Βακτηριολογική μελέτη για δυσεντερία. Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας, αμοιβάδας και βαλαντιδίασης

Δυσεντερία.

Δυσεντερία - μόλυνση, που χαρακτηρίζεται από γενική μέθη του σώματος, χαλαρά κόπρανα και ιδιόμορφη βλάβη του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο κοινές οξείες εντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η ασθένεια ήταν γνωστή από την αρχαιότητα με το όνομα "αιματώδης διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875 Ο Ρώσος επιστήμονας Lesh απομόνωσε μια αμοιβάδα από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια Entamoeba histolytica,τα επόμενα 15 χρόνια, καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της ασθένειας, για την οποία διατηρήθηκε το όνομα αμοιβάδα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων, ενωμένα στο γένος Shigelta.Το παθογόνο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888. Α. Chantemes και Vidal. το 1891 περιγράφηκε από τον A.V. Grigoriev και το 1898. Ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας ορό που ελήφθη από τον ασθενή, αναγνώρισε το παθογόνο σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλα παθογόνα της δυσεντερίας: το 1900. - S. Flexner, το 1915 - K. Sonne, το 1917 - K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932. - J. Boyd, το 1934 - D. Large, το 1943 - Α. Σαξ.

Επί του παρόντος γένος Shigellaπεριλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλες είναι κοντές, ακίνητες gram-αρνητικές ράβδοι που δεν σχηματίζουν σπόρια ή κάψουλες, οι οποίες (αναπτύσσονται καλά σε συνηθισμένες θρεπτικά μέσα, δεν αναπτύσσονται σε μέσο με κιτρικό ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H2S, δεν έχουν ουρεάση. Η αντίδραση Voges-Proskauer είναι αρνητική. η γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι υδατάνθρακες ζυμώνονται για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιοτύπους Shigella flexneri: S.manchesterΚαι ewcastle);Κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν λακτόζη (με εξαίρεση το Shigella Sonne), ατονιτόλη, ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση και δεν έχουν αποκαρβοξυλάση λυσίνης και απαμινάση φαινυλαλανίνης. Η περιεκτικότητα σε G+C στο DNA είναι 49-53 mol%. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 ° C, δεν αναπτύσσονται πάνω από 45 ° C, το βέλτιστο pH του περιβάλλοντος είναι 6,7-7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς· σε περίπτωση συσχέτισης, σχηματίζονται ακατέργαστες αποικίες σε σχήμα R. Η ανάπτυξη στο MPB με τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες του Shigella Sonne J4HO σχηματίζουν αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (φάση 2). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) ενός πλασμιδίου με mm 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonne.

Στη Shigella, βρέθηκαν Ο-αντιγόνα διαφορετικής ειδικότητας: κοινά στην οικογένεια Εντεροβακτηρίδιαγενόσημο, είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα. Δεν έχουν Ν-αντιγόνα.

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο ομαδικά και τυποειδικά Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το γένος Shigellaχωρίζεται σε 4 υποομάδες, ή 4 είδη, και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Στην υποομάδα Α (τύπος Shigella dysenteriae)περιελάμβανε τη Shigella, η οποία δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1-12). Κάθε στερεότυπο έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικές συνδέσεις μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλα είδη Shigella, εκφράζονται ασθενώς. Στην υποομάδα Β (τύπος Shigella flexneri)περιλαμβάνουν τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους σχετίζονται ορολογικά μεταξύ τους: περιέχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα (I-VI), με τα οποία χωρίζονται σε ορότυπους (1-6) και αντιγόνα ομάδας, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσεις σε κάθε ορότυπο και με την οποία οι ορότυποι χωρίζονται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές - Χ και Υ, οι οποίες δεν έχουν τυπικά αντιγόνα· διαφέρουν σε ομάδες αντιγόνων ομάδας. Ορότυπος S.flexneri 6δεν έχει υποορότυπους, αλλά χωρίζεται σε 3 βιοχημικούς τύπους με βάση τα χαρακτηριστικά ζύμωσης της γλυκόζης, της μαννιτόλης και της δουλσιτόλης.

Στην υποομάδα Γ (τύπος Shlgella boydll)περιλαμβάνουν τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διαφορετικά μεταξύ τους. Οι αντιγονικές συνδέσεις εντός του είδους εκφράζονται ασθενώς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1-18), καθένας από τους οποίους έχει το δικό του κύριο αντιγόνο τύπου.

Στην υποομάδα Δ (τύπος Shlgella sonnel)περιελάμβανε τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη και είναι ικανή να ζυμώνει αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) τη λακτόζη και τη σακχαρόζη. Θέα S. sonneiπεριλαμβάνει έναν ορότυπο, αλλά οι αποικίες των φάσεων Ι και II έχουν τα δικά τους τυπο-ειδικά αντιγόνα. Για την ενδοειδική ταξινόμηση του Shigella Sonne, έχουν προταθεί δύο μέθοδοι:

1) τη διαίρεση τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη.

2) διαίρεση σε τύπους φάγων ανάλογα με την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης έχουν κυρίως επιδημιολογική σημασία. Επιπλέον, τα Shigella Sonne και Shigella Flexner πληκτρολογούνται για τον ίδιο σκοπό με βάση την ικανότητά τους να συνθέτουν συγκεκριμένες κολικίνες (κολικογονοτυποποίηση) και την ευαισθησία τους σε γνωστές κολικίνες (κολικοτυποποίηση). Για τον προσδιορισμό του τύπου των κολικινών που παράγονται από τη Shigella, οι J. Abbott και R. Shenon πρότειναν σύνολα τυπικών και δεικτών στελεχών Shigella και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της Shigella σε γνωστούς τύπουςΟι κολικίνες χρησιμοποιούν ένα σύνολο κολικογονογόνων στελεχών αναφοράς του P. Frederick.

Αντίσταση. Το Shigella έχει αρκετά υψηλή αντοχή στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και χαρτί έως και 30-36 ημέρες, σε αποξηραμένα κόπρανα - έως 4-5 μήνες, στο έδαφος - έως 3-4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά - έως 2 τρόφιμα, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. στους 60 °C πεθαίνουν σε 15-20 λεπτά.

Ευαίσθητο σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

Παράγοντες παθογένειας. Το πιο σημαντικό βιολογική ιδιότηταΤο Shigella, το οποίο καθορίζει την παθογένειά τους, είναι η ικανότητα να εισβάλλει στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτά και να προκαλεί το θάνατό τους. Αυτή η επίδραση μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία κερατοεπιπεφυκίτιδας (εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας Shigella (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορογόνου-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με μόλυνση κυτταροκαλλιεργειών (κυτταροτοξική επίδραση), ή έμβρυα κοτόπουλου (θάνατός τους), ή ενδορινικά σε λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της Shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1) παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

2) παράγοντες που εξασφαλίζουν αντίσταση στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του Shigella να αναπαράγεται στα κύτταρά του.

3) την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη της ίδιας της παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους διαδραματίζεται από τις πίλες, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Η προσκόλληση και ο αποικισμός προάγονται από ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, βλεννάση. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση της Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και σε μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια του πλασμιδίου με m.m. 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση των πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και των χρωμοσωμικών γονιδίων της Shigella: KSR A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνο για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια που δεν έχουν ακόμη αναγνωριστεί. Η προστασία του Shigella από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από το επιφανειακό αντιγόνο Κ, τα αντιγόνα 3, 4 και τον λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης Shigella έχει ανοσοκατασταλτική δράση - καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - Shiga και εξωτοξίνες τύπου Shiga (SLT-I και SLT-II), οι κυτταροτοξικές ιδιότητες των οποίων είναι πιο έντονες σε S. dysenteriae 1.Τοξίνες Shiga και Shiga-όπως έχουν βρεθεί και σε άλλους ορότυπους S. dysenteriae,σχηματίζονται επίσης S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC και λίγη σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια τοξικότητας των φάγων μετατροπής. Οι εντεροτοξίνες τύπου LT βρίσκονται στα Shigella Flexner, Sonne και Boyd. Η σύνθεσή τους LT ελέγχεται από πλασμιδικά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η τοξίνη Shiga, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν m.m. -70 kDa και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (η τελευταία από 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας των τοξινών είναι ένα γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης.

Η λοιμογόνος δράση του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από το πλασμίδιο με m.m. 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων εξωτερικής μεμβράνης, επτά από αυτά σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Η Shigella Sonne, που έχει αυτό το πλασμίδιο, σχηματίζει αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνος. Οι καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται μολυσματικότητας. Πλασμίδια με μ.μ. Βρέθηκαν 120-140 MD σε Shigella Flexner and Boyd. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο οι άνθρωποι. Κανένα ζώο στη φύση δεν υποφέρει από δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Οδοί μετάδοσης: νερό (κυρίως για το Shigella Flexnera), τρόφιμα, ειδικά γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα (κυρίως οδός μόλυνσης για το Shigella Sonne) και επαφή με το νοικοκυριό, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και στους ορότυπους Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του '30 του 20ου αιώνα, η μετοχή S.dysenteriae 1αντιπροσώπευε έως και το 30-40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο συχνά και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τη δεκαετία του 60-80 S.dysenteriaeεπανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων δυσεντερίας πιθανότατα συνδέονται με αλλαγές ανοσία αγέληςκαι με αλλαγές στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή S.dysenteriae 1και η ευρεία κατανομή του, που προκάλεσε το σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων που προκάλεσαν αντοχή σε πολλά φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Η περίοδος επώασης για τη δυσεντερία είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Σχηματισμός μολυσματική εστίασηστη βλεννογόνο μεμβράνη του κατερχόμενου τμήματος του παχέος εντέρου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει το παθογόνο της δυσεντερίας, είναι κυκλικής φύσης: προσκόλληση, αποικισμός, εισαγωγή Shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρική αναπαραγωγή, καταστροφή και απόρριψή τους επιθηλιακών κυττάρων, απελευθέρωση παθογόνων στον αυλό του εντέρου. μετά από αυτό, αρχίζει ο επόμενος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός, κλπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η εστία της φλεγμονής αυξάνεται, τα προκύπτοντα έλκη, συνδέονται, αυξάνουν την έκθεση εντερικό τοίχωμα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδη εξογκώματα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν κυτταρική καταστροφή, εντεροτοξίνη - διάρροια, ενδοτοξίνες - γενική δηλητηρίαση. Η κλινική εικόνα της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος των εξωτοξινών που παράγονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το παθογόνο, τον βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης του και ανοσολογική κατάστασησώμα. Ωστόσο, πολλά ζητήματα της παθογένειας της δυσεντερίας παραμένουν ασαφή, ιδίως: τα χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας στα παιδιά των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι για τη μετάβαση της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κλπ. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣη δυσεντερία προκαλείται από διάρροια, συχνή παρόρμηση- σε σοβαρές περιπτώσεις, έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, τενεσμός (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και γενική δηλητηρίαση. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή δυσεντερία προκαλείται από S.dysenteriae 1, πιο εύκολα - δυσεντερία Sonne.

Μετα-λοιμώδης ανοσία. Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις των πιθήκων, μετά από δυσεντερία, παραμένει ισχυρή και αρκετά μακροχρόνια ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Παίζει σημαντικό ρόλο τοπική ανοσίαεντερικός βλεννογόνος, με τη μεσολάβηση IgAs. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο· δεν υπάρχει ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Εργαστηριακή διάγνωση . Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για την έρευνα είναι τα κόπρανα. Σχέδιο απομόνωσης παθογόνου: ενοφθαλμισμός σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα σε μέσο εμπλουτισμού ακολουθούμενο από ενοφθαλμισμό σε μέσα Endo και Ploskirev) για την απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρό πολιτισμό, τη μελέτη των βιοχημικών ιδιοτήτων του και, λαμβάνοντας υπόψη το τελευταίο, την ταυτοποίηση με χρήση πολυσθενών και μονοσθενών διαγνωστικών συγκολλητικών ορών. Παράγονται οι ακόλουθοι οροί του εμπορίου:

1. Στη Shigella, η οποία δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη: να S.dysenteriae 1 έως 2 S.dysenteriae 3-7(πολυσθενές και μονοσθενές), να S.dysenteriae 8-12(πολυσθενές και μονοσθενές).

2. Στη μαννιτόλη ζύμωσης Shigella:

σε τυπικά αντιγόνα S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

για την ομαδοποίηση αντιγόνων S.flexneri 3, 4, 6,7,8- πολυσθενές,

στα αντιγόνα S.boydii 1-18(πολυσθενές και μονοσθενές),

στα αντιγόνα S. sonnei I φάση, II φάση,

στα αντιγόνα S.flexneri I-VI+ S.sonnei- πολυσθενές.

Για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC), μπορούν να χρησιμοποιηθούν ούρα και κόπρανα παρακάτω μεθόδους: RPHA, RSK, αντίδραση πήξης (σε ούρα και κόπρανα), IFM, RPGA (στον ορό αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα ακόλουθα: RPGA με κατάλληλο διαγνωστικά ερυθροκυττάρων, μέθοδος ανοσοφθορισμού (έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (προσδιορισμός του τίτλου των ατελών αντισωμάτων). Διαγνωστική αξίαέχει επίσης τεστ αλλεργίας με δυσεντερίνη (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne). Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπεία.Το επίκεντρο είναι η αποκατάσταση της κανονικότητας μεταβολισμός νερού-αλατιού, ορθολογική διατροφή, αποτοξίνωση, ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). Καλό αποτέλεσμαδίνει πρώιμη χρήση πολυσθενούς βακτηριοφάγου δυσεντερίας, ειδικά σε ταμπλέτες με επικάλυψη πηκτίνης, η οποία προστατεύει τον φάγο από τη δράση του γαστρικού υγρού HC1. V το λεπτό έντεροη πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και ασκούν την επίδρασή τους. Για προληπτικούς σκοπούς, ο φάγος θα πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος της επιβίωσής του στο έντερο).

Το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης.Για τη δημιουργία τεχνητή ανοσίαΧρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια κατά της δυσεντερίας: από σκοτωμένα βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και διακόπηκαν. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανή (μεταλλαγμένη, εξαρτώμενη από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner. ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά επίσης δεν βρήκαν ευρεία εφαρμογή. Ως εκ τούτου, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η εξασφάλιση αυστηρών υγειονομικών και υγειονομικών καθεστώτων στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδιαίτερα στη γαλακτοβιομηχανία, σε ιδρύματα παιδικής μέριμνας, δημόσιους χώρους και στη διατήρηση της προσωπικής υγιεινής.

Μικροβιολογία της χολέρας

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η χολέρα είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από οξεία, σοβαρή, αφυδατωτική διάρροια με κόπρανα που μοιάζουν με ρυζόνερο, που προκύπτει από μόλυνση με Vibrio cholerae. Λόγω του γεγονότος ότι χαρακτηρίζεται από έντονη ικανότητα για ευρεία εξάπλωση της επιδημίας, σοβαρή πορείακαι υψηλή θνησιμότητα, η χολέρα είναι μια από τις πιο επικίνδυνες λοιμώξεις.

