Τι είναι η διαβητική αγγειοπάθεια, γιατί εμφανίζεται και πώς αντιμετωπίζεται. Διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων

είναι μια συλλογική ιδέα που συνδυάζει αθηροσκληρωτικές βλάβες μεγάλων αρτηριών σε ΣΔ, η οποία εκδηλώνεται κλινικά με στεφανιαία νόσο (ΣΝ), εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των αγγείων του εγκεφάλου, των κάτω άκρων, των εσωτερικών οργάνων και της αρτηριακής υπέρτασης (Πίνακας 1).

Τραπέζι 1

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια

Αιτιολογία και παθογένεια	Υπεργλυκαιμία, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερπηκτικότητα, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες, συστηματική φλεγμονή
Επιδημιολογία	Ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε ΣΔ-2 είναι 6 φορές υψηλότερος από ό,τι στους δρόμους χωρίς ΣΔ. Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών με ΣΔ-1 και στο 75% με ΣΔ-2. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων αναπτύσσεται στο 10% και η θρομβοεμβολή των εγκεφαλικών αγγείων στο 8% των ασθενών με ΣΔ
Κύριες κλινικές εκδηλώσεις	Παρόμοια με αυτά σε άτομα χωρίς ΣΔ. Στο ΣΔ, το έμφραγμα του μυοκαρδίου στο 30% των περιπτώσεων είναι ανώδυνο
Διαγνωστικά	Παρόμοια με αυτά σε άτομα χωρίς ΣΔ
Διαφορική Διάγνωση	Άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες
	Αντιυπερτασική θεραπεία, διόρθωση δυσλιπιδαιμίας, αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, προσυμπτωματικός έλεγχος και θεραπεία στεφανιαίας νόσου
	Το 75% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 και το 35% των ασθενών με τύπου 1 πεθαίνουν από καρδιαγγειακά νοσήματα

Αιτιολογία και παθογένεια

Πιθανώς παρόμοια με την αιτιολογία και την παθογένεια της αθηροσκλήρωσης στους δρόμους χωρίς ΣΔ. Οι αθηρωματικές πλάκες δεν διαφέρουν στη μικροσκοπική δομή των δρόμων με και χωρίς ΣΔ. Ωστόσο, στο ΣΔ, πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου μπορεί να έρθουν στο προσκήνιο ή ο ΣΔ επιδεινώνει γνωστούς μη ειδικούς παράγοντες. Όσοι έχουν ΣΔ θα πρέπει να περιλαμβάνουν:

1. Υπεργλυκαιμία.Αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η αύξηση των επιπέδων HbAlc κατά 1% σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 15%. Ο μηχανισμός της αθηρογόνου δράσης της υπεργλυκαιμίας δεν είναι απολύτως σαφής· μπορεί να σχετίζεται με γλυκοζυλίωση των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού της LDL και του κολλαγόνου του αγγειακού τοιχώματος.

2. Αρτηριακή υπέρταση(ΑΓ). Στην παθογένεση δίνεται μεγάλη σημασία στο νεφρικό συστατικό (διαβητική νεφροπάθεια). Η υπέρταση στο DM-2 δεν είναι λιγότερο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό από την υπεργλυκαιμία.

3. Δυσλιπιδαιμία.Η υπερινσουλιναιμία, η οποία αποτελεί αναπόσπαστο συστατικό της αντίστασης στην ινσουλίνη στον ΣΔ2, προκαλεί μείωση των επιπέδων HDL, αύξηση των τριγλυκεριδίων και μείωση της πυκνότητας, δηλ. αυξημένη αθηρογένεση της LDL.

4. Παχυσαρκία,που επηρεάζει την πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αθηροσκλήρωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο.

5. Αντίσταση στην ινσουλίνη.Υπερινσουλιναιμία και υψηλό επίπεδοΤα μόρια που μοιάζουν με ινσουλίνη-προϊνσουλίνη αυξάνουν τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης, η οποία μπορεί να σχετίζεται με ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

6. Παραβίαση της πήξης του αίματος.Στον διαβήτη, προσδιορίζεται αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου, του ενεργοποιητή αναστολέα των αιμοπεταλίων και του παράγοντα von Willebrand, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας προθρομβωτικής κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος.

7. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που χαρακτηρίζεται από αύξηση της έκφρασης του ενεργοποιητή αναστολέα πλασμινογόνου και των μορίων κυτταρικής προσκόλλησης.

8. Οξειδωτικό στρες, που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης οξειδωμένης LDL και F2-ισοπροστανών.

9. Συστηματική φλεγμονή, στην οποία υπάρχει αύξηση στην έκφραση του ινωδογόνου και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου στη ΣΔ-2 είναι η αυξημένη LDL, η χαμηλή HDL, η αρτηριακή υπέρταση, η υπεργλυκαιμία και το κάπνισμα. Μία από τις διαφορές μεταξύ της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στο ΣΔ είναι η πιο κοινή και άπω φύση της αποφρακτικής βλάβης, δηλ. Συχνά στη διαδικασία εμπλέκονται σχετικά μικρότερες αρτηρίες, γεγονός που περιπλέκει τη χειρουργική θεραπεία και επιδεινώνει την πρόγνωση.

Επιδημιολογία

Ο κίνδυνος ΣΝ στους δρόμους με ΣΔ-2 είναι 6 φορές μεγαλύτερος από ό,τι στους δρόμους χωρίς διαβήτη, ενώ είναι ίδιος για άνδρες και γυναίκες. Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών με ΣΔ-1 και στο 75% με ΣΔ-2. Σε γενικές γραμμές, σε ασθενείς με διαβήτη, εμφανίζεται 2 φορές πιο συχνά από ότι στους δρόμους χωρίς αυτόν. Η εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων αναπτύσσεται στο 10% των ασθενών με ΣΔ. Θρομβοεμβολή εγκεφαλικών αγγείων αναπτύσσεται στο 8% των ασθενών με διαβήτη (2-4 φορές συχνότερα από ό,τι σε άτομα χωρίς διαβήτη).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Βασικά δεν διαφέρουν από εκείνους τους δρόμους χωρίς SD. Στην κλινική εικόνα του DM-2, οι μακροαγγειακές επιπλοκές (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, αποφρακτική βλάβη των αγγείων των ποδιών) έρχονται συχνά στο προσκήνιο και κατά την ανάπτυξή τους συχνά ανιχνεύεται για πρώτη φορά υπεργλυκαιμία σε έναν ασθενή. Ίσως λόγω ταυτόχρονης αυτόνομης νευροπάθειας, έως και το 30% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου σε δρόμους με διαβήτη συμβαίνουν χωρίς τυπική στηθαγχική προσβολή (ανώδυνο έμφραγμα).

Διαγνωστικά

Οι αρχές της διάγνωσης των επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης (CHD, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, αποφρακτικές βλάβες των αρτηριών των ποδιών) δεν διαφέρουν από αυτές για τα άτομα χωρίς ΣΔ. Μέτρηση πίεση αίματος(BP) θα πρέπει να πραγματοποιείται σε κάθε επίσκεψη ασθενούς με διαβήτη σε γιατρό και ο προσδιορισμός των δεικτών λιπιδικό φάσμααίματος (ολική χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, LDL, HDL) στον διαβήτη θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Διαφορική Διάγνωση

Άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία.

Θεραπευτική αγωγή

• Έλεγχος αρτηριακής πίεσης.Το σωστό επίπεδο συστολικής αρτηριακής πίεσης στον διαβήτη είναι μικρότερο από 130 mmHg και η διαστολική 80 mmHg. Οι περισσότεροι ασθενείς θα χρειαστούν πολλά αντιυπερτασικά φάρμακα για να επιτύχουν αυτόν τον στόχο. Τα φάρμακα εκλογής για την αντιυπερτασική θεραπεία στο διαβήτη είναι οι αναστολείς ΜΕΑ και οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, οι οποίοι, εάν είναι απαραίτητο, συμπληρώνονται με θειαζιδικά διουρητικά. Οι β-αναστολείς είναι τα φάρμακα εκλογής για ασθενείς με ΣΔ που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Διόρθωση δυσλιπιδαιμίας.Τα φάρμακα εκλογής για τη θεραπεία μείωσης των λιπιδίων είναι αναστολείς της 3-υδροξυ-3-μεθυλγλουταρυλ-CoA αναγωγάσης (στατίνες).
• αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.Η θεραπεία με ασπιρίνη (75-100 mg/ημέρα) ενδείκνυται για ασθενείς με διαβήτη άνω των 40 ετών με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου (επιπλεγμένο οικογενειακό ιστορικό, αρτηριακή υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία, μικρολευκωματουρία), καθώς και για όλους τους ασθενείς με κλινικές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης ως δευτερογενή πρόληψη.
• Προσυμπτωματικός έλεγχος και θεραπεία στεφανιαίας νόσου. Τα τεστ αντοχής για τον αποκλεισμό της στεφανιαίας νόσου ενδείκνυνται για ασθενείς με συμπτώματα καρδιαγγειακής νόσου, καθώς και για την ανίχνευση παθολογίας στο ΗΚΓ.

