Συντηρητική αντιμετώπιση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων στο εξωτερικό ιατρείο. Θέμα: χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια.

Η χρόνια περιφερική αρτηριακή απόφραξη εμφανίζεται συχνότερα ως αποτέλεσμα αθηροσκλήρωσης. Άλλες, λιγότερο συχνές αιτίες είναι η φλεγμονώδης αρτηρίτιδα, η νόσος του Buerger, η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα, η αρτηρίτιδα του Takayasu, το σύνδρομο ιγνυακής παγίδας, η τυχαία κυστική νόσος και ο αγγειοσπασμός που προκαλείται από φάρμακα (φάρμακα ή ενδοκρινική αγγειοπάθεια). Οι αποφρακτικές παθήσεις των περιφερικών αρτηριών χωρίζονται σε παραλλαγές ανάλογα με τον ανατομικό εντοπισμό.

1. Αποφρακτική νόσος της αορτολαγόνιας: "ασθένεια εισροής"; Σύνδρομο Leriche (Leriche) - υπονεφρική αορτή και λαγόνιες αρτηρίες: ανικανότητα, σημεία ισχαιμίας των γλουτιαίων μυών, μηρών, διαλείπουσα χωλότητα στα πόδια. Ελλείψει ταυτόχρονης αρτηριακής απόφραξης των περιφερικών αγγείων, κατά κανόνα δεν αναπτύσσεται μη αναστρέψιμη ισχαιμία των άκρων.

2. Αποφρακτική νόσος κάτω από τον βουβωνικό σύνδεσμο: "ασθένεια εκροής". εμπλέκεται το μηριοπυρηναϊκό τμήμα ή τα αγγεία του ποδιού, δηλαδή κάτω από τον βουβωνικό σύνδεσμο. canalis adductorius (κανάλι του Gunter) είναι η πιο κοινή μέθοδος στένωσης. διαλείπουσα χωλότητα, πόνος στα πόδια σε ηρεμία. Ελλείψει θεραπείας, σε περίπου 10% των ασθενών εντός 5 ετών, η διαλείπουσα χωλότητα φτάνει σε τέτοιο βαθμό που είναι απαραίτητος ο ακρωτηριασμός του άκρου.

Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση για απόφραξη αορτολαγόνιου:μέτρια διαλείπουσα χωλότητα, απειλούμενη απώλεια άκρου (πόνος σε ηρεμία, έλκη, γάγγραινα) και περιφερικός εμβολισμός. Τρεις επιλογές για επιχειρησιακές τακτικές είναι δυνατές.

1. Χειρουργική παράκαμψης: μια διχαστική αγγειακή πρόθεση συνήθως ράβεται από την υπέρνεφρη αορτή στις δύο κοινές μηριαίες αρτηρίες. Σε μια μονόπλευρη διαδικασία, μπορεί να γίνει κατάλληλη μονόπλευρη αορτομηριαία ή λαγονομηριαία παράκαμψη. Η διακλάδωση αορτομηριαία παροχέτευση ενδείκνυται για αμφοτερόπλευρες βλάβες, ακόμη και στην περίπτωση κλινικών εκδηλώσεων σε μία από τις πλευρές. Με τη μονόπλευρη εκτροπή, η νόσος εξελίσσεται γρήγορα στην αντίθετη πλευρά λόγω του «συμπτώματος κλοπής». Το υλικό που χρησιμοποιείται είναι dacron ή πολυτετραφθοροαιθυλένιο (PTFE). Η αποτελεσματικότητα της επέμβασης είναι υψηλή (στο 80-90% των ασθενών η βατότητα της διακλάδωσης διατηρείται για 5 χρόνια), παρά τη χρήση συνθετικού υλικού για την αγγειακή πρόσθεση.

2. Η αορτολαγόνια ενδαρτηρεκτομή είναι η τεχνική εκλογής εάν η νόσος περιορίζεται στην αορτή και τις κοινές λαγόνιες αρτηρίες. Η απόδοση λειτουργίας είναι υψηλή εάν α. iliaca externa δεν επηρεάζεται από την αθηροσκληρωτική διαδικασία.

3. Η διαδερμική διααυλική αγγειοπλαστική ενδείκνυται περισσότερο για ασθενείς στους οποίους η περιοχή της βλάβης του αγγείου είναι μικρή και εντοπίζεται σε α. iliaca communis ή μερικές φορές στην αορτή. Η αποτελεσματικότητα της επέμβασης μειώνεται ανάλογα με τη θέση της αθηροσκληρωτικής απόφυσης μακριά από τη διακλάδωση α. iliaca communis.

ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση θεραπευτική αγωγήμε αποφρακτική παθολογία κάτω από τον βουβωνικό σύνδεσμο, περιορίζονται σε μια κατάσταση όπου υπάρχει κίνδυνος απώλειας ενός άκρου ή η διαλείπουσα χωλότητα είναι αρκετά έντονη. Αν και η ανοιχτή ενδαρτηρεκτομή μπορεί να είναι η επέμβαση εκλογής για βραχεία βλάβη του επιφανειακού κλάδου του α. μηριαία, ωστόσο η κύρια επιλογή παρέμβασης είναι η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης. Η διαδερμική αγγειοπλαστική δεν δίνει ικανοποιητικά αποτελέσματα σε ασθενείς με χρόνια αρτηριακή απόφραξη κάτω από τον βουβωνικό σύνδεσμο. Σε περίπτωση παράβασης αρτηριακή κυκλοφορίαπαρακάτω βουβωνική πτυχήΟι χειρουργοί αποφεύγουν τη χρήση αγγειακών προθέσεων από συνθετικό υλικό, καθώς η αποτελεσματικότητα της επέμβασης μειώνεται απότομα εάν δεν χρησιμοποιηθεί αυτόλογο μόσχευμα κάτω από αυτή τη ζώνη. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί αυτόλογη φλέβα σε ανεστραμμένη ή όρθια θέση. Εάν η φλέβα δεν αναστρέφεται, τότε χρησιμοποιούνται διάφορα όργανα για την εξάλειψη των βαλβίδων. Υπάρχει ακόμη και μια τεχνική για τη διατήρηση μιας αυτόλογης in situ φλεβικής παροχέτευσης, όταν η φλέβα παραμένει σχεδόν σε όλη τη διαδρομή στο δικό της κρεβάτι.

Η αποτελεσματικότητα της αυτόλογης φλεβικής παράκαμψης μοσχεύματος στο κάτω άκρο είναι 60% ή περισσότερο εντός 5 ετών. Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης στην περιοχή πάνω από το γόνατο με τη χρήση αγγειακής πρόθεσης PTFE αντιστοιχεί περίπου στην αποτελεσματικότητα της χειρουργικής αυτοφλέβιας παράκαμψης. Η χρήση PTFE shunts στην περιοχή κάτω από το γόνατο είναι απογοητευτική: μόνο ένας μικρός αριθμός από αυτούς λειτουργεί για δύο χρόνια.

Νόσος του Μπέργκερ

Η νόσος του Buerger, επίσης γνωστή ως "εξαφανιστική θρομβοαγγειίτιδα",είναι μια παραλλαγή της αγγειακής αγγειίτιδας που εμφανίζεται συχνότερα σε μεσήλικες άνδρες καπνιστές. Αυτή είναι μια σπάνια ασθένεια στην οποία επηρεάζονται τόσο οι αρτηρίες όσο και οι φλέβες. Βαθμός εμπλοκής στη διαδικασία αρτηριακό σύστημαδιαφορετική από την κατάσταση στην αθηροσκλήρωση. στη νόσο του Buerger, η παθολογία επεκτείνεται σε μικρότερες, μεγαλύτερες, περιφερικές αρτηρίες. Συμμετοχή στη νόσο των άνω άκρων παρατηρείται στο 30% των ασθενών. Συχνά υπάρχουν επαναλαμβανόμενες επιφανειακές φλεβίτιδα, ενώ βαθιές φλέβεςσπάνια επηρεάζεται. Ο πιο σημαντικός σύνδεσμος στη θεραπεία είναι η διακοπή του καπνίσματος με κάθε κόστος. Η άμεση χειρουργική επέμβαση είναι σχεδόν αδύνατη. Συμπαθεκτομή έχει γίνει επανειλημμένα, αλλά η αποτελεσματικότητά της δεν έχει αποδειχθεί.

Ανατομία του φλεβικού συστήματος

Οι φλέβες των άκρων ταξινομούνται σε τρεις ομάδες, ή συστήματα. Υπάρχει ένα σύστημα βαθιών φλεβών που βρίσκονται κάτω από την περιτονία που καλύπτει τους μύες. Οι βαθιές φλεβικές βαλβίδες λειτουργούν κατευθύνοντας το αίμα προς την καρδιά. Υπάρχει επιφανειακές φλέβες, εντοπισμένο σε υποδερμικός ιστόςάκρα. Οι βαλβίδες στις επιφανειακές φλέβες είναι επίσης προσανατολισμένες να κατευθύνουν τη ροή του αίματος προς την καρδιά. Τέλος, υπάρχει ένα σύστημα φλεβών επικοινωνίας που συνδέουν τις βαθιές και τις επιφανειακές φλέβες. Στις φλέβες που επικοινωνούν, οι βαλβίδες είναι προσανατολισμένες με τέτοιο τρόπο ώστε η ροή του αίματος να πραγματοποιείται από τις επιφανειακές φλέβες στις βαθιές. Το σύστημα επικοινωνίας των φλεβών είναι πιο ανεπτυγμένο κατά μήκος της έσω επιφάνειας του ποδιού, όπου οι φλέβες που επικοινωνούν ονομάζονται «διάτρητες». Η ροή του αίματος μέσω των φλεβών πραγματοποιείται σύμφωνα με τις φάσεις αναπνευστικός κύκλος. Κατά την εισπνοή ενδοκοιλιακή πίεσηαυξάνει και φλεβική ροή αίματοςσταδιακά επιβραδύνεται στα κάτω άκρα. Κατά την εκπνοή, η ενδοκοιλιακή πίεση μειώνεται και η φλεβική ροή αίματος στα κάτω άκρα αυξάνεται.

Εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση

Ο Virchow προσδιόρισε τρεις αναπτυξιακούς μηχανισμούς φλεβική θρόμβωση: ενδοθηλιακή βλάβη, υπερπηκτικότητα και στάση. Αυτοί οι παράγοντες εξηγούν την υψηλή συχνότητα της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης (DVT) μετά από χειρουργική επέμβαση. Θρόμβοι αίματος που σχηματίζονται σε μια περιοχή γρήγορης ροής αίματος (αρτηρίες) συνήθως γκρι χρώμακαι αποτελούνται κυρίως από αιμοπετάλια. Αντίθετα, οι θρόμβοι που εμφανίζονται σε αγγεία με σχετικά αργή ροή αίματος (φλέβες) έχουν κόκκινο χρώμα και αποτελούνται κυρίως από ινώδες και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Διάγνωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης (DVT)

Κλινική διάγνωσηΤο DVT είναι ευρέως γνωστό για την αβεβαιότητά του και ως εκ τούτου είναι αρκετά αντικειμενικά τεστ διαγνωστικούς δείκτες. Η σκιαγραφική φλεβογραφία παραμένει ακόμα μια δοκιμή που πληροί τα κριτήρια του χρυσού κανόνα.

20 Νοεμβρίου στις 17:27 11549 0

Η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης είναι σήμερα το πιο επείγον έργο της ιατρικής. Αυτό οφείλεται κυρίως στην ευρέως διαδεδομένη αυτή η ασθένεια, τι στο σε ένα μεγάλο βαθμόκαθορίζεται από τη «γήρανση» του πληθυσμού, την έλλειψη αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Η αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από μια σταθερά προοδευτική πορεία: μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου, το 20% των ασθενών υποφέρουν από μη θανατηφόρα οξέα ισχαιμικά επεισόδια (έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό) και το 30% των ασθενών πεθαίνουν από αυτά.

Προγνωστικά αρνητικό ρόλο παίζει η πολυεστιακή χαρακτηριστική της αθηροσκλήρωσης, δηλ. βλάβη σε πολλές αγγειακές περιοχές ταυτόχρονα: στεφανιαία αγγεία, εξω- και ενδοκρανιακές αρτηρίες, αρτηρίες που παρέχουν αίμα στα κοιλιακά όργανα και αγγεία κάτω άκρα.

Η «επιδημία» της αθηροσκλήρωσης ξεκίνησε πριν από περίπου 100 χρόνια και αυτή η ασθένεια ήταν πιο συχνή σε πλούσιους ανθρώπους με μεγάλο προσδόκιμο ζωής. Το 1904 στο XXI Συνέδριο στις εσωτερικής ιατρικής«Επισημάνθηκε με λύπη ότι η πρόσφατους χρόνουςκάτω από το πρόσχημα αυτής της ολοένα αυξανόμενης ασθένειας, προέκυψε μια φοβερή μάστιγα, στην αγριότητά της όχι κατώτερη από τη φυματίωση.

Πάνω από 85 χρόνια του περασμένου αιώνα, περισσότεροι από 320 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν πρόωρα από επιπλοκές που προκλήθηκαν από αθηροσκλήρωση μόνο στις ΗΠΑ και την ΕΣΣΔ, δηλ. πολύ περισσότερο από όλους τους πολέμους του 20ού αιώνα. Μαζικές επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι επί του παρόντος, σχεδόν όλοι οι άνθρωποι πάσχουν από αθηροσκλήρωση, αλλά η σοβαρότητα και η ταχύτητα της ανάπτυξής της ποικίλλουν ευρέως.

Η αποφρακτική αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων (0AAHK) είναι αναπόσπαστο συστατικό μέροςπροβλήματα στη θεραπεία ασθενειών εγκάρδια- Αγγειακό σύστημα, αντιπροσωπεύοντας το 2-3% του συνολικού πληθυσμού και περίπου το 10% στους ηλικιωμένους.

Μάλιστα, ο αριθμός τέτοιων ασθενών, λόγω υποκλινικών μορφών (όταν ο αστράγαλο-βραχιόνιος δείκτης είναι μικρότερος από 0,9 και η διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται μόνο με μεγάλη σωματική δραστηριότητα), 3-4 φορές περισσότερο. Εκτός, αρχικά στάδιαη αθηροσκλήρωση συχνά δεν διαγιγνώσκεται καθόλου στο πλαίσιο της σοβαρές μορφές στεφανιαία νόσοςκαρδιακή ή δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια, ειδικά ως αποτέλεσμα προηγούμενου εγκεφαλικού.

Σύμφωνα με τον J. Dormandy, στις Η.Π.Α και Δυτική Ευρώπηκλινικά εκδηλωμένη διαλείπουσα χωλότητα ανιχνεύθηκε σε 6,3 εκατομμύρια άτομα (9,5% του συνολικού πληθυσμού της χώρας άνω των 50 ετών). Τα δεδομένα αυτά επιβεβαιώνονται από τη μελέτη του Ρότερνταμ (εξετάστηκαν περίπου 8 χιλιάδες ασθενείς άνω των 55 ετών), από την οποία προκύπτει ότι κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣαρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων επαληθεύτηκε στο 6,3% των ασθενών και υποκλινικές μορφές βρέθηκαν στο 19,1%, δηλ. 3 φορές πιο συχνά.

Τα αποτελέσματα της μελέτης Framingame έδειξαν ότι μέχρι την ηλικία των 65 ετών, οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των αρτηριών των κάτω άκρων έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αρρωστήσουν στους άνδρες. Ο ίδιος αριθμός άρρωστων γυναικών εμφανίζεται μόνο σε ηλικία 75 ετών και άνω.

Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και την ανάπτυξη του ΟΑΑΝΚ.

Πριν μιλήσουμε για την παθογένεια του ΟΑΑΝΚ, καλό είναι να σταθούμε στους παράγοντες κινδύνου. Αυτό είναι σημαντικό, καθώς η στοχευμένη ανίχνευση και η έγκαιρη εξάλειψή τους μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η έννοια των παραγόντων κινδύνου σήμερα αποτελεί τη βάση τόσο του πρωτογενούς όσο και του δευτερογενής πρόληψη καρδιαγγειακές παθήσεις.

Τους κύριο χαρακτηριστικόείναι να δυναμώνει ο ένας τις πράξεις του άλλου. Από αυτό προκύπτει η ανάγκη πολύπλοκο αντίκτυποσε εκείνες τις στιγμές, η διόρθωση των οποίων είναι θεμελιωδώς δυνατή (στην παγκόσμια βιβλιογραφία, υπάρχουν 246 παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την εμφάνιση και την πορεία της αθηροσκλήρωσης). Εν συντομία για την πρόληψη των κυριότερων, μπορούμε να πούμε: "κόψτε το κάπνισμα και περπατήστε περισσότερο".

Οι κύριες και πιο γνωστές αιτιολογικές στιγμές είναι ηλικιωμένη ηλικία, κάπνισμα, ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα, δεν ισορροπημένη διατροφή, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία.

Αυτά τα χαρακτηριστικά καθορίζουν την ένταξη των ασθενών στην ομάδα υψηλού κινδύνου. Ο συνδυασμός του διαβήτη με τη στεφανιαία νόσο (ΣΝ) είναι ιδιαίτερα δυσμενής. Ο ρόλος των λιπιδικών διαταραχών, ιδιαίτερα της αύξησης της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας και της μείωσης της άλφα-χοληστερόλης, είναι επίσης γνωστός.

Το κάπνισμα είναι εξαιρετικά δυσμενές για την έναρξη και την εξέλιξη του ΟΑΑΝΚ, οδηγώντας σε:

Αύξηση της συγκέντρωσης του ελεύθερου λιπαρά οξέακαι χαμηλότερα επίπεδα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας;
. αυξημένη αθηρογένεση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας λόγω της οξειδωτικής τους τροποποίησης.
. ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που συνοδεύεται από μείωση της σύνθεσης της προστακυκλίνης και αύξηση της θρομβοξάνης Α2.
. πολλαπλασιασμός των λείων μυϊκών κυττάρων και αύξηση της σύνθεσης του συνδετικού ιστού στο αγγειακό τοίχωμα.
. μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου.
. αύξηση της συγκέντρωσης της καρβοξυαιμοσφαιρίνης και επιδείνωση του μεταβολισμού του οξυγόνου.
. αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειωμένη αποτελεσματικότητα των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων.
. επιδείνωση της υπάρχουσας ανεπάρκειας βιταμίνης C, η οποία, σε συνδυασμό με δυσμενή περιβαλλοντικοί παράγοντεςεπηρεάζει αρνητικά τους μηχανισμούς άμυνας του ανοσοποιητικού.

Μαζί με λεπτομερής ανάλυσηδιάφορες παράμετροι του μεταβολισμού των λιπιδίων έδειξαν την επίδραση στην ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας ομοκυστεϊναιμία. Μια αύξηση 5 μmol/L στην ομοκυστεΐνη του πλάσματος έχει ως αποτέλεσμα την ίδια αύξηση στον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης με μια αύξηση της χοληστερόλης κατά 20 mg/dL.

Μια άμεση σχέση μεταξύ υψηλό επίπεδοομοκυστεΐνη και καρδιαγγειακή θνησιμότητα.

Βρέθηκε θετική συσχέτιση μεταξύ των καρδιαγγειακών παθήσεων και του επιπέδου ουρικό οξύ, που είναι αρκετά συγκρίσιμο με άλλους μεταβολικούς παράγοντες κινδύνου. Η αυξημένη συγκέντρωση ουρικού οξέος ενισχύει την οξυγόνωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, προάγει την υπεροξείδωση των λιπιδίων και την αύξηση της παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου.

Το οξειδωτικό στρες και η αυξημένη οξυγόνωση της LDL στο αρτηριακό τοίχωμα συμβάλλουν στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Διαπιστώθηκε μια ιδιαίτερα ισχυρή σχέση μεταξύ του επιπέδου του ουρικού οξέος και της υπερτριγλυκεριδαιμίας και, κατά συνέπεια, με υπέρβαροςσώμα. Σε συγκέντρωση ουρικού οξέος μεγαλύτερη από 300 μmol/l, οι μεταβολικοί παράγοντες κινδύνου είναι πιο έντονοι.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται επί του παρόντος στους θρομβογόνους παράγοντες κινδύνου. Αυτά περιλαμβάνουν αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων, ανυψωμένο επίπεδοινωδογόνο, παράγοντας VII, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, παράγοντας von Willebrand και πρωτεΐνη C, καθώς και μείωση της συγκέντρωσης της αντιθρομβίνης III.

Δυστυχώς, ο ορισμός αυτών των παραγόντων κινδύνου στην κλινική πράξη δεν είναι ρεαλιστικός και έχει περισσότερο θεωρητική παρά πρακτική σημασία. Για παράδειγμα, μια ερώτηση για προληπτική χρήσηαιμοπεταλιακά αντιαιμοπεταλιακά μέσα πρακτική δουλειάαποφάσισε αποκλειστικά με βάση κλινικά δεδομένα· Αυτό, κατά κανόνα, δεν λαμβάνει υπόψη την παρουσία ή την απουσία οποιωνδήποτε εργαστηριακών δεικτών σχηματισμού θρόμβου.

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του ΟΑΑΝΚ μπορούν να αποδοθούν και νωρίτερα προηγούμενες ασθένειεςήπατος και χοληφόρου οδού, που πραγματοποιείται σε νεαρή ηλικίασκωληκοειδεκτομή ή αμυγδαλεκτομή, καθώς και τάξεις επαγγελματικός αθλητισμόςακολουθούμενο από σοβαρό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας.

Οι παραπάνω παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και την ανάπτυξη του ΟΑΑΝΚ πρέπει να λαμβάνονται υπόψη στον διαγνωστικό αλγόριθμο προκειμένου να εντοπιστούν και στη συνέχεια να εξαλειφθούν.

Η προσοχή των ερευνητών τα τελευταία χρόνια ήταν δείκτες φλεγμονής. Πιστεύεται ότι οι φλεγμονώδεις αλλαγές σε μια αθηρωματική πλάκα την καθιστούν πιο ευάλωτη και αυξάνουν τον κίνδυνο ρήξης.

Πιθανές αιτίες φλεγμονής μπορεί να είναι μολυσματικοί παράγοντες, ιδιαίτερα το Chlamydia pneumoniae ή ο κυτταρομεγαλοϊός. Μια σειρά από μελέτες το δείχνουν χρόνια μόλυνσηΤο αρτηριακό τοίχωμα μπορεί να προάγει την αθηρογένεση. Η φλεγμονή μπορεί επίσης να προκληθεί από μη μολυσματικούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του οξειδωτικού στρες, των τροποποιημένων λιποπρωτεϊνών και των αιμοδυναμικών διαταραχών που προκαλούν βλάβη στο ενδοθήλιο.

Το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης θεωρείται ο πιο αξιόπιστος δείκτης φλεγμονής (θα πρέπει να σημειωθεί ότι μειώνεται με τη θεραπεία διόρθωσης των λιπιδίων, ιδιαίτερα με τη χρήση στατινών).

Σε συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου αυξάνεται ο ρόλος της αναερόβιας γλυκόλυσης και μετά την αρχική ενεργοποίηση επέρχεται σταδιακή αναστολή της, μέχρι να σταματήσει. Η προκύπτουσα συσσώρευση ιόντων υδρογόνου συνοδεύεται από μεταβολική οξέωση, η οποία βλάπτει τις κυτταρικές μεμβράνες.

Υπάρχουν δύο φάσεις αθηρογένεσης.Στο πρώτο στάδιο σχηματίζεται μια «σταθερή» αθηρωματική πλάκα, η οποία στενεύει τον αυλό του αγγείου και έτσι διαταράσσει τη ροή του αίματος, οδηγώντας σε αρτηριακή κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Το δεύτερο στάδιο είναι η «αποσταθεροποίηση» της πλάκας, η οποία γίνεται επιρρεπής σε ρήξη. Η βλάβη του οδηγεί στον σχηματισμό θρόμβου και στην ανάπτυξη οξέων αγγειακών επεισοδίων - έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό, καθώς και σε κρίσιμη ισχαιμία των άκρων.

Παθογενετικά βλάβες περιφερικές αρτηρίεςμπορεί να χωριστεί σε τρεις ομάδες - αθηροσκλήρωση, μακρο- και μικροαγγειίτιδα (αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, νόσος του Raynaud). Ξεχωριστά, η διαβητική μικροαγγειοπάθεια και η αθηροσκλήρωση που αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της Διαβήτης(συνήθως τύπου 2).

Χαρακτηρίζονται από την παρουσία έντονων αυτοάνοσων διεργασιών, αύξηση του επιπέδου κυκλοφορίας και εντοπισμού στους ιστούς ανοσοσυμπλέγματα, περιόδους έξαρσης, συχνότερη ανάπτυξη τροφικών διαταραχών και «κακοήθης» πορεία.

Διάγνωση ΟΑΑΝΚ.

καθήκοντα διαγνωστικά μέτραμε τον ΟΑΑΝΚ, μαζί με τον εντοπισμό των παραγόντων κινδύνου, είναι:

Διαφοροποίηση αγγειακών παθήσεων από δευτεροπαθείς αγγειακά σύνδρομαπου συνοδεύουν άλλες, «μη αγγειακές» ασθένειες. Με άλλα λόγια, μιλαμεσχετικά με τη διαφορά μεταξύ του αληθινού συνδρόμου της διαλείπουσας χωλότητας, που χαρακτηρίζει το ένα ή το άλλο στάδιο αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, από μια σειρά άλλων παραπόνων, που σχετίζονται συχνότερα με νευρολογικές διαταραχέςή εκδηλώσεις παθολογίας του μυοσκελετικού συστήματος.

Προσδιορισμός της νοσολογικής μορφής της αγγειακής νόσου, ειδικότερα, διαφοροποίηση της εξαφανιστικής αθηροσκλήρωσης, της μη ειδικής αορτοαρτηρίτιδας, της αποφρακτικής θρομβοαγγειίτιδας, της διαβητικής αγγειοπάθειας και άλλων, σπανιότερα εμφανιζόμενων αγγειακών βλαβών. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτό έχει σαφή πρακτική σημασία, επηρεάζοντας την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής και την πρόγνωση της νόσου.

Καθιέρωση του εντοπισμού των αποφρακτικών-στενοτικών αγγειακών βλαβών, η οποία είναι σημαντική, πρώτα απ 'όλα, για την επίλυση του ζητήματος της δυνατότητας χειρουργικής θεραπείας και των χαρακτηριστικών της.

Αποκαλυπτικός συνοδών νοσημάτων- σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο κ.λπ. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό, μαζί με τις βλάβες στις αρτηρίες των κάτω άκρων, να εκτιμηθεί ο βαθμός αθηροσκληρωτικής βλάβης σε άλλες αγγειακές περιοχές (πολυεστίαση της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας), η οποία μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στην ιατρική τακτική;

Κράτημα εργαστηριακή έρευνα, μεταξύ των οποίων η σημαντικότερη αξιολόγηση της κατάστασης του μεταβολισμού των λιπιδίων. Ωστόσο, δεν αρκεί να ορίσουμε μόνο ολική χοληστερόλη. Είναι απαραίτητο να υπάρχουν δεδομένα για το επίπεδο των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας με τον υπολογισμό του αθηρογόνου συντελεστή.

Εκτίμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται συνήθως η ταξινόμηση Fontaine-Pokrovsky, με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμίας.

Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων σε ασθενείς με ΟΑΑΝΚ

Η ταξινόμηση βασίζεται στην εκτίμηση της δυνατότητας βάδισης, δηλ. απόσταση που διανύθηκε πριν από την εμφάνιση του πόνου σε μέτρα. Χρειάζεται διευκρίνιση, δηλ. ενοποίηση της ταχύτητας βαδίσματος (3,2 χλμ. ανά ώρα) και της σοβαρότητας του ισχαιμικού πόνου στο προσβεβλημένο κάτω άκρο (είτε η απόσταση του ανώδυνου βαδίσματος είτε ο μέγιστος ανεκτός ισχαιμικός πόνος).

