Κεφάλαιο 7. Αέρια αίματος και οξεοβασική ισορροπία Αέρια αίματος: Οξυγόνο (O2) και διοξείδιο του άνθρακα (CO2) Μεταφορά οξυγόνου Για να επιβιώσει, ένα άτομο πρέπει να μπορεί να απορροφά οξυγόνο από την ατμόσφαιρα και να το μεταφέρει στα κύτταρα όπου χρησιμοποιείται μεταβολισμός. Μερικοί

Αίμα. Ποιο στοιχείο διασχίζει τις φλέβες; Πώς να προσδιορίσετε τον χαρακτήρα ενός ατόμου ανά ομάδα αίματος. Αστρολογική αντιστοιχία ανά ομάδα αίματος. Υπάρχουν τέσσερις ομάδες αίματος: I, II, III, IV. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, το αίμα μπορεί να καθορίσει όχι μόνο την κατάσταση της ανθρώπινης υγείας και

Όγκος και φυσικοχημικές ιδιότητες του αίματος Όγκος αίματος - η συνολική ποσότητα αίματος στο σώμα ενός ενήλικα είναι κατά μέσο όρο 6 - 8% του σωματικού βάρους, που αντιστοιχεί σε 5-6 λίτρα. Η αύξηση του συνολικού όγκου αίματος ονομάζεται υπερογκαιμία, η μείωση ονομάζεται υποογκαιμία

Κινείται με διαφορετικές ταχύτητες, κάτι που εξαρτάται από τη συσταλτικότητα της καρδιάς, τη λειτουργική κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος. Σε σχετικά χαμηλή ταχύτητα ροής, τα σωματίδια του αίματος είναι παράλληλα μεταξύ τους. Αυτή η ροή είναι στρωτή, με τη ροή του αίματος να είναι στρωμένη. Εάν η γραμμική ταχύτητα του αίματος αυξηθεί και γίνει μεγαλύτερη από μια ορισμένη τιμή, η ροή του γίνεται ασταθής (η λεγόμενη «στροβιλώδης» ροή).

Η ταχύτητα της ροής του αίματος προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας τον αριθμό Reynolds, η τιμή του στην οποία η στρωτή ροή γίνεται τυρβώδης είναι περίπου 1160. Τα δεδομένα δείχνουν ότι η αναταραχή της ροής του αίματος είναι δυνατή στους κλάδους της μεγάλης και στην αρχή της αορτής. Τα περισσότερα αιμοφόρα αγγεία χαρακτηρίζονται από στρωτή ροή αίματος. Η κίνηση του αίματος μέσα από τα αγγεία είναι επίσης άλλες σημαντικές παράμετροι: «διατμητική τάση» και «ρυθμός διάτμησης».

Το ιξώδες του αίματος θα εξαρτηθεί από τον ρυθμό διάτμησης (στην περιοχή από 0,1-120 s-1). Εάν ο ρυθμός διάτμησης είναι μεγαλύτερος από 100 s-1, οι αλλαγές στο ιξώδες του αίματος δεν είναι έντονες, αφού ο ρυθμός διάτμησης φτάσει τα 200 s-1, το ιξώδες δεν αλλάζει.

Η διατμητική τάση είναι η δύναμη που ενεργεί ανά μονάδα επιφάνειας του σκάφους και μετράται σε πασκάλ (Pa). Ο ρυθμός διάτμησης μετράται σε αντίστροφα δευτερόλεπτα (s-1), αυτή η παράμετρος υποδεικνύει την ταχύτητα με την οποία τα στρώματα του ρευστού που κινούνται παράλληλα κινούνται μεταξύ τους. Το αίμα χαρακτηρίζεται από το ιξώδες του. Μετριέται σε πασκάλ δευτερόλεπτα και ορίζεται ως ο λόγος της διατμητικής τάσης προς τον ρυθμό διάτμησης.

Πώς αξιολογούνται οι ιδιότητες του αίματος;

Ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει το ιξώδες του αίματος είναι η συγκέντρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία ονομάζεται αιματοκρίτης. Ο αιματοκρίτης προσδιορίζεται από δείγμα αίματος χρησιμοποιώντας φυγοκέντρηση. Το ιξώδες του αίματος εξαρτάται επίσης από τη θερμοκρασία και καθορίζεται επίσης από τη σύνθεση των πρωτεϊνών. Το ινωδογόνο και οι σφαιρίνες έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στο ιξώδες του αίματος.

Μέχρι τώρα, το έργο της ανάπτυξης μεθόδων για την ανάλυση της ρεολογίας που θα αντικατοπτρίζουν αντικειμενικά τις ιδιότητες του αίματος παραμένει σχετικό.

Η κύρια τιμή για την αξιολόγηση των ιδιοτήτων του αίματος είναι η κατάσταση συσσώρευσής του. Οι κύριες μέθοδοι μέτρησης των ιδιοτήτων του αίματος πραγματοποιούνται χρησιμοποιώντας διάφορους τύπους ιξωδόμετρων: χρησιμοποιούνται συσκευές που λειτουργούν σύμφωνα με τη μέθοδο Stokes, καθώς και σύμφωνα με την αρχή της καταγραφής ηλεκτρικών, μηχανικών, ακουστικών δονήσεων. περιστροφικά ρεόμετρα, τριχοειδή ιξωδόμετρα. Η χρήση ρεολογικών τεχνικών καθιστά δυνατή τη μελέτη των βιοχημικών και βιοφυσικών ιδιοτήτων του αίματος για τον έλεγχο της μικρορύθμισης σε μεταβολικές και αιμοδυναμικές διαταραχές.

Για παραπομπή: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο // RMJ. 2008. Νο 4. S. 200

Το μεταβολικό σύνδρομο (MS) είναι ένα σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών και καρδιαγγειακών παθήσεων που συνδέονται παθογενετικά μέσω της αντίστασης στην ινσουλίνη (IR) και περιλαμβάνουν μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT), σακχαρώδη διαβήτη (DM), αρτηριακή υπέρταση (AH), σε συνδυασμό με κοιλιακή παχυσαρκία και αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία (αύξηση τριγλυκεριδίων - TG, λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας - LDL, μείωση λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας - HDL).

