Τα αίτια της δυσλιπιδαιμίας στα παιδιά είναι όλα σχετικά με τη χοληστερόλη. Θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας σε διάφορες κλινικές καταστάσεις

Στη Ρώμη (Ιταλία) στο ετήσιο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC), νέες συστάσεις για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας, οι οποίες δημιουργήθηκαν από κοινού από ειδικούς (ESC) και την Ευρωπαϊκή Εταιρεία για τη Μελέτη της Αθηροσκλήρωσης (EAS), είναι παρουσιάζονται. Η νέα εργασία δημοσιεύτηκε ταυτόχρονα στο European Heart Journal και στον ιστότοπο της ESC.

Η καρδιαγγειακή νόσος (CVD) σκοτώνει περισσότερους από τέσσερα εκατομμύρια ανθρώπους στην Ευρώπη κάθε χρόνο και τουλάχιστον το 80% όλων των περιπτώσεων καρδιαγγειακής νόσου είναι δυνητικά αποτρέψιμες, αποφεύγοντας ιατρικά επικίνδυνα πρότυπα συμπεριφοράς. Όπως σχολίασε ο καθηγητής Ian Graham από την Ιρλανδία (Εκδ. ESC) σε δελτίο τύπου, τα λιπίδια είναι ίσως ο πιο θεμελιώδης παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Σημείωσε ότι η σχέση μεταξύ των λιπιδίων, ιδιαίτερα της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) χοληστερόλης, είναι ισχυρή και δοσοεξαρτώμενη και η αιτιολογική σχέση μεταξύ τους έχει αποδειχθεί αρκετά κατηγορηματικά. Οι καρδιακές προσβολές σπάνια αναπτύσσονται σε πληθυσμούς με εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα λιπιδίων, ακόμα κι αν αυτοί οι άνθρωποι καπνίζουν.

Οι νέες κατευθυντήριες γραμμές υπογραμμίζουν την ανάγκη μείωσης των επιπέδων λιπιδίων τόσο σε επίπεδο πληθυσμού όσο και σε ομάδες υψηλού κινδύνου. Όπως εξήγησε ο καθηγητής Graham, τα άτομα υψηλού κινδύνου θα πρέπει να είναι η πρώτη προτεραιότητα για τους γιατρούς που θεραπεύουν μεμονωμένους ασθενείς, αλλά οι περισσότεροι θάνατοι εξακολουθούν να συμβαίνουν σε άτομα με ελαφρώς αυξημένη χοληστερόλη - απλώς και μόνο επειδή υπάρχουν τόσοι πολλοί τέτοιοι άνθρωποι. Αυτό σημαίνει ότι απαιτούνται επίσης προσεγγίσεις με βάση τον πληθυσμό για τη μείωση των λιπιδίων, ιδίως αλλαγές στον τρόπο ζωής.

Όσον αφορά τις συγκεκριμένες συστάσεις για ασθενείς, η νέα καθοδήγηση προτείνει την επιλογή μεμονωμένων στόχων LDL-χοληστερόλης με βάση το επίπεδο κινδύνου (το οποίο καθορίζεται από συννοσηρότητες και εκτιμώμενο 10ετή κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο). Για παράδειγμα, για ασθενείς υψηλού κινδύνου, το επίπεδο-στόχος LDL χοληστερόλης θα ήταν μικρότερο από 2,6 mmol/L (100 mg/dL). Παράλληλα, σε όλους τους ασθενείς, ανεξαρτήτως κινδύνου, θα πρέπει να επιτυγχάνεται τουλάχιστον 50% μείωση της LDL χοληστερόλης. Όπως εξήγησε ο συμπρόεδρος της ομάδας εργασίας, καθηγητής Alberico Catapano από την Ιταλία (εκπρόσωπος της EAS), προκειμένου να διασφαλιστεί τουλάχιστον 50% μείωση της LDL χοληστερόλης σε όλους τους ασθενείς, οι ειδικοί έφτιαξαν ένα είδος μείγματος επιπέδων-στόχων της LDL χοληστερόλης και ένα επίπεδο στόχο μείωσης της χοληστερόλης.

Αυτή η εξατομικευμένη προσέγγιση διαφέρει από τις κατευθυντήριες γραμμές των ΗΠΑ, οι οποίες συνταγογραφούν στατίνες σε όλους τους ασθενείς υψηλού κινδύνου, ακόμη και αν έχουν χαμηλά επίπεδα χοληστερόλης. Σύμφωνα με τον καθηγητή Graham, η εφαρμογή στην Ευρώπη της ίδιας προσέγγισης όπως στην Αμερική θα σήμαινε ότι σημαντικά περισσότεροι άνθρωποι θα λάμβαναν στατίνες. Ωστόσο, η ομάδα εργασίας αποφάσισε να εγκαταλείψει αυτήν την προσέγγιση που ταιριάζει σε όλους λόγω ανησυχιών ότι πολλοί υψηλού κινδύνου, παχύσαρκοι και ανενεργοί ασθενείς θα μειώσουν τα επίπεδα χοληστερόλης τους με φάρμακα, αλλά στη συνέχεια θα αγνοήσουν άλλους παράγοντες κινδύνου.

Δεν απαιτείται πλέον νηστεία πριν από τον έλεγχο λιπιδίων, καθώς νέες μελέτες έχουν δείξει ότι τα δείγματα αίματος χωρίς νηστεία δίνουν τα ίδια αποτελέσματα χοληστερόλης όπως και μετά την προηγουμένως συνιστώμενη περίοδο νηστείας.

Οι συστάσεις για τον τρόπο ζωής και τη διατροφή από την προηγούμενη έκδοση των κατευθυντήριων γραμμών ESC/EAS έχουν βελτιωθεί και έχουν προστεθεί τα επίπεδα-στόχοι για τον δείκτη μάζας σώματος και άλλες παραμέτρους βάρους. Προβλέπονται συστάσεις για τα προτιμώμενα τρόφιμα, τα τρόφιμα για μέτρια κατανάλωση και τα τρόφιμα που πρέπει να επιλέγονται μόνο περιστασιακά και σε περιορισμένες ποσότητες. Ο καθηγητής Graham εξήγησε ότι οι ειδικοί εστίασαν περισσότερο στην ανάγκη για τρόφιμα όπως δημητριακά, λαχανικά, φρούτα και ψάρια παρά στον περιορισμό του λίπους. Αυτή η απόφαση ελήφθη μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων δύο μελετών, οι οποίες βρήκαν μια εκπληκτικά μεγάλη επίδραση στη θνησιμότητα στη μεσογειακή διατροφή. Σε ένα δελτίο τύπου, ο καθηγητής Graham είπε: «Δεν λέμε ότι δεν πρέπει να είστε προσεκτικοί με τα κορεσμένα λίπη, λέμε ότι εάν επιλέξετε τα σωστά τρόφιμα, ειδικά εάν βρείτε τροφές που σας αρέσουν, θα είναι πιο εύκολο. για να το αντιμετωπίσω».

Το έγγραφο παρέχει επίσης συστάσεις για συνδυαστική θεραπεία σε ασθενείς με ανθεκτικά υψηλά επίπεδα χοληστερόλης. Οι στατίνες είναι η πρώτη γραμμή θεραπείας. Ο συνδυασμός μιας στατίνης με εζετιμίμπη μπορεί να προσφέρει μια επιπλέον μείωση κατά 15-20% στα επίπεδα της LDL χοληστερόλης. Αναστολείς της προπρωτεϊνικής κονβερτάσης σουμπτιλισίνης/κεξίνης τύπου 9 (PCSK9) μπορεί να ληφθούν υπόψη σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν επίμονη αύξηση της LDL χοληστερόλης κατά τη διάρκεια του συνδυασμού στατίνης και εζετιμίμπης. Όπως εξήγησε ο καθηγητής Catapano, οι αναστολείς PCSK9 είναι σημαντικά πιο αποτελεσματικοί από τη μέγιστη θεραπεία που περιγράφηκε παραπάνω και είναι μια πραγματική ανακάλυψη, για παράδειγμα, για ασθενείς με σοβαρή οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Ωστόσο, λόγω του εξαιρετικά υψηλού κόστους τους, η χρήση τους σε ορισμένες χώρες θα πρέπει να είναι περιορισμένη. Ολοκλήρωσε δηλώνοντας, «Ελπίζουμε ότι οι επαγγελματίες θα καταβάλουν κάθε προσπάθεια για να μειώσουν την LDL χοληστερόλη όσο το δυνατόν περισσότερο στους ασθενείς τους. Για να το πετύχουμε αυτό, προσδιορίσαμε τη σειρά των φαρμάκων. Η βάση θα πρέπει να είναι οι στατίνες, μετά η συνδυαστική θεραπεία με εζετιμίμπη και ως τρίτη γραμμή, οι νέοι αναστολείς PCSK9».

Δυσλιπιδαιμία- πρόκειται για παραβίαση της αναλογίας διαφορετικών τύπων λιπιδίων (ουσιών που μοιάζουν με λίπος) στο ανθρώπινο αίμα.

Δυσλιπιδαιμία- η κύρια αιτία της αθηροσκλήρωσης, μιας χρόνιας ασθένειας που χαρακτηρίζεται από πάχυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους, ακολουθούμενη από διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα).

Χοληστερίνη - ουσία που μοιάζει με λίπος, αποτελείται κυρίως από αθηρωματική πλάκα και είναι ο κύριος ένοχος για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης - ασθένειας των ανθρώπινων αρτηριών.

*Ετσι, χοληστερίνη(ουσία που μοιάζει με λίπος) στο αίμα υπάρχει στη σύνθεση διαφόρων συμπλεγμάτων, η παραβίαση της αναλογίας των οποίων είναι η δυσλιπιδαιμία. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τον οργανισμό: χρησιμοποιείται για την κατασκευή ορισμένων ορμονών (ουσίες που ρυθμίζουν τις λειτουργίες του σώματος), την αποκατάσταση των κυτταρικών μεμβρανών (ειδικά του εγκεφάλου) κ.λπ.

Έντυπα

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, η δυσλιπιδαιμία χωρίζεται σε διάφορες μορφές:

1. Πρωτοβάθμια(δηλαδή δεν είναι συνέπεια κάποιας ασθένειας).

1.1. Η πρωτοπαθής μονογονιδιακή δυσλιπιδαιμία είναι μια κληρονομική δυσλιπιδαιμία (μεταδιδόμενη από τους γονείς στα παιδιά) που σχετίζεται με διαταραχές στα γονίδια (φορείς κληρονομικών πληροφοριών).

• Η ομόζυγη κληρονομική δυσλιπιδαιμία (ο ασθενής έλαβε ελαττωματικά γονίδια και από τους δύο γονείς) είναι σπάνια: 1 περίπτωση ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού.
• Η ετερόζυγη κληρονομική δυσλιπιδαιμία (ο ασθενής έλαβε ένα ελαττωματικό γονίδιο από έναν από τους γονείς) είναι πολύ πιο συχνή: 1 περίπτωση ανά 500 άτομα του πληθυσμού.

1.2 Η πρωτοπαθής πολυγονιδιακή δυσλιπιδαιμία είναι μια δυσλιπιδαιμία που οφείλεται τόσο σε κληρονομικούς παράγοντες όσο και στην επίδραση του περιβάλλοντος - η πιο κοινή μορφή δυσλιπιδαιμίας.

2. Δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία(αναπτύσσεται λόγω ορισμένων ασθενειών).

3. Διατροφική δυσλιπιδαιμία(αναπτύσσεται με την υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών).

Οι λόγοι

Υπάρχουν τρεις ομάδες αιτιών δυσλιπιδαιμίας:

1. Αιτία πρωτοπαθών δυσλιπιδαιμιών- κληρονομικότητα από τον έναν ή και τους δύο γονείς ενός μη φυσιολογικού γονιδίου (διαταραγμένου φορέα κληρονομικών πληροφοριών) υπεύθυνου για τη σύνθεση της χοληστερόλης.

2. Αιτία δευτερογενών δυσλιπιδαιμιών- τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• υποθυρεοειδισμός (μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς λόγω φλεγμονής, χειρουργικής αφαίρεσης κ.λπ.)
• σακχαρώδης διαβήτης (μια ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η ροή της γλυκόζης - ενός απλού υδατάνθρακα - στα κύτταρα).
• αποφρακτικές ηπατικές ασθένειες (ασθένειες στις οποίες η εκροή χολής από το ήπαρ, ένα υγρό που εκκρίνεται από το ήπαρ και συσσωρεύεται στη χοληδόχο κύστη), διαταράσσεται, για παράδειγμα, χολολιθίαση (σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη).
• λήψη φαρμάκων (μερικά από τα διουρητικά, βήτα-αναστολείς, ανοσοκατασταλτικά κ.λπ.)

3. Αιτία διατροφικής(σχετίζεται με διατροφικές συνήθειες) δυσλιπιδαιμία- υψηλή περιεκτικότητα σε ζωικά λίπη στα τρόφιμα.

• Παροδική (δηλαδή παροδική) υπερχοληστερολαιμία σημειώνεται την επόμενη μέρα μετά τη λήψη μεγάλης ποσότητας λιπαρών τροφών.
• Μόνιμη πεπτική υπερχοληστερολαιμία παρατηρείται με τακτική κατανάλωση τροφής με μεγάλη ποσότητα ζωικών λιπών.

Παράγοντες

Στην ανάπτυξη και εξέλιξη της δυσλιπιδαιμίας, οι ίδιοι παράγοντες παίζουν ρόλο όπως και για την αθηροσκλήρωση:

Τροποποιήσιμα (δηλαδή αυτά που μπορούν να εξαλειφθούν ή να διορθωθούν).

1. Τρόπος ζωής (δίαιτα, άσκηση, κάπνισμα, υπερβολικό βάρος άμεσα ή έμμεσα (μέσω των μηχανισμών αντίστασης στην ινσουλίνη) επηρεάζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων):

• σωματική αδράνεια (καθιστικός τρόπος ζωής).
• κατάχρηση λιπαρών τροφών πλούσιων σε χοληστερόλη.
• χαρακτηριστικά προσωπικότητας και συμπεριφοράς - ένας αγχωτικός τύπος χαρακτήρα (παρουσία βίαιης συναισθηματικής αντίδρασης σε διάφορα ερεθίσματα). Το ψυχο-συναισθηματικό στρες συμβάλλει σε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μέσω νευροενδοκρινικής διέγερσης, ιδίως λόγω της αύξησης της δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
• κατάχρηση αλκόολ;
• κάπνισμα.

2. Αρτηριακή υπέρταση(επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης).

3. Διαβήτης (μια ασθένεια στην οποία η είσοδος γλυκόζης στα κύτταρα, ενός απλού υδατάνθρακα, είναι μειωμένη) με επίπεδο γλυκόζης νηστείας στο αίμα άνω των 6 mmol / l (ο κανόνας είναι 3,3-5,5 mmol / l).

4. Κοιλιακή παχυσαρκία (σχετικά με περιφέρεια μέσης στους άνδρες πάνω από 102 cm, περιφέρεια μέσης στις γυναίκες πάνω από 88 cm). Η παχυσαρκία, ειδικά η κοιλιακή (ενδοκοιλιακή), σχετίζεται με αύξηση των τριγλυκεριδίων, χαμηλή συγκέντρωση χοληστερόλης υψηλής πυκνότητας και αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας, η οποία είναι ένας κύριος παράγοντας που συμβάλλει στον σχηματισμό αγγειακής αθηροσκλήρωσης .

Πρέπει να σημειωθεί ότι η δυσλιπιδαιμία είναι η πιο πρώιμη εκδήλωση του λεγόμενου μεταβολικού συνδρόμου.

*****************

Οι μη τροποποιήσιμοι παράγοντες (αυτοί που δεν μπορούν να αλλάξουν) περιλαμβάνουν διάφορους παράγοντες.

1. Ηλικία: άνδρες άνω των 45 ετών (γυναίκες άνω των 55 ετών ή με πρόωρη εμμηνόπαυση (πλήρης διακοπή της εμμήνου ρύσεως λόγω διακοπής της λειτουργίας των ωοθηκών - γυναικείες γονάδες).

2. Παρουσία σε οικογενειακό ιστορικό (μεταξύ στενών συγγενών: ηλικίας κάτω των 55 ετών για τους άνδρες και έως 65 ετών για τις γυναίκες) περιπτώσεων πρώιμης αθηροσκλήρωσης:

• οικογενής δυσλιπιδαιμία (κληρονομική προδιάθεση για αυξημένο σχηματισμό λιπιδίων στο ήπαρ).
• έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω της διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).
• ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (θάνατος τμήματος του εγκεφάλου λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).
• αιφνίδιος θάνατος (μη βίαιος θάνατος εντός 1 ώρας από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων).

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας

Στη θεραπεία δευτερογενών δυσλιπιδαιμιών (που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα οποιασδήποτε ασθένειας, αλκοόλ ή ορισμένων φαρμάκων), ο εντοπισμός και η θεραπεία της υποκείμενης νόσου και η κατάργηση του αλκοόλ και των φαρμάκων που προκαλούν δυσλιπιδαιμία είναι πρωταρχικής σημασίας.

1. Μη φαρμακευτική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας.

• Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.

• Δοσολογημένη σωματική δραστηριότητα υπό επαρκή παροχή οξυγόνου. Το σχήμα φόρτωσης επιλέγεται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης, καθώς και τις συνοδές ασθένειες.

• Δίαιτα περιορισμένης ζωικού λίπους, εμπλουτισμένο με βιταμίνες και διαιτητικές ίνες, η περιεκτικότητα σε θερμίδες των οποίων αντιστοιχεί στα φορτία του ασθενούς. Συνιστάται η αποχή από λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα. Συνιστάται η αντικατάσταση του κρέατος στη διατροφή με ψάρι (κατά προτίμηση θαλασσινό) 2-3 φορές την εβδομάδα. Τα λαχανικά και τα φρούτα, πλούσια σε φυτικές ίνες και βιταμίνες, πρέπει να αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος της διατροφής.

• Περιορισμός κατανάλωσης αλκοόλ. Το αλκοόλ αυξάνει το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (χημικές ενώσεις - εστέρες τριγλυκερόλης με λιπαρά οξέα που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης - μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από πάχυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους. με τη διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα), συμβάλλει στην αύξηση του σωματικού βάρους, στην επιδείνωση της πορείας της ουρικής αρθρίτιδας (μεταβολισμός του ουρικού οξέος), προκαλεί μυϊκή βλάβη σε ασθενείς που λαμβάνουν στατίνες (ομάδα φαρμάκων που επηρεάζουν τη σύνθεση λιπιδίων από το ήπαρ ).

• Να κόψει το κάπνισμα. Το κάπνισμα αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, ιδιαίτερα εμφράγματος του μυοκαρδίου και βλάβης στις αρτηρίες των κάτω άκρων. Η διακοπή του καπνίσματος, αντίθετα, συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων στο αίμα αντιαθηρογόνων ουσιών (ουσίες που εμποδίζουν την αθηροσκληρωτική αγγειακή βλάβη).

• ​στατίνες- μειώνουν τη σύνθεση της χοληστερόλης από το ήπαρ και την ενδοκυτταρική χοληστερόλη, αυξάνουν την καταστροφή των λιπιδίων (ουσιών που μοιάζουν με λίπος), έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αποτρέπουν τη βλάβη σε νέα τμήματα αιμοφόρων αγγείων, αυξάνουν τη ζωή των ασθενών, μειώνουν τη συχνότητα εμφάνισης των επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης. Η απόφαση συνταγογράφησης στατινών για πρόληψη ή θεραπεία λαμβάνεται μόνο από γιατρό. Από μόνη της, η λήψη στατινών δεν αντικαθιστά τη διόρθωση του τρόπου ζωής και της διατροφής, καθώς επηρεάζουν διάφορους μηχανισμούς ανάπτυξης και εξέλιξης της νόσου και αλληλοσυμπληρώνονται. Οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο ήπαρ και τους μύες, επομένως, κατά τη λήψη τους, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τακτικά τις εξετάσεις αίματος για την παρουσία προϊόντων ηπατικής βλάβης (αμινοτρανσφεράση αλανίνης - ALT) και μυών (φωσφοκινάση κρεατίνης - CPK). Οι στατίνες δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ενεργό ηπατική νόσο (εάν τα επίπεδα ALT είναι περισσότερα από 3 φορές τα φυσιολογικά). Οι στατίνες απαγορεύονται για χρήση σε παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• αναστολείς της εντερικής απορρόφησης της χοληστερόλης (ομάδα φαρμάκων που εμποδίζουν την απορρόφηση της χοληστερόλης στα έντερα). Η επίδραση αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι περιορισμένη, καθώς η διατροφική χοληστερόλη είναι περίπου το 1/5 της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα και τα 4/5 της χοληστερόλης σχηματίζονται στο ήπαρ. Απαγορεύεται στα παιδιά.

• δεσμευτές χολικών οξέων (ρητίνες ανταλλαγής ιόντων) - μια ομάδα φαρμάκων που δεσμεύουν τα χολικά οξέα που περιέχουν χοληστερόλη στον αυλό του εντέρου και τα απομακρύνουν από το σώμα. Μπορεί να προκαλέσει δυσκοιλιότητα, φούσκωμα, διαταραχές της γεύσης. Εγκεκριμένο για χρήση από παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• φιβράτες- μια ομάδα φαρμάκων που μειώνουν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (μικρά μόρια ουσιών που μοιάζουν με λίπος) και αυξάνουν το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (προστατευτικές ουσίες που αποτρέπουν την αθηροσκλήρωση). Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με στατίνες. Δεν συνιστάται η χρήση φιβράτων για παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - μια ομάδα φαρμάκων που προέρχονται από τους μυς των ψαριών. Μείωση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων, μείωση του κινδύνου διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, παράταση της ζωής των ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).

3. Εξωσωματικές θεραπείες(ανοσορρόφηση λιποπρωτεϊνών, καταρράκτη διήθηση πλάσματος, προσρόφηση πλάσματος, αιμορρόφηση κ.λπ.) είναι μια αλλαγή στη σύνθεση και τις ιδιότητες του αίματος του ασθενούς έξω από το σώμα χρησιμοποιώντας ειδικές συσκευές. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία σοβαρών μορφών δυσλιπιδαιμίας. Επιτρέπεται για παιδιά (με βάρος τουλάχιστον 20 κιλά) και έγκυες γυναίκες.