Εάν σε ασθενείς με αντιρροπούμενα στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας αυτή τη μέθοδο, αν και με κάποια υποκειμενικότητα, σας επιτρέπει να λαμβάνετε και να χρησιμοποιείτε τις πληροφορίες που λαμβάνετε στην κλινική πράξη, τότε, παρουσία "πόνου ανάπαυσης" απαιτείται διαφορετική προσέγγιση για την αξιολόγηση της παρουσίας και της σοβαρότητας αυτό το σύνδρομο.

Υπάρχουν δύο πιθανές κλινική προσέγγιση- προσδιορισμός του χρόνου κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να κρατήσει το πάσχον άκρο μέσα οριζόντια θέση, ή να ανακαλύψει πόσες φορές ο ασθενής πρέπει να κατεβάζει τα προσβεβλημένα άκρα από το κρεβάτι ανά νύχτα (και οι δύο αυτοί δείκτες συσχετίζονται μεταξύ τους).

Επί παρουσίας τροφικών διαταραχών εκτιμάται ο όγκος της βλάβης, η παρουσία οιδήματος του άκρου, η προοπτική σωτηρίας τμήματος του άκρου ή η ανάγκη για «υψηλό» ακρωτηριασμό. Σε αυτά τα στάδια της αρτηριακής ανεπάρκειας, οι ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι έχουν μεγαλύτερη σημασία.

Πιο αντικειμενικές πληροφορίες για την αξιολόγηση της δυνατότητας βάδισης παρέχονται από το τεστ διαδρόμου (διάδρομος), ειδικά εκτεταμένο (με καταχώριση του ΑΒΙ και τον χρόνο αποθεραπείας του).

Ωστόσο, στην κλινική πράξη, σπάνια πραγματοποιείται λόγω της παρουσίας σοβαρών συννοσηροτήτων (IHD, αρτηριακή υπέρταση κ.λπ.) και συχνών βλαβών του μυοσκελετικού συστήματος στους περισσότερους ασθενείς. Επιπλέον, η εφαρμογή του παρεμποδίζεται από μη αντιρροπούμενες μορφές χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας (κρίσιμη ισχαιμία του προσβεβλημένου άκρου).

Η έννοια της «κρίσιμης ισχαιμίας» άρχισε να χρησιμοποιείται ενεργά στην κλινική πράξη μετά τη δημοσίευση των εγγράφων ευρωπαϊκή συναίνεση(Βερολίνο, 1989), στην οποία το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της πάθησης ονομαζόταν «πόνος ανάπαυσης», που αντιστοιχεί στο 3ο στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Σε αυτή την περίπτωση, η τιμή της αρτηριακής πίεσης στο κάτω πόδι μπορεί να φτάσει τα 50 mm Hg. Art., και κάτω από αυτήν την τιμή. Με άλλα λόγια, το 3ο στάδιο χωρίζεται σε υποστάδια Za και Zb. Η κύρια διαφορά τους είναι η παρουσία ή απουσία ισχαιμικού οιδήματος του ποδιού ή της κνήμης και ο χρόνος κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να κρατήσει το πόδι οριζόντια.

Η κρίσιμη ισχαιμία ταξινομήθηκε επίσης ως " αρχικές εκδηλώσεις» 4ο στάδιο, το οποίο, κατά τη γνώμη μας, απαιτεί και διευκρίνιση. Είναι απαραίτητο να επισημανθούν περιπτώσεις κατά τις οποίες είναι δυνατό να περιοριστεί ο ακρωτηριασμός των δακτύλων του προσβεβλημένου άκρου ή μέρους του ποδιού (4α) με την προοπτική διατήρησης της λειτουργίας στήριξης, και εκείνες τις μορφές όταν υπάρχει ανάγκη για «υψηλός» ακρωτηριασμός και, κατά συνέπεια, απώλεια της λειτουργίας στήριξης του άκρου (4β).

Ένα άλλο σημείο που απαιτεί διευκρίνιση είναι το στάδιο 1, το οποίο θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει υποκλινικές περιπτώσεις χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.

Η δυνατότητα επιλογής τους εμφανίστηκε λόγω της εισαγωγής στο νοσοκομειακή πρακτικήη διπλή αγγειοσάρωση και η εμφάνιση των εννοιών «αιμοδυναμικά ασήμαντη» και «αιμοδυναμικά σημαντική» πλάκα.

Η χρήση αυτής της τροποποιημένης ταξινόμησης (Πίνακας 1) καθιστά δυνατό τον σαφέστερο καθορισμό και την εξατομίκευση των θεραπευτικών τακτικών και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Τραπέζι 1.Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων (τροποποιημένη έκδοση)

Συντηρητική θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ.

Στάδια ιατρική φροντίδαΟι ασθενείς με ΟΑΑΝΚ περιλαμβάνουν μια περιφερειακή κλινική (όπου οι χειρουργοί θεραπεύουν ασθενείς με ΟΑΑΝΚ) και ένα νοσοκομείο (εξειδικευμένα τμήματα αγγειοχειρουργική, γενικά χειρουργικά ή θεραπευτικά τμήματα).

Υποτίθεται ότι υπάρχει στενή σχέση μεταξύ τους με την κατανόηση ότι ο βασικός δεσμός ιατρική διαδικασίασε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική νόσο των αρτηριών των κάτω άκρων (HO3ANK) είναι μια θεραπεία που πραγματοποιείται σε ρυθμίσεις εξωτερικών ασθενών.

Η ταχεία ανάπτυξη και η επιτυχία της αγγειοχειρουργικής οδηγούν μερικές φορές στη λήθη συντηρητικές μεθόδουςθεραπείες, οι οποίες συχνά περιορίζονται σε μεμονωμένα μαθήματα εντατικής θεραπείαςπραγματοποιήθηκε στο νοσοκομείο.

Η κατάσταση που έχει διαμορφωθεί στην αγγειολογική πρακτική αυτή τη στιγμή χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή αναγνώριση (μέχρι στιγμής, δυστυχώς, απέχει πολύ από το να έχει ολοκληρωθεί) του θεμελιώδους ρόλου του επαρκούς συντηρητική θεραπείαγια τη βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων των χειρουργικών επεμβάσεων στα αγγεία.

Υπάρχει επίσης κατανόηση της ανάγκης να αυξηθεί το επίπεδο της περίθαλψης στα εξωτερικά ιατρεία ιατρική φροντίδακαι οργάνωση συστήματος ιατρικού ελέγχου ασθενών με ΟΑΑΝΚ.

Δυστυχώς, μέχρι στιγμής τεκμηριωμένη και αποδεδειγμένη κλινική πρακτική προγράμματαδεν υπάρχει θεραπεία για ασθενείς με ΟΑΑΝΚ. Ο ρόλος της συντηρητικής θεραπείας που πραγματοποιείται σε εξωτερικά ιατρεία δεν έχει καθοριστεί, καθώς βασική θεραπείαασθενείς με αυτή την παθολογία.

Η συντριπτική πλειοψηφία των μελετών (και, κατά συνέπεια, των δημοσιεύσεων) για το πρόβλημα συντηρητική θεραπείαΤο OAANK έχει, κατά κανόνα, τη φύση της αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας μεμονωμένων φαρμακευτικών ή άλλων θεραπειών για αυτούς τους ασθενείς. Εκδόσεις αφιερωμένες σε συστηματική προσέγγισηστη θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ, πρακτικά καμία.

Μια συγκριτική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας ΟΑΑΝΚ έδειξε ότι η αποτελεσματικότητά της σε ειδικό αγγειολογικό κέντρο εξωτερικών ασθενών είναι σημαντικά υψηλότερη από ότι σε μια συμβατική κλινική, όπου μόνο το 40% περίπου θετικά αποτελέσματα(έλλειψη εξέλιξης της νόσου).

Στο αγγειολογικό κέντρο, το ποσοστό αυτό είναι, κατά μέσο όρο, 85% και παρέμεινε σταθερό τα τελευταία 10 χρόνια. Αποτέλεσμα της αποτελεσματικής θεραπείας του ΟΑΑΝΚ είναι η σημαντική βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, δηλ. χαρακτηριστικά της σωματικής, ψυχολογικής, συναισθηματικής και κοινωνικής λειτουργίας με βάση την υποκειμενική του αντίληψη.

Η εμπειρία μας στη συντηρητική θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ υπό προϋποθέσεις εξωνοσοκομειακή πρακτικήεπιτρέπει την εξαγωγή ορισμένων συμπερασμάτων παρακάτω.

Βασικές αρχές θεραπείας ασθενών με ΟΑΑΝΚ:

Η συντηρητική θεραπεία είναι απαραίτητη για όλους απολύτως τους ασθενείς με ΟΑΑΝΚ, ανεξάρτητα από το στάδιο της νόσου.
. βασικό είναι περιπατητική θεραπεία;
. Η ενδονοσοκομειακή περίθαλψη, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, είναι μόνο μια προσθήκη στη συντηρητική θεραπεία εξωτερικών ασθενών.
. Η συντηρητική θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ πρέπει να είναι συνεχής.
. οι ασθενείς θα πρέπει να ενημερώνονται για την
. τη νόσο τους, τις αρχές θεραπείας και ελέγχου της κατάστασής τους.

Οι κύριες κατευθύνσεις θεραπείας:

Εξάλειψη (ή μείωση της επιρροής) των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της νόσου με ιδιαίτερη προσοχήγια σωματική δραστηριότητα με δόση
. αναχαίτηση αυξημένη δραστηριότητααιμοπετάλια (αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία), η οποία βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης και περιορίζει τη διαδικασία αθηρογένεσης στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτή η κατεύθυνσηη θεραπεία πρέπει να είναι συνεχής. Το κύριο φάρμακο που χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό είναι η ασπιρίνη, η οποία σταδιακά αντικαθίσταται από περισσότερα αποτελεσματικά μέσα(κλοπιδογρέλη, τικλοδιπίνη);
. θεραπεία μείωσης των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της λήψης και των δύο διαφόρων φαρμακολογικούς παράγοντες, και ορθολογική διατροφή, σωματική δραστηριότητα, διακοπή του καπνίσματος.
. ρεσεψιόν αγγειοδραστικά φάρμακα, που επηρεάζουν κυρίως τη μακρο- και τη μικροκυκλοφορία - πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη, παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος, βουφλομεδίλη, πυριδινολκαρβαμάτη, μυδοκάλμη κ.λπ.
. βελτίωση και ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών (solcoseryl ή actovegin, tanakan, διάφορες βιταμίνες), συμπεριλαμβανομένων των αντιοξειδωτικών (λήψη διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων, διακοπή του καπνίσματος, αυξημένη σωματική δραστηριότητα κ.λπ.)
. μη φαρμακευτικές μεθόδους– φυσιοθεραπεία, κβαντική αιμοθεραπεία, Περιποίηση σπα, γενική φυσική αγωγή, προπόνηση περπάτημα - ως κύριος παράγοντας διέγερσης παράπλευρη κυκλοφορία;
. Ξεχωριστά, θα πρέπει να επισημανθούν τα φάρμακα πολλαπλών χρήσεων, ιδίως τα προστανοειδή (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - τα πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία σοβαρών και κρίσιμων κυκλοφορικών διαταραχών στα άκρα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι το vasaprostan, το οποίο εισήχθη στην κλινική πράξη το 1979, άλλαξε ριζικά τη στάση μας απέναντι στις δυνατότητες συντηρητικής θεραπείας τέτοιων σοβαρά άρρωστων ασθενών.

Τα σκευάσματα συστηματικής ενζυμοθεραπείας (wobenzym και phlogenzym) είναι επίσης πολύ αποτελεσματικά. Παρασκευάσματα πολλαπλών χρήσεων σε έναν ή τον άλλο βαθμό οδηγούν σε βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, αναστολή αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων και λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση ινωδόλυσης, αυξημένη ανοσία, μείωση οιδήματος, επίπεδα χοληστερόλης και μια σειρά άλλων επιδράσεων.

Στην πρακτική εργασία θα πρέπει να εφαρμόζονται όλες οι παραπάνω κατευθύνσεις θεραπείας. Το καθήκον του γιατρού είναι να καθορίσει το βέλτιστο για αυτό κλινική κατάστασηφάρμακα (ή μη φαρμακολογικά μέσα) - αντιπροσωπεύει κάθε κατεύθυνση θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη την ενίσχυση των επιδράσεων.

Όσον αφορά την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου (εάν είναι δυνατή κατ' αρχήν), τότε αυτό θα πρέπει να επιδιώκεται σε όλες τις περιπτώσεις και αυτό θα συμβάλλει πάντα, στον ένα ή τον άλλο βαθμό, στην επιτυχία της θεραπείας στο σύνολό της.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η υλοποίηση αυτής της εργασίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατανόηση του ασθενούς σχετικά με την ουσία της νόσου και τις αρχές της θεραπείας της. Ο ρόλος του γιατρού σε αυτή την περίπτωση είναι η ικανότητα να πειστικά και μέσα προσιτή μορφήεξηγώ Αρνητική επιρροήαυτούς τους παράγοντες. Ο περιορισμός της επίδρασης των παραγόντων κινδύνου περιλαμβάνει επίσης μια σειρά από επιδράσεις του φαρμάκου.

Αυτό ισχύει για τη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων, τις αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος, τη μείωση του επιπέδου της ομοκυστεΐνης (λήψη φολικό οξύ, βιταμίνες Β6 και Β12), ουρικό οξύ (λήψη αλλοπουρινόλης, λοσαρτάνης, ιεράδιπίνης) κ.λπ.

Θεωρούμε τη χρήση του αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, δηλ. αναστολείς της αυξημένης δραστηριότητας των αιμοπεταλίων που αναπτύσσεται με βλάβη στο αρτηριακό τοίχωμα.

Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την εκκριτική λειτουργία των αιμοπεταλίων, μειώνουν την προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο, βελτιώνουν τη λειτουργία του ενδοθηλίου και σταθεροποιούν τις αθηρωματικές πλάκες, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη οξέων ισχαιμικών συνδρόμων.

Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, μείωση του κινδύνου θρόμβωσης, αναστολή διεργασιών αθηρογένεσης, αύξηση της πιθανότητας βάδισης, δηλ. υποχώρηση της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, ασπιρίνη (δόση από 50 έως 325 mg την ημέρα). Ωστόσο, οι ελλείψεις του - ελκογόνο δράση, κακή προβλεψιμότητα του αποτελέσματος χωρίς σαφή εξάρτηση από τη δόση - περιορίζουν σημαντικά την κλινική χρήση του.

Αυτές οι ελλείψεις πρακτικά στερούνται εκλεκτικών ανταγωνιστών των αιμοπεταλιακών υποδοχέων της ADP από την ομάδα των θειενοπυριδινών - ειδικότερα, κλοπιδογρέλη (Plavik) και τικλοπιδίνη (ticlo).

Τα φάρμακα είναι καλά ανεκτά και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πεδιάδα θεραπευτική δόσηΗ κλοπιδογρέλη είναι 75 mg την ημέρα, η τικλοπιδίνη είναι 500 mg την ημέρα. Για επίτευγμα γρήγορο αποτέλεσμα(που μπορεί να είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, στην καρδιολογική πρακτική) χρησιμοποιήστε δόσεις φόρτωσης (300 mg κλοπιδογρέλης ή 750 mg τικλοπιδίνης μία φορά, ακολουθούμενη από μετάβαση σε μια τυπική δόση).

Η ενίσχυση του αντιαιμοπεταλιακού αποτελέσματος μπορεί να επιτευχθεί συνδυάζοντας την ασπιρίνη με φάρμακα της ομάδας θειενοπυριδίνης (Plavik, tiklo, tiklid). Αυτό πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις σοβαρών αθηροσκληρωτικών διαταραχών (για παράδειγμα, προηγούμενο έμφραγμα ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Η αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης είναι επίσης τεκμηριωμένη συχνές περιστάσειςαντίσταση στην ασπιρίνη. Πρέπει να τονιστεί ότι τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα ενισχύουν τη δράση πολλών άλλων φάρμακα, ιδιαίτερα πεντοξιφυλλίνη, νικοτινικό οξύ, διπυριδαμόλη. Η διακοπή του καπνίσματος, η αυξημένη φυσική δραστηριότητα και η θεραπεία μείωσης των λιπιδίων συμβάλλουν επίσης στη μείωση της αυξημένης δραστηριότητας των αιμοπεταλίων.

Ο ρόλος της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι εξαιρετικά σημαντικός, για τον οποίο είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική η ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας και της πιο σοβαρής μορφής της, της νευροπάθειας.

Ένας άλλος εξίσου σημαντικός τομέας συντηρητικής θεραπείας για ασθενείς με ΟΑΑΧ είναι η διόρθωση των διαταραχών. μεταβολισμός λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της φαρμακοθεραπείας (στατίνες, φάρμακα ωμέγα-3, σκευάσματα σκόρδου, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντιοξειδωτικά), αυξημένη σωματική δραστηριότητα, διακοπή του καπνίσματος, ορθολογική διατροφή, που προβλέπουν κυρίως την απουσία υπερφαγίας, τον περιορισμό των ζωικών λιπών και υδατανθράκων.

Αυτή η κατεύθυνση είναι επίσης υποχρεωτική και δια βίου, μπορεί να εφαρμοστεί τόσο με τη μορφή συνεχούς λήψης ενός από τα παραπάνω φάρμακα (συνήθως από την ομάδα στατινών ή φιβράτων), όσο και με εναλλακτική λήψη διαφόρων φαρμάκων που επηρεάζουν επίσης μεταβολισμός λιπιδίων, αλλά λιγότερο έντονο.

Ο θεραπευτικός παράγοντας μείωσης των λιπιδίων είναι το Fishant-S, που αναπτύχθηκε στην κλινική χειρουργικής σχολής του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου. Είναι βιολογικά ενεργό συμπλήρωμα διατροφήςδημιουργήθηκε με βάση λευκό λάδι(το πιο καθαρό κλάσμα λάδι βαζελίνης) και πηκτίνη. Ως αποτέλεσμα, δημιουργείται ένα πολύπλοκο πολυσυστατικό μικρογαλάκτωμα, το οποίο βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες.

Το Fishant-S μπορεί επίσης να αποδοθεί σε ενεργά εντεροπροσροφητικά. Η δράση του βασίζεται στον αποκλεισμό της εντεροηπατικής κυκλοφορίας. χολικά οξέα(που πραγματοποιείται με τη βοήθεια λευκού ελαίου μέσα στην κάψουλα πηκτίνης-άγαρ) και την εκκένωση τους από το σώμα. Η πηκτίνη και το άγαρ-άγαρ, που είναι μέρος του FISHant-S, συμβάλλουν επίσης στην ομαλοποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Η διαφορά μεταξύ αυτού του φαρμάκου είναι η αδράνεια των συστατικών του, τα οποία δεν απορροφώνται στο γαστρεντερικό σωλήνα και δεν επηρεάζουν τη λειτουργία του ήπατος. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο της χοληστερόλης και των κλασμάτων της στο σώμα μειώνεται σημαντικά. Το FISHant-S λαμβάνεται μία φορά την εβδομάδα. Κατά τη λήψη του, είναι δυνατή μια βραχυπρόθεσμη χαλάρωση των κοπράνων.

Υψώνω αντιοξειδωτική δράσηΤο αίμα περιλαμβάνει τη διακοπή του καπνίσματος, τη σωματική δραστηριότητα και τη φαρμακοθεραπεία (βιταμίνες E, A, C, σκευάσματα σκόρδου, φυσικά και συνθετικά αντιοξειδωτικά).

Σκοπός εισαγωγής αγγειοδραστικά φάρμακαέχει άμεση επίδραση στην αιμοδυναμική, ιδιαίτερα στον αγγειακό τόνο και τη μικροκυκλοφορία (πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη, προστανοειδή, παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος, ρεοπολυγλυκίνη, βουφλομεδίλη, ναφτιδροφουρύλ, πυριδινολκαρβαμική, δοβεσιλικό ασβέστιο, σουλοδεξίδιο κ.

Για τη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών χρησιμοποιούνται διάφορες βιταμίνες, μικροστοιχεία, συστημική ενζυμοθεραπεία, tanakan, solcoseryl (actovegin), ανοσοτροποποιητές, ATP, AMP, dalargin κ.λπ.. Η ομαλοποίηση της λειτουργίας είναι επίσης σημαντική. γαστρεντερικός σωλήνας(εξάλειψη της δυσβακτηρίωσης).

Όλο και περισσότερο, στη θεραπεία του OAANK, χρησιμοποιείται συστηματική ενζυμική θεραπεία, οι μηχανισμοί δράσης της οποίας αντιστοιχούν σε μεγάλο βαθμό στα παθογενετικά χαρακτηριστικά αυτής της νόσου, συμβάλλοντας στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στη μείωση του επιπέδου αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, ενισχύουν την ανοσία.

Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να ποικίλλει ευρέως, αλλά θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 3 μήνες.

Με μεγαλύτερη βαρύτητα της νόσου (κρίσιμη ισχαιμία, τροφικά έλκη, διαβητική μικροαγγειοπάθεια) θα πρέπει πρώτα να εφαρμόσετε το phlogenzym (2-3 δισκία 3 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 1-2 μήνες, στη συνέχεια ανάλογα με τη συγκεκριμένη κλινική κατάσταση), μετά το Wobenzym (4-6 δισκία 3 φορές την ημέρα).

Η συντηρητική θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ περιλαμβάνει επίσης προπόνηση στο περπάτημα - πρακτικά το μόνο γεγονός που διεγείρει την παράπλευρη ροή αίματος (1-2 ώρες περπάτημα την ημέρα με την επίτευξη ισχαιμικού πόνου στο πάσχον άκρο και υποχρεωτική στάση για ανάπαυση).

Η φυσιοθεραπεία και η θεραπεία spa παίζουν επίσης έναν ορισμένο θετικό ρόλο στο συνολικό πρόγραμμα θεραπείας για ασθενείς με ΟΑΑΝΚ.

Είμαστε πεπεισμένοι ότι η θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ δεν μπορεί να είναι αποτελεσματική χωρίς τη χρήση ειδικών δελτίων εγγραφής συνταγογράφησης. Χωρίς αυτές, ούτε ο ασθενής ούτε ο γιατρός μπορούν να ακολουθήσουν και να ελέγξουν με σαφήνεια τις συστάσεις που γίνονται.

Επιπλέον, είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της συνέχειας της θεραπείας που παρέχεται από διαφορετικά ιδρύματα. Αυτή η κάρτα πρέπει να φυλάσσεται τόσο από τον ασθενή όσο και από τον θεράποντα ιατρό. Η παρουσία του επιτρέπει επίσης μια πιο συνεπή εφαρμογή ιατρικά μέτρασυνιστάται από ιατρικούς συμβούλους. Διευκολύνει την καταγραφή της κατανάλωσης φαρμάκων.

Θεωρούμε ότι αυτή η προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με ΟΑΑΝΚ είναι οικονομικά αποδοτική, λόγω του γεγονότος ότι στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι δυνατό να σταματήσει η εξέλιξη της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Σύμφωνα με τους υπολογισμούς μας, το κόστος των περισσότερων απλή επιλογήη θεραπεία ασθενών με OAANK είναι περίπου 6,5 χιλιάδες ρούβλια το χρόνο.

Όταν χρησιμοποιείτε περισσότερα ακριβά φάρμακααπαραίτητο για πιο σοβαρά στάδια της νόσου - έως 20 χιλιάδες ρούβλια, με αντιστάθμιση της περιφερειακής κυκλοφορίας, το κόστος θεραπείας αυξάνεται σε 40 χιλιάδες ρούβλια. Το κόστος των μέτρων αποκατάστασης είναι ιδιαίτερα υψηλό (τόσο από την πλευρά του ασθενούς όσο και ιατρικά ιδρύματα) σε περίπτωση ακρωτηριασμού του προσβεβλημένου άκρου.

Γι' αυτό η έγκαιρη διεξαγωγή επαρκών και αποτελεσματική θεραπείαφαίνεται να δικαιολογείται τόσο από κλινική όσο και από οικονομική άποψη.

Για άλλη μια φορά, θεωρούμε απαραίτητο να τονίσουμε τη σημασία παρατήρηση ιατρείουστο επίκεντρο της οργάνωσης της θεραπευτικής διαδικασίας στον ΟΑΑΝΚ.

Περιλαμβάνει:

Διαβουλεύσεις ασθενών τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο, και συχνότερα σε σοβαρά στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας. Ταυτόχρονα, παρακολουθείται η εκπλήρωση των συνταγών του γιατρού, δίνονται πρόσθετες συστάσεις.

Προσδιορισμός της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με:
- αξιολόγηση της δυνατότητας βάδισης με βήματα, η οποία πρέπει να καταγράφεται στο κάρτα εξωτερικού ιατρείου(η εγγραφή σε μετρητές είναι ανακριβής).
- προσδιορισμός της δυναμικής της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας, τόσο στις αρτηρίες των κάτω άκρων όσο και σε άλλες αγγειακές περιοχές χρησιμοποιώντας υπερηχητική αγγειοσάρωση.
- καταγραφή της δυναμικής του αστραγάλου-βραχιονίου δείκτη, ως ο κύριος και πιο προσιτός δείκτης που χαρακτηρίζει την κατάσταση της περιφερειακής κυκλοφορίας.
— έλεγχος της κατάστασης του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η θεραπεία των συννοσηροτήτων είναι σημαντική. Πρώτα απ 'όλα, αυτό ισχύει για τη στεφανιαία νόσο, την εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια, την αρτηριακή υπέρταση και τον σακχαρώδη διαβήτη. Μπορούν να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη φύση του θεραπευτικού προγράμματος για ασθενείς με ΟΑΑΝΚ και στην πρόγνωσή του.

Μετά τη γνωριμία με τις παραπάνω εγκαταστάσεις, τίθεται ένα απολύτως φυσικό ερώτημα - ποιος πρέπει να τις εφαρμόσει στην πράξη; Επί του παρόντος, τα καθήκοντα του αναγολόγου-θεραπευτή, λόγω καθιερωμένων παραδόσεων, ασκούνται από χειρουργούς πολυκλινικών, των οποίων η προχωρημένη εκπαίδευση απαιτεί την οργάνωση ενός συστήματος για τη μεταπτυχιακή τους εκπαίδευση.

Μελλοντικά, μετά την έγκριση της ειδικότητας «αγγειολογία και αγγειοχειρουργική» και επίλυση θεμάτων προσωπικού, είναι απαραίτητο να οργανωθούν αγγειολογικές αίθουσες σε πολυκλινικές και, αργότερα, διαπολυκλινικά αγγειολογικά κέντρα, όπου το πλέον καταρτισμένο ιατρικό προσωπικό κ.α. θα συγκεντρωθεί σύγχρονος διαγνωστικός εξοπλισμός.

Η κύρια λειτουργία αυτών των κέντρων είναι η συμβουλευτική εργασία. Επί του παρόντος, ο χειρουργός της περιφερειακής πολυκλινικής παραμένει ο βασικός «αγωγός» της θεραπευτικής διαδικασίας στον ΟΑΑΝΚ.

Με βάση την πολυετή εμπειρία, πιστεύουμε ότι η επαρκής συντηρητική θεραπεία, που πραγματοποιείται κυρίως σε εξωτερικά ιατρεία, μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αριθμό των ικανοποιητικών αποτελεσμάτων στην αντιμετώπιση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των άκρων. Η υλοποίηση αυτού του έργου δεν απαιτεί τη συμμετοχή σημαντικών υλικών πόρων.

