Διήθηση του εντέρου - Όλα για τις παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα. Μορφολογικές αλλαγές στον εντερικό βλεννογόνο σε διάφορες ασθένειες

Διείσδυση - τι είναι; Οι γιατροί διακρίνουν αρκετούς από τους τύπους του - φλεγμονώδη, λεμφοειδή, μετά την ένεση και άλλα. Οι αιτίες της διήθησης είναι διαφορετικές, αλλά όλοι οι τύποι της χαρακτηρίζονται από την παρουσία ασυνήθιστων κυτταρικών στοιχείων στον ιστό (ή το όργανο), την αυξημένη πυκνότητά του και τον αυξημένο όγκο.

Διήθηση μετά την ένεση

1. Δεν τηρήθηκαν οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας.

2. Κοντή ή αμβλεία βελόνα σύριγγας.

3. Ταχεία χορήγηση φαρμάκου.

4. Το σημείο της ένεσης επιλέχθηκε λανθασμένα.

5. Πολλαπλή χορήγηση του φαρμάκου στον ίδιο χώρο.

Η εμφάνιση ενός διηθήματος μετά την ένεση εξαρτάται επίσης από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος. Σε μερικούς ανθρώπους, εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους ασθενείς εμφανίζεται σχεδόν μετά από κάθε ένεση.

Θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση

Δεν υπάρχει μόλυνση στον διηθημένο ιστό, αλλά ο κίνδυνος αυτής της παθολογίας μετά την ένεση είναι ότι υπάρχει κίνδυνος αποστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο υπό την επίβλεψη χειρουργού.

Εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές, τότε το διήθημα μετά τις ενέσεις αντιμετωπίζεται με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Συνιστάται επίσης η εφαρμογή ενός πλέγματος ιωδίου στον τόπο συμπίεσης του ιστού πολλές φορές την ημέρα, χρησιμοποιήστε αλοιφή Vishnevsky.

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει επίσης αρκετές αποτελεσματικές μεθόδους για να απαλλαγείτε από τα «εξογκώματα» που εμφανίστηκαν μετά τις ενέσεις. Το μέλι, το φύλλο ή το λάχανο κολλιτσίδας, η αλόη, τα κράνμπερι, το τυρί cottage, το ρύζι μπορούν να έχουν θεραπευτική δράση όταν παρουσιαστεί παρόμοιο πρόβλημα. Για παράδειγμα, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου πρέπει να λαμβάνονται φρέσκα για θεραπεία, εφαρμόζοντάς τα για μεγάλο χρονικό διάστημα σε ένα πονεμένο σημείο. Προηγουμένως, το "χτύπημα" μπορεί να λιπανθεί με μέλι. Η κομπρέσα με τυρί κότατζ βοηθά επίσης να απαλλαγείτε από παλιά «χτυπήματα».

Ανεξάρτητα από το πόσο καλή είναι αυτή ή η άλλη μέθοδος αντιμετώπισης αυτού του προβλήματος, η αποφασιστική λέξη πρέπει να ανήκει στον γιατρό, αφού είναι αυτός που θα καθορίσει πώς να θεραπεύσει και αν πρέπει να γίνει.

Φλεγμονώδης διήθηση

Αυτή η ομάδα παθολογιών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Φλεγμονώδης διήθηση - τι είναι; Τα πάντα εξηγούνται από την ιατρική εγκυκλοπαίδεια, η οποία μιλά για τους τρόπους με τους οποίους εμφανίζεται η εστία της φλεγμονής και υποδεικνύει τις αιτίες εμφάνισης παθολογικών αντιδράσεων των ιστών.

Η ιατρική διακρίνει έναν μεγάλο αριθμό ποικιλιών διηθήσεων της υπό εξέταση υποομάδας. Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα, συγγενείς ασθένειες, παρουσία οξείας φλεγμονής, χρόνια λοιμώδη νόσο και αλλεργικές αντιδράσεις στο σώμα.

Ο πιο κοινός τύπος αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι μια φλεγμονώδης διήθηση. Το τι είναι βοηθά στην κατανόηση της περιγραφής των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών αυτού του φαινομένου. Λοιπόν, τι πρέπει να προσέξεις; Πύκνωση ιστών στην περιοχή της φλεγμονής. Όταν πιέζεται, εμφανίζεται πόνος. Με ισχυρότερη πίεση, παραμένει μια τρύπα στο σώμα, η οποία ισοπεδώνεται αργά, αφού τα εκτοπισμένα κύτταρα του διηθήματος επιστρέφουν στην αρχική τους θέση μόνο μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Λεμφοειδής διήθηση

Ένας από τους τύπους παθολογίας των ιστών είναι η λεμφική διήθηση. Τι είναι, σας επιτρέπει να κατανοήσετε το Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό. Λέει ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται σε ορισμένες χρόνιες μολυσματικές ασθένειες. Το διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα. Μπορούν να συσσωρευτούν σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος.

Η παρουσία λεμφικής διήθησης υποδηλώνει δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μετεγχειρητική διήθηση

Για ποιο λόγο μπορεί να σχηματιστεί μετεγχειρητική διήθηση; Τι είναι? Χρειάζεται θεραπεία; Πως να το κάνεις? Αυτές οι ερωτήσεις απασχολούν τους ανθρώπους που έπρεπε να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Η ανάπτυξη μετεγχειρητικής διήθησης εμφανίζεται σταδιακά. Συνήθως η ανίχνευση του γίνεται 4-6 ή και 10-15 ημέρες μετά την επέμβαση. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, υπάρχουν πόνοι στην κοιλιακή κοιλότητα, κατακράτηση κοπράνων. Προσδιορίζεται η παρουσία επώδυνης συμπύκνωσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί πού βρίσκεται το διήθημα - στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο πάχος του. Για να γίνει αυτό, ο γιατρός χρησιμοποιεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.

Τα αίτια της διήθησης μετά την επέμβαση δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστούν με ακρίβεια, αλλά η θεραπεία της στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με επιτυχία. Τα αντιβιοτικά και τα διάφορα είδη φυσικοθεραπείας δίνουν θετικά αποτελέσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Ένας από τους λόγους εμφάνισής του είναι το υλικό ράμματος που χρησιμοποιείται. Ίσως η διείσδυση να επιλυθεί από μόνη της. Αν και αυτό συμβαίνει σπάνια. Τις περισσότερες φορές, το φαινόμενο περιπλέκεται από ένα απόστημα, το οποίο πρέπει να ανοίξει ο χειρουργός.

Διήθηση στους πνεύμονες

Αυτή είναι μια επικίνδυνη παθολογία που απαιτεί άμεση θεραπεία. Με τη βοήθεια δεδομένων ακτίνων Χ και βιοψίας, οι γιατροί μπορούν να ανιχνεύσουν διήθηση πνεύμονα σε έναν ασθενή. Τι είναι? Η πνευμονική διήθηση πρέπει να διακρίνεται από το πνευμονικό οίδημα. Με μια τέτοια παθολογία, ο ασθενής βιώνει διείσδυση και συσσώρευση υγρών, χημικών, κυτταρικών στοιχείων στους ιστούς του εσωτερικού οργάνου.

Η διήθηση των πνευμόνων είναι τις περισσότερες φορές φλεγμονώδους προέλευσης. Μπορεί να περιπλέκεται από τις διεργασίες της εξόγκωσης, που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η μέτρια διόγκωση του πνεύμονα, η συμπίεση του ιστού του είναι χαρακτηριστικά σημάδια διήθησης. Η εξέταση με ακτίνες Χ βοηθά στην αναγνώρισή τους, στην οποία είναι ορατό το σκουρόχρωμο των ιστών του εσωτερικού οργάνου. Τι δίνει; Από τη φύση της συσκότισης, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τον τύπο της παθολογίας που εξετάζεται και τον βαθμό της νόσου.

Διήθηση όγκου

Η διήθηση όγκου είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες. Τι είναι? Τις περισσότερες φορές αποτελείται από άτυπα καρκινικά κύτταρα διαφορετικής φύσης (καρκίνος, σάρκωμα). Οι προσβεβλημένοι ιστοί αλλάζουν χρώμα, γίνονται πυκνοί, μερικές φορές επώδυνοι. Εκδηλώνεται στην ανάπτυξη όγκου.

Λόγοι εμφάνισης

Η πιθανότητα διήθησης είναι εξίσου παρούσα σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι διάφορα είδη τραυματισμών, ασθένειες μολυσματικής φύσης μπορούν να γίνουν η αιτία της νόσου. Μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή, έχουν λεμφογενή τύπο κατανομής.

Στους ιστούς της άνω γνάθου, συχνά αναπτύσσεται διήθηση. Τι είναι? Πώς μπορεί να διακριθεί από άλλες ασθένειες; Μόνο ένας έμπειρος γιατρός μπορεί να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς και να δώσει ακριβή απάντηση στις ερωτήσεις που τίθενται. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι εκπρόσωποι της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας.

Μια περίπλοκη κατάσταση οξείας σκωληκοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη διηθήματος. Εμφανίζεται με μη έγκαιρη χειρουργική επέμβαση.

Συμπτώματα διήθησης

Με την ανάπτυξη της νόσου, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ελαφρώς αυξημένη θερμοκρασία. Παραμένει σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο για αρκετές ημέρες. Μερικές φορές αυτός ο δείκτης παραμένει φυσιολογικός. Η εξάπλωση του διηθήματος συμβαίνει σε ένα ή περισσότερα μέρη του σώματος. Αυτό εκφράζεται σε οίδημα και συμπίεση ιστών με σαφώς καθορισμένο περίγραμμα. Όλοι οι ιστοί επηρεάζονται ταυτόχρονα - βλεννογόνοι, δέρμα, υποδόριο λίπος και μυϊκές μεμβράνες.

Η διήθηση που αναπτύσσεται στο φόντο των επιπλοκών της σκωληκοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πυρετό έως 39 μοίρες, ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάρρωση του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με έγκαιρη χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία αυτού του τύπου διήθησης διαπιστώνεται με εξέταση από γιατρό (δεν απαιτεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους).

Σε άλλες περιπτώσεις, μόνο μια διαφορική προσέγγιση σάς επιτρέπει να καθορίσετε με ακρίβεια τη διάγνωση και να συνταγογραφήσετε τη σωστή θεραπεία. Μερικές φορές, για να τεθεί μια διάγνωση, λαμβάνονται υπόψη δεδομένα από τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από το σημείο της φλεγμονής.

Οι ειδικοί διεξάγουν μελέτη υλικών που λαμβάνονται από την περιοχή με φλεγμονή. Διαπιστώθηκε η διαφορετική φύση των κυττάρων που αποτελούν το διήθημα. Είναι αυτή η περίσταση που επιτρέπει στους γιατρούς να ταξινομήσουν την ασθένεια. Κατά κανόνα, μια μεγάλη συσσώρευση ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων εντοπίζεται στο διήθημα. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία μιας τέτοιας κατάστασης όπως η δυσβακτηρίωση.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας του διηθήματος είναι η εξάλειψη των φλεγμονωδών εστιών. Αυτό επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν φυσιοθεραπεία. Ο ασθενής δεν πρέπει να κάνει αυτοθεραπεία και να καθυστερήσει την επίσκεψη σε ειδικό.

Χάρη στη φυσιοθεραπεία επιτυγχάνουν απορρόφηση του διηθήματος αυξάνοντας τη ροή του αίματος. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η εξάλειψη της στασιμότητας. Μειώνει επίσης το πρήξιμο και ανακουφίζει από τον πόνο. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφείται ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών, ασβέστιο.

Η φυσιοθεραπεία αντενδείκνυται εάν υπάρχουν πυώδεις μορφές της νόσου. Η έντονη επίδραση στην πληγείσα περιοχή θα προκαλέσει μόνο την ταχεία ανάπτυξη του διηθήματος και την περαιτέρω εξάπλωση της εστίας.

Λέμφωμα στομάχου

Λέμφωμα στομάχου

Το λέμφωμα του στομάχου είναι ένα κακοήθη μη λευχαιμικό νεόπλασμα που προέρχεται από λεμφοειδή κύτταρα στο τοίχωμα του οργάνου. Συνήθως χαρακτηρίζεται από σχετικά ευνοϊκή πορεία, αργή ανάπτυξη και σπάνια μετάσταση, αλλά ο βαθμός κακοήθειας του όγκου μπορεί να ποικίλλει. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται στο άπω τμήμα του στομάχου. Δεν σχετίζεται με βλάβη των περιφερικών λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Τα λεμφώματα του στομάχου αποτελούν από 1 έως 5% του συνολικού αριθμού νεοπλασιών αυτού του οργάνου. Συνήθως αναπτύσσονται σε ηλικία άνω των 50 ετών. Οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα από τις γυναίκες. Στα αρχικά στάδια, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για γαστρικά λεμφώματα όλων των σταδίων κυμαίνεται από 34 έως 50%. Η θεραπεία πραγματοποιείται από ειδικούς στον τομέα της ογκολογίας, της γαστρεντερολογίας και της κοιλιακής χειρουργικής.

Αιτίες λεμφώματος στομάχου

Ο πρόδρομος αυτού του νεοπλάσματος είναι ο λεμφοειδής ιστός, που βρίσκεται στη βλεννογόνο με τη μορφή μεμονωμένων λεμφοκυττάρων και συστάδων κυττάρων. Κάτω από ορισμένες συνθήκες (για παράδειγμα, σε χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από μόλυνση με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού), τέτοιες συσσωρεύσεις σχηματίζουν λεμφοειδή ωοθυλάκια, στα οποία μπορεί να εμφανιστούν περιοχές ατυπίας. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι το 95% των ασθενών με γαστρικό λέμφωμα βρέθηκαν να έχουν διάφορα στελέχη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού κατά την εξέταση, η λοίμωξη αυτή θεωρείται ως μία από τις κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας.

Μαζί με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, η ανάπτυξη διαφόρων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων μπορεί να προκληθεί από άλλους παράγοντες, όπως η επαφή με καρκινογόνες ουσίες, η παρατεταμένη παραμονή σε περιοχές με υψηλά επίπεδα ακτινοβολίας, η προηγούμενη ακτινοθεραπεία, η λήψη ορισμένων φαρμάκων, η υπερβολική υπεριώδη ακτινοβολία, η μη ειδική μείωση της ανοσίας, διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος στο AIDS, αυτοάνοσα νοσήματα και τεχνητή καταστολή της ανοσίας μετά από επεμβάσεις μεταμόσχευσης οργάνων.

Ταξινόμηση γαστρικών λεμφωμάτων

Λαμβάνοντας υπόψη την προέλευση και τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Λέμφωμα ΜΑΛΤ(η συντομογραφία προέρχεται από τον λατινικό λεμφικό ιστό που σχετίζεται με τη βλεννογόνο). Ανήκει στην ομάδα των λεμφωμάτων non-Hodgkin. Αυτό το γαστρικό λέμφωμα αναπτύσσεται από λεμφοειδή ιστό που σχετίζεται με τον γαστρικό βλεννογόνο. Συνήθως εμφανίζεται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας. Δεν συνοδεύεται από πρωτοπαθή βλάβη των περιφερικών λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Ο βαθμός κακοήθειας ποικίλλει. Μπορεί να δώσει μετάσταση σε λεμφαδένες.

Λέμφωμα Β-κυττάρων. Σχηματίζεται από κακώς διαφοροποιημένα Β κύτταρα. Πιθανώς προκύπτει ως αποτέλεσμα της εξέλιξης των MALT-λεμφωμάτων, μια έμμεση επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης είναι ο συχνός συνδυασμός των δύο αναφερόμενων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων. Έχει υψηλό βαθμό κακοήθειας.

ψευδολύμφωμα. Χαρακτηρίζεται από λεμφική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος του στομάχου. Προχωρά καλοήθη, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται κακοήθεια.

Λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Με εξωφυτική ανάπτυξη. Τα νεοπλάσματα αναπτύσσονται στον αυλό του στομάχου, είναι πολύποδες, πλάκες ή προεξέχοντες κόμβοι.

Με διηθητική ανάπτυξη. Η νεοπλασία σχηματίζει κόμβους στο πάχος του γαστρικού βλεννογόνου. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των κόμβων αυτής της ομάδας, διακρίνονται οι κονδυλώδεις-διηθητικές, οι επίπεδες-διηθητικές, οι γιγαντοδιπλωμένες και οι διηθητικές-ελκωτικές μορφές γαστρικού λεμφώματος.

Ελκωτικός. Τα λεμφώματα του στομάχου είναι έλκη διαφόρων βάθους. Χαρακτηρίζονται από την πιο επιθετική πορεία.

Μικτός. Κατά την εξέταση ενός νεοπλάσματος, εντοπίζονται σημεία αρκετών (συχνότερα δύο) από τους παραπάνω τύπους όγκου.

Λαμβάνοντας υπόψη το βάθος της βλάβης, που προσδιορίζεται κατά το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια γαστρικών λεμφωμάτων:

1α - με βλάβη στο επιφανειακό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης.

1b - με βλάβη στα βαθιά στρώματα της βλεννογόνου μεμβράνης.

2 - με βλάβη στο υποβλεννογόνιο στρώμα.

3 - με βλάβη στο μυϊκό και ορώδες στρώμα.

Μαζί με την παραπάνω ταξινόμηση, χρησιμοποιείται μια τυπική ταξινόμηση ογκολογικών νοσημάτων τεσσάρων σταδίων για τον προσδιορισμό του επιπολασμού του γαστρικού λεμφώματος.

Συμπτώματα λεμφώματος στομάχου

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα σημεία· στις κλινικές του εκδηλώσεις, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να μοιάζει με γαστρικό καρκίνο. λιγότερο συχνά - γαστρικό έλκος ή χρόνια γαστρίτιδα. Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι ο επιγαστρικός πόνος, που συχνά επιδεινώνεται μετά το φαγητό. Πολλοί ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα αναφέρουν αίσθημα πρόωρου κορεσμού. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν απέχθεια για ορισμένα είδη τροφίμων. Χαρακτηρίζεται από απώλεια βάρους, λόγω αίσθημα πληρότητας στο στομάχι και μείωση της όρεξης. Ίσως μια κρίσιμη μείωση του σωματικού βάρους μέχρι την καχεξία.

Η ναυτία και ο έμετος είναι κοινά στο γαστρικό λέμφωμα, ειδικά όταν τρώμε πολύ φαγητό, γεγονός που συμβάλλει περαιτέρω στη μείωση των μερίδων, στην άρνηση του φαγητού και στην επακόλουθη απώλεια βάρους. Με την εξάπλωση της ογκολογικής διαδικασίας, μπορεί να αναπτυχθεί στένωση του στομάχου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα εμφανίζουν αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας (συμπεριλαμβανομένων μικρών, με ανάμειξη αίματος στον εμετό). Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών - διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου όταν μεγαλώνει σε όγκο και άφθονη αιμορραγία όταν το λέμφωμα του στομάχου βρίσκεται κοντά σε μεγάλο αγγείο. Μαζί με τα συμπτώματα που αναφέρονται, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και έντονη εφίδρωση, ειδικά τη νύχτα.

Η διάγνωση τίθεται λαμβάνοντας υπόψη τις καταγγελίες, το ιατρικό ιστορικό, την εξωτερική εξέταση, την ψηλάφηση της κοιλιάς, τις εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Λόγω της μη εξειδίκευσης των συμπτωμάτων, είναι δυνατή η καθυστερημένη ανίχνευση γαστρικού λεμφώματος· στη βιβλιογραφία περιγράφονται περιπτώσεις όπου το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης πόνου στο επιγάστριο και της διάγνωσης ήταν περίπου 3 χρόνια. Η κύρια μέθοδος ενόργανης διάγνωσης είναι η γαστροσκόπηση. για τον προσδιορισμό της θέσης και του τύπου ανάπτυξης του όγκου. Στην ενδοσκόπηση, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τον καρκίνο, τη γαστρίτιδα και τα μη κακοήθη έλκη.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο ενδοσκόπος λαμβάνει υλικό για μετέπειτα ιστολογική και κυτταρολογική εξέταση. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της λήψης ενδοσκοπικής βιοψίας για γαστρικά λεμφώματα είναι η ανάγκη λήψης ιστού από πολλά σημεία (πολλαπλή ή θηλιά βιοψίας). Για να προσδιοριστεί ο επιπολασμός της ογκολογικής διαδικασίας, γίνεται ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας. Για την ανίχνευση μεταστάσεων, συνταγογραφείται μαγνητική τομογραφία θώρακα και μαγνητική τομογραφία κοιλίας. Παρά τις διαγνωστικές δυσκολίες, λόγω της αργής ανάπτυξης, τα περισσότερα γαστρικά λεμφώματα ανιχνεύονται στο πρώτο ή το δεύτερο στάδιο, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα επιτυχούς έκβασης σε αυτή την παθολογία.

Θεραπεία λεμφώματος στομάχου

Με εντοπισμένα, ευνοϊκής ροής λεμφώματα MALT, πραγματοποιείται θεραπεία εκρίζωσης κατά του ελικοβακτηριδίου. Είναι αποδεκτή η χρήση οποιουδήποτε θεραπευτικού σχήματος με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα. Εάν δεν υπάρξει αποτέλεσμα μετά την εφαρμογή ενός από τα τυπικά σχήματα, σε ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφείται μια περίπλοκη θεραπεία τριών ή τεσσάρων συστατικών, η οποία περιλαμβάνει τη χορήγηση αναστολέων αντλίας πρωτονίων και αρκετών αντιβακτηριακών παραγόντων (μετρονιδαζόλη, τετρακυκλίνη, αμοξικιλλίνη, κλαριθρομυκίνη , και τα λοιπά.). Με την αναποτελεσματικότητα των περίπλοκων σχημάτων, ανάλογα με το στάδιο του γαστρικού λεμφώματος, πραγματοποιείται χημειοθεραπεία ή συστηματική θεραπεία.

Σε άλλες μορφές γαστρικού λεμφώματος και λεμφωμάτων MALT που εκτείνονται πέρα ​​από το υποβλεννογόνιο στρώμα, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Ανάλογα με τον επιπολασμό της διαδικασίας, γίνεται γαστρική εκτομή ή γαστρεκτομή. Στην μετεγχειρητική περίοδο, σε όλους τους ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφούνται φάρμακα χημειοθεραπείας. Σε προχωρημένες περιπτώσεις χρησιμοποιείται χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Η χημειοθεραπεία μπορεί να προκαλέσει έλκος και διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου (συμπεριλαμβανομένης της ασυμπτωματικής), επομένως, όταν χρησιμοποιείται αυτή η τεχνική, η αξονική τομογραφία πραγματοποιείται τακτικά για την ανίχνευση ελεύθερου υγρού και αερίων στην κοιλιακή κοιλότητα. Στα τελευταία στάδια του γαστρικού λεμφώματος, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης γαστρικής στένωσης, γαστρικής διάτρησης ή γαστρικής αιμορραγίας. Συνεπώς, συνιστώνται επεμβάσεις ακόμη και για όγκους σταδίου III και IV.

Λόγω της αργής ανάπτυξης, της καθυστερημένης εισβολής στα βαθιά στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και της μάλλον σπάνιας μετάστασης, η πρόγνωση για γαστρικά λεμφώματα είναι σχετικά ευνοϊκή. Η χρήση θεραπείας εκρίζωσης στα αρχικά στάδια των MALT-λεμφωμάτων παρέχει πλήρη ύφεση στο 81% των ασθενών και μερική ύφεση στο 9% των ασθενών. Η ριζική χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή στο 75% των περιπτώσεων. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για το γαστρικό λέμφωμα σταδίου Ι είναι 95%. Στο στάδιο ΙΙ, αυτό το ποσοστό μειώνεται στο 78%, στο στάδιο IV - έως και 25%.

Τι είναι η λεμφοειδής γαστρίτιδα;

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Μερικές ακόμη μορφές σπάνιας γαστρίτιδας

Η ιατρική έχει διάφορους τύπους γαστρίτιδας, μεταξύ των οποίων η λεμφοειδής γαστρίτιδα, σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση, ανήκει σε ειδικούς τύπους ασθενειών. Συμβαίνει σπάνια, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, όχι περισσότερο από το 1% του αριθμού των ασθενών που το έχουν. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η βλεννογόνος μεμβράνη είναι κατεστραμμένη όχι αρκετά συνήθως. Στο τοίχωμά του, στη θέση των άρρωστων περιοχών, εμφανίζονται λεμφοκύτταρα σε μεγάλους αριθμούς - ειδικά κύτταρα. Σχηματίζουν ωοθυλάκια (κυστίδια).

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι ένας ειδικός τύπος γαστρίτιδας.

Αυτή η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται κυρίως στο πλαίσιο της χρόνιας γαστρίτιδας. Σύμφωνα με τους γιατρούς, τα βακτήρια του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού ευθύνονται για την εμφάνιση μιας τόσο ασυνήθιστης ασθένειας. Αυτοί οι μικροοργανισμοί αποικίζουν τον γαστρικό βλεννογόνο προκαλώντας σταδιακά τη φλεγμονή του. Τα λεμφοκύτταρα που προκύπτουν δρουν με δύο τρόπους. Από τη μία πλευρά, έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα, εξουδετερώνοντας την παθογόνο δράση των βακτηρίων. Από την άλλη πλευρά, τα ωοθυλάκια εμποδίζουν τα μη προσβεβλημένα κύτταρα να παράγουν γαστρικό υγρό.

Λόγω του σχηματισμού ωοθυλακίων, η ασθένεια έχει άλλο όνομα - ωοθυλακική γαστρίτιδα.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα δεν προκαλεί πολύ σοβαρή ταλαιπωρία στους ασθενείς, όπως η ελκώδης γαστρίτιδα. Οι ασθενείς παραπονούνται για τα ακόλουθα συμπτώματα:

όχι πολύ ισχυρός, αλλά πολύ συχνός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα.

καούρα (αυτό είναι σύμπτωμα σχεδόν όλων των μορφών γαστρικών παθήσεων).

ένα αίσθημα βάρους μέσα στην κοιλιά και το σκάσιμο.

ναυτία;

δυσάρεστη επίγευση, αλλά όχι πάντα, αλλά αρκετά σπάνια.

Τα σημάδια δεν είναι πολύ εμφανή, επομένως η διάγνωση της λεμφοειδούς γαστρίτιδας είναι πολύ προβληματική.Για να κάνουν μια διάγνωση, οι γιατροί προσπαθούν να χρησιμοποιήσουν ενόργανες μεθόδους.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι αρκετά δύσκολο να διαγνωστεί. Ακόμα και οι έμπειροι γαστρεντερολόγοι κάνουν λάθη. Ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε ειδική ενδοσκοπική εξέταση: χρησιμοποιώντας μια οπτική εύκαμπτη συσκευή, εξετάζεται η βλεννογόνος μεμβράνη. Και ο γιατρός στην οθόνη βλέπει τι συμβαίνει μέσα στο στομάχι. Ως αποτέλεσμα, προκύπτει ολόκληρη η εικόνα της νόσου. Επιπλέον, η συσκευή βοηθά στη λήψη ιστού του βλεννογόνου για μικροσκοπική εξέταση. Γίνεται βιοψία. Ως αποτέλεσμα, δίνεται στον ασθενή ακριβής διάγνωση.

Επιστροφή στο ευρετήριο

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Εάν ανιχνευτεί το βακτήριο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στο στομάχι του ασθενούς, τότε η αντιβιοτική θεραπεία είναι υποχρεωτική. Τα αντιβιοτικά λαμβάνονται για δύο εβδομάδες. Εάν η ασθένεια συνοδεύεται από καούρα, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της οξύτητας. Συνιστάται συμπτωματική θεραπεία.

Λόγω του γεγονότος ότι το βακτήριο μεταδίδεται με την επαφή, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος μόλυνσης από αυτή τη μορφή γαστρίτιδας μέσω μαχαιροπήρουνων, πιάτων και άλλων κοινών ειδών.

Από τα φάρμακα, ο γιατρός συνταγογραφεί:

παυσίπονα?

φάρμακα που προστατεύουν τη βλεννογόνο μεμβράνη από τις επιδράσεις επιθετικών ουσιών (που περιβάλλουν τα τοιχώματα του στομάχου).

παρασκευάσματα αναγέννησης επιθηλιακών κυττάρων.

Η θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας δεν θα δώσει θετικό αποτέλεσμα χωρίς να ακολουθήσετε ειδική δίαιτα. Ο ασθενής θα πρέπει να αποκλείει από τη διατροφή του όλες τις τροφές που ερεθίζουν το στομάχι. Ισχυροί ζωμοί, πικάντικα τρόφιμα, αλατότητα, καπνιστά κρέατα, κονσέρβες και μπαχαρικά δεν μπορούν να υπάρχουν στα τρόφιμα. Βραστά ψάρια και κρέας, εύθρυπτα δημητριακά, πολτοποιημένα λαχανικά, ζελέ, κατσαρόλα με τυρί κότατζ - αυτό ακριβώς είναι το φαγητό που παρουσιάζεται στους ασθενείς.

Τα γεύματα πρέπει να είναι συχνά, αλλά σε μικρές μερίδες. Γεύματα - τουλάχιστον τέσσερις φορές την ημέρα, και κατά προτίμηση έξι. Συνιστάται η πλήρης αποβολή του αλκοόλ. Και το μεταλλικό νερό είναι ευπρόσδεκτο. Ποιο - θα συμβουλεύσει ο γιατρός.

Καλά αποτελέσματα στη θεραπεία της γαστρίτιδας δίνει η συνδυασμένη χρήση παραδοσιακών μεθόδων και θεραπεία με λαϊκές θεραπείες.

Κατόπιν συμβουλών παραδοσιακών θεραπευτών, είναι απαραίτητο να λάβετε χυμό από πλατάνια. Ανακουφίζει τη φλεγμονώδη διαδικασία, ανακουφίζει από τον πόνο, έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα. Η πρόπολη και το φρέσκο ​​σκόρδο χρησιμοποιούνται ως αντιμικροβιακά.

Τα μαθήματα παραδοσιακής θεραπείας είναι μακρά. Αυτό οδηγεί σε ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα και στον αποκλεισμό της πιθανότητας υποτροπής της νόσου.

Η πρόληψη ασθενειών είναι επίσης σημαντική. Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια προκαλείται από βακτήρια και μεταδίδεται με την επαφή, είναι επιθυμητό να παρέχουμε στον ασθενή εμφανείς εκδηλώσεις μόλυνσης με πλήρη απομόνωση. Αλλά αυτό είναι πρακτικά αδύνατο. Επομένως, για να αποφευχθεί η εξάπλωση της νόσου, είναι καλύτερο να θεραπεύσετε όλα τα μέλη της οικογένειας ταυτόχρονα. Αυτό θα μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης γαστρίτιδας.

Διογκωμένοι λεμφαδένες του στομάχου

Το λέμφωμα του στομάχου είναι μια σπάνια ασθένεια. Το χαρακτηριστικό του χαρακτηριστικό είναι η ήττα των κοντινών λεμφαδένων. Από ολόκληρη τη λίστα των καρκίνων, το 1-2% είναι λέμφωμα.

Η ουσία της παθολογίας

Σε κίνδυνο βρίσκονται άνδρες άνω των 50 ετών. Δεδομένου ότι το λέμφωμα επηρεάζει τους λεμφαδένες, η ογκολογία στο στομάχι αναπτύσσεται με βάση τη μετάσταση. Επομένως, οι πρωτοπαθείς όγκοι είναι λιγότερο συχνοί από τους δευτερογενείς. Ένα άλλο όνομα για την παθολογία είναι το λέμφωμα βύνης του στομάχου. Χαρακτηριστικά της παθολογίας:

αργή ροή?

την ομοιότητα των συμπτωμάτων με τον καρκίνο του στομάχου.

σχετικά ευνοϊκή πρόγνωση.

Υπάρχουν διάφορες μορφές παθολογίας με διαφορετικά συμπτώματα. Σε κάθε περίπτωση, ο λεμφοειδής ιστός επηρεάζεται μαζί με τον γαστρικό βλεννογόνο. Η αύξηση της συχνότητας του λεμφώματος οφείλεται στην υποβάθμιση του περιβάλλοντος, στη χρήση επιβλαβών, χημικά μολυσμένων τροφίμων και στην αύξηση του φορτίου στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα αντισώματα αρχίζουν να σχηματίζονται στα λεμφοκύτταρα, εξουδετερώνοντας και καταστρέφοντας παθογόνους ερεθιστικούς παράγοντες και παθογόνους παράγοντες. Αυτό οδηγεί σε δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται από μείωση της έκκρισης αντισωμάτων. Αυτό τους ενθαρρύνει να καταστρέψουν τα κύτταρα του σώματός τους.

Μηχανισμός

Τα λεμφοκύτταρα είναι ενεργά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε περίπτωση δυσλειτουργιών στη δουλειά του, εμφανίζεται υπερβολική ή ανεπαρκής παραγωγή αυτών των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της επιθετικότητάς τους σε σχέση με το σώμα τους. Η ιστολογική ανάλυση των ιστών του στομάχου που επηρεάζονται από το λέμφωμα αποκαλύπτει μια ανώμαλη συσσώρευση λεμφοειδών κυττάρων στο βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο στρώμα του οργάνου. Ταυτόχρονα, το λεμφοειδές θυλάκιο διεισδύει στους γαστρικούς αδένες, γεγονός που οδηγεί σε πεπτική δυσλειτουργία. Εάν το λέμφωμα σχηματίζεται αρχικά στο στομάχι, δεν υπάρχουν μεταστάσεις στο μυελό των οστών και στους περιφερικούς λεμφαδένες στις περισσότερες περιπτώσεις.

Στο μεγαλύτερο μέρος, η παθολογική διαδικασία επηρεάζει αρχικά τον λεμφαδένα στον αυχένα ή τη βουβωνική χώρα. Το στομάχι υφίσταται μετάσταση με μείωση της τοπικής ανοσίας στο πλαίσιο της ανάπτυξης και της εξέλιξης της γαστρίτιδας σε χρόνια μορφή, η οποία εμφανίστηκε ως αποτέλεσμα της μόλυνσης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Ποικιλίες και αιτίες

Διακρίνω:

Πρωτοπαθής, παρόμοιος με τον καρκίνο του στομάχου, συμπτωματικά και οπτικά, αλλά χωρίς βλάβη στους περιφερικούς λεμφαδένες με μυελό των οστών. Εμφανίζονται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας.

Δευτερεύον, που επηρεάζει το μεγαλύτερο μέρος του στομάχου πολυκεντρικά.

Λεμφοκοκκιωμάτωση (παθολογία Hodgkin), η οποία αναπτύσσεται όταν η ογκολογία κάνει μετάσταση στα γαστρικά τοιχώματα και στους γειτονικούς λεμφαδένες. Η μεμονωμένη γαστρική προσβολή είναι σπάνια.