Πρόβλεψη

Το 75% των ασθενών με ΣΔ-2 και το 35% των ασθενών με ΣΔ-1 πεθαίνουν από καρδιαγγειακά νοσήματα. Περίπου το 50% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 πεθαίνουν από επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου, το 15% από εγκεφαλική θρομβοεμβολή. Η θνησιμότητα από έμφραγμα του μυοκαρδίου σε άτομα με διαβήτη ξεπερνά το 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Η κύρια αιτία οποιωνδήποτε επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη είναι η επιζήμια επίδραση της γλυκόζης στους ιστούς του σώματος, ιδιαίτερα στις νευρικές ίνες και στα αγγειακά τοιχώματα. Η βλάβη στο αγγειακό δίκτυο, η διαβητική αγγειοπάθεια, προσδιορίζεται στο 90% των διαβητικών ήδη 15 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Μια καινοτομία που προτείνουν οι ενδοκρινολόγοι για Μόνιμος έλεγχος διαβήτη!Το μόνο που χρειάζεστε είναι κάθε μέρα...

Σε σοβαρά στάδια, η περίπτωση τελειώνει με αναπηρία λόγω ακρωτηριασμών, απώλεια οργάνων, τύφλωση. Δυστυχώς, ακόμη και οι καλύτεροι γιατροί μπορούν μόνο ελαφρώς να επιβραδύνουν την εξέλιξη της αγγειοπάθειας. Μόνο ο ίδιος ο ασθενής μπορεί να αποτρέψει τις επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό θα απαιτήσει σιδερένια θέληση και κατανόηση των διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα ενός διαβητικού.

Ποια είναι η ουσία της αγγειοπάθειας

Η αγγειοπάθεια είναι ένα αρχαίο ελληνικό όνομα, κυριολεκτικά μεταφράζεται ως «ταλαιπωρία των αγγείων». Υποφέρουν από το υπερβολικά γλυκό αίμα που τους κυλάει. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τον μηχανισμό ανάπτυξης διαταραχών στη διαβητική αγγειοπάθεια.

Ο διαβήτης και η υψηλή αρτηριακή πίεση θα ανήκουν στο παρελθόν

Ο διαβήτης είναι η αιτία σχεδόν του 80% όλων των εγκεφαλικών επεισοδίων και ακρωτηριασμών. 7 στους 10 ανθρώπους πεθαίνουν λόγω απόφραξης των αρτηριών της καρδιάς ή του εγκεφάλου. Σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, ο λόγος για ένα τόσο τρομερό τέλος είναι ο ίδιος - υψηλό σάκχαρο στο αίμα.

Είναι δυνατό και απαραίτητο να γκρεμίσουμε τη ζάχαρη, διαφορετικά δεν υπάρχει τρόπος. Αλλά αυτό δεν θεραπεύει την ίδια την ασθένεια, αλλά βοηθά μόνο στην καταπολέμηση του αποτελέσματος και όχι της αιτίας της νόσου.

Το μόνο φάρμακο που προτείνεται επίσημα για τη θεραπεία του διαβήτη και το χρησιμοποιούν και οι ενδοκρινολόγοι στην εργασία τους είναι αυτό.

Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, υπολογιζόμενη σύμφωνα με την τυπική μέθοδο (ο αριθμός των αναρρωμένων ασθενών στον συνολικό αριθμό ασθενών σε μια ομάδα 100 ατόμων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία) ήταν:

• Κανονικοποίηση της ζάχαρης 95%
• Εξάλειψη της φλεβικής θρόμβωσης - 70%
• Εξάλειψη ενός δυνατού καρδιακού παλμού - 90%
• Απαλλαγή από την υψηλή αρτηριακή πίεση 92%
• Αυξήστε την ενέργεια κατά τη διάρκεια της ημέρας, βελτιώστε τον ύπνο τη νύχτα - 97%

Κατασκευαστές δεν είναι εμπορικός οργανισμός και χρηματοδοτούνται με κρατική στήριξη. Επομένως, τώρα κάθε κάτοικος έχει την ευκαιρία.

Το εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων βρίσκεται σε άμεση επαφή με το αίμα. Είναι ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν ολόκληρη την επιφάνεια σε ένα στρώμα. Το ενδοθήλιο περιέχει φλεγμονώδεις μεσολαβητές και πρωτεΐνες που προάγουν ή αποτρέπουν την πήξη του αίματος. Λειτουργεί επίσης ως φράγμα - επιτρέπει στο νερό να περάσει, μόρια μικρότερα από 3 nm, επιλεκτικά άλλες ουσίες. Αυτή η διαδικασία εξασφαλίζει την παροχή νερού και θρέψης στους ιστούς, καθαρίζοντας τους από μεταβολικά προϊόντα.

Με την αγγειοπάθεια, είναι το ενδοθήλιο που υποφέρει περισσότερο, οι λειτουργίες του είναι εξασθενημένες. Εάν ο διαβήτης δεν διατηρείται υπό έλεγχο, τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης αρχίζουν να καταστρέφουν τα αγγειακά κύτταρα. Υπάρχουν ειδικές χημικές αντιδράσεις μεταξύ των ενδοθηλιακών πρωτεϊνών και των σακχάρων του αίματος - γλυκοζυλίωση. Τα προϊόντα του μεταβολισμού της γλυκόζης συσσωρεύονται σταδιακά στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, πυκνώνουν, διογκώνονται και σταματούν να λειτουργούν ως φραγμός. Λόγω παραβίασης των διαδικασιών πήξης, αρχίζουν να σχηματίζονται θρόμβοι αίματος, ως αποτέλεσμα, η διάμετρος των αγγείων μειώνεται και η κίνηση του αίματος μέσω αυτών επιβραδύνεται, η καρδιά πρέπει να λειτουργεί με αυξημένο φορτίο και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται.

Τα μικρότερα αγγεία είναι πιο σοβαρά κατεστραμμένα, η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος σε αυτά οδηγεί σε διακοπή του οξυγόνου και της διατροφής στους ιστούς του σώματος. Εάν σε περιοχές με σοβαρή αγγειοπάθεια δεν υπάρξει έγκαιρη αντικατάσταση των κατεστραμμένων τριχοειδών αγγείων με νέα, αυτοί οι ιστοί θα ατροφήσουν. Η έλλειψη οξυγόνου εμποδίζει την ανάπτυξη νέων αγγείων και επιταχύνει την υπερανάπτυξη του κατεστραμμένου συνδετικού ιστού.

Αυτές οι διεργασίες είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες στα νεφρά και τα μάτια, η απόδοσή τους διαταράσσεται μέχρι την πλήρη απώλεια των λειτουργιών τους.

Η διαβητική αγγειοπάθεια μεγάλων αγγείων συχνά συνοδεύεται από αθηροσκληρωτικές διεργασίες. Λόγω παραβίασης του μεταβολισμού των λιπών, οι πλάκες χοληστερόλης εναποτίθενται στους τοίχους, ο αυλός των αγγείων στενεύει.

Παράγοντες ανάπτυξης της νόσου

Η αγγειοπάθεια αναπτύσσεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 μόνο εάν το σάκχαρο του αίματος είναι αυξημένο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όσο μεγαλύτερη είναι η γλυκαιμία και όσο υψηλότερο το επίπεδο σακχάρου, τόσο πιο γρήγορα αρχίζουν οι αλλαγές στα αγγεία. Άλλοι παράγοντες μπορούν μόνο να επιδεινώσουν την πορεία της νόσου, αλλά όχι να την προκαλέσουν.

Παράγοντες ανάπτυξης αγγειοπάθειας	Ο μηχανισμός επιρροής στη νόσο
Διάρκεια διαβήτη	Η πιθανότητα αγγειοπάθειας αυξάνεται με την εμπειρία του διαβήτη, καθώς οι αλλαγές στα αγγεία συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου.
Ηλικία	Όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης ασθενειών των μεγάλων αγγείων. Οι νεαροί διαβητικοί είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα όργανα.
Αγγειακές παθολογίες	Τα συνοδά αγγειακά νοσήματα αυξάνουν τη σοβαρότητα της αγγειοπάθειας και συμβάλλουν στην ταχεία ανάπτυξή της.
Διαθεσιμότητα	Τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα επιταχύνουν το σχηματισμό πλακών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.
Σύντομος χρόνος πήξης	Αυξάνει την πιθανότητα θρόμβων αίματος και θανάτου του τριχοειδούς δικτύου.
Υπερβολικό βάρος	Η καρδιά φθείρεται, το επίπεδο της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων στο αίμα αυξάνεται, τα αγγεία στενεύουν πιο γρήγορα, τα τριχοειδή αγγεία που βρίσκονται μακριά από την καρδιά τροφοδοτούνται χειρότερα με αίμα.
Υψηλή πίεση του αίματος	Ενισχύει την καταστροφή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων.
Κάπνισμα	Παρεμβαίνει στο έργο των αντιοξειδωτικών, μειώνει το επίπεδο του οξυγόνου στο αίμα, αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.
Όρθια εργασία, ανάπαυση στο κρεβάτι.	Τόσο η έλλειψη φορτίου όσο και η υπερβολική κόπωση των ποδιών επιταχύνουν την ανάπτυξη αγγειοπάθειας στα κάτω άκρα.