αντίγραφο

1 Υπουργείο Υγείας Ρωσική Ομοσπονδίακρατικός προϋπολογισμός εκπαιδευτικό ίδρυμαΑνώτατος επαγγελματική εκπαίδευση«Ρωσική Εθνική Έρευνα Ιατρικό Πανεπιστήμιοπήρε το όνομά του από τον N.I. Pirogov" Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια (δεύτερη έκδοση, αναθεωρημένη και διευρυμένη) Μόσχα 2015

2 Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια. Διδακτικό βοήθημα. Επιμέλεια του Προϊσταμένου του Τμήματος Χειρουργικών Νοσημάτων της 2ης Παιδιατρικής Σχολής, RNIMU, Δρ. Ιατρικές Επιστήμες, Καθηγητής A.A. Shchegolev. - Μ.; GBOU VPO "RNIMU", σελ. ISBN Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο "Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια" είναι αφιερωμένο σε μια από τις ενότητες της επείγουσας αγγειοχειρουργικής, που μελετήθηκε στο μάθημα των χειρουργικών παθήσεων από φοιτητές των μαθημάτων III, IV και V των ημερήσιων και απογευματινών τμημάτων του Τμήματος Χειρουργικής Ασθένειες της 2ης Παιδιατρικής Σχολής, Ρωσικό Εθνικό Ερευνητικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο. Το εγχειρίδιο παρέχει βασικές πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια, την ταξινόμηση, την κλινική εικόνα, τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια. Το εκπαιδευτικό βοήθημα προορίζεται για φοιτητές των μαθημάτων III, IV και V των ημερήσιων και απογευματινών τμημάτων του Τμήματος Χειρουργικών Νοσημάτων της 2ης Παιδιατρικής Σχολής, RNRMU, καθώς και μεταπτυχιακούς φοιτητές, ασκούμενους, κατοίκους χειρουργών. Συντάχθηκε από: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Η Papoyan S.A. Κριτές: Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN Ρωσικό Εθνικό Ερευνητικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο. Pirogov, 2015.

3 Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας Κρατικό Δημοσιονομικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Ρωσικό Εθνικό Ερευνητικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα N.I. Pirogov "Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο για φοιτητές, κατοίκους, μεταπτυχιακούς φοιτητές, ασκούμενους και ασκούμενους, επιμέλεια από τον Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, καθηγητή A.A. Shchegolev (δεύτερη έκδοση, αναθεωρημένη και συμπληρωμένη) Μόσχα 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( συνέχεια; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Library::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 Περιεχόμενα: Ορισμός 5 Αιτίες CHAN 5 Συμπτώματα χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας 6 Κλινική ταξινόμηση 7 Αρχές διάγνωσης 7 Διαγνωστικός αλγόριθμος HAH 9 - Διαφορική Διάγνωση 10 Ειδικές Μέθοδοιεξετάσεις 10 - υπερηχογράφημα dopplerography 10 - δοκιμή διάδρομου 11 - duplex υπερηχογράφημαδιαδερμική παρακολούθηση αερίων (οξυμετρία) 11 - laser dopplerography (flowmetry) 12 - αγγειογραφία 12 Τακτικές για τη θεραπεία της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας Αρχές συντηρητικής θεραπείας 13 - Χειρουργική επέμβαση. : 14 Αποσβεστική αθηροσκλήρωση 15 Διατατική αθηροσκλήρωση 21 - Ανεύρυσμα θωρακική αορτή 22 - Ανεύρυσμα κοιλιακη αορτη 23 Επιπλοκές αθηρωματικού ανευρύσματος 23 Αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα. 26 Νόσος Raynaud 30 Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα. 31 Διαβητική αγγειοπάθεια 32 Ιατρικός έλεγχος ασθενών με CAI 32 4

5 Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια (CHAN): Η χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αργή προοδευτική πορεία με εξάλειψη του αυλού των αρτηριών, που οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνια ισχαιμίαάκρα. Οι ασθένειες του αρτηριακού κρεβατιού είναι παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύουν ένα άτομο σε όλη του τη ζωή. Η ΚΑ προκαλεί: 1. Αποφρακτική αθηροσκλήρωση 2. Αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα 3. Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα 4. Διαβητική αγγειοπάθεια 5. Νόσος Raynaud Η κύρια αιτία αποφρακτικών αλλοιώσεων της αορτής και κύριες αρτηρίεςμε την ανάπτυξη χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας είναι η αθηροσκλήρωση -81,6%. Η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, ως αιτία ανάπτυξης της CAI, αποτελεί το 9%, η διαβητική αγγειοπάθεια - 6%, η αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα - 1,4%, η νόσος του Raynaud - 1,4%. Στα τέλη της δεκαετίας του '40 - αρχές της δεκαετίας του '50, εμφανίστηκε μια νέα κατεύθυνση στη χειρουργική - η χειρουργική επέμβαση αθηροσκλήρωσης. Σημαντικό ορόσημοστην ιστορία της αγγειοχειρουργικής ήταν η ανάπτυξη συνθετικών αρτηριακών προθέσεων, που κατέστησαν δυνατή την παραγωγή ριζικών εργασίες ανάκτησηςστην αορτή και τις κύριες αρτηρίες. (B.V. Petrovsky, 1960· V.S. Saveliev, S.V. Ryneysky, 1961· M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). Ο J. Oudot το 1950 ήταν ο πρώτος που πραγματοποίησε εκτομή του διχασμού της αορτής σε περίπτωση θρόμβωσης της με αντικατάσταση με μόσχευμα. 5

6 Συμπτώματα χρόνιας αρτηριακής απόφραξης: 1. Πόνος: κατά την άσκηση και κατά την ηρεμία («διαλείπουσα χωλότητα») - το κύριο κλινικό σύνδρομο αθηροσκληρωτικών βλαβών των αρτηριών των κάτω άκρων. Ο πόνος εμφανίζεται όταν περπατάτε σε επίπεδο έδαφος, συνήθως ξαφνικά και γρήγορα δεν περνάει. Ο ασθενής αναγκάζεται να σταματήσει για να αντισταθμίσει τη μυϊκή ισχαιμία σε ηρεμία. Όταν ανεβαίνετε σε βουνό ή σκάλες, ο πόνος εμφανίζεται πιο γρήγορα. y Μη περιοριστική "διαλείπουσα χωλότητα" - ο πόνος δεν είναι έντονος, η κίνηση είναι δυνατή. V Περιορισμός της «διαλείπουσας χωλότητας» - έντονος πόνος, αναγκαστική διακοπή; Σύμφωνα με το επίπεδο των αθηροσκληρωτικών βλαβών: Υψηλή "διαλείπουσα χωλότητα" - πόνος στη γλουτιαία περιοχή και στο μηρό (με απόφραξη της αορτής και της λαγόνιας αρτηρίας), Τυπική "διαλείπουσα χωλότητα" - πόνος στο κάτω πόδι (με απόφραξη των αρτηριών του το μηριαίο-ιγνυακό τμήμα), Χαμηλή "διαλείπουσα χωλότητα" - πόνος στο πόδι (απόφραξη των αρτηριών του κάτω ποδιού). 2. Παραισθησία (μούδιασμα και ψυχρότητα των κάτω άκρων). 3. Υπεριδρωσία (υγρασία δέρμαμε θρομβοαγγειίτιδα, ξηρότητα και απολέπιση του δέρματος, σχηματισμό ρωγμών του δέρματος, εύθραυστα νύχια - με αθηροσκλήρωση). 4. Οστεοπόρωση; 5. Εξαφάνιση λεπτή γραμμή; 6

7 6. Ατροφία μυών, δέρματος και υποδόριου λίπους (σύμπτωμα «άδειου δακτύλου» ή «άδειας φτέρνας», όταν πιέζεται, το εντύπωμα παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα). 7. Νεκρωτικές αλλαγές- έλκη (συνήθως η περιοχή της πτέρνας και οι φάλαγγες των δακτύλων), περιφερική γάγγραινα. Ταξινόμηση HAN Fontaine-Pokrovsky: Στάδιο Ι: μη περιοριστική και μη μόνιμη διαλείπουσα χωλότητα. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της ευαισθησίας στο κρύο, σπασμούς και παραισθησία, μείωση των τριχών στα άκρα και αργή ανάπτυξη των νυχιών, εξασθένηση των παλμών στα πόδια. Στάδιο II: περιοριστική διαλείπουσα χωλότητα: στάδιο ΙΙΑ - απόσταση χωρίς πόνο με φυσιολογικό βήμα> 200 m, 1P> στάδιο - απόσταση χωρίς πόνο< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - συνεχής πόνοςσε ηρεμία, που απαιτεί αναισθησία για 2 εβδομάδες ή περισσότερο, τροφικό έλκος ή γάγγραινα των δακτύλων ή του ποδιού, που προέκυψε στο πλαίσιο της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Η χρόνια κρίσιμη ισχαιμία των κάτω άκρων αντιστοιχεί στα στάδια III και IV σύμφωνα με την ταξινόμηση Fontaine-Pokrovsky. Αρχές διάγνωσης CHAN:

8 1. Παράπονα δυσλειτουργία του πόνου του άκρου 1 LOVOY 2. Αναμνησία (συνταγογράφηση, ρυθμός εξέλιξης). 3. Εντοπισμός τροφικών διαταραχών. 4. Χωρίς επίπεδο κυματισμού. Όταν συλλέγουν ένα ιστορικό, ανακαλύπτουν πώς εμφανίστηκαν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου (ξαφνικά ή σταδιακά), αξιολογούν την πορεία της νόσου. Κατά την εξέταση του προσβεβλημένου άκρου, αποκαλύπτεται μυϊκή υποτροφία, ωχρότητα του δέρματος, ατροφική αραίωση του δέρματος, τριχόπτωση στις κνήμες, υπερτροφία και ελασματοποίηση των πλακών των νυχιών, υπερκεράτωση, ρωγμές, έλκη και νέκρωση. Κατά την ψηλάφηση, μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος, εξασθένηση ή απουσία παλμών τυπικά σημεία. Ο παλμός των αγγείων προσδιορίζεται στην κοιλιακή αορτή - κατά μήκος της μέσης γραμμής της κοιλιάς πάνω και κάτω από τον ομφαλό, μηριαία αρτηρία- κάτω από τον βουβωνικό σύνδεσμο, cm προς τα μέσα από τη μέση του, στην ιγνυακή αρτηρία - στο βάθος του ιγνυακού βόθρου όταν ο ασθενής βρίσκεται στη θέση στο στομάχι και όταν είναι λυγισμένος άρθρωση γόνατοςσε γωνία 120 μοιρών του κάτω ποδιού, στην οπίσθια κνημιαία αρτηρία - μεταξύ του οπίσθιου κάτω άκρου του έσω αστραγάλου και του αχίλλειου τένοντα, στην πρόσθια κνημιαία αρτηρία - μεταξύ Ι και ΙΙ οστά μεταταρσίου. Ο παλμός στα αγγεία που βρίσκονται περιφερικά της μηριαίας αρτηρίας ονομάζεται περιφερικός. Ακρόαση αγγείων στην προβολή της κοιλιακής αορτής, της λαγόνιας και μηριαίας αρτηρίας σε υγιείς ανθρώπουςακούγεται ο τόνος της κρούσης του παλμικού κύματος, με στένωση ή ανευρυσματική διαστολή των αρτηριών συστολικό φύσημα. Λειτουργικές δοκιμές: 8

9 - Δοκιμή Oppel: ο ασθενής σε ύπτια θέση, σηκώνει τα πόδια του ένα εκατοστό πάνω και χαμηλώνει μετά από 3-5 λεπτά - στο πλάι της βλάβης υπάρχει ένα κυανωτικό-ωχρό χρώμα του δέρματος. - Τεστ Samuels: ο ασθενής, σε ύπτια θέση, σηκώνει τα πόδια του υπό γωνία 45 μοιρών προς τα πάνω, εκτελεί ταχεία κάμψη και έκταση του ποδιού και μετά από 5-10 δευτερόλεπτα, εμφανίζεται ένα απότομο άσπρισμα του δέρματος στο πλάι. της βλάβης? - Τεστ Goldflamm: ο ασθενής, σε ύπτια θέση, σηκώνει τα πόδια του υπό γωνία 45 μοιρών προς τα πάνω, προκαλεί ταχεία κάμψη και έκταση του ποδιού και μετά από 5-10 δευτερόλεπτα - στο πλάι της βλάβης, αίσθημα πόνου. στο πόδι? - Δοκιμή Burdenko: η εμφάνιση ενός μαρμάρινου χρώματος του δέρματος στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού του ασθενούς όταν κάμπτει το άκρο στην άρθρωση του γόνατος. - Φαινόμενο γόνατος Palchenkov: ο ασθενής, κάθεται σταυροπόδι, μετά από 5-10 δευτερόλεπτα - αναπτύσσεται παραισθησία στο πλάι της βλάβης, λεύκανση του δέρματος και αίσθημα πόνου. - δοκιμή αντιδραστικής υπεραιμίας, δοκιμή Shamov, Sitenko: η εμφάνιση ενός λαμπερού ροζ χρώματος του δέρματος στα δάχτυλα των ποδιών και των χεριών μετά από 5 λεπτά συμπίεσης του μηρού ή του ώμου με πνευματική περιχειρίδα. Φυσιολογικά, το κανονικό χρώμα του δέρματος αποκαθίσταται σε δευτερόλεπτα μετά τη διακοπή της συμπίεσης από την περιχειρίδα, με την παρουσία αγγειακής βλάβης, το χρώμα αποκαθίσταται αργότερα. Αλγόριθμος διάγνωσης CAI: 1. Διαφοροποίηση αγγειακών παθήσεων από δευτερογενή σύνδρομα 2. Προσδιορισμός εντόπισης απόφραξης (στένωση) 3. Προσδιορισμός νοσολογικής μορφής 4. Εκτίμηση σταδίου CAI 9

10 5. Προσδιορισμός συνοδών νοσημάτων και ο βαθμός βλάβης σε άλλες αγγειακές περιοχές. Διαφορική διάγνωση CHAN: 1. Χρόνια φλεβική ανεπάρκεια - χωρίς διαλείπουσα χωλότητα, πόνος αργά το απόγευμα, έλκη εντοπίζονται κατά μήκος εσωτερική επιφάνειαπόδια, διατηρείται ο παλμός. 2. Νευραλγία - εκτοξευόμενος πόνος από τον γλουτό στην άπω κατεύθυνση, δεν υπάρχει διαλείπουσα χωλότητα, ο παλμός διατηρείται. 3. Αρθροπάθεια και αρθρίτιδα - πόνος, οίδημα και υπεραιμία μόνο στην περιοχή της άρθρωσης, διατηρείται ο παλμός. Ειδικές μέθοδοι έρευνας HAN: Υπερηχογράφημα Doppler Δοκιμή διαδρόμου Υπερηχογράφημα σάρωση διπλής όψηςΔιαδερμική παρακολούθηση αερίων Laser dopplerography (flowmetry) Αγγειογραφία. Το υπερηχογράφημα Doppler (ροομετρία) βασίζεται σε φυσική επίδραση Doppler και είναι ο προσδιορισμός των υπερηχητικών δονήσεων από το υγρό που ρέει μέσα από τα αγγεία. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε: V Γραμμική και ογκομετρική ταχύτητα ροής αίματος L Προσδιορίστε την τοπική μορφή της βλάβης, προσδιορίστε κατά προσέγγιση τις ζώνες απόφραξης V Ποσοτικοποιήστε την παράπλευρη ροή αίματος χρησιμοποιώντας τον δείκτη αστράγαλο-βραχιονίου (ABI). Yu

11 Σημαντικός δείκτηςείναι η τιμή της συστολικής αρτηριακής πίεσης στο επίπεδο του αστραγάλου και η σχέση της με συστολική πίεσηστον ώμο - δείκτης πίεσης (αστραγαλοβραχιόνιος δείκτης, ABI). Κανονικά, ο δείκτης πίεσης είναι 1,0 (100%). Στην ισχαιμία βαθμού ΙΙ, ο δείκτης πίεσης στον αστράγαλο είναι 0,7. Με ισχαιμία III βαθμούμειώνεται στο 0,5 και με ισχαιμία IV βαθμού σε 0,3 και κάτω. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με βλάβες των αρτηριών της κνήμης και του ποδιού, στις οποίες ο δείκτης του αστραγάλου μπορεί να είναι υψηλός, ή οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Δοκιμή διαδρόμου - μετά τη μέτρηση του ABI, πραγματοποιείται δοκιμή διαδρόμου με φυσική δραστηριότητα σε πίστα μήκους 200 μέτρων, γωνία διαδρομής -0, ταχύτητα 3,2 χλμ./ώρα. Σε αυτήν την ταχύτητα περπατήματος, ο εκτιμώμενος χρόνος είναι 225 u, μετά τον οποίο ο ασθενής σταματά και το ABI μετράται σε οριζόντια θέση για 1 λεπτό, η μελέτη τελειώνει όταν το ABI επανέλθει στο αρχικό του επίπεδο. Αυτή η τεχνικήσας επιτρέπει να αναγνωρίσετε ασθενείς με περιορισμένο αποθεματικό βάδισης (χρόνος αποκατάστασης μικρότερος από 15,5 λεπτά), κρίσιμο αποθεματικό βάδισης (χρόνος αποκατάστασης περισσότερο από 15 λεπτά) και να καθορίσετε τις τακτικές θεραπείας. Η σάρωση διπλής όψης είναι μια σάρωση υπερήχων σε δισδιάστατο χώρο + Dopplerography. Η μέθοδος επιτρέπει την αξιολόγηση με μεγάλη ακρίβεια των αιμοδυναμικών αλλαγών στο προσβεβλημένο τμήμα, σε απόσταση από το επίπεδο απόφραξης. αξιολογήστε την κατάσταση του αρτηριακού τοιχώματος και του αυλού της αρτηρίας. επιλέξτε επαρκώς την αρτηριακή θέση για αγγειακή ανακατασκευή. Διαδερμική παρακολούθηση αερίων (οξυμετρία Tc RO 2) ο διαδερμικός προσδιορισμός της τάσης οξυγόνου σε επιφανειακούς ιστούς πραγματοποιείται με χρήση ηλεκτροδίου Clark, στον πρώτο μεσοδακτύλιο χώρο. Προσδιορισμός της τάσης οξυγόνου στους επιφανειακούς ιστούς και της τάσης οξυγόνου σε αρτηριακό αίμα, σας επιτρέπει να χαρακτηρίσετε τον βαθμό οξυγόνωσης και μικροκυκλοφορίας στο δέρμα. Κανονική τιμή

Το 12 Tc RO 2 θεωρείται ότι είναι 50-60 mm Hg, οριακό 30 ± 10 mm Hg. Κάτω από αυτό το επίπεδο, τα τροφικά έλκη δεν επουλώνονται από μόνα τους και απαιτούν είτε συντηρητική θεραπεία είτε επανορθωτική χειρουργική επέμβαση. Η dopplerography με λέιζερ (flowmetry) χρησιμοποιεί το φαινόμενο Doppler της αλλαγής της συχνότητας ενός λέιζερ ηλίου-νέον καθώς περνά μέσα από ένα ρεύμα διαμορφωμένα στοιχείααίμα (ερυθροκύτταρα). Στην πραγματικότητα, προσδιορίζεται η τριχοειδική ροή αίματος στο δέρμα. Η μέθοδος σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον δείκτη τριχοειδής ροή αίματος, προσδιορίζοντας την αναλογία του στο πίσω μέρος του ποδιού και του χεριού. Το κανονικό επίπεδο στο πόδι είναι 1,5+/-0,2. Η αγγειογραφία - μια μέθοδος για τη μελέτη της αγγειοαρχιτεκτονικής του αγγειακού κρεβατιού, σας επιτρέπει να κάνετε μια ακριβή τοπική διάγνωση, να προσδιορίσετε τον εντοπισμό και την έκταση της απόφραξης, να προσδιορίσετε το εύρος της απαραίτητης επανορθωτικής χειρουργικής επέμβασης, να δίνει μια σαφή διαφοροποιημένη διάγνωση θρομβοαγγειίτιδας και αθηροσκλήρωσης. Τακτικές για την αντιμετώπιση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων Στάδιο Ι - συντηρητική θεραπεία ΙΙ Α στάδιο - συντηρητική θεραπεία / επέμβαση II Β, III στάδιο - ανακατασκευαστική λειτουργίαΣτάδιο IV επανορθωτική χειρουργική + νεκτομή, ακρωτηριασμός Συντηρητική θεραπεία G: Απαραίτητη για όλους τους ασθενείς με χρόνια αρτηριακή απόφραξη (ΧΑΝ), ανεξάρτητα από το στάδιο της νόσου, είναι συνεχής και δια βίου. 12

13 Αρχές συντηρητικής θεραπείας της CAH: 1. εξάλειψη παραγόντων κινδύνου 2. αντισυσσωματικά ( Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, ticlid, κλοπιδογρέλη (Plavike)). 3. θεραπεία μείωσης των λιπιδίων (φάρμακα της ομάδας στατινών - lipostabil, λοβαστατίνη (mevacor), λιποβολίδη). 4. ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών (trental, actovegin, solcoseryl, βιταμίνες) 5. αντιοξειδωτική θεραπεία (τοκοφερόλη) 6. προσταγλανδίνες (alprostan, vazaprostan) 7. συστηματική ενζυμική θεραπεία (wobenzym, phlogenzym) 8. μέθοδοι χωρίς φάρμακα (βαροθεραπεία, UV ακτίνες, διαδυναμικά ρεύματα (ρεύματα Bernard), θεραπεία με λέιζερ, μασάζ, θεραπεία σανατόριο με χρήση λουτρά υδρόθειου, φυσικοθεραπεία) 9. ανοσοθεραπεία (Τ-ακτιβίνη, πολυοξειδόνιο, βιφερόνη, ροφερόνη) 10. αντιική και αντιχλαμυδιακή θεραπεία (ακυκλοβίρη, σουμαμέντ) Τα φάρμακα της ομάδας προσταγλανδίνης είναι τα πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία της χρόνιας αρτηριακής απόφραξης. Θεραπευτική δραστηριότηταΤο vazaprostan και το alprostan οφείλεται στην επίδραση στους παθογενετικούς δεσμούς της αποφρακτικής θρομβοαγγειίτιδας και της αθηροσκλήρωσης. Οι προσταγλανδίνες αναστέλλουν τη δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, εμποδίζοντας την προσκόλλησή τους στα ενδοθηλιακά κύτταρα, βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος αυξάνοντας την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων και αυξάνοντας το ινωδολυτικό σύστημα της αιμόστασης και έχουν φυσιολογική φυσιολογική αγγειοδιασταλτική δράση στα αρτηρίδια. Η PGE1 είναι ένας ισχυρός καταστολέας της διεγερμένης αποκοκκίωσης και της κυτταρικής αποδέσμευσης της λευκοτρεΐνης, αλλά και των κλινικών σημείων 13

14 υποχώρηση της ισχαιμίας, αλλά και αύξηση της τάσης οξυγόνου στους ιστούς του ποδιού και της κνήμης σύμφωνα με τη διαδερμική παρακολούθηση. Χειρουργική επέμβαση: Απόλυτες αντενδείξεις: 1. Φρέσκο ​​έμφραγμα του μυοκαρδίου 2. Οξεία παραβίαση εγκεφαλική κυκλοφορίατουλάχιστον 3 μήνες πριν από την προγραμματισμένη επέμβαση 3. Καρδιακή ανεπάρκεια III βαθμού 4. Πνευμονοπάθειες με ανάπτυξη σοβαρών αναπνευστική ανεπάρκεια 5. Σοβαρή ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια. Αντενδείξεις για τη διεξαγωγή επανορθωτικών αγγειακές επεμβάσεις: Ανατομικά χαρακτηριστικάβλάβες της αρτηριακής κλίνης Υγρή γάγγραινα του εγγύς άκρου ποδιού και κάτω ποδιού Νεκρωτικές αλλαγές στο παράλυτο άκρο Αγκύλωση μεγάλες αρθρώσειςΣήψη στο υγρή γάγγραιναάκρα Σοβαρή συνοδός παθολογία Η ηλικία και η παρουσία συνοδών νοσημάτων δεν αποτελούν άμεσες αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση. «Επανορθωτική χειρουργική» είναι ανοιχτή λειτουργίαεκτελείται για την αφαίρεση, την αντικατάσταση ή την παράκαμψη ενός αποφραγμένου τμήματος ή μιας ανευρυσματικής επέκτασης μιας αρτηρίας με την αποκατάσταση της παλμικής ροής αίματος κάτω από το προσβεβλημένο τμήμα. Είδη αγγειακών επανορθωτικών επεμβάσεων: 1. Ενδαρτηρεκτομή (ενδαρτηρεκτομή). 14v

15 2. εκτομή με προσθετική (συνθετική πρόθεση ή αυτοφλέβα). 3. διαφυγή. 4. Ενδαγγειακές μέθοδοι: αγγειοπλαστική με μπαλόνι, stenting. Σε μια σοβαρή σωματική κατάσταση του ασθενούς, για την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στα κάτω άκρα, χρησιμοποιούνται μέθοδοι εξωανατομικής διαφυγής: υποκλείδιο-μηριαία ή διασταυρούμενη και εγκάρσια λαγονομηριαία παράκαμψη. Με την παρουσία III και IV βαθμών ισχαιμίας του άκρου, το 70-80% των ασθενών μπορεί να κάνει μια επανορθωτική επέμβαση και να σώσει το άκρο. Επί του παρόντος, οι ενδαγγειακές παρεμβάσεις για στενωτικές βλάβες είναι ευρέως διαδεδομένες. λαγόνιες αρτηρίες: αγγειοπλαστική με μπαλόνι (διαστολή - μετά την τοποθέτηση καθετήρα με μπαλόνι στο σημείο της στένωσης (στένωση), το αγγείο διαστέλλεται υπό πίεση 2-4 atm.), και ακολουθεί τοποθέτηση ενδοπροθέσεων (stents). Εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση χρόνια νόσος, η οποία βασίζεται στη συστημική εκφυλιστικές αλλαγές αγγειακό τοίχωμαμε το σχηματισμό αθηρωμάτων στην υποεσώτερη στιβάδα με την επακόλουθη εξέλιξή τους. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη CAI αθηροσκληρωτικής προέλευσης: 1. Αρτηριακή υπέρταση 2. Δυσλιπιδαιμία 3. Παράλογη διατροφή 4. Σωματική αδράνεια (ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα) 5. Κάπνισμα 6. Σακχαρώδης διαβήτης 7. Υπερομοκυστεϊναιμία. παθολογική ανατομία: Η αθηρωματική βλάβη της κοιλιακής αορτής εντοπίζεται συνήθως περιφερικά νεφρικές αρτηρίες. Η μέγιστη βλάβη στην περιοχή της διχοτόμησης της κοιλιακής αορτής. Ήττα 15

16 λαγόνιες αρτηρίες εκφράζονται στην αρχή της έσω λαγόνιας αρτηρίας. Περίπου στο 1/3 των ασθενών με χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια αναπτύσσονται αθηροσκληρωτικές αλλαγές στο αορτολαγόνιο τμήμα και στα 2/3 των ασθενών αναπτύσσεται αθηροσκληρωτική απόφραξη στο μηριαίο-ιγνυακό-κνημιαίο τμήμα. Οι αθηρωματικές πλάκες επηρεάζουν συχνότερα πίσω τοίχωμααορτής και λαγόνιων αρτηριών. Η αθηροσκλήρωση αυτού του εντοπισμού χαρακτηρίζεται από ασβεστοποίηση και βρεγματική θρόμβωση. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από: 1. Βλάβη μεγάλων και μεσαίων αρτηριών 2. Τμηματική φύση της βλάβης 3. Ηλικία άνω των 40 ετών, άνδρας 4. Συνοδός παθολογία(διαβήτης, υπέρταση, ορμονική δυσλειτουργία, μεταβολικές διαταραχές - επιδεινώνουν την πορεία της αθηροσκλήρωσης). 5. Ειδικά αγγειογραφικά σημεία: Ανώμαλη στένωση της αορτής και των μεγάλων κύριων αρτηριών. Διαβρωμένα περιγράμματα. Τμηματική απόφραξη μεγάλων αρτηριών. Εξασφαλίσεις μεγάλες, ευθείες, καλά αναπτυγμένες. "Περλέ κολιέ" (σπάνιο) - εναλλασσόμενη στένωση (στένωση) και διαστολή των αρτηριών. Εντόπιση της βλάβης: Αορτολαγόνιο τμήμα (σύνδρομο Lerish): Το σύνδρομο Leriche είναι μια αθηροσκληρωτική βλάβη της διχοτόμησης της αορτής και των λαγόνιων αρτηριών. Οι ασθενείς με σύνδρομο Leriche έχουν 16

