Διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας. Ποιοι είναι οι κίνδυνοι των περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
ΣΧΕΔΙΟ
1. Η έννοια της περιφερειακής κυκλοφορίας.
2. Αρτηριακή υπεραιμία.
2.1. Φυσιολογική υπεραιμία.
2.2. Παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.
2.3. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπου.
2.4. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου.
3. Φλεβική υπεραιμία.
4. Ισχαιμία.
4.1. ισχαιμία συμπίεσης.
4.2. αποφρακτική ισχαιμία.
4.3. Αγγειοσπαστική ισχαιμία.
6. Θρόμβωση.
6.1. ορισμός της θρόμβωσης.
6.2. Οι κύριοι παράγοντες θρόμβωσης.
6.3. έκβαση θρόμβωσης.
7. Εμβολή.
7.1. Εμβολή εξωγενούς προέλευσης.
7.2. Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.
7.2.1. Λιποεμβολή.
7.2.2. εμβολή ιστού.
7.2.3. Εμβολή αμνιακού υγρού.
7.3. Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.
7.4. Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.
7.5. Εμβολή της πυλαίας φλέβας.
Η κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή της περιφερικής αγγειακής κλίνης (μικρές αρτηρίες, αρτηρίδια, τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, φλεβίδια και μικρές φλέβες), εκτός από την κίνηση του αίματος, παρέχει την ανταλλαγή νερού, ηλεκτρολυτών, αερίων, βασικά θρεπτικά συστατικά και μεταβολίτες μέσω του συστήματος αίματος-ιστού-αίματος.
Οι μηχανισμοί ρύθμισης της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος περιλαμβάνουν, αφενός, την επίδραση της αγγειοσυσταλτικής και αγγειοδιασταλτικής νεύρωσης, αφετέρου, την επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα μη ειδικών μεταβολιτών, ανόργανων ιόντων, τοπικών βιολογικά δραστικών ουσιών και ορμονών. αίμα. Πιστεύεται ότι με τη μείωση της διαμέτρου των αγγείων, η αξία της νευρικής ρύθμισης μειώνεται, ενώ η μεταβολική, αντίθετα, αυξάνεται.
Σε ένα όργανο ή ιστούς, ως απόκριση σε λειτουργικές και δομικές αλλαγές, μπορεί να εμφανιστούν τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές σε αυτά. Οι πιο κοινές μορφές τοπικών κυκλοφορικών διαταραχών: αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή.
ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η αύξηση της παροχής αίματος ενός οργάνου ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ροής αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων.Χαρακτηρίζεται από μια σειρά λειτουργικών αλλαγών και κλινικών σημείων:
διάχυτη ερυθρότητα, διαστολή μικρών αρτηριών, αρτηριδίων, φλεβών και τριχοειδών αγγείων, παλμός μικρών αρτηριών και τριχοειδών αγγείων,
αύξηση του αριθμού των σκαφών που λειτουργούν,
Τοπική αύξηση της θερμοκρασίας
αύξηση του όγκου της υπεραιμικής περιοχής,
Αύξηση της στροβιλότητας των ιστών
αύξηση της πίεσης στα αρτηρίδια, τα τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες,
Επιτάχυνση της ροής του αίματος, αυξημένος μεταβολισμός και αυξημένη λειτουργία οργάνων.
Οι αιτίες της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι: η επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων βιολογικών, φυσικών, χημικών. αύξηση του φορτίου σε ένα όργανο ή θέση ιστού, καθώς και ψυχογενείς επιδράσεις. Δεδομένου ότι ορισμένοι από αυτούς τους παράγοντες είναι κοινά φυσιολογικά ερεθίσματα (αυξημένο φορτίο στο όργανο, ψυχογενείς επιδράσεις), θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η αρτηριακή υπεραιμία που εμφανίζεται υπό τη δράση τους φυσιολογικός.Ο κύριος τύπος φυσιολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η λειτουργική, ή λειτουργική, καθώς και η αντιδραστική υπεραιμία.
Εργαζόμενη υπεραιμία - πρόκειται για αύξηση της ροής του αίματος στο όργανο, που συνοδεύει αύξηση της λειτουργίας του (υπεραιμία του παγκρέατος κατά την πέψη, σκελετικός μυς κατά τη συστολή του, αύξηση της στεφανιαίας ροής αίματος με αυξημένη καρδιακή λειτουργία, ορμή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ψυχικής καταπόνησης).
Αντιδραστική υπεραιμία αντιπροσωπεύει αύξηση της ροής του αίματος μετά τον βραχυπρόθεσμο περιορισμό της. Συνήθως αναπτύσσεται στα νεφρά, τον εγκέφαλο, το δέρμα, τα έντερα, τους μύες. Η μέγιστη ανταπόκριση παρατηρείται λίγα δευτερόλεπτα μετά την επανέναρξη της αιμάτωσης. Η διάρκειά του καθορίζεται από τη διάρκεια της απόφραξης. Λόγω της αντιδραστικής υπεραιμίας, έτσι, εξαλείφεται το «χρέος» στη ροή του αίματος που προέκυψε κατά την απόφραξη.
Παθολογική αρτηριακή υπεραιμίααναπτύσσεται υπό την επίδραση ασυνήθιστων (παθολογικών) ερεθισμάτων (χημικές ουσίες, τοξίνες, μεταβολικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια φλεγμονής, εγκαύματα, πυρετός, μηχανικοί παράγοντες). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϋπόθεση για την εμφάνιση παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η αύξηση της ευαισθησίας των αιμοφόρων αγγείων σε ερεθιστικά, η οποία παρατηρείται, για παράδειγμα, με αλλεργίες.
Μολυσματικό εξάνθημα, ερυθρότητα του προσώπου σε πολλές μολυσματικές ασθένειες (ιλαρά, τύφος, οστρακιά), αγγειοκινητικές διαταραχές στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κοκκίνισμα του δέρματος του άκρου με βλάβη σε ορισμένα νευρικά πλέγματα, ερυθρότητα του μισού προσώπου με νευραλγία που σχετίζεται με ερεθισμό του τριδύμου νεύρου κλπ κλπ., αποτελούν κλινικά παραδείγματα παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας.
Ανάλογα με τον παράγοντα που προκαλεί παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, μπορούμε να μιλήσουμε για φλεγμονώδη, θερμική υπεραιμία, υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Με την παθογένεση, διακρίνονται δύο τύποι αρτηριακής υπεραιμίας - νευρογενής (νευροτονικός και νευροπαραλυτικός τύπος) και λόγω της δράσης τοπικών χημικών (μεταβολικών) παραγόντων.
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπουμπορεί να εμφανιστεί αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού εξωτερικών και ενδοϋποδοχέων, καθώς και ερεθισμού αγγειοδιασταλτικών νεύρων και κέντρων. Ψυχικοί, μηχανικοί, θερμοκραστικοί, χημικοί (τερεβινθέλαιο, μουστάρδα κ.λπ.) και βιολογικοί παράγοντες μπορούν να δράσουν ως ερεθιστικοί παράγοντες.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα νευρογενούς αρτηριακής υπεραιμίας είναι το κοκκίνισμα του προσώπου και του λαιμού κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στα εσωτερικά όργανα (ωοθήκες, καρδιά, ήπαρ, πνεύμονες).
Η αρτηριακή υπεραιμία λόγω του χολινεργικού μηχανισμού (η επίδραση της ακετυλοχολίνης) είναι επίσης δυνατή σε άλλα όργανα και ιστούς (γλώσσα, αιδοίο κ.λπ.), τα αγγεία των οποίων νευρώνονται από παρασυμπαθητικές νευρικές ίνες.
Ελλείψει παρασυμπαθητικής νεύρωσης, η ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας οφείλεται στο συμπαθητικό (χολινεργικό, ισταμινεργικό και β-αδρενεργικό) σύστημα που αντιπροσωπεύεται στην περιφέρεια από τις αντίστοιχες ίνες, μεσολαβητές και υποδοχείς (υποδοχείς Η2 για ισταμίνη, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς για τη νορεπινεφρίνη, τους μουσκαρινικούς υποδοχείς για την ακετυλοχολίνη).
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπουμπορεί να παρατηρηθεί στην κλινική και σε πειράματα σε ζώα κατά τη διατομή συμπαθητικών και άλφα-αδρενεργικών ινών και νεύρων που έχουν αγγειοσυσπαστική δράση.
Τα συμπαθητικά αγγειοσυσταλτικά νεύρα είναι τονικά ενεργά και υπό κανονικές συνθήκες μεταφέρουν συνεχώς ωθήσεις κεντρικής προέλευσης (1-3 ώσεις ανά 1 δευτερόλεπτο σε ηρεμία), οι οποίες καθορίζουν το νευρογενές (αγγειοκινητικό) συστατικό του αγγειακού τόνου. Ο μεσολαβητής τους είναι η νορεπινεφρίνη.
Σε ανθρώπους και ζώα, ο τονικός παλμός είναι εγγενής στα συμπαθητικά νεύρα που πηγαίνουν στα αγγεία του δέρματος των άνω άκρων, στα αυτιά, στους σκελετικούς μύες, στο πεπτικό κανάλι κ.λπ. Η τομή αυτών των νεύρων σε καθένα από αυτά τα όργανα προκαλεί αύξηση της ροής του αίματος στα αρτηριακά αγγεία. Αυτό το αποτέλεσμα βασίζεται στη χρήση περιαρτηριακής και γαγγλιανικής συμπακτεκτομής για την ενδαρτηρίτιδα, που συνοδεύεται από παρατεταμένους αγγειακούς σπασμούς.
Η αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου μπορεί επίσης να ληφθεί χημικά αναστέλλοντας τη μετάδοση των κεντρικών νευρικών ερεθισμάτων στην περιοχή των συμπαθητικών κόμβων (με χρήση γαγγλιακών αποκλειστών) ή στο επίπεδο των απολήξεων συμπαθητικών νεύρων (χρησιμοποιώντας συμπαθολυτικούς ή άλφα-αδρενεργικούς αναστολείς). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα εξαρτώμενα από την τάση αργά κανάλια Ca 2+ μπλοκάρονται, η είσοδος του εξωκυτταρικού Ca 2+ στα λεία μυϊκά κύτταρα κατά μήκος της ηλεκτροχημικής βαθμίδας, καθώς και η απελευθέρωση Ca 2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, διακόπτεται. Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων, υπό την επίδραση του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνη, καθίσταται έτσι αδύνατη. Ο νευροπαραλυτικός μηχανισμός της αρτηριακής υπεραιμίας υποκρύπτει εν μέρει τη φλεγμονώδη υπεραιμία, το υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Η ιδέα της ύπαρξης αρτηριακής υπεραιμίας (φυσιολογικής και παθολογικής) που προκαλείται από τοπικούς μεταβολικούς (χημικούς) παράγοντες βασίζεται στο γεγονός ότι ένας αριθμός μεταβολιτών προκαλεί αγγειοδιαστολή, δρώντας απευθείας στα μη γραμμωτά μυϊκά στοιχεία των τοιχωμάτων τους, ανεξάρτητα από των επιρροών της νεύρωσης. Αυτό επιβεβαιώνεται και από το γεγονός ότι η πλήρης απονεύρωση δεν εμποδίζει την ανάπτυξη ούτε λειτουργικής, ούτε αντιδραστικής, ούτε φλεγμονώδους αρτηριακής υπεραιμίας.
Ένας σημαντικός ρόλος στην αύξηση της ροής του αίματος κατά τις τοπικές αγγειακές αντιδράσεις δίνεται σε μια αλλαγή στο pH του μέσου ιστού - μια μετατόπιση της αντίδρασης του μέσου προς την οξέωση προάγει την αγγειοδιαστολή λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων στην αδενοσίνη. καθώς και μείωση του βαθμού κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις (εγκαύματα, τραύματα, φλεγμονές, έκθεση σε ακτίνες UV, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.), μαζί με την αδενοσίνη, σημαντικοί είναι και άλλοι μεταβολικοί παράγοντες.
Η έκβαση της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι διαφορετική. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από αύξηση του μεταβολισμού και της λειτουργίας των οργάνων, η οποία είναι μια προσαρμοστική αντίδραση. Ωστόσο, είναι επίσης πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες. Στην αθηροσκλήρωση, για παράδειγμα, μια απότομη διαστολή του αγγείου μπορεί να συνοδεύεται από ρήξη του τοιχώματος του και αιμορραγία στον ιστό. Τέτοια φαινόμενα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα στον εγκέφαλο.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού ως αποτέλεσμα της παρεμποδισμένης εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Οι λόγοι για την ανάπτυξή του:
απόφραξη των φλεβών από θρόμβο ή εμβολή.