Ποια όργανα επηρεάζονται στον διαβήτη;

Ανάλογα με το ποια αγγεία επηρεάζονται περισσότερο από την επίδραση των σακχάρων στον μη αντιρροπούμενο διαβήτη, η αγγειοπάθεια χωρίζεται σε τύπους:

1. - είναι μια βλάβη των τριχοειδών αγγείων στα σπειράματα των νεφρών. Αυτά τα αγγεία είναι από τα πρώτα που υποφέρουν, καθώς λειτουργούν υπό συνεχή φόρτιση και περνούν τεράστια ποσότητα αίματος από μέσα τους. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αγγειοπάθειας, εμφανίζεται νεφρική ανεπάρκεια: η διήθηση αίματος από τα μεταβολικά προϊόντα επιδεινώνεται, το σώμα δεν απαλλάσσεται εντελώς από τις τοξίνες, τα ούρα απεκκρίνονται σε μικρό όγκο, σχηματίζεται οίδημα σε όλο το σώμα, πιέζοντας τα όργανα. Ο κίνδυνος της νόσου έγκειται στην απουσία συμπτωμάτων στα αρχικά στάδια και στην πλήρη απώλεια της λειτουργικότητας των νεφρών στο τελικό. Ο κωδικός ασθένειας σύμφωνα με την ταξινόμηση ICD-10 είναι 3.
2. Διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων- πιο συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επίδρασης του σακχαρώδη διαβήτη σε μικρά αγγεία. Διαταραχές του κυκλοφορικού που οδηγούν σε τροφικά έλκη και γάγγραινα μπορεί να αναπτυχθούν ακόμη και με μικρές διαταραχές στις κύριες αρτηρίες. Αποδεικνύεται μια παράδοξη κατάσταση: υπάρχει αίμα στα πόδια και οι ιστοί λιμοκτονούν, καθώς το δίκτυο των τριχοειδών αγγείων έχει καταστραφεί και δεν έχει χρόνο να ανακάμψει λόγω του συνεχώς υψηλού σακχάρου στο αίμα. Η αγγειοπάθεια των άνω άκρων διαγιγνώσκεται σε μεμονωμένες περιπτώσεις, καθώς τα ανθρώπινα χέρια λειτουργούν με λιγότερο φορτίο και βρίσκονται πιο κοντά στην καρδιά, επομένως τα αγγεία σε αυτά είναι λιγότερο κατεστραμμένα και αναρρώνουν πιο γρήγορα. Κωδικός ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - οδηγεί σε βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Όπως και η νεφροπάθεια, δεν έχει συμπτώματα έως ότου τα σοβαρά στάδια της νόσου απαιτούν θεραπεία με ακριβά φάρμακα και χειρουργική επέμβαση με λέιζερ στον αμφιβληστροειδή. Το αποτέλεσμα της καταστροφής των αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή είναι θολή όραση λόγω οιδήματος, γκρίζες κηλίδες μπροστά στα μάτια λόγω αιμορραγιών, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, ακολουθούμενη από τύφλωση λόγω ουλών στο σημείο της βλάβης. Η αγγειοπάθεια στο αρχικό στάδιο, η οποία μπορεί να εντοπιστεί μόνο στο ιατρείο του οφθαλμίατρου, θεραπεύεται από μόνη της με μακροχρόνια αντιστάθμιση του διαβήτη. Κωδικός H0.
4. Διαβητική αγγειοπάθεια των καρδιακών αγγείων- οδηγεί σε στηθάγχη (κωδικός I20) και είναι η κύρια αιτία θανάτου από επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών προκαλεί πείνα με οξυγόνο των ιστών της καρδιάς, στην οποία ανταποκρίνεται με πιεστικό, πιεστικό πόνο. Η καταστροφή των τριχοειδών αγγείων και η επακόλουθη υπερανάπτυξή τους με συνδετικό ιστό βλάπτει τη λειτουργία του καρδιακού μυός και εμφανίζονται διαταραχές του ρυθμού.
5. - παραβίαση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, στην αρχή που εκδηλώνεται με πονοκεφάλους και αδυναμία. Όσο μεγαλύτερη είναι η υπεργλυκαιμία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου και τόσο περισσότερο επηρεάζεται από τις ελεύθερες ρίζες.

Συμπτώματα και σημεία αγγειοπάθειας

Αρχικά, η αγγειοπάθεια είναι ασυμπτωματική. Ενώ η καταστροφή δεν είναι κρίσιμη, το σώμα έχει χρόνο να αναπτύξει νέα αγγεία για να αντικαταστήσει τα κατεστραμμένα. Στο πρώτο, προκλινικό στάδιο, οι μεταβολικές διαταραχές μπορούν να προσδιοριστούν μόνο από την αύξηση της χοληστερόλης στο αίμα και την αύξηση του αγγειακού τόνου.

Τα πρώτα συμπτώματα της διαβητικής αγγειοπάθειας εμφανίζονται στο λειτουργικό στάδιο, όταν η βλάβη γίνεται εκτεταμένη και δεν έχει χρόνο να ανακάμψει. Η θεραπεία που ξεκίνησε αυτή τη στιγμή είναι σε θέση να αναστρέψει τη διαδικασία και να αποκαταστήσει πλήρως τις λειτουργίες του αγγειακού δικτύου.

Πιθανά σημάδια:

• πόνος στα πόδια μετά από μεγάλο φορτίο -?
• μούδιασμα και μυρμήγκιασμα στα άκρα.
• σπασμοί?
• κρύο δέρμα στα πόδια?
• πρωτεΐνη στα ούρα μετά από άσκηση ή στρες.
• κηλίδες και αίσθημα θαμπής όρασης.
• ήπιος πονοκέφαλος, που δεν ανακουφίζεται από αναλγητικά.

Τα έντονα συμπτώματα εμφανίζονται στο τελευταίο, οργανικό, στάδιο της αγγειοπάθειας. Αυτή τη στιγμή, οι αλλαγές στα προσβεβλημένα όργανα είναι ήδη μη αναστρέψιμες και η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί μόνο να επιβραδύνει την ανάπτυξη της νόσου.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ:

1. Συνεχής πόνος στα πόδια, χωλότητα, βλάβες στο δέρμα και τα νύχια λόγω έλλειψης διατροφής, πρήξιμο ποδιών και γάμπων, αδυναμία παραμονής σε όρθια θέση για μεγάλο χρονικό διάστημα με αγγειοπάθεια των κάτω άκρων.
2. Υψηλό, μη επιδεκτικό θεραπείας, αρτηριακή πίεση, οίδημα στο πρόσωπο και το σώμα, γύρω από τα εσωτερικά όργανα, δηλητηρίαση με νεφροπάθεια.
3. Σοβαρή απώλεια όρασης σε αμφιβληστροειδοπάθεια, ομίχλη μπροστά στα μάτια ως αποτέλεσμα οιδήματος σε διαβητική αγγειοπάθεια του κέντρου του αμφιβληστροειδούς.
4. Ζάλη και λιποθυμία λόγω αρρυθμίας, λήθαργος και δύσπνοια λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, πόνος στο στήθος.
5. Αϋπνία, διαταραχή της μνήμης και του συντονισμού των κινήσεων, μείωση των γνωστικών ικανοτήτων στην εγκεφαλική αγγειοπάθεια.

Συμπτώματα αγγειακών βλαβών στα άκρα

Σύμπτωμα	Αιτία
Χλωμά, δροσερά πόδια	Καταστροφή τριχοειδών αγγείων, ακόμη θεραπεύσιμη
Αδυναμία των μυών των ποδιών	Ανεπαρκής μυϊκή θρέψη, αρχή ανάπτυξης αγγειοπάθειας
Ερυθρότητα στα πόδια, το δέρμα είναι ζεστό	Φλεγμονή λόγω προσκολλημένης λοίμωξης
Χωρίς σφυγμό στο άκρο	Σημαντική στένωση των αρτηριών
Παρατεταμένο οίδημα	Σοβαρή αγγειακή βλάβη
Συρρίκνωση των γάμπων ή των μυών των μηρών, διακοπή της τριχοφυΐας στα πόδια	Παρατεταμένη πείνα με οξυγόνο
Μη επουλωτικές πληγές	Πολλαπλή τριχοειδής βλάβη
Μαύρα ακροδάχτυλα	Αγγειοπάθεια των μεγάλων αγγείων
Μπλε κρύο δέρμα στα άκρα	Σοβαρή βλάβη, έλλειψη κυκλοφορίας, αρχόμενη γάγγραινα.

Διάγνωση της νόσου

Η έγκαιρη διάγνωση της αγγειοπάθειας αποτελεί εγγύηση ότι η θεραπεία θα είναι επιτυχής. Η αναμονή για την έναρξη των συμπτωμάτων σημαίνει έναρξη της νόσου, πλήρης η αποκατάσταση στο στάδιο 3 είναι αδύνατη, μέρος των λειτουργιών των κατεστραμμένων οργάνων θα χαθεί ανεπανόρθωτα. Προηγουμένως, συστήνονταν να υποβάλλονται σε εξετάσεις 5 χρόνια μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Επί του παρόντος, οι αλλαγές στα αγγεία μπορούν να ανιχνευθούν ακόμη νωρίτερα, πράγμα που σημαίνει ότι μπορούν να αντιμετωπιστούν ενώ οι βλάβες είναι ελάχιστες. Ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται συχνά λίγα χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και τα αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να καταστρέφονται ακόμη και στο στάδιο του προδιαβήτη, επομένως αξίζει να ελέγξετε τα αιμοφόρα αγγεία αμέσως μετά την ανίχνευση υπογλυκαιμίας.