17 πολυεστιακές βλάβες με εντόπιση αθηροσκλήρωσης στις βραχιοκεφαλικές, στεφανιαίες ή νεφρικές αρτηρίες. Αυτή η εντόπιση των αθηροσκληρωτικών βλαβών χαρακτηρίζεται από: 1. Υψηλή «διαλείπουσα χωλότητα» 2. Αμφοτερόπλευρη απουσία (εξασθένηση) παλμών, στις λαγόνιες και μηριαίες αρτηρίες. 3. Ανικανότητα 4. Συμμετρική τροφική διαταραχή και στα δύο κάτω άκρα. Το μηριαίο-ιγνυακό-κνημιαίο τμήμα είναι μια αθηροσκληρωτική βλάβη της μηριαίας (επιφανειακής μηριαίας αρτηρίας και εν τω βάθει αρτηρίας του μηρού), της ιγνυακής αρτηρίας και των κάτω αρτηριών του ποδιού (πρόσθια κνημιαία, οπίσθια κνημιαία, μικρή κνημιαία αρτηρία) με τη μορφή στένωσης (στένωση ) και απόφραξη (πλήρης επικάλυψη του αυλού). Αυτή η εντόπιση μιας αθηροσκληρωτικής βλάβης χαρακτηρίζεται από: 1. Παραισθησία (μούδιασμα και ψυχρότητα του άκρου) 2. Τυπική «διαλείπουσα χωλότητα» 3. Απουσία ή εξασθένηση παλμών στην ιγνυακή αρτηρία και στις αρτηρίες του ποδιού. Βραχιοκεφαλικές αρτηρίες με βλάβες: 1. εξωκρανιακά αγγεία του εγκεφάλου 2. ενδοκρανιακά αγγεία του εγκεφάλου 3. παθολογική στρεβλότητα και επιμήκυνση των βραχιοκεφαλικών αρτηριών. Σπλαχνικές αρτηρίες (κοιλιακός κορμός, μεσεντέριος και νεφρός): Το σύνδρομο V της «χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας» χαρακτηρίζεται από αθηροσκληρωτικές βλάβες του κοιλιακού κορμού, της άνω και κάτω μεσεντέριας αρτηρίας. μορφές της νόσου: Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις, υπάρχουν τέσσερις 17

18 1. κοιλιοκάκη (πόνος) 2. εγγύς μεσεντέριος - εγγύς εντεροπάθεια (δυσλειτουργία το λεπτό έντερο- δυσπεψία, απώλεια βάρους) 3. άπω μεσεντέριο - τερματική κολοπάθεια (δυσλειτουργία κυρίως του αριστερού μισού του παχέος εντέρου) 4. μικτή V νεφρική υπέρταση - είναι ένα σύνδρομο που εμφανίζεται με διάφορες διαταραχές της κύριας ροής του αίματος στους νεφρούς. Χαρακτηρίζεται από συνδυασμό κλινικά συμπτώματα: 1. συμπτώματα εγκεφαλικής υπέρτασης ( πονοκέφαλο, βάρος στο πίσω μέρος του κεφαλιού, μειώθηκε νοητική απόδοση) 2. συμπτώματα που σχετίζονται με αύξηση του φορτίου στην καρδιά (πόνος, αίσθημα παλμών, δύσπνοια) 3. συμπτώματα που σχετίζονται με νεφρική βλάβη (πόνος, αίσθημα βάρους στην οσφυϊκή περιοχή, με έμφραγμα νεφρού - αιματουρία) 4. συμπτώματα που σχετίζονται με βλάβη και ισχαιμία άλλων αγγειακών δεξαμενών. Στεφανιαίες αρτηρίες: - η σοβαρότητα της πορείας της στεφανιαίας νόσου εξαρτάται από τον βαθμό των αθηροσκληρωτικών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών, πλήρη επικάλυψη μιας από τις στεφανιαίες αρτηρίες με ποικίλους βαθμούςτη σοβαρότητα της βλάβης στεφανιαία αρτηρίαοδηγεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μια πολυεστιακή βλάβη είναι μια βλάβη πολλών αρτηριακών δεξαμενών (αρτηρίες άνω και κάτω άκρων, βραχιοκεφαλικές, στεφανιαίες και σπλαχνικές αρτηρίες). Θεραπευτικές τακτικές: Ι, ΙΙΑ στάδιο της νόσου - συντηρητική θεραπεία, με ΑΒΙ (60-90%), Συντηρητική θεραπεία: 1. εξάλειψη παραγόντων κινδύνου 18

19 2. αντισυσσωματικά (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, τικλίδιο, κλοπιδογρέλη (Plavikov)). 3. θεραπεία μείωσης των λιπιδίων (φάρμακα της ομάδας στατινών - lipostabil, λοβαστατίνη (mevacor), λιποβολίδη). 4. ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών (trental, actovegin, solcoseryl, βιταμίνες) 5. αντιοξειδωτική θεραπεία (τοκοφερόλη) 6. προσταγλανδίνες (alprostan, vazaprostan) 7. συστηματική ενζυμική θεραπεία (wobenzym, phlogenzym) 8. μέθοδοι χωρίς φάρμακα (βαροθεραπεία, UV ακτίνες, διαδυναμικά ρεύματα (ρεύματα Bernard), θεραπεία με λέιζερ, μασάζ, θεραπευτική αγωγή με χρήση λουτρών υδρόθειου, ασκήσεις φυσιοθεραπείας) Στάδιο PB της νόσου - προγραμματισμένη επανορθωτική χειρουργική επέμβαση, με στάδια ΑΒΙ (40-60%) III και IV - επανορθωτική χειρουργική για επείγουσες ενδείξεις, νεκτομή, ακρωτηριασμός, με ABI μικρότερο από 0,4 (40%). Τύποι αγγειακών επεμβάσεων αποκατάστασης για αθηροσκλήρωση: εκτομή με προσθετικά (συνθετική πρόθεση ή αυτοφλέβα (αντίστροφη ή επιτόπια)). Ενδαρτηρεκτομή παρεκκλίσεως με πλαστική Αθηροσκλήρωση των βραχιοκεφαλικών αρτηριών: Προσβάλλει κυρίως άνδρες ηλικίας ετών. Η αντιστάθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας εξαρτάται από την ανατομική και λειτουργική κατάσταση αρτηριακός κύκλος μεγάλος εγκέφαλος, ο ρυθμός ανάπτυξης της απόφραξης, παράπλευρες οδούςροή αίματος και συστημική πίεση αίματος. Η αθηροσκλήρωση των ενδοκρανιακών αγγείων προκαλεί χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία με υποξαιμικές αλλαγές. νευρικού ιστού. Patolo-

20 η γευστική στρέψη και η επιμήκυνση εκδηλώνεται με τη μορφή κάμψης σχήματος S ή G, πλήρους βρόχου. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές συμβαίνουν με μια οξεία γωνία κάμψης του αγγείου, μια αλλαγή στη διάταξή του τη στιγμή της μείωσης της αρτηριακής πίεσης, μια πλήρη συστροφή της αρτηρίας οδηγεί σε παραβίαση εγκεφαλική ροή αίματος. Κλινική εικόνα: Πονοκέφαλος, μη συστημική ζάλη, εξασθένηση της μνήμης, μειωμένη νοητική απόδοση, θόρυβος και κουδούνισμα στο κεφάλι, απώλεια συνείδησης κατά την άσκηση. Παραβίαση βάδισης και στατικές κινήσεις. Δύο ή περισσότερα από αυτά τα συμπτώματα, που υπάρχουν για περισσότερο από 3 μήνες, αποτελούν τη βάση για τη διάγνωση της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Διαταραχές εστιακής, εγκεφαλικής, κοχλεοαθησαυρού, παρεγκεφαλιδικού στελέχους, φλοιού και άλλες. Στο στάδιο της σοβαρής εγκεφαλοπάθειας, μείωση της νοημοσύνης μέχρι βαθιά άνοια, ψύχωση. Διάγνωση: Η ψηλάφηση καθορίζει τον παλμό των αρτηριών, την αρτηριακή πίεση. Με το στροβιλισμό, η ψηλάφηση καθορίζεται από παλλόμενους σχηματισμούς ή αύξηση των παλμών με ένταση και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ακούγεται ένα συστολικό φύσημα πάνω από τα βραχιοκεφαλικά αγγεία. Με το στροβιλισμό, δεν υπάρχουν συμπτώματα θορύβου. Υπερηχογράφημα διπλής όψης - βοηθά στην αξιολόγηση της κατάστασης του αρτηριακού τοιχώματος, της φύσης της ροής του αίματος, στον εντοπισμό αιμοδυναμικά ασήμαντων αρτηριακών στενώσεων, στον προσδιορισμό της ετερογένειας της δομής αθηρωματική πλάκα, βρεγματική θρόμβωση. Σας επιτρέπει να καθορίσετε τον τύπο της παθολογικής στρεβλότητας, την έκταση και τον εντοπισμό της, τις διαταραχές της ροής του αίματος. Θεραπεία: Συντηρητική θεραπεία - στατίνες, χαμηλές δόσεις ασπιρίνης, τρεντάλ, αντιυπερτασικά φάρμακα. Μαθήματα θεραπείας (για 2-3 μήνες) με φάρμακα με εναλλασσόμενα ραντεβού sermion, anginine, prodectin, stu-20

21 γερών, αμίναλον, νοοτρόπιλ. Με τον παρκινσονισμό, συνταγογραφούνται L-DOPA, κυκλοδόλη. Ενδείξεις χειρουργικής θεραπείας: Παρουσία αθηρωματικής πλάκας με εξέλκωση ή βρεγματική θρόμβωση (ετερογενής πλάκα). Στένωση του εσωτερικού καρωτίδαπερισσότερο από 70%, απόφραξη των κλάδων του αορτικού τόξου. Σύνδρομο υποκλείδιου κλοπής. Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση; Διαθεσιμότητα οξύ εγκεφαλικό επεισόδιοή σοβαρές νευρολογικές διαταραχές μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση της άπω αγγειακής κλίνης, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επεμβάσεις: 1. ενδαρτηρεκτομή (ενδαρτηρεκτομή). 2. εκτομή με προσθετική (συνθετική πρόθεση ή αυτοφλέβα). 3. διαφυγή. 4. Ενδαγγειακές μέθοδοι: αγγειοπλαστική με μπαλόνι, stenting. Διατατική αθηροσκλήρωση Αθηροσκληρωτικά ανευρύσματα αορτής: 1. Ένα αληθινό αορτικό ανεύρυσμα είναι μια τοπική σακοειδής διόγκωση του αορτικού τοιχώματος ή διάχυτη διαστολήη διάμετρος ολόκληρης της αορτής είναι περισσότερο από 2 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα, χωρίς ελάττωμα τοιχώματος. 2. Το ψευδές ανεύρυσμα είναι ένα οργανωμένο παραγειικό παλλόμενο αιμάτωμα που οφείλεται σε ελάττωμα στο τοίχωμα της αορτής ή της αρτηρίας. Παθολογική ανατομία: Το αθηρωματικό ανεύρυσμα χαρακτηρίζεται από εκφυλιστικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στο αρτηριακό τοίχωμα, απώλεια ελαστικότητας με τη διάχυτη διαστολή του. Παρατηρήθηκε 21

22 βλάβη της μυϊκής μεμβράνης με τη μορφή λιποείδωσης, αθηρομάτωσης με εκφύλιση και νέκρωση ελαστικών και κολλαγόνων μεμβρανών. Στο ιστολογική εξέτασηυπάρχει μια απότομη λέπτυνση των μεσαίων και εξωτερικών κελυφών. το εσωτερικό κέλυφος είναι παχύρρευστο και αποτελείται από αθηρωματικές μάζες και πλάκες. Το τοίχωμα του ανευρύσματος αποτελείται από νεοσχηματισμένο συνδετικό ιστό επενδεδυμένο από το εσωτερικό με ινώδες. Σε ένα ψευδές ανεύρυσμα σχηματίζεται το τοίχωμα συνδετικού ιστούκαι υπάρχει μια κοιλότητα που επικοινωνεί με τον αυλό της αορτής. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές συνίστανται στην επιβράδυνση και την αναταραχή της ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε αύξηση της πλάγιας πίεσης στο αρτηριακό τοίχωμα και στην επακόλουθη ανάπτυξη του ανευρύσματος. Ανεύρυσμα θωρακικής αορτής: Τα αθηροσκληρωτικά ανευρύσματα της θωρακικής αορτής εμφανίζονται κυρίως σε άνδρες άνω των 50 ετών. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τη θέση του ανευρύσματος και αποτελείται από συμπτώματα αιμοδυναμικών διαταραχών και συμπτώματα συμπίεσης των γύρω οργάνων. Το κύριο σύμπτωμα είναι ο πόνος, ενώ υπάρχουν και παράπονα για αίσθημα παλμών και δύσπνοια. Διάγνωση: Με κρουστά, διεύρυνση των ορίων αγγειακή δέσμηδεξιά από το στέρνο, συστολικό φύσημα με ανευρύσματα του ανιόντος τμήματος και αορτικό τόξο. Με θωρακοκοιλιακά ανευρύσματα, συμπτώματα βλάβης στις σπλαχνικές, νεφρικές αρτηρίες, παλμικό σχηματισμό σε επιγαστρική περιοχή, συστολικό φύσημα πάνω του. Ακτινογραφία: ανευρύσματα ανιούσας αορτής, επέκταση της σκιάς της αγγειακής δέσμης και διόγκωση δεξιός τοίχοςαορτή σε προσθιοοπίσθια όψη. Με ανεύρυσμα του αορτικού τόξου, σκιά της διευρυμένης αορτής κατά μήκος της μέσης γραμμής, ασβεστοποίηση των τοιχωμάτων του ανευρύσματος. Το ανεύρυσμα της κατιούσας αορτής διογκώνεται προς τα αριστερά, μετατοπίζοντας τον οισοφάγο με αντίθεση. Θεραπεία: Η επέμβαση ενδείκνυται για διάμετρο ανευρύσματος μεγαλύτερη από 5 cm, γίνεται εκτομή του ανευρύσματος, με προσθετική. 22

23 Ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής: Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής επηρεάζει κυρίως άνδρες σε αναλογία 8-10:1, ηλικίας άνω των 60 ετών, με ιστορικό αθηροσκλήρωσης. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τη θέση του ανευρύσματος, τις βλάβες των σπλαχνικών αρτηριών και αποτελείται από συμπτώματα αιμοδυναμικών διαταραχών και συμπτώματα συμπίεσης των γύρω οργάνων. Ανάλογα με την κλινική πορεία διακρίνονται τα μη επιπλεγμένα και τα επιπλεγμένα (ρήξη) ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής. Τα μη επιπλεγμένα ανευρύσματα χαρακτηρίζονται από αμβλύ, πονεμένος πόνοςστην κοιλιά, μόνιμης ή περιοδικής φύσης, εντοπισμένη κυρίως σε ομφαλική περιοχήή αριστερά στο μεσογάστριο, με ακτινοβολία στην οσφυϊκή περιοχή, αίσθημα αυξημένου παλμού, βαρύτητα ή πληρότητα στην κοιλιά. Διάγνωση: Με ψηλάφηση άνω μισότης κοιλιάς και στα αριστερά στο μεσογάστριο, προσδιορίζεται ένας ανώδυνος ή ανώδυνος παλλόμενος όγκος σχηματισμός, πυκνής ελαστικής σύστασης, κακώς μετατοπισμένος, πάνω του ακούγεται συστολικό φύσημα. σάρωση διπλής όψης και εξέταση με ακτίνες Χχρησιμοποιείται για την αποσαφήνιση της διάγνωσης. Η διενέργεια αορτογραφίας είναι απαραίτητη εάν υπάρχει υποψία βλάβης στους σπλαχνικούς κλάδους της αορτής. Θεραπεία: Η επέμβαση ενδείκνυται για διάμετρο ανευρύσματος άνω των 4 cm, γίνεται εκτομή ανευρύσματος, με προσθετική. Επιπλοκές αθηρωματικού ανευρύσματος.- V V V Ρήξη Ανατομή Θρόμβωση Ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής. 23

24 Το λογικό φινάλε ενός ανευρύσματος είναι η ρήξη του. Ένα ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής μπορεί να σπάσει στο οπισθοπεριτόναιο κοιλιακή κοιλότητα, δωδεκαδάκτυλο, κατώτερη κοίλη φλέβα. Κλινική εικόνα: Η ρήξη χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ξαφνικού πόνου στην κοιλιακή ή οσφυϊκή περιοχή, ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αναιμία, κατάρρευση. Το σύνδρομο πόνου δεν σταματά ναρκωτικά αναλγητικά. Η φύση της ζώνης του πόνου σχετίζεται με την πίεση ενός τεράστιου οπισθοπεριτοναϊκού αιματώματος κορμούς νεύρωνκαι πλέγμα? δυσκολία στην ούρηση ή συχνές ορμέςσε αυτό προκαλούνται από συμπίεση του αιματώματος του ουρητήρα ή Κύστη. Κατά την εξέταση συμπτωμάτων περιτοναϊκού ερεθισμού με ρήξη ανευρύσματος στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο, δεν παρατηρούνται συμπτώματα. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει ένα παλλόμενο επώδυνος σχηματισμόςστην κοιλιά, πάνω από την οποία ακούγεται συστολικό φύσημα. Δεν είναι δυνατή η ψηλάφηση ενός τέτοιου σχηματισμού, αφού τη στιγμή της ρήξης του ανευρύσματος και της εξάπλωσης του αιματώματος μέσω του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου, τα περιγράμματα του ανευρύσματος γίνονται ασαφή. Έτσι, ένα ρήγμα ανευρύσματος χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: πόνο, παρουσία παλμικής μάζας στην κοιλιακή χώρα και υπόταση. Η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς εξαρτάται από την ποσότητα της απώλειας αίματος. Διάγνωση: Το υπερηχογράφημα επιβεβαιώνει την παρουσία ανευρύσματος κοιλιακής αορτής και μεγάλου οπισθοπεριτοναϊκού αιματώματος. Θεραπεία: Η ανίχνευση ανευρύσματος κοιλιακής αορτής μεγαλύτερης από 5 cm σε διάμετρο αποτελεί ένδειξη για χειρουργική θεραπεία. Το ανεύρυσμα γίνεται εκτομή χωρίς αφαίρεση του ανευρυσματικού σάκου με αορτολαγόνιο πρόσθεση. Διατομή ανευρύσματος κοιλιακής αορτής: 24

25 Κατά την ανατομή, υπάρχει ρήξη του έσω χιτώνα - της εσωτερικής μεμβράνης της αορτής, η ανατομή εξαπλώνεται κατά μήκος της μεσαίας μεμβράνης, η οποία αλλάζει εκφυλιστικά. Ο ψευδής αυλός της αορτής συμπιέζει σημαντικά τον αληθινό αυλό της αορτής. Κλινική εικόνα: Η συμπτωματολογία της ανατομής εξαρτάται από τα στάδια ανάπτυξής της: Στάδιο Ι - αντιστοιχεί στη ρήξη του έσω χιτώνα της αορτής, στον σχηματισμό ενδοτοιχωματικού αιματώματος και στην έναρξη της ανατομής. Στάδιο II - χαρακτηρίζεται πλήρες διάλειμμααορτικό τοίχωμα με επακόλουθη αιμορραγία. Τύποι ανατομής αθηροσκληρωτικού ανευρύσματος: Υπάρχουν 3 τύποι ανατομικών ανευρυσμάτων: Ανατομή ανευρύσματος τύπου Ι - η ανατομή ξεκινά από την ανιούσα αορτή και εκτείνεται στη θωρακική και κοιλιακή περιοχήαόρτη. Ανεύρυσμα τύπου ΙΙ ανατομής - περιορίζεται στην ανιούσα αορτή. Ανατομή ανευρύσματος τύπου III- η ανατομή γίνεται στην αρχή του κατερχόμενου τμήματος και μπορεί να αφορά την κοιλιακή αορτή. Κλινική εικόνα: Η οξεία έναρξη χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο πίσω από το στέρνο, στην πλάτη ή στην επιγαστρική περιοχή, που ακτινοβολεί προς την πλάτη και τα άνω άκρα. Δυνατός πόνος, που υποχωρεί και επανεμφανίζεται, ένα σημάδι που υποδεικνύει τη δυνατότητα περαιτέρω ανατομής του ανευρύσματος και διείσδυσης στην περικαρδιακή, υπεζωκοτική και κοιλιακή κοιλότητα. Οι ασθενείς βρίσκονται σε κατάσταση κινητικής ανησυχίας. Μοιραία έκβασηεμφανίζεται από μαζική αιμορραγία ως αποτέλεσμα ρήξης ανευρύσματος υπεζωκοτική κοιλότηταή σε σχέση με καρδιακό επιπωματισμό, λόγω εισόδου ενός ανευρύσματος στην περικαρδιακή κοιλότητα. κύριο χαρακτηριστικόανατομή - αύξηση της σκιάς της αορτής στην ακτινογραφία. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να γίνει αξονική τομογραφία, σπειροειδής τομογραφία και αορτογραφία με οπτικοποίηση της θωρακικής και της κοιλιακής αορτής (αναγνώριση

26 η αορτή έχει διπλό περίγραμμα, ο αληθινός αυλός είναι πάντα στενός σε σύγκριση με τον ψευδή). Θεραπεία: Η συντηρητική θεραπεία απαιτεί φάρμακα που αναστέλλουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και μειώνουν την αρτηριακή πίεση (arfonad, νιτροπρωσσικό νάτριο, προπρανολόλη κ.λπ.). ΣΤΟ οξεία περίοδοςεάν δεν υπάρχει ισχαιμία του εγκεφάλου, της καρδιάς και των νεφρών, είναι απαραίτητο να σταματήσετε τον πόνο, να πραγματοποιήσετε αντισοκ θεραπεία, διατηρούν την αρτηριακή πίεση στα 100 mm Hg. Η θεραπεία πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, μετά από ανακούφιση από τον πόνο και μείωση της αρτηριακής πίεσης καρδιαγγειακό τμήμα. Στην οξεία περίοδο, η επέμβαση ενδείκνυται: σε αορτική ανεπάρκεια με αιμοδυναμικές διαταραχές σε περίπτωση εξέλιξης της ανατομής με συμπίεση των ζωτικών κλάδων της αορτής (καρωτίδα, άνω μεσεντέριος, νεφρική, λαγόνια αρτηρίες), παρουσία αίματος στον υπεζωκότα. κοιλότητα ή περικαρδιακή κοιλότητα, καθώς και ο σχηματισμός ανευρυσμάτων του σάκου. Με σταθερή αιμοδυναμική, η επέμβαση γίνεται 4-8 εβδομάδες μετά την έναρξη της ανατομής και με διάμετρο ανευρύσματος μεγαλύτερη από 5 cm, υπό συνθήκες καρδιοπνευμονικής παράκαμψης. Θεραπεία ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής: 1. Χειρουργική επέμβαση(εκτομή ανευρύσματος με προσθετική κοιλιακή αορτή) 2. Ενδαγγειακή παρέμβαση (stenting με τοποθέτηση μοσχευμάτων στεντ). Η αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (νόσος Winivarter-Buerger) είναι μια ανοσοπαθολογική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη σε όλα τα στρώματα του αγγειακού τοιχώματος, φλεγμονώδη διαδικασία με νέκρωση, θρόμβωση και αντικατάσταση θρόμβων από συνδετικό ιστό.