Λεμφώματα μη-Hodgkin τύπου, που χαρακτηρίζονται από διαφορετικούς βαθμούς κακοήθειας και διαφοροποίησης. Είναι μεγαλοκυτταρικοί όγκοι που έχουν αναπτυχθεί από λεμφοειδή ιστό. Ο λόγος για την εμφάνιση είναι η ήττα του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Λεμφωμάτωση (ψευδολύμφωμα), που σχετίζεται με καλοήθεις σχηματισμούς. Εμφανίζεται στο 10% όλων των περιπτώσεων καρκίνου. Υπάρχει διήθηση των βλεννογόνων και υποβλεννογόνων στιβάδων. Ο όγκος δεν δίνει μεταστάσεις στους λεμφαδένες, επομένως δεν αποτελεί απειλή για τη ζωή. Όμως ο κίνδυνος κακοήθειας παραμένει, επομένως η λεμφωμάτωση πρέπει να αντιμετωπιστεί. Λιγότερο συχνά, η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο του κακοήθους λεμφώματος.

Το 95% όλων των γαστρικών λεμφωμάτων βύνης συνοδεύονται από δηλητηρίαση με λοίμωξη από HP.Με αυτή τη μορφή, ο λεμφαδένας είναι πάντα διευρυμένος. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες:

χαρακτηριστικά του έργου της ασυλίας ενός ατόμου ·

γενετική προδιάθεση;

αυτοάνοσο νόσημα;

AIDS;

προηγούμενες μεταμοσχεύσεις?

μακροχρόνια διαμονή σε δυσμενή μέρη με αυξημένο υπόβαθρο ακτινοβολίας.

κατανάλωση τροφίμων κορεσμένων με φυτοφάρμακα και καρκινογόνες ουσίες.

μακροχρόνια θεραπεία με φάρμακα που καταστέλλουν το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα των λεμφοειδών νεοπλασμάτων είναι παρόμοια με τις εξωτερικές και συμπτωματικές εκδηλώσεις καρκινικών βλαβών και άλλων παθολογιών του γαστρεντερικού σωλήνα. Το πρώτο σημάδι του λεμφώματος στομάχου είναι ένας διευρυμένος λεμφαδένας στο λαιμό ή τη βουβωνική χώρα. Συμπτώματα:

Επώδυνες αισθήσεις στο επιγάστριο, που μπορεί να ενταθούν μετά από ένα γεύμα. Η φύση του πόνου είναι θαμπή, πονάει.

Γρήγορος κορεσμός όταν τρώτε μικρές μερίδες φαγητού.

Γρήγορη απώλεια βάρους μέχρι την ανάπτυξη ανορεξίας.

Έλλειψη όρεξης, που οδηγεί σε ασυνείδητη μείωση της ποσότητας της τροφής που καταναλώνεται.

Η εμφάνιση ναυτίας. Ίσως η ανάπτυξη εμέτου με μια ελαφριά υπερκατανάλωση τροφής.

Αιμορραγία εάν ο όγκος αναπτυχθεί κοντά στο δίκτυο των αιμοφόρων αγγείων.

Έντονη εφίδρωση και ζέστη τη νύχτα.

Αποστροφή για ορισμένα είδη φαγητού, ειδικά για το κρέας.

Συχνά, η διήθηση λεμφώματος του στομάχου συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές, όπως:

διάτρηση ή διάτρηση του γαστρικού τοιχώματος, όταν σχηματίζεται ένα διαμπερές τραύμα στην περιοχή του όγκου.

η ανάπτυξη σοβαρής αιμορραγίας.

η εμφάνιση παθολογικών συστολών, συχνότερα στο τμήμα εξόδου του οργάνου.

Αυτές οι επιπλοκές απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Ιδιαίτερη δυσκολία στη διάγνωση είναι χαρακτηριστικό του θυλακιώδους λεμφώματος, το οποίο εμφανίζεται χωρίς ουσιαστικά συμπτώματα. Ωστόσο, τα παθολογικά ωοθυλάκια μπορούν να αντιμετωπιστούν ακόμη και σε προχωρημένη μορφή.

Είδη

Οι κακοήθεις όγκοι λεμφώματος των ωοθυλακίων στο στομάχι έχουν διαφορετική κυτταρική δομή, χαρακτηριστικά ανάπτυξης με εξάπλωση. Υπάρχουν 5 τύποι νεοπλασμάτων που εντοπίζονται σε διαφορετικά στρώματα γαστρικών ιστών. Για την ταξινόμηση ελήφθησαν οι ακόλουθες παράμετροι:

Σχήμα ροής:

• πολυποδικός ή εξωφυτικός όγκος που αναπτύσσεται στον αυλό του οργάνου.
• πρωτογενής οζώδης, που σχηματίζεται στο βλεννογόνο στρώμα του στομάχου.
• διηθητικό ελκώδες - το πιο επιθετικό.
• Ιστολογικό σημάδι:
• κακοήθης?
• αγαθός.

Η φύση της ροής:

πρωταρχικός;

δευτερεύων.

Παθολογική μορφή:

λεμφοκοκκιωμάτωση;

μη-Hodgkin λέμφωμα βύνης.

ψευδολύμφωμα.

Δομή:

Β-κύτταρο;

Τ-κύτταρο;

διάχυτα Β-μεγάλα κύτταρα τύπου non-Hodgkin.

περικάρπιου.

Διάγνωση λεμφώματος στομάχου

Προκαταρκτική εξέταση με ψηλάφηση, εκτίμηση παραπόνων, ιστορικό ασθενούς.

Ανάλυση ορού. Με το λέμφωμα, ο ρυθμός καθίζησης των ερυθροκυττάρων θα είναι υψηλός, θα εμφανιστούν ειδικές πρωτεΐνες (δείκτες όγκου) και θα εμφανιστούν σημεία μικροκυτταρικής αναιμίας.

Ενδοσκόπηση του στομάχου. Πραγματοποιείται οπτική επιθεώρηση του εσωτερικού του οργάνου. Η μέθοδος δεν είναι ενδεικτική λόγω της αδυναμίας προς τα έξω διάκρισης του όγκου από γαστρίτιδα ή έλκη.

Βιοψία. Εκτελείται κατά την ενδοσκοπική εξέταση. Ένα επιλεγμένο κομμάτι ιστού που έχει προσβληθεί από όγκο αποστέλλεται για ιστολογική και κυτταρολογική ανάλυση, με αποτέλεσμα να επιβεβαιώνεται ή να διαψεύδεται το κακοήθη λέμφωμα βύνης, ο τύπος και το στάδιο του. Προσδιορίζεται η παρουσία ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Διαγνωστική λαπαροτομία. Η τεχνική είναι μια ελάχιστα επεμβατική επέμβαση. Αναφέρεται στο πιο ακριβές.

ακτινογραφία. Καθορίζει τη θέση του διευρυμένου όγκου.

Η αξονική τομογραφία. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος του πρωτοπαθούς όγκου, το στάδιο εξάπλωσης.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Οραματίζονται δευτερογενείς εστίες - μεταστάσεις.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, επιλέγεται μια τεχνική θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Το λέμφωμα αντιμετωπίζεται υπό την επίβλεψη ογκολόγου, ο οποίος επιλέγει μια τεχνική σύμφωνα με τον τύπο, τον επιπολασμό και τον ρυθμό εξέλιξης της παθολογίας.

σκηνοθετώ

Το πρώιμο λέμφωμα μπορεί να θεραπευτεί με χημειο-ακτινοθεραπεία ή χειρουργική επέμβαση. Προτιμάται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, καθώς έχει χαμηλό κίνδυνο υποτροπής. Για να γίνει αυτό, ο όγκος αποκόπτεται πλήρως με μέρος του στομάχου. Το όργανο μπορεί να αφαιρεθεί εντελώς. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, εξετάζονται προσεκτικά οι κοντινοί λεμφαδένες του στομάχου και των οργάνων. Μετά την επέμβαση πραγματοποιείται πορεία χημείας και ακτινοβολίας προκειμένου να αφαιρεθούν πιθανές απομακρυσμένες μεταστάσεις.

ΙΙ στάδιο

Η ακτινογραφία και η χημειοθεραπεία χρησιμοποιούνται πάντα με τόσο ισχυρά αντικαρκινικά φάρμακα όπως η πρεδνιζολόνη, η βινκριστίνη, η δοξορουβικίνη. Το θεραπευτικό σχήμα συνταγογραφείται σύμφωνα με την ειδική φύση της πορείας της παθολογίας. Εάν τα νεοπλάσματα μη Hodgkin μεγεθύνονται σε μεγάλα μεγέθη, πρώτα μειώνονται και μετά αφαιρούνται.

III και IV στάδια

Η θεραπεία συνταγογραφείται σύνθετη σταδιακή:

Πραγματοποιείται μια πορεία χημείας σοκ και ακτινοβολίας προκειμένου να μειωθεί το μέγεθος του όγκου. Χρησιμοποιούνται αντικαρκινικά φάρμακα: Πρεδνιζολόνη, Δοξορουβικίνη, Βινκριστίνη, Κυκλοφωσφαμίδη, τα οποία βελτιώνουν σημαντικά την επίδραση της περαιτέρω χειρουργικής επέμβασης. Η μέγιστη δόση ακτινοβολίας στην κοιλιακή κοιλότητα δεν είναι μεγαλύτερη από 3700 kGy.

Πραγματοποιείται εκτομή του στομάχου με ενδελεχή εξέταση των κοντινών λεμφαδένων, ιστών και οργάνων. Εάν βρεθούν ωοθυλάκια, αφαιρούνται μαζί με τους περιβάλλοντες ιστούς.

Διορισμός μιας πορείας αντιβιοτικής θεραπείας σε περίπτωση ανίχνευσης ελιβακτηριακής λοίμωξης.

Διεξαγωγή επικουρικής (προφυλακτικής) θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου υποτροπής.

Εάν ένας όγκος non-Hodgkin επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία ή αν βρεθούν διευρυμένα λεμφοειδή ωοθυλάκια, τέτοιες παθολογίες είναι ανεγχείρητες. Σε αυτή την περίπτωση, συνταγογραφείται παρηγορητική θεραπεία. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η λήψη φαρμάκων που μειώνουν τον πόνο, βελτιώνουν την κατάσταση, τα οποία θα παρατείνουν τη ζωή του ασθενούς.

Μάθημα κατά των ελικοβακτηρίων

Το βακτηριακό λέμφωμα των κυττάρων Β ή ελικοβακτηρίδιο του πεπτικού οργάνου υφίσταται ειδική τεχνική θεραπείας. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ειδικά φάρμακα που σταματούν τη φλεγμονή, καταστέλλουν τη ζωτική δραστηριότητα και καταστρέφουν το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με την προτιμώμενη μέθοδο θεραπείας αυτού του τύπου λεμφώματος, επομένως χρησιμοποιείται μια ατομική προσέγγιση.

Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας με φάρμακα, πραγματοποιείται μια πορεία ακτινοβολίας και χημείας. Η λειτουργία συνταγογραφείται σε ακραίες περιπτώσεις. Μετά από αυτό, εμφανίζεται μια επαναλαμβανόμενη αντικαρκινική πορεία.

Αναμόρφωση

Στην μετεγχειρητική περίοδο είναι σημαντικό να καθιερωθεί η σωστή διατροφή. Ο διατροφολόγος ετοιμάζει το μενού και την απαιτούμενη ποσότητα φαγητού. Η πολυπλοκότητα της κατάστασης έγκειται στην απώλεια της όρεξης του ασθενούς λόγω πόνου στην κοιλιά. Ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί όλες τις συστάσεις του γιατρού, να υποβάλλεται σε τακτικές εξετάσεις, να παίρνει εναλλακτικές συνταγές ως προληπτικό μέτρο.

Λαϊκές θεραπείες

Η χρήση οποιασδήποτε συνταγής απαιτεί διαβούλευση με γιατρό. Συνταγές:

Dzungarian aconite. Το βάμμα πρέπει να λιπαίνεται και να τρίβεται κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης. Μετά από αυτό, η πλάτη δένεται με βαμβακερό ύφασμα.

Χυμός από ιπποφαές. Ο παράγοντας λαμβάνεται από το στόμα όταν αραιώνεται με νερό 1. 1.

Μπουμπούκια σημύδας. Λαμβάνεται ως αφέψημα. Συνταγή: 75 g χύνονται σε 200 ml νερού, βράζονται, φιλτράρονται και λαμβάνονται 60 ml τρεις φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.

Πρόβλεψη

Το γαστρικό λέμφωμα χαρακτηρίζεται από ευνοϊκή πρόγνωση όταν ανιχνεύεται στα αρχικά στάδια. Οι βαθμοί III και IV είναι ιάσιμοι, αλλά η 5ετής επιβίωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διήθησης, το μέγεθος του όγκου και τον επιπολασμό του. Το ποσοστό επιβίωσης με Ι βαθμό είναι 95%, με ΙΙ - 75%, με ΙΙΙ και IV - 25%. Η πλήρης ίαση είναι δυνατή στις περισσότερες περιπτώσεις με τη σωστή θεραπευτική τακτική. Η έκβαση εξαρτάται από το ρυθμό εξάπλωσης του λεμφώματος και την πιθανότητα μετάστασης.

Διατροφή και δίαιτα

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του λεμφώματος εξαρτάται από τη σωστή διατροφή και δίαιτα. Ο ασθενής πρέπει να λάβει αρκετές θερμίδες και δομική πρωτεΐνη για την αποκατάσταση του σώματος, την αναγέννηση των ιστών και τη διατήρηση του βάρους. Η καλή διατροφή θα επιστρέψει σύντομα στην κανονική υγεία. Όμως ορισμένες τροφές μπορεί να προκαλέσουν προβλήματα.

Συχνά οι ασθενείς αρνούνται να φάνε λόγω πόνου, έλλειψης γεύσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Επομένως, αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη δίαιτα με περιορισμένη ποσότητα ζωικής πρωτεΐνης, λιπαρών τροφών. Η περιεκτικότητα του μενού σε φυτικές πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, γαλακτοκομικά και ξινόγαλα προϊόντα αυξάνεται.

Τα προϊόντα πρέπει να είναι καλά βρασμένα σε νερό ή στον ατμό. Τα γεύματα πρέπει να παρασκευάζονται σε υγρή ή ημί-υγρή μορφή. Δεν συνιστάται η κατανάλωση κρύου ή ζεστού φαγητού. Διατροφή:

Κλασματική πρόσληψη τροφής.

Μικρές μερίδες.

Ένας μεγάλος αριθμός σνακ - 6 φορές την ημέρα.

Παροχή ανάπαυσης μετά τα γεύματα.

Αποφυγή υπερφαγίας.

δείγμα μενού

Παρά τον αυστηρό περιορισμό στα προϊόντα, ένας διατροφολόγος μπορεί να δημιουργήσει ένα μενού αποδεκτό από άποψη ποικιλίας και διατροφής για το γαστρικό λέμφωμα.

Τραπέζι 1

1. πρώτο: κεφτεδάκια από άπαχο κρέας και ρύζι, αδύναμο πράσινο τσάι.
2. δεύτερο: θρυμματισμένο μέχρι πουρέ μήλου.
3. Μεσημεριανό: σούπα λαχανικών πουρέ, βραστό κοτόπουλο, φρεσκοστυμμένος χυμός φρούτων.
4. Απογευματινό σνακ: φρέσκο ​​σπιτικό γιαούρτι.
5. Βραδινό: φρεσκομαγειρεμένα μακαρόνια και τυρί.
6. Ένα ποτήρι κατσικίσιο γάλα πριν τον ύπνο.

Πίνακας αριθμός 2

7. Δύο γεύματα για πρωινό:
8. πρώτο: ομελέτα στον ατμό (μπορεί να αντικατασταθεί με μαλακό αυγό), τσάι.
9. δεύτερο: τριμμένο τυρί κότατζ.
10. Μεσημεριανό: σούπα πουρέ με λαχανικά, βραστό ψάρι χαμηλών λιπαρών.
11. Απογευματινό σνακ: φρεσκοστυμμένος χυμός από λαχανικά ή φρούτα.
12. Βραδινό: χυλός δημητριακών με βραστό κοτόπουλο.

Πρόληψη

Οι τρόποι πρόληψης του λεμφώματος δεν προστατεύουν πλήρως από την πιθανότητα ανάπτυξής του λόγω της ασάφειας των πραγματικών αιτιών της εμφάνισης. Αλλά οι ακόλουθοι κανόνες συμβάλλουν στη μείωση των παραγόντων κινδύνου:

Μην μένετε σε επικίνδυνες περιοχές μολυσμένες με ακτινοβολία και άλλες χημικές ουσίες για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Όταν ζείτε σε οικολογικά δυσμενείς περιοχές, συνιστάται να ταξιδεύετε συνεχώς στο χωριό, στη φύση, όπου ο αέρας εμπλουτίζεται με οξυγόνο.

Αποφύγετε την επαφή με φυτοφάρμακα.

Μην επιτρέπετε μείωση της απόδοσης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τρώτε ποιοτικό, φρέσκο ​​φαγητό.

Τηρείτε ίσα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, τα οποία θα εξαλείψουν τον κίνδυνο υπερφαγίας ή ασιτίας.

Αντιμετωπίστε έγκαιρα τις παθολογίες, αλλά μην κάνετε κατάχρηση φαρμάκων.

Μην αμελείτε τη συμβουλή ενός γιατρού.

Σύμφωνα με αυτές τις πληροφορίες, γίνεται σαφές ότι η διήθηση λευκοκυττάρων του τραχήλου της μήτρας είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στους ιστούς. Είναι πιο συχνό σε τραχηλίτιδα και κολπίτιδα.

Η διάγνωση της διήθησης λευκοκυττάρων γίνεται από γυναίκες που έχουν κάνει επίχρισμα σε γυναικολογική εξέταση. Το προκύπτον υλικό αποστέλλεται σε εργαστήριο για εξέταση στο μικροσκόπιο. Λαμβάνεται επίχρισμα χρησιμοποιώντας κουτάλι Volkmann, μετά την εισαγωγή ενός γυναικολογικού καθίσματος στον κόλπο.

Από πού αντλούν το υλικό για έρευνα; Ο γιατρός παίρνει ιστό από εκείνα τα μέρη όπου βλέπει παθολογικές αλλαγές. Το προκύπτον υλικό εφαρμόζεται σε μια γυάλινη πλάκα και στεγνώνει, μόνο τότε το επίχρισμα ελέγχεται στο εργαστήριο.

Εκπαίδευση

Μόνο μια ολοκληρωμένη εξέταση θα καταστήσει δυνατή την ανίχνευση της αιτίας της διήθησης λευκοκυττάρων και τη θεραπεία των συνεχιζόμενων αλλαγών στον τράχηλο της μήτρας. Ένας αυξημένος αριθμός λευκοκυττάρων αντιμετωπίζεται με αντισηπτικά και αντιβιοτικά φάρμακα, καθώς και με γαλακτο- και bifidobacteria.

Η θεραπεία της διήθησης λευκοκυττάρων εξαρτάται επίσης από την ίδια την αιτία. Έχοντας απαλλαγεί από την ασθένεια, το επίπεδο των λευκοκυττάρων στο επιθήλιο του τραχήλου της μήτρας θα αποκατασταθεί. Είναι δυνατό να κάνετε σεξ σε αυτή την κατάσταση εάν πρόσθετες εξετάσεις δεν έχουν εντοπίσει μια συγκεκριμένη μόλυνση.

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα είναι μια σπάνια ποικιλία κοινής χρόνιας γαστρίτιδας άγνωστης προέλευσης. Η νόσος χαρακτηρίζεται από μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις και ενδοσκοπικά σημεία. Προσβάλλει συχνότερα τους ηλικιωμένους μετά από 60-65 ετών, αλλά μερικές φορές βρέφη έως 1 έτους. Οι ενήλικες γυναίκες αρρωσταίνουν 3 φορές πιο συχνά από τους άνδρες.

Η ασθένεια εκδηλώνεται με σοβαρή διήθηση του επιθηλίου του στομάχου. Σε αυτή την κατάσταση, υπάρχουν μικρά λεμφοκύτταρα (ή Τ-λεμφοκύτταρα) στις γαστρικές κοιλότητες στην επιφάνεια του βλεννογόνου και υπάρχει διήθηση της μεμβράνης από πλασματοκύτταρα. Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα ελλείψει θεραπείας στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές.

Αιτίες λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας

Τα αίτια αυτού του τύπου γαστρίτιδας δεν έχουν ακόμη αποσαφηνιστεί πλήρως από τους ιατρικούς επιστήμονες μέχρι σήμερα.

Αλλά οι πιο εύλογες είναι τέτοιες υποθέσεις:

1. Η έναρξη της νόσου δίνεται από την ανάπτυξη κοιλιοκάκης (νόσος γλουτένης). Χαρακτηρίζεται από δυσανεξία στη γλουτένη, μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στα περισσότερα δημητριακά, ειδικά στη σίκαλη, το κριθάρι, το σιτάρι και τη βρώμη. Για το σώμα των ατόμων με κοιλιοκάκη, η γλουτένη είναι ξένη, επομένως τα ανοσοκύτταρα αρχίζουν να την εμποδίζουν ήδη στο στομάχι. Αλλά μαζί με αυτή την πρωτεΐνη, τραυματίζουν και υγιή κύτταρα της επιφανειακής στιβάδας του βλεννογόνου.
2. Η ανάπτυξη αυτής της μορφής γαστρίτιδας οδηγεί σε μόλυνση της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με παθογόνους μικροοργανισμούς Helicobacter pylori. Η απόδειξη αυτής της θεωρίας είναι οι συγκεκριμένες αλλαγές στους ιστούς της βλεννογόνου μεμβράνης, τυπικές για τη βακτηριακή μορφή της νόσου.

Επιπλέον, αυξημένο κίνδυνο διατρέχουν άτομα των οποίων το μενού κυριαρχείται από καπνιστά, τουρσί, πικάντικα, τηγανητά, λιπαρά και αλμυρά τρόφιμα, καθώς και όσοι αγαπούν υπερβολικά τα αλκοολούχα ποτά και το κάπνισμα.

Δεν υπάρχουν ειδικά σημάδια που να μαρτυρούν συγκεκριμένα λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα. Η νόσος μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματική, σε άλλες περιπτώσεις εκδηλώνεται με σημεία παρόμοια με εκείνα της βακτηριακής γαστρίτιδας που προκαλούνται από μικροοργανισμούς ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Η κύρια εκδήλωση της νόσου είναι ο επιγαστρικός πόνος, ο οποίος εμφανίζεται το πρωί με άδειο στομάχι ή 1 ώρα μετά το φαγητό.

Επιπλέον, ο πόνος μπορεί να είναι διαφορετικής φύσης.:

• τραβώντας;
• οδυνηρός;
• κράμπες:
• τομή;
• αρτοποιός.

Επιπλέον, τις περισσότερες φορές ο πόνος εντείνεται μετά την κατανάλωση χονδροειδούς και σκληρής τροφής, η οποία μπορεί να ερεθίσει γρήγορα τον κατεστραμμένο βλεννογόνο. Με γαστρίτιδα με αυξημένη παραγωγή οξέος, ο πόνος συνοδεύεται από ναυτία, καούρα και ρέψιμο. Ένα πυκνό υπόλευκο επίχρισμα σχηματίζεται στη γλώσσα.

Με λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα με μειωμένη έκκριση οξέος, οι ασθενείς διαταράσσονται από αίσθημα πληρότητας στο στομάχι, βουητό και αίσθημα μετάγγισης σε αυτό, ρέψιμο με έντονη οσμή, μετεωρισμό, διάρροια ή δυσκοιλιότητα. Η γλώσσα σε αυτή την περίπτωση είναι στεγνή. Εάν η κατάσταση των ασθενών επιδεινωθεί, αρχίζουν να κάνουν εμετό ξινίλες ανακατεμένες με αίμα. Εάν η ασθένεια διαρκεί πολύ, οι ασθενείς χάνουν βάρος, αλλά η όρεξή τους δεν μειώνεται.

Δεδομένου ότι η ασθένεια δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα, μπορεί να επιβεβαιωθεί μόνο σε ένα άτομο με τη βοήθεια διαγνωστικών.

Για αυτό, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες διαγνωστικές διαδικασίες:

1. Γενική ανάλυση αίματος. Σας επιτρέπει να αναγνωρίσετε τη φλεγμονή στους ιστούς μειώνοντας τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της πρωτεΐνης αιμοσφαιρίνης και αυξάνοντας το ESR. Υποδεικνύουν την ανάπτυξη αναιμίας ως αποτέλεσμα της χρόνιας πορείας της φλεγμονώδους διαδικασίας.
2. Εκτεταμένη εξέταση αίματος. Καθιστά δυνατό τον ακριβέστερο εντοπισμό αποκλίσεων των μεταβολικών διεργασιών από τον κανόνα.
3. Ανάλυση κοπράνων για τον προσδιορισμό του κρυφού αίματος.
4. Ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση. Πρόκειται για μια μέθοδο οπτικής εξέτασης του οισοφάγου, του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με τη χρήση εύκαμπτου οπτικού καθετήρα. Σας επιτρέπει να εξετάσετε τα τοιχώματα των προσβεβλημένων οργάνων και να λάβετε δείγμα ιστού για μικροβιολογική μελέτη.
5. Ιστολογική εξέταση. Αυτή η μέθοδος καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης στα κύτταρα των φλεγμονωδών ιστών.

Η ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση είναι η κύρια και πιο ενημερωτική μέθοδος για τη διάγνωση της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας, επομένως, με βάση τα αποτελέσματά της εξάγονται συμπεράσματα σχετικά με την παρουσία ή την απουσία της νόσου.

Χαρακτηριστικά ιστικής βλάβης στη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Κατά τη διάρκεια μιας ενδοσκοπικής εξέτασης, κοκκώδεις συσσωρεύσεις χαρακτηριστικές αυτού του τύπου γαστρίτιδας, που μοιάζουν με θηλώματα ή μικρά οζίδια, εντοπίζονται στην επιφάνεια του στομάχου που έχει προσβληθεί από φλεγμονή. Ένα άλλο χαρακτηριστικό σημάδι αυτής της ασθένειας είναι η βλάβη στο επιθήλιο με τη μορφή μικρών διαβρώσεων με νεκρωτικούς ιστούς του άνω μέρους τους.

Ο γαστρικός βλεννογόνος στη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα είναι χλωμός, παχύς και οιδηματώδης, υπάρχει μεγάλη ποσότητα βλέννας στην επιφάνεια της μεμβράνης. Οι γαστρικές κοιλότητες είναι επιμήκεις και διευρυμένες, στο επιθήλιο του βλεννογόνου μπορεί να σχηματιστούν λεπτές αιμορραγίες (μικρές αιμορραγίες) και κύστεις (κοιλότητες με λεπτά τοιχώματα και ημι-υγρό περιεχόμενο).

Θεραπεία της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας

Η θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται με τη βοήθεια των παρακάτω φαρμάκων:

1. Αναστολείς υποδοχέων ισταμίνης (Φαμοτιδίνη και Ρανιτιδίνη).
2. αναστολείς αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη, παριέτα).
3. Αντιόξινα (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Μέσα που έχουν προστατευτική δράση στη βλεννογόνο επιφάνεια του πάσχοντος οργάνου (De-nol).
5. Αντιβιοτικά, εάν το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Αμοξικιλλίνη, Αμοξικλάβ, Αζιθρομυκίνη και Κλαριθρομυκίνη) βρίσκονται στην κοιλότητα του στομάχου.
6. Ρυθμιστές της κινητικότητας του πεπτικού συστήματος (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Ενζυμικά φάρμακα (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Συνδυασμένα φάρμακα που συνδυάζουν αντιόξινα, αντισπασμωδικά, καθαρτικά και στυπτικά αποτελέσματα (Rothera, Vikalina).
9. Αντιεμετικά (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας εξαρτάται από τον βαθμό παραμέλησης της νόσου, επομένως, στα πρώτα ύποπτα συμπτώματα, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν γαστρεντερολόγο για άμεση εξέταση και κατάλληλη θεραπεία.

Διατροφή για λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Κατά τη θεραπεία αυτού του τύπου γαστρίτιδας, οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν αυστηρή δίαιτα προκειμένου να μειωθεί η δραστηριότητα της φλεγμονής των ιστών του στομάχου και να επιταχυνθεί η επούλωση των διαβρώσεων στον βλεννογόνο του.

Από τη διατροφή πρέπει να αποκλείσουν όλα τα τρόφιμα που περιέχουν μεγάλη ποσότητα φυτικών ινών, όπως επίσης:

• θυμώνω;
• αιχμηρός;
• αρωματώδης;
• τηγανητό;
• Αλμυρός

πιάτα, πλούσιους ζωμούς κρέατος και ψαριού, αρτοσκευάσματα. Μην πίνετε ανθρακούχα ποτά, φρέσκο ​​γάλα και καφέ, αλκοόλ οποιασδήποτε περιεκτικότητας. Πρέπει να τρώτε μαγειρεμένο φαγητό σε ζεστή μορφή, όχι κρύο, αλλά όχι ζεστό. Τα γεύματα πρέπει να είναι κλασματικά (έως 6 φορές κατά τη διάρκεια της ημέρας).

Με τη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα, το φαγητό πρέπει να βράζεται, να ψήνεται, να μαγειρεύεται ή στον ατμό και να τρώγεται τριμμένο, σε χυλώδη ή ημιστερεή μορφή. Θα πρέπει επίσης να κόψετε το κάπνισμα, να μετακινηθείτε περισσότερο και να βρίσκεστε πιο συχνά σε εξωτερικούς χώρους.

Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήναείναι μεγάλης ποικιλίας. Κάποιοι από αυτούς είναι πρωτογενείς ανεξάρτητες ασθένειες και αποτελούν το περιεχόμενο ενός μεγάλου τμήματος της ιατρικής - γαστρεντερολογίας, άλλα αναπτύσσονται δευτερογενώς σε διάφορες ασθένειες μολυσματικής και μη, επίκτητης και κληρονομικής φύσης.

Οι αλλαγές στη γαστρεντερική οδό μπορεί να είναι φλεγμονώδους, δυστροφικής, δυσαναγεννητικής, υπερπλαστικής και όγκου. Για να κατανοήσουμε την ουσία αυτών των αλλαγών, τον μηχανισμό ανάπτυξης και διάγνωσής τους, η μορφολογική μελέτη έχει μεγάλη σημασία. δείγματα βιοψίας ο οισοφάγος, το στομάχι, τα έντερα, που λαμβάνονται με βιοψία, αφού σε αυτή την περίπτωση καθίσταται δυνατή η χρήση λεπτών μεθόδων έρευνας, όπως ιστοχημικές, ηλεκτρονικές μικροσκοπικές, ραδιοαυτογραφικές.

Σε αυτή την ενότητα θα εξεταστούν οι σημαντικότερες ασθένειες του φάρυγγα και του φάρυγγα, των σιελογόνων αδένων, του οισοφάγου, του στομάχου και των εντέρων. Οι ασθένειες του οδοντοκυψελιδικού συστήματος και των οργάνων της στοματικής κοιλότητας περιγράφονται ξεχωριστά (βλ.

Ασθένειες του λαιμού και του λαιμού

Μεταξύ των ασθενειών του φάρυγγα και του φάρυγγα, η πιο σημαντική είναι κυνάγχη (από λατ. θυμό- πνιγμός), ή αμυγδαλίτιδα, - μια μολυσματική ασθένεια με έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές στον λεμφαδενοειδή ιστό του φάρυγγα και των αμυγδαλών της παλατίνης. Αυτή η ασθένεια είναι ευρέως διαδεδομένη στον πληθυσμό και είναι ιδιαίτερα συχνή την κρύα εποχή.

Η στηθάγχη χωρίζεται σε οξεία και χρόνια. Η οξεία στηθάγχη έχει τη μεγαλύτερη σημασία.

Αιτιολογία και παθογένεια.Η εμφάνιση στηθάγχης σχετίζεται με την έκθεση σε ποικίλα παθογόνα, μεταξύ των οποίων ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος, ο στρεπτόκοκκος, οι αδενοϊοί, οι μικροβιακές συσχετίσεις έχουν πρωταρχική σημασία.

Στον μηχανισμό ανάπτυξης της στηθάγχης εμπλέκονται ως εξωγενής, Έτσι ενδογενής παράγοντες. Εξαιρετικής σημασίας είναι μια λοίμωξη που διεισδύει διαεπιθηλιακά ή αιματογενώς, αλλά πιο συχνά είναι μια αυτομόλυνση που προκαλείται από γενική ή τοπική υποθερμία, τραύμα. Από τους ενδογενείς παράγοντες πρωταρχικής σημασίας έχουν τα χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την ηλικία.

του λεμφαδενοειδούς μηχανισμού του φάρυγγα και της αντιδραστικότητας του σώματος, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει τη συχνή εμφάνιση στηθάγχης σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες έως 35-40 ετών, καθώς και σπάνιες περιπτώσεις ανάπτυξής της σε μικρά παιδιά και ηλικιωμένους. παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη χρόνιας αμυγδαλίτιδας. αλλεργικός παράγοντας.

Παθολογική ανατομία.Υπάρχουν οι ακόλουθες κλινικές και μορφολογικές μορφές οξεία στηθάγχη:καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, λανθασμένη, ωοθυλακική, νεκρωτική και γαγγραινώδης.

Στο καταρροϊκή στηθάγχηη βλεννογόνος μεμβράνη των αμυγδαλών της παλατίνης και των υπερώικων τόξων είναι έντονα πληθωρική ή κυανωτική, θαμπή, καλυμμένη με βλέννα. Το εξίδρωμα είναι ορογόνο ή βλεννο-λευκοκυτταρικό. Μερικές φορές ανασηκώνει το επιθήλιο και σχηματίζει μικρά κυστίδια με θολό περιεχόμενο. Ινώδης στηθάγχηπου εκδηλώνεται με την εμφάνιση ινωδών λευκοκίτρινων μεμβρανών στην επιφάνεια του βλεννογόνου των αμυγδαλών. Πιο συχνά το διφθερίτιδα στηθάγχη,που συνήθως παρατηρείται στη διφθερίτιδα. Για πυωδης αμυγδαλιτιδαχαρακτηρίζεται από αύξηση του μεγέθους των αμυγδαλών λόγω της διόγκωσης και της διήθησής τους από ουδετερόφιλα. Η πυώδης φλεγμονή έχει συχνά διάχυτο χαρακτήρα (πονόλαιμος),λιγότερο συχνά περιορίζεται σε μια μικρή περιοχή (απόστημα αμυγδαλών).Πιθανή μετάβαση της πυώδους διαδικασίας σε παρακείμενους ιστούς και διάδοση μόλυνσης. Λακούνα στηθάγχηπου χαρακτηρίζεται από συσσώρευση στα βάθη των κενών ορώδους, βλεννώδους ή πυώδους εξιδρώματος με πρόσμιξη αποφλοιωμένου επιθηλίου. Καθώς το εξίδρωμα συσσωρεύεται στα κενά, εμφανίζεται στην επιφάνεια της διευρυμένης αμυγδαλής με τη μορφή λευκοκίτρινων μεμβρανών που αφαιρούνται εύκολα. Στο θυλακική στηθάγχηοι αμυγδαλές είναι μεγάλες, ολόκληρες, τα ωοθυλάκια είναι σημαντικά διευρυμένα σε μέγεθος, στο κέντρο τους προσδιορίζονται περιοχές πυώδους σύντηξης. Στο λεμφικό ιστό μεταξύ των ωοθυλακίων, σημειώνεται υπερπλασία των λεμφικών στοιχείων και συσσωρεύσεις ουδετερόφιλων. Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςυπάρχει επιφανειακή ή βαθιά νέκρωση της βλεννογόνου με το σχηματισμό ελαττωμάτων με οδοντωτές άκρες (νεκρωτική-ελκώδης στηθάγχη).Από αυτή την άποψη, οι αιμορραγίες στη βλεννογόνο μεμβράνη του φάρυγγα και των αμυγδαλών δεν είναι ασυνήθιστες. Με γάγγραινα σήψη του ιστού των αμυγδαλών, μιλούν για γαγγραινώδης στηθάγχη.Η νεκρωτική και γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε οστρακιά, οξεία λευχαιμία.