Το ΣΔ, ως συστατικό της ΣΚΠ, στον επιπολασμό του εμφανίζεται αμέσως μετά τα καρδιαγγειακά και ογκολογικά νοσήματα και σύμφωνα με ειδικούς του ΠΟΥ, ο επιπολασμός του έως το 2010 θα φτάσει τα 215 εκατομμύρια άτομα.
Το ΣΔ είναι επικίνδυνο για τις επιπλοκές του, καθώς η αγγειακή βλάβη στο διαβήτη είναι η αιτία της ανάπτυξης υπέρτασης, εμφράγματος του μυοκαρδίου, εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου, νεφρικής ανεπάρκειας, απώλειας όρασης και ακρωτηριασμού των άκρων.
Από την άποψη της κλασικής βιορεολογίας, το αίμα μπορεί να θεωρηθεί ως ένα εναιώρημα που αποτελείται από σχηματισμένα στοιχεία σε ένα κολλοειδές διάλυμα ηλεκτρολυτών, πρωτεϊνών και λιπιδίων. Το τμήμα μικροκυκλοφορίας του αγγειακού συστήματος είναι το μέρος όπου εκδηλώνεται η μεγαλύτερη αντίσταση στη ροή του αίματος, η οποία σχετίζεται με την αρχιτεκτονική του αγγειακού στρώματος και τη ρεολογική συμπεριφορά των συστατικών του αίματος.
Ρεολογία αίματος (από την ελληνική λέξη rhe'os - ροή, ροή) - ρευστότητα αίματος, που καθορίζεται από το σύνολο της λειτουργικής κατάστασης των αιμοσφαιρίων (κινητικότητα, παραμόρφωση, δραστηριότητα συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων, λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων), ιξώδες αίματος (συγκέντρωση πρωτεΐνες και λιπίδια), ωσμωτικότητα αίματος (συγκέντρωση γλυκόζης). Ο βασικός ρόλος στο σχηματισμό των ρεολογικών παραμέτρων του αίματος ανήκει στα αιμοσφαίρια, κυρίως στα ερυθροκύτταρα, τα οποία αποτελούν το 98% του συνολικού όγκου των αιμοσφαιρίων.
Η εξέλιξη οποιασδήποτε ασθένειας συνοδεύεται από λειτουργικές και δομικές αλλαγές σε ορισμένα αιμοσφαίρια. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι αλλαγές στα ερυθροκύτταρα, των οποίων οι μεμβράνες αποτελούν μοντέλο της μοριακής οργάνωσης των πλασματικών μεμβρανών. Η δραστηριότητα συσσωμάτωσης και η παραμόρφωση τους, που είναι τα πιο σημαντικά συστατικά στη μικροκυκλοφορία, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη δομική οργάνωση των μεμβρανών των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Το ιξώδες του αίματος είναι ένα από τα αναπόσπαστα χαρακτηριστικά της μικροκυκλοφορίας που επηρεάζει σημαντικά τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Το μερίδιο του ιξώδους του αίματος στους μηχανισμούς ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης και της αιμάτωσης οργάνων αντανακλάται στον νόμο του Poiseuille:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, όπου Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Όπου L είναι το μήκος του αγγείου, h είναι το ιξώδες του αίματος, r είναι η διάμετρος του αγγείου (Εικ. 1).
Ένας μεγάλος αριθμός κλινικών μελετών για την αιμορροολογία του αίματος σε ΣΔ και ΣΚΠ έχουν αποκαλύψει μείωση των παραμέτρων που χαρακτηρίζουν την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων. Σε ασθενείς με διαβήτη, η μειωμένη ικανότητα των ερυθροκυττάρων να παραμορφώνονται και το αυξημένο ιξώδες τους είναι αποτέλεσμα της αύξησης της ποσότητας της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Έχει προταθεί ότι η σχετική δυσκολία στην κυκλοφορία του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και η αλλαγή της πίεσης σε αυτά διεγείρει την πάχυνση της βασικής μεμβράνης, οδηγεί σε μείωση του συντελεστή διάχυσης παροχής οξυγόνου στους ιστούς, δηλαδή ανώμαλα ερυθροκύτταρα παίζουν ενεργητικό ρόλο στην ανάπτυξη διαβητικής αγγειοπάθειας.
Η HbA1c είναι μια γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη στην οποία μόρια γλυκόζης συντήκονται με την β-τελική βαλίνη της β-αλυσίδας του μορίου HbA. Περισσότερο από το 90% της αιμοσφαιρίνης σε ένα υγιές άτομο αντιπροσωπεύεται από το HbAO, το οποίο έχει 2β- και 2b-πολυπεπτιδικές αλυσίδες. Οι γλυκοζυλιωμένες μορφές αιμοσφαιρίνης αποτελούν;HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Δεν μετατρέπονται όλες οι ενδιάμεσες ασταθείς ενώσεις γλυκόζης με HbA σε σταθερές μορφές κετόνης, αφού η συγκέντρωσή τους εξαρτάται από τη διάρκεια επαφής των ερυθροκυττάρων και την ποσότητα γλυκόζης στο αίμα σε μια συγκεκριμένη στιγμή (Εικ. 2). Αρχικά, αυτή η σύνδεση μεταξύ γλυκόζης και HbA είναι «αδύναμη» (δηλαδή αναστρέψιμη), στη συνέχεια, με σταθερά αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, αυτή η σύνδεση γίνεται «ισχυρή» και επιμένει μέχρι να καταστραφούν τα ερυθροκύτταρα στη σπλήνα. Κατά μέσο όρο, η διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων είναι 120 ημέρες, επομένως το επίπεδο της δεσμευμένης στο σάκχαρο αιμοσφαιρίνης (HbA1c) αντανακλά την κατάσταση του μεταβολισμού σε έναν διαβητικό ασθενή σε μια περίοδο 3-4 μηνών. Το ποσοστό της Hb που συνδέεται με το μόριο της γλυκόζης δίνει μια ιδέα για το βαθμό αύξησης του σακχάρου στο αίμα. είναι όσο υψηλότερο, τόσο μεγαλύτερο και μεγαλύτερο είναι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και αντίστροφα.
Σήμερα θεωρείται ότι το υψηλό σάκχαρο στο αίμα είναι μια από τις κύριες αιτίες της ανάπτυξης των ανεπιθύμητων ενεργειών του διαβήτη, των λεγόμενων όψιμων επιπλοκών (μικρο- και μακροαγγειοπάθειες). Επομένως, τα υψηλά επίπεδα HbA1c αποτελούν δείκτη πιθανής ανάπτυξης όψιμων επιπλοκών του ΣΔ.
Η HbA1c, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, είναι το 4-6% της συνολικής ποσότητας Hb στο αίμα των υγιών ατόμων, ενώ σε ασθενείς με διαβήτη, το επίπεδο της HbA1c είναι 2-3 φορές υψηλότερο.
Ένα φυσιολογικό ερυθροκύτταρο υπό κανονικές συνθήκες έχει σχήμα αμφίκοιλου δίσκου, λόγω του οποίου η επιφάνειά του είναι 20% μεγαλύτερη σε σύγκριση με μια σφαίρα του ίδιου όγκου.
Τα φυσιολογικά ερυθροκύτταρα μπορούν να παραμορφωθούν σημαντικά όταν περνούν μέσα από τα τριχοειδή αγγεία, ενώ δεν αλλάζουν τον όγκο και την επιφάνειά τους, γεγονός που διατηρεί τη διάχυση των αερίων σε υψηλό επίπεδο σε ολόκληρο το μικροαγγειακό σύστημα διαφόρων οργάνων. Έχει αποδειχθεί ότι με υψηλή παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων, λαμβάνει χώρα η μέγιστη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα και με επιδείνωση της παραμόρφωσης (αύξηση της ακαμψίας), η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα μειώνεται απότομα και το pO2 του ιστού πέφτει.
Η παραμόρφωση είναι η πιο σημαντική ιδιότητα των ερυθροκυττάρων, η οποία καθορίζει την ικανότητά τους να εκτελούν μια λειτουργία μεταφοράς. Αυτή η ικανότητα των ερυθροκυττάρων να αλλάζουν το σχήμα τους σε σταθερό όγκο και επιφάνεια, τους επιτρέπει να προσαρμοστούν στις συνθήκες ροής του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων οφείλεται σε παράγοντες όπως το εγγενές ιξώδες (συγκέντρωση ενδοκυτταρικής αιμοσφαιρίνης), η κυτταρική γεωμετρία (διατήρηση του σχήματος ενός αμφίκωνου δίσκου, όγκος, αναλογία επιφάνειας προς όγκο) και ιδιότητες μεμβράνης που παρέχουν το σχήμα και την ελαστικότητα των ερυθροκυττάρων.
Η παραμόρφωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό συμπιεστότητας της λιπιδικής διπλοστιβάδας και τη σταθερότητα της σχέσης της με τις πρωτεϊνικές δομές της κυτταρικής μεμβράνης.
Οι ελαστικές και ιξώδεις ιδιότητες της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων καθορίζονται από την κατάσταση και την αλληλεπίδραση κυτταροσκελετικών πρωτεϊνών, ενσωματωμένων πρωτεϊνών, τη βέλτιστη περιεκτικότητα σε ιόντα ATP, Ca2+, Mg2+ και τη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, που καθορίζουν την εσωτερική ρευστότητα του ερυθροκυττάρου. Οι παράγοντες που αυξάνουν την ακαμψία των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων περιλαμβάνουν: τον σχηματισμό σταθερών ενώσεων αιμοσφαιρίνης με γλυκόζη, αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερόλης σε αυτές και αύξηση της συγκέντρωσης ελεύθερου Ca2+ και ATP στα ερυθροκύτταρα.
Η επιδείνωση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων συμβαίνει όταν αλλάζει το λιπιδικό φάσμα των μεμβρανών, και πρώτα απ 'όλα, όταν διαταράσσεται η αναλογία χοληστερόλης/φωσφολιπιδίων, καθώς και παρουσία προϊόντων βλάβης της μεμβράνης ως αποτέλεσμα υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO). Τα προϊόντα LPO έχουν αποσταθεροποιητική επίδραση στη δομική και λειτουργική κατάσταση των ερυθροκυττάρων και συμβάλλουν στην τροποποίησή τους. Αυτό εκφράζεται σε παραβίαση των φυσικοχημικών ιδιοτήτων των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων, μια ποσοτική και ποιοτική αλλαγή στα λιπίδια της μεμβράνης, μια αύξηση της παθητικής διαπερατότητας της διπλής στιβάδας λιπιδίων για K+, H+, Ca2+. Σε πρόσφατες μελέτες, με τη χρήση φασματοσκοπίας συντονισμού spin ηλεκτρονίων, σημειώθηκε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της επιδείνωσης της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων και των δεικτών MS (ΔΜΣ, ΑΠ, επίπεδο γλυκόζης μετά από από του στόματος δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία).
Η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων μειώνεται λόγω της απορρόφησης των πρωτεϊνών του πλάσματος, κυρίως του ινωδογόνου, στην επιφάνεια των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων. Αυτό περιλαμβάνει αλλαγές στις μεμβράνες των ίδιων των ερυθροκυττάρων, μείωση του επιφανειακού φορτίου της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων, αλλαγή στο σχήμα των ερυθροκυττάρων και αλλαγές στο πλάσμα (συγκέντρωση πρωτεΐνης, φάσμα λιπιδίων, ολική χοληστερόλη, ινωδογόνο, ηπαρίνη). Η αυξημένη συσσώρευση των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε διαταραχή του διατριχοειδούς μεταβολισμού, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, διεγείρει την προσκόλληση και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων.
Η επιδείνωση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων συνοδεύει την ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων και τη μείωση της συγκέντρωσης των συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος σε διάφορες στρεσογόνες καταστάσεις ή ασθένειες (ιδιαίτερα στον διαβήτη και την καρδιαγγειακή νόσο). Η ενδοκυτταρική συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκύπτει από την αυτοοξείδωση των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων των μεμβρανών είναι ένας παράγοντας που μειώνει την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων.
Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών προκαλεί διαταραχές στις αιμορροολογικές ιδιότητες που πραγματοποιούνται μέσω της βλάβης στα κυκλοφορούντα ερυθροκύτταρα (οξείδωση των λιπιδίων της μεμβράνης, αυξημένη ακαμψία του διλιπιδικού στρώματος, γλυκοζυλίωση και συσσώρευση πρωτεϊνών της μεμβράνης), έχοντας έμμεση επίδραση σε άλλες παραμέτρους της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του μεταφορά αίματος και οξυγόνου στους ιστούς. Ο ορός αίματος με μέτρια ενεργοποιημένο LPO, που επιβεβαιώνεται από τη μείωση του επιπέδου της μηλονοδιαλδεΰδης (MDA), οδηγεί σε αύξηση της παραμορφωσιμότητας των ερυθροκυττάρων και μείωση της συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων. Ταυτόχρονα, μια σημαντική και συνεχής ενεργοποίηση του LPO στον ορό οδηγεί σε μείωση της παραμορφωσιμότητας των ερυθροκυττάρων και σε αύξηση της συσσώρευσής τους. Έτσι, τα ερυθροκύτταρα είναι από τα πρώτα που ανταποκρίνονται στην ενεργοποίηση του LPO, πρώτα αυξάνοντας την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων και στη συνέχεια, καθώς συσσωρεύονται τα προϊόντα LPO και εξαντλείται η αντιοξειδωτική προστασία, με αύξηση της ακαμψίας της μεμβράνης και της δραστηριότητας συσσωμάτωσης, η οποία, κατά συνέπεια, οδηγεί σε αλλαγές στο ιξώδες του αίματος.
Οι ιδιότητες δέσμευσης οξυγόνου του αίματος παίζουν σημαντικό ρόλο στους φυσιολογικούς μηχανισμούς διατήρησης της ισορροπίας μεταξύ των διαδικασιών οξείδωσης των ελεύθερων ριζών και της αντιοξειδωτικής προστασίας στο σώμα. Αυτές οι ιδιότητες του αίματος καθορίζουν τη φύση και το μέγεθος της διάχυσης οξυγόνου στους ιστούς, ανάλογα με την ανάγκη και την αποτελεσματικότητα της χρήσης του, συμβάλλουν στην προοξειδωτική-αντιοξειδωτική κατάσταση, δείχνοντας είτε αντιοξειδωτικές είτε προοξειδωτικές ιδιότητες σε διάφορες καταστάσεις.
Έτσι, η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων δεν είναι μόνο ένας καθοριστικός παράγοντας για τη μεταφορά οξυγόνου στους περιφερειακούς ιστούς και τη διασφάλιση της ανάγκης τους για αυτό, αλλά και ένας μηχανισμός που επηρεάζει την αποτελεσματικότητα της αντιοξειδωτικής άμυνας και, τελικά, ολόκληρη την οργάνωση της διατήρησης του προοξειδωτικού -αντιοξειδωτική ισορροπία του οργανισμού.
Με το IR, παρατηρήθηκε αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, μια αύξηση της συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων συμβαίνει λόγω αύξησης του αριθμού των μακρομορίων προσκόλλησης και σημειώνεται μείωση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων, παρά το γεγονός ότι η ινσουλίνη σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις βελτιώνει σημαντικά τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Στο IR που συνοδεύτηκε από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, βρέθηκε μείωση της πυκνότητας των υποδοχέων ινσουλίνης και μείωση της δραστηριότητας της πρωτεϊνικής κινάσης τυροσίνης (ενδοκυτταρικός πομπός σήματος ινσουλίνης για GLUT), ενώ ο αριθμός των καναλιών Na + / H + στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων αυξήθηκε.
Επί του παρόντος, η θεωρία που θεωρεί τις διαταραχές της μεμβράνης ως τις κύριες αιτίες εκδηλώσεων οργάνων διαφόρων ασθενειών, ιδιαίτερα της υπέρτασης στη ΣΚΠ, έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη. Οι διαταραχές της μεμβράνης νοούνται ως μια αλλαγή στη δραστηριότητα των συστημάτων μεταφοράς ιόντων των μεμβρανών πλάσματος, που εκδηλώνεται με την ενεργοποίηση της ανταλλαγής Na + / H +, μια αύξηση της ευαισθησίας των καναλιών K + στο ενδοκυτταρικό ασβέστιο. Ο κύριος ρόλος στο σχηματισμό διαταραχών της μεμβράνης αποδίδεται στο λιπιδικό πλαίσιο και στον κυτταροσκελετό ως ρυθμιστές της δομικής κατάστασης της μεμβράνης και των συστημάτων ενδοκυτταρικής σηματοδότησης (cAMP, πολυφωσφοϊνοσιτίδες, ενδοκυτταρικό ασβέστιο).
Οι κυτταρικές διαταραχές βασίζονται σε υπερβολική συγκέντρωση ελεύθερου (ιονισμένου) ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα (απόλυτο ή σχετικό λόγω της απώλειας ενδοκυτταρικού μαγνησίου, ενός φυσιολογικού ανταγωνιστή ασβεστίου). Αυτό οδηγεί σε αυξημένη συσταλτικότητα των λείων αγγειακών μυοκυττάρων, ξεκινά τη σύνθεση του DNA, αυξάνοντας τα αποτελέσματα ανάπτυξης στα κύτταρα με την επακόλουθη υπερπλασία τους. Παρόμοιες αλλαγές συμβαίνουν σε διάφορους τύπους αιμοσφαιρίων: ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λεμφοκύτταρα.
Η ενδοκυτταρική ανακατανομή του ασβεστίου στα αιμοπετάλια και τα ερυθροκύτταρα συνεπάγεται βλάβη στους μικροσωληνίσκους, ενεργοποίηση του συσταλτικού συστήματος, αντίδραση της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών (BAS) από τα αιμοπετάλια, πυροδότηση της προσκόλλησής τους, συσσώρευση, τοπική και συστηματική αγγειοσύσπαση (θρομβοξάνη Α2).
Σε ασθενείς με υπέρταση, οι αλλαγές στις ελαστικές ιδιότητες των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων συνοδεύονται από μείωση του επιφανειακού φορτίου τους, ακολουθούμενη από σχηματισμό ερυθροκυτταρικών συσσωματωμάτων. Ο μέγιστος ρυθμός αυθόρμητης συσσωμάτωσης με το σχηματισμό επίμονων συσσωματωμάτων ερυθροκυττάρων σημειώθηκε σε ασθενείς με βαθμού III AH με πολύπλοκη πορεία της νόσου. Η αυθόρμητη συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων ενισχύει την απελευθέρωση της ενδο-ερυθροκυτταρικής ADP, ακολουθούμενη από αιμόλυση, η οποία προκαλεί συζευγμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η αιμόλυση των ερυθροκυττάρων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας μπορεί επίσης να συσχετιστεί με παραβίαση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων, ως περιοριστικό παράγοντα στη διάρκεια ζωής τους.
Οι πιο σημαντικές αλλαγές στο σχήμα των ερυθροκυττάρων παρατηρούνται στο μικροαγγειακό σύστημα, μερικά από τα τριχοειδή των οποίων έχουν διάμετρο μικρότερη από 2 μικρά. Η ζωτική μικροσκοπία δείχνει ότι τα ερυθροκύτταρα που κινούνται στο τριχοειδές υφίστανται σημαντική παραμόρφωση, ενώ αποκτούν διάφορα σχήματα.
Σε ασθενείς με υπέρταση, σε συνδυασμό με διαβήτη, αποκαλύφθηκε αύξηση του αριθμού των μη φυσιολογικών μορφών ερυθροκυττάρων: εχινοκύτταρα, στοματοκύτταρα, σφαιροκύτταρα και παλιά ερυθροκύτταρα στο αγγειακό κρεβάτι.
Τα λευκοκύτταρα έχουν μεγάλη συμβολή στην αιμορροολογία. Λόγω της χαμηλής τους ικανότητας παραμόρφωσης, τα λευκοκύτταρα μπορούν να εναποτεθούν στο επίπεδο της μικροαγγείωσης και να επηρεάσουν σημαντικά την περιφερική αγγειακή αντίσταση.
Τα αιμοπετάλια κατέχουν σημαντική θέση στην κυτταρική-χυμική αλληλεπίδραση των συστημάτων αιμόστασης. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα υποδεικνύουν παραβίαση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων ήδη σε πρώιμο στάδιο της ΑΗ, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση της δραστηριότητας συσσώρευσης τους, αύξηση της ευαισθησίας στους επαγωγείς συσσωμάτωσης.
Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει την παρουσία αλλαγών στη δομή και τη λειτουργική κατάσταση των αιμοπεταλίων στην αρτηριακή υπέρταση, η οποία εκφράζεται με αύξηση της έκφρασης συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων (GpIIb / IIIa, P-selectin). αύξηση της πυκνότητας και της ευαισθησίας στους α-2-αδρενεργικούς αγωνιστές των αιμοπεταλίων, χωρίς υποδοχείς, αύξηση της βασικής και διεγειρόμενης από θρομβίνη συγκέντρωσης των ιόντων Ca2+ στα αιμοπετάλια, αύξηση της συγκέντρωσης στο πλάσμα των δεικτών ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (διαλυτή P-σελεκτίνη, b-throm-bo-modulin), μια αύξηση στις διαδικασίες οξείδωσης λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες των μεμβρανών των αιμοπεταλίων.
Οι ερευνητές παρατήρησαν μια ποιοτική αλλαγή στα αιμοπετάλια σε ασθενείς με υπέρταση υπό την επίδραση της αύξησης του ελεύθερου ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος, η οποία συσχετίζεται με το μέγεθος της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Μια ηλεκτρονική μικροσκοπική μελέτη αιμοπεταλίων σε ασθενείς με υπέρταση αποκάλυψε την παρουσία διαφόρων μορφολογικών μορφών αιμοπεταλίων, αποτέλεσμα της αυξημένης ενεργοποίησής τους. Οι πιο χαρακτηριστικές είναι τέτοιες αλλαγές στο σχήμα όπως ο ψευδοποδικός και ο υαλώδης τύπος. Παρατηρήθηκε υψηλή συσχέτιση μεταξύ της αύξησης του αριθμού των αιμοπεταλίων με το αλλοιωμένο σχήμα τους και της συχνότητας των θρομβωτικών επιπλοκών. Σε ασθενείς με ΣΚΠ με ΑΥ, αποκαλύπτεται αύξηση των συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων που κυκλοφορούν στο αίμα.
Η δυσλιπιδαιμία συμβάλλει σημαντικά στη λειτουργική υπερδραστηριότητα των αιμοπεταλίων. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε ολική χοληστερόλη, LDL και VLDL στην υπερχοληστερολαιμία προκαλεί παθολογική αύξηση στην απελευθέρωση θρομβοξάνης Α2 με αύξηση της δραστηριότητας συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Αυτό οφείλεται στην παρουσία υποδοχέων λιποπρωτεϊνών apo-B και apo-E στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Από την άλλη πλευρά, η HDL μειώνει την παραγωγή θρομβοξάνης αναστέλλοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων δεσμεύοντας σε συγκεκριμένους υποδοχείς.
Προκειμένου να εκτιμηθεί η κατάσταση της αιμορροολογίας του αίματος στη ΣΚΠ, εξετάσαμε 98 ασθενείς με ΔΜΣ>30 kg/m2, με IGT και HbA1c>8%. Μεταξύ των ασθενών που εξετάστηκαν ήταν 34 γυναίκες (34,7%) και 64 άνδρες (65,3%). σε ολόκληρη την ομάδα, η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 54,6±6,5 έτη.
Οι κανονιστικοί δείκτες της ρεολογίας του αίματος προσδιορίστηκαν σε νορμοτονικούς ασθενείς (20 ασθενείς) που υποβλήθηκαν σε τακτική, τακτική ιατροδικαστική εξέταση.
Η ηλεκτροφορητική κινητικότητα των ερυθροκυττάρων (ΕΠΜΕ) προσδιορίστηκε στο κυτταροφωτόμετρο "Opton" στον τρόπο λειτουργίας: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Η κίνηση των ερυθροκυττάρων καταγράφηκε σε μικροσκόπιο αντίθεσης φάσης σε μεγέθυνση 800 φορές. Το EFPE υπολογίστηκε με τον τύπο: B=I/t.E, όπου I είναι η διαδρομή των ερυθροκυττάρων στο πλέγμα του προσοφθάλμιου μικροσκοπίου προς μία κατεύθυνση (cm), t είναι ο χρόνος διέλευσης (sec), E είναι η ένταση του ηλεκτρικού πεδίου (V/ εκ). Σε κάθε περίπτωση, υπολογίστηκε ο ρυθμός μετανάστευσης 20-30 ερυθροκυττάρων (Ν ΕΡΜΕ=1,128±0,018 μm/cm/sec-1/B-1). Παράλληλα, έγινε αιμοσάρωση τριχοειδούς αίματος με τη χρήση μικροσκοπίου Nikon Eklips 80i.
Η αιμόσταση των αιμοπεταλίων - δραστηριότητα συσσώρευσης αιμοπεταλίων (AATP) αξιολογήθηκε σε συσσωματόμετρο λέιζερ - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Μόσχα) σύμφωνα με τη μέθοδο Born που τροποποιήθηκε από τον O'Brien. Το ADP (Serva, Γαλλία) σε τελική συγκέντρωση 0,1 μm (Ν ΑΑΤΡ = 44,2±3,6%) χρησιμοποιήθηκε ως επαγωγέας συσσωμάτωσης.
Τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης (TC), χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL-C) και τριγλυκεριδίων (TG) προσδιορίστηκαν με την ενζυματική μέθοδο σε αυτοαναλυτή FM-901 (Labsystems, Φινλανδία) χρησιμοποιώντας αντιδραστήρια από την Randox (Γαλλία).
Η συγκέντρωση της πολύ χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης (VLDL-C) και της λιποπρωτεϊνικής χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας (LDL-C) υπολογίστηκε διαδοχικά χρησιμοποιώντας τον τύπο του Friedewald W.T. (1972):