συμπίεση από όγκο, ουλή, διευρυμένη μήτρα κ.λπ.
Οι φλέβες με λεπτά τοιχώματα μπορούν επίσης να συμπιεστούν σε περιοχές με απότομη αύξηση του ιστού και της υδροστατικής πίεσης (στο επίκεντρο της φλεγμονής, στους νεφρούς με υδρονέφρωση).
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προδιαθεσική στιγμή της φλεβικής υπεραιμίας είναι η δομική αδυναμία της ελαστικής συσκευής των φλεβών, η ανεπαρκής ανάπτυξη και ο μειωμένος τόνος των λείων μυϊκών στοιχείων των τοιχωμάτων τους. Συχνά αυτή η προδιάθεση είναι οικογενειακή.
Οι φλέβες, όπως και οι αρτηρίες, αν και σε μικρότερο βαθμό, είναι πλούσιες αντανακλαστικές ζώνες, γεγονός που υποδηλώνει την πιθανότητα νευρο-αντανακλαστικής φύσης της φλεβικής υπεραιμίας. Η μορφολογική βάση της αγγειοκινητικής λειτουργίας έξω είναι η νευρομυϊκή συσκευή, συμπεριλαμβανομένων των στοιχείων των λείων μυών και των τελεστικών νευρικών απολήξεων.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται επίσης με εξασθένηση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς, μείωση της δράσης αναρρόφησης του θώρακα (εξιδρωματική πλευρίτιδα, αιμοθώρακας), απόφραξη της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα, εξασθένηση της λειτουργία της αριστερής κοιλίας).
Ο κύριος παράγοντας που προκαλεί τοπικές αλλαγές στη φλεβική υπεραιμία είναι η πείνα με οξυγόνο (υποξία) του ιστού.
Η υποξία σε αυτή την περίπτωση οφείλεται αρχικά στον περιορισμό της αρτηριακής ροής του αίματος, στη συνέχεια στην επίδραση προϊόντων μεταβολικής διαταραχής στα ενζυμικά συστήματα των ιστών, με αποτέλεσμα την παραβίαση της χρήσης οξυγόνου. Η πείνα με οξυγόνο στη φλεβική υπεραιμία προκαλεί παραβίαση του μεταβολισμού των ιστών, προκαλεί ατροφικές και δυστροφικές αλλαγές και υπερβολική ανάπτυξη του συνδετικού ιστού.
Μαζί με τις τοπικές αλλαγές στη φλεβική υπεραιμία, ειδικά εάν προκαλείται από κοινά αίτια και είναι γενικευμένης φύσης, είναι πιθανές μια σειρά από γενικές αιμοδυναμικές διαταραχές με πολύ σοβαρές συνέπειες. Τις περισσότερες φορές συμβαίνουν όταν απόφραξη μεγάλων φλεβικών συλλεκτών - πύλη, κάτω κοίλη φλέβα. Η συσσώρευση αίματος σε αυτές τις αγγειακές δεξαμενές (έως και το 90% του συνόλου του αίματος) συνοδεύεται από απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, υποσιτισμό ζωτικών οργάνων (καρδιά, εγκέφαλος). Λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ή αναπνευστικής παράλυσης, είναι πιθανός ο θάνατος.
Η παραβίαση της περιφερικής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται σε περιορισμένη ή πλήρη διακοπή της αρτηριακής ροής αίματος, ονομάζεται ισχαιμία (από το ελληνικό ισχαιμ - καθυστερώ, διακοπή, χαίμα - αίμα) ή τοπική αναιμία.
Η ισχαιμία χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
λεύκανση της ισχαιμικής περιοχής του οργάνου.
μείωση της θερμοκρασίας?
παραβίαση της ευαισθησίας με τη μορφή παραισθησίας (αίσθημα μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, "σέρνεται").
σύνδρομο πόνου?
Μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος και του όγκου των οργάνων.
Μειωμένη αρτηριακή πίεση στην περιοχή της αρτηρίας.
που βρίσκεται κάτω από το εμπόδιο, μειώνοντας την τάση του οξυγόνου στην ισχαιμική περιοχή του οργάνου ή του ιστού.
Παραβίαση του σχηματισμού ενδιάμεσου υγρού και μείωση της σάρωσης των ιστών.
δυσλειτουργία οργάνου ή ιστού.
δυστροφικές αλλαγές.
Η αιτία της ισχαιμίας μπορεί να είναι διάφοροι παράγοντες: συμπίεση της αρτηρίας. απόφραξη του αυλού του. δράση στη νευρομυϊκή συσκευή του τοιχώματος του. Σύμφωνα με αυτό, διακρίνονται οι τύποι συμπίεσης, απόφραξης και αγγειοσπαστικής ισχαιμίας.
Ισχαιμία συμπίεσηςπροκύπτει από συμπίεση της αρτηρίας προσαγωγής από απολίνωση, ουλή, όγκο, ξένο σώμα κ.λπ.
Αποφρακτική ισχαιμίαείναι συνέπεια μερικής στένωσης ή πλήρους σύγκλεισης του αυλού της αρτηρίας από θρόμβο ή έμβολο. Παραγωγικές-διηθητικές και φλεγμονώδεις αλλαγές στο τοίχωμα της αρτηρίας που συμβαίνουν με την αθηροσκλήρωση, την εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα και την οζώδη περιαρτηρίτιδα οδηγούν επίσης σε τοπικό περιορισμό της ροής του αίματος από τον τύπο της αποφρακτικής ισχαιμίας.
Αγγειοσπαστική ισχαιμίαεμφανίζεται λόγω ερεθισμού της αγγειοσυσταλτικής συσκευής των αιμοφόρων αγγείων και του αντανακλαστικού τους σπασμού που προκαλείται από συναισθηματική επιρροή (φόβος, πόνος, θυμός), φυσικούς παράγοντες (κρύο, τραύμα, μηχανικός ερεθισμός), χημικούς παράγοντες, βιολογικά ερεθίσματα (βακτηριακές τοξίνες) κ.λπ. Σε παθολογικές καταστάσεις, ο αγγειοσπασμός χαρακτηρίζεται από σχετική διάρκεια και σημαντική βαρύτητα, η οποία μπορεί να είναι η αιτία μιας απότομης επιβράδυνσης της ροής του αίματος, μέχρι την πλήρη διακοπή του. Τις περισσότερες φορές, ο αγγειοσπασμός αναπτύσσεται στις αρτηρίες μιας σχετικά μεγάλης διαμέτρου μέσα στο όργανο ανάλογα με τον τύπο των αγγειακών μη εξαρτημένων αντανακλαστικών από τους αντίστοιχους ενδοϋποδοχείς. Αυτά τα αντανακλαστικά χαρακτηρίζονται από σημαντική αδράνεια και αυτονομία.
Η φύση των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών αλλαγών στην ισχαιμική περιοχή ενός ιστού ή οργάνου καθορίζεται από τον βαθμό ασιτίας οξυγόνου, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον ρυθμό ανάπτυξης και τον τύπο της ισχαιμίας, τη διάρκειά της, τον εντοπισμό της, φύση της παράπλευρης κυκλοφορίας και τη λειτουργική κατάσταση του οργάνου ή του ιστού.
Η ισχαιμία που εμφανίζεται σε περιοχές πλήρους απόφραξης ή συμπίεσης των αρτηριών, ceteris paribus, προκαλεί πιο σοβαρές αλλαγές από ό,τι με σπασμό. Η ταχέως αναπτυσσόμενη ισχαιμία, όπως η μακροχρόνια ισχαιμία, είναι πιο σοβαρή από την αργά αναπτυσσόμενη ή βραχύβια. Ιδιαίτερα σημαντική για την ανάπτυξη ισχαιμίας είναι η ξαφνική απόφραξη των ιστών, καθώς αυτό μπορεί να συνοδεύεται από αντανακλαστικό σπασμό του συστήματος διακλάδωσης αυτής της αρτηρίας.
Η ισχαιμία ζωτικών οργάνων (εγκέφαλος, καρδιά) έχει πιο σοβαρές συνέπειες από την ισχαιμία των νεφρών, της σπλήνας, των πνευμόνων και η ισχαιμία των τελευταίων είναι πιο σοβαρή από την ισχαιμία του σκελετικού, μυϊκού, οστού ή χόνδρινου ιστού. Αυτά τα όργανα χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο μεταβολισμού ενέργειας, ενώ τα παράπλευρα αγγεία τους λειτουργικά είναι απολύτως ή σχετικά ανίκανα να αντισταθμίσουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Αντίθετα, οι σκελετικοί μύες και ιδιαίτερα ο συνδετικός ιστός, λόγω του χαμηλού επιπέδου μεταβολισμού της ενέργειας σε αυτούς, είναι πιο ανθεκτικοί στην ισχαιμία.
Στάση - επιβράδυνση και διακοπή της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, τις λεπτές αρτηρίες και τις φλέβες.
Υπάρχει αληθινή (τριχοειδής) στάση, η οποία συμβαίνει λόγω παθολογικών αλλαγών στα τριχοειδή αγγεία ή παραβίασης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, ισχαιμική - λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος από τις αντίστοιχες αρτηρίες στο τριχοειδές δίκτυο και τη φλεβική.
Φλεβική και ισχαιμική στάσηείναι αποτέλεσμα μιας απλής επιβράδυνσης και διακοπής της ροής του αίματος. Αυτές οι καταστάσεις συμβαίνουν για τους ίδιους λόγους όπως η φλεβική συμφόρηση και η ισχαιμία. Η φλεβική στάση μπορεί να είναι αποτέλεσμα συμπίεσης της φλέβας, απόφραξη από θρόμβο ή εμβολή και η ισχαιμική στάση μπορεί να είναι αποτέλεσμα σπασμού, συμπίεσης ή απόφραξης των αρτηριών. Η εξάλειψη της αιτίας της στάσης οδηγεί στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής του αίματος. Αντίθετα, η εξέλιξη της ισχαιμικής και φλεβικής στάσης συμβάλλουν στην ανάπτυξη αληθούς.
Με πραγματική στάση, η στήλη αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τις μικρές φλέβες ακινητοποιείται, το αίμα ομογενοποιείται, τα ερυθροκύτταρα διογκώνονται και χάνουν σημαντικό μέρος της χρωστικής τους. Το πλάσμα, μαζί με την απελευθερωμένη αιμοσφαιρίνη, φεύγει από το αγγειακό τοίχωμα. Στους ιστούς της εστίας της στάσης των τριχοειδών, υπάρχουν σημάδια αιχμηρού υποσιτισμού, νέκρωσης.
Αιτία αληθινής στάσηςμπορεί να υπάρχουν φυσικοί (κρύο, ζέστη), χημικοί (δηλητήρια, συμπυκνωμένο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, άλλα άλατα, τερεβινθίνη, μουστάρδα και κροτονέλαια) και βιολογικοί (τοξίνες μικροοργανισμών).
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της αληθινής στάσηςλόγω ενδοτριχοειδούς συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων, δηλ. η κόλλησή τους και ο σχηματισμός συσσωματωμάτων που εμποδίζουν τη ροή του αίματος. Αυτό αυξάνει την περιφερειακή αντίσταση.
Στην παθογένεση της πραγματικής στάσης, η επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία λόγω της πήξης του αίματος είναι σημαντική. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων που βρίσκονται στη ζώνη στάσης. Αυτό διευκολύνεται από τους αιτιολογικούς παράγοντες που προκαλούν στάση, και τους μεταβολίτες που σχηματίζονται στους ιστούς. Ιδιαίτερη σημασία στον μηχανισμό της στάσης δίνεται στις βιολογικά δραστικές ουσίες (σεροτονίνη, βραδυκινίνη, ισταμίνη), καθώς και στην όξινη μετατόπιση της ιστικής αντίδρασης του μέσου και της κολλοειδούς του κατάστασης. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και αγγειοδιαστολή, που οδηγεί σε πάχυνση του αίματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, συσσώρευση ερυθρών αιμοσφαιρίων και, ως αποτέλεσμα, στάση.
Ιδιαίτερη σημασία έχει η απελευθέρωση λευκωματίνης του πλάσματος στους ιστούς, η οποία συμβάλλει στη μείωση του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από την απώλεια τους από μια κατάσταση αναστολής.
Η θρόμβωση είναι η διαδικασία του ενδοβιολογικού σχηματισμού θρόμβων αίματος στην εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος του αγγείου, που αποτελείται από τα στοιχεία του.