Μια ιδιαίτερη ποικιλία είναι ελκώδης μεμβρανώδης στηθάγχη Simonovsky-Plaut-Vinsen,που προκαλείται από συμβίωση ενός ατρακτοειδούς βακτηρίου με συνηθισμένες σπειροχαίτες της στοματικής κοιλότητας. Αυτή η στηθάγχη είναι επιδημική. Το λεγομενο σηπτική στηθάγχη,ή στηθάγχη με διατροφική-τοξική αλευκία,που προκύπτουν μετά την κατανάλωση προϊόντων από ξεχειμωνιασμένα σιτηρά στο χωράφι. Ειδικές μορφές στηθάγχης περιλαμβάνουν αυτές που έχουν ασυνήθιστη τοποθεσία: στηθάγχη των γλωσσικών, σαλπιγγικών ή ρινοφαρυγγικών αμυγδαλών, αμυγδαλίτιδα των πλευρικών ραβδώσεων κ.λπ.

Στο χρόνιος πονόλαιμος (χρόνια αμυγδαλίτιδα), που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα πολλαπλών υποτροπών (υποτροπιάζουσα αμυγδαλίτιδα), υπερπλασίας και σκλήρυνσης του λεμφικού ιστού των αμυγδαλών, σκλήρυνσης

κάψουλες, επέκταση κενών, εξέλκωση του επιθηλίου. Μερικές φορές υπάρχει μια απότομη υπερπλασία ολόκληρης της λεμφικής συσκευής του φάρυγγα και του φάρυγγα.

Οι αλλαγές στον φάρυγγα και τις αμυγδαλές τόσο στην οξεία όσο και στη χρόνια στηθάγχη συνοδεύονται από υπερπλασία του ιστού των λεμφαδένων του λαιμού.

ΕπιπλοκέςΗ στηθάγχη μπορεί να είναι τόσο τοπική όσο και γενική. Οι επιπλοκές τοπικής φύσης σχετίζονται με τη μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους περιβάλλοντες ιστούς και την ανάπτυξη παρααμυγδαλική,ή φάρυγγα, απόστημα, φλεγμονώδης φλεγμονή του ιστού του φάρυγγα, θρομβοφλεβίτιδα.Μεταξύ των επιπλοκών της στηθάγχης γενικής φύσης, πρέπει να ονομάσουμε σήψη.Η στηθάγχη συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδακαι άλλα λοιμώδη-αλλεργικά νοσήματα.

Παθήσεις των σιελογόνων αδένων

Τις περισσότερες φορές, φλεγμονώδεις διεργασίες εντοπίζονται στους σιελογόνους αδένες. Η φλεγμονή των σιελογόνων αδένων ονομάζεται σιαλαδενίτιδα,και τους παρωτιδικούς αδένες παρωτίτιδα.Η σιαλαδενίτιδα και η παρωτίτιδα μπορεί να είναι ορώδης και πυώδης. Συνήθως εμφανίζονται δευτερογενώς σε λοίμωξη από την αιματογενή, λεμφογενή ή ενδοπορική οδό.

Ένας ειδικός τύπος σιαλαδενίτιδας με καταστροφή των αδένων από διήθηση κυτταρικού λεμφομακροφάγου είναι χαρακτηριστικός ξηρό σύνδρομο (νόσος ή σύνδρομο Sjögren).

Το σύνδρομο ξηρού είναι ένα σύνδρομο ανεπάρκειας εξωκρινών αδένων, σε συνδυασμό με πολυαρθρίτιδα. Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων, ο ρόλος της ιογενούς λοίμωξης και της γενετικής προδιάθεσης είναι πιθανότερος. Η βάση της παθογένεσης είναι η αυτοανοσοποίηση και το ξηρό σύνδρομο συνδυάζεται με πολλές αυτοάνοσες (ρευματοειδής αρθρίτιδα, Struma Hashimoto) και ιογενείς (ιογενής χρόνια ενεργός ηπατίτιδα) ασθένειες. Ορισμένοι συγγραφείς ταξινομούν το ξηρό σύνδρομο Sjögren ως ρευματική νόσο.

Ανεξάρτητες ασθένειες των σιελογόνων αδένων είναι μαγουλάδες,προκαλείται από μυξοϊό κυτταρομεγαλία,ο αιτιολογικός παράγοντας του οποίου είναι ο ιός της κυτταρομεγαλίας, καθώς και όγκους(δείτε επίσης Παθήσεις του οδοντοκυψελιδικού συστήματος και των οργάνων της στοματικής κοιλότητας).

Παθήσεις του οισοφάγου

Παθήσεις του οισοφάγουλίγοι. Τα πιο συνηθισμένα είναι τα εκκολπώματα, η φλεγμονή (οισοφαγίτιδα) και οι όγκοι (καρκίνος).

Οισοφαγικό εκκολπώματα- πρόκειται για μια περιορισμένη τυφλή προεξοχή του τοιχώματος του, η οποία μπορεί να αποτελείται από όλα τα στρώματα του οισοφάγου (αληθινό εκκολπώματα)ή μόνο το βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα, που προεξέχουν μέσα από τα κενά του μυϊκού στρώματος (μυϊκό εκκολπώματα).Εξαρτάται από εντοπισμός και τοπογραφία διάκριση μεταξύ φαρυγγοοισοφαγικού, διχασμού, επινεφρικού και πολλαπλού εκκολπώματος και από χαρακτηριστικά προέλευσης - Συγκολλητικά εκκολπώματα που προκύπτουν από

φλεγμονώδεις διεργασίες στο μεσοθωράκιο, και χαλάρωση, που βασίζονται στην τοπική χαλάρωση του οισοφαγικού τοιχώματος. Το εκκόλπωμα του οισοφάγου μπορεί να επιπλέκεται από φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του - εκκολπωματίτιδα.

Αιτίες σχηματισμού εκκολπώματος μπορεί να είναι εκ γενετής (κατωτερότητα συνδετικών και μυϊκών ιστών του τοιχώματος του οισοφάγου, του φάρυγγα) και επίκτητος (φλεγμονή, σκλήρυνση, στένωση ποδιού, αυξημένη πίεση στο εσωτερικό του οισοφάγου).

Οισοφαγίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου - συνήθως αναπτύσσεται δευτεροπαθώς σε πολλές ασθένειες, σπάνια - πρωτοπαθείς. Είναι είτε οξεία είτε χρόνια.

οξεία οισοφαγίτιδα,παρατηρείται όταν εκτίθεται σε χημικούς, θερμικούς και μηχανικούς παράγοντες, με μια σειρά από μολυσματικές ασθένειες (διφθερίτιδα, οστρακιά, τυφοειδής), αλλεργικές αντιδράσεις, μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, φλεγμονώδης, ελκώδης, γάγγραινα.Μια ειδική μορφή οξείας οισοφαγίτιδας είναι μεμβρανώδης, όταν υπάρχει απόρριψη του γύψου του βλεννογόνου του οισοφάγου. Μετά από εν τω βάθει μεμβρανώδη οισοφαγίτιδα, που αναπτύσσεται με χημικά εγκαύματα, ουρική στένωση του οισοφάγου.

Στο χρόνια οισοφαγίτιδα,η ανάπτυξη του οποίου σχετίζεται με χρόνιο ερεθισμό του οισοφάγου (επιδράσεις αλκοόλ, καπνίσματος, ζεστού φαγητού) ή κυκλοφορικές διαταραχές στο τοίχωμά του (φλεβική συμφόρηση σε καρδιακή αντιρρόπηση, πυλαία υπέρταση), ο βλεννογόνος είναι υπεραιμικός και οιδηματώδης, με περιοχές καταστροφής του επιθηλίου, λευκοπλακίας και σκλήρυνσης. Για ειδική χρόνια οισοφαγίτιδα,που εντοπίζεται στη φυματίωση και τη σύφιλη, είναι χαρακτηριστική η μορφολογική εικόνα της αντίστοιχης φλεγμονής.

Σε ειδικό έντυπο διαθέστε παλινδρόμηση οισοφαγίτιδας,στην οποία εντοπίζονται φλεγμονές, διάβρωση και έλκη (διαβρωτική, ελκώδης οισοφαγίτιδα)στον βλεννογόνο του κατώτερου οισοφάγου λόγω παλινδρόμησης του γαστρικού περιεχομένου σε αυτόν (ανεπάρκεια, πεπτική οισοφαγίτιδα).

Καρκίνωμα οισοφάγουσυχνότερα εμφανίζεται στο όριο του μεσαίου και του κατώτερου τριτημορίου του, που αντιστοιχεί στο επίπεδο της διχοτόμησης της τραχείας. Πολύ λιγότερο συχνά, εμφανίζεται στο αρχικό τμήμα του οισοφάγου και στην είσοδο του στομάχου. Ο καρκίνος του οισοφάγου αποτελεί το 2-5% όλων των κακοήθων νεοπλασμάτων.

Αιτιολογία. Προδιαθέτουν στην ανάπτυξη καρκίνου του οισοφάγου χρόνιος ερεθισμός της βλεννογόνου μεμβράνης του (ζεστό χοντρό φαγητό, αλκοόλ, κάπνισμα), αλλοιώσεις μετά από εγκαύματα, χρόνιες γαστρεντερικές λοιμώξεις, ανατομικές διαταραχές (εκκολπώματα, εκτοπία κολονοειδούς επιθηλίου και γαστρικοί αδένες κ.λπ.). Μεταξύ των προκαρκινικών αλλαγών, η λευκοπλακία και η σοβαρή δυσπλασία του επιθηλίου του βλεννογόνου έχουν τη μεγαλύτερη σημασία.

Παθολογική ανατομία. Υπάρχουν τα εξής μακροσκοπικό μορφές καρκίνου του οισοφάγου: δακτυλιοειδής πυκνός, θηλώδης και ελκώδης. Δακτυλιοειδής συμπαγής καρκίνοςείναι όγκος

ιόν, το οποίο καλύπτει κυκλικά το τοίχωμα του οισοφάγου σε μια ορισμένη περιοχή. Ο αυλός του οισοφάγου είναι στενός. Με την κατάρρευση και την εξέλκωση του όγκου αποκαθίσταται η βατότητα του οισοφάγου. θηλώδης καρκίνοςο οισοφάγος είναι παρόμοιος με τον καρκίνο του στομάχου σε σχήμα μανιταριού. Διασπάται εύκολα, με αποτέλεσμα έλκη που διεισδύουν σε γειτονικά όργανα και ιστούς. ελκώδης καρκίνοςείναι ένα καρκινικό έλκος που έχει σχήμα οβάλ και εκτείνεται κατά μήκος του οισοφάγου.

Αναμεταξύ μικροσκοπικός τύπους καρκίνου του οισοφάγου καρκίνωμα in situ, ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, αδενοκαρκίνωμα, ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, αδενική κυστική, βλεννοεπιδερμικήκαι αδιαφοροποίητος καρκίνος.

Μετάσταση Ο καρκίνος του οισοφάγου είναι κυρίως λεμφογενής.

Οι επιπλοκές σχετίζονται με τη βλάστηση σε γειτονικά όργανα - την τραχεία, το στομάχι, το μεσοθωράκιο, τον υπεζωκότα. Σχηματίζονται οισοφαγοτραχειακά συρίγγια, αναπτύσσεται πνευμονία εισρόφησης, απόστημα και γάγγραινα του πνεύμονα, υπεζωκοτικό εμπύημα, πυώδης μεσοθωρακίτιδα. Στον καρκίνο του οισοφάγου η καχεξία εμφανίζεται νωρίς.

Παθήσεις του στομάχου

Μεταξύ των ασθενειών του στομάχου, η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και ο καρκίνος έχουν τη μεγαλύτερη σημασία.

Γαστρίτιδα

Γαστρίτιδα(από τα ελληνικά. γκαστερ- στομάχι) - μια φλεγμονώδης νόσος του γαστρικού βλεννογόνου. Υπάρχουν οξεία και χρόνια γαστρίτιδα.

Οξεία γαστρίτιδα

Αιτιολογία και παθογένεια.Στην ανάπτυξη οξείας γαστρίτιδας, ο ρόλος του ερεθισμού της βλεννογόνου με άφθονο, δύσπεπτο, πικάντικο, κρύο ή ζεστό φαγητό, αλκοολούχα ποτά, φάρμακα (σαλικυλικά, σουλφοναμίδια, κορτικοστεροειδή, βιομυκίνη, δακτυλίτιδα κ.λπ.), χημικές ουσίες (επαγγελματικοί κίνδυνοι ) είναι σημαντικό. Σημαντικό ρόλο παίζουν επίσης τα μικρόβια (σταφυλόκοκκος, σαλμονέλα) και οι τοξίνες, προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από αλκοόλ, κακής ποιότητας τρόφιμα, παθογόνοι παράγοντες επηρεάζουν άμεσα τον γαστρικό βλεννογόνο - εξωγενής γαστρίτιδα,Σε άλλους, αυτή η δράση είναι έμμεση και πραγματοποιείται με τη βοήθεια αγγειακών, νευρικών, χυμικών και ανοσολογικών μηχανισμών - ενδογενής γαστρίτιδα,που περιλαμβάνουν λοιμώδη αιματογενή γαστρίτιδα, εξουδετερωτική γαστρίτιδα με ουραιμία, αλλεργική, συμφορητική γαστρίτιδα κ.λπ.

Παθολογική ανατομία.Η φλεγμονή της βλεννογόνου μπορεί να καλύψει ολόκληρο το στομάχι (διάχυτη γαστρίτιδα)ή ορισμένα τμήματα (εστιακή γαστρίτιδα).Από αυτή την άποψη, διακρίνετε fundic, antral, pyloroanthralκαι πυλωροδωδεκαδακτυλική γαστρίτιδα.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά μορφολογικές αλλαγές γαστρικός βλεννογόνος διακρίνουν τις ακόλουθες μορφές οξείας γαστρίτιδας: 1) καταρροϊκή (απλή)? 2) ινώδης? 3) πυώδης (φλεγματικός); 4) νεκρωτικό (διαβρωτικό).

Στο καταρροϊκή (απλή) γαστρίτιδαη βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου είναι παχύρρευστη, οιδηματώδης, υπεραιμική, η επιφάνειά της καλύπτεται άφθονα με βλεννώδεις μάζες, είναι ορατές πολλαπλές μικρές αιμορραγίες και διαβρώσεις. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει δυστροφία, νεκροβίωση και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου, τα κύτταρα του οποίου χαρακτηρίζονται από αυξημένο σχηματισμό βλέννας. Η απολέπιση των κυττάρων οδηγεί σε διάβρωση. Σε περιπτώσεις που υπάρχουν πολλαπλές διαβρώσεις, μιλούν για διαβρωτική γαστρίτιδα.Οι αδένες αλλάζουν ελαφρώς, αλλά η εκκριτική τους δραστηριότητα καταστέλλεται. Η βλεννογόνος μεμβράνη διαποτίζεται από ορώδες, ορογόνο-βλεννογόνο ή ορογόνο-λευκοκύτταρο εξίδρωμα. Το δικό του στρώμα είναι πληθωρικό και οιδηματώδες, διηθημένο με ουδετερόφιλα, εμφανίζονται διαποδοτικές αιμορραγίες.

Στο ινώδης γαστρίτιδασχηματίζεται ένα ινώδες φιλμ γκρίζου ή κιτρινοκαφέ χρώματος στην επιφάνεια της παχύρρευστης βλεννογόνου μεμβράνης. Το βάθος της νέκρωσης της βλεννογόνου μεμβράνης σε αυτή την περίπτωση μπορεί να είναι διαφορετικό και επομένως απομονώνονται κρουπος(επιφανειακή νέκρωση) και διφθερικός(βαθιά νέκρωση) επιλογέςινώδης γαστρίτιδα.

Στο πυώδης,ή φλεγμονώδης,γαστρίτιδα, το τοίχωμα του στομάχου γίνεται απότομα παχύρρευστο, ειδικά λόγω της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος. Οι πτυχές του βλεννογόνου είναι τραχιές, με αιμορραγίες, ινώδεις-πυώδεις επικαλύψεις. Ένα κιτρινοπράσινο πυώδες υγρό ρέει από την επιφάνεια της τομής. Διήθηση λευκοκυττάρων, που περιέχει μεγάλο αριθμό μικροβίων, καλύπτει διάχυτα τη βλεννογόνο μεμβράνη, τις υποβλεννογόνιες και μυϊκές στοιβάδες του στομάχου και το περιτόναιο που το καλύπτει. Ως εκ τούτου, συχνά με φλεγμονώδη γαστρίτιδα αναπτύσσεται περιγαστρίτιδακαι περιτονίτιδα.Το φλέγμα του στομάχου περιπλέκει μερικές φορές τον τραυματισμό του, αναπτύσσεται επίσης σε χρόνια έλκη και ελκώδη καρκίνο του στομάχου.

Νεκρωτική γαστρίτιδασυνήθως συμβαίνει όταν χημικές ουσίες (αλκάλια, οξέα κ.λπ.) εισέρχονται στο στομάχι, καυτηριάζοντας και καταστρέφοντας τον βλεννογόνο (διαβρωτική γαστρίτιδα).Η νέκρωση μπορεί να καλύψει τα επιφανειακά ή βαθιά τμήματα της βλεννογόνου μεμβράνης, να είναι πηκτική ή πηκτική. Οι νεκρωτικές αλλαγές συνήθως τελειώνουν με το σχηματισμό διαβρώσεων και οξέων ελκών, που μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη φλεγμονών και γαστρικής διάτρησης.

Εξοδος πλήθουςΗ οξεία γαστρίτιδα εξαρτάται από το βάθος της βλάβης του βλεννογόνου (τοιχώματος) του στομάχου. Η καταρροϊκή γαστρίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη αποκατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης. Με συχνές υποτροπές, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας. Μετά από σημαντικές καταστροφικές αλλαγές χαρακτηριστικές της φλεγμονώδους και νεκρωτικής γαστρίτιδας, αναπτύσσεται ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης και σκληρωτική παραμόρφωση του τοιχώματος του στομάχου - κίρρωση του στομάχου.

Χρόνια γαστρίτιδα

Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχετίζεται με οξεία γαστρίτιδα, υποτροπές της, αλλά πιο συχνά αυτή η σύνδεση απουσιάζει.

ΤαξινόμησηΗ χρόνια γαστρίτιδα, που εγκρίθηκε από το IX Διεθνές Συνέδριο Γαστρεντερολόγων (1990), λαμβάνει υπόψη την αιτιολογία, την παθογένεια, την τοπογραφία της διαδικασίας, τους μορφολογικούς τύπους γαστρίτιδας, τα σημάδια της δραστηριότητάς της, τη σοβαρότητά της.

Αιτιολογία.Η χρόνια γαστρίτιδα αναπτύσσεται υπό τη δράση στον γαστρικό βλεννογόνο κυρίως εξωγενείς παράγοντες: παραβίαση της δίαιτας και του ρυθμού της διατροφής, η κατάχρηση αλκοόλ, η δράση χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, οι επιπτώσεις των επαγγελματικών κινδύνων κ.λπ. σπουδαίος ρόλος και ενδογενείς παράγοντες - αυτολοιμώξεις (Campylobacter piloridis),χρόνια αυτοτοξίκωση, νευροενδοκρινικές διαταραχές, χρόνια καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, αλλεργικές αντιδράσεις, παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι (παλινδρόμηση). Σημαντική προϋπόθεση για την ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας είναι παρατεταμένη έκθεση παθογόνους παράγοντες εξωγενούς ή ενδογενούς φύσης, ικανούς να «σπάσουν» τους συνήθεις αναγεννητικούς μηχανισμούς συνεχούς ανανέωσης του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου. Είναι συχνά δυνατό να αποδειχθεί η μακροπρόθεσμη επίδραση όχι ενός, αλλά πολλών παθογόνων παραγόντων.

Παθογένεση.Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι αυτοάνοση (γαστρίτιδα τύπου Α) ή μη άνοση (γαστρίτιδα τύπου Β).

αυτοάνοση γαστρίτιδαχαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα, και ως εκ τούτου την ήττα του βυθού του στομάχου, όπου υπάρχουν πολλά βρεγματικά κύτταρα (στοιχειώδης γαστρίτιδα).Η βλεννογόνος μεμβράνη του άντρου είναι άθικτη. Υπάρχει υψηλό επίπεδο γαστριναιμίας. Σε σχέση με την ήττα των βρεγματικών κυττάρων, η έκκριση υδροχλωρικού (υδροχλωρικού) οξέος μειώνεται.

Στο μη άνοση γαστρίτιδααντισώματα στα βρεγματικά κύτταρα δεν ανιχνεύονται, επομένως ο βυθός του στομάχου διατηρείται σχετικά. Οι κύριες αλλαγές εντοπίζονται στο άντρο (ανθρακική γαστρίτιδα).Η γαστριναιμία απουσιάζει, η έκκριση υδροχλωρικού οξέος μειώνεται μόνο μέτρια. Διακρίνεται η γαστρίτιδα τύπου Β γαστρίτιδα από παλινδρόμηση(γαστρίτιδα τύπου C). Η γαστρίτιδα τύπου Β είναι 4 φορές πιο συχνή από τη γαστρίτιδα τύπου Α.

Οδηγούμενος με οδηγόν τοπογραφία διεργασίας στομάχι, εκκρίνουν χρόνια γαστρίτιδα - αντρικός, φοντικόςκαι παγαστρίτιδα.

Μορφολογικοί τύποι.Η χρόνια γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από μακροχρόνιες δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης, ως αποτέλεσμα των οποίων υπάρχει παραβίαση της αναγέννησης και της δομικής αναδιάρθρωσης της βλεννογόνου μεμβράνης, με αποκορύφωμα την ατροφία και τη σκλήρυνση. Οι κυτταρικές αντιδράσεις της βλεννογόνου μεμβράνης αντανακλούν τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Υπάρχουν δύο μορφολογικοί τύποι χρόνιας γαστρίτιδας - η επιφανειακή και η ατροφική.

Χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδαχαρακτηρίζεται από δυστροφικές αλλαγές στο επιφανειακό (κοίλωμα) επιθήλιο. Σε κάποιες περιοχές ισοπεδώνει, πλησιάζει τα κυβικά και χαρακτηρίζεται από μειωμένη έκκριση, σε άλλες είναι υψηλό πρισματικό με αυξημένη έκκριση. Υπάρχει μια μετατόπιση πρόσθετων κυττάρων από τον ισθμό στο μεσαίο τρίτο των αδένων, η διεγειρόμενη από ισταμίνη έκκριση υδροχλωρικού οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα και πεψινογόνου από τα κύρια κύτταρα μειώνεται. Το ίδιο το στρώμα (έλασμα) της βλεννογόνου μεμβράνης είναι οιδηματώδες, διηθημένο με λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, μεμονωμένα ουδετερόφιλα (Εικ. 197).

Στο χρόνια ατροφική γαστρίτιδαεμφανίζεται μια νέα και βασική ποιότητα - ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης, των αδένων της, η οποία καθορίζει την ανάπτυξη της σκλήρυνσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη γίνεται πιο λεπτή, ο αριθμός των αδένων μειώνεται. Ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται στη θέση των ατροφισμένων αδένων. Οι επιζώντες αδένες βρίσκονται σε ομάδες, οι αγωγοί των αδένων διαστέλλονται, ορισμένοι τύποι κυττάρων στους αδένες διαφοροποιούνται ελάχιστα. Σε σχέση με τη βλεννοειδοποίηση των αδένων, διαταράσσεται η έκκριση πεψίνης και υδροχλωρικού οξέος. Η βλεννογόνος μεμβράνη διηθείται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, μεμονωμένα ουδετερόφιλα. Προστέθηκε σε αυτές τις αλλαγές αναδιαμόρφωση του επιθηλίου Επιπλέον, τόσο το επιφανειακό όσο και το αδενικό επιθήλιο υφίσταται μεταπλασία (βλ. Εικ. 197). Οι γαστρικές πτυχές μοιάζουν με εντερικές λάχνες, είναι επενδεδυμένες με οριοθετημένα επιθηλιακά κύτταρα, εμφανίζονται κύπελλα και κύτταρα Paneth (εντερική μεταπλασία του επιθηλίου, «εντερολίνωση» του βλεννογόνου).Τα κύρια, πρόσθετα (βλεννώδη κύτταρα των αδένων) και τα βρεγματικά κύτταρα των αδένων εξαφανίζονται, εμφανίζονται κυβικά κύτταρα, χαρακτηριστικά των πυλωρικών αδένων. σχηματίζονται οι λεγόμενοι ψευδοπυλωρικοί αδένες. Ενώνεται με τη μεταπλασία του επιθηλίου δυσπλασία,ο βαθμός του οποίου μπορεί να ποικίλλει. Οι αλλαγές του βλεννογόνου μπορεί να είναι ήπιες (μέτρια ατροφική γαστρίτιδα)ή προφέρεται (έντονη ατροφική γαστρίτιδα).

Το λεγομενο γιγαντιαία υπερτροφική γαστρίτιδα,ή ασθένεια Menetrie,στην οποία παρατηρείται εξαιρετικά έντονη πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, η οποία παίρνει την όψη λιθόστρωτου οδοστρώματος. Μορφολογικά, διαπιστώνεται πολλαπλασιασμός κυττάρων του αδενικού επιθηλίου και υπερπλασία των αδένων, καθώς και διήθηση της βλεννογόνου με λεμφοκύτταρα, επιθηλοειδή, πλάσμα και γιγαντοκύτταρα. Ανάλογα με την επικράτηση των αλλαγών στους αδένες ή στο διάμεσο, απομονώνεται η σοβαρότητα των πολλαπλασιαστικών αλλαγών αδενικός, διάμεσοςκαι πολλαπλασιαστικές παραλλαγέςαυτή η ασθένεια.

Σημάδια της δραστηριότητας της χρόνιας γαστρίτιδας επιτρέπουν να διαθέσει ενεργός (παρόξυνση) και αδρανής (ύφεση) χρόνια γαστρίτιδα. Η έξαρση της χρόνιας γαστρίτιδας χαρακτηρίζεται από οίδημα του στρώματος, πληθώρα αιμοφόρων αγγείων, αλλά η κυτταρική διήθηση είναι ιδιαίτερα έντονη με την παρουσία μεγάλου αριθμού ουδετερόφιλων στο διήθημα. μερικές φορές εμφανίζονται αποστήματα κρύπτης και διαβρώσεις. Σε ύφεση, αυτά τα σημάδια απουσιάζουν.

Ρύζι. 197.Χρόνια γαστρίτιδα (γαστροβιοψία):

α - χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδα. β - χρόνια ατροφική γαστρίτιδα

ΑυστηρότηταΗ χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι ήπια, μέτρια ή σοβαρή.

Έτσι, η χρόνια γαστρίτιδα βασίζεται τόσο σε φλεγμονώδεις όσο και σε προσαρμοστικές- επανορθωτικές διεργασίες του γαστρικού βλεννογόνου με ατελής αναγέννηση του επιθηλίουκαι μεταπλαστική αναδιάρθρωση του «προφίλ» της.

Η διαστροφή της αναγέννησης του επιθηλίου της βλεννογόνου στη χρόνια γαστρίτιδα επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα μιας ηλεκτρονικής μικροσκοπικής μελέτης για το υλικό των γαστροβιοψιών. Έχει διαπιστωθεί ότι αδιαφοροποίητα κύτταρα, τα οποία κανονικά καταλαμβάνουν τα βαθιά τμήματα των γαστρικών κοιλοτήτων και τον λαιμό των αδένων, εμφανίζονται στις γαστρικές ράχες, στην περιοχή του σώματος και στον πυθμένα των αδένων στη χρόνια γαστρίτιδα. Τα ανώριμα κύτταρα παρουσιάζουν σημάδια πρόωρης ενέλιξης. Αυτό υποδηλώνει μια βαθιά παραβίαση του συντονισμού των φάσεων του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης του επιθηλίου των αδένων κατά την αναγέννηση του γαστρικού βλεννογόνου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική ατυπία, ανάπτυξη δυσπλαστικών διεργασιών.

Λόγω του γεγονότος ότι στη χρόνια γαστρίτιδα, οι παραβιάσεις των διαδικασιών αναγέννησης και σχηματισμού δομής είναι έντονες, οδηγώντας σε κυτταρική ατυπία (δυσπλασία), συχνά γίνεται το υπόβαθρο στο οποίο αναπτύσσεται. καρκίνος στομάχου.

ΕννοιαΗ χρόνια γαστρίτιδα είναι εξαιρετικά υψηλή. Κατέχει τη δεύτερη θέση στη δομή των γαστρεντερολογικών παθήσεων. Είναι επίσης σημαντικό να σημειωθεί ότι η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα με σοβαρή επιθηλιακή δυσπλασία είναι προκαρκινική νόσοστομάχι.

πεπτικό έλκος

πεπτικό έλκος- μια χρόνια, κυκλικά συνεχιζόμενη νόσος, της οποίας η κύρια κλινική και μορφολογική έκφραση είναι ένα υποτροπιάζον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος. Ανάλογα με τον εντοπισμό του έλκους και τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της νόσου, το πεπτικό έλκος διακρίνεται με εντοπισμό του έλκους σε πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη ή σώμα του στομάχου αν και υπάρχουν και συνδυασμένες μορφές.

Εκτός από τα έλκη ως εκδηλώσεις γαστρικού και δωδεκαδακτύλου, υπάρχουν τα λεγόμενα συμπτωματικά έλκη,εκείνοι. εξέλκωση του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, που εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες. Αυτά είναι τα έλκη που παρατηρούνται σε ενδοκρινικές παθήσεις. (ενδοκρινικά έλκημε παραθυρεοειδισμό, θυρεοτοξίκωση, σύνδρομο Ellison-Zollinger), με οξείες και χρόνιες διαταραχές του κυκλοφορικού (δυσκυκλοφορικά-υποξικά έλκη),με εξωγενείς και ενδογενείς δηλητηριάσεις (τοξικά έλκη)αλλεργίες (αλλεργικά έλκη),ειδική φλεγμονή (φυματιώδη, συφιλιδικά έλκη),μετά από επεμβάσεις στο στομάχι και τα έντερα (μετεγχειρητικά πεπτικά έλκη),ως αποτέλεσμα ιατρικής θεραπείας (φαρμακευτικά έλκη,για παράδειγμα, στη θεραπεία κορτικοστεροειδών, ακετυλοσαλικυλικού οξέος).

Το πεπτικό έλκος είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια που εμφανίζεται συχνότερα στον αστικό πληθυσμό, ιδιαίτερα στους άνδρες. Στην πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη, ένα έλκος εμφανίζεται πιο συχνά από ό, τι στο σώμα του στομάχου. Το πεπτικό έλκος είναι μια αμιγώς ανθρώπινη ταλαιπωρία, στην ανάπτυξη της οποίας οι στρεσογόνες καταστάσεις παίζουν τον κύριο ρόλο, γεγονός που εξηγεί την αύξηση της συχνότητας του πεπτικού έλκους τον 20ο αιώνα σε όλες τις χώρες του κόσμου.

Αιτιολογία.Στην ανάπτυξη του πεπτικού έλκους είναι πρωταρχικής σημασίας στρεσογόνες καταστάσεις, ψυχοσυναισθηματική υπερένταση, που οδηγεί στη διάσπαση εκείνων των λειτουργιών του εγκεφαλικού φλοιού που ρυθμίζουν την έκκριση και την κινητικότητα του γαστροδωδεκαδακτυλικού συστήματος (φλοιοσπλαχνικές διαταραχές). Οι ίδιες διεργασίες αποσύνθεσης μπορούν να αναπτυχθούν στον εγκεφαλικό φλοιό κατά τη λήψη παθολογικών ερεθισμάτων από όργανα στα οποία εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές (διαταραχές του σπλαχνικού φλοιού). νευρογενής θεωρία Το πεπτικό έλκος μπορεί να θεωρηθεί επαρκώς τεκμηριωμένο, αλλά δεν επιτρέπει να εξηγηθεί η εμφάνιση της νόσου σε όλες τις περιπτώσεις. παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πεπτικού έλκους διατροφικούς παράγοντες(παραβίαση του τρόπου και της φύσης της διατροφής), κακές συνήθειες(κάπνισμα και κατάχρηση αλκοόλ), έκθεση σε μια σειρά από φάρμακα(ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ινδομεθακίνη, κορτικοστεροειδή κ.λπ.). Απεριόριστη σημασία έχουν κληρονομικοί-συνταγματικοί (γενετικοί) παράγοντες,Μεταξύ αυτών ομάδα αίματος Ο (Ι), θετικός παράγοντας Rh, «μη εκκριτική κατάσταση» (έλλειψη αντιγόνων ιστοσυμβατότητας υπεύθυνων για την παραγωγή γλυκοπρωτεϊνών γαστρικής βλέννας) κ.λπ. Πρόσφατα, η εμφάνιση πεπτικού έλκους έχει συσχετιστεί με μολυσματικός παράγοντας- campylobacter piloridis,που ανιχνεύεται στο έλκος του δωδεκαδακτύλου στο 90%, και στο έλκος στομάχου στο 70-80% των περιπτώσεων.

Παθογένεση.Είναι πολύπλοκο και σχετίζεται στενά με αιτιολογικούς παράγοντες. Δεν μπορούν να θεωρηθούν επαρκώς μελετημένες όλες οι πτυχές του. Αναμεταξύ παθογενετικοί παράγοντεςΤα πεπτικά έλκη χωρίζονται σε γενικά και τοπικά. Οι γενικές αντιπροσωπεύονται από διαταραχές της νευρικής και ορμονικής ρύθμισης της δραστηριότητας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και τοπικός - διαταραχές του οξέος-πεπτικού παράγοντα, του βλεννογόνου φραγμού, της κινητικότητας και των μορφολογικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Εννοια νευρογενείς παράγοντεςτεράστιος. Όπως αναφέρθηκε ήδη, υπό την επίδραση εξωτερικών (στρες) ή εσωτερικών (σπλαχνική παθολογία), αλλαγή στη συντονιστική λειτουργία του εγκεφαλικού φλοιού σε σχέση με υποφλοιώδεις σχηματισμούς (μεσεγκέφαλος, υποθάλαμος). Αυτό οδηγεί σε ορισμένες περιπτώσεις (έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης) σε διέγερση της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης, κέντρων πνευμονογαστρικού νεύρου και αυξημένο τόνο του ίδιου του νεύρου, αυξημένη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα και αυξημένη γαστρική κινητικότητα. Σε άλλες περιπτώσεις (έλκος του σώματος του στομάχου), αντίθετα, υπάρχει καταστολή της λειτουργίας της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης από τον φλοιό, μείωση του τόνου του πνευμονογαστρικού νεύρου και αναστολή της κινητικότητας. ενώ η δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα είναι φυσιολογική ή μειωμένη.