VLDL χοληστερόλη \u003d TG / 2.2
LDL χοληστερόλη = ολική χοληστερόλη - (VLDL χοληστερόλη + HDL χοληστερόλη)

Ο αθηρογόνος δείκτης (ΑΙ) υπολογίστηκε χρησιμοποιώντας τον τύπο Α.Ι. Klimova (1977):

IA \u003d (OXC - HDL χοληστερόλη) / HDL χοληστερόλη.

Η συγκέντρωση του ινωδογόνου στο πλάσμα αίματος προσδιορίστηκε φωτομετρικά με τη μέθοδο στροβιλομετρικής καταχώρησης "Fibrintimer" (Γερμανία), χρησιμοποιώντας εμπορικά κιτ "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
Το 2005, το International Diabetes Foundation (IDF) εισήγαγε ορισμένα πιο αυστηρά κριτήρια για τον καθορισμό ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης νηστείας -<5,6 ммоль/л.
Ο κύριος στόχος της φαρμακοθεραπείας (μετφορμίνη - 1 g 1-2 φορές την ημέρα, φαινοφιμπράτη - 145 mg 1-2 φορές την ημέρα, βισοπρολόλη - 5-10 mg την ημέρα) της ομάδας μελέτης ασθενών με ΣΚΠ ήταν: ομαλοποίηση του γλυκαιμικού και λιπιδαιμικά προφίλ αίματος, επίτευξη στόχου επιπέδου αρτηριακής πίεσης - 130/85 mm Hg. Τα αποτελέσματα της εξέτασης πριν και μετά τη θεραπεία παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.
Η μικροσκοπική εξέταση ολικού αίματος σε ασθενείς με ΣΚΠ αποκαλύπτει αύξηση του αριθμού των παραμορφωμένων ερυθροκυττάρων (εχινοκύτταρα, ωοκύτταρα, ποικιλοκύτταρα, ακανθοκύτταρα) και συσσωματωμάτων ερυθροκυττάρων-αιμοπεταλίων που κυκλοφορούν στο αίμα. Η σοβαρότητα των αλλαγών στη μορφολογία του τριχοειδούς αίματος κατά τη μικροσκοπική αιμοσάρωση είναι ευθέως ανάλογη με το επίπεδο της HbA1c% (Εικ. 3).
Όπως φαίνεται από τον πίνακα, μέχρι το τέλος της θεραπείας ελέγχου, υπήρξε στατιστικά σημαντική μείωση της SBP και της DBP, αντίστοιχα, κατά 18,8 και 13,6% (σ.<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Μια πολυπαραγοντική ανάλυση των ληφθέντων αποτελεσμάτων αποκάλυψε μια στενή στατιστικά σημαντική αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της δυναμικής της EPPE και της HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0,76. Μια παρόμοια σχέση ελήφθη μεταξύ της λειτουργικής κατάστασης των ερυθροκυττάρων, των επιπέδων ΑΠ και ΙΑ: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Η ΑΥ στη ΣΚΠ καθορίζεται από μια ποικιλία αλληλεπιδρώντων μεταβολικών, νευροχυμικών, αιμοδυναμικών παραγόντων και τη λειτουργική κατάσταση των κυττάρων του αίματος. Η ομαλοποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης μπορεί να οφείλεται σε ολικές θετικές αλλαγές στις βιοχημικές και ρεολογικές παραμέτρους του αίματος.
Η αιμοδυναμική βάση της υπέρτασης στη ΣΚΠ είναι η παραβίαση της σχέσης μεταξύ καρδιακής παροχής και TPVR. Πρώτον, υπάρχουν λειτουργικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία που σχετίζονται με αλλαγές στη ρεολογία του αίματος, τη διατοιχωματική πίεση και τις αγγειοσυσταλτικές αντιδράσεις ως απόκριση στη νευροχυμική διέγερση, και στη συνέχεια σχηματίζονται μορφολογικές αλλαγές στα αγγεία μικροκυκλοφορίας, που αποτελούν τη βάση της αναδιαμόρφωσής τους. Με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, το απόθεμα διαστολής των αρτηριδίων μειώνεται, επομένως, με την αύξηση του ιξώδους του αίματος, η περιφερική αγγειακή αντίσταση αλλάζει σε μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι υπό φυσιολογικές συνθήκες. Εάν εξαντληθεί το απόθεμα διαστολής του αγγειακού στρώματος, τότε οι ρεολογικές παράμετροι αποκτούν ιδιαίτερη σημασία, καθώς το υψηλό ιξώδες αίματος και η μειωμένη παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων συμβάλλουν στην ανάπτυξη του OPSS, εμποδίζοντας τη βέλτιστη παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
Έτσι, στη ΣΚΠ, ως αποτέλεσμα της γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών (ιδίως των ερυθροκυττάρων, η οποία τεκμηριώνεται από υψηλή περιεκτικότητα σε HbA1c), υπάρχουν παραβιάσεις των ρεολογικών παραμέτρων του αίματος: μείωση της ελαστικότητας και κινητικότητας των ερυθροκυττάρων, αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. δραστηριότητα και ιξώδες αίματος λόγω υπεργλυκαιμίας και δυσλιπιδαιμίας. Οι αλλοιωμένες ρεολογικές ιδιότητες του αίματος συμβάλλουν στην ανάπτυξη της συνολικής περιφερικής αντίστασης στο επίπεδο της μικροκυκλοφορίας και, σε συνδυασμό με τη συμπαθητικοτονία, που εμφανίζεται στη ΣΚΠ, αποτελούν τη βάση της γένεσης της ΑΗ. Η Pharma-co-lo-gi-che-sky (διγουανίδια, φιβράτες, στατίνες, εκλεκτικοί β-αναστολείς) διόρθωση του γλυκαιμικού και λιπιδικού προφίλ του αίματος συμβάλλει στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Αντικειμενικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της συνεχιζόμενης θεραπείας σε ΣΚΠ και ΣΔ είναι η δυναμική της HbA1c, μείωση της οποίας κατά 1% συνοδεύεται από στατιστικά σημαντική μείωση του κινδύνου εμφάνισης αγγειακών επιπλοκών (ΜΙ, εγκεφαλικό εγκεφαλικό κ.λπ.) από 20% ή περισσότερο.