Οι θρόμβοι αίματος μπορεί να είναι βρεγματικοί (μειώνουν εν μέρει τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων) και να φράξουν. Ο πρώτος τύπος θρόμβων αίματος εμφανίζεται συχνότερα στην καρδιά και τους κορμούς των κύριων αγγείων, ο δεύτερος - σε μικρές αρτηρίες και φλέβες.
Ανάλογα με τα συστατικά που κυριαρχούν στη δομή ενός θρόμβου, διακρίνονται οι λευκοί, οι κόκκινοι και οι μικτές θρόμβοι. Στην πρώτη περίπτωση, σχηματίζεται ένας θρόμβος από αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα και μια μικρή ποσότητα πρωτεϊνών του πλάσματος. στο δεύτερο - ερυθροκύτταρα στερεωμένα με νήματα ινώδους. Οι μικτοί θρόμβοι εναλλάσσονται λευκά και κόκκινα στρώματα.
Οι κύριοι παράγοντες σχηματισμού θρόμβου (με τη μορφή της τριάδας του Vikhrov).
1. Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα που συμβαίνει υπό την επίδραση φυσικών (μηχανικό τραύμα, ηλεκτρικό ρεύμα), χημικών (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) και βιολογικών (ενδοτοξίνες μικροοργανισμών) ως αποτέλεσμα παραβίασης της διατροφής του και μεταβολισμός. Αυτές οι διαταραχές, επιπλέον, συνοδεύονται από αθηροσκλήρωση, υπέρταση, αλλεργικές διεργασίες.
2. Παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αίματος του αγγειακού τοιχώματος. Αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος λόγω αύξησης της συγκέντρωσης προπηκτικών (θρομβίνη, θρομβοπλαστίνη) σε αυτό, καθώς και μείωση της δραστηριότητας των αντιπηκτικών (μείωση της περιεκτικότητας σε αντιπηκτικά στο αίμα ή αύξηση της δραστηριότητας των αναστολέων τους), κατά κανόνα, οδηγεί σε ενδαγγειακή πήξη του αίματος (ICCC). Ο HSV οφείλεται στην ταχεία και σημαντική είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος παραγόντων πήξης του αίματος (ιστική θρομβοπλαστίνη), η οποία παρατηρείται σε πρόωρη αποκόλληση πλακούντα, εμβολή αμνιακού υγρού, τραυματικό σοκ και οξεία μαζική αιμόλυση των ερυθροκυττάρων. Η μετάβαση του VSSC σε θρόμβωση συμβαίνει υπό την επίδραση παραγόντων πήξης του αγγειακού τοιχώματος και των αιμοπεταλίων όταν αυτά είναι κατεστραμμένα.
3. Επιβράδυνση της ροής του αίματος και διαταραχή της (αναταράξεις στην περιοχή του ανευρύσματος). Αυτός ο παράγοντας είναι πιθανώς λιγότερο σημαντικός, αλλά εξηγεί γιατί σχηματίζονται θρόμβοι στις φλέβες 5 φορές πιο συχνά από ό,τι στις αρτηρίες, στις φλέβες των κάτω άκρων 3 φορές πιο συχνά από ό,τι στις φλέβες των άνω άκρων, καθώς και την υψηλή συχνότητα θρόμβωση κατά την κυκλοφορία απορρόφησης, παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι.
Οι συνέπειες της θρόμβωσης μπορεί να είναι διαφορετικές. Δεδομένης της σημασίας της ως αιμοστατικού μηχανισμού σε οξύ τραύμα που συνοδεύεται από αιμορραγία, η θρόμβωση θα πρέπει να θεωρείται από γενική βιολογική άποψη ως προσαρμοστικό φαινόμενο.
Ταυτόχρονα, ο σχηματισμός θρόμβου σε διάφορες ασθένειες (αθηροσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές που προκαλούνται από οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στην περιοχή του θρομβωμένου αγγείου. Η ανάπτυξη νέκρωσης (έμφραγμα, γάγγραινα) στη δεξαμενή ενός θρομβωμένου αγγείου είναι το τελικό στάδιο της θρόμβωσης.
Η έκβαση της θρόμβωσης μπορεί να είναι άσηπτη (ενζυματική, αυτολυτική) τήξη, οργάνωση (απορρόφηση με αντικατάσταση από συνδετικό ιστό), επανασωληνοποίηση, σηπτική (πυώδης) τήξη. Το τελευταίο είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο, καθώς συμβάλλει στη σηψαιμία και στον σχηματισμό πολλαπλών αποστημάτων σε διάφορα όργανα.
Εμβολή (από το ελληνικό.emballein - ρίχνω μέσα) - απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων από σώματα (εμβολές) που προκαλούνται από τη ροή του αίματος ή της λέμφου.
Ανάλογα με τη φύση της εμβολής, η εμβολή διακρίνεται:
ενδογενές, που προκαλείται από θρόμβο, λίπος, διάφορους ιστούς, αμνιακό υγρό, αέρια (με ασθένεια αποσυμπίεσης).
Σύμφωνα με τον εντοπισμό, η εμβολή διακρίνεται:
συστημική κυκλοφορία,
Μικρός κύκλος κυκλοφορίας του αίματος.
συστήματα πυλαίας φλέβας.
Σε όλες τις περιπτώσεις, η κίνηση των εμβολών συνήθως πραγματοποιείται σύμφωνα με τη φυσική κίνηση του αίματος προς τα εμπρός.
Εμβολή εξωγενούς προέλευσης. Η εμβολή αέρα εμφανίζεται όταν τραυματίζονται μεγάλες φλέβες (σφαγιτιδικές, υποκλείδιες, ιγμόρειες της σκληρής μήνιγγας), οι οποίες καταρρέουν ασθενώς και η πίεση στις οποίες είναι κοντά στο μηδέν ή αρνητική. Αυτή η περίσταση μπορεί επίσης να προκαλέσει εμβολή αέρα κατά τη διάρκεια ιατρικών χειρισμών - κατά την έγχυση διαλυμάτων σε αυτά τα αγγεία. Ως αποτέλεσμα, αναρροφάται αέρας στις κατεστραμμένες φλέβες, ειδικά στο ύψος της εισπνοής, ακολουθούμενος από εμβολή των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι ίδιες συνθήκες δημιουργούνται όταν ο πνεύμονας τραυματίζεται ή καταστροφικές διεργασίες σε αυτόν, καθώς και όταν εφαρμόζεται πνευμοθώρακας. Σε τέτοιες περιπτώσεις όμως εμφανίζεται εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας. Παρόμοιες συνέπειες προκαλούνται από τη ροή μεγάλης ποσότητας αέρα από τους πνεύμονες στο αίμα όταν ένα άτομο εκτίθεται σε ένα εκρηκτικό κρουστικό κύμα (αέρας, νερό), καθώς και κατά τη διάρκεια της «εκρηκτικής αποσυμπίεσης» και μιας γρήγορης ανάβασης σε ύψος. Η προκύπτουσα απότομη διαστολή των πνευμονικών κυψελίδων, η ρήξη των τοιχωμάτων τους και η είσοδος αέρα στο τριχοειδές δίκτυο οδηγούν στην αναπόφευκτη εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας. Με αναερόβια (αέρια) γάγγραινα, είναι επίσης δυνατή η εμβολή αερίου.
Η ευαισθησία διαφόρων ζώων και ανθρώπων στην εμβολή αέρα είναι διαφορετική. Το κουνέλι πεθαίνει από ενδοφλέβια ένεση 2-3 ml αέρα, οι σκύλοι ανέχονται ενέσεις αέρα σε ποσότητα 50-70 ml/kg. Ο άνθρωπος από αυτή την άποψη κατέχει μια ενδιάμεση θέση.
Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.Η πηγή της θρομβοεμβολής είναι ένα σωματίδιο ενός αποκολλημένου θρόμβου αίματος. Ο διαχωρισμός ενός θρόμβου αίματος θεωρείται σημάδι της κατωτερότητάς του («άρρωστος θρόμβος αίματος»). Στις περισσότερες περιπτώσεις σχηματίζονται «άρρωστοι θρόμβοι» στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας (φλέβες κάτω άκρων, λεκάνη, ήπαρ), γεγονός που εξηγεί την υψηλή συχνότητα θρομβοεμβολής του μικρού κύκλου. Μόνο στην περίπτωση που σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στο αριστερό μισό της καρδιάς (με ενδοκαρδίτιδα, ανεύρυσμα) ή στις αρτηρίες (με αθηροσκλήρωση), εμφανίζεται εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας. Ο λόγος για την κατωτερότητα του θρόμβου, τον διαχωρισμό των σωματιδίων του και τη θρομβοεμβολή είναι η άσηπτη ή πυώδης τήξη του, η παραβίαση της φάσης ανάσυρσης του σχηματισμού θρόμβου, καθώς και η πήξη του αίματος.
Λιποεμβολήεμφανίζεται όταν σταγόνες λίπους εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, τις περισσότερες φορές ενδογενούς προέλευσης. Ο λόγος για την είσοδο σταγονιδίων λίπους στην κυκλοφορία του αίματος είναι η βλάβη (σύνθλιψη, σοβαρή διάσειση) του μυελού των οστών, του υποδόριου ή πυελικού ιστού και συσσωρεύσεις λίπους, λιπώδες ήπαρ.
Δεδομένου ότι η πηγή της εμβολής εντοπίζεται κυρίως στη δεξαμενή των φλεβών της συστηματικής κυκλοφορίας, η λιπώδης εμβολή είναι δυνατή κυρίως στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Μόνο στο μέλλον είναι δυνατό τα σταγονίδια λίπους να διεισδύσουν μέσω των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων (ή των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων του μικρού κύκλου) στο αριστερό μισό της καρδιάς και στις αρτηρίες της συστηματικής κυκλοφορίας.
Η ποσότητα του λίπους που προκαλεί μια θανατηφόρα εμβολή λίπους ποικίλλει σε διαφορετικά ζώα στην περιοχή από 0,9-3 cm 3 /kg.
εμβολή ιστούπαρατηρείται σε τραύμα, όταν αποκόμματα διαφόρων ιστών του σώματος, ιδιαίτερα πλούσιων σε νερό (μυελός των οστών, μύες, εγκέφαλος, ήπαρ) είναι δυνατά στο σύστημα κυκλοφορίας του αίματος, ειδικά στην πνευμονική κυκλοφορία. Ιδιαίτερη σημασία έχει η αγγειακή εμβολή από κακοήθη καρκινικά κύτταρα, αφού αποτελεί τον κύριο μηχανισμό σχηματισμού μεταστάσεων.
Εμβολή αμνιακού υγρούεμφανίζεται όταν το αμνιακό υγρό εισέρχεται κατά τον τοκετό σε κατεστραμμένα αγγεία της μήτρας στην περιοχή του διαχωρισμένου πλακούντα.
Η εμβολή αερίων είναι ο κύριος παθογενετικός κρίκος στην κατάσταση της αποσυμπίεσης, ιδιαίτερα της ασθένειας αποσυμπίεσης. Η αλλαγή της ατμοσφαιρικής πίεσης από υψηλή σε κανονική (για δύτες) ή αντίστροφα από κανονική σε απότομη χαμηλή (ταχεία άνοδος σε υψόμετρο, αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους) οδηγεί σε μείωση της διαλυτότητας των αερίων (άζωτο, οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα) σε ιστούς και αίμα και απόφραξη από φυσαλίδες αυτών των αερίων (κυρίως αζώτου) τριχοειδών αγγείων που βρίσκονται κυρίως στη λεκάνη της συστηματικής κυκλοφορίας.
Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.Η πιο σημαντική λειτουργική αλλαγή στην εμβολή των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι η απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία και η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία.
Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις που εξηγούν τους μηχανισμούς της υποτασικής επίδρασης στην πνευμονική εμβολή. Πιστεύεται ευρέως ότι μια οξεία μείωση της αρτηριακής πίεσης θεωρείται ως αντανακλαστική υπόταση (το αντανακλαστικό Schwingk-Parin εκφόρτωσης). Πιστεύεται ότι το αντανακλαστικό καταστολής προκαλείται από ερεθισμό των υποδοχέων που βρίσκονται στην πνευμονική αρτηρία.
Μια ορισμένη τιμή στη μείωση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική εμβολή δίνεται στην εξασθένηση της λειτουργίας της καρδιάς λόγω της μυοκαρδιακής υποξίας, η οποία είναι αποτέλεσμα της αύξησης του φορτίου στο δεξί μισό της καρδιάς και της απότομης μείωσης της αρτηριακής πίεσης .