Αναμεταξύ ορμονικούς παράγοντεςστην παθογένεση του πεπτικού έλκους, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από διαταραχές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων με τη μορφή αύξησης και στην επακόλουθη εξάντληση της παραγωγής ACTH και γλυκοκορτικοειδών, τα οποία αυξάνουν τη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου και οξέος-πεπτικός παράγοντας.

Αυτές οι παραβιάσεις της ορμονικής ρύθμισης εκφράζονται ξεκάθαρα μόνο στο πεπτικό έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης. Με το πεπτικό έλκος του σώματος του στομάχου, η παραγωγή ACTH και γλυκοκορτικοειδών μειώνεται, επομένως, ο ρόλος των τοπικών παραγόντων αυξάνεται.

Τοπικοί παράγοντες σε μεγάλο βαθμό αντιλαμβάνονται τη μετατροπή ενός οξέος έλκους σε χρόνιο και καθορίζουν παροξύνσεις, υποτροπές της νόσου. Με ένα έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης, η αύξηση της δραστηριότητας έχει μεγάλη σημασία. οξύ-πεπτικός παράγοντας,που σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των κυττάρων που παράγουν γαστρίνη, αυξημένη έκκριση γαστρίνης και ισταμίνης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι επιθετικοί παράγοντες (όξινη-πεπτική δραστηριότητα) υπερισχύουν έναντι των προστατευτικών παραγόντων του βλεννογόνου (βλεννογονικός φραγμός), που καθορίζει την ανάπτυξη ή την έξαρση του πεπτικού έλκους. Με έλκος στομάχου με φυσιολογική ή μειωμένη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα και μειωμένη κινητικότητα, ο βλεννογόνος φραγμός υποφέρει ως αποτέλεσμα της διάχυσης ιόντων υδρογόνου στο γαστρικό τοίχωμα (θεωρία της πίσω διάχυσης ιόντων υδρογόνου), που καθορίζει την απελευθέρωση ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα, τις δυσκυκλοφορικές διαταραχές (αιματική παροχέτευση) και τις παραβιάσεις του ιστικού τροφισμού. Μορφολογικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου παρουσιάζονται αντίστοιχα από την εικόνα χρόνια γαστρίτιδακαι χρόνια δωδεκαδακτυλίτιδα.Είναι επίσης πιθανό να εμπλέκεται βλάβη του βλεννογόνου Campylobacter piloridis.

Έτσι, η σημασία διαφόρων παραγόντων στην παθογένεση του πεπτικού έλκους με διαφορετική εντόπιση του έλκους (πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη, σώμα του στομάχου) δεν είναι η ίδια (Πίνακας 12). Στο πεπτικό έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης, ο ρόλος των επιρροών παρακολούθησης-γαστρίνης και η αύξηση της δραστηριότητας του οξέος-πεπτικού παράγοντα είναι μεγάλος. Στο πεπτικό έλκος του σώματος του στομάχου, όταν οι γαστρεντερικές επιδράσεις, καθώς και η ενεργοποίηση του οξέος-πεπτικού παράγοντα, είναι λιγότερο έντονες, οι κυκλοφορικές διαταραχές και οι τροφικές διαταραχές στο γαστρικό τοίχωμα γίνονται οι πιο σημαντικές, γεγονός που δημιουργεί συνθήκες για το σχηματισμό πεπτικού έλκους.

Παθολογική ανατομία.Το μορφολογικό υπόστρωμα του πεπτικού έλκους είναι χρόνιο υποτροπιάζον έλκος.Στην πορεία του σχηματισμού περνάει από τα στάδια διάβρωσηκαι οξύ έλκος,που μας επιτρέπει να θεωρούμε τη διάβρωση, τα οξέα και χρόνια έλκη ως στάδια μορφογένεση πεπτικό έλκος. Αυτά τα στάδια παρατηρούνται ιδιαίτερα καλά στο γαστρικό έλκος.

διάβρωσηονομάζονται ελαττώματα του βλεννογόνου που δεν διεισδύουν στον μυϊκό βλεννογόνο. Η διάβρωση είναι συνήθως αιχμηρός, σε σπάνιες περιπτώσεις - χρόνιος. Οι οξείες διαβρώσεις είναι συνήθως επιφανειακές και σχηματίζονται ως αποτέλεσμα νέκρωσης μιας περιοχής της βλεννογόνου μεμβράνης, ακολουθούμενη από αιμορραγία και απόρριψη νεκρού ιστού. Η αιματίνη υδροχλωρικού οξέος βρίσκεται στον πυθμένα μιας τέτοιας διάβρωσης και διήθηση λευκοκυττάρων βρίσκεται στα άκρα της.

Πίνακας 12Παθογενετικά χαρακτηριστικά του πεπτικού έλκους ανάλογα με τον εντοπισμό του έλκους

ΣΤΟ στομάχιμπορεί να εμφανιστούν πολλαπλές διαβρώσεις, οι οποίες συνήθως επιθηλιώνονται εύκολα. Ωστόσο, σε περιπτώσεις ανάπτυξης πεπτικού έλκους, ορισμένες διαβρώσεις δεν επουλώνονται. όχι μόνο η βλεννογόνος μεμβράνη υπόκειται σε νέκρωση, αλλά και τα βαθύτερα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου, αναπτύσσονται οξέα πεπτικά έλκη.Έχουν ακανόνιστο στρογγυλό ή οβάλ σχήμα. Καθώς οι νεκρωτικές μάζες καθαρίζονται, αποκαλύπτεται ο πυθμένας ενός οξέος έλκους, το οποίο σχηματίζεται από ένα μυϊκό στρώμα, μερικές φορές μια ορώδη μεμβράνη. Συχνά το κάτω μέρος είναι βαμμένο βρώμικο γκρι ή μαύρο λόγω της πρόσμιξης υδροχλωρικής αιματίνης. Τα βαθιά ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης συχνά αποκτούν σχήμα χοάνης, με τη βάση της χοάνης στραμμένη προς τη βλεννογόνο μεμβράνη και την κορυφή - προς το ορώδες κάλυμμα.

Οξεία έλκη στομάχουεμφανίζονται συνήθως στη μικρότερη καμπυλότητα, στο άντρο και στο πυλωρικό τμήμα, γεγονός που εξηγείται από τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά αυτών των τμημάτων. Είναι γνωστό ότι η μικρότερη καμπυλότητα είναι μια «διατροφική διαδρομή» και ως εκ τούτου τραυματίζεται εύκολα, οι αδένες της βλεννογόνου μεμβράνης εκκρίνουν το πιο ενεργό γαστρικό υγρό, το τοίχωμα είναι πιο πλούσιο σε συσκευές υποδοχέα και το πιο αντιδραστικό, αλλά οι πτυχές είναι άκαμπτες και , όταν το μυϊκό στρώμα είναι μειωμένο, δεν είναι σε θέση να κλείσει το ελάττωμα. Αυτά τα χαρακτηριστικά συνδέονται επίσης με την κακή επούλωση ενός οξέος έλκους αυτού του εντοπισμού και τη μετάβασή του σε χρόνιο. Επομένως, ένα χρόνιο έλκος στομάχου εντοπίζεται συχνότερα στο ίδιο σημείο με ένα οξύ, δηλ. στη μικρότερη καμπυλότητα, στην περιοχή του άντρου και του πυλωρικού. τα καρδιακά και υποκαρδιακά έλκη είναι σπάνια.

Χρόνιο έλκος στομάχουείναι συνήθως μεμονωμένα, τα πολλαπλά έλκη είναι σπάνια. Το έλκος είναι ωοειδές ή στρογγυλό (έλκος rotundum)και μεγέθη από λίγα χιλιοστά έως 5-6 εκ. Διεισδύει στο τοίχωμα του στομάχου σε διάφορα βάθη, φτάνοντας μερικές φορές στο ορώδες στρώμα. Το κάτω μέρος του έλκους είναι λείο, μερικές φορές τραχύ. κάλος- καλαμπόκι; ρύζι. 198). Η άκρη του έλκους που βλέπει στον οισοφάγο είναι υπονομευμένη και η βλεννογόνος μεμβράνη κρέμεται πάνω από το ελάττωμα. Η άκρη που βλέπει στον πυλωρό είναι απαλή (βλ. Εικ. 198), μερικές φορές μοιάζει με βεράντα, τα σκαλοπάτια της οποίας σχηματίζονται από στρώματα του τοίχου - το βλεννογόνο, το υποβλεννογόνιο και το μυϊκό στρώμα. Αυτός ο τύπος άκρων εξηγείται από τη μετατόπιση των στρωμάτων κατά τη διάρκεια της περισταλτικής του στομάχου. Σε μια εγκάρσια τομή, ένα χρόνιο έλκος έχει το σχήμα μιας κολοβωμένης πυραμίδας,

Ρύζι. 198.Χρόνιο έλκος στομάχου:

α - Γενική άποψη ενός χρόνιου έλκους που διεισδύει στην κεφαλή του παγκρέατος. β - σκληρό έλκος του στομάχου (ιστοτοπογραφικό τμήμα). το κάτω μέρος και τα άκρα του έλκους αντιπροσωπεύονται από ινώδη ιστό, το καρδιακό άκρο του έλκους είναι υπονομευμένο και το πυλωρικό άκρο έχει ήπια κλίση

το στενό άκρο του οποίου βλέπει προς τον οισοφάγο. Η ορώδης μεμβράνη στην περιοχή του έλκους είναι παχύρρευστη, συχνά συγκολλημένη σε παρακείμενα όργανα - το ήπαρ, το πάγκρεας, το μάτι, το εγκάρσιο κόλον.

Μικροσκοπική εικόνα το χρόνιο γαστρικό έλκος σε διαφορετικές περιόδους της πορείας της νόσου του πεπτικού έλκους είναι διαφορετικό. ΣΤΟ περίοδος ύφεσης ουλώδης ιστός βρίσκεται στα άκρα του έλκους. Η βλεννογόνος μεμβράνη κατά μήκος των άκρων είναι παχύρρευστη, υπερπλαστική. Στην κάτω περιοχή, είναι ορατό το κατεστραμμένο μυϊκό στρώμα και ο ουλώδης ιστός που το αντικαθιστά και το κάτω μέρος του έλκους μπορεί να καλυφθεί με ένα λεπτό στρώμα επιθηλίου. Εδώ, στον ουλώδη ιστό, υπάρχουν πολλά αγγεία (αρτηρίες, φλέβες) με πυκνά τοιχώματα. Σε πολλά αγγεία, ο αυλός στενεύει ή σβήνεται λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων του εσωτερικού χιτώνα (ενδοαγγειίτιδα) ή του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού. Οι νευρικές ίνες και τα γαγγλιακά κύτταρα υφίστανται δυστροφικές αλλαγές και αποσύνθεση. Μερικές φορές στο κάτω μέρος του έλκους ανάμεσα στον ουλώδη ιστό υπάρχει υπερανάπτυξη νευρικών ινών από τον τύπο των νευρωμάτων ακρωτηριασμού.

ΣΤΟ περίοδος έξαρσης πεπτικό έλκος στην περιοχή του πυθμένα και των άκρων του έλκους εμφανίζεται μια ευρεία περιοχή νέκρωση ινωδών.Στην επιφάνεια των νεκρωτικών μαζών εντοπίζεται ινώδης-πυώδηςή πυώδες εξίδρωμα.Η περιοχή της νέκρωσης οριοθετείται κοκκιώδη ιστόμε μεγάλο αριθμό αγγείων και κυττάρων με λεπτά τοιχώματα, μεταξύ των οποίων υπάρχουν πολλά ηωσινόφιλα. Πιο βαθιά αφού εντοπιστεί ο κοκκιώδης ιστός χοντρός ινώδης ουλώδης ιστός.Η έξαρση του έλκους αποδεικνύεται όχι μόνο από εξιδρωματικές-νεκρωτικές αλλαγές, αλλά και ινοειδείς αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων,συχνά με θρόμβους αίματος στα κενά τους, καθώς και βλεννοειδέςκαι ινωδοειδής διόγκωση του ουλώδους ιστούστο κάτω μέρος του έλκους. Σε σχέση με αυτές τις αλλαγές, το μέγεθος του έλκους αυξάνεται, καθίσταται δυνατή η καταστροφή ολόκληρου του τοιχώματος του στομάχου, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές. Σε περιπτώσεις που η έξαρση ακολουθείται από ύφεση (επούλωση έλκους) Οι φλεγμονώδεις αλλαγές υποχωρούν, η ζώνη νέκρωσης μεγαλώνει σε κοκκιώδη ιστό, ο οποίος ωριμάζει σε χονδρό ινώδη ουλώδη ιστό. συχνά παρατηρείται επιθηλιοποίηση του έλκους. Ως αποτέλεσμα των ινοειδών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία και της ενδαρτηρίτιδας, αναπτύσσεται σκλήρυνση του τοιχώματος και εξάλειψη του αυλού των αγγείων. Έτσι, η έξαρση του πεπτικού έλκους, ακόμη και σε περιπτώσεις ευνοϊκής έκβασης, οδηγεί σε αυξημένες κυκλικές αλλαγές στο στομάχικαι επιδεινώνει την παραβίαση του τροφισμού των ιστών του,συμπεριλαμβανομένου του νεοσχηματισμένου ουλώδους ιστού, ο οποίος καταστρέφεται εύκολα κατά την επόμενη έξαρση του πεπτικού έλκους.

Μορφογένεση και παθολογική ανατομία ενός χρόνιου έλκους δωδεκαδάκτυλοδεν διαφέρουν θεμελιωδώς από εκείνα στα χρόνια γαστρικά έλκη.

Το χρόνιο δωδεκαδακτυλικό έλκος στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων σχηματίζεται στο πρόσθιο ή οπίσθιο τοίχωμα του βολβού (βολβικό έλκος);μόνο στο 10% των περιπτώσεων εντοπίζεται κάτω από τον βολβό (μεταβολβικό έλκος).Τα πολλαπλά έλκη είναι κοινά

δωδεκαδάκτυλο, βρίσκονται το ένα απέναντι από το άλλο κατά μήκος του πρόσθιου και του οπίσθιου τοιχώματος του βολβού (έλκη φιλιού).

Επιπλοκές.Μεταξύ των επιπλοκών των χρόνιων ελκών στη νόσο του πεπτικού έλκους, υπάρχουν (Samsonov V.A., 1975): 1) ελκωτικά-καταστροφικά (αιμορραγία, διάτρηση, διείσδυση). 2) φλεγμονώδεις (γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, περιγαστρίτιδα, περιδωδεκαδακτυλίτιδα). 3) ελκωτικό-κυκλικό (στένωση των τμημάτων εισόδου και εξόδου του στομάχου, παραμόρφωση του στομάχου, στένωση του αυλού του δωδεκαδακτύλου, παραμόρφωση του βολβού του). 4) κακοήθεια του έλκους (ανάπτυξη καρκίνου από το έλκος). 5) συνδυασμένες επιπλοκές.

Αιμορραγία- μία από τις συχνές και επικίνδυνες επιπλοκές του πεπτικού έλκους. Δεν υπάρχει σχέση μεταξύ της συχνότητας της αιμορραγίας και του εντοπισμού του έλκους στο στομάχι. όταν το έλκος εντοπίζεται στο δωδεκαδάκτυλο, η αιμορραγία προκαλείται συχνότερα από έλκη που βρίσκονται στο πίσω τοίχωμα του βολβού. Η αιμορραγία συμβαίνει λόγω διάβρωσης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων - διαβρωτική αιμορραγία,Ως εκ τούτου, εμφανίζεται, κατά κανόνα, κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης του πεπτικού έλκους.

διάτρηση(διάτρηση) παρατηρείται επίσης συνήθως κατά την έξαρση του πεπτικού έλκους. Τα πυλωρικά έλκη του στομάχου ή τα έλκη του πρόσθιου τοιχώματος του δωδεκαδακτυλικού βολβού είναι πιο συχνά διάτρητα. Η διάτρηση του έλκους οδηγεί σε περιτονίτιδα.Αρχικά, η φλεγμονή με τη μορφή ινωδών επικαλύψεων στο περιτόναιο εμφανίζεται μόνο στην περιοχή της διάτρησης, στη συνέχεια εξαπλώνεται και γίνεται όχι ινώδης, αλλά ινώδης-πυώδης. Παρουσία συμφύσεων, η διάτρηση μπορεί να οδηγήσει μόνο σε περιορισμένη περιτονίτιδα. Η χρόνια περιτονίτιδα είναι σπάνια. Στη συνέχεια οι μάζες του γαστρικού περιεχομένου ενθυλακώνονται, σχηματίζονται στο περιτόναιο και στο στόμιο κοκκιώματα ξένου σώματος.Σε σπάνιες περιπτώσεις, όταν η διάτρηση καλύπτεται από το ήπαρ, το μάτι, το πάγκρεας ή ταχέως εμφανιζόμενες επικαλύψεις ινώδους, γίνεται λόγος για καλυμμένη διάτρηση.

διείσδυσηέλκη ονομάζεται η διείσδυσή του πέρα ​​από το τοίχωμα του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου σε γειτονικά όργανα. Τα έλκη του οπίσθιου τοιχώματος του στομάχου και του οπίσθιου τοιχώματος του δωδεκαδακτυλικού βολβού συνήθως διεισδύουν και πιο συχνά στο κατώτερο στόμιο, στο κεφάλι και στο σώμα του παγκρέατος (βλ. Εικ. 198), στον ηπατοδωδεκαδακτυλικό σύνδεσμο, λιγότερο συχνά στο ήπαρ , εγκάρσιο κόλον, χοληδόχος κύστη. Η διείσδυση ενός έλκους στομάχου σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί στην πέψη ενός οργάνου, όπως το πάγκρεας.

Οι επιπλοκές φλεγμονώδους φύσης περιλαμβάνουν περιελκώδη γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα, περιγαστρίτιδα και περιδωδεκαδακτυλίτιδα, με αποτέλεσμα το σχηματισμό συμφύσεων με γειτονικά όργανα. Σπάνια, το γαστρικό έλκος επιδεινώνεται φλεγμονα.

Οφείλονται σοβαρές επιπλοκές του έλκους ουρική στένωσηθυρωρός. Το στομάχι διαστέλλεται, οι μάζες τροφών διατηρούνται σε αυτό, εμφανίζεται συχνά έμετος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση του σώματος, εξάντληση των χλωριδίων και ανάπτυξη χλωροϋδροπενική ουραιμία(γαστρικός

τανία). Μερικές φορές η ουλή συστέλλει το στομάχι στο μεσαίο τμήμα και το χωρίζει σε δύο μισά, δίνοντας στο στομάχι σχήμα κλεψύδρας. Στο δωδεκαδάκτυλο, μόνο τα έλκη του οπίσθιου τοιχώματος του βολβού οδηγούν σε στένωση και παραμόρφωση του ποδιού.

Κακοήθεια(κακοήθης όγκος) του χρόνιου γαστρικού έλκους εμφανίζεται στο 3-5% των περιπτώσεων. η μετάβαση ενός χρόνιου δωδεκαδακτυλικού έλκους σε καρκίνο είναι ένα εξαιρετικά σπάνιο φαινόμενο. Αναμεταξύ συνδυασμένες επιπλοκές τα πιο συνηθισμένα είναι η διάτρηση και η αιμορραγία, η αιμορραγία και η διείσδυση.

Καρκίνος στομάχου

Καρκίνος στομάχουόσον αφορά τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, από το 1981, κατέχει τη δεύτερη θέση μεταξύ των καρκινικών όγκων. Τα τελευταία 50 χρόνια σε πολλές χώρες του κόσμου έχει σημειωθεί μείωση της συχνότητας του καρκίνου του στομάχου. Η ίδια τάση παρατηρήθηκε και στην ΕΣΣΔ: για το 1970-1980. η συχνότητα του καρκίνου του στομάχου μειώθηκε στους άνδρες κατά 3,9%, στις γυναίκες - κατά 6,9%. Ο καρκίνος του στομάχου είναι πιο συχνός σε άνδρες ηλικίας μεταξύ 40 και 70 ετών. Αντιπροσωπεύει περίπου το 25% των θανάτων από καρκίνο.

Αιτιολογία.Στο πείραμα, με τη βοήθεια διαφόρων καρκινογόνων ουσιών (βενζοπυρένιο, μεθυλχολανθρένιο, χοληστερόλη κ.λπ.), κατέστη δυνατός ο καρκίνος του στομάχου. Αποδεικνύεται ότι ως αποτέλεσμα της έκθεσης εξωγενείς καρκινογόνες ουσίεςυπάρχει συνήθως καρκίνος του στομάχου «εντερικού» τύπου. Η ανάπτυξη καρκίνου του «διάχυτου» τύπου συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με τα επιμέρους γενετικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου προκαρκινικές καταστάσεις(ασθένειες στις οποίες είναι αυξημένος ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου) και προκαρκινικές αλλαγές(ιστολογική «ανωμαλία» του γαστρικού βλεννογόνου). Οι προκαρκινικές καταστάσεις του στομάχου περιλαμβάνουν χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, κακοήθης αναιμία(με συνεχώς την ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας), χρόνιο έλκος στομάχου, αδενώματα (αδενωματώδεις πολύποδες) στομάχου, κολοβώματα στομάχου(συνέπειες εκτομής στομάχου και γαστρεντεροστομίας), Νόσος Menetrier.Η «κακοήθης πιθανότητα» καθεμιάς από τις προκαρκινικές καταστάσεις είναι διαφορετική, αλλά συνολικά, αυξάνουν την πιθανότητα γαστρικού καρκίνου κατά 90-100% σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Οι προκαρκινικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο περιλαμβάνουν εντερική μεταπλασία και σοβαρή δυσπλασία.

Μορφογένεση και ιστογένεσηο καρκίνος του στομάχου δεν είναι καλά κατανοητός. Η αναδόμηση του γαστρικού βλεννογόνου, που παρατηρείται σε προκαρκινικές καταστάσεις, έχει άνευ όρων σημασία για την ανάπτυξη όγκου. Αυτή η αναδιάρθρωση διατηρείται και στον καρκίνο, κάτι που μας επιτρέπει να μιλάμε για τα λεγόμενα Ιστορικό,ή προφίλ, καρκινικό στομάχι.

Η μορφογένεση του καρκίνου του στομάχου βρίσκει σαφή εξήγηση στη δυσπλασία και την εντερική μεταπλασία του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου.

Δυσπλασία του επιθηλίουονομάζεται αντικατάσταση τμήματος της επιθηλιακής στιβάδας με πολλαπλασιαζόμενα αδιαφοροποίητα κύτταρα με διάφορους βαθμούς ατυπισμού. Υπάρχουν αρκετοί βαθμοί δυσπλασίας του βλεννογόνου

μεμβράνες του στομάχου, με σοβαρό βαθμό δυσπλασίας κοντά σε μη διηθητικό καρκίνο (καρκίνος επί τόπου).Πιστεύεται ότι ανάλογα με την επικράτηση των δυσπλαστικών διεργασιών στο επιθήλιο του περιβλήματος ή στο επιθήλιο των λαιμών του αδένα, εμφανίζεται καρκίνος διαφορετικής ιστολογικής δομής και διαφορετικής διαφοροποίησης.

εντερική μεταπλασίαΤο επιθήλιο του γαστρικού βλεννογόνου θεωρείται ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για γαστρικό καρκίνο, η σημασία της ατελούς εντερικής μεταπλασίας με την έκκριση σουλφομουκινών από κύτταρα, τα οποία είναι ικανά να απορροφούν μεταλλαγμένα καρκινογόνα, είναι ιδιαίτερα υψηλή. Στις εστίες της εντερικής μεταπλασίας εμφανίζονται δυσπλαστικές αλλαγές, αλλάζουν οι αντιγονικές ιδιότητες των κυττάρων (εμφανίζεται καρκινικό εμβρυϊκό αντιγόνο), γεγονός που υποδηλώνει μείωση του επιπέδου διαφοροποίησης των κυττάρων.

Έτσι, στη μορφογένεση του καρκίνου του στομάχου, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει δυσπλασία ως μη μεταπλαστική(κοίλωμα, αυχενικό) και μεταπλαστικό επιθήλιο(εντερικός τύπος). Ωστόσο, η δυνατότητα ανάπτυξης γαστρικός καρκίνος de novo,εκείνοι. χωρίς προηγούμενες δυσπλαστικές και μεταπλαστικές αλλαγές.

Ιστογένεση διαφορετικούς ιστολογικούς τύπους γαστρικού καρκίνου, πιθανώς συχνοί. Ο όγκος προέρχεται από μοναδική πηγή - καμπιακά στοιχεία και προγονικά κύτταρα στις εστίες της δυσπλασίας και εκτός αυτών.

Ταξινόμηση.Η κλινική και ανατομική ταξινόμηση του καρκίνου του στομάχου λαμβάνει υπόψη τον εντοπισμό του όγκου, τη φύση της ανάπτυξής του, τη μακροσκοπική μορφή του καρκίνου και τον ιστολογικό τύπο.

Εξαρτάται από εντοπισμός Ο καρκίνος σε ένα συγκεκριμένο μέρος του στομάχου χωρίζεται σε 6 τύπους: πυλωρικός(50%), λιγότερη καμπυλότητα του σώματος με τη μετάβαση στα τοιχώματα(27%), καρδιακός(15%), μεγαλύτερη καμπυλότητα(3%), θεμελιώδης(2%) και σύνολο(3%). Ο πολυκεντρικός καρκίνος του στομάχου είναι σπάνιος. Όπως φαίνεται, στα 3/4 των περιπτώσεων, ο καρκίνος εντοπίζεται στην περιοχή του πυλωρού και στη μικρότερη καμπυλότητα του στομάχου, η οποία έχει αναμφισβήτητη διαγνωστική αξία.

Εξαρτάται από μοτίβα ανάπτυξης κατανέμουν τις ακόλουθες κλινικές και ανατομικές μορφές καρκίνου του στομάχου (Serov VV, 1970).

1. Καρκίνος με κυρίως εξωφυτική επεκτατική ανάπτυξη: 1) καρκίνος που μοιάζει με πλάκα. 2) καρκίνος πολυποδίασης (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που αναπτύχθηκαν από αδενωματώδη πολύποδα του στομάχου). 3) μύκητας (μανιτάρι) καρκίνο? 4) ελκώδης καρκίνος (κακοήθη έλκη). α) πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνος του στομάχου. β) καρκίνος σε σχήμα πιατιού (καρκίνος-έλκος). γ) καρκίνος από χρόνιο έλκος (έλκος-καρκίνος).

2. Καρκίνος με κυρίως ενδοφυτική διηθητική ανάπτυξη: 1) διηθητικός-ελκώδης καρκίνος. 2) διάχυτος καρκίνος (με περιορισμένη ή ολική βλάβη στο στομάχι).

3. Καρκίνος με εξωενδοφυτικά, μικτά, σχήματα ανάπτυξης: μεταβατικές μορφές.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, οι μορφές του γαστρικού καρκίνου είναι ταυτόχρονα φάσεις ανάπτυξης καρκίνου, γεγονός που καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ορισμένων

επιλογές για την ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου με αλλαγή μορφών - φάσεων στο χρόνο, ανάλογα με την επικράτηση εξωφυτικού ή ενδοφυτικού χαρακτήρα.

Με γνώμονα τα χαρακτηριστικά της μικροσκοπικής δομής, διακρίνονται οι ακόλουθοι ιστολογικοί τύποι γαστρικού καρκίνου: αδενοκαρκίνωμα(σωληνωτό, θηλώδες, βλεννώδες), αδιαφοροποίητο(συμπαγής, κρεμώδης, κρικοειδής), πλακώδης, αδενώδης πλακώδης(αδενοκανκροειδές) και μη ταξινομημένος καρκίνος.

Παθολογική ανατομία.Ο καρκίνος που μοιάζει με πλάκα (πεπλατυσμένος, επιφανειακός, έρποντας) εμφανίζεται στο 1-5% των περιπτώσεων γαστρικού καρκίνου και είναι η πιο σπάνια μορφή. Ο όγκος εντοπίζεται συχνότερα στην περιοχή του πυλωρού, στη μικρότερη ή μεγαλύτερη καμπυλότητα με τη μορφή μιας μικρής, μήκους 2-3 cm, πάχυνσης σαν πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης (Εικ. 199). Η κινητικότητα των πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης σε αυτό το μέρος είναι κάπως περιορισμένη, αν και ο όγκος σπάνια αναπτύσσεται στο υποβλεννογόνιο στρώμα. Ιστολογικά, ο καρκίνος που μοιάζει με πλάκα έχει συνήθως τη δομή του αδενοκαρκινώματος, λιγότερο συχνά - αδιαφοροποίητου καρκίνου.

Καρκίνος πολύποδαςαποτελεί το 5% των περιπτώσεων γαστρικού καρκινώματος. Έχει την όψη ενός κόμβου με λαχνοειδή επιφάνεια διαμέτρου 2-3 ​​cm, που βρίσκεται στο πόδι (βλ. Εικ. 199). Ο ιστός του όγκου είναι γκριζοροζ ή

Ρύζι. 199.Μορφές καρκίνου του στομάχου:

α - σαν πλάκα. β - πολύποδα; γ - σε σχήμα μανιταριού. ζ - διάχυτη

γκρι-κόκκινο, πλούσιο σε αιμοφόρα αγγεία. Μερικές φορές ο καρκίνος της πολύποδας αναπτύσσεται από έναν αδενωματώδη πολύποδα του στομάχου, αλλά πιο συχνά αντιπροσωπεύει την επόμενη φάση εξωφυτικής ανάπτυξης καρκίνου που μοιάζει με πλάκα. Η μικροσκοπική εξέταση συχνά αποκαλύπτει αδενοκαρκίνωμα, μερικές φορές αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Μυκητιακός (μανιτάρι) καρκίνοςεμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων. Όπως ο καρκίνος της πολύποδας, μοιάζει με έναν οζώδη, κονδυλώδη (λιγότερο συχνά με λεία επιφάνεια) σχηματισμό, που κάθεται σε μια κοντή, ευρεία βάση (βλ. Εικ. 199). Διαβρώσεις, αιμορραγίες ή ινώδεις-πυώδεις επικαλύψεις εντοπίζονται συχνά στην επιφάνεια του όγκου. Ο όγκος είναι μαλακός, γκρι-ροζ ή γκρι-κόκκινος, καλά οριοθετημένος. Ο μυκητιακός καρκίνος μπορεί να θεωρηθεί ως μια φάση εξωφυτικής ανάπτυξης του καρκίνου της πολύποδας, επομένως, στην ιστολογική εξέταση, αντιπροσωπεύεται από τους ίδιους τύπους καρκινώματος με την πολύποδα.

ελκώδης καρκίνοςεμφανίζεται πολύ συχνά (πάνω από το 50% των περιπτώσεων γαστρικού καρκίνου). Συνδυάζει κακοήθη γαστρικά έλκη ποικίλης γένεσης, τα οποία περιλαμβάνουν πρωτοπαθή ελκώδη καρκίνο, καρκίνο σε σχήμα πιατιού (καρκίνος-έλκος) και καρκίνο από χρόνιο έλκος (καρκίνος-καρκίνος).

Πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνοςστομάχι (Εικ. 200) είναι ελάχιστα μελετημένη. Βρίσκεται σπάνια. Αυτή η μορφή περιλαμβάνει εξωφυτικό καρκίνο με εξέλκωση

στην αρχή της ανάπτυξής του (καρκίνος που μοιάζει με πλάκα), ο σχηματισμός ενός οξέος και στη συνέχεια ενός χρόνιου καρκινικού έλκους, το οποίο είναι δύσκολο να διακριθεί από ένα καρκινικό έλκος. Η μικροσκοπική εξέταση συχνά αποκαλύπτει αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Καρκίνος σε σχήμα πιατέλας(καρκίνος-έλκος) - μία από τις πιο κοινές μορφές καρκίνου του στομάχου (βλ. Εικ. 200). Εμφανίζεται με εξέλκωση ενός εξωφυτικά αναπτυσσόμενου όγκου (πολύποδας ή μυκητιακός καρκίνος) και είναι στρογγυλεμένος σχηματισμός, που μερικές φορές φτάνει σε μεγάλα μεγέθη, με λευκές άκρες που μοιάζουν με κυλίνδρους και έλκος στο κέντρο. Το κάτω μέρος του έλκους μπορεί να είναι παρακείμενα όργανα στα οποία αναπτύσσεται ο όγκος. Ιστολογικά, αντιπροσωπεύεται συχνότερα από αδενοκαρκίνωμα, λιγότερο συχνά από αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Καρκίνος έλκοςαναπτύσσεται από χρόνιο έλκος στομάχου (βλ. Εικ. 200), άρα εμφανίζεται εκεί όπου συνήθως εντοπίζεται ένα χρόνιο έλκος, π.χ. σε μια μικρή καμπυλότητα. Τα σημάδια ενός χρόνιου έλκους διακρίνουν τον καρκίνο του έλκους από τον καρκίνο σε σχήμα πιατιού: εκτεταμένη ανάπτυξη ουλώδους ιστού, σκλήρυνση και θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων, καταστροφή του μυϊκού στρώματος στον ουροειδή πυθμένα του έλκους και, τέλος, πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης. γύρω από το έλκος. Αυτά τα σημάδια παραμένουν με την κακοήθεια ενός χρόνιου έλκους. Ιδιαίτερη σημασία δίνεται στο γεγονός ότι σε περίπτωση καρκίνου σε σχήμα πιατιού, η μυϊκή στιβάδα διατηρείται, αν και διηθείται από καρκινικά κύτταρα, και σε περίπτωση καρκίνου του έλκους, καταστρέφεται από ουλώδη ιστό. Ο όγκος αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά σε ένα από τα άκρα του έλκους ή σε όλη την περιφέρειά του. Πιο συχνά έχει την ιστολογική δομή του αδενοκαρκινώματος, λιγότερο συχνά - αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Διηθητικός-ελκώδης καρκίνοςβρίσκεται στο στομάχι αρκετά συχνά. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από έντονη κανκρωτική διήθηση του τοιχώματος και εξέλκωση του όγκου, η οποία μπορεί να συναγωνιστεί σε χρονική αλληλουχία: σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόκειται για όψιμη εξέλκωση μαζικών ενδοφυτικών καρκινωμάτων, σε άλλες, ενδοφυτική ανάπτυξη του όγκου από τις άκρες του κακοήθη έλκος. Επομένως, η μορφολογία του διηθητικού-ελκώδους καρκίνου είναι ασυνήθιστα διαφορετική - πρόκειται για μικρά έλκη διαφόρων βάθους με εκτεταμένη διήθηση του τοιχώματος ή τεράστια έλκη με ανώμαλο πυθμένα και επίπεδες άκρες. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει τόσο αδενοκαρκίνωμα όσο και αδιαφοροποίητο καρκίνο.