Βιβλιογραφία
1. Balabolkin M.I. Ο ρόλος του IR στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ter. Αρχείο. 2003, Νο. 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Ο ρόλος των ιδιοτήτων δέσμευσης οξυγόνου του αίματος στη διατήρηση της προοξειδωτικής-αντιοξειδωτικής ισορροπίας του οργανισμού. Πρόοδοι στις φυσιολογικές επιστήμες. 199, Ε 30, Νο. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Ρεολογικές ιδιότητες ερυθροκυττάρων. Σύγχρονες μέθοδοι έρευνας. Russian Physiological Journal. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ. 1995, Τ 81, Νο. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Μεταβολικό σύνδρομο: προγνωστική αξία και σύγχρονες προσεγγίσεις σύνθετης θεραπείας. Καρδιά. 2005, Τ 4, Νο. 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. et al. Προοπτικές για τη διόρθωση των εκδηλώσεων του μεταβολικού συνδρόμου, η επίδραση συνδυασμένης αντιυπερτασικής και θεραπείας μείωσης των λιπιδίων στο επίπεδο του συνολικού στεφανιαίου κινδύνου και της αντίστασης στην ινσουλίνη των ιστών. Καρδιολογία. 2003, Τ 43, Αρ. 3.13-19.
6. Μεταβολικό σύνδρομο. Επιμέλεια Γ.Ε. Roitberg. Μόσχα: "MEDpress-inform", 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Εμπειρία από τη χρήση της μοξονιδίνης σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση σε συνδυασμό με μεταβολικό σύνδρομο. Καρδιολογία. 2003, Τ 43, Νο. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και αρτηριακή υπέρταση. Καρδιά: ένα ημερολόγιο για τους ασκούμενους. 2003, Τ 2, Νο. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. Αρτηριακή υπέρταση και παχυσαρκία. Μόσχα Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Αρτηριακή υπέρταση και ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Μόσχα: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari Κ., Puniyani R.R. Η διαγνωστική συνάφεια της ακαμψίας των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Clin. Hemorheol. μικροκί. 1988 Vol. 19, Νο. 1, 21-24.
12. Ερευνητές Μελέτης ΠΕΔΙΟΥ. Lancet 2005, ηλεκτρονική δημοσίευση 14 Νοεμβρίου.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. και όλοι. De la deformabilite erytrocytairre a l, oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983 Vol. 10, Νο. 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. και όλοι. Αντίσταση στην ινσουλίνη, μεταβολικό σύνδρομο και κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου σε μη διαβητικούς Ινδιάνους της Αμερικής. Η Μελέτη της Ισχυρής Καρδιάς. Φροντίδα Διαβήτη. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Το μεταβολικό σύνδρομο: πρακτικός οδηγός προέλευσης και θεραπείας: μέρος Ι. Κυκλοφορία. 2003. 108: 1422-1425.

Ρεολογία αίματος(από την ελληνική λέξη rheos- ροή, ροή) - ρευστότητα αίματος, που καθορίζεται από το σύνολο της λειτουργικής κατάστασης των αιμοσφαιρίων (κινητικότητα, παραμόρφωση, δραστηριότητα συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων, λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων), ιξώδες αίματος (συγκέντρωση πρωτεϊνών και λιπιδίων), ωσμωτικότητα αίματος (συγκέντρωση γλυκόζης ). Ο βασικός ρόλος στο σχηματισμό των ρεολογικών παραμέτρων του αίματος ανήκει στα αιμοσφαίρια, κυρίως στα ερυθροκύτταρα, τα οποία αποτελούν το 98% του συνολικού όγκου των αιμοσφαιρίων. .

Η εξέλιξη οποιασδήποτε ασθένειας συνοδεύεται από λειτουργικές και δομικές αλλαγές σε ορισμένα αιμοσφαίρια. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι αλλαγές στα ερυθροκύτταρα, των οποίων οι μεμβράνες αποτελούν μοντέλο της μοριακής οργάνωσης των πλασματικών μεμβρανών. Η δραστηριότητα συσσωμάτωσης και η παραμόρφωση τους, που είναι τα πιο σημαντικά συστατικά στη μικροκυκλοφορία, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη δομική οργάνωση των μεμβρανών των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το ιξώδες του αίματος είναι ένα από τα αναπόσπαστα χαρακτηριστικά της μικροκυκλοφορίας που επηρεάζει σημαντικά τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Το μερίδιο του ιξώδους του αίματος στους μηχανισμούς ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης και της αιμάτωσης οργάνων αντανακλάται από τον νόμο Poiseuille: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, όπου Rlok= 8Lh / pr4, L το μήκος του αγγείου, h το ιξώδες του αίματος, r η διάμετρος του αγγείου. (Εικ.1).

Ένας μεγάλος αριθμός κλινικών μελετών για την αιμορροολογία του αίματος στον σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) και στο μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ) έχουν αποκαλύψει μείωση των παραμέτρων που χαρακτηρίζουν την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων. Σε ασθενείς με διαβήτη, η μειωμένη ικανότητα των ερυθροκυττάρων να παραμορφώνονται και το αυξημένο ιξώδες τους είναι αποτέλεσμα της αύξησης της ποσότητας της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Έχει προταθεί ότι η προκύπτουσα δυσκολία στην κυκλοφορία του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και η αλλαγή της πίεσης σε αυτά διεγείρει την πάχυνση της βασικής μεμβράνης και οδηγεί σε μείωση του συντελεστή παροχής οξυγόνου στους ιστούς, δηλ. τα μη φυσιολογικά ερυθρά αιμοσφαίρια παίζουν έναν πυροδοτητικό ρόλο στην ανάπτυξη διαβητικής αγγειοπάθειας.

Ένα φυσιολογικό ερυθροκύτταρο υπό κανονικές συνθήκες έχει σχήμα αμφίκοιλου δίσκου, λόγω του οποίου η επιφάνειά του είναι 20% μεγαλύτερη σε σύγκριση με μια σφαίρα του ίδιου όγκου. Τα φυσιολογικά ερυθροκύτταρα μπορούν να παραμορφωθούν σημαντικά όταν περνούν μέσα από τα τριχοειδή αγγεία, ενώ δεν αλλάζουν τον όγκο και την επιφάνειά τους, γεγονός που διατηρεί τη διάχυση των αερίων σε υψηλό επίπεδο σε ολόκληρο το μικροαγγειακό σύστημα διαφόρων οργάνων. Έχει αποδειχθεί ότι με υψηλή παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων, λαμβάνει χώρα η μέγιστη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα και με επιδείνωση της παραμόρφωσης (αυξημένη ακαμψία), η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα μειώνεται απότομα και το pO2 του ιστού πέφτει.

Η παραμόρφωση είναι η πιο σημαντική ιδιότητα των ερυθροκυττάρων, η οποία καθορίζει την ικανότητά τους να εκτελούν μια λειτουργία μεταφοράς. Αυτή η ικανότητα των ερυθροκυττάρων να αλλάζουν το σχήμα τους σε σταθερό όγκο και επιφάνεια, τους επιτρέπει να προσαρμοστούν στις συνθήκες ροής του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων οφείλεται σε παράγοντες όπως το εγγενές ιξώδες (συγκέντρωση ενδοκυτταρικής αιμοσφαιρίνης), η κυτταρική γεωμετρία (διατήρηση του σχήματος αμφίκοιλου δίσκου, όγκος, αναλογία επιφάνειας προς όγκο) και ιδιότητες μεμβράνης που παρέχουν το σχήμα και την ελαστικότητα των ερυθροκυττάρων.
Η παραμόρφωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό συμπιεστότητας της λιπιδικής διπλοστιβάδας και τη σταθερότητα της σχέσης της με τις πρωτεϊνικές δομές της κυτταρικής μεμβράνης.