Υποχρεωτική αιμοδυναμική επίδραση της εμβολής των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μια απότομη αύξηση της κλίσης πίεσης στην περιοχή της πνευμονικής αρτηρίας - τριχοειδών αγγείων, η οποία θεωρείται ως αποτέλεσμα αντανακλαστικού σπασμός των πνευμονικών αγγείων.
Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η εμβολή των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας βασίζεται συχνότερα σε παθολογικές διεργασίες στο αριστερό μισό της καρδιάς, που συνοδεύονται από σχηματισμό θρόμβων αίματος στην εσωτερική της επιφάνεια (θρομβοενδοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου), θρόμβωση στις αρτηρίες η συστηματική κυκλοφορία ακολουθούμενη από θρομβοεμβολή, εμβολή αερίων ή λίπους. Ο τόπος συχνής εντόπισης των εμβολών είναι οι στεφανιαίες, οι μεσαίες εγκεφαλικές, η έσω καρωτίδα, οι νεφρικές σπληνικές αρτηρίες. Σε άλλα πράγματα, ο εντοπισμός των εμβολίων καθορίζεται από τη γωνία προέλευσης του πλάγιου αγγείου, τη διάμετρό του και την ένταση της πλήρωσης του οργάνου με αίμα. Η μεγάλη γωνία προέλευσης των πλευρικών κλάδων σε σχέση με το ανάντη τμήμα του αγγείου, η σχετικά μεγάλη τους διάμετρος, η υπεραιμία είναι παράγοντες προδιάθεσης για τον ένα ή τον άλλο εντοπισμό εμβολών.
Με την εμβολή αερίου που συνοδεύει την ασθένεια αποσυμπίεσης ή την «εκρηκτική αποσυμπίεση», μια προδιαθεσική στιγμή για τον εντοπισμό των εμβολών στα αγγεία του εγκεφάλου και στον υποδόριο ιστό είναι η καλή διαλυτότητα του αζώτου σε ιστούς πλούσιους σε λιποειδή.
Εμβολή πυλαίας φλέβας. Η εμβολή της πυλαίας φλέβας, αν και πολύ λιγότερο συχνή από την εμβολή της πνευμονικής και συστηματικής κυκλοφορίας, προσελκύει την προσοχή με ένα χαρακτηριστικό σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων και εξαιρετικά σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές.
Λόγω της μεγάλης χωρητικότητας του πυλαίου κρεβατιού, η απόφραξη από εμβολή του κύριου κορμού της πυλαίας φλέβας ή των κύριων κλάδων της οδηγεί σε αύξηση της παροχής αίματος στα κοιλιακά όργανα (στομάχι, έντερα, σπλήνα) και ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. σύνδρομο (αύξηση της αρτηριακής πίεσης στο σύστημα της πυλαίας φλέβας από 8-10 σε 40-60 βλ. νερό.στ). Ταυτόχρονα, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια χαρακτηριστική κλινική τριάδα (ασκίτης, επέκταση των επιφανειακών φλεβών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, διεύρυνση της σπλήνας) και μια σειρά γενικών αλλαγών που προκαλούνται από κυκλοφορικές διαταραχές (μείωση της ροής του αίματος στο καρδιά, εγκεφαλικό και λεπτό όγκο αίματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης), αναπνοή (δύσπνοια, μετά απότομη μείωση της αναπνοής, άπνοια) και τις λειτουργίες του νευρικού συστήματος (απώλεια συνείδησης, αναπνευστική παράλυση).
Η βάση αυτών των γενικών διαταραχών είναι κυρίως η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος που προκαλείται από τη συσσώρευσή του (έως και 90%) στο κανάλι της πύλης. Τέτοιες αιμοδυναμικές διαταραχές είναι συχνά η άμεση αιτία θανάτου των ασθενών.
Βιβλιογραφία.
1. Ν.Ν.Ζάικο. Παθολογική φυσιολογία - Κ., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Παθολογική Φυσιολογία – Ιατρική, 1980.
3. G.E.Arkadyeva, N.N.Petrintseva. Μηχανισμοί διαταραγμένης αιμόστασης αιμοπεταλίων-αγγείων - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Παθολογία - Μ.: Ιατρική, 1989.
Η κυκλοφορία του αίματος είναι μια συνεχής διαδικασία κυκλοφορίας του αίματος στο σώμα, απαραίτητη για την παροχή σε όλα τα κύτταρα διατροφή και οξυγόνο. Το αίμα αφαιρεί επίσης τα μεταβολικά προϊόντα και το διοξείδιο του άνθρακα από το σώμα. Το κεντρικό όργανο της κυκλοφορίας του αίματος είναι η καρδιά. Αποτελείται από αρτηριακό (αριστερό) και φλεβικό (δεξιό) μισό. Αυτά, με τη σειρά τους, χωρίζονται στον κόλπο και την κοιλία, που επικοινωνούν μεταξύ τους. Στο ανθρώπινο σώμα διακρίνονται δύο κύκλοι κυκλοφορίας του αίματος: μεγάλος (συστημικός) και μικρός (πνευμονικός).
Στη συστηματική κυκλοφορία, το αίμα από τον αριστερό κόλπο ρέει στην αριστερή κοιλία, στη συνέχεια στην αορτή, μετά την οποία εισέρχεται σε όλα τα όργανα μέσω των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων. Σε αυτή την περίπτωση, πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων, το αίμα δίνει θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο στα κύτταρα και εισέρχεται διοξείδιο του άνθρακα και επιβλαβή μεταβολικά προϊόντα. Στη συνέχεια τα τριχοειδή περνούν στα φλεβίδια και μετά στις φλέβες, οι οποίες συγχωνεύονται στην άνω και κάτω κοίλη φλέβα, ρέοντας στον δεξιό κόλπο της καρδιάς, τερματίζοντας τη συστηματική κυκλοφορία.
Η πνευμονική κυκλοφορία είναι όταν αίμα κορεσμένο με διοξείδιο του άνθρακα εισέρχεται στους πνεύμονες από τη δεξιά κοιλία μέσω των πνευμονικών αρτηριών. Το οξυγόνο διεισδύει μέσω των λεπτών τοιχωμάτων των κυψελίδων στα τριχοειδή αγγεία, ενώ το διοξείδιο του άνθρακα, αντίθετα, απελευθερώνεται στο εξωτερικό περιβάλλον. Το οξυγονωμένο αίμα ρέει μέσω των πνευμονικών φλεβών στον αριστερό κόλπο.
Διαταραχή του κυκλοφορικού είναι μια κατάσταση κατά την οποία το καρδιαγγειακό σύστημα δεν είναι σε θέση να παρέχει φυσιολογική κυκλοφορία του αίματος στους ιστούς και τα όργανα. Μια τέτοια παραβίαση εκδηλώνεται όχι μόνο από αποτυχία στη λειτουργία άντλησης της καρδιάς, αλλά και από διαταραχές στα όργανα και τους ιστούς. Σύμφωνα με τη φύση των κυκλοφορικών διαταραχών, υπάρχουν:
Οι αρχικές εκδηλώσεις ανεπαρκούς κυκλοφορίας του αίματος,
Οξείες κυκλοφορικές διαταραχές,
Χρόνιες βραδέως προοδευτικές διαταραχές του κυκλοφορικού.
Αιτίες οξειών και χρόνιων κυκλοφορικών διαταραχών
Οι πιο κοινές αιτίες κυκλοφορικών διαταραχών (αιμοδυναμική) περιλαμβάνουν το κάπνισμα, τον διαβήτη, τη μεγάλη ηλικία, την ομοκυστεΐνη (πάνω από το 30% του κανόνα). Μετά από εβδομήντα χρόνια, προβλήματα με τις περιφερικές αρτηρίες εμφανίζονται σε έναν στους τρεις.
Οι χρόνιες κυκλοφορικές διαταραχές στα κάτω άκρα μπορεί να προκληθούν από ασθένειες όπως η αρτηριακή στένωση, η εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, ο σακχαρώδης διαβήτης, οι κιρσοί. Οι χρόνιες διαταραχές του κυκλοφορικού του εγκεφάλου σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση, την αρτηριακή υπέρταση, τη στεφανιαία νόσο και το κάπνισμα.
Γενικά, οι διαταραχές του κυκλοφορικού είναι είτε αποτέλεσμα, είτε συνέπεια, είτε υποστήριξη και παροχή γενικών παθολογικών διεργασιών, γιατί το αίμα εισέρχεται σε όλα τα κύτταρα του σώματός μας. Σχεδόν όλες οι γνωστές στον άνθρωπο ασθένειες συνοδεύονται από περισσότερο ή λιγότερο έντονες διαταραχές της ροής του αίματος.
Συμπτώματα οξειών και χρόνιων κυκλοφορικών διαταραχών
Εάν λάβουμε υπόψη τα συμπτώματα της οξείας και χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, τότε μπορεί να μην ενοχλούν τον ασθενή έως ότου κάτι προκαλέσει άφθονη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, και αυτό είναι σωματική εργασία, ένα μη αεριζόμενο δωμάτιο κ.λπ. Εκδηλώνονται με διαταραχή συντονισμού και όρασης, θόρυβο στο κεφάλι, μειωμένη απόδοση, αϋπνία, εξασθένηση της μνήμης, μούδιασμα του προσώπου ή των άκρων και διαταραχή της ομιλίας.
Εάν τα συμπτώματα επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές περισσότερο από μία ημέρα, αυτό είναι ένα σαφές σημάδι εγκεφαλικού επεισοδίου - μια οξεία παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο, συχνά με θανατηφόρο αποτέλεσμα. Εάν εμφανιστούν τέτοια συμπτώματα, θα πρέπει να ληφθούν αμέσως τα κατάλληλα μέτρα και να καλέσετε γιατρό.
Αν αναλογιστούμε τα συμπτώματα των κυκλοφορικών διαταραχών στα άνω και κάτω άκρα, τότε το πιο συνηθισμένο από αυτά είναι η διαλείπουσα χωλότητα, δηλ. πόνος ή δυσφορία που εμφανίζεται κατά το περπάτημα και εξαφανίζεται σε ήρεμη στάση. Η θερμοκρασία των χεριών και των ποδιών μπορεί να είναι χαμηλή, κάτι που οι γιατροί ονομάζουν «κρύα χέρια» ή «κρύα πόδια».
Φλεβικά αστέρια και δίχτυα σχηματίζονται στα πόδια, υποδεικνύοντας το αρχικό στάδιο των κιρσών. Ο ασθενής μπορεί να ενοχληθεί από αίσθημα βάρους, αδυναμίας ή κράμπες στα κάτω άκρα. Ο λόγος για όλα αυτά είναι η κακή κυκλοφορία στα χέρια και τα πόδια.
Συνυπάρχουν χρόνιες και οξείες διαταραχές αιτιολογικά. Οι ασθενείς με οξεία αναπηρία συχνά παρουσιάζουν συμπτώματα χρόνιας ανεπάρκειας.
Διάγνωση κυκλοφορικών διαταραχών
Μέχρι σήμερα, χρησιμοποιούνται πολλές μέθοδοι για τη διάγνωση διαταραχών του κυκλοφορικού:
Υπερηχογράφημα διπλής όψης (εξέταση φλεβών και αρτηριών με υπερηχογράφημα).
Εκλεκτική φλεβογραφία σκιαγραφικού (μελέτη μετά την εισαγωγή ενός παράγοντα αντίθεσης σε μια φλέβα).
Σπινθηρογράφημα (πυρηνική ανάλυση, ακίνδυνο και ανώδυνο);
Υπολογιστική τομογραφία (στρώμα προς στρώμα μελέτη της δομής του αντικειμένου).
Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (η μελέτη βασίζεται στη χρήση μαγνητικού πεδίου και ραδιοκυμάτων).
Μαγνητική αγγειογραφία (ειδική περίπτωση μαγνητικής τομογραφίας, δίνει εικόνες αιμοφόρων αγγείων).
Πρόληψη κυκλοφορικών διαταραχών
Απαραίτητη προϋπόθεση για μια υγιή ανθρώπινη ζωή είναι η κανονική κυκλοφορία του αίματος. Για τη διατήρησή του, υπάρχουν διάφορες μέθοδοι πρόληψης. Πρώτα απ 'όλα, προσπαθήστε να ακολουθήσετε έναν τρόπο ζωής με κινητό. Διεγείρει επίσης την κυκλοφορία του αίματος μπάνιο, σάουνα, ντους αντίθεσης, σκλήρυνση, μασάζ και κάθε είδους αγγειοδιασταλτικά που μειώνουν τον τόνο των μυών των αγγείων.
