Όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη: πρόληψη και θεραπεία. Διαβητικό σύνδρομο χεριών και ποδιών

όψιμες ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ Δ.Μ

Η κοινωνική σημασία του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) είναι ότι οδηγεί σε πρώιμη αναπηρία και θνησιμότητα, η οποία οφείλεται στην παρουσία όψιμων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη. Οι ασθενείς με διαβήτη διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακή νόσο. Πάνω από το 40% όλων των ακρωτηριασμών των κάτω άκρων (που δεν προκαλούνται από τραύμα) γίνονται λόγω συνδρόμου διαβητικού ποδιού καιγάγγραινα των κάτω άκρων. Η περιφερική πολυνευροπάθεια και η αυτόνομη νευροπάθεια είναι η αιτία κακής ποιότητας ζωής, αναπηρίας και αναπηρίας σε μεγάλο αριθμό ασθενών με ΣΔ.

Οι όψιμες επιπλοκές του ΣΔ περιλαμβάνουν:

1. μικροαγγειοπάθεια - βλάβες σε τριχοειδή, αρτηρίδια και φλεβίδια, των οποίων η κλινική εκδήλωση είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφροπάθεια και η νευροπάθεια, όπου σημαντική θέση δίνεται στην πρωτογενή βλάβη των αγγείων που εμπλέκονται στην παροχή αίματος στα περιφερικά μέρη του νευρικού συστήματος.

2. μακροαγγειοπάθεια - ζημιές σε πλοία μεγάλου και μεσαίου διαμετρήματος, που οδηγούν σε έμφραγμαέμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό, σύνδρομο διαβητικού ποδιού και γάγγραινα των κάτω άκρων.

3. νευροπόθεια.

4. οστεοαρθροπάθεια.Παθογένεση.

Η παθογένεια της αγγειοπάθειας είναι πολυπαραγοντική. Πιστεύεται ότι η παθογένεια αγγειο-Υπάρχουν δύο κύριοι παράγοντες που εμπλέκονται:

- εσωτερικός παράγοντας -γενετική προδιάθεση, δηλαδή κληρονομικότητα αγγειοπάθειας (πιθανότατα, υπάρχει πολυγονιδιακός τύπος μετάδοσης).

- εξωτερικοί παράγοντες- για την εφαρμογή μιας γενετικής προδιάθεσης για την ανάπτυξη αγγειοπάθειας, είναι απαραίτητη η συμμετοχή εξωτερικών παραγόντων, οι οποίοι είναι πρωτίστως υπεργλυκαιμίακαι τον σχετικό καταρράκτη μεταβολικών, ορμονικών, ρεολογικών και άλλων διαταραχών. Χωρίς τη συμμετοχή των τελευταίων παραγόντων, η εφαρμογή μιας γενετικής προδιάθεσης για αγγειοπάθεια είναι αδύνατη.

Παρά τους σημαντικούς κοινούς μηχανισμούς παθογένεσης της μακρο- και μικροαγγειοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη, τα κλινικά και παθομορφολογικά χαρακτηριστικά αυτών των βλαβών είναι διαφορετικά.

Διαβητικές μικροαγγειοπάθειεςΤο (DM) είναι ένα σύμπλεγμα παθολογικών αλλαγών στα αγγεία της μικροκυκλοφορίας και στις περιμικροαγγειακές ζώνες που αναπτύσσονται στον σακχαρώδη διαβήτη και σε άλλες διαταραχές ανοχής στη γλυκόζη.

Με το ΣΔ, επηρεάζονται όλοι οι σύνδεσμοι της αλυσίδας της μικροκυκλοφορίας: αρτηρίδια, τριχοειδή αγγεία, φλεβίδια, ενδομικροαγγειακές αναστομώσεις. Αναπτύσσονται παθολογικές αλλαγές σε όλα τα στοιχεία του αγγειακού τοιχώματος: ενδοθήλιο, βασικές και ελαστικές μεμβράνες, λεία μυϊκά κύτταρα, ινώδεις δομές, περικύτταρα και περιπέτεια. Βλάβη στο ενδοθήλιο και στη βασική μεμβράνη των μικροαγγείων.

Ένας σημαντικός παράγοντας για τη βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων στον σακχαρώδη διαβήτη υπό συνθήκες υπεργλυκαιμίας είναι αυξημένος μονοπάτι σορβιτόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης.Η ενεργοποίηση της αναγωγάσης της αλδόζης με επακόλουθη συσσώρευση σορβιτόλης στα ενδοθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε οσμωτικό οίδημα και καταστροφή των τελευταίων, μέχρι την ανάπτυξη υπερωσμωτικών «εκρήξεων» κυττάρων.

Κανονικά, ως απόκριση στη βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων, αναγεννώνται, καθώς τα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και τα περικύτταρα και τα λεία μυϊκά κύτταρα, παράγουν μεγάλη ποσότητα ουσιών που διεγείρουν τις επανορθωτικές διεργασίες στα αγγεία (αναπτυξιακούς παράγοντες ινοβλαστών και αιμοπεταλίων, ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας, αγγειοποιητίνες) και κ.λπ.). Στον σακχαρώδη διαβήτη, η αποκατάσταση του κατεστραμμένου ενδοθηλίου των μικροαγγείων επηρεάζεται δραστικά. Είναι γνωστό ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν ένα ευρύ φάσμα παραγόντων που ρυθμίζουν το σύστημα ομοιόστασης. Σε συνθήκες χρόνιας υπεργλυκαιμίας, η διαδικασία της γλυκοζυλίωσης αιχμαλωτίζει τα πρωτεϊνικά στοιχεία του κυρίως αντιπηκτικού συστήματος, που είναι ένας επιπλέον παράγοντας τοπικής θρόμβωσης. Οι διεργασίες ελεύθερων ριζών και η γλυκοζυλίωση των συστατικών των ενδοθηλιακών κυττάρων οδηγούν σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών σε αυτά, όπως το ΝΟ και η προστακυκλίνη. Ο προκύπτων σπασμός των αρτηριδίων επιδεινώνει την υποξία και ως εκ τούτου, βλάβη από ελεύθερες ρίζες στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια που περιέχουν γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχουν αλλοιωμένο επιφανειακό δυναμικό, το οποίο οδηγεί σε στάση, συγκόλληση και ιλύ RBC. Η τελική από αυτές τις διεργασίες είναι η μικροθρόμβωση, η οποία δημιουργεί τοπική κυκλοφορική και ημιτική υποξία, ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων με βλάβη στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες των ενδοθηλιακών κυττάρων.

Οι βλάβες BM έχουν μια σύνθετη γένεση, που αποτελείται από τρεις κύριους μηχανισμούς: μεταβολικό, υποξικό, ανοσοσύμπλεγμα. Η μεταβολική βλάβη της ΒΜ βασίζεται στις διαδικασίες ενζυματικής και μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών της. Σε αυτή την περίπτωση, η δομή του κολλαγόνου τύπου IV που μοιάζει με δίκτυο διαταράσσεται. Με την υπεργλυκαιμία, η σύνθεση των ινωδών δομών και η αρχιτεκτονική της ΒΜ διαταράσσονται έντονα. Μια τέτοια αλλαγή στη δομή του τελευταίου όχι μόνο διαταράσσει, αλλά και αναστέλλει την ανάπτυξη και την αναγέννηση των νευρικών ινών,

που περιλαμβάνει το νευροπαθητικό συστατικό του ΣΔ. Η υποξία, χαρακτηριστική της ΣΔ (συζητήθηκε παραπάνω), ενεργοποιεί την υπεροξείδωση των λιπιδίων της ΒΜ, η οποία οδηγεί επίσης σε αύξηση της διαπερατότητάς της για τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Η σημασία της βλάβης του ανοσολογικού συμπλέγματος στη ΒΜ είναι προφανής στον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη. Τα ανοσοσυμπλέγματα (IC) διαφόρων συνθέσεων εναποτίθενται στο ΒΜ των μικροαγγείων υποενδοθηλιακά ή στο "γυμνό" ΒΜ. Ως αντιγόνα (αυτο-αντιγόνα), αυτά τα IC περιέχουν ινσουλίνη, τους πρόδρομους και τους μεταβολίτες της. πρωτεΐνες λείων μυϊκών ινών και ινοβλαστών. επιφανειακά και κυτταροπλασματικά αντιγόνα των νησιδίων (ειδικά P) κυττάρων του παγκρέατος. αντιγόνα άλλων οργάνων και ιστών (επινεφριδιακός φλοιός, στομάχι κ.λπ.). ανοσοσφαιρίνες G, καθώς και πολλές άλλες ουσίες που εκτελούν τη λειτουργία των αντιγόνων. Ο ρόλος των αυτοαντισωμάτων στο CI συνήθως επιτελείται από τις ανοσοσφαιρίνες A, M, G. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ανοσολογική βλάβη του BM πιθανότατα πραγματοποιείται όχι μόνο από CI, αλλά και από αυτοαντισώματα. Η αναγέννηση της ΒΜ που έχει καταστραφεί στον σακχαρώδη διαβήτη μειώνεται απότομα και παραμορφώνεται λόγω βλάβης στα κύτταρα που την εκτελούν (EC, SMC, περικύτταρα) και διαταραχής των αλληλεπιδράσεων μεμβράνης-κυττάρου και των διακυτταρικών αλληλεπιδράσεων στα μικροαγγεία.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΙΒΛΙΟΥΡΓΟΠΑΘΕΙΑ Επιδημιολογία.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μετά από 5-7 χρόνια, κλινικά ανιχνεύσιμα συμπτώματα DR εντοπίζονται στο 15-20% των περιπτώσεων, μετά από 10 χρόνια - στο 50-60% και μετά από 30 χρόνια σε όλους σχεδόν τους ασθενείς. Στον διαβήτη τύπου 2, λόγω καθυστερημένης διάγνωσης, σημεία DR ανιχνεύονται ήδη κατά τη διάγνωση του διαβήτη στο 15-30% των περιπτώσεων, μετά από 10 χρόνια - σε 50-70% και μετά από 30 χρόνια - σε περισσότερες από 90 % των ασθενών. Το πιο σοβαρό στάδιο βλάβης του αμφιβληστροειδούς - η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - παρατηρείται στο 10-30% όλων των περιπτώσεων ΣΔ. Παθογένεση.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί του DR είναι ποικίλοι και μακριά από το να είναι πλήρως κατανοητοί. Αναμφίβολα, όλα συνδέονται άμεσα ή έμμεσα με την υπεργλυκαιμία. Η υπεργλυκαιμία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για ινσουλινοεξαρτώμενοςιστούς (ιδιαίτερα για το αγγειακό ενδοθήλιο και τα περικύτταρα), για τη μεταφορά γλυκόζης στους οποίους δεν απαιτείται η παρουσία ινσουλίνης.

Μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στα κύτταρα παρουσία του ενζύμου αναγωγάση αλδόζη προκαλεί την ανάπτυξη του μεταβολισμού της κατά μήκος της οδού της πολυόλης με το σχηματισμό φρουκτόζης και σορβιτόλης. Η συσσώρευση σορβιτόλης οδηγεί σε διαταραχή της οσμωτικής και ηλεκτρολυτικής ισορροπίας, οίδημα, διαταραχή της δομής και της λειτουργίας των κυττάρων.

Το ενδοθήλιο των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι η κύρια δομή στο σύστημα αιματο-οφθαλμικού φραγμού· υποστηρίζει την αιμοκυκλοφορία σε τοπικό επίπεδο.

σύμφωνα με τις ανάγκες του νευρικού αμφιβληστροειδούς, ρυθμίζει τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων, αποτρέπει την εναπόθεση ινώδους στο βρεγματικό και το σχηματισμό ενδοαγγειακών αιμοπεταλίων και θρόμβων πήξης. Η παραβίαση της ακεραιότητας και της λειτουργίας του ενδοθηλίου είναι ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση του DR.

Πιστεύεται ότι αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στο θάνατο των περικυττάρων, στη δυσλειτουργία του τριχοειδούς ενδοθηλίου και στη μερική απώλειά του. Το αγγειακό τοίχωμα γίνεται «πορώδες» σαν κόσκινο. Μέσω ενός τέτοιου αλλοιωμένου τοιχώματος, το υγρό μέρος του αίματος αρχίζει να διαρρέει από το αγγείο με πρωτεΐνες, λίπη κ.λπ. διαλυμένα σε αυτό. όπου ο αμφιβληστροειδής είναι παχύς λόγω συσσωρευμένου υγρού και ενδοαμφιβληστροειδικών εναποθέσεων συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-λίπους - «σκληρά εκκρίματα».Έτσι εμφανίζεται το οίδημα του αμφιβληστροειδούς, παχαίνει, οι συνδέσεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων σπάνε, μερικά από τα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς πεθαίνουν.

Τα περικύτταρα ενισχύουν τη μηχανική δομή του τριχοειδούς, συμμετέχουν στην αυτορρύθμιση της τριχοειδούς ροής του αίματος. Η απώλεια περικυττάρων συμβάλλει στην ατονία των τριχοειδών και στο σχηματισμό μικροανευρυσμάτων. Ο θάνατος ορισμένων ενδοθηλιακών κυττάρων συνδυάζεται με τον ενεργό πολλαπλασιασμό άλλων, την πάχυνση της βασικής μεμβράνης και το σχηματισμό μικροθρόμβων. Η αγγειακή κλίνη του αμφιβληστροειδούς γίνεται ανομοιόμορφη. Συνδυάζει ζώνες χωρίς αιμάτωση με περιοχές διεσταλμένων τριχοειδών αγγείων και φλεβικών αγγείων. Σε σημεία διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος και της διατροφής του αμφιβληστροειδούς, εμφανίζονται «ζώνες εμφράγματος», στις οποίες πεθαίνουν μέρος των νευρικών κυττάρων. Σε αυτές τις περιοχές, ο αμφιβληστροειδής δεν είναι πλέον σε θέση να αντιληφθεί πληροφορίες φωτός. όπως λευκές εστίες, εστίες τύπου «βαμβακιού» ή «μαλακά εκκρίματα».

Οι ζώνες υποξίας χρησιμεύουν ως πηγές πολλαπλασιαστικών παραγόντων, ιδιαίτερα του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), οι οποίοι παράγονται από το ενδοθήλιο, τα κύτταρα Muller και την αστρογλοία. Η συσσώρευση αυξητικών παραγόντων προκαλεί την ανάπτυξη πολλαπλασιαστικών διεργασιών με την εμφάνιση όχι μόνο νεοσχηματισμένων αγγείων, αλλά και ινογλοιακών χορδών και μεμβρανών, που περιπλέκονται από αιμορραγίες και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης. Η εξάπλωση των αυξητικών παραγόντων μέσω του υαλοειδούς σώματος (ST) στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού οδηγεί στην ανάπτυξη ρουβέωσης της ίριδας και νεοαγγειακού γλαυκώματος.