27 Κακοήθης παραλλαγή με έντονα σημάδιαΗ φλεγμονή και η θρόμβωση στις αρτηρίες, που συνοδεύονται από μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα, ονομάζεται νόσος του Buerger. Παθογένεση: Παθολογικός χαρακτήραςΗ ασθένεια προκαλείται από κληρονομική δυσρύθμιση (ελάττωμα) ανοσοποιητικό σύστημα. Οι προκλητικοί παράγοντες έχουν καταστροφική επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα, επιδεινώνουν την ανοσολογική κατάσταση. Αναπτύσσεται προοδευτική ανοσοφλεγμονώδης βλάβη στο εσωτερικό, υποέσω και πρόσθιο στρώμα των αρτηριών και των φλεβών με δευτερογενείς αγγειοσπαστικές και θρομβωτικές αντιδράσεις, μορφολογική αλλαγήαγγειακό τοίχωμα (ανάπτυξη του εσωτερικού κελύφους, υπερτροφία του μέσου και σκλήρυνση του εξωτερικού κελύφους). Η εξάλειψη των προκλητικών παραγόντων βελτιώνει την πρόγνωση της παθολογικής διαδικασίας. Η αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από: 1. Η νεαρή ηλικία των ασθενών είναι έως 40 ετών, οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα σε αναλογία 10:1. Στο 87% των ασθενών προσβάλλονται μόνο τα κάτω άκρα, στο 13% προσβάλλονται τόσο τα άνω όσο και τα κάτω άκρα. 2. Κυματοειδής πορεία της νόσου: υφέσεις, παροξύνσεις. 3. Προδιαθεσικοί παράγοντες: Κάπνισμα (η νικοτίνη προάγει την ενεργοποίηση των κατεχολαμινών από τα επινεφρίδια, υπερεπινεφριδαιμία, που οδηγεί σε σπασμό περιφερειακά αγγείακαι μικροαγγείωση, αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων). Η επίδραση του κρύου (υποθερμία, κρυοπαγήματα) - οδηγεί σε αποκλεισμό του ενζυματικού συστήματος του ιστού, μείωση της χρήσης οξυγόνου. Λοιμώξεις (επίμονοι ιοί τύπου VPP, τύπος VPG2, κυτταρομεγαλοϊοί, ιός Epstein-Bar, χλαμύδια) - μείωση των χυμικών και κυτταρική ανοσίαανάπτυξη αγγειίτιδας. Μακράς διαρκείαςθόρυβος και κραδασμούς, στρεσογόνες καταστάσεις, χρόνια αβιταμίνωση. 27

28 4. Παραβάσεις ανοσολογική κατάσταση: Μειωμένη χυμική και κυτταρική ανοσία. Σπαστικό στάδιο: Οι ασθενείς ανησυχούν για το μούδιασμα, την παραισθησία, το κρύο στα άπω άκρα, την κόπωση, το βάρος και τον κνησμό τους με φόντο προκλητικούς παράγοντες. Παράπονα φθορά παροδική φύση, κατά κανόνα, οι ασθενείς παραμένουν χωρίς ιατρική επίβλεψη. Οργανικό στάδιο: χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη περιφερειακής ισχαιμίας, όταν τα κλινικά φαινόμενα γίνονται μόνιμα. Το κύριο χαρακτηριστικό του σταδίου της εξάλειψης είναι τα αντικειμενικά σημάδια βλάβης στο αγγειακό κρεβάτι. Κλινικές μορφές: 1. Ακραιακή ή τερματική θρομβοαγγειίτιδα - βλάβη στις αρτηρίες του ποδιού. 2. Περιφερική θρομβοαγγειίτιδα (65%) - απόφραξη και των 3 αρτηριών της κνήμης (οι εγγύς παραμένουν βατές). 3. Εγγύς θρομβοαγγειίτιδα - τουλάχιστον 2 αρτηρίες του κάτω ποδιού είναι βατές, πιο συχνά η επιφανειακή μηριαία αρτηρία στο κανάλι Günther είναι αποφραγμένη. 4. Μικτή θρομβοαγγειίτιδα - απόφραξη των εγγύς αρτηριών και 3 αρτηριών της κνήμης. Διάγνωση: Κατά την εξέταση, αποκαλύπτεται απότομη εξασθένηση του παλμού ή απουσία του στη ραχιαία αρτηρία του ποδιού, στην οπίσθια κνημιαία και ιγνυακές αρτηρίες. Νόσος του Buerger - η εμφάνιση της νόσου είναι οξεία, μετά από υπερβολική εργασία, τραυματισμό, μεταδοτικές ασθένειες. Υπάρχουν πόνοι κατά μήκος των σαφηνών φλεβών του κάτω ποδιού και του ποδιού, λιγότερο συχνά των άνω άκρων. Οι φλέβες πυκνώνουν, με διήθηση του δέρματος από πάνω τους, η φλεβίτιδα είναι «περιπλανώμενου χαρακτήρα». Υπάρχει υποπύρετη κατάσταση, αύξηση ESR, λευκοκυττάρωση. Στα 28

Όταν η αρτηριακή κλίνη εμπλέκεται στη διαδικασία, το άκρο είναι οιδηματώδες, κυανωτικό και όταν το άκρο χαμηλώσει, εμφανίζεται υπεραιμία του δέρματος. Τριχοσκόπηση και τριχοθυλακογραφία - μέθοδοι ανίχνευσης βλαβών του τριχοειδούς στρώματος. Χαρακτηριστικό είναι το σύνδρομο της ερήμωσης των τριχοειδών, το οποίο απουσιάζει στην αθηροσκλήρωση και παροδικό στο αγγειοοίδημα. Οι κύριες διαγνωστικές μέθοδοι είναι η φασματική ανάλυση της ροής του αίματος μέσω των αρτηριών του ποδιού, η διπλή σάρωση της ιγνυακής αρτηρίας, ο προσδιορισμός του τίτλου αντισωμάτων σε επίμονους ιούς. Αγγειογραφικά σημεία χαρακτηριστικά της θρομβοαγγειίτιδας: V Στένωση των αρτηριών μέσης και μικρής διαμέτρου στην άπω κατεύθυνση (κνήμες και πόδια). V Τα παράπλευρα είναι μικρά, ελικοειδή, σε σχήμα τιρμπουσόν, απότομα, που σχηματίζουν στενώσεις. V Οι εγγύς αρτηρίες (μηριαία κ.λπ. έχουν ομοιόμορφα περιγράμματα με μικρή διάμετρο (δηλαδή νεανικές αρτηρίες). μεταβολικές διεργασίες (trental, actovegin, solcoseryl, βιταμίνες) 4. αντιοξειδωτική θεραπεία (τοκοφερόλη) 5. προσταγλανδίνες (alprostan, vazaprostan) 6. συστηματική θεραπεία ενζύμων (wobenzym, phlogenzym) 7. μέθοδοι χωρίς φάρμακα (βαροθεραπεία, δυναμικές ακτίνες UV, dia ( Ρεύματα Bernard), θεραπεία με λέιζερ, μασάζ, θεραπευτική αγωγή με λουτρά υδρόθειου, θεραπεία άσκησης) 8. Ανοσοθεραπεία (Τ-ακτιβίνη, πολυοξειδόνιο, βιφερόνη, ροφερόνη) 9. αντιική και αντιχλαμυδιακή θεραπεία (ακυκλοβίρη, σουμαμέντ) Χειρουργική θεραπεία της αποφρακτικής θρομβοαγγειίτιδας 29

30 φαίνεται στο III -IV στάδιοασθένειες: Επεμβάσεις σε νευρικό σύστημα(οσφυϊκή, περιαρτηριακή συμπαθεκτομή) Επανορθωτικές επεμβάσεις (προσθετική, διαφυγή) εγγύς μορφών Μεταμόσχευση μείζονος οφθαλμού Νεκεκτομή, ακρωτηριασμός. Νόσος Raynaud αγγειοτροφονεύρωση με σπαστικές-ατονικές βλάβες των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων των χεριών και των ποδιών. Η αιτιολογία της νόσου είναι ασαφής. ασθένεια σε νεαρές γυναίκες. Εμφανίζεται μετά από υποθερμία και κρυοπαγήματα των άκρων, μετά από άγχος, συναισθηματικές εμπειρίες, ψυχικό τραύμα. Με τον αγγειόσπασμο, που διαρκεί αρκετά δευτερόλεπτα, τα δάχτυλα γίνονται κρύα, χλωμά, χάνουν εντελώς την ευαισθησία, αφού εξαφανιστεί ο σπασμός, η ευαισθησία αποκαθίσταται, το δέρμα στα δάχτυλα γίνεται μαρμάρινο, μετά εμφανίζεται κυάνωση και πρήξιμο. Στο μέλλον αναπτύσσεται αγγειοπαραλυτική βλάβη. Η κυάνωση των δακτύλων επιμένει για εβδομάδες και μήνες, όταν χαμηλώνουμε το άκρο, η κυάνωση αυξάνεται, αντικαθίσταται από αντιδραστική υπεραιμία, ο πόνος αυξάνεται, οι τροφικές διαταραχές προχωρούν έως ότου εμφανιστούν κακώς επουλωτικά έλκη στις άκρες των δακτύλων των χεριών και των ποδιών, στο πρόσωπο. Διαγνωστική μέθοδοςείναι ένα κρύο τεστ. Εντοπίζει σημαντική καθυστέρηση στην ανάκαμψη κανονική θερμοκρασίαβουρτσίζετε μετά από 5 λεπτά ψύξης. Θεραπεία: 1. Εξάλειψη προκλητικών παραγόντων. 2. Αντισπασμωδική θεραπεία (παπαβερίνη, no-shpa, ένα νικοτινικό οξύ, δεπο-καλλικρεΐνη, ανταγωνιστές ασβεστίου, κ.λπ.). 3. Αντιφλεγμονώδης θεραπεία (ΜΣΑΦ, γλυκοκορτικοειδή). L 30

31 4. Φυσικοθεραπευτική θεραπεία 5. Σε περίπτωση αποτυχίας της συντηρητικής θεραπείας γίνεται θωρακική ή οσφυϊκή συμπαθεκτομή στο πλάι της βλάβης. Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (νόσος Takayasu, παναρτερίτιδα νεαρών γυναικών) - αυτοάνοσο συστηματική νόσοαλλεργική φλεγμονώδης γένεση, που προκαλεί στένωση της αορτής και των κύριων αρτηριών, με την ανάπτυξη ισχαιμίας του προσβεβλημένου οργάνου. Αιτιολογία: η νόσος είναι ασαφής. Τις περισσότερες φορές, νεαρές γυναίκες ηλικίας 6 έως 20 ετών είναι άρρωστες. Από τη στιγμή της νόσου μέχρι την ήττα των αρτηριών, χρειάζονται από 5 έως 10 χρόνια. Υπάρχουν 10 κλινικά σύνδρομα: 1) γενική φλεγμονώδης αντίδραση. 2) βλάβη στους κλάδους του αορτικού τόξου. 3) στένωση της θωρακικής αορτής ή σύνδρομο στεφανιαίας αρθρίτιδας. 4) νεφρική υπέρταση. 5) κοιλιακή ισχαιμία? 6) βλάβη στη διχοτόμηση της αορτής. 7) στεφανιαία ανεπάρκεια; 8) αορτική ανεπάρκεια; 9) βλάβη στην πνευμονική αρτηρία. 10) ανάπτυξη αορτικών ανευρυσμάτων. Η νόσος εμφανίζεται με συνδυασμό πολλών συνδρόμων, ή συνοδεύεται από ένα σύνδρομο. Θεραπεία: Χρησιμοποιείται παλμική θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη και 6-μεθυλπρεδιζολόνη, η οποία επιτρέπει την επίτευξη ύφεσης· σε περίπτωση υποτροπής, πραγματοποιούνται επαναλαμβανόμενα μαθήματα μετά από 3-6 μήνες. Συνταγογραφήστε φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, βιταμίνες Β, ηρεμιστική θεραπεία, ασκήσεις φυσιοθεραπείας, φυσικοθεραπευτική θεραπεία (διαθερμία, διαδυναμικά ρεύματα στην οσφυϊκή χώρα και τα πόδια), θεραπεία spa. Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: η παρουσία υπέρτασης (φρύξη ή αγγειογενετική προέλευση) κίνδυνος ισχαιμική βλάβηεγκεφάλου, κοιλιακά όργανα, ισχαιμία άνω και κάτω άκρων, παρουσία ανευρυσμάτων. 31

32 Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: έντονη καρδιακή, νεφρική ανεπάρκεια; ασβεστοποίηση αορτής και εξάλειψη της άπω αγγειακής κλίνης. παρουσία δραστηριότητας φλεγμονώδης διαδικασία. Επεμβάσεις: επανορθωτική στην αορτή, βραχιοκεφαλικές, σπλαχνικές αρτηρίες, στις αρτηρίες των άνω και κάτω άκρων. Διαβητική αγγειοπάθεια Γενικευμένη βλάβη αιμοφόρα αγγεία, κυρίως τριχοειδών, που συνίσταται σε βλάβη των τοιχωμάτων τους, με την ανάπτυξη διαταραγμένης αιμόστασης. Η διαβητική αγγειοπάθεια συνήθως χωρίζεται σε μικρο και μακροαγγειοπάθεια, με την τελευταία να επηρεάζει τα αγγεία της καρδιάς και των κάτω άκρων. Η ανάπτυξη της διαβητικής αγγειοπάθειας προωθείται από ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές. Ιατρικός έλεγχος ασθενών με χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια Ο ιατρικός έλεγχος στα εξωτερικά ιατρεία βασίζεται στην περιοδικότητα και τη σταθερότητά του. Για τους ασθενείς με ΚΑΥ είναι απαραίτητο να επισκέπτονται γιατρό δύο φορές το χρόνο, την περίοδο φθινοπώρου-άνοιξης, που είναι και η πιο απειλητική για την έξαρση της υποκείμενης νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, συνιστάται μια πορεία θεραπείας με έγχυση. Μετά τις επεμβάσεις, οι ασθενείς αδυνατούν να εργαστούν για 1-3 μήνες. Όταν τα συμπτώματα της ισχαιμίας ανακουφιστούν, μπορούν να εργαστούν στην πρώην ειδικότητά τους, εάν δεν σχετίζεται με βαριά σωματική καταπόνηση. 32

33 Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια Εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό εγχειρίδιο Επιμελήθηκε ο επικεφαλής του Τμήματος Χειρουργικής της Σχολής της Μόσχας του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής A.A. Shchegolev. Υπεύθυνος για την αποφοίτηση - ανώτερος εργαστηριακός βοηθός του Τμήματος Χειρουργικής της Σχολής της Μόσχας του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου O.A. Zhdanova. Συντάκτης Z.S. Savenkova. Κυκλοφορία 500 αντίτυπα. Τυπογραφείο JSC "SSKTB-TOMASS" Κρατικό εκπαιδευτικό ίδρυμα τριτοβάθμιας επαγγελματικής εκπαίδευσης Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα, st. Ostrovityanova, 1

3.5.1 Διάγνωση αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών Σύγχρονο επίπεδοΗ διάγνωση των αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών είναι ο βέλτιστος συνδυασμός τόσο μη επεμβατικών όσο και επεμβατικών μεθόδων. Από

Δημοσιεύτηκε στην JSC "Ρεπουμπλικανική εξειδικευμένη επιστημονική και πρακτική ιατρικό Κέντροθεραπεία και ιατρική αποκατάσταση» (http://therapy.uz) Μελέτη Dopplerαυτή είναι μια από τις μεθόδους μελέτης

Κύριος. χειρουργική επέμβαση: «Ασθένειες των αρτηριών» 1 Η παθολογική διαδικασία στην αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (ενδαρτηρίτιδα) ξεκινά σε: Εσωτερικό χιτώνα των αρτηριών Μέσα των αρτηριών Περιπέτεια των αρτηριών Διάχυτη σε όλα τα στρώματα της αρτηρίας

Βασικές αρχές της κλινικής ιατρικής στην καρδιολογία ΣΧΕΔΙΟ ΔΙΑΛΕΞΗΣ Ορισμός της έννοιας Στόχοι και στόχοι Κύρια συμπτώματα και σύνδρομα Ασθένειες Οδηγίες θεραπείας Παράπονα Τα κύρια παράπονα σε ασθενείς με καρδιακή παθολογία:

Σύγχρονη καινοτόμος ασφαλής μέθοδος υψηλής τεχνολογίας «Enhanced External Counterpulsation» (EECP) ή Enhanced External Counterpulsation (EECP) - για τη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων, χρόνιων

3.3.2 Επανορθωτικές επεμβάσεις για ψευδή ανευρύσματα Οι επεμβάσεις αποκατάστασης για ψευδή ανευρύσματα εκτελούνται λιγότερο συχνά από την πλάγια ραφή του αγγείου από τον αυλό του ανευρύσματος. Συνήθως ενδείκνυται η επανορθωτική χειρουργική

Αρτηριακές παθήσεις 1. Μέθοδοι έρευνας αρτηριακά αγγεία (μεθόδους υπερήχωνέρευνα, σπειροειδής CT, MRI αγγειογραφία, αρτηριογραφία, μέθοδοι έρευνας ραδιονουκλεϊδίων). 2. Επεμβατικές μέθοδοι

ΘΕΜΑΤΑ ΠΡΑΚΤΙΚΩΝ ΑΣΚΗΣΕΩΝ ΓΙΑ ΥΦΙΣΤΑΤΕΣ-ΧΕΙΡΟΥΡΓΟΥΣ 1. Οξεία σκωληκοειδίτιδαΛέξεις κλειδιά: ιστορικό, ανατομία, αιτιολογία, παθογένεση, ταξινόμηση, σύνδρομα, κλινική, διαγνωστικά. Διαφορική διάγνωση. 2. Χαρακτηριστικά

Peoples' Friendship University of Russia Department of Human Anatomy O.A. Gurova Καρδιαγγειακό σύστημα Σχέδιο διάλεξης: Σχέδιο της δομής του καρδιαγγειακού συστήματος Κύκλοι της κυκλοφορίας του αίματος Δομή της καρδιάς Δομή

Κρατικό Δημοσιονομικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης "Bashkir State Medical University" του Υπουργείου Υγείας του Τμήματος της Ρωσικής Ομοσπονδίας

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΜΠΡΟΣΟΥΡΑ Ενδαγγειακά μοσχεύματα στεντ: Θεραπεία παθήσεων της θωρακικής αορτής Πηγή πληροφοριών: http://www.slideshare.net Περιεχόμενα Εισαγωγή 1 Ανατομία της Θωρακικής Αορτής 3 Νοσήματα της Θωρακικής Αορτής

ΚΒΑΝΤΙΚΗ (LASER) ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΡΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΑΠΟΣΚΛΗΡΩΣΗ ΑΓΓΕΙΩΝ ΚΑΤΩ ΑΚΡΩΝ Κ.Μ.Ν. Osipova E.G. Διεθνής Ένωση "Quantum Medicine" Μόσχα που εξουδετερώνει την αθηροσκλήρωση των κατώτερων αγγείων

3.5.5 Ενδαρτηρεκτομή καρωτίδας Η τυπική επέμβαση για αθηροσκληρωτική διχασμό και στένωση εσωτερικής καρωτίδας θεωρείται καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή. Επανορθωτικές παρεμβάσεις στην εξωκράνια

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΟΡΤΑΣ Επιλογές θεραπείας Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Πληροφορίες για τον ασθενή Πίνακας περιεχομένων γιατί aneurysm και

Ερωτήσεις για την εξέταση στην ειδικότητα της καρδιαγγειακής χειρουργικής Γενικά θέματακαρδιαγγειακή χειρουργική 1. Θεωρητική βάσηοργάνωση κοινωνικής υγιεινής και υγειονομικής περίθαλψης στο παρόν στάδιο.

Στις βιομηχανικές χώρες, οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος καταλαμβάνουν την πρώτη θέση μεταξύ των αιτιών θανάτου, πριν από τους θανάτους από ατυχήματα και τον καρκίνο. Ολα μεγάλη ποσότηταάνθρωποι πεθαίνουν σε ηλικία εργασίας

Βασικές αρχές της κλινικής ιατρικής στην καρδιολογία Τα κύρια συμπτώματα και σύνδρομα. ΣΧΕΔΙΟ ΔΙΑΛΕΞΗΣ Ορισμός της έννοιας Στόχοι και στόχοι Κύρια συμπτώματα και σύνδρομα Ασθένειες Οδηγίες θεραπείας Κύρια συμπτώματα και σύνδρομα

Πιστωτικά μαθήματα καρδιολογίας Αθηροσκλήρωση 1. Σύγχρονη θέασχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια της αθηροσκλήρωσης. 2. Τύποι δυσλιποπρωτεϊναιμίας. Αρχές θεραπείας υπερλιπιδαιμίας. 3. Πρωτογενής πρόληψη

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΡΑΚΤΙΚΩΝ ΔΕΞΙΟΤΗΤΩΝ ΣΤΗΝ ΠΡΟΠΑΔΕΥΤΙΚΗ ΕΣΩΤΕΡΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ, ΑΚΤΙΝΟΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ - ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ 1. Ανάκριση ασθενούς: αναγνώριση παραπόνων, ιστορικό παρούσας ασθένειας και ζωή (γενικά πρότυπα).

«Σχολείο Υγείας» για ασθενείς με αγγειακή εγκεφαλική παθολογία Μάθημα 2 «Εγκεφαλικό. Τύποι εγκεφαλικού επεισοδίου. Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. Κλινικά σημείαΕγκεφαλικό. Η σειρά των ενεργειών σε περίπτωση υποψίας

σχόλιο ακαδημαϊκή πειθαρχίαΤομείς εκπαίδευσης «Β1.Β.12 Καρδιαγγειακή χειρουργική» 31.08.67 Πειθαρχία Χειρουργικής διδακτέα ύληεκπαίδευση ειδικών στην κατεύθυνση 31.08.67 Χειρουργική, χειρουργός.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA Έκδοση 2016 2. ΤΥΠΟΙ ΣΚΛΗΡΟΔΕΡΜΑΜΑΤΟΣ 2.1 Εντοπισμένο σκληρόδερμα 2.1.1 Πώς γίνεται η διάγνωση εστιακό σκληρόδερμα? Η εμφάνιση περιοχών σκληρού δέρματος δείχνει

Ειδικότητα ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ: 1. Βασικές αρχές οργάνωσης και δομής της καρδιολογικής υπηρεσίας. 2. Η συμβολή των επιστημόνων-καρδιολόγων της εθνικής σχολής στην ανάπτυξη της καρδιολογίας. 3. Επικράτηση των κύριων μορφών καρδιαγγειακών

ΕΛΕΓΧΟΣ ΘΕΡΜΙΚΗΣ ΟΡΑΣΗΣ ΕΠΑΝΑΓΓΕΙΩΣΗΣ ΑΚΡΩΝ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΣΕ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΥΣ ΚΑΙ ΓΕΡΟΝΤΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ Ye. S. M. Kirov, 1η κλινική

Η ΣΥΣΚΕΥΗ ΓΙΑ ΜΑΓΝΗΤΙΚΟ ΠΕΔΙΟ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΥ ΠΑΛΜΟΥ "ALIMP-1" BA2.211.108 I21 Οδηγίες για ιατρική χρήσηΗ συσκευή έχει σχεδιαστεί για να παρέχει ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα στο ανθρώπινο σώμα με παρόρμηση

"Εγκρίνω" Αρχιατρός 61ος κλινικό νοσοκομείοΜόσχα, Smetnev S.A. Έκθεση 2007 κλινική δοκιμήαποτελεσματικότητα και ασφάλεια του φαρμάκου "MEXICOR" σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο

«Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων: παθοφυσιολογία και κλινικά αποτελέσματα» Συγγραφείς: Τριτοετείς φοιτητές της Ιατρικής Σχολής του North-Western State Medical University. Ι.Ι. Mechnikova Denisenko Alina

Πίνακας 1 Ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας I. Υποκλινική (ασυμπτωματική): ηλεκτροδιαγνωστικός έλεγχος νεύρου έλεγχος ευαισθησίας δοκιμές αυτόνομου II. Κλινική: 1. Διάχυτη

ΚΡΑΤΙΚΟ ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΓΙΑΣ ΠΕΤΡΟΥΒΟΥΡΓΗΣ ΙΜ. I.P. Pavlova ΕΚΘΕΣΗ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΕΓΚΡΙΣΗΣ ΚΑΛΤΣΕΣ COMPRESSION JERSEY για γυναίκες με τέχνη μικροϊνών VENOTEKS. 209 στην πρόληψη

ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ αναπληρωτής καθηγητής Bazhanov Nikolay Nikolaevich

1 Ονομάστε τις φάσεις του σοκ: συγκοπή, αρχική κατάρρευση, ενδιάμεση, τελική κεραυνοβόλος, οξεία στυτική, τερματική στυτική, καταιγιστική τραυματικό σοκ 2 Για τη θολή φάση του σοκ, δεν είναι χαρακτηριστικό:

Εισιτήρια τελικής βαθμολογίας Εισιτήριο 1 1. Αιτιολογία και παθογένεια του διαβήτη τύπου 1. 2. Διάγνωση και θεραπεία αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Ο ασθενής, όταν εξετάστηκε από γιατρό, διαπίστωσε σκουρόχρωμα στις παλαμιαίες πτυχές, στους αγκώνες, χαμηλά

Σακχαρώδης διαβήτης Σακχαρώδης διαβήτης Πρόκειται για μια χρόνια νόσο κατά την οποία το επίπεδο γλυκόζης (σάκχαρο) στο αίμα αυξάνεται λόγω έλλειψης ινσουλίνης, η οποία παράγεται από τα κύτταρα του παγκρέατος. Ταξινόμηση

Εγχειρίδιο Ασθενούς ΣΤΕΝΩΣΗ ΚΑΡΩΤΙΔΑΣ ΚΑΙ ΤΡΕΧΟΥΣΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ Σε αυτό το φυλλάδιο θα βρείτε σημαντικά και ΧΡΗΣΙΜΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣγια τις καρωτίδες που παρέχουν αίμα στον εγκέφαλο και για τις πιο σύγχρονες

Σχέδιο πρωτοκόλλου για τη διαχείριση ασθενών με διαβητική αγγειοπάθεια I. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 1. Ονομασία πρωτοκόλλου: Πρότυπα για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων 2. Κωδικός πρωτοκόλλου:

Krasnikov Vladimir Egorovich ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΚΑΙ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΦροντιστήριοΒλαδιβοστόκ, 2013 Κριτικές: Dolgikh V.T. Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών,

Ομοσπονδιακό κράτος οργανισμός που χρηματοδοτείται από το κράτος"Ρωσικό Επιστημονικό Κέντρο για Ακτινολογία και Χειρουργικές Τεχνολογίες" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας (FGBU "RNTSRKhT" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας) ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Υπουργείο Υγείας της περιοχής του Αστραχάν GBUZ JSC "Center ιατρική πρόληψη» ΥΠΟΜΝΗΜΑ «ΠΡΟΛΗΨΗ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ» «Έχω κακά αγγεία' είναι ένα από τα πιο κοινά

Οδηγίες για φαρμακευτική χρήσησυσκευή μαγνητικής θεραπείας AMNP-01 ΕΦΑΡΜΟΓΗ της συσκευής μαγνητικής θεραπείας AMNP-01: Διακόπτης λειτουργίας λειτουργίας (RR) Διακόπτης τιμής μαγνητικής επαγωγής (VMI) Ένδειξη

ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΠΡΟΙΑΤΡΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΓΙΑ ΞΑΦΝΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΚΡΙΣΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ Υπερτασική κρίσηαυτό είναι επείγονπου προκύπτουν από απότομη αύξησηαρτηριακή πίεση και απαιτείται επείγουσα

ΓΕΝΙΚΗ ΝΟΣΟΛΟΓΙΑ. 13. Νοσολογία είναι Α) η μελέτη των αιτιών της νόσου Β) η μελέτη των συνθηκών εμφάνισης της νόσου Γ) το γενικό δόγμα της νόσου + Δ) η μελέτη των μηχανισμών εμφάνισης, ανάπτυξης και εκβάσεων

Βλάβες των κάτω άκρων στον σακχαρώδη διαβήτη: ένας άτλας για τους γιατρούς. Με εντολή του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσίας, στο πλαίσιο της εφαρμογής το 2009 του υποπρογράμματος "Σακχαρώδης Διαβήτης" του ομοσπονδιακού πρόγραμμα στόχου"Προειδοποίηση

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΩΝ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΚΑΤΟΙΚΙΑΣ ΣΤΗΝ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ 31.08.36 Καρδιολογία 1. Ρωσική νομοθεσίαστην υγειονομική περίθαλψη. Θεωρητικά θεμέλια περίθαλψης και οργάνωσης υγείας καρδιακή φροντίδασε

ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ Εργασία 1. Ένα παιδί 9 ετών εμφάνισε πόνο στα δεξιά λαγόνια περιοχή, μέτρια δύναμη, η οποία σταδιακά αυξήθηκε. Θερμοκρασία 37,8. Μεμονωμένος εμετός. Η καρέκλα καθυστερεί.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro ΝΕΑΝΙΚΗ ΙΔΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ Έκδοση 2016 2. ΔΙΑΦΟΡΟΙ ΤΥΠΟΙ ΝΙΑ 2.1 Υπάρχουν διάφορες μορφέςνόσος? Υπάρχουν διάφορες μορφές ΝΙΑ. Διαφέρουν

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΚΑΙ ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΡΑΚΤΙΚΩΝ ΔΕΞΙΟΤΗΤΩΝ εσωτερικές ασθένειεςγια την ειδικότητα 1-79 01 07 «Οδοντιατρική» Προπαιδευτική εσωτερικών παθήσεων 1. Η αξία της μελέτης των εσωτερικών παθήσεων

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΗΣ ΛΕΥΚΟΡΩΣΙΑΣ ΕΓΚΡΙΝΩ Πρώτο Αναπληρωτή Υπουργό Υγείας 16 Ιανουαρίου 2003 Εγγραφή 169 1202 V.V. Kolbanov ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΙΑ ΥΠΕΡΗΧΗΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ

Αλγόριθμος ενεργειών παιδίατρου σε περίπτωση υποψίας οξείας χειρουργική παθολογίαΤμήμα Παιδοχειρουργικών Παθήσεων με Αναζωογόνηση και Αναισθησιολογία κοιλιακό σύνδρομοστα παιδιά είναι συνδυασμός

UDC 616.4 LBC 54.15 K 28 "Οικογενειακή Εγκυκλοπαίδεια της Υγείας" Kasyanova Marina Nikolaevna Platonov Igor Nikolaevich Solovieva Olga Mikhailovna ΥΓΙΕΙΑ ΑΓΓΕΙΑ καρδιαγγειακό σύστημα Δημοφιλής επιστημονική δημοσίευση

Κοστανάι Κρατικό Πανεπιστήμιομε το όνομα A. Baitursynov Αρτηρίτιδα, φλεβίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα, παραθρομβοφλεβίτιδα Αναπληρωτής Καθηγητής Baikenov M.T. Αγγειακές παθήσεις (κυρίως σφαγίτιδα φλέβα) είναι πιο συχνή σε μεγάλα

ΤΑΚΤΙΚΗ ΚΑΙ ΕΠΙΛΥΣΗ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΩΝ ΣΕ ΣΟΒΑΡΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΟΥΣ ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΟΥΣ ΑΚΡΩΝ ΣΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΑΚΡΩΝ. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., Προς το παρόν, χαρακτήρας

Εγκρίθηκε από το Υπουργείο Υγείας της ΕΣΣΔ και το Συνδικαλιστικό Κεντρικό Συμβούλιο Συνδικαλιστικών Οργανώσεων στις 1-2 Αυγούστου 1956 ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ ΣΤΙΣ ΟΠΟΙΕΣ Η ΟΜΑΔΑ ΑΝΑΠΗΡΙΑΣ ΣΥΣΤΑΘΗΚΕ ΑΠΟ ΤΗΝ VTEK ΧΩΡΙΣ ΝΑ ΑΝΑΦΕΡΕΙ Ο ΟΡΟΣ ΓΙΑ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΗ ΝΟΣΟΥ. εσωτερικά όργανα

Συμπτώματα. Πονοκέφαλος Η σημασία του πονοκεφάλου ως συμπτώματος πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των καθαρών και καρδιαγγειακών, καθορίζεται από την προέλευσή του. Συχνά πονοκέφαλος, ιδιαίτερα ξαφνική έναρξη,

UDC 616-079 + 616,13 LBC 54,102 C17 των κάτω άκρων στο τεστ άσκησης. S.V. Ivanov 1η έκδοση M .: Firma STROM LLC, 2013-96 s: ill. Αυτός ο οδηγός εστιάζει στη μέθοδο αξιολόγησης του συγγραφέα

Ρωσικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Τραυματολογίας και Ορθοπαιδικής με το όνομα R.R. Vreden Τμήμα Χειρουργικής Χεριού με Μικροχειρουργικές Τεχνικές

ΤΕΣΤ για το θέμα ανεξάρτητη εργασίαγια φοιτητές 4ου έτους ιατρικής και παιδιατρικής σχολής

(Αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, ανευρύσματα της αορτής και των κλάδων της)

Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων

Αιτιολογικοί παράγοντεςη χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια είναι πολύ διαφορετική. Μπορεί να οφείλονται τοπικές διαδικασίες: 1) μετά την απολίνωση του κατεστραμμένου αγγείου - "ασθένεια του επιδέσμου αγγείου" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) εξωαγγειακοί παράγοντες συμπίεσης (συμπίεση σπονδυλική αρτηρίαστο αυχενική οστεοχονδρωσία, συμπίεση της καρωτιδικής αρτηρίας από όγκο - χημειοδέκτωμα); 3) παθολογικές καταστάσεις συγγενούς φύσης (ινομυϊκή δυσπλασία των νεφρικών αρτηριών, αρτηριακή υποπλασία έως απλασία). 4) μετεμβολικές ή μεταθρομβωτικές αρτηριακές αποφράξεις (μετά από τραυματική θρόμβωση) με ανάπτυξη χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.