Θεραπεία της περιφερικής κυκλοφορίας
Η περιφερική κυκλοφορία είναι η κίνηση του αίματος μέσω τριχοειδών αγγείων, αρτηριδίων, μικρών αρτηριών, μικρών φλεβών, μετατεριολίων, φλεβιδίων, αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων και μετατριχοειδών φλεβιδίων σύμφωνα με την αρχή από αίμα σε ιστό και μετά από ιστό σε αίμα. Σε νεαρή ηλικία, τα κυκλοφορικά προβλήματα είναι λιγότερο συχνά, αλλά με την ηλικία είναι σχεδόν αναπόφευκτα.
Υπάρχουν πολλά φάρμακα που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος - αντισπασμωδικά, αντιαιμοπεταλιακά (αποτρέπουν τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων), αντιπηκτικά (ομαλοποιούν τη μικροκυκλοφορία του αίματος), αγγειοπροστατευτικά (μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα) και άλλα, αλλά τα φυτοπροστατευτικά ή ομοιοπαθητικά σκευάσματα θεωρούνται ασφαλέστερα στο αρχικό στάδιο η ασθένεια. Ωστόσο, η αυτοθεραπεία σε τέτοιες περιπτώσεις είναι επικίνδυνη. Για να μην βλάψετε τον εαυτό σας, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Θα βοηθήσει στην επιλογή της βέλτιστης παραλλαγής φαρμάκων για τη θεραπεία και την πρόληψη της περιφερικής κυκλοφορίας.
Εκπαίδευση:Ιατρικό Ινστιτούτο της Μόσχας. I. M. Sechenov, ειδικότητα - "Ιατρική" το 1991, το 1993 "Επαγγελματικές ασθένειες", το 1996 "Θεραπεία".
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
ΣΧΕΔΙΟ
1. Η έννοια της περιφερειακής κυκλοφορίας.
2. Αρτηριακή υπεραιμία.
2.1. Φυσιολογική υπεραιμία.
2.2. Παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.
2.3. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπου.
2.4. Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου.
3. Φλεβική υπεραιμία.
4. Ισχαιμία.
4.1. ισχαιμία συμπίεσης.
4.2. αποφρακτική ισχαιμία.
4.3. Αγγειοσπαστική ισχαιμία.
6. Θρόμβωση.
6.1. ορισμός της θρόμβωσης.
6.2. Οι κύριοι παράγοντες θρόμβωσης.
6.3. έκβαση θρόμβωσης.
7. Εμβολή.
7.1. Εμβολή εξωγενούς προέλευσης.
7.2. Εμβολή ενδογενούς προέλευσης.
7.2.1. Λιποεμβολή.
7.2.2. εμβολή ιστού.
7.2.3. Εμβολή αμνιακού υγρού.
7.3. Εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας.
7.4. Εμβολή της συστηματικής κυκλοφορίας.
7.5. Εμβολή της πυλαίας φλέβας.
Η κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή της περιφερικής αγγειακής κλίνης (μικρές αρτηρίες, αρτηρίδια, τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, φλεβίδια και μικρές φλέβες), εκτός από την κίνηση του αίματος, παρέχει την ανταλλαγή νερού, ηλεκτρολυτών, αερίων, βασικά θρεπτικά συστατικά και μεταβολίτες μέσω του συστήματος αίματος-ιστού-αίματος.
Οι μηχανισμοί ρύθμισης της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος περιλαμβάνουν, αφενός, την επίδραση της αγγειοσυσταλτικής και αγγειοδιασταλτικής νεύρωσης, αφετέρου, την επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα μη ειδικών μεταβολιτών, ανόργανων ιόντων, τοπικών βιολογικά δραστικών ουσιών και ορμονών. αίμα. Πιστεύεται ότι με τη μείωση της διαμέτρου των αγγείων, η αξία της νευρικής ρύθμισης μειώνεται, ενώ η μεταβολική, αντίθετα, αυξάνεται.
Σε ένα όργανο ή ιστούς, ως απόκριση σε λειτουργικές και δομικές αλλαγές, μπορεί να εμφανιστούν τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές σε αυτά. Οι πιο κοινές μορφές τοπικών κυκλοφορικών διαταραχών: αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή.
ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η αρτηριακή υπεραιμία είναι η αύξηση της παροχής αίματος ενός οργάνου ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ροής αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων.Χαρακτηρίζεται από μια σειρά λειτουργικών αλλαγών και κλινικών σημείων:
διάχυτη ερυθρότητα, διαστολή μικρών αρτηριών, αρτηριδίων, φλεβών και τριχοειδών αγγείων, παλμός μικρών αρτηριών και τριχοειδών αγγείων,
αύξηση του αριθμού των σκαφών που λειτουργούν,
Τοπική αύξηση της θερμοκρασίας
αύξηση του όγκου της υπεραιμικής περιοχής,
Αύξηση της στροβιλότητας των ιστών
αύξηση της πίεσης στα αρτηρίδια, τα τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες,
Επιτάχυνση της ροής του αίματος, αυξημένος μεταβολισμός και αυξημένη λειτουργία οργάνων.
Οι αιτίες της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι: η επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων βιολογικών, φυσικών, χημικών. αύξηση του φορτίου σε ένα όργανο ή θέση ιστού, καθώς και ψυχογενείς επιδράσεις. Δεδομένου ότι ορισμένοι από αυτούς τους παράγοντες είναι κοινά φυσιολογικά ερεθίσματα (αυξημένο φορτίο στο όργανο, ψυχογενείς επιδράσεις), θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η αρτηριακή υπεραιμία που εμφανίζεται υπό τη δράση τους φυσιολογικός.Ο κύριος τύπος φυσιολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η λειτουργική, ή λειτουργική, καθώς και η αντιδραστική υπεραιμία.
Εργαζόμενη υπεραιμία - πρόκειται για αύξηση της ροής του αίματος στο όργανο, που συνοδεύει αύξηση της λειτουργίας του (υπεραιμία του παγκρέατος κατά την πέψη, σκελετικός μυς κατά τη συστολή του, αύξηση της στεφανιαίας ροής αίματος με αυξημένη καρδιακή λειτουργία, ορμή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ψυχικής καταπόνησης).
Αντιδραστική υπεραιμία αντιπροσωπεύει αύξηση της ροής του αίματος μετά τον βραχυπρόθεσμο περιορισμό της. Συνήθως αναπτύσσεται στα νεφρά, τον εγκέφαλο, το δέρμα, τα έντερα, τους μύες. Η μέγιστη ανταπόκριση παρατηρείται λίγα δευτερόλεπτα μετά την επανέναρξη της αιμάτωσης. Η διάρκειά του καθορίζεται από τη διάρκεια της απόφραξης. Λόγω της αντιδραστικής υπεραιμίας, έτσι, εξαλείφεται το «χρέος» στη ροή του αίματος που προέκυψε κατά την απόφραξη.
Παθολογική αρτηριακή υπεραιμίααναπτύσσεται υπό την επίδραση ασυνήθιστων (παθολογικών) ερεθισμάτων (χημικές ουσίες, τοξίνες, μεταβολικά προϊόντα που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια φλεγμονής, εγκαύματα, πυρετός, μηχανικοί παράγοντες). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϋπόθεση για την εμφάνιση παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας είναι η αύξηση της ευαισθησίας των αιμοφόρων αγγείων σε ερεθιστικά, η οποία παρατηρείται, για παράδειγμα, με αλλεργίες.
Μολυσματικό εξάνθημα, ερυθρότητα του προσώπου σε πολλές μολυσματικές ασθένειες (ιλαρά, τύφος, οστρακιά), αγγειοκινητικές διαταραχές στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κοκκίνισμα του δέρματος του άκρου με βλάβη σε ορισμένα νευρικά πλέγματα, ερυθρότητα του μισού προσώπου με νευραλγία που σχετίζεται με ερεθισμό του τριδύμου νεύρου κλπ κλπ., αποτελούν κλινικά παραδείγματα παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας.
Ανάλογα με τον παράγοντα που προκαλεί παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, μπορούμε να μιλήσουμε για φλεγμονώδη, θερμική υπεραιμία, υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Με την παθογένεση, διακρίνονται δύο τύποι αρτηριακής υπεραιμίας - νευρογενής (νευροτονικός και νευροπαραλυτικός τύπος) και λόγω της δράσης τοπικών χημικών (μεταβολικών) παραγόντων.
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροτονικού τύπουμπορεί να εμφανιστεί αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού εξωτερικών και ενδοϋποδοχέων, καθώς και ερεθισμού αγγειοδιασταλτικών νεύρων και κέντρων. Ψυχικοί, μηχανικοί, θερμοκραστικοί, χημικοί (τερεβινθέλαιο, μουστάρδα κ.λπ.) και βιολογικοί παράγοντες μπορούν να δράσουν ως ερεθιστικοί παράγοντες.
Χαρακτηριστικό παράδειγμα νευρογενούς αρτηριακής υπεραιμίας είναι το κοκκίνισμα του προσώπου και του λαιμού κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στα εσωτερικά όργανα (ωοθήκες, καρδιά, ήπαρ, πνεύμονες).
Η αρτηριακή υπεραιμία λόγω του χολινεργικού μηχανισμού (η επίδραση της ακετυλοχολίνης) είναι επίσης δυνατή σε άλλα όργανα και ιστούς (γλώσσα, αιδοίο κ.λπ.), τα αγγεία των οποίων νευρώνονται από παρασυμπαθητικές νευρικές ίνες.
Ελλείψει παρασυμπαθητικής νεύρωσης, η ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας οφείλεται στο συμπαθητικό (χολινεργικό, ισταμινεργικό και β-αδρενεργικό) σύστημα που αντιπροσωπεύεται στην περιφέρεια από τις αντίστοιχες ίνες, μεσολαβητές και υποδοχείς (υποδοχείς Η2 για ισταμίνη, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς για τη νορεπινεφρίνη, τους μουσκαρινικούς υποδοχείς για την ακετυλοχολίνη).
Νευρογενής αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπουμπορεί να παρατηρηθεί στην κλινική και σε πειράματα σε ζώα κατά τη διατομή συμπαθητικών και άλφα-αδρενεργικών ινών και νεύρων που έχουν αγγειοσυσπαστική δράση.
Τα συμπαθητικά αγγειοσυσταλτικά νεύρα είναι τονικά ενεργά και υπό κανονικές συνθήκες μεταφέρουν συνεχώς ωθήσεις κεντρικής προέλευσης (1-3 ώσεις ανά 1 δευτερόλεπτο σε ηρεμία), οι οποίες καθορίζουν το νευρογενές (αγγειοκινητικό) συστατικό του αγγειακού τόνου. Ο μεσολαβητής τους είναι η νορεπινεφρίνη.
Σε ανθρώπους και ζώα, ο τονικός παλμός είναι εγγενής στα συμπαθητικά νεύρα που πηγαίνουν στα αγγεία του δέρματος των άνω άκρων, στα αυτιά, στους σκελετικούς μύες, στο πεπτικό κανάλι κ.λπ. Η τομή αυτών των νεύρων σε καθένα από αυτά τα όργανα προκαλεί αύξηση της ροής του αίματος στα αρτηριακά αγγεία. Αυτό το αποτέλεσμα βασίζεται στη χρήση περιαρτηριακής και γαγγλιανικής συμπακτεκτομής για την ενδαρτηρίτιδα, που συνοδεύεται από παρατεταμένους αγγειακούς σπασμούς.
Η αρτηριακή υπεραιμία νευροπαραλυτικού τύπου μπορεί επίσης να ληφθεί χημικά αναστέλλοντας τη μετάδοση των κεντρικών νευρικών ερεθισμάτων στην περιοχή των συμπαθητικών κόμβων (με χρήση γαγγλιακών αποκλειστών) ή στο επίπεδο των απολήξεων συμπαθητικών νεύρων (χρησιμοποιώντας συμπαθολυτικούς ή άλφα-αδρενεργικούς αναστολείς). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα εξαρτώμενα από την τάση αργά κανάλια Ca 2+ μπλοκάρονται, η είσοδος του εξωκυτταρικού Ca 2+ στα λεία μυϊκά κύτταρα κατά μήκος της ηλεκτροχημικής βαθμίδας, καθώς και η απελευθέρωση Ca 2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, διακόπτεται. Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων, υπό την επίδραση του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνη, καθίσταται έτσι αδύνατη. Ο νευροπαραλυτικός μηχανισμός της αρτηριακής υπεραιμίας υποκρύπτει εν μέρει τη φλεγμονώδη υπεραιμία, το υπεριώδες ερύθημα κ.λπ.