4. Μέθοδοι γενετικής μηχανικής(αλλαγή του κληρονομικού υλικού των κυττάρων για να αποκτηθούν οι επιθυμητές ιδιότητες) στο μέλλον μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με κληρονομική δυσλιπιδαιμία.

Επιπλοκές και συνέπειες

Η κύρια φυσική συνέπεια και επιπλοκή της δυσλιπιδαιμίας είναι αθηροσκλήρωση(χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από πάχυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους, ακολουθούμενη από παραβίαση της παροχής αίματος στα όργανα).

Ανάλογα με τη θέση των αγγείων που περιέχουν αθηρωματικές πλάκες (πυκνή πάχυνση της εσωτερικής επένδυσης του αγγείου που περιέχει χοληστερόλη), υπάρχουν:

1. αθηροσκλήρωση αορτής(το μεγαλύτερο αγγείο στο ανθρώπινο σώμα), το οποίο οδηγεί σε αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης) και μπορεί να συμβάλει στο σχηματισμό

2. αθηροσκληρωτική καρδιοπάθεια:στένωση (στένωση) και ανεπάρκεια (αδυναμία αποτροπής επιστροφής αίματος) της αορτικής βαλβίδας.
Η αθηροσκλήρωση των καρδιακών αγγείων ονομάζεται στεφανιαία νόσος και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη:

• έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω της διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• καρδιακά ελαττώματα (δομικές διαταραχές της καρδιάς).
• καρδιακή ανεπάρκεια (ασθένεια που σχετίζεται με ανεπαρκή παροχή αίματος στα όργανα σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια της άσκησης, που συχνά συνοδεύεται από στάση αίματος).

3. αθηροσκλήρωση εγκεφαλικών αγγείωνοδηγεί σε διάφορες διαταραχές της ψυχικής δραστηριότητας και με πλήρες κλείσιμο του αγγείου - σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (θάνατος ενός τμήματος του εγκεφάλου λόγω της διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).

4. αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριώνσυνήθως εκδηλώνεται με αρτηριακή υπέρταση.

5. αθηροσκλήρωση των αρτηριών του εντέρουμπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή προσβολή του εντέρου (θάνατος ενός τμήματος του εντέρου λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).

6. αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρωνοδηγεί στην ανάπτυξη διαλείπουσας χωλότητας (ξαφνική εμφάνιση πόνου στα πόδια κατά το περπάτημα, πέρασμα μετά τη διακοπή), την ανάπτυξη ελκών (βαθιά ελαττώματα του δέρματος και των υποκείμενων ιστών) κ.λπ.

Για την αθηροσκλήρωση, ανεξάρτητα από τον εντοπισμό της, διακρίνονται δύο ομάδες επιπλοκών: χρόνιες και οξείες:

χρόνιες επιπλοκές.Η αθηρωματική πλάκα οδηγεί σε στένωση (στένωση) του αυλού του αγγείου (στενωτική αθηροσκλήρωση). Από το σχηματισμό πλάκας στοαγγεία - η διαδικασία είναι αργή, εμφανίζεται χρόνια ισχαιμία (ανεπαρκής παροχή θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου λόγω μειωμένης ροής αίματος) στη ζώνη παροχής αίματος αυτού του αγγείου.

Οξείες επιπλοκές.Προκαλούνται από την εμφάνιση θρόμβων (θρόμβων αίματος), εμβολών (θρόμβοι αίματος που έχουν αποσπαστεί από τον τόπο σχηματισμού, μεταφέρονται από τη ροή του αίματος και έκλεισαν τον αυλό του αγγείου), σπασμό (συμπίεση) των αγγείων. Υπάρχει οξεία σύγκλειση του αυλού των αγγείων, που συνοδεύεται από οξεία αγγειακή ανεπάρκεια (οξεία ισχαιμία), η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακών προσβολών (θάνατος μιας θέσης οργάνου λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό) διαφόρων οργάνων ( για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφρό, έντερα, ισχαιμικό εγκεφαλικό κ.λπ.). Μερικές φορές μπορεί να υπάρξει ρήξη του αγγείου.

ΠρόβλεψηΗ δυσλιπιδαιμία εξαρτάται από:

• το επίπεδο των προ-αθηρογόνων (προκαλώντας αθηροσκλήρωση) και αντι-αθηρογόνων (αποτροπή της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης) λιπιδίων του αίματος (ουσίες που μοιάζουν με λίπος).
• ο ρυθμός ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αλλαγών.
• εντοπισμός της αθηροσκλήρωσης. Η πιο ευνοϊκή πορεία είναι η αθηροσκλήρωση της αορτής, η λιγότερο ευνοϊκή είναι η αθηροσκλήρωση των ίδιων των αρτηριών της καρδιάς.

Η εξάλειψη των τροποποιήσιμων (δηλαδή αυτών που μπορούν να επηρεαστούν) παραγόντων κινδύνου και η έγκαιρη πλήρης θεραπεία μπορούν να παρατείνουν σημαντικά τη ζωή των ασθενών και να βελτιώσουν την ποιότητά της.

Πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας

(πριν βγει δηλαδή)

1. Επιδράσεις μη φαρμάκων σε τροποποιήσιμους (που μπορούν να αλλάξουν) παράγοντες κινδύνου:

• ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ·
• ακολουθώντας μια δίαιτα χαμηλή σε λιπαρά και αλάτι (έως 5 g την ημέρα), εμπλουτισμένη με βιταμίνες και φυτικές ίνες.
• άρνηση λήψης αλκοόλ και καπνίσματος.
• ατομικά επιλεγμένο επίπεδο σωματικής δραστηριότητας.
• περιορισμός της συναισθηματικής υπερφόρτωσης.
• φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (απλοί υδατάνθρακες).
• αρτηριακή πίεση κάτω από 140/90 mm Hg.

2. Έγκαιρη πλήρης θεραπεία ασθενειών που μπορεί να οδηγήσουν σε δυσλιπιδαιμία, για παράδειγμα, παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα και του ήπατος.

Δευτερογενής πρόληψη

(δηλαδή σε άτομα με υπάρχουσα δυσλιπιδαιμία)

Αποσκοπεί στην πρόληψη της εμφάνισης και εξέλιξης αθηροσκληρωτικών αγγειακών αλλαγών και στην ανάπτυξη επιπλοκών.

• Επιδράσεις μη φαρμάκων σε τροποποιήσιμους (που μπορούν να αλλάξουν) παράγοντες κινδύνου.

Εκ.

Η δυσλιπιδαιμία είναι μια κατάσταση κατά την οποία ο μεταβολισμός του λίπους διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση αθηροσκλήρωσης.

Με αυτή την ασθένεια, τα αγγειακά τοιχώματα πυκνώνουν, το χάσμα μεταξύ τους στενεύει, γεγονός που προκαλεί παραβίαση της κίνησης του αίματος σε όλα τα όργανα του σώματος. Αυτό είναι γεμάτο με την ανάπτυξη ισχαιμικής νόσου του καρδιακού μυός ή του εγκεφάλου, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, υπέρταση.

Γενικές πληροφορίες για τη νόσο

Εάν το επίπεδο των λιπιδίων είναι υπερβολικά αυξημένο, τότε η παθολογία ονομάζεται υπερλιπιδαιμία. Η ανάπτυξη της νόσου επηρεάζεται από τον τρόπο ζωής, τη διατροφή, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, την έλλειψη δραστηριότητας και τις κακές συνήθειες.

Η δυσλιπιδαιμία υποδηλώνει παραβίαση της ισορροπίας των λιπαρών στοιχείων. Αυτές οι ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους συντίθενται στο ήπαρ με επακόλουθη μεταφορά σε όλες τις κυτταρικές και ιστικές δομές από λιποπρωτεΐνες - σύνθετα σύμπλοκα λιπιδικής πρωτεϊνικής σύνθεσης. Μπορούν να ταξινομηθούν τρεις τύποι, στους οποίους χαμηλή, υψηλή ή πολύ χαμηλή πυκνότητα.

Η LDL και η VLDL είναι μεγάλες δομές που έχουν έντονη την ικανότητα να εναποτίθενται σε ένα ίζημα χοληστερόλης. Είναι αυτοί που προκαλούν ασθένειες του αγγειακού κρεβατιού και της καρδιάς και αυτή η χοληστερόλη είναι "κακή". Η LDL προκαλεί το σχηματισμό πλακών στο ενδοθήλιο, που μειώνει τον αυλό των αγγείων.

Η HDL αναφέρεται σε μόρια που διαλύονται στο νερό και προάγουν την απέκκριση της χοληστερόλης, εμποδίζοντας την εναπόθεσή της στα αγγεία. Στο συκώτι, μπορούν να μετατραπούν σε χολικά οξέα που φεύγουν από το σώμα μέσω των εντέρων.

Η αθηρογόνος τιμή (συντελεστής) είναι ο λόγος του αθροίσματος της LDL και της VLDL προς τα συστατικά υψηλής πυκνότητας. ονομάζεται η υπέρβαση του αριθμού τέτοιων στοιχείων στο ανθρώπινο αίμα.

Στο πλαίσιο αυτών των προβλημάτων, καθώς και της δυσλιπιδαιμίας, μπορεί να εμφανιστεί αθηροσκλήρωση, η οποία προκαλεί υποξία των ιστών. Για τον εντοπισμό μιας τέτοιας κατάστασης, αρκεί η ανάλυση δειγμάτων αίματος και η αξιολόγηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Μιλάμε για ανισορροπία όταν:

• Το επίπεδο της χοληστερόλης (συνολική) ξεπερνά τα 6,3 mmol/l.
• Το KA είναι μεγαλύτερο από 3.
• TG περισσότερο από 2,5 mmol / l.
• Η LDL υπερβαίνει τα 3 mmol/l.
• HDL μικρότερη από 1 mmol/l για τους άνδρες και κάτω από 1,2 mmol/l για τις γυναίκες.

Παράγοντες εμφάνισης παθολογίας

Οι αιτίες του σχηματισμού της νόσου μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

• κληρονομική προδιάθεση. Οι πρωτογενείς δυσλιπιδαιμίες μεταδίδονται κυρίως από γονείς που έχουν ένα μη φυσιολογικό στοιχείο στο DNA τους που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση χοληστερόλης.
• Παράγοντες που προκαλούν δευτερογενή δυσλιπιδαιμία βρίσκονται:
  1. Με υποθυρεοειδισμό, όταν η λειτουργικότητα του θυρεοειδούς αδένα είναι μειωμένη.
  2. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, όταν η επεξεργασία της γλυκόζης είναι μειωμένη.
  3. Εάν υπάρχει ηπατική νόσος σε κατάσταση απόφραξης, όταν διαταράσσεται η εκροή της χολής.
  4. Όταν χρησιμοποιείτε ορισμένα φάρμακα.

• Διατροφικά λάθη. Υπάρχουν δύο μορφές: παροδική και μόνιμη. Η πρώτη χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση υπερχοληστερολαιμίας αμέσως ή μία ημέρα μετά από σημαντική πρόσληψη λιπαρών τροφών. Μόνιμη πεπτική παθολογία παρατηρείται σε άτομα που καταναλώνουν τακτικά τροφές με μεγάλη ποσότητα ζωικών λιπών.