Συχνά η αιτία της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας είναι η παθολογική στροβιλότητα και η επιμήκυνση των κύριων αρτηριών με το σχηματισμό συστροφής και ακόμη και βρόγχων τους. Συνήθως παρατηρούνται με συνδυασμό αθηροσκλήρωσης και αρτηριακής υπέρτασης και εντοπίζονται στη λεκάνη της έσω καρωτίδας, της σπονδυλικής και της υποκλείδιας αρτηρίας.

1. Η αθηροσκλήρωση είναι η πιο Κοινή αιτίαβλάβες της αρτηριακής κλίνης (έως 80%), ιδιαίτερα στους άνδρες (4 φορές συχνότερα από τις γυναίκες) ηλικίας 45-60 ετών. Βασίζεται στην παραβίαση μεταβολικές διεργασίες, ιδιαίτερα στην ανταλλαγή λιποπρωτεϊνών, λιπιδίων, χοληστερόλης.

2. Η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (ασθένεια χωρίς σφυγμό, αρτηρίτιδα νεαρών γυναικών, σύνδρομο Takayasu, αρτηρίτιδα του αορτικού τόξου, παναρτερίτιδα) είναι συστηματική αγγειακή νόσοαλλεργική-φλεγμονώδης γένεση, που οδηγεί τις περισσότερες φορές σε στένωση της αορτής και των κύριων κλάδων της. Με αυτή τη νόσο, όλα τα στρώματα του αγγειακού τοιχώματος αλλάζουν, αλλά κυρίως το μεσαίο, είναι έντονα ατροφικό και συμπιέζεται από έναν ευρύ ινώδη έσω χιτώνα και ένα παχύρρευστο στόμιο adventitia, το οποίο συνήθως συγκολλάται στους περιβάλλοντες ιστούς. Αγαπημένη εντόπιση: αορτικό τόξο με τους κλάδους του, εγγύς τμήμα της αορτής με σπλαχνικούς κλάδους και νεφρικές αρτηρίες. Σε αυτή την περίπτωση, τα ενδοοργανικά αγγεία και τα πιο απομακρυσμένα μέρη των άκρων δεν επηρεάζονται.

3. Εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα (νόσος Winivarter) και η κακοήθης παραλλαγή της με έντονα σημάδια φλεγμονής και θρόμβωσης στις αρτηρίες με μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα - αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (νόσος Buerger).

Αυτή είναι μια φλεγμονώδης νόσος των άπω αρτηριών των κάτω άκρων με παραβίαση της βατότητας, θρόμβωσης και ανάπτυξής τους ισχαιμικό σύνδρομο. Μορφολογικά χαρακτηριστικάμαρτυρούν τη μη ειδική, υπερεργική φύση της φλεγμονής με ορισμένες ομοιότητες των αρτηριακών βλαβών στις κολλαγονώσεις (αλλά είναι λάθος να αποδοθούν σε αληθινές κολλαγονώσεις). Η μεγαλύτερη σημασία στην εμφάνιση της νόσου δίνεται πρόσφατα στους λοιμογόνους-αλλεργικούς παράγοντες και στη νευρογενή θεωρία. Σε όλες τις μορφές βλάβης, η αργά αναπτυσσόμενη αρτηριακή ανεπάρκεια συνοδεύεται πάντα από μορφολογική αναδιάρθρωση της παράπλευρης κλίνης, η οποία παρέχει αντιστάθμιση σε κάποιο βαθμό για την ανεπαρκή ροή αίματος. Επιπλέον, οι μεταβολικές διεργασίες στους ισχαιμικούς ιστούς υφίστανται ποιοτικές προσαρμοστικές αλλαγές.

Διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων (DANK).

Η ασθένεια αναπτύσσεται σε άτομα με διαβήτη. Η διαβητική αγγειοπάθεια είναι μια γενικευμένη αγγειακή βλάβη που εκτείνεται τόσο σε μικρά αγγεία (μικροαγγειοπάθεια) όσο και σε μεσαία και μεγάλα σκάφη(μακροαγγειοπάθεια).

Οι μικροαγγειοπάθειες είναι ειδικές για τον διαβήτη, ο οποίος μορφολογικά εκδηλώνεται με πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων, ενδοθηλιακό πολλαπλασιασμό και εναπόθεση στο τοίχωμα αγγείων θετικών γλυκοπρωτεϊνών PAS.

Η μικροαγγειοπάθεια επηρεάζει κυρίως τα τριχοειδή αγγεία, σε μικρότερο βαθμό - τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και υποξία των ιστών. Η μικροαγγειοπάθεια επηρεάζει εντονότερα τα αγγεία του βυθού, των νεφρών και των κάτω άκρων, γεγονός που αποτελεί τη βάση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, της νεφροπάθειας. συμβάλλει στην πολυνευροπάθεια και την οστεοαρθροπάθεια, που είναι ένας από τους βασικούς παράγοντες για το σχηματισμό του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού (DFS). Ο όρος «διαβητική μικροαγγειοπάθεια» προτάθηκε από τον M. Burger το 1954. Σύμφωνα με τη συντριπτική πλειοψηφία των συγγραφέων, η μικροαγγειοπάθεια δεν είναι επιπλοκή του διαβήτη, αλλά το σύμπτωμά του, αναπόσπαστο μέρος της παθολογικής διαδικασίας. ΣΤΟ καθαρή μορφήη περιφερική μικροαγγειοπάθεια εμφανίζεται στο 4,9% των διαβητικών ασθενών και χωρίς συνοδά αγγειακά νοσήματα συνήθως δεν οδηγεί σε γάγγραινα των άκρων (Volgin E.G. 1986). Η ακραία εκδήλωση μιας τέτοιας μεμονωμένης βλάβης μικρά σκάφηΈνα γεγονός, παράδοξο με την πρώτη ματιά, μπορεί να φανεί: η ανάπτυξη τροφικών ελκών ή γάγγραινας με διατηρημένο παλμό στις αρτηρίες του ποδιού.

Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια, αντίθετα, δεν είναι ειδική και θεωρείται ως πρώιμη και εκτεταμένη αθηροσκλήρωση. Τα χαρακτηριστικά της αθηροσκλήρωσης στον σακχαρώδη διαβήτη είναι:

1. Η ίδια συχνότητα αγγειακών βλαβών και στα δύο φύλα. ελλείψει διαβήτη, οι άνδρες είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν (92%).
2. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση στον διαβήτη αναπτύσσεται 10-20 χρόνια νωρίτερα, η οποία σχετίζεται με διαβητική διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών.
3. Η ήττα των αγγείων των άπω άκρων, «κάτω από το γόνατο», ενώ ελλείψει διαβήτη προσβάλλονται συχνότερα το μηριαίο-ιγνυακό και αορτομηριαίο τμήμα.
4. Αδύναμη ανάπτυξη παράπλευρης κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα συνοδό μικροαγγειοπάθεια.

Έτσι, το DANK βασίζεται σε συνδυασμό μικροαγγειοπάθειας και μακροαγγειοπάθειας. η τελευταία είναι η αθηροσκλήρωση των κύριων αρτηριών. Μεταξύ των ασθενών με DANK, κυριαρχούν οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. σύμφωνα με τον Β.Μ. Η Gazetova (1991) περισσότερο από το 80% των ασθενών με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη είχαν σημεία αγγειοπάθειας μέχρι τη στιγμή της διάγνωσης. Τυπική για τον διαβήτη τύπου 1, η αρτηριοσκλήρωση του Monckeberg δεν μειώνει τον αυλό του αγγείου και δεν παρεμποδίζει τη ροή του αίματος. Η φυσική έκβαση του DANK είναι ο σχηματισμός του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού. διαβητικό πόδι- αυτό είναι συγκεκριμένη επιπλοκήσακχαρώδης διαβήτης με τη μορφή ενός συμπλέγματος τραυματισμών του ποδιού, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στα σωματικά και αυτόνομα νεύρα, διαταραχή της κύριας και της μικροκυκλοφορικής ροής του αίματος, δυστροφικές αλλαγέςοστά, στο πλαίσιο των οποίων αναπτύσσονται τροφικά έλκη και πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες στην περιοχή του ποδιού και του κάτω ποδιού. Το SDS εμφανίζεται στο 30-80% των διαβητικών 15-20 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου και στις μισές περιπτώσεις τελειώνει με ακρωτηριασμό του ενός ή και των δύο ποδιών.

Κλινική εικόνα χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων

Λόγω κάποιας κοινότητας των κλινικών εκδηλώσεων, αυτές οι ασθένειες μπορούν να εξεταστούν μαζί, με βάση τα μεμονωμένα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν καθεμία από αυτές.

Το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων είναι η διαλείπουσα χωλότητα, η ένταση της οποίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί η σοβαρότητα της βλάβης στην αρτηριακή κλίνη. Επιπλέον, είναι χαρακτηριστικά τα ακόλουθα: ψύχρα του περιφερικού άκρου, παραισθησία, αίσθημα «σέρνεται», μούδιασμα του άκρου, ξηρό δέρμα με διαφορετικά χρώματα: από έντονη ωχρότητα έως μωβ-κυανώδες χρώμα. η παρουσία τροφικών διαταραχών: ρωγμές, μακροχρόνια μη επουλωτικά έλκη, περιορισμένες περιοχές νέκρωσης.

Στην κλινική πορεία διακρίνονται 4 στάδια:

Στάδιο Ι - λειτουργική αντιστάθμιση,

Στάδιο II - αποζημίωση κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας,

Στάδιο III - αποζημίωση ανάπαυσης,

IV στάδιο - νεκρωτικό, καταστροφικό, γάγγραινο.

Επί του παρόντος στη Ρωσία πιο διαδεδομένηέλαβε την ταξινόμηση του A.V. Pokrovsky (1979). Βασίζεται στον βαθμό ανεπάρκειας της αρτηριακής παροχής αίματος στο πάσχον άκρο. Είναι καθολικό με τον δικό του τρόπο, καθώς μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της κατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος όλων των αποφρακτικών ασθενειών. Εστιάζοντας στα συμπτώματα της ισχαιμίας των κάτω άκρων. Υπάρχουν 4 στάδια.

Στάδιο 1 (λειτουργική αντιστάθμιση). Η διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται όταν περπατάτε με μέση ταχύτητα 5 km/h σε απόσταση μεγαλύτερη από 1 χιλιόμετρο.

Στάδιο 2 (υποαντιστάθμιση). Εάν ο ασθενής μπορεί να περπατήσει περισσότερα από 200 μέτρα με τον ενδεικνυόμενο ρυθμό βαδίσματος. Αυτή η κατάσταση ορίζεται ως το στάδιο 2Α. Εάν, κατά τη διάρκεια του κανονικού περπατήματος, ο πόνος εμφανίζεται σε απόσταση μικρότερη των 200 μέτρων, αυτό είναι το στάδιο 2Β.

Το στάδιο 3 (απορρόφηση) προσδιορίζεται για πόνο κατά την ηρεμία και όταν περπατάτε λιγότερο από 25 μέτρα

4 στάδιο ( καταστροφικές αλλαγές) χαρακτηρίζεται από ελκωτικές-νεκρωτικές αλλαγές ιστού

Σύμφωνα με την πορεία της νόσου:

α) οξεία κακοήθης γενικευμένη πορεία, β) υποξεία κυματοειδής πορεία, γ) χρόνια, συνεχώς προοδευτική πορεία.

Παράλληλα με τα γενικά συμπτώματα της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, θα πρέπει να επισημανθεί ένα συγκεκριμένο σύμπλεγμα συμπτωμάτων, λόγω του εντοπισμού της αποφρακτικής απόφυσης.

1. Σύνδρομο απόφραξης της κοιλιακής αορτής(σύνδρομο Lerish) και οι λαγόνιες αρτηρίες αποτελούν το 17%. Χαρακτηριστική είναι μια σοβαρή μορφή διαλείπουσας χωλότητας, οι ασθενείς πρακτικά δεν μπορούν να περπατήσουν, πόνος στους γοφούς, τους γλουτούς, την οσφυϊκή περιοχή, ανικανότητα, λιγότερο συχνά - δυσλειτουργία πυελικά όργανα. Σοβαρή ατροφία των μυών των κάτω άκρων, ωχρότητα του δέρματος, χωρίς παλμούς στις μηριαίες, λαγόνιες αρτηρίες.

2. Σύνδρομο ήττας του μηριαίου-ιγνυακού τμήματος(κάνει το 50%) είναι το πιο χαρακτηριστικό της αθηρουπερτασικής διαδικασίας (70%). Η σοβαρότητα της διαλείπουσας χωλότητας ποικίλλει και καθορίζεται από την κατάσταση της άπω κλίνης. Με τοπικές τμηματικές βλάβες της μηριαίας αρτηρίας, αρ σοβαρές διαταραχέςπεριφερική κυκλοφορία του αίματος, σταματούν φυσικά με απόφραξη των αρτηριών του κάτω ποδιού. Οι παλμοί προσδιορίζονται μόνο στη μηριαία αρτηρία.

3. Σύνδρομο βλάβης στις κύριες αρτηρίες του ποδιού (περιφερικό σύνδρομο) είναι 31,2%, που παρατηρείται κυρίως σε εξουδετερωτική εντερίτιδα. Ο παλμός στις μηριαίες και ιγνυακές αρτηρίες διατηρείται. Ήδη ενεργοποιημένη πρώιμα στάδιαπαρατηρούνται ασθένειες, τροφικές διαταραχές με σχηματισμό ελκών, παρουσία γάγγραινας διαδικασίας, παρατηρείται κακοήθης πορεία της νόσου.

4. Σύνδρομο βλάβης των αρτηριών των άνω άκρωνπιο συχνή σε γενικευμένη μορφή εξαφανιστικής ενδαρτηρίτιδας. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από σχετικά καλοήθη πορεία, παρατηρείται ταχεία κόπωση του άκρου κατά τη σωματική καταπόνηση, παραισθησία και ψυχρότητα. Δεν υπάρχει παλμός στις ακτινικές και σπανιότερα βραχιόνιες αρτηρίες.

Διαγνωστικές μέθοδοι. Η εξέταση ασθενών με χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων παρέχει την επίλυση των ακόλουθων εργασιών:

1. Διαπίστωση της φύσης της παθολογικής διαδικασίας και του γενικού επιπολασμού της.

2. Διαπίστωση του επιπέδου και της έκτασης της απόφραξης.

3. Καθιέρωση πηγών αποζημίωσης για τη διαταραγμένη κυκλοφορία του αίματος.

4. Λειτουργική εκτίμηση της περιφερειακής κυκλοφορίας του αίματος με τον προσδιορισμό του σταδίου αποζημίωσης.

Πρέπει να δοθεί προσοχή στη σημασία μιας γενικής κλινικής εξέτασης ολόκληρου του καρδιαγγειακού συστήματος χρησιμοποιώντας διαδοχική ψηλάφηση και ακρόαση όλων των μεγάλων αρτηριών που είναι προσβάσιμες στη μελέτη. Αναμεταξύ ενόργανες μεθόδουςδιαγνωστικά υψηλότερη τιμήέχω:

1. Αρτηριακή παλμογραφία (καταγραφή του μεγέθους των παλμικών ταλαντώσεων του αρτηριακού τοιχώματος).

2. Απευθείας σφιγμογραφία (αντανακλά τον βαθμό παραμόρφωσης του αγγειακού τοιχώματος υπό την επίδραση μεταβλητής αρτηριακής πίεσης σε όλο τον καρδιακό κύκλο).

3. Ογκομετρική σφιγμογραφία (καταγράφει τις συνολικές διακυμάνσεις του αγγειακού τοιχώματος, δίνει μια γενική ιδέα για την παράπλευρη και κύρια παροχή αίματος στο άκρο).

4. Πληθυσμογραφία (μέθοδος καταγραφής διακυμάνσεων στον όγκο ενός οργάνου ή μέρους του σώματος που σχετίζεται με αλλαγή στην παροχή αίματος στα αγγεία τους).

5. Ρεοβασογραφία (γραφική καταγραφή της σύνθετης ηλεκτρικής αντίστασης των ιστών, η οποία ποικίλλει ανάλογα με την παροχή αίματος όταν διέρχεται ρεύμα υψηλής συχνότητας).

6. Αγγειοτασιοτονογραφία ( σύνθετη μέθοδοςμελέτη της περιφερικής αιμοδυναμικής, συνδυάζοντας τις αρχές του πληθυσμού και της σφιγμογραφίας).

7. Φωτοαγγειογραφία (γραφική καταγραφή αγγειακών θορύβων που εμφανίζονται όταν διαταράσσεται η ροή του αίματος).

8. Καπιλαροσκόπηση (μέθοδος οπτικής παρατήρησης της τριχοειδούς κλίνης).

9. Ηλεκτροθερμομετρία δέρματος (η μέθοδος αντανακλά την κατάσταση της αρτηριακής και τριχοειδούς κυκλοφορίας).

10. Υπερηχογράφημα Doppler(η μέθοδος βασίζεται στο φαινόμενο Doppler, το οποίο συνίσταται στην αύξηση της συχνότητας του ήχου από ένα αντικείμενο που πλησιάζει και στη μείωση της συχνότητας από ένα αντικείμενο που υποχωρεί). Η μέθοδος σάς επιτρέπει να καταγράψετε την κύρια ροή αίματος, την παράπλευρη ροή αίματος, τη φλεβική ροή αίματος, να προσδιορίσετε την ταχύτητα ροής του αίματος και την αρτηριακή πίεση σε διάφορα επίπεδα. (Πρόκειται για την πιο προηγμένη σύγχρονη μέθοδο μελέτης της περιφερικής αιμοδυναμικής).

11. Ένδειξη ραδιοϊσοτόπου (γραφική καταγραφή της κίνησης της επισημασμένης ραδιενέργειας από ισότοπα αίματος πάνω από διάφορες τοποθεσίεςαγγειακό κρεβάτι. Η μέθοδος είναι ιδιαίτερα πολύτιμη για τη μελέτη της ροής του αίματος στους ιστούς).

12. Αορτοαρτηριογραφία (ένεση σκιαγραφικών μέσων στην αρτηριακή κλίνη):

α) διαδερμική παρακέντηση αρτηριογραφίας,

β) διαοσφυϊκή αορτογραφία σύμφωνα με τον Dos Santos,

γ) διαδερμικός καθετηριασμός της αορτής κατά τον Seldinger.

13. Ραδιοϊσοτοπική αγγειογραφία (η μελέτη πραγματοποιείται με χρήση κάμερας γάμμα.) Οι καμπύλες αραίωσης του δείκτη καταγράφονται από ορισμένα τμήματα της αορτής και των κύριων αρτηριών προκειμένου να εντοπιστούν διαταραχές της ροής του αίματος.

Παράλληλα με την ενόργανη αξιολόγηση της αρτηριακής ροής του αίματος σε ασθενείς με διαβητική αγγειοπάθεια, είναι απαραίτητο:

1. εξέταση αίματος (σάκχαρο, γλυκαιμικό προφίλ, ουρία, κρεατινίνη, σύστημα πήξης).
2. Βαθμός νευρολογική κατάσταση(εκτίμηση κραδασμών, πόνου και ευαισθησίας αφής).

Μέθοδοι θεραπείας της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων

1. Η σύνθετη συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει: εξάλειψη του σπασμού των αιμοφόρων αγγείων (αντισπαστικά φάρμακα, αποκλεισμοί από νοβοκαΐνη), ανακούφιση από τον πόνο (φάρμακα, αναλγητικά), παράγοντες για τη βελτίωση του τροφισμού των ιστών (βιταμίνες, ATP, κοκαρβοξυλάση, γλουταμινικό οξύ), απευαισθητοποιητική και αντιφλεγμονώδη θεραπεία, φάρμακα που στοχεύουν στη βελτίωση ρεολογικές ιδιότητεςαίμα και μικροκυκλοφορία (ρεοπολυγλυκίνη, τρεντάλ, νικοτινικό οξύ, τικλίδιο, ασπιρίνη), αντιπηκτικά έμμεση ενέργεια, ηπαρίνη (σχήμα χαμηλής δόσης), ενδοαρτηριακή χορήγηση φαρμακευτικές ουσίεςμε στόχο την τόνωση της παράπλευρης κυκλοφορίας, φυσιοθεραπεία (διαθερμία, ρεύματα Bernard, "Pulse"), θεραπεία άσκησης, θεραπεία spa (άνθρακας θείου, υδρόθειο, λουτρά ραδονίου).

Ιδιαίτερης σημασίας σύγχρονες μεθόδουςθεραπεία σοβαρών σταδίων ισχαιμίας των άκρων που προκαλούνται από χρόνια εξαλείφοντας ασθένειεςαρτηρίες των κάτω άκρων. Η συντηρητική θεραπεία σε αυτό το στάδιο της νόσου πραγματοποιείται ως προεγχειρητικό σκεύασμα όταν δεν υπάρχει δυνατότητα χειρουργικής επέμβασης.

Επί του παρόντος, το πιο δημοφιλές φάρμακο είναι η πεντοξιφυλλίνη (trental) - 1200 mg / ημέρα. Στο ενδοφλέβια χορήγησηφάρμακο (300 - 500 mg, ή 3 - 5 φύσιγγες) είναι απαραίτητο θεραπεία έγχυσηςσυμπληρώστε με την εντερική πρόσληψη αυτού του φαρμάκου το πρωί και το βράδυ για να διατηρήσετε μια σταθερή συγκέντρωση στο αίμα. Η διάρκεια λήψης του φαρμάκου είναι 2-3 ή περισσότεροι μήνες. Το φάρμακο αντενδείκνυται σε μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια και διαταραχές ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, ηπατική δυσλειτουργία, έξαρση πεπτικό έλκος, εγκυμοσύνη

Οι εξωσωματικές μέθοδοι θεραπείας, όπως η αιμορρόφηση, η πλασμαφαίρεση και η κβαντική αιμοθεραπεία, χρησιμοποιούνται ευρέως. Επίσης ευρέως χρησιμοποιείται η ενδοφλέβια θεραπεία με λέιζερ, ιδιαίτερα αποτελεσματικό σε συνδυασμό με HBO.

2. Επεμβάσεις στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα: οσφυοϊερή συμπαθεκτομή, οσφυϊκή και τραχηλικοθωρακική συμπαθεκτομή, οσφυϊκή συμπαθεκτομή σε συνδυασμό με εκτομή των δερματικών νεύρων σύμφωνα με τον Molotkov A. G., οσφυϊκή συμπαθεκτομή σε συνδυασμό με επινεφρεκτομή (Dietz Operation - V.

3. Επιχειρήσεις αποκατάστασης επί κύρια σκάφη: εκτομή του εξαλειφθέντος τμήματος της αρτηρίας με προσθετική, bypass shunting και ενδαρτηρεκτομή με χρήση συνθετικών προθέσεων, αυτοφλεβών, αυτοαρτηριών ως πλαστικό υλικό.

4. Ακρωτηριασμός μηριαίου οστού της κνήμης, «μικροί ακρωτηριασμοί».

Σύνδρομα βλάβης στους κλάδους του αορτικού τόξου

Η κύρια αιτία της ισχαιμικής εγκεφαλικής νόσου είναι οι αποφρακτικές αλλοιώσεις του βραχιοκεφαλικού κορμού, της κοινής καρωτίδας, της αρχικής τομής της έσω καρωτίδας, των σπονδυλικών αρτηριών, που προκαλούνται από αθηροσκλήρωση, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα και εξωαγγειακούς παράγοντες συμπίεσης (πρόσθιος σκαλοπάτης μυς, αυχενική οστεοχόνωση, αυχενική οστεοχώρωση).

Εγκέφαλος αγγειακή ανεπάρκειασυχνά σε συνδυασμό με συμπτώματα χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των άνω άκρων (με βλάβη στον βραχιοκεφαλικό κορμό, υποκλείδια αρτηρία).

Υπάρχουν τα εξής κλινικά σύνδρομαβλάβη στους κλάδους του αορτικού τόξου:

1. Σύνδρομο της καρωτιδικής αρτηρίας (εξασθένηση ή απουσία παλμών της στον αυχένα, απουσία σφυγμού στο κροταφική αρτηρία, μακροχρόνιες διαταραχές με τη μορφή ημιπάρεσης αντίθετων άκρων σύμφωνα με τον φλοιώδη τύπο).

2. Σπονδυλικό σύνδρομο (συμπτώματα ισχαιμίας Εγκεφαλικό επεισόδιοκαι προμήκης μυελός: πόνος στο πίσω μέρος του κεφαλιού, ζάλη, θόρυβος, κουδούνισμα στα αυτιά, διαταραγμένο βάδισμα, τρεκλίζοντας κατά το περπάτημα, διαταραχές της όρασης: διπλή όραση, πέπλο, επεισόδια απώλειας συνείδησης).

3. Υποκλείδιο σύνδρομο (συνοδεύεται συχνά η ήττα του τρίτου τμήματός του σοβαρά συμπτώματααρτηριακή ανεπάρκεια άνω άκρο: μούδιασμα, κρύο, κόπωση κατά την εργασία και το σήκωμα των χεριών, δεν υπάρχει σφυγμός στις βραχιόνιες, ακτινικές αρτηρίες, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα ή δεν ανιχνεύεται).