Η ιδέα της ύπαρξης αρτηριακής υπεραιμίας (φυσιολογικής και παθολογικής) που προκαλείται από τοπικούς μεταβολικούς (χημικούς) παράγοντες βασίζεται στο γεγονός ότι ένας αριθμός μεταβολιτών προκαλεί αγγειοδιαστολή, δρώντας απευθείας στα μη γραμμωτά μυϊκά στοιχεία των τοιχωμάτων τους, ανεξάρτητα από των επιρροών της νεύρωσης. Αυτό επιβεβαιώνεται και από το γεγονός ότι η πλήρης απονεύρωση δεν εμποδίζει την ανάπτυξη ούτε λειτουργικής, ούτε αντιδραστικής, ούτε φλεγμονώδους αρτηριακής υπεραιμίας.
Ένας σημαντικός ρόλος στην αύξηση της ροής του αίματος κατά τις τοπικές αγγειακές αντιδράσεις δίνεται σε μια αλλαγή στο pH του μέσου ιστού - μια μετατόπιση της αντίδρασης του μέσου προς την οξέωση προάγει την αγγειοδιαστολή λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων στην αδενοσίνη. καθώς και μείωση του βαθμού κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις (εγκαύματα, τραύματα, φλεγμονές, έκθεση σε ακτίνες UV, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.), μαζί με την αδενοσίνη, σημαντικοί είναι και άλλοι μεταβολικοί παράγοντες.
Η έκβαση της αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να είναι διαφορετική. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από αύξηση του μεταβολισμού και της λειτουργίας των οργάνων, η οποία είναι μια προσαρμοστική αντίδραση. Ωστόσο, είναι επίσης πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες. Στην αθηροσκλήρωση, για παράδειγμα, μια απότομη διαστολή του αγγείου μπορεί να συνοδεύεται από ρήξη του τοιχώματος του και αιμορραγία στον ιστό. Τέτοια φαινόμενα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα στον εγκέφαλο.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ.
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού ως αποτέλεσμα της παρεμποδισμένης εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Περιφερική κυκλοφορία (τοπική, οργανικός ιστός, περιφερειακή) νοείται ως ροή αίματος σε μικρές αρτηρίες, φλέβες, τριχοειδή αγγεία, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Με τη σειρά της, η κυκλοφορία του αίματος στα αρτηρίδια, τα προτριχοειδή, τα τριχοειδή, τα μετατριχοειδή και τα φλεβίδια και οι αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις ονομάζεται μικροκυκλοφορία. Ο κύριος ρόλος της περιφερικής κυκλοφορίας είναι να παρέχει οξυγόνο στα κύτταρα και στους ιστούς, θρεπτικά συστατικά, αποβολή μεταβολικών προϊόντων.
Τυπικές διαταραχές της περιφερειακής κυκλοφορίας περιλαμβάνουν αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση, θρόμβωση, εμβολή, αιμορραγία και αιμορραγία, που περιπλέκουν την ανάπτυξη διαφόρων μορφών παθολογίας μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης. Ανάλογα με τη διάρκεια της ανάπτυξης, οι διαταραχές της ροής του αίματος μπορεί να είναι (1) παροδικές (2) επίμονες, (3) μη αναστρέψιμες. Ανάλογα με τον βαθμό επικράτησης, οι διαταραχές της ροής του αίματος μπορεί να είναι (1) διάχυτες, (2) γενικευμένες, (3) τοπικής φύσης.
Οι συνήθεις μορφές διαταραχών του περιφερικού κυκλοφορικού μπορεί να είναι αποτέλεσμα παραβίασης της καρδιακής δραστηριότητας και η αγγειακή βλάβη ή αλλαγές στην κατάσταση του αίματος να οδηγούν σε εστιακές διαταραχές της τοπικής ροής του αίματος.
Αρτηριακή υπεραιμία
Η αρτηριακή υπεραιμία (ελληνικά hyper - over, haima - αίμα) είναι μια κατάσταση αυξημένης αιματικής πλήρωσης οργάνου και ιστού, που προκύπτει από αυξημένη ροή αίματος μέσω διεσταλμένων αρτηριών. Η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να είναι τοπική και γενική. Η γενική αρτηριακή πληθώρα είναι χαρακτηριστική της πληθώρας - σημαντική αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος [για παράδειγμα, με ερυθροκυττάρωση, υπερθερμία (υπερθέρμανση) του σώματος], πυρετός σε ασθενείς με μολυσματικές ασθένειες, με ταχεία πτώση της βαρομετρικής πίεσης. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.
Σύμφωνα με τη βιολογική σημασία, διακρίνονται φυσιολογικές και παθολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας. Οι φυσιολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας σχετίζονται με αύξηση της λειτουργίας ορισμένων οργάνων, για παράδειγμα, των μυών κατά την άσκηση, του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια ψυχοσυναισθηματικού στρες κ.λπ.
Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται ως απόκριση στη δράση παθογόνων ερεθισμάτων και δεν εξαρτάται από τις μεταβολικές ανάγκες του οργάνου. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των αιτιολογικών παραγόντων και των μηχανισμών ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας:
νευροπαραλυτικό?
νευροτονικό;
μεταισχαιμική?
κενός;
φλεγμονώδης;
εγγύηση;
υπεραιμία λόγω αρτηριοφλεβικού συριγγίου.
Στην καρδιά της παθογένειας της αρτηριακής υπεραιμίας βρίσκονται μυοπαραλυτική και νευρογενής (αγγειονευρωτικοί) μηχανισμοί:
Ο μυοπαραλυτικός μηχανισμός, που είναι ο πιο κοινός μηχανισμός για την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας, οφείλεται σε μείωση του αγγειοκινητικού αγγειακού τόνου υπό την επίδραση μεταβολιτών (οργανικά και ανόργανα οξέα, για παράδειγμα, διοξείδιο του άνθρακα, γαλακτικό, πουρίνες κ. φλεγμονώδεις μεσολαβητές, αλλεργίες κ.λπ., αλλαγές στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών, υποξία. Βρίσκεται στη βάση της μεταισχαιμικής, φλεγμονώδους, φυσιολογικής λειτουργικής αρτηριακής πληθώρας.
Η ουσία του νευρογενούς μηχανισμού είναι η αλλαγή των αγγειοκινητικών επιδράσεων (αγγειοσύσπαση και αγγειοδιαστολή), οδηγώντας σε μείωση του νευρογενούς συστατικού του αγγειακού τόνου. Αυτός ο μηχανισμός αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης νευροτονικής και νευροπαραλυτικής υπεραιμίας, καθώς και φλεγμονώδους αρτηριακής πληθώρας κατά την εφαρμογή του αντανακλαστικού του άξονα.
Νευροπαραλυτική αρτηριακή υπεραιμία χαρακτηρίζεται από μείωση του τόνου του συμπαθητικού αγγειοσυσταλτικού συστατικού, η οποία παρατηρείται όταν τα συμπαθητικά νεύρα, τα γάγγλια ή οι απολήξεις των αδρενεργικών νεύρων έχουν υποστεί βλάβη.
Νευροτονική αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται όταν ο τόνος των παρασυμπαθητικών ή συμπαθητικών χολινεργικών αγγειοδιασταλτικών νεύρων αυξάνεται ή όταν τα κέντρα τους ερεθίζονται από όγκο, ουλή κ.λπ. Αυτός ο μηχανισμός παρατηρείται μόνο σε ορισμένους ιστούς. Υπό την επίδραση συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών αγγειοδιασταλτικών, αναπτύσσεται αρτηριακή υπεραιμία στο πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες, τη γλώσσα, τα σηραγγώδη σώματα, το δέρμα, τους σκελετικούς μύες κ.λπ.
Μεταισχαιμική αρτηριακή υπεραιμία αντιπροσωπεύει αύξηση της ροής του αίματος σε ένα όργανο ή ιστό μετά από μια προσωρινή διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Συμβαίνει, ειδικότερα, μετά την αφαίρεση του περιστρεφόμενου μανδύα σύσφιξης, η ταχεία αφαίρεση του ασκητικού υγρού. Η επαναιμάτωση συμβάλλει όχι μόνο σε θετικές αλλαγές στον ιστό. Η πρόσληψη υπερβολικής ποσότητας οξυγόνου και η αυξημένη χρήση του από τα κύτταρα οδηγεί σε έντονο σχηματισμό υπεροξειδίων, ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων και, ως αποτέλεσμα, άμεση βλάβη στις βιολογικές μεμβράνες και νεκροβίωση από ελεύθερες ρίζες.
Κενός υπεραιμία Εγώ (lat.vacuus - κενό) παρατηρείται όταν η βαρομετρική πίεση πέφτει σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος. Αυτός ο τύποςΗ υπεραιμία αναπτύσσεται με ταχεία απελευθέρωση από τη συμπίεση των αγγείων της κοιλιακής κοιλότητας, για παράδειγμα, με την ταχεία επίλυση του τοκετού, την αφαίρεση ενός όγκου που συμπιέζει τα αγγεία ή την ταχεία εκκένωση του ασκητικού υγρού. Vacate υπεραιμία παρατηρείται σε δύτες, όταν εργάζονται σε κιβώτια σε περιπτώσεις ταχείας μετάβασης από συνθήκες υψηλής βαρομετρικής πίεσης στο φυσιολογικό. Σε τέτοιες καταστάσεις, υπάρχει κίνδυνος απότομης μείωσης της φλεβικής επιστροφής στην καρδιά και, κατά συνέπεια, πτώσης της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, καθώς η αγγειακή κλίνη της κοιλιακής κοιλότητας μπορεί να φιλοξενήσει έως και το 90% του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Η υπεραιμία Vacate χρησιμοποιείται ως τοπικός θεραπευτικός παράγοντας στο διορισμό ιατρικών κουτιών.
Φλεγμονώδης αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται υπό την επίδραση αγγειοδραστικών ουσιών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), προκαλώντας απότομη μείωση του βασικού αγγειακού τόνου, καθώς και λόγω της εφαρμογής νευροτονικών ή νευροπαραλυτικών μηχανισμών και του αντανακλαστικού του άξονα στη ζώνη αλλοίωσης.
Παράπλευρη αρτηριακή υπεραιμία έχει προσαρμοστικό χαρακτήρα και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αντανακλαστικής επέκτασης των αγγείων της παράπλευρης κλίνης με δυσκολία στη ροή του αίματος μέσω των κύριων αρτηριών.
Υπεραιμία λόγω αρτηριοφλεβικού συριγγίου παρατηρείται όταν τα αρτηριακά και τα φλεβικά αγγεία έχουν υποστεί βλάβη ως αποτέλεσμα του σχηματισμού αναστόμωσης μεταξύ αρτηρίας και φλέβας. Ταυτόχρονα, το αρτηριακό αίμα υπό πίεση εισέρχεται στο φλεβικό κρεβάτι, παρέχοντας αρτηριακή πληθώρα.
Για την αρτηριακή υπεραιμία, οι ακόλουθες αλλαγές στη μικροκυκλοφορία είναι χαρακτηριστικές:
επέκταση των αρτηριακών αγγείων?
αύξηση των γραμμικών και ογκομετρικών ταχυτήτων ροής του αίματος στα μικροαγγεία.
αυξημένη ενδοαγγειακή υδροστατική πίεση.
αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων.
αυξημένος σχηματισμός λέμφου και επιτάχυνση της κυκλοφορίας της λέμφου.
μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.
Τα εξωτερικά σημάδια της αρτηριακής υπεραιμίας περιλαμβάνουν ερυθρότητα της ζώνης υπεραιμίας, λόγω της επέκτασης των αιμοφόρων αγγείων, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και αύξηση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη στο φλεβικό αίμα. Η αρτηριακή υπεραιμία συνοδεύεται από τοπική αύξηση της θερμοκρασίας, η οποία εξηγείται από την αυξημένη εισροή θερμότερου αρτηριακού αίματος και την αύξηση της έντασης των μεταβολικών διεργασιών. Λόγω της αύξησης της ροής του αίματος και της πλήρωσης της λέμφου στη ζώνη της υπεραιμίας, παρατηρείται αύξηση του στροβιλισμού (έντασης) και του όγκου του υπεραιμικού ιστού.