Η ιστορική πατρίδα της χολέρας είναι η Ινδία, πιο συγκεκριμένα, το δέλτα των ποταμών Γάγγη και Βραχμαπούτρα (τώρα Ανατολική Ινδία και Μπαγκλαντές), όπου υπάρχει από αμνημονεύτων χρόνων (επιδημίες χολέρας σε αυτήν την περιοχή έχουν παρατηρηθεί από τότε 500 χρόνια π.Χ.). Η μακρόχρονη ύπαρξη μιας ενδημικής πηγής χολέρας εδώ εξηγείται από πολλούς λόγους. Το Vibrio cholerae όχι μόνο μπορεί να επιβιώσει στο νερό για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και να πολλαπλασιαστεί σε αυτό υπό ευνοϊκές συνθήκες - θερμοκρασίες πάνω από +12 ° C και παρουσία οργανικών ουσιών. Όλες αυτές οι συνθήκες είναι διαθέσιμες στην Ινδία - τροπικό κλίμα (μέση ετήσια θερμοκρασία από +25 έως +29 °C), άφθονη βροχόπτωση και βαλτώδης, υψηλής πυκνότηταςπληθυσμό, ειδικά στο Δέλτα του Γάγγη, ένας μεγάλος αριθμός απόοργανικές ουσίες στο νερό, συνεχής ρύπανση του νερού όλο το χρόνο λύματακαι περιττώματα, χαμηλό υλικό βιοτικό επίπεδο και ιδιόμορφες θρησκευτικές και λατρευτικές τελετουργίες του πληθυσμού.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της χολέρας Vibrio choleraeάνοιξε το 1883. κατά τη διάρκεια της πέμπτης πανδημίας από τον R. Koch, ωστόσο, το vibrio ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στα κόπρανα ασθενών με διάρροια το 1854. F. Pacini.

V.choleraeανήκει στην οικογένεια Vibrionaceaeπου περιλαμβάνει πολλά γένη (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Γένος Vibrioαπό το 1985 έχει περισσότερα από 25 είδη, εκ των οποίων υψηλότερη τιμήγια ένα άτομο έχουν V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusΚαι V. fluvialis.

Βασικά χαρακτηριστικά του γένους Vibrio : κοντές, που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, καμπύλες ή ευθείες αρνητικές κατά gram ράβδους, διαμέτρου 0,5 μm, μήκους 1,5-3,0 μm, κινητές ( V.cholerae- μονοτρίχια, ορισμένα είδη έχουν δύο ή περισσότερα πολικά τοποθετημένα μαστίγια· αναπτύσσεται καλά και γρήγορα σε συνηθισμένα μέσα, χημειοοργανότροφα, υδατάνθρακες ζύμωσης με σχηματισμό οξέος χωρίς αέριο (η γλυκόζη ζυμώνεται μέσω της οδού Embden-Meyerhof). Θετικό σε οξειδάση, σχηματίζει ινδόλη, ανάγεται τα νιτρικά σε νιτρώδη (V.choleraeδίνει θετική αντίδραση νιτροζο-ινδόλης), διασπά τη ζελατίνη, συχνά δίνει θετική αντίδραση Voges-Proskauer (δηλαδή σχηματίζουν ακετυλομεθυλοκαρβινόλη), δεν έχουν ουρεάση, δεν σχηματίζουν H S. έχουν αποκαρβοξυλάσες λυσίνης και ορνιθίνης, αλλά δεν έχουν διυδρολάση αργινίνης.

Το Vibrio cholerae είναι πολύ ανεπιτήδευτο για τα θρεπτικά μέσα. Πολλαπλασιάζεται καλά και γρήγορα σε 1% αλκαλικό (pH 8,6-9,0) πεπτονερό νερό (PV) που περιέχει 0,5-1,0% NaCl, ξεπερνώντας την ανάπτυξη άλλων βακτηρίων. Για την καταστολή της ανάπτυξης του Proteus, συνιστάται η προσθήκη τελλουρίτη καλίου 4 έως 1% (PV) (τελική αραίωση 1:100.000). Το 1% PV είναι το καλύτερο μέσο εμπλουτισμού για το Vibrio cholerae. Καθώς μεγαλώνει, μετά από 6-8 ώρες στην επιφάνεια του φωτοβολταϊκού, σχηματίζει μια λεπτή, χαλαρή, γκριζωπή μεμβράνη, η οποία, όταν ανακινείται, εύκολα διασπάται και πέφτει στον πυθμένα με τη μορφή νιφάδων· η Φ/Β γίνεται μέτρια θολή. . Διάφορα επιλεκτικά μέσα έχουν προταθεί για την απομόνωση του Vibrio cholerae: αλκαλικό άγαρ, άγαρ κρόκου-άλατος, αλκαλικό αλβουμινικό άλας, αλκαλικό άγαρ αίματος, λακτόζη-σακχαρόζη και άλλα μέσα. Το καλύτερο μέσο είναι το TCBS (θειοθειικό κιτρικό-βρωμοθυμόλη σακχαρόζη άγαρ) και οι τροποποιήσεις του. Ωστόσο, τις περισσότερες φορές χρησιμοποιούν αλκαλικό MPA, πάνω στο οποίο το Vibrio cholerae σχηματίζει λείες, υαλοδιαφανείς αποικίες σε σχήμα δίσκου με παχύρρευστη σύσταση με γαλαζωπή απόχρωση.

Όταν σπαρθεί με έγχυση σε στήλη ζελατίνης, το vibrio μετά από 2 ημέρες στους 22-23 ° C προκαλεί υγροποίηση από την επιφάνεια με τη μορφή φυσαλίδας, στη συνέχεια σε σχήμα χοάνης και, τέλος, στρώμα-στρώμα.

Στο γάλα, το vibrio πολλαπλασιάζεται γρήγορα, προκαλώντας πήξη μετά από 24-48 ώρες, και στη συνέχεια γίνεται πεπτονοποίηση του γάλακτος και μετά από 3-4 ημέρες το vibrio πεθαίνει λόγω της μετατόπισης του pH του γάλακτος στην όξινη πλευρά.

Ο B. Heiberg, με βάση την ικανότητα ζύμωσης της μαννόζης, της σακχαρόζης και της αραβινόζης, χώρισε όλα τα vibrios (χολέρα και παρόμοια με τη χολέρα) σε έναν αριθμό ομάδων, ο αριθμός των οποίων είναι τώρα 8. Το Vibrio cholerae ανήκει στην πρώτη ομάδα του Heiberg.

Τα Vibrios, παρόμοια σε μορφολογικά, πολιτιστικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά με τη χολέρα, ονομάζονταν και ονομάζονται διαφορετικά: paracholera, cholera-like, NAG-vibrios (μη συγκολλητικά vibrios). vibrios που δεν ανήκουν στην ομάδα 01. Το επίθετο τονίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη σχέση τους με το Vibrio cholerae. Όπως διαπιστώθηκε από τους A. Gardner και K. Venkatraman, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα έχουν ένα κοινό Η-αντιγόνο, αλλά διαφέρουν στα Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με το Ο-αντιγόνο, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα χωρίζονται επί του παρόντος σε 139 Ο-ορομάδες, αλλά ο αριθμός τους αυξάνεται συνεχώς. Το Vibrio cholerae ανήκει στην ομάδα 01. Έχει ένα κοινό Α-αντιγόνο και δύο τυποειδικά αντιγόνα - Β και C, τα οποία διακρίνουν τρεις ορότυπους V.cholerae- ορότυπος Ogawa (AB), ορότυπος Inaba (AS) και ορότυπος Gikoshima (ABC). Το Vibrio cholerae στο στάδιο διάστασης έχει ένα αντιγόνο OR. Από αυτή την άποψη, για αναγνώριση V.choleraeΧρησιμοποιούνται οροί O, οροί OR και ειδικοί για τον τύπο οροί Inaba και Ogawa.

Παράγοντες παθογένειας V.cholerae :

1. Κινητικότητα.

2. Χημειοταξία. Με τη βοήθεια αυτών των ιδιοτήτων, το vibrio υπερνικά το βλεννογόνο στρώμα και αλληλεπιδρά με τα επιθηλιακά κύτταρα. Στους μεταλλαγμένους Che" (που έχουν χάσει την ικανότητα χημειοταξίας), η λοιμογόνος δύναμη μειώνεται απότομα. Η λοιμογόνος δύναμη σε μεταλλαγμένες Mot" (που έχουν χάσει την κινητικότητα) είτε εξαφανίζεται εντελώς είτε μειώνεται κατά 100-1000 φορές.

3. Παράγοντες πρόσφυσης και αποικισμού, με τη βοήθεια των οποίων το vibrio προσκολλάται στις μικρολάχνες και αποικίζει τη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου.

4. Ένζυμα: βλεννάση, πρωτεάσες, νευραμινιδάση, λεκιθινάση κ.λπ.

Προάγουν την πρόσφυση και τον αποικισμό, καθώς καταστρέφουν ουσίες που συνθέτουν τη βλέννα. Η νευραμινιδάση, διασπώντας το σιαλικό οξύ από τις επιθηλιακές γλυκοπρωτεΐνες, δημιουργεί μια θέση «προσγείωσης» για δονήσεις. Επιπλέον, αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων για το χολερυογόνο τροποποιώντας τις τρι- και δισιαλογαγγλιοσίδες σε μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm b που χρησιμεύει ως υποδοχέας για το χολερυογόνο.

5. Ο κύριος παράγοντας παθογένειας V.choleraeείναι μια εξωτοξίνη-χοληρογόνα, η οποία καθορίζει την παθογένεση της χολέρας. Το μόριο των χοληρογόνων έχει μ.μ. 84 kDa και αποτελείται από δύο θραύσματα - Α και Β. Το θραύσμα Α αποτελείται από δύο πεπτίδια - Α1 και Α2 - και έχει την ειδική ιδιότητα της τοξίνης της χολέρας. Το θραύσμα Β αποτελείται από 5 πανομοιότυπες υπομονάδες και εκτελεί δύο λειτουργίες: 1) αναγνωρίζει τον υποδοχέα (μονοσιαλογαγγλιοσίδη) του εντεροκυττάρου και συνδέεται με αυτόν.

2) σχηματίζει ένα ενδομεμβρανικό υδρόφοβο κανάλι για τη διέλευση της υπομονάδας Α. Το πεπτίδιο A 2 Cl χρησιμοποιείται για τη σύνδεση των θραυσμάτων Α και Β. Η πραγματική τοξική λειτουργία εκτελείται από το πεπτίδιο A t. Αλληλεπιδρά με το NAD, προκαλεί την υδρόλυση του και η προκύπτουσα ADP-ριβόζη συνδέεται με τη ρυθμιστική υπομονάδα της αδενυλικής κυκλάσης. Αυτό οδηγεί σε αναστολή της υδρόλυσης GTP. Το προκύπτον σύμπλοκο GTP + αδενυλική κυκλάση προκαλεί την υδρόλυση του ΑΤΡ με το σχηματισμό cAMP. (Ένας άλλος τρόπος συσσώρευσης cAMP είναι η καταστολή του ενζύμου που υδρολύει το cAMP σε 5-AMP από χοληρογόνα).

6. Εκτός από το choleragen, το Vibrio cholerae συνθέτει και εκκρίνει έναν παράγοντα που αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών.

7. Άλλες εξωτοξίνες έχουν επίσης βρεθεί στο Vibrio cholerae, ειδικότερα οι τύποι LT, ST και SLT.

8. Ενδοτοξίνη. Λιποπολυσακχαρίτης V.choleraeέχει ισχυρές ενδοτοξικές ιδιότητες. Ευθύνεται για τη γενική δηλητηρίαση του σώματος και τον εμετό. Τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά της ενδοτοξίνης έχουν έντονο δονιοκτόνο αποτέλεσμα (διαλύουν τα vibrios παρουσία συμπληρώματος) και αποτελούν σημαντικό συστατικό της ανοσίας μετά τη μόλυνση και μετά τον εμβολιασμό.

Η ικανότητα των δονήσεων που δεν ανήκουν στην ομάδα 01 να προκαλούν σποραδικές ή ομαδικές διαρροϊκές ασθένειες στον άνθρωπο σχετίζεται με την παρουσία εντεροτοξινών τύπου LT ή ST, οι οποίες διεγείρουν είτε το σύστημα αδενυλικής ή γουανυλικής κυκλάσης, αντίστοιχα.

Σύνθεση χοληρογόνου - πιο σημαντική ιδιοκτησία V.cholerae.Τα γονίδια που ελέγχουν τη σύνθεση των θραυσμάτων Α και Β των χοληρογόνων συνδυάζονται στο οπερόνιο vctAB ή ctxB· βρίσκονται στο χρωμόσωμα vibrio. Μερικά στελέχη Vibrio cholerae έχουν δύο τέτοια μη διαδοχικά οπερόνια. Η λειτουργία του οπερονίου ελέγχεται από δύο ρυθμιστικά γονίδια. Το γονίδιο toxR παρέχει θετικό έλεγχο· μεταλλάξεις αυτού του γονιδίου οδηγούν σε 1000 φορές μείωση της παραγωγής τοξινών. Το γονίδιο htx ασκεί αρνητικό έλεγχο· οι μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο αυξάνουν την παραγωγή τοξινών κατά 3-7 φορές.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση χοληρογόνων:

1. Βιολογικές δοκιμές σε κουνέλια. Όταν τα δονήματα χολέρας εγχέονται ενδοεντερικά σε θηλάζοντα κουνέλια (ηλικίας όχι περισσότερο από 2 εβδομάδων), αναπτύσσουν ένα τυπικό χολερογενές σύνδρομο: διάρροια, αφυδάτωση και θάνατο του κουνελιού. Στην αυτοψία - μια απότομη ένεση των αγγείων του στομάχου και των μικρών
έντερα, μερικές φορές διαυγές υγρό συσσωρεύεται σε αυτό. Αλλά οι αλλαγές στο παχύ έντερο είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικές - μεγεθύνεται και γεμίζει με ένα εντελώς διαφανές υγρό σε χρώμα άχυρου με νιφάδες και φυσαλίδες αερίου. Όταν τα δονήματα χολέρας εισάγονται στην απολινωμένη περιοχή του λεπτού εντέρου σε ενήλικα κουνέλια, παρουσιάζουν τις ίδιες αλλαγές στο παχύ έντερο όπως όταν μολυνθούν τα θηλάζοντα κουνέλια.

2. Άμεση ανίχνευση χοληρογόνων με τη χρήση ανοσοφθορισμού ή συνδεδεμένων με ένζυμο ανοσοπροσροφητικών μεθόδων ή αντίδρασης παθητικής ανοσολογικής αιμόλυσης (το χοληρογόνο δεσμεύεται στο Gm1 των ερυθροκυττάρων και λύονται με την προσθήκη αντιτοξικών αντισωμάτων και συμπληρώματος).

3. Διέγερση της κυτταρικής αδενυλικής κυκλάσης σε καλλιέργειες κυττάρων.

4. Χρησιμοποιώντας ένα θραύσμα χρωμοσώματος ως ανιχνευτή DNA V.cholerae,που φέρει ένα οπεροχολερογόνο.