4. Υποκλείδιο-σπονδυλικό σύνδρομο (βλάβη στο δεύτερο τμήμα της υποκλείδιας αρτηρίας στον τόπο προέλευσης της σπονδυλικής αρτηρίας, το σύνδρομο μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με βλάβη στο πρώτο τμήμα, παρατηρείται συνδυασμός συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν το σπονδυλικό και το υποκλείδιο σύνδρομο ).

5. Σύνδρομο του βραχιοκεφαλικού κορμού (τα συμπτώματα συνίστανται σε εκδηλώσεις εγκεφαλικής ισχαιμίας, τόσο στον καρωτιδικό όσο και στον σπονδυλοβασιλικό τύπο, αρτηριακή ανεπάρκεια του δεξιού άνω άκρου και οπτικές διαταραχές στο δεξί μάτι, δεν υπάρχει σφυγμός στις αρτηρίες του άνω άκρο).

Όταν εξετάζουμε τις κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμικής εγκεφαλικής νόσου, θα πρέπει να τηρούμε την ταξινόμηση που προτείνει ο A. V. Pokrovsky, ο οποίος διακρίνει 4 βαθμούς στεφανιαίας νόσου:

1 βαθμός. Ασυμπτωματική ομάδα (με αποδεδειγμένες αγγειογραφικές βλάβες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών, δεν υπάρχουν σημεία αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου).

2 βαθμοί. Παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας (ισχαιμικές κρίσεις τρανζίστορ ποικίλης σοβαρότητας που δεν διαρκούν περισσότερο από 24 ώρες).

3 μοίρες. Χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια ( γενικά συμπτώματαβραδέως εξελισσόμενη εγκεφαλική νόσος χωρίς ισχαιμικά επεισόδια και εγκεφαλικά επεισόδια: πονοκέφαλοι, ζάλη, εξασθένηση της μνήμης, μειωμένη νοημοσύνη, απόδοση).

4 μοίρες. Το εγκεφαλικό επεισόδιο και οι συνέπειές του (πιο συχνά στην καρωτίδα και σπανιότερα στη σπονδυλοβασιλική λεκάνη, κυριαρχούν εστιακά συμπτώματαπάνω από τον εγκέφαλο: πάρεση, παράλυση των ετερόπλευρων άκρων σε συνδυασμό με κεντρική πάρεσηπροσώπου και υπογλώσσια νεύρα, αισθητηριακή βλάβη και ημιανοψία).

Κατά την εξέταση των διαγνωστικών μεθόδων, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η σημασία της λεπτομερούς ψηλάφησης του παλμού στις κροταφικές, καρωτιδικές, υποκλείδιες, βραχιόνιες και ακτινικές αρτηρίες, ο προσδιορισμός της αρτηριακής πίεσης, η ακρόαση των αιμοφόρων αγγείων (το συστολικό φύσημα είναι χαρακτηριστικό). νευρολογική εξέταση, ανίχνευση βλαβών όρασης. Μεταξύ των ενόργανων μεθόδων, αξίζουν προσοχής η ρεοεγκεφαλογραφία, η ηλεκτροεγκεφαλογραφία, η υπερηχογραφική dopplerography, η ρεοβασογραφία για τα άνω άκρα και η αγγειογραφία των κλάδων του αορτικού τόξου.

Κατά την εξέταση των θεμάτων της χειρουργικής θεραπείας της στεφανιαίας νόσου του εγκεφάλου, οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να υποδεικνύονται σαφώς. Η επέμβαση ενδείκνυται για σοβαρή στένωση ή απόφραξη των κλάδων του αορτικού τόξου με ασυμπτωματική πορεία, με παροδικές διαταραχέςεγκεφαλική κυκλοφορία, μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται μόνο για βλάβες άλλων βραχιοκεφαλικών αρτηριών, αλλά όχι στην περιοχή του εγκεφαλικού. Η χειρουργική επέμβαση αντενδείκνυται σε οξύ στάδιο ισχαιμικό εγκεφαλικόκαι θρόμβωση της περιφερικής αγγειακής κλίνης, με οξύ έμφραγμαμυοκάρδιο.

Σύνδρομο χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας (CAIS)

Κατά την εξέταση αυτού του συνδρόμου, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στην πιθανότητα εμφάνισης ποικίλων κλινικών συμπτωμάτων από τα κοιλιακά όργανα, τα οποία μπορεί να οφείλονται σε βλάβες της κοιλιοκάκης, άνω και κάτω μεσεντερική αρτηρία. Τις περισσότερες φορές, αυτό το σύνδρομο καθορίζεται από την κλασική τριάδα των συμπτωμάτων: 1) παροξυσμικός αγγειοκοιλιακός πόνος στο ύψος της πράξης της πέψης, 2) εντερική δυσλειτουργία, 3) προοδευτική απώλεια βάρους.

Μεταξύ των κυριότερων αιτιολογικών αιτιών που οδηγούν στην ανάπτυξη του ICAI, θα πρέπει να επισημανθούν η αθηροσκλήρωση (70%), η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (22%), οι εξωαγγειακοί παράγοντες συμπίεσης (8%), για παράδειγμα: ψεύτικος σύνδεσμος και έσω χιαστί του διαφράγματος. Σπάνια, αυτό το σύνδρομο είναι λειτουργικές διαταραχές(σπασμός, υπόταση ποικίλης γένεσης), ισχαιμικές διαταραχές σε παθήσεις αίματος (πολυκυτταραιμία, λευχαιμία κ.λπ.) ή συγγενείς ασθένειες: ινομυϊκή δυσπλασία της αρτηρίας, υποπλασία, ανωμαλίες στην ανάπτυξη των αρτηριών.

Κατά την εξέταση των κλινικών εκδηλώσεων του ICAI, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η εντόπιση της βλάβης και το στάδιο της νόσου.

Διαθέστε: 1. Κοιλιοκάκη, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονο σπασμωδικό πόνο στο επιγάστριο στο ύψος της πράξης της πέψης. 2. Μεσεντέριο λεπτό έντερο, με θαμπό, πονεμένο πόνο στο μεσογάστριο μετά από 30-40 λεπτά. μετά το φαγητό και εντερική δυσλειτουργία με τη μορφή παραβιάσεων της λειτουργίας του κινητήρα, της εκκρίσεως, της προσρόφησης. 3. Μεσεντερικό κόλον, τυπικοί πόνοι στην αριστερή λαγόνια περιοχή, παρατηρείται λειτουργία εκκένωσης του παχέος εντέρου, παρατηρούνται ασταθή κόπρανα.

Στην κλινική πορεία του SAI πρέπει να διακρίνονται 4 στάδια:

Στάδιο Ι - αποζημίωση, με καθιερωμένη βλάβη των σπλαχνικών αρτηριών, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις.

Στάδιο II - υποαντιστάθμιση, σχετίζεται με λειτουργική ανεπάρκειαπαράπλευρη κυκλοφορία, κλινικά συμπτώματαεμφανίζονται στο απόγειο της πράξης της πέψης.

Στάδιο III - αποζημίωση, υπάρχει περαιτέρω μείωση στις αντισταθμιστικές δυνατότητες παράπλευρης κυκλοφορίας, το σύνδρομο πόνου γίνεται μόνιμο.

IV στάδιο - τερματικό, στάδιο μη αναστρέψιμες αλλαγές, στην κλινική πορεία του οποίου υπάρχει συνεχής, εξουθενωτικός πόνος στην κοιλιά, που δεν ανακουφίζεται από φάρμακα, πλήρης αποτυχίααπό πρόσληψη τροφής, διαταραχή της ψυχικής κατάστασης, ανάπτυξη καχεξίας.

Στη διάγνωση του συνδρόμου χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας, τα δεδομένα ακρόασης έχουν τη μεγαλύτερη σημασία, επομένως περίπου το 80% των ασθενών με κοιλιοκάκη έχουν συστολικό φύσημα στο επιγάστριο, η οργανική καταγραφή του φυσήματος πραγματοποιείται με τη χρήση φωνοαγγειογραφίας, ωστόσο, μια αξιόπιστη διάγνωση είναι δυνατή μόνο με αορτογραφική εξέταση σύμφωνα με τον Seldinger σε δύο προβολές: πρόσθια-οπίσθια και πλάγια. Αυτό καθιερώνει τη στένωση των αρτηριών με μεταστενωτική διαστολή και τη λειτουργία των παράπλευρων οδών ροής του αίματος, μεταξύ των οποίων πρέπει να διακρίνεται η κοιλιοκάκη-μεσεντερική αναστόμωση και η μεσομεσεντερική αναστόμωση (τόξο Ryoland).

Σε μια εξέταση ρουτίνας με ακτίνες Χ της γαστρεντερικής οδού, μπορεί να σημειωθεί αργή διέλευση βαρίου στο στομάχι, τα έντερα, μια αύξηση των αερίων, η εξουδετέρωση του παχέος εντέρου εξαφανίζεται, η κένωση του επιβραδύνεται, με ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, κολονοσκόπηση, έλκη και άλλα συχνά εντοπίζονται αλλαγές.

Κατά την αξιολόγηση των εργαστηριακών μεθόδων, θα πρέπει να σημειωθεί δυσπρωτεϊναιμία με μείωση της αλβουμίνης και αύξηση των σφαιρινών, αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων: αμινοτρανσφεράση, γαλακτική αφυδρογονάση. Κατά την εξέταση του συμπρογράμματος, παρατηρείται ένας μεγάλος αριθμός απόβλέννα, ουδέτερο λίπος, άπεπτες μυϊκές ίνες.

Κατά την εξέταση των θεμάτων της θεραπείας ασθενών με CAI, θα πρέπει να σημειωθεί πολύ περιορισμένες ευκαιρίεςσυντηρητική θεραπεία, η οποία ενδείκνυται κυρίως μόνο για ασθενείς σταδίου Ι (διατροφή, αντισπασμωδικά, αντιπηκτικά), στο στάδιο της υποαντιστάθμισης και της αντιρρόπησης, ενδείκνυνται επεμβάσεις αποκατάστασης στις σπλαχνικές αρτηρίες: διααορτική ενδαρτηρεκτομή ή εκτομή με πρόσθεση, με εξωαγγειακή συμπίεση, αποσυμπίεση του η αρτηρία εκτελείται με ανατομή του διαφράγματος του ψεύτικο συνδέσμου.

Η θνησιμότητα μετά από χειρουργική επέμβαση, σύμφωνα με τα συνοπτικά δεδομένα της βιβλιογραφίας, είναι 6,5% των περιπτώσεων, περίπου το 90% των ασθενών έχουν σταθερή ανάρρωση.

Αγγειονεφρική υπέρταση (VRH)

Σύμφωνα με Παγκόσμιος Οργανισμόςυγειονομικής περίθαλψης, παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο 10% του παγκόσμιου πληθυσμού, και μεταξύ αυτής της ομάδας η αγγειονεφρική υπέρταση εμφανίζεται στο 3 - 5%. Οι κύριες αιτίες της είναι οι στενώσεις, οι αποφράξεις ή τα ανευρύσματα της νεφρικής αρτηρίας.

Αυτά τα παθολογικές καταστάσειςμπορεί να είναι συγγενής και επίκτητη. Μεταξύ των αιτιών συγγενούς φύσης, πρέπει να ενδείκνυται η ατρησία, η υποπλασία, η ινομυϊκή δυσπλασία, τα αγγειώματα, τα ανευρύσματα, τα αρτηριοφλεβικά συρίγγια. Επίκτητες ασθένειες περιλαμβάνουν αθηροσκλήρωση, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, θρόμβωση και εμβολή, τραύμα στη νεφρική αρτηρία, συμπίεση του όγκου της, ανευρύσματα. Η αθηροσκληρωτική διαδικασία επηρεάζει συχνά το στόμα της νεφρικής αρτηρίας, συνήθως η πλάκα βρίσκεται εντός του έσω χιτώνα, λιγότερο συχνά συλλαμβάνει μεσαίο στρώμα. Η ινομυϊκή δυσπλασία χαρακτηρίζεται από βλάβη στο μεσαίο τρίτο της νεφρικής αρτηρίας και στα απομακρυσμένα μέρη της, οι κύριες αλλαγές εντοπίζονται στο μεσαίο στρώμα με τη μορφή πάχυνσής του, ίνωση. Στη μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, αρχικά επηρεάζεται η περιφυτίτιδα, ακολουθούμενη από φλεγμονώδη διήθηση του μέσου, του έσω χιτώνα και καταστροφή του ελαστικού πλαισίου. Κατά την εξέταση των κλινικών συμπτωμάτων του HCV, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στην απουσία παθογνωμονικών συμπτωμάτων, αν και θα πρέπει να υπάρχει υποψία αγγειονεφρικής υπέρτασης σε περιπτώσεις επίμονης υψηλής φύσης υπέρτασης, η οποία πρακτικά δεν επιδέχεται αντιυπερτασική θεραπεία. Εάν εγκατασταθεί συστολικό φύσημα στην προβολή των νεφρικών αρτηριών, τότε η πιθανότητα VRG γίνεται αρκετά εμφανής. Η τελική διάγνωση καθορίζεται μόνο από τα αποτελέσματα πρόσθετων μεθόδων έρευνας.

1. Ενδοφλέβια ουρογραφία (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 λεπτά μετά την ένεση παράγοντα αντίθεσης). Το διαγνωστικό σημάδι είναι η μείωση του μεγέθους του προσβεβλημένου νεφρού, η ανομοιόμορφη αντίθεση της πυελικής συσκευής (υπεραντίθεση του προσβεβλημένου νεφρού σε όψιμες εικόνες) ή πλήρης απουσίαεμφάνιση σκιαγραφικού στο νεφρό.

2. Μελέτη ισοτόπων νεφρών και δυναμικό σπινθηρογράφημα. Εφιστάται η προσοχή στη συμμετρία των νεφρικών γραμμάτων και των δύο νεφρών, ταυτόχρονα θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι αλλαγές στα νεογραφήματα που συμβαίνουν με αποφρακτικές βλάβες των νεφρικών αρτηριών δεν είναι συγκεκριμένες, καθώς μπορούν να παρατηρηθούν με διάφορες παθολογίεςνεφρά.

3. Αορτογραφία σκιαγραφικού σύμφωνα με την τεχνική Seldinger, που αποτελεί το τελικό στάδιο στην εξέταση ασθενών με καρδιαγγειακή νόσο.

Όταν εξετάζουμε τη θεραπεία ασθενών με καρδιαγγειακή νόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μόνη ριζική μέθοδος θεραπείας είναι η επανορθωτική επέμβαση στη νεφρική αρτηρία: διααορτική ενδαρτηρεκτομή, εκτομή της νεφρικής αρτηρίας ακολουθούμενη από αυτοφλέβια ή αυτοαρτηριακή πλαστική, επαναφύτευση της αρτηρίας σε η αορτή. Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί μια επανορθωτική επέμβαση, ενδείκνυται η νεφρεκτομή. Με αμφοτερόπλευρη στένωση των νεφρικών αρτηριών, συνιστάται η εκτέλεση της επέμβασης σε δύο στάδια (πρώτον, η επέμβαση πραγματοποιείται στην πλευρά του πιο προσβεβλημένου νεφρού και μετά από 6 μήνες - από την άλλη).

Μια νέα ενδιαφέρουσα κατεύθυνση στη θεραπεία ασθενών με CVH είναι η διααορτική διάταση των νεφρικών αρτηριών με τη χρήση καθετήρα Grunzig.

Η θνησιμότητα μετά από επανορθωτική επέμβαση κυμαίνεται από 1 έως 5% των περιπτώσεων, μακροπρόθεσμα αποτελέσματα με σωστή επιλογήασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση σε ποσοστό 95% είναι καλοί.

Ανευρύσματα περιφερικών αρτηριών

Ως ανεύρυσμα νοείται μια οργανική ή διάχυτη προεξοχή του τοιχώματος ή επέκταση ενός αρτηριακού τμήματος, καθώς και κοιλότητες που σχηματίζονται κοντά στο αγγείο και επικοινωνούν με τον αυλό του.

Στην πράξη, τα ανευρύσματα των περιφερικών αρτηριών τραυματικής προέλευσης είναι πιο συχνά, λιγότερο συχνά - αθηροσκληρωτικά, συφιλιδικά, συγγενή και μυκωτικά (εμβολικά), αρτηριακά ανευρύσματα.

Υπάρχουν αληθινά, ψευδή και απολεπιστικά ανευρύσματα.

Τα αληθινά ανευρύσματα σχηματίζονται λόγω εστιακής ή διάχυτης επέκτασης του τοιχώματος της αρτηρίας ως αποτέλεσμα κάποιας παθολογικής διαδικασίας. Το τοίχωμα ενός τέτοιου ανευρύσματος αποτελείται από τα ίδια στρώματα με το τοίχωμα της αρτηρίας.

Τα μιτωτικά ανευρύσματα αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα βακτηριακής εμβολής των αγγειακών τοιχωμάτων, συχνότερα με σηπτική ενδοκαρδίτιδα, με χρόνια πυώδης μόλυνση, λιγότερο συχνά - σε οξεία σήψη. Τα μολυσμένα έμβολα προκαλούν φλεγμονή και νέκρωση στο αρτηριακό τοίχωμα.

Τα διαβρωτικά ανευρύσματα προκύπτουν ως αποτέλεσμα της εξάπλωσης φλεγμονωδών-νεκρωτικών διεργασιών από τους περιαρτηριακούς ιστούς στο τοίχωμα της αρτηρίας, προκαλώντας την καταστροφή του.

Τα αθηρωματικά ανευρύσματα εμφανίζονται στη γενική αθηροσκληρωτική διαδικασία και εμφανίζονται ως ατρακτοειδή (διάχυτη επέκταση) και σακοειδή ανευρύσματα.

Τα συφιλιδικά ανευρύσματα σχηματίζονται ως αποτέλεσμα ειδικής μεσαορτίτιδας.

Τα ψευδή ανευρύσματα αναπτύσσονται όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος ως αποτέλεσμα τραύματος (πυροβολισμός, κοπή, λιγότερο συχνά αμβλύ). Ένα ψευδές ανεύρυσμα είναι μια κοιλότητα που βρίσκεται έξω από το αγγείο, που δεν επικοινωνεί με τον αυλό του. Το τοίχωμα ενός τέτοιου ανευρύσματος (σε αντίθεση με το αληθινό) είναι κατασκευασμένο κυρίως από στοιχεία συνδετικού ιστού. Μεταξύ των τραυματικών ανευρυσμάτων πρέπει να ξεχωρίσουμε: α) αρτηριακά, β) αρτηριοφλεβικά, γ) συνδυαστικά (συνδυασμός αρτηριακών και αρτηριοφλεβικών ανευρυσμάτων).

Τα ανατομικά ανευρύσματα σχηματίζονται όταν ο έσω χιτώνας και η εσωτερική ελαστική μεμβράνη σχίζονται ως αποτέλεσμα βλάβης σε αυτά. παθολογική διαδικασία. Αρχικά, το αίμα από τον αυλό του αγγείου διεισδύει στο πάχος του αγγειακού τοιχώματος, σχηματίζοντας ένα ενδοτοιχωματικό αιμάτωμα και στη συνέχεια μια πρόσθετη κοιλότητα που επικοινωνεί με τον αυλό της αρτηρίας μέσω μιας ή περισσότερων οπών. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται ένας διπλός αρτηριακός σωλήνας, αλλά δεν υπάρχουν έντονες οργανικές προεξοχές του αγγειακού τοιχώματος.

Τα συγγενή ανευρύσματα, ή ονομάζονται επίσης συγγενή αρτηριοφλεβικά συρίγγια (συρίγγια), είναι ένας από τους τύπους αγγειοδυσπλασίας - αγγειακών δυσπλασιών. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία παθολογικών επικοινωνιών μεταξύ αρτηριών και φλεβών που συμβαίνουν κατά τον εμβρυϊκό σχηματισμό του αγγειακού συστήματος. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, έχουν πολλά κοινά με τα τραυματικά αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα, αλλά είναι σχετικά σπάνια.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις των περιφερικών ανευρυσμάτων συνήθως μειώνονται σε συμπτώματα τοπικής φύσης: πόνος, παλλόμενο οίδημα, αίσθημα αδυναμίας στο άκρο, διάφορες παραβιάσειςτις λειτουργίες του. Όταν ακούτε την περιοχή του ανευρύσματος, προσδιορίζεται ένα ήπιο συστολικό φύσημα και με μια αρτηριοφλεβική αναστόμωση - ένα χοντρό συστολικό-διαστολικό φύσημα, συνοδεύεται από το φαινόμενο του τρόμου του τοιχώματος της φλέβας με τη μορφή σύμπτωμα «γουργούρισμα της γάτας». Φυσικά, ένα δευτερεύον κιρσοίφλέβες με την ανάπτυξη χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας.

Θα πρέπει επίσης να επισημανθούν τα λεγόμενα «σιωπηλά ανευρύσματα» (χωρίς παλμό οιδήματος, χωρίς αγγειακό θόρυβο). κλινικό χαρακτηριστικόπου προκαλείται από θρόμβωση του ανευρυσματικού σάκου.

Με μακροχρόνια αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα στην περιοχή ζώνες ανάπτυξηςοστά στα παιδιά παρατηρήθηκαν φαινόμενα υπερτροφίας και ενισχυμένη ανάπτυξηάκρα.

Για αρτηριακά ανευρύσματα μεγάλα μεγέθηπαραβιάστηκε περιφερειακή κυκλοφορία. Αυτό εκδηλώνεται με την απουσία ή την απότομη εξασθένηση του περιφερικού παλμού και τα συμπτώματα της χρόνιας ισχαιμίας. Με μικρά ανευρύσματα, η περιφερική κυκλοφορία πρακτικά δεν επηρεάζεται.

Με τα αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα, υπάρχει συνεχής εκκένωση αρτηριακού αίματος φλεβικό σύστηματο μεγαλύτερο μέρος του αίματος ρέει προς την καρδιά.

Σχηματίζεται ένας τρίτος κύκλος κυκλοφορίας του αίματος, όπως λέγαμε: καρδιά - αρτηρία - συρίγγιο - φλέβα - καρδιά - «συρριγγώδης κύκλος». Η καρδιά δουλεύει συνεχώς αυξημένο φορτίο, η μάζα του αυξάνεται, αν φτάσει τα 500 g και πάνω, τότε συμβαίνουν παραβιάσεις στεφανιαία κυκλοφορία- μη αναστρεψιμο.

Η ταχύτητα και ο βαθμός ανάπτυξης της καρδιακής αντιρρόπησης εξαρτώνται, πρώτα απ 'όλα, από τον όγκο της αρτηριοφλεβικής ροής αίματος και την κατάσταση του καρδιακού μυός.

Η πορεία των αρτηριακών ανευρυσμάτων συχνά περιπλέκεται από ρήξεις του ανευρυσματικού σάκου με σχηματισμό παλλόμενου αιματώματος και μερικές φορές θανατηφόρα εξωτερική και εσωτερική αιμορραγία.

Μεταξύ των πρόσθετων ερευνητικών μεθόδων, θα πρέπει να επισημανθεί η σημασία της αγγειογραφίας με σκιαγραφικό, της ρεοβασογραφίας, της έρευνας σύνθεση αερίουαίμα στην περιοχή αγγειακή βλάβη(με αρτηριοφλεβικό ανεύρυσμα).

Η θεραπεία των ανευρυσμάτων των περιφερικών αγγείων είναι μόνο χειρουργική, αφού αρτηριακά ανευρύσματααντιπροσωπεύουν πάντα μεγάλος κίνδυνοςχάσμα. Η αυτοθεραπεία των ανευρυσμάτων (η θρόμβωσή τους), λόγω της σπανιότητάς της (μόνο 0,85%), πρακτικά δεν έχει ανεξάρτητη σημασία. Συχνά, η θρόμβωση του ανευρυσματικού σάκου συνδυάζεται με θρόμβωση της κύριας αρτηρίας και συνοδεύεται από διαταραχή της περιφερικής κυκλοφορίας.

Το συντομότερο δυνατό είναι απαραίτητη η επέμβαση με αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα για την αποφυγή σοβαρών αλλαγών στην καρδιά και τοπικών τροφικών διαταραχών.

Είδη χειρουργικών επεμβάσεων

Ι. Με αρτηριακά ανευρύσματα:

1) απολίνωση αγγείων που φέρουν το ανεύρυσμα (επέμβαση Antillos) ή ταυτόχρονα με εκτομή του ανευρυσματικού σάκου (επέμβαση Filagrius). Χρησιμοποιείται για φλεγμονώδεις αλλαγές στην περιοχή του ανευρυσματικού σάκου, για επιπλοκές κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης με τη μορφή άφθονης αιμορραγίας, για ανευρύσματα στα κύρια αγγεία.

2) η επέμβαση "σύσπαση ανευρύσματος" - η δημιουργία επιδέσμου γύρω από τη διευρυμένη αρτηρία λεπτού τοιχώματος χρησιμοποιώντας συνθετικά υλικά, την ευρεία περιτονία του μηρού (επεμβάσεις Kirchner-Ranter).

3) απολίνωση της βάσης του ανευρύσματος, εκτομή του σάκου, συρραφή του κολοβώματος με τη δεύτερη σειρά ραμμάτων (Sapozhkov K.P.).

4) εκτομή του ανευρυσματικού σάκου με βρεγματικό ράμμα του αγγείου στην εγκάρσια ή ελαφρώς λοξή κατεύθυνση, τοιχωματική πλαστική της αρτηρίας.

5) ενδοαγγειακό πλάγιο αγγειακό ράμμα (επέμβαση Matas-2), απομόνωση του ανευρυσματικού σάκου με προσωρινή διακοπή λειτουργίας του προσαγωγού και των απαγωγών τμημάτων της αρτηρίας. Μετά την ανατομή του ανευρύσματος, ράβεται μια τρύπα από τον αυλό του σάκου. Μερική εκτομή των τοιχωμάτων του σάκου, καλύπτοντας τη γραμμή ραφής με μυ ή περιτονία.

6) πλήρης εκτομή του ανευρυσματικού σάκου με ένα τμήμα της κύριας αρτηρίας που ακολουθείται από κυκλικό ράμμα από άκρο σε άκρο ή αντικατάσταση αυτομεταμόσχευσης (τις περισσότερες φορές), ομομεταμοσχεύσεις αρτηριών και φλεβών, αλλοπλαστικές προθέσεις.

II. Για αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα και συρίγγια:

1) απολίνωση του αρτηριοφλεβικού συριγγίου (σύμφωνα με τον Grenuelle). Τα αρτηριακά και φλεβικά άκρα του συριγγίου συνδέονται με δύο απολινώσεις ή ένα μηχανικό ράμμα.

2) απολίνωση της αρτηρίας και της φλέβας πάνω και κάτω από το ανεύρυσμα, αφήνοντας τη μεσοαγγειακή αναστόμωση («τέταρτη επέμβαση απολίνωσης»).

3) Εγχείρηση Ratner: η φλέβα αποκόπτεται από την αρτηρία, αφήνοντας ένα μικρό χείλος της φλέβας πάνω της. Γίνεται πλευρική συρραφή της αρτηρίας με το χείλος της φλέβας. Η φλέβα είναι δεμένη πάνω και κάτω από τη θέση του συριγγίου.

4) Εγχείρηση Karavanov: τα συρίγγια επιδένονται, η φλέβα διασταυρώνεται πάνω και κάτω από αυτήν, η φλέβα διαχωρίζεται κατά μήκος και τα δύο μισά τυλίγονται πάνω από την αρτηρία και ράβονται.

5) εκτομή του ανευρύσματος, συρραφή του ανοίγματος της αρτηρίας και της φλέβας χρησιμοποιώντας στοιχεία του σάκου.