Ομάδα κινδύνου

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι παράγοντες που προκαλούν την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης εμπλέκονται στο σχηματισμό της δυσλιπιδαιμίας. Μπορούν να χωριστούν σε τροποποιήσιμα και μη τροποποιήσιμα. Υπάρχει μια ομάδα κινδύνου ατόμων που είναι πιο ευαίσθητα στην ανάπτυξη της νόσου.

Τροποποιημένοι παράγοντες:

• Ακατάλληλη διατροφή, στην οποία κυριαρχούν τα λιπαρά τρόφιμα με χοληστερόλη.
• Παθητικός τρόπος ζωής.
• Η παρουσία άγχους.
• Κακές συνήθειες: αλκοόλ, κάπνισμα.
• Ευσαρκία.
• Υψηλή πίεση του αίματος.
• Αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη.

Αυτοί οι παράγοντες υπόκεινται σε διόρθωση κατόπιν αιτήματος του ασθενούς.

Ένας μη τροποποιημένος λόγος δεν μπορεί να αλλάξει. Είναι τυπικά για άνδρες άνω των 45 ετών. Άτομα με οικογενειακό ιστορικό που είχαν περιπτώσεις πρώιμης έναρξης αθηροσκλήρωσης, δυσλιπιδαιμίας, καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και αιφνίδιου θανάτου είναι επίσης επιρρεπή στη νόσο.

Σημάδια ασθένειας

Τα εξωτερικά συμπτώματα μπορεί να εκδηλωθούν ως:

• ξανθώματα. Πρόκειται για οζίδια, πυκνά στην αφή, που περιέχουν σωματίδια χοληστερόλης. Βρίσκονται πάνω από τα στρώματα τενόντων. Τις περισσότερες φορές μπορούν να βρεθούν στα χέρια, λιγότερο συχνά εμφανίζονται στις παλάμες και τα πέλματα, στην πλάτη ή σε άλλες περιοχές του δέρματος.
• Ξανθέλασμα. Εκδηλώνεται στη συσσώρευση χοληστερόλης κάτω από τις πτυχές των βλεφάρων. Στην εμφάνιση, μοιάζουν με οζίδια κιτρινωπής απόχρωσης ή κανονικού χρώματος δέρματος.
• Λιποειδές κερατοειδικό τόξο. Στην εμφάνιση, αυτό είναι ένα χείλος που εναποτίθεται κατά μήκος της άκρης του κερατοειδούς χιτώνα του ματιού. Διατίθεται σε λευκό ή γκρι. Εάν προκύψουν προβλήματα σε ασθενείς που δεν είναι ακόμη 50 ετών, τότε αυτό υποδηλώνει ότι η αιτία της νόσου είναι η κληρονομική δυσλιπιδαιμία.

Η ασθένεια έχει την ιδιαιτερότητα να μην εκδηλώνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, όταν έχει ήδη γίνει σημαντική βλάβη στον οργανισμό. Σε πρώιμο στάδιο της παθολογίας, το πρόβλημα μπορεί να εντοπιστεί περνώντας την ανάλυση στο λιπιδογράφημα.

Οι παραβιάσεις βασίζονται στο μεταβολικό σύνδρομο, γενικά, αυτό είναι ένα σύμπλεγμα αποτυχιών μεταξύ του μεταβολισμού των λιπών και της ομαλοποίησης της αρτηριακής πίεσης. Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις μπορεί να είναι αλλαγή της ποσότητας των λιπιδίων στην εξέταση αίματος, υπέρταση, υπεργλυκαιμία, σφάλματα αιμόστασης.

Ταξινόμηση ασθενειών

Με βάση την ποσότητα των λιπιδίων, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογίας:

• Μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία, όταν η χοληστερόλη, η οποία αποτελεί μέρος των λιποπρωτεϊνών, είναι αυξημένη.
• Μικτή υπερλιπιδαιμία, όταν η ανάλυση αποκαλύπτει αύξηση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.

Η δυσλιπιδαιμία σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης μπορεί να είναι πρωτοπαθής (περιλαμβάνει κληρονομικές παθολογίες) ή δευτεροπαθή, η οποία εμφανίστηκε υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων.

Επιπλέον, υπάρχει μια ταξινόμηση σύμφωνα με τον Fredrickson, στην οποία οι τύποι της νόσου εξαρτώνται από τον τύπο του λιπιδίου που είναι αυξημένο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε αθηροσκλήρωση. Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:

• Κληρονομική υπερχυλομικροναιμία. Διαφέρει στο ότι μόνο τα χυλομικρά είναι αυξημένα στην εξέταση αίματος. Αυτό είναι το μόνο υποείδος στο οποίο ο κίνδυνος εμφάνισης αθηροσκλήρωσης είναι ελάχιστος.
• Ο τύπος 2α είναι κληρονομική υπερχοληστερολαιμία ή που προκύπτει υπό την επίδραση δυσμενών εξωτερικών παραγόντων. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα της LDL αυξήθηκαν.
• Τύπος 2b, περιλαμβάνει τη συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, όταν αυξάνονται οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής και χαμηλής πυκνότητας, καθώς και τα τριγλυκερίδια.
• Ο τρίτος τύπος είναι η κληρονομική δυσ-βήτα-λιποπρωτεϊναιμία, όταν η LDL είναι αυξημένη.
• Ο τύπος 4 ονομάζεται ενδογενής υπερλιπιδαιμία, με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας.
• Οι τελευταίοι 5 τύποι περιλαμβάνουν την κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία, στην οποία τα χυλομικρά και οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι αυξημένα.

Διαγνωστικά

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η δυσλιπιδαιμία μπορεί να εντοπιστεί με τη διενέργεια μιας σειράς ειδικών εξετάσεων. Η τελική διάγνωση γίνεται μετά από:

• Γίνεται αρχική εξέταση με συλλογή παραπόνων και αναμνησία. Ο γιατρός προσπαθεί να εντοπίσει τα χαρακτηριστικά σημεία της νόσου στον ασθενή και επίσης μελετά πληροφορίες σχετικά με κληρονομικές και προηγούμενες παθολογίες.
• Αποκαλύπτεται η παρουσία ξανθελάσματος, ξανθώματος, λιποειδούς κερατοειδούς τόξου.
• Δίνουν αίμα και ούρα για ανάλυση.
• . Βοηθά στον προσδιορισμό του συντελεστή αθηρογένεσης.
• Οι ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας M και G προσδιορίζονται στο αίμα.

Θεραπεία της νόσου

Για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού του λίπους, οι γιατροί μπορούν να συνταγογραφήσουν ειδικά φάρμακα, διαιτητική διατροφή, ενεργό τρόπο ζωής και μεθόδους παραδοσιακής ιατρικής.

Ο ιατρικός τρόπος θεραπείας συνίσταται στη λήψη:

• Οι στατίνες είναι φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της βιοσύνθεσης της χοληστερόλης στα ηπατικά κύτταρα. Αυτά τα φάρμακα έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Τα πιο κοινά είναι η ατορβαστατίνη, η λοβαστατίνη, η φλουβαστατίνη.
• Φιμπράτες που συνταγογραφούνται για. Η θεραπεία προάγει την αύξηση της HDL, η οποία αποτρέπει την εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Ο συνδυασμός στατινών και φιβράτων είναι πιο αποτελεσματικός, ωστόσο, μπορεί να εμφανιστούν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες όπως η μυοπάθεια. Από αυτή την ομάδα χρησιμοποιούνται Clofibrate, Fenofibrate.
• Νικοτινικό οξύ στη σύνθεση νιασίνης, Enduracin. Αυτά τα φάρμακα έχουν υπολιπιδαιμικές ιδιότητες.
• Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ωμέγα-3. Μπορούν να βρεθούν στα ιχθυέλαια. Αυτή η θεραπεία βοηθά στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης, λιπιδίων, LDL και VLDL στο αίμα. Τέτοια φάρμακα είναι αντι-αθηρογόνα, μπορούν να βελτιώσουν τις ρεολογικές λειτουργίες του αίματος και να αναστείλουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
• Αναστολείς απορρόφησης χοληστερόλης που βοηθούν στη διακοπή της απορρόφησης στο λεπτό έντερο. Το πιο διάσημο φάρμακο είναι το Ezetimibe.
• Ρητίνες σύνδεσης χολικών οξέων: Colestipol, Cholestyramine. Αυτά τα κεφάλαια χρειάζονται ως μονοθεραπεία για την υπερλιπιδαιμία ή ως μέρος σύνθετης θεραπείας με άλλα υποχοληστερολαιμικά φάρμακα.

οικιακές μέθοδοι

Οι λαϊκές θεραπείες βοηθούν στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και στη βελτίωση της κατάστασης των αιμοφόρων αγγείων. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως πρόσθετη βοήθεια.

Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι:

• Λήψη χυμού πατάτας. Πρέπει να πίνεται καθημερινά με άδειο στομάχι. Για να γίνει αυτό, οι ωμές πατάτες ξεφλουδίζονται, πλένονται και τρίβονται, τα περιεχόμενα συμπιέζονται. Το ποτό που προκύπτει πίνεται φρέσκο.
• Ένα μείγμα από λεμόνι, μέλι, φυτικό έλαιο. Είναι απαραίτητο να πίνετε ένα τέτοιο φάρμακο για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 2-3 μήνες.
• τσάι Melissa. Καταπραΰνει και τονώνει καλά, βελτιώνει τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς.
• Λουτρά τσουκνίδας. Για να γίνει αυτό, ένα φρεσκοκομμένο φυτό τοποθετείται σε ένα ζεστό μπάνιο. Αφού επιμείνετε για μισή ώρα, φέρτε στην απαιτούμενη θερμοκρασία και τα πόδια βυθίζονται σε αυτό το νερό. Βοηθά στη διακοπή της αθηροσκλήρωσης στα κάτω άκρα.

Αρχές διατροφής σε περίπτωση ασθένειας

Μια δίαιτα με αυτή την παθολογία είναι απαραίτητη για τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης. Μια ισορροπημένη διατροφή βοηθά στη μείωση του υπερβολικού βάρους και στην ομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Όταν παρατηρείται δυσλιπιδαιμικό σύνδρομο, ο ασθενής θα πρέπει να απέχει από την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων ζωικών λιπών.

Λίπος, κρέμα γάλακτος, κρόκοι αυγών, βούτυρο, λιπαρά κρέατα, λουκάνικα, λουκάνικα, παραπροϊόντα σφαγίων, γαρίδες, καλαμάρια, χαβιάρι, τυρί άνω του 40% λιπαρών θα πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή.

Για να διατηρήσετε τη διατροφή ολοκληρωμένη, μπορείτε να αντικαταστήσετε τα ζωικά λίπη με φυτικά. Θα είναι χρήσιμο για τους ασθενείς να λαμβάνουν έλαια καλαμποκιού, ηλίανθου, βαμβακόσπορου, λιναρόσπορου, σογιέλαιου.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να εισαχθούν και άλλα τρόφιμα φυτικής προέλευσης και συγκεκριμένα:

• Φρούτα, μούρα, λαχανικά, όσπρια. Όλες αυτές οι ουσίες περιέχουν διαιτητικές ίνες, οι οποίες απαιτούν τουλάχιστον 30 g την ημέρα.
• Κραμβέλαιο και σογιέλαιο, που περιέχουν στανόλες. Η ημερήσια ποσότητα τους πρέπει να είναι 3 γρ.
• Φρέσκα δαμάσκηνα, βερίκοκα, ροδάκινα, μαύρες σταφίδες, παντζάρια, καρότα. Αυτές οι τροφές είναι πλούσιες σε πηκτίνες. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, πρέπει να τρώτε περίπου 15 γραμμάρια τέτοιας τροφής.