Κατά τη διάρκεια της έβδομης πανδημίας, απομονώθηκαν στελέχη V.choleraeΜε ποικίλους βαθμούςλοιμογόνος δράση: χοληρογενής (λοιμογόνος), ασθενώς χοληρογενής (χαμηλής λοιμογόνος δράση) και μη χοληρογενής (μη λοιμογόνος). Μη χοληρογενές V.cholerae,Κατά κανόνα, έχουν αιμολυτική δράση, δεν λύονται από τον διαγνωστικό φάγο 5 της χολέρας (CDF-5) και δεν προκαλούν ασθένεια στον άνθρωπο.

Για τον τύπο φάγου V.cholerae(συμπεριλαμβανομένου V.eltor)Ο S. Mukherjee πρότεινε αντίστοιχα σύνολα φάγων, τα οποία στη συνέχεια συμπληρώθηκαν με άλλους φάγους στη Ρωσία. Το σύνολο τέτοιων φάγων (1-7) καθιστά δυνατή τη διάκριση μεταξύ V.cholerae 16 φαγοτυποι. Το HDF-3 λύει επιλεκτικά το Vibrio cholerae κλασικού τύπου, HDF-4 - El Tor vibrios, και HDF-5 λύει μόνο χοληρογενή (μολυσματικά) δονήματα και των δύο τύπων και δεν λύει μη χοληρογενή δονήματα.

Τα χοληρογενή δονήματα, κατά κανόνα, δεν έχουν αιμολυτική δράση, λύονται από το HDF-5 και προκαλούν χολέρα στον άνθρωπο.

Αντίσταση στα παθογόνα της χολέρας.Τα Vibrios cholerae επιβιώνουν καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες: στον πάγο παραμένουν βιώσιμα για έως και 1 μήνα. σε θαλασσινό νερό - έως 47 ημέρες, σε νερό ποταμού - από 3-5 ημέρες έως αρκετές εβδομάδες, σε βραστό νερό μεταλλικό νερόεπιμένουν για περισσότερο από 1 χρόνο, στο έδαφος - από 8 ημέρες έως 3 μήνες, σε φρέσκα κόπρανα - έως 3 ημέρες, σε μαγειρεμένα τρόφιμα (ρύζι, ζυμαρικά, κρέας, δημητριακά κ.λπ.) επιβιώνουν για 2-5 ημέρες, σε ωμά λαχανικά - 2-4 ημέρες, σε φρούτα - 1-2 ημέρες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - 5 ημέρες. όταν αποθηκεύονται στο κρύο, η περίοδος επιβίωσης αυξάνεται κατά 1-3 ημέρες: σε λευκά είδη που έχουν μολυνθεί με περιττώματα, διαρκούν έως και 2 ημέρες και σε υγρό υλικό - μια εβδομάδα. Τα δονήματα της χολέρας πεθαίνουν στους 80 °C σε 5 λεπτά, στους 100 °C - αμέσως. πολύ ευαίσθητο στα οξέα. υπό την επίδραση της χλωραμίνης και άλλων απολυμαντικών πεθαίνουν μέσα σε 5-15 λεπτά. Είναι ευαίσθητα στο στέγνωμα και άμεσα ακτίνες ηλίου, αλλά επιμένουν καλά και για μεγάλο χρονικό διάστημα και μάλιστα πολλαπλασιάζονται σε ανοιχτές δεξαμενές και λύματα, πλούσια σε οργανικές ουσίες, με αλκαλικό pH και θερμοκρασία πάνω από 10-12 ° C. Εξαιρετικά ευαίσθητο στο χλώριο: μια δόση ενεργού χλωρίου 0,3-0,4 mg/l νερού σε 30 λεπτά προκαλεί αξιόπιστη απολύμανση από το Vibrio cholerae.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας. Η κύρια πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άτομο - ένα άτομο με χολέρα ή ένας φορέας δόνησης, καθώς και νερό που έχει μολυνθεί από αυτούς. Κανένα ζώο στη φύση δεν υποφέρει από χολέρα. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Οδοί μόλυνσης: α) κύρια - μέσω του νερού που χρησιμοποιείται για πόσιμο, μπάνιο και οικιακές ανάγκες. β) επαφή και νοικοκυριό και γ) μέσω τροφής. Όλες οι μεγάλες επιδημίες και πανδημίες χολέρας ήταν υδατογενούς φύσης. Τα Vibrios cholerae έχουν τέτοιους προσαρμοστικούς μηχανισμούς που εξασφαλίζουν την ύπαρξη των πληθυσμών τους τόσο στο ανθρώπινο σώμα όσο και σε ορισμένα οικοσυστήματα ανοιχτών υδάτινων σωμάτων. Η άφθονη διάρροια που προκαλείται από το Vibrio cholerae οδηγεί στον καθαρισμό των εντέρων από ανταγωνιστικά βακτήρια και συμβάλλει στην ευρεία κατανομή του παθογόνου στο περιβάλλον, κυρίως στα λύματα και σε ανοιχτά υδάτινα σώματα όπου απορρίπτονται. Ένα άτομο με χολέρα εκκρίνει το παθογόνο σε ένας τεράστιος αριθμός- από 100 εκατομμύρια έως 1 δισεκατομμύριο ανά 1 ml περιττωμάτων, ο φορέας vibrio απελευθερώνει 100-100.000 δονήσεις ανά 1 ml, η μολυσματική δόση είναι περίπου 1 εκατομμύριο δονήσεις. Η διάρκεια της απέκκρισης του vibrio της χολέρας σε υγιείς φορείς κυμαίνεται από 7 έως 42 ημέρες και 7-10 ημέρες σε όσους έχουν αναρρώσει από τη νόσο. Η μεγαλύτερη απόρριψη είναι εξαιρετικά σπάνια.

Η ιδιαιτερότητα της χολέρας είναι ότι μετά από αυτήν, κατά κανόνα, δεν υπάρχει μακροχρόνια μεταφορά και δεν σχηματίζονται επίμονες ενδημικές εστίες. Ωστόσο, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, λόγω της ρύπανσης των ανοιχτών υδάτινων σωμάτων με λύματα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες οργανική ύλη, απορρυπαντικά και επιτραπέζιο αλάτι, το καλοκαίρι, το vibrio της χολέρας όχι μόνο επιβιώνει σε αυτά για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και πολλαπλασιάζεται.

Μεγάλης επιδημιολογικής σημασίας είναι το γεγονός ότι τα δονήματα χολέρας της ομάδας 01, τόσο μη τοξικογόνα όσο και τοξικογόνα, μπορούν να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε διάφορες υδάτινα οικοσυστήματαμε τη μορφή ακαλλιέργητων μορφών. Χρησιμοποιώντας την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, με αρνητικές βακτηριολογικές μελέτες, ανακαλύφθηκαν κτηνιατρικά γονίδια ακαλλιέργητων μορφών σε διάφορες ενδημικές περιοχές της ΚΑΚ σε διάφορα υδάτινα σώματα V.cholerae.

Όταν εμφανίζονται ασθένειες χολέρας, πραγματοποιείται ένα σύνολο αντιεπιδημικών μέτρων, μεταξύ των οποίων το κύριο και καθοριστικό είναι ενεργό έγκαιρη ανίχνευσηκαι απομόνωση (νοσοκομείο, νοσηλεία) ασθενών σε οξεία και άτυπη μορφήκαι υγιείς φορείς vibrio? λαμβάνονται μέτρα για την καταστολή πιθανών τρόπων εξάπλωσης της λοίμωξης· Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην παροχή νερού (χλωρίωση πόσιμο νερό), συμμόρφωση με το υγειονομικό και υγειονομικό καθεστώς σε επιχειρήσεις τροφίμων, σε ιδρύματα παιδικής μέριμνας και σε δημόσιους χώρους· Αυστηρός έλεγχος, συμπεριλαμβανομένου βακτηριολογικού ελέγχου, πραγματοποιείται σε ανοιχτά υδάτινα σώματα, πραγματοποιείται ανοσοποίηση του πληθυσμού κ.λπ.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής. Η περίοδος επώασης για τη χολέρα κυμαίνεται από μερικές ώρες έως 6 ημέρες, τις περισσότερες φορές 2-3 ημέρες. Μόλις μπουν στον αυλό του λεπτού εντέρου, τα δονήματα της χολέρας κατευθύνονται στη βλέννα λόγω κινητικότητας και η χημειοταξία στον βλεννογόνο. Για να διεισδύσουν μέσα από αυτό, τα δονήματα παράγουν μια σειρά από ένζυμα: νευραμινιδάση, βλεννάση, πρωτεάσες, λεκιθινάση, μερικά καταστρέφουν τις ουσίες που περιέχονται στη βλέννα και διευκολύνουν τη μετακίνηση των δονήσεων στα επιθηλιακά κύτταρα. Με προσκόλληση, τα δονήματα προσκολλώνται στον γλυκοκάλυκα του επιθηλίου και, χάνοντας την κινητικότητα, αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται εντατικά, αποικίζοντας τις μικρολάχνες του λεπτού εντέρου και ταυτόχρονα παράγουν μεγάλες ποσότητες εξωτοξίνης-χοληρογόνου. Τα μόρια χοληρογόνου συνδέονται με τη μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm1 και διεισδύουν στην κυτταρική μεμβράνη, ενεργοποιούν το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης και η συσσώρευση cAMP προκαλεί υπερέκκριση υγρών, κατιόντων και ανιόντων Na +, HCO 3 ~, K +, SG από τα εντεροκύτταρα, η οποία οδηγεί σε χολέρα, σώμα αφυδάτωσης και αφαλάτωσης. Υπάρχουν τρεις τύποι ασθενειών:

1. βίαιη, σοβαρή αφυδατωτική διαρροϊκή νόσος, που οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς μέσα σε λίγες ώρες.

2. λιγότερο σοβαρή πορεία ή διάρροια χωρίς αφυδάτωση.

3. ασυμπτωματική πορεία της νόσου (vibrio carriage).

Σε σοβαρές μορφές χολέρας, οι ασθενείς αναπτύσσουν διάρροια, τα κόπρανα γίνονται πιο συχνά, οι κενώσεις γίνονται πιο άφθονες, γίνονται υδαρείς, χάνουν την οσμή των κοπράνων τους και μοιάζουν με ρυζόνερο (θολό υγρό με υπολείμματα βλέννας και επιθηλιακά κύτταρα που επιπλέουν μέσα του). Έπειτα ακολουθεί εξουθενωτικός έμετος, πρώτα με εντερικό περιεχόμενο και μετά ο εμετός παίρνει την όψη ρυζιού. Η θερμοκρασία του ασθενούς πέφτει κάτω από το κανονικό, το δέρμα γίνεται γαλαζωπό, ζαρωμένο και ψυχρό - αλγική χολέρα. Ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης, το αίμα πυκνώνει και αναπτύσσεται κυάνωση. πείνα οξυγόνου, η νεφρική λειτουργία υποφέρει έντονα, εμφανίζονται σπασμοί, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του και επέρχεται θάνατος. Το ποσοστό θνησιμότητας από χολέρα κατά τη διάρκεια της έβδομης πανδημίας κυμαινόταν από 1,5% στις ανεπτυγμένες χώρες έως 50% στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Μετα-λοιμώδης ανοσίαανθεκτικές, μακροχρόνιες, υποτροπιάζουσες ασθένειες είναι σπάνιες. Η αντιτοξική και αντιμικροβιακή ανοσία προκαλείται από αντισώματα (οι αντιτοξίνες διαρκούν περισσότερο από τα αντιμικροβιακά αντισώματα), τα κύτταρα μνήμης του ανοσοποιητικού και τα φαγοκύτταρα.

Εργαστηριακή διάγνωση.Κύρια και αποφασιστική μέθοδοςΗ διάγνωση της χολέρας είναι βακτηριολογική. Το υλικό για έρευνα από τον ασθενή είναι τα κόπρανα και ο εμετός. Τα κόπρανα εξετάζονται για μεταφορά vibrio. από άτομα που πέθαναν από χολέρα, ένα απολινωμένο τμήμα του λεπτού εντέρου και της χοληδόχου κύστης λαμβάνεται για έρευνα. Μεταξύ των περιβαλλοντικών αντικειμένων, το νερό από ανοιχτές δεξαμενές και τα λύματα μελετώνται συχνότερα.

Κατά τη διεξαγωγή μιας βακτηριολογικής μελέτης, πρέπει να τηρούνται οι ακόλουθες τρεις προϋποθέσεις:

1) ενοφθαλμίστε το υλικό από τον ασθενή όσο το δυνατόν γρηγορότερα (η vibrio cholera παραμένει στα κόπρανα βραχυπρόθεσμα);

2) το δοχείο στο οποίο λαμβάνεται το υλικό δεν πρέπει να απολυμαίνεται με χημικά και δεν πρέπει να περιέχει ίχνη από αυτά, καθώς το Vibrio cholerae είναι πολύ ευαίσθητο σε αυτά.

3) αποκλείει την πιθανότητα μόλυνσης και μόλυνσης άλλων.

Σε περιπτώσεις που υπάρχουν V.choleraeόχι 01-ομάδες, πρέπει να πληκτρολογηθούν χρησιμοποιώντας κατάλληλους ορούς συγκόλλησης άλλων οροομάδων. Εξιτήριο από ασθενή με διάρροια (συμπεριλαμβανομένης της χολέρας) V.choleraeόχι η ομάδα 01 απαιτεί τα ίδια αντιεπιδημικά μέτρα όπως στην περίπτωση της απομόνωσης V.cholerae 01-ομάδες. Εάν είναι απαραίτητο, η ικανότητα σύνθεσης χολε- ρογόνου ή η παρουσία γονιδίων χολε- ρογόνου σε απομονωμένα δονήματα χολέρας προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας έναν ανιχνευτή DNA χρησιμοποιώντας μία από τις μεθόδους.

Η ορολογική διάγνωση της χολέρας είναι επικουρική. Για το σκοπό αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια αντίδραση συγκόλλησης, αλλά είναι καλύτερο να προσδιοριστεί ο τίτλος των δονητικών αντισωμάτων ή των αντιτοξινών (τα αντισώματα χοληρογόνων προσδιορίζονται με ενζυμικές ανοσοπροσροφητικές ή ανοσοφθορισμού μεθόδους).

Θεραπείαγια τους ασθενείς με χολέρα θα πρέπει να συνίσταται κυρίως σε επανυδάτωση και αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται η χρήση αλατούχων διαλυμάτων, για παράδειγμα, της ακόλουθης σύνθεσης: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 και γλυκόζη - 20,0 g ανά 1 λίτρο νερού. Τέτοια παθογενετικά βασισμένη θεραπεία σε συνδυασμό με ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να μειώσει το ποσοστό θνησιμότητας στη χολέρα σε 1% ή λιγότερο.