Σημαντική επιρροή στην ανάπτυξη του DR ασκούν τα χαρακτηριστικά της ανατομίας του αγγειακού συστήματος του αμφιβληστροειδούς, συμπεριλαμβανομένης της διχοτόμησης διαίρεσης κάθε αρτηριδίου, της τελικής φύσης της παροχής αίματος στις ζώνες του αμφιβληστροειδούς (απουσία αναστομώσεων) και του στενού σύνδεση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Κλινικός

η σημασία της διχοτόμησης διαίρεσης του αρτηριδίου έγκειται στο γεγονός ότι με την αύξηση της αντίστασης στην κίνηση του αίματος κατά μήκος ενός από τους κλάδους του, η ροή του αίματος ανακατανέμεται υπέρ του άλλου κλάδου (φαινόμενο κλοπής).Αυτό συμβάλλει στην εμφάνιση εστιακών ισχαιμικών εστιών χαρακτηριστικών του DR σε συνδυασμό με περιοχές αυξημένης αιμάτωσης. Ταξινόμηση (E. Kohner και M. Porta). Υπάρχουν τρία στάδια στην ανάπτυξη του DR:

1. μη πολλαπλασιαστικό

2. προπολλαπλασιαστικό,

3. πολλαπλασιαστικό.

Στο πρώτο στάδιουπάρχουν κιρσοί, περιορισμένος αριθμός μικροανευρυσμάτων, μεμονωμένες ενδοαμφιβληστροειδικές λιπιδικές εστίες («σκληρά εξιδρώματα») και μικροαιμορραγίες («μαλακά εξιδρώματα»).

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιοόλα τα παραπάνω συμπτώματα αυξάνονται ποσοτικά. Οι αλλαγές στις φλέβες χαρακτηρίζονται όχι μόνο από την επέκτασή τους, αλλά και από ανομοιόμορφο διαμέτρημα, μερικές φορές συστολές, σαφή εμφάνιση, στρεβλότητα και σχηματισμό βρόχων. Πολύ απότομες αλλαγές στα φλεβικά

τα αγγεία δείχνουν την εμφάνιση γλοιακών συστολών κατά μήκος της πορείας τους. Εκτός από τις σκληρές εξιδρωματικές εστίες, εμφανίζονται μαλακές εστίες, που προκαλούνται από οξεία εστιακή ισχαιμία στο στρώμα νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς. Η ποσότητα της αιμορραγίας αυξάνεται. το οποίο μπορεί να είναι όχι μόνο ενδοαμφιβληστροειδικό, αλλά και επιφανειακό, ραβδωτό και ακόμη και προαμφιβληστροειδικό. Η αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης βυθού αποκαλύπτει περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν διαχέονται με αίμα και αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις, διαρροή φλουορεσκεΐνης από αγγεία και μικροανευρύσματα του αμφιβληστροειδούς και μείωση των παραωχρών τριχοειδών αγγείων.

Η πολλαπλασιαστική DR χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση νεοσχηματισμένων αγγείωνστον οπτικό δίσκο, κοντά σε αυτόν ή κατά μήκος των μεγάλων κλάδων των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, ο σχηματισμός ινογλοιακών μεμβρανών, κλώνων. Σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς, η νεοαγγειακή απόφυση και η γλοίωση μπορεί να επεκταθούν κατά μήκος της μεμβράνης CT Aaloid.

Οι συνέπειες της πολλαπλασιαστικής DR περιλαμβάνουν προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, αιμοφθαλμία, αμφιβληστροειδοσχίαση, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης και νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Μια σοβαρή επιπλοκή του DR που μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε στάδιο είναι η ωχρά κηλίδα, που οδηγεί σε μείωση της κεντρικής όρασης. Η ωχρά κηλίδα μπορεί να οφείλεται σε οίδημα, εναποθέσεις λιπιδικού εξιδρώματος από τα παραφοβιδιακά τριχοειδή αγγεία, δράση έλξης στον αμφιβληστροειδή της υαλοειδούς μεμβράνης CT, επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη ή σοβαρή μείωση του τριχοειδούς δικτύου (ισχαιμική ωχρά κηλίδα)! Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Επέκταση φλεβών και τριχοειδών αγγείων ■ Μικροανευρύσματα

Αιμορραγίες (κυρίως στην παρακηλίδα ζώνη)

Οίδημα αμφιβληστροειδούς (στην περιοχή της ωχράς κηλίδας ή κατά μήκος μεγάλων αγγείων)

Μοναχικές εξιδρωματικές εστίες (κυρίως στο κεντρικό τμήμα του βυθού)

Η όραση δεν είναι εξασθενημένη.

Προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Φλεβικές ανωμαλίες (διαύγεια, στρεβλότητα, διπλασιασμός, θηλιές, έντονες διακυμάνσεις στο διαμέτρημα των αγγείων) Πολλαπλές αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς

■ Πολλαπλές εξιδρωματικές βλάβες (σκληρές και μαλακές)

■ Μειωμένη οπτική οξύτητα (οι αλλαγές στο βυθό καταλαμβάνουν επίσης την περιοχή της ωχράς κηλίδας)

Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Νεοαγγείωση του οπτικού δίσκου και άλλων τμημάτων του αμφιβληστροειδούς, με διείσδυση στο υαλοειδές σώμα

■ Ρουβήωση (νεοσχηματισμένα αγγεία της ίριδας)

Επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες του υαλοειδούς, προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες με σχηματισμό ινώδους ιστού (υαλοειδείς ταινίες)

■ Πιθανή αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης

Μείωση ευκρίνειας όραμαμέχρι τύφλωση.

Οφθαλμολογική εξέταση.

Η οφθαλμολογική εξέταση ασθενών με ΣΔ και ΣΔ εκτελεί τις ακόλουθες εργασίες:

Διάγνωση του DR, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού του σταδίου της νόσου. - έλεγχος της δυναμικής της διαδικασίας. αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας·

Προσδιορισμός παρενεργειών και προσαρμογές στην πορεία της θεραπείας. Η εξέταση, εκτός από τις συνήθεις μεθόδους εξέτασης ενός οφθαλμίατρου, περιλαμβάνει:

Βιομικροσκόπηση του βυθού,

αμφιβληστροειδογραφία,

Φλουορεσκεϊνη αγγειογραφία αμφιβληστροειδούς (σύμφωνα με ενδείξεις).

Η κατάσταση των αγγείων του πρόσθιου τμήματος του ματιού μπορεί να κριθεί χρησιμοποιώντας βιομικροσκόπηση και αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης.

Ο υπέρηχος και οι μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας είναι ιδιαίτερα χρήσιμες όταν δεν είναι δυνατή η λεπτομερής οπτική εξέταση του βυθού (καταρράκτης, αιμορραγίες ή θολερότητα). Πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη.

Οι ασθενείς με αναγνωρισμένο διαβήτη χωρίς κλινικά σημεία DR θα πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο κάθε 1-3 χρόνια. Μετά την έναρξη των συμπτωμάτων του DR, ο χρόνος επίσκεψης στον οφθαλμίατρο ρυθμίζεται μεμονωμένα, αλλά όχι λιγότερο από 1-2

φορές κατά τη διάρκεια του έτους. Η επιδείνωση της όρασης απαιτεί άμεση επίσκεψη στον οπτομέτρη. Μεγάλη σημασία αποδίδεται στη διδασκαλία σε έναν ασθενή με διαβήτη μεθόδους αυτοελέγχου, σωστή διατροφή, άσκηση, διακοπή καπνίσματος και αλκοολούχων ποτών και μείωση του στρες.

Η βάση για την πρόληψη και τη θεραπεία της DR είναι η βέλτιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Με σοβαρή υπεργλυκαιμία, η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα πρέπει να πραγματοποιείται αργά, για αρκετές εβδομάδες, προκειμένου να αποφευχθεί η επιδείνωση όχι μόνο της ευημερίας του ασθενούς, αλλά και της κατάστασης του αμφιβληστροειδούς και ακόμη και πιθανή μείωση της όρασης.Χειρουργική επέμβαση.

Ο στόχος των χειρουργικών επεμβάσεων για την DR είναι η πρόληψη και η θεραπεία εκείνων των επιπλοκών που είναι οι κύριες αιτίες μειωμένης όρασης ή τύφλωσης. Οι χειρουργικές μέθοδοι περιλαμβάνουν

Φωτογραφία - ή * κρυοπηξία του αμφιβληστροειδούς,

Υαλοειδεκτομή

■ χειρουργική επέμβαση για αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Η φωτοπηξία του αμφιβληστροειδούς γίνεται με λέιζερ που λειτουργούν σε πράσινο, κίτρινο ή κόκκινο χρώμα. υπέρυθρες ζώνες του φάσματος φωτός. Ιδιαίτερα συχνά χρησιμοποιείτε λέιζερ αργού ή κρυπτόν.

Χρησιμοποιούνται τρεις κύριες μέθοδοι φωτοπηξίας με λέιζερ: /. Εστιακή φωτοπηξία με λέιζερ,που συνίσταται στην εφαρμογή πηγμάτων σε σημεία ημιδιαφάνειας φλουορεσκεΐνης κατά την αγγειογραφία, σε περιοχές εντοπισμού μικροανευρυσμάτων, μικρών αιμορραγιών, εξιδρωμάτων. 2. Φωτοπηξία με λέιζερ φραγμού,που συνίσταται στην εφαρμογή μικρών πήξεων παραμαλλικά σε πολλές σειρές. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σε συνδυασμό με οίδημα της ωχράς κηλίδας.

Σε επιτυχημένες περιπτώσεις, το PRFC οδηγεί όχι μόνο στην αναστολή των διεργασιών νεοαγγείωσης και γλοίωσης, αλλά και στη μερική ή πλήρη εξαφάνιση των προηγουμένως σχηματισμένων νεοσχηματισμένων αγγείων. Η συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων της έγκαιρης διεξαγωγής PRP φτάνει το 80-90%. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτούνται πρόσθετες επεμβάσεις με λέιζερ ή υαλοειδεκτομή.

Με θόλωση του διαφανούς μέσου του ματιού, ειδικά με αιμοφθαλμία, δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί PRFC. Σε τέτοιες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται διαεπιπεφυκότα ή διασκληρική κρυοπηξία του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η διαδικασία επιταχύνει την επίλυση της αιμορραγίας και σταματά ή επιβραδύνει την εξέλιξη της πολλαπλασιαστικής DR.

Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις πολλαπλασιαστικής DR που επιπλέκεται από επίμονο αιμοφθάλμιο, σχηματισμό γλοιακών και ινοαγγειακών μεμβρανών, ωχρά κηλίδα έλξης ή αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, η υαλοειδεκτομή χρησιμοποιείται με αφαίρεση ή τμηματοποίηση της επιαμφιβληστροειδικής και οπίσθιας υαλοειδούς μεμβράνης, εστιακή ή παναμφιβληστροειδική φωτοστομία, τελική φωτοστομία, απαραίτητο, ταμπονάρισμα αερίου ή σιλικόνης.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ.

Η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 παγκοσμίως είναι η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) λόγω της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας (DN).

Νεφρική βλάβη σε ΣΔ.

/. Ειδικές νεφρικές βλάβες(πραγματική διαβητική νεφροπα-

θία): διάχυτη σπειραματοσκλήρωση, οζώδης σπειραματοσκλήρωση (Kim-

τρεμοπαίζει-Wilson).

2. Μη ειδική νεφρική βλάβη

Λοιμώδης: βακτηριουρία, πυελονεφρίτιδα, νεφρική καρβούνια, νεφρικό απόστημα, θηλώδης νέκρωση.

Αγγειακά: αθηροσκληρωτική νεφροσκλήρωση, υπερτασική νεφροσκλήρωση.

Τοξικό: με την εισαγωγή σκιαγραφικών, κατάχρηση μη ναρκωτικών αναλγητικών.

Νευρογόνο: ατονία της κύστης.

Ανοσοφλεγμονώδης: σπειραματονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα.

Όγκος: παρανεοπλασματικές νεφροπάθειες.

Ουρολιθίαση.

Η νεφρική βλάβη στο ΣΔ αντιπροσωπεύεται από ένα ευρύ φάσμα, στο οποίο η διαβητική σπειραματοσκλήρωση, πυ

lonsfrit και ουρολοίμωξη, αθηροσκληρωτική νεφροσκλήρωση, υπερτασική νεφροσκλήρωση. Αυτές οι αλλαγές συνδέονται κυρίως με τις ιδιαιτερότητες των μεταβολικών διαταραχών στο ΣΔ με χαρακτηριστικές μικρο-μακροαγγειοπάθειες, τάση για μολυσματικές επιπλοκές και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής παθολογίας.

Χαρακτηριστικά νεφρικής βλάβης στον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να οφείλονται σε μορφολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, όπως σκλήρυνση μικρών νεφρικών αρτηριών και αρτηριών (ιδιαίτερα απαγωγών) με υπερδιάχυση του μυελού και μείωση του φλοιικού κλάσματος, ίνωση του διάμεσου τμήματος του μυελό και εστιακή σπειραματοσκλήρωση. Η μείωση της λειτουργίας διήθησης (πιο αργή από την ικανότητα συγκέντρωσης) σχετίζεται με μείωση της ροής του αίματος στο φλοιό (κατά 10% κάθε δεκαετία) και την εξέλιξη της σπειραματοσκλήρωσης, έτσι ώστε μέχρι την ηλικία των 80 ετών ο συνολικός αριθμός των σπειραμάτων έχει σχεδόν μειωθεί στο μισό. Εκτός από τις σχετιζόμενες με την ηλικία διαταραχές της νεφρικής αιμοδυναμικής, ένα ευνοϊκό υπόβαθρο είναι η μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας, η εξασθενημένη ουροδυναμική (υποκινησία των ουρητήρων, η ουροδόχος κύστη, το αδένωμα του προστάτη), η υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία με καθιερωμένη "νεφροτοξική" επίδραση των λιπιδίων. Ακόμη και μέτριες επιδράσεις του δυσμεταβολισμού που προκαλείται από το ΣΔ μπορεί να αντισταθμίσουν το νεφρό στους ηλικιωμένους.

Στο ΣΔ, υπάρχει εξάρτηση της επίπτωσης της ΔΝ από τη διάρκεια της νόσου, ωστόσο, η πορεία και οι κλινικές εκδηλώσεις της ΔΝ σε ΣΔ τύπου 2 διαφέρουν κάπως από τη νεφρική βλάβη στον ΣΔ τύπου 1.

Χαρακτηριστικό υπερδιήθησης των πρώιμων σταδίων του DN σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, δηλαδή υψηλός ρυθμός σπειραματικής διήθησης (πάνω από 140 ml/min), δεν ανιχνεύεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, το οποίο πιθανώς οφείλεται στη σοβαρότητα του σκληρωτικού αλλαγές στον νεφρικό ιστό ήδη στο ντεμπούτο της νόσου στον τελευταίο. Η μικρολευκωματινουρία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι ο πιο σημαντικός πρόδρομος του κλινικού σταδίου της DN· σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, αυτός ο δείκτης σχετίζεται περισσότερο με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας (55-60% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 με μικρολευκωματινουρία πεθαίνουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό, και μόνο το 3 -5% - από ουραιμία Αιτιοπαθογένεση.