• Τακτική πρόσληψη φρούτων, λαχανικών, μούρων.
• Η χρήση πολυακόρεστων, μονο- και κορεσμένων λιπαρών πρέπει να γίνεται σε αναλογία 1:1:1.
• Περιορισμός γαλακτοκομικών προϊόντων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
• Μείωση της κατανάλωσης αυγών σε 3 κομμάτια σε 7 ημέρες.

Η κατάχρηση αλκοόλ αντενδείκνυται, ωστόσο, το ξηρό κόκκινο κρασί, που λαμβάνεται σε μικρές ποσότητες πριν από τα γεύματα, είναι χρήσιμο για τους ασθενείς.

Επιπλοκές παθολογίας

Όλες οι αρνητικές συνέπειες της νόσου μπορούν να χωριστούν σε οξείες και χρόνιες. Το πρώτο περιλαμβάνει εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η παθολογία αναπτύσσεται γρήγορα και πολύ συχνά καταλήγει σε θάνατο.

Οι χρόνιες επιπλοκές περιλαμβάνουν θρόμβους, αρρυθμία, υπέρταση, στένωση αορτικής βαλβίδας, νεφρική ανεπάρκεια, στηθάγχη, τροφικά έλκη και σύνδρομο διαλείπουσας χωλότητας.

Λαμβάνοντας υπόψη όπου παρατηρείται αγγειακή βλάβη λόγω συσσώρευσης αθηροσκληρωτικών πλακών, η αθηροσκλήρωση διακρίνεται:

• Αόρτη. Προκαλεί αρτηριακή υπέρταση, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει καρδιακά ελαττώματα, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, στένωση.
• Σκάφη της καρδιάς. Μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεπάρκεια καρδιακού ρυθμού, καρδιακή νόσο ή ανεπάρκεια.
• Εγκεφαλικά αγγεία. Ταυτόχρονα, η δραστηριότητα του οργάνου επιδεινώνεται. Μπορεί να συμβεί αγγειακή απόφραξη, προκαλώντας ισχαιμία και εγκεφαλικό επεισόδιο.
• νεφρικές αρτηρίες. Εκδηλώνεται με υπέρταση.
• εντερικές αρτηρίες. Συχνά οδηγεί σε έμφραγμα του εντέρου.
• Σκάφη των κάτω άκρων. Μπορεί να προκαλέσει διαλείπουσα χωλότητα ή έλκος.

Πώς να αποτρέψετε την ασθένεια

Η πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας είναι:

• Ομαλοποίηση βάρους.
• Οδηγώντας έναν ενεργό τρόπο ζωής.
• Αποκλεισμός στρεσογόνων καταστάσεων.
• Πραγματοποίηση προληπτικών εξετάσεων.
• Κατάλληλη διατροφή.
• Επίτευξη αποζημίωσης για χρόνιες παθολογίες όπως ο διαβήτης. Πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα, αποφεύγοντας επιπλοκές.

Διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία εάν δεν παρακολουθείτε το σώμα σας. Για να μην ξέρετε τι είναι - δυσλιπιδαιμία, είναι πολύ σημαντικό να τρώτε σωστά και να εγκαταλείπετε τις κακές συνήθειες.

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή που μπορεί να αντιμετωπίσει ένας ασθενής είναι η ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, έμφραγμα, εγκεφαλικό, καρδιακή ανεπάρκεια.

Η θεραπεία συνίσταται κυρίως στη διόρθωση του μεταβολισμού του λίπους, στη συνταγογράφηση στατινών, φιμπράτων, νικοτινικού οξέος, αναστολέων απορρόφησης χοληστερόλης, ρητινών δέσμευσης χολικών οξέων, πολυακόρεστων λιπαρών οξέων.

Η δυσλιπιδαιμία (κωδικός ICD E78) είναι μια συγγενής ή επίκτητη παθολογία του μεταβολισμού του λίπους, η οποία συνοδεύεται από παραβίαση της σύνθεσης, της μεταφοράς και της απέκκρισης των λιπών από το αίμα. Γι' αυτό το λόγο παρατηρείται αυξημένη περιεκτικότητά τους στο αίμα που κυκλοφορεί.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις αυτής της ασθένειας:

• σύμφωνα με τον Fredrickson?
• ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης?
• ανάλογα με τον τύπο των λιπιδίων.

Σύμφωνα με τον Fredrickson, η ταξινόμηση της δυσλιπιδαιμίας δεν έχει κερδίσει ευρεία δημοτικότητα μεταξύ των γιατρών, αλλά εξακολουθεί να θυμάται μερικές φορές, επειδή έχει υιοθετηθεί από τον ΠΟΥ. Ο κύριος παράγοντας που λαμβάνεται υπόψη σε αυτή την ταξινόμηση είναι ο τύπος του λιπιδίου που είναι αυξημένος.Υπάρχουν 6 τύποι δυσλιπιδαιμίας, μεταξύ των οποίων μόνο οι 5 έχουν αθηρογόνο ικανότητα, οδηγούν δηλαδή στην ταχεία ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.

• Ο πρώτος τύπος είναι μια κληρονομική παθολογία στην οποία παρατηρείται αυξημένη περιεκτικότητα σε χυλομικρά στο αίμα του ασθενούς (ICD E78.3). Είναι επίσης ο μόνος τύπος που δεν προκαλεί την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.
• Ο δεύτερος τύπος (α και β) είναι μια κληρονομική παθολογία, η οποία χαρακτηρίζεται από υπερχοληστερολαιμία (α) ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία (β).
• Ο τρίτος τύπος είναι η δυσβηταλιποπρωτεϊναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας.
• Ο τέταρτος τύπος είναι η υπερλιπιδαιμία ενδογενούς προέλευσης, στην οποία το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι αυξημένο.
• Ο πέμπτος τύπος είναι η κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένη περιεκτικότητα σε χυλομικρά στο αίμα.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, η ταξινόμηση της δυσλιπιδαιμίας έχει διάφορες μορφές:

1. Πρωτοπαθής - είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια και συμβαίνει:
   • μονογονιδιακή - κληρονομική παθολογία που σχετίζεται με γονιδιακές μεταλλάξεις.
   • ομόζυγος - μια πολύ σπάνια μορφή όταν ένα παιδί λαμβάνει ελαττωματικά γονίδια ένα προς ένα και από τους δύο γονείς.
   • ετερόζυγος - λήψη ελαττωματικού γονιδίου από έναν από τους γονείς.
2. Δευτερογενής - αναπτύσσεται ως επιπλοκή άλλων ασθενειών.
3. Διατροφικά - η ανάπτυξη αυτού του τύπου ασθένειας σχετίζεται άμεσα με την υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών.

Ανάλογα με τα λίπη που περιέχονται στο αίμα σε αυξημένη ποσότητα, εκκρίνουν:

• απομονωμένη (καθαρή) (σύμφωνα με τον κωδικό ICD e78.0) - η περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στο αίμα σε συνδυασμό με πρωτεΐνες και λιπίδια, λιποπρωτεΐνες.
• συνδυασμένη (μικτή) υπερλιπιδαιμία (ICD e78.2) - αυξημένη ποσότητα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα (χημικές ενώσεις λιπαρών οξέων και τριγλυκερόλης).

Οι λόγοι

Είναι αδύνατο να αναφέρουμε έναν λόγο που προκαλεί αυτή την ασθένεια. Ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, οι ακόλουθοι παράγοντες μπορεί να είναι οι αιτίες της δυσλιπιδαιμίας:

1. Η πρωτοπαθής δυσλιπιδαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παθολογίας των γονιδίων ενός ή δύο γονέων και είναι κληρονομική.
2. Οι αιτίες της δευτερογενούς δυσλιπιδαιμίας μπορεί να είναι ασθένειες τέτοιων οργάνων και συστημάτων:
3. Η διατροφική δυσλιπιδαιμία μπορεί να προκληθεί από μια ισορροπημένη διατροφή, δηλαδή από υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών. Επιπλέον, αυτός ο τύπος ασθένειας μπορεί να έχει διάφορες μορφές:
   • ενδοκρινικές παθήσεις (υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης).
   • αποφρακτικές ασθένειες του ηπατοχολικού συστήματος (για παράδειγμα, χολολιθίαση).
   • μακροχρόνια χρήση φαρμάκων (διουρητικά, ανοσοκατασταλτικά, β-αναστολείς).
   • παροδική - εμφανίζεται μετά από άφθονη και λιπαρή τροφή την επόμενη μέρα μετά τη χρήση της.
   • σταθερή - παρατηρείται σε άτομα που καταναλώνουν συνεχώς λιπαρά τρόφιμα.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση και την εξέλιξη της νόσου μπορεί να είναι:

• καθιστική ζωή;
• σοβαρές παραβιάσεις της διατροφής και της διατροφής ·
• κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ?
• αρτηριακή υπέρταση;
• κοιλιακός τύπος παχυσαρκίας?
• ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ;
• ηλικία άνω των 45;
• επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό (εγκεφαλικό επεισόδιο, αθηροσκλήρωση, ισχαιμική καρδιοπάθεια).

Κλινική

Είναι αδύνατο να ξεχωρίσουμε ένα κλινικό σύνδρομο στη δυσλιπιδαιμία. Πολύ συχνά, μια τέτοια ασθένεια συνοδεύεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων που μοιάζουν με αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο και άλλες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί το σύνδρομο της οξείας παγκρεατίτιδας, το οποίο είναι πιο χαρακτηριστικό με υψηλή περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια. Με υψηλή περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL), οι ασθενείς σημειώνουν την εμφάνιση:

Το σύνδρομο βλάβης στα εσωτερικά όργανα εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης των αγγείων.

Μιλώντας για την κλινική εκδήλωση της δυσλιπιδαιμίας, δεν πρέπει να ξεχνάμε μια τέτοια έννοια όπως. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων και του λίπους, καθώς και δυσλειτουργία των μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Στην πράξη, το μεταβολικό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται από:

• δυσλιπιδαιμία?
• κοιλιακή παχυσαρκία?
• υπεργλυκαιμία?
• αρτηριακή υπέρταση;
• παραβίαση της αιμόστασης.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας μπορεί να γίνει μόνο από ιατρό υψηλής εξειδίκευσης, μετά από πρόσθετα διαγνωστικά:

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας εξαρτάται από τον τύπο, τη σοβαρότητα και τον τύπο της δυσλιπιδαιμίας και επιλέγεται αυστηρά ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Υπάρχουν διάφοροι τύποι θεραπείας για τη δυσλιπιδαιμία:

• θεραπεία με φάρμακα?
• μη φαρμακευτική θεραπεία?
• Διαιτοθεραπεία?
• εξωσωματική θεραπεία?
• μέθοδοι γενετικής μηχανικής.

Όλες οι μέθοδοι θεραπείας στοχεύουν στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων, στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και λιποπρωτεϊνών.