διάχυτος καρκίνος(βλ. Εικ. 199) παρατηρείται στο 20-25% των περιπτώσεων. Ο όγκος αναπτύσσεται ενδοφυτικά στις βλεννώδεις, υποβλεννογόνιες και μυϊκές στοιβάδες κατά μήκος των στιβάδων του συνδετικού ιστού. Το τοίχωμα του στομάχου γίνεται πυκνό, πυκνό, υπόλευκο και ακίνητο. Η βλεννογόνος μεμβράνη χάνει τη συνήθη ανακούφισή της: η επιφάνειά της είναι ανώμαλη, πτυχές ανομοιόμορφου πάχους, συχνά με μικρές διαβρώσεις. Μπορεί να είναι γαστρικός τραυματισμός περιορισμένος (στην περίπτωση αυτή, ο όγκος εντοπίζεται συχνότερα στην περιοχή του πυλωρού) ή σύνολο (ο όγκος καλύπτει όλο το τοίχωμα του στομάχου). Καθώς ο όγκος μεγαλώνει, το τοίχωμα του στομάχου μερικές φορές συρρικνώνεται, το μέγεθός του μειώνεται και ο αυλός στενεύει.

Ο διάχυτος καρκίνος συνήθως αντιπροσωπεύεται από παραλλαγές αδιαφοροποίητου καρκινώματος.

Μεταβατικές μορφές καρκίνουαποτελούν περίπου το 10-15% όλων των καρκίνων του στομάχου. Πρόκειται είτε για εξωφυτικά καρκινώματα, τα οποία απέκτησαν έντονη διεισδυτική ανάπτυξη σε ένα ορισμένο στάδιο ανάπτυξης, είτε για ενδοφυτικά, αλλά περιορισμένα σε μια μικρή περιοχή, για καρκίνο με τάση για ενδογαστρική ανάπτυξη ή, τέλος, για δύο (μερικές φορές περισσότερους) καρκινικούς όγκους διαφορετικών κλινικές και ανατομικές μορφές σε έναν και ίδιο όγκο.ίδιο στομάχι.

Τα τελευταία χρόνια, το λεγόμενο πρώιμο καρκίνο του στομάχουπου έχει διάμετρο έως 3 cm και δεν αναπτύσσεται βαθύτερα από το υποβλεννογόνιο στρώμα. Η πρώιμη διάγνωση του καρκίνου του στομάχου έχει καταστεί δυνατή λόγω της εισαγωγής της στοχευμένης γαστροβιοψίας. Η απομόνωση αυτής της μορφής καρκίνου έχει μεγάλη πρακτική σημασία: έως και το 100% αυτών των ασθενών ζουν μετά από χειρουργική επέμβαση για περισσότερα από 5 χρόνια, μόνο το 5% από αυτούς έχουν μεταστάσεις.

Ο καρκίνος του στομάχου είναι χαρακτηριστικός Εξάπλωση έξω από το ίδιο το όργανο βλάστηση σε γειτονικά όργανα και ιστούς. Ο καρκίνος, ο οποίος εντοπίζεται στη μικρότερη καμπυλότητα με τη μετάβαση στο πρόσθιο και οπίσθιο τοίχωμα και στην περιοχή του πυλωρού, αναπτύσσεται στο πάγκρεας, την πύλη του ήπατος, την πυλαία φλέβα, τους χοληφόρους πόρους και τη χοληδόχο κύστη, το μικρότερο μάτι, τη ρίζα του μεσεντερίου και της κάτω κοίλης φλέβας. Ο καρδιακός καρκίνος του στομάχου περνά στον οισοφάγο, ο βυθός - μεγαλώνει στο χείλος του σπλήνα, στο διάφραγμα. Ο ολικός καρκίνος, όπως και ο καρκίνος της μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου, αναπτύσσεται στο εγκάρσιο κόλον, το μεγαλύτερο περιθώριο, το οποίο συρρικνώνεται, κονταίνει.

Ιστολογικοί τύποι Ο καρκίνος του στομάχου αντικατοπτρίζει τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του όγκου. αδενοκαρκίνωμα,που εμφανίζεται πολύ συχνά με εξωφυτική ανάπτυξη όγκου, μπορεί να είναι σωληνοειδής, θηλώδηςκαι βλεννώδης(Εικ. 201), και καθεμία από τις ποικιλίες αδενοκαρκινώματος - διαφοροποιημένος, μέτρια διαφοροποιημένοςκαι αδιαφοροποίητο.χαρακτηριστικό της ανάπτυξης του ενδοφυτικού όγκου αδιαφοροποίητος καρκίνοςαντιπροσωπεύεται από πολλές επιλογές - στέρεος, κρεμώδης(Εικ. 202), κρικοειδές κύτταρο.Σπάνια δει πλακώδες, αδενώδες-πλακώδες(αδενοκανκροειδές) και αταξινόμητοτύπους καρκίνου του στομάχου.

Εκτός από τη Διεθνή Ιστολογική Ταξινόμηση, ο καρκίνος του στομάχου χωρίζεται ανάλογα με τη φύση της δομής σε εντερικός και διάχυτοι τύποι (Lauren, 1965). Ο εντερικός τύπος του γαστρικού καρκίνου αντιπροσωπεύεται από αδενικό επιθήλιο, παρόμοιο με το κολονοειδές επιθήλιο του εντέρου με βλεννογόνο έκκριση. Ο διάχυτος τύπος καρκίνου χαρακτηρίζεται από διάχυτη διήθηση του τοιχώματος του στομάχου με μικρά κύτταρα που περιέχουν και δεν περιέχουν βλέννα και σχηματίζουν αδενικές δομές σε ορισμένα σημεία.

Μεταστάσειςείναι πολύ χαρακτηριστικά του καρκίνου του στομάχου, εμφανίζονται σε 3/4-2/3 περιπτώσεις. Δίνει μεταστάσεις στον καρκίνο του στομάχου με διάφορους τρόπους - λεμφογενή, αιματογενή και εμφυτευτικό (επαφή).

Λεμφογενής οδός Η μετάσταση παίζει σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση του όγκου και είναι κλινικά η πιο σημαντική (Εικ. 203). Ιδιαίτερη σημασία έχουν οι μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες που βρίσκονται κατά μήκος της μικρότερης και μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου. Εμφανίζονται σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις γαστρικού καρκίνου, εμφανίζονται πρώτα και καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τον όγκο και τη φύση της χειρουργικής επέμβασης. Σε απομακρυσμένους λεμφαδένες, οι μεταστάσεις εμφανίζονται ως ορθογώνιος (σύμφωνα με τη ροή της λέμφου), και παλινδρομικός (ενάντια στη ροή της λέμφου) από. Οι ανάδρομες λεμφογενείς μεταστάσεις, που έχουν μεγάλη διαγνωστική σημασία στον καρκίνο του στομάχου, περιλαμβάνουν μεταστάσεις στους υπερκλείδιους λεμφαδένες, συνήθως στους αριστερούς («μεταστάσεις Virchow» ή «αδένας του Virchow»), στους λεμφαδένες του παραορθικού ιστού («Schnitzler's» ). Κλασικό παράδειγμα λεμφογενών παλίνδρομων μεταστάσεων του καρκίνου του στομάχου είναι το λεγόμενο Καρκίνος ωοθηκών Krukenberg.

Ρύζι. 203.Εξάπλωση του καρκίνου μέσω των λεμφικών οδών του περιτοναίου και του μεσεντερίου (λευκές ρίγες). Μεταστάσεις καρκίνου στους μεσεντερικούς λεμφαδένες

Κατά κανόνα, μια μεταστατική βλάβη επηρεάζει και τις δύο ωοθήκες, οι οποίες αυξάνονται απότομα, γίνονται πυκνές, υπόλευκες. Λεμφογενείς μεταστάσεις εμφανίζονται σε πνεύμονες, υπεζωκότα, περιτόναιο.

Περιτοναϊκή καρκινωμάτωση- συχνός σύντροφος του καρκίνου του στομάχου. Ταυτόχρονα, συμπληρώνεται η λεμφογενής εξάπλωση του καρκίνου κατά μήκος του περιτόναιου με εμφύτευση(βλ. εικ. 203). Το περιτόναιο γίνεται διάστικτο με καρκινικούς κόμβους διαφόρων μεγεθών, που συγχωνεύονται σε συσσωματώματα, μεταξύ των οποίων υπάρχουν εντερικοί βρόχοι. Συχνά, σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ορώδης ή ινώδης-αιμορραγική συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα (το λεγόμενο κανκρωτική περιτονίτιδα).

αιματογενείς μεταστάσεις, εξαπλώνεται μέσω του συστήματος της πυλαίας φλέβας, επηρεάζοντας κυρίως συκώτι (Εικ. 204), όπου εντοπίζονται σε 1/3-1/2 περιπτώσεις καρκίνου του στομάχου. Πρόκειται για απλούς ή πολλαπλούς κόμβους διαφόρων μεγεθών, οι οποίοι σε ορισμένες περιπτώσεις αντικαθιστούν σχεδόν πλήρως τον ηπατικό ιστό. Ένα τέτοιο συκώτι με πολλαπλές καρκινικές μεταστάσεις μερικές φορές φτάνει σε τεράστιο μέγεθος και ζυγίζει 8-10 κιλά. Οι μεταστατικοί κόμβοι υφίστανται νέκρωση και σύντηξη, μερικές φορές αποτελούν πηγή αιμορραγίας στην κοιλιακή κοιλότητα ή περιτονίτιδα. Οι αιματογενείς μεταστάσεις εμφανίζονται στους πνεύμονες, το πάγκρεας, τα οστά, τα νεφρά και τα επινεφρίδια. Ως αποτέλεσμα αιματογενούς μετάστασης γαστρικού καρκίνου, miliary καρκινωμάτωση του πνεύμονα και πλευρά.

Επιπλοκές.Υπάρχουν δύο ομάδες επιπλοκών του καρκίνου του στομάχου: οι πρώτες συνδέονται με δευτερογενείς νεκρωτικές και φλεγμονώδεις αλλαγές.

όγκοι, το δεύτερο - με τη βλάστηση του γαστρικού καρκίνου σε γειτονικά όργανα και ιστούς και μεταστάσεις.

Σαν άποτέλεσμα δευτερογενείς νεκρωτικές αλλαγές παρουσιάζεται διάσπαση του καρκινώματος διάτρηση τοιχώματος, αιμορραγία, περιογκώδης (περιελκώδης) φλεγμονή,μέχρι την ανάπτυξη φλέγμα του στομάχου.

Ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου στις πύλες του ήπατος ή στην κεφαλή του παγκρέατος με συμπίεση ή εξάλειψη των χοληφόρων οδών και της πυλαίας φλέβας οδηγεί στην ανάπτυξη ίκτερος, πυλαία υπέρταση, ασκίτης.Η ανάπτυξη του όγκου στο εγκάρσιο κόλον ή στη ρίζα του μεσεντερίου του λεπτού εντέρου οδηγεί σε ρυτίδωσή του, συνοδευόμενη από εντερική απόφραξη.Όταν ο καρδιακός καρκίνος εξελίσσεται

Ο οισοφάγος συχνά στενεύει

ο αυλός του. Στον πυλωρικό καρκίνο, όπως και στο γαστρικό έλκος, είναι επίσης πιθανό πυλωρική στένωσημε απότομη διόγκωση του στομάχου και χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, μέχρι «γαστρική τετανία». Η βλάστηση του καρκίνου στο διάφραγμα μπορεί συχνά να συνοδεύεται από σπορά του υπεζωκότα,ανάπτυξη αιμορροώνή ινώδη-αιμορραγική πλευρίτιδα.Η διάσπαση του όγκου μέσω του αριστερού θόλου του διαφράγματος οδηγεί σε υπεζωκοτικό εμπύημα.

Μια συχνή επιπλοκή του καρκίνου του στομάχου είναι εξάντληση,η γένεση του οποίου είναι πολύπλοκη και καθορίζεται από μέθη, πεπτικές διαταραχές και πεπτική ανεπάρκεια.

Νόσος του εντέρου

Η παθολογία του εντέρου, που έχει τη μεγαλύτερη κλινική σημασία, περιλαμβάνει δυσπλασίες (μεγάκολο, μεγασίγμα, εκκολπώματα, στένωση και ατρησία), φλεγμονώδεις ασθένειες (εντερίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, κολίτιδα, εντεροκολίτιδα) και δυστροφική (εντεροπάθεια), όγκους (πολύποδες, καρκινοειδή). , καρκίνος του παχέος εντέρου).

Αναπτυξιακά ελαττώματα.Μια ιδιόμορφη δυσπλασία είναι η συγγενής επέκταση ολόκληρου του παχέος εντέρου (μεγάκολο- συγγενές μεγάκολο)ή απλώς το σιγμοειδές κόλον (μεγασίγμα- megasigmoideum)με έντονη υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος του. Οι συγγενείς ασθένειες είναι εντερικά εκκολπώματα- περιορισμένες προεξοχές ολόκληρου του τοιχώματος (αληθινά εκκολπώματα) ή μόνο της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος μέσω ελαττωμάτων στο μυϊκό στρώμα (ψευδώς εκκολπώματα). Εκκολπώματα παρατηρούνται σε όλα τα μέρη του εντέρου. Τα εκκολπώματα του λεπτού εντέρου είναι πιο συχνά στη θέση του ομφαλικού-εντερικού σωλήνα - Εκκολπώματα Meckelκαι εκκολπώματα του σιγμοειδούς παχέος εντέρου. Σε περιπτώσεις που αναπτύσσονται πολλαπλά εκκολπώματα στο έντερο, μιλούν για εκκολπωμάτωση.Στα εκκολπώματα, ειδικά του παχέος εντέρου, το εντερικό περιεχόμενο λιμνάζει, σχηματίζονται πέτρες στα κόπρανα, ενώνεται φλεγμονή (εκκολπωματίτιδα),που μπορεί να οδηγήσει σε διάτρηση του εντερικού τοιχώματος και περιτονίτιδα. Εκ γενετής στένωση και ατρησίαέντερα βρίσκονται επίσης σε διάφορα μέρη του εντέρου, αλλά πιο συχνά στη συμβολή του δωδεκαδακτύλου στη νήστιδα και στο τέλος του ειλεού στο τυφλό. Η στένωση και η ατρησία του εντέρου οδηγούν σε απόφραξη του (βλ. ασθένειες της παιδικής ηλικίας).

Φλεγμονή του εντέρου μπορεί να λάβει χώρα κυρίως στο λεπτό (εντερίτιδα)ή παχύ έντερο (κωλίτης)ή απλώνεται λίγο πολύ ομοιόμορφα σε όλο το έντερο (εντεροκολίτιδα).

Εντερίτιδα

Με την εντερίτιδα, η φλεγμονή δεν καλύπτει πάντα το λεπτό έντερο. Από αυτή την άποψη, διακρίνεται η φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου - δωδεκαδακτυλίτιδα,νήστιδα - ενωθείτεκαι λαγόνιο ειλείτιδα.Η εντερίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία εντερίτιδα

Οξεία εντερίτιδα- οξεία φλεγμονή του λεπτού εντέρου.

Αιτιολογία.Συχνά εμφανίζεται με πολλές μολυσματικές ασθένειες (χολέρα, τυφοειδής πυρετός, κολοβακτηριακές, σταφυλοκοκκικές και ιογενείς λοιμώξεις, σήψη, γιαρδιάση, οπισθορχίαση κ.λπ.), ιδιαίτερα με τροφικές δηλητηριάσεις (σαλμονέλωση, αλλαντίαση), δηλητηρίαση (χημικά δηλητήρια, δηλητηριώδη μανιτάρια κ.λπ.). .). Είναι γνωστή η οξεία εντερίτιδα διατροφικής προέλευσης (υπερφαγία, κατανάλωση χονδροειδών φαγητών, μπαχαρικών, οινοπνευματωδών ποτών κ.λπ.) και αλλεργικής (ιδιορρυθμία σε τρόφιμα, φάρμακα).

Παθολογική ανατομία.Η οξεία εντερίτιδα μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, νεκρωτική-ελκώδης.

Στο καταρροϊκή εντερίτιδα,που εμφανίζεται πιο συχνά, ο ολόαιμος και οιδηματώδης εντερικός βλεννογόνος καλύπτεται άφθονα με ορώδες, ορογόνο-βλεννογόνο ή οροπυώδες εξίδρωμα. Το οίδημα και η φλεγμονώδης διήθηση καλύπτουν όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και το υποβλεννογόνιο στρώμα. Παρατηρείται εκφύλιση και απολέπιση του επιθηλίου, ιδιαίτερα στις κορυφές των λαχνών (καταρροϊκή αποκολλητική εντερίτιδα),υπερπλασία κύλικων κυττάρων («μετασχηματισμός κύλικας»), μικρές διαβρώσεις και αιμορραγίες.

Στο ινώδη εντερίτιδα,πιο συχνά ηλείτη,ο εντερικός βλεννογόνος είναι νεκρωτικός και διαποτίζεται από ινώδες εξίδρωμα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται γκρίζες ή γκριζοκαφέ μεμβρανώδεις επικαλύψεις στην επιφάνειά του. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης, μπορεί να είναι φλεγμονή κρουπιόςή διφθερίτιδα,στο οποίο, μετά την απόρριψη των ινωδών μεμβρανών, σχηματίζονται βαθιά έλκη.

Πυώδης εντερίτιδαπου χαρακτηρίζεται από διάχυτο εμποτισμό του εντερικού τοιχώματος με πύον (φλεγμονώδης εντερίτιδα)ή φλυκταινώδης σχηματισμός, ιδιαίτερα στη θέση των λεμφοειδών ωοθυλακίων (αποστεματώδης εντερίτιδα).

Στο νεκρωτική ελκώδης εντερίτιδαΟι καταστροφικές διεργασίες μπορεί να αφορούν κυρίως τα ομαδικά και μεμονωμένα λεμφικά ωοθυλάκια του εντέρου, όπως παρατηρείται στον τυφοειδή πυρετό, ή να καλύπτουν τη βλεννογόνο μεμβράνη εκτός επαφής με τη λεμφική συσκευή του εντέρου. Στην περίπτωση αυτή, η νέκρωση και η εξέλκωση είναι ευρέως διαδεδομένη (γρίπη, σήψη) ή εστιακή φύση (αλλεργική αγγειίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα).

Ανεξάρτητα από τη φύση των φλεγμονωδών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη, η οξεία εντερίτιδα αναπτύσσει υπερπλασία και μετασχηματισμό δικτυομακροφάγου της λεμφικής συσκευής του εντέρου. Μερικές φορές εκφράζεται εξαιρετικά έντονα (για παράδειγμα, η λεγόμενη εγκεφαλική διόγκωση ομαδικών και μεμονωμένων ωοθυλακίων στον τυφοειδή πυρετό) και προκαλεί επακόλουθες καταστροφικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα.

στους μεσεντέριους λεμφαδένες παρατηρούνται αντιδραστικές διεργασίες με τη μορφή υπερπλασίας λεμφοειδών στοιχείων, πλασματοκυτταρικού και δικτυομακροφάγου μετασχηματισμού τους και συχνά φλεγμονής.

ΕπιπλοκέςΗ οξεία εντερίτιδα περιλαμβάνει αιμορραγία, διάτρηση του εντερικού τοιχώματος με την ανάπτυξη περιτονίτιδας (για παράδειγμα, με τυφοειδή πυρετό) και

επίσης αφυδάτωση και αφυδάτωση (για παράδειγμα, στη χολέρα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία εντερίτιδα μπορεί να γίνει χρόνια.

Χρόνια εντερίτιδα

Χρόνια εντερίτιδα- Χρόνια φλεγμονή του λεπτού εντέρου. Μπορεί να είναι ανεξάρτητη νόσος ή εκδήλωση άλλων χρόνιων παθήσεων (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, ρευματικές παθήσεις κ.λπ.).

Αιτιολογία.Η χρόνια εντερίτιδα μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμους εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες που, με παρατεταμένη έκθεση και βλάβη στα εντεροκύτταρα, μπορούν να διαταράξουν τη φυσιολογική αναγέννηση του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. εξωγενής παράγοντες είναι λοιμώξεις (σταφυλόκοκκος, σαλμονέλα, ιοί), δηλητηρίαση, έκθεση σε ορισμένα φάρμακα (σαλικυλικά, αντιβιοτικά, κυτταροστατικοί παράγοντες), μακροχρόνια διατροφικά λάθη (κατάχρηση πικάντικου, καυτού, κακομαγειρεμένου φαγητού), υπερβολική κατανάλωση χονδροειδών φυτικών ινών, υδατάνθρακες, λίπη, ανεπαρκής πρόσληψη πρωτεϊνών και βιταμινών. Ενδογενής παράγοντες μπορεί να είναι η αυτοτοξίκωση (για παράδειγμα, με ουραιμία), μεταβολικές διαταραχές (με χρόνια παγκρεατίτιδα, κίρρωση του ήπατος), κληρονομική ανεπάρκεια ενζύμων του λεπτού εντέρου.

Μορφογένεση.Η βάση της χρόνιας εντερίτιδας δεν είναι μόνο η φλεγμονή, αλλά και η παραβίαση της φυσιολογικής αναγέννησης της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου: πολλαπλασιασμός του επιθηλίου των κρυπτών, διαφοροποίηση των κυττάρων, "προώθησή" τους κατά μήκος της λάχνης και απόρριψη στο εντερικό αυλό. Αρχικά, αυτές οι διαταραχές συνίστανται σε αυξημένο πολλαπλασιασμό του επιθηλίου της κρύπτης, το οποίο επιδιώκει να αναπληρώσει τα κατεστραμμένα εντεροκύτταρα των λαχνών που αποβάλλονται γρήγορα, αλλά η διαφοροποίηση αυτού του επιθηλίου σε λειτουργικά πλήρη εντεροκύτταρα καθυστερεί. Ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες λάχνες είναι επενδεδυμένες με αδιαφοροποίητα, λειτουργικά ανίκανα εντεροκύτταρα, τα οποία γρήγορα πεθαίνουν. Το σχήμα των λαχνών προσαρμόζεται στον μειωμένο αριθμό των επιθηλιακών κυττάρων: γίνονται πιο κοντές και ατροφούν. Με την πάροδο του χρόνου, οι κρύπτες (καμβιακή ζώνη) αδυνατούν να παράσχουν μια δεξαμενή εντεροκυττάρων, υφίστανται κυστική μεταμόρφωση και σκλήρυνση. Αυτές οι αλλαγές είναι το τελικό στάδιο της διαταραγμένης φυσιολογικής αναγέννησηςβλεννογόνο, αναπτύξτε το ατροφίακαι διαρθρωτική προσαρμογή.

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές στη χρόνια εντερίτιδα έχουν πρόσφατα μελετηθεί καλά στο υλικό των εντεροβιοψιών.

Υπάρχουν δύο μορφές χρόνιας εντερίτιδας - χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και ατροφική εντερίτιδα.

Για χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνουπολύ χαρακτηριστικό είναι το ανομοιόμορφο πάχος των λαχνών και η εμφάνιση ραβδόμορφων παχύνσεων των περιφερικών τμημάτων τους, όπου σημειώνεται καταστροφή των βασικών μεμβρανών της επιθηλιακής επένδυσης. Το κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων που επενδύουν τις λάχνες είναι κενώδες (Εικ. 205). Δραστηριότητα οξειδοαναγωγικών και υδρολυτικών (αλκαλική φωσφατάση) ενζύμων

το κυτταρόπλασμα τέτοιων εντεροκυττάρων μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει παραβίαση της ικανότητας απορρόφησής τους. Εμφανίζονται συμφύσεις, «αψίδες» μεταξύ των εντεροκυττάρων των κορυφαίων τμημάτων των κοντινών λαχνών, κάτι που προφανώς σχετίζεται με το σχηματισμό επιφανειακών διαβρώσεων. το στρώμα των λαχνών διηθείται με πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα. Το κυτταρικό διήθημα κατεβαίνει σε κρύπτες, οι οποίες μπορεί να διαστέλλονται κυστικά. Το διήθημα σπρώχνει τις κρύπτες και φτάνει στο μυϊκό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Εάν οι αλλαγές που περιγράφονται παραπάνω αφορούν μόνο τις λάχνες, μιλούν για επιφανειακή έκδοση αυτή η μορφή χρόνιας εντερίτιδας, εάν συλλάβουν ολόκληρο το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης - περίπου διάχυτη έκδοση.

Χρόνια ατροφική εντερίτιδαπου χαρακτηρίζεται κυρίως από τη βράχυνση των λαχνών, την παραμόρφωσή τους, την εμφάνιση μεγάλου αριθμού συγχωνευμένων λαχνών (βλ. Εικ. 205). Στις κοντές λάχνες, οι αργυρόφιλες ίνες καταρρέουν. Τα εντεροκύτταρα σχηματίζονται με κενοτόπια, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο όριο της βούρτσας τους μειώνεται. Εμφανίζεται ένας μεγάλος αριθμός κύλικων κυττάρων.

Οι κρύπτες ατροφούν ή μεγεθύνονται κυστικά, σημειώνεται διήθησή τους με λεμφοϊστιοκυτταρικά στοιχεία και αντικατάσταση με αυξήσεις κολλαγόνου και μυϊκών ινών. Εάν η ατροφία αφορά μόνο τις λάχνες της βλεννογόνου μεμβράνης και οι κρύπτες είναι ελάχιστα αλλαγμένες, μιλούν για υπερ-αναγεννητική παραλλαγή αυτή η μορφή χρόνιας εντερίτιδας, αν

Ρύζι. 205.Χρόνια εντερίτιδα (εντεροβιοψία) (σύμφωνα με το L.I. Aruin):

α - χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία. ανομοιόμορφο πάχος των λαχνών, πάχυνση σε σχήμα ράβδου των περιφερικών τμημάτων τους, δυστροφία εντεροκυττάρων, πολυμορφική κυτταρική διήθηση του στρώματος. β - χρόνια ατροφική εντερίτιδα. βράχυνση των λαχνών, παραμόρφωση και σύντηξή τους. έντονη λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση του στρώματος

οι λάχνες και οι κρύπτες είναι ατροφικές, ο αριθμός των οποίων μειώνεται απότομα, - σχετικά με την υπογεννητική παραλλαγή.

Με παρατεταμένη, σοβαρή χρόνια εντερίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί αναιμία, καχεξία, υποπρωτεϊναιμικό οίδημα, οστεοπόρωση, ενδοκρινικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμινών και σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

εντεροπάθεια

Εντεροπάθειεςονομάζονται χρόνιες παθήσεις του λεπτού εντέρου, οι οποίες βασίζονται σε κληρονομικές ή επίκτητες ενζυμικές διαταραχές των εντεροκυττάρων (εντερική ζύμωση).Η μείωση της δραστηριότητας ή η απώλεια ορισμένων ενζύμων οδηγεί σε ανεπαρκή απορρόφηση των ουσιών που αυτά τα ένζυμα συνήθως διασπώνται. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ένα σύνδρομο δυσαπορρόφησηορισμένα θρεπτικά συστατικά (σύνδρομο δυσαπορρόφησης).

Μεταξύ των εντεροπαθειών, υπάρχουν: 1) ανεπάρκεια δισακχαριδάσης (για παράδειγμα, αλακτασία). 2) υπερκαταβολική υποπρωτεϊναιμική εντεροπάθεια (εντερική λεμφαγγειεκτασία). 3) κοιλιοκάκη (μη τροπικό σπρού, κοιλιοκάκη).

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές σε διάφορες εντεροπάθειες είναι λίγο πολύ οι ίδιες και μειώνονται σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας δυστροφικών και ατροφικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικές είναι η βράχυνση και πάχυνση των λαχνών, η κενοτοπίωση και η μείωση του αριθμού των εντεροκυττάρων με απώλεια μικρολαχνών (περιθώριο βούρτσας), η εμβάθυνση των κρυπτών και η πάχυνση της βασικής μεμβράνης, η διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης από πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. και μακροφάγα. Στα μεταγενέστερα στάδια, υπάρχει σχεδόν πλήρης απουσία λαχνών και απότομη σκλήρυνση του βλεννογόνου.

Στο υπερκαταβολική υποπρωτεϊναιμική εντεροπάθειαοι περιγραφόμενες αλλαγές συνδυάζονται με μια απότομη επέκταση των λεμφικών τριχοειδών αγγείων και των αγγείων του εντερικού τοιχώματος (εντερική λεμφαγγειεκτασία). Η ιστοενζυματική μελέτη βιοψιών του εντερικού βλεννογόνου σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τις ενζυμικές διαταραχές χαρακτηριστικές ενός συγκεκριμένου τύπου εντεροπάθειας, για παράδειγμα, έλλειψη ενζύμων που διασπούν τη λακτόζη και τη σακχαρόζη, με εντεροπάθεια δισακχαριδάσης.Στο κοιλιοκάκηη διάγνωση γίνεται με βάση τη μελέτη δύο εντεροβιοψιών που ελήφθησαν πριν και μετά τη δίαιτα χωρίς γλουτένη.

Η εντεροπάθεια χαρακτηρίζεται από τις ίδιες συνέπειες όπως και για τη σοβαρή χρόνια εντερίτιδα. Οδηγούν, εκτός από το σύνδρομο της μειωμένης απορρόφησης, σε υποπρωτεϊναιμία, αναιμία, ενδοκρινικές διαταραχές, μπέρι-μπέρι, οιδηματώδες σύνδρομο.

Νόσος Whipple

Νόσος Whipple(εντερική λιποδυστροφία) είναι μια σπάνια χρόνια νόσος του λεπτού εντέρου, η οποία χαρακτηρίζεται από σύνδρομο δυσαπορρόφησης, υποπρωτεϊνική και υπολιπιδαιμία, προοδευτική αδυναμία και απώλεια βάρους.

Αιτιολογία.Πολλοί ερευνητές, σε σχέση με την ανίχνευση σωμάτων σε σχήμα βακίλλων σε μακροφάγα της βλεννογόνου μεμβράνης, αποδίδουν σημασία στον μολυσματικό παράγοντα. Η μολυσματική φύση της νόσου υποστηρίζεται επίσης από το γεγονός ότι αυτά τα σώματα εξαφανίζονται από τη βλεννογόνο μεμβράνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιβιοτικά και επανεμφανίζονται όταν η νόσος επιδεινώνεται.

Παθολογική ανατομία.Κατά κανόνα, σημειώνεται πάχυνση του τοιχώματος του λεπτού εντέρου και του μεσεντερίου του, καθώς και αύξηση των μεσεντερικών λεμφαδένων, η οποία σχετίζεται με την εναπόθεση λιπιδίων και λιπαρών οξέων σε αυτά και μια απότομη λεμφοστάση. Στη μικροσκοπική εξέταση εντοπίζονται χαρακτηριστικές αλλαγές. Εκδηλώνονται με έντονη διήθηση του lamina propria του εντερικού βλεννογόνου από μακροφάγα, το κυτταρόπλασμα των οποίων χρωματίζεται με αντιδραστήριο Schiff (PIC-θετικά μακροφάγα). Εκτός από τη βλεννογόνο μεμβράνη, εμφανίζεται ο ίδιος τύπος μακροφάγων στους μεσεντέριους λεμφαδένες (εικ. 206), συκώτι, αρθρικό υγρό. Σε μακροφάγα και επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει σώματα που μοιάζουν με βάκιλο (βλ. εικ. 206). Στο έντερο, λεμφαδένες και μεσεντέριο, σε περιοχές συσσώρευσης λίπους, εντοπίζονται λιποκοκκιώματα.

Κωλίτης

Στην κολίτιδα, η φλεγμονώδης διαδικασία καλύπτει κυρίως τους τυφλούς (τυφλίτιδα),εγκάρσιο κόλον (εγκάρσιος),σιγμοειδές (σιγμοειδίτιδα)ή απευθείας (πρωκτίτιδα)έντερο, και σε ορισμένες περιπτώσεις εκτείνεται σε ολόκληρο το έντερο (πανκολίτιδα).Η φλεγμονή μπορεί να είναι είτε οξεία είτε χρόνια.

Οξεία κολίτιδα

Οξεία κολίτιδα- οξεία φλεγμονή του παχέος εντέρου.

Αιτιολογία.Υπάρχουν μολυσματική, τοξική και τοξική-αλλεργική κολίτιδα. Προς την μολυσματικός περιλαμβάνουν δυσεντερία, τυφοειδή, κολοβακτηριακή, σταφυλοκοκκική, μυκητιακή, πρωτόζωη, σηπτική, φυματιώδη, συφιλιδική κολίτιδα, έως τοξικός - ουραιμικό, εξαχνιστικό, φαρμακευτικό, και να τοξικό-αλλεργικό - πεπτική και κοπροστατική κολίτιδα.

Παθολογική ανατομία.Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές οξείας κολίτιδας: καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, αιμορραγική, νεκρωτική, γαγγραινώδης, ελκώδης.

Στο καταρροϊκή κολίτιδαο βλεννογόνος του εντέρου είναι υπεραιμικός, οιδηματώδης, είναι ορατές συσσωρεύσεις εξιδρώματος στην επιφάνειά του, που μπορεί να έχουν ορώδη, βλεννογόνο ή πυώδη χαρακτήρα (ορώδης, βλεννώδης ή πυώδης καταρροή). Το φλεγμονώδες διήθημα διεισδύει όχι μόνο στο πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά και στο υποβλεννογόνιο στρώμα, στο οποίο είναι ορατές οι αιμορραγίες. Ο εκφυλισμός και η νεκροβίωση του επιθηλίου συνδυάζονται με απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου και υπερέκκριση των αδένων.

ινώδης κολίτιδαανάλογα με το βάθος της νέκρωσης της βλεννογόνου μεμβράνης και τη διείσδυση του ινώδους εξιδρώματος, χωρίζονται σε κρουπος και διφθεριτικό (εκ. Δυσεντερία). Πυώδης κολίτιδασυνήθως χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη φλεγμονή - φλεγμονώδης κολίτιδα, φλεγμονή του παχέος εντέρου.Σε περιπτώσεις που εμφανίζονται πολλαπλές αιμορραγίες στο τοίχωμα του εντέρου κατά την κολίτιδα, εμφανίζονται περιοχές αιμορραγικού εμποτισμού, μιλούν για αιμορραγική κολίτιδα.Στο νεκρωτική κολίτιδαη νέκρωση συχνά υποβάλλεται όχι μόνο στη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και στο υποβλεννογόνιο στρώμα. γαγγραινώδης κολίτιδα- μια παραλλαγή νεκρωτικής. Αρωματώδης ελκώδης κολίτιδασυνήθως ολοκληρώνει διφθεριτικές ή νεκρωτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, με αμεβίαση, τα έλκη στο παχύ έντερο εμφανίζονται στην αρχή της νόσου.

Επιπλοκέςοξεία κολίτιδα: αιμορραγία, διάτρηση και περιτονίτιδα, παραπρωκτίτιδα με παραορθικά συρίγγια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία κολίτιδα παίρνει χρόνια πορεία.

χρόνια κολίτιδα

χρόνια κολίτιδα- χρόνια φλεγμονή του παχέος εντέρου - εμφανίζεται πρωταρχικά ή δευτερογενώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχετίζεται γενετικά με οξεία κολίτιδα, σε άλλες περιπτώσεις αυτή η σχέση δεν ανιχνεύεται.

Αιτιολογία.Οι παράγοντες που προκαλούν τη χρόνια κολίτιδα είναι ουσιαστικά οι ίδιοι με την οξεία κολίτιδα, δηλ. μολυσματικός, τοξικόςκαι τοξικό-αλλεργικό.Μεγάλη σημασία έχει η διάρκεια αυτών των παραγόντων σε συνθήκες αυξημένης τοπικής (εντερικής) αντιδραστικότητας.