6) εκτομή ανευρύσματος με τμήμα αρτηρίας ακολουθούμενη από αυτοπλαστική, εκτομή τμήματος φλέβας ακολουθούμενη από απολίνωση ή αυτοφλεβική πλαστική.

Ανευρύσματα θωρακικής αορτής

Όταν εξετάζετε αυτήν την ενότητα, πρέπει να γνωρίζετε γενικές ιδέεςσχετικά με τα ανευρύσματα της θωρακικής αορτής, τα οποία εμφανίζονται σύμφωνα με τμηματικά δεδομένα από 0,9 έως 1,1%, επιπλέον, στο 0,3% όλων των αυτοψιών, παρατηρείται ανατομικό ανεύρυσμα αορτής.

Το αορτικό ανεύρυσμα ονομάζεται σακοειδής διόγκωση ή διάχυτη επέκταση της αορτής περισσότερο από 2 φορές το φυσιολογικό.

Μεταξύ των αιτιών του ανευρύσματος της θωρακικής αορτής είναι οι εξής:

1) φλεγμονώδεις ασθένειες(σύφιλη, ρευματισμοί, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, μυκητιασικές διεργασίες).

2) αθηροσκληρωτικό?

3) τραυματικά και ψευδή μετεγχειρητικά ανευρύσματα.

4) συγγενείς ασθένειες (σύνδρομο Marfan ή αραχνοδακτυλία, οι κύριες εκδηλώσεις του: παθολογικές αλλαγέςσκελετό, βλάβες του καρδιαγγειακού συστήματος - αλλαγές στη μεσαία μεμβράνη των αγγείων ελαστικού τύπου, όπως η αορτή και πνευμονική αρτηρίασε συνδυασμό με οποιαδήποτε συγγενές ελάττωμακαρδιά), συγγενής στροβιλισμός του τόξου και στεφανιασμός της αορτής, κυστική μεδιονέκρωση.

Αυτές οι παθήσεις δεν έχουν συγκεκριμένα κλινικά συμπτώματα, εξαρτάται από τη θέση του ανευρύσματος και αποτελείται από συμπτώματα συμπίεσης των γύρω οργάνων και συμπτώματα αιμοδυναμικών διαταραχών.

Οι μόνες εξαιρέσεις είναι οι ασθενείς με σύνδρομο Marfan. Συνήθως αυτοί οι ασθενείς είναι ψηλοί, λεπτοί, με στενό σκελετό του προσώπου, με μακριά άκρα και αραχνιασμένα δάχτυλα, συχνά έχουν κυφοσκολίωση, οι μισοί ασθενείς έχουν προσβολή των ματιών.

Το κύριο ακουστικό σημάδι ενός ανευρύσματος της θωρακικής αορτής είναι ένα συστολικό φύσημα, το οποίο ακούγεται στον μεσοπλεύριο χώρο ΙΙ στα δεξιά του στέρνου, μια ακτινογραφία συνήθως δίνει μια επέκταση της σκιάς της αγγειακής δέσμης προς τα δεξιά , και με ένα ανεύρυσμα του αορτικού τόξου - μια επέκταση του περιγράμματος προς τα αριστερά. Στους περισσότερους ασθενείς, υπάρχει μια μετατόπιση στην αντίθεση του οισοφάγου. Το υπερηχοκαρδιογράφημα, η ισοτοπική αγγειογραφία, χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του ανευρύσματος, ωστόσο τελική διάγνωσηκαθιερώνεται μόνο με σκιαγραφική αορτογραφία σύμφωνα με τον Seldinger.

Τα ανευρύσματα θωρακικής αορτής παρουσιάζουν πάντα κάποια δυσκολία στη διαφορική διάγνωση με όγκους και κύστεις του μεσοθωρακίου, καρκίνο του πνεύμονα.

Η πιο τρομερή επιπλοκή κατά τη διάρκεια ενός ανευρύσματος της θωρακικής αορτής είναι η ανατομή του τοιχώματος της αορτής με το σχηματισμό δύο καναλιών για τη ροή του αίματος, η ανατομή συνήθως πηγαίνει κατά μήκος του μεσαίου κελύφους.

Στην κλινική πορεία των απολεπιστικών ανευρυσμάτων πρέπει να διακρίνονται τρεις μορφές:

1) οξεία, συνοδευόμενη από έντονο πόνο στο στήθος, την πλάτη ή την επιγαστρική περιοχή και σχετίζεται με μαζική αιμορραγία στην υπεζωκοτική κοιλότητα ή στην περικαρδιακή κοιλότητα λόγω ρήξης ανευρύσματος, ο θάνατος των ασθενών συμβαίνει μέσα σε λίγες ώρες.

2) υποξεία μορφή - η ασθένεια διαρκεί για αρκετές ημέρες ή 2-4 εβδομάδες, έως και το 83% των ασθενών πεθαίνουν μέσα σε ένα μήνα.

3) χρόνια μορφή- μπορεί να διαρκέσει έως και αρκετούς μήνες, υπάρχει πάντα μια εικόνα οξείας διαστρωμάτωσης στην ιστορία. Η διάγνωση μπορεί να τεθεί με την αορτογραφία Seldinger, το κύριο σημάδι ενός ανατομικού ανευρύσματος είναι ένα διπλό περίγραμμα της αορτής - ο αληθινός αυλός είναι συνήθως στενός, ο ψευδής αυλός έχει ευρύ αυλό.

Σε κάθε περίπτωση καθιερωμένη διάγνωσηΤο αορτικό ανεύρυσμα είναι μια ένδειξη για χειρουργική επέμβαση, η φύση της οποίας καθορίζεται κυρίως από τη θέση του ανευρύσματος. Κατ' αρχήν, είναι δυνατές δύο παραλλαγές της επέμβασης: εκτομή με συρραφή και των δύο τοιχωμάτων της αορτής και επακόλουθη αναστόμωση από άκρο σε άκρο και εκτομή με πρόσθεση του αορτικού τμήματος. Σύμφωνα με τα συνδυασμένα στατιστικά στοιχεία, η θνησιμότητα μετά από χειρουργικές επεμβάσεις για ανευρύσματα θωρακικής αορτής είναι 17%, και με την ανατομή της - 25 - 30%.

Κοιλιακά ανευρύσματα

Τις περισσότερες φορές οφείλεται στην αθηροσκληρωτική διαδικασία και αποτελούν το 0,16 - 1,06% του συνόλου των αυτοψιών. Σπάνια παρατηρήθηκαν ρευματικά, μυκωτικά ανευρύσματα. Μια ξεχωριστή ομάδα αποτελείται από ψευδώς τραυματικά ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής, το τοίχωμα της οποίας σχηματίζεται από συνδετικό ιστό, παρατηρούνται σε κλειστά τραύματακοιλιά ή σπονδυλική στήλη. Τα μη επιπλεγμένα ανευρύσματα δεν έχουν τυπικά συμπτώματα, είναι ένα ποικίλο μοτίβο κοιλιακού πόνου που ακτινοβολεί στην οσφυϊκή ή αχαμνάκαι συνήθως σχετίζονται με την πίεση του ανευρύσματος επί νευρικές ρίζες νωτιαίος μυελόςκαι πλέγματα στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Συχνά δεν υπάρχει πόνος ακόμη και με μεγάλα ανευρύσματα, συχνό παράπονοείναι ένα αίσθημα αυξημένου παλμού στην κοιλιά.

Η διάγνωση του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής πραγματοποιείται με βάση την ψηλάφηση, στην οποία προσδιορίζεται ένας παλλόμενος σχηματισμός που μοιάζει με όγκο άνω τμήμακοιλιά, πιο συχνά αριστερά, με ακρόαση σε αυτή την περιοχή, προσδιορίζεται συστολικό φύσημα στο 76% των ασθενών.

Μεταξύ των μεθόδων ενόργανης έρευνας, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας στις πρόσθιες-οπίσθιες και πλάγιες προβολές, στην οποία ανιχνεύεται σκιά του ανευρυσματικού σάκου και ασβεστοποίηση του τοιχώματος του, συχνά υπάρχει σπυρισμό του σώματα των οσφυϊκών σπονδύλων.

Για τη διάγνωση των ανευρυσμάτων χρησιμοποιείται ραδιοϊσοτοπική αγγειογραφία, υπερηχογράφημα ηχοσάρωση, σύμφωνα με ενδείξεις, ισοτοπική νεφρογραφία, ενδοφλέβια ουρογραφία, η πιο κατατοπιστική μέθοδος είναι η σκιαγραφική αορτογραφία.

Επιπλοκές ανευρυσμάτων κοιλιακής αορτής:

1) ατελής ρήξη του ανευρύσματος, συνοδεύεται από ισχυρή σύνδρομο πόνουχωρίς κατάρρευση και αύξηση της αναιμίας. Υπάρχει αύξηση και πόνος κατά την ψηλάφηση του ανευρύσματος.

2) ρήξη ανευρύσματος ακολουθούμενη από αιμορραγία στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο (65 - 85%), στην κοιλιακή κοιλότητα (14 - 23%) ή στο δωδεκαδάκτυλο (26%), στην κάτω κοίλη φλέβα, λιγότερο συχνά - στην αριστερή νεφρική φλέβα.

3) το απολεπιστικό ανεύρυσμα μόνο της κοιλιακής αορτής είναι εξαιρετικά σπάνιο, πιο συχνά η ανατομή της κοιλιακής αορτής χρησιμεύει ως συνέχεια της ανατομής της θωρακικής αορτής.

Η διάρκεια της περιόδου από τα πρώτα συμπτώματα της ρήξης μέχρι τον θάνατο του ασθενούς σχετίζεται με τον εντοπισμό της ρήξης, την υπέρταση και άλλους παράγοντες. Το κύριο σύμπτωμα μιας ρήξης ανευρύσματος είναι ο ξαφνικός πόνος στην κοιλιακή χώρα, στην οσφυϊκή χώρα, ο οποίος συνοδεύεται από ναυτία, έμετο και δυσουρικές διαταραχές. Υπάρχει κολλπτοειδής κατάσταση, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αναιμία, ταχυκαρδία, ταχεία αύξηση του παλμικού σχηματισμού στην κοιλιακή κοιλότητα. Όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει στην κοιλιακή κοιλότητα, ο ασθενής σύντομα πεθαίνει. Μια σημαντική ανακάλυψη στα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα θυμίζει από πολλές απόψεις κλινική - αιμορραγία στομάχουΩστόσο, αυτό που τη διακρίνει είναι οι έντονοι πόνοι στην κοιλιά. Όταν ένα ανεύρυσμα σπάσει στην κάτω κοίλη φλέβα, είναι χαρακτηριστικά παράπονα για δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα. Ταχέως αυξανόμενη καρδιακή ανεπάρκεια τύπου δεξιάς κοιλίας με διόγκωση του ήπατος και εμφάνιση οιδήματος στα κάτω άκρα. Με την έναρξη μιας ανακάλυψης στην κάτω κοίλη φλέβα, το συστολικό-διαστολικό φύσημα και το «γουργούρισμα της γάτας» αρχίζουν να ακούγονται κατά την ψηλάφηση.

Η καθιερωμένη διάγνωση του αορτικού ανευρύσματος και, επιπλέον, οι επιπλοκές του, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς, είναι απόλυτη ανάγνωσηστην επέμβαση.

Η πλειοψηφία των χειρουργημένων ασθενών πεθαίνει 1-2 χρόνια μετά το διαγνωσμένο ανεύρυσμα, πάνω από το 60% από αυτούς πεθαίνουν από ρήξη, οι υπόλοιποι από άλλες αιτίες.

Κατά τη χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται εκτομή του ανευρύσματος με πλήρης αφαίρεσηασκό και χωρίς αφαίρεση του, μόνο με αορτική πρόσθεση ή αορτομηριαία πρόσθεση. Σε περίπτωση ρήξης ανευρύσματος, πριν από τη χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται η ενδοαορτική απόφραξη με καθετήρα μπαλονιού, ο οποίος διέρχεται από τη μηριαία αρτηρία σύμφωνα με τον Seldinger.

Με μια προγραμματισμένη εκτομή ενός μη επιπλεγμένου ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 10%, με επιπλεγμένα ανευρύσματα - 60%.

Αποκατάσταση, εξέταση της ικανότητας εργασίας,

ιατρική εξέταση ασθενών

Από δραστηριότητες αποκατάστασηςνωρίς μετεγχειρητική περίοδοθα πρέπει να ονομάζονται μέτρα για την πρόληψη της αγγειακής θρόμβωσης στην περιοχή της επέμβασης, την πρόληψη της εξόγκωσης του τραύματος (ειδικά σε περιπτώσεις χρήσης αλλοπροσθετικών), την πρόληψη των καρδιοπνευμονικών επιπλοκών ( ενεργή μέθοδοδιαχείριση ασθενών).

Η διάρκεια της προσωρινής αναπηρίας σε αυτές τις ασθένειες εξαρτάται από το στάδιο της διαδικασίας. Έτσι, στο στάδιο Ι σε εξωτερικά ιατρεία, δεν εκδίδεται αναρρωτική άδεια εάν η θεραπεία πραγματοποιήθηκε σε νοσοκομείο, η διάρκειά της είναι 3-4 εβδομάδες. Με II - III στάδιαΗ ενδονοσοκομειακή θεραπεία πραγματοποιείται για 50-60 ημέρες, στο στάδιο IV - 3-4 μήνες, ακολουθούμενη από εξέταση για MSEC. Μετά από επεμβάσεις αποκατάστασης στις αρτηρίες χορηγείται αναρρωτική άδεια 3-4 μηνών και ακολουθεί παραπομπή στο ΜΣΕΚ σύμφωνα με ενδείξεις.

Στο στάδιο της αντιστάθμισης για χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια, η εργασία στο κρύο και σε υγρούς χώρους, η παρατεταμένη έκθεση στο νερό αντενδείκνυται. Οι ασθενείς χρειάζονται θεραπεία, συνήθως δεν μεταφέρονται σε αναπηρία. Κατά την περίοδο της έξαρσης - προσωρινά ανάπηρος.

Στο στάδιο της υποαντιστάθμισης, η ψύξη αντενδείκνυται, ο σημαντικός μυς, ψυχικό στρες, πολύωρη παραμονή στα πόδια, ταξίδια. Εγκατάσταση II - III ομάδααναπηρία.

Στο στάδιο της αποζημίωσης, όλοι οι τύποι αντενδείκνυνται επαγγελματική εργασία. Μακροχρόνια αναπηρία. στην ανάγκη του ενδονοσοκομειακή περίθαλψη.

Οι ασθενείς με χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια πρέπει να οδηγούνται στο ιατρείο και να υποβάλλονται σε εξέταση 1-2 φορές το χρόνο.

ερωτήσεις δοκιμής

1. 1. Αιτιολογικοί παράγοντες χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.
2. 2. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.
3. 3. Διαφορική διάγνωση εξουδετερωτικής αθηροσκλήρωσης και εξαφανιστικής ενδαρτηρίτιδας.
4. 4. Ταξινόμηση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.
5. 5. Κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου της απόφραξης της κοιλιακής αορτής και των λαγόνιων αρτηριών.
6. 6. Κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου των βλαβών του μηριαίου - ιγνυακού τμήματος.
7. 7. Κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου των βλαβών των κύριων αρτηριών του ποδιού.
8. 8. Κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου των βλαβών των αρτηριών των άνω άκρων.
9. 9. Μέθοδοι λειτουργική διάγνωσηχρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων.

10. Αρχές σύνθετης συντηρητικής αντιμετώπισης της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.

11. Μέθοδοι διέγερσης παράπλευρης κυκλοφορίας σε χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια κάτω άκρων.

12. Ενδείξεις και μέθοδοι επανορθωτικών επεμβάσεων στις κύριες αρτηρίες.

13. Μορφολογικό χαρακτηριστικόανευρύσματα της αορτής και των περιφερικών αρτηριών.

14. Δώστε την έννοια των αληθινών και ψευδών ανευρυσμάτων.

15. Ποιες επιπλοκές παρατηρούνται στη σύνθετη πορεία των αρτηριακών ανευρυσμάτων.

16. Τακτική θεραπείας ασθενών με ανατομικό ανεύρυσμα, απειλή ρήξης ανευρύσματος.

17. Να ονομάσετε τους κύριους τύπους χειρουργικές επεμβάσειςχρησιμοποιείται σε αρτηριακά ανευρύσματα.

18. Ποια κλινικά συμπτώματα παρατηρούνται σε βλάβες της κοινής και της έσω καρωτιδικής αρτηρίας.

19. Ποιες είναι οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις σε βλάβες της σπονδυλικής αρτηρίας.

20. Να αναφέρετε τα κύρια συμπτώματα του υποκλείδιου-σπονδυλικού συνδρόμου.

21. Δώστε ένα εκτεταμένο κλινικά χαρακτηριστικάβραχιοκεφαλικό σύνδρομο.

22. Ποιες διαγνωστικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με βλάβες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών.

23. Προσδιορίστε τις ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση ασθενών με βλάβες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών.

24. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη του συνδρόμου χρόνιας ισχαιμίας της κοιλιάς.

25. Κατάλογος κλασική τριάδασυμπτώματα χαρακτηριστικά του συνδρόμου χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας.

26. Καταγράψτε τις ασθένειες με τις οποίες πρέπει να διαφοροποιηθεί το σύνδρομο χρόνιας ισχαιμίας της κοιλίας.

27. Μέθοδοι διάγνωσης του συνδρόμου χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας.

28. Να αναφέρετε τις ενδείξεις και τις μεθόδους χειρουργικής αντιμετώπισης του συνδρόμου χρόνιας ισχαιμίας της κοιλίας.

29. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά κλινική πορείανεφρική υπέρταση;

30. Να αναφέρετε τα αίτια της νεφρικής υπέρτασης.

31. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της εξέτασης ασθενών με αγγειονεφρική υπέρταση;

32. Μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας ασθενών με νεφρική υπέρταση.

Εργασίες κατάστασης

1. Ένας ασθενής 53 ετών παραπονιέται για πόνο στον αριστερό γαστροκνήμιο μυ που εμφανίζεται κατά το περπάτημα (μετά από 50 μέτρα), συνεχές κρύο αυτού του ποδιού. Η διάρκεια της νόσου είναι περίπου ένα έτος. Αντικειμενικά: γενική κατάστασηικανοποιητικός. Αριστερό πόδιψυχρότερο από το δεξί, κάπως πιο χλωμό, στο αριστερό πόδι, εξασθενημένος παλμός προσδιορίζεται μόνο στη μηριαία αρτηρία, όπου ακούγεται συστολικό φύσημα. Στα δεξιά, ο κυματισμός διατηρείται σε όλα τα επίπεδα. Διάγνωση? Πώς να αντιμετωπίσετε τον ασθενή;

2. Ασθενής 34 ετών παραπονιέται για πόνο όταν περπατάει και στα δύο οι μύες της γάμπαςμετά από 200 - 300 μέτρα και πόνος στο 1 δάχτυλο του αριστερού ποδιού. Η διάρκεια της νόσου είναι περίπου 4 μήνες. Αντικειμενικά: οι κνήμες είναι μαρμάρινες, τα άπω πόδια είναι μπλε-μοβ. Ορατό σε 1 δάχτυλο μαύρη κηλίδα 2 x 3 cm, το δάκτυλο είναι έντονα επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Ο παλμός στις αρτηρίες των ποδιών και του κάτω ποδιού απουσιάζει, στο ιγνυακό - εξασθενημένος. Διάγνωση? Πώς να αντιμετωπίσετε τον ασθενή;

3. Στο θεραπευτικό τμήμα νοσηλεύεται ασθενής 16 ετών, ο οποίος κατά τη διάρκεια πέρυσιΝοσηλεύεται συνεχώς στο τοπικό περιφερειακό και περιφερειακό νοσοκομείο, ανησυχεί για συνεχείς πόνους στην κοιλιά, οι οποίοι αυξάνονται απότομα σε σπασμωδικό χαρακτήρα μετά το φαγητό. Ο ασθενής φοβάται να φάει, είναι απότομα αδυνατισμένος, χλωμός, το δέρμα είναι στεγνό, ζαρωμένο, κάθεται στο κρεβάτι με τα πόδια του στο στήθος, στενάζει συνεχώς, ζητά "αναισθητική ένεση", ένεση φάρμακαμειώνει τον πόνο για μικρό χρονικό διάστημα. Η κοιλιά σε όλα τα τμήματα είναι μαλακή, επώδυνη στο επιγάστριο κάτω από την απόφυση xiphoid. Ένα τραχύ συστολικό φύσημα ακούγεται στη μέση γραμμή της κοιλιάς, BP 170/100. Όταν η ακτινοσκόπηση του στομάχου και η ινογαστροσκόπηση αποκάλυψαν έλκος του άντρου με έντονη ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου. Θεραπεία κατά του έλκους και αντιυπερτασικά φάρμακαδεν είναι αποτελεσματικές. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται προοδευτικά.

Ποιος είναι ο λόγος για μια τόσο σοβαρή, προοδευτική πορεία της νόσου; Τι είναι πιθανές αιτίεςκαθιερωμένες αλλαγές στο στομάχι; Τι είδους πρόσθετες μέθοδοιπρέπει να εξεταστεί ο ασθενής;

4. Ασθενής 55 ετών παραπονιέται για επαναλαμβανόμενες κρίσεις ζάλης, τρεκλίζοντας κατά το περπάτημα, μούδιασμα και αδυναμία του αριστερού βραχίονα. Άρρωστος για περίπου τρία χρόνια. Κατά την εξέταση διαπιστώθηκε απότομη πτώσηπαλμοί στις αρτηρίες του αριστερού άνω άκρου, τραχύ συστολικό φύσημα στην προβολή της αριστερής υποκλείδιας αρτηρίας. BP σε δεξί χέρι 150/180 mmHg Αρθ., στα αριστερά καθορίζεται. Η ρεοεγκεφαλογραφία αποκάλυψε κυκλοφορική ανεπάρκεια στο σπονδυλοβασικό σύστημα στα αριστερά.

Ποια μπορεί να είναι η διάγνωση; Οι οποίες συμπληρωματική εξέτασηπρέπει να γίνει στον ασθενή;

Απαντήσεις

1. Ο ασθενής υποφέρει εξάλειψη της αθηροσκλήρωσηςμε βλάβη στο λαγόνιο-μηριαίο τμήμα. Στάδιο αποζημίωσης κατά τη σωματική δραστηριότητα. Ο ασθενής πρέπει να παραπεμφθεί στο αγγειοχειρουργικό τμήμα για χειρουργική θεραπεία(επορθωτική χειρουργική στις λαγόνιο-μηριαίες αρθρώσεις αριστερά).

2. Ο ασθενής πάσχει από εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα στο στάδιο IV. Δεδομένης της προοδευτικής φύσης της νόσου, ο ασθενής χρειάζεται ενδονοσοκομειακή περίθαλψη, όπου, στο πλαίσιο της έντονης συντηρητικής αγγειοδιασταλτική θεραπείαθα πρέπει να υποβληθεί σε οσφυϊκή συμπαθεκτομή και στη συνέχεια εξάρθρωση 1 δακτύλου. Στο μέλλον, ο ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται κλινικά και να απασχολείται.

3. Ο ασθενής έχει σύνδρομο χρόνιας κοιλιακής ισχαιμίας, στο τελικό στάδιο. Οι αλλαγές στο στομάχι σχετίζονται με ανεπαρκή κυκλοφορία του αίματος. Ο ασθενής πρέπει να εξετάσει ηλεκτρολύτες, BCC, συνολική πρωτεΐνη, πρωτεϊνικά κλάσματα και πραγματοποιήστε αορτογραφία αντίθεσης Seldinger.

4. Μπορείτε να σκεφτείτε το υποκλείδιο-σπονδυλικό σύνδρομο στα αριστερά με βάση την αθηροσκλήρωση στο στάδιο της υποαντιστάθμισης. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, είναι απαραίτητη η αορτογραφική εξέταση σύμφωνα με τον Seldinger.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. 1. Alekseev P. P. Μέθοδοι διάγνωσης ασθενειών των περιφερικών αγγείων των άκρων. - Λ., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Ασθένειες περιφερικών αγγείων. - Λ., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Εξαφανιστικά νοσήματα των αρτηριών των άκρων. - Μ., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Ασθένειες των αρτηριών και των φλεβών. - Μ., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Βασικές αρχές του ιατρικού ελέγχου ασθενών με χρόνιες εξουδετερωτικές παθήσεις των αρτηριών των άκρων. - Μ., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων. - Γιαροσλάβλ, 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Χειρουργική ανευρυσμάτων περιφερικών αγγείων. - Μ., 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. Ασθένειες της αορτής και των κλάδων της. - Μ., 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. Κλινική αγγειολογία. - Μ., 1979.

10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Αγγειονεφρική υπέρταση. - Μ., 1984.

11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Χειρουργική των κλάδων του αορτικού τόξου. - Μ., 1970.

12. Pokrovsky A. V., Kazanchan P. O., Dyuzhikov. Διάγνωση και θεραπεία χρόνιας ισχαιμίας του πεπτικού συστήματος. - Εκδοτικό οίκο Πανεπιστήμιο του Ροστόφ, 1982.

13. Ratner G. L. Χειρουργική αντιμετώπιση της συμπτωματικής υπέρτασης. - Μ., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Κρίσιμη ισχαιμία των κάτω άκρων. - Μ., 1997.

Ένας από τους πιο σημαντικούς συνδέσμους επιτυχής θεραπείαασθενείς με αγγειακή παθολογία- έγκαιρα αρμόδια διαγνωστικά εξωτερικών ασθενών. Επιπλέον, η εμφάνιση νέων προοδευτικών μεθόδων θεραπείας αυτών των ασθενών καθιστά συχνά δυνατή την παροχή επαρκούς φροντίδας εκτός νοσοκομείου.

Παθήσεις των κύριων αρτηριώνχαρακτηρίζεται διάφορες διαδικασίεςστο τοίχωμα ή τον αυλό τους, οδηγώντας σε στένωση ή απόφραξη και, ως αποτέλεσμα, μείωση ή διακοπή της ροής του αίματος. Υπάρχει έλλειψη παροχής αίματος στους ιστούς και πείνα οξυγόνου- αρτηριακή ανεπάρκεια.

Ασθένειες των κύριων φλεβώνεκδηλώνονται με στένωση ή απόφραξη του αυλού τους, δυσλειτουργία της βαλβιδικής συσκευής. Παρατηρείται επιβράδυνση ή παύση της εκροής αίματος από τους ιστούς και στάση στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, που οδηγεί σε εκφυλιστικές ή νεκρωτικές διεργασίες - φλεβική ανεπάρκεια.
Αρτηριακή και φλεβική ανεπάρκειαχωρίζεται σε οξεία και χρόνια.

Οξεία ανεπάρκεια κύρια κυκλοφορίαπροκύπτει ως αποτέλεσμα οξεία παραβίασηροή αίματος μέσω του αγγείου. Οι λόγοι οξεία ανεπάρκεια- βλάβη αγγείων, θρόμβωση, εμβολή και, πολύ σπάνια, αγγειοσπασμός.

Χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκειαεμφανίζεται στο παρασκήνιο μακροχρόνιες ασθένειες, προκαλώντας παραβίασηροή αίματος μέσω των αγγείων. Η επέκταση των μικρών παράπλευρων αγγείων καθιστά συχνά δυνατή την αντιστάθμιση της διαταραχής της κύριας ροής αίματος. Παράπλευρη ροή αίματοςικανός πολύς καιρόςδιατηρούν την κυκλοφορία του αίματος σε αντισταθμιστικό επίπεδο, ωστόσο, η εξέλιξη της υποκείμενης νόσου οδηγεί στην ανάπτυξη αντιρρόπησης της ροής του αίματος και τροφικών διαταραχών.