Η φυσιολογική αρτηριακή υπεραιμία έχει, κατά κανόνα, θετική αξία, καθώς οδηγεί σε αύξηση της οξυγόνωσης των ιστών, εντατικοποίηση των μεταβολικών διεργασιών και αύξηση της λειτουργίας των οργάνων. Είναι σχετικά βραχυπρόθεσμο και δεν προκαλεί σημαντικές μορφολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς και αναπτύσσεται με τέτοιες φυσιολογικές προσαρμοστικές αντιδράσεις όπως η θερμορύθμιση, η στύση και οι αλλαγές στρες στη ροή του αίματος των μυών. Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική αγγειοδιαστολή και απότομη αύξηση της ενδαγγειακής πίεσης, μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη αιμοφόρων αγγείων και αιμορραγία. Παρόμοιες συνέπειες μπορεί να παρατηρηθούν με την παρουσία ελαττωμάτων στο αγγειακό τοίχωμα (συγγενή ανευρύσματα, αθηροσκληρωτικές αλλαγές κ.λπ.). Με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας στα όργανα που περικλείονται σε κλειστό όγκο, υπάρχουν συμπτώματα που σχετίζονται με αύξηση της υδροστατικής πίεσης: πόνος στις αρθρώσεις, πονοκεφάλους, εμβοές, ζάλη κ.λπ. Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία μπορεί να συμβάλει σε υπερτροφία και υπερπλασία ιστών και οργάνων και να επιταχύνει την ανάπτυξή τους.
Εάν η αρτηριακή υπεραιμία είναι γενικευμένη, για παράδειγμα, με υπεραιμία του δέρματος σε μεγάλη επιφάνεια, τότε μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τις συστημικές αιμοδυναμικές παραμέτρους: καρδιακή παροχή, συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, συστηματική αρτηριακή πίεση.
Διαταραχές του περιφερικού κυκλοφορικού συστήματος
Στο κυκλοφορικό σύστημα διακρίνονται υπό όρους τρεις διασυνδεδεμένοι σύνδεσμοι:
1 κεντρική κυκλοφορία: πραγματοποιείται στις κοιλότητες της καρδιάς και στα μεγάλα αγγεία και διασφαλίζει τη διατήρηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, την κατεύθυνση της κίνησης του αίματος, εξομαλύνει σημαντικές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης όταν το αίμα εκτοξεύεται από τις κοιλίες της καρδιάς.
2 περιφερικό (όργανο, τοπικό, ιστό, περιφερειακό) πραγματοποιείται στις αρτηρίες, τις φλέβες των οργάνων και των ιστών, παρέχει τον όγκο της παροχής αίματος και τα επίπεδα πίεσης αιμάτωσης σε ιστούς και όργανα σύμφωνα με τη λειτουργική τους δραστηριότητα.
3.κυκλοφορία αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος: εφαρμόζεται σε τριχοειδή αγγεία, αρτηρίδια, φλεβίδια, αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις. Παρέχει βέλτιστη παροχή αίματος στους ιστούς, διατριχοειδή ανταλλαγή υποστρωμάτων και μεταβολικών προϊόντων, καθώς και μεταφορά αίματος στους ιστούς.
Αρτηριακή υπεραιμία:
Πρόκειται για αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό, λόγω της αύξησης της ροής του αίματος μέσω διεσταλμένων αγγείων.
Κατανομή: σύμφωνα με τον μηχανισμό, τους ακόλουθους τύπους αρτηριακής υπεραιμίας:
1 φυσιολογικό: λειτουργικό και αντιδραστικό
2 παθολογικό: νευρογενές, χυμικό, νευρομυοπαραλυτικό.
Η νευρογενής τέχνη. υπεραιμία συμβαίνει:
Νευροτονικό:προκύπτει λόγω της υπεροχής του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος έναντι του συμπαθητικού. (ερεθισμός παρασυμπαθητικών γαγγλίων από όγκο, ουλές ή λόγω αύξησης των χολινοαντιδραστικών ιδιοτήτων των αιμοφόρων αγγείων (με αύξηση H + I K + εξωκυττάρια))
Νευροπαραλυτικό:εμφανίζεται με μείωση της δραστηριότητας των συμπαθητικών ερεθισμάτων (βλάβη στα γάγγλια) ή με μείωση των επινεφριδιενεργών ιδιοτήτων των αγγείων (αποκλεισμός των αδρενεργικών υποδοχέων)
Χιούμορ:συμβαίνει με τη συσσώρευση αγγειοδραστικών ουσιών που προκαλούν αγγειοδιασταλτική δράση. Αυτές περιλαμβάνουν βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη), ADP, αδενοσίνη, οργανικά οξέα του κύκλου Krebs, γαλακτικό, πυροσταφυλικό, προσταγλανδίνες E, I 2
Μη ρωμιοπαραλυτικό:συνίσταται στην εξάντληση της CA στα κυστίδια των απολήξεων των συμπαθητικών νεύρων ή/και σε σημαντική μείωση του τόνου των μυϊκών ινών των αρτηριδίων. Αυτό συμβαίνει συνήθως με παρατεταμένη δράση σε ιστούς διαφόρων παραγόντων, τις περισσότερες φορές φυσικής φύσης. Για παράδειγμα, με παρατεταμένη δράση θερμαντικών μαξιλαριών, μηχανική πίεση αρχικά με πίεση στα αγγεία της κοιλιακής κοιλότητας με ασκίτη και αφαίρεση ασκιτικού υγρού συνοδεύεται από άρθ. υπεραιμία των ιστών και των οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας.
Φυσιολογική ΕΡΓΑΣΙΑ: αναπτύσσεται σε σχέση με την αύξηση της λειτουργίας οργάνων και ιστών. (αρτηριακή υπεραιμία των σκελετικών μυών κατά την εργασία)
ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΟ: αναπτύσσεται με βραχυπρόθεσμη ισχαιμία οργάνου ή ιστού για την εξάλειψη του χρέους παροχής αίματος (μετά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο αντιβράχιο)
Εκδηλώσεις αρτηριακής υπεραιμίας:
1. αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου των ορατών αρτηριακών αγγείων, η οποία είναι συνέπεια της αύξησης του αυλού τους
2. ερυθρότητα οργάνου ή ιστού. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της αρτηριακής ροής αίματος, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου, δηλ. αρτηριοποίηση του φλεβικού αίματος.
3. τοπική αύξηση της θερμοκρασίας, ως αποτέλεσμα αύξησης του μεταβολισμού και αυξημένης παραγωγής θερμότητας, καθώς και σε σχέση με την εισροή θερμαινόμενου αίματος.
4.αύξηση του όγκου και της σάρωσης του ιστού λόγω της αύξησης της πλήρωσης του αίματος και της λέμφου τους.
5. με μικροσκοπία ιστού:
αύξηση σε: τον αριθμό των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, τη διάμετρο των αρτηριδίων και των προτριχοειδών, την επιτάχυνση της ροής του αίματος μέσω των μικροαγγείων, τη μείωση της διαμέτρου του αξονικού κυλίνδρου.
Συνέπειες της αρτηριακής υπεραιμίας:
Ενεργοποίηση συγκεκριμένων λειτουργιών ιστών και οργάνων
Ενίσχυση μη ειδικών λειτουργιών και διεργασιών ειδικότερα: τοπικές ανοσολογικές αποκρίσεις, αυξημένες πλαστικές διεργασίες, σχηματισμός λέμφου.
Εξασφάλιση υπερτροφίας και υπερπλασίας δομικών στοιχείων ιστικών κυττάρων.
Υπερεντάσεις και μικρορήξεις των τοιχωμάτων των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος
Αιμορραγία εξωτερική και εσωτερική.
ΦΛΕΒΙΚΗ ΥΠΕΡΑΙΜΙΑ:
Πρόκειται για αύξηση της παροχής αίματος σε όργανα ή ιστούς λόγω δυσκολίας ή διακοπής της εκροής αίματος μέσω των φλεβών.
Οι λόγοι:
1. Μηχανική παρεμπόδιση της ροής του αίματος: αυτό μπορεί να είναι το αποτέλεσμα
στένωση του αυλού της φλέβας
α) συμπίεση (συμπίεση από έξω) από όγκο, ουλή, επίδεσμο, εξίδρωμα.
β) απόφραξη: θρόμβος, εμβολή.
2. Καρδιακή ανεπάρκεια
3. Μειωμένη λειτουργία αναρρόφησης του θώρακα
4. χαμηλή ελαστικότητα των φλεβικών τοιχωμάτων, ανεπαρκής ανάπτυξη και μειωμένος τόνος λείων μυϊκών στοιχείων σε αυτά.
Μηχανισμοί ανάπτυξης φλεβικής υπεραιμίας:
Συνδέονται με τη δημιουργία μηχανικού εμποδίου στην εκροή φλεβικού αίματος από τους ιστούς και παραβίαση του ρεύματός του.
Σημάδια φλεβικής υπεραιμίας:
1 αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου των ορατών φλεβικών αγγείων
2 κυάνωση: λόγω αυξημένης περιεκτικότητας σε μειωμένη αιμοσφαιρίνη
3 τοπική μείωση της θερμοκρασίας, λόγω μείωσης των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς και μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος.
Οίδημα: αναπτύσσεται λόγω αύξησης της αρτηριακής πίεσης στα τριχοειδή, στα μετατριχοειδή και στα φλεβίδια, αυτό οδηγεί σε ανισορροπία Starling και προκαλεί αύξηση της διήθησης υγρού μέσω του τοιχώματος του αγγείου και μείωση της επαναρρόφησής του στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούς. Με παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία, το οίδημα ενισχύεται αυξάνοντας τη διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος λόγω της συσσώρευσης μεταβολιτών οξέος στους ιστούς. Αυτό οφείλεται στη μείωση των οξειδωτικών διεργασιών στον ιστό και στην ανάπτυξη τοπικής οξέωσης. Αυτό οδηγεί σε:
Α) στην περιφερική υδρόλυση των συστατικών της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης
Β) στην ενεργοποίηση πρωτεασών, ιδιαίτερα της υαλουρονιδάσης, που προκαλεί ενζυματική υδρόλυση των συστατικών της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης.
Μικροσκόπηση στην περιοχή της φλεβικής υπεραιμίας:
Αύξηση της διαμέτρου των τριχοειδών και μετατριχοειδών, φλεβιδίων
Στα αρχικά στάδια, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται.
Επιβραδύνετε μέχρι να σταματήσει η εκροή αίματος
Σημαντική διαστολή του αξονικού κυλίνδρου
Εκκρεμές κίνηση του αίματος στα φλεβίδια
Παθοφυσιολογική σημασία της φλεβικής υπεραιμίας:
Μειωμένη ειδική και μη ειδική λειτουργία οργάνου και ιστού.
Υποπλασία και υποτροφία δομικών στοιχείων
Νέκρωση παρεγχυματικών κυττάρων και ανάπτυξη συνδετικού ιστού.
ΙΣΧΑΙΜΙΑ
τοπαραβίαση της περιφερειακής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται στον περιορισμό ή την πλήρη διακοπή της ροής του αίματος.
Τύποι ισχαιμίας:
1 συμπίεση: με ουλή αρτηριακής πίεσης, όγκος, απολίνωση
2 αποφρακτική: μείωση, έως το κλείσιμο του αυλού του αγγείου - θρόμβος, εμβολή, αθηρωματική πλάκα.
3 αγγειοσπαστικό: εμφανίζεται λόγω σπασμού των αρτηριών, ο οποίος μπορεί να σχετίζεται με:
1) με ενεργοποίηση συμπαθητικών νευροενεργών επιδράσεων ή με αύξηση της απελευθέρωσης CA
2) με αύξηση των επινεφριδιενεργών ιδιοτήτων των αρτηριολίων (με αύξηση του Na + σε αυτά στις μυϊκές ίνες των τοιχωμάτων των αρτηριδίων)
3) με τη συσσώρευση στον ιστό και το αίμα ουσιών που προκαλούν αγγειοσυστολή (αγγειοτενσίνη 2, θρομβοξάνη, προσταγλανδίνη εφ.
Εκδηλώσεις ισχαιμίας:
1. Μείωση της διαμέτρου και του αριθμού των ορατών αρτηριακών αγγείων
2. Ωχρότητα οργάνου ή ιστού λόγω μείωσης της παροχής αίματος και μείωσης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων
3. Μείωση του μεγέθους του παλμού των αρτηριών ως αποτέλεσμα της μείωσης της πλήρωσης του συστολικού τους αίματος
4. Μείωση της θερμοκρασίας της ισχαιμικής περιοχής, λόγω μείωσης της εισροής θερμού αίματος, και στη συνέχεια λόγω μείωσης του μεταβολισμού στον ιστό
5. Μειωμένος όγκος και ώθηση λόγω έλλειψης αιμοφόρων αγγείων και μειωμένος σχηματισμός λέμφου.