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές στη χρόνια κολίτιδα, που μελετήθηκαν σε υλικό βιοψίας, διαφέρουν ελάχιστα από αυτές στη χρόνια εντερίτιδα, αν και είναι πιο έντονες στην κολίτιδα. φλεγμονώδη συμβάντα,τα οποία συνδυάζονται με δυσαναγεννητικόκαι οδηγούν σε ατροφίακαι σκλήρωσηβλεννογόνος. Με γνώμονα αυτό, διακρίνεται η χρόνια κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και η χρόνια ατροφική κολίτιδα.

Στο χρόνια κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνουτο τελευταίο είναι οιδηματώδες, θαμπό, κοκκώδες, γκριζοκόκκινο ή κόκκινο, συχνά με πολλαπλές αιμορραγίες και διαβρώσεις. Σημειώνεται ισοπέδωση και απολέπιση του πρισματικού επιθηλίου, αύξηση του αριθμού των κύλικων κυττάρων στις κρύπτες. Οι ίδιες οι κρύπτες είναι κοντές, ο αυλός τους διευρύνεται, μερικές φορές μοιάζουν με κύστεις. (κυστική κολίτιδα).Το lamina propria, στο οποίο συμβαίνουν αιμορραγίες, διηθείται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα και το κυτταρικό διήθημα συχνά διεισδύει στο μυϊκό του στρώμα. Ο βαθμός κυτταρικής διήθησης μπορεί να είναι διαφορετικός - από πολύ μέτρια εστιακή έως έντονη διάχυτη με το σχηματισμό μεμονωμένων αποστημάτων στις κρύπτες. (αποστήματα κρύπτης)και εστίες εξέλκωσης.

Για χρόνια ατροφική κολίτιδαΧαρακτηριστική είναι η ισοπέδωση του πρισματικού επιθηλίου, η μείωση του αριθμού των κρυπτών και η υπερπλασία των λείων μυϊκών στοιχείων. Ο βλεννογόνος κυριαρχείται από ιστιόλι-

εστιακή διήθηση και πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται επιθηλιακά και ουλώδη έλκη.

Μεταξύ των μορφών χρόνιας κολίτιδας, το λεγόμενο κολλαγόνο κολίτιδα,που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση γύρω από τις κρύπτες της βλεννογόνου μεμβράνης κολλαγόνου, άμορφης πρωτεΐνης και ανοσοσφαιρινών («περικρυπτική νόσος των ινοβλαστών»). Η ανάπτυξη αυτής της μορφής κολίτιδας σχετίζεται με διαστροφή της σύνθεσης κολλαγόνου ή με αυτοανοσοποίηση.

Επιπλοκές.Παρασιγμοειδίτιδα και παραπρωκτίτιδα, σε ορισμένες περιπτώσεις υποβιταμίνωση.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα(συνώνυμα: ιδιοπαθής ελκώδης κολίτιδα, ελκώδης πρωκτοκολίτιδα) είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος, η οποία βασίζεται στη φλεγμονή του παχέος εντέρου με εξόγκωση, εξέλκωση, αιμορραγίες και κατάληξη σε σκληρωτική παραμόρφωση του τοιχώματος. Αυτή είναι μια αρκετά κοινή ασθένεια που εμφανίζεται πιο συχνά σε νεαρές γυναίκες.

Αιτιολογία και παθογένεια.Στην εμφάνιση αυτής της νόσου, φυσικά, η σημασία των τοπικών αλλεργιών, που προφανώς προκαλείται από την εντερική μικροχλωρίδα. Υπέρ της αλλεργικής φύσης της κολίτιδας, ο συνδυασμός της με κνίδωση, έκζεμα, βρογχικό άσθμα, ρευματικές παθήσεις μαρτυρεί η βρογχοκήλη Hashimoto. Στην παθογένεση της νόσου, η αυτοανοσοποίηση έχει μεγάλη σημασία. Αυτό επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση στην ελκώδη κολίτιδα αυτοαντισωμάτων στερεωμένων στο επιθήλιο του εντερικού βλεννογόνου, τη φύση του βλεννογόνου κυτταρικού διηθήματος, που αντανακλά μια καθυστερημένου τύπου αντίδραση υπερευαισθησίας. Η χρόνια πορεία της νόσου και η ατέλεια των επανορθωτικών διεργασιών συνδέονται προφανώς όχι μόνο με την αυτοεπιθετικότητα, αλλά και με τροφικές διαταραχές λόγω σοβαρής καταστροφής του ενδοτοιχωματικού νευρικού συστήματος του εντέρου.

Παθολογική ανατομία.Η διαδικασία συνήθως ξεκινά από το ορθό και σταδιακά εξαπλώνεται στους τυφλούς. Επομένως, υπάρχουν και σχετικά μεμονωμένες βλάβες του ορθού και του σιγμοειδούς ή του ορθού, του σιγμοειδούς και του εγκάρσιου παχέος εντέρου και ολική βλάβη ολόκληρου του παχέος εντέρου (Εικ. 207).

Οι μορφολογικές αλλαγές εξαρτώνται από τη φύση της πορείας της νόσου - οξεία ή χρόνια (Kogoy T.F., 1963).

οξεία μορφήαντιστοιχεί σε οξεία προοδευτική πορεία και έξαρση χρόνιων μορφών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το τοίχωμα του παχέος εντέρου είναι οιδηματώδες, υπεραιμικό, με πολλαπλές διαβρώσεις και επιφανειακά έλκη ακανόνιστου σχήματος που συνενώνονται και σχηματίζουν μεγάλες περιοχές εξέλκωσης. Τα νησιά της βλεννογόνου μεμβράνης που διατηρούνται σε αυτές τις περιοχές μοιάζουν με πολύποδες. (ψευδοπολύποδες με κρόσσια).Τα έλκη μπορούν να διεισδύσουν στις υποβλεννογόνιες και μυϊκές στοιβάδες, όπου το ινώδες

Ρύζι. 207.Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (φάρμακο Zh.M. Yukhvidova)

id νέκρωση ινών κολλαγόνου, εστίες μυομαλακίας και καρυόρροιας, εκτεταμένες ενδομυϊκές αιμορραγίες. Στο κάτω μέρος του έλκους, τόσο στη ζώνη της νέκρωσης όσο και κατά μήκος της περιφέρειάς τους, είναι ορατά αγγεία με ινώδη νέκρωση και διάβρωση των τοιχωμάτων. Συχνά υπάρχει διάτρηση του εντερικού τοιχώματος στην περιοχή του έλκους και εντερική αιμορραγία. Τέτοια βαθιά έλκη σχηματίζουν θύλακες με νεκρωτικές μάζες που απορρίπτονται, το εντερικό τοίχωμα γίνεται λεπτότερο και ο αυλός γίνεται πολύ ευρύς. (τοξική διαστολή).Τα μεμονωμένα έλκη υφίστανται κοκκοποίηση και ο κοκκιώδης ιστός αναπτύσσεται σε περίσσεια στην περιοχή του έλκους και σχηματίζει πολυποειδή αποφύσεις - κοκκιωματώδεις ψευδοπολύποδες.Το εντερικό τοίχωμα, ειδικά η βλεννογόνος μεμβράνη, διηθείται άφθονα με λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και ηωσινόφιλα. Κατά την περίοδο της έξαρσης, στο διήθημα κυριαρχούν τα ουδετερόφιλα, τα οποία συσσωρεύονται σε κρύπτες, όπου αποστήματα κρύπτης(Εικ. 208).

Για χρόνια μορφήχαρακτηρίζεται από μια απότομη παραμόρφωση του εντέρου, η οποία γίνεται πολύ μικρότερη. υπάρχει απότομη πάχυνση και συμπίεση του εντερικού τοιχώματος, καθώς και διάχυτη ή τμηματική στένωση του αυλού του. Οι επανορθωτικές-σκληρωτικές διεργασίες υπερισχύουν των φλεγμονωδών-νεκρωτικών. Εμφανίζονται κοκκοποίηση και ουλές των ελκών, αλλά η επιθηλιοποίησή τους είναι συνήθως ατελής, γεγονός που σχετίζεται με το σχηματισμό εκτεταμένων ουλωδών πεδίων και χρόνια φλεγμονή.

Ρύζι. 208.Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (φάρμακο Zh.M. Yukhvidova):

α - συσσώρευση λευκοκυττάρων στην κρύπτη (απόστημα κρύπτης). β - ψευδοπολυποδας

Μια εκδήλωση διεστραμμένης επανόρθωσης είναι πολλαπλή ψευδοπολύποδες(βλ. Εικ. 208) και όχι μόνο ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ανάπτυξης κοκκιώδους ιστού (κοκκιωματώδεις ψευδοπολύποδες), αλλά και ως αποτέλεσμα επανορθωτικής αναγέννησης του επιθηλίου γύρω από περιοχές σκλήρυνσης (αδενωματώδεις ψευδοπολύποδες).Στα αγγεία σημειώνεται παραγωγική ενδοαγγειίτιδα, σκλήρυνση των τοιχωμάτων, εξάλειψη του αυλού. Η ινωδοειδής νέκρωση των αγγείων είναι σπάνια. Η φλεγμονή είναι κυρίως παραγωγική και εκφράζεται με τη διήθηση του εντερικού τοιχώματος με λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Η παραγωγική φλεγμονή συνδυάζεται με αποστήματα κρύπτης.

ΕπιπλοκέςΗ μη ειδική ελκώδης κολίτιδα μπορεί να είναι τοπική και γενική. Προς την τοπικός περιλαμβάνουν εντερική αιμορραγία, διάτρηση του τοιχώματος και περιτονίτιδα, στένωση του αυλού και εντερική πολύποδα, ανάπτυξη καρκίνου, γενικός - αναιμία, αμυλοείδωση, εξάντληση, σήψη.

η νόσος του Κρον

η νόσος του Κρον- μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος του γαστρεντερικού σωλήνα, που χαρακτηρίζεται από μη ειδική κοκκιωμάτωση και νέκρωση.

Η νόσος του Crohn προηγουμένως σήμαινε μια μη ειδική κοκκιωματώδη βλάβη μόνο του τελικού τμήματος του λεπτού εντέρου και ως εκ τούτου την αποκαλούσε τερματική (περιοχική) ειλείτιδα. Αργότερα αποδείχθηκε ότι οι αλλαγές που είναι χαρακτηριστικές αυτής της ασθένειας μπορούν να συμβούν σε οποιοδήποτε μέρος του γαστρεντερικού σωλήνα. Έχουν εμφανιστεί περιγραφές της νόσου του Crohn του στομάχου, του παχέος εντέρου, της σκωληκοειδούς απόφυσης κ.λπ.

Αιτιολογία και παθογένεια.Η αιτία της νόσου του Crohn δεν είναι γνωστή. Υπάρχουν προτάσεις για το ρόλο της μόλυνσης, γενετικούς παράγοντες, κληρονομική προδιάθεση του εντέρου στην ανταπόκριση σε διάφορα

έκθεση σε στερεοτυπική κοκκιωματώδη αντίδραση, αυτοανοσοποίηση. Μεταξύ των παθογενετικών θεωριών, εκτός από την αυτοάνοση, είναι ευρέως διαδεδομένη η λεγόμενη λεμφική, σύμφωνα με την οποία αναπτύσσονται πρωτογενείς αλλαγές στους λεμφαδένες του μεσεντερίου και στα λεμφοειδή ωοθυλάκια του εντερικού τοιχώματος και οδηγούν σε «λεμφικό οίδημα» του υποβλεννογόνιου στρώματος. , με αποκορύφωμα την καταστροφή και την κοκκιωμάτωση του εντερικού τοιχώματος.

Παθολογική ανατομία.Τις περισσότερες φορές, αλλαγές εντοπίζονται στον τελικό ειλεό, στο ορθό (ειδικά στο πρωκτικό τμήμα) και την σκωληκοειδή απόφυση. άλλοι εντοπισμοί είναι σπάνιοι. Εκθαμβος ολόκληρο το πάχος του εντερικού τοιχώματος, που γίνεται έντονα παχύρρευστο και οιδηματώδες. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι κονδυλώδης, θυμίζει «καλντερίμι» (Εικ. 209), η οποία συνδέεται με την εναλλαγή μακρών, στενών και βαθιών ελκών, τα οποία είναι διατεταγμένα σε παράλληλες σειρές κατά μήκος του εντέρου, με περιοχές φυσιολογικής βλεννογόνος. Υπάρχουν επίσης βαθιά έλκη σχισμής, που βρίσκεται όχι κατά μήκος, αλλά κατά μήκος της διαμέτρου του εντέρου. Η ορώδης μεμβράνη καλύπτεται συχνά με συμφύσεις και πολλαπλούς υπόλευκους όζους που μοιάζουν με φυματίωση. Ο αυλός του εντέρου στενεύει, σχηματίζονται συριγγώδεις δίοδοι στο πάχος του τοιχώματος. Το μεσεντέριο είναι παχύρρευστο, σκληρυνόμενο. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι υπερπλαστικοί, σε τομή λευκοροζ.

Το πιο χαρακτηριστικό μικροσκοπικό σημάδι είναι μη ειδική κοκκιωμάτωση,που καλύπτει όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Τα κοκκιώματα έχουν δομή που μοιάζει με σαρκοειδές και αποτελούνται από επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα του τύπου Pirogov-Langhans (βλ. Εικ. 209). Το οίδημα και η διάχυτη διήθηση από λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα και πλασματοκύτταρα θεωρούνται επίσης χαρακτηριστικά. υποβλεννογόνιο στρώμα, υπερπλασία των λεμφικών στοιχείων του, σχηματισμός ελκών που μοιάζουν με σχισμή (βλ. εικ. 209). Αποστήματα στο πάχος του τοιχώματος, σκλήρυνση και υαλίνωση ως αποτέλεσμα της εξέλιξης διάχυτων διηθητικών κυττάρων και κοκκιωμάτων συχνά ενώνονται με αυτές τις αλλαγές. Με μια μακρά πορεία, εμφανίζεται μια απότομη κυκλική παραμόρφωση του τοίχου.

Επιπλοκήστη νόσο του Crohn, υπάρχει διάτρηση του εντερικού τοιχώματος με σχηματισμό συριγγωδών διόδων, σε σχέση με την οποία αναπτύσσεται πυώδης ή περιτονίτιδα των κοπράνων. Δεν είναι ασυνήθιστη η στένωση διαφόρων τμημάτων του εντέρου, αλλά συχνότερα του ειλεού, με συμπτώματα εντερικής απόφραξης. Η νόσος του Crohn θεωρείται προ-καρκίνος του εντέρου.

Σκωληκοειδίτιδα

Σκωληκοειδίτιδα- φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης του τυφλού, δίνοντας χαρακτηριστικό κλινικό σύνδρομο. Από αυτό προκύπτει ότι από κλινική και ανατομική άποψη, δεν είναι κάθε φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης (για παράδειγμα, με φυματίωση, δυσεντερία) σκωληκοειδίτιδα. Η σκωληκοειδίτιδα είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια που συχνά απαιτεί χειρουργική επέμβαση.

Ρύζι. 209.Νόσος του Crohn με βλάβη στο παχύ έντερο:

α - μακροπαρασκευή (σύμφωνα με τον Zh.M. Yukhvidova). β - κοκκίωμα επιθηλιοειδών κυττάρων με γιγαντιαία κύτταρα του τύπου Pirogov-Langhans (σύμφωνα με τον L.L. Kapuller). γ - έλκος που μοιάζει με σχισμή (σύμφωνα με τον L.L. Kapuller)

Αιτιολογία και παθογένεια.Η σκωληκοειδίτιδα είναι μια εντερογενής αυτολοίμωξη. Η χλωρίδα που βλάστηση στο έντερο γίνεται παθογόνος, οι σημαντικότερες είναι η Escherichia coli, ο Enterococcus. Η μελέτη πιθανών συνθηκών που προάγουν την εισβολή μικροβίων στο τοίχωμα της διαδικασίας και την εκδήλωση των μολυσματικών ιδιοτήτων της εντερικής χλωρίδας έδειξε τη σημασία διαφόρων παραγόντων, οι οποίοι χρησίμευσαν ως βάση για τη δημιουργία παθογενετικών θεωριών της σκωληκοειδίτιδας.

Θεωρία αγγειοοιδήματος η παθογένεση της σκωληκοειδίτιδας είναι ευρέως διαδεδομένη. Χτισμένο σε φυσιολογική βάση (παραβιάσεις της κινητικής της διαδικασίας ως σημείο εκκίνησης της νόσου), εξηγεί εύκολα τις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου (απλή, επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα) και εκείνες τις κλινικές περιπτώσεις όπου δεν υπάρχουν μορφολογικές αλλαγές στην αφαιρούμενη διαδικασία. Ταυτόχρονα, από τη σκοπιά της νευροαγγειακής θεωρίας, είναι δύσκολο να εξηγηθεί η δυναμική της ανάπτυξης καταστροφικών μορφών σκωληκοειδίτιδας, κάτι που εξηγείται εύκολα από την αντίληψη του L. Ashoff για την εξέλιξη του πρωτογενούς συναισθήματος.

Παθολογική ανατομία.Υπάρχουν δύο κλινικές και ανατομικές μορφές σκωληκοειδίτιδας: η οξεία και η χρόνια. Κάθε ένα από αυτά έχει ένα συγκεκριμένο μορφολογικό χαρακτηριστικό.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα.Υπάρχουν οι εξής μορφολογικές μορφές οξείας σκωληκοειδίτιδας: 1) απλή, 2) επιφανειακή, 3) καταστροφική (φλεγμονώδης, αποστεματώδης, φλεγμονώδης-ελκώδης, γάγγραινα). Αυτές οι μορφές είναι μια μορφολογική αντανάκλαση των φάσεων της οξείας φλεγμονής της σκωληκοειδούς απόφυσης, που καταλήγει σε καταστροφή και νέκρωση. Συνήθως διαρκεί 2-4 ημέρες.

Αλλαγές ειδικά για οξεία απλή σκωληκοειδίτιδα,αναπτύσσονται μέσα στις πρώτες ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης. Συνίστανται σε διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου με τη μορφή στάσης στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια, οίδημα, αιμορραγίες, συσσώρευση σιδεροφάγων, καθώς και οριακή στάση λευκοκυττάρων και λευκοδιαπίεση. Οι αλλαγές αυτές εκφράζονται κυρίως στην περιφερική σκωληκοειδή απόφυση. Οι διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου συνδυάζονται με εκφυλιστικές αλλαγές στο ενδοτοιχωματικό νευρικό σύστημα της διαδικασίας.

Τις επόμενες ώρες, με φόντο δυσκυκλοφοριακών αλλαγών στην περιφερική σκωληκοειδή απόφυση, εμφανίζονται εστίες εξιδρωματικής πυώδους φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης, που ονομάζονται πρωταρχική επιρροή. Στην κορυφή μιας τέτοιας εστίας σε σχήμα κώνου, προς τον αυλό της διαδικασίας, σημειώνονται επιφανειακά ελαττώματα του επιθηλίου. Αυτές οι μικροσκοπικές αλλαγές χαρακτηρίζουν οξεία επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα,κατά την οποία η διαδικασία διογκώνεται και η ορώδης μεμβράνη του γίνεται πλήρης και θαμπή. Αλλαγές χαρακτηριστικές της απλής ή επιφανειακής σκωληκοειδίτιδας είναι αναστρέψιμες, αλλά εάν προχωρήσουν, αναπτύσσεται οξεία καταστροφική σκωληκοειδίτιδα.

Μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας, η διήθηση λευκοκυττάρων εξαπλώνεται σε όλο το πάχος του τοιχώματος της διεργασίας - αναπτύσσεται φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα(Εικ. 210). Οι διαστάσεις της διαδικασίας αυξάνονται, η ορώδης μεμβράνη της γίνεται θαμπή και γεμάτη αίμα, μια ινώδης επικάλυψη εμφανίζεται στην επιφάνειά της (Εικ. 211, βλ. στο χρώμα συμπεριλαμβανομένου). το τοίχωμα στην τομή είναι παχύρρευστο, απελευθερώνεται πύον από τον αυλό. Το μεσεντέριο είναι οιδηματώδες, υπεραιμικό. Εάν εμφανίζονται πολλαπλές μικρές φλύκταινες (αποστήματα) στο πλαίσιο της διάχυτης πυώδους φλεγμονής της διαδικασίας, μιλούν για αποστηματική σκωληκοειδίτιδα,εάν το έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης ενωθεί με φλεγμονώδη σκωληκοειδίτιδα - o φλεγμονώδης-ελκώδης σκωληκοειδίτιδα.Ολοκληρώνει πυώδεις-καταστροφικές αλλαγές στη διαδικασία γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα,το οποιο ονομαζεται δευτερεύων, αφού εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μετάβασης της πυώδους διαδικασίας στους περιβάλλοντες ιστούς (περισκωληκοειδίτιδα,βλέπε εικ. 211), συμπεριλαμβανομένου του μεσεντερίου της διαδικασίας (μεσεντεριόλιθος),που οδηγεί σε θρόμβωση της σκωληκοειδούς αρτηρίας.

Η δευτερογενής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα πρέπει να διακρίνεται από γάγγραινα της σκωληκοειδούς απόφυσηςπου αναπτύσσεται με πρωτοπαθή θρόμβωση ή θρομβοεμβολή της αρτηρίας του. Προφανώς, επομένως, η γάγγραινα της σκωληκοειδούς απόφυσης δεν ονομάζεται εύστοχα πρωτοπαθής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα.

Ρύζι. 210.Φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα. Διόγκωση του τοιχώματος και διαστρωμάτωση του πυώδους εξιδρώματος του

Η εμφάνιση της σκωληκοειδούς απόφυσης στη γαγγραινώδη σκωληκοειδίτιδα είναι πολύ χαρακτηριστική. Η διαδικασία είναι παχύρρευστη, η ορώδης μεμβράνη της καλύπτεται με βρώμικες πράσινες ινώδεις-πυώδεις επικαλύψεις. Ο τοίχος είναι επίσης παχύς, γκρι-βρώμικο χρώμα, πύον απελευθερώνεται από τον αυλό. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει εκτεταμένες εστίες νέκρωσης με αποικίες βακτηρίων, αιμορραγίες, θρόμβους αίματος στα αγγεία. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ελκωμένη σχεδόν παντού.

Επιπλοκές. Στην οξεία σκωληκοειδίτιδα, οι επιπλοκές σχετίζονται με την καταστροφή της διαδικασίας και την εξάπλωση του πύου. Συχνά εμφανίζεται με φλεγμονώδη-ελκώδη σκωληκοειδίτιδα διάτρησητοιχώματα οδηγεί στην ανάπτυξη περιορισμένης και διάχυτης περιτονίτιδας, η οποία εμφανίζεται και κατά τον αυτοακρωτηριασμό μιας γαγγραινώδους σκωληκοειδούς απόφυσης. Εάν, με φλεγμονώδη σκωληκοειδίτιδα, η εγγύς απόφυση είναι κλειστή, τότε ο αυλός του περιφερικού τμήματος τεντώνεται και αναπτύσσεται. εμπύημα διαδικασίας.Η εξάπλωση της πυώδους διαδικασίας στους ιστούς που περιβάλλουν τη διαδικασία και το τυφλό έντερο (περιαπωθητικίτιδα, περιτυφλίτιδα)συνοδεύεται από το σχηματισμό εγκυστωδών αποστημάτων, τη μετάβαση της φλεγμονής στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό. Πολύ επικίνδυνη εξέλιξη πυώδης θρομβοφλεβίτιδα των αγγείων του μεσεντερίουμε την εξάπλωσή του στους κλάδους της πυλαίας φλέβας και την εμφάνιση πυλεφλεβίτιδα(από τα ελληνικά. σωρός- πύλες, flebos- φλέβα). Σε τέτοιες περιπτώσεις, θρομβοβακτηριακή εμβολή των κλάδων της πυλαίας φλέβας στο ήπαρ και ο σχηματισμός πυλεφλεβιτικά αποστήματα.

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα.Αναπτύσσεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και χαρακτηρίζεται από σκληρωτικές και ατροφικές διεργασίες, έναντι των οποίων μπορεί να εμφανιστούν φλεγμονώδεις και καταστροφικές αλλαγές. Συνήθως, η φλεγμονή και η καταστροφή αντικαθίστανται από την ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού στο τοίχωμα και τον αυλό της διαδικασίας. Ο κοκκιώδης ιστός ωριμάζει, μετατρέπεται σε ουλώδη ιστό. Υπάρχει μια απότομη σκλήρυνση και ατροφία όλων των στρωμάτων του τοιχώματος, εξάλειψη του αυλούδιαδικασία, εμφανίζονται συμφύσεις μεταξύ της σκωληκοειδούς απόφυσης και των γύρω ιστών. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να συνδυαστούν με κοκκώδη και οξέα έλκη, ιστιολιμφοκυτταρική και λευκοκυτταρική διήθηση του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης.

Μερικές φορές, με κυκλική εξάλειψη της εγγύς απόφυσης, ορώδες υγρό συσσωρεύεται στον αυλό του και η διαδικασία μετατρέπεται σε κύστη - αναπτύσσεται οίδημα της διαδικασίας.Εάν το περιεχόμενο της κύστης γίνει το μυστικό των αδένων - βλέννα, τότε μιλούν για βλεννοκήλη. Σπάνια, η βλέννα λόγω της περισταλτικής της διαδικασίας συλλέγεται σε σφαιρικούς σχηματισμούς (μυξογλοβούλια), η οποία οδηγεί σε μυξοσφαιρίτιδαεπεξεργάζομαι, διαδικασία. Όταν μια κύστη σπάσει και η βλέννα και τα κύτταρα που τη σχηματίζουν εισχωρούν στην κοιλιακή κοιλότητα, τα κύτταρα αυτά μπορούν να εμφυτευθούν στο περιτόναιο, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγές του, που μοιάζουν με όγκο - μύξωμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις μιλάει κανείς για ψευδομύξωμαπεριτόναιο.

Περί ψευδούς σκωληκοειδίτιδας λένε σε περιπτώσεις όπου τα κλινικά σημεία προσβολής σκωληκοειδίτιδας δεν οφείλονται σε φλεγμονώδη διαδικασία, αλλά δυσκινητικές διαταραχές.Σε περιπτώσεις υπερκίνησης η διαδικασία

καθώς το μυϊκό στρώμα του μειώνεται, τα ωοθυλάκια μεγεθύνονται, ο αυλός στενεύει έντονα. Με την ατονία, ο αυλός διαστέλλεται απότομα, γεμίζει με κόπρανα (κοπρόσσταση), το τοίχωμα της διαδικασίας αραιώνεται, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ατροφική.

Εντερικοί όγκοι

Μεταξύ των όγκων του εντέρου, τα επιθηλιακά - καλοήθη και κακοήθη - έχουν τη μεγαλύτερη σημασία.

Από αγαθός οι επιθηλιακοί όγκοι είναι οι πιο συχνοί αδενώματα(όπως και αδενωματώδεις πολύποδες).Συνήθως εντοπίζονται στο ορθό, στη συνέχεια σε συχνότητα - στο σιγμοειδές, εγκάρσιο κόλον, τυφλά και λεπτά. Μεταξύ των εντερικών αδενωμάτων, υπάρχουν σωληνοειδής, σωληνοειδήςκαι χνοώδης.Λυχνώδες αδένωμα, το οποίο είναι ένας απαλός ροζ-κόκκινος ιστός με λαχνοειδή επιφάνεια (λαχνοειδής όγκος)έχει αδενική-θηλώδη δομή. Μπορεί να γίνει κακοήθης. Με πολλαπλούς αδενωματώδεις πολύποδες, μιλάνε για εντερική πολύποδα,που είναι οικογενειακή.

Ο καρκίνος εμφανίζεται τόσο στο λεπτό όσο και στο παχύ έντερο. καρκίνο του λεπτού εντέρουσπάνια, συνήθως δωδεκαδάκτυλο, στην περιοχή της μεγάλης (vater's) θηλής της. Ο όγκος δεν φτάνει σε μεγάλο μέγεθος, πολύ σπάνια προκαλεί δυσκολία στην εκροή της χολής, που είναι η αιτία του υποηπατικού ίκτερου, και επιπλέκεται από φλεγμονή της χοληφόρου οδού.

καρκίνο του παχέος εντέρουτείνει να αυξάνεται, η θνησιμότητα από αυτό αυξάνεται. Από τα διάφορα μέρη του παχέος εντέρου, ο καρκίνος είναι πιο συχνός πρωκτός, λιγότερο συχνά στις σιγμοειδείς, τυφλές, ηπατικές και σπληνικές γωνίες του εγκάρσιου παχέος εντέρου.

καρκίνο του ορθούσυνήθως προηγούνται χρόνια ελκώδης κολίτιδα, πολύποδες, λαχνοειδής όγκοι ή χρόνια συρίγγια του ορθού (προκαρκινικές βλάβες).

Εξαρτάται από μοτίβα ανάπτυξης Υπάρχουν εξωφυτικές, ενδοφυτικές και μεταβατικές μορφές καρκίνου.

Προς την εξωφυτικές καραβίδεςπεριλαμβάνουν πλάκας, πολύποδα και μεγάλα κονδυλώδη, να ενδοφυτικό- ελκωτικό και διάχυτο-διηθητικό, συνήθως στενεύει τον αυλό του εντέρου (Εικ. 212), σε μεταβατικός- καρκίνος σε σχήμα πιατιού.

Αναμεταξύ ιστολογικούς τύπους απομονωμένος καρκίνος του εντέρου αδενοκαρκίνωμα, βλεννώδες αδενοκαρκίνωμα, κρικοειδές, πλακώδες, αδενικό πλακώδες, αδιαφοροποίητο, μη ταξινομήσιμο καρκίνο.Οι εξωφυτικές μορφές καρκίνου έχουν συνήθως τη δομή του αδενοκαρκινώματος, οι ενδοφυτικές μορφές - τη δομή του κρικοειδούς ή αδιαφοροποίητου καρκίνου.

Διαθέστε ξεχωριστά καρκίνοι πρωκτού:πλακώδες, κλοακογόνο, βλεννοεπιδερμικό, αδενοκαρκίνωμα.

κάνει μεταστάσεις καρκίνο του ορθού στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στο ήπαρ.

Ρύζι. 212.Διάχυτος διηθητικός καρκίνος του ορθού

Περιτονίτιδα

Περιτονίτιδα,ή φλεγμονή του περιτοναίου, που συχνά περιπλέκει ασθένειες του πεπτικού συστήματος: διάτρηση έλκους στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, εντερικά έλκη σε τυφοειδή πυρετό, ελκώδη κολίτιδα, δυσεντερία. εμφανίζεται ως επιπλοκή σκωληκοειδίτιδας, ηπατικής νόσου, χολοκυστίτιδας, οξείας παγκρεατίτιδας κ.λπ.

Η περιτονίτιδα μπορεί να περιοριστεί σε ένα ή άλλο μέρος της κοιλιακής κοιλότητας - περιορισμένη περιτονίτιδαή να είσαι κοινός - διάχυτη περιτονίτιδα.Πιο συχνά το οξεία εξιδρωματική περιτονίτιδα(ορώδης, ινώδης, πυώδης), μερικές φορές μπορεί να είναι κόπρανα, χολή.Ταυτόχρονα, το σπλαχνικό και βρεγματικό περιτόναιο είναι έντονα υπεραιμικό, με περιοχές αιμορραγίας, συσσωρεύσεις εξιδρώματος είναι ορατές μεταξύ των εντερικών βρόχων, οι οποίες, όπως ήταν, κολλούν τους βρόχους. Το εξίδρωμα εντοπίζεται όχι μόνο στην επιφάνεια των οργάνων και των τοιχωμάτων της κοιλιακής κοιλότητας, αλλά συσσωρεύεται και στα υποκείμενα τμήματα (πλευρικά κανάλια, πυελική κοιλότητα). Το εντερικό τοίχωμα είναι πλαδαρό, σχίζεται εύκολα, υπάρχει πολύ υγρό περιεχόμενο και αέρια στον αυλό.

Με τη διάχυτη περιτονίτιδα, η οργάνωση του πυώδους εξιδρώματος συνοδεύεται από το σχηματισμό εντερικών συσσωρεύσεων πύου - "αποστήματα". με περιορισμένη περιτονίτιδα, εμφανίζεται ένα υποδιαφραγματικό «απόστημα» στην περιοχή του διαφράγματος. Στην έκβαση της ινώδους περιτονίτιδας, σχηματίζονται συμφύσεις στην κοιλιακή κοιλότητα, σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται χρόνια συγκολλητική περιτονίτιδα(συγκολλητική νόσος), που οδηγεί σε εντερική απόφραξη.

Ωρες ωρες χρόνια περιτονίτιδαπροκύπτει «αρχικά». Συνήθως είναι περιορισμένη περιγαστρίτιδαμε γαστρικό έλκος, περιμετρίτιδακαι περισαλπιγγίτιδαμετά τον τοκετό ή με μακροχρόνια λοίμωξη (γονόρροια), περιχολεκυστίτιδαμε πέτρα της χοληδόχου κύστης, περισκωληκοειδίτιδαχωρίς κλινικές εκδηλώσεις σκωληκοειδίτιδας στο ιστορικό. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η σκλήρυνση εμφανίζεται συνήθως σε περιορισμένη περιοχή του περιτοναίου, σχηματίζονται συμφύσεις, που συχνά διαταράσσουν τη λειτουργία των κοιλιακών οργάνων.

Διείσδυση - τι είναι; Οι γιατροί διακρίνουν αρκετούς από τους τύπους του - φλεγμονώδη, λεμφοειδή, μετά την ένεση και άλλα. Οι αιτίες της διήθησης είναι διαφορετικές, αλλά όλοι οι τύποι της χαρακτηρίζονται από την παρουσία ασυνήθιστων κυτταρικών στοιχείων στον ιστό (ή το όργανο), την αυξημένη πυκνότητά του και τον αυξημένο όγκο.

Διήθηση μετά την ένεση

Αυτός ο τύπος παθολογικών αλλαγών εμφανίζεται μετά από ενέσεις ως αποτέλεσμα της διείσδυσης του φαρμάκου στους ιστούς. Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για τους οποίους εμφανίζεται διήθηση μετά την ένεση:

1. Δεν τηρήθηκαν οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας.

2. Κοντή ή αμβλεία βελόνα σύριγγας.

3. Ταχεία χορήγηση φαρμάκου.

4. Το σημείο της ένεσης επιλέχθηκε λανθασμένα.

5. Πολλαπλή χορήγηση του φαρμάκου στον ίδιο χώρο.

Η εμφάνιση ενός διηθήματος μετά την ένεση εξαρτάται επίσης από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος. Σε μερικούς ανθρώπους, εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους ασθενείς εμφανίζεται σχεδόν μετά από κάθε ένεση.

Θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση

Δεν υπάρχει μόλυνση στον διηθημένο ιστό, αλλά ο κίνδυνος αυτής της παθολογίας μετά την ένεση είναι ότι υπάρχει κίνδυνος αποστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο υπό την επίβλεψη χειρουργού.

Εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές, τότε το διήθημα μετά τις ενέσεις αντιμετωπίζεται με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Συνιστάται επίσης η εφαρμογή ενός πλέγματος ιωδίου στον τόπο συμπίεσης του ιστού πολλές φορές την ημέρα, χρησιμοποιήστε αλοιφή Vishnevsky.