Η βάση των παθομορφολογικών αλλαγών στη διαβητική νεφροπάθεια είναι ο πολλαπλασιασμός των ενδοθηλιακών κυττάρων και η πάχυνση της βασικής μεμβράνης.

Από μορφολογική άποψη, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι αλλοιώσεων των νεφρικών σπειραμάτων στο διαβήτη - οζώδεις και διάχυτες. Συχνότερα παρατηρείται διάχυτη σπειραματοσκλήρωση (ενδοτριχοειδής), η οποία εξελίσσεται σε

εθελοντικά αργά και σπάνια οδηγεί σε CRF. Μορφολογικές αλλαγές σε αυτή τη μορφή υπάρχουν σε όλο το νεφρό.

Η δεύτερη μορφή, οζώδης, παρατηρείται, κατά κανόνα, ήδη από την αρχή του διαβήτη (συνήθως διαβήτης τύπου 2) και εξελίσσεται γρήγορα με την ανάπτυξη διαβητικών σπειραματοτριχοειδών μικροανευρυσμάτων που βρίσκονται στην περιφέρεια ή στο κέντρο του σπειράματος, στενεύουν ή φράσσοντας πλήρως τον αυλό των τριχοειδών αγγείων.

Μαζί με τις αλλαγές στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία, υπάρχουν βλάβες των αρτηριδίων με πάχυνση του έσω χιτώνα, με εναπόθεση στον μεσοτριχοειδή χώρο (σπειραματικό μεσάγγιο) λιπιδίων και πρωτεϊνών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη σκληρωτικών αλλαγών που οδηγούν σε σπειραματική απόφραξη (αρχίζει το διευρυμένο μεσάγγιο για τη συμπίεση του αγγειακού δικτύου των σπειραμάτων), ατροφία των νεφρικών σωληναρίων και παραβίαση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών. Οι βλάβες επηρεάζουν τόσο τα προσαγωγά όσο και τα απαγωγά αγγεία, κάτι που ισχύει ιδιαίτερα για τον διαβήτη.

Προς το παρόν, ο ρόλος των ακόλουθων 2 ομάδων παραγόντων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη του DN, οι οποίοι είναι στενά συνδεδεμένοι και διασυνδεδεμένοι μεταξύ τους, έχει αποδειχθεί:

■ μεταβολικές: υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία.

■ αιμοδυναμική: ενδοσπειραματική υπέρταση, αρτηριακή υπέρταση.

Η υπεργλυκαιμία είναι ένας πυροδοτικός μεταβολικός παράγοντας στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφρικής νόσου. Σε περίπτωση απουσίας υπεργλυκαιμίας, δεν ανιχνεύονται αλλαγές στον νεφρικό ιστό που είναι χαρακτηριστικές του διαβήτη. Οι μηχανισμοί της νεφροτοξικής δράσης της υπεργλυκαιμίας διευκρινίστηκαν μόνο στα τέλη της δεκαετίας του '90:

Μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών των νεφρικών μεμβρανών, αλλάζοντας τη δομή και τη λειτουργία τους.

μονοπάτι πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης, που οδηγεί στη συσσώρευση ωσμωτικά ενεργής σορβιτόλης στους ιστούς.

άμεση τοξική επίδραση της γλυκόζης στον νεφρικό ιστό, που οδηγεί στην ενεργοποίηση του ενζύμου πρωτεϊνικής κινάσης C, το οποίο αυξάνει τη διαπερατότητα των νεφρικών αγγείων.

■ ενεργοποίηση οξειδωτικών αντιδράσεων που συμβάλλουν στο σχηματισμό μεγάλου αριθμού ελεύθερων ριζών που έχουν κυτταροτοξική δράση. Η υπερλιπιδαιμία είναι ένας άλλος μεταβολικός παράγοντας στην εξέλιξη της DN,

οδηγεί επίσης σε αλλαγή στη δομή των νεφρικών μεμβρανών και στην εξέλιξη της σπειραματοσκλήρωσης. Η ενδοσπειραματική υπέρταση (υψηλή υδραυλική πίεση στα τριχοειδή αγγεία των νεφρικών σπειραμάτων) είναι η κύρια αιμο-

δυναμικός παράγοντας στην εξέλιξη της ΔΝ. Έχει διαπιστωθεί ότι η αιτία της ανάπτυξης της ενδοσπειραματικής υπέρτασης είναι η υψηλή δραστηριότητα του νεφρικού συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, δηλαδή η υπερδραστηριότητα της αγγειοτενσίνης II. Αυτή η αγγειοδραστική ορμόνη είναι που παίζει βασικό ρόλο στην παραβίαση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής και στην ανάπτυξη δομικών αλλαγών στον νεφρικό ιστό στον διαβήτη.

Η αρτηριακή υπέρταση, που προκύπτει δευτερογενώς λόγω διαβητικής νεφρικής βλάβης, γίνεται ο πιο ισχυρός παράγοντας στην εξέλιξη της νεφρικής παθολογίας, λόγω της δύναμης της καταστροφικής της δράσης πολλαπλάσια από την επίδραση του μεταβολικού παράγοντα (υπεργλυκαιμία και υπερλιπιδαιμία).

Ταξινόμηση της διαβητικής νεφροπάθειας

(CE. Mogensen et al. (1983), με βάση εργαστηριακά και κλινικά

/. υπερλειτουργική υπερτροφία(1ο στάδιο) Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

Χαρακτηρίζεται από υπερδιάχυση, υπερδιήθηση και φυσιολογική αλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα). ανιχνεύσιμο σεΣε ορισμένες περιπτώσεις, η μικρολευκωματινουρία είναι αναστρέψιμη με ινσουλινοθεραπεία.

■ Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι υψηλός αλλά και αναστρέψιμος. 2. Στάδιο αρχικών δομικών αλλαγών(2ο στάδιο)

Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

■ Εμφανίζεται μετά από 2-5 χρόνια από την έναρξη εκδήλωσης του διαβήτη

■ Χαρακτηρίζεται από πάχυνση της βασικής μεμβράνης των σπειραμάτων και αύξηση του όγκου του μεσαγγείου.

■ Εκδηλώνεται με υπερδιήθηση και φυσιολογική αλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα). Η μικρολευκωματινουρία δεν είναι μόνιμη - ανιχνεύεται κατά την αντιστάθμιση του διαβήτη και κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης αυξήθηκε σημαντικά. 2. Νεφροπάθεια έναρξης(3ο στάδιο).

■ Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

■ Αναπτύσσεται περισσότερο από 5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου, πιο συχνά - μετά από 10-15 χρόνια.

■ Η μικρολευκωματινουρία είναι σταθερή.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι μέτρια αυξημένος ή φυσιολογικός. Η αρτηριακή πίεση τείνει να αυξάνεται, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Η ΑΠ αυξάνεται

Κλινική νεφροπάθεια(4ο στάδιο)

Αναπτύσσεται 15-20 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Η μικρολευκωματινουρία εξελίσσεται σε κλινική πρωτεϊνουρία (περιεχόμενο

περισσότερο από 0,5 g πρωτεΐνης την ημέρα). ■ Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι σχεδόν σταθερή.

Τελικό στάδιο νεφρική ανεπάρκεια, ή στάδιο ουραιμία(5ο στάδιο), που χαρακτηρίζεται από πολύ χαμηλό ρυθμό σπειραματικής διήθησης (λιγότερο από 10 ml / λεπτό). ολική διάχυτη ή οζώδη σπειραματοσκλήρωση.

Πρώτα τρίαΤα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας είναι προκλινικά και προχωρούν χωρίςκλινικά συμπτώματα. Ένα αντικειμενικό σημάδι της παρουσίας νεφροπάθειας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι η μικρολευκωματινουρία. Κανονικά απεκκρίνεται όχι περισσότερο από 30 mgαλβουμίνης ανά ημέρα, που ισοδυναμεί με συγκέντρωση λευκωματίνης μικρότερη από 20 mg/l σεεφάπαξ ανάλυση ούρων. Με την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας, απέκκριση λευκωματίνης με ούρουπερβαίνει τα 300 mg/ημέρα. Επομένως, το εύρος της μικρολευκωματινουρίας είναι 30 έως 300 mg/ημέρα ή 20 έως 200 μg/min.

Στη Ρωσία το 2000, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίαςεγκρίθηκε νέα ταξινόμηση του DN, που περιλαμβάνει τρία στάδια ανάπτυξηςαυτή η επιπλοκή.

στάδιο της μικρολευκωματινουρίας

το στάδιο της πρωτεϊνουρίας με διατηρημένη αζιτιδική-απεκκριτική λειτουργία των νεφρών το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF)

Με προσεκτικό έλεγχο της γλυκαιμίας και ομαλοποίηση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής και του όγκου των νεφρών, που μπορεί να επιτευχθεί με μακροχρόνια χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, είναι δυνατή η σταθεροποίηση και η επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφροπάθειας. Η εμφάνιση πρωτεϊνουρίας υποδηλώνει μια σημαντική καταστροφική διαδικασία στα νεφρά, στην οποία περίπου το 50-75% των σπειραμάτων είναι ήδη σκληρωτικά και οι μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές έχουν γίνει μη αναστρέψιμες. Έχει αποδειχθεί ότι από αυτή τη στιγμή (εμφάνιση πρωτεϊνουρίας) ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται προοδευτικά με ρυθμό 1 ml / λεπτό το μήνα ή περίπου 10 ml / λεπτό το χρόνο, γεγονός που οδηγεί στο τελικό στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας 7-10 χρόνια μετά την έναρξη της πρωτεϊνουρίας.

Κλινικές εκδηλώσεις διαβητικής νεφροπάθειας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, το πρώτο σύμπτωμα είναι η πρωτεϊνουρία, η οποία στην αρχή σπάνια ξεπερνά το 1 g/l και δεν συνοδεύεται από αλλαγές στο ίζημα των ούρων, οίδημα και αρτηριακή υπέρταση. Σχεδόν πάντα, ήδη σε αυτό το στάδιο, παρατηρούνται αλλαγές στο βυθό με τη μορφή διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στο μέλλον, εμφανίζονται άλλα συμπτώματα που αυξάνονται συνεχώς: η πρωτεϊνουρία φτάνει τα 10 g / l, αναπτύσσεται υπολευκωματινουρία, οίδημα και αρτηριακή υπέρταση. Συχνά, υπάρχουν σημεία νευροπάθειας (μειωμένη ευαισθησία, πόνος, μειωμένα τενοντιακά αντανακλαστικά). Όλα αυτά τα κλινικά φαινόμενα συνοδεύονται από αύξηση των συνολικών λιπιδίων, ιδιαίτερα της χοληστερόλης, ενώ μειώνεται το επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης (νεφρωσικό σύνδρομο). Σταδιακά, αναπτύσσονται παραβιάσεις της συγκέντρωσης και της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών.

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η γλυκαιμία, η γλυκοζουρία και η ανάγκη για ινσουλίνη μπορεί να μειωθούν σημαντικά λόγω της μείωσης του ρυθμού αποικοδόμησης της ινσουλίνης και της απέκκρισής της στα ούρα. .

Εκτός από συγκεκριμένες αλλαγές στα νεφρά, συχνά παρατηρούνται φλεγμονώδεις ασθένειες στον σακχαρώδη διαβήτη. Στα ούρα τέτοιων ασθενών προσδιορίζεται η βακτηριουρία, η οποία είναι ασυμπτωματική ή με κλινική εικόνα πυελονεφρίτιδας. Η πυώδης πυελονεφρίτιδα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται με τη μορφή αποστεματώδους νεφρίτιδας, αποστήματος ή νεφρού νεφρού. Συχνά σχετίζεται με κυστίτιδα. Αυτό διευκολύνεται όχι μόνο από την παρουσία γλυκοζουρίας (ένα έδαφος αναπαραγωγής μικροβίων), αλλά και από την αυτόνομη νευροπάθεια, που οδηγεί σε σύνδρομο ατελούς κένωσης της κύστης.

Η λοίμωξη των νεφρών μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό αποστήματος ή νεφρού, το οποίο μπορεί να προχωρήσει με την κλινική εικόνα χολοκυστίτιδας, σκωληκοειδίτιδας, παγκρεατίτιδας κ.λπ. Η σηπτική φύση της καμπύλης θερμοκρασίας και η σχετική αντίσταση στην αντιβιοτική θεραπεία, παρά η απουσία τυπικού συνδρόμου πόνου (αυτόνομη νευροπάθεια), αποτελούν δείκτες πιθανού αποστήματος ή νεφρού. Η υπερηχογραφική εξέταση σε ορισμένες περιπτώσεις βοηθά στη διαπίστωση της σωστής διάγνωσης και η χειρουργική θεραπεία σώζει τη ζωή των ασθενών. Επιπλέον, στον σακχαρώδη διαβήτη, η υδρονέφρωση εμφανίζεται λόγω μιας «άτονης» (νευρογενούς) κύστης. Διάγνωση διαβητικής νεφροπάθειας.

Η πιο πρώιμη και πιο αξιόπιστη μέθοδος για τη διάγνωση της DN είναι η εξέταση για μικρολευκωματινουρία. Ο όρος «μικρολευκωματινουρία» αναφέρεται στην απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα σε χαμηλές ποσότητες (30 έως 300 mg/ημέρα). Αυτή η ποσότητα πρωτεΐνης δεν προσδιορίζεται στην παραδοσιακή μελέτη ρουτίνας

chi, και επομένως το πρώιμο στάδιο της DN μπορεί να μην διαγνωστεί. Αλλά αυτό το στάδιο είναι το μόνο αναστρέψιμο στάδιο με τον έγκαιρο διορισμό της παθογενετικής θεραπείας. Πρέπει να γίνεται έλεγχος για μικρολευκωματινουρία

σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1:

μία φορά το χρόνο μετά από 5 χρόνια από την εμφάνιση του διαβήτη (με το ντεμπούτο του διαβήτη μετά

εφηβεία);

1 φορά το χρόνο από τη στιγμή που τέθηκε η διάγνωση του ΣΔ (με το ντεμπούτο του ΣΔ σε

περίοδος εφηβείας)

σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2:

1 φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη.

Πρόληψη και θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας ανάλογα με το στάδιο της.

Με φυσιολογική απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα παρουσία μικρολευκωματινουρίας.

1. Προσεκτική διόρθωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων:

Το σχήμα της εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη για τον διαβήτη τύπου 1 και τη μεταφορά σε ινσουλινοθεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2 σε περίπτωση κακής αποζημίωσης κατά τη λήψη από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων.

2. Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης:

Ξεκινήστε την αντιυπερτασική θεραπεία με αύξηση της αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη από 140/90 mm Hg. Αρθ., μεταξύ των αντιυπερτασικών παραγόντων, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται θεραπεία με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ).

Αποφύγετε τη συνταγογράφηση φαρμάκων που επιδεινώνουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων (μη εκλεκτικοί αναστολείς P - obzidan, αναπριλίνη, θειαζιδικά διουρητικά όπως η υποθειαζίδη).

3. Διόρθωση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής:

Αναστολείς ΜΕΑ (ακόμη και σε φυσιολογικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης). Παρουσία proteinurgsh.

1. Διόρθωση μεταβολισμού υδατανθράκων.

2. Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης με την προτιμώμενη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ.

Στο στάδιο της μικρολευκωματινουρίας, η πρόσληψη πρωτεΐνης περιορίζεται στο 1 g/kg σωματικού βάρους.

Στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας έως 0,7 - 0,8 g ανά 1 kg σωματικού βάρους.

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - έως 0,5 - 0,6 g ανά 1 kg σωματικού βάρους,

Είναι επιθυμητό να αντικατασταθεί η ζωική πρωτεΐνη με φυτική πρωτεΐνη. Είναι αποδεκτή η επέκταση της δίαιτας με υδατάνθρακες για την κάλυψη του ενεργειακού κόστους. Η διατροφή του ασθενούς θα πρέπει να συντάσσεται με τη συμμετοχή διατροφολόγου. 4. Διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων:

Η αύξηση της πρωτεϊνουρίας συνήθως συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερλιπιδαιμίας με επικράτηση αθηρογόνων λιπιδικών κλασμάτων, και ως εκ τούτου, συνιστάται να ακολουθείτε μια δίαιτα μείωσης των λιπιδίων. Με αύξηση της ολικής χοληστερόλης πάνω από 6,5 mmol / l (φυσιολογική έως 5,2) και των τριγλυκεριδίων ορού πάνω από 2,2 mmol / l (φυσιολογική έως 1,7), συνιστάται η προσθήκη φαρμάκων που ομαλοποιούν το λιπιδικό φάσμα του αίματος.

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF):

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, με την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται απότομα (λόγω της αναστολής της δραστηριότητας της νεφρικής ινσουλινάσης, η οποία μεταβολίζει την ινσουλίνη). Από αυτή την άποψη, η συχνότητα των υπογλυκαιμικών καταστάσεων αυξάνεται, γεγονός που απαιτεί μείωση της δόσης της ινσουλίνης.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν θεραπεία με από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες, με την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, συνιστάται η μετάβαση σε θεραπεία με ινσουλίνη, καθώς τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα μεταβολίζονται και απεκκρίνονται σε δέσμες. Η εξαίρεση είναι το φάρμακο glurenorm (γλικουιδόνη), που εκκρίνεται μέσω της χοληφόρου οδού, το οποίο επιτρέπει τη χρήση του σε ασθενείς με αρχικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (κρεατινίνη ορού όχι μεγαλύτερη από 200 μmol/l).

Με αύξηση της κρεατινίνης ορού πάνω από 200 μmol / l (ή 2,2 mg%), καθίσταται απαραίτητη η διαχείριση των ασθενών από κοινού με έναν νεφρολόγο για να αποφασίσουν σχετικά με την τακτική της συντηρητικής θεραπείας τέτοιων ασθενών.

Με αύξηση της κρεατινίνης ορού άνω των 500 μmol / l (ή 5,5 mg%), αποφασίζεται το ζήτημα της προετοιμασίας των ασθενών για εξωσωματικές (αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή κάθαρση) ή χειρουργικές (μεταμόσχευση νεφρού) μεθόδους θεραπείας.

Ενδείξεις για εξωσωματική και χειρουργική αντιμετώπιση της διαβητικής νεφροπάθειας μεταμόσχευση νεφρού

Με αύξηση της κρεατινίνης ορού σε 8-9 mg% (600-700 μmol / l) και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης< 25 мл/мин

Αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση

με αύξηση της κρεατινίνης ορού σε mg% (μmol / l) και μείωση του ρυθμού διήθησης< 10 мл/мин

Η ανίχνευση μικρολευκωματινουρίας ή πρωτεϊνουρίας είναι υποχρεωτική ένδειξη για την έναρξη ενεργού φαρμακευτικής θεραπείας της DN. Προς το παρόν, το ζήτημα της επιλογής του πιο αποτελεσματικού φαρμάκου που μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά σε ΣΔ έχει επιλυθεί αναμφισβήτητα υπέρ των αναστολέων ΜΕΑ (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, περινδοπρίλη, ραμιπρίλη, φοσινοπρίλη, τραντολανπρίλη, κ.λπ. .). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι αναστολείς ΜΕΑ, που εμποδίζουν το σχηματισμό ενός ισχυρού αγγειοσυσταλτικού - αγγειοτενσίνης II, έχουν όχι μόνο έντονο υποτασικό αποτέλεσμα, αλλά και ειδική προστατευτική δράση στον νεφρικό ιστό, ανεξάρτητα από την επίδρασή τους στην αρτηριακή πίεση. Έχει διαπιστωθεί ότι η τοπική νεφρική συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης II είναι χιλιάδες φορές υψηλότερη από την περιεκτικότητά της στο πλάσμα του αίματος. Οι μηχανισμοί της παθογόνου δράσης της αγγειοτενσίνης II στον νεφρικό ιστό οφείλονται όχι μόνο στην αγγειοδραστική δράση της, αλλά και στην πολλαπλασιαστική, προοξειδωτική και προθρομβογόνο δράση.

Σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις του ΠΟΥ (1999) Οι αναστολείς ΜΕΑ αναγνωρίζονται ως φάρμακα πρώτης γραμμής εκλογής για τη θεραπεία της DN.Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι σε θέση να ομαλοποιήσουν όχι μόνο τη συστηματική, αλλά και την ενδοσπειραματική υπέρταση, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της διαβητικής νεφρικής βλάβης. Αυτά τα φάρμακα, εμποδίζοντας το σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II, παρέχουν επέκταση του απαγωγού (απαγωγού) αρτηριολίου των σπειραμάτων, μειώνοντας έτσι σημαντικά την ενδοσπειραματική υδροστατική πίεση. Οι μοναδικές νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των αναστολέων ΜΕΑ καθιστούν δυνατή τη χρήση τους για τη θεραπεία του πιο πρώιμου σταδίου της DN (στάδιο μικρολευκωματινουρίας) ακόμη και σε φυσιολογικό επίπεδο συστηματικής αρτηριακής πίεσης. Σε διαβητικούς ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η αντιπρωτεϊνουρική δράση των αναστολέων ΜΕΑ ενισχύεται από μια σημαντική μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.

Σχετικά πρόσφατα, μια νέα ομάδα φαρμάκων εμφανίστηκε στη φαρμακευτική αγορά που μπορεί να εμποδίσει τη δράση της αγγειοτενσίνης II στο επίπεδο των υποδοχέων στους οποίους δρα αυτό το πεπτίδιο. Αυτά τα φάρμακα ονομάζονται ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Αυτές περιλαμβάνουν λοσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, βαλσαρτάνη κ.λπ. Είναι πιθανό ο συνδυασμός ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, που επιτρέπει τον αποκλεισμό της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, να είναι ο πιο αποτελεσματικός στην πρόληψη της εξέλιξης του διαβητικού νεφρού ζημιά, αλλά αυτό το ερώτημα παραμένει ανοιχτό.

Οικονομικές πτυχές της διαβητικής νεφροπάθειας.

Η θεραπεία των διαβητικών ασθενών με νεφρική νόσο τελικού σταδίου είναι δαπανηρή. Στις Η.Π.Α., το κόστος θεραπείας 1 ασθενούς σε αιμοκάθαρση είναι 000.000. $ ανά έτος. Χρησιμοποιώντας το ίδιο χρηματικό ποσό, μπορείτε να ξοδέψετε:

Έλεγχος για μικρολευκωματινουρία (MAU) σε 4000 ασθενείς με ΣΔ ή

Διεξαγωγή θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ για ένα χρόνο σε 400 ασθενείς με διαβήτη στο στάδιο της MAU, η οποία στο 50% των περιπτώσεων θα σταματήσει εντελώς την εξέλιξη της νεφροπάθειας

Διεξαγωγή θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ για ένα χρόνο σε 200 ασθενείς με διαβήτη στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας, η οποία θα σταματήσει την εξέλιξη

Το DN και η μετάβασή του στο στάδιο της CRF στο 50% των ασθενών. t

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

Μεταξύ των όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη, η νευροπάθεια κατέχει ιδιαίτερη θέση. Τα πρώτα κλινικά σημεία νευροπάθειας μπορεί να εμφανιστούν ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου και, κατά κανόνα, συνοδεύονται από υποκειμενικά συμπτώματα που επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών (για παράδειγμα, σύνδρομο πόνου). η νευροπάθεια μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό ενός νευροπαθητικού έλκους του ποδιού, να επηρεάσει τη φύση της πορείας του ίδιου του σακχαρώδη διαβήτη. ως αποτέλεσμα, απρόβλεπτες διακυμάνσεις στη μεταγευματική γλυκαιμία. Συνέπεια της αυτόνομης νευροπάθειας είναι η απώλεια της ικανότητας των ασθενών να αναγνωρίζουν την υπογλυκαιμία.

Μέχρι σήμερα, οι παθογενετικές οδοί βλάβης του νευρικού συστήματος έχουν περιοριστεί σε δύο κύριες συμπληρωματικές θεωρίες: μεταβολική και αγγειακή. Επιπλέον, αν νωρίτερα αποδιδόταν περισσότερη προσοχή και, κατά συνέπεια, μεγαλύτερο μερίδιο στην ανάπτυξη της νευροπάθειας στις αγγειακές αλλαγές, σε συνδυασμό με την έννοια της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, σήμερα τα αποτελέσματα μιας σειράς μελετών μαρτυρούν υπέρ μιας στενής σχέσης μεταξύ μεταβολικών αλλαγών. και την κατάσταση της ενδονευρικής ροής του αίματος.

Ως αιτία του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, συμπεριλαμβανομένης της γάγγραινας, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η περιφερική αισθητική και βλαστική πολυνευροπα-

tiya. Οι ασθενείς με νευροπαθητικά μολυσμένο πόδι αποτελούν το 60-70% όλων των ασθενών με σύνδρομο διαβητικού ποδιού.

Η υπεργλυκαιμία, η οποία αναστέλλει ανταγωνιστικά τη μεταφορά της μυοϊνοσιτόλης στο κύτταρο, οδηγεί σε μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσής της, η οποία, μαζί με την εξασθενημένη σύνθεση μυελίνης, οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας Na-K-ATPase και, ως αποτέλεσμα, απομυελίνωση των νευρικών ινών. , απώλεια της ικανότητας μετάδοσης νευρικής ώθησης κατά μήκος της ίνας και επιβράδυνση του ρυθμού αγωγής της νευρικής διέγερσης.

Με τη διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στο σύστημα των ενδονευρικών αγγείων. Ο βασικός ρόλος εδώ διαδραματίζεται από την αύξηση του σχηματισμού τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης, η οποία είναι συνέπεια μακροχρόνιας υπεργλυκαιμίας με παραβίαση της δομής του αγγειακού τοιχώματος και, ειδικότερα, της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, επάγεται ο σχηματισμός λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και συσσώρευσή τους στο αγγειακό τοίχωμα, επέρχεται ο πολλαπλασιασμός των λείων μυϊκών κυττάρων. Ορισμένος ρόλος δίνεται επίσης στην επίδραση που ασκεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων, η οποία αυξάνει σημαντικά τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών που έχουν καταστροφική επίδραση στο ενδοθήλιο, καθώς και την καταστολή της σύνθεσης της προστακυκλίνης, η οποία έχει αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες και είναι φυσιολογικός αναστολέας της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Ταξινόμηση και κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής νευροπάθειας Μια παραλλαγή της ταξινόμησης προτάθηκε από τους Thomas and Ward: ■ Περιφερική πολυνευροπάθεια Αυτόνομη νευροπάθεια

Με τη σειρά του περιφερική νευροπάθειαυποδιαιρείται σε: Συμμετρική πολυνευροπάθεια Αισθητηριακή ή αισθητικοκινητική Οξεία ή υποξεία κινητική Εστιακή ή πολυεστιακή νευροπάθεια Κρανιακή μορφή Εγγύς κινητική νευροπάθεια Μονονευροπάθεια άκρου και κορμού Κλινικές μορφές αυτόνομης νευροπάθειας ■ ΚαρδιαγγειακάΦλεβοκομβική ταχυκαρδία σε ηρεμία Αθόρυβο έμφραγμα του μυοκαρδίου Ορθοστατική υπόταση Ξαφνικός θάνατος

Γαστρεντερικό

Δυσλειτουργία του οισοφάγου, γαστροπάθεια, επιβράδυνση στη λειτουργία εκκένωσης του στομάχου, διαβητική διάρροια, δυσκοιλιότητα, ακράτεια κοπράνων.

Ουρογεννητικό

Στυτική δυσλειτουργία. Ανάδρομη εκσπερμάτιση (στειρότητα). Δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης.

Διαταραχή της ικανότητας αναγνώρισης της υπογλυκαιμίας

Δυσλειτουργία εφίδρωσηςΕφίδρωση του προσώπου, του άνω μισού του σώματος όταν τρώει.

Περιφερική ανιδρωσία.

Η διαβητική οστεοαρθροπάθεια (DAO, πόδι Charcot) είναι μη μολυσματική καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων που προκαλείται από διαβητική νευροπάθεια. Σε αντίθεση με τις τυπικές μορφές οστεοπόρωσης, η οστεοαρθροπάθεια είναι μια βλάβη οστού ιστού αποκλειστικά τοπικής φύσης. Πιστεύεται ότι μια ειδική μορφή διαβητικής νευροπάθειας οδηγεί σε PDA με κυρίαρχη βλάβη των μυελινωμένων νευρικών ινών και τη σχετική ασφάλεια των μη μυελινωμένων, που οδηγεί σε εξασθενημένο μικροαγγειακό τόνο, που συνεπάγεται αύξηση της ροής του αίματος στον οστικό ιστό. Οι παθολογικές διεργασίες χρησιμεύουν ως προϋπόθεση για την εκδήλωση PDA - οστεοπόρωση των περιφερικών τμημάτων των κάτω άκρων, η οποία μειώνει την αντίσταση του οστού σε βλαβερές συνέπειες. Ταυτόχρονα, ο επιβλαβής παράγοντας (ελάχιστο τραύμα κατά τη βάδιση, χειρουργική επέμβαση το πόδι κ.λπ.) οδηγεί σε αυξημένη ροή αίματος στο οστό ή βλάβη σε αυτό, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των οστεοκλαστών με την επακόλουθη «έναρξη» της διαδικασίας της οστεόλυσης. Η πορεία του PDA έχει 4 στάδια.

1. Οξύ στάδιο. Χαρακτηρίζεται από πρήξιμο του ποδιού, μέτρια υπεραιμία και τοπική υπερθερμία. Ο πόνος και ο πυρετός δεν είναι τυπικοί. Στις ακτινογραφίες, ανιχνεύεται οστεοπόρωση των οστών των ποδιών, μπορεί να υπάρχουν μικροκατάγματα.

2. Υποξεία φάση. Κατακερματισμός και έναρξη παραμόρφωσης του ποδιού (συνήθως ισοπέδωση της καμάρας του ποδιού). Το οίδημα και η φλεγμονή μειώνονται. Ακτινογραφία - κατακερματισμός οστικών δομών.

3. Χρόνια. Σοβαρή παραμόρφωση του ποδιού, παρουσία αυθόρμητων καταγμάτων και εξαρθρώσεων. Η λειτουργία του ποδιού είναι εντελώς εξασθενημένη, σε τυπικές περιπτώσεις, το φορτίο στο πόδι κατά το περπάτημα οδηγεί σε παραμόρφωση του τελευταίου με τη μορφή ενός "κουνιστού ποδιού", σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το πόδι μπορεί μεταφορικά να συγκριθεί με ένα " πετσί και κόκκαλο". Ακτινογραφία - κατακερματισμός οστικών δομών, περιοστική και παραοστική ασβεστοποίηση.

4. Στάδιο επιπλοκών. Η υπερφόρτωση μεμονωμένων τμημάτων του ποδιού οδηγεί στο σχηματισμό ελκωτικών ελαττωμάτων, όταν μολυνθούν, αναπτύσσεται φλεγμονία του ποδιού, οστεομυελίτιδα και γάγγραινα.

Η διάγνωση βασίζεται σε δεδομένα αναμνησίας (μακροχρόνια διαβητική αισθητικοκινητική νευροπάθεια), κλινική εικόνα (εάν ένας ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίσει μονόπλευρο οίδημα ποδιού, ειδικά με άθικτο δέρμα, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το PDA), ακτινολογικά και βιοχημικά (ισόενζυμο αλκαλικής φωσφατάσης των οστών , υδροξυπρολίνη, θραύσματα κολλαγόνου, κ.λπ.) δείκτες. Είναι γνωστό ότι το PDA δεν αναπτύσσεται σε ασθενείς με κυκλοφορικές διαταραχές των κάτω άκρων. Παραβίαση της κύριας ροής αίματος και διαβητικό PDA- ασθένειες που αποκλείουν αμοιβαία και η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων επιδεινώνει την πρόγνωση σε PDA.Θεραπευτική αγωγή.

1. Πλήρης αποφόρτιση του ποδιού μέχρι να εξαφανιστούν τα σημάδια της φλεγμονής, φορώντας όρθωση, και μετά ορθοπεδικά παπούτσια (υποχρεωτικά).

2. Στην οξεία φάση είναι δυνατή η χρήση φαρμάκων που αναστέλλουν τη διαδικασία της οστικής απορρόφησης (xydifon, fosfamax, clodronate, calcitonin).

3. Φάρμακα που διεγείρουν την ανάπτυξη του οστικού ιστού (ενεργοί μεταβολίτες της βιταμίνης D3), αναβολικά στεροειδή, σκευάσματα ασβεστίου.

4. Για τη μείωση του οιδήματος χρησιμοποιούνται βοηθητικοί παράγοντες (ΜΣΑΦ, ελαστική επίδεση του άκρου, διουρητικά).

5. Σε περίπτωση ελκών, αντιβιοτική θεραπεία.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Το σύνδρομο διαβητικού ποδιού συνδυάζει παθολογικές αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, την αρτηριακή και μικροκυκλοφορική κλίνη, την οστεοαρθρική συσκευή, που αποτελούν άμεση απειλή για την ανάπτυξη ελκωτικών νεκρωτικών διεργασιών και γάγγραινας του ποδιού.

Παρά τον επαρκή όγκο πληροφοριών για την παθογένεια, τη διάγνωση, τις μεθόδους θεραπείας και πρόληψης των επιπλοκών του ΣΔ, τα δεδομένα για τη συχνότητα και την έκβαση των βλαβών των κάτω άκρων εξακολουθούν να είναι απογοητευτικά. Τα αποτελέσματα επιδημιολογικών μελετών που πραγματοποιήθηκαν σε διάφορες χώρες δείχνουν ότι στη δομή όλων των ακρωτηριασμών των κάτω άκρων μη τραυματικής φύσης, οι ασθενείς με διαβήτη αποτελούν το 50-75%.

Στην παθογένεια της ανάπτυξης του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, την ηγετική θέση κατέχουν τρεις κύριοι παράγοντες: η νευροπάθεια.

■ βλάβη στις αρτηρίες των κάτω άκρων.

■ μόλυνση.

Ο τελευταίος παράγοντας, κατά κανόνα, είναι συνοδός σε σχέση με τους δύο πρώτους. Με βάση την επικράτηση των νευροπαθητικών αλλαγών ή των διαταραχών της περιφερικής ροής του αίματος, διακρίνονται δύο κύριες κλινικές μορφές του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού:

νευροπαθητικό? ■ ισχαιμικό.

Μαζί με τις δύο κύριες μορφές βλάβης στα κάτω άκρα στον σακχαρώδη διαβήτη, διακρίνεται και μια τρίτη:

μικτή (νευρο-ισχαιμική).

Με νευροπαθητική μορφήυπάρχει βλάβη του σωματικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος με άθικτα αρτηριακά τμήματα των κάτω άκρων. Η νευροπάθεια μπορεί να οδηγήσει στους ακόλουθους τρεις τύπους βλαβών στα πόδια:

■ νευροπαθητικό έλκος.

οστεοαρθροπάθεια (με την επακόλουθη ανάπτυξη της άρθρωσης Charcot). νευροπαθητικό οίδημα.

Η μακροχρόνια αισθητικοκινητική νευροπάθεια οδηγεί σε χαρακτηριστική παραμόρφωση του ποδιού, η οποία εμποδίζει τη φυσιολογική του θέση κατά το περπάτημα και την ορθοστασία. Αυτή η παραμόρφωση, που προκαλείται από μια ανισορροπία μεταξύ των καμπτήρων καιεκτατές, οδηγεί σε διόγκωση των κεφαλών των μεταταρσιακών οστών, σχηματισμό ξεχωριστών περιοχών στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού, με υπερβολική πίεση φορτίου. Η συνεχής πίεση σε αυτές τις περιοχές έχει ως αποτέλεσμα προς τηνφλεγμονώδης αυτόλυση των μαλακών ιστών και σχηματισμός έλκους. Αυτός είναι ο λόγος για τον πιο συχνό εντοπισμό ελκών στην περιοχή προβολέςκεφαλές των οστών του μεταταρσίου στο πέλμα. Μειωμένη ευαισθησία στον πόνο καιη αρθρική αίσθηση οδηγεί στο γεγονός ότι ο σχηματισμός έλκους περνά απαρατήρητος από τον ασθενή. Συχνά, λόγω μειωμένης ευαισθησίας, οι ασθενείς στερούνται προστασίας από διάφορες βλαβερές επιπτώσεις του εξωτερικού περιβάλλοντος, όπως οι υψηλές θερμοκρασίες ή οι υπεριώδεις ακτίνες.

Η αυτόνομη δυσλειτουργία συχνά συνοδεύει τη σωματική νευροπάθεια, που χαρακτηρίζεται από μείωση ή πλήρη απουσία της εφίδρωσης (ξηρό, αραιωμένο δέρμα). Η συνέπεια της αυτόνομης νευροπάθειας, η οποία μπορεί να χαρακτηριστεί ως αυτοσυμπαθεκτομή, είναι η ασβεστοποίηση των μέσων των αρτηριών, η οποία συχνά ονομάζεται σκλήρυνση του Menckeberg. Η αυτόνομη νευροπάθεια οδηγεί σε αυξημένη ροή αίματος στα επιφανειακά αγγεία του δέρματος, η οποία προκαλεί αυξημένη θερμοκρασία του δέρματος των ποδιών, αυξημένη παροχή αίματος και περίγραμμα των φλεβών του δέρματος, ακόμη και στην οριζόντια θέση του ασθενούς. Αυτές οι αλλαγές είναι συνέπεια του σχηματισμού αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, μέσω των οποίων το αρτηριακό αίμα, παρακάμπτοντας το τριχοειδές δίκτυο, εκκενώνεται στη φλεβική κλίνη, οδηγώντας σε πραγματική μείωση της ροής του τριχοειδούς αίματος. Η αυξημένη θερμοκρασία του δέρματος του ποδιού υποδηλώνει την παρουσία μιας ενεργού διαδικασίας οστεοαρθροπάθειας παρά την κατάσταση της περιφερικής ροής αίματος.

Πολύ συχνά, ο σχηματισμός ελκώδους βλάβης συμβαίνει λόγω ακατάλληλης επιλογής παπουτσιών. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η αισθητικοκινητική νευροπάθεια οδηγεί σε χαρακτηριστική παραμόρφωση του ποδιού. Από την άλλη, υπάρχει η παρουσία νευροπαθητικού οιδήματος (συσσώρευση υγρού στους ιστούς των κάτω άκρων που σχετίζεται με νευροπάθεια). Τα αίτια του νευροπαθητικού οιδήματος δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως, ωστόσο, μπορεί να υποτεθεί ότι είναι αποτέλεσμα διαταραχών στο αυτόνομο νευρικό σύστημα, σχηματισμός πολλών αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων και παραβίασης της υδροδυναμικής πίεσης στο μικροαγγειακό σύστημα. Έτσι, το πόδι του ασθενούς αλλάζει όχι μόνο το σχήμα, αλλά και το μέγεθος. Ταυτόχρονα, τα παπούτσια επιλέγονται από τους ασθενείς με βάση τη γνώση των προηγούμενων μεγεθών τους και λαμβάνονται υπόψη μία ή δύο μετρήσεις. Η μειωμένη ευαισθησία δεν επιτρέπει στον ασθενή να εντοπίσει έγκαιρα την ταλαιπωρία των νέων παπουτσιών και, ως εκ τούτου, οδηγεί στο σχηματισμό γρατσουνιών και ελκών.

Τα πόδια των ασθενών μπορεί να εκτεθούν σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες. Λόγω της αύξησης του ορίου ευαισθησίας, οι ασθενείς μπορεί να μην αισθάνονται τις επιπτώσεις της υψηλής θερμοκρασίας, για παράδειγμα, ένα έγκαυμα στο πίσω μέρος του ποδιού όταν κάνουν ηλιοθεραπεία ή στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού όταν περπατούν ξυπόλητοι σε καυτή άμμο. Από τους χημικούς παράγοντες, πρέπει να σημειωθεί η καταστροφική επίδραση των κερατολυτικών αλοιφών που περιέχουν σαλικυλικό οξύ, η οποία μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό έλκους.

Το ελκώδες ελάττωμα συχνά μολύνεται με σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, συν-λιβακτήρια. Συχνά υπάρχει προσθήκη αναερόβιας μικροχλωρίδας. Μια μολυσμένη βλάβη του ποδιού μπορεί να συνοδεύεται από σχηματισμό αερίου στους μαλακούς ιστούς, ο οποίος ανιχνεύεται τόσο με ψηλάφηση όσο και με ακτινογραφία. Αυτή η κατάσταση συνήθως συνοδεύεται από υπερθερμία, λευκοκυττάρωση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητη η επείγουσα χειρουργική επέμβαση με νεκτομή, ο διορισμός κατάλληλης αντιβιοτικής θεραπείας και προσεκτική παρακολούθηση της γλυκόζης.

Η ισχαιμική μορφή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αθηροσκληρωτικών βλαβών των αρτηριών των κάτω άκρων, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή της κύριας ροής του αίματος. Μπορεί επίσης να υπάρχουν νευροπαθητικές αλλαγές. Η ισχαιμική μορφή χαρακτηρίζεται από συμπτώματα πόνου, συνήθως πόνο σε ηρεμία. Ταυτόχρονα, κάποια ανακούφιση εμφανίζεται όταν ο ασθενής αλλάζει τη θέση του σώματος, για παράδειγμα, όταν δίνει μια ανυψωμένη θέση στο κεφάλι του κρεβατιού ή κρεμάει τα πόδια από το κρεβάτι. Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του πόνου, μερικές φορές γίνεται οσφυϊκή συμπαθεκτομή, αλλά δεν παρατηρείται βελτίωση στην αιμοδυναμική των κάτω άκρων.

Εξωτερικά, το δέρμα των ποδιών μπορεί να είναι χλωμό ή κυανωτικό ή να έχει μια ροζ-κόκκινη απόχρωση λόγω της επέκτασης των επιφανειακών

πυλώνες ως απάντηση στην ισχαιμία. Σε αντίθεση με τη νευρωνική μορφή, τα πόδια είναι κρύα στην ισχαιμική μορφή της βλάβης. Τα ελκώδη ελαττώματα εμφανίζονται με τη μορφή ακραίας νέκρωσης (άκρες δακτύλων, περιθωριακή επιφάνεια των τακουνιών). Προκλητικοί παράγοντες ως προς την εμφάνιση ελκωτικών ελαττωμάτων είναι: φορώντας στενά παπούτσια, παρουσία παραμόρφωσης, πρήξιμο του ποδιού. Συχνά, μια δευτερογενής μόλυνση, τόσο αερόβια όσο και αναερόβια, ενώνεται. Η αιτία της διαταραχής της ροής του αίματος είναι η ανάπτυξη εξαφανιστικής αθηροσκλήρωσης της αρτηρίας των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, υπάρχει σαφής τάση για γενικευμένη βλάβη των αρτηριών μεσαίου και μικρού διαμετρήματος. Οι ασθενείς με διαβήτη αναπτύσσουν αθηροσκληρωτικές αλλαγές πολύ πιο συχνά από ότι στον γενικό πληθυσμό.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΥ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑΚΑΤΩΤΕΡΟ ΑΚΡΟ

1. Διαλείπουσα χωλότητα

2. Κρύο στην αφή

3. Νυχτερινοί πόνοι

4. Πόνος σε ηρεμία

5. Χωρίς σφυγμό

6. Ωχρότητα του άκρου σε ανυψωμένη θέση

7. Καθυστερημένη πλήρωση φλεβών με προκαταρκτική ανυψωμένη θέση του άκρου

8. Ρουβήωση του δέρματος σε συνδυασμό με πετέχειες

9. Ατροφία υποδόριου λιπώδους ιστού 10. Παρουσία νέκρωσης ακραίου οστού

11. Διάγνωση γάγγραινας.

Τα κύρια καθήκοντα των διαγνωστικών μέτρων είναι ο προσδιορισμός της κλινικής μορφής του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, της σοβαρότητας της νευροπάθειας ή/και της ισχαιμίας, του βάθους των ελκωτικών βλαβών, της αξιολόγησης της κατάστασης των οστικών δομών και της αναγνώρισης της παθογόνου χλωρίδας στο έλκος.

Η διάγνωση των βλαβών του ποδιού σε διαβητικούς ασθενείς βασίζεται στις ακόλουθες αρχές:

■ προσεκτική λήψη ιστορικού,

■ εξέταση των ποδιών,

Εκτίμηση της κατάστασης της αρτηριακής ροής του αίματος,

Ακτινογραφία ποδιών και ποδοκνημικών αρθρώσεων, βακτηριολογική εξέταση του εκκρίματος του τραύματος.

Η διάρκεια της νόσου, ο τύπος του διαβήτη, η θεραπεία που εκτελείται, η παρουσία συμπτωμάτων νευροπάθειας στον ασθενή κατά τη στιγμή της εξέτασης ή νωρίτερα (πόνοι με μαχαίρια ή καύσιμα στα πόδια, κράμπες στους μύες της γάμπας, μούδιασμα, παραισθησία) ύλη.

Το ιστορικό ελκών ή ακρωτηριασμών είναι ένα σημαντικό προγνωστικό σημάδι για την ανάπτυξη νέων βλαβών στα πόδια. Με άλλες όψιμες επιπλοκές του διαβήτη (αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια, ιδιαίτερα στο τελικό στάδιο), υπάρχει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης έλκους. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η επίγνωση του ασθενούς σχετικά με την πιθανότητα βλάβης του ποδιού στο διαβήτη, τις αιτίες και τα προληπτικά μέτρα. Με βάση αναμνηστικά δεδομένα, μπορεί να γίνει το πρώτο βήμα στη διαφορική διάγνωση νευροπαθητικών και ισχαιμικών μορφών του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού.

Ένα παράπονο διαλείπουσας χωλότητας είναι χαρακτηριστικό σημάδι μακροαγγειοπάθειας. Αυτό λαμβάνει υπόψη τον χρόνο εμφάνισης του πόνου, την απόσταση που διανύει ο ασθενής πριν από την εμφάνιση του πρώτου πόνου, την παρουσία πόνου σε ηρεμία. Σε αντίθεση με τον ισχαιμικό πόνο, ο οποίος μπορεί επίσης να εμφανιστεί τη νύχτα, ο νευροπαθητικός πόνος ανακουφίζεται με το περπάτημα. Οι ισχαιμικοί πόνοι ανακουφίζονται κάπως αν κρεμάσουμε τα πόδια πάνω από την άκρη του κρεβατιού.

Εξέταση ποδιώνείναι η απλούστερη και πιο αποτελεσματική μέθοδος για την ανίχνευση βλαβών στα πόδια. Είναι σημαντικό να δώσετε προσοχή στα ακόλουθα σημάδια:

1. χρώμα των άκρων: κόκκινο (με νευροπαθητικό οίδημα ή αρθροπάθεια Charcot), χλωμό, κιδωτικό (με ισχαιμία), ροζ σε συνδυασμό με συμπτώματα πόνου και απουσία παλμών (σοβαρή ισχαιμία).

2. παραμορφώσεις: δάχτυλα σε σχήμα σφυριού, αγκίστρια, δάχτυλα βαλβίδας, βλαστός αυλός, προεξέχοντα χρόνια των μεταταρσίων οστών του ποδιού, αρθροπάθεια Charcot.

3. οίδημα: αμφοτερόπλευρο - νευροπαθητικό, ως αποτέλεσμα καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας. μονόπλευρη - με μολυσμένη βλάβη ή αρθροπάθεια Charcot.

4. κατάσταση των νυχιών: ατροφική με νευροπάθεια και ισχαιμία, αποχρωματισμός παρουσία μυκητιασικής λοίμωξης.

5. υπερκεράτωση: ιδιαίτερα έντονη σε περιοχές του ποδιού που παρουσιάζουν υπερβολική πίεση στη νευροπάθεια, για παράδειγμα, στην προβολή των κεφαλών των μεταταρσίων οστών.

6. ελκωτικές βλάβες: σε νευροπαθητικές μορφές - στο πέλμα, σε ισχαιμικές - σχηματίζονται με τη μορφή νέκρωσης ακραίου οστού.

7. παλμός: ο παλμός στη ραχιαία και οπίσθια κνημιαία αρτηρία του ποδιού είναι μειωμένος ή απουσιάζει και στα δύο άκρα σε ισχαιμική μορφή και φυσιολογικός σε νευροπαθητική μορφή.

8. κατάσταση του δέρματος: ξηρό λεπτό δέρμα με νευροπάθεια.

Εκτίμηση νευρολογικής κατάστασης.Η νευρολογική εξέταση περιλαμβάνει τη μελέτη της ευαισθησίας στους κραδασμούς χρησιμοποιώντας μια διαβαθμισμένη

διαπασών. Το κατώφλι της ευαισθησίας στους κραδασμούς αυξάνεται με την ηλικία, επομένως είναι απαραίτητη μια διόρθωση ηλικίας ή σύγκριση των αποτελεσμάτων με ένα νορμογράφημα. Για τις νευροπαθητικές βλάβες, είναι χαρακτηριστική η αύξηση του ορίου της δονητικής ευαισθησίας, η οποία αντιστοιχεί σε μείωση των δεικτών στην κλίμακα του πιρουνιού συντονισμού κάτω από τις 3,0 συμβατικές μονάδες. για ισχαιμικές βλάβες, οι δείκτες αντιστοιχούν στον κανόνα ηλικίας. Προσδιορισμός ευαισθησίας πόνου, αφής και θερμοκρασίας σύμφωνα με τυπικές μεθόδους.

Εκτίμηση της κατάστασης της αρτηριακής ροής του αίματος.Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μη επεμβατικές μέθοδοι για την αξιολόγηση της κατάστασης της περιφερικής ροής αίματος είναι η ρομετρία Doppler, η Dopplerography (επιτρέπει την αξιολόγηση του επιπέδου της στένωσης ή της θρόμβωσης, καθώς και της έκτασής της). Η συστολική πίεση μετράται στις αρτηρίες του μηρού, του ποδιού και του ποδιού, το επίπεδο απόφραξης καθορίζεται από τη διαβάθμιση της πίεσης. Οι δείκτες του δείκτη αστραγάλου-βραχιονίου (ο λόγος της συστολικής πίεσης στην αρτηρία του ποδιού και της συστολικής πίεσης στη βραχιόνιο αρτηρία) αντικατοπτρίζουν το βαθμό μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος.

Ακτινογραφία των ποδιώνκαι τις αρθρώσεις του αστραγάλου. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να εντοπίσετε σημάδια διαβητικής οστεοαρθροπάθειας, να διαγνώσετε αυθόρμητα κατάγματα μικρών οστών του ποδιού, να υποψιάζεστε την παρουσία οστεομυελίτιδας, να αποκλείσετε ή να επιβεβαιώσετε την ανάπτυξη αέριας γάγγραινας.

Βακτηριολογική έρευναΤο ελάττωμα του αποσπώμενου τραύματος είναι υψίστης σημασίας για την επιλογή της κατάλληλης αντιβιοτικής θεραπείας.

Διαφορική διάγνωση.

Συχνά υπάρχει ανάγκη να γίνει διάκριση μεταξύ νευροπαθητικού και ισχαιμικού πόνου που εμφανίζεται τη νύχτα ή κατά την ηρεμία. Ο νευροπαθητικός πόνος, ακόμη και με ελαφρά σωματική επιβάρυνση στα πόδια, εξασθενεί, ενώ με την ισχαιμία επιδεινώνεται. Οι ασθενείς με μακροαγγειοπάθεια σημειώνουν κάποια ανακούφιση από τον πόνο με ορισμένες θέσεις των ποδιών, όταν τα κατεβάζουν από το κρεβάτι, έτσι συχνά πρέπει να κοιμούνται καθιστοί. Η μείωση του πόνου εξηγείται από μια σχετική βελτίωση της παροχής αίματος που σχετίζεται με αύξηση της ροής του αίματος λόγω του σχηματισμού αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, λόγω μείωσης ή πλήρους απώλειας του συμπαθητικού αγγειακού τόνου. Αυτό εξηγεί επίσης την προσωρινή ανακούφιση των συμπτωμάτων πόνου σε ασθενείς με αποφρακτική αθηροσκλήρωση.

ροσκλήρωση κατά τη διάρκεια της συμπαθεκτομής. Πρέπει να τονιστεί ότι η συμπαθεκτομή δεν οδηγεί σε σημαντική αποκατάσταση της μειωμένης ροής αίματος και μείωση του βαθμού ισχαιμίας, αλλά επιδεινώνει τις εκδηλώσεις αυτόνομης νευροπάθειας, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη του ποδιού Charcot.

Διαφορική διάγνωση μορφών διαβητικού ποδιού

νευροπαθητικός

Ισχαιμική

■ Παρουσία ελκών στο ιστορικό, ακρωτηριασμοί δακτύλων, παραμορφώσεις ποδιού, δακτύλων, πλακών νυχιών. Παρατεταμένη πορεία της νόσου Κατάχρηση αλκοόλ Ξηρό δέρμα, περιοχές υπερκεράτωσης σε περιοχές υπερβολικής πίεσης φορτίου ■ Παραμόρφωση ποδιών, δακτύλων, αρθρώσεων αστραγάλου - ειδικό, αμφοτερόπλευρο οίδημα Οι παλμοί στις αρτηρίες των ποδιών διατηρούνται και στις δύο πλευρές ■ Ελκωτικά ελαττώματα στο σημεία υπερβολικής πίεσης φορτίου, ανώδυνη Έλλειψη υποκειμενικών συμπτωμάτων

■ Ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, αθηρωματικές βλάβες των εγκεφαλικών αγγείων. Υπέρταση και/ή δυσλιπιδαιμία. Κατάχρηση καπνίσματος ■ Χρώμα δέρματος - χλωμό ή κυανωτικό, ατροφικό, συχνά ραγισμένο ■ Παραμόρφωση των δακτύλων, τα πόδια δεν είναι ειδικά Οι παλμοί στις αρτηρίες των ποδιών είναι μειωμένοι ή απουσιάζουν ■ Ακραιακή νέκρωση, έντονα επώδυνη Διαλείπουσα χωλότητα

Συνθήκες με τις οποίες πρέπει να γίνεται διαφορική διάγνωση παρουσία πόνου κατά τη βάδιση: αρθρίτιδα, μυϊκός πόνος, νευροπαθητικός πόνος, ριζοσπαστικός πόνος, συμπίεση σπονδυλικής στήλης, αναιμία, μυξοίδημα, θρομβοφλεβίτιδα.

Η έγκαιρη και επαρκώς διεξαχθείσα συντηρητική θεραπεία της νευροπαθητικής μολυσμένης μορφής βλαβών του ποδιού επιτρέπει την αποφυγή χειρουργικής επέμβασης στο 95% των περιπτώσεων. Η θεραπεία ενός νευροπαθητικού μολυσμένου ποδιού περιλαμβάνει τα ακόλουθα κύρια συστατικά: 1.Βελτιστοποίησημεταβολικό έλεγχο.

Για να εξασφαλιστούν συνθήκες που ευνοούν την επούλωση, είναι σημαντικό να επιτευχθεί μια κατάσταση αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Πραγματοποιείται εντατική ινσουλινοθεραπεία. Η ανάγκη του σώματος για ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί σημαντικά λόγω

η παρουσία λοιμώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας και υψηλής θερμοκρασίας, επομένως, αυτό απαιτεί αντίστοιχη αύξηση της δόσης της χορηγούμενης ινσουλίνης. Ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν θεραπεία με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, παρουσία μη επουλωτικών νευροπαθητικών ελκών ή έντονου πόνου, συνιστάται η μετάβαση σε θεραπεία με ινσουλίνη.

2. Εκφόρτωση της πληγείσας περιοχής.

Πλήρης ειρήνη καιΤο ξεφόρτωμα του ποδιού μπορεί να οδηγήσει σε επούλωση εντός εβδομάδων, ακόμη και μετά από χρόνια από τα υπάρχοντα έλκη. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο αναπηρικό καροτσάκι, πατερίτσες, όσο και ειδικά παπούτσια εκφόρτωσης.

3. Τοπική θεραπεία του τραύματος.

Η τοπική θεραπεία του τραύματος περιλαμβάνει την αφαίρεση νεκρωτικού ιστού, τη θεραπεία των άκρων του έλκους και την παροχή ασηψίας στην επιφάνεια του τραύματος και στις κοντινές περιοχές του ποδιού. Τα διαλύματα δεν πρέπει να έχουν χρωστικές ιδιότητες (ιώδιο), καθώς είναι δύσκολο να κριθεί η δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας από το έγχρωμο δέρμα γύρω από την πληγή. Οι επίδεσμοι πρέπει να παρέχουν επαρκή υγρασία στο εσωτερικό του τραύματος, για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται επίδεσμοι υδρογέλης. έχουν επαρκή υδροφιλικότητα. παρέχουν ανεμπόδιστη ανταλλαγή αερίων, είναι ατραυματικό για το ελάττωμα του τραύματος, ειδικά κατά την αφαίρεση του επίδεσμου. να είναι αδιαπέραστο από βακτήρια. Η επιλογή των επιδέσμων γίνεται σεανάλογα με το στάδιο της πορείας της διαδικασίας του τραύματος /. Αφαίρεση περιοχών υπερκεράτωσης.

Εάν υπάρχουν περιοχές υπερκεράτωσης, είναι απαραίτητο να αφαιρεθούν έγκαιρα με νυστέρι με κοντή λεπίδα. Αυτή η διαδικασία εκτελείται από ειδικά εκπαιδευμένο ιατρικό προσωπικό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά την αφαίρεση του καλαμποκιού, εντοπίζεται έλκος.

6. Σωστή επιλογή καιφορώντας ειδικά παπούτσια.

7. Αντιβιοτική θεραπεία.

Σε περίπτωση λοιμώδους βλάβης των μαλακών ιστών του ποδιού, είναι απαραίτητη η αντιβιοτική θεραπεία. Ο τύπος, η δόση του φαρμάκου και η διάρκεια της θεραπείας καθορίζονται με βάση τα δεδομένα της βακτηριολογικής εξέτασης της μικροχλωρίδας της έκκρισης του τραύματος, τη σοβαρότητα της διαδικασίας και τον ρυθμό επούλωσης του έλκους.

Όταν δεν είναι δυνατό να ληφθούν γρήγορα τα αποτελέσματα της μελέτης, η αντιβιοτική θεραπεία συνταγογραφείται αμέσως με φάρμακα ευρέος φάσματος. Οι κύριες ομάδες αντιβακτηριακών φαρμάκων και οι πιθανοί συνδυασμοί που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με μολυσμένες μορφές βλαβών στα πόδια: η ομάδα πενικιλλίνης, η ομάδα αμπικιλλίνης, η ομάδα πενικιλλινών ανθεκτικών στην πενικιλλινάση. μια ομάδα πενικιλλινών ευρέος φάσματος· κεφαλοσπορίνες, αμινογλυκοσίδες γενταμυκίνη, καναμυκίνη; μακρολίδες, ερυθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, ροξιθρομυκίνη, λινκομυκίνη, κλινδαμυκίνη; κινολόνες, σιπροφλοξασίνη, οφλοξακίνη, πεφλοξασίνη.

Θεραπεία της μη χημικής μορφής του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού

1. Η χρήση συντηρητικών μεθόδων θεραπείας (βλ. παραπάνω).

2. Ανακούφιση των φαινομένων κρίσιμης ισχαιμίας του ποδιού.

Η φαρμακευτική θεραπεία που στοχεύει στη βελτίωση της μακρο- και μικροαιμοδυναμικής του προσβεβλημένου άκρου είναι ένας συνδυασμός ρεολογικών διαλυμάτων (rheopolyglucin, rheomacrodex) με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (kurantil, trental) και αντισπασμωδικά (papaverine, no-shpa). Η πορεία της θεραπείας για 7-10 ημέρες. Εάν υπάρχει κλινική βελτίωση, που εκδηλώνεται στην ανακούφιση του πόνου και βελτίωση της τοπικής κατάστασης του έλκους (εμφάνιση ενεργών κοκκίων και οριακή επιθηλιοποίηση), μπορείτε να συνεχίσετε την τυπική συντηρητική θεραπεία για άλλες 7-10 ημέρες, ακολουθούμενη από μετάβαση σε παρασκευάσματα δισκίων.

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για ασθενείς με ισχαιμικό DS είναι η ενδοφλέβια χορήγηση προσταγλανδίνης Ε1 (vazaprostan). Το φάρμακο χορηγείται σε δόση 60 mg / ημέρα για? 250 ml φυσιολογικού ορού για 10-14 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, η πορεία της θεραπείας με vazaprostan μπορεί να συνεχιστεί για έως και 28 ημέρες μέχρι την πλήρη ανακούφιση των φαινομένων κρίσιμης ισχαιμίας. Εάν τα φαινόμενα κρίσιμης ισχαιμίας διακοπούν από την αρχική πορεία, τότε ο ασθενής μεταφέρεται σε τυπική αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

Με την αναποτελεσματικότητα της συνεχιζόμενης συντηρητικής θεραπείας, τίθεται το ερώτημα για τη δυνατότητα διενέργειας επανορθωτικής χειρουργικής επέμβασης. Η επιλογή της μεθόδου αποκατάστασης εξαρτάται από το επίπεδο και τον τύπο της βλάβης:

α) διαδερμική διααυλική αγγειοπλαστική·-

β) θρομβοβαρτηρεκτομή;

γ) άπω φλεβική παροχέτευση in situ.

διαβητική γάγγραινα. Με εκτεταμένες πυώδεις-νεκρωτικές βλάβες γίνεται ακρωτηριασμός, ενώ οι ευνοϊκότεροι σε ό,τι αφορά την μετεγχειρητική αποκατάσταση είναι οι ακρωτηριασμοί στο επίπεδο του κάτω τρίτου του ποδιού. Θέματα αποκατάστασης μετά τον ακρωτηριασμό λύνονται από ορθοπεδικούς χειρουργούς. Στο μέλλον μεγάλη σημασία έχει η προσθετική και η επιλογή ορθοπεδικών υποδημάτων.

Οικονομικές πτυχές.

Το άμεσο κόστος ενός ακρωτηριασμού ενός άκρου σε έναν ασθενή με διαβήτη (σύμφωνα με την ομάδα για τη μελέτη των οικονομικών του διαβήτη, 1999) είναι 60 χιλιάδες ρούβλια. Για σύγκριση: το επίπεδο των δαπανών για την εκπαίδευση 1 ασθενούς είναι 2000 ρούβλια, το άνοιγμα ενός γραφείου διαβητικού ποδιού είναι 15-20 χιλιάδες ρούβλια. Η λειτουργία ενός γραφείου "διαβητικού ποδιού" για 1 έτος με τη δυνατότητα παροχής ιατρικής και διαγνωστικής βοήθειας σε 1500 ασθενείς είναι 40 χιλιάδες ρούβλια.

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ιρκούτσκ

L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ:

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ, ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ, ΚΛΙΝΙΚΗ, ΔΙΑΓΝΩΣΗ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ, ΠΡΟΛΗΨΗ

Φροντιστήριο

Στον διαβήτη, υπάρχουν δύο ομάδες επιπλοκών: οξείες και χρόνιες. Οι οξείες επιπλοκές του ΣΔ αναπτύσσονται μέσα σε ώρες ή ημέρες, οι χρόνιες επιπλοκές μέσα σε αρκετούς μήνες, αλλά συχνότερα χρόνια ή και δεκαετίες. Ως εκ τούτου, οι χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη ονομάζονται και «όψιμες».

Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη.

Οι οξείες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν κετοξέωση, υπερωσμωτικό (υπεργλυκαιμικό) και γαλακτικό κώμα. Το υπογλυκαιμικό κώμα, το οποίο μπορεί να περιπλέξει την υπογλυκαιμική θεραπεία για τον διαβήτη, εξετάζεται χωριστά. Τα εργαστηριακά σημεία διαβητικού κώματος δίνονται στον Πίνακα. 6.

Κετοξινό κώμα κατέχει την πρώτη θέση σε επιπολασμό μεταξύ των οξειών επιπλοκών των ενδοκρινικών νοσημάτων και είναι τυπική για τον διαβήτη τύπου 1. Η θνησιμότητα σε αυτό το κώμα φτάνει το 6-10%, και στα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου. Η ταχέως εξελισσόμενη ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί στην ανάπτυξη κώματος.

Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι:

συνταγογράφηση πολύ χαμηλών δόσεων ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

παραβίαση του σχήματος θεραπείας με ινσουλίνη (έλλειψη ενέσεων, ληγμένο παρασκεύασμα ινσουλίνης).

απότομη αύξηση της ανάγκης για ινσουλίνη, η οποία εμφανίζεται με μολυσματικές ασθένειες, τραυματισμούς και επεμβάσεις, άγχος, ταυτόχρονες ενδοκρινικές διαταραχές με υπερπαραγωγή αντεννιδιακών ορμονών (θυρεοτοξίκωση, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, νόσος του Cushing), εγκυμοσύνη.

Μηχανισμοί βλάβης στο κετοξέο κώμασχετίζεται με δηλητηρίαση με κετονοσώματα, μεταβολική οξέωση, υποογκαιμία, υποξία και αφυδάτωση των κυττάρων.

Τα κετονικά σώματα, ειδικά η ακετόνη, αλληλεπιδρούν ενεργά με τα λιπιδικά συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών και επίσης αναστέλλουν την κανονική λειτουργία πολλών ενδοκυτταρικών ενζύμων. Ειδικότερα, επηρεάζονται οι πλούσιες σε φωσφολιπίδια δομές του ΚΝΣ.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η υποογκαιμία οδηγεί σε μείωση της νεφρικής αιματικής ροής, η οποία συνοδεύεται από εξασθένηση της σπειραματικής διήθησης και πτώση της διούρησης (ολιγουρία). Αυτό συνεπάγεται αύξηση της αζωθαιμίας και επιδείνωση της οξέωσης λόγω της εξασθένησης της απέκκρισης των αζωτούχων αποβλήτων και των εκκρινόμενων ιόντων Η+ από τους νεφρούς. Η αζωθαιμία και η οξέωση προκαλούν διαταραχές σε όλα τα συστήματα οργάνων, ενώ η μεγαλύτερη απειλή για τη ζωή σχετίζεται με την καταστολή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος που ρυθμίζουν την κυκλοφορία του αίματος και την αναπνοή.

Συμπτώματα κετοξέωσηςείναι απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, μετά θολή όραση, σάλος και απώλεια συνείδησης, αναστολή των αντανακλαστικών, πτώση της αρτηριακής πίεσης, εμφάνιση αναπνοής Kussmaul (σπάνια, βαθιά, θορυβώδης), συμπτώματα αφυδάτωσης (μείωση σε στροβιλισμό των ιστών, μαλακοί βολβοί των ματιών), φρουτώδης (με αισθητή πρόσμιξη ακετόνης) μυρωδιά εκπνεόμενου αέρα.

Τα εργαστηριακά σημεία κετοξέως κώματος δίνονται στον Πίνακα. 6.Η υπεργλυκαιμία είναι αξιοσημείωτη, αλλά όχι η μέγιστη, αύξηση των κετονοσωμάτων και οξέωση. Χαρακτηριστική είναι επίσης η υπερλιπιδαιμία και η υπερχοληστερολαιμία, που υποδηλώνουν ενεργή λιπόλυση.

Υπερωσμωτικό (υπεργλυκαιμικό) κώμα πιο συχνή σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας με ήπιο έως μέτριο διαβήτη τύπου 2. Στο 30% των ασθενών είναι η πρώτη εκδήλωση ΣΔ2, δηλ. σχεδόν στο 1/3 των ασθενών με υπερωσμωτικό κώμα, η διάγνωση του διαβήτη γίνεται για πρώτη φορά μόνο τη στιγμή της ανάπτυξης του κώματος. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι η θνησιμότητα στο υπερωσμωτικό κώμα φτάνει το 30%, ενώ στην περίπτωση του «περισσότερο αναμενόμενου» κετοξέος κώματος σε άτομα που παρατηρούνται για διαβήτη τύπου 1, η θνησιμότητα δεν υπερβαίνει το 10%, δηλ. 3 φορές λιγότερο.

Αιτία υπερωσμωτικού κώματος- προκαλείται από την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, η ποσότητα της οποίας στον οργανισμό είναι επαρκής για την πρόληψη των διεργασιών ενισχυμένης λιπόλυσης και κετογένεσης, αλλά όχι αρκετή για να εξουδετερώσει την αυξανόμενη υπεργλυκαιμία. Τις περισσότερες φορές, το κώμα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της ανάγκης για ινσουλίνη λόγω αύξησης της δράσης ενδογενών αντινησιωτικών ορμονών σε συνθήκες αναπτυσσόμενης "απόκρισης οξείας φάσης" (μολυσματικές ασθένειες, μηχανικοί τραυματισμοί και επεμβάσεις, εγκαύματα και κρυοπαγήματα, οξεία παγκρεατίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.) ή με συνυπάρχουσες ενδοκρινικές διαταραχές (θυρεοτοξίκωση, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, νόσος Cushing).

Περιπτώσεις ανάπτυξης υπερωσμωτικού κώματος περιγράφονται όταν είναι αδύνατο να σβήσει τη δίψα σε μοναχικούς ηλικιωμένους ασθενείς, καθώς και κατά τη χρήση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης (που συνταγογραφούνται για παρεντερική διατροφή) σε άτομα με αρχικά μη αναγνωρισμένο διαβήτη.

Μηχανισμοί βλάβης σε υπερωσμωτικό κώμασχετίζονται με αφυδάτωση όλων των ιστών λόγω υπερωσμωτικότητας του πλάσματος του αίματος (>350 mosmol/kg) σε φόντο έντονης υπεργλυκαιμίας (>40 mmol/l) και μείωσης του όγκου του αίματος.

Η αφυδάτωση των δομών του εγκεφάλου με απότομη πτώση της ενδοκρανιακής πίεσης οδηγεί σε γενική κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών, μια αυξανόμενη διαταραχή της συνείδησης, που μετατρέπεται σε απώλεια, δηλ. σε κώμα. Οι διαταραχές της αιμοπηξίας που σχετίζονται με την υποογκαιμία μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη θρόμβωσης DIC, αρτηριακής (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο) και φλεβικής (ιδιαίτερα συχνά στη λεκάνη της κάτω κοίλης φλέβας).

Συμπτώματα υπερωσμωτικού κώματος.Η δίψα, η πολυουρία, η πολυδιψία, η απώλεια βάρους και η αδυναμία αυξάνονται σε αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Ο μηχανισμός αυτών των συμπτωμάτων είναι ο ίδιος όπως στο κετοοξύ κώμα και σχετίζεται με υπεργλυκαιμία, οσμωτική διούρηση, προοδευτική αφυδάτωση και απώλεια ηλεκτρολυτών. Ωστόσο, η αφυδάτωση στο υπερωσμωτικό κώμα φτάνει σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό και ως εκ τούτου οι καρδιαγγειακές διαταραχές που προκαλούνται από υποογκαιμία σε αυτούς τους ασθενείς είναι πιο έντονες. χαρακτηριστικό γνώρισμα εργαστηριακά σημάδια: πολύ υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης και ωσμωτικότητα πλάσματος, καμία κετοξέωση, φυσιολογικό pH.

Γαλακτικό κώμα.

Στην καθαρή του μορφή, το γαλακτοκτόνο κώμα στον διαβήτη είναι πολύ λιγότερο συχνό από την κετοξέωση και το υπερωσμωτικό κώμα. Η συσσώρευση γαλακτικού σε ποσότητα που υπερβαίνει την ικανότητα του σώματος να το χρησιμοποιήσει στο ήπαρ και τα νεφρά (πάνω από 3400 mmol/ημέρα) οδηγεί σε γαλακτική οξέωση, κατά την οποία η περιεκτικότητα σε γαλακτικό οξύ αυξάνεται στα 2 mmol/l ή περισσότερο.

Προδιαθεσικοί παράγοντες για γαλακτοκτόνο κώμα:

οποιεσδήποτε καταστάσεις συνοδεύονται από σοβαρή υποξία των ιστών - σοκ, απώλεια αίματος, σοβαρή καρδιακή και πνευμονική ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, η γλυκόλυση ενεργοποιείται αντισταθμιστικά, οδηγώντας στη συσσώρευση γαλακτικού οξέος.

σοβαρή βλάβη στο ήπαρ και τα νεφρά, δηλ. όργανα στα οποία μεταβολίζεται το γαλακτικό οξύ.

τυχόν καταστάσεις που προκαλούν οξέωση με τιμές pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Πολλές ασθένειες χωρίς θεραπεία προχωρούν και προκαλούν αλλαγές στη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού. Οι επιπλοκές είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Οι μεταβολικές διαταραχές οδηγούν σε νεφρική ανεπάρκεια και στην ανάπτυξη άλλων επικίνδυνων ασθενειών.

Γιατί αναπτύσσονται επιπλοκές στον διαβήτη

Οι αιτίες εμφάνισης συνοδών παθήσεων εξαρτώνται από τον τύπο της νόσου. Στον διαβήτη τύπου 1, επιπλοκές αναπτύσσονται όταν ο ασθενής δεν κάνει έγκαιρα ένεση ινσουλίνης.

Ο ασθενής μπορεί απλά να αποκλίνει συστηματικά από το πρόγραμμα της ένεσης, γεγονός που θα οδηγήσει στην εμφάνιση συνοδών ασθενειών.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης επιπλοκών:

Η ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται και η γλυκόζη - αυξάνεται.
Υπάρχει έντονο αίσθημα δίψας, πολυουρία (αύξηση του όγκου των ούρων).
Η συγκέντρωση των λιπαρών οξέων στο αίμα αυξάνεται λόγω της μαζικής λιπόλυσης (διάσπαση λίπους).
Όλες οι αναβολικές διεργασίες επιβραδύνονται, οι ιστοί δεν είναι πλέον σε θέση να διασφαλίσουν τη διάσπαση των κετονικών σωμάτων (ακετόνη που παράγεται στο ήπαρ).
Ο οργανισμός μεθάει.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ (μη ινσουλινοεξαρτώμενο) προκύπτουν προβλήματα λόγω του ότι οι ασθενείς δεν θέλουν να ακολουθήσουν δίαιτα και δεν λαμβάνουν υπογλυκαιμικά φάρμακα. Απαιτείται διόρθωση διατροφής για τη θεραπεία της χρόνιας υπεργλυκαιμίας (υπερβολικό σάκχαρο στο αίμα) και της αντίστασης στην ινσουλίνη (μειωμένη ευαισθησία των ινσουλινοεξαρτώμενων κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης).

Οι επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2 εμφανίζονται ως εξής:

Το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται σταδιακά.
Λόγω της περίσσειας ζάχαρης, η εργασία των εσωτερικών οργάνων αρχίζει να επιδεινώνεται.
Αναπτύσσεται ενδοκυτταρική υπεργλυκαιμία, που οδηγεί σε νευροτοξικότητα γλυκόζης (δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος) και άλλες ασθένειες.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών

Η κατάσταση του ασθενούς σπάνια επιδεινώνεται χωρίς λόγο. Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών στο διαβήτη:

γενετική προδιάθεση. Ο κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών σε έναν ασθενή αυξάνεται κατά 5-6 φορές εάν ένας από τους γονείς του έπασχε από σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη.
Υπερβολικό βάρος. Αυτό είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο στη νόσο τύπου 2. Η τακτική παραβίαση της δίαιτας οδηγεί σε αύξηση του σωματικού λίπους. Συγκεκριμένοι κυτταρικοί υποδοχείς δεν μπορούν πλέον να αλληλεπιδράσουν ενεργά με την ινσουλίνη και με την πάροδο του χρόνου ο αριθμός τους στους ιστούς μειώνεται.
Κατανάλωση αλκοόλ. Τα άτομα με όλες τις μορφές διαβήτη θα πρέπει να εγκαταλείψουν το αλκοόλ, γιατί. προκαλεί υπογλυκαιμία, μειώνει τον αγγειακό τόνο.
Αποτυχία δίαιτας. Στον διαβήτη τύπου 2, απαγορεύεται η κατανάλωση γλυκών φρούτων και τροφών που περιέχουν γρήγορους υδατάνθρακες και τρανς λιπαρά (παγωτό, σοκολάτα, μαργαρίνη κ.λπ.). Με οποιοδήποτε είδος ασθένειας, δεν μπορείτε να φάτε γρήγορο φαγητό. Οι διαβητικοί με «ινσουλίνη» θα πρέπει να αποκλείουν εντελώς τα γλυκά από τη διατροφή. Αν δεν ακολουθηθεί η δίαιτα, το επίπεδο σακχάρου θα ανέβει και θα πέσει απότομα.
Έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Η παραμέληση της άσκησης και των ασκήσεων φυσιοθεραπείας οδηγεί σε επιβράδυνση του μεταβολισμού. Τα προϊόντα αποσύνθεσης παραμένουν στο σώμα για πολύ καιρό και το δηλητηριάζουν.
Χρόνιες καρδιαγγειακές παθήσεις. Με υπέρταση, στεφανιαία νόσο, αθηροσκλήρωση, η ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη μειώνεται.
Στρες, έντονο ψυχοσυναισθηματικό στρες. Η αδρεναλίνη, η νοαδρεναλίνη, τα γλυκοκορτικοειδή έχουν κακή επίδραση στη λειτουργία του παγκρέατος και στην παραγωγή ινσουλίνης.
Εγκυμοσύνη. Οι ιστοί του γυναικείου σώματος απορροφούν λιγότερο τη δική τους ινσουλίνη λόγω της ενεργού παραγωγής ορμονών.

Οξείες επιπλοκές του διαβήτη

Αυτές οι καταστάσεις είναι επικίνδυνες γιατί αναπτύσσονται γρήγορα και ξαφνικά, μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς, συνοδεύονται από σοβαρές μεταβολικές διαταραχές. Οι οξείες επιπλοκές περιλαμβάνουν:

διάφορες μορφές υπεργλυκαιμίας.
υπογλυκαιμία.

Υπεργλυκαιμικές καταστάσεις

Μεγάλες ποσότητες γλυκόζης στο αίμα μπορεί να σκοτώσουν ένα άτομο με διαβήτη. Οι υπεργλυκαιμικές καταστάσεις υποδηλώνουν νοσηλεία για περαιτέρω θεραπεία. Είναι 3 τύπων:

κατάσταση	Λόγοι ανάπτυξης	Συμπτώματα	Βασικές Θεραπείες
Κετοξέωση	η εισαγωγή μικρής δόσης ινσουλίνης. τρώγοντας μεγάλες ποσότητες υδατανθράκων. αλκοόλ; στρες;	κοιλιακό άλγος; αναπνευστικά προβλήματα; περίεργη μυρωδιά από το στόμα. προβλήματα προσανατολισμού? απώλεια συνείδησης.	Ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου με ινσουλίνη. Επανυδάτωση του σώματος. Αποκατάσταση της ισορροπίας των ορυκτών.
Υπεροσμοριακή κατάσταση	έμετος, διάρροια? λήψη διουρητικών? χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης? τραύμα; αιμορραγία, εγκαύματα.	ναυτία, έμετος? σπασμοί, παράλυση? ταχυκαρδία; αποπροσανατολισμός; αρτηριακή υπόταση.	Εντατική ενδοφλέβια ενυδάτωση. Ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης. Αποζημίωση για ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών. Διάγνωση και θεραπεία συννοσηρότητας.
Γαλακτικό όξινο κώμα (γαλακτική οξέωση)	οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου; χρόνιες παθήσεις του ήπατος? αλκοολισμός; μαζική αιμορραγία? ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας.	ναυτία, έμετος? υπνηλία; πόνος στο στήθος; κατάσταση αυξημένης κόπωσης (ασθένεια). χαμηλή θερμοκρασία σώματος? υπόταση.	Ομαλοποίηση του μεταβολισμού του νερού και των ηλεκτρολυτών. Η εισαγωγή ινσουλίνης με γλυκόζη. Διόρθωση της οξεοβασικής κατάστασης.

υπογλυκαιμία

Η ανάπτυξη της νόσου προκαλεί χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Για να ομαλοποιήσουν την κατάσταση του ασθενούς, οι γιατροί βάζουν σταγονόμετρο με γλυκόζη. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από υπερβολική δόση ινσουλίνης, αλκοόλ, πολύ αυστηρή δίαιτα, υπερβολική άσκηση. Συμπτώματα της νόσου:

επιθετικότητα, μια κατάσταση αδικαιολόγητου φόβου ή άγχους.
αυξημένη εφίδρωση, ωχρότητα του δέρματος.
γρήγορος παλμός - από 100 έως 400 παλμούς ανά λεπτό.
μυϊκός τρόμος ή κράμπες?
ναυτία, έμετος?
"διπλή όραση" στα μάτια.
πονοκέφαλος, σοβαρή ζάλη.

Χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη

Δεν εμφανίζονται αμέσως όλα τα προβλήματα με μεταβολικές διαταραχές. Ένας αριθμός ασθενειών εμφανίζεται με παρατεταμένη παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών και ταυτόχρονη δηλητηρίαση. Τα όργανα και τα κύτταρα σταματούν να κάνουν τη δουλειά τους. Όψιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου Ι:

Απώλεια όρασης. Στην αρχική διάγνωση της νόσου, το 32% των ασθενών διαπιστώνει αμφιβληστροειδοπάθεια (αμφιβληστροειδική βλάβη). Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένας διαβητικός αναπτύσσει γρήγορα καταρράκτη και στη συνέχεια τύφλωση.
διαβητική νεφροπάθεια. Το κυκλοφορικό σύστημα των νεφρών επηρεάζεται. Δεν μπορούν να φιλτράρουν κανονικά το πλάσμα και η πρωτεΐνη εμφανίζεται στα ούρα. Η νόσος εξελίσσεται σχεδόν ασυμπτωματικά μέχρι το τελικό στάδιο.
Βλάβη στο κυκλοφορικό σύστημα των κάτω άκρων. Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια από τις κύριες αιτίες ακρωτηριασμού των ποδιών, που δεν σχετίζεται με σωματικούς τραυματισμούς ή ατυχήματα. Η γάγγραινα σε αυτή την ασθένεια εξελίσσεται αργά. Ο ασθενής μπορεί να μην δώσει προσοχή στις εστίες της νέκρωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα μέχρι να απαιτηθεί ακρωτηριασμός του ποδιού ή ολόκληρου του άκρου.
Βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ).
Αγγειοπάθεια.

Με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει τις ακόλουθες καθυστερημένες επιπλοκές:

ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Στο τελικό στάδιο, ο ασθενής χρειάζεται μεταμόσχευση νεφρού.
Βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι το εγκεφαλικό επεισόδιο ή η καρδιακή προσβολή. Τα αγγεία της καρδιάς και του εγκεφάλου υπό την επίδραση της περίσσειας γλυκόζης αρχίζουν να χάνουν την ελαστικότητά τους, στην επιφάνειά τους εμφανίζονται αθηρωματικές πλάκες.
Προβλήματα με το κεντρικό νευρικό σύστημα και το περιφερικό νευρικό σύστημα.
Παραβίαση της παροχής αίματος στα κάτω άκρα.
Προβλήματα όρασης.

Αγγειοπάθεια

Οι ασθένειες συνοδεύονται από βλάβες σε μεγάλα και μικρά αγγεία. Με την αγγειοπάθεια, η κυκλοφορία του αίματος των κάτω άκρων, η λειτουργία των νεφρών, των ματιών, της καρδιάς και του εγκεφάλου διαταράσσονται.

Οι ασθένειες αντιμετωπίζονται με φάρμακα για τη μείωση της χοληστερόλης, την πρόληψη θρόμβων αίματος και τη βελτίωση του μεταβολισμού των ιστών.

Συμπτώματα αγγειοπάθειας:

συχνουρία;
ωχρότητα του δέρματος?
αρρυθμία?
τοπικό πρήξιμο?
μειωμένη οπτική οξύτητα.
εξασθενημένος συντονισμός και μνήμη.
αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Στον διαβήτη, η παροχή αίματος σε όλα τα όργανα διαταράσσεται. Η ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος εκφράζεται στην ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας. Οι ασθενείς έχουν εξασθένηση, φυτοαγγειακή δυσλειτουργία, νευρώσεις, σπασμούς. Η διάγνωση της νόσου γίνεται με μαγνητική τομογραφία και ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

Για τη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

Φάρμακα για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Φάρμακα για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας του αίματος, νοοτροπικά.
Φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση.
Βιταμίνες Β, άλφα-λιποϊκό οξύ, βιταμίνη Ε για τη φυσιολογική λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Ηρεμιστικά, ηρεμιστικά.

σύνδρομο διαβητικού ποδιού

Ανατομικές και λειτουργικές αλλαγές συμβαίνουν στο φόντο της οστεοαρθροπάθειας, της νευροπάθειας, της αγγειοπάθειας. Διαταραχές του διαβητικού ποδιού αναπτύσσονται στα άπω κάτω άκρα, δηλ. στα δάχτυλα και τα μαξιλάρια. Οι ελκωτικές-νεκρωτικές διεργασίες επηρεάζουν τους μαλακούς και οστικούς ιστούς. Περίπου το 90% των περιπτώσεων του συνδρόμου εμφανίζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Το διαβητικό πόδι διατίθεται σε τρεις μορφές:

νευροπαθητικός. Αναπτύσσεται με φόντο διαβητικές πολλαπλές βλάβες των περιφερικών νεύρων (πολυνευροπάθεια).
Νευροισχαιμικό. Η αιτία αυτής της μορφής της νόσου είναι η αγγειοπάθεια.
Οστεοαρθροπαθητικός. Η μορφή έχει 3 στάδια: οξύ, υποξεία, χρόνια. Η αιτία της νόσου είναι η οστεοπόρωση.

Συνέπειες του διαβήτη στα παιδιά

Ο κύριος λόγος για την εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία είναι μια γενετική προδιάθεση. Εάν ένα παιδί πάσχει συχνά από ιογενείς ασθένειες, έχει αδύναμο ανοσοποιητικό σύστημα, τότε κινδυνεύει επίσης να αναπτύξει διαβήτη. Τα παιδιά έχουν τις ακόλουθες επιπλοκές:

Προβλήματα με την εργασία των νεφρών. Η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι η αυξημένη γλυκόζη καταστρέφει τα στοιχεία φίλτρου των νεφρών. Η πρωτεϊνουρία (εμφάνιση πρωτεΐνης στα ούρα) είναι το κύριο σύμπτωμα της νεφροπάθειας. Στους ασθενείς με άρρωστα νεφρά παρουσιάζεται δίαιτα, παίρνοντας φάρμακα που ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση και τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Για λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος συνταγογραφούνται αντιβιοτικά.
Μειωμένη οπτική οξύτητα. Με υψηλό επίπεδο γλυκόζης, τα αγγεία και οι νευρικές ίνες του ματιού καταστρέφονται. Στο πλαίσιο αυτών των διεργασιών, η όραση επιδεινώνεται. Ο ασθενής παραπονιέται για ομίχλη, «πετάει» μπροστά στα μάτια. Η θεραπεία συνίσταται στην ομαλοποίηση της παροχής αίματος στον βυθό με τη βοήθεια φαρμάκων, μείωση των επιπέδων γλυκόζης.

Θεραπεία των επιπλοκών του διαβήτη

Κατά την κατάρτιση ενός σχεδίου θεραπείας, η κατάσταση του ασθενούς παίζει σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν τρεις κύριοι τομείς θεραπείας:

Μειωμένα επίπεδα γλυκόζης. Όλοι οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες. Στη νόσο τύπου 1 ενδείκνυται η ινσουλινοθεραπεία και στον τύπο 2 η χρήση υπογλυκαιμικών φαρμάκων.
Αντιστάθμιση μεταβολικών διεργασιών. Για τον ασθενή αναπτύσσεται ένα ατομικό πρόγραμμα διατροφής, συνταγογραφούνται ενέσεις βιταμινών και ευεργετικών οξέων. Απαιτείται φυσικοθεραπεία.
Θεραπευτική αγωγή. Το σχέδιο θεραπείας αναπτύσσεται σύμφωνα με τον τύπο και τη σοβαρότητα της συνοδό νόσου. Για παράδειγμα, οι μολυσματικές βλάβες των άκρων ή του ουρογεννητικού συστήματος αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά.

βίντεο

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Δέκα σημάδια της αγάπης ενός άνδρα για μια γυναίκα - Συμπεριφορά ενός εραστή
	Τέσσερα στάδια ζωής και θανάτου στην Αγιουρβέδα
	Τα πιο ρομαντικά και αγαπησιάρικα ζώδια του ζωδιακού κύκλου
	Πώς να καταλάβετε ότι μια γυναίκα δεν σας αγαπά (δείχνει ότι ήρθε η ώρα να αναζητήσετε ένα νέο);
	«White Noise» και διαπραγματεύσεις με τον κόσμο των νεκρών

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων