Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα. Νόσος του Crohn στα παιδιά

Κοκκιωματώδης ή περιφερειακή εντερίτιδα και/ή κολίτιδα, διατοιχωματική ειλείτιδα, τερματική ειλείτιδα, CD, νόσος του Crohn

RCHD (Ρεπουμπλικανικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Εκδοχή: Κλινικά πρωτόκολλα MH RK - 2014

Νόσος του Crohn [περιφερειακή εντερίτιδα] (Κ50), Ελκώδης (ΧΡΟΝΙΑ), Ελκώδης (ΧΡΟΝΙΑ), Ελκώδης (ΧΡΟΝΙΑ), Ελκώδης (ΧΡΟΝΙΑ), Ελκώδης κολίτιδα, μη καθορισμένη (Κ51.9)

Γαστρεντερολογία για παιδιά, Παιδιατρική, Χειρουργική για παιδιά

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή


Εγκεκριμένο από την Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων

Για την Ανάπτυξη της Υγείας

Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν

Ελκώδης κολίτιδα- χρόνια υποτροπιάζουσα φλεγμονώδης βλάβη του παχέος εντέρου, που εξαπλώνεται συνεχώς στην εγγύς κατεύθυνση από το ορθό.

η νόσος του Κρον- μη ειδική πρωτοπαθής χρόνια, κοκκιωματώδης φλεγμονώδης νόσος που περιλαμβάνει όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος στη διαδικασία, που χαρακτηρίζεται από διαλείπουσες (τμηματικές) βλάβες διαφόρων τμημάτων γαστρεντερικός σωλήνας. Η συνέπεια της διατοιχωματικής φλεγμονής είναι ο σχηματισμός συριγγίων και αποστημάτων.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ


Όνομα πρωτοκόλλου: Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα. Νόσος του Crohn στα παιδιά.

Κωδικός πρωτοκόλλου


Κωδικοί ICD - 10:

K50.0 Νόσος του Crohn το λεπτό έντερο

K50 Νόσος του Crohn (περιοχική εντερίτιδα)

K50.1 Νόσος Crohn του παχέος εντέρου

K50.8 Άλλοι τύποι ασθενειών

K50.9 Νόσος του Crohn, μη καθορισμένη

Κ51 Ελκώδης κολίτιδα

Κ51.0 Ελκώδης (χρόνια) εντεροκολίτιδα

Κ51.1 Ελκώδης (χρόνια) ειλεοκολίτιδα

Κ51.2 Ελκώδης (χρόνια) πρωκτίτιδα

Κ51.3 Ελκώδης (χρόνια) ορθοσιγμοειδίτιδα

K51.9 Ελκώδης κολίτιδα, μη καθορισμένη


Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο

ALT - αμινοτρανσφεράση αλανίνης

AST - ασπαρτική αμινοτρανσφεράση

APTT - ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης

CD - Νόσος του Crohn

HIV - ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας

GCS - γλυκοκορτικοστεροειδή

ΩΡΛ - ωτορινολαρυγγολόγος

INR - διεθνής κανονικοποιημένη αναλογία

UCK - πλήρης εξέταση αίματος

OAM - γενική ανάλυση ούρων

PT - χρόνος προθρομβίνης

PTI - δείκτης προθρομβίνης

PCR - αλυσιδωτή αντίδραση ημιμεράσης

RFMK - σύμπλοκα διαλυτών ινομονομερών

CRP - C-αντιδρώσα πρωτεΐνη

ESR - ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων

TV - χρόνος θρομβίνης

Υπερηχογράφημα – υπερηχογράφημα

TNF - παράγοντας νέκρωσης όγκου

FEGDS - ινοοισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση

ΗΚΓ - ηλεκτροκαρδιογράφημα

UC - ελκώδης κολίτιδα

5-ASA - 5-αμινοσαλικυλικό οξύ

ANCA - κυτταροπλασματικά αντισώματα κατά των ουδετερόφιλων

IgG - ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G

PUCAI - Δείκτης δραστηριότητας παιδιατρικής ελκώδους κολίτιδας

РCDAI - Παιδιατρικός Δείκτης δραστηριότητας της νόσου του Crohn


Ημερομηνία ανάπτυξης πρωτοκόλλου: 2014


Χρήστες πρωτοκόλλου- παιδίατροι νοσοκομείων και πολυκλινικών, παιδογαστρεντερολόγοι, γιατροί γενική πρακτική, ασθενοφόρο ασθενοφόρο.


Ταξινόμηση

Κλινική ταξινόμηση


Ελκώδης κολίτιδα:


Κατά μήκος φλεγμονώδης διαδικασία:

πρωκτίτιδα,

Κολίτιδα αριστερής όψης (συμπεριλαμβανομένης της πρωκτοσιγμοειδίτιδας, μέχρι την κάμψη του σπλήνα).

Ολική κολίτιδα (ευρεία κολίτιδα ή πανκολίτιδα με ή χωρίς ανάδρομη ειλείτιδα).


Από τη φύση της ροής:

Υποτροπιάζουσες (συχνά, σπάνια).

Συνεχής


Σοβαρότητα επίθεσης:

Ανετα,

Μέση τιμή,

Βαρύς)


Σε απάντηση στη θεραπεία με στεροειδή:

Αντοχή στα στεροειδή - επιμονή της δραστηριότητας της νόσου παρά την ενδοφλέβια ή από του στόματος χορήγηση επαρκούς δόσης κορτικοστεροειδών για 7-14 ημέρες

Η εξάρτηση από τα στεροειδή είναι η επίτευξη κλινικής ύφεσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κορτικοστεροειδή και η επανάληψη των συμπτωμάτων όταν η δόση μειώνεται ή εντός 3 μηνών από την πλήρη διακοπή τους, καθώς και σε περιπτώσεις όπου η θεραπεία με στεροειδή δεν μπορεί να διακοπεί εντός 14-16 εβδομάδων.

Ο βαθμός δραστηριότητας στα παιδιά καθορίζεται από τον δείκτη παιδιατρικής δραστηριότητας για την ελκώδη κολίτιδα (PUCAI) (Πίνακας 1)


Τραπέζι 1Δείκτης Παιδιατρικής Δραστηριότητας για Ελκώδη Κολίτιδα (PUCAI)

Συμπτώματα

Πόντοι
(1) Κοιλιακός πόνος
Χωρίς πόνο 0
μέτριος πόνος 5
έντονος πόνος 10
(2) Αιμορραγία από το ορθό
Απών 0
Μικρή ποσότητα αίματος βρίσκεται σε λιγότερο από το 50% των κοπράνων 10
Μικρή ποσότητα αίματος σε όλα σχεδόν τα κόπρανα 20
Σημαντικός όγκος (>50% των κοπράνων) 30
(3) Συνοχή κοπράνων
Σχηματίστηκε 0
Πρακτικά σχηματισμένο 5
Δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως 10
(4) Αριθμός κοπράνων ανά ημέρα
0-2 0
3-5 5
6-8 10
>8 15
(5) Νυχτερινό σκαμνί (κάθε περίσταση αφύπνισης)
Οχι 0
Ναί 10
(6) Επίπεδο δραστηριότητας
Χωρίς όριο δραστηριότητας 0
Σπάνιοι περιορισμοί δραστηριότητας 5
Σοβαροί περιορισμοί δραστηριότητας 10
Άθροισμα βαθμολογιών PUCAI (0-85)


Ερμηνεία βαθμολογίας:

Υψηλή δραστηριότητα: 65 και άνω

Μέτρια δραστηριότητα: 35-64

ελαφριά δραστηριότητα: 10-34
. Ύφεση (η νόσος δεν είναι ενεργή): κάτω από 10

η νόσος του Κρον

Για ποσοστό κλινική δραστηριότητα(βαρύτητα) του CD, χρησιμοποιείται ο δείκτης δραστηριότητας CD (Pediatrics Crohn’s Disease Activity Index (PCDAI), Best index).

Ο υπολογισμός λαμβάνει υπόψη μόνο κλινικά (όχι ενδοσκοπικά) κριτήρια. Μέγιστο ποσόβαθμοί - 600 (πίνακας 2). RCDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 βαθμοί - ως ενεργή ασθένεια με διαίρεση σε χαμηλή (150-200 βαθμοί), μέτρια (200-450) και υψηλή δραστηριότητα (πάνω από 450 βαθμοί).


Πίνακας 2.Δείκτης δραστηριότητας παιδιατρικής νόσου του Crohn PCDAI

Κριτήρια Πόντοι
Στομαχόπονος Οχι 0
χαμηλής έντασης 5
ισχυρή ένταση 10
Σκαμνί, συχνότητα, συνέπεια 0-1 r/d, υγρό χωρίς ακαθαρσίες αίματος 0
2-5r / d, με μικρή πρόσμιξη αίματος 5
Πάνω από 6 r / d 10
ευεξία, δραστηριότητα Χωρίς όριο δραστηριότητας 0
Μέτριος περιορισμός δραστηριότητας 5
Σημαντικός περιορισμός δραστηριότητας 10
Μάζα σώματος Χωρίς απώλεια βάρους 0
Μείωση σωματικού βάρους κατά 1-9% 5
Απώλεια βάρους πάνω από 10% 10
Υψος Κάτω από ένα σεντ 0
Από 1-2 σεντ 5
Κάτω από δύο σεντς 10
Πόνος στην κοιλιά Χωρίς πόνο 0
Πόνος, υπάρχει μια σφραγίδα 5
Έντονος πόνος 10
Παρορθικές εκδηλώσεις Οχι 0
Ενεργό συρίγγιο, ευαισθησία, απόστημα 10
Εξωεντερικές εκδηλώσεις Οχι 0
ένας 5
Περισσότερα από δύο 10
Αιματοκρίτης σε παιδιά κάτω των 10 ετών >33 0
28-32 2,5
<28 5

Αιματοκρίτης

(κορίτσια 11-19 ετών)

>34 0
29-34 2,5
<29 5

Αιματοκρίτης

(αγόρια 11-14 ετών)

>35 0
30-34 2,5
<30 5

Αιματοκρίτης

(αγόρια 15-19 ετών)

>37 0
32-36 2,5
<32 5
ΕΣΡ <20 0
20-50 2,5
>50 5
Λεύκωμα (g/dl) >3.5 0
3.1-3.4 5
<3.0 10

Η ελάχιστη βαθμολογία είναι 0, η μέγιστη είναι 100, όσο υψηλότερη είναι η βαθμολογία, τόσο μεγαλύτερη είναι η δραστηριότητα της φλεγμονής.


Διαγνωστικά


II. ΜΕΘΟΔΟΙ, ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ


Κατάλογος βασικών και πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων


Οι κύριες (υποχρεωτικές) διαγνωστικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται σε επίπεδο εξωτερικών ασθενών:

UAC (6 παράμετροι);

Προσδιορισμός ολικών πρωτεϊνικών και πρωτεϊνικών κλασμάτων.

Πήξη (ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη, APTT, χρόνος επαναασβεστοποίησης, PV-PTI-INR, RFMK, TV, ινωδογόνο).

Συμπρόγραμμα;

Βακτηριολογική έρευνακόπρανα για δυσβακτηρίωση?

Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.


Πρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται σε επίπεδο εξωτερικών ασθενών:

Βιοχημική εξέταση αίματος (προσδιορισμός ALT, AST, δοκιμή θυμόλης, χολερυθρίνη, ολική χοληστερόλη, γλυκόζη, CRP).

Εξέταση περιττωμάτων για αυγά ελμινθών.

Προσδιορισμός του αντιγόνου HIV p24 στον ορό αίματος με τη μέθοδο ELISA.

Ακτινογραφία του στομάχου με σκιαγραφικό (διπλή αντίθεση).


Ο ελάχιστος κατάλογος των εξετάσεων που πρέπει να διενεργούνται όταν γίνεται αναφορά σε προγραμματισμένη νοσηλεία:

UAC (6 παράμετροι);

Βιοχημική εξέταση αίματος (ολική πρωτεΐνη και κλάσματα, CRP, AST, ALT, χολερυθρίνη, δοκιμή θυμόλης, αλκαλική φωσφατάση, ηλεκτρολύτες)

Εξέταση κοπράνων (συμπρόγραμμα);

Ινορεκτοσιγμοειδοσκόπηση με εξέταση ιστολογικού δείγματος


Βασικές (υποχρεωτικές) διαγνωστικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται σε επίπεδο νοσοκομείου(σε περίπτωση επείγουσας νοσηλείας, διενεργούνται διαγνωστικές εξετάσεις που δεν πραγματοποιούνται σε επίπεδο εξωτερικών ασθενών):

UAC (6 παράμετροι);

Βιοχημική εξέταση αίματος (προσδιορισμός ολικής πρωτεΐνης, πρωτεϊνικών κλασμάτων, σιδήρου ορού).

Πήξη (προσδιορισμός ανοχής πλάσματος στην ηπαρίνη, APTT, χρόνος επαναασβεστοποίησης, PV-PTI-INR, RFMK, TV, ινωδογόνο).

Προσδιορισμός ηλεκτρολυτών αίματος;

Ανάλυση περιττωμάτων για κρυφό αίμα.

Ινορεκτοσιγμοειδοσκόπηση με μελέτη ιστολογικού παρασκευάσματος.

Ολική ινοκολονοσκόπηση;

Ιριγοσκόπηση / αρριδογραφία (διπλής αντίθεσης).

Ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας


Πρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται σε επίπεδο νοσοκομείου(σε περίπτωση επείγουσας νοσηλείας γίνονται διαγνωστικές εξετάσεις που δεν γίνονται σε επίπεδο εξωτερικών ασθενών):

Προσδιορισμός αντιουδετεροφιλικού κυτταροπλασματικού Ig G (ANCA combi) στον ορό αίματος με τη μέθοδο ELISA.

Ολική κολονοσκόπηση βίντεο;

Αξονική τομογραφία παχέος εντέρου (εικονική κολονοσκόπηση).


Διαγνωστικά κριτήρια για CD και UC:


Παράπονα και αναμνησία:


Η νόσος του Κρον:

Πόνος στη δεξιά λαγόνια περιοχή

Περιπρωκτικές επιπλοκές (παραπρωκτίτιδα, ραγάδες πρωκτού, πρωκτικά συρίγγια)

Πυρετός

Εξωεντερικές εκδηλώσεις (νόσος Bechterew, αρθρίτιδα, δερματικές βλάβες)

Εσωτερικά συρίγγια

Απώλεια βάρους


Ελκώδης κολίτιδα:

Αιμορραγία από το ορθό?

Αυξημένες κινήσεις του εντέρου.

Συνεχής επιθυμία για αφόδευση.

Κόπρανα κυρίως τη νύχτα.

Πόνος στην κοιλιά κυρίως στην αριστερή λαγόνια περιοχή.

Tenesmus.

Σωματική εξέταση:

Ανεπάρκεια στο σωματικό βάρος;

Συμπτώματα μέθης;

Συμπτώματα πολυυποβιταμίνωσης,

Πόνος κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς κυρίως στη δεξιά και αριστερή λαγόνια περιοχή.

Δείκτης δραστηριότητας παιδιατρικής ελκώδους κολίτιδας (PUCAI).


Εργαστηριακή έρευνα:

UAC:επιταχυνόμενη ESR, λευκοκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση, αναιμία, δικτυοκυτταρίτιδα.

Χημεία αίματος:υποπρωτεϊναιμία, υπολευκωματιναιμία, CRP, αύξηση άλφα-2 σφαιρινών

ELISA:Η ανίχνευση αντιουδετεροφιλικού κυτταροπλασματικού Ig G (ANCA) επιβεβαιώνει τη διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων (ελκώδης κολίτιδα).

Ενόργανη έρευνα:

Κολονοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση:η παρουσία εγκάρσιων ελκών, άφθεων, περιορισμένων περιοχών υπεραιμίας, οιδήματος σε μορφή «γεωγραφικού χάρτη», συριγγίων με εντόπιση σε οποιοδήποτε σημείο του γαστρεντερικού σωλήνα.

Ακτινογραφία αντίθεσης βαρίου- ακαμψία του εντερικού τοιχώματος και των κροσσών του, στενώσεις, αποστήματα, συσσωματώματα που μοιάζουν με όγκο, συριγγιώδεις διόδους, ανομοιόμορφη στένωση του εντερικού αυλού μέχρι το σύμπτωμα «δαντέλας». Με UC: κοκκοποίηση (κοκκοποίηση) του βλεννογόνου, διάβρωση και έλκη, οδοντωτά περιγράμματα, ρυτίδες.

Ιστολογική εξέταση- οίδημα και διήθηση λεμφοειδών και πλασματοκυττάρων της υποβλεννογονικής στιβάδας, υπερπλασία λεμφοειδών ωοθυλακίων και κηλίδων Peyer, κοκκιώματα. Με την εξέλιξη της νόσου, εξόγκωση, εξέλκωση λεμφοειδών ωοθυλακίων, εξάπλωση της διήθησης σε όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος, υαλώδης εκφύλιση κοκκιωμάτων.

Υπέρηχος:πάχυνση τοιχώματος, μείωση της ηχογένειας, ανηχοϊκή πάχυνση του εντερικού τοιχώματος, στένωση του αυλού, εξασθένηση της περισταλτίας, τμηματική εξαφάνιση των χαούστρων, αποστήματα.


Ενδείξεις για συμβουλές ειδικών:

Οπτομέτρης - για να αποκλειστεί η βλάβη στο όργανο της όρασης).

Ρευματολόγος - με συμμετοχή στην αυτοάνοση διαδικασία των αρθρώσεων).

Χειρουργός - εάν υπάρχει υποψία οξείας τοξικής διάτασης του παχέος εντέρου. ελλείψει θετικής δυναμικής από τη συντηρητική θεραπεία).

Ογκολόγος (εάν εμφανιστούν σημεία δυσπλασίας, καρκίνος).

Φθισίατρος - για επίλυση του ζητήματος της βιολογικής θεραπείας


Διαφορική Διάγνωση

Διαφορική διάγνωση UC και CD


Πίνακας 3Διαφορική διάγνωση UC και CD

δείκτες

Ελκώδης κολίτιδα η νόσος του Κρον
Ηλικία έναρξης όποιος έως 7-10 χρόνια - πολύ σπάνια
Η φύση της έναρξης της νόσου Οξεία στο 5-7% των ασθενών, στους υπόλοιπους σταδιακά (3-6 μήνες) Οξεία - εξαιρετικά σπάνια, σταδιακή για αρκετά χρόνια
Αιμορραγία Κατά την περίοδο της έξαρσης - μόνιμη Σπάνια, πιο συχνά - με συμμετοχή του περιφερικού παχέος εντέρου στη διαδικασία
Διάρροια Συχνές, χαλαρές κενώσεις, συχνά με νυχτερινές κενώσεις Τα κόπρανα παρατηρούνται σπάνια, συχνότερα από 4-6 φορές, χυλώδη κυρίως κατά τη διάρκεια της ημέρας
Δυσκοιλιότητα Σπανίως Πιο τυπικό
Στομαχόπονος Μόνο την περίοδο της έξαρσης, έντονη πριν την αφόδευση, υποχωρούν μετά την αφόδευση Τυπικό, συχνά ήπιο
Ψηλάφηση της κοιλιάς Σπασμωδικό, επώδυνο κόλον

Διηθήματα και συσσωματώματα εντερικών βρόχων, συχνότερα στη δεξιά λαγόνια ζώνη

Διατρήσεις Με την τοξική διαστολή στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα, υπάρχουν λίγα συμπτώματα Πιο τυπικό καλυμμένο
Άφεση Χαρακτηριστικό, ίσως μια μακρά απουσία παροξύνσεων με την αντίστροφη ανάπτυξη δομικών αλλαγών στο έντερο Υπάρχουν βελτιώσεις, δεν υπάρχει απόλυτη ύφεση, η δομή του εντέρου δεν αποκαθίσταται
Κακοήθεια Με διάρκεια νόσου μεγαλύτερη από 10 χρόνια Σπανίως
Παροξύνσεις Τα συμπτώματα της νόσου είναι έντονα, αλλά είναι λιγότερο θεραπεύσιμα Τα συμπτώματα της νόσου αυξάνονται σταδιακά χωρίς μεγάλη διαφορά από την περίοδο ευεξίας
Περιπρωκτικές βλάβες Στο 20% των ασθενών, διαβροχή, ρωγμές Στο 75% των ασθενών, τα περιπρωκτικά συρίγγια, τα αποστήματα, τα έλκη είναι μερικές φορές οι μόνες εκδηλώσεις της νόσου.
Η επικράτηση της διαδικασίας Μόνο παχύ έντερο: περιφερικό, αριστερό, ολικό Οποιοδήποτε μέρος του πεπτικού συστήματος
Στιγμές όχι χαρακτηριστική Συναντιέστε συχνά
εξουδετέρωση Χαμηλό, πεπλατυσμένο ή απών Πυκνωμένο ή κανονικό
επιφάνεια του βλεννογόνου κοκκώδης Λείος
μικροαποστήματα Τρώω Οχι
Ελκωτικά ελαττώματα Ακανόνιστο σχήμα χωρίς σαφή όρια Έλκος που μοιάζει με άφθα με φωτοστέφανο υπεραιμία ή διαμήκη ελαττώματα που μοιάζουν με σχισμή
αιμορραγία εξ επαφής Τρώω Οχι
Εκκένωση βαρίου

Κανονικό ή επιταχυνόμενο

Επιβραδύνθηκε
Βράχυνση παχέος εντέρου Συχνά, ο αυλός είναι σωληνοειδής Όχι τυπικό
Τραυματισμός λεπτού εντέρου Συχνά απουσιάζει, με ανάδρομη ειλείτιδα - ομοιόμορφη ως συνέχεια της κολίτιδας

Διακοπτόμενη, ανομοιόμορφη, με ακαμψία τοίχου, συχνά σε σημαντική

καθόλη τη διάρκεια


Ιατρικός τουρισμός

Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ

Θεραπεία στο εξωτερικό

Ποιος είναι ο καλύτερος τρόπος για να επικοινωνήσουμε μαζί σας;

Ιατρικός τουρισμός

Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία στο εξωτερικό

Ποιος είναι ο καλύτερος τρόπος για να επικοινωνήσουμε μαζί σας;

Υποβολή αίτησης για ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία

Στόχοι θεραπείας:

Εξασφάλιση ύφεσης

Πρόληψη επιπλοκών

Προειδοποίηση λειτουργίας


Θεραπευτικές τακτικές


Μη φαρμακευτική θεραπεία


Τρόπος:

Λειτουργία 1 - κρεβάτι;

Λειτουργία 2 - ημι-κρεβάτι;

Λειτουργία 3 - γενική.


διαιτοθεραπεία- Συνιστώνται βραστά και στον ατμό πολτοποιημένες τροφές, με περιορισμό φυτικών ινών, λιπαρών και τροφών με ατομική δυσανεξία (συνήθως γάλα). Δίαιτα νούμερο 4 (β, γ). Γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα, λίπη (μεσαίας και μικρής αλυσίδας), τηγανητά, πικάντικα και αλμυρά τρόφιμα, τρόφιμα που περιέχουν χονδροειδείς φυτικές ίνες (μανιτάρια, πίτουρο, δαμάσκηνα, αποξηραμένα βερίκοκα, ακτινίδιο, λευκό λάχανο, ραπανάκια κ.λπ.) εξαιρούνται από τη διατροφή, περιορίστε τα προϊόντα που περιέχουν γλουτένη (σίτος, σίκαλη, βρώμη κ.λπ.). Σε ασθενείς με αφυδάτωση παρουσιάζεται πρόσθετη χορήγηση υγρών. Σε περίπτωση ολικής εντερικής βλάβης, για να εξασφαλιστεί η λειτουργική ανάπαυση, είναι δυνατή η μετάβαση σε πλήρη παρεντερική διατροφή με τη μετάβαση σε σαλπιγγική ή εντερική διατροφή χρησιμοποιώντας πολυμερή και στοιχειώδη δίαιτα.


Ιατρική περίθαλψη


5-ACK

Το από του στόματος 5-ASA συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής για την πρόκληση και τη διατήρηση της ύφεσης σε παιδιά με ήπια έως μέτρια ενεργό ελκώδη κολίτιδα. Η συνδυαστική θεραπεία με από του στόματος 5-ASA και τοπικό 5-ASA είναι πιο αποτελεσματική.

Μεσαλαζίνη: από του στόματος 30-50 mg/kg/ημέρα (μέγ. 4 g/ημέρα) σε 2 διηρημένες δόσεις. από το ορθό 25 mg / kg (έως 1 g μία φορά). (παιδιά από 6 ετών) για 8-12 εβδομάδες με σταδιακή μείωση της δόσης.

Σουλφασαλαζίνη: από του στόματος 40-60 mg / kg / ημέρα. σε 2 δόσεις (max. 4 g / ημέρα) (παιδιά από 6 ετών).

Τα από του στόματος κορτικοστεροειδή στο UC στα παιδιά είναι αποτελεσματικά στην πρόκληση ύφεσης, αλλά όχι στη διατήρηση της ύφεσης. Τα από του στόματος κορτικοστεροειδή συνιστώνται για χρήση σε μέτριες έως σοβαρές προσβολές με συστηματικές εκδηλώσεις και σε επιλεγμένους ασθενείς με σοβαρές προσβολές χωρίς συστηματικές εκδηλώσεις ή σε ασθενείς που δεν έχουν επιτύχει ύφεση στη θεραπεία με τη βέλτιστη δόση του 5-ASA. Σε σοβαρή προσβολή, πραγματοποιείται ενδοφλέβια θεραπεία με στεροειδή.

Πρεδνιζολόνη με ρυθμό 1-2 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα (4-8 εβδομάδες) με σταδιακή πτώσηδόσεις και απόσυρση εντός 3-4 μηνών. .


Όταν διορίστηκε ορμονοθεραπείαπρέπει να ληφθούν υπόψη τα εξής:

Υποχρεωτική είναι η ταυτόχρονη λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου, βιταμίνης D
. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, απαιτείται τακτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Θειοπουρίνες

Συνιστάται για τη διατήρηση της ύφεσης σε παιδιά με δυσανεξία 5-ASA ή σε ασθενείς με συχνά υποτροπιάζουσα πορεία (2-3 παροξύνσεις ετησίως) ή με ανάπτυξη ορμονοεξαρτώμενης μορφής της νόσου κατά τη διάρκεια της θεραπείας με 5-ASA στις μέγιστες δόσεις. Οι θειοπουρίνες είναι αναποτελεσματικές στην πρόκληση ύφεσης. Οι θειοπουρίνες συνιστώνται για θεραπεία συντήρησης σε οξεία σοβαρή κολίτιδα μετά από πρόκληση ύφεσης με στεροειδή, επειδή αυτοί οι ασθενείς είναι πιο πιθανό να έχουν επιθετική πορεία της νόσου. Ωστόσο, σε παιδιά με οξεία σοβαρή κολίτιδα που δεν έχουν λάβει προηγουμένως 5-ASA, μπορεί να εξεταστεί το ενδεχόμενο συντήρησης μονοθεραπείας με 5-ASA εάν υπάρχει ταχεία ανταπόκριση στα στεροειδή. Θεραπευτικό αποτέλεσμαΗ θειοπουρίνη επιτυγχάνεται στην περίοδο έως και 10-14 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας.

Αζαθειοπρίνη 1-2,5 mg/kg;

Μερκαπτοπουρίνη - 1-1,5 mg / kg σε 2 δόσεις.

Η θεραπεία με θειοπουρίνη θα πρέπει να διακόπτεται σε περίπτωση κλινικά σημαντικής μυελοκαταστολής ή παγκρεατίτιδας.

Μεθοτρεξάτημπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε περιορισμένο υποσύνολο ασθενών με UC που δεν ανταποκρίνονται ή έχουν δυσανεξία στις θειοπουρίνες.

βιολογική θεραπεία

Σε ασθενείς με χρόνια συνεχή ή ορμονοεξαρτώμενη UC, που δεν ελέγχεται από 5-ASA ή θειοπουρίνες, συρριγγώδεις μορφές CD, καθώς και στη θεραπεία παιδιών και εφήβων 6-17 ετών, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη το infliximab. Το infliximab θα πρέπει να συνταγογραφείται για την ορμονοανθεκτική μορφή της νόσου (αντοχή τόσο σε από του στόματος όσο και σε ενδοφλέβια φάρμακα). Εάν το infliximab χορηγήθηκε για οξεία προσβολή σε ασθενή χωρίς θειοπουρίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί βιολογική θεραπεία ως συμπληρωματική θεραπεία με θειοπουρίνη. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία με infliximab μπορεί να διακοπεί μετά από περίπου 4-8 μήνες. Το infliximab είναι η βιολογική θεραπεία πρώτης γραμμής για παιδιά με UC σε δόση 5 mg/kg (3 δόσεις επαγωγής σε 6 εβδομάδες ακολουθούμενες από 5 mg/kg κάθε 8 εβδομάδες ως θεραπεία συντήρησης). Μπορεί να απαιτείται ατομική προσαρμογή της δόσης. Το Adalimumab πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε ασθενείς που έχουν χάσει την ανταπόκρισή τους στο infliximab ή έχουν δυσανεξία στο infliximab. Η βέλτιστη αρχική δόση είναι 160 mg ακολουθούμενη από 80 mg μετά από 2 εβδομάδες. Οι υποδόριες εγχύσεις συντήρησης (40 mg κάθε 2 εβδομάδες) σε ασθενείς στους οποίους η πρώτη χορήγηση του φαρμάκου ήταν αποτελεσματική, αυξάνουν τη διάρκεια της ύφεσης

Infliximab 5 mg/kg (3 επαγωγικές δόσεις για 6 εβδομάδες ακολουθούμενες από 5 mg/kg κάθε 8 εβδομάδες ως θεραπεία συντήρησης).

Adalimumab 160 mg ακολουθούμενο από 80 mg 2 εβδομάδες αργότερα, στη συνέχεια εγχύσεις συντήρησης υποδόριες (40 mg κάθε 2 εβδομάδες)

Πριν από την έναρξη της βιολογικής θεραπείας, συνεννόηση με φθισίατρο - έλεγχος για φυματίωση (ακτινογραφία οργάνων θώρακα, δοκιμή quantiferon, εάν είναι αδύνατη η διεξαγωγή - δοκιμή Mantoux, τεστ Diaskin)

Παρέχεται ιατρική περίθαλψη σε βάση εξωτερικών ασθενών


Μεσαλαζίνη 250 mg, ταμπλέτα 500 mg.

Ταμπλέτα σουλφασαλαζίνη 500 mg.

Πρεδνιζολόνη 0,05 καρτέλα.


Λίστα πρόσθετων φάρμακα (λιγότερες από 100% πιθανότητες εφαρμογής):

Μετρονιδαζόλη 250 mg δισκ.

Βρωμιούχο θειαμίνη 5% 1,0;

Υδροχλωρική πυριδοξίνη 5% 1,0;

Κάψουλες παλμιτικής ρετινόλης 100.000 IU;

Κάψουλες οξικής άλφα-τοκοφερόλης 100 mg;

Λακτουλόζη 250 ml, 500 ml πόσιμο διάλυμα.

Παρέχεται ιατρική περίθαλψη σε επίπεδο νοσηλείας


Κατάλογος Απαραίτητων Φαρμάκων(έχοντας 100% πιθανότητα cast):

Μεσαλαζίνη 250 mg, ταμπλέτα 500 mg.

Ταμπλέτα σουλφασαλαζίνη 500 mg.

Πρεδνιζολόνη 0,05 καρτέλα.

Η ελκώδης κολίτιδα είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του εντέρου που χαρακτηρίζεται από επιφανειακή φλεγμονή του βλεννογόνου, αιμορραγία από το ορθό, διάρροια και κοιλιακό άλγος. Σε αντίθεση με τη νόσο του Crohn, η ελκώδης κολίτιδα συνήθως περιορίζεται στο κόλον και η ίδια η φλεγμονή περιορίζεται στον βλεννογόνο. Η ασθένεια επηρεάζει οποιαδήποτε ηλικιακή ομάδα από βρέφη έως ηλικιωμένους, με μέγιστη συχνότητα εμφάνισης μεταξύ 15 και 30 ετών και μεταξύ 50 και 70 ετών.

Ο μηχανισμός εμφάνισης και ανάπτυξης της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας

Αν και ο ακριβής μηχανισμός έναρξης και ανάπτυξης της νόσου (αιτιοπαθογένεση) της ελκώδους κολίτιδας δεν έχει ακόμη καθοριστεί με σαφήνεια, έχουν εντοπιστεί αρκετοί ανοσολογικοί, γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στη νόσο. Τα τελευταία χρόνια, η κύρια εστίαση της έρευνας έχει μετατοπιστεί στην αλληλεπίδραση μεταξύ της μικροχλωρίδας του εντέρου και των αμυντικών μηχανισμών του φραγμού του εντέρου, του βλεννογόνου στρώματος και του ανοσοποιητικού συστήματος του βλεννογόνου. Η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να θεωρηθεί ως μια διαταραχή που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα που αναπτύσσεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση λόγω δυσρυθμισμένων ανοσολογικών αποκρίσεων έναντι των ενδοαυλικών αντιγόνων στο έντερο.

Σε μια πρόσφατη μετα-ανάλυση μελετών συσχέτισης γονιδιώματος για τη νόσο του Crohn και την ελκώδη κολίτιδα, εντοπίστηκαν περισσότεροι από 160 τόποι που σχετίζονται με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Πολλά από αυτά συνδέονται τόσο με την ελκώδη κολίτιδα όσο και με τη νόσο του Crohn. Η χαμηλότερη κληρονομικότητα σε μονοζυγωτικά δίδυμα 15% στην ελκώδη κολίτιδα και 30% στη νόσο του Crohn δείχνει ότι η γενετική συμβολή στην κολίτιδα είναι πολύ πιο αδύναμη από ό,τι στη νόσο του Crohn, και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν εξαιρετικά ισχυρή επίδραση στη νόσο, τόσο στην αύξηση της επίπτωση της ελκώδους κολίτιδας και η εξάπλωσή της σε όλο τον κόσμο.

Είναι ενδιαφέρον ότι τα παιδιά που μετανάστευσαν με τους γονείς τους από περιοχές με χαμηλό επιπολασμό ελκώδους κολίτιδας σε περιοχές με υψηλά ποσοστά ανέπτυξαν ελκώδη κολίτιδα συχνότερα από τους γονείς τους. Αυτό υποδηλώνει ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες κατά τη βρεφική και πρώιμη παιδική ηλικία επηρεάζουν το αναπτυσσόμενο ανοσοποιητικό σύστημα και τη μικροχλωρίδα του εντέρου και είναι κρίσιμοι για την ανάπτυξη ελκώδους κολίτιδας. Η κατανάλωση μιας διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά, συνηθισμένη στη σημερινή καθημερινή διατροφή, αλλάζει τη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας, οδηγώντας σε αύξηση της κολίτιδας.

Διαγνωστικά κριτήρια για μη ειδική ελκώδη κολίτιδα

Η διάγνωση της ελκώδους κολίτιδας βασίζεται στο ιστορικό και την κλινική αξιολόγηση και στη συνέχεια επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά, ακτινολογικά, ενδοσκοπικά, ιστολογικά και ορολογικά ευρήματα.

Τα σημαντικότερα διαγνωστικά κριτήρια

1. Κλινικά συμπτώματα που πρέπει να υπάρχουν για τουλάχιστον 4 εβδομάδες:
- Διάρροια
- Ρητή ή κρυφή (κρυφή) αιμορραγία από το ορθό. Η κρυφή αιμορραγία αναγνωρίζεται μόνο με εξέταση κρυφού αίματος στα κόπρανα.
- Κοιλιακός πόνος πριν, μετά ή κατά τη διάρκεια της κένωσης
- Πρέπει να αποκλειστούν οι ακόλουθες εντερικές λοιμώξεις: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Εργαστηριακοί δείκτες της νόσου
- Σιδηροπενική αναιμία
- Θρομβοκυττάρωση
- Υπολευκωματιναιμία
- Αυτοαντισώματα: περιπυρηνικά αντιουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα ANCA, αντισώματα στα εντερικά κύπελλα GAB
- Αυξημένη καλπροτεκτίνη κοπράνων

3. Ενδοσκοπικά χαρακτηριστικά και ιστολογικά κριτήρια

Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα ταξινομούνται ανάλογα με τον επιπολασμό και τη σοβαρότητα της νόσου, την ηλικία, τα χαρακτηριστικά εμφάνισης και τους γενετικούς δείκτες. Λοιμώδη, ισχαιμικά και άλλα αίτια κολίτιδας θα πρέπει να αποκλειστούν πριν από τη διάγνωση.

Ωστόσο, δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός κατάλογος με καλά καθορισμένα κριτήρια ή βαθμολογία για την ταξινόμηση της ελκώδους κολίτιδας. Σε αυτό το πλαίσιο, στο 5-10% των ασθενών με φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, δεν είναι δυνατό να γίνει ακριβής διάγνωση ελκώδους κολίτιδας ή νόσου του Crohn.

Ιατρικό ιστορικό και κλινικές εκδηλώσεις UC

Το ιστορικό του ασθενούς πρέπει να περιλαμβάνει τα ακόλουθα κλινικά συμπτώματασυμβαδίζει με τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και ένα πιθανό οικογενειακό ιστορικό, καθώς οι συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με UC έχουν 10 έως 15 φορές αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Κλινικά, το UC χαρακτηρίζεται από αιματηρή διάρροια και χρόνιο κοιλιακό άλγος· μη ειδική φλεγμονή του βλεννογόνου στον τελικό ειλεό εμφανίζεται στο 10-20% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα. Η προσβολή του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα είναι ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα, ειδικά στα παιδιά.

Η συνολική κλινική εικόνα εξαρτάται κυρίως από τον βαθμό της εντερικής βλάβης, τη δραστηριότητα της νόσου, καθώς και από μη καθολικές εκδηλώσεις και επιπλοκές. Οι φλεγμονώδεις αρθροπάθειες και η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα είναι οι πιο συχνές και σημαντικές μη καθολικές εκδηλώσεις στην ελκώδη κολίτιδα και διαγιγνώσκονται σε περίπου 2-10% των ασθενών. Άλλες εξωεντερικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν: δέρμα (οζώδες ερύθημα, γάγγραινο πυόδερμα), μάτια (επισκληρίτιδα, ραγοειδίτιδα) και οστά (οστεοπόρωση).

Ενδοσκοπική διάγνωση UC

Κατά τη διάγνωση, οι ασθενείς θα πρέπει να υποβληθούν σε ενδοσκοπική αξιολόγηση, ειλεοκολονοσκόπηση και γαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση. Ανάλογα με τον βαθμό της νόσου, οι ασθενείς ταξινομούνται ως πάσχοντες από πρωκτίτιδα, αριστερόστροφη κολίτιδα ή πανκολίτιδα. Σε αντίθεση με τους ενήλικες, το UC στα παιδιά είναι πιο πιθανό να αφορά ολόκληρο το παχύ έντερο (παγκολίτιδα) και επομένως σχετίζεται συχνότερα με οξεία κολίτιδα.

Εργαστηριακοί και ορολογικοί δείκτες

Τα εργαστηριακά χαρακτηριστικά δεν είναι ειδικοί δείκτες για την ελκώδη κολίτιδα. Ανιχνεύουν το ίδιο το γεγονός μιας φλεγμονώδους διαδικασίας ή προβλήματα απορρόφησης: ανεπάρκεια σιδήρου, αναιμία και μπορούν να βοηθήσουν στην αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου, καθώς και πιθανών επιπλοκών. Οι πιο συχνά μελετημένοι ορολογικοί δείκτες στη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου είναι τα αντιουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα (ANCA) και τα αντισώματα κατά του Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Περιπυρηνική ή άτυπη ANCA μπορεί να βρεθεί στο 50-70% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα και σε λιγότερο από το 10% των ασθενών με νόσο του Crohn. Μια θετικότητα ANCA και ένα αρνητικό τεστ για ειδικά για τη νόσο του Crohn αντισώματα έναντι του Saccharomyces cerevisiae υποδεικνύουν ότι η UC είναι πιο πιθανή από τη νόσο του Crohn.

Σε ασθενείς με μη ταξινομημένη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, ο προσδιορισμός του ANCA και του ASCA μπορεί να βοηθήσει στον καθορισμό μιας οριστικής διάγνωσης. Ένας άλλος ορολογικός δείκτης ειδικός για την UC είναι τα αντισώματα στα εντερικά κύπελλα GAB, τα οποία εμφανίζονται στο 15-28% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα. Εάν οι αυτοαντιγονικοί στόχοι που χρησιμοποιούνται για τις δοκιμές έχουν επιλεγεί και προετοιμαστεί σωστά, τα GAB είναι εξαιρετικά ειδικά για την UC.

Δείκτες δραστηριότητας ελκώδους κολίτιδας

Για την ταξινόμηση και την πρόβλεψη της θεραπείας της UC, υπάρχουν αρκετοί δείκτες δραστηριότητας, αν και για την κλινική πρακτική αρκεί να περιγραφεί η δραστηριότητα της νόσου ως ήπιες - κόπρανα με αίμα έως τέσσερις φορές την ημέρα, μέτρια - κόπρανα από τέσσερις έως έξι φορές την ημέρα και σοβαρά - κόπρανα περισσότερες από έξι φορές την ημέρα θερμοκρασία, ταχυκαρδία. Στην κεραυνοβόλο κολίτιδα (ταχέως εξελισσόμενη, οξεία), ως η πιο σοβαρή μορφή, κενώσεις με αίμα περισσότερες από 10 φορές την ημέρα, με αναιμία και σημεία τοξικού μεγάκολου.

Πρωτότυπο άρθρο: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014),

Αυτές οι συστάσεις αναπτύχθηκαν από την επιτροπή εμπειρογνωμόνων της Ρωσικής Γαστρεντερολογικής Εταιρείας, της Ένωσης Κολοπροκτολόγων της Ρωσίας LLC και της Εταιρείας για τη Μελέτη Φλεγμονωδών Νοσημάτων του Εντέρου στην Ένωση Κολοπρωκτολόγων της Ρωσίας, η οποία αποτελείται από:

    Ιβάσκιν Βλαντιμίρ Τροφίμοβιτς

    Shelygin Yury Anatolievich

    Abdulganieva Diana Ildarovna

    Abdulkhakov Rustem Abbasovich

    Alekseeva Olga Polikarpovna

Νίζνι Νόβγκοροντ

    Baranovsky Andrey Yurievich

Αγία Πετρούπολη

    Μπελούσοβα Έλενα Αλεξάντροβνα

    Golovenko Oleg Vladimirovich

    Γκριγκόριεφ Ευγένι Γκεοργκίεβιτς

    Κοστένκο Νικολάι Βλαντιμίροβιτς

Αστραχάν

    Νίζοφ Αλεξέι Αλεξάντροβιτς

    Νικολάεβα Νόνα Νικολάεβνα

Κρασνογιάρσκ

    Οσιπένκο Μαρίνα Φεντόροβνα

Νοβοσιμπίρσκ

    Παβλένκο Βλαντιμίρ Βασίλιεβιτς

Σταυρούπολη

    Παρφένοφ Άσφολντ Ιβάνοβιτς

    Poluektova Elena Alexandrovna

    Ρουμιάντσεφ Βιτάλι Γκριγκόριεβιτς

    Timerbulatov Vil Mamilovich

    Tkachev Alexander Vasilievich

Ροστόφ-ον-Ντον

    Χαλίφης Ιγκόρ Λβόβιτς

    Khubezov Ντμίτρι Ανατόλιεβιτς

    Chashkova Elena Yurievna

    Shifrin Oleg Samuilovich

    Schukina Oksana Borisovna

Αγία Πετρούπολη

ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΕΣ 4

1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 4

2. ΟΡΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΕΛΚΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 5

3. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΕΛΚΩΔΙΚΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 7

4. ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΛΚΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 10

5. ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΛΚΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 13

6. ΠΡΟΒΛΕΨΗ 18

    ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΕΣ

C-rP - C-αντιδρώσα πρωτεΐνη

5-ASA - 5-αμινοσαλικυλικό οξύ

6-MP - 6-μερκαπτοπουρίνη

AB - αντιβιοτικά

AZA - αζαθειοπρίνη

CD - Νόσος του Crohn

IBD - φλεγμονώδης νόσος του εντέρου

GCS - γλυκοκορτικοστεροειδή

CI - διάστημα εμπιστοσύνης

IARA - αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής

IFM - infliximab

ΜΣΑΦ - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα

PSC - πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα

RCT - τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή

RRR - σύνδρομο ευερέθιστης δεξαμενής

LE - επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων

UC - ελκώδης κολίτιδα

  1. 1. Εισαγωγή

Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD), η οποία περιλαμβάνει την ελκώδη κολίτιδα (UC) και τη νόσο του Crohn (CD), ήταν και παραμένει ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα στη σύγχρονη γαστρεντερολογία. Παρά το γεγονός ότι όσον αφορά τη συχνότητα της ΙΦΝΕ, είναι σημαντικά κατώτερα από άλλες γαστρεντερολογικές ασθένειες, αλλά ως προς τη σοβαρότητα της πορείας, τη συχνότητα των επιπλοκών και τη θνησιμότητα, κατέχουν μια από τις κορυφαίες θέσεις στη δομή των ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα σε όλο τον κόσμο. Το συνεχές ενδιαφέρον για την ΙΦΝΕ οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι, παρά τη μακρά ιστορία μελέτης, η αιτιολογία τους παραμένει άγνωστη και η παθογένεια δεν έχει διευκρινιστεί επαρκώς 1 2 .

Η ελκώδης κολίτιδα (UC) είναι μια χρόνια ασθένεια που προσβάλλει μόνο το παχύ έντερο και δεν εξαπλώνεται ποτέ στο λεπτό έντερο. Εξαίρεση αποτελεί η πάθηση που ορίζεται με τον όρο «παλίνδρομη ειλείτιδα», ωστόσο, αυτή η φλεγμονή είναι προσωρινή και δεν είναι αληθινή εκδήλωση της UC.

Ο επιπολασμός του UC κυμαίνεται από 21 έως 268 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού. Η ετήσια αύξηση της νοσηρότητας είναι 5-20 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού και ο αριθμός αυτός συνεχίζει να αυξάνεται (περίπου 6 φορές τα τελευταία 40 χρόνια) 3 .

Η κοινωνική σημασία της UC καθορίζεται από την επικράτηση της νόσου σε άτομα νεαρής ηλικίας εργασίας - η μέγιστη επίπτωση της UC εμφανίζεται σε ηλικία 20-30 ετών, καθώς και η επιδείνωση της ποιότητας ζωής λόγω της χρονιότητας της διαδικασίας , και, κατά συνέπεια, συχνή νοσηλεία 4 .

Αυτές οι συστάσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με UC αποτελούν οδηγό για τους επαγγελματίες που διαχειρίζονται και θεραπεύουν τέτοιους ασθενείς. Οι συστάσεις υπόκεινται σε τακτική αναθεώρηση σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα σε αυτόν τον τομέα. Αυτές οι συστάσεις βασίζονται σε δεδομένα της βιβλιογραφίας και στην Ευρωπαϊκή Συναίνεση Βασισμένη σε Στοιχεία για τη διάγνωση και τη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας, η οποία αποτελεί την κορυφαία κατευθυντήρια γραμμή για τη θεραπεία του UC στις χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης.

Αυτές οι συστάσεις περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ενότητες: ορισμός και ταξινόμηση της ελκώδους κολίτιδας, διάγνωση, συντηρητική και χειρουργική θεραπεία. Για ορισμένες διατάξεις των συστάσεων, τα επίπεδα αποδεικτικών στοιχείων δίνονται σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή ταξινόμηση του Κέντρου της Οξφόρδης για την Ιατρική Βασισμένη σε Στοιχεία (Πίνακας 1).