Οι ελαστικές και ιξώδεις ιδιότητες της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων καθορίζονται από την κατάσταση και την αλληλεπίδραση των πρωτεϊνών του κυτταροσκελετού, των ενσωματωμένων πρωτεϊνών, τη βέλτιστη περιεκτικότητα σε ιόντα ATP, Ca ++, Mg ++ και τη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, που καθορίζουν την εσωτερική ρευστότητα του ερυθροκυττάρου. Οι παράγοντες που αυξάνουν την ακαμψία των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων περιλαμβάνουν: το σχηματισμό σταθερών ενώσεων αιμοσφαιρίνης με γλυκόζη, αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερόλης σε αυτές και αύξηση της συγκέντρωσης ελεύθερου Ca ++ και ATP στα ερυθροκύτταρα.

Παραβίαση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων συμβαίνει όταν αλλάζει το λιπιδικό φάσμα των μεμβρανών και, πρώτα απ 'όλα, όταν διαταράσσεται η αναλογία χοληστερόλης / φωσφολιπιδίων, καθώς και παρουσία προϊόντων βλάβης της μεμβράνης ως αποτέλεσμα υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO). . Τα προϊόντα LPO έχουν αποσταθεροποιητική επίδραση στη δομική και λειτουργική κατάσταση των ερυθροκυττάρων και συμβάλλουν στην τροποποίησή τους.
Η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων μειώνεται λόγω της απορρόφησης των πρωτεϊνών του πλάσματος, κυρίως του ινωδογόνου, στην επιφάνεια των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων. Αυτό περιλαμβάνει αλλαγές στις μεμβράνες των ίδιων των ερυθροκυττάρων, μείωση του επιφανειακού φορτίου της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων, αλλαγή στο σχήμα των ερυθροκυττάρων και αλλαγές στο πλάσμα (συγκέντρωση πρωτεΐνης, φάσμα λιπιδίων, ολική χοληστερόλη, ινωδογόνο, ηπαρίνη). Η αυξημένη συσσώρευση των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε διαταραχή του διατριχοειδούς μεταβολισμού, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, διεγείρει την προσκόλληση και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων.

Η επιδείνωση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων συνοδεύει την ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων και τη μείωση της συγκέντρωσης των συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος σε διάφορες στρεσογόνες καταστάσεις ή ασθένειες, ειδικότερα σε διαβήτη και καρδιαγγειακές παθήσεις.
Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών προκαλεί διαταραχές στις αιμορροολογικές ιδιότητες, οι οποίες πραγματοποιούνται μέσω βλάβης στα κυκλοφορούντα ερυθροκύτταρα (οξείδωση των λιπιδίων της μεμβράνης, αυξημένη ακαμψία της διλιπιδικής στιβάδας, γλυκοζυλίωση και συσσώρευση πρωτεϊνών της μεμβράνης), έχοντας έμμεση επίδραση σε άλλους δείκτες της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου μεταφοράς αίματος και οξυγόνου στους ιστούς. Η σημαντική και συνεχής ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στον ορό οδηγεί σε μείωση της παραμορφωσιμότητας των ερυθροκυττάρων και σε αύξηση της έκκρισής τους. Έτσι, τα ερυθροκύτταρα είναι από τα πρώτα που ανταποκρίνονται στην ενεργοποίηση του LPO, πρώτα αυξάνοντας την παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων και στη συνέχεια, καθώς τα προϊόντα LPO συσσωρεύονται και η αντιοξειδωτική προστασία εξαντλείται, σε αύξηση της ακαμψίας των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων, της δραστηριότητας συσσώρευσής τους και, κατά συνέπεια. , σε αλλαγές στο ιξώδες του αίματος.

Οι ιδιότητες δέσμευσης οξυγόνου του αίματος παίζουν σημαντικό ρόλο στους φυσιολογικούς μηχανισμούς διατήρησης της ισορροπίας μεταξύ των διαδικασιών οξείδωσης των ελεύθερων ριζών και της αντιοξειδωτικής προστασίας στο σώμα. Αυτές οι ιδιότητες του αίματος καθορίζουν τη φύση και το μέγεθος της διάχυσης οξυγόνου στους ιστούς, ανάλογα με την ανάγκη και την αποτελεσματικότητα της χρήσης του, συμβάλλουν στην προοξειδωτική-αντιοξειδωτική κατάσταση, δείχνοντας είτε αντιοξειδωτικές είτε προοξειδωτικές ιδιότητες σε διάφορες καταστάσεις.

Έτσι, η παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων δεν είναι μόνο ένας καθοριστικός παράγοντας για τη μεταφορά οξυγόνου στους περιφερειακούς ιστούς και τη διασφάλιση της ανάγκης τους για αυτό, αλλά και ένας μηχανισμός που επηρεάζει την αποτελεσματικότητα της αντιοξειδωτικής άμυνας και, τελικά, ολόκληρη την οργάνωση της διατήρησης του προοξειδωτικού -αντιοξειδωτική ισορροπία όλου του οργανισμού.

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), σημειώθηκε αύξηση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, η αυξημένη συσσώρευση των ερυθροκυττάρων συμβαίνει λόγω αύξησης του αριθμού των μακρομορίων προσκόλλησης και παρατηρείται μείωση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων, παρά το γεγονός ότι η ινσουλίνη σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις βελτιώνει σημαντικά τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.

Επί του παρόντος, η θεωρία που θεωρεί τις διαταραχές της μεμβράνης ως τις κύριες αιτίες οργάνων εκδηλώσεων διαφόρων ασθενειών, ιδίως στην παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης στη ΣΚΠ, έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη.

Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν επίσης σε διάφορους τύπους αιμοσφαιρίων: ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λεμφοκύτταρα. .

Η ενδοκυτταρική ανακατανομή του ασβεστίου σε αιμοπετάλια και ερυθροκύτταρα συνεπάγεται βλάβη στους μικροσωληνίσκους, ενεργοποίηση του συσταλτικού συστήματος, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (BAS) από τα αιμοπετάλια, πυροδότηση της προσκόλλησης, συσσώρευσής τους, τοπική και συστηματική αγγειοσύσπαση (θρομβοξάνη Α2).

Σε ασθενείς με υπέρταση, οι αλλαγές στις ελαστικές ιδιότητες των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων συνοδεύονται από μείωση του επιφανειακού φορτίου τους, ακολουθούμενη από σχηματισμό ερυθροκυτταρικών συσσωματωμάτων. Ο μέγιστος ρυθμός αυθόρμητης συσσωμάτωσης με το σχηματισμό επίμονων συσσωματωμάτων ερυθροκυττάρων σημειώθηκε σε ασθενείς με βαθμού III AH με πολύπλοκη πορεία της νόσου. Η αυθόρμητη συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων ενισχύει την απελευθέρωση της ενδο-ερυθροκυτταρικής ADP, ακολουθούμενη από αιμόλυση, η οποία προκαλεί συζευγμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η αιμόλυση των ερυθροκυττάρων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας μπορεί επίσης να συσχετιστεί με παραβίαση της παραμόρφωσης των ερυθροκυττάρων, ως περιοριστικός παράγοντας στο προσδόκιμο ζωής τους.

Ιδιαίτερα σημαντικές αλλαγές στο σχήμα των ερυθροκυττάρων παρατηρούνται στο μικροαγγειακό σύστημα, μερικά από τα τριχοειδή των οποίων έχουν διάμετρο μικρότερη από 2 μικρά. Η ζωτικής σημασίας μικροσκοπία αίματος (περίπου αυτοφυές αίμα) δείχνει ότι τα ερυθροκύτταρα που κινούνται στο τριχοειδές υφίστανται σημαντική παραμόρφωση, ενώ αποκτούν διάφορα σχήματα.

Σε ασθενείς με υπέρταση σε συνδυασμό με διαβήτη, αποκαλύφθηκε αύξηση του αριθμού των μη φυσιολογικών μορφών ερυθροκυττάρων: εχινοκύτταρα, στοματοκύτταρα, σφαιροκύτταρα και παλιά ερυθροκύτταρα στο αγγειακό κρεβάτι.

Τα λευκοκύτταρα έχουν μεγάλη συμβολή στην αιμορροολογία. Λόγω της χαμηλής τους ικανότητας παραμόρφωσης, τα λευκοκύτταρα μπορούν να εναποτεθούν στο επίπεδο της μικροαγγείωσης και να επηρεάσουν σημαντικά την περιφερική αγγειακή αντίσταση.

Τα αιμοπετάλια κατέχουν σημαντική θέση στην κυτταρική-χυμική αλληλεπίδραση των συστημάτων αιμόστασης. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα υποδεικνύουν παραβίαση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων ήδη σε πρώιμο στάδιο της ΑΗ, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση της δραστηριότητας συσσώρευσης τους, αύξηση της ευαισθησίας στους επαγωγείς συσσωμάτωσης.

Οι ερευνητές παρατήρησαν μια ποιοτική αλλαγή στα αιμοπετάλια σε ασθενείς με υπέρταση υπό την επίδραση της αύξησης του ελεύθερου ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος, η οποία συσχετίζεται με το μέγεθος της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Η ηλεκτρονική - μικροσκοπική εξέταση των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με υπέρταση αποκάλυψε την παρουσία διαφόρων μορφολογικών μορφών αιμοπεταλίων που προκαλούνται από την αυξημένη ενεργοποίησή τους. Οι πιο χαρακτηριστικές είναι τέτοιες αλλαγές στο σχήμα όπως ο ψευδοποδικός και ο υαλώδης τύπος. Παρατηρήθηκε υψηλή συσχέτιση μεταξύ της αύξησης του αριθμού των αιμοπεταλίων με το αλλοιωμένο σχήμα τους και της συχνότητας των θρομβωτικών επιπλοκών. Σε ασθενείς με ΣΚΠ με ΑΥ, ανιχνεύεται αύξηση των συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων που κυκλοφορούν στο αίμα. .

Η δυσλιπιδαιμία συμβάλλει σημαντικά στη λειτουργική υπερδραστηριότητα των αιμοπεταλίων. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε ολική χοληστερόλη, LDL και VLDL στην υπερχοληστερολαιμία προκαλεί παθολογική αύξηση στην απελευθέρωση θρομβοξάνης Α2 με αύξηση της συσσωρευσιμότητας των αιμοπεταλίων. Αυτό οφείλεται στην παρουσία υποδοχέων λιποπρωτεϊνών apo-B και apo-E στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Από την άλλη πλευρά, η HDL μειώνει την παραγωγή θρομβοξάνης, αναστέλλοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, δεσμεύοντας σε συγκεκριμένους υποδοχείς.

Η αρτηριακή υπέρταση στη ΣΚΠ καθορίζεται από μια ποικιλία αλληλεπιδρώντων μεταβολικών, νευροχυμικών, αιμοδυναμικών παραγόντων και τη λειτουργική κατάσταση των αιμοσφαιρίων. Η ομαλοποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης μπορεί να οφείλεται σε ολικές θετικές αλλαγές στις βιοχημικές και ρεολογικές παραμέτρους του αίματος.

Η αιμοδυναμική βάση της ΑΥ στη ΣΚΠ είναι παραβίαση της σχέσης μεταξύ καρδιακής παροχής και TPVR. Πρώτον, υπάρχουν λειτουργικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία που σχετίζονται με αλλαγές στη ρεολογία του αίματος, τη διατοιχωματική πίεση και τις αγγειοσυσταλτικές αντιδράσεις ως απόκριση στη νευροχυμική διέγερση, στη συνέχεια σχηματίζονται μορφολογικές αλλαγές στα αγγεία μικροκυκλοφορίας που αποτελούν τη βάση της αναδιαμόρφωσής τους. Με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, το απόθεμα διαστολής των αρτηριδίων μειώνεται, επομένως, με την αύξηση του ιξώδους του αίματος, το OPSS αλλάζει σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι υπό φυσιολογικές συνθήκες. Εάν εξαντληθεί το απόθεμα διαστολής του αγγειακού στρώματος, τότε οι ρεολογικές παράμετροι αποκτούν ιδιαίτερη σημασία, καθώς το υψηλό ιξώδες αίματος και η μειωμένη παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων συμβάλλουν στην ανάπτυξη του OPSS, εμποδίζοντας τη βέλτιστη παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

Έτσι, στη ΣΚΠ, ως αποτέλεσμα της γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών, ιδιαίτερα των ερυθροκυττάρων, η οποία τεκμηριώνεται από υψηλή περιεκτικότητα σε HbAc1, υπάρχουν παραβιάσεις των ρεολογικών παραμέτρων του αίματος: μείωση της ελαστικότητας και κινητικότητας των ερυθροκυττάρων, αύξηση της δραστηριότητας συσσώρευσης αιμοπεταλίων και ιξώδες αίματος, λόγω υπεργλυκαιμίας και δυσλιπιδαιμίας. Οι αλλοιωμένες ρεολογικές ιδιότητες του αίματος συμβάλλουν στην ανάπτυξη της συνολικής περιφερικής αντίστασης στο επίπεδο της μικροκυκλοφορίας και, σε συνδυασμό με τη συμπαθητικοτονία που εμφανίζεται με τη ΣΚΠ, αποτελούν τη βάση της γένεσης της ΑΗ. Η φαρμακολογική (διγουανίδια, φιβράτες, στατίνες, εκλεκτικοί β-αναστολείς) διόρθωση των γλυκαιμικών και λιπιδικών προφίλ του αίματος, συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Αντικειμενικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της συνεχιζόμενης θεραπείας σε ΣΚΠ και ΣΔ είναι η δυναμική της HbAc1, μείωση της οποίας κατά 1% συνοδεύεται από στατιστικά σημαντική μείωση του κινδύνου εμφάνισης αγγειακών επιπλοκών (ΕΜ, εγκεφαλικό εγκεφαλικό κ.λπ.) από 20% ή περισσότερο.

Απόσπασμα του άρθρου του Α.Μ. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. ΜΜΑ τους. I.M. Sechenov

Το αίμα είναι ένα εναιώρημα (εναιώρημα) κυττάρων που βρίσκονται στο πλάσμα, που αποτελείται από μόρια πρωτεΐνης και λίπους. Οι ρεολογικές ιδιότητες περιλαμβάνουν το ιξώδες και τη σταθερότητα του εναιωρήματος. Καθορίζουν την ευκολία της κίνησής του - ρευστότητα. Για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, χρησιμοποιείται θεραπεία με έγχυση, φάρμακα που μειώνουν την πήξη και τη συσσώρευση κυττάρων σε θρόμβους.

Διαβάστε σε αυτό το άρθρο

Παραβίαση της ρεολογίας του αίματος

Οι ιδιότητες του αίματος που καθορίζουν τη διέλευσή του από το κυκλοφορικό σύστημα εξαρτώνται από τέτοιους παράγοντες:

• η αναλογία του υγρού μέρους (πλάσμα) και των κυττάρων (κυρίως ερυθροκυττάρων).
• πρωτεϊνική σύνθεση του πλάσματος;
• σχήματα κυττάρων?
• ταχύτητα κίνησης;
• θερμοκρασία.

Οι ρεολογικές διαταραχές εκδηλώνονται με τη μορφή αλλαγής του ιξώδους και της σταθερότητας της κατάστασης του εναιωρήματος.Είναι τοπικά (με φλεγμονή ή φλεβική συμφόρηση), καθώς και γενικά - με σοκ ή αδυναμία της καρδιακής δραστηριότητας. Η ροή του οξυγόνου και των θρεπτικών ουσιών στα κύτταρα εξαρτάται από τις ρεολογικές ιδιότητες.

Ιξώδες αίματος

Όταν η ροή του αίματος επιβραδύνεται, τα ερυθροκύτταρα δεν βρίσκονται κατά μήκος του αγγείου (όπως είναι φυσιολογικό), αλλά σε διαφορετικά επίπεδα, γεγονός που μειώνει τη ροή του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, τα αγγεία και η καρδιά απαιτούν αυξημένες προσπάθειες για να την προωθήσουν. Για τη μέτρηση του ιξώδους, προσδιορίζεται ένας δείκτης όπως. Υπολογίζεται διαιρώντας τον όγκο των κυττάρων του αίματος με τον συνολικό όγκο. Σε μια φυσιολογική κατάσταση ιξώδους, το 45% των κυττάρων και το 55% του πλάσματος βρίσκονται στο αίμα. Ο αιματοκρίτης ενός υγιούς ατόμου είναι 0,45.

Όσο υψηλότερος είναι αυτός ο δείκτης, τόσο χειρότερα είναι τα ρεολογικά χαρακτηριστικά του αίματος, καθώς το ιξώδες του είναι υψηλότερο.

Το επίπεδο του αιματοκρίτη μπορεί να επηρεαστεί από αιμορραγία, αφυδάτωση ή, αντίθετα, υπερβολική αραίωση του αίματος (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια εντατικής θεραπείας με υγρά). Η ψύξη αυξάνει τον αιματοκρίτη περισσότερο από 1,5 φορές.

Το φαινόμενο της λάσπης

Εάν διαταραχθεί η σταθερότητα του εναιωρήματος, δηλαδή η κατάσταση αναστολής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τότε το αίμα μπορεί να χωριστεί σε υγρό μέρος (πλάσμα) και σε θρόμβο ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων και λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτό γίνεται δυνατό λόγω της σύνδεσης, της προσκόλλησης, της κόλλησης των κυττάρων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται λάσπη, που σημαίνει λάσπη ή παχιά λάσπη. Η λάσπη των αιμοσφαιρίων οδηγεί σε σοβαρή διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

Αιτίες του φαινομένου του διαχωρισμού (χωρισμού) αίματος:

• κυκλοφορική ανεπάρκεια λόγω αδυναμίας της καρδιάς.
• στασιμότητα του αίματος στις φλέβες.
• σπασμός των αρτηριών ή απόφραξη του αυλού τους.
• ασθένειες του αίματος με υπερβολικό σχηματισμό κυττάρων.
• αφυδάτωση με έμετο, διάρροια, λήψη διουρητικών.
• φλεγμονή του τοιχώματος του αγγείου.
• αλλεργικές αντιδράσεις;
• διεργασίες όγκου?
• παραβίαση του κυτταρικού φορτίου με ανισορροπία ηλεκτρολυτών.
• αυξημένη πρωτεΐνη πλάσματος.

Το φαινόμενο της λάσπης οδηγεί σε μείωση της ταχύτητας κίνησης του αίματος, μέχρι την πλήρη διακοπή του. Η ευθύγραμμη κατεύθυνση αλλάζει σε τυρβώδη, δηλαδή εμφανίζεται αναταράξεις ροής. Λόγω του μεγάλου αριθμού συσσωρεύσεων αιμοσφαιρίων, υπάρχει εκκένωση από τα αρτηριακά προς τα φλεβικά αγγεία (ανοίγουν οι παροχετεύσεις), σχηματίζονται θρόμβοι αίματος.

Σε επίπεδο ιστού, οι διαδικασίες μεταφοράς οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών διαταράσσονται, ο μεταβολισμός και η ανάκτηση των κυττάρων σε περίπτωση βλάβης επιβραδύνονται.

Δείτε το βίντεο σχετικά με τη ρεολογία του αίματος και την αγγειακή ποιότητα:

Μέθοδοι μέτρησης ρεολογίας αίματος

Για τη μελέτη του ιξώδους του αίματος, χρησιμοποιούνται συσκευές που ονομάζονται ιξωδόμετρα ή ρεόμετρα.Δύο τύποι είναι επί του παρόντος κοινοί:

• περιστροφική - το αίμα περιστρέφεται σε μια φυγόκεντρο, η διατμητική ροή του υπολογίζεται χρησιμοποιώντας αιμοδυναμικούς τύπους.
• τριχοειδές - το αίμα ρέει μέσω ενός σωλήνα δεδομένης διαμέτρου υπό την επίδραση μιας γνωστής διαφοράς πίεσης στα άκρα, δηλαδή, αναπαράγεται το φυσιολογικό καθεστώς της ροής του αίματος.

Τα περιστροφικά ιξωδόμετρα αποτελούνται από δύο κυλίνδρους διαφορετικής διαμέτρου, ο ένας φωλιασμένος μέσα στον άλλο. Το εσωτερικό συνδέεται με δυναμόμετρο, ενώ το εξωτερικό περιστρέφεται. Υπάρχει αίμα μεταξύ τους, αρχίζει να κινείται λόγω του ιξώδους του. Μια τροποποίηση του περιστροφικού ροόμετρου είναι μια συσκευή με έναν κύλινδρο που επιπλέει ελεύθερα σε ένα υγρό (συσκευή του Zakharchenko).

Γιατί πρέπει να γνωρίζετε για την αιμοδυναμική

Δεδομένου ότι η κατάσταση της ροής του αίματος επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από μηχανικούς παράγοντες όπως η πίεση στα αγγεία και η ταχύτητα της ροής, οι βασικοί νόμοι της αιμοδυναμικής ισχύουν για τη μελέτη τους. Με τη βοήθειά τους, είναι δυνατό να δημιουργηθεί μια σχέση μεταξύ των κύριων παραμέτρων της κυκλοφορίας του αίματος και των ιδιοτήτων του αίματος.

Η κίνηση του αίματος μέσω του αγγειακού συστήματος πραγματοποιείται λόγω της διαφοράς πίεσης, μετακινείται από μια υψηλή σε μια χαμηλή ζώνη. Αυτή η διαδικασία επηρεάζεται από το ιξώδες, τη σταθερότητα της ανάρτησης και την αντίσταση του αρτηριακού τοιχώματος. Ο τελευταίος δείκτης είναι ο υψηλότερος στα αρτηρίδια, αφού έχουν το μεγαλύτερο μήκος με μικρή διάμετρο. Η κύρια δύναμη των καρδιακών συσπάσεων δαπανάται για την κίνηση του αίματος σε αυτά τα αγγεία.

Η αντίσταση των αρτηριδίων, με τη σειρά της, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον αυλό τους, ο οποίος επηρεάζεται από διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες και ερεθίσματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτά τα αγγεία ονομάζονται βρύσες του ανθρώπινου σώματος.

Το μήκος μπορεί να αλλάξει κατά την περίοδο της ανάπτυξης, καθώς και κατά τη διάρκεια της εργασίας των σκελετικών μυών (περιοχικές αρτηρίες).

Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, το μήκος θεωρείται σταθερός παράγοντας και ο αυλός του αγγείου και το ιξώδες του αίματος είναι μεταβλητές τιμές, καθορίζουν την κατάσταση της ροής του αίματος.

Αξιολόγηση δεικτών

Τα κύρια χαρακτηριστικά της αιμοδυναμικής στο σώμα είναι:

• Ο όγκος εγκεφαλικού είναι η ποσότητα αίματος που εισέρχεται στα αγγεία κατά τη συστολή της καρδιάς, ο κανόνας του είναι 70 ml.
• Κλάσμα εξώθησης - ο λόγος της συστολικής εξώθησης σε ml προς τον υπολειπόμενο όγκο αίματος στο τέλος της διαστολής. Είναι περίπου 60%, αν πέσει στο 45, τότε αυτό είναι σημάδι συστολικής δυσλειτουργίας (καρδιακή ανεπάρκεια). Εάν πέσει κάτω από το 40%, η κατάσταση αξιολογείται ως κρίσιμη.
• Αρτηριακή πίεση - συστολική από 100 έως 140, διαστολική από 60 έως 90 mm Hg. Τέχνη. Όλες οι τιμές κάτω από αυτό το εύρος είναι σημάδι υπότασης και υψηλότερες υποδηλώνουν αρτηριακή υπέρταση.
• Η ολική περιφερική αντίσταση υπολογίζεται ως ο λόγος της μέσης αρτηριακής πίεσης (διαστολική και το ένα τρίτο του παλμού) προς την εξώθηση αίματος ανά λεπτό. Μετρημένη σε dyne x s x cm-5, κυμαίνεται από 700 έως 1500 μονάδες στον κανόνα.

Για την αξιολόγηση των ρεολογικών δεικτών προσδιορίστε:

• Περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα.Κανονικά 3,9 - 5,3 εκατομμύρια / μl, μειώνεται με αναιμία, όγκους. Υψηλά ποσοστά είναι με λευχαιμία, χρόνια ανεπάρκεια οξυγόνου, πήξη αίματος.
• Αιματοκρίτης.Σε υγιή άτομα κυμαίνεται από 0,4 έως 0,5. Αυξάνεται με αναπνευστικές διαταραχές, όγκους ή κύστεις των νεφρών, αφυδάτωση. Μειώνεται με αναιμία, υπερβολική έγχυση υγρών.
• Ιξώδες.Ο κανόνας θεωρείται ότι είναι περίπου 23 MPa × s. Αυξάνεται με αθηροσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη, ασθένειες του αναπνευστικού, πεπτικού συστήματος, παθολογία των νεφρών, του ήπατος, λήψη διουρητικών, αλκοόλ. Μειώνεται με αναιμία, εντατική πρόσληψη υγρών.

Φάρμακα που βελτιώνουν τη ρεολογία του αίματος

Για να διευκολύνετε την κίνηση του αίματος με αυξημένο ιξώδες, χρησιμοποιήστε:

• Αιμοαραίωση - αραίωση αίματος με μετάγγιση υποκατάστατων πλάσματος (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin).
• αντιπηκτική θεραπεία -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• αντιαιμοπεταλιακά μέσα - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Εκτός από τα φάρμακα, η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται για την απομάκρυνση της περίσσειας πρωτεΐνης από το πλάσμα και τη βελτίωση της σταθερότητας της εναιώρησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς και του υπεριώδους φωτός.

Οι ρεολογικές και αιμοδυναμικές ιδιότητες του αίματος καθορίζουν την παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς. Τα πρώτα εξαρτώνται από την αναλογία του αριθμού των κυττάρων του αίματος και του όγκου του υγρού μέρους, καθώς και από τη σταθερότητα του κυτταρικού εναιωρήματος στο πλάσμα. Δείκτες της ρεολογίας του αίματος είναι το ιξώδες, ο αιματοκρίτης, η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα.

Οι αιμοδυναμικές παράμετροι της ροής του αίματος προσδιορίζονται με τη μέτρηση της πίεσης, της καρδιακής παροχής και της περιφερικής αντίστασης. Οι παραβιάσεις του ρυθμού ροής του αίματος οδηγούν σε επιβράδυνση του μεταβολισμού στους ιστούς. Για τη βελτίωση της ρευστότητας, χρησιμοποιούνται φάρμακα - υποκατάστατα πλάσματος, αντιπηκτικά, αντισυσσωματικά.

Διαβάστε επίσης

Εάν παρατηρήσετε τα πρώτα σημάδια θρόμβου αίματος, μπορείτε να αποτρέψετε μια καταστροφή. Ποια είναι τα συμπτώματα εάν υπάρχει θρόμβος αίματος στο χέρι, το πόδι, το κεφάλι, την καρδιά; Ποια είναι τα σημάδια της εκπαίδευσης που έχει ξεκολλήσει; Τι είναι ο θρόμβος και ποιες ουσίες συμμετέχουν στον σχηματισμό του;