Ιατρική περίθαλψη:

• - φάρμακα, η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση της σύνθεσης της χοληστερόλης από τα ηπατοκύτταρα και του ενδοκυτταρικού περιεχομένου της.
• Οι αναστολείς προσρόφησης χοληστερόλης είναι μια ομάδα φαρμάκων που εμποδίζουν την εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης.
• Οι ιοντοανταλλαγματικές ρητίνες (δεσμευτές χολικού οξέος) είναι μια ομάδα φαρμακευτικών ουσιών που έχουν την ικανότητα να δεσμεύουν τα χολικά οξέα και τη χοληστερόλη που περιέχουν και να τα απομακρύνουν από τον εντερικό αυλό.
• - φάρμακα που μειώνουν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων στο αίμα και αυξάνουν την ποσότητα των προστατευτικών ουσιών HDL.
• Τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα είναι φάρμακα που συντίθενται από τους μύες των ψαριών που προστατεύουν την καρδιά από έμφραγμα, μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αρρυθμιών.

Μη φαρμακευτική θεραπεία

Δεν ενδείκνυται η αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας με φάρμακα, χωρίς τη χρήση μη φαρμακολογικών μεθόδων. Εξάλλου, προσαρμόζοντας τη διατροφή, το καθεστώς εργασίας και ανάπαυσης, καθώς και τη σωματική δραστηριότητα, μπορείτε να επιτύχετε ένα πολύ καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Για αυτό χρειάζεστε:

• μειώστε την ποσότητα των ζωικών λιπών στην καθημερινή διατροφή και μερικές φορές να τα εγκαταλείψετε εντελώς.
• ομαλοποίηση του σωματικού βάρους.
• αύξηση της φυσικής δραστηριότητας, που αντιστοιχεί στις δυνάμεις και τις δυνατότητες του ασθενούς.
• μεταβείτε σε μια ισορροπημένη, ενισχυμένη και κλασματική διατροφή.
• περιορίστε απότομα ή εγκαταλείψτε εντελώς τη χρήση αλκοόλ, η οποία αυξάνει την ποσότητα τριγλυκεριδίων στο αίμα του ασθενούς, συμβάλλει στην πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και επιταχύνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.
• Το κάπνισμα παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας.

διαιτοθεραπεία

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η διατροφή για τη δυσλιπιδαιμία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες αποτελεσματικής θεραπείας. Η δίαιτα δεν είναι ένα παροδικό φαινόμενο, αλλά ένας τρόπος ζωής και διατροφής, στον οποίο βασίζεται η πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.Η δίαιτα για αυτή την ασθένεια απευθύνεται στον ασθενή και έχει πολλές αρχές:

• περιορισμός της χρήσης λιπαρών κρεάτων, ψαριών, λαρδί, γαρίδες, βουτύρου, λιπαρών ποικιλιών γαλακτοκομικών προϊόντων που έχουν υποστεί ζύμωση, βιομηχανικών τυριών, αλλαντικών και αλλαντικών·
• εμπλουτίστε τη διατροφή σας με λίπη, φυτική προέλευση, λαχανικά, φρούτα, ποικιλίες πουλερικών και ψαριών με χαμηλά λιπαρά.
• Τα γαλακτοκομικά προϊόντα με χαμηλά λιπαρά ενδείκνυνται επίσης για αυτόν τον τύπο ασθένειας.
• , σε μικρές μερίδες σε τακτά χρονικά διαστήματα.

Εξωσωματική θεραπεία

Μια τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται για την αλλαγή των ιδιοτήτων και της σύνθεσης του αίματος, έξω από το ανθρώπινο σώμα. Η σοβαρή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία αποτελεί ένδειξη για τη χρήση αυτής της μεθόδου. Πράγματι, η αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη επιπλοκών με τη μορφή καρδιαγγειακών παθήσεων.

Μέθοδοι γενετικής μηχανικής

Αυτός ο τύπος θεραπείας στο μέλλον μπορεί να γίνει ένας από τους κύριους στη θεραπεία της κληρονομικής δυσλιπιδαιμίας. Οι εξελίξεις στη γενετική μηχανική χρησιμοποιούνται για να αλλάξουν το γενετικό υλικό και να του δώσουν τις επιθυμητές ιδιότητες. Αυτός ο τύπος θεραπείας αναπτύσσεται για το μέλλον.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Η ασθένεια είναι θεραπεύσιμη, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αρκετά χρονοβόρα και απαιτεί πειθαρχία και θέληση από τον ασθενή. Αλλά αυτές οι προσπάθειες αξίζουν τον κόπο για την πρόληψη περίπλοκων και επικίνδυνων επιπλοκών με τη μορφή:

• αθηροσκλήρωση?
• ισχαιμική καρδιακή πάθηση;
• έμφραγμα;
• Εγκεφαλικό
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• αρτηριακή υπέρταση και?
• εντερική αθηροσκλήρωση?
• αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, όλες οι επιπλοκές μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες:

• αιχμηρός;
• χρόνιος.

Οι επιπλοκές μπορεί να είναι διαφορετικές, από αθηροσκλήρωση έως εγκεφαλικό

Οξείες επιπλοκές είναι η εμφάνιση στένωσης (συμπίεσης) του αγγείου και ο διαχωρισμός του θρόμβου από το σημείο της προσκόλλησής του. Με απλά λόγια, ένας θρόμβος κλείνει πλήρως ή εν μέρει τον αυλό του αγγείου και εμφανίζεται εμβολή. Αυτή η παθολογία είναι συχνά θανατηφόρα. Οι χρόνιες επιπλοκές είναι η σταδιακή στένωση του αυλού του αγγείου και ο σχηματισμός θρόμβου σε αυτόν, που οδηγεί σε χρόνια ισχαιμία της περιοχής που τροφοδοτείται με αίμα από αυτό το αγγείο. Η πρόγνωση για τη δυσλιπιδαιμία εξαρτάται από:

• τη σοβαρότητα και τον τύπο της νόσου·
• εντοπισμός της εστίας της αθηροσκλήρωσης.
• ο ρυθμός ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας ·
• έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.

Πρόληψη

Αυτή η ασθένεια, όπως όλες οι άλλες, είναι πιο εύκολο να προληφθεί παρά να αντιμετωπιστεί για μεγάλο και δύσκολο χρονικό διάστημα. Επομένως, η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πολλών τύπων:

1. Η πρωτογενής πρόληψη είναι ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη της εμφάνισης και της ανάπτυξης μιας ασθένειας. Για το σκοπό αυτό, προτείνεται:
2. Δευτερογενής πρόληψη - μέτρα που στοχεύουν στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών και της εξέλιξης της νόσου. Αυτός ο τύπος προφύλαξης θα χρησιμοποιηθεί για ήδη διαγνωσμένη δυσλιπιδαιμία. Για το σκοπό αυτό, μπορείτε να κάνετε αίτηση:
   • ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ·
   • ενεργό τρόπο ζωής?
   • αποφυγή του στρες?
   • ορθολογική κατανομή του χρόνου για εργασία και ανάπαυση ·
   • τακτική ιατρική εξέταση με υποχρεωτικές εξετάσεις αίματος και ούρων, καθώς και μέτρηση της αρτηριακής πίεσης.
   • Διαιτοθεραπεία?
   • φαρμακευτική προφύλαξη?
   • μη φαρμακευτική επίδραση στην αιτία της νόσου.

Όταν εμφανιστούν τα πρώτα ανησυχητικά συμπτώματα, θα πρέπει να αναζητήσετε εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια.

Η πρόληψη, η διάγνωση και η θεραπεία, που γίνονται έγκαιρα, μπορούν να παρατείνουν και να διατηρήσουν τη ζωή του ασθενούς και την ποιότητά του. Μόνο που η βασική προϋπόθεση για μια τέτοια πρόβλεψη είναι η πειθαρχία και ο σεβασμός στην υγεία.

Η δυσλιπιδαιμία είναι η αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης στο πλάσμα και/ή η μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων ή της HDL, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθής (γενετικά καθορισμένη) ή δευτεροπαθής. Η διάγνωση τίθεται με τη μέτρηση των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος. Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με βάση μια συγκεκριμένη δίαιτα, άσκηση και φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων.

Κωδικός ICD-10

E78 Διαταραχές του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών και άλλες λιπιδαιμίες

Αιτίες δυσλιπιδαιμίας

Η δυσλιπιδαιμία έχει πρωταρχικές αιτίες ανάπτυξης - μεμονωμένες ή πολλαπλές γενετικές μεταλλάξεις, ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς εμφανίζουν υπερπαραγωγή ή ελαττώματα στην απελευθέρωση τριγλυκεριδίων και LDL χοληστερόλης ή υποπαραγωγή ή υπερβολική απέκκριση HDL. Υπάρχουν υποψίες για πρωτογενείς λιπιδικές διαταραχές σε ασθενείς με κλινικές ενδείξεις μιας κατάστασης όπως δυσλιπιδαιμία, πρώιμη ανάπτυξη συστηματικής αθηροσκλήρωσης και ΣΝ (πριν από την ηλικία των 60 ετών), οικογενειακό ιστορικό ΣΝ ή καθιερωμένο επίπεδο χοληστερόλης ορού > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Οι πρωτογενείς διαταραχές είναι η πιο κοινή αιτία ανάπτυξης στην παιδική ηλικία και σε μικρό ποσοστό των περιπτώσεων στους ενήλικες. Πολλά από τα ονόματα εξακολουθούν να αντικατοπτρίζουν την παλιά ονοματολογία, σύμφωνα με την οποία οι λιποπρωτεΐνες υποδιαιρούνταν σε α και αλυσίδες με ηλεκτροφορητικό διαχωρισμό γέλης.

Η δυσλιπιδαιμία στους ενήλικες αναπτύσσεται συχνότερα λόγω δευτερογενών αιτιών. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες για την ανάπτυξή του στις ανεπτυγμένες χώρες είναι η καθιστική ζωή, η υπερκατανάλωση τροφής, ιδιαίτερα η κατάχρηση λιπαρών τροφών που περιέχουν κορεσμένα λιπαρά, χοληστερόλη και τρανς λιπαρά οξέα (TFA). Τα TFA είναι πολυακόρεστα λιπαρά οξέα στα οποία έχουν προστεθεί άτομα υδρογόνου. χρησιμοποιούνται ευρύτερα στην επεξεργασία τροφίμων και είναι ένα αθηρογόνο, κορεσμένο λίπος. Άλλες κοινές δευτερογενείς αιτίες περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, κατάχρηση αλκοόλ, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή πλήρη απώλεια νεφρικής λειτουργίας, υποθυρεοειδισμό, πρωτοπαθή χολική κίρρωση και άλλες χολοστατικές ασθένειες του ήπατος, παθολογία που προκαλείται από φάρμακα (φάρμακα όπως θειαζίδες, αναστολείς, ρετινοειδή, αντιρετροϊκά υψηλής δράσης, οιστρογόνα και προγεστερόνη και γλυκοκορτικοειδή).