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει επίσης αρκετές αποτελεσματικές μεθόδους για να απαλλαγείτε από τα «εξογκώματα» που εμφανίστηκαν μετά τις ενέσεις. Το μέλι, το φύλλο ή το λάχανο κολλιτσίδας, η αλόη, τα κράνμπερι, το τυρί cottage, το ρύζι μπορούν να έχουν θεραπευτική δράση όταν παρουσιαστεί παρόμοιο πρόβλημα. Για παράδειγμα, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου πρέπει να λαμβάνονται φρέσκα για θεραπεία, εφαρμόζοντάς τα για μεγάλο χρονικό διάστημα σε ένα πονεμένο σημείο. Προηγουμένως, το "χτύπημα" μπορεί να λιπανθεί με μέλι. Η κομπρέσα με τυρί κότατζ βοηθά επίσης να απαλλαγείτε από παλιά «χτυπήματα».

Ανεξάρτητα από το πόσο καλή είναι αυτή ή η άλλη μέθοδος αντιμετώπισης αυτού του προβλήματος, η αποφασιστική λέξη πρέπει να ανήκει στον γιατρό, αφού είναι αυτός που θα καθορίσει πώς να θεραπεύσει και αν πρέπει να γίνει.

Φλεγμονώδης διήθηση

Αυτή η ομάδα παθολογιών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Φλεγμονώδης διήθηση - τι είναι; Τα πάντα εξηγούνται από την ιατρική εγκυκλοπαίδεια, η οποία μιλά για τους τρόπους με τους οποίους εμφανίζεται η εστία της φλεγμονής και υποδεικνύει τις αιτίες εμφάνισης παθολογικών αντιδράσεων των ιστών.

Η ιατρική διακρίνει έναν μεγάλο αριθμό ποικιλιών διηθήσεων της υπό εξέταση υποομάδας. Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα, συγγενείς ασθένειες, παρουσία οξείας φλεγμονής, χρόνια λοιμώδη νόσο και αλλεργικές αντιδράσεις στο σώμα.

Ο πιο κοινός τύπος αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι μια φλεγμονώδης διήθηση. Το τι είναι βοηθά στην κατανόηση της περιγραφής των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών αυτού του φαινομένου. Λοιπόν, τι πρέπει να προσέξεις; Πύκνωση ιστών στην περιοχή της φλεγμονής. Όταν πιέζεται, εμφανίζεται πόνος. Με ισχυρότερη πίεση, παραμένει μια τρύπα στο σώμα, η οποία ισοπεδώνεται αργά, αφού τα εκτοπισμένα κύτταρα του διηθήματος επιστρέφουν στην αρχική τους θέση μόνο μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Λεμφοειδής διήθηση

Ένας από τους τύπους παθολογίας των ιστών είναι η λεμφική διήθηση. Τι είναι, σας επιτρέπει να κατανοήσετε το Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό. Λέει ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται σε ορισμένες χρόνιες μολυσματικές ασθένειες. Το διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα. Μπορούν να συσσωρευτούν σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος.

Η παρουσία λεμφικής διήθησης υποδηλώνει δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μετεγχειρητική διήθηση

Για ποιο λόγο μπορεί να σχηματιστεί μετεγχειρητική διήθηση; Τι είναι? Χρειάζεται θεραπεία; Πως να το κάνεις? Αυτές οι ερωτήσεις απασχολούν τους ανθρώπους που έπρεπε να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Η ανάπτυξη μετεγχειρητικής διήθησης εμφανίζεται σταδιακά. Συνήθως η ανίχνευση του γίνεται 4-6 ή και 10-15 ημέρες μετά την επέμβαση. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, υπάρχουν πόνοι στην κοιλιακή κοιλότητα, κατακράτηση κοπράνων. Προσδιορίζεται η παρουσία επώδυνης συμπύκνωσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί πού βρίσκεται το διήθημα - στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο πάχος του. Για να γίνει αυτό, ο γιατρός χρησιμοποιεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.

Τα αίτια της διήθησης μετά την επέμβαση δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστούν με ακρίβεια, αλλά η θεραπεία της στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με επιτυχία. Τα αντιβιοτικά και τα διάφορα είδη φυσικοθεραπείας δίνουν θετικά αποτελέσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Ένας από τους λόγους εμφάνισής του είναι το υλικό ράμματος που χρησιμοποιείται. Ίσως η διείσδυση να επιλυθεί από μόνη της. Αν και αυτό συμβαίνει σπάνια. Τις περισσότερες φορές, το φαινόμενο περιπλέκεται από ένα απόστημα, το οποίο πρέπει να ανοίξει ο χειρουργός.

Αυτή είναι μια επικίνδυνη παθολογία που απαιτεί άμεση θεραπεία. Με τη βοήθεια δεδομένων ακτίνων Χ και βιοψίας, οι γιατροί μπορούν να ανιχνεύσουν διήθηση πνεύμονα σε έναν ασθενή. Τι είναι? Η πνευμονική διήθηση πρέπει να διακρίνεται από το πνευμονικό οίδημα. Με μια τέτοια παθολογία, ο ασθενής βιώνει διείσδυση και συσσώρευση υγρών, χημικών, κυτταρικών στοιχείων στους ιστούς του εσωτερικού οργάνου.

Η διήθηση των πνευμόνων είναι τις περισσότερες φορές φλεγμονώδους προέλευσης. Μπορεί να περιπλέκεται από τις διεργασίες της εξόγκωσης, που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η μέτρια διόγκωση του πνεύμονα, η συμπίεση του ιστού του είναι χαρακτηριστικά σημάδια διήθησης. Η εξέταση με ακτίνες Χ βοηθά στην αναγνώρισή τους, στην οποία είναι ορατό το σκουρόχρωμο των ιστών του εσωτερικού οργάνου. Τι δίνει; Από τη φύση της συσκότισης, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τον τύπο της παθολογίας που εξετάζεται και τον βαθμό της νόσου.

Διήθηση όγκου

Η διήθηση όγκου είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες. Τι είναι? Τις περισσότερες φορές αποτελείται από άτυπα καρκινικά κύτταρα διαφορετικής φύσης (καρκίνος, σάρκωμα). Οι προσβεβλημένοι ιστοί αλλάζουν χρώμα, γίνονται πυκνοί, μερικές φορές επώδυνοι. Εκδηλώνεται στην ανάπτυξη όγκου.

Η πιθανότητα διήθησης είναι εξίσου παρούσα σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι διάφορα είδη τραυματισμών, ασθένειες μολυσματικής φύσης μπορούν να γίνουν η αιτία της νόσου. Μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή, έχουν λεμφογενή τύπο κατανομής.

Στους ιστούς της άνω γνάθου, συχνά αναπτύσσεται διήθηση. Τι είναι? Πώς μπορεί να διακριθεί από άλλες ασθένειες; Μόνο ένας έμπειρος γιατρός μπορεί να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς και να δώσει ακριβή απάντηση στις ερωτήσεις που τίθενται. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι εκπρόσωποι της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας.

Μια περίπλοκη κατάσταση οξείας σκωληκοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη διηθήματος. Εμφανίζεται με μη έγκαιρη χειρουργική επέμβαση.

Συμπτώματα διήθησης

Με την ανάπτυξη της νόσου, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ελαφρώς αυξημένη θερμοκρασία. Παραμένει σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο για αρκετές ημέρες. Μερικές φορές αυτός ο δείκτης παραμένει φυσιολογικός. Η εξάπλωση του διηθήματος συμβαίνει σε ένα ή περισσότερα μέρη του σώματος. Αυτό εκφράζεται σε οίδημα και συμπίεση ιστών με σαφώς καθορισμένο περίγραμμα. Όλοι οι ιστοί επηρεάζονται ταυτόχρονα - βλεννογόνοι, δέρμα, υποδόριο λίπος και μυϊκές μεμβράνες.

Η διήθηση που αναπτύσσεται στο φόντο των επιπλοκών της σκωληκοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πυρετό έως 39 μοίρες, ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάρρωση του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με έγκαιρη χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία αυτού του τύπου διήθησης διαπιστώνεται με εξέταση από γιατρό (δεν απαιτεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους).

Σε άλλες περιπτώσεις, μόνο μια διαφορική προσέγγιση σάς επιτρέπει να καθορίσετε με ακρίβεια τη διάγνωση και να συνταγογραφήσετε τη σωστή θεραπεία. Μερικές φορές, για να τεθεί μια διάγνωση, λαμβάνονται υπόψη δεδομένα από τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από το σημείο της φλεγμονής.

Οι ειδικοί διεξάγουν μελέτη υλικών που λαμβάνονται από την περιοχή με φλεγμονή. Διαπιστώθηκε η διαφορετική φύση των κυττάρων που αποτελούν το διήθημα. Είναι αυτή η περίσταση που επιτρέπει στους γιατρούς να ταξινομήσουν την ασθένεια. Κατά κανόνα, μια μεγάλη συσσώρευση ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων εντοπίζεται στο διήθημα. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία μιας τέτοιας κατάστασης όπως η δυσβακτηρίωση.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας του διηθήματος είναι η εξάλειψη των φλεγμονωδών εστιών. Αυτό επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν φυσιοθεραπεία. Ο ασθενής δεν πρέπει να κάνει αυτοθεραπεία και να καθυστερήσει την επίσκεψη σε ειδικό.

Χάρη στη φυσιοθεραπεία επιτυγχάνουν απορρόφηση του διηθήματος αυξάνοντας τη ροή του αίματος. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η εξάλειψη της στασιμότητας. Μειώνει επίσης το πρήξιμο και ανακουφίζει από τον πόνο. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφείται ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών, ασβέστιο.

Η φυσιοθεραπεία αντενδείκνυται εάν υπάρχουν πυώδεις μορφές της νόσου. Η έντονη επίδραση στην πληγείσα περιοχή θα προκαλέσει μόνο την ταχεία ανάπτυξη του διηθήματος και την περαιτέρω εξάπλωση της εστίας.

Επιλογή μεθόδου θεραπείας ασθενών με καρκίνο του ορθού

Μετά την ολοκλήρωση της κλινικής εξέτασης προσδιορίζεται τόσο η φύση και η έκταση της χειρουργικής επέμβασης όσο και η επιλογή της βέλτιστης μεθόδου θεραπείας. Καθοριστικός παράγοντας για την επιλογή της φύσης της χειρουργικής επέμβασης είναι η τήρηση δύο θεμελιωδών διατάξεων - η εξασφάλιση της μέγιστης ριζοσπαστικότητας της χειρουργικής επέμβασης, δηλαδή η αφαίρεση του όγκου μαζί με τις περιοχές περιφερειακής μετάστασης σε μία κάψουλα περιτονίας (μπλοκ) και την επιθυμία να εξασφαλιστεί η μέγιστη φυσιολογία των επεμβάσεων που εκτελούνται. Οι δύο αυτές διατάξεις αποτελούν την κύρια στρατηγική κατεύθυνση στην επιλογή του όγκου και της φύσης της χειρουργικής επέμβασης.

Μεταξύ των πολυάριθμων παραγόντων που καθορίζουν τη φύση και την έκταση των χειρουργικών επεμβάσεων, και κυρίως των συντηρητικών οργάνων, θεμελιώδης ρόλος παίζει ο βαθμός τοπικής εξάπλωσης της διαδικασίας του όγκου (στάδιο της νόσου) και το επίπεδο εντοπισμού του όγκου στο ορθό.

ΣΤΟ Τμήμα Ογκοπρωκτολογίας, Ρωσικό Ερευνητικό Κέντρο Καρκίνου N.N. Blokhin της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημώνυιοθέτησε την ακόλουθη ταξινόμηση του ορθού

1) 4,1 -7,0 cm - κάτω αμπούλα

2) 7,1 - 10,0 cm - μεσαίο τμήμα αμπούλας

3) 10,1 - 13,0 cm - άνω αμπούλα

4) 13,1-16,0 cm - ορθοσιγμοειδές τμήμα

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, σχεδόν στους μισούς ασθενείς (47,7%) ο όγκος εντοπίστηκε στο κάτω αμπύλιο του ορθού, στο 29,5% στη μέση αμπύλα και στο 22,8% στην άνω αμπυλίτιδα και στο ορθοσιγμοειδές ορθό.

Μεταξύ των λιγότερο σημαντικών παραγόντων που επηρεάζουν την επιλογή των ενδείξεων για διάφορους τύπους χειρουργικής επέμβασης, ένας ορισμένος ρόλος δίνεται στην ηλικία του ασθενούς, στον βαθμό και τη σοβαρότητα της ταυτόχρονης παθολογίας και στην παρουσία επιπλοκών από τη διαδικασία του όγκου.

Λαμβάνοντας υπόψη αυτούς τους παράγοντες, ολόκληρο το φάσμα των χειρουργικών επεμβάσεων στο ορθό μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε δύο κατηγορίες - με και χωρίς διατήρηση της συσκευής σφιγκτήρα του ορθού. Επιπλέον, τα τελευταία χρόνια, παντού στις μεγάλες ογκοπρωκτολογικές κλινικές, υπάρχει σαφής τάση για αύξηση του αριθμού των επεμβάσεων συντήρησης οργάνων. Παρόμοιο μοτίβο σημειώνεται στα RONTS τους. N.N. Blokhin, όπου τα τελευταία χρόνια το ποσοστό των επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα έχει αυξηθεί στο 70,1% (διάγραμμα)

Αναμφίβολα, η επέκταση των ενδείξεων για επεμβάσεις συντήρησης οργάνων θα πρέπει να συμβαδίζει με την ανάπτυξη σαφών κριτηρίων για την εφαρμογή τους με βάση μια συγκριτική ανάλυση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων της θεραπείας, την ανάπτυξη και εφαρμογή συσκευών συρραφής, το σκεπτικό για τις ενδείξεις για τη χρήση συνδυασμένων και πολύπλοκων θεραπευτικών προγραμμάτων που αυξάνουν την αφαίρεση των χειρουργικών επεμβάσεων.

Καρκίνος της άνω αμπούλας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού

Στον καρκίνο της άνω αμπύλας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού, σύμφωνα με τη συντριπτική πλειοψηφία των ογκοπρωκτολόγων, η μέθοδος εκλογής είναι η διακοιλιακή (πρόσθια) εκτομή του ορθού. Άρα, αυτή η επέμβαση γίνεται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 85%. Άλλοι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων (κοιλιο-περινεϊκή εκβολή του ορθού, επέμβαση Hartmann, κοιλιο-πρωκτική εκτομή) με αυτόν τον εντοπισμό του όγκου αντιπροσωπεύουν μόνο το 14-15% των χειρουργημένων ασθενών. Επιπλέον, αυτές οι χειρουργικές επεμβάσεις πραγματοποιήθηκαν, κατά κανόνα, με περίπλοκη διαδικασία όγκου ή σοβαρή συνοδό σωματική παθολογία ασθενών, όταν ο σχηματισμός εντερικής αναστόμωσης σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ανεπάρκειας των ραμμάτων αναστόμωσης.

Με μια μη περίπλοκη πορεία της διαδικασίας του όγκου, η εφαρμογή χειρουργικών επεμβάσεων για τον καρκίνο της ορθοσιγμοειδούς και της άνω αμπυλικής περιοχής του ορθού δεν παρουσιάζει τεχνικές δυσκολίες και τη δυνατότητα διεξαγωγής μιας πλήρους διεγχειρητικής απεικόνισης του βαθμού τοπικής και λεμφογενούς εξάπλωσης του η διαδικασία του όγκου καθιστά δυνατή την πλήρη συμμόρφωση με τις αρχές του ογκολογικού ριζοσπαστισμού (προκαταρκτική απολίνωση αρτηριοφλεβικών κορμών, απομόνωση όγκων μόνο με οξύ τρόπο, ελάχιστη επαφή με τον όγκο, δηλ. συμμόρφωση με την αρχή "χωρίς επαφή" κ.λπ.) .

Όταν ο όγκος εντοπίζεται στο επίπεδο του περιτοναίου της πυέλου, το τελευταίο ανοίγεται με τομή σε σχήμα λύρας στην προιερή περιοχή και το ορθό με παραορθική ίνα κινητοποιείται σε μία κάψουλα περιτονίας 5-6 cm κάτω από τον όγκο. Σε αυτό το επίπεδο, η περιτονιακή κάψουλα του ορθού ανατέμνεται και το εντερικό τοίχωμα απελευθερώνεται από την παραορθική ίνα. Σε αυτή την περίπτωση, ο παραορθικός ιστός μετατοπίζεται στον όγκο και αφαιρείται σε ένα μόνο μπλοκ. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι μόνο η πλήρης και επαρκής κινητοποίηση του παραορθικού ιστού περιφερικά του όγκου τουλάχιστον 5-6 cm και η αφαίρεση του τελευταίου είναι ο σημαντικότερος παράγοντας για την πρόληψη των εξωεντερικών υποτροπών (από παραορθικούς λεμφαδένες).

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας για την πρόληψη των τοπικών υποτροπών είναι η εφαρμογή πλήρους λεμφαδενοτομής, λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους τρόπους εκροής λεμφαδένων. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η κύρια οδός λεμφικής παροχέτευσης από όγκους αυτού του τμήματος του ορθού είναι κατά μήκος της πορείας των άνω αγγείων του ορθού, τα τελευταία θα πρέπει να είναι δεμένα στο σημείο όπου προέρχονται από την κάτω μεσεντέρια αρτηρία (ή από το σιγμοειδές αρτηρία) και αφαιρέθηκε μαζί με τον όγκο σε ένα μόνο μπλοκ. Εάν βρεθούν διευρυμένοι λεμφαδένες κατά μήκος της πορείας της κάτω μεσεντέριας αρτηρίας, η τελευταία απολινώνεται στο σημείο που προέρχεται από την αορτή.

Μετά την αφαίρεση ενός τμήματος του εντέρου με όγκο, στις περισσότερες περιπτώσεις, η συνέχεια του παχέος εντέρου αποκαθίσταται - σχηματίζεται μια εντερική αναστόμωση. Η εντερική αναστόμωση κατά τη διακοιλιακή (πρόσθια) εκτομή σχηματίζεται είτε με τη χρήση συσκευών συρραφής (οικιακή συσκευή AKA-2 για την εφαρμογή αναστομώσεων συμπίεσης, εισαγόμενες συσκευές ETICON ή JOHNSON & JOHNSON) είτε χειροκίνητα. Η επιλογή της μεθόδου σχηματισμού εντερικής αναστόμωσης (χειροκίνητη ή υλισμική) εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την εμπειρία χρήσης συρραπτικών, τα προσόντα των χειρουργών, το περιβάλλον της κλινικής κ.λπ.

Αναλύοντας τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του καρκίνου της άνω αμπύλας του ορθού, πρέπει να σημειωθεί ότι οι τοπικές υποτροπές συμβαίνουν στο 11,2%, το συνολικό ποσοστό 5ετούς επιβίωσης είναι 79,9%, το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών χωρίς υποτροπή είναι 69,4% ( δεδομένα από το Ρωσικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο)

Αυτή η κλινική κατάσταση προτρέπει την επείγουσα αναζήτηση τρόπων αύξησης της αφαίρεσης των χειρουργικών επεμβάσεων, χρησιμοποιώντας τις δυνατότητες μιας συνδυασμένης μεθόδου με την ένταξη της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας μεγάλου κλάσματος στο θεραπευτικό πρόγραμμα.

Χρήση συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας σε συνολική εστιακή δόση 25 Gy. σε ασθενείς με όγκους μεγαλύτερους από 5 cm, κατέστη δυνατή η μείωση της συχνότητας των τοπικών υποτροπών στο 6,2% (με χειρουργική θεραπεία 11,2%), λόγω της μείωσης τους σε ασθενείς με περιφερειακές μεταστάσεις στους λεμφαδένες (από 15,1% σε 5,8%).

Τα δεδομένα που ελήφθησαν δικαιολογούν την άποψη ότι η πιο εύλογη μέθοδος θεραπείας του καρκίνου της άνω αμπούλας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού με όγκους που δεν υπερβαίνουν τα 5 cm και απουσία μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων είναι χειρουργική και η συνδυασμένη μέθοδος θα πρέπει να χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις ύποπτων μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων. και (ή) σε ασθενείς όπου το μέγεθος της απόφυσης του όγκου υπερβαίνει τα 5 cm.

Καρκίνος της μέσης αμπούλας του ορθού

Η χειρουργική επέμβαση για καρκίνο της μεσαίας αμπούλας του ορθού έχει μια σειρά από συγκεκριμένα χαρακτηριστικά λόγω του εντοπισμού της διαδικασίας του όγκου στη μικρή λεκάνη - κάτω από το πυελικό περιτόναιο. Υπό αυτές τις συνθήκες, η κινητοποίηση του ορθού με έναν όγκο μετά την ανατομή του πυελικού περιτοναίου συμβαίνει στα βάθη της μικρής λεκάνης σε συνθήκες χειρουργικού πεδίου περιορισμένου από οστικές δομές, δημιουργώντας ορισμένες δυσκολίες για την τήρηση των βασικών αρχών της χειρουργικής αφαίρεσης. Έτσι στον καρκίνο της μεσαίας αμπούλας, εάν η προκαταρκτική απολίνωση των άνω αγγείων του ορθού δεν παρουσιάζει τεχνικές δυσκολίες, τότε η απολίνωση, και ακόμη περισσότερο ξεχωριστή, των μεσαίων ορθικών αγγείων που περνούν βαθιά στη μικρή λεκάνη είναι αδύνατη χωρίς προκαταρκτική κινητοποίηση του σχεδόν ολόκληρο το ορθό. Ορισμένες δυσκολίες προκύπτουν όταν προσπαθείτε να συμμορφωθείτε με την αρχή της «λειτουργίας χωρίς επαφή», π.χ. χρησιμοποιώντας την τεχνική της «μη επαφής» με τον όγκο κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Η επιθυμία να αυξηθεί ο ριζοσπαστισμός των χειρουργικών επεμβάσεων και ταυτόχρονα να διατηρηθεί η συσκευή του σφιγκτήρα στον καρκίνο της μέσης αμπούλας του ορθού παρακινεί τους συγγραφείς να χρησιμοποιήσουν μια μεγάλη ποικιλία τύπων χειρουργικών επεμβάσεων. Οι χειρουργικές επεμβάσεις που πραγματοποιούνται περισσότερο για αυτόν τον εντοπισμό της διεργασίας του όγκου είναι η διακοιλιακή (πρόσθια) εκτομή, η κοιλιο-πρωκτική εκτομή με υποβιβασμό του παχέος εντέρου, η επέμβαση Hartmann, η υπεροπτική εκτομή, η τροποποίηση της επέμβασης Duhamel και η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή του ορθού.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το ζήτημα της δυνατότητας διεξαγωγής επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα παρουσία ενός τέτοιου προγνωστικά δυσμενούς σημείου της τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου όπως η βλάστηση του εντερικού τοιχώματος από τον όγκο δεν επιλύθηκε με σαφήνεια. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για κυκλικούς όγκους, με διήθηση παραορθικού ιστού και πιθανή βλάβη σε παρακείμενες δομές (οπίσθιο τοίχωμα κόλπου, προστάτης, σπερματοδόχοι), καθώς και όγκους μη επιθηλιακής προέλευσης.

Σε αυτές τις κλινικές καταστάσεις, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν ανεπιφύλακτα τη διενέργεια κοιλιοπερινεϊκής εκβολής του ορθού. Ωστόσο, όπως έδειξαν μεταγενέστερες κλινικές παρατηρήσεις, χαρακτηριστικά της διαδικασίας του όγκου όπως η κυκλική φύση της ανάπτυξης με εισβολή στον παραορθικό ιστό, σε ορισμένες περιπτώσεις και σε γειτονικά όργανα, δεν πρέπει να χρησιμεύουν ως απόλυτες αντενδείξεις για την πραγματοποίηση επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα.

Αντενδείξεις σε τέτοιες παρεμβάσεις είναι περίπλοκες μορφές καρκίνου του ορθού (περιεστιακή φλεγμονή, παραορθικά συρίγγια), καθώς και εάν το νεόπλασμα είναι συνδετικού ιστού. Αυτή η προσέγγιση κατέστησε δυνατή την αύξηση του ποσοστού των συνδυασμένων και εκτεταμένων επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα από 44,7% σε 53,8%. χωρίς να διακυβεύονται τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της θεραπείας σε σύγκριση με την κοιλιοπερινεϊκή εκβολή του ορθού.

Όπως στην περίπτωση της κοιλιο-περινεϊκής εκτομής του ορθού, και κατά την κοιλιο-πρωκτική εκτομή, το ορθό με τον όγκο κινητοποιείται στη δική του κάψουλα στους μύες του πυελικού εδάφους με την επακόλουθη αφαίρεσή τους σε ένα μόνο μπλοκ. Ένας τέτοιος όγκος κινητοποίησης καθιστά δυνατή την πραγματοποίηση ολικής μεσοδεκτομής, η οποία είναι μια βασική στιγμή για την πρόληψη των υποτροπών του εξωεντερικού καρκίνου και σας επιτρέπει να υποχωρήσετε κάτω από τον όγκο τουλάχιστον κατά 2-3 cm και έτσι να αποτρέψετε την πιθανότητα υποβλεννογονικής εξάπλωσης του όγκου κύτταρα.

Οι διαφορές μεταξύ των δύο αυτών επεμβάσεων αφορούν μόνο τη διατήρηση των ανυψωτών και του σφιγκτήρα κατά την κοιλιο-πρωκτική εκτομή, η αφαίρεση των οποίων δεν δικαιολογείται ογκολογικά, λόγω της έλλειψης εμπλοκής τους στη διαδικασία του όγκου. Έτσι, ογκολογικά δικαιολογείται και δικαιολογείται η επιθυμία τόσο για διενέργεια όσο και για επέκταση των ενδείξεων για τη διενέργεια σφιγκτηροσυντηρητικής κοιλιο-πρωκτικής εκτομής του ορθού όταν ο όγκος βρίσκεται στη μέση αμπούλα του ορθού, ακόμη και με τη συμμετοχή παρακείμενων οργάνων στον όγκο. επεξεργάζομαι, διαδικασία.

Όλα τα παραπάνω καθιστούν δυνατή την σύσταση στην κλινική πράξη της διενέργειας επεμβάσεων συντήρησης οργάνων για καρκίνο της μέσης αμπούλας του ορθού μόνο εάν πληρούνται δύο από τις πιο σημαντικές ογκολογικές απαιτήσεις - αυτή είναι η αφαίρεση του μεσοορθού (δηλ. διεξαγωγή ολικής μεσοδεκτομής) και εκτομή του εντέρου τουλάχιστον 2-3 cm κάτω από το περιφερικό όριο του όγκου.

Μια άλλη πτυχή κατά την επιλογή ενδείξεων για τη διενέργεια διάφορων τύπων επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα (διακοιλιακή ή κοιλιακή εκτομή) στον καρκίνο της μέσης αμπούλας του ορθού είναι η δυνατότητα διεξαγωγής πλήρους (επαρκούς) λεμφαδενικού καθαρισμού, ειδικά για την αφαίρεση λεμφαδένες κατά μήκος των μεσαίων εντερικών αρτηριών.

Με βάση την εμπειρία της θεραπείας του καρκίνου της μεσαίας αμπούλας του ορθού, που έχει συσσωρευτεί στο ογκοπρωκτολογικό τμήμα του Ρωσικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου N.N. Blokhin, μπορούμε να διατυπώσουμε τις ακόλουθες ενδείξεις για την εκτέλεση επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα:

Παράλληλα, παρά την τήρηση μιας διαφοροποιημένης προσέγγισης στην επιλογή των ενδείξεων για τη διενέργεια επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα, το ποσοστό υποτροπής παραμένει αρκετά υψηλό. Αυτό έδωσε λόγους να πιστεύουμε ότι η χειρουργική μέθοδος στη θεραπεία, ιδίως του καρκίνου του περιφερικού ορθού, έχει φτάσει στα όριά της και η περαιτέρω βελτίωση της τεχνικής της χειρουργικής επέμβασης είναι απίθανο να οδηγήσει σε περαιτέρω βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων της θεραπείας . Από αυτή την άποψη, η περαιτέρω πρόοδος προς αυτή την κατεύθυνση συνδέεται με την ανάγκη δημιουργίας ενός ολοκληρωμένου προγράμματος για την πρόληψη της τοπικής υποτροπής του καρκίνου.

Με βάση ραδιοβιολογικά δεδομένα για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της έκθεσης σε ακτινοβολία στον όγκο με μεγάλα κλάσματα, το ογκοπρωκτολογικό τμήμα του Ν.Ν. με ημερήσια κλασμάτωση σε απλές δόσεις των 5 Gy.

Η συνδυασμένη μέθοδος θεραπείας κατέστησε δυνατή τη σημαντική μείωση του ποσοστού υποτροπής από 22,1% σε 10,1% και την αύξηση της 5ετούς επιβίωσης χωρίς υποτροπή κατά 15,1%.

Έτσι, τα αποτελέσματα της μελέτης δίνουν λόγους να υποστηριχθεί ότι η συνδυασμένη μέθοδος θεραπείας του καρκίνου της μέσης αμπούλας του ορθού πρέπει να θεωρείται η μέθοδος εκλογής, ειδικά όταν σχεδιάζεται να πραγματοποιηθούν επεμβάσεις διατήρησης σφιγκτήρα. Η χρήση μιας χειρουργικής μεθόδου για τη θεραπεία όγκων αυτού του εντοπισμού, λόγω της υψηλής συχνότητας υποτροπής του τοπικού καρκίνου, θα πρέπει να είναι περιορισμένης χρήσης και να χρησιμοποιείται μόνο σε περιπτώσεις περίπλοκης πορείας της διαδικασίας του όγκου, όταν είναι αδύνατη η εφαρμογή προεγχειρητική ακτινοθεραπεία.

Καρκίνος της κάτω αμπούλας του ορθού

Σε περίπτωση εντοπισμού του καρκίνου στο κάτω αμπυλιαδικό τμήμα του ορθού για μεγάλο χρονικό διάστημα, η διενέργεια κοιλιοπερινεϊκής εκβολής του ορθού ήταν η μόνη λογική επέμβαση από την άποψη της συμμόρφωσης με τις αρχές του ογκολογικού ριζοσπαστισμού. Ωστόσο, τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας του καρκίνου αυτού του εντοπισμού κατά την εκτέλεση μιας φαινομενικά τόσο εκτεταμένης χειρουργικής επέμβασης παραμένουν απογοητευτικά. Η συχνότητα υποτροπής του τοπικού καρκίνου κυμαίνεται από 20 έως 40% των χειρουργημένων ασθενών και η επιβίωση χωρίς υποτροπή σε περίπτωση περιφερειακών λεμφαδένων μεταστάσεων δεν υπερβαίνει το 26,3%.

Νωρίτερα (στην αντιμετώπιση του καρκίνου της μέσης αμπούλας του ορθού) παρουσιάστηκαν ραδιοβιολογικά δεδομένα για την τεκμηρίωση του προγράμματος της προεγχειρητικής θεραπείας γάμα μεγάλου κλάσματος και δόθηκε η θεραπευτική μέθοδος. Όσο πιο παραμελημένη είναι η διαδικασία του όγκου, δηλαδή στον καρκίνο της κάτω αμπούλας του ορθού (τα προχωρημένα στάδια περιλαμβάνουν στάδια που ταξινομούνται ως T3N0 και T2-3N1), τόσο λιγότερο σημαντικός είναι ο ρόλος της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας στη βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων θεραπευτική αγωγή.

Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ογκολογίας, η περαιτέρω πρόοδος στην ανάπτυξη της ακτινοθεραπείας, και συνεπώς της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας, σχετίζεται με την ανάπτυξη επιλεκτικής επίδρασης στη ραδιοευαισθησία του όγκου και των φυσιολογικών ιστών. Μεταξύ των παραγόντων που επιλεκτικά αυξάνουν την ευαισθησία του όγκου στη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας, θα πρέπει πρώτα από όλα να συμπεριληφθεί η χρήση τοπικής υπερθερμίας, η οποία χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο τα τελευταία χρόνια. Ωστόσο, μόλις πρόσφατα αυτή η τεχνική έχει λάβει επαρκή επιστημονική αιτιολόγηση. Η χρήση της υπερθερμίας βασίζεται στο γεγονός ότι λόγω της μεγάλης θέρμανσης του όγκου σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς περιβάλλοντες ιστούς, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παροχής αίματος σε αυτούς, υπάρχει αυξημένη θερμική ευαισθησία των καρκινικών κυττάρων. Διαπιστώθηκε ότι η θερμική ακτινοβολία καταστρέφει άμεσα, πρώτα από όλα, κύτταρα που βρίσκονται στη φάση σύνθεσης του DNA (S) και σε κατάσταση υποξίας. Η υπερθέρμανση προκαλεί έντονη διαταραχή, μέχρι τη διακοπή της μικροκυκλοφορίας, και μείωση της παροχής των κυττάρων με οξυγόνο και άλλους απαραίτητους μεταβολίτες. Αυτό το αποτέλεσμα δεν μπορεί να επιτευχθεί με καμία από τις εναλλακτικές μεθόδους στην υπερθερμία.

Όλα τα παραπάνω, καθώς και τα αρνητικά αποτελέσματα της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας του καρκίνου της κάτω αμπούλας του ορθού με τη χρήση μιας προεγχειρητικής θεραπείας γάμμα, λειτούργησαν ως βάση για τη δημιουργία, μαζί με το Τμήμα Ακτινοθεραπείας του Ν.Ν. συστατικό της ακτινοθεραπείας.

Η ενδοκοιλιακή υπερθερμία πραγματοποιείται σε λειτουργία μικροκυμάτων ραδιοκυμάτων σε οικιακές συσκευές Yalik, Yahta-3, Yahta-4 με συχνότητα ηλεκτρομαγνητικών ταλαντώσεων 915 και 460 MHz. Για αυτό, χρησιμοποιήθηκαν ειδικές κεραίες εκπομπής, οι οποίες εισάγονται στον αυλό του εντέρου. Η θερμοκρασία στον όγκο διατηρήθηκε στον όγκο στους 42,5-43 βαθμούς για 60 λεπτά. Σε περίπτωση έντονης στένωσης όγκου (διάκενο μικρότερη από 1 cm), μεγάλα μεγέθη όγκου (πάνω από 10 cm), θέρμανση μέσω του ιερού οστού εφαρμόζεται στις συσκευές Screen-2, Yagel, Yahta-2, που λειτουργούν σε λειτουργία ραδιοκυμάτων με συχνότητα ηλεκτρομαγνητικών ταλαντώσεων 40 MHz. Η τοπική υπερθερμία μικροκυμάτων πραγματοποιείται ξεκινώντας από την τρίτη συνεδρία της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας τις επόμενες τρεις ημέρες. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται τις επόμενες τρεις ημέρες.

Η χρήση τοπικής υπερθερμίας μικροκυμάτων είναι ένας ισχυρός ακτινοευαισθητοποιητικός παράγοντας ακτινοθεραπείας, μειώνοντας σημαντικά (πάνω από 4 φορές) τη συχνότητα των τοπικών υποτροπών για ολόκληρη την ομάδα, σε σύγκριση με μία χειρουργική μέθοδο θεραπείας. Επιπλέον, αυτό το μοτίβο μπορεί να εντοπιστεί στη θεραπεία τοπικά προχωρημένων (εγχειρήσιμων) βλαβών όγκου του ορθού και ιδιαίτερα σε μεταστατικές βλάβες περιφερειακών λεμφαδένων, όπου η συχνότητα υποτροπής του καρκίνου μειώνεται περισσότερο από πέντε φορές (22,7% με χειρουργική και 4,4 % με θερμική ακτινοβολία) . Η συνέπεια αυτού ήταν μια σημαντική αύξηση στην 5ετή επιβίωση χωρίς υποτροπή στη συνδυασμένη θεραπεία με συστατικό θερμοακτινοβολίας σε ασθενείς με περιφερειακές μεταστάσεις στους λεμφαδένες, σε σύγκριση με την ακτινοβολία και μια χειρουργική μέθοδο θεραπείας.

Έτσι, έχει αποδειχθεί η θεμελιώδης δυνατότητα αύξησης της αποτελεσματικότητας του συστατικού ακτινοβολίας της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας του καρκίνου της κάτω αμπούλας του ορθού χρησιμοποιώντας έναν ραδιοτροποποιητή ιστών ευαισθησίας, τοπική υπερθερμία μικροκυμάτων.

ντοΣύγχρονη στρατηγική επιλογής μεθόδου θεραπείας για ασθενείς με καρκίνο του ορθού (αλγόριθμος επιλογής μεθόδου θεραπείας)

Με βάση τα αποτελέσματα της θεραπείας περισσότερων από 900 ασθενών με καρκίνο του ορθού, μπορούμε να διατυπώσουμε τις ακόλουθες ενδείξεις για την επιλογή της βέλτιστης μεθόδου θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους προγνωστικούς παράγοντες (εντοπισμός και βαθμός τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου):

1) Καρκίνος του ορθοσιγμοειδούς και της άνω αμπούλας του ορθού:

2) Καρκίνος της μέσης αμπούλας του ορθού:

Η μέθοδος εκλογής για οποιοδήποτε βαθμό τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου είναι η συνδυασμένη θεραπεία με προεγχειρητική ακτινοθεραπεία. Η χρήση μιας συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας ενδείκνυται ιδιαίτερα κατά τον προγραμματισμό επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα.

3) Καρκίνος της κάτω αμπούλας:

σε οποιοδήποτε βαθμό τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου, ενδείκνυται η χρήση προεγχειρητικής θεραπείας θερμοακτινοβολίας όσον αφορά τη συνδυασμένη θεραπεία. Η χειρουργική μέθοδος θεραπείας θα πρέπει να έχει περιορισμένη εφαρμογή και να πραγματοποιείται μόνο σε περίπτωση περίπλοκης διαδικασίας όγκου.

Προγνωστικοί παράγοντες στον καρκίνο του ορθού

Το κριτήριο για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας μιας μεθόδου θεραπείας ογκολογικών παθήσεων θεωρείται το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών. Αυτό το ποσοστό για τη χειρουργική θεραπεία του καρκίνου του ορθού δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες και είναι 50-63%. Η αξιολόγηση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων της θεραπείας θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος του όγκου, τον εντοπισμό του, το βάθος της εισβολής του όγκου στο εντερικό τοίχωμα, την παρουσία ή απουσία μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων, τον βαθμό διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων και ορισμένων άλλων παραγόντων. Μόνο μια τέτοια ολοκληρωμένη ανάλυση, που χαρακτηρίζει τον βαθμό εξάπλωσης της διαδικασίας του όγκου, είναι απαραίτητη για αντικειμενικότητα και επιτρέπει σε κάποιον να κρίνει την πρόγνωση σε κάθε συγκεκριμένη ομάδα ασθενών με ένα συγκεκριμένο σύνολο προγνωστικών σημείων.

Παράγοντες όπως το φύλο των ασθενών, η διάρκεια του ιστορικού, η ποσότητα μετάγγισης αίματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, δεν έχουν σημαντική προγνωστική αξία. Η νεαρή ηλικία του ασθενούς είναι ένας παράγοντας που επιδεινώνει την πρόγνωση. Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι σε νεαρούς ασθενείς η συχνότητα των μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς άλλων ηλικιακών ομάδων και επομένως μια πιο δυσμενή πρόγνωση σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας οφείλεται σε αυτή την περίσταση και Η ίδια η ηλικία είναι ένας δευτερεύων προγνωστικός παράγοντας.

Ένας από τους πιο αρνητικούς προγνωστικούς παράγοντες είναι το μεγάλο μέγεθος του όγκου. Με βάση τη μελέτη της προγνωστικής αξίας της έκτασης του όγκου, που τις περισσότερες φορές καταλαμβάνει περισσότερο από το μισό της περιφέρειας του εντερικού σωλήνα, είναι ξεκάθαρο ότι αυτός ο παράγοντας σχεδόν πάντα συσχετίζεται με το βάθος της εισβολής του εντερικού τοιχώματος και επομένως σπάνια έχει ανεξάρτητη προγνωστική αξία.

Μια ενδελεχής ανάλυση κλινικών και μορφολογικών παρατηρήσεων δείχνει ότι τα πιο σημαντικά είναι τα δεδομένα της παθομορφολογικής μελέτης των αφαιρεθέντων παρασκευασμάτων: το βάθος βλάστησης του εντερικού τοιχώματος, η παρουσία ή απουσία περιφερειακών μεταστάσεων, η ιστολογική δομή του όγκου.

Είναι γνωστό ότι όσο βαθύτερη είναι η εισβολή στο εντερικό τοίχωμα, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση: περισσότερα από 5 χρόνια ζει το 88,4% των ασθενών στους οποίους η διήθηση του όγκου δεν έχει υπερβεί το βλεννο-υποβλεννογόνιο στρώμα, το 67% - με την εξάπλωση του όγκος στη μυϊκή στιβάδα, 49,6 % - με διήθηση στον ιστό του ορθού. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι ο βαθμός εξάπλωσης του νεοπλάσματος βαθιά στο εντερικό τοίχωμα έχει ανεξάρτητη προγνωστική αξία μόνο απουσία περιφερειακών μεταστάσεων. αν συμβούν, τότε το βάθος της εισβολής δεν έχει ουσιαστικά καμία επίδραση στο ποσοστό επιβίωσης 5 ετών.

Μάλιστα, ο μόνος προγνωστικός παράγοντας στον καρκίνο του ορθού, ο ρόλος του οποίου δεν συζητείται στη βιβλιογραφία, αλλά αναγνωρίζεται ομόφωνα, είναι η μεταστατική προσβολή των περιφερειακών λεμφαδένων. Ταυτόχρονα, η διαφορά στο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες αυξάνεται κάθε 5 χρόνια παρατήρησης.

Η ανάλυση της προγνωστικής αξίας της ιστολογικής δομής του καρκίνου του ορθού βασίζεται στη διεθνή ταξινόμηση των όγκων του εντέρου (Morson et al., 1976), η οποία διακρίνει τις ακόλουθες μορφές:

καλά διαφοροποιημένο, μέτρια διαφοροποιημένο, ελάχιστα διαφοροποιημένο, βλεννοειδές αδενοκαρκίνωμα και καρκίνωμα σηματοδοτικών κυττάρων. Μια σχετικά πιο ευνοϊκή κλινική μορφή με σχετικά ικανοποιητικά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα είναι χαρακτηριστική του υψηλά και μέτριας διαφοροποίησης αδενοκαρκινώματος, ενώ το κακώς διαφοροποιημένο, βλεννογονικό και κρικοκυτταρικό καρκίνωμα, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή δομική και κυτταρική αναπλασία, χαρακτηρίζεται από πιο επιθετική πορεία και χειρότερη πρόγνωση.

Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η μεταβλητότητα των αποτελεσμάτων της θεραπείας του καρκίνου του ορθού σε κάποιο βαθμό μεταβάλλεται με τη μεταβολή του βαθμού διαφοροποίησης των νεοπλασματικών κυττάρων, που σχετίζεται με τους ρυθμούς ανάπτυξης, και επομένως το βάθος της εισβολής του τοιχώματος, και την τάση για μετάσταση. Δηλαδή, αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν την πρόγνωση. Έτσι, οι τοπικές μεταστάσεις σε χαμηλού βαθμού μορφές καρκίνου του ορθού ανιχνεύονται 3 φορές συχνότερα από ό,τι σε πολύ διαφοροποιημένες.

Μία από τις εκδηλώσεις της ικανότητας του σώματος να ανταποκρίνεται στην ανάπτυξη μιας νεοπλασματικής διαδικασίας με προστατευτικές αντιδράσεις είναι η ανοσολογική δραστηριότητα των περιφερειακών λεμφαδένων. Ο VI Ulyanov (1985), ο οποίος μελέτησε λεπτομερώς τη σημασία αυτών των παραγόντων, πιστεύει ότι μπορούν να εξηγήσουν την ασυμφωνία μεταξύ των δυσμενών κλινικών εξετάσεων και ενός ευνοϊκού αποτελέσματος θεραπείας. Μια πενταετία βιώνει το 72,8% των ασθενών με υπερπλασία του λεμφικού ιστού των περιφερειακών λεμφαδένων και το 58,2% εκείνων στους οποίους δεν εκφράστηκε.

Πολύ σημαντικό σε προγνωστικούς όρους είναι το ζήτημα του επιπέδου εκτομής του ορθού, δηλ. απόσταση από τη γραμμή τομής του εντερικού τοιχώματος έως το περιφερικό όριο του νεοπλάσματος. Μεταξύ των ασθενών στους οποίους αυτή η απόσταση ήταν μικρότερη από 2 cm, το 55% επέζησε την περίοδο των 5 ετών και όταν ήταν μεγάλη - 70%. Επιπλέον, όσον αφορά τους βασικούς δείκτες όπως η συχνότητα των περιφερειακών μεταστάσεων και το βάθος της εισβολής, και οι δύο ομάδες ήταν πανομοιότυπες. Μπορούμε να υποθέσουμε ότι στην περίπτωση που η γραμμή εκτομής είναι κοντά στην άκρη του όγκου, τα χειρότερα αποτελέσματα οφείλονται όχι μόνο στη διήθηση του όγκου του εντερικού τοιχώματος, αλλά και στην ανεπαρκή ριζική αφαίρεση των ινών από τους λεμφαδένες.

Αναμφισβήτητα ενδιαφέρον παρουσιάζουν στοιχεία για μακροχρόνια αποτελέσματα, ανάλογα με το είδος της επέμβασης, που οφείλεται κυρίως στον εντοπισμό του όγκου. Το υψηλότερο ποσοστό 5ετούς επιβίωσης (69,6%) σημειώθηκε μεταξύ των ασθενών που υποβλήθηκαν σε διακοιλιακή εκτομή του ορθού, η οποία συνήθως πραγματοποιείται όταν ο όγκος εντοπίζεται στην ανώτερη αμπούλα και στο ορθοσιγμοειδές τμήμα του εντέρου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι κανένας από αυτούς τους παράγοντες δεν μπορεί να εξηγήσει γιατί ακόμη και με παρόμοια κλινικά και μορφολογικά σημεία, καθώς και με τον όγκο και τη φύση της χειρουργικής επέμβασης, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι διαφορετική: ορισμένοι ασθενείς ζουν για 5 χρόνια ή περισσότερο, ενώ άλλοι πεθαίνουν στα αρχικά στάδια μετά από θεραπεία για εξέλιξη της νόσου. Μια προσπάθεια εξήγησης αυτού του γεγονότος ώθησε τη μελέτη της λεπτότερης δομής των καρκινικών κυττάρων και τη σχέση της με την πρόγνωση της νόσου.

Τα έργα των N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov έδειξαν ότι τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα διατηρούν υπερδομικά χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά των αρχικών, ομόλογων για έναν δεδομένο όγκο, κυττάρων.

Για το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης του παχέος εντέρου, αυτοί είναι διάφοροι τύποι κυττάρων, τα οποία μπορούν να διαφοροποιηθούν μόνο χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο:

1) οριοθετημένα εντεροκύτταρα που εκτελούν τη λειτουργία της απορρόφησης.

2) κύλικα εντεροκύτταρα που παράγουν βλέννα.

3) ενδοκρινικά κύτταρα που φέρουν τη λειτουργία της χυμικής ρύθμισης,

4) ογκοκύτταρα, ο ρόλος των οποίων δεν έχει τεκμηριωθεί.

5) πλακώδη επιθηλιακά κύτταρα, τα οποία προφανώς είναι αποτέλεσμα μεταπλασίας.

Όλα αυτά τα κύτταρα προέρχονται από τον γενικό πληθυσμό των βλαστοκυττάρων της εντερικής κρύπτης. Ανάλογα με την ανίχνευση αυτών των υπερδομικών σημείων ειδικής διαφοροποίησης στα καρκινικά κύτταρα, κατέστη δυνατή η διαίρεση του κυτταρικού πληθυσμού του καρκίνου του παχέος εντέρου σε 2 ομάδες: τα λεγόμενα διαφοροποιημένα κύτταρα όγκου - οι 5 τύποι που αναφέρονται παραπάνω (ομάδα 1), οι οποίοι διατηρήθηκαν τα υπερδομικά σημάδια ενός συγκεκριμένου πρωτοτύπου του φυσιολογικού βλεννογόνου επιθηλίου του παχέος εντέρου, και αδιαφοροποίητα - χωρίς υπερδομικά σημάδια εξειδίκευσης οργάνων (Ομάδα 2).

Η υπερδομική ταξινόμηση των όγκων του παχέος εντέρου περιέχει την έννοια μιας παραλλαγής όγκου ανάλογα με την αναλογία της υπερδομής διαφοροποιημένων και αδιαφοροποίητων κυττάρων: παραλλαγή I - περισσότερο από 50% διαφοροποιημένα, παραλλαγή II - ίσος αριθμός αυτών, παραλλαγή III - περισσότερα από 50 % αδιαφοροποίητα, παραλλαγή IV - μόνο αδιαφοροποίητα κύτταρα.

Πρέπει να τονιστεί ότι το κριτήριο για το βαθμό διαφοροποίησης σε επίπεδο φωτοοπτικής είναι η ομοιότητα της μικροσκοπικής δομής του όγκου με το φυσιολογικό επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου και σε υπερδομικό επίπεδο είναι η αναλογία υπερδομικά διαφοροποιημένων και αδιαφοροποίητα στοιχεία του όγκου, που ορίζονται ως μία από τις τέσσερις παραλλαγές της δομής. Επομένως, ανεξάρτητα από την οπτική διαφοροποίηση του αδενοκαρκινώματος, τόσο τα υπερδομικά διαφοροποιημένα όσο και τα μη διαφοροποιημένα κύτταρα θα μπορούσαν να κυριαρχούν στην κυτταρική του σύνθεση. Το γεγονός αυτό επιτρέπει, ως ένα βαθμό, να εξηγηθεί η αιτία της διαφορετικής πρόγνωσης για την ίδια ιστολογική μορφή νεοπλασμάτων.

Η λεμφοκυτταρική (μικροσκοπική) κολίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του παχέος εντέρου, που συνοδεύεται από λεμφοκυτταρική διήθηση του βλεννογόνου. Αυτός ο τύπος κολίτιδας χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη διάρροια με μακρά πορεία.

Η κολαγονική κολίτιδα διαφέρει από τη λεμφοκυτταρική κολίτιδα και χαρακτηρίζεται από υπερτροφία ιστού κολλαγόνου στο υποεπιθηλιακό στρώμα του παχέος εντέρου.

Αιτίες λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

Η κολλαγόνος και η λεμφοκυτταρική κολίτιδα είναι σπάνιες μορφές παθολογίας. Τα αίτια της νόσου δεν είναι γνωστά.

Η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται με ανοσολογικές διαταραχές στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου.

Είναι γνωστό ότι τέτοιοι τύποι κολίτιδας παρατηρούνται, κατά κανόνα, σε ασθενείς με σύνδρομο Sjögren, ρευματοειδή αρθρίτιδα και κοιλιοκάκη, δηλ. ασθένειες που σχετίζονται με αντιγόνα HLA A1 και HLA AZ. Υποπτεύεται επίσης παθογόνο δράση στη διαφοροποίηση και σχηματισμό ινοβλαστών της μικροβιακής χλωρίδας του εντέρου.

Η λειτουργία των κολονοκυττάρων είναι σημαντικά μειωμένη λόγω της παρουσίας μεγάλης ποσότητας συνδετικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται η απορρόφηση των ηλεκτρολυτών και του νερού στο κόλον, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια κυρίως εκκριτική διάρροια. Το βάθος του χαούστρα και το ύψος των ημισεληνιακών πτυχών μειώνονται και η λειτουργία κινητικής εκκένωσης του εντέρου επίσης μειώνεται. Το κόλον παίρνει τη μορφή σωλήνα με λεία τοιχώματα στην κολίτιδα κολλαγόνου.

Το στάδιο Ι της νόσου (λεμφοκυτταρική ή μικροσκοπική κολίτιδα) χαρακτηρίζεται από μια μη ειδική φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως έντονη διήθηση του εντερικού τοιχώματος με λεμφοειδή κύτταρα.

Το στάδιο ΙΙ της νόσου (κολίτιδα κολλαγόνου) διαφέρει από το προηγούμενο στο ότι βρίσκεται ένα στρώμα κολλαγόνου κάτω από τη βασική μεμβράνη των επιθηλιοκυττάρων.

Συμπτώματα λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

• διάρροια (4-6 φορές την ημέρα), η οποία έχει διαλείπον, περιοδικό χαρακτήρα με περιόδους ύφεσης
• κράμπες κοιλιακό άλγος
• απώλεια βάρους (αναιμία αναπτύσσεται σπάνια)

Θεραπεία της λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

Για τη θεραπεία ήπιων μορφών λεμφοκυτταρικής κολίτιδας, συνταγογραφούνται αντιδιαρροϊκά, αντιφλεγμονώδη, αντιβακτηριακά φάρμακα για έως και 2 μήνες (smecta, βισμούθιο, τανναλβίνη).

Η κύρια θεραπεία είναι η βουδεσονίδη (budenofalk). Το φάρμακο δεν είναι συστηματικό, επομένως συγκεντρώνεται στο μέγιστο στο επίκεντρο της φλεγμονής και έχει μικρό αριθμό παρενεργειών.

Από μη φαρμακευτικά μέσα χρησιμοποιούνται διάφορα αφεψήματα από βότανα με υψηλή περιεκτικότητα σε τανίνες.

Ένα αφέψημα από το ρίζωμα του ριζώματος Burnet και τη ρίζα του τσαγιού ιτιάς χρησιμοποιείται 1 κουταλιά της σούπας 5-6 φορές την ημέρα, ένα αφέψημα από το ρίζωμα cinquefoil - 1 κουταλιά της σούπας 3 φορές την ημέρα, ένα αφέψημα από φρούτα κερασιού - μισό φλιτζάνι 2-3 φορές την ημέρα, έγχυμα δενδρυλλίων σκλήθρα (1:20) - 1 κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα, αφέψημα από φλοιό δρυός ή βατόμουρα - 2 κουταλιές της σούπας 3 φορές την ημέρα.

Διατροφή για λεμφοκυτταρική κολίτιδα

Κατά την περίοδο της σοβαρής διάρροιας, η δίαιτα Νο. 4α συνταγογραφείται με κλασματικά γεύματα έως 6 φορές την ημέρα. Η δίαιτα Νο. 4β συνταγογραφείται μετά τη διακοπή της άφθονης διάρροιας. Κατά την περίοδο ύφεσης της νόσου, με την ομαλοποίηση των κοπράνων - δίαιτα Νο 4.

Εξαιρούνται επίσης πιάτα που αυξάνουν τη ζύμωση. Το φαγητό καταναλώνεται σε βραστή και ψητή μορφή. Φρούτα - μόνο σε ψημένη μορφή. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε γάλα, και εάν είναι δυσανεκτικό - κεφίρ με χαμηλά λιπαρά, τυρί cottage, ήπια τυριά.

Εξαιρούνται τα προϊόντα που ενισχύουν την εντερική κινητικότητα: σοκολάτα, δυνατός καφές, αλκοόλ, πλούσια τρόφιμα, φρέσκα φρούτα και λαχανικά, λιπαρά ψάρια και κρέας, κέικ, ανθρακούχα ποτά, συμπυκνωμένοι χυμοί, δημητριακά (κεχρί, κριθάρι, κριθάρι), γάλα, λιπαρό ξινό κρέμα.

Διάγνωση της κοιλιακής διήθησης - τι είναι;

Όταν ένας γιατρός διαγνώσει μια κοιλιακή διήθηση, αυτό που είναι ενδιαφέρει κάθε ασθενή. Αυτό είναι το όνομα της κατάστασης όταν βιολογικά υγρά (αίμα, λέμφος) ή κύτταρα ιστών συσσωρεύονται στα όργανα της κοιλότητας ή σε αυτήν την ίδια, λόγω της οποίας σχηματίζεται μια παθολογική σφράγιση. Είναι σημαντικό να εξαλειφθεί το διήθημα εγκαίρως, ώστε να μην προκαλέσει σχηματισμό αποστήματος, συριγγίου ή αιμορραγία. Με επαρκή θεραπεία, η συλλογή υποχωρεί πλήρως, χωρίς να αφήνει ίχνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτό είναι συνέπεια πολλών διαφορετικών ασθενειών, κυρίως φλεγμονωδών. Η συσσώρευση βιολογικών υγρών - συλλογή (εξίδρωμα) - ένα σημάδι τέτοιων διεργασιών ή περίσσεια αίματος, λέμφου στα εσωτερικά όργανα. Αυτά τα υγρά μπορεί να περιέχουν στοιχεία αίματος, πρωτεΐνες, μέταλλα, νεκρά κύτταρα, καθώς και παθογόνα, τα οποία, στην πραγματικότητα, προκαλούν φλεγμονή. Ανάλογα με τη σύσταση διαγιγνώσκονται αιμορραγικές (αιματηρές), ορώδεις (από ορό αίματος), ινώδεις (κυρίως από λευκοκύτταρα με εντόπιση σε κάποιο όργανο), σήψης, πυώδεις συλλογές. Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση του εξιδρώματος από το διδόριο, όταν το νερό συσσωρεύεται στις κοιλότητες κατά τη διάρκεια του οιδήματος.

Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, ένα φλεγμονώδες διήθημα αναπτύσσεται με συλλογή από τα αιμοφόρα αγγεία στο 23% των περιπτώσεων ως αποτέλεσμα διαφόρων λοιμώξεων (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, candida κ.λπ.), και στο 37% λόγω τραυματισμών. Συμβαίνει ότι με τη σκωληκοειδίτιδα σχηματίζεται ένας όγκος με μια φλεγμονώδη διαδικασία μέσα, εάν η τελευταία δεν αφαιρεθεί έγκαιρα. Μερικές φορές, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, ανιχνεύεται μετεγχειρητική διήθηση των κοιλιακών οργάνων μετά από μερικές εβδομάδες. Τα αίτια της φώκιας σε αυτά είναι αναισθητικά, αντιβιοτικά, αλκοόλ, ξένα σώματα. Λόγω των χειρουργικών νημάτων κακής ποιότητας, μπορεί να σχηματιστεί διήθηση ουλής, ακόμη και αρκετά χρόνια μετά την επέμβαση. Εάν προκαλεί την ανάπτυξη αποστήματος (ισχυρή διαπύηση ιστών με την αποσύνθεση τους), πρέπει να εξαλειφθεί χειρουργικά.

Όταν τα κακοήθη κύτταρα πολλαπλασιάζονται, οι ιστοί πολλαπλασιάζονται, αυξάνονται σε όγκο, σχηματίζοντας μια διήθηση όγκου που προκαλεί πόνο. Λεμφοειδείς σφραγίδες των κοιλιακών οργάνων με υπεροχή λεμφοκυττάρων εμφανίζονται σε χρόνιες μολυσματικές ασθένειες, εξασθενημένη ανοσία.

Συχνά, σχηματίζονται διηθήσεις μετά την ένεση εάν οι ενέσεις γίνονται ανεπιτυχώς ή κατά παράβαση των κανόνων των ιατρικών χειρισμών.

Εκδηλώσεις παθολογίας

Τα κύρια συμπτώματά του είναι:

• αδύναμος πόνος στην κοιλιακή κοιλότητα.
• πιο διακριτός πόνος και βαθούλωμα όταν πιέζεται.
• ερυθρότητα, οίδημα του περιτοναίου, μια οπτικά διακριτή σφράγιση κάτω από το δέρμα.
• φυσιολογική θερμοκρασία σώματος ή ελαφρά αύξηση (με σημαντική σκωληκοειδίτιδα, έως 39 ° C).
• πεπτικές διαταραχές - δυσκοιλιότητα, διάρροια, μετεωρισμός.

Επιπλέον, τα χαρακτηριστικά του διηθήματος μπορεί να είναι τόσο ήπιες εκδηλώσεις όπως ελαφρά ερυθρότητα ή γυαλιστερή εμφάνιση του δέρματος. Η συμπτωματολογία που εμφανίζεται όταν υπάρχει αέρας στην κοιλιακή κοιλότητα είναι σημαντική για τη διάγνωση της οξείας περιτονίτιδας - μιας ολικής φλεγμονής που είναι απειλητική για τη ζωή. Όταν ανιχνεύονται πυώδεις εστίες, που οριοθετούνται από τους μύες, η αύξηση των σημείων της φλεγμονής είναι απαραίτητη για την πρόγνωση της ανάπτυξης της νόσου. Για το σκοπό αυτό, παρακολουθούνται και επαναλαμβανόμενη ψηλάφηση των κοιλιακών οργάνων.

Για τον προσδιορισμό της σύνθεσης του εξιδρώματος, χρησιμοποιείται η μέθοδος βιοψίας - η επιλογή δείγματος υγρού από το περιτόναιο με ειδική βελόνα. Το τελευταίο υποβάλλεται σε ιστολογική ανάλυση, η οποία σας επιτρέπει να κάνετε μια τελική διάγνωση. Εάν υπάρχει υποψία φλεγμονώδους διήθησης, είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση, λαμβάνοντας υπόψη την αιτία της παθολογίας, τη διάρκειά της και τις συνθήκες υπό τις οποίες προέκυψε.

Είναι δυνατόν να αποκαλυφθεί η δομή του διηθήματος, η παρουσία αποστήματος ή κυστικών νεοπλασμάτων στα οποία συσσωρεύεται νερό, χρησιμοποιώντας ηχογραφία. Για να προσδιοριστεί ο εντοπισμός και οι ακριβείς διαστάσεις της σφραγίδας, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων. Σε δύσκολες περιπτώσεις απαιτείται αξονική τομογραφία.

Βασικός στόχος είναι η εξάλειψη της διείσδυσης. Συχνά αυτό επιτυγχάνεται με μεθόδους μόνο συντηρητικής θεραπείας. Οι γενικές αρχές θεραπείας αυτής της παθολογίας είναι οι εξής:

• ξεκούραση στο κρεβάτι;
• τοπική υποθερμία?
• λήψη αντιβιοτικών?
• φυσιοθεραπεία.

Τοπική υποθερμία - κρύο στην περιτοναϊκή περιοχή - συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, αναστέλλει τις μεταβολικές διεργασίες, μειώνει την παραγωγή ενζύμων και έτσι συμβάλλει στη σταθεροποίηση της φλεγμονώδους διαδικασίας, αποτρέποντας την περαιτέρω εξάπλωσή της. Συνήθως συνταγογραφείται μια πορεία αντιβιοτικής θεραπείας για μια περίοδο 5-7 ημερών. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα αντιβιοτικά είναι η Αμοξικιλλίνη, η Αμπικιλλίνη, η Κεφτριαξόνη, η Μετρονιδαζόλη κλπ. Λαμβάνονται ταυτόχρονα με φάρμακα που αποκαθιστούν την ευεργετική εντερική μικροχλωρίδα, όπως το Linex ή το Bifiform.

Η υγιεινή της κοιλιακής κοιλότητας είναι πολύ αποτελεσματική σε περίπτωση απουσίας εξόγκωσης και όγκων μέσω φυσιοθεραπείας. Χάρη στην ηλεκτροφόρηση με αντιβιοτικά, χλωριούχο ασβέστιο, συνεδρίες λέιζερ, ηλεκτρομαγνητική ή υπεριώδη ακτινοβολία, ο πόνος εξαφανίζεται, το οίδημα υποχωρεί, η τοπική κυκλοφορία του αίματος βελτιώνεται και η σφράγιση σταδιακά υποχωρεί. Ωστόσο, όταν αποτύχει η συντηρητική θεραπεία, σχηματισμός αποστήματος ή σημεία περιτονίτιδας, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Το απόστημα αφαιρείται με λαπαροσκοπική χειρουργική υπό υπερηχογραφικό έλεγχο, κατά την οποία παροχετεύεται η πυώδης εστία. Με την περιτονίτιδα, δεν μπορείτε να κάνετε χωρίς εκτεταμένη χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά.

Μετά την αφαίρεση της πυώδους εστίας, η κοιλιακή κοιλότητα απολυμαίνεται με αντισηπτικά διαλύματα υποχλωριώδους νατρίου, χλωρεξιδίνη. Μία από τις πιο σημαντικές προϋποθέσεις για επιτυχή θεραπεία είναι η παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας. Για να γίνει αυτό, εγκαθίστανται αρκετοί σωλήνες στο τελευταίο, μέσω των οποίων πραγματοποιείται η εκροή εξιδρώματος (κατά μέσο όρο 100-300 ml την ημέρα). Οι παροχετεύσεις μειώνουν τον βαθμό δηλητηρίασης του σώματος, παρέχουν έγκαιρη διάγνωση πιθανών μετεγχειρητικών επιπλοκών: απόκλιση χειρουργικών ραμμάτων, διάτρηση οργάνων, αιμορραγία.

Η έγκαιρη παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας, η ιατρική και φυσιοθεραπευτική θεραπεία του διηθήματος, που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό, οδηγούν σε ταχεία απορρόφηση του σχηματισμού και παρέχουν ευνοϊκή πρόγνωση για τον ασθενή.

Τι γνωρίζουμε για τις αιμορροΐδες;

Σε ειδική ενότητα της ιστοσελίδας μας θα μάθετε πολλές απαραίτητες και χρήσιμες πληροφορίες για την ασθένεια «αιμορροΐδες». Η ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι «όλοι» πάσχουν από αιμορροΐδες είναι εσφαλμένη, ωστόσο, οι αιμορροΐδες είναι η πιο κοινή πρωκτολογική νόσος. Οι αιμορροΐδες είναι πιο ευαίσθητες σε άτομα ηλικίας 45 έως 65 ετών. Οι αιμορροΐδες είναι εξίσου συχνές τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Πολλοί ασθενείς προτιμούν να αυτοθεραπεύονται ή να μην θεραπεύουν καθόλου τις αιμορροΐδες. Ως αποτέλεσμα, οι παραμελημένες περιπτώσεις αιμορροΐδων είναι, δυστυχώς, αρκετά συχνές. Οι ειδικοί του "Θεραπευτικού και Διαγνωστικού Κέντρου Κολοπρωκτολογίας" δεν συνιστούν ανεπιφύλακτα την αναβολή της θεραπείας των αιμορροΐδων, επειδή οι αιμορροΐδες δεν μπορούν να φύγουν από μόνες τους. Επίσης, σας προτείνουμε προϊόντα από αιμορροΐδες στον ιστότοπο vitamins.com.ua. Πάντα ενημερωμένες τιμές, αυθεντικά προϊόντα και γρήγορη παράδοση σε όλη την Ουκρανία. Για όλες τις ερωτήσεις, επικοινωνήστε με την ενότητα Επαφές στον ιστότοπο vitamins.com.ua.

Ιατρικό και Διαγνωστικό Κέντρο Κολοπροκτολογίας ΛΙΔΙΚΟ

Οι κύριες δραστηριότητες του ιατρικού κέντρου

Συμπτώματα πρωκτολογικών ασθενειών

Εδώ είναι τα συμπτώματα των αιμορροΐδων και άλλων ασθενειών του παχέος εντέρου: πόνος στον πρωκτό, αιμορραγία από το ορθό, εκροή βλέννας και πύου από τον πρωκτό, δυσκοιλιότητα, απόφραξη του παχέος εντέρου, φούσκωμα, διάρροια.

Παθήσεις του παχέος εντέρου και του πρωκτικού πόρου

Διαγνωστικές μέθοδοι που χρησιμοποιούνται στην πρωκτολογία

Θα είστε πιο ήρεμοι και πιο άνετοι στο ραντεβού με έναν πρωκτολόγο, εάν γνωρίζετε και κατανοείτε τα χαρακτηριστικά και τους στόχους των εξετάσεων που πραγματοποιούνται ή συνταγογραφούνται από αυτόν για τη διάγνωση αιμορροΐδων και άλλων ασθενειών.

Άρθρα και δημοσιεύσεις για τα προβλήματα της κολοπρωκτολογίας

Διάφορα άρθρα και δημοσιεύσεις για τα προβλήματα της κολοπρωκτολογίας χωρίζονται σε θέματα: «Γενική κολοπρωκτολογία» (συμπεριλαμβανομένων των προβλημάτων αντιμετώπισης των αιμορροΐδων), «Όγκοι του παχέος εντέρου», «Μη καρκινικές ασθένειες του παχέος εντέρου», «Κολίτιδα». Η ενότητα ενημερώνεται περιοδικά με νέα υλικά.

ΝΕΟ ΣΤΗΝ ΟΥΚΡΑΝΙΑ: Ανώδυνη θεραπεία αιμορροΐδων.

Διαπρωκτική αποαεριοποίηση αιμορροΐδων. Τεχνική THD. Παρουσίαση της μεθοδολογίας. Βίντεο.

ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ΣΤΟ ΠΡΩΘΟ

Ραντεβού για διαβούλευση: 8-926-294-50-03;

Η διεύθυνση της κλινικής είναι Μόσχα, Troitskaya st., 5 (σταθμός μετρό Tsvetnoy Boulevard)

ΔΗΜΙΟΥΡΓΗΣΤΕ ΕΝΑ ΝΕΟ ΜΗΝΥΜΑ.

Το επόμενο πρόβλημα ανησυχεί - υπάρχουν αιμορροΐδες και μια σχισμή. Συχνά μόνο η ρωγμή χειροτερεύει. Θέλω να διευκρινίσω - έχω συνεχή τσίχλα / κολπική καντιντίαση. Παίρνω θεραπεία και βελτιώνεται, αλλά αν νευριάζω ή άλλο κακό παράγοντα, επανεμφανίζεται η κολπική καντιντίαση. Καταλαβαίνω πώς η ανοσία εξασθενεί και η τσίχλα είναι ακριβώς εκεί. Γιατί γράφω για αυτό, νομίζω ότι ίσως ο πρωκτικός μου πόρος να αυτομολύνθηκε από τον κόλπο και το δέρμα να είναι ανθυγιεινό, σαν να λέμε, και δεν επιτρέπει στη ρωγμή να επουλωθεί. Αγαπητοί γιατροί, πείτε μου είναι δυνατόν; Άρα η πρωκτική δερματίτιδα candida είναι αόρατη στο μάτι μου;

Για να βαθμολογήσετε τις απαντήσεις και να σχολιάσετε, μεταβείτε στη σελίδα αυτής της ερώτησης »»»