unele TZD scad de asemenea TG. Aceste medicamente nu trebuie alese drept principalii agenți hipolipemianți în tratamentul tulburărilor lipidelor la pacienții diabetici, dar pot fi utile ca terapie adjuvantă. Pacienții cu niveluri foarte ridicate de TG și un control mai mic decât optim al diabetului pot avea un răspuns mai bun la terapia cu insulină decât la agenții hipoglicemianți orali.

Dislipidemia la pacienții cu hipotiroidism, boală renală și/sau boală hepatică obstructivă include mai întâi terapia pentru cauzele subiacente și apoi pentru anomaliile lipidelor. Nivelurile modificate ale spectrului lipidic la pacienții cu funcție tiroidiană ușor redusă (nivelul TSH la limita superioară a normalului) sunt normalizate odată cu numirea terapiei de substituție hormonală. Ar trebui considerat rezonabil reducerea dozei sau oprirea completă a administrării medicamentului care a cauzat încălcarea metabolismului lipidelor.

Monitorizarea dislipidemiei

Nivelurile lipidelor după inițierea terapiei trebuie verificate periodic. Nu există date care să susțină intervale specifice de monitorizare, dar măsurarea nivelului lipidelor la 2-3 luni după începerea sau schimbarea tratamentului și apoi de 1 sau 2 ori pe an după stabilizarea nivelului lipidelor este o practică comună.

În ciuda cazurilor rare de hepatotoxicitate și acumulare de toxine în mușchi în timpul utilizării statinelor (0,5-2% din toate cazurile), o recomandare populară pentru o afecțiune precum dislipidemia este măsurarea inițială a nivelurilor enzimelor hepatice și musculare la începutul tratamentului. Mulți specialiști folosesc cel puțin un studiu suplimentar al enzimelor hepatice la 4-12 săptămâni după începerea tratamentului și ulterior anual în timpul terapiei. Terapia cu statine poate fi continuată până când enzimele hepatice sunt de peste 3 ori limita superioară a normalului. Nivelurile enzimelor musculare nu trebuie monitorizate în mod regulat până când pacienții dezvoltă mialgii sau alte simptome de afectare musculară.

Prognoza

Dislipidemia are un prognostic variabil, în funcție de dinamica spectrului lipidic și de prezența altor factori de risc pentru boli cardiovasculare.