Οι έφηβοι και οι ηλικιωμένοι με μακροχρόνιο διαβήτη αναπτύσσουν αρκετές αγγειοπάθειες διαφορετικών οργάνων, τόσο τα μεγάλα όσο και τα μικρά αγγεία είναι κατεστραμμένα. Αφού εντοπιστεί ένας τύπος ασθένειας σε αυτά, απαιτούν πλήρη εξέταση του καρδιαγγειακού συστήματος.

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής του Ινστιτούτου Διαβητολογίας - Tatyana Yakovleva

Σπουδάζω τον διαβήτη εδώ και πολλά χρόνια. Είναι τρομακτικό όταν τόσοι άνθρωποι πεθαίνουν και ακόμη περισσότεροι γίνονται ανάπηροι λόγω διαβήτη.

Σπεύδω να ανακοινώσω τα καλά νέα - το Ενδοκρινολογικό Ερευνητικό Κέντρο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών κατάφερε να αναπτύξει ένα φάρμακο που θεραπεύει πλήρως τον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή τη στιγμή, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου πλησιάζει το 98%.

Άλλο ένα καλό νέο: το Υπουργείο Υγείας πέτυχε την αποδοχή, γεγονός που αντισταθμίζει το υψηλό κόστος του φαρμάκου. Στη Ρωσία, οι διαβητικοί έως τις 23 Φεβρουαρίουμπορεί να το πάρει - Μόνο για 147 ρούβλια!

Όλες οι μορφές αγγειοπάθειας χαρακτηρίζονται από τις ίδιες αλλαγές στο μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των λιπών. Με αγγειακές διαταραχές, οι μεταβολικές ανωμαλίες χαρακτηριστικές σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη επιδεινώνονται. Με τη βοήθεια βιοχημικών εξετάσεων αίματος αποκαλύπτεται η λεγόμενη λιπιδική κατάσταση. Η αύξηση της χοληστερόλης υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα αγγειοπάθειας, ιδιαίτερα αύξηση λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας, μείωση της αλβουμίνης, αύξηση φωσφολιπιδίων, τριγλυκεριδίων, ελεύθερων λιπαρών οξέων και άλφα σφαιρίνης.

Οι ασθενείς με διαβήτη συχνά εμφανίζουν σημεία διαβητικής αγγειοπάθειας, όταν προσβάλλονται μικρά αγγεία. Η διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων διαγιγνώσκεται συχνότερα, ενώ επιπλοκή αυτής της ποικιλίας εμφανίζεται σε διαβητικούς με παθολογία τύπου 1 ή τύπου 2. Εάν η χειρουργική ή συντηρητική θεραπεία για τη διαβητική αγγειοπάθεια δεν πραγματοποιηθεί εγκαίρως, τότε είναι πιθανές σοβαρές επιπλοκές με βλάβες σε πολλά όργανα.

Τι είναι η ασθένεια;

Η διαβητική αγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη σε μικρά και μεγάλα αγγεία και αρτηρίες. Ο κωδικός ασθένειας σύμφωνα με το MBC 10 είναι Ε10.5 και Ε11.5. Κατά κανόνα, σημειώνεται διαβητική ασθένεια των ποδιών, αλλά είναι δυνατή και η βλάβη στα αγγεία άλλων τμημάτων του σώματος και των εσωτερικών οργάνων. Είναι σύνηθες να υποδιαιρείται η αγγειοπάθεια στον σακχαρώδη διαβήτη σε 2 τύπους:

• Μικροαγγειοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα τριχοειδή αγγεία.
• Μακροαγγειοπάθεια. Σημειώνονται αρτηριακές και φλεβικές βλάβες. Αυτή η μορφή είναι λιγότερο συχνή και επηρεάζει διαβητικούς που είναι άρρωστοι για 10 χρόνια ή περισσότερο.

Συχνά, λόγω της ανάπτυξης διαβητικής αγγειοπάθειας, η γενική ευεξία του ασθενούς επιδεινώνεται και το προσδόκιμο ζωής μειώνεται.

Οι κύριες αιτίες της διαβητικής αγγειοπάθειας

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της διαβητικής αγγειοπάθειας είναι τα τακτικά αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο υγρό του αίματος. Υπάρχουν οι ακόλουθοι λόγοι που οδηγούν στην ανάπτυξη διαβητικής αγγειοπάθειας:

• παρατεταμένη υπεργλυκαιμία?
• αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης στο υγρό του αίματος.
• η παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη.
• διαβητική νεφροπάθεια, στην οποία εμφανίζεται δυσλειτουργία των νεφρών.

Παράγοντες κινδύνου

Η κατάχρηση αλκοόλ και τσιγάρων μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αγγειοπάθειας.

Δεν έχουν όλοι οι διαβητικοί μια τέτοια επιπλοκή, υπάρχουν παράγοντες κινδύνου όταν αυξάνεται η πιθανότητα αγγειακής βλάβης:

• παρατεταμένη πορεία διαβήτη.
• ηλικιακή κατηγορία άνω των 50 ετών·
• λάθος τρόπος ζωής?
• υποσιτισμός, με υπεροχή των λιπαρών και τηγανητών τροφίμων.
• επιβράδυνση των μεταβολικών διεργασιών.
• η παρουσία υπερβολικού βάρους ·
• η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και τσιγάρων·
• αρτηριακή υπέρταση;
• Καρδιακή αρρυθμία;
• γενετική προδιάθεση.

όργανα-στόχους

Είναι δύσκολο να προβλεφθεί η εμφάνιση διαβητικής αγγειοπάθειας. Πιο συχνά παρατηρείται αγγειοπάθεια των κάτω άκρων, καθώς υφίστανται μεγάλη φόρτιση στον διαβήτη. Αλλά είναι δυνατή η βλάβη των αγγειακών, αρτηριακών, τριχοειδών αγγείων σε άλλα μέρη του σώματος. Υπάρχουν όργανα στόχοι που υποφέρουν συχνότερα από αγγειοπάθεια:

• καρδιά;
• εγκέφαλος;
• μάτια?
• νεφρά;
• πνεύμονες.

Συμπτώματα παθολογίας

Η πρώιμη διαβητική αγγειοπάθεια μπορεί να μην παρουσιάζει ιδιαίτερα σημάδια και το άτομο μπορεί να μην έχει επίγνωση της νόσου. Καθώς εξελίσσεται, εμφανίζονται διάφορα παθολογικά συμπτώματα, τα οποία είναι δύσκολο να μην παρατηρηθούν. Οι συμπτωματικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από τον τύπο και το στάδιο της αγγειακής βλάβης. Ο πίνακας δείχνει τα κύρια στάδια της νόσου και τις χαρακτηριστικές εκδηλώσεις.

Θέα	Στάδιο	Εκδηλώσεις
Μικροαγγειοπάθεια	0	Δεν υπάρχουν εμφανή συμπτώματα
	1	Αποχρωματισμός του δέρματος, μικρές ελκώδεις βλάβες χωρίς φλεγμονώδεις εκδηλώσεις
	2	Εμβάθυνση ελκών με βλάβη του μυϊκού ιστού και των οστών, παρουσία πόνου
	3	Θάνατος της περιοχής με έλκη, ερυθρότητα και οίδημα στο σημείο του προσβεβλημένου δέρματος, φλεγμονή στους ιστούς των οστών
	4	Εξάπλωση της νέκρωσης πέρα ​​από την ελκώδη βλάβη, το πόδι τραυματίζεται συχνά
	5	Πλήρης τραυματισμός του ποδιού ακολουθούμενος από ακρωτηριασμό
Μακροαγγειοπάθεια	1	Δυσκαμψία μετά τον ύπνο, βάρος στο περπάτημα, αυξημένη εφίδρωση και συχνό πάγωμα των ποδιών
	2α	Αίσθημα κρύου στα πόδια, ανεξάρτητα από την εποχή, μούδιασμα των κάτω άκρων, λεύκανση του δέρματος
	2β	Σημάδια του σταδίου 2α, αλλά με την προσθήκη χωλότητας, που εκδηλώνεται κάθε 50-200 μέτρα
	3α	Επώδυνες αισθήσεις, ιδιαίτερα τη νύχτα, κράμπες, κάψιμο και ξεφλούδισμα του δέρματος, ωχρότητα του δέρματος με την οριζόντια θέση των ποδιών
	3β	Συνεχής πόνος, οίδημα των κάτω άκρων, ελκώδεις βλάβες με θάνατο ιστού
	4	Εξάπλωση της νέκρωσης σε ολόκληρο το πόδι, ακολουθούμενη από θάνατο του άκρου, μολυσματικές βλάβες του σώματος με πυρετό και αδυναμία

Διαγνωστικά

Η διαβητική αγγειοπάθεια των αγγείων των κάτω άκρων ανιχνεύεται μέσω εργαστηριακών και οργανικών μελετών.