Στο μικροσκόπιο:
1. Μείωση της διαμέτρου των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων
2. Μείωση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων
3. Επιβράδυνση της ροής του αίματος
4.Αξονική διαστολή κυλίνδρου
Οι συνέπειες της ισχαιμίας εξαρτώνται από:
Η φύση των συνεπειών εξαρτάται από τον χρόνο της ισχαιμίας και τη διάμετρο του αγγείου, καθώς και από τη σημασία του οργάνου.
1. ο ρυθμός ανάπτυξης της ισχαιμίας
2.Διάμετρος σκάφους
3.ευαισθησία οργάνων στην υποξία
4. την αξία του ισχαιμικού οργάνου για το σώμα
5. βαθμός ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας
Συνέπειες της ισχαιμίας:
1. Μειωμένες συγκεκριμένες και μη ειδικές λειτουργίες ενός οργάνου ή ιστού
2. Ανάπτυξη δυστροφίας και ατροφίας
3. Ανάπτυξη καρδιακού επεισοδίου
ΣΤΑΣΗ:
ΑΥΤΗ είναι η διακοπή της ροής του αίματος στο κρεβάτι της μικροκυκλοφορίας.
Αιτίες στάσης:
2. φλεβική συμφόρηση
3. παράγοντες που προκαλούν παθολογικές αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία ή παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.
Τύποι στάσης ανάλογα με τα αίτια:
1. Ο πραγματικός σχηματισμός στάσης ξεκινά με βλάβη στο τοίχωμα των τριχοειδών και ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων τους και προσκόλληση και συσσώρευση.
2. ισχαιμική έκβαση της ισχαιμίας λόγω μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος, επιβράδυνσης του ρεύματός της και της ταραχώδους φύσης της κίνησης του αίματος, η οποία δευτερευόντως προκαλεί προσκόλληση και συσσώρευση των σχηματισμένων στοιχείων
3. Η φλεβική συμφορητική στάση είναι το αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της εκροής του φλεβικού αίματος, της πάχυνσής του, της κυτταρικής βλάβης, που ακολουθείται από την απελευθέρωση προσυσσωρευτών και την κυτταρική συσσώρευση και προσκόλληση.
Μηχανισμοί στάσης
Ο κύριος μηχανισμός της στάσης οφείλεται στη διακοπή της ροής του αίματος στον σύνδεσμο της μικροκυκλοφορίας.
1. Συσσωμάτωση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων υπό την επίδραση προσυσσωμικών ουσιών BAS, μεταξύ των οποίων ADP, θρομβοξάνη, προσταγλανδίνες F και E, KA. Η δράση τους στα κύτταρα του αίματος οδηγεί σε προσκόλληση, συσσώρευση και συγκόλληση. Αυτή η διαδικασία συνδυάζεται με την απελευθέρωση νέων βιολογικά δραστικών ουσιών από τα αιμοσφαίρια, συμπεριλαμβανομένων των προσυσσωρευτών, η οποία ενισχύει τις αντιδράσεις συγκόλλησης μέχρι τη διακοπή της ροής του αίματος.
2.συσσωμάτωση στοιχείων αίματος
σε σχέση με τη μείωση του αρνητικού τους φορτίου και ακόμη και τη μεταβολή του σε θετικό υπό την επίδραση περίσσειας ιόντων καλίου, ασβεστίου, νατρίου, μαγνησίου, τα οποία απελευθερώνονται από τα αιμοσφαίρια και τα αγγειακά τοιχώματα όταν καταστρέφονται από αιτιολογικούς παράγοντες που προκαλούν στασιμότητα. Έχοντας θετικό φορτίο, τα κατεστραμμένα κύτταρα προσκολλώνται σφιχτά στα άθικτα, σχηματίζοντας συσσωματώματα που προσκολλώνται στον έσω χιτώνα των μικροαγγείων. Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων και την απελευθέρωση νέων βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες αυξάνουν τη συσσώρευση και την πρόσφυση.
3. Συσσωμάτωση κυττάρων ως αποτέλεσμα της προσρόφησης πρωτεϊνικών μικκυλίων σε αυτά, αφού τα τελευταία έχουν τους ακόλουθους παράγοντες:
1) όντας αμφοτερικά, είναι σε θέση να μειώσουν το επιφανειακό φορτίο των κυττάρων συνδυάζοντας μαζί τους χρησιμοποιώντας αμινομάδες.
2) οι πρωτεΐνες στερεώνονται στην επιφάνεια των αιμοσφαιρίων, διευκολύνουν τις διαδικασίες προσκόλλησης και συσσωμάτωσης στην επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος
Συνέπειες της στάσης:
Με την ταχεία εξάλειψη της αιτίας της στάσης, η ροή του αίματος αποκαθίσταται γρήγορα και δεν παρατηρείται καμία βλάβη σε ιστούς και κύτταρα.
Η παρατεταμένη στάση προκαλεί εκφυλιστικές αλλαγές στους ιστούς και εστίες μικρονέκρωσης.
ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ
Πρόκειται για τη μεταφορά και/ή απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων από σώματα που κανονικά δεν βρίσκονται στο αίμα.
Ταξινόμηση εμβολής:
Από τη φύση των εμβολών:
Ενδογενή (αέρια, θρομβοεμβολή, ιστός, αμνιακό υγρό)
μι kzogenic:
αέρας-
προκαλεί: τραυματισμό μεγάλων φλεβών, στις οποίες η πίεση είναι κοντά στο μηδέν (σφαγίτιδα, ιγμόρεια της σκληράς μήνιγγας, υποκλείδιος) τραυματισμός του πνεύμονα ή καταστροφή του (εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας). η ροή μεγάλης ποσότητας αέρα από τους πνεύμονες στο αίμα κατά τη διάρκεια του κύματος έκρηξης.
Ενδογενές:
Αέριο:Ο κύριος κρίκος στην παθογένεση είναι η αποσυμπίεση, ιδιαίτερα στη νόσο αποσυμπίεσης.
Πτώση ατμοσφαιρικής πίεσης από:
Ανυψωμένο στο κανονικό στους δύτες
Από κανονικό στο χαμηλό κατά την αναρρίχηση βουνά, αποσυμπίεση αεροσκαφών.
Θρομβοεμβολή:
Η πηγή των θρόμβων αίματος είναι συχνά ελαττωματικοί θρόμβοι αίματος, πιο συχνά τέτοιοι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται στα κάτω άκρα.
Λόγοι για την κατωτερότητα των θρόμβων αίματος:
Άσηπτη ή πυώδης σύντηξη
Διαταραχή ανάσυρσης θρόμβου αίματος
Διαταραχή της πήξης του αίματος
λιπαρός
Εμφανίζεται όταν στα αγγεία εμφανίζονται καπίκια απογαλακτωματοποιημένου λίπους μεγέθους μικρότερου των 6-8 μικρών.
Σύνθλιψη σωληνοειδών οστών
Σοβαρός τραυματισμός του υποδόριου λίπους
Λεμφογραφία
Παρεντερικό γαλάκτωμα λίπους
Διεξαγωγή καρδιοπνευμονικής παράκαμψης
Μασάζ κλειστής καρδιάς
Αποκόλληση αθηρωματικών μαζών από την αθηρωματική πλάκα
το λίπος εισέρχεται στα αγγεία, πρώτα φράζει τα τριχοειδή αγγεία, στη συνέχεια οι σταγόνες συγκρατούνται στα πνευμονικά αγγεία, περνούν από το πνευμονικό φίλτρο και εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία, εγκαθίστανται στα αγγεία του εγκεφάλου, των νεφρών, του παγκρέατος. Οι εκδηλώσεις οφείλονται αφενός στο βαθμό μηχανικής απόφραξης των αγγείων ενός συγκεκριμένου οργάνου και αφετέρου στη χημική δράση των λιπαρών οξέων που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της υδρόλυσης του λίπους.
Υφασμα:
Α) σε περίπτωση τραυματισμού, υπολείμματα ιστών του σώματος (μύες, μυελός των οστών, ήπαρ) μπορούν να μεταφερθούν σε
Β) μετάσταση όγκου
Αμνιακό υγρό: κατά τη διάρκεια του τοκετού, το αμνιακό υγρό εισέρχεται στα κατεστραμμένα αγγεία της μήτρας σε περιοχές του διαχωρισμένου πλακούντα. Δεδομένου ότι αυτή τη στιγμή το έμβρυο έχει υποξία, το μηκώνιο εμφανίζεται στο αμνιακό υγρό, τα πυκνά σωματίδια του φράζουν τα αγγεία. Τα χαρακτηριστικά αυτής της εμβολής, συμπεριλαμβανομένου του αίματος, ενεργοποιούν απότομα την ινωδόλυση. Δεδομένου ότι οι ινωδοκινάσες των ιστών εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και είναι δυνατή η ανάπτυξη ινωδολυτικής πορφύρας.
Η ταξινόμηση της εμβολής είναι η κατεύθυνση κίνησης των εμβολών:
1. ορθοβάθμια εμβολή: η κίνηση της εμβολής κατά μήκος της ροής του αίματος
2.ανάδρομος: ενάντια στη ροή του αίματος
α) υπό την επίδραση της βαρύτητας από την κάτω κοίλη φλέβα στις φλέβες του κάτω άκρου
β) με αυξημένη ενδοθωρακική πίεση, με απότομες εκπνοές (όταν βήχας από την κάτω κοίλη φλέβα στις φλέβες του ήπατος)
3. παράδοξο: ανοιχτό IPP και IVS. Ως αποτέλεσμα, τα έμβολα από το δεξί μισό των εμβολών της καρδιάς περνούν στο αριστερό παρακάμπτοντας τον δεξιό κύκλο.
Σύμφωνα με τον εντοπισμό, υπάρχουν:
Εμβολή μικρού κύκλου
Εμβολή του μεγάλου κύκλου
Εμβολή πυλαίας φλέβας
Εμβολή μικρού κύκλου: με αύξηση της αρτηριακής πίεσης στον πνευμονικό κορμό, με μείωση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, αυτό οδηγεί σε μείωση της ροής του αίματος στην αριστερή καρδιά και μείωση της εξώθησης αίματος και, κατά συνέπεια, της καρδιακής παροχής , που οδηγεί περαιτέρω σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποξία στον εγκέφαλο.
Αυτός είναι ένας σχηματισμός πυκνών μαζών που αποτελούνται από στοιχεία αίματος στα τοιχώματα των αγγείων.
Στάδια σχηματισμού θρόμβου:
1.προσκόλληση:
Προσκόλληση στοιχείων αίματος στο αγγειακό τοίχωμα λόγω απελευθέρωσης αγγειοσυσταλτικών, ATP, αδρεναλίνης, ισταμίνης, σεροτονίνης, προσταγλανδίνης D 2, E 2 και ταυτόχρονης μείωσης της σύνθεσης της προσταγλανδίνης στο αγγειακό τοίχωμα
Το δυναμικό του τοίχου αλλάζει από αρνητικό σε θετικό
Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στο αγγειακό τοίχωμα λόγω της σύνθεσης του παράγοντα von Willebrand σε αυτά, ο οποίος συντίθεται επίσης στο αγγειακό τοίχωμα.
2. Συσσωμάτωση: Συγκέντρωση αιμοπεταλίων ακολουθούμενη από απελευθέρωση παραγόντων συσσωμάτωσης όπως θρομβοξάνη και αγγειοσυσταλτικά. Αποκοκκίωση που οδηγεί στο δεύτερο κύμα συσσωμάτωσης
3.συγκόλληση (συγκόλληση) είναι ο σχηματισμός ψευδόποδων από τα αιμοπετάλια και η ισοπέδωση ενός θρόμβου στα τριχοειδή αγγεία
4. ανάσυρση θρόμβου αίματος. Λόγω της θρομβοστενίνης και των ιόντων ασβεστίου.
Αιτίες σχηματισμού θρόμβου σύμφωνα με τον Virchow:
Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα
Ενεργοποίηση συστήματος πήξης
Αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος
Παθοφυσιολογική σημασία: - η απόφραξη του αυλού από θρόμβο οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές στο επίπεδο του μικροκυκλοφορικού συνδέσμου
Πρόληψη αιμορραγίας