Ειδική πρόληψη.Διάφορα εμβόλια έχουν προταθεί για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας, συμπεριλαμβανομένων των νεκρών στελεχών Inaba και Ogawa. Χολερογόνο τοξοειδές για υποδόρια χρήση και εντερικό χημικό δισθενές εμβόλιο, sos

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΔΥΣΕΝΤΕΡΙΑΣ, ΑΜΟΙΒΙΑΣ ΚΑΙ ΜΠΑΛΑΝΤΙΔΙΑΣΗΣ

Στις σύγχρονες συνθήκες, σε μεμονωμένες περιπτώσεις ή σε μικρές εστιακές εστίες εντερικών παθήσεων, που συχνά εμφανίζονται με ασαφή συμπτώματα, οι εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας αποκτούν σημαντική πρακτική σημασία.

Οι μελέτες που πραγματοποιούνται για διαγνωστικούς σκοπούς πρέπει να διεξάγονται με αυστηρή συμμόρφωση με τις καθιερωμένες συστάσεις και το συντομότερο δυνατό.

Συλλογή περιττώματαγια έρευνα, παράγετε σε καθαρά πιάτα (νυχτερινά βάζα, σκεπάσματα) που δεν περιέχουν υπολειμματικά απολυμαντικά· το υλικό για έρευνα λαμβάνεται από τον βλεννογόνο του ορθού με επιχρίσματα κατά τη διάρκεια της σιγμοειδοσκόπησης.

Για να επιβεβαιώσετε βακτηριολογικά τη διάγνωση, είναι καλύτερο να λαμβάνετε κόπρανα από ασθενείς με δυσεντερία πριν από τη θεραπεία με αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες και να προσδιορίσετε τη βακτηριακή μεταφορά - μετά τη θεραπεία με αυτά τα φάρμακα.

Η σπορά σε πιάτα Petri πρέπει να γίνεται αμέσως μετά τη λήψη του υλικού.

Πρώτα απ 'όλα, πραγματοποιείται μια μακροσκοπική εξέταση των κοπράνων, η οποία μπορεί να ανιχνεύσει: υπολείμματα τροφών - κομμάτια κρέατος, υπολείμματα λίπους, φυτική τροφήκαι παθολογικές ακαθαρσίες - βλέννα ιξώδους σύστασης με τη μορφή σβώλων (μη διαφανής στη δυσεντερία και διαφανής στην αμοιβάδα). αίμα που δεν αλλάζει από δυσεντερία και ελκώδης βλάβητο κάτω μέρος του παχέος εντέρου διαφορετικής αιτιολογίας και αλλαγμένο χρώμα («ζελέ βατόμουρου») με αμεβίαση, βαλαντιδίαση. πύον ανιχνεύεται σε σοβαρές παρατεταμένες μορφές δυσεντερίας.

Η μικροσκοπική εξέταση των κοπράνων χρησιμοποιείται για την ανίχνευση κυτταρικών στοιχείων του αίματος, αμοιβάδων, βαλαντιδίων και των κύστεων τους. Το φυσικό παρασκεύασμα παρασκευάζεται ως εξής: ένα κομμάτι περιττωμάτων τοποθετείται σε μια γυάλινη πλάκα με βρόχο και μια σταγόνα ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου δίπλα της, αναμειγνύεται και καλύπτεται με καλυπτρίδα. Το διάλυμα Lugol χρησιμοποιείται για τη χρώση πρωτόζωων.

Για να διαφοροποιηθούν τα κυτταρικά στοιχεία του αίματος, τα σκευάσματα υποβάλλονται σε επεξεργασία με βαφή Romanovsky-Giemsa ή αζουρ-ηωσίνη. Στη δυσεντερία, σε ένα παρασκεύασμα που παρασκευάζεται από βλέννα, πολλά ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα (πάνω από το 90% όλων των κυτταρικών στοιχείων), μεμονωμένα ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα (ηωσινόφιλα) και διαφορετική ποσότηταερυθρά αιμοσφαίρια; στην αμεβίαση, υπάρχουν λίγα κυτταρικά στοιχεία, η κύρια μάζα των οποίων αποτελείται από αλλοιωμένα κύτταρα με πυκνωτικό πυρήνα και στενό χείλος πρωτοπλάσματος. Βρίσκονται ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα και κρύσταλλοι Charcot-Leiden.

Οι ιστικές μορφές αμοιβάδας (Entamoeba histolytica) σε ένα μη χρωματισμένο παρασκεύασμα είναι άχρωμες, κινητές (με τη βοήθεια ψευδοπόδων), σε επιμήκη κατάσταση φτάνουν τα 50-60 μικρά, βρίσκονται συχνά στο ενδοπλάσμα με ερυθροκύτταρα και προς την περιφέρεια - το πυρήνας. Η παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στο κύτταρο καθιστά δυνατή τη διάκριση της Entamoeba histolutica από τις μη παθογόνες μορφές (E. hartmani, E. coli.).

Η αυλική μορφή της αμοιβάδας είναι μικρότερη σε μέγεθος (έως 20 μικρά), ανενεργή και δεν περιέχει ερυθρά αιμοσφαίρια. Οι κύστεις είναι ακόμη μικρότερες σε μέγεθος (10-12 μικρά), στρογγυλό σχήμα, ακίνητος; στα αρχικά στάδια ανάπτυξης περιέχουν 2 πυρήνες, και ώριμους - 4. Σε παρασκευάσματα που βάφονται με διάλυμα Lugol, οι πυρήνες των αμοιβάδων και οι κύστεις τους είναι ανοιχτό καφέ (Εικ. 6).

ΜπαλαντίδιαΤα (Balantidium coli) είναι μεγάλα βλεφαροειδή, που μερικές φορές φτάνουν τα 200 μικρά σε μήκος και τα 50-70 μικρά σε διάμετρο, κινητά, λόγω της παρουσίας βλεφαρίδων, και έχουν στοματικά (περίστομα) και πρωκτικά (κυτταροπύγωνα). Στο ενδοπλάσμα, είναι ορατοί μεγάλοι (μακροπύρηνες) και μικροί (μικροπυρήνες), κενοτόπια και παγιδευμένα ερυθροκύτταρα. Οι κύστεις Balantidia είναι ακίνητες, στρογγυλού σχήματος, διαμέτρου 50-60 μm, έχουν κέλυφος διπλού κυκλώματος και περιέχουν μακρονουκλεόζες και κενοτόπια στο εσωτερικό τους (Εικ. 7).

Η βακτηριολογική εξέταση των κοπράνων για βακτηριακή δυσεντερία γίνεται καλύτερα αμέσως μετά την αφόδευση και πρέπει να λαμβάνεται υλικό (βλέννα και πύον) από τις τελευταίες μερίδες των κοπράνων. Το υλικό δοκιμής εμβολιάζεται με θηλιά σε τρυβλία Petri με εκλεκτικά μέσα (Ploskireva, Ploskireva + chloramphenicol, Levin) και τοποθετείται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες σε θερμοκρασία +37° C. Την επόμενη μέρα, ύποπτη (άχρωμη) Οι αποικίες υποκαλλιεργούνται σε μέσο Ressel και τοποθετούνται δοκιμαστικοί σωλήνες σε θερμοστάτη για μια ημέρα σε θερμοκρασία +370 C. Την τρίτη ημέρα, έχοντας λάβει καθαρή καλλιέργεια, παρασκευάζονται επιχρίσματα για μικροσκοπία και μελέτη κινητικότητας (ο Shigella είναι ακίνητος). Εκτελείται μια αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί με ορούς ειδικούς για τον τύπο, πρώτα μια ενδεικτική με ορούς έναντι των τύπων που επικρατούν στην περιοχή, και στη συνέχεια επεκτείνεται και εμβολιάζεται στη σειρά «διαφοροποιημένη» για να προσδιοριστεί βιοχημικές ιδιότητεςεπιλεγμένη κουλτούρα.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας δεν ζυμώνουν τη λακτόζη και τη σακχαρόζη (εκτός από το Sonne), αποσυνθέτουν τη γλυκόζη (σε οξύ) και δεν σχηματίζουν υδρόθειο.

Η τελική απάντηση κατά τη βακτηριολογική εξέταση δίνεται την 5η ημέρα. Μερικές φορές απομονώνονται άτυπα στελέχη του παθογόνου, καλλιέργειες που έχουν χάσει την ικανότητα συγκόλλησης και με άλλα χαρακτηριστικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η έρευνα συνεχίζεται για μεγαλύτερες περιόδους.

Υπάρχουν επίσης επιταχυνόμενες βακτηριολογικές μέθοδοι - επανασπορά ύποπτων αποικιών από τρυβλία Petri 18-20 ώρες από την έναρξη της μελέτης σε 2 σωληνάρια με μέσο Ressel (λοξό άγαρ με 1% λακτόζη και 0,1% γλυκόζη - σε ένα και 1% σακχαρόζη και 0,1% μαννιτόλη - σε άλλο). Μετά από 4 ώρες μπορεί ήδη να εμφανιστεί η ανάπτυξη αποικιών, από τις οποίες παρασκευάζονται επιχρίσματα, βάφονται με Gram, μελετάται η κινητικότητα και πραγματοποιείται κατά προσέγγιση αντίδραση συγκόλλησης με ορούς έναντι των πιο κοινών παθογόνων της περιοχής. Έτσι, ήδη τη δεύτερη μέρα μπορεί να δοθεί μια προκαταρκτική απάντηση. Η τελική απάντηση δίνεται την τρίτη ημέρα αφού ληφθούν υπόψη τα αποτελέσματα της σποράς στην «διαφοροποιημένη» σειρά και μια λεπτομερής αντίδραση συγκόλλησης.

Το ποσοστό εμβολιασμού των παθογόνων δυσεντερίας δεν είναι πάντα το ίδιο· εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - τη μέθοδο συλλογής υλικού για έρευνα, την ποιότητα των μέσων και άλλους λόγους, ένας από τους οποίους είναι ο αριθμός των παθογόνων ανά μονάδα όγκου περιττωμάτων. Έχει αποδειχθεί ότι τα παθογόνα δυσεντερίας σπέρνονται σε περιπτώσεις όπου ένα γραμμάριο περιττωμάτων περιέχει τουλάχιστον εκατοντάδες εκατομμύρια μικροβιακά σώματα. ΣΕ σε σπάνιες περιπτώσειςΕίναι δυνατό να απομονωθεί ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας από το αίμα.

Παρουσία φθορίζοντος μικροσκοπίου και ειδικών ορών με φθοριόχρωμα, στους μαθητές παρουσιάζεται η μέθοδος του άμεσου φθορισμού των αντισωμάτων.

Είναι επίσης δυνατό να πραγματοποιηθεί μια αντίδραση συγκόλλησης με τον ορό αίματος του ασθενούς και τις διαγνωστικές εξετάσεις, ωστόσο, οι τίτλοι αντισωμάτων σε ασθενείς με δυσεντερία είναι χαμηλοί και, επιπλέον, τα φαινόμενα παρασυγκόλλησης είναι κοινά, γεγονός που καθιστά δύσκολη την απόκτηση αξιόπιστα αποτελέσματα. Πιο ευαίσθητη είναι η έμμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης (IRHA) με τυπικά διαγνωστικά ερυθροκυττάρων. Με βοηθητική μέθοδοΗ μελέτη είναι ένα ενδοδερμικό τεστ αλλεργίας με δυσεντερίνη σύμφωνα με τον D. A. Tsuverkalov, το οποίο λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες ανάλογα με το μέγεθος της βλατίδας που προκύπτει.

Οδηγίες για μαθητές για το πρακτικό μάθημα Νο 28.

Θέμα μαθήματος:

Στόχος: Μελέτη μεθόδων μικροβιολογικής διάγνωσης, ετιοτροπικής θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλωσης.

Ενότητα 2 . Ειδική, κλινική και περιβαλλοντική μικροβιολογία.

Θέμα 5: Μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης δυσεντερίας.

Συνάφεια του θέματος:Η σιγκέλλωση είναι ευρέως διαδεδομένη και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα σε χώρες με χαμηλό πολιτιστικό επίπεδο υγιεινής και υψηλή συχνότητα ανεπαρκούς και κακής ποιότητας διατροφής. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η εξάπλωση της μόλυνσης διευκολύνεται από την κακή υγιεινή, την κακή προσωπική υγιεινή, τον συνωστισμό και το μεγάλο ποσοστό παιδιών στον πληθυσμό. Στην Ουκρανία, τα κρούσματα σιγκέλωσης είναι πιο συνηθισμένα σε κλειστές ομάδες με φόντο χαμηλό επίπεδουγιεινής και υγιεινής, για παράδειγμα σε βρεφονηπιακούς σταθμούς και νηπιαγωγεία, σε τουριστικά σκάφη, σε ψυχιατρικές κλινικές ή καταφύγια για άτομα με ειδικές ανάγκες. Το Shigella είναι η αιτία της διάρροιας σε ταξιδιώτες και τουρίστες.

Η αιτία των ομαδικών ασθενειών μπορεί να θεωρηθεί η κατανάλωση τροφίμων που έχουν μολυνθεί λόγω της αμέλειας των εργαζομένων στις πωλήσεις που είναι φορείς της Shigella. Υπάρχουν εστίες που σχετίζονται με την κατανάλωση πόσιμου νερού· το κολύμπι σε μολυσμένα υδάτινα σώματα έχει επίσης οδηγήσει σε μόλυνση. Ωστόσο, οι οδοί μετάδοσης τροφής και νερού φαίνεται να παίζουν μικρότερο ρόλο στην εξάπλωση της σιγκέλωσης σε σύγκριση με τη χολέρα και τον τυφοειδή πυρετό, που συνήθως απαιτούν μεγάλες δόσειςπαθογόνα. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η εξάπλωση της νόσου είναι κατά κύριο λόγο από άτομο σε άτομο, οι φορείς μπορεί να είναι μια σημαντική δεξαμενή του μολυσματικού παράγοντα. Σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει αντιβακτηριακά φάρμακα, η απέκκριση του Shigella στα κόπρανα συνήθως συνεχίζεται για 1×4 εβδομάδες, αλλά σε ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων συνεχίζεται σημαντικά περισσότερο.

Η σιγκέλλωση είναι μια οξεία βακτηριακή λοίμωξη των εντέρων που προκαλείται από έναν από τους τέσσερις τύπους Shigella. Το φάσμα των κλινικών μορφών λοίμωξης περιλαμβάνει ήπια, υδαρή διάρροια και σοβαρή δυσεντερία, η οποία χαρακτηρίζεται από κράμπες στην κοιλιακή χώρα, τενεσμούς, πυρετό και σημεία γενικής μέθης.

Αιτιολογία.

Το γένος Shigella (ονομάστηκε από τον K. Shiga, ο οποίος το 1898 μελέτησε και περιέγραψε λεπτομερώς τον απομονωμένο αιτιολογικό παράγοντα της βακτηριακής δυσεντερίας από τον A.V. Grigoriev) της οικογένειας Enterobacteriaceae αποτελείται από μια ομάδα στενά συγγενών ειδών βακτηρίων με παρακάτω ιδιότητες:

ΕΓΩ. Μορφολογικός: Shigella - μικρά μπαστούνιαμε στρογγυλεμένες άκρες. Διαφέρουν από άλλους εκπροσώπους της οικογένειας Enterobacteriaceae απουσία μαστιγίων (ακίνητα), δεν έχουν σπόρια ή κάψουλες και είναι gram-αρνητικά.

II. Πολιτιστικός: Τα Shigella είναι αερόβια ή προαιρετικά αναερόβια. βέλτιστες συνθήκες καλλιέργειας: θερμοκρασία 37°C, pH 7,27,4. Αναπτύσσονται σε απλά θρεπτικά μέσα (MPA, MPB) με τη μορφή μικρών, γυαλιστερών, ημιδιαφανών, γκριζωπών, στρογγυλών αποικιών, μεγέθους 1,5 x 2 mm.μικρό μορφή. Η εξαίρεση είναι η Shigella Sonne, η οποία συχνά διασπάται, σχηματίζοντας μεγάλες, επίπεδες, νεφελώδεις αποικίες με οδοντωτές άκρες R σχήματα (οι αποικίες έχουν την όψη «σταφυλόφυλλου»). Σε υγρά θρεπτικά μέσα, το Shigella παράγει ομοιόμορφη θολότητα, R σχηματίζουν ένα ίζημα. Το υγρό μέσο εμπλουτισμού είναι ο ζωμός σεληνίτη.

III. Ενζυματική: τα κύρια βιοχημικά χαρακτηριστικά που είναι απαραίτητα για την αναγνώριση του Shigella κατά την απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας είναι τα ακόλουθα:

1. απουσία σχηματισμού αερίου κατά τη ζύμωση γλυκόζης.
2. έλλειψη παραγωγής υδρόθειου.
3. χωρίς ζύμωση λακτόζης για 48 ώρες.

Συνολικά, τα τέσσερα είδη χωρίζονται περαιτέρω σε περίπου 40 ορότυπους. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των κύριων σωματικών (Ο) αντιγόνων και τις βιοχημικές ιδιότητες, διακρίνονται τα ακόλουθα τέσσερα είδη ή ομάδες: S. dysenteriae (ομάδα Α, περιλαμβάνει: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (ομάδα Β), S. boydii (ομάδα Γ) και S. sonnei (ομάδα Δ).

Σε σχέση με τη μαννιτόλη, όλα τα Shigella χωρίζονται σε διαχωριστική (Shigella Flexner, Boyd, Sonne) και μη διασπαστική (Shigella Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs) μαννιτόλη.

IV. Παράγοντες παθογένειας:

1. Πλασμίδιο εισβολήςπαρέχει την ικανότητα του Shigella να προκαλεί εισβολή με επακόλουθη διακυτταρική εξάπλωση και αναπαραγωγή στο επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.
2. Σχηματισμός τοξινών: Το Shigella έχει μια λιποπολυσακχαριδική ενδοτοξίνη, η οποία είναι χημικά και βιοχημικά παρόμοια με τις ενδοτοξίνες άλλων μελών της οικογένειας Enterobacteriaceae. Επιπλέον, ο S. dysenteriae τύπου I (βάκιλος Shiga) παράγει εξωτοξίνη. Από την ανακάλυψη του τελευταίου, έχει βρεθεί ότι έχει δράση εντεροτοξίνης και μπορεί να προκαλέσει εντερική έκκριση, καθώς και κυτταροτοξική δράση που στρέφεται κατά των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων. παρέχει νευροτοξική επίδρασηπου παρατηρείται σε παιδιά με σιγκέλλωση. Η τοξίνη Shiga, που εισέρχεται στο αίμα, μαζί με βλάβη στο υποβλεννογόνιο ενδοθήλιο, επηρεάζει επίσης τα σπειράματα του νεφρού, με αποτέλεσμα, εκτός από την αιματηρή διάρροια, να αναπτύσσεται το αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

V. Αντιγονική δομή:Όλα τα Shigella έχουν ένα σωματικό Ο-αντιγόνο, ανάλογα με τη δομή του οποίου χωρίζονται σε οροειδείς.

VI. Αντίσταση:Θερμοκρασία 100 0 Ο C σκοτώνει τη Shigella αμέσως. Το Shigella είναι ανθεκτικό στις χαμηλές θερμοκρασίες νερό του ποταμούδιαρκούν έως και 3 μήνες, σε λαχανικά και φρούτα - έως 15 μήνες.Υπό ευνοϊκές συνθήκες, το Shigella μπορεί να αναπαραχθεί σε προϊόντα διατροφής (σαλάτες, βινεγκρέτ, βραστό κρέας, κιμάς, βραστό ψάρι, γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα, κομπόστες και ζελέ), ιδιαίτερα το Shigella Sonne.

Επιδημιολογία.

1. Πηγή μόλυνσης:Άτομο που πάσχει από οξείες και χρόνιες μορφές σιγκέλλωσης. φορέας βακτηρίων.

2. Διαδρομές μετάδοσης:

• Ποιότητα τροφίμων (κυρίως για το S. sonnei)
• Υδρόβια (κυρίως για S. flexneri)
• Επικοινωνία με το νοικοκυριό (κυρίως για S. dysenteriae)

3. Πύλη εισόδουη μόλυνση εξυπηρετεί γαστρεντερικός σωλήνας.

Παθογένεια και παθολογικές αλλαγές.

Μετά την κατάποση, το Shigella αποικίζεται ανώτερα τμήματαλεπτό έντερο και πολλαπλασιάζονται εκεί, προκαλώντας πιθανώς αυξημένη έκκριση πρώιμο στάδιολοιμώξεις. Στη συνέχεια, το Shigella διεισδύει μέσω των Μ κυττάρων στον υποβλεννογόνο, όπου απορροφάται από τα μακροφάγα. Αυτό οδηγεί στο θάνατο ορισμένων Shigella, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίοι προκαλούν φλεγμονή στον υποβλεννογόνο. Η απόπτωση των φαγοκυττάρων επιτρέπει σε άλλο τμήμα της Shigella να επιβιώσει και να διεισδύσει στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου μέσω ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥ. Τα Shigella πολλαπλασιάζονται και εξαπλώνονται μεσοκυτταρικά μέσα στα εντεροκύτταρα, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη διαβρώσεων. Όταν το Shigella πεθαίνει, απελευθερώνονται τοξίνες Shiga και Shiga, η δράση των οποίων οδηγεί σε μέθη. Η βλάβη του βλεννογόνου συνοδεύεται από οίδημα, νέκρωση και αιμορραγία, που προκαλεί την εμφάνιση αίματος στα κόπρανα. Επιπλέον, η τοξίνη επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί σε τροφικές διαταραχές.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.

Το εύρος των κλινικών εκδηλώσεων της σιγκέλωσης είναι πολύ ευρύ, από ήπια διάρροια έως σοβαρή δυσεντερία με κράμπες στην κοιλιακή χώρα, τεινισμούς, πυρετό και γενική μέθη.

Περίοδος επώασηςκυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 7 ημέρες, πιο συχνά 2-3 ημέρες.Αρχικά, οι ασθενείς βιώνουν υδαρή κόπρανα, πυρετός (έως 41°C), διάχυτος κοιλιακός πόνος, ναυτία και έμετος. Μαζί με αυτό, οι ασθενείς παραπονούνται για μυαλγία, ρίγη, πόνο στη μέση και πονοκέφαλο. Τις επόμενες μέρες από την έναρξη της νόσου εμφανίζονται σημάδια δυσεντερίας: τενεσμοί, συχνές, πενιχρές, αιματηρές-βλεννώδεις κενώσεις. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται σταδιακά, ο πόνος μπορεί να εντοπιστεί στα κάτω τεταρτημόρια της κοιλιάς. Η ένταση της διάρροιας φτάνει στο μέγιστο περίπου στο τέλος της 1ης εβδομάδας της νόσου. Η δυσεντερία με αιματηρά κόπρανα είναι πιο συχνή και εμφανίζεται νωρίτερα στη νόσο που προκαλείται από S. dysenteriae τύπου Ι σε σχέση με άλλες μορφές σιγκέλλωσης.

Για σιγκέλλωση Sonne Χαρακτηριστική είναι η πιο ήπια πορεία της νόσου (γαστρεντερική ή γαστροεντεροκολική παραλλαγή). Η περίοδος του πυρετού είναι μικρότερη, τα συμπτώματα της μέθης είναι βραχύβια και οι καταστροφικές αλλαγές στον εντερικό βλεννογόνο δεν είναι χαρακτηριστικές.

Σιγέλλωση FlexnerΒασικά, δύο παραλλαγές της κλινικής πορείας είναι χαρακτηριστικές - η γαστρεντεροκολίτιδα και η κολίτιδα.

Εξωεντερικές επιπλοκές στη σιγκέλλωσησπάνιος:

1. Μια επιπλοκή της σιγκέλωσης μπορεί να είναι η ανάπτυξη εντερικής δυσβίωσης.
2. Μαζί με τους πονοκεφάλους, μπορεί να εμφανιστούν σημεία μηνιγγίτιδας και κρίσεις.
3. Περιφερική νευροπάθεια έχει αναφερθεί σε λοιμώξεις τύπου Ι από S. dysenteriae και σύνδρομο Guillain-Barré (πολυνευρίτιδα) έχει αναφερθεί κατά τη διάρκεια εστίας γαστρεντερίτιδας S. boydii.
4. Με εξαίρεση τα παιδιά που πάσχουν από δυστροφία, η αιματογενής διάδοση του παθογόνου είναι σχετικά σπάνια· έχουν επίσης περιγραφεί περιπτώσεις αποστημάτων σιγκέλλωσης και μηνιγγίτιδας.
5. Με τη σιγκέλλωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη του συνδρόμου Reiter με αρθρίτιδα, στείρα επιπεφυκίτιδα και ουρηθρίτιδα· αυτό συμβαίνει συνήθως 1-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της διάρροιας σε ασθενείς.
6. Στα παιδιά, η σιγκέλλωση συνοδεύεται από αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, συχνά σε συνδυασμό με αντιδράσεις που μοιάζουν με λευχαιμία, σοβαρή κολίτιδα και κυκλοφορία ενδοτοξινών, αλλά συνήθως δεν ανιχνεύεται βακτηριαιμία.
7. Αρκετά σπάνια, η πυώδης κερατοεπιπεφυκίτιδα προκαλείται από Shigella, η οποία έχει εισέλθει στα μάτια ως αποτέλεσμα αυτομόλυνσης με μολυσμένα δάχτυλα.
8. Υποογκαιμικό σοκ και διάχυτο σύνδρομο ενδαγγειακής πήξης.
9. Περιτονίτιδα, εντερική γάγγραινα, εντερική αιμορραγία.

Ασυλία, ανοσία: Οι άνθρωποι έχουν φυσική αντίσταση στη μόλυνση από σιγκέλα. Μετά προηγούμενη ασθένειαη ανοσία δεν είναι σταθερή και μετά τη σιγκέλλωση ο Sonne είναι πρακτικά απών. Σε περίπτωση ασθένειας που προκαλείται από το Shigella Grigoriev Shiga, αναπτύσσεται μια πιο σταθερή αντιτοξική ανοσία. Στην προστασία από τη μόλυνση, ο κύριος ρόλος ανήκει στην εκκριτική IgA , αποτρέποντας την προσκόλληση και την κυτταροτοξική δράση των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων που εξαρτώνται από αντισώματα, τα οποία, μαζί με την εκκριτική IgA καταστρέψουν τη Shigella.

Διαγνωστικές και εργαστηριακές εξετάσεις.

Σκοπός έρευνας: ανίχνευση και ταυτοποίηση της Shigella για διάγνωση. ταυτοποίηση φορέων βακτηρίων· ανίχνευση της Shigella σε προϊόντα διατροφής.

Υλικό για έρευνα: περιττώματα, υλικό τομής, προϊόντα διατροφής.

Διαγνωστικές μέθοδοι:μικροβιολογική (βακτηριολογική, μικροσκοπική (φωταύγεια), ορολογική, βιολογική, δοκιμασία αλλεργίας.

Πρόοδος της μελέτης:

1 ημέρα μελέτης:Οι καλλιέργειες πρέπει να γίνονται από πρόσφατα απεκκριθέντα κόπρανα ή χρησιμοποιώντας επιχρίσματα από το ορθό (σωληναρίου ορθού). Εάν δεν υπάρχουν κατάλληλες συνθήκες, το υλικό πρέπει να τοποθετηθεί σε περιβάλλον μεταφοράς. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε εντερικό άγαρ (μέσο MacConkey ή Shigella-Salmonella), μέτρια εκλεκτικό δεοξυχολικό άγαρ ξυλόζης-λυσίνης, KLD) και θρεπτικό ζωμό (ζωμός σεληνίτη). Εάν ο χρόνος μεταξύ συλλογής και εμβολιασμού υπερβαίνει τις 2 ώρες, τότε θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν συντηρητικά διαλύματα: 20% ζωμός χολής, συνδυασμένο μέσο Kauffmann.

• Τα κόπρανα στο μείγμα γλυκερίνης γαλακτωματοποιούνται, μια σταγόνα του γαλακτώματος εφαρμόζεται στο μέσο και τρίβεται με μια σπάτουλα. Διαφορικά μέσα για το Shigella είναι το Ploskirev, το Endo και το EMS (άγαρ μπλε μεθυλενίου ηωσίνης). Μέσο Ploskirev (το μέσο περιλαμβάνει: MPA, λακτόζη, άλατα χολικά οξέακαι δείκτης λαμπρό πράσινο) είναι επίσης ένα εκλεκτικό περιβάλλον για τη Shigella, επειδή αναστέλλει την ανάπτυξη της Escherichia coli.
• Παράλληλα με την απευθείας σπορά συγκεντρωμένο υλικόενοφθαλμίστηκε σε μέσο εμπλουτισμού ζωμό σεληνίτη.
• Όλες οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη.

Ημέρα 2 της μελέτης:

• Τα πιάτα αφαιρούνται από τον θερμοστάτη, οι ύποπτες αποικίες διαλέγονται σε μέσο Ressel (θρεπτικό μέσο που περιλαμβάνει: άγαρ-άγαρ, δείκτης Andrede, 1% λακτόζη, 0,1% γλυκόζη) και μαννιτόλη. Ο εμβολιασμός πραγματοποιείται με εγκεφαλικά επεισόδια σε λοξότμητη επιφάνεια και έγχυση σε στήλη άγαρ. Το εμβολιασμένο μέσο Ressel τοποθετείται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες (ταυτόχρονα γίνεται επανασπορά από το μέσο σεληνίτη σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα).
• Γίνονται επιχρίσματα (χρώση Gram) και εξετάζονται στο μικροσκόπιο.
• Τα παρασκευάσματα παρασκευάζονται ως "κρεμαστή" ή "θρυμματισμένη" σταγόνα.
• Καθιέρωση δοκιμαστικής ΡΑ με πολυσθενή διαγνωστικό ορό shigella.
• Σπορά ύποπτων αποικιών σε πλαγιές άγαρ.

3η ημέρα της μελέτης:

• Μικροσκοπία υλικού από κλίση άγαρ.
• Καλλιέργειες που δεν έχουν υποστεί ζύμωση λακτόζης στο μέσο του Ressel υποβάλλονται σε περαιτέρω μελέτη: γίνονται επιχρίσματα (χρώση κατά Gram) και ελέγχεται η καθαρότητα της καλλιέργειας. Παρουσία gram-αρνητικών ράβδων, ο εμβολιασμός πραγματοποιείται σε μέσα Hiss, ζωμό με χαρτιά δείκτη (για την ανίχνευση ινδόλης και υδρόθειου) και γάλα λακκούβας.
• Τα εμβολιασμένα μέσα τοποθετούνται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες.

4η ημέρα της μελέτης:

• Λογιστική για μια σύντομη "διαφοροποιημένη σειρά".
• Καλλιέργειες ύποπτες για τις ενζυματικές και πολιτιστικές τους ιδιότητες σε σχέση με το Shigella υποβάλλονται σε ορολογική ταυτοποίηση. Δήλωση ΡΑ στο γυαλί (τυπικοί και ομαδικοί διαγνωστικοί οροί). Ρύθμιση μιας αναπτυγμένης RA.

Οπως και επιταχυνόμενες μεθόδουςχρησιμοποιείται για τη σιγκέλλωσημικροσκοπία φθορισμούΚαι βιολογικό δείγμα(εισαγωγή μολυσματικών στελεχών Shigella στον σάκο του επιπεφυκότα (κάτω από το κάτω βλέφαρο) των ινδικών χοιριδίων· η επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας).

Τεστ αλλεργίας Tsuverkalovενδοδερμική αλλεργική δοκιμασία με δυσεντερίνη (ένεση 0,1 ml δυσεντερίνης στο αντιβράχιο θετική αντίδραση σε περίπτωση διήθησης και υπεραιμίας). Τα διαγνωστικά αλλεργίας επί του παρόντος πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται. Το τεστ Tsurvekalov δεν είναι συγκεκριμένο· θετικές αντιδράσεις καταγράφονται όχι μόνο για σιγκέλλωση, αλλά και για σαλμονέλωση, εσχερχίωση, ερσινίωση κ.λπ. ΟΚΙ, και μερικές φορές σε υγιή άτομα.

Θεραπεία και πρόληψη.Για θεραπεία και πρόληψη σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις, χρησιμοποιείται βακτηριοφάγος προφορική διαχείριση, αντιβιοτικά μετά τον προσδιορισμό του αντιβιογράμματος. σε περίπτωση δυσβακτηρίωσης προβιοτικά σκευάσματα για τη διόρθωση της μικροχλωρίδας. Για να αναπληρώσετε την απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών, χορηγήστε ένα διάλυμα γλυκόζης-ηλεκτρολύτη μέσα.

Συγκεκριμένοι στόχοι:

Ερμηνεύστε τις βιολογικές ιδιότητες των παθογόνων της σιγκέλλωσης.

Εξοικειωθείτε με την ταξινόμηση του Shigella.

Μάθετε να ερμηνεύετε τα παθογενετικά πρότυπα της μολυσματικής διαδικασίας που προκαλείται από τη Shigella.

Καθορισμός μεθόδων μικροβιολογικής διάγνωσης, ετιοτροπικής θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλωσης.

Εχω την δυνατότητα να:

• Εμβολιάστε το υλικό δοκιμής σε θρεπτικά μέσα.
  • Προετοιμάστε επιχρίσματα και χρώση κατά Gram.
  • Διεξαγωγή μικροσκοπίας των παρασκευασμάτων χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο εμβάπτισης.
  • Αναλύστε τα μορφολογικά, πολιτισμικά, ενζυματικά χαρακτηριστικά του Shigella.

Θεωρητικά ερωτήματα:

1. Χαρακτηριστικά των παθογόνων της σιγκέλλωσης. Βιολογικές ιδιότητες.

2. Ταξινόμηση της Shigella. Οι αρχές που το διέπουν.

3. Επιδημιολογία, παθογένεια και κλινικά χαρακτηριστικάΣιγέλλωση

4. Εργαστηριακή διάγνωση.

5. Αρχές θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλλωσης.

Πρακτικές εργασίες που εκτελούνται στην τάξη:

1. Μικροσκοπία παρασκευασμάτων επίδειξης από καθαρές καλλιέργειες παθογόνων σιγκέλλωσης.

2. Εργασία για τη βακτηριολογική διάγνωση της σιγκέλωσης: μελέτη καλλιέργειες κοπράνων σε μέσο Ploskirev.

3. Υποκαλλιέργεια ύποπτων αποικιών στο μέσο του Ressel και το MPB για τον προσδιορισμό του σχηματισμού ινδόλης και του H 2 Σ.

4. Σκιαγράφηση παρασκευασμάτων επίδειξης και μικροβιολογικών διαγνωστικών διαγραμμάτων σιγκέλωσης στο πρωτόκολλο μαθήματος.

5. Σύνταξη πρωτοκόλλου.

Βιβλιογραφία:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Ιατρική μικροβιολογία, ανοσολογία και ιολογία / Εγχειρίδιο για ιατρικά πανεπιστήμια, Αγία Πετρούπολη «Ειδική βιβλιογραφία», 1998. - 592 σελ.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Μικροβιολογία / Εγχειρίδιο.-2η έκδ., αναθεωρημένο. Και επιπλέον - M.: Medicine, 1983, - 512 p.

3. Pyatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Μικροβιολογία με ιολογία και ανοσολογία.- Kyiv: V i scha school, 1992. - 431 p.

4. Ιατρική μικροβιολογία / Επιμέλεια V.I. Ποκρόφσκι.-M.:GEOTAR-MED, 2001.-768σ.

5. Οδηγός για πρακτικά μαθήματαστη μικροβιολογία, την ανοσολογία και την ιολογία. Εκδ. Μ.Π. Ζίκοβα. Μ. «Ιατρική». 1977. 288 σελ.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Μικροβιολογία. /Επιμ. Φ.Κ. Κιρκάσιος. Μ.: Ιατρική, 1986. 512 σελ.

7. Σημειώσεις διάλεξης.

Πρόσθετη βιβλιογραφία:

1. Makiyarov K.A. Μικροβιολογία, ιολογία και ανοσολογία. Alma-Ata, “Kazakhstan”, 1974. 372 p.

2. Titov M.V. Λοιμώδεις ασθένειες. - Κ., 1995. 321 σελ.

3. Shuvalova E.P. Μεταδοτικές ασθένειες. - Μ.: Ιατρική, 1990. - 559 σελ.

4. BME, T. 1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Ιατρική μικροβιολογία σε γραφήματα: Σχολικό βιβλίο. ιατρικό επίδομα Inst. Μν.: Ανώτερο. σχολείο, 1986. 255 σελ.

Σύντομος Κατευθυντήριες γραμμέςνα εργαστούν σε ένα πρακτικό μάθημα.

Στην αρχή του μαθήματος ελέγχεται το επίπεδο προετοιμασίας των μαθητών για το μάθημα.

Η ανεξάρτητη εργασία συνίσταται στη μελέτη της ταξινόμησης της Shigella, στην ανάλυση του σχήματος των παθογενετικών και κλινικά σημείαΣιγέλλωση Μελέτη μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης της σιγκέλλωσης. Οι μαθητές εμβολιάζουν βιοϋλικό σε θρεπτικά μέσα. Στη συνέχεια παρασκευάζονται μικροπλάκες, χρωματίζονται με Gram, γίνεται μικροσκοπία, σκιαγραφούνται μικροπλάκες και δίνονται οι απαραίτητες εξηγήσεις. Η ανεξάρτητη εργασία περιλαμβάνει επίσης μικροσκοπία παρασκευασμάτων επίδειξης και σκιαγράφησή τους στο πρωτόκολλο μαθήματος.

Στο τέλος του μαθήματος πραγματοποιείται έλεγχος τεστ και ανάλυση των τελικών αποτελεσμάτων της ανεξάρτητης εργασίας κάθε μαθητή.

Τεχνολογικός χάρτης διεξαγωγής πρακτικού μαθήματος.

p/p	Στάδια	Χρόνος σε λεπτά	Τρόποι μάθησης	Εξοπλισμός	Τοποθεσία
	Έλεγχος και διόρθωση του αρχικού επιπέδου προετοιμασίας για το μάθημα		Εργασίες δοκιμήςγραμμή βάσης	Τραπέζια, άτλαντας	Δωμάτιο μελέτης
	Ανεξάρτητη εργασία		Γράφημα λογικής δομής	Μικροσκόπιο εμβάπτισης, βαφές, γυάλινες πλάκες, βακτηριολογικοί βρόχοι, θρεπτικά μέσα, μέσο Ploskirev, μέσο Ressel, "Hiss variegated series"
	Αυτοελεγχοςκαι διόρθωση της υλικής μαεστρίας		Στοχευμένες μαθησιακές εργασίες
	Έλεγχος δοκιμής		Δοκιμές
	Ανάλυση αποτελεσμάτων εργασίας

Στόχος εκπαιδευτικές εργασίες:

1. Τα κόπρανα που περιείχαν βλέννα και πύον ελήφθησαν από ένα παιδί με ACI (η συλλογή των κοπράνων πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας ορθικό σωλήνα). Ποια είναι η ρητή διαγνωστική μέθοδος που πρέπει να χρησιμοποιηθεί;

ΕΝΑ. ELISA.

ΣΙ. ΥΦΑΛΟΣ.

ΝΤΟ. RA.

ΡΕ. RSK.

ΜΙ. RIA.

1. Ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας απομονώθηκε από ένα άρρωστο παιδί με οξεία εντερική λοίμωξη. Οι οποίες μορφολογικά χαρακτηριστικάχαρακτηριστικό του παθογόνου;

ΕΝΑ . Gram-αρνητική μη κινητική ράβδος.

σι . Κινητή ράβδος θετική κατά Gram.

ντο . Σχηματίζει μια κάψουλα σε ένα θρεπτικό μέσο.

ρε . Σχηματίζει σπόρια στο εξωτερικό περιβάλλον.

μι . Στρεπτοβάκιλλοι θετικοί κατά Gram.

3. Ασθενής που αρρώστησε πριν από τρεις μέρες και παραπονιέται για θερμοκρασία 38°C, πόνους στην κοιλιά, συχνή χαλαρό σκαμνί, η παρουσία αίματος στα κόπρανα διαγνώστηκε κλινικά από τον γιατρό βακτηριακή δυσεντερία. Ποια μικροβιολογική διαγνωστική μέθοδος είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθεί σε αυτή την περίπτωση και ποιο υλικό πρέπει να ληφθεί από τον ασθενή για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση;

Α. Βακτηριοσκοπική cal.

Β. Βακτηριολογική cal.

Γ. Βακτηριοσκοπικό αίμα.

Δ. Βακτηριολογικά ούρα.

Ε. Ορολογικό αίμα.

4. Η Shigella Sonne απομονώθηκε από τα κόπρανα του ασθενούς. Οτι χρειάζεται να γίνει πρόσθετη έρευναγια τον προσδιορισμό της πηγής μόλυνσης;

ΕΝΑ . Πραγματοποιήστε τυποποίηση φάγου της απομονωμένης καθαρής καλλιέργειας.

σι . Προσδιορίστε το αντιβιόγραμμα.

ντο . Ρυθμίστε μια αντίδραση καθίζησης.

ρε . Εκτελέστε μια αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος.

μι . Ρυθμίστε μια αντίδραση εξουδετέρωσης.

5. Ανάμεσα σε μια ομάδα τουριστών (27 άτομα) που χρησιμοποίησαν το νερό της λίμνης για πόσιμο, μετά από δύο ημέρες, 7 άτομα εμφάνισαν συμπτώματα οξεία διάρροια. Τι υλικό χρειάζεται για να διαπιστωθεί η αιτιολογία; αυτής της ασθένειαςπρέπει να σταλεί σε βακτηριολογικό εργαστήριο;

Α. Νερό, περιττώματα ασθενών.

Β. Νερό, το αίμα των ασθενών.

Γ. Προϊόντα διατροφής.

ΡΕ. κατουρώ.

Ε. Πτύελα.

6. Ένα σημαντικό μειονέκτημα της μικροσκοπικής διαγνωστικής μεθόδου για οξείες εντερικές λοιμώξεις είναι η έλλειψη περιεχομένου πληροφοριών λόγω της μορφολογικής ταυτότητας των βακτηρίων της οικογένειαςΕντεροβακτηρίδια . Τι κάνει αυτή τη μέθοδο πιο ενημερωτική;

ΕΝΑ . Ραδιοανοσοδοκιμασία.

σι . Αντίδραση Coombs.

ντο . Συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία.

ρε . Αντίδραση οψωνισμού.

μι . αντίδραση ανοσοφθορισμού.

7. Ασθενής 29 ετών νοσηλεύτηκε με κρίσεις εμετού, διάρροιας και τεινισμού. Περιττώματα με κομμάτια βλέννας και λίγο αίμα. Μια βακτηριολογική μελέτη βακτηρίων από αποικίες στο μέσο του Ploskirev αποκάλυψε ακίνητες, gram-αρνητικές ράβδους που δεν ζυμώνουν τη λακτόζη. Ονομάστε τον αιτιολογικό παράγοντα της μολυσματικής διαδικασίας.

ΕΝΑ. Shigella flexneri.

ΣΙ. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

ΜΙ. Salmonella enteritidis.

8. Το μαρούλι παραδόθηκε στο μικροβιολογικό εργαστήριο, το οποίο πιθανώς είναι η αιτία της οξείας εντερική λοίμωξη. Ποια θρεπτικά μέσα χρησιμοποιούνται για την πρωτογενή σπορά;

ΕΝΑ . Άγαρ κρόκου αλατιού, MPB.

ΣΙ. MPA, MPB.

ντο . Ζωμός σεληνίτη, Endo, Ploskireva.

ρε . Ζωμός συκωτιού, Roux medium.

μι . Άγαρ αίματος, αλκαλικό άγαρ.

9. Κατά τη διάρκεια μικροβιολογικής μελέτης του κιμά, απομονώθηκαν βακτήρια που ανήκουν στο γένος Shigella. Η μελέτη των ιδιοτήτων των μικροβίων οδήγησε σε αυτό το συμπέρασμα;

ΕΝΑ . Πολιτισμικό, επίχρισμα.

σι . Αντιγονικό, πολιτισμικό.

ντο . Σακχαρολυτικό, πρωτεολυτικό.

ρε . Αντιγονικό, ανοσογονικό.

μι . Μορφολογικό, αντιγονικό.

10. Πότε εξέταση με μικροσκόπιοΒρέθηκαν εμετοί από ασθενή με συμπτώματα οξείας εντερικής λοίμωξης, ακίνητα ραβδιά. Σε ποιο επίχρισμα ή παρασκεύασμα θα μπορούσε να μελετηθεί η κινητικότητα των βακτηρίων;

ΕΝΑ . Σε επίχρισμα χρωματισμένο με Gram.

σι . Σε ένα επίχρισμα λεκιασμένο σύμφωνα με τον Ziehl-Neelsen.

ντο . Το παρασκεύασμα περιέχει μια «παχιά σταγόνα».

ρε . Σε ένα επίχρισμα λεκιασμένο σύμφωνα με τον Neisser.

μι . Το παρασκεύασμα περιέχει μια "θρυμματισμένη σταγόνα".

Αλγόριθμος εργαστηριακές εργασίες:

1. Μελέτη των βιολογικών ιδιοτήτων της Shigella.

2. Εξοικείωση με την ταξινόμηση της Shigella.

3. Ανάλυση του σχήματος των παθογενετικών και κλινικών εκδηλώσεων της σιγκέλλωσης.

4. Μελέτη μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης της σιγκέλλωσης.

5. Μελέτη των βασικών αρχών θεραπείας και πρόληψης της σιγκέλλωσης.

1. Παρασκευή σταθερών σκευασμάτων από βακτηριακή καλλιέργεια.
2. Χρωστικός μικροσλάιντςσύμφωνα με το Gram.
3. Μικροσκοπία μικροδιαφανειώνΜε χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο εμβάπτισης, ανάλυση και καταγραφή τους στο πρωτόκολλο μαθήματος.
4. Μι διασταύρωση και ανάλυση παρασκευασμάτων επίδειξης από καθαρές καλλιέργειες Shigella.
5. Σχεδίαση σκευασμάτων επίδειξης και εργαστηριακών διαγνωστικών διαγραμμάτων σιγκέλωσης στο πρωτόκολλο.
6. Σύνταξη πρωτοκόλλου.

Δυσεντερία είναι μια επώδυνη λοίμωξη που συνοδεύεται από διάρροια με απελευθέρωση αίματος, πύου και βλέννας, κοιλιακό άλγος και συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης, που εμφανίζεται με κυρίαρχη βλάβη του παχέος εντέρου, που προκαλείται από ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙπερίπου Shigella(βακτήρια δυσεντερίας).

Παθογόνα δυσεντερίας ανήκουν στο τμήμα Gracilicutes, οικογένεια Εντεροβακτηρίδια, οικογένεια Shigella.
Δυσεντερία , που ονομάζεται Shigella dysenteriae, είναι πιο σοβαρή από ασθένειες που προκαλούνται από άλλα Shigella, καθώς εκτός από την ενδοτοξίνη, η οποία προκαλεί φλεγμονή του εντέρου, αυτός ο τύπος βακτηρίων παράγει μια ισχυρή εξωτοξίνη που δρα ως νευροτοξίνη

Βακτηριακή δυσεντερία , ή σιγκέλλωση, είναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella,

Δυσεντερία.Μορφολογία και χρωστικές ιδιότητες.
Τα Shigella είναι gram-αρνητικές ράβδοι με στρογγυλεμένα άκρα, μήκους 2-3 microns, πάχους 0,5-7 microns, δεν σχηματίζουν σπόρια, δεν έχουν μαστίγια και είναι ακίνητα. Σε πολλά στελέχη εντοπίζονται λάχνες του γενικού τύπου και του φύλου. Μερικά Shigella έχουν μικροκάψουλα.

Δυσεντερία. Καλλιέργεια.
Οι βάκιλοι της δυσεντερίας είναι προαιρετικά αναερόβια. Δεν είναι απαιτητικά για τα θρεπτικά μέσα και αναπτύσσονται καλά σε θερμοκρασία 37 °C και pH 7,2-7,4. Σε πυκνά μέσα σχηματίζουν μικρές διαφανείς αποικίες, σε υγρά μέσα - διάχυτη θολότητα. Ο ζωμός σεληνίτη χρησιμοποιείται συχνότερα ως μέσο εμπλουτισμού για την καλλιέργεια της Shigella.

Δυσεντερία.Ενζυμική δραστηριότητα.
Το Shigella έχει μικρότερη ενζυματική δραστηριότητα από άλλα εντεροβακτήρια. Ζυμώνουν τους υδατάνθρακες για να σχηματίσουν οξύ. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό που επιτρέπει τη διαφοροποίηση του Shigella είναι η σχέση τους με τη μαννιτόλη: το S. dysenteriae δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη, οι εκπρόσωποι των ομάδων B, C, D είναι θετικοί στη μαννιτόλη. Τα πιο βιοχημικά ενεργά είναι το S. sonnei, το οποίο μπορεί να ζυμώσει αργά (μέσα σε 2 ημέρες) τη λακτόζη. Με βάση τη σχέση του S. sonnei με τη ραμνόζη, την ξυλόζη και τη μαλτόζη, διακρίνονται 7 βιοχημικές παραλλαγές.

Δυσεντερία.Αντιγονική δομή.
Το Shigella έχει ένα Ο-αντιγόνο, η ετερογένειά του καθιστά δυνατή τη διάκριση των οροφόρων και των υποοροστοιχείων εντός ομάδων. Μερικά μέλη του γένους εμφανίζουν Κ-αντιγόνο.

Δυσεντερία.Παράγοντες παθογένειας.
Όλοι οι βάκιλοι της δυσεντερίας σχηματίζουν ενδοτοξίνη, η οποία έχει εντεροτροπική, νευροτροπική και πυρετογόνο δράση. Επιπλέον, το S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - εκκρίνει μια εξωτοξίνη που έχει εντεροτοξική, νευροτοξική, κυτταροτοξική και νεφροτοξική δράση στο σώμα, η οποία συνεπώς διαταράσσει τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού και τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος, οδηγώντας στο θάνατο των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου του παχέος εντέρου, βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια.

Ο σχηματισμός μιας εξωτοξίνης σχετίζεται με μια πιο σοβαρή πορεία δυσεντερίας που προκαλείται από αυτό το παθογόνο. Η εξωτοξίνη μπορεί επίσης να παραχθεί από άλλα είδη Shigella. Ανακαλύφθηκε ο παράγοντας διαπερατότητας RF, ο οποίος προκαλεί βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία. Οι παράγοντες παθογένειας περιλαμβάνουν επίσης επεμβατική πρωτεΐνη, που διευκολύνει τη διείσδυσή τους στα επιθηλιακά κύτταρα, καθώς και στις πρωτεΐνες των πασσάλων και της εξωτερικής μεμβράνης που είναι υπεύθυνες για την πρόσφυση, και μια μικροκάψουλα.

Δυσεντερία.Αντίσταση.
Το Shigella έχει χαμηλή αντοχή σε διάφορους παράγοντες. S. sonnei, που στο νερό βρύσηςδιαρκούν έως και 2,5 μήνες· σε ανοιχτά νερά επιβιώνουν έως και 1,5 μήνα. Το S. sonnei όχι μόνο μπορεί να επιβιώσει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και να αναπαραχθεί σε προϊόντα, ειδικά γαλακτοκομικά.

Δυσεντερία.Επιδημιολογία.
Η δυσεντερία είναι μια ανθρωποπονητική λοίμωξη: η πηγή είναι άρρωστοι άνθρωποι και φορείς. Ο μηχανισμός μετάδοσης των λοιμώξεων είναι κοπράνων-στοματικών. Οι οδοί μετάδοσης μπορεί να είναι διαφορετικές - με τη δυσεντερία Sonne κυριαρχεί η οδός τροφής, με τη δυσεντερία Flexner - νερό, για τη δυσεντερία Grigoriev-Shiga η επαφή και η οικιακή διαδρομή είναι χαρακτηριστική.

Δυσεντερία συναντάται σε πολλές χώρες του κόσμου. ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΈχει σημειωθεί απότομη αύξηση της συχνότητας αυτής της λοίμωξης. Οι άνθρωποι όλων των ηλικιών προσβάλλονται, αλλά τα παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών είναι πιο ευαίσθητα στη δυσεντερία. Ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται τον Ιούλιο - Σεπτέμβριο. Διαφορετικοί τύποι Shigella κατανέμονται άνισα σε μεμονωμένες περιοχές.

Δυσεντερία.Παθογένεση.
Το Shigella εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα μέσω του στόματος και φτάνει στο κόλον. Διαθέτοντας τροπισμό για το επιθήλιό του, τα παθογόνα προσκολλώνται στα κύτταρα με τη βοήθεια πυλώνων και πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης. Χάρη στον διεισδυτικό παράγοντα διεισδύουν στο εσωτερικό των κυττάρων, πολλαπλασιάζονται εκεί, με αποτέλεσμα τα κύτταρα να πεθαίνουν.

Στο εντερικό τοίχωμα σχηματίζονται έλκη, στη θέση των οποίων σχηματίζονται στη συνέχεια ουλές. Η ενδοτοξίνη, που απελευθερώνεται όταν καταστρέφονται τα βακτήρια, προκαλεί γενική δηλητηρίαση, αυξημένη εντερική κινητικότητα και διάρροια. Το αίμα από τα προκύπτοντα έλκη εισέρχεται στα κόπρανα. Ως αποτέλεσμα της δράσης της εξωτοξίνης, παρατηρείται πιο έντονη διαταραχή του μεταβολισμού του νερού-αλατιού, της δραστηριότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος και της νεφρικής βλάβης.

Δυσεντερία.Κλινική εικόνα.
Η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 5 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινάει οξεία με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, εμφανίζεται κοιλιακό άλγος και διάρροια. Υπάρχει πρόσμιξη αίματος και βλέννας στα κόπρανα. Η δυσεντερία Grigoriev-Shiga είναι η πιο σοβαρή.

Δυσεντερία.Ασυλία, ανοσία.
Μετά από μια ασθένεια, η ανοσία είναι συγκεκριμένη για το είδος και για την παραλλαγή. Είναι βραχύβια και εύθραυστη. Συχνά η ασθένεια γίνεται χρόνια. Επαναλαμβανόμενες ασθένειες έχουν παρατηρηθεί ακόμη και μέσα σε μία σεζόν.

Δυσεντερία.Εργαστήριο διαγνωστικά.
Τα κόπρανα του ασθενούς λαμβάνονται ως υλικό δοκιμής. Η βάση της διάγνωσης είναι η βακτηριολογική μέθοδος, η οποία επιτρέπει σε κάποιον να αναγνωρίσει το παθογόνο, να προσδιορίσει την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά και να πραγματοποιήσει ενδοειδική ταυτοποίηση (προσδιορισμός της βιοχημικής παραλλαγής, οροπαραγωγής ή κολικογονογονοειδούς). Σε περίπτωση παρατεταμένης πορείας δυσεντερίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βοηθητικό ορολογική μέθοδος, που συνίσταται στη διάγνωση της ΡΑ, RNGA (η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί από την αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων όταν η αντίδραση επαναλαμβάνεται).

Δυσεντερία.Θεραπεία.
Ασθενείς με σοβαρές μορφές δυσεντερίας Grigoriev-Shish και Flexner αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά ευρύ φάσμαενέργειες με υποχρεωτική εξέταση του αντιβιογράμματος, καθώς μεταξύ του Shigella υπάρχουν συχνά όχι μόνο ανθεκτικές στα αντιβιοτικά, αλλά και εξαρτώμενες από αντιβιοτικά μορφές. Για τις ήπιες μορφές δυσεντερίας δεν χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, αφού η χρήση τους οδηγεί σε δυσβακτηρίωση, η οποία επιδεινώνει τη νόσο. παθολογική διαδικασίακαι διαταραχή των αναγεννητικών διεργασιών στη βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου.

Δυσεντερία.Πρόληψη.
Το μόνο φάρμακο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε εστίες μόλυνσης για προφυλακτικούς σκοπούς είναι ο βακτηριοφάγος δυσεντερίας. Η μη ειδική πρόληψη παίζει τον κύριο ρόλο.

Η μη ειδική πρόληψη περιλαμβάνει τη σωστή υγειονομική και υγιεινή διευθέτηση της ζωής των ανθρώπων, την παροχή ποιοτικού νερού και τροφής.

Στο περιβάλλον του ασθενούς πρέπει να λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη της εξάπλωσης του παθογόνου.

Μικροβιολογία δυσεντερίας

Η δυσεντερία είναι μια μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση του σώματος, διάρροια και ιδιόμορφη βλάβη του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο κοινές οξείες εντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η ασθένεια ήταν γνωστή από την αρχαιότητα με το όνομα "αιματώδης διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875, ο Ρώσος επιστήμονας F.A. Lesh απομόνωσε μια αμοιβάδα από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια Entamoeba histolytica, στα επόμενα 15 χρόνια, καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της νόσου, για την οποία διατηρήθηκε το όνομα αμοιβάδα.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων, ενωμένα στο γένος Shigella. Το παθογόνο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888 από τους A. Chantemes και F. Vidal. το 1891 περιγράφηκε από τον A.V. Grigoriev και το 1898 ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας ορό που ελήφθη από ασθενή, αναγνώρισε το παθογόνο σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας: το 1900 - από τον S. Flexner, το 1915 - από τον K. Sonne, το 1917 - από τους K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932 - από τον J. Boyd , το 1934 - D. Large, το 1943 - A. Sax. Επί του παρόντος γένος Shigellaπεριλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλες είναι κοντές, μη κινητικές αρνητικές κατά gram ράβδοι που δεν σχηματίζουν σπόρια ή κάψουλες, οι οποίες αναπτύσσονται καλά σε κανονικά θρεπτικά μέσα και δεν αναπτύσσονται σε μέσα λιμοκτονίας με κιτρικό ή μηλονικό ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H 2 S, δεν έχουν ουρεάση. η αντίδραση Voges–Proskauer είναι αρνητική. η γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι υδατάνθρακες ζυμώνονται για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιοτύπους Shigella flexneri: Σ. ΜάντσεστερΚαι S. Newcastle) Κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν λακτόζη (με εξαίρεση το Shigella Sonne), ατονιτόλη, σαλικίνη και ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση και δεν έχουν αποκαρβοξυλάση λυσίνης και απαμινάση φαινυλαλανίνης. Η περιεκτικότητα σε G + C στο DNA είναι 49 – 53 mol%. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 °C, δεν αναπτύσσονται σε θερμοκρασίες πάνω από 45 °C, το βέλτιστο pH του περιβάλλοντος είναι 6,7 - 7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς· σε περίπτωση διάστασης σχηματίζονται ακατέργαστες αποικίες μορφής R. Η ανάπτυξη στο MPB με τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες Shigella Sonne σχηματίζουν συνήθως αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (φάση II). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) ενός πλασμιδίου με μοριακό βάρος 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonne.

Η διεθνής ταξινόμηση των Shigella βασίζεται στα βιοχημικά χαρακτηριστικά τους (μαννιτόλη-μη ζυμωτική, μαννιτόλη-ζυμωτική, αργά ζυμώσιμη λακτόζη Shigella) και στα χαρακτηριστικά της αντιγονικής δομής τους (Πίνακας 37).

Στη Shigella, βρέθηκαν Ο-αντιγόνα διαφορετικής ειδικότητας: κοινά στην οικογένεια Εντεροβακτηρίδια, γενόσημο, είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα. Δεν έχουν Ν-αντιγόνα.

Πίνακας 37

Ταξινόμηση του γένους βακτηρίων Shigella

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο ομαδικά και τυποειδικά Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το γένος Shigellaχωρίζεται σε 4 υποομάδες, ή 4 είδη, και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Στην υποομάδα Α (τύπος Shigella dysenteriae) περιλάμβανε τη Shigella, η οποία δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1 – 12). Κάθε ορότυπος έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικές συνδέσεις μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλα είδη Shigella, εκφράζονται ασθενώς. Στην υποομάδα Β (τύπος Shigella flexneri) περιλαμβάνουν τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους σχετίζονται ορολογικά μεταξύ τους: περιέχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα (I – VI), με τα οποία χωρίζονται σε ορότυπους (1 – 6) και αντιγόνα ομάδας, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσεις σε κάθε ορότυπο και με την οποία οι ορότυποι χωρίζονται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές - Χ και Υ, οι οποίες δεν έχουν τυπικά αντιγόνα· διαφέρουν σε ομάδες αντιγόνων ομάδας. Ορότυπος S. flexneri 6δεν έχει υποορότυπους, αλλά χωρίζεται σε 3 βιοχημικούς τύπους ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της ζύμωσης γλυκόζης, μαννιτόλης και δουλσιτόλης (Πίνακας 38).

Πίνακας 38

Βιότυποι S. flexneri 6

Σημείωση. K – ζύμωση με σχηματισμό μόνο οξέος. CG - ζύμωση με σχηματισμό οξέος και αερίου. (–) – χωρίς ζύμωση.

Το λιποπολυσακχαριδικό αντιγόνο O σε όλα τα Shigella Flexner περιέχει το αντιγόνο της ομάδας 3, 4 ως κύρια πρωτογενή δομή, η σύνθεσή του ελέγχεται από ένα χρωμοσωμικό γονίδιο που εντοπίζεται κοντά στη θέση του. Τα τυποειδικά αντιγόνα I, II, IV, V και τα αντιγόνα της ομάδας 6, 7, 8 είναι αποτέλεσμα τροποποίησης των αντιγόνων 3, 4 (γλυκοζυλίωση ή ακετυλίωση) και προσδιορίζονται από τα γονίδια των αντίστοιχων μετατρεπόμενων προφάγων, τη θέση ενσωμάτωσης εκ των οποίων βρίσκεται στην περιοχή lac - pro του χρωμοσώματος Shigella.

Εμφανίστηκε στη χώρα τη δεκαετία του '80. ΧΧ αιώνα και ένας νέος υποορότυπος που έχει γίνει ευρέως διαδεδομένος S. flexneri 4(IV:7, 8) διαφέρει από τον υποορότυπο 4a (IV:3, 4) και 4b (IV:3, 4, 6), προέκυψε από μια παραλλαγή S. flexneri Y(IV:3, 4) λόγω της λυσογονοποίησης από τους μετατρεπτικούς προφάγους IV και 7, 8.

Στην υποομάδα Γ (τύπος Shigella boydii) περιλαμβάνουν τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διαφορετικά μεταξύ τους. Οι αντιγονικές συνδέσεις εντός του είδους εκφράζονται ασθενώς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1 – 18), καθένας από τους οποίους έχει το δικό του κύριο αντιγόνο τύπου.

Στην υποομάδα Δ (τύπος Shigella sonnei) περιλάμβανε τη Shigella, η οποία συνήθως ζυμώνει τη μαννιτόλη και είναι ικανή να ζυμώνει αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) τη λακτόζη και τη σακχαρόζη. Θέα S. sonneiπεριλαμβάνει έναν ορότυπο, αλλά οι αποικίες των φάσεων Ι και II έχουν τα δικά τους τυπο-ειδικά αντιγόνα. Για την ενδοειδική ταξινόμηση του Shigella Sonne, έχουν προταθεί δύο μέθοδοι:

1) τη διαίρεση τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη. 2) διαίρεση σε τύπους φάγων ανάλογα με την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης έχουν κυρίως επιδημιολογική σημασία. Επιπλέον, τα Shigella Sonne και Shigella Flexner πληκτρολογούνται για τον ίδιο σκοπό με βάση την ικανότητά τους να συνθέτουν συγκεκριμένες κολικίνες (κολικογονοτυποποίηση) και την ευαισθησία τους σε γνωστές κολικίνες (κολικοτυποποίηση). Για τον προσδιορισμό του τύπου των κολικινών που παράγονται από τη Shigella, οι J. Abbott και R. Chenon πρότειναν σύνολα τυπικών και δεικτών στελεχών Shigella και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της Shigella σε γνωστούς τύπους κολικινών, ένα σύνολο τυπικών κολικογονογόνων στελεχών του P. Frederick χρησιμοποιείται.

Αντίσταση.Το Shigella έχει αρκετά υψηλή αντοχή στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και χαρτί έως και 30 - 36 ημέρες, σε αποξηραμένα κόπρανα - έως 4 - 5 μήνες, στο έδαφος - έως 3 - 4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά – έως 2 εβδομάδες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα – έως αρκετές εβδομάδες. σε θερμοκρασία 60 °C πεθαίνουν σε 15 – 20 λεπτά. Ευαίσθητο σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

Παράγοντες παθογένειας.Η σημαντικότερη βιολογική ιδιότητα του Shigella, που καθορίζει την παθογένειά τους, είναι η ικανότητα να εισβάλλει στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτά και να προκαλεί το θάνατό τους. Αυτή η επίδραση μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία κερατοεπιπεφυκίτιδας (εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας Shigella (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορογόνου-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με μόλυνση κυτταροκαλλιεργειών ( κυτταροτοξική δράση) ή έμβρυα κοτόπουλου (θάνατός τους), ή ενδορινικά σε λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της Shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1) παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

2) παράγοντες που εξασφαλίζουν αντίσταση στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του Shigella να αναπαράγεται στα κύτταρά του.

3) την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη της ίδιας της παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους διαδραματίζεται από τις πίλες, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Η προσκόλληση και ο αποικισμός προάγονται από ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, βλεννάση. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση της Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και σε μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια ενός πλασμιδίου με μοριακό βάρος 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση των πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και τα χρωμοσωμικά γονίδια του Shigella: kcp A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνο για την καταστροφή των κυττάρων ), καθώς και άλλα γονίδια που δεν έχουν ακόμη αναγνωριστεί. Η προστασία του Shigella από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από το επιφανειακό αντιγόνο Κ, τα αντιγόνα 3, 4 και τον λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης Shigella έχει ανοσοκατασταλτική δράση: καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - Shiga και εξωτοξίνες τύπου Shiga (SLT-I και SLT-II), οι κυτταροτοξικές ιδιότητες των οποίων είναι πιο έντονες σε S. dysenteriae 1. Τοξίνες Shiga και Shiga-όπως έχουν βρεθεί και σε άλλους ορότυπους S. dysenteriae, σχηματίζονται και αυτοί S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC και κάποια σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια τοξικότητας των φάγων μετατροπής. Οι εντεροτοξίνες τύπου LT βρίσκονται στα Shigella Flexner, Sonne και Boyd. Η σύνθεσή τους LT ελέγχεται από πλασμιδικά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η τοξίνη Shiga, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν μοριακό βάρος 70 kDa και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (η τελευταία από 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας των τοξινών είναι ένα γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης.

Η μολυσματικότητα του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από ένα πλασμίδιο με μοριακό βάρος 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων εξωτερικής μεμβράνης, επτά από αυτά σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Η Shigella Sonne, που έχει αυτό το πλασμίδιο, σχηματίζει αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνος. Οι καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται μολυσματικότητας. Πλασμίδια με μοριακό βάρος 120–140 MD βρέθηκαν στο Shigella Flexner and Boyd. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο οι άνθρωποι. Κανένα ζώο στη φύση δεν υποφέρει από δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Οδοί μετάδοσης: νερό (κυρίως για το Shigella Flexner), τρόφιμα, ειδικά γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα (κυρίως οδός μόλυνσης για το Shigella Sonne) και επαφή με το νοικοκυριό, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και στους ορότυπους Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του '30. ΧΧ αιώνα σε μια μετοχή S. dysenteriae 1αντιπροσώπευε έως και το 30-40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο συχνά και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τη δεκαετία του 1960 - 1980. S. dysenteriaeεπανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων δυσεντερίας πιθανότατα συνδέονται με αλλαγές στη συλλογική ανοσία και αλλαγές στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή S. dysenteriae 1και η ευρεία κατανομή του, που προκάλεσε το σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων που προκάλεσαν αντοχή σε πολλά φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Η περίοδος επώασης για τη δυσεντερία είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Ο σχηματισμός μολυσματικής εστίας στη βλεννογόνο μεμβράνη του κατερχόμενου τμήματος του παχέος εντέρου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει το παθογόνο της δυσεντερίας, είναι κυκλικής φύσης: προσκόλληση, αποικισμός, εισαγωγή Shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, στο ενδοκυτταρικό τους αναπαραγωγή, καταστροφή και απόρριψη επιθηλιακών κυττάρων, απελευθέρωση παθογόνων στο έντερο του αυλού. μετά από αυτό, αρχίζει ο επόμενος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός, κλπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η εστία της φλεγμονής μεγαλώνει, τα προκύπτοντα έλκη, που συνδέονται, αυξάνουν την έκθεση του εντερικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδη εξογκώματα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν κυτταρική καταστροφή, η εντεροτοξίνη – διάρροια, οι ενδοτοξίνες – γενική δηλητηρίαση. Η κλινική εικόνα της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος της εξωτοξίνης που παράγεται σε μεγαλύτερο βαθμό από το παθογόνο, τον βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης του και την ανοσολογική κατάσταση του οργανισμού. Ωστόσο, πολλά ερωτήματα σχετικά με την παθογένεια της δυσεντερίας παραμένουν ασαφή, ιδίως: τα χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας στα παιδιά των πρώτων δύο ετών της ζωής, οι λόγοι για τη μετάβαση της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κ.λπ. Οι πιο χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της δυσεντερίας είναι η διάρροια, η συχνή παρόρμηση: σε σοβαρές περιπτώσεις, έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, ο τενεσμός (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και η γενική δηλητηρίαση. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή δυσεντερία προκαλείται από S. dysenteriae 1, πιο εύκολα - δυσεντερία Sonne.

Μετα-λοιμώδης ανοσία.Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις των πιθήκων, μετά από δυσεντερία, παραμένει ισχυρή και αρκετά μακροχρόνια ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Η τοπική ανοσία του εντερικού βλεννογόνου, με τη μεσολάβηση των IgAs, παίζει σημαντικό ρόλο. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο· δεν υπάρχει ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για την έρευνα είναι τα κόπρανα. Σχέδιο απομόνωσης παθογόνου: ενοφθαλμισμός σε διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα σε μέσο εμπλουτισμού ακολουθούμενο από ενοφθαλμισμό σε μέσα Endo και Ploskirev) για απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρής καλλιέργειας, μελέτη βιοχημικών ιδιοτήτων και, λαμβάνοντας υπόψη το τελευταίο, ταυτοποίηση χρησιμοποιώντας πολυσθενείς και μονοσθενείς διαγνωστικούς ορούς συγκόλλησης. Παράγονται οι ακόλουθοι οροί του εμπορίου.

1. Στη Shigella, η οποία δεν ζυμώνει τη μαννιτόλη:

Προς την S. dysenteriae 1Και 2

Προς την S. dysenteriae 3 – 7(πολυσθενές και μονοσθενές),

Προς την S. dysenteriae 8 – 12(πολυσθενές και μονοσθενές).

2. Στη μαννιτόλη ζύμωσης Shigella:

σε τυπικά αντιγόνα S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

για την ομαδοποίηση αντιγόνων S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- πολυσθενές,

στα αντιγόνα S. boydii 1 – 18(πολυσθενές και μονοσθενές), σε αντιγόνα S. sonnei I φάση, II φάση,

στα αντιγόνα S. flexneri I–VI+ S. sonnei– πολυσθενές.

Για τη γρήγορη αναγνώριση του Shigella, συνιστάται η ακόλουθη μέθοδος: μια ύποπτη αποικία (αρνητική στη λακτόζη στο μέσο Endo) υποκαλλιεργείται σε μέσο TSI (Αγγλικά. τριπλή ζάχαρη σίδηρο) – άγαρ τριών σακχάρων (γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη) με σίδηρο για τον προσδιορισμό της παραγωγής H2S. ή σε ένα μέσο που περιέχει γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη, σίδηρο και ουρία. Κάθε οργανισμός που διασπά την ουρία μετά από 4 έως 6 ώρες επώασης είναι πιθανότατα μέλος του γένους Πρωτεύςκαι μπορεί να αποκλειστεί. Ένας μικροοργανισμός που παράγει H2S ή έχει άρθρωση ουρεάσης ή σχηματισμού οξέος (fermentes λακτόζη ή σακχαρόζη) μπορεί να αποκλειστεί, αν και στελέχη που παράγουν H2S θα πρέπει να διερευνηθούν ως πιθανά μέλη του γένους Σαλμονέλα. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, η καλλιέργεια που αναπτύσσεται σε αυτά τα μέσα θα πρέπει να εξετάζεται και, εάν ζυμώνεται γλυκόζη (αλλαγή χρώματος), να απομονώνεται σε καθαρή μορφή. Ταυτόχρονα, μπορεί να μελετηθεί σε μια αντίδραση συγκόλλησης γυαλιού με κατάλληλους αντιορούς για το γένος Shigella. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται και άλλες βιοχημικές εξετάσεις για τον έλεγχο της συμμετοχής στο γένος. Shigella, καθώς και μελέτη κινητικότητας.

Για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC), στα ούρα και στα κόπρανα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν οι ακόλουθες μέθοδοι: RPGA, RSK, αντίδραση πήξης (στα ούρα και τα κόπρανα), IFM, RAGA (στον ορό αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα εξής: RPHA με την αντίστοιχη διαγνωστική ερυθροκυττάρων, μέθοδος ανοσοφθορισμού (έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (καθορισμός τίτλου ατελών αντισωμάτων). Διαγνωστική αξία έχει και ένα τεστ αλλεργίας με δυσεντερίνη (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne). Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10–20 mm.

Θεραπεία.Η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού, στην ορθολογική διατροφή, στην αποτοξίνωση, στην ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). Ένα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την πρώιμη χρήση ενός βακτηριοφάγου πολυσθενούς δυσεντερίας, ειδικά δισκίων με επικάλυψη πηκτίνης, που προστατεύει τον φάγο από τη δράση του γαστρικού υγρού HCl. Στο λεπτό έντερο, η πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και ασκούν την επίδρασή τους. Για προληπτικούς σκοπούς, ο φάγος θα πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος της επιβίωσής του στο έντερο).

Το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης.Για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας κατά της δυσεντερίας, χρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια: από σκοτωμένα βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και διακόπηκαν. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανή (μεταλλαγμένη, εξαρτώμενη από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner. ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά επίσης δεν έχουν βρει ευρεία χρήση. Ως εκ τούτου, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η εξασφάλιση αυστηρών υγειονομικών και υγειονομικών καθεστώτων στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδιαίτερα στη γαλακτοβιομηχανία, σε ιδρύματα παιδικής μέριμνας, δημόσιους χώρους και στη διατήρηση της προσωπικής υγιεινής.