Ο υπέρηχος των αγγείων των ποδιών είναι απαραίτητος για την παρακολούθηση της κατάστασής τους.

Συνιστάται επιπρόσθετα η διαβούλευση με ενδοκρινολόγο, νεφρολόγο, νευρολόγο, οφθαλμίατρο, καρδιολόγο, γυναικολόγο, αγγειολόγο χειρουργό, ποδίατρο ή άλλους ειδικούς. Στους διαβητικούς ανατίθενται οι ακόλουθες μελέτες:

• γενική ανάλυση ούρων και αίματος.
• βιοχημεία αίματος για τη ζάχαρη, τη χοληστερόλη και άλλα λιπίδια.
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• Υπερηχογράφημα των αγγείων του εγκεφάλου και του λαιμού, των ποδιών, της καρδιάς και άλλων οργάνων-στόχων.
• μέτρηση της αρτηριακής πίεσης?
• ανάλυση για γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.
• τεστ ανοχής γλυκόζης.

Θεραπεία παθολογίας

Προετοιμασίες

Στη διαβητική αγγειοπάθεια απαιτείται πολύπλοκη θεραπεία, η οποία περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων από διαφορετικές ομάδες και την τήρηση αυστηρής δίαιτας και σχήματος. Πριν από τη θεραπεία της παθολογίας, θα πρέπει να εγκαταλείψετε την κατανάλωση αλκοόλ και φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά τα αιμοφόρα αγγεία. Η φαρμακοθεραπεία της διαβητικής αγγειοπάθειας συνίσταται στη λήψη των ακόλουθων φαρμάκων:

• Μείωση ζάχαρης:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • «Γλυκοφάγος».
• Μέσα μείωσης της χοληστερόλης:
  • "Λοβαστατίνη";
  • "Σιμβαστατίνη".
• Αραιωτικά αίματος:
  • "Τρομπονέτο"?
  • "Τικλοπιδίνη";
  • "Βαρφαρίνη"?
  • «Clexane».
• Μέσα που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος και τη μικροκυκλοφορία:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Πλεστασόλ.

Η ιβουπροφαίνη συνταγογραφείται για πόνο που ενοχλεί τον ασθενή.

Επιπλέον, ο γιατρός θα συστήσει θεραπεία με βιταμίνη Ε ή νικοτινικό οξύ. Εάν ο ασθενής ανησυχεί για έντονο πόνο στη διαβητική αγγειοπάθεια, τότε ενδείκνυνται παυσίπονα: Ιβουπροφαίνη, Κετορολάκη. Εάν έχει ενωθεί δευτερεύουσα μολυσματική βλάβη, τότε ενδείκνυνται αντιβακτηριακά φάρμακα: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Διαβητική αγγειοπάθεια- μια γενικευμένη αγγειακή βλάβη που εξαπλώνεται σε μικρά αγγεία (η λεγόμενη «μικροαγγειοπάθεια»), καθώς και σε μεσαία και μεγάλα αγγεία (δηλαδή μακροαγγειοπάθεια). Εάν οι αλλαγές στα μικρά αγγεία (τριχοειδή, αρτηρίδια και φλεβίδια) είναι ειδικές για τον διαβήτη, τότε η βλάβη στα μεγάλα αγγεία ισοδυναμεί με πρώιμη και εκτεταμένη αθηροσκλήρωση.
Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ήττας των μικρών αγγείων με είναι ο πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου, η πάχυνση της βασικής μεμβράνης των μικρών τριχοειδών αγγείων, η εναπόθεση θετικών στη γλυκοπρωτεΐνη PA5 ουσιών στο τοίχωμα του αγγείου. Ο όρος «διαβητική μικροαγγειοπάθεια» έχει προταθεί για να αναφέρεται σε μια γενικευμένη διαδικασία σε μικρά αγγεία.
Παρά την εκτεταμένη φύση των μικροαγγειοπαθειών, τα αγγεία των νεφρών, ο βυθός του οφθαλμού και τα κάτω άκρα προσβάλλονται πολύ πιο έντονα, με τυπικές εκδηλώσεις με τη μορφή νεφροπάθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας και περιφερικής μικροαγγειοπάθειας.

Ο όρος «διαβητική μικροαγγειοπάθεια» είναι πιο επιτυχημένος από όλους αυτούς που προτείνονται, καθώς αντικατοπτρίζει τα δύο πιο χαρακτηριστικά γνωρίσματα - τη σχέση με την υποκείμενη νόσο και τον εντοπισμό της διαδικασίας σε μικρά αγγεία. Άλλες ονομασίες όπως «καθολική τριχοειδής νόσος», «διάχυτη αγγειακή νόσος», «περιφερική αγγειοπάθεια» δεν έχουν ριζώσει στην ιστορία.
Κατά την ανάπτυξη της ονοματολογίας, θα πρέπει να προχωρήσουμε από το καθιερωμένο γεγονός σχετικά με τη διπλή αγγειακή βλάβη που είναι χαρακτηριστική του διαβήτη - σχετικά με την αθηροσκλήρωση μεσαίων και μεγάλων αγγείων, η οποία αναπτύσσεται νωρίτερα και είναι πιο συχνή στον διαβήτη, και για τη συγκεκριμένη διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Επιπλέον, διακρίνεται μια άλλη τρίτη μορφή της βλάβης - η αρτηριοσκλήρωση, η οποία διαγιγνώσκεται κλινικά μόνο με νεφρική εντόπιση της διαδικασίας.
Όσον αφορά την αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (ενδαρτηρίτιδα), αυτή η μορφή παθογενετικής σύνδεσης με τον διαβήτη δεν έχει και θα ήταν λάθος να την ταξινομήσουμε ως αγγειακή επιπλοκή του διαβήτη. Η θρομβοαγγειίτιδα δεν είναι πιο συχνή σε άτομα με διαβήτη παρά σε άτομα χωρίς διαβήτη. Η σύγχυση των εννοιών της «εξουδετερωτικής αθηροσκλήρωσης» και της «εξαφανιστικής θρομβοαγγειίτιδας» προέκυψε επειδή ο τελευταίος όρος συχνά αναφέρεται σε πρώιμες και ευνοϊκά αναπτυσσόμενες μορφές εξαφανιστικής αθηροσκλήρωσης. Ταυτόχρονα, η ίδια η θρομβοαγγειίτιδα είναι μια αλλεργική νόσος του κολλαγόνου με σαφή κλινική εικόνα.
Μπορεί κανείς να μιλήσει για αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα μόνο όταν το ισχαιμικό σύνδρομο συνδυάζεται με άλλα συμπτώματα κολλαγένωσης: πυρετός, προοδευτική πορεία, αλλεργικές εκδηλώσεις, φλεγμονώδης αντίδραση του αίματος, αρθρίτιδα, δέρμα και βλεννογόνους, συστηματική αγγειακή προσβολή. Είναι αλήθεια ότι στο στάδιο της προχωρημένης εξάλειψης, με την εμφάνιση τροφικών αλλαγών, το ισχαιμικό σύνδρομο μπορεί να οδηγεί και τα σημάδια αλλεργικής φλεγμονής υποχωρούν στο παρασκήνιο. Ωστόσο, η αναμνηστική παρουσία τους είναι υποχρεωτική. Η παραπάνω σκέψη σχετικά με τη σταδιακή πορεία της θρομβοαγγειίτιδας απεικονίζεται από μια ταξινόμηση που διακρίνει τρία στάδια:
αλλεργικό στάδιο?
Ισχαιμικό στάδιο;
στάδιο τροφοπαραλυτικών διαταραχών.
Υπάρχουν 3 μορφές βλάβης στα αγγεία των κάτω άκρων στον σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίες σχετίζονται παθογενετικά με την υποκείμενη νόσο:

• διαβητική μικροαγγειοπάθεια;
• εξάλειψη αθηροσκλήρωση?
• συνδυασμός αθηροσκλήρωσης με βλάβη στα αγγεία των κάτω άκρων.

Η εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε ασθενείς με διαβήτη. Ωστόσο, όπως ήδη αναφέρθηκε, αυτή η μορφή δεν έχει παθογενετική σχέση με τον διαβήτη και δεν είναι πιο συχνή από ό,τι σε άτομα χωρίς διαβήτη.
Κατά την ανάπτυξη μιας ταξινόμησης διαβητικής αγγειοπάθειας, εκτός από τη διαίρεση σε δύο κύριες μορφές (μακρο- και μικροαγγειοπάθεια), συνιστάται να διευκρινιστεί ο εντοπισμός της αγγειακής βλάβης, καθώς η διαφοροποιημένη θεραπεία, ιδίως η τοπική θεραπεία, εξαρτάται από αυτό. Αυτό ισχύει όχι μόνο για συγκεκριμένες μικροαγγειοπάθειες (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια κ.λπ.), αλλά και για τον κυρίαρχο εντοπισμό της αθηροσκλήρωσης μεσαίων και μεγάλων αγγείων (εγκεφαλικά, στεφανιαία κ.λπ.).
Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη μια ακόμη αρχή της ταξινόμησης της διαβητικής αγγειοπάθειας. Μιλάμε για το στάδιο ανάπτυξης των αγγειακών βλαβών. Το ερώτημα αυτό δεν τέθηκε ενώ κυριαρχούσε η ιδέα της αγγειοπάθειας ως «όψιμο διαβητικό σύνδρομο», το οποίο στέφεται από μακροχρόνιο διαβήτη. Πράγματι, με μακρά πορεία της νόσου, οι αγγειακές διαταραχές διαγιγνώσκονται συχνότερα και συνήθως σε πολύ προχωρημένο οργανικό στάδιο. Με τη βελτίωση των μεθόδων έρευνας άρχισαν να εντοπίζονται αλλαγές στα αγγεία από τα πρώτα χρόνια της νόσου και μάλιστα κατά την περίοδο του λανθάνοντος διαβήτη και του προδιαβήτη. Ιδιαίτερα συχνά, λειτουργικές αλλαγές στα αγγεία με τη μορφή αλλαγής διαμέτρου, διαπερατότητας, φλεβικής στάσης βρέθηκαν από την πλευρά του επιπεφυκότα, τα σπειράματα των νεφρών και τα κάτω άκρα.
Η βελτίωση της ποιότητας των διαγνωστικών μελετών κατέστησε δυνατή την αναγνώριση των αγγειακών αλλαγών πριν από την έναρξη των καταγγελιών και των κλινικών συμπτωμάτων. Λόγω της λειτουργικής (αναστρέψιμης) φύσης των αρχικών αγγειακών αλλαγών, η θεραπευτική προσέγγιση θα είναι διαφορετική σε σύγκριση με τη θεραπεία προχωρημένων οργανικών αγγειακών βλαβών.
Αυτές οι εκτιμήσεις χρησίμευσαν ως βάση για την κατανομή των τριών σταδίων της διαβητικής αγγειοπάθειας:
I - προκλινικό (μεταβολικό),
II - λειτουργικό,
III - βιολογικό.
Οι ασθενείς με Ι (προκλινικό) στάδιο διαβητικής αγγειοπάθειας δεν έχουν πρακτικά κανένα παράπονο. Η κλινική εξέταση δεν αποκάλυψε παθολογικές αλλαγές. Ωστόσο, σε σύγκριση με τον μη επιπλεγμένο διαβήτη, σε αυτό το στάδιο, σύμφωνα με βιοχημικές μελέτες, διαπιστώνεται πιο έντονη αύξηση του επιπέδου της συνδεδεμένης με εστέρες χοληστερόλης (3-λιποπρωτεΐνες, ολικά λιπίδια, συσσωματοπρωτεΐνες, βλεννοπρωτεΐνες). Οι αλλαγές στην τριχοσκοπική εικόνα της κλίνης των νυχιών των δακτύλων μειώνονται σε αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων, στένωση των αρτηριακών κλάδων και εμφάνιση κοκκώδους ροής αίματος. Αύξηση του αγγειακού τόνου σύμφωνα με την ταχινοσκιλογραφία και τη σφιγμογραφία εκφράζεται με αύξηση της μέσης πίεσης, αύξηση της ταχύτητας διάδοσης ενός παλμικού κύματος (PWV) έως 10,5 m/s και ειδική περιφερειακή αντίσταση.

Στο II (λειτουργικό) στάδιο της διαβητικής αγγειοπάθειας, υπάρχουν μικρές και παροδικές κλινικές εκδηλώσεις με τη μορφή πόνου στα πόδια κατά τη διάρκεια μακράς βάδισης, παραισθησία, σπασμοί, μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος κατά 2-3 ° C, μείωση της ταλαντωτικός δείκτης και πιο ευδιάκριτες μετατοπίσεις από τα τριχοειδή αγγεία με τη μορφή παραμορφωτικών κλάδων, θολότητας υποβάθρου, ασυνέχειας ροής αίματος. Σε όλους τους ασθενείς (κυρίως έως 40 ετών), η αύξηση του τόνου των αρτηριδίων και των προτριχοειδών προσδιορίζεται σύμφωνα με τους παραπάνω δείκτες, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης όλων των τύπων πίεσης, συντελεστή ελαστικότητας, PWV έως 11,5 m/sec. Το ίδιο ισχύει και για τις βιοχημικές αλλαγές.
Το στάδιο III χαρακτηρίζεται από κλινικά έντονες βλάβες των αγγείων των ποδιών με τη μορφή διαλείπουσας χωλότητας, πόνου στα πόδια, τροφικών διαταραχών του δέρματος και των νυχιών, απότομη μείωση ή απουσία παλμού στη ραχιαία αρτηρία του ποδιού. πτώση του δείκτη ταλάντωσης μέχρι την απουσία ταλαντώσεων. Εκτός από την παραμόρφωση των τριχοειδών αγγείων, η εξάλειψή τους συμβαίνει με την εμφάνιση «φαλακρών κηλίδων». Σύμφωνα με το μηχανοκαρδιογράφημα, η διαπερατότητα της προτριχοειδής κλίνης μειώνεται σημαντικά. Η ταχύτητα διάδοσης του παλμικού κύματος αυξάνεται πάνω από 11,5 m/sec. Το κύριο χαρακτηριστικό των ασθενών σε διαβητική αγγειοπάθεια σταδίου ΙΙΙ σε σύγκριση με το στάδιο Ι και ΙΙ είναι η μη αναστρέψιμη φύση των αγγειακών αλλαγών, η έλλειψη ανταπόκρισης σε λειτουργικές δοκιμασίες και η χαμηλή δυναμική υπό την επίδραση της θεραπείας. Οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτό το στάδιο είναι άνω των 40 ετών.
Η περαιτέρω εξέλιξη της αγγειακής διαδικασίας οδηγεί σε βαθύτερες τροφικές διαταραχές, μη επουλωτικά τροφικά έλκη με τη μετάβαση στη γάγγραινα.
Τα αρχικά στάδια των αγγειακών αλλαγών (στάδια Ι και ΙΙ της διαβητικής αγγειοπάθειας) χαρακτηρίζονται από αναστρέψιμες μετατοπίσεις που μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο από τα πρώτα χρόνια της ανάπτυξης του διαβήτη, αλλά ακόμη και κατά τη διάρκεια του λανθάνοντος διαβήτη και του προδιαβήτη. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων λόγω διαταραχής του μεταβολισμού του αγγειακού τοιχώματος στην αρχή είναι αναστρέψιμη και μπορεί να εμφανιστεί στα αρχικά στάδια των αγγειακών αλλαγών.
Η ανίχνευση αγγειακών βλαβών από τα πρώτα χρόνια του διαβήτη και ακόμη και σε άτομα με προδιαβήτη δίνει το δικαίωμα να θεωρείται η αγγειοπάθεια όχι ως το τέλος της νόσου, αλλά ως αναπόσπαστο μέρος της παθολογικής διαδικασίας, προφανώς λόγω παραβίασης της ορμονικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου και των βαθιών μεταβολικών αλλαγών.
Λαμβάνοντας υπόψη τα προηγούμενα, είναι πιο εικονικό να αποδεχθούμε την ακόλουθη κλινική ταξινόμηση της διαβητικής αγγειοπάθειας.
Κλινική ταξινόμηση της διαβητικής αγγειοπάθειας.
Σύμφωνα με τον εντοπισμό των αγγειακών βλαβών:
1. Μικροαγγειοπάθεια:
α) αμφιβληστροειδοπάθεια
β) νεφροπάθεια,
γ) γενικευμένη μικροαγγειοπάθεια, συμπεριλαμβανομένης της μικροαγγειοπάθειας των εσωτερικών οργάνων, των μυών και του δέρματος,
γ) μικροαγγειοπάθεια των κάτω άκρων.

... η τύχη και η πρόγνωση, η ικανότητα εργασίας και η ποιότητα ζωής ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη καθορίζονται από τις καρδιαγγειακές διαταραχές.

Διαβητική αγγειοπάθεια- γενικευμένη βλάβη σε μεγάλα (μακροαγγειοπάθεια) και μικρά (κυρίως τριχοειδή - μικροαγγειοπάθεια) αιμοφόρα αγγεία στον σακχαρώδη διαβήτη. που εκδηλώνεται με βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σε συνδυασμό με διαταραγμένη αιμόσταση

Η παθογένεια της διαβητικής αγγειοπάθειας. Στην παθογένεση της διαβητικής αγγειοπάθειας, οι ακόλουθοι παθογόνοι παράγοντες είναι σημαντικοί: 1 ) μειωμένη έκκριση ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα και άλλων παραγόντων που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο. ( 2 ) ενισχυμένη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών και μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών, λιπιδίων και άλλων συστατικών του αγγειακού τοιχώματος και, ως αποτέλεσμα, παραβίαση της διαπερατότητας και αντοχής του αγγειακού τοιχώματος, ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων σε αυτό, στένωση του αυλός των αγγείων, μείωση της περιοχής της εσωτερικής επιφάνειας των αγγείων. ( 3 ) η ενεργοποίηση της οδού πολυόλης της μετατροπής της γλυκόζης προκαλεί τη συσσώρευση σορβιτόλης και φρουκτόζης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με αλλαγή της οσμωτικής ισορροπίας σε αυτά με επακόλουθη ανάπτυξη οιδήματος, στένωση του αυλού των μικροαγγείων και εμβάθυνση δυστροφικών διεργασιών σε αυτά ; ( 4 ) η παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους συμβάλλει στην ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, η οποία συνοδεύεται από αγγειόσπασμο. μια καταστροφική επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο έχει μια αύξηση στη συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας στο αίμα. ( 5 - παραβίαση του μεταβολισμού του αζώτου με την ανάπτυξη διαβητικής δυσπρωτεϊναιμίας (αύξηση του ορού του αίματος της σχετικής περιεκτικότητας σε α2-σφαιρίνες, απτοσφαιρίνες, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και ινωδογόνο) σε φόντο μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας, δημιουργεί συνθήκες για διήθηση του υποενδοθηλιακού χώρος με χονδρές πρωτεΐνες. ( 6 ) η απόλυτη περίσσεια σωματοτροπικής ορμόνης, κορτιζόλης και κατεχολαμινών έχει άμεση δράση αγγειοσύσπασης, ενεργοποιεί την οδό της πολυόλης για τη χρήση της γλυκόζης, προκαλεί επίμονο αγγειακό σπασμό κ.λπ.

Η παθογένεια των διαταραχών της αιμόστασηςμε διαβήτη. Στο αίμα αυξάνεται η συγκέντρωση των αγγειοδραστικών και θρομβογόνων παραγώγων του αραχιδονικού οξέος (προσταγλανδίνες και θρομβοξάνες), ενώ μειώνεται η περιεκτικότητα σε ουσίες με αντισυσσωμάτωση και αντιθρομβογόνο δράση. Η υπερκατεχολαμιναιμία που αναπτύσσεται στον σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από διέγερση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, σύνθεση θρομβίνης, ινωδογόνου και άλλων πηκτικών μεταβολιτών. Η υπεργλυκαιμία και η δυσπρωτεϊναιμία αυξάνουν την ικανότητα συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων. Ως αποτέλεσμα του οιδήματος πολυόλης, τα ερυθροκύτταρα χάνουν την ικανότητά τους να περνούν μέσα από τριχοειδή αγγεία, ο αυλός των οποίων είναι μικρότερος από τη διάμετρο των ερυθροκυττάρων. Η αναστολή της έκκρισης του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα οδηγεί σε μείωση της αντιαιμοπεταλιακής δράσης και αύξηση της θρομβογόνου δραστηριότητας των αιμοπεταλίων.

Διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Η μικροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από μια τριάδα παραγόντων Senaco-Virchow: αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα, διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος και επιβράδυνση της ροής του αίματος, που δημιουργούν συνθήκες για μικροθρόμβωση. Αυτές οι αλλαγές, καθώς εξελίσσεται η νόσος, εντοπίζονται σε ολόκληρο το αγγειακό στρώμα, με σημαντική επίδραση στα νεφρά, τον αμφιβληστροειδή, τα περιφερικά νεύρα, το μυοκάρδιο και το δέρμα, οδηγώντας στην ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας, νευροπάθειας, καρδιοπάθειας και δερματοπάθειας. Οι πιο πρώιμες εκδηλώσεις της διαβητικής αγγειοπάθειας είναι οι αγγειακές αλλαγές στα κάτω άκρα, η συχνότητα των οποίων κυμαίνεται από 30 έως 90%.

Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η μικροαγγειοπάθεια δεν είναι επιπλοκή, αλλά περιλαμβάνεται στο κλινικό σύνδρομο του σακχαρώδη διαβήτη. Ταυτόχρονα, ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι η νευροπάθεια είναι η κύρια ή αρχική μορφή εκδήλωσης της νόσου, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην ανάπτυξη αγγειοπάθειας. Ταυτόχρονα, ο W. Kane (1990) πιστεύει ότι η νευροπάθεια στον διαβήτη είναι συνέπεια της ισχαιμίας των νεύρων, δηλαδή το αποτέλεσμα της βλάβης του νευρικού αγγείου. Κατά τη γνώμη του, η βλάβη σε μικρά αγγεία (τριχοειδή, vasa vasorum, vasa nervorum) είναι χαρακτηριστική και παθογνωμική του διαβήτη. Η ήττα των αυτόνομων νεύρων, με τη σειρά της, οδηγεί σε εξασθενημένη αγγειακή λειτουργία. Παράλληλα, αναπτύσσονται εκφυλιστικές αλλαγές στα περιφερικά νεύρα, με αποτέλεσμα να εμφανιστεί πλήρης απώλεια ευαισθησίας στον πόνο στο πόδι και το κάτω πόδι.

Ταξινόμηση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας(W.Wagner, 1979): Βαθμός (ισχαιμική βλάβη στα κάτω άκρα) 0 - καμία οπτική αλλαγή στο δέρμα. βαθμού 1 - επιφανειακό έλκος, που δεν εξαπλώνεται σε ολόκληρο το χόριο, χωρίς σημάδια φλεγμονής. βαθμού 2 - βαθύτερο έλκος που περιλαμβάνει παρακείμενους τένοντες ή οστικό ιστό. βαθμός 3 - ελκωτική νεκρωτική διαδικασία, συνοδευόμενη από την προσθήκη μόλυνσης με την ανάπτυξη οιδήματος, υπεραιμία, εμφάνιση αποστημάτων, φλεγμονών, οστεομυελίτιδας επαφής. βαθμός 4 - γάγγραινα ενός ή περισσότερων δακτύλων ή γάγγραινα του περιφερικού ποδιού. βαθμός 5 - γάγγραινα του μεγαλύτερου μέρους του ποδιού ή ολόκληρου του ποδιού.

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια. Η μακροαγγειοπάθεια είναι η κύρια αιτία θανάτου σε διαβητικούς ασθενείς. Ο κίνδυνος εμφάνισης αυτών των επιπλοκών σε τέτοιους ασθενείς είναι 2-3 φορές υψηλότερος από ό,τι στο γενικό πληθυσμό. Μορφολογικά, η διαβητική μακροαγγειοπάθεια είναι συνέπεια της επιταχυνόμενης αθηροσκλήρωσης, η οποία στον σακχαρώδη διαβήτη έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά: πολυτμηματοποίηση αρτηριακών βλαβών, ταχύτερη (προοδευτική) πορεία, έναρξη σε νεαρή ηλικία (τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες), κακή ανταπόκριση στη θεραπεία. με αντιθρομβωτικά φάρμακα και άλλα.Πρώτα απ' όλα προσβάλλονται οι στεφανιαίες και οι εγκεφαλικές αρτηρίες, οι αρτηρίες των κάτω άκρων. Οι κλινικές εκδηλώσεις μιας τέτοιας αθηροσκλήρωσης (CHD, εγκεφαλοαγγειακή νόσο, κ.λπ.), αφενός, δεν είναι ειδικές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, αλλά από την άλλη, συχνά θεωρούνται εκδηλώσεις διαβητικής μακροαγγειοπάθειας λόγω των ιδιαιτεροτήτων του αθηρωματικού διαδικασία στον σακχαρώδη διαβήτη. Εκτός από την αθηροσκλήρωση, ασβεστοποίηση της μεσαίας επένδυσης των αρτηριών (σκλήρυνση Menckeberg) και διάχυτη αρτηριοΐνωση εντοπίζονται σε μεγάλες αρτηρίες. Οι αλλαγές αυτές δεν είναι ειδικές για τον διαβήτη, εκτός από την οστεοποίηση των μηριαίων και κνημιαίων αρτηριών, η οποία εμφανίζεται αποκλειστικά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Ταξινόμηση της διαβητικής μακροαγγειοπάθειας. Στάδιο 1 αντιστάθμιση της περιφερειακής κυκλοφορίας: δυσκαμψία των κινήσεων το πρωί, κόπωση, μούδιασμα και «ψύχρα» στα δάχτυλα και τα πόδια, εφίδρωση των ποδιών. διαλείπουσα χωλότητα μετά από 500-1000 m. Στάδιο 2αυπο-αντισταθμίσεις: οξεία ευαισθησία στο κρύο, «ψύχρα» και μούδιασμα των ποδιών, αλλαγές στις πλάκες των νυχιών (υπερκεράτωση), ωχρότητα του δέρματος, απώλεια μαλλιών στις κνήμες. εφίδρωση, διαλείπουσα χωλότητα μετά από 200-500 m. Στάδιο2βυποαντιστάθμιση: διαλείπουσα χωλότητα μετά από 50–200 m. περιφερειακή συστολική πίεση (RSD) - 75 mm Hg. Τέχνη.; δείκτης αστράγαλο-βραχίονας (ABI) 0,65; έλλειμμα περιφερειακής συστολικής πίεσης αιμάτωσης (DRSPD) 60-65%. Στάδιο 3ααντιρρόπηση χωρίς τροφικές διαταραχές: RSD - 41 mm Hg. Άρθ., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; πόνος κατά την ηρεμία, ειδικά τη νύχτα, κράμπες στους μύες της γάμπας. παρααισθησία με τη μορφή αίσθησης καψίματος, διακριτή ακροκυάνωση κατά το χαμήλωμα του άκρου και κηρώδης ωχρότητα σε οριζόντια θέση. το δέρμα είναι αδυνατισμένο, ξηρότητα, ξεφλούδισμα, εκφράζεται ένα σύμπτωμα αυλάκωσης. Σημαντική πελματιαία ισχαιμία? χωλότητα - έως 50 m. Στάδιο 3βαποζημίωση με τροφικές διαταραχές: επίμονος πόνος στα άκρα. υποστατικό πρήξιμο των ποδιών και των κάτω ποδιών, δυσκαμψία των αρθρώσεων του ποδιού, σημάδια χρόνιας δηλητηρίασης, μεμονωμένα νεκρωτικά έλκη εμφανίζονται στα δάκτυλα και τα πόδια, ρωγμές στη φτέρνα και τα πέλματα. Στάδιο4 γάγγραινα: μη αναστρέψιμες μεγάλες νεκρωτικές περιοχές ιστού στο πόδι και την κνήμη, γάγγραινα των δακτύλων και του ποδιού, σοβαρή δηλητηρίαση, RSD 29–31 mm Hg. Τέχνη.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Σε διαβητικούς ασθενείς, οι μικρο- και μακροαγγειοπάθειες συχνά συνδυάζονται με αλλαγές στο σωματικό και αυτόνομο νευρικό σύστημα, και στη συνέχεια ήδη στα πρώιμα λειτουργικά στάδια, που προκαλούνται από παραβιάσεις της νευροορμονικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου, υπάρχουν παράπονα για αγγειοκινητικές αλλαγές ποικίλης σοβαρότητας (αγγειοσύσπαση ή αγγειοδιαστολή). Η προσχώρηση σε αγγειοκινητικές διαταραχές της μεσοασβεστίωσης ή της αθηροσκλήρωσης συμβάλλει στην παραβίαση της ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος, μειώνει την ικανότητα των αιμοφόρων αγγείων να διαστέλλονται κατά τη διάρκεια της άσκησης, γεγονός που σταδιακά οδηγεί σε κυκλοφορική ανεπάρκεια. Αγγειοσυστολή των αρτηριών, των αρτηριδίων, οι διαταραχές στη δομή και τη λειτουργία των τριχοειδών αγγείων οδηγούν σε αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης και, μαζί με νευροορμονικούς παράγοντες, οδηγούν στο σχηματισμό υπέρτασης. Επιπλέον, το φορτίο πίεσης στην υπερτροφισμένη αριστερή κοιλία αργά ή γρήγορα προκαλεί κυκλοφορική ανεπάρκεια. Μια αλλαγή στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα νευροπάθειας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί την εμφάνιση σοβαρών κλινικών συμπτωμάτων και συνδρόμων. Αυτά είναι η ορθοστατική υπόταση, η ταχυκαρδία ηρεμίας, το ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ασυμπτωματική υπογλυκαιμία, η δυσρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος και άλλα.

Διαγνωστικά. Η διάγνωση της διαβητικής αγγειοπάθειας πραγματοποιείται σε δύο κατευθύνσεις: 1 ) ερευνητικές μεθόδους που στοχεύουν στην αξιολόγηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς· ( 2 ) ερευνητικές μεθόδους που εκτιμούν τον βαθμό βλάβης της αγγειακής κλίνης του άκρου και καθορίζουν τη δυνατότητα διενέργειας επανορθωτικής αγγειοχειρουργικής για τη διάσωση του άκρου (αντί ακρωτηριασμού).

(1) Μέθοδοι έρευνας που στοχεύουν στην εκτίμηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς: εκτίμηση της σοβαρότητας του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και της φύσης των παθολογικών αλλαγών στην καρδιά και τα νεφρά. Εξωτερική έρευνα: βιοχημική εξέταση αίματος (επίπεδο γλυκόζης αίματος, ημερήσιο προφίλ γλυκόζης, επίπεδο ουρίας, κρεατινίνη). ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ); Ακτινογραφία του προσβεβλημένου ποδιού σε 2 προβολές. σπορά από πυώδη πληγή του ποδιού για τον προσδιορισμό της μικροχλωρίδας και της ευαισθησίας της σε αντιβακτηριακά φάρμακα. μέτρηση της αρτηριακής πίεσης (BP) στις κνημιαίες αρτηρίες με τον προσδιορισμό του δείκτη πίεσης αστραγάλου-βραχιονίου (ABI), ο οποίος είναι ίσος με την αναλογία της συστολικής πίεσης στις κνημιαίες αρτηρίες προς αυτή στη βραχιόνιο αρτηρία. Πραγματοποιήθηκε σε εξειδικευμένο νοσοκομείο: βιοχημική εξέταση αίματος (εκτός από τους δείκτες που αναφέρονται παραπάνω, προσδιορίστε τον χρόνο προθρομβίνης, το επίπεδο ινωδογόνου, τα αιμοπετάλια, τους ηλεκτρολύτες). ΗΚΓ με τεστ αντοχής. διοισοφαγική ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς (TSES), με στόχο την ανίχνευση λανθάνουσας στεφανιαίας ανεπάρκειας και τον προσδιορισμό του αποθέματος στεφανιαίας παροχής αίματος. διπλή σάρωση των διακλαδώσεων των κοινών καρωτιδικών αρτηριών (συχνά μια συνδυασμένη βλάβη απουσία κλινικών εκδηλώσεων). ακτινογραφια θωρακος; Ακτινογραφία του προσβεβλημένου ποδιού σε 2 προβολές. σπορά από πληγή ποδιού για τον προσδιορισμό της μικροχλωρίδας και της ευαισθησίας της στα αντιβακτηριακά φάρμακα.

(2) Ερευνητικές μέθοδοι που αξιολογούν τον βαθμό βλάβης της αγγειακής κλίνης του άκρου και καθορίζουν τη δυνατότητα διενέργειας επανορθωτικής αγγειοχειρουργικής για τη διάσωση του άκρου(αντί για ακρωτηριασμό). Η μακροαιμοδυναμική μελετάται με τη μέτρηση της ψηφιακής αρτηριακής πίεσης στο πόδι. μέτρηση της τμηματικής αρτηριακής πίεσης σε τυπικά επίπεδα των κάτω άκρων με τον προσδιορισμό του ABI (ελλείψει αγγειακής παθολογίας, ο δείκτης είναι ίσος με ένα, με εξάλειψη - κάτω από 0,7, με κρίσιμη ισχαιμία, η τιμή του είναι 0,5 και κάτω, η οποία απαιτεί αγγειογραφία για τον προσδιορισμό της θέσης απόφραξης και την απόφαση για την ανάγκη για αγγειοπλαστική ή αγγειοπλαστική αυλού). φασματική ανάλυση του σήματος Doppler από τις κύριες αρτηρίες σε όλο το προσβεβλημένο άκρο, συμπεριλαμβανομένου του ποδιού. ακτινοσκιερή αγγειογραφία με υποχρεωτική αντίθεση της άπω αρτηριακής κλίνης των κάτω άκρων (που εκτελείται κατά τον σχεδιασμό επανορθωτικής αγγειακής επέμβασης, συχνότερα με σύνδρομο ισχαιμικού διαβητικού ποδιού).

Για την αξιολόγηση των αλλαγών στη μικροαιμοδυναμική του κάτω άκρου, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι: προσδιορισμός της διαδερμικής τάσης οξυγόνου στο πόδι στον πρώτο μεσοδακτύλιο χώρο στην καθιστή και ξαπλωμένη θέση του ασθενούς. ροομετρία Doppler με λέιζερ; βιντεοκαπιλαροσκόπηση υπολογιστή. ( ! ) Όλες οι μελέτες πρέπει να διεξάγονται στο πλαίσιο της συντηρητικής θεραπείας.

Αρχές θεραπείας της διαβητικής αγγειοπάθειας: (1 ) ομαλοποίηση μεταβολικών διαταραχών (κυρίως μεταβολισμός υδατανθράκων, καθώς η υπεργλυκαιμία μπορεί να παίξει έναν από τους κύριους ρόλους στην αθηρογένεση). ( 2 ) παρακολούθηση του μεταβολισμού των λιπιδίων, ιδιαίτερα των επιπέδων των τριγλυκεριδίων και της LDL (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας), και με την αύξησή τους, η χορήγηση φαρμάκων για τη μείωση των λιπιδίων (στατίνες, φιμπράτες, αντιοξειδωτικά). ( 3 - το διορισμό ενός μεταβολικού φαρμάκου (τριμεταζιδίνη), το οποίο ενεργοποιεί την οξείδωση της γλυκόζης στο μυοκάρδιο αναστέλλοντας την οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων. ( 4 ) η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, διπυριδαμόλη, Ticlid, ηπαρίνη, Vazaprostan). ( 5 ) έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και επίτευξη στόχων επιπέδων αρτηριακής πίεσης (130/85 mm Hg) για την πρόληψη της εξέλιξης της νεφροπάθειας και της αμφιβληστροειδοπάθειας, τη μείωση της θνησιμότητας από εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου). ( 6 ) ομαλοποίηση της αυτόνομης ομοιόστασης, η οποία επιτυγχάνεται με την αναστολή της αναγωγάσης της αλδόζης, την αύξηση της δραστηριότητας της αφυδρογονάσης της σορβιτόλης, την ενίσχυση της αντιοξειδωτικής προστασίας (η χρήση παρασκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος είναι πολλά υποσχόμενη από αυτή την άποψη).