Η δυσλιπιδαιμία συχνά αναπτύσσεται με φόντο τον σακχαρώδη διαβήτη, αφού οι ασθενείς με διαβήτη έχουν τάση για αθηρογένεση σε συνδυασμό με υπερτριγλυκεριδαιμία και υψηλά επίπεδα LDL, ενώ χαμηλά επίπεδα κλασμάτων HDL (διαβητική δυσλιπιδαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία, υπεραπο Β). Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν μια πάθηση όπως η δυσλιπιδαιμία. Οι κλινικοί συνδυασμοί μπορεί να περιλαμβάνουν έντονη παχυσαρκία και/ή ανεπαρκή έλεγχο του διαβήτη, που μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κυκλοφορία του αίματος των FFA, οδηγώντας σε αυξημένη ηπατική παραγωγή VLDL. Στη συνέχεια, τα πλούσια σε VLDL τριγλυκερίδια μεταφέρουν αυτά τα TG και τη χοληστερόλη σε LDL και HDL, βοηθώντας στο σχηματισμό της πλούσιας σε TG, μικρής, χαμηλής πυκνότητας LDL και στην έκκριση πλούσιας σε TG HDL. Η διαβητική δυσλιπιδαιμία συχνά επιδεινώνεται όταν ο ασθενής υπερβαίνει σημαντικά την ημερήσια πρόσληψη θερμίδων και μειωμένη σωματική δραστηριότητα, τα οποία είναι χαρακτηριστικά γνωρίσματα του τρόπου ζωής σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Οι γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να έχουν συγκεκριμένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακή νόσο.

Παθογένεση

Δεν υπάρχει φυσική διαίρεση σε φυσιολογικά και μη φυσιολογικά επίπεδα λιπιδίων επειδή η ίδια η μέτρηση των λιπιδίων είναι μια χρονοβόρα διαδικασία. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ των επιπέδων των λιπιδίων στο αίμα και του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου, έτσι πολλοί άνθρωποι που έχουν «φυσιολογικά» επίπεδα χοληστερόλης καταβάλλουν προσπάθειες να πέσουν ακόμη χαμηλότερα. Επομένως, δεν υπάρχει συγκεκριμένο εύρος αριθμητικών τιμών για επίπεδα ενδεικτικά μιας κατάστασης όπως η δυσλιπιδαιμία. αυτός ο όρος εφαρμόζεται σε εκείνα τα επίπεδα λιπιδίων του αίματος που επιδέχονται περαιτέρω θεραπευτική διόρθωση.

Τα στοιχεία για το όφελος μιας τέτοιας διόρθωσης είναι αρκετά ισχυρά για ελαφρώς αυξημένα επίπεδα LDL και λιγότερο ισχυρά για το έργο της μείωσης των αυξημένων επιπέδων τριγλυκεριδίων και της αύξησης των χαμηλών επιπέδων HDL. εν μέρει επειδή τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και τα χαμηλά επίπεδα HDL είναι ισχυρότεροι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Συμπτώματα δυσλιπιδαιμίας

Από μόνη της, η δυσλιπιδαιμία δεν έχει τα δικά της συμπτώματα, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε κλινικά συμπτώματα καρδιαγγειακής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου και της εξάλειψης της αθηροσκλήρωσης των αγγείων των κάτω άκρων. Τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] μπορεί να είναι αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα υψηλά επίπεδα LDL μπορούν να οδηγήσουν σε βλεφαροξανθωμάτωση, θολερότητα του κερατοειδούς και τενόντια ξανθώματα που εντοπίζονται στον Αχίλλειο τένοντα, τον αγκώνα και το γόνατο και γύρω από τις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις. Σε ομόζυγους ασθενείς με ανάπτυξη οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας, μπορεί να εμφανιστούν πρόσθετα κλινικά σημεία με τη μορφή πελματιαίων ή δερματικών ξανθωμάτων. Οι ασθενείς με σοβαρές αυξήσεις των τριγλυκεριδίων μπορεί να έχουν ξανθωματώδεις βλάβες στον κορμό, την πλάτη, τους αγκώνες, τους γλουτούς, τα γόνατα, τους πήχεις και τα πόδια. Οι ασθενείς με σπάνια δυσβηταλιποπρωτεϊναιμία μπορεί να έχουν παλαμιαία και πελματιαία ξανθώματα.

Η σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] μπορεί να οδηγήσει σε λευκές, κρεμώδεις εναποθέσεις (λιπαιμία αμφιβληστροειδούς) στις αρτηρίες και τις φλέβες του αμφιβληστροειδούς. Μια ξαφνική άνοδος των επιπέδων των λιπιδίων στο αίμα εκδηλώνεται επίσης κλινικά με την εμφάνιση λευκών, «γαλακτώτων» εγκλεισμάτων στο πλάσμα του αίματος.

Έντυπα

Η δυσλιπιδαιμία παραδοσιακά ταξινομείται σύμφωνα με το μοντέλο διεύρυνσης των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών (ταξινόμηση Fredrickson). Η δυσλιπιδαιμία διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή και υποδιαιρείται ανάλογα με την αύξηση της χοληστερόλης μόνης (καθαρή ή μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία) ή ανάλογα με την αύξηση τόσο της χοληστερόλης όσο και των τριγλυκεριδίων (μικτή ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία). Το παραπάνω σύστημα ταξινόμησης δεν αντιμετωπίζει συγκεκριμένες ανωμαλίες λιποπρωτεϊνών (π.χ. μειωμένη HDL ή αυξημένη LDL), που μπορεί να οδηγήσει σε νοσολογική νόσο παρά τα φυσιολογικά επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα.

Διάγνωση δυσλιπιδαιμίας

Η δυσλιπιδαιμία διαπιστώνεται με βάση τη μέτρηση των λιπιδίων του ορού, αν και μπορεί να μην απαιτείται τέτοια μελέτη λόγω της παρουσίας μιας χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας στους ασθενείς. Οι συνήθεις μετρήσεις (λιπιδικό φάσμα) περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό της ολικής χοληστερόλης (TC), των τριγλυκεριδίων, της HDL και της LDL.

Πραγματοποιείται άμεση μέτρηση της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και της HDL στο πλάσμα. Οι ποσοτικές τιμές των επιπέδων ολικής χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων αντικατοπτρίζουν την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη και TG σε όλες τις κυκλοφορούσες λιποπρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων των χυλομικρών, VLDL, HDL, LDL και HDL. Το επίπεδο των διακυμάνσεων στις τιμές του TC είναι περίπου 10%, και το TG είναι έως και 25% με καθημερινή μέτρηση, ακόμη και αν δεν υπάρχει νοσολογική μορφή της νόσου. Η TC και η HDL μπορούν να μετρηθούν χωρίς νηστεία, αλλά στους περισσότερους ασθενείς, για να ληφθούν τα πιο σωστά αποτελέσματα, η μελέτη πρέπει να διεξάγεται αυστηρά με άδειο στομάχι.

Όλες οι μετρήσεις πρέπει να γίνονται σε υγιείς ασθενείς (εκτός από οξείες φλεγμονώδεις νόσους), καθώς στην οξεία φλεγμονή τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων αυξάνονται και τα επίπεδα χοληστερόλης πέφτουν. Το φάσμα των λιπιδίων παραμένει σε ισχύ κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά την ανάπτυξη του οξέος ΕΜ και στη συνέχεια συμβαίνουν αλλαγές.

Ο πιο συχνά υπολογισμένος αριθμός LDL αντικατοπτρίζει την ποσότητα χοληστερόλης που δεν βρίσκεται σε HDL και VLDL. το επίπεδο της VLDL υπολογίζεται από την περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια (TG / 5), δηλαδή LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (τύπος Friedland). Η χοληστερόλη που περιέχεται στο VLDL υπολογίζεται από το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (TG / 5), επειδή η συγκέντρωση της χοληστερόλης στα σωματίδια VLDL είναι συνήθως το 1/5 της συνολικής περιεκτικότητας σε λιπίδια σε αυτό το σωματίδιο. Αυτός ο υπολογισμός είναι σωστός μόνο όταν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων

Η LDL μπορεί επίσης να μετρηθεί απευθείας στο αίμα χρησιμοποιώντας τη μέθοδο υπερφυγοκέντρησης πλάσματος, η οποία διαχωρίζει τα κλάσματα χυλομικρού και VLDL από την HDL και την LDL, καθώς και μέσω της μεθόδου ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας. Η άμεση μέτρηση πλάσματος μπορεί να είναι χρήσιμη σε ορισμένους ασθενείς με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων για να προσδιοριστεί εάν η LDL-C είναι επίσης αυξημένη, αλλά αυτή η άμεση μέτρηση δεν είναι ρουτίνα στην κλινική πράξη. Ο ρόλος του προσδιορισμού apo B είναι υπό διερεύνηση, καθώς τα επίπεδά του αντικατοπτρίζουν όλη τη μη HDL-χοληστερόλη (δηλαδή, τη χοληστερόλη που βρίσκεται σε VLDL, υπολείμματα VLDL, LDLR και LDL) και μπορεί να είναι καλύτερος προγνωστικός δείκτης του κινδύνου ΣΝ από μόνο ένα LDL.

Το φάσμα λιπιδίων νηστείας θα πρέπει να μετράται σε όλους τους ενήλικες > 20 ετών και να επαναλαμβάνεται κάθε 5 χρόνια στη συνέχεια. Η μέτρηση των επιπέδων των λιπιδίων θα πρέπει να συμπληρώνεται με τον προσδιορισμό της παρουσίας άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα, η αρτηριακή υπέρταση και η παρουσία οικογενειακού ιστορικού στεφανιαίας νόσου σε άνδρες 1ου βαθμού συγγενών έως 55 ετών. ετών ή σε γυναίκες 1ου βαθμού συγγενών έως 65 ετών.

Δεν υπάρχει συγκεκριμένη ηλικία πέρα ​​από την οποία οι ασθενείς δεν θα χρειάζονταν περαιτέρω έλεγχο, αλλά είναι σαφές ότι ο προσυμπτωματικός έλεγχος δεν είναι πλέον απαραίτητος όταν οι ασθενείς συμπληρώσουν την ηλικία των 80 ετών, ειδικά εάν αναπτύξουν στεφανιαία νόσο.

Ο προσυμπτωματικός έλεγχος ενδείκνυται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 20 ετών που έχουν παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση όπως διαβήτη, υπέρταση, κάπνισμα και παχυσαρκία, κληρονομικές μορφές ΣΝ σε στενούς συγγενείς, παππούδες ή αδέρφια ή εάν τα επίπεδα χοληστερόλης αυξηθούν περισσότερο από 240 mg /dL (> 6,2 mmol/l), ή δυσλιπιδαιμία σε συγγενείς. Σε περιπτώσεις που δεν υπάρχουν διαθέσιμες πληροφορίες για τη σχέση, όπως συμβαίνει με τις υιοθεσίες, ο προληπτικός έλεγχος είναι στη διακριτική ευχέρεια του θεράποντος ιατρού.

Σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές ΣΝ και φυσιολογικά (ή σχεδόν φυσιολογικά) επίπεδα λιπιδίων, σε ασθενείς με πλούσιο οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή υψηλά επίπεδα LDL ανθεκτικά στη φαρμακευτική θεραπεία, τα επίπεδα απολιποπρωτεΐνης [Lp (a)] θα πρέπει ακόμα να μετρώνται. Τα επίπεδα της Lp(a) στο πλάσμα μπορούν επίσης να μετρηθούν απευθείας σε ασθενείς με οριακά υψηλά επίπεδα LDL για να αποφασιστεί η διόρθωση του φαρμάκου. Σε αυτούς τους ίδιους ασθενείς, μπορούν να προσδιοριστούν τα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και ομοκυστεΐνης.

Εργαστηριακές μέθοδοι για τη μελέτη δευτερογενών αιτιών που προκαλούν μια κατάσταση όπως η δυσλιπιδαιμία, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της γλυκόζης νηστείας, των ηπατικών ενζύμων, της κρεατινίνης, των επιπέδων TSH και των πρωτεϊνών των ούρων, θα πρέπει να εφαρμόζονται στους περισσότερους ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσθείσα δυσλιπιδαιμία και στην περίπτωση ανεξήγητων αρνητικών δυναμική λιπιδογραφημάτων μεμονωμένων συστατικών.

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας

Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με συνταγογράφηση σε όλους τους ασθενείς με ΣΝ (δευτερογενής πρόληψη) και σε ορισμένες περιπτώσεις σε ασθενείς χωρίς ΣΝ (πρωτογενής πρόληψη). Οι κατευθυντήριες γραμμές που αναπτύχθηκαν από την Επιτροπή για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης σε ενήλικες (ATP III), που λειτουργούν στο πλαίσιο του Εθνικού Εκπαιδευτικού Προγράμματος (NCEP), είναι η πιο έγκυρη επιστημονική και πρακτική δημοσίευση, η οποία καθορίζει άμεσα τις ενδείξεις για τη συνταγογράφηση θεραπείας σε ενήλικες ασθενείς. Οι οδηγίες επικεντρώνονται στη μείωση των αυξημένων επιπέδων LDL και στην εφαρμογή δευτερογενούς πρόληψης για την αντιμετώπιση των υψηλών επιπέδων TG, των χαμηλών επιπέδων HDL και του μεταβολικού συνδρόμου. Μια εναλλακτική κατευθυντήρια γραμμή θεραπείας (πίνακας Sheffield) χρησιμοποιεί την αναλογία TC:HDL σε συνδυασμό με την επαλήθευση των παραγόντων κινδύνου CHD για την πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά αυτή η προσέγγιση δεν οδηγεί στο επιθυμητό αποτέλεσμα της προληπτικής θεραπείας.

Η θεραπευτική τακτική στα παιδιά δεν έχει αναπτυχθεί. Η αυστηρή τήρηση μιας συγκεκριμένης δίαιτας στην παιδική ηλικία είναι δύσκολη και δεν υπάρχουν αξιόπιστες επιστημονικές αποδείξεις ότι η μείωση των επιπέδων λιπιδίων στην παιδική ηλικία είναι μια αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης καρδιαγγειακών παθήσεων σε αυτούς τους ίδιους ασθενείς στο μέλλον. Επιπλέον, το θέμα της συνταγογράφησης θεραπείας μείωσης των λιπιδίων και η αποτελεσματικότητά της για μεγάλο χρονικό διάστημα (χρόνια) είναι αρκετά συζητήσιμο. Ωστόσο, η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής (AAP) συνιστά αυτή τη θεραπεία σε ορισμένα παιδιά με αυξημένα επίπεδα LDL.

Το συγκεκριμένο θεραπευτικό σχήμα εξαρτάται από την εγκατεστημένη ανωμαλία του μεταβολισμού των λιπιδίων, αν και συχνά υπάρχει μικτό πρότυπο διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Και σε ορισμένους ασθενείς, μεμονωμένες ανωμαλίες του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να απαιτούν μια πολύπλοκη θεραπευτική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης πολλών τύπων θεραπείας. Σε άλλες περιπτώσεις, η χρήση της ίδιας θεραπευτικής μεθόδου για διάφορους τύπους διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να είναι αρκετά αποτελεσματική. Τα θεραπευτικά μέτρα θα πρέπει πάντα να περιλαμβάνουν τη θεραπεία της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη, τη διακοπή του καπνίσματος και σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν κίνδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου ή καρδιαγγειακού θανάτου κατά τα επόμενα 10 χρόνια 10% ή περισσότερο (όπως αξιολογείται από τον Πίνακα Framingham, Πίνακες 1596 και 1597 ), η υποχρεωτική συνταγογράφηση μικρών δόσεων ασπιρίνης.

Γενικά, τα θεραπευτικά σχήματα και για τα δύο φύλα είναι τα ίδια.

Αυξημένα επίπεδα LDL

Οι κλινικές καταστάσεις, βάσει των οποίων ο ασθενής κινδυνεύει να αναπτύξει καρδιακά επεισόδια στο μέλλον, είναι παρόμοιες με τα κριτήρια κινδύνου για την ανάπτυξη της ίδιας της στεφανιαίας νόσου (ισοδύναμα ισχαιμικής καρδιακής νόσου, όπως σακχαρώδης διαβήτης, ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, εξάλειψη περιφερικών αγγειακή αθηροσκλήρωση και αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών, που εκδηλώνεται με κλινικά συμπτώματα). ή την παρουσία 2 παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Οι κατευθυντήριες γραμμές ATP III συνιστούν ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν επίπεδο LDL μικρότερο από 100 mg/dl, αλλά είναι σαφές ότι στην πράξη ο στόχος της θεραπείας είναι ακόμη πιο αυστηρός - να διατηρηθεί το επίπεδο LDL κάτω από 70 mg/dl. αριθμοί που είναι βέλτιστοι για ασθενείς με πολύ υψηλό κίνδυνο (για παράδειγμα, με τεκμηριωμένη διάγνωση στεφανιαίας νόσου και διαβήτη και άλλων κακώς ελεγχόμενων παραγόντων κινδύνου, παρουσία μεταβολικού συνδρόμου ή οξέος στεφανιαίου συνδρόμου). Όταν συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία, είναι επιθυμητό η δόση των φαρμάκων να παρέχει μείωση των επιπέδων της LDL κατά τουλάχιστον 30-40%.

Το AAP συνιστά διαιτητική θεραπεία για παιδιά με επίπεδα LDL πάνω από 110 mg/dL. Η ιατρική θεραπεία συνιστάται για παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών που έχουν κακή θεραπευτική ανταπόκριση στη διαιτητική θεραπεία και επίμονα επίπεδα LDL 190 mg/dL ή περισσότερο και που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό κληρονομικής καρδιαγγειακής νόσου. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται επίσης για παιδιά άνω των 10 ετών με επίπεδο LDL 160 mg/dL και άνω και ταυτόχρονο οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής παθολογίας ή με 2 ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας. Παράγοντες κινδύνου στην παιδική ηλικία εκτός από το οικογενειακό ιστορικό και τον διαβήτη περιλαμβάνουν το κάπνισμα, την υπέρταση, τη χαμηλή HDL (

Η θεραπευτική προσέγγιση περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (συμπεριλαμβανομένων των αναγκών διατροφής και άσκησης), φάρμακα, συμπληρώματα διατροφής, φυσιοθεραπεία και άλλες θεραπείες και πειραματικές θεραπείες. Πολλά από τα παραπάνω είναι επίσης αποτελεσματικά για τη θεραπεία άλλων λιπιδικών διαταραχών. Η επαρκής σωματική δραστηριότητα έχει άμεση άμεση επίδραση στη μείωση των επιπέδων της LDL σε ορισμένους ασθενείς, κάτι που είναι επίσης ευεργετικό για τον ιδανικό έλεγχο βάρους.

Η αλλαγή του συνήθους τρόπου και της φύσης της διατροφής και της σωματικής δραστηριότητας θα πρέπει σε κάθε περίπτωση να θεωρούνται τα αρχικά στοιχεία της θεραπείας, όποτε αυτή πραγματοποιείται.

Η θεραπευτική δίαιτα περιλαμβάνει τη μείωση της διατροφικής περιεκτικότητας σε κορεσμένα λιπαρά και χοληστερόλη. αύξηση της περιεκτικότητας σε μονοακόρεστα λίπη, διαιτητικές ίνες και συνολικούς υδατάνθρακες και επίτευξη ιδανικού σωματικού βάρους. Για το σκοπό αυτό, η διαβούλευση με έναν διατροφολόγο είναι συχνά πολύ χρήσιμη, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν δυσλιπιδαιμία.

Η διάρκεια της περιόδου αλλαγής τρόπου ζωής που χρησιμοποιείται πριν από την έναρξη της θεραπείας μείωσης των λιπιδίων είναι αμφιλεγόμενη. Σε ασθενείς με μέτριο ή χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, είναι συνετό να αφεθούν 3 έως 6 μήνες για αυτό. Συνήθως αρκούν 2-3 επισκέψεις του ασθενούς στο γιατρό μέσα σε 2-3 μήνες για να εκτιμηθεί το κίνητρο και να καθοριστεί ο βαθμός τήρησης του ασθενούς στο καθιερωμένο διατροφικό πλαίσιο.

Η φαρμακευτική θεραπεία είναι το επόμενο βήμα, το οποίο χρησιμοποιείται όταν η αλλαγή μόνο ενός τρόπου ζωής είναι αναποτελεσματική. Ωστόσο, για ασθενείς με σημαντικά αυξημένη LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] και υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, η φαρμακευτική θεραπεία θα πρέπει να συνδυάζεται με δίαιτα και άσκηση από την έναρξη της θεραπείας.

Οι στατίνες είναι τα φάρμακα εκλογής για τη διόρθωση των επιπέδων της LDL και έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Οι στατίνες αναστέλλουν την υδροξυμεθυλογλουταρυλική CoAreductase, ένα βασικό ένζυμο στη σύνθεση της χοληστερόλης, ρυθμίζοντας τους υποδοχείς LDL και αυξάνοντας την κάθαρση της LDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας μειώνουν τα επίπεδα της LDL κατά 60% το πολύ και προκαλούν μια ελαφρά αύξηση της HDL και μια μέτρια μείωση των επιπέδων TG. Οι στατίνες βοηθούν επίσης στη μείωση της ενδοαρτηριακής και (ή) συστηματικής φλεγμονής διεγείροντας την παραγωγή ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου. Μπορούν επίσης να μειώσουν την εναπόθεση της LDL στα ενδοθηλιακά μακροφάγα και την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στις κυτταρικές μεμβράνες κατά την ανάπτυξη διεργασιών συστηματικής χρόνιας φλεγμονής. Αυτό το αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα φαίνεται να είναι αθηρογόνο ακόμη και απουσία αύξησης των λιπιδίων. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι μη ειδικές, αλλά εκδηλώνονται ως αύξηση των ηπατικών ενζύμων και ανάπτυξη μυοσίτιδας ή ραβδομυόλυσης.

Περιέγραψε την ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης και χωρίς αύξηση των ενζύμων. Η ανάπτυξη ανεπιθύμητων ενεργειών είναι πιο χαρακτηριστική για ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους με συνδυασμένη παθολογία πολλαπλών οργάνων και λαμβάνουν θεραπεία πολλαπλών φαρμάκων. Σε ορισμένους ασθενείς, η αλλαγή από τη μία στατίνη σε άλλη κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή η μείωση της δόσης της συνταγογραφούμενης στατίνης εξαλείφει όλα τα προβλήματα που σχετίζονται με τις παρενέργειες του φαρμάκου. Η μυϊκή τοξικότητα είναι πιο έντονη