Τραπέζι 1.Επίπεδα αποδεικτικών στοιχείων και βαθμοί σύστασης με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες του Oxford Center for Evidence-Based Medicine 5

Επίπεδο

Διαγνωστική μελέτη

Θεραπευτική έρευνα

Συστηματική Ανασκόπηση Ομοιογενών Διαγνωστικών Τεστ 1ου επιπέδου

Συστηματική ανασκόπηση ομοιογενών RCTs

Ποιοτική μελέτη κοόρτης επικύρωσης χρυσού προτύπου

Μονό RCT (Στενό CI)

Η ειδικότητα ή η ευαισθησία είναι τόσο υψηλή που ένα θετικό ή αρνητικό αποτέλεσμα αποκλείει/διαγνώσει

Μελέτη Όλα ή Τίποτα

Συστηματική ανασκόπηση ομοιογενών διαγνωστικών μελετών >2 επιπέδων

Συστηματική ανασκόπηση (ομογενών) μελετών κοόρτης

Διερευνητική μελέτη κοόρτης με ποιοτικό χρυσό πρότυπο

Μελέτη μονής κοόρτης (συμπεριλαμβανομένων των χαμηλής ποιότητας RCTs, π.χ. με<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)

Μελέτη των "αποτελεσμάτων"; ΜΕΛΕΤΗ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΟΣ

Συστηματική ανασκόπηση ομοιογενών μελετών επιπέδου 3β και ανώτερων

Συστηματική Ανασκόπηση Ομοιογενών Μελετών Περιπτώσεων Ελέγχου

Μελέτη με ασυνεπή πρόσληψη ή χωρίς μελέτη χρυσού προτύπου σε όλα τα θέματα

Ξεχωριστή μελέτη περίπτωσης-ελέγχου

Μελέτη περιπτώσεων ελέγχου ή χαμηλής ποιότητας ή μη ανεξάρτητης μελέτης χρυσού προτύπου

Σειρά περιπτώσεων (και μελέτες κοόρτης ή περιπτώσεων ελέγχου) Χαμηλή ποιότητα)

Γνώμη εμπειρογνωμόνων χωρίς αυστηρή κριτική αξιολόγηση ή με βάση τη φυσιολογία, εργαστηριακές μελέτες σε ζώα ή ανάπτυξη «πρώτων αρχών»

Γνώμη εμπειρογνωμόνων χωρίς αυστηρή κριτική αξιολόγηση, εργαστηριακές μελέτες σε ζώα ή ανάπτυξη «πρώτων αρχών»

ΕΝΑΕπίπεδο 1 Σύμφωνες Σπουδές

ΣΕΣυνεπείς μελέτες Βαθμίδας 2 ή Βαθμίδας 3 ή παρέκταση από μελέτες Βαθμίδας 1

ΜΕΜελέτες Βαθμίδας 4 ή παρέκταση από τη Βαθμίδα 2 ή 3

ρεΣτοιχεία επιπέδου 4 ή δύσκολο να γενικευθεί ή έρευνα χαμηλής ποιότητας σε οποιοδήποτε επίπεδο

Οι φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, που περιλαμβάνουν την ελκώδη κολίτιδα και τη νόσο του Crohn, ήταν και παραμένουν ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα της σύγχρονης γαστρεντερολογίας. Παρά το γεγονός ότι όσον αφορά τη συχνότητα των φλεγμονωδών ασθενειών του εντέρου είναι σημαντικά κατώτερες από άλλες γαστρεντερολογικές παθήσεις, κατέχουν μία από τις ηγετικές θέσεις στη δομή των ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα όσον αφορά τη σοβαρότητα της πορείας, τη συχνότητα επιπλοκές και θνησιμότητα σε όλο τον κόσμο. Το συνεχές ενδιαφέρον για τις φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι, παρά τη μακρά ιστορία μελέτης, η αιτιολογία τους παραμένει άγνωστη και η παθογένεια δεν έχει αποκαλυφθεί επαρκώς.

Η ελκώδης κολίτιδα είναι μια χρόνια ασθένεια που προσβάλλει μόνο το παχύ έντερο και δεν εξαπλώνεται ποτέ στο λεπτό έντερο. Εξαίρεση αποτελεί η πάθηση που αναφέρεται ως «παλίνδρομη ειλείτιδα», αλλά αυτή η φλεγμονή είναι προσωρινή και δεν αποτελεί πραγματική εκδήλωση ελκώδους κολίτιδας.

Ο επιπολασμός της ελκώδους κολίτιδας είναι 21 έως 268 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού.

πληθυσμός. Η ετήσια αύξηση της επίπτωσης είναι 5-20 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού και ο αριθμός αυτός συνεχίζει να αυξάνεται (περίπου 6 φορές τα τελευταία 40 χρόνια).

Η κοινωνική σημασία της ελκώδους κολίτιδας καθορίζεται από την επικράτηση της νόσου σε άτομα νεαρής ηλικίας εργασίας - η μέγιστη επίπτωση της ελκώδους κολίτιδας εμφανίζεται στα 20-30 χρόνια, καθώς και η επιδείνωση της ποιότητας ζωής λόγω της χρονιότητας της διαδικασία και συνεπώς συχνή νοσηλεία.

ΠΕΔΙΟ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ ΣΥΣΤΑΣΕΩΝ
Αυτές οι κλινικές συστάσεις ισχύουν για την υλοποίηση ιατρικών δραστηριοτήτων στο πλαίσιο της Διαδικασίας για την παροχή ιατρικής περίθαλψης στον ενήλικο πληθυσμό με ασθένειες του παχέος εντέρου, του πρωκτικού σωλήνα και του περίνεου του κολοπρωκτολογικού προφίλ, καθώς και στο πλαίσιο της Διαδικασία παροχής ιατρικής περίθαλψης στον πληθυσμό με παθήσεις γαστρεντερολογικού προφίλ.

Ορισμοί
Η ελκώδης κολίτιδα είναι μια χρόνια νόσος του παχέος εντέρου που χαρακτηρίζεται από ανοσολογική φλεγμονή του βλεννογόνου του.

Στην ελκώδη κολίτιδα, επηρεάζεται μόνο το παχύ έντερο (με εξαίρεση την ανάδρομη ειλείτιδα), το ορθό εμπλέκεται αναγκαστικά στη διαδικασία, η φλεγμονή περιορίζεται συχνότερα στον βλεννογόνο (με εξαίρεση την κεραυνοβόλο κολίτιδα) και είναι διάχυτη.

Ως έξαρση (υποτροπή, προσβολή) της ελκώδους κολίτιδας νοείται η εμφάνιση τυπικών συμπτωμάτων της νόσου σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα στο στάδιο της κλινικής ύφεσης, αυτόματης ή υποστηριζόμενης από φάρμακα.

Ως πρώιμη υποτροπή ορίζεται η υποτροπή που εμφανίζεται λιγότερο από 3 μήνες μετά την ιατρικά επιτευχθείσα ύφεση. Στην πράξη, σημεία κλινικής έξαρσης είναι η αύξηση της συχνότητας της αφόδευσης με αίμα ή/και χαρακτηριστικές αλλαγές που διαπιστώνονται κατά την ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου. Υποχώρηση της ελκώδους κολίτιδας θεωρείται η εξαφάνιση των κύριων κλινικών συμπτωμάτων της νόσου και η επούλωση του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.

Διανέμω:
- κλινική ύφεση - απουσία αίματος στα κόπρανα, απουσία επιτακτικών / ψευδών παρορμήσεων με συχνότητα κενώσεων όχι περισσότερο από 3 φορές την ημέρα.
- ενδοσκοπική ύφεση - απουσία ορατών μακροσκοπικών σημείων φλεγμονής κατά την ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου.
- ιστολογική ύφεση - απουσία μικροσκοπικών σημείων φλεγμονής.

Ταξινόμηση
Η σωστή ταξινόμηση της ελκώδους κολίτιδας ανάλογα με την έκταση της βλάβης, τη φύση της πορείας, τη σοβαρότητα της προσβολής και την παρουσία επιπλοκών καθορίζει τον τύπο και τη μορφή χορήγησης του φαρμάκου, καθώς και τη συχνότητα του προσυμπτωματικού ελέγχου για καρκίνο του παχέος εντέρου.

Για την περιγραφή της έκτασης της βλάβης, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση Montreal, η οποία αξιολογεί την έκταση των μακροσκοπικών αλλαγών κατά την ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου.

Ανάλογα με τη φύση της ροής, υπάρχουν:
- οξεία (λιγότερο από 6 μήνες από την έναρξη της νόσου):
- με κεραυνοβόλο έναρξη
- με σταδιακή έναρξη.
- χρόνια συνεχής (έλλειψη περιόδων ύφεσης άνω των 6 μηνών στο πλαίσιο της κατάλληλης θεραπείας).
- χρόνια υποτροπή (παρουσία περιόδων ύφεσης άνω των 6 μηνών):
- σπάνια επαναλαμβανόμενες (μία φορά το χρόνο ή λιγότερο).
- συχνά υποτροπιάζουσες (2 φορές ή περισσότερες το χρόνο). Η σοβαρότητα της νόσου καθορίζεται γενικά από τη σοβαρότητα της τρέχουσας επίθεσης, την παρουσία εξωεντερικών εκδηλώσεων και επιπλοκών, την ανθεκτικότητα στη θεραπεία, ιδιαίτερα την ανάπτυξη ορμονικής εξάρτησης και αντίστασης. Ωστόσο, για τη διατύπωση της διάγνωσης και τον καθορισμό της τακτικής θεραπείας, θα πρέπει να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της τρέχουσας έξαρσης (επίθεσης), για την οποία τα απλά κριτήρια Truelove-Witts, που χρησιμοποιούνται συνήθως στην καθημερινή κλινική πράξη, και ο δείκτης δραστηριότητας ελκώδους κολίτιδας, συνήθως που χρησιμοποιούνται σε κλινικές δοκιμές, χρησιμοποιούνται. Υπάρχουν ήπιες, μέτριες και σοβαρές κρίσεις ελκώδους κολίτιδας.

Η ταξινόμηση της ελκώδους κολίτιδας ανάλογα με την ανταπόκριση στην ορμονική θεραπεία διευκολύνει την επιλογή ορθολογικής θεραπευτικής τακτικής, αφού στόχος της συντηρητικής θεραπείας είναι η επίτευξη σταθερής ύφεσης με τη διακοπή της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή. Για τους σκοπούς αυτούς διακρίνονται τα ακόλουθα.
1. Ορμονική αντίσταση
- Σε περίπτωση σοβαρής προσβολής, επιμονή της δραστηριότητας της νόσου παρά την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 2 mg/kg πρεδνιζόνης την ημέρα για περισσότερες από 7 ημέρες, ή
- σε περίπτωση μέτριας προσβολής, η επιμονή της δραστηριότητας της νόσου με από του στόματος χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 1 mg / kg πρεδνιζολόνης την ημέρα για 4 εβδομάδες.

2. Ορμονικός εθισμός
- Αύξηση της δραστηριότητας της νόσου με μείωση της δόσης των γλυκοκορτικοστεροειδών κάτω από μια δόση που ισοδυναμεί με 10-15 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα για 3 μήνες από την έναρξη της θεραπείας.
- την εμφάνιση υποτροπής της νόσου εντός 3 μηνών μετά το τέλος της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή.

Διατύπωση της διάγνωσης
Κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης, θα πρέπει να αντικατοπτρίζεται η φύση της πορείας της νόσου, η έκταση της βλάβης, η σοβαρότητα της τρέχουσας προσβολής ή η παρουσία ύφεσης, η παρουσία ορμονικής εξάρτησης ή αντίστασης, καθώς και η παρουσία εξωεντερικού ή εντερικές επιπλοκές ελκώδους κολίτιδας. Τα ακόλουθα είναι παραδείγματα της διατύπωσης της διάγνωσης.
- Ελκώδης κολίτιδα, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, πρωκτίτιδα, μέτρια προσβολή.
- Ελκώδης κολίτιδα, χρόνια συνεχής πορεία, αριστερόστροφη βλάβη, μέτρια προσβολή. Ορμονικός εθισμός. Εξωεντερικές εκδηλώσεις (περιφερική αρθροπάθεια).
- Ελκώδης κολίτιδα, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, ολική ήττα, σοβαρή προσβολή. Ορμονική αντίσταση. Τοξικό μεγάκολο.

Διαγνωστικά
ΚΛΙΝΙΚΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της ελκώδους κολίτιδας περιλαμβάνουν διάρροια και/ή ψευδείς παρορμήσεις με αίμα, τενεσμούς και παρόρμηση για αφόδευση και νυχτερινή αφόδευση. Σε μια σοβαρή προσβολή ελκώδους κολίτιδας, μπορεί να εμφανιστούν γενικά συμπτώματα, όπως απώλεια βάρους, γενική αδυναμία, ανορεξία και πυρετός. Οι εντερικές επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας περιλαμβάνουν εντερική αιμορραγία, τοξική διάταση και διάτρηση του παχέος εντέρου και καρκίνο του παχέος εντέρου.

Εάν είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες πρόσθετες μελέτες:
- απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού;
- αξονική τομογραφία.
- διακοιλιακό υπερηχογράφημα του λεπτού εντέρου και του παχέος εντέρου.
- διορθικό υπερηχογράφημα του ορθού και του πρωκτικού σωλήνα.
- Μελέτη αντίθεσης ακτίνων Χ του λεπτού εντέρου με εναιώρημα βαρίου.
- ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση.
- ενδοσκόπηση με κάψουλα.
- εντεροσκόπηση με μονό ή διπλό μπαλόνι.

Για σκοπούς διαφορικής διάγνωσης και επιλογής θεραπείας για εξωεντερικές εκδηλώσεις ελκώδους κολίτιδας και συνοδών νοσημάτωνμπορεί να απαιτηθούν συμβουλές:
- ψυχοθεραπευτής, ψυχολόγος (νεύρωση, προγραμματισμένη επέμβαση με στομία κ.λπ.)
- ενδοκρινολόγος (στεροειδής σακχαρώδης διαβήτης, επινεφριδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς σε μακροχρόνια ορμονική θεραπεία).
- δερματολόγος (διαφορική διάγνωση οζώδους ερυθήματος, πυόδερμα κ.λπ.)
- ρευματολόγος (αρθροπάθειες, ιερολαιμίτιδα κ.λπ.)
- μαιευτήρας-γυναικολόγος (εγκυμοσύνη).

Η ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου είναι η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της ελκώδους κολίτιδας, αλλά δεν υπάρχουν συγκεκριμένα ενδοσκοπικά σημεία. Οι πιο χαρακτηριστικές είναι η συνεχής φλεγμονή, που περιορίζεται στον βλεννογόνο, ξεκινώντας από το ορθό και εξαπλώνεται εγγύς, με σαφές όριο φλεγμονής. Η ενδοσκοπική δραστηριότητα της ελκώδους κολίτιδας αντανακλάται καλύτερα από την ευθραυστότητα της επαφής (αιμορραγία κατά την επαφή με το ενδοσκόπιο), την απουσία αγγειακού σχεδίου και την παρουσία ή απουσία διαβρώσεων και εξελκώσεων. Η ανίχνευση επίμονης στένωσης του εντέρου στο πλαίσιο της ελκώδους κολίτιδας απαιτεί υποχρεωτικό αποκλεισμό καρκίνο του παχέος εντέρου.

Τα μικροσκοπικά σημάδια της ελκώδους κολίτιδας περιλαμβάνουν παραμόρφωση των κρυπτών (διακλάδωση, πολυκατευθυντικότητα, εμφάνιση κρυπτών διαφορετικών διαμέτρων, μείωση της πυκνότητας των κρυπτών, "βράχυνση των κρυπτών", οι κρύπτες δεν φτάνουν στο υποκείμενο στρώμα του μυϊκού βλεννογόνου ), «ανώμαλη» επιφάνεια στη βιοψία του βλεννογόνου, μείωση του αριθμού των κύλικων κυττάρων, βασική πλασματοκύττωση, διήθηση του lamina propria, παρουσία αποστημάτων κρύπτης και βασικές λεμφικές συσσωρεύσεις. Ο βαθμός της φλεγμονώδους διήθησης συνήθως μειώνεται με την απόσταση από το ορθό.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου είναι μια ομάδα χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου με άγνωστη αιτιολογία. Η ελκώδης κολίτιδα περιλαμβάνεται στην ομάδα αυτών των ασθενειών.

Εάν υπάρχει υποψία ελκώδους κολίτιδας, η διαφορική διάγνωση ξεκινά με τον αποκλεισμό των φλεγμονωδών νοσημάτων του παχέος εντέρου, που δεν ανήκουν στην ομάδα των φλεγμονωδών νοσημάτων του εντέρου. Πρόκειται για λοιμώδεις, αγγειακές, φαρμακευτικές, τοξικές και ακτινοβολίες, καθώς και εκκολπωματίτιδα κ.λπ. επαληθεύονται.

Θεραπεία
ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Αρχές θεραπείας
Οι θεραπευτικές επιλογές για την ελκώδη κολίτιδα περιλαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, χειρουργική επέμβαση, ψυχοκοινωνική υποστήριξη και διατροφικές συμβουλές.

Η επιλογή του τύπου της συντηρητικής ή χειρουργικής θεραπείας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της προσβολής, την έκταση της αλλοίωσης του παχέος εντέρου, την παρουσία εξωεντερικών εκδηλώσεων, τη διάρκεια της ιστορίας, την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της προηγούμενης θεραπείας, καθώς και κίνδυνος επιπλοκών της ελκώδους κολίτιδας.

Ο στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη και διατήρηση ύφεσης χωρίς στεροειδή (διακοπή των γλυκοκορτικοστεροειδών εντός 12 εβδομάδων μετά την έναρξη της θεραπείας), η πρόληψη των επιπλοκών της ελκώδους κολίτιδας, η πρόληψη της χειρουργικής επέμβασης και με την εξέλιξη της διαδικασίας, καθώς και η ανάπτυξη απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών, ο έγκαιρος διορισμός χειρουργικής θεραπείας. Δεδομένου ότι η πλήρης ίαση των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα επιτυγχάνεται μόνο με την αφαίρεση του υποστρώματος της νόσου (κολοπρωκτεκτομή), όταν επιτευχθεί ύφεση, ο μη χειρουργημένος ασθενής θα πρέπει να παραμένει σε συνεχή θεραπεία συντήρησης (αντι υποτροπής). Πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι τα γλυκοκορτικοστεροειδή δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως θεραπεία συντήρησης. Ακολουθούν συστάσεις για την επιλογή φαρμάκων για πρόκληση και διατήρηση της ύφεσης, ανάλογα με την έκταση της βλάβης και τη σοβαρότητα της προσβολής.

Πρωκτίτιδα
Ελαφριά και μέτρια επίθεση
Η θεραπεία συνίσταται στη συνταγογράφηση υπόθετων μεσαλαζίνης (1-2 g/ημέρα) ή ορθικού αφρού μεσαλαζίνης (1-2 g/ημέρα). Η θεραπευτική ανταπόκριση αξιολογείται εντός 2 εβδομάδων. Όταν ανταποκρίνεται, η θεραπεία στις ενδεικνυόμενες δόσεις παρατείνεται έως και 6-8 εβδομάδες.

Σε περίπτωση αποτυχίας της θεραπείας, είναι αποτελεσματική η σύνδεση ορθικών μορφών κλειοκορτικοστεροειδών (υπόθετα με πρεδνιζολόνη 10 mg x 1-2 φορές την ημέρα). Όταν επιτευχθεί ύφεση, πραγματοποιείται θεραπεία συντήρησης - τοπική χορήγηση μεσαλαζίνης (κεριά ή ορθικός αφρός) 1-2 g x 3 φορές την εβδομάδα ως μονοθεραπεία (τουλάχιστον 2 χρόνια). Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, θα πρέπει να προστίθενται από του στόματος μορφές μεσαλαζίνης σε δόση 3-4 g / ημέρα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ενδείκνυται η χορήγηση συστηματικών κορτικοστεροειδών (πρεδνιζολόνη 0,75 mg/kg) σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg ή 6-μερκαπτοπουρίνη (6-MP) 1,5 mg/kg. Η τοπική θεραπεία (υπόθετα με πρεδνιζολόνη 10 mg x 1-2 φορές την ημέρα) μπορεί να συνεχιστεί. Όταν επιτευχθεί ύφεση που προκαλείται από τα γλυκοκορτικοστεροειδή, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg ή 6-MP 1,5 mg/kg για τουλάχιστον 2 χρόνια.

Βαριά επίθεση (εξελίσεται εξαιρετικά σπάνια)
Η θεραπεία μιας επίθεσης συνίσταται στη χορήγηση συστηματικών κορτικοστεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 1 mg / kg πρεδνιζολόνης σε συνδυασμό με τοπική θεραπεία με μεσαλαζίνη ή πρεδνιζολόνη (υπόθετα, ορθικός αφρός). Όταν επιτευχθεί ύφεση, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με τοπικά σκευάσματα μεσαλαζίνης (υπόθετα, ορθικός αφρός) 1-2 g x 3 φορές την εβδομάδα ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με από του στόματος μεσαλαζίνη 1,5-2 g για τουλάχιστον 2 χρόνια. Σε περίπτωση υποτροπής που απαιτεί επαναλαμβανόμενη χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών, συνταγογραφείται επιπλέον αζαθειοπρίνη 2 mg/kg (ή 6-MP 1,5 mg/kg) και περαιτέρω θεραπεία συντήρησης με ανοσοκατασταλτικά (αζαθειοπρίνη ή 6-MP) για τουλάχιστον 2 χρόνια .

Αριστερή και ολική κολίτιδα
Ελαφριά επίθεση
Η πρώτη προσβολή ή υποτροπή απαιτεί τη χορήγηση από του στόματος μεσαλαζίνης 3 g/ημέρα σε συνδυασμό με κλύσματα μεσαλαζίνης 2-4 g/ημέρα (ανάλογα με την ενδοσκοπική δραστηριότητα). Η θεραπευτική ανταπόκριση αξιολογείται εντός 2 εβδομάδων. Με ανταπόκριση, η θεραπεία συνεχίζεται για έως και 6-8 εβδομάδες. Ελλείψει επίδρασης τοπικών και από του στόματος παρασκευασμάτων 5-αμινοσαλικυλικού οξέος, συνιστάται η σύνδεση ορθικών μορφών γλυκοκορτικοστεροειδών (κλύσματα με εναιώρημα υδροκορτιζόνης 125 mg x 1-2 φορές την ημέρα). Η έλλειψη ανταπόκρισης στην από του στόματος θεραπεία με 5-ASA σε συνδυασμό με τοπική θεραπεία είναι συνήθως ένδειξη για συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή.

Όταν επιτευχθεί ύφεση, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με τη χρήση από του στόματος μεσαλαζίνης 1,5 g / ημέρα. Η πρόσθετη χορήγηση μεσαλαζίνης σε κλύσματα 2 g 2 φορές την εβδομάδα (η λεγόμενη θεραπεία του Σαββατοκύριακου) αυξάνει την πιθανότητα μακροχρόνιας ύφεσης. Είναι αποδεκτό να συνταγογραφείται σουλφασαλαζίνη (3 g) αντί για μεσαλαζίνη.

Μέτρια επίθεση
Κατά την πρώτη προσβολή ή υποτροπή, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται δισκία μεσαλαζίνης 4-5 g / ημέρα σε συνδυασμό με κλύσματα μεσαλαζίνης 2-4 g / ημέρα (ανάλογα με την ενδοσκοπική δραστηριότητα). Η θεραπευτική ανταπόκριση αξιολογείται εντός 2 εβδομάδων. Με ανταπόκριση, η θεραπεία παρατείνεται έως και 6-8 εβδομάδες. Όταν επιτευχθεί ύφεση, πραγματοποιείται θεραπεία συντήρησης με μεσαλαζίνη 1,5-2 g / ημέρα από του στόματος + μεσαλαζίνη σε κλύσματα 2 g 2 φορές την εβδομάδα. Είναι αποδεκτό να συνταγογραφείτε σουλφασαλαζίνη 3 g / ημέρα αντί για μεσαλαζίνη.

Εάν δεν υπάρχει επίδραση από το 5-ASA, ενδείκνυται η χορήγηση συστηματικών στεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 1 mg/kg πρεδνιζολόνης σε συνδυασμό με αζα-θειοπίνη 2 mg/kg ή 6-MP 1,5 mg/kg. Όταν επιτευχθεί ύφεση, πραγματοποιείται περαιτέρω θεραπεία συντήρησης με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg ημερησίως ή 6-MP 1,5 mg/kg για τουλάχιστον 2 χρόνια. Εάν δεν υπάρχει επίδραση από τα συστηματικά στεροειδή για 4 εβδομάδες, ενδείκνυται βιολογική θεραπεία (infliximab 5 mg / kg για 0, 2, 6 εβδομάδες ή golimumab 200 mg την εβδομάδα 0, 100 mg την εβδομάδα 2 και στη συνέχεια 50 ή 100 mg ανά ημέρα). ανάλογα με το σωματικό βάρος μηνιαίως) σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg ή 6-MP 1,5 mg/kg. Η θεραπεία συντήρησης είναι με αζαθειοπρίνη (ή 6-MP) συν infliximab κάθε 8 εβδομάδες ή golimumab κάθε μήνα για τουλάχιστον 1 χρόνο. Εάν δεν είναι δυνατή η παρατεταμένη χρήση του infliximab/golimumab, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται μόνο με θειοπουρίνες, σε περίπτωση δυσανεξίας στις θειοπουρίνες - infliximab/golimumab ως μονοθεραπεία.

βαριά επίθεση
Σε περίπτωση σοβαρής έξαρσης της νόσου, συνοδευόμενη από διάρροια περισσότερες από 5 φορές την ημέρα, ταχυκαρδία άνω των 90 ανά λεπτό, πυρετό άνω των 37,8 ° C, αναιμία μικρότερη από 105 g / l, ένας ασθενής με ελκώδη κολίτιδα θα πρέπει να νοσηλεύεται σε διεπιστημονικό ιατρείο νοσοκομείο με μετέπειτα υποχρεωτική παρατήρηση από ειδικό - γαστρεντερολόγο και κολοπρωκτολόγο. Σε σοβαρή προσβολή ελκώδους κολίτιδας, απαιτούνται τα ακόλουθα μέτρα:
- Ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών: πρεδνιζολόνη 2 mg/kg την ημέρα.
- Τοπική θεραπεία με κλύσματα με μεσαλαζίνη 2-4 g/ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125 mg/ημέρα.
- Θεραπεία με έγχυση: διόρθωση διαταραχών πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, αποτοξίνωση (η υποκαλιαιμία και η υπομαγνησιαιμία αυξάνουν τον κίνδυνο τοξικής διαστολής του παχέος εντέρου).
- Διόρθωση αναιμίας (μετάγγιση αίματος για αναιμία κάτω των 80 g/l, μετά θεραπεία σιδήρου, κατά προτίμηση παρεντερικά).
- Η ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου κατά την εισαγωγή θα πρέπει να γίνεται χωρίς προετοιμασία, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο τοξικής διαστολής.
- Σύνδεση επιπρόσθετης εντερικής διατροφής σε υποσιτισμένους ασθενείς. Δεν συνιστάται η πλήρως παρεντερική διατροφή και/ή ο προσωρινός περιορισμός της λήψης τροφής από το στόμα.
- Με την παρουσία πυρετού ή υποψίας εντερικής λοίμωξης - το διορισμό αντιβιοτικών.
- 1η γραμμή - μετρονιδαζόλη 1,5 g/ημέρα + φθοριοκινολόνες (ciprofloxacin, ofloxacin) IV για 10-14 ημέρες.
- 2η γραμμή - ενδοφλέβιες κεφαλοσπορίνες για 7-10 ημέρες.

Η συνέχιση της ορμονικής θεραπείας για περισσότερες από 7 ημέρες χωρίς αποτέλεσμα δεν είναι πρακτική. Με κλινική ανταπόκριση μετά από 7 ημέρες, ο ασθενής φαίνεται να λαμβάνει από του στόματος γλυκοκορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη 1 mg / kg ή μεθυλπρεδνιζολόνη 0,8 mg / kg, ακολουθούμενη από μείωση έως την πλήρη απόσυρση 5-10 mg προ-νιζολόνης ή 4-8 mg μεθυλπρεδνιζολόνης την εβδομάδα ( κατά τις πρώτες 5-7 ημέρες, συνδυάζεται με επιπλέον ενδοφλέβια χορήγηση πρεδνιζολόνης 50 mg / ημέρα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η συνολική διάρκεια της πορείας των γλυκοκορτικοστεροειδών δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 12 εβδομάδες. Όταν η δόση των στεροειδών μειωθεί στα 30-40 mg, η μεσαλαζίνη σε δόση 3 g θα πρέπει να συνδεθεί ως θεραπεία συντήρησης.Όταν επιτευχθεί ύφεση, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με 1,5-2 g από του στόματος μεσαλαζίνη για 2 χρόνια. Είναι αποδεκτό να συνταγογραφείται σουλφασαλαζίνη 3 g αντί για μεσαλαζίνη.

Σε περίπτωση απουσίας της επίδρασης της θεραπείας με στεροειδή μετά από 7 ημέρες, ενδείκνυται θεραπεία 2ης γραμμής, η οποία περιλαμβάνει τις ακόλουθες θεραπευτικές επιλογές:
- βιολογική θεραπεία με infliximab 5 mg/kg (χορήγηση ως μέρος του κύκλου έναρξης στις 0, 2 και 6 εβδομάδες) ή golimumab σε δόση 200 mg την εβδομάδα 0, μετά 100 mg την εβδομάδα 2 και στη συνέχεια ένα μήνα μετά την δεύτερη ένεση (σε δόση 100 mg με σωματικό βάρος μεγαλύτερο από 80 kg ή 50 mg με σωματικό βάρος μικρότερο από 80 kg).
- την εισαγωγή κυκλοσπορίνης Α σε / σε ή από του στόματος 2-4 mg / kg για 7 ημέρες με παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας και προσδιορισμό της συγκέντρωσης του φαρμάκου στο αίμα.

Όταν ανταποκρίνεται σε μια επαγωγική πορεία του infliximab, πραγματοποιείται περαιτέρω θεραπεία συντήρησης με εγχύσεις κάθε 8 εβδομάδες για τουλάχιστον 1 χρόνο σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg (ή 6-MP 1,5 mg/kg). Όταν ανταποκρίνεται στην επαγωγική πορεία του golimumab, πραγματοποιείται περαιτέρω θεραπεία συντήρησης με μηνιαίες ενέσεις 100 mg σε ασθενείς που ζυγίζουν περισσότερο από 80 mg και 50 mg σε ασθενείς με βάρος μικρότερο από 80 mg. Με την επίδραση της θεραπείας με κυκλοσπορίνη Α, μετά από 7 ημέρες, είναι απαραίτητο να μεταβείτε στη λήψη αζαθειοπρίνης 2 mg / kg σε συνδυασμό με από του στόματος κυκλοσπορίνη (έναντι θεραπευτικής δόσης στεροειδών) με σταδιακή απόσυρση στεροειδών για 12 εβδομάδες. Η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με από του στόματος κυκλοσπορίνη για 3 μήνες έως ότου επιτευχθεί η θεραπευτική συγκέντρωση της αζαθειοπρίνης. Περαιτέρω θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται με αζαθειοπρίνη 2 mg/kg για τουλάχιστον 2 χρόνια. Εάν δεν υπάρχει ανταπόκριση στη 2η έγχυση infliximab, τη 2η ένεση golimumab ή τη θεραπεία με κυκλοσπορίνη Α 7 ημερών, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι χειρουργικές επιλογές.

Πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας σε σοβαρή προσβολή ελκώδους κολίτιδας
Η κοινή παρατήρηση του ασθενούς από έμπειρο γαστρεντερολόγο και κολοπρωκτολόγο παραμένει το κλειδί για την ασφαλή αντιμετώπιση μιας σοβαρής προσβολής ελκώδους κολίτιδας. Αν και η φαρμακευτική θεραπεία είναι αποτελεσματική σε πολλές περιπτώσεις, υπάρχουν ενδείξεις ότι η καθυστέρηση της απαραίτητης χειρουργικής θεραπείας είναι επιζήμια για την έκβαση του ασθενούς, ιδίως αυξάνοντας τον κίνδυνο χειρουργικών επιπλοκών. Οι περισσότερες από τις μελέτες σχετικά με τους προγνωστικούς παράγοντες της κολεκτομής διεξήχθησαν πριν από την ευρεία χρήση της βιολογικής θεραπείας και της κυκλοσπορίνης και προβλέπουν την αναποτελεσματικότητα των γλυκοκορτικοστεροειδών, αντί του infliximab και των ανοσοκατασταλτικών.
- Η συχνότητα κοπράνων >12 φορές την ημέρα τη 2η ημέρα της ενδοφλέβιας ορμονικής θεραπείας αυξάνει τον κίνδυνο κολεκτομής έως και 55%.
- Εάν την 3η ημέρα της ορμονικής θεραπείας η συχνότητα των κοπράνων υπερβαίνει τις 8 φορές την ημέρα ή είναι από 3 έως 8 φορές την ημέρα και το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης υπερβαίνει τα 45 mg / l, η πιθανότητα κολεκτομής είναι 85% ( ο λεγόμενος δείκτης της Οξφόρδης) .
- Την 3η ημέρα, μπορείτε επίσης να προσδιορίσετε τον σουηδικό δείκτη με τον τύπο: συχνότητα κοπράνων x 0,14 x επίπεδο C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Η τιμή του 8 ή περισσότερο αυξάνει την πιθανότητα κολεκτομής έως και 75%.
- Ο κίνδυνος κολεκτομής αυξάνεται επίσης κατά 5-9 φορές παρουσία υπολευκωματιναιμίας και πυρετού κατά την εισαγωγή και απουσία μεγαλύτερης από 40% μείωσης της συχνότητας των κοπράνων μετά από 5 ημέρες ενδοφλέβιας ορμονικής θεραπείας.
- Η παρουσία εν τω βάθει έλκους του παχέος εντέρου (έναντι του οποίου προσδιορίζεται ο υπολειπόμενος βλεννογόνος μόνο με τη μορφή «νησιών») αυξάνει τον κίνδυνο κολεκτομής στο 86-93%.

Η αποτελεσματικότητα του infliximab στην ορμονική αντίσταση, σύμφωνα με διάφορες πηγές, κυμαίνεται από 25 έως 80%, που μπορεί να οφείλεται σε διαφορές στην αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε μεμονωμένους ασθενείς. Η έρευνα για την πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της βιολογικής θεραπείας παραμένει περιορισμένη, αλλά έχει βρεθεί:
- η αποτελεσματικότητα του infliximab σε ανθεκτικές στις ορμόνες σοβαρές κρίσεις ελκώδους κολίτιδας μειώνεται με την ηλικία, παρουσία ολικής βλάβης στο κόλον, καθώς και σε σοβαρή υπολευκωματιναιμία, επίπεδο αιμοσφαιρίνης μικρότερο από 95 g/l και επίπεδο C-αντιδρώσας πρωτεΐνης περισσότερο από 10 mg/l τη στιγμή της πρώτης χορήγησης του infliximab.
- η αποτελεσματικότητα του infliximab είναι σημαντικά χαμηλότερη σε ασθενείς στους οποίους εμφανίστηκαν ενδείξεις για θεραπεία με αντικυτοκίνη ήδη κατά την πρώτη προσβολή ελκώδους κολίτιδας.
- η παρουσία εκτεταμένων ελκωτικών ανωμαλιών του βλεννογόνου του παχέος εντέρου κατά την κολονοσκόπηση πριν από τη θεραπεία με infliximab προβλέπει την περαιτέρω αναποτελεσματικότητά του με ακρίβεια 78%.

Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου κολεκτομής, θα πρέπει να λαμβάνεται απόφαση σε ατομική βάση εάν θα προχωρήσουν σε θεραπεία 2ης γραμμής με κυκλοσπορίνη ή infliximab ή χειρουργική θεραπεία αμέσως μετά από μια αναποτελεσματική θεραπεία ενδοφλέβιας χορήγησης γλυκοκορτικοστεροειδών.

Πρόληψη των επιπλοκών της θεραπείας
Κατά τη συνταγογράφηση ορμονοθεραπείας, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:
- σταδιακή μείωση της δόσης των στεροειδών μέχρι να είναι απολύτως απαραίτητη η πλήρης κατάργηση.
- η συνολική διάρκεια της ορμονοθεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 12 εβδομάδες.
- η ταυτόχρονη λήψη ασβεστίου, βιταμίνης D, αναστολέων αντλίας πρωτονίων είναι υποχρεωτική.
- κατά την περίοδο της θεραπείας, απαιτείται τακτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Κατά τη συνταγογράφηση ανοσοκατασταλτικών και βιολογικής θεραπείας, είναι απαραίτητα τα ακόλουθα:
- πριν από την έναρξη της βιολογικής θεραπείας, διαβούλευση με φθισίατρο - έλεγχος για φυματίωση (ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα, δοκιμή quantiferon, εάν είναι αδύνατη η διεξαγωγή της - δοκιμή Mantoux, δοκιμή Diaskin).
- Η βιολογική θεραπεία απαιτεί αυστηρή τήρηση των δόσεων και του προγράμματος χορήγησης (η ακανόνιστη χορήγηση αυξάνει τον κίνδυνο αντιδράσεων στην έγχυση και αναποτελεσματικότητα).
- στο πλαίσιο της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας, είναι υποχρεωτικός ο έλεγχος του επιπέδου των λευκοκυττάρων (γενική εξέταση αίματος μηνιαία).

Πρόληψη ευκαιριακών λοιμώξεων
Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ευκαιριακών λοιμώξεων περιλαμβάνουν:
- φάρμακα: αζαθειοπρίνη, ενδοφλέβια ορμονική θεραπεία 2 mg/kg ή από του στόματος περισσότερο από 20 mg την ημέρα για περισσότερες από 2 εβδομάδες, βιολογική θεραπεία.
- ηλικία άνω των 50 ετών
- συνοδευτικές ασθένειες: χρόνιες ασθένειεςπνεύμονες, αλκοολισμός, οργανικές ασθένειεςτου εγκεφάλου, σακχαρώδης διαβήτης Σύμφωνα με την ευρωπαϊκή συναίνεση για την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία ευκαιριακών λοιμώξεων σε φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου, οι ασθενείς αυτοί υπόκεινται σε υποχρεωτικό εμβολιασμό.

Απαιτούμενος ελάχιστος εμβολιασμός:
- ανασυνδυασμένο εμβόλιο HBV.
- πολυδύναμο αδρανοποιημένο εμβόλιο πνευμονιόκοκκου.
- τριδύναμο αδρανοποιημένο εμβόλιο κατά του ιού της γρίπης. Για γυναίκες κάτω των 26 ετών, σε περίπτωση απουσίας του ιού κατά τον έλεγχο, συνιστάται ο εμβολιασμός κατά του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΕΜΒΑΣΗ
Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία
Ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση της ελκώδους κολίτιδας είναι η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας (ορμονική αντίσταση, αναποτελεσματικότητα της βιολογικής θεραπείας) ή η αδυναμία συνέχισής της (ορμονική εξάρτηση), οι εντερικές επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας (τοξική διάταση, εντερική διάτρηση, έντερο), έντερο), καθώς και καρκίνου του παχέος εντέρου ή υψηλού κινδύνου εμφάνισής του.

Η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας αποδεικνύεται από:
- ορμονική αντίσταση.
- ορμονική εξάρτηση.

Η ορμονική εξάρτηση μπορεί να ξεπεραστεί αποτελεσματικά με τη βοήθεια του βιολογικά παρασκευάσματακαι/ή ανοσοκατασταλτικά στο 40-55% των περιπτώσεων, και με ορμονική αντίσταση, η χορήγηση κυκλοσπορίνης Α ή βιολογικής θεραπείας μπορεί να προκαλέσει ύφεση στο 43-80% των περιπτώσεων. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς με υψηλό κίνδυνο επιπλοκών και αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας με ανάπτυξη ορμονικής αντίστασης ή εξάρτησης, είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί χειρουργική θεραπεία χωρίς να επιχειρείται η χρήση βιολογικών φαρμάκων ή ανοσοκατασταλτικών. Αυτό το ζήτημα περιγράφεται λεπτομερώς στην ενότητα «Πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας σε σοβαρή προσβολή ελκώδους κολίτιδας». Εντερικές επιπλοκές

Οι εντερικές επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας που απαιτούν χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνουν:
- εντερική αιμορραγία, η παρουσία της οποίας διαπιστώνεται με απώλεια άνω των 100 ml αίματος την ημέρα, σύμφωνα με αντικειμενικές εργαστηριακές μεθόδους (σπινθηρογράφημα, προσδιορισμός αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα με τη μέθοδο κυανιούχου αιμοσφαιρίνης) ή με όγκο κοπράνων με μια οπτικά προσδιορισμένη πρόσμειξη αίματος άνω των 800 ml / ημέρα. Έμμεσα, η εντερική αιμορραγία αποδεικνύεται από μια προοδευτική μείωση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης στο πλαίσιο της κατάλληλης θεραπείας, ωστόσο, δεν έχουν καθοριστεί σαφείς τιμές κατωφλίου για τη μείωση του επιπέδου της, που υποδηλώνουν εντερική αιμορραγία. Με την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής, ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση.
- τοξική διάταση του παχέος εντέρου (toxic megacolon), η οποία είναι μια επέκταση του παχέος εντέρου που δεν σχετίζεται με απόφραξη έως και 6 cm ή περισσότερο με συμπτώματα δηλητηρίασης. Οι παράγοντες κινδύνου για τοξική διαστολή περιλαμβάνουν την υποκαλιαιμία, την υπομαγνησιαιμία, την προετοιμασία του εντέρου για κολονοσκόπηση με οσμωτικά καθαρτικά και τα αντιδιαρροϊκά φάρμακα. Έμμεσα, η ανάπτυξη τοξικής διαστολής αποδεικνύεται από μια ξαφνική μείωση της συχνότητας των κοπράνων σε φόντο διάρροιας, φούσκωμα, καθώς και ξαφνική μείωση ή εξαφάνιση του πόνου και αύξηση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης (αύξηση της ταχυκαρδίας, μείωση της αρτηριακής πίεσης ):
- με την ανάπτυξη τοξικής διαστολής στο πλαίσιο της κατάλληλης εντατικής θεραπείας, ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση.
- εάν ανιχνευθεί τοξική διαστολή σε ασθενή που δεν έχει λάβει προηγουμένως πλήρη φαρμακευτική (κυρίως ορμονική) θεραπεία, είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία: ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 2 mg/kg πρεδνιζολόνης την ημέρα, θεραπεία έγχυσης (διόρθωση ηλεκτρολυτικές διαταραχές), μετρονιδαζόλη 1,5 g/ημέρα IV. Ελλείψει θετικής δυναμικής (κανονικοποίηση της διαμέτρου του εντέρου), η κολεκτομή ενδείκνυται κατά τη διάρκεια της ημέρας.
- Η διάτρηση του παχέος εντέρου είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της ελκώδους κολίτιδας με σχεδόν 50% θνησιμότητα. Εάν εντοπιστούν απειλητικά συμπτώματα (περιτοναϊκά συμπτώματα, ελεύθερα αέρια στην κοιλιακή κοιλότητα σύμφωνα με την απλή ακτινογραφία), ενδείκνυται η επείγουσα κολεκτομή.

Καρκίνος παχέος εντέρου και συστάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου
Σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό ελκώδους κολίτιδας, ο κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που απαιτεί τακτική εξέταση για την ανίχνευση δυσπλασίας του επιθηλίου του παχέος εντέρου. Οι ακόλουθοι παράγοντες επηρεάζουν την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου.
- Διάρκεια ιστορικού ελκώδους κολίτιδας: Ο κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου είναι 2% στα 10 χρόνια, 8% στα 20 χρόνια και 18% στα 30 χρόνια.
- Έναρξη στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, αν και αυτός ο παράγοντας μπορεί να αντικατοπτρίζει μόνο τη διάρκεια του ιστορικού και δεν αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα καρκίνου του παχέος εντέρου.
- Έκταση της βλάβης: ο κίνδυνος είναι περισσότερο αυξημένος σε ασθενείς με ολική ελκώδη κολίτιδα, ενώ σε ασθενείς με πρωκτίτιδα ο κίνδυνος δεν διαφέρει από τον μέσο όρο του πληθυσμού.
- Η παρουσία πρωτοπαθούς σκληρυντικής χολαγγειίτιδας.
- Οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του παχέος εντέρου.
- Σοβαρές παροξύνσεις ελκώδους κολίτιδας στο ιστορικό ή συνεχής πορεία ελκώδους κολίτιδας. Συνέπεια της υψηλής δραστηριότητας της ελκώδους κολίτιδας μπορεί να είναι η φλεγμονώδης πολύποδα, η οποία αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του παχέος εντέρου.

Γενικά, ο προσυμπτωματικός έλεγχος για καρκίνο του παχέος εντέρου σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα πρέπει να ξεκινά μετά από 6-8 χρόνια από την έναρξη της νόσου. Σε ασθενείς που πάσχουν από πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα, οι τακτικές εξετάσεις παρακολούθησης θα πρέπει να ξεκινούν νωρίτερα λόγω του υψηλού κινδύνου εμφάνισης καρκίνου. Ασθενείς με βλάβες που περιορίζονται στο ορθό μπορεί να παρατηρηθούν με την ίδια συχνότητα όπως υγιείς ανθρώπους, με την προϋπόθεση ότι η προηγούμενη ή ενεργή φλεγμονή κοντά στο ορθό αποκλείεται με ενδοσκοπική εξέταση και βιοψία των υπολοίπων τμημάτων του εντέρου. Η συχνότητα των ενδοσκοπικών εξετάσεων ρουτίνας υπαγορεύεται από τον βαθμό κινδύνου που εκτιμάται στην κολονοσκόπηση 6-8 εβδομάδες μετά την έναρξη της ελκώδους κολίτιδας.

Δύο προσεγγίσεις χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο για νεοπλασματικές αλλοιώσεις του βλεννογόνου.
1. Βιοψία βλεννογόνου, 4 θραύσματα από κάθε 10 cm παχέος εντέρου και ορθού (με ενδοσκόπηση σε λευκό φως). Αυτή η προσέγγιση δεν αποκλείει την υποχρεωτική βιοψία όλων των ύποπτων σχηματισμών.
2. Με τα κατάλληλα προσόντα του ενδοσκόπου και τη διαθεσιμότητα ενδοσκοπίου υψηλής ανάλυσης, χρωμοενδοσκόπηση με στοχευμένη βιοψία περιοχών ύποπτων νεοπλασίας.

Τα αποτελέσματα της προληπτικής βιοψίας επηρεάζουν την τακτική της περαιτέρω θεραπείας και παρακολούθησης.
- Η υψηλού βαθμού δυσπλασία που εντοπίζεται σε άθικτο βλεννογόνο (δηλαδή όχι σε ανυψωμένες μάζες) είναι απόλυτη ανάγνωσησε κολεκτομή. Η παρουσία δυσπλασίας πρέπει να επιβεβαιωθεί από δεύτερο ανεξάρτητο παθολόγο.
- Με δυσπλασία ήπιου βαθμούσε άθικτο βλεννογόνο (όχι σε ανυψωμένες βλάβες), η απόφαση λαμβάνεται σε ατομική βάση: θα πρέπει να συζητηθεί η πιθανότητα κολεκτομής, αλλά μπορεί να είναι αποδεκτή η συνέχιση του τακτικού ενδοσκοπικού ελέγχου με μείωση του μεσοδιαστήματος μεταξύ των μελετών σε 1 έτος.
- Εάν βρίσκεται κοντά στην πληγείσα περιοχή (η οποία προσδιορίζεται με ενδοσκοπικό / ιστολογική εξέταση) ανιχνεύεται αδενωματώδης πολύποδας, μπορεί να πραγματοποιηθεί τυπική πολυπεκτομή ακολουθούμενη από παρακολούθηση ρουτίνας.
- Η παρουσία πολύποδα με δυσπλασία στο παχύ έντερο που έχει προσβληθεί από ελκώδη κολίτιδα δεν αποτελεί ένδειξη για κολεκτομή, υπό την προϋπόθεση ότι ιστολογική δομήαντιστοιχεί σε αδένωμα και δεν υπάρχουν σημάδια δυσπλασίας στον περιβάλλοντα αμετάβλητο βλεννογόνο ή οπουδήποτε στο έντερο, καθώς και στις άκρες του αφαιρεθέντος πολύποδα Τύποι χειρουργικών επεμβάσεων

Στους περισσότερους ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, η σύγχρονη συντηρητική θεραπεία καθιστά δυνατό τον έλεγχο της πορείας της φλεγμονώδους διαδικασίας, ωστόσο, στο 10-30% των ασθενών, λόγω της αναποτελεσματικότητας της φαρμακευτικής θεραπείας, πρέπει να καταφύγει κανείς σε χειρουργική επέμβαση με στόχο την αφαίρεση το παχύ έντερο. Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 1980. Η κολοπρωκτεκτομή με ειλεοστομία ήταν το πρότυπο φροντίδας παρά την περιστασιακή χρήση ειλεοορθικής αναστόμωσης. Τα τελευταία 20 χρόνια, το νέο «χρυσό πρότυπο» έχει γίνει μια επανορθωτική πλαστική χειρουργική - κολοπρωκτεκτομή με αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής. Εάν πραγματοποιηθεί επιτυχώς, αυτή η επέμβαση παρέχει τη δυνατότητα ελεγχόμενης αφόδευσης μέσω του πρωκτού με ικανοποιητική ποιότητα ζωής: μέση συχνότηταΟι κινήσεις του εντέρου μετά το σχηματισμό μιας ειλεοπρωκτικής δεξαμενής η αναστόμωση είναι από 4 έως 8 φορές την ημέρα, ο ημερήσιος όγκος ημι-σχηματισμένων / χαλαρών κοπράνων είναι περίπου 700 ml / ημέρα (σε σύγκριση με 200 ml / ημέρα σε ένα υγιές άτομο).

Επιλογή τύπου χειρουργικής θεραπείας
Η επανορθωτική πλαστική χειρουργική με τον σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής, παρά την προφανή ελκυστικότητα για τον ασθενή, δεν είναι δυνατή σε όλες τις περιπτώσεις, καθώς ορισμένοι παράγοντες επιδεινώνουν τη λειτουργική έκβαση της επέμβασης και αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών, οδηγώντας στην ανάγκη για να αφαιρέσετε τη δεξαμενή σε 3,5-10,0% ασθενείς.

Παράγοντες που επηρεάζουν την πιθανότητα σχηματισμού αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής
Παρά την υψηλότερη συχνότητα συννοσηρότητας μετά την ηλικία των 65 ετών, η ίδια η επέμβαση αναστόμωσης με δεξαμενή ειλεοειδούς είναι ασφαλής και αποτελεσματική σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Ωστόσο, η λειτουργία του πρωκτικού κράτησης, η οποία παίζει καθοριστικό ρόλο στην κανονική λειτουργίαΗ αναστόμωση της ειλεοπρωκτικής δεξαμενής προφανώς επιδεινώνεται με τη μεγαλύτερη ηλικία. Επιπλέον, οι ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν επιπλοκές, ειδικότερα θυλακίτιδα και αναστομωτικές στενώσεις. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει συγκεκριμένο όριο ηλικίας για την άρνηση σχηματισμού αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής. Ο σχηματισμός αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής κατά 30-70% αυξάνει τον κίνδυνο υπογονιμότητας στις γυναίκες αναπαραγωγική ηλικίαμε ελκώδη κολίτιδα, πιθανώς λόγω συμφύσεων που αφορούν τις σάλπιγγες. Η προγραμματισμένη εγκυμοσύνη και η νεαρή ηλικία της γυναίκας δεν αποτελούν αντενδείξεις για το σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής, ωστόσο, η ασθενής θα πρέπει να προειδοποιείται για τον πιθανό κίνδυνο υπογονιμότητας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να θεωρηθεί ο σχηματισμός ειλεορθικής αναστόμωσης ως ενδιάμεσο στάδιο χειρουργικής θεραπείας.

Περίπου το 10% των ασθενών με κολίτιδα, ακόμη και όταν μελετούν το χειρουργικό υλικό που λαμβάνεται κατά την κολεκτομή, αποτυγχάνουν να κάνουν διαφορική διάγνωση μεταξύ της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας και ως εκ τούτου διαγιγνώσκονται με αδιαφοροποίητη μη ειδική κολίτιδα. Η απόφαση για σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής σε τέτοιες περιπτώσεις λαμβάνεται μεμονωμένα, ενώ ο ασθενής θα πρέπει να προειδοποιηθεί για τους κινδύνους αναποτελεσματικής πλαστικής χειρουργικής και άλλες επιπλοκές που σχετίζονται με τη νόσο του Crohn. Προφανείς αντενδείξεις για το σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής είναι ο καρκίνος του παχέος εντέρου και η σοβαρή ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του πρωκτού.

Χειρουργική θεραπεία δύο και τριών σταδίων με τον σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής
Η θεραπεία τριών σταδίων (με κολεκτομή στο πρώτο στάδιο) συνιστάται σε περιπτώσεις σοβαρής προσβολής σε ασθενείς που δεν έχουν ανταποκριθεί στη συντηρητική θεραπεία ή εάν ο ασθενής λάβει 20 mg πρεδνιζόνης για περισσότερες από 6 εβδομάδες. Η υποολική κολεκτομή με ειλεοστομία ανακουφίζει τη δηλητηρίαση που προκαλείται από κολίτιδα, η οποία βελτιώνει τη γενική κατάσταση του ασθενούς, αποκαθιστά τον μεταβολισμό και η μελέτη του χειρουργικού παρασκευάσματος καθιστά επίσης δυνατή τη διευκρίνιση της διάγνωσης και τον αποκλεισμό της νόσου του Crohn. Η υποολική κολεκτομή είναι μια σχετικά ασφαλής παρέμβαση ακόμη και σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, ενώ οι ελάχιστα επεμβατικές ή λαπαροσκοπικές επεμβάσεις είναι επίσης ασφαλείς εάν ο χειρουργός είναι επαρκώς καταρτισμένος.

Ελεοορθική αναστόμωση
Ο σχηματισμός ειλεορθικής αναστόμωσης δεν οδηγεί σε ίαση για τον ασθενή και δεν αποκλείει την πιθανότητα υποτροπής της φλεγμονής στο ορθό και την ανάπτυξη καρκίνου. Αυτή η λειτουργίαμε ελκώδη κολίτιδα μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις σε γυναίκες που προγραμματίζουν εγκυμοσύνη. Προαπαιτούμενοείναι η συγκατάθεση του ασθενούς σε τακτική εξέταση του ορθού με βιοψία του βλεννογόνου.

Χαρακτηριστικά της χειρουργικής παρέμβασης στον σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής
Η επανορθωτική πλαστική χειρουργική με το σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής στην ελκώδη κολίτιδα θα πρέπει να γίνεται σε εξειδικευμένα νοσοκομεία, καθώς η συχνότητα των επιπλοκών και η λειτουργική έκβαση τέτοιων επεμβάσεων εξαρτώνται σημαντικά από τα προσόντα του χειρουργού (ιδίως από τον αριθμό παρόμοιων επεμβάσεων που πραγματοποιούνται ).

Μήκος κατακρατημένου ορθού και/ή σιγμοειδούς παχέος εντέρου
Εάν σχεδιάζεται αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής μετά την κολεκτομή για επείγουσες ενδείξεις στην ελκώδη κολίτιδα, θα πρέπει να διατηρηθεί ολόκληρο το ορθό και τα κάτω μεσεντέρια αγγεία. Συνιστάται η διέλευση του ορθού στο επίπεδο του ακρωτηρίου (δηλαδή στο επίπεδο της «ορθοσιγμοειδούς συμβολής») ή επιπλέον διατήρηση του περιφερικού σιγμοειδούς κόλον (η απόφαση λαμβάνεται από τον χειρουργό). Ενώ διατηρείται το άπω σιγμοειδές κόλον, φέρεται στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμαμε τη μορφή σιγμοστώματος. Η τελευταία επιλογή είναι η πιο ασφαλής, αφού δεν έχει απομείνει εντερικό κολόβωμα στην κοιλιακή κοιλότητα. Κατά τη διέλευση του ορθού στο επίπεδο του ακρωτηρίου για αρκετές ημέρες, συνιστάται η παροχέτευση του κολοβώματος μέσω του πρωκτού για να αποφευχθεί η αστοχία του ράμματος λόγω της συσσώρευσης βλέννας στο κολοβό έντερο. Δεν έχουν διεξαχθεί ελεγχόμενες δοκιμές φαρμάκων σε ασθενείς μετά από κολεκτομή, η εμπειρική θεραπεία συνίσταται στη χρήση τοπικής μεσαλαζίνης, πρεδνιζολόνης, πλύση του αποσυνδεδεμένου ορθού με αντισηπτικά διαλύματα.

Επιβολή αναστόμωσης στον σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής
Η διατήρηση ενός εκτεταμένου τμήματος του ορθού (περισσότερο από 2 cm πάνω από την οδοντωτή γραμμή) όταν χρησιμοποιείται συρραπτικό για να σχηματιστεί αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής μπορεί να είναι η αιτία χρόνια φλεγμονήσε αυτό με δυσλειτουργία δεξαμενής, και επίσης συμβάλλει στην εμμονή του κινδύνου δυσπλασίας και (πολύ σπάνια) καρκίνου. Το μέγιστο μήκος του πρωκτικού βλεννογόνου μεταξύ της οδοντωτής γραμμής και της αναστόμωσης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2 cm. Αν και ένα μικρό κομμάτι βλεννογόνου διατηρείται με τη συσκευή συρραφής, ο κίνδυνος καρκίνου είναι χαμηλός και παρόμοιος με αυτόν μιας χειροκίνητης αναστόμωσης). Ο σχηματισμός αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων πραγματοποιείται υπό την κάλυψη μιας ειλεοστομίας βρόχου.

Παρακολούθηση ασθενών με αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής
Μορφολογικές αλλαγές στην επιθηλιακή επένδυση του θύλακα αναπτύσσονται συνήθως 12-18 μήνες μετά το κλείσιμο της ειλεοστομίας και χαρακτηρίζονται από ισοπέδωση και μείωση του αριθμού των λαχνών, οδηγώντας στην ατροφία τους («μεταπλασία του παχέος εντέρου»), η οποία πιθανώς σχετίζεται με κίνδυνος κακοήθους μετασχηματισμού του βλεννογόνου του ασκού. Επιπλέον, κατά την εφαρμογή αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής υλικού, διατηρείται μια μικρή περιοχή του βλεννογόνου του ορθού. Ο κίνδυνος καρκίνου δεξαμενής αυξάνεται σε ασθενείς που χειρουργούνται για καρκίνο ή δυσπλασία στο πλαίσιο της ελκώδους κολίτιδας (και όταν ανιχνεύεται δυσπλασία στο χειρουργικό υλικό) και σε ασθενείς με πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα. Επιστημονική τεκμηρίωση της συχνότητας των εξετάσεων ελέγχου σε ασθενείς με αναστόμωση ειλεοπρωκτικής δεξαμενής δεν πραγματοποιήθηκε, ωστόσο, σε ασθενείς με τους παραπάνω παράγοντες κινδύνου, συνιστάται η διεξαγωγή ενδοσκοπικών μελετών ελέγχου (reservoiroscopy) με βιοψία του βλεννογόνου τουλάχιστον μία φορά κάθε 2 χρόνια Φαρμακοθεραπεία κατά τη διάρκεια χειρουργικής θεραπείας

Επίδραση της φαρμακευτικής θεραπείας στον κίνδυνο χειρουργικές επιπλοκές
Η λήψη πρεδνιζόνης μεγαλύτερη από 20 mg για περισσότερες από 6 εβδομάδες αυξάνει τον κίνδυνο χειρουργικών επιπλοκών. Η προεγχειρητική αζαθειοπρίνη δεν επιδεινώνει το αποτέλεσμα της χειρουργικής θεραπείας, ενώ η εισαγωγή του infliximab και της κυκλοσπορίνης λίγο πριν την επέμβαση μπορεί να αυξήσει τη συχνότητα μετεγχειρητικές επιπλοκές, αν και τα δεδομένα για το infliximab παραμένουν αμφιλεγόμενα.

Ορμονική θεραπεία πριν και νωρίς μετεγχειρητική περίοδο
Η απότομη διακοπή της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή μπορεί να προκαλέσει στερητικό σύνδρομο (οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η λεγόμενη κρίση Addison), που απαιτεί προσωρινή συνέχιση της ορμονικής θεραπείας μετά την επέμβαση μέχρι την πλήρη απόσυρση. Για λίγο χειρουργική επέμβασηκαι στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο προτού ο ασθενής μπορέσει να λάβει από του στόματος γλυκοκορτικοστεροειδή, συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών σε δόση ισοδύναμη με 2 mg/kg πρεδνιζολόνης (η δόση, επομένως, μπορεί να υπερβαίνει τη δόση που λαμβάνεται πριν από την επέμβαση).

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει αξιόπιστη επιστημονική βάση που να δικαιολογεί οποιοδήποτε σχήμα για τη διακοπή της ορμονικής θεραπείας μετά από κολεκτομή για την ελκώδη κολίτιδα. Η δόση των γλυκοκορτικοστεροειδών για περαιτέρω χορήγηση από το στόμα κατά την περίοδο διακοπής της ορμονικής θεραπείας καθορίζεται από τη διάρκεια της προηγούμενης θεραπείας και το μέγεθος των δόσεων που χρησιμοποιήθηκαν. Σύμφωνα με τις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για τη Μελέτη της Ελκώδους Κολίτιδας και της Νόσου του Crohn, εάν η ορμονική θεραπεία πριν από τη χειρουργική επέμβαση διενεργήθηκε για όχι περισσότερο από 1 μήνα, είναι δυνατό να σταματήσετε τη λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών αμέσως μετά την επέμβαση.

Εάν ο ασθενής λάμβανε γλυκοκορτικοστεροειδή για περισσότερο από 1 μήνα πριν από την επέμβαση, μετά την επέμβαση συνιστάται η μετάβαση από την υψηλή παρεντερική δόση γλυκοκορτικοστεροειδών που περιγράφηκε παραπάνω σε χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών από το στόμα σε δόση όχι χαμηλότερη από το ανώτερο όριο της ημερήσιας παραγωγής κορτιζόλης, δηλ. όχι λιγότερο από 20 mg πρεδνιζολόνης. Περαιτέρω μείωση της δόσης και απόσυρση των γλυκοκορτικοστεροειδών πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου.

Σάκοι κολοστομίας και φροντίδα στομίας
Η χειρουργική αντιμετώπιση της ελκώδους κολίτιδας είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την ανάγκη για προσωρινή ή μόνιμη ειλεοστομία. Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα προϊόντων φροντίδας ειλεοστομίας που επιτρέπουν στον ασθενή να αποκατασταθεί πρακτικά κοινωνικά. Στα μέσα ιατρική αποκατάστασηΟι ασθενείς με ειλεοστομία (ή κολοστομία) περιλαμβάνουν αυτοκόλλητες (συγκολλητικές) σακούλες κολοστομίας και τα αξεσουάρ τους.

Όλοι οι σάκοι κολοστομίας μπορούν να χωριστούν σε δύο κύριους τύπους - ενός συστατικού και δύο συστατικών. Μαζί με αυτά, χρησιμοποιούνται βοηθήματα για την περιποίηση της στομίας (ιατρική ή αυτοκόλλητη πάστα, σκόνη, αποσμητικά, απορροφητές οσμών, προστατευτικές μεμβράνες, δακτύλιοι στεγανοποίησης, ράβδοι για δίκαννο στόμιο, αρδευτικά, απορροφητικά κ.λπ.) και προϊόντα περιποίησης δέρματος γύρω από τη στομία. Οι στοματοποιημένοι ασθενείς χρειάζονται ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα ιατρικής και κοινωνικής αποκατάστασης. Η βάση του είναι ένα ατομικό πρόγραμμα αποκατάστασης ασθενών - ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην αντιστάθμιση των εξασθενημένων ή χαμένων λειτουργιών του σώματος και στην αποκατάσταση της ικανότητας ορισμένοι τύποιδραστηριότητες.

Δεξαμενή και άλλες επιπλοκές της χειρουργικής θεραπείας με το σχηματισμό δεξαμενής λεπτού εντέρου
Η δεξαμενή είναι μια μη ειδική φλεγμονή της δεξαμενής του λεπτού εντέρου και είναι η πιο συχνή επιπλοκή της αναστόμωσης της ειλεοπρωκτικής δεξαμενής. Η συχνότητα εμφάνισής του κυμαίνεται ευρύ φάσμααπό 15 έως 50% εντός 10 ετών μετά τον σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής σε μεγάλα εξειδικευμένα κέντρα. Τέτοιες διαφορές μπορεί να οφείλονται σε σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο θυλακίτιδας στην ελκώδη κολίτιδα, υπερβαίνοντας τη συχνότητα αυτής της επιπλοκής στο σχηματισμό αναστόμωσης ειλεοπρωκτικής δεξαμενής για άλλες ασθένειες.

Διάγνωση φλογκίτιδας
Η διάγνωση τίθεται με βάση τα κλινικά συμπτώματα, καθώς και τις χαρακτηριστικές ενδοσκοπικές και ιστολογικές αλλαγές. Ο κίνδυνος πουχίτιδας φαίνεται να είναι υψηλότερος σε μη καπνιστές και χρήστες μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, καθώς και σε ασθενείς με προχωρημένη ελκώδη κολίτιδα και εξωεντερικές εκδηλώσεις (πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα).

Τα συμπτώματα της θυλακίτιδας περιλαμβάνουν αυξημένες κινήσεις του εντέρου, συμπεριλαμβανομένων υγρών κοπράνων, σπαστικό κοιλιακό άλγος, ακράτεια κοπράνων (μπορεί να είναι ανεξάρτητο σύμπτωμα) και τενεσμός. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί πυρετός και εξωεντερικές εκδηλώσεις. Η απελευθέρωση αίματος δεν είναι χαρακτηριστική και, κατά κανόνα, εμφανίζεται με φλεγμονή της διατηρημένης βλεννογόνου μεμβράνης του ορθού.

Σε ασθενείς με συμπτώματα που συνάδουν με σακουλίτιδα, θα πρέπει να διενεργείται σακουλοσκόπηση με βιοψία του βλεννογόνου του ασκού για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Οι ασθενείς με αναστόμωση δεξαμενής ειλεού συχνά παρουσιάζουν στένωση της αναστόμωσης δεξαμενής-πρωκτικής, επομένως είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται συριγγιοσκόπιο παρά κολονοσκόπιο για τη διενέργεια δεξαμενής. Θα πρέπει πάντα να γίνεται προσπάθεια να περάσει η συσκευή στον προσαγωγό ειλεό. Πρέπει να σημειωθεί ότι όταν επιτυγχάνεται κλινική ύφεση, δεν απαιτείται τακτική ρεζερβουροσκόπηση.

Τα ενδοσκοπικά ευρήματα που συνάδουν με τη φλεγμονή περιλαμβάνουν διάχυτο ερύθημα, το οποίο μπορεί να είναι εστιακό, σε αντίθεση με αυτό που παρατηρείται στην ελκώδη κολίτιδα. Οίδημα και κοκκίωση της βλεννογόνου μεμβράνης, αυθόρμητη αιμορραγία και αιμορραγία εξ επαφής, διάβρωση και εξέλκωση είναι επίσης χαρακτηριστικές ενδοσκοπικές εκδηλώσεις. Οι διαβρώσεις και/ή τα έλκη κατά μήκος της βασικής γραμμής δεν είναι απαραίτητα ενδεικτικά της φλεγμονής. Οι βιοψίες θα πρέπει να λαμβάνονται από τον βλεννογόνο της δεξαμενής και τον προσαγωγό βρόγχο πάνω από τη δεξαμενή, αλλά όχι από τη γραμμή των συνδετήρων. Οι ιστολογικές εκδηλώσεις της θυλάκωσης είναι επίσης μη ειδικές και περιλαμβάνουν σημεία οξεία φλεγμονήμε πολυμορφοπυρηνική διήθηση λευκοκυττάρων, αποστήματα κρύπτης και έλκη στο φόντο της χρόνιας φλεγμονώδους διήθησης.

Οι επιπλοκές της θυλακίτιδας περιλαμβάνουν αποστήματα, συρίγγια, στένωση θύλακα και αδενοκαρκίνωμα θύλακα. Η τελευταία επιπλοκή είναι εξαιρετικά σπάνια και εμφανίζεται σχεδόν πάντα όταν ανιχνεύεται δυσπλασία ή καρκίνος στο χειρουργικό παρασκεύασμα που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της κολεκτομής.

Η διαφορική διάγνωση για την υποψία θυλακίτιδας είναι με το σύνδρομο ευερέθιστου σάκου, τις ισχαιμικές βλάβες, τη νόσο του Crohn και άλλες σπάνιες αιτίες δυσλειτουργίας του ασκού όπως κολλαγόνος, κυτταρομεγαλοϊός και Cl. σχετιζόμενη με δυσκολία πουχίτιδα. Θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα ανάπτυξης μη ειδικής ειλείτιδας που προκαλείται από τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και το σύνδρομο της υπερβολικής βακτηριακής ανάπτυξης.

Αντιμετώπιση της φλεγμονής και διατήρηση της ύφεσης
Τα αντιβιοτικά παραμένουν τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της φλεγμονής, γεγονός που καθιστά δυνατή την ταξινόμηση της φλεγμονής ως ευαίσθητη στα αντιβιοτικά, εξαρτώμενη από αντιβιοτικά και ανθεκτική στα αντιβιοτικά. Η πρώτη γραμμή θεραπείας περιλαμβάνει έναν κύκλο 14 ημερών από του στόματος μετρονιδαζόλης (15-20 mg / kg την ημέρα) ή σιπροφλοξασίνης (1000 mg / ημέρα). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι πολύ πιο συχνές κατά τη λήψη μετρονιδαζόλης. Ελλείψει αποτελέσματος ή με την ανάπτυξη εξάρτησης από τη λήψη αυτών των φαρμάκων, είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν εφεδρικά φάρμακα - ριφαξιμίνη (2000 mg / ημέρα), τινιδαζόλη, γλυκοκορτικοστεροειδή από το ορθό, παρασκευάσματα του ορθούμεσαλαζίνη, αζαθειοπρίνη. Σε περιπτώσεις ανθεκτικής στα αντιβιοτικά θυλακίτιδας, είναι δυνατόν να συνταγογραφηθεί από του στόματος βουδεσονίδη (9 mg) για 8 εβδομάδες. Μια αξιόπιστη εξαίρεση αποτελεί προϋπόθεση για την αποτελεσματική θεραπεία της ανθεκτικής φλεγμονής. εναλλακτικούς λόγουςδυσλειτουργία δεξαμενής.

Φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης της διατηρημένης περιοχής του ορθού και σύνδρομο ευερέθιστης δεξαμενής
Μια άλλη πιθανή επιπλοκή μιας αναστόμωσης με ειλεοπρωκτική δεξαμενή είναι η φλεγμονή του βλεννογόνου του ορθού, η οποία διατηρείται όταν εκτελείται ενόργανη αναστόμωση. Η θεραπεία της φλεγμονής της περιχειρίδας πραγματοποιείται με υπόθετα μεσαλαζίνης 500 mg 2 φορές την ημέρα ή/και γλυκοκορτικοστεροειδή από το ορθό.

Το σύνδρομο ευερέθιστου σάκου είναι μια λειτουργική διαταραχή με συμπτώματα παρόμοια με εκείνα της θύλακας. Εμφανίζεται σε ασθενείς που έπαιρναν αγχολυτικά ή αντικαταθλιπτικά πριν από την κολεκτομή, γεγονός που υποδηλώνει έμμεσα τις εκδηλώσεις του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου σε τέτοιους ασθενείς πριν από την επέμβαση. Οι θεραπευτικές επιλογές για αυτές τις δύο λειτουργικές διαταραχές αλληλεπικαλύπτονται και περιλαμβάνουν ψυχοθεραπεία και αντικαταθλιπτικά, διαιτητικές ίνες, αντιδιαρροϊκά φάρμακα, αντισπασμωδικά, καθώς και μη απορροφήσιμα αντιβιοτικά για τη διόρθωση του συνδρόμου βακτηριακής υπερανάπτυξης.

Πρόβλεψη
Ο κίνδυνος σοβαρής επιδείνωσης της ελκώδους κολίτιδας κατά τη διάρκεια της ζωής είναι 15%, ενώ η πιθανότητα σοβαρής προσβολής είναι μεγαλύτερη σε ασθενείς με ολική βλάβη του παχέος εντέρου. Κατά τη διεξαγωγή επαρκούς θεραπείας κατά της υποτροπής για 5 χρόνια, οι παροξύνσεις μπορούν να αποφευχθούν στους μισούς ασθενείς και εντός 10 ετών - στο 20% των ασθενών. Μέσα σε 1 χρόνο μετά τη διάγνωση, η πιθανότητα κολεκτομής είναι 4-9% (με σοβαρή προσβολή - περίπου 50%), στο μέλλον, με κάθε χρόνο της νόσου, ο κίνδυνος κολεκτομής αυξάνεται κατά 1%. Για την αξιολόγηση της ποιότητας της ιατρικής περίθαλψης χρησιμοποιούνται προσωρινά, διαδικαστικά και προληπτικά κριτήρια. Προσωρινή χαρακτηρίζουν την επικαιρότητα της παροχής ορισμένων σταδίων ιατρικής περίθαλψης. Εκτέλεση σειράς για τον ασθενή ιατρικούς χειρισμούς, οργανική και εργαστηριακή έρευνααπαραίτητη για την ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης, που αξιολογείται στα διαδικαστικά κριτήρια. Τα προληπτικά κριτήρια χρησιμοποιούνται για την ανάλυση μέτρων που αποσκοπούν στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών.

UDK 616.348-002.44-07-08

μη ειδική ελκώδης κολίτιδα: τρέχουσες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 Τμήμα Γενικής Ιατρικής, 2 Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας

Gou VPO «Kazan State Ιατρικό Πανεπιστήμιο Roszdrav, Καζάν

Αφηρημένη. Το άρθρο εξετάζει την ταξινόμηση, την κλινική εικόνα, τις προσεγγίσεις στη διάγνωση και τα σύγχρονα πρότυπα για τη θεραπεία της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας, με βάση διεθνείς και ρωσικές συστάσεις. Δίνονται κριτήρια για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της ελκώδους κολίτιδας σύμφωνα με το Truelove/Witts και την κλίμακα Mayo, που συνιστώνται ανάλογα με τη σοβαρότητα της δόσης του 5-ASA και των γλυκοκορτικοστεροειδών. ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία.

Λέξεις κλειδιά: μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, εκτίμηση δραστηριότητας και βαρύτητας, θεραπεία.

ΜΗ ΑΝΤΙΚΕΙΜΕΝΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΣΤΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

S.R. Abdoulkhakov1, R.A.Abdoulkhakov2

1 Τμήμα Γενικής Ιατρικής, 2 Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας,

^ Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Ζαν, Καζάν

αφηρημένη. Το άρθροασχολείται με την ταξινόμηση, την κλινική, τις προσεγγίσεις στη διάγνωση και τα σύγχρονα πρότυπα θεραπείας της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας, με βάση διεθνείς και ρωσικές συστάσεις. Κριτήρια αξιολόγησης των σταδίων βαρύτητας της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας σύμφωνα με τη βαθμολογία Truelove/Witts και Mayo. 5-ASA και κορτικοστεροειδή συνιστώμενες δόσεις ανάλογα με τα στάδια σοβαρότητας. και παρουσιάζονται ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία.

Λέξεις κλειδιά: μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, εκτίμηση δραστηριότητας και βαρύτητας, θεραπεία.

Η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (NUC) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του παχέος εντέρου, που χαρακτηρίζεται από ελκωτικές-καταστροφικές αλλαγές στον βλεννογόνο του.

Ο επιπολασμός στον κόσμο είναι 50-230 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού. Η επιδημιολογία του NUC στη Ρωσία ως σύνολο είναι άγνωστη. ο επιπολασμός στην περιοχή της Μόσχας είναι 22,3 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού. Η ετήσια αύξηση των ασθενών με UC στον κόσμο είναι 5-20 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού. Επιδημιολογικές μελέτες στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξαν ότι η UC εμφανίζεται 3-5 φορές πιο συχνά στον λευκό πληθυσμό από ότι στους Αφροαμερικανούς και στους Εβραίους - 3,5 φορές πιο συχνά από ό, τι σε μη Εβραίους. Η νόσος εμφανίζεται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, αλλά η κύρια κορύφωση της επίπτωσης εμφανίζεται στα 20-40 χρόνια. Άνδρες και γυναίκες αρρωσταίνουν με την ίδια συχνότητα. Στους καπνιστές, το NUC εμφανίζεται 2 φορές λιγότερο συχνά από ότι στους μη καπνιστές. Η θνησιμότητα από φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου, συμπεριλαμβανομένου του UC, είναι 6 περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού στον κόσμο και 17 περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού στη Ρωσία. Στη Ρωσία, στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάγνωση γίνεται αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.

Ταξινόμηση

Ι. Σύμφωνα με την κλινική πορεία:

Αιχμηρή φόρμα.

Κεραυνός (κεραυνός) μορφή.

Χρόνια μορφή.

Υποτροπιάζουσες (τα επεισόδια έξαρσης που διαρκούν 4-12 εβδομάδες αντικαθίστανται από περιόδους ύφεσης).

Συνεχής (τα κλινικά συμπτώματα επιμένουν για περισσότερο από 6 μήνες).

II. Ανά εντοπισμό:

Περιφερική κολίτιδα (πρωκτίτιδα, πρωκτοσιγμοειδίτιδα).

Κολίτιδα αριστερής όψης (μέχρι το επίπεδο του μέσου του εγκάρσιου παχέος εντέρου).

Ολική κολίτιδα (σε ορισμένες περιπτώσεις με ανάδρομη ειλείτιδα).

III. Ανάλογα με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων (δραστηριότητα της νόσου):

Ελαφριά μορφή.

Μεσαία μορφή.

Σοβαρή μορφή.

IV. Ως απόκριση στη θεραπεία με στεροειδή1:

Εθισμός στα στεροειδή.

Αντοχή στα στεροειδή.

Η σοβαρότητα της έξαρσης του NUC αξιολογείται σύμφωνα με τα κριτήρια των Truelove και Witts (1955), συμπληρωμένα από τον M.Kh. Levitan (Πίνακας 1).

Επιπλέον, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το σύστημα βαθμολόγησης σοβαρότητας της Mayo Clinic (Mayo Index).

Δείκτης Mayo = συχνότητα κοπράνων + παρουσία αιμορραγίας από το ορθό + δεδομένα ενδοσκοπική εξέταση+ γενική ιατρική γνωμάτευση

Συχνότητα κοπράνων:

0 - συχνότητα κοπράνων κανονική για αυτόν τον ασθενή.

1 Σημαντικό για να αποφασίσετε εάν θα προσθέσετε

ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες, βιολογικούς παράγοντες ή χειρουργική θεραπεία.

Αξιολόγηση της σοβαρότητας του UC

Σημάδια Ήπια Μέτρια Σοβαρή

Συχνότητα κοπράνων< 4 раз в сут >4 φορές την ημέρα > 6 φορές την ημέρα

Αιμορραγία από το ορθό Ασήμαντη Προφέρεται Προφέρεται

Θερμοκρασία Κανονική< 37,8°С >37,8°C για 2 ημέρες από 4

Σφυγμός Κανονικός< 90 в мин >90 ανά λεπτό

Αιμοσφαιρίνη, g/l Πάνω από 111 105-111 Λιγότερο από 105

ESR, mm/h Λιγότερο από 20 20-30 Περισσότερα από 30

1 - η συχνότητα των κοπράνων υπερβαίνει τη συνηθισμένη κατά 1-2 ίντσες

2 - η συχνότητα των κοπράνων υπερβαίνει τη συνηθισμένη κατά 3-4 ίντσες

3 - η συχνότητα των κοπράνων υπερβαίνει τη συνηθισμένη κατά 5 ή περισσότερο την ημέρα.

Αιμορραγία από το ορθό:

0 - δεν υπάρχει ορατό αίμα.

1 - ίχνη αίματος σε λιγότερες από τις μισές κινήσεις του εντέρου.

2 - ορατό αίμαστα κόπρανα στα περισσότερα κόπρανα?

3 - κυρίαρχη κατανομή αίματος.

Ενδοσκοπική εικόνα:

0 - φυσιολογική βλεννογόνος μεμβράνη (ύφεση).

1 - ήπιου βαθμού(υπεραιμία, θολή αγγειακή μορφή, κοκκώδης βλεννογόνος μεμβράνη).

2 - μεσαίου βαθμού (σοβαρή υπεραιμία, έλλειψη αγγειακού σχεδίου, κοκκοποίηση, διάβρωση της βλεννογόνου μεμβράνης).

3 - σοβαρή (έλκος, αυθόρμητη αιμορραγία).

Γενικός κλινικό χαρακτηριστικό(με βάση το συμπέρασμα ενός γιατρού σύμφωνα με τρία κριτήρια: τις ημερήσιες αναφορές του ασθενούς σχετικά με τις αισθήσεις στην κοιλιά, τη γενική ευημερία του ασθενούς και τα χαρακτηριστικά της αντικειμενικής κατάστασης του ασθενούς):

0 - κανόνας (ύφεση).

1 - εύκολη μορφή.

2 - μέτρια μορφή.

3 - σοβαρή μορφή.

Ερμηνεία του δείκτη Mayo:

0-2 - ύφεση/ελάχιστη δραστηριότητα της νόσου.

3-5 - ήπια μορφή UC.

6-10 - μέτρια μορφή UC.

11-12 - σοβαρή μορφή UC.

Αιτιολογία και παθογένεια. Η αιτιολογία του NUC δεν είναι πλήρως γνωστή. Στην παθογένεση της νόσου, η σημασία των αλλαγών στην ανοσολογική αντιδραστικότητα, των δυσβιοτικών αλλαγών, των αλλεργικών αντιδράσεων, γενετικούς παράγοντες, νευροψυχιατρικές διαταραχές.

Υπάρχει γενετική προδιάθεση για UC (οικογενείς περιπτώσεις ελκώδους κολίτιδας) και συσχέτιση της UC με αντιγόνα του συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας HLA. Μεταξύ των στενότερων συγγενών, το UC εμφανίζεται 15 φορές πιο συχνά από ότι στον γενικό πληθυσμό.

Παθολογική ανατομία. Μορφολογικά προσδιορίζεται φλεγμονή διαφόρων τμημάτων του παχέος εντέρου. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, οιδηματώδης, ελκώδης. έλκη στρογγυλεμένου σχήματος, διαφόρων μεγεθών. Οι μικροσκοπικές αλλαγές χαρακτηρίζονται από διήθηση του lamina propria από πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα, μαστοκύτταρα και ουδετερόφιλα.

κλινική εικόνα. Στην κλινική εικόνα, υπάρχουν τρία κύρια σύνδρομα που σχετίζονται με εντερική βλάβη: διαταραχές κοπράνων, αιμορραγικά και σύνδρομα πόνου (Πίνακας 2). Η έναρξη της νόσου μπορεί να είναι οξεία ή σταδιακή.

Το κύριο σύμπτωμα είναι πολλαπλές (σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 20 φορές την ημέρα) υδαρή κόπρανα αναμεμειγμένη με αίμα, πύον και βλέννα, σε συνδυασμό με τενεσμούς και ψευδή παρόρμηση για αφόδευση. Συχνά, μόνο αιματηρή βλέννα απεκκρίνεται όταν η παρόρμηση για αφόδευση. Η διάρροια είναι πιο έντονη όταν προσβάλλεται το δεξί μισό του παχέος εντέρου, όπου απορροφώνται νερό και ηλεκτρολύτες. Στην περίπτωση της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στην εγγύς κατεύθυνση σε μεγάλο μέρος του παχέος εντέρου, η ασθένεια συνοδεύεται από σημαντική αιμορραγία. ΣΕ αρχική περίοδοασθένεια που εμφανίζεται με τη μορφή πρωκτοσιγμοειδίτιδας, μπορεί να εμφανιστεί δυσκοιλιότητα, κυρίως λόγω σπασμού του σιγμοειδούς παχέος εντέρου. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, η διάρροια μπορεί να σταματήσει εντελώς.

Πόνος στην κοιλιά - συνήθως πονάει, λιγότερο συχνά - κράμπες. Ο εντοπισμός του πόνου εξαρτάται από την έκταση της παθολογικής διαδικασίας. Τις περισσότερες φορές αυτή είναι η περιοχή του σιγμοειδούς, του παχέος εντέρου και του ορθού, λιγότερο συχνά - του ομφάλιου ή του δεξιού λαγόνια περιοχή. Τυπικά, ο πόνος αυξάνεται πριν από την κίνηση του εντέρου και υποχωρεί μετά την κένωση. Σε πολλούς ασθενείς, η ένταση του πόνου αυξάνεται 30-90 λεπτά μετά το φαγητό. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η σύνδεση μεταξύ των γευμάτων και του κοιλιακού πόνου χάνεται (δηλαδή, το γαστροκολυτικό αντανακλαστικό εξασθενεί, στο οποίο, μετά το φαγητό, υπάρχει αυξημένη περισταλτικήέντερα).

Tenesmus - ψευδείς ορμές με απελευθέρωση αίματος, βλέννας και πύου ("ορθική σούβλα") με λίγα ή καθόλου κόπρανα. αποτελούν ένδειξη υψηλής δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ορθό.

Δυσκοιλιότητα (συνήθως σχετίζεται με τενεσμούς) λόγω σπαστικής σύσπασης του εντερικού τμήματος πάνω από τη βλάβη, χαρακτηριστική της περιορισμένης άπω μορφές NUC.

Αργότερα, ενώνονται γενικά συμπτώματα: ανορεξία, ναυτία και έμετος, αδυναμία, απώλεια βάρους, πυρετός, αναιμία.

Η κεραυνοβόλος μορφή χαρακτηρίζεται σχεδόν πάντα από ολική βλάβη του παχέος εντέρου, ανάπτυξη επιπλοκών (τοξική διάταση του παχέος εντέρου, διάτρηση), στις περισσότερες περιπτώσεις απαιτεί επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Η νόσος ξεκινά οξεία, μέσα σε 1-2 ημέρες ξετυλίγεται μια έντονη κλινική εικόνα με συχνότητα αιματηρών κοπράνων περισσότερες από 10 φορές την ημέρα, μείωση του επιπέδου αιμοσφαιρίνης μικρότερη από 60 g/l, αύξηση της ESR πάνω από 30 mm/h .

Πίνακας 2 Η συχνότητα των εντερικών συμπτωμάτων κατά την έναρξη της νόσου και ένα χρόνο μετά την έναρξη της νόσου (σύμφωνα με τους M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

Εξωεντερικές εκδηλώσεις ανιχνεύονται στο 10-20% των ασθενών με UC, συχνότερα με ολική βλάβη στο κόλον (Πίνακας 3).

οζώδες ερύθημακαι το γάγγραινο πυόδερμα οφείλονται στην παρουσία κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, βακτηριακών αντιγόνων και κρυοπρωτεϊνών.

Η αφθώδης στοματίτιδα παρατηρείται στο 10% των ασθενών με UC, οι άφθες εξαφανίζονται καθώς μειώνεται η δραστηριότητα της υποκείμενης νόσου.

Οφθαλμικές βλάβες - επισκληρίτιδα, ραγοειδίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κερατίτιδα, οπισθοβολβική νευρίτιδα, χοριοειδίτιδα - εμφανίζεται στο 5-8% των περιπτώσεων.

Οι φλεγμονώδεις βλάβες των αρθρώσεων (ιεροιλίτιδα, αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα) μπορούν να συνδυαστούν με κολίτιδα ή να εμφανιστούν πριν από την έναρξη των κύριων συμπτωμάτων.

Οστικές εκδηλώσεις: οστεοπόρωση, οστεομαλακία, ισχαιμική και άσηπτη νέκρωσηείναι επιπλοκές της θεραπείας με κορτικοστεροειδή.

Όλες οι εξωεντερικές εκδηλώσεις, με εξαίρεση την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και την ηπατοχολική νόσο, εξαφανίζονται μετά την κολοπρωκτεκτομή.

Επιπλοκές του UC: τοξική διάταση του παχέος εντέρου, διάτρηση, άφθονη αιμορραγία, στενώσεις, κακοήθεια, σήψη, θρόμβωση και θρομβοεμβολή.

Η τοξική διαστολή του παχέος εντέρου είναι μια οξεία επέκταση του παχέος εντέρου, κυρίως κατιούσα και εγκάρσια, με αύξηση της πίεσης στον αυλό του. Κλινικά χαρακτηρίζεται από απότομη και προοδευτική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς: υπερθερμία, ταχέως αυξανόμενη αδυναμία, κοιλιακό άλγος, συχνές χαλαρές κενώσεις με άφθονη απέκκρισηαίμα, πύον, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, φούσκωμα και εξασθένηση / απουσία εντερικούς ήχουςστην ακρόαση. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στεροειδή κλινικά συμπτώματαμπορεί να διαγραφεί. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με

Απλή ακτινογραφία των οργάνων της κοιλιάς. Ανάλογα με τη διάμετρο του παχέος εντέρου,

3 βαθμοί τοξικής διαστολής:

I βαθμός - η διάμετρος του εντέρου είναι μικρότερη από 8 cm.

II βαθμός - διάμετρος εντέρου 8-14 cm.

III βαθμού- η διάμετρος του εντέρου είναι μεγαλύτερη από 14 cm.

Η διάτρηση αναπτύσσεται συνήθως με φόντο την τοξική διαστολή του παχέος εντέρου και διαγιγνώσκεται από την παρουσία ελεύθερου αερίου στην κοιλιακή κοιλότητα κατά την ακτινογραφία. Χαρακτηριστικά συμπτώματα - κοιλιακό άλγος, φούσκωμα, ευαισθησία στην ψηλάφηση, συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού - μπορούν να διαγραφούν κατά τη λήψη στεροειδών φαρμάκων.

Η θρόμβωση και η θρομβοεμβολή είναι μια εκδήλωση της υψηλής δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας και αναπτύσσονται στο πλαίσιο της υπερπηξίας. Τις περισσότερες φορές παρατηρείται θρόμβωση των επιφανειακών ή εν τω βάθει φλεβών της κνήμης ή θρόμβωση λαγονομηριαίου. Η παρουσία υποτροπιάζουσας θρομβοεμβολής αποτελεί ένδειξη για κολεκτομή.

Διαγνωστικά

Η ενδοσκοπική εξέταση (κολονοσκόπηση) με βιοψία είναι η κύρια μέθοδος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, την αξιολόγηση του βαθμού δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας, τον καθορισμό της έκτασης της διαδικασίας και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Το NUC χαρακτηρίζεται από την απουσία αγγειακού σχεδίου, κοκκοποίηση, υπεραιμία και οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης, παρουσία αιμορραγίας επαφής ή/και διαβρώσεων και ελκών. Πραγματοποιείται ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας προκειμένου να επιβεβαιωθεί η διάγνωση: αποκαλύπτονται σημεία μη ειδικής φλεγμονής του ανοσοποιητικού, τα οποία, ωστόσο, δεν είναι παθογνωμονικά για UC.

Στη φάση της ύφεσης, οι ενδοσκοπικές αλλαγές μπορεί να απουσιάζουν εντελώς.

Σε σοβαρές παροξύνσεις, η κολονοσκόπηση δεν είναι πάντα δυνατή λόγω του κινδύνου επιπλοκών.

Κατά τη διεξαγωγή ενδοσκοπική εξέτασηαξιολογείται η δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο NUC (Πίνακας 4, Σχήμα 1).

Η εξέταση ακτίνων Χ (ιριγοσκόπηση, ιδρογραφία) σάς επιτρέπει να καθορίσετε τη διάρκεια της διαδικασίας σύμφωνα με χαρακτηριστικά γνωρίσματα: ομαλότητα ή απουσία γαούστρας (σύμπτωμα του "σωλήνα νερού"), βράχυνση του παχέος εντέρου. είναι δυνατόν να εντοπιστούν αποθήκες βαρίου που αντιστοιχούν σε ελκώδη ελαττώματα, ψευδόπολυπους, στενώσεις (Εικ. 2).

Συμπτώματα Κατά την έναρξη της νόσου, % Μετά από 1 έτος, %

Εντερική αιμορραγία 80 100

Διάρροια 52 85

Κοιλιακός πόνος 47 35

Πρωκτικές ρωγμές 4 4

Πρωκτικά συρίγγια 0 ​​0

Πίνακας 3

Συχνότητα συμπτωμάτων 5-20% Συχνότητα κάτω από 5%

Συνδέεται με τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο Αφθώδης στοματίτιδα. Οζώδες ερύθημα. Αρθρίτιδα. Βλάβη στα μάτια. Θρόμβωση, θρομβοεμβολή Γαγγραινώδης πυόδερμα

Δεν σχετίζεται με τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο Σακροϊλίτιδα. Ψωρίαση Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Ρευματοειδής αρθρίτιδα. Σκληρυντική χολαγγειίτιδα. Χολαγγειογενές καρκίνωμα. Αμυλοείδωση

Συνέπειες δυσαπορρόφησης, φλεγμονής κλπ. Στεατοηπατίτιδα. Οστεοπόρωση. Αναιμία. Χολολιθίαση

Δραστηριότητα UC σύμφωνα με ενδοσκοπική εξέταση

Δραστηριότητα

Σήμα ελάχιστη (I βαθμός) μέτρια (II βαθμός) υψηλή (III βαθμός)

Υπεραιμία Διάχυτη Διάχυτη

Κόκκος Όχι Ναι Προφέρεται

Οίδημα Ναι - -

Αγγειακό σχέδιο Απουσία Απουσία Απουσία

Αιμορραγία Πετεχειώδεις αιμορραγίες Επαφή, μέτρια Αυθόρμητη, σοβαρή

Διαβρώσεις Μονές πολλαπλές πολλαπλές με εξέλκωση

Έλκη Κανένα Μονό πολλαπλό

Φιμπρίνη Όχι Ναι Άφθονο

Πύον (στον αυλό και στα τοιχώματα) Όχι Όχι ή μικρή ποσότητα Πολύ

Ρύζι. 1. Ενδοσκοπική εικόνα σε UC (α - ελάχιστη, β - μέτρια, γ - υψηλή δραστηριότητα)

Ρύζι. 2. Εικόνα ακτίνων Χμε NUC (σύμπτωμα "σωλήνα νερού")

Διενεργείται βακτηριολογική εξέταση των κοπράνων προκειμένου να αποκλειστεί η λοιμώδης κολίτιδα.

Οι μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας είναι σημαντικές για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας του NUC. Επιπλέον, με μακρά πορεία της νόσου λόγω διάρροιας, αναπτύσσεται υπονατριαιμία, υποχλωραιμία, υπολευκωματιναιμία, προχωρά η απώλεια βάρους. συχνά παρατηρείται αναιμία. Χαρακτηρίζονται σοβαρές μορφές της νόσου αύξηση του ΕΣΡ, παρουσία λευκοκυττάρωσης.

Διαφορική Διάγνωση

Η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα διαφοροποιείται κυρίως από λοιμώδεις βλάβες του εντέρου, ισχαιμική κολίτιδα, νόσο του Crohn.

Στη διαφορική διάγνωση με μια λοιμώδη παθολογία, είναι υψίστης σημασίας μικροβιολογική έρευναπεριττώματα.

Ισχαιμική κολίτιδα. Χαρακτηρίζεται από την ηλικιωμένη ηλικία των ασθενών, τυπικά ακτινολογικά σημεία (σύμπτωμα «αποτυπωμάτων δακτύλων», ψευδοεκκολπώματα), ανίχνευση μακροφάγων που περιέχουν αιμοσιδερίνη στην ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.

Οι μεγαλύτερες δυσκολίες μπορεί να προκύψουν κατά τη διάκριση μεταξύ μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας και νόσου του Crohn (κοκκιωματώδης κολίτιδα) με εντόπιση στο παχύ έντερο (Πίνακας 5).

Διαφορική διάγνωση ελκώδους κολίτιδας και νόσου του Crohn

Σημάδια της νόσου του UC Crohn

Κλινική: Αιματηρή διάρροια 90-100% 50%

Ογκοειδείς μάζες στην κοιλιακή κοιλότητα Πολύ σπάνιες Συχνά

Περιπρωκτική εντόπιση Δεν συμβαίνει 30-50%

Κολονοσκόπηση: Παρουσία πρωκτίτιδας 100% 50%

Ιστολογία: Διατοιχωματική εξάπλωση βλεννογόνου

Κυτταρικές διηθήσεις Πολυμορφοπύρηνες λεμφοκυτταρικές

Διαταραγμένοι αδένες Φυσιολογικοί

Μειωμένα κύλικα Συχνά όταν η διαδικασία είναι ενεργή Απουσία

Κοκκιώματα Απουσία Έχουν διαγνωστική αξία

Ακτινογραφία: Η κατανομή εκφράζεται εντοπισμένη

Συμμετρία Ναι Όχι

Έλκη Επιφανειακά Βαθιά

Στιγμές Πολύ σπάνιες Συχνές

Συρίγγια Ποτέ Συχνά

Θεραπεία. Διατροφή

Συνταγογραφούνται διάφορες επιλογές διατροφής που επιβραδύνουν την εντερική διέλευση (4, 4α, 4β), πλούσιο σε πρωτεΐνημε περιορισμό λίπους.

Οι στόχοι της θεραπείας με UC είναι η πρόκληση και η διατήρηση της κλινικής και ενδοσκοπικής ύφεσης, η βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς, η πρόληψη των υποτροπών και η πρόληψη των επιπλοκών.

Ιατρική θεραπεία

Επί του παρόντος, ο γιατρός διαθέτει ένα αρκετά μεγάλο οπλοστάσιο φαρμάκων που είναι αποτελεσματικά στη θεραπεία ασθενών με χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου. Η επιλογή των φαρμάκων και η μέθοδος θεραπείας εξαρτάται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά της νόσου σε έναν συγκεκριμένο ασθενή:

1. Επιπολασμός (εντοπισμός) της παθολογικής διαδικασίας στο έντερο.

2. Η σοβαρότητα της έξαρσης (ήπια, μέτρια, σοβαρή), η οποία δεν συσχετίζεται πάντα με τον επιπολασμό της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ο προσδιορισμός της σοβαρότητας της νόσου είναι απαραίτητος, πρώτα απ 'όλα, για την επίλυση του ζητήματος της ανάγκης νοσηλείας του ασθενούς και του διορισμού ορμονοθεραπείας.

3. Η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκαν στο παρελθόν (με προηγούμενη έξαρση και πριν από την έναρξη της συνταγογραφούμενης θεραπείας).

4. Η παρουσία επιπλοκών.

Βασικές στη θεραπεία του NUC είναι δύο ομάδες φαρμάκων:

Παρασκευάσματα 5-αμινοσαλικυλικού οξέος (σουλφασαλαζίνη, μεσαλαζίνη).

Γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS).

Παρασκευάσματα 5-αμινοσαλικυλικού οξέος (5-ASA)

Πριν από την εμφάνιση της μεσαλαζίνης, το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία ασθενών με UC ήταν η σουλφασαλαζίνη, που εισήχθη στην κλινική πράξη στις αρχές της δεκαετίας του 1940. Αφού μπει μέσα άνω κάτω τελείαπερίπου το 75% της σουλφασαλαζίνης υπό τη δράση των βακτηριακών αζωρεδουκτασών υφίσταται διάσπαση σε δύο συστατικά - το 5-αμινοσαλικυλικό οξύ και το σουλφοναμιδικό συστατικό σουλφαπυριδίνη. Τέλη δεκαετίας '70 - αρχές

δεκαετία του '80 Έχει αποδειχθεί ότι η σουλφαπυριδίνη δεν έχει εγγενή αντιφλεγμονώδη δράση. Οι περισσότερες από τις παρενέργειες κατά τη λήψη σουλφασαλαζίνης σχετίζονται ακριβώς με τη συστηματική δράση της σουλφαπυριδίνης και παρατηρούνται συχνότερα σε άτομα με γενετικά καθορισμένη «αργή» ακετυλίωση στο ήπαρ της σουλφαπυριδίνης σε Ν-ακετυλοσουλφαπυριδίνη. Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών κατά τη χρήση σουλφασαλαζίνης (ναυτία, έμετος, κνησμός, ζάλη, πονοκέφαλος, αλλεργικές αντιδράσεις κ.λπ.) φτάνει, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, το 55%, κατά μέσο όρο 20-25%. Αυτές οι επιδράσεις είναι συχνά δοσοεξαρτώμενες, επομένως, συνιστάται η διακοπή της λήψης σουλφασαλαζίνης για 1-2 εβδομάδες, ακολουθούμενη από την επανάληψη της λήψης του φαρμάκου σε δόση 0,125-0,25 g / ημέρα, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση κατά 0,125 g / εβδομάδα έως ότου επιτευχθεί δόση συντήρησης 2 g / ημέρα. Σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες (ακοκκιοκυτταραιμία, λευκοπενία, ανικανότητα) κατά τη χρήση σουλφασαλαζίνης παρατηρούνται στο 12-15% των ασθενών. Αφού διαπιστώθηκε ότι το μόνο ενεργό αντιφλεγμονώδες συστατικό της σουλφασαλαζίνης είναι το 5-αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA), συνδέθηκαν περαιτέρω προοπτικές για την ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού φαρμάκου για τη θεραπεία χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου.

Τα παρασκευάσματα του "καθαρού" 5-ASA αντιπροσωπεύονται από τρεις ομάδες φαρμακολογικών παραγόντων. Η πρώτη από αυτές είναι η μεσαλαζίνη (salofalk, pentasa, mesacol), στην οποία το 5-ASA περικλείεται σε κελύφη διαφορετικής χημικής σύνθεσης, σταδιακά διαλύεται στο γαστρεντερικό σωλήνα. εμφανίζεται υπό τη δράση μικροοργανισμών του παχέος εντέρου. Τα παρασκευάσματα της τρίτης ομάδας αποτελούνται από 5-ASA και έναν αδρανή μη απορροφήσιμο αγωγό. Η απελευθέρωση του 5-ASA συμβαίνει επίσης υπό τη δράση της εντερικής μικροχλωρίδας. Ωστόσο, παρά την ύπαρξη ενός αριθμού παρασκευασμάτων 5-ASA, η βάση φαρμακευτική θεραπείαΤα NUC είναι παρασκευάσματα μεσαλαζίνης.

Όσον αφορά τον μηχανισμό δράσης των σκευασμάτων 5-ASA, οι περισσότερες μελέτες είναι αφιερωμένες στη μελέτη

επιδράσεις αυτών των φαρμάκων στο μεταβολισμό αραχιδονικό οξύκαι αναστολή της δραστηριότητας της κυκλοοξυγενάσης. Ωστόσο, δεδομένου ότι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τα οποία βασίζονται στην αναστολή της κυκλοοξυγενάσης, δεν επηρεάζουν την πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο, αυτός ο μηχανισμός δύσκολα μπορεί να θεωρηθεί ο κορυφαίος. Ταυτόχρονα, τόσο τα σκευάσματα σουλφασαλαζίνης όσο και τα «καθαρά» σκευάσματα 5-ASA έχουν αποδειχθεί ότι αυξάνουν την τοπική συγκέντρωση προσταγλανδινών, οι οποίες είναι γνωστό ότι έχουν κυτταροπροστατευτική δράση. Μεταξύ άλλων πιθανών μηχανισμών δράσης, η επίδραση του 5-ASA στην παραγωγή ανοσοσφαιρινών, ιντερφερονών, προφλεγμονωδών κυτοκινών, καταστολή της δραστηριότητας των ελεύθερων ριζών οξυγόνου, μείωση της αυξημένης κυτταρικής διαπερατότητας κ.λπ.

Επί του παρόντος, τα παρασκευάσματα μεσαλαζίνης είναι διαθέσιμα με τη μορφή 3 δοσολογικών μορφών: δισκία, υπόθετα και μικροκλυστήρες.

Τοπική εφαρμογή σκευασμάτων 5-ASA

Η τοπική θεραπεία ενδείκνυται στην περίπτωση της περιφερικής κολίτιδας (πρωκτίτιδα, πρωκτοσιγμοειδίτιδα ή αριστερή κολίτιδα) και ως μέρος συνδυαστικής θεραπείας για προχωρημένη κολίτιδα (δεδομένου ότι η φλεγμονώδης διαδικασία στο UC επηρεάζει πάντα το άπω έντερο).

Ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές μελέτες έχουν δείξει την υψηλή αποτελεσματικότητα της μεσαλαζίνης με τη μορφή κλύσματος σε δόση 1-4 g / ημέρα και πρωκτικών υπόθετων σε δόση 0,5-1,5 g / ημέρα στην πρόκληση ύφεσης σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια αριστερή -πλευρική κολίτιδα, πρωκτοσιγμοειδίτιδα και πρωκτίτιδα η βαρύτητα της νόσου. Το κλινικό αποτέλεσμα της ορθικής μεθόδου χορήγησης φαρμάκου στη θεραπεία των αριστερών βλαβών είναι σχεδόν πάντα υψηλότερο από αυτό της από του στόματος χορήγησης, το μέγιστο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη συνδυασμένη χρήση από του στόματος και του ορθού μορφών μεσαλαζίνης. Ο αφρός κατανέμεται στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον, υπόθετα - μόνο στο ορθό. Με την εισαγωγή του 5-ASA σε κλύσμα, το 20-30% της συνολικής δόσης απορροφάται και έχει συστηματική δράση, το μεγαλύτερο μέρος του φαρμάκου έχει τοπική δράση.

Το Salofalk σε κλύσματα των 2 και 4 g (30 και 60 ml) χρησιμοποιείται για τη θεραπεία των αριστερών μορφών ελκώδους κολίτιδας. Κλύσματα που περιέχουν 2 g salofalk (30 ml) μπορούν να συνταγογραφηθούν για ήπιες και μέτριες μορφές ελκώδους κολίτιδας, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η βλάβη περιορίζεται στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον. Το περιεχόμενο του κλύσματος χορηγείται καθημερινά το βράδυ πριν τον ύπνο [κλύσματα των 60 ml (4 g) μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε δύο δόσεις: η δεύτερη δόση του κλύσματος χορηγείται μετά την κένωση των εντέρων από την πρώτη ή την επόμενη μέρα το πρωί].

Κατά τη σύγκριση διάφορες επιλογέςθεραπεία της περιφερικής κολίτιδας, αποδείχθηκε ότι η αποτελεσματικότητα της μεσαλαζίνης από το ορθό είναι συγκρίσιμη και σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα είναι ακόμη υψηλότερη από τα κορτικοστεροειδή σε κλύσματα και από του στόματος μεσαλαζίνη. Μια μετα-ανάλυση κλινικών μελετών έδειξε ότι η μεσαλαζίνη από το ορθό είναι πιο αποτελεσματική στην πρόκληση ύφεσης σε βλάβες στην αριστερή πλευρά σε σύγκριση με τα στεροειδή από το ορθό.

Είναι ενδιαφέρον ότι η χρήση κλύσματος 5-ASA παρέχει σημαντικό θεραπευτικό αποτέλεσμα ακόμη και στη θεραπεία ασθενών που είναι ανθεκτικοί σε προηγούμενη από του στόματος χορήγηση.

θεραπεία με σουλφασαλαζίνη, συστηματικά και τοπικά κορτικοστεροειδή.

Όσον αφορά τη θεραπεία συντήρησης με τοπικές μορφές μεσαλαζίνης, έχει αποδειχθεί ότι η συχνότερη χρήση φαρμάκων (υπόθετα 2 φορές την ημέρα ή κλύσματα καθημερινά) οδηγεί σε χαμηλότερη συχνότητα υποτροπής σε σύγκριση με λιγότερο συχνή χρήση φαρμάκων (υπόθετα 1 φορά ανά ημέρα ή κλύσματα 1 φορά σε 2-3 ημέρες). λήψη από το στόμαΠαρασκευάσματα 5-ASA Μελέτες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο έχουν δείξει υψηλή αποτελεσματικότητα της μεσαλαζίνης σε δόση 1,6-4,8 g/ημέρα στην πρόκληση ύφεσης σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια UC. Τα αποτελέσματα των μετα-αναλύσεων επιβεβαιώνουν την παρουσία δοσοεξαρτώμενης από του στόματος μεσαλαζίνης. Η αποτελεσματικότητα της μεσαλαζίνης σε δόση 0,8-4,0 g / ημέρα και της σουλφασαλαζίνης σε δόση 4-6 g / ημέρα είναι περίπου η ίδια, ωστόσο, κατά τη χρήση της τελευταίας, υπάρχει σημαντική περισσότεροπαρενέργειες. Σε ήπιες και μέτριες μορφές, η μέση δόση σουλφασαλαζίνης είναι 4-6 g / ημέρα, μεσαλαζίνη - 2-4 g / ημέρα. Μετά την επίτευξη του αποτελέσματος, συνιστάται σταδιακή μείωση της δόσης του φαρμάκου. Μελέτες δείχνουν ότι οι υψηλές δόσεις μεσαλαζίνης που χρησιμοποιούνται στη φάση της έξαρσης είναι, σε ορισμένες περιπτώσεις, σχεδόν ισοδύναμες σε αποτελεσματικότητα με τα γλυκοκορτικοειδή. Ωστόσο, συνιστάται η χρήση υψηλών δόσεων παρασκευασμάτων 5-ASA για όχι περισσότερο από 8-12 εβδομάδες.

Το μέγιστο αποτέλεσμα της θεραπείας μπορεί να επιτευχθεί με συνδυασμό από του στόματος και τοπικής μορφής μεσαλαζίνης.

Σε περίπτωση μακροχρόνιας χρήσης, η χορήγηση μεσαλαζίνης είναι προτιμότερη σε σύγκριση με τη σουλφασαλαζίνη λόγω λιγότερων παρενεργειών. Ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη μεσαλαζίνης Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι αρκετά σπάνιες. Περιγράφονται περιπτώσεις τοξική ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα, περικαρδίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα. Ωστόσο, οι παρατηρήσεις των Hanauer et al. (1997) για ασθενείς που έλαβαν μεσαλαζίνη σε διάφορες δόσεις έως 7,2 g / ημέρα για έως και 5,2 χρόνια, δεν αποκάλυψε ανεπιθύμητες επιπτώσειςσχετικά με τη λειτουργία των νεφρών. Σε ένα μικρό αριθμό ασθενών, οι ανεπιθύμητες ενέργειες έχουν περιγραφεί με τη μορφή αυξημένης διάρροιας και κοιλιακού πόνου, που συνήθως συνδέονται με υπερευαισθησία στο 5-ASA.

Η χρήση της μεσαλαζίνης σε παιδιά Με έξαρση της νόσου, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και την ηλικία του παιδιού, οι συνιστώμενες δόσεις μεσαλαζίνης είναι 30-50 mg / kg σωματικού βάρους την ημέρα για 3 δόσεις. Σε περίπτωση φλεγμονής που περιορίζεται στο αριστερό μισό του παχέος εντέρου, είναι δυνατή η χρήση τοπικών δοσολογικών μορφών (υπόθετα, κλύσματα). Για την πρόληψη των υποτροπών, ανάλογα με την ηλικία, η μεσαλαζίνη συνταγογραφείται σε δόση 15-30 mg / kg σωματικού βάρους την ημέρα για 2 δόσεις. Εάν το παιδί ζυγίζει πάνω από 40 κιλά, συνταγογραφείται η συνήθης δόση μεσαλαζίνης για ενήλικες. Δεν υπάρχουν επίσημες συστάσεις για τη θεραπεία βρεφών και μικρών παιδιών λόγω ανεπαρκούς εμπειρίας με τη χρήση της μεσαλαζίνης σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα. Η ηλικία κάτω των 2 ετών θεωρείται αντένδειξη για τη λήψη μεσαλαζίνης.

Χρήση μεσαλαζίνης κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία

Η εγκυμοσύνη δεν αποτελεί αντένδειξη για τη χρήση της μεσαλαζίνης. Επιπλέον, σε πολλά έργα

Συνιστάται η συνέχιση της θεραπείας με NUC χωρίς μείωση της δόσης της μεσαλαζίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η χρήση των σκευασμάτων 5-ASA κατά τη γαλουχία θεωρείται επίσης ασφαλής, καθώς μόνο μια μικρή ποσότητα του φαρμάκου περνά στο γάλα.

Γλυκοκορτικοστεροειδή

Η επίδραση των γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS) μπορεί να σχετίζεται με συστηματική (ε.φ., από του στόματος ή ορθική χορήγηση πρεδνιζολόνης, υδροκορτιζόνης) ή τοπική (μη συστηματική) δράση (ορθική ή από του στόματος χορήγηση βουδεσονίδης). Τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται σε σοβαρή UC ή σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας προηγούμενης θεραπείας με φάρμακα 5-ASA. Τα φάρμακα εκλογής είναι η πρεδνιζολόνη και τα μεθυλιωμένα ανάλογά της. Η πιο αποτελεσματική δόση πρεδνιζολόνης είναι 1 mg / kg την ημέρα, ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις, υψηλότερες (έως 1,5-2 mg / kg ημερησίως) δόσεις πρεδνιζολόνης μπορούν να χρησιμοποιηθούν για 5-7 ημέρες, ακολουθούμενη από μείωση της δόσης έως 1 mg/ημέρα kg Σε περίπτωση οξείας προσβολής UC, είναι αποτελεσματικοί σύντομοι κύκλοι (7 ημέρες) ενδοφλέβιας χορήγησης στεροειδών (πρεδνιζολόνη 240-360 mg/ημέρα ή ηλεκτρική υδροκορτιζόνη 400-500 mg/ημέρα). Η μείωση της δόσης των ορμονικών φαρμάκων ξεκινά όταν επιτευχθεί κλινική βελτίωση (κατά μέσο όρο, μετά από 2-3 εβδομάδες θεραπείας).

Συστηματική δράση γλυκοκορτικοστεροειδών

Λαμβάνοντας υπόψη ότι, υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα επίπεδα κορτιζόλης στο πλάσμα είναι υψηλότερα μεταξύ 6 και 8 π.μ., συνιστάται η λήψη μεγάλης δόσης γλυκοκορτικοειδών το πρωί. Η πρωινή από του στόματος χορήγηση σε δόση 40 mg είναι συγκρίσιμη σε αποτελεσματικότητα με 4 φορές την ημερήσια πρόσληψη χωριστών δόσεων των 10 mg Σε περιπτώσεις ανεκτικής νόσου στην ορμονοθεραπεία, μπορεί να είναι αποτελεσματικό να διαιρεθεί η ημερήσια δόση σε υψηλότερη πρωινή δόση (2/ 3 της ημερήσιας δόσης) και χαμηλότερη το βράδυ (1/3 ημερήσιας δόσης). Η από του στόματος χορήγηση πρεδνιζολόνης ξεκινά με δόσεις 40-60 mg την ημέρα (μέχρι να επιτευχθεί ύφεση, συνήθως από 2 εβδομάδες έως 1 μήνα) με σταδιακή μείωση στα 5 mg και επακόλουθη απόσυρση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με φάρμακα μεσαλαζίνης.

Η υδροκορτιζόνη εφαρμόζεται από το ορθό (σε μικροκλυστήρες) ή ενδοφλέβια. Με ελκώδη πρωκτίτιδα ή πρωκτοσιγμοειδίτιδα, η χορήγηση υδροκορτιζόνης σε μικροκλυστήρες, 125 mg 1-2 φορές την ημέρα, είναι αποτελεσματική. Σε σοβαρές περιπτώσεις χρησιμοποιήστε παρεντερική χορήγησηυδροκορτιζόνη σε ημερήσιες δόσεις 300-500 mg

Οι ενδείξεις για την ενεργοποίηση / στην εισαγωγή του GCS είναι σοβαρή πορεία UC και ανθεκτικότητα στα από του στόματος κορτικοστεροειδή, καθώς οι ασθενείς με UC παρουσιάζουν συχνά μειωμένη απορρόφηση και μεταβολισμό των κορτικοστεροειδών από το στόμα. Για παράδειγμα, τα άτομα με σοβαρή UC έχουν μικρότερη μέγιστη συγκέντρωση κορτικοστεροειδών στο πλάσμα και πιο αργή μείωση μετά από εφάπαξ δόση 40 mg πρεδνιζολόνης σε σύγκριση με υγιείς εθελοντές. Η ενδοφλέβια χορήγηση οδηγεί στο ίδιο επίπεδο GCS στο πλάσμα όπως σε υγιή άτομα. Ενδοφλέβια χρήσηΤο GCS εντός 5 ημερών οδηγεί στην επίτευξη κλινικής ύφεσης στο 55-60% των ασθενών με σοβαρή έξαρση της ελκώδους κολίτιδας.

Σε περίπτωση που η παρεντερική χρήση του GCS για 7-10 ημέρες δεν οδηγεί στην επίτευξη κλινικής ύφεσης, συνιστάται να τεθεί το ζήτημα της σκοπιμότητας της χειρουργικής θεραπείας.

ΣΕ Πρόσφατα μεγάλη προσοχήχορηγείται σε γλυκοκορτικοειδή νέας γενιάς (φλουτικαζόνη

προπιονική, διπροπιονική βεκλομεθαζόνη, βουδεσονίδη), η τοπική δραστηριότητα των οποίων είναι σημαντικά υψηλότερη από εκείνη της μεθυλπρεδνιζολόνης. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα του γρήγορου μεταβολισμού κατά την πρώτη διέλευση από το ήπαρ, η σοβαρότητα των παρενεργειών τους λόγω συστηματικής δράσης είναι σημαντικά χαμηλότερη από αυτή των ορμονών που χρησιμοποιούνται συνήθως στην πράξη. Το πιο μελετημένο μεταξύ αυτών είναι η βουδεσονίδη. Έτσι, η συγγένεια για τους υποδοχείς GCS στη βουδεσονίδη είναι 195 φορές υψηλότερη από αυτή της μεθυλπρεδνιζολόνης. Μόνο το 2% της αποδεκτής δόσης του φαρμάκου κυκλοφορεί στη συστηματική κυκλοφορία, περισσότερο από το 95% του φαρμάκου συνδέεται με τους ιστούς. Επί του παρόντος, η βουδεσονίδη συνιστάται για συμπερίληψη σε σχήματα για τη θεραπεία της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου.

Από του στόματος γλυκοκορτικοστεροειδή με μη συστηματική δράση

Συγκριτικές ΣπουδέςΗ χρήση βουδεσονίδης 10 mg/ημέρα και πρεδνιζολόνης 40 mg/ημέρα έδειξε συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα. η διαφορά στις δύο ομάδες ασθενών ήταν μόνο σε λιγότερες ανεπιθύμητες ενέργειες όταν λάμβαναν βουδεσονίδη.

Τοπική θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή (συστηματική επίδραση)

Η υδροκορτιζόνη, η πρεδνιζολόνη, η μεθυλπρεδνιζολόνη και άλλα στεροειδή φάρμακα που χορηγούνται από το ορθό με τη μορφή κλύσματος ή υπόθετων απορροφώνται καθώς και το φάρμακο που λαμβάνεται per os και, κατά συνέπεια, μπορεί να είναι η αιτία όλων των παρενεργειών που χαρακτηρίζουν τα συστηματικά κορτικοστεροειδή.

Ένας μικρός αριθμός μελετών που συγκρίνουν το ορθικά χορηγούμενο 5-ASA με υδροκορτιζόνη του ορθού 100-175 mg/ημέρα ή πρεδνιζολόνη 20-30 mg/ημέρα, έχουν δείξει παρόμοια κλινική αποτελεσματικότητα αυτών των επιλογών θεραπείας σε ασθενείς με ενεργή ελκώδη πρωκτίτιδα και πρωκτοσιγμοειδίτιδα. Ωστόσο, αυτή η μετα-ανάλυση έδειξε το πλεονέκτημα των παρασκευασμάτων μεσαλαζίνης που χορηγούνται από το ορθό έναντι των ορθικών στεροειδών στην πρόκληση ύφεσης της UC.

Η αποτελεσματικότητα της τοπικής θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή εξαρτάται από το βάθος διείσδυσης του φαρμάκου και τη διάρκεια παραμονής του στον εντερικό αυλό. Μελέτες έχουν δείξει ότι όταν το GCS χορηγείται με τη μορφή κλύσματος, το φάρμακο εισέρχεται στο σιγμοειδές κόλον και φτάνει στα άπω μέρη του κατιόντος παχέος εντέρου και όταν ευνοϊκές συνθήκες- γωνία σπλήνας. Το βάθος διείσδυσης του φαρμάκου εξαρτάται από τον όγκο του κλύσματος. Ωστόσο, όταν χρησιμοποιούνται κλύσματα μεγάλου όγκου, οι ασθενείς συχνά δεν μπορούν να τους κρατήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η εισαγωγή του GCS με τη μορφή ορθικού αφρού συμβάλλει στην κατακράτηση του φαρμάκου στο έντερο και έτσι καθιστά δυνατή τη μείωση της δόσης του χορηγούμενου φαρμάκου.

Έτσι, σύντομοι κύκλοι κορτικοστεροειδών που χορηγούνται από το ορθό (πρεδνιζολόνη 20-40 mg/ημέρα, υδροκορτιζόνη 100-250 mg/ημέρα κ.λπ.) είναι αποτελεσματικοί στη θεραπεία της περιφερικής ελκώδους κολίτιδας οποιασδήποτε σοβαρότητας, αλλά δεν συνιστώνται για συνεχή χρήση λόγω στην πιθανότητα παρενεργειών..

Γλυκοκορτικοστεροειδή από το ορθό (τοπική δράση)

Μελέτες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο έχουν δείξει ότι η ορθική (με τη μορφή κλύσματος) χορήγηση βουδεσονίδης σε δόση 2-8 mg / ημέρα οδηγεί σε κλινική βελτίωση σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια

σοβαρότητα και αριστερόπλευρη βλάβη του παχέος εντέρου. Αποδείχθηκε ότι τα κλύσματα που περιείχαν 2 mg βουδεσονίδης είχαν το ίδιο θετική επιρροήστην κλινική και ενδοσκοπική εικόνα της νόσου, καθώς και κλύσματα που περιέχουν 4 g 5-ASA.

Οι παρενέργειες που σχετίζονται με τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή περιλαμβάνουν το πρόσωπο σελήνης, την ακμή, μολυσματικές επιπλοκές, εκχύμωση, υπέρταση, υπερτρίχωση κ.λπ. Η μακροχρόνια θεραπεία με συστηματικά κορτικοστεροειδή μπορεί να προκαλέσει υπέρταση στο 20% των ατόμων, σχετιζόμενη με στεροειδή οστεοπόρωση στο 50% των ασθενών, νευρολογικές επιπλοκές- στο 3-5% των ασθενών. Συχνότητα εμφάνισης Διαβήτης, που απαιτεί το διορισμό υπογλυκαιμικών φαρμάκων, σε άτομα που λαμβάνουν GCS για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι 2,23 φορές υψηλότερη από τον μέσο όρο του πληθυσμού.

Ανάλογα με την ανταπόκριση στη θεραπεία με στεροειδή, διακρίνονται οι ακόλουθες καταστάσεις: αντοχή στα στεροειδή και εξάρτηση από στεροειδή.

Αντοχή στα στεροειδή - η έλλειψη της επίδρασης της κατάλληλης θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της πρεδνιζολόνης 0,75 mg / kg / ημέρα για 4 εβδομάδες, θεραπεία έγχυσης (ερυθρομάζα, πρωτεϊνικά διαλύματα κ.λπ.), εάν είναι απαραίτητο, αντιβιοτικά ευρέος φάσματος.

Εξάρτηση από στεροειδή: 1) η αδυναμία μείωσης της δόσης των στεροειδών σε λιγότερο από 10 mg / ημέρα (όσον αφορά την πρεδνιζολόνη) εντός 3 μηνών από την έναρξη της θεραπείας με GCS χωρίς έξαρση της νόσου. 2) η παρουσία υποτροπής της νόσου εντός 3 μηνών από την κατάργηση του GCS.

Τα ανοσοκατασταλτικά (αζαθειοπρίνη, μετατρεξάτη, κυκλοσπορίνη) στη θεραπεία του UC είναι εφεδρικά φάρμακα. Ενδείξεις για το διορισμό τους είναι η εξάρτηση από στεροειδή και η αντίσταση στα στεροειδή.

Η αζαθειοπρίνη χρησιμοποιείται στο UC ως μονοθεραπεία για ανθεκτικές στα στεροειδή και εξαρτώμενες από στεροειδή μορφές της νόσου. ως θεραπεία κατά της υποτροπής σε ασθενείς με συχνές παροξύνσεις κατά τη διάρκεια θεραπείας συντήρησης με φάρμακα 5-ASA. σε περίπτωση ενεργοποίησης φλεγμονής με μείωση της δόσης των ορμονών. Η συνιστώμενη δόση αζαθειοπρίνης είναι 2 mg/kg την ημέρα (όχι περισσότερο από 150 mg). Θεραπευτικό αποτέλεσμα - μετά από 12 εβδομάδες. διάρκεια θεραπείας - τουλάχιστον 12 μήνες. Ελλείψει παρενεργειών, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα ως θεραπεία συντήρησης σε ελάχιστη δόση 50 mg / ημέρα.

Η μετατρεξάτη χρησιμοποιείται σε μορφές UC ανθεκτικές στα στεροειδή. 25 mg ενδομυϊκά συνταγογραφούνται μία φορά την εβδομάδα για 2 εβδομάδες, στη συνέχεια η δόση μπορεί να μειωθεί στα 7,5-15 mg. Ο χρόνος του αναμενόμενου θεραπευτικού αποτελέσματος είναι 3-4 εβδομάδες, διάρκεια ενεργή φάση- 12-16 εβδομάδες, η διάρκεια της φάσης συντήρησης -

12-16 εβδομάδες (δόση 7,5 mg την εβδομάδα). Επί του παρόντος, η χρήση της μετατρεξάτης σε UC συνιστάται μόνο σε περίπτωση απουσίας αποτελέσματος ή αδυναμίας συνταγογράφησης αζαθειοπρίνης.

Η κυκλοσπορίνη είναι αποτελεσματική σε κεραυνοβόλο πορεία και σοβαρή έξαρση της UC, χορηγούμενη ενδοφλεβίως σε δόση 2-3 mg/kg ημερησίως για 5-7 ημέρες. Προκαλεί ύφεση στο 50% των ασθενών με αντοχή στα στεροειδή.

Η αποτελεσματικότητα των αμινοσαλικυλικών αξιολογείται την 14-21η ημέρα της θεραπείας, τα κορτικοστεροειδή - την 7-21η ημέρα, η αζαθειοπρίνη - μετά από 2-3 μήνες.

Βιολογική θεραπεία για τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου

Το Infliximab (Remicade) είναι ένα φάρμακο κατά των κυτοκινών βιολογικής προέλευσης, το οποίο

είναι ένα χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα ανθρώπου-ποντικού (!d G) στην προφλεγμονώδη κυτοκίνη - παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα (TNF-a). Το infliximab είναι 75% ανθρώπινη και 25% πρωτεΐνη ποντικού. Χάρη στο μεταβλητό θραύσμα «ποντικού», εξασφαλίζεται υψηλή συγγένεια αντισωμάτων έναντι του TNF-a και η ικανότητα του infliximab να εξουδετερώνει την επίδραση της κυτοκίνης. Το «ανθρώπινο» συστατικό των αντισωμάτων παρέχει χαμηλή ανοσογονικότητα του χιμαιρικού μορίου.

Ο TNF-a υπάρχει στο σώμα σε διαλυτή μορφή και επίσης στερεώνεται εν μέρει στις μεμβράνες των ανοσοεπαρκών κυττάρων. Από αυτή την άποψη, ένα σημαντικό πλεονέκτημα του infliximab είναι η ικανότητά του να εξουδετερώνει και τις δύο μορφές TNF-a.

Η κλινική αποτελεσματικότητα του infliximab σχετίζεται με τις αντιφλεγμονώδεις και ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις του στον εντερικό βλεννογόνο. Ωστόσο, δεν υπάρχει καταστολή της συστηματικής ανοσολογικής απόκρισης. Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση, το infliximab κυκλοφορεί στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που επιτρέπει τη χορήγησή του μία φορά κάθε 4-8 εβδομάδες. Είναι γνωστό ότι οι ασθενείς με UC έχουν αυξημένες συγκεντρώσεις TNF-a στον ορό, οι οποίες μειώνονται κατά την ύφεση της νόσου.

Οι ενδείξεις για το διορισμό του infliximab στο UC (από το 2006) είναι μέτριες και σοβαρές μορφέςασθένειες (δείκτης Mayo - από 6 έως 12) με αναποτελεσματικότητα, δυσανεξία στην τυπική θεραπεία ή παρουσία αντενδείξεων για την εφαρμογή της. Το Infliximab (Remicade) για UC συνιστάται να χορηγείται κάθε 8 εβδομάδες μετά την επαγωγική θεραπεία (σχήμα επαγωγής - 0, 2, 6 εβδομάδες).

Θεραπεία συντήρησης και διατήρηση της ύφεσης

Το ποσοστό υποτροπής της ελκώδους κολίτιδας μετά τη διακοπή της από του στόματος θεραπείας ή τοπικής θεραπείας με σουλφασαλαζίνη ή «καθαρά» σκευάσματα 5-ASA φτάνει το 74% μέσα σε ένα χρόνο. Η συχνότητα υποτροπής μετά τη διακοπή της τοπικής θεραπείας είναι ακόμη μεγαλύτερη σε ασθενείς με περιφερική κολίτιδα.

Έχει αποδειχθεί αξιόπιστα ότι τα γλυκοκορτικοειδή δεν εμποδίζουν την επανεμφάνιση της ελκώδους κολίτιδας. Η αποτελεσματικότητα των σκευασμάτων 5-ASA στην πρόληψη των υποτροπών θεωρείται αναμφίβολα αποδεδειγμένη, με δόσεις που κυμαίνονται από 0,75 έως 4 g την ημέρα εξίσου αποτελεσματικές στη διατήρηση της ύφεσης. Επί του παρόντος, στους ασθενείς με UC συνιστάται η μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης με πιθανώς χαμηλότερες δόσεις σουλφασαλαζίνης (2 g/ημέρα) ή μεσαλαζίνης (1-1,5 g/ημέρα). Η χρήση της μεσαλαζίνης ως θεραπεία συντήρησης προτιμάται λόγω λιγότερων παρενεργειών σε σύγκριση με τη σουλφασαλαζίνη. Τα κλύσματα και τα από του στόματος σκευάσματα μπορούν να είναι εξίσου επιτυχημένα στην παράταση της ύφεσης. στην περίπτωση μιας περιφερικής βλάβης, τα τοπικά σκευάσματα 5-ASA μπορεί να περιοριστούν. Για παράδειγμα, για την πρόληψη της υποτροπής της ελκώδους κολίτιδας, που περιορίζεται στη βλάβη του ορθού, συνήθως αρκεί η χρήση υποθέτων salofalk 250 mg 3 φορές την ημέρα.

Μακροχρόνια χρήση(έως 2 χρόνια) η δόση συντήρησης της μεσαλαζίνης, κατά κανόνα, παρέχει διατήρηση σταθερής ύφεσης. Αντίθετα, σε ασθενείς με ύφεση που επιμένει για ένα χρόνο κατά τη λήψη του φαρμάκου, όταν μεταφερθεί σε εικονικό φάρμακο, παρατηρούνται υποτροπές στο 55%

περιπτώσεις τους επόμενους 6 μήνες. Με τη συνέχιση της θεραπείας συντήρησης, το ποσοστό υποτροπής την ίδια περίοδο είναι μόνο 12%. Επιπλέον, η τακτική χρήση της μεσαλαζίνης μειώνει τον κίνδυνο καρκινώματος του παχέος εντέρου, το οποίο είναι σημαντικά πιο συχνό στην ελκώδη κολίτιδα και τη νόσο του Crohn. Στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρήσης της μεσαλαζίνης, η συχνότητα εμφάνισης καρκινωμάτων γίνεται συγκρίσιμη με τον μέσο όρο στον πληθυσμό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το ζήτημα της διακοπής της θεραπείας συντήρησης μετά από 1-2 χρόνια ελλείψει υποτροπών θα πρέπει να αποφασίζεται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά.

T a b l e 6 Δόσεις φαρμάκων που συνιστώνται για τη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας

* Συνιστάται η μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης κατά 10 mg/εβδομάδα σε δόση 30 mg και στη συνέχεια μείωση κατά 5 mg εβδομαδιαίως σε δόση 10 mg/ημέρα κ.λπ., με τη συνιστώμενη δόση 20 mg/ημέρα για ένα μήνα. Μετά την επίτευξη ύφεσης, το GCS θα πρέπει να ακυρωθεί. ακύρωση του GCS - κατά τη λήψη μεσαλαζίνης.

Δεν υπάρχει σαφής γνώμη σχετικά με τη σκοπιμότητα χρήσης αντιδιαρροϊκών φαρμάκων σε ασθενείς με UC. ορισμένοι συγγραφείς δεν συνιστούν το ραντεβού τους λόγω της πιθανότητας ανάπτυξης τοξικής διάτασης του παχέος εντέρου και ασήμαντου θεραπευτικού αποτελέσματος.

Ως μέρος της θεραπείας του UC, πραγματοποιείται διόρθωση δυσβιοτικών διαταραχών. Οι πρόσθετες θεραπείες για το UC περιλαμβάνουν επίσης την υπερβαρική οξυγόνωση (HBO), την πλασμαφαίρεση και την αιμορρόφηση.

Απομακρυσμένο UC

Ήπια μορφή - μεσαλαζίνη 1-2 g / ημέρα από το ορθό με τη μορφή υπόθετων ή κλύσματος.

Μέτριας μορφής - μεσαλαζίνη από το ορθό (2-4 g / ημέρα με τη μορφή κλύσματος ή υπόθετων) ή κορτικοστεροειδών (πρεδνιζολόνη 20-30 mg / ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125 mg / ημέρα) με τη μορφή κλύσματος. Με πρωκτίτιδα, ενδείκνυται η εισαγωγή στεροειδών σε υπόθετα.

Με την αναποτελεσματικότητα της τοπικής θεραπείας - συνδυασμός αμινοσαλικυλικών (σουλφασαλαζίνη, μεσαλαζίνη)

2-3 g/ημέρα από το στόμα με χορήγηση από το ορθό ή κορτικοστεροειδή σε μορφή κλύσματος.

Σοβαρή μορφή - από του στόματος πρεδνιζολόνη 0,5-1 mg / kg σωματικού βάρους την ημέρα σε συνδυασμό με ορθικά κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη - 20-30 mg / ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125 mg / ημέρα).

UC αριστερής όψης

Ήπια μορφή - αμινοσαλικυλικά (σουλφασαλαζίνη 3-4 g/ημέρα, μεσαλαζίνη 2-3 g/ημέρα) από το στόμα και μεσαλαζίνη

2-4 g / ημέρα από το ορθό.

Μέτριας μορφής - αμινοσαλικυλικά (σουλφασαλαζίνη 4-6 g / ημέρα, μεσαλαζίνη - 3-4,8 g / ημέρα) από το στόμα και μεσαλαζίνη 2-4 g / ημέρα από το ορθό ή κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 20-30 mg / ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125-250 mg / ημέρα ) με τη μορφή κλύσματος.

Ελλείψει κλινικού αποτελέσματος - πρεδνιζολόνη 1 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα από το στόμα σε συνδυασμό με ορθική χορήγηση κορτικοστεροειδών και μεσαλαζίνης (πρεδνιζολόνη - 20-30 mg / ημέρα ή υδροκορτιζόνη - 125-250 mg / ημέρα, ή μεσαλαζίνη - 2-4 g/ημέρα).

Σοβαρή μορφή - πρεδνιζολόνη 1-1,5 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα IV και μεσαλαζίνη 2-4 g/ημέρα από το ορθό ή κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 20-30 mg/ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125-250 mg/ημέρα) με τη μορφή κλύσματος.

Σύνολο NUC

Ήπιας μορφής - αμινοσαλικυλικά (σουλφασαλαζίνη

3-4 g / ημέρα, μεσαλαζίνη - 2-3 g / ημέρα) από το στόμα και μεσαλαζίνη 2-4 g από το ορθό ή κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 20-30 mg / ημέρα ή υδροκορτιζόνη 125 mg / ημέρα) με τη μορφή κλύσματος.

Μέτριας μορφής - πρεδνιζολόνη 1-1,5 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα.

Σοβαρή μορφή - ενδοφλέβια πρεδνιζολόνη 160 mg / ημέρα ή metipred 500 mg ή υδροκορτιζόνη / m 500 mg / ημέρα (125 mg 4 φορές) 5-7 ημέρες, μετά πρεδνιζολόνη 1,5-

2 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα από το στόμα (αλλά όχι περισσότερο από 100 mg την ημέρα).

Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία

Λογικός κλινικά σημείαύποπτη διάτρηση του εντέρου.

Δεν επιδέχεται στοχευμένη σύνθετη θεραπεία τοξικής διαστολής του παχέος εντέρου.

Σπάνιες περιπτώσεις άφθονης εντερικής αιμορραγίας.

Έλλειψη αποτελεσματικότητας επαρκούς συντηρητικής θεραπείας:

Ορμονική αντίσταση και ορμονική εξάρτηση.

Αναποτελεσματικότητα ή σοβαρές παρενέργειες κατά τη λήψη ανοσοκατασταλτικών (αζαθειοπρίνη, μεθοτρεξάτη, κυκλοσπορίνη).

Η συνεχής απειλή της ανάπτυξης επιπλοκών της ορμονικής θεραπείας (οστεοπόρωση, στεροειδές διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, μολυσματικές επιπλοκές).

Η ανάπτυξη επίμονων στενώσεων με συμπτώματα μερικής εντερικής απόφραξης.

Καρκίνος στο φόντο μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η πιο προτιμώμενη επέμβαση είναι η πρωκτοκολεκτομή με διατήρηση του φυσικού πρωκτού.

Η πρόγνωση για το NUC καθορίζεται από τη σοβαρότητα της ίδιας της νόσου, την παρουσία επιπλοκών που απαιτούν χειρουργική επέμβαση, καθώς και από τον υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου.

Ο κίνδυνος κακοήθειας στο NUC καθορίζεται από 4 κύριους παράγοντες:

Διάρκεια της νόσου (πάνω από 8 χρόνια με ολική κολίτιδα, περισσότερα από 15 χρόνια με αριστερή κολίτιδα).

Δόση Φαρμάκου

Επιδείνωση της νόσου Γλυκοκορτικοστεροειδή 60 mg ^ 0 mg ^ 10 mg *

Σουλφασαλαζίνη Ε-4 g/ημέρα

5-ASA 2-4 g/ημέρα

5-ASA σε κλύσματα 1-2 g/ημέρα

5-ASA σε υπόθετα 500 mg 2 φορές την ημέρα

Πρόληψη υποτροπής Σουλφασαλαζίνη 2 g/ημέρα

5-ASA 1,5 g/ημέρα

5-ASA σε κλύσματα 1 g/ημέρα

Ο επιπολασμός της φλεγμονώδους διαδικασίας (ολική κολίτιδα) και η σοβαρότητα της νόσου.

Ηλικία πρώτης έξαρσης (κάτω των 30 ετών).

Συνδυασμός με πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα.

Κίνδυνος σχηματισμού καρκινώματος στο UC

Διάρκεια άνω των 10 ετών 2%

ασθένεια (πιθανότητα 20 χρόνια 9%

ανάπτυξη καρκινώματος) 30 χρόνια 19%

Επιπολασμός προπρωκτίτιδας *1.7

διαδικασία (αυξημένος κίνδυνος για αριστερή κολίτιδα *2.8

πληθυσμός) Ολική κολίτιδα *14.8

Ο καρκίνος στο NUC μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε περιοχή

παχύ έντερο; ως επί το πλείστον είναι μοναχικά και εντοπίζονται στα άπω τμήματα. Ωστόσο, το 10-25% των ασθενών μπορεί να έχουν δύο ή περισσότερα καρκινώματα ταυτόχρονα.

Σε μη χειρουργημένους ασθενείς με πανκολίτιδα μετά από 20 χρόνια στο 12-15% των περιπτώσεων αναπτύσσεται καρκίνωμα του παχέος εντέρου. Ιστολογικά, τα καρκινώματα με φόντο το UC αντιπροσωπεύονται συχνότερα από αδενοκαρκινώματα.

Με διάρκεια νόσου UC 10 ετών ή περισσότερο στην περίπτωση της αριστερής κολίτιδας και 8 ετών ή περισσότερο με ολική βλάβη, συνιστάται ετήσια ή 1 φορά στα 2 χρόνια κολονοσκόπηση για την πρόληψη του καρκίνου του παχέος εντέρου (με λήψη 3 -4 βιοψίες κάθε 10-15 εκατοστά του εντέρου, καθώς και από όλες τις μακροσκοπικά ύποπτες περιοχές).

Η παρουσία σημείων σοβαρής δυσπλασίας αποτελεί ένδειξη για προληπτική κολεκτομή. Εάν εντοπιστεί ήπια δυσπλασία, συνιστάται μελέτη παρακολούθησης μετά από 3 μήνες με ιστολογική επαλήθευση. Σε περίπτωση επιβεβαίωσης χαμηλής δυσπλασίας, συνιστάται κολεκτομή, ελλείψει κολονοσκόπησης μετά από ένα χρόνο. Σε περίπτωση ιστολογικών αλλαγών, όταν η παρουσία δυσπλασίας είναι αμφίβολη, συνιστάται η επανάληψη της κολονοσκόπησης μετά από ένα χρόνο, ελλείψει δυσπλαστικών αλλαγών - μετά από 1-2 χρόνια.

Η πιθανότητα χημειοπρόληψης του καρκίνου του παχέος εντέρου σε ασθενείς με UC έχει αποδειχθεί: μακροχρόνια (πάνω από 5-10 χρόνια) χορήγηση μεσαλαζίνης σε δόση τουλάχιστον

1,2 g/ημέρα έχει ως αποτέλεσμα 81% μείωση του κινδύνου καρκίνου (σε σύγκριση με ασθενείς που δεν έλαβαν μεσαλαζίνη). Σε χαμηλότερες δόσεις, καθώς και κατά τη λήψη

2 g σουλφασαλαζίνης την ημέρα, το αποτέλεσμα ήταν σημαντικά χαμηλότερο. Τα άτομα με UC και πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του παχέος εντέρου σε σύγκριση με ασθενείς με UC χωρίς χολαγγειίτιδα. Χορήγηση σκευασμάτων ουρσοδεοξυχολικού οξέος σε δόση

13-15 mg/kg την ημέρα οδηγεί σε σημαντική μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρκινωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Adler, νόσος του G. Crohn και ελκώδης κολίτιδα / G. Adler; ανά. με αυτόν. A.A. Sheptulina.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-500 p.

2. Μπελούσοβα, Ε.Α. Ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn / E.A. Belousova.-M.: Triada, 2002.-130 p.

3. Goigoriev, P.Ya. Οδηγός αναφοράς στη γαστρεντερολογία / P.Ya.Grigoriev, E.P.Yakovenko.-M.: Med. πληροφορώ. πρακτορείο, 1997.-480 σελ.

4. Goigoryeva, G.A. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn: διάγνωση και θεραπεία επιπλεγμένων μορφών / G.A. Grigorieva, N.Yu. Meshalkina, I.B. Repina // Κλινικές προοπτικές γαστρεντερολογίας, ηπατολογία.-2002.- Αρ. 5.-C.34- 39.

5. Masevich, Ts.G. Σύγχρονη φαρμακοθεραπεία χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου / Ts.G.Masevich,

S.I. Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-No. 1.-S. 37-41.

6. Rumyantsev, V. G. Τοπική θεραπεία περιφερικών μορφών ελκώδους κολίτιδας / V. G. Rumyantsev, V. A. Rogozina, V. A. Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, αρ. 1.

7. Sitkin, S.I. Μεσαλαζίνη στη θεραπεία της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου. Φαρμακοκινητική και κλινική αποτελεσματικότητα/ S.I. Sitkin // Gastroenterology of St. Petersburg.-2002.-№ 1.-S. 15.

8. Khalif, I.L. Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (μη ειδική ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn): κλινική, διάγνωση και θεραπεία / I.L. Khalif, I.D. Loranskaya.-M.: Miklosh, 2004.-88 p.

9. Shifrin, O.S. Σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία ασθενών με μη ειδική ελκώδη κολίτιδα / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, Αρ. 6.-Σ.24-29.

10 Hanauer, S.B. Νεφρική ασφάλεια της μακροχρόνιας θεραπείας με μεσαλαμίνη στη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (IBD) / S. B. Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.-Α991.

11. Inflammatory Bowel Disease: From Bench to Beedside / ed. από S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp.- 2η έκδ.-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 p.

12. Lamers, C. Συγκριτική μελέτη του τοπικά ενεργού γλυκοκορτικοειδούς βουδεσονίδης και θεραπείας κλύσματος 5-ASA σε πρωκτίτιδα και πρωκτοσιγμοειδίτιδα / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Τόμος. 100.-Α223.

13. Lofberg, R. Από του στόματος βουδεσονίδη έναντι πρεδνιζολόνης σε απατόντες με ενεργή εκτεταμένη και αριστερής όψης ελκώδη κολίτιδα / R.Lofberg, A.Danielsson, O.Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Τόμος. 110.-σελ. 1713-1718.

14. Marshall, J.K. Τα ορθικά κορτικοστεροειδή έναντι εναλλακτικών θεραπειών στην ελκώδη κολίτιδα: μια μετα-ανάλυση / J.K. Marshall, E.J. Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-σελ. 775-781.

15. Murch, S.H. Εντόπιση του παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα με ανοσοϊστοχημεία σε χρόνια φλεγμονώδη νόσο του εντέρου / S.H.Murch // Gut.-1993.-Vol. 34(12).-Σ.1705-1709.

16. Sutherland, L.R. Η σουλφασαλαζίνη επανεξετάστηκε: μια μετα-ανάλυση του 5-αμινοσαλικυλικού στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. Κρατώ. Med.- 1993.-Τόμ. 118.-Σ.540-549.

17. Sutherland, L.R. Εναλλακτικές λύσεις στη σουλφασαλαζίνη: μια μετα-ανάλυση του 5-ASA στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας / L.R.Sutherland,

D.E. Roth, P.L. Beck // Inflam. Εντερο. Δισ.-1997.-Τόμ. 3.-Σ.5-78.

UDC 616.36-004-06-07-08

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ ΤΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΗΠΑΤΟΥ. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΔΗΜΑΤΟΣ-ΑΣΚΙΤΙΔΑΣ

I.A. Gimaletdinova

κλινικό νοσοκομείοΥπουργείο Εσωτερικών για τη Δημοκρατία του Ταταρστάν, Καζάν

Περίληψη: Η κλινική εικόνα της κίρρωσης του ήπατος καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανάπτυξη επιπλοκών: οιδηματώδες-ασκιτικό σύνδρομο, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου κ.λπ. κίρρωση

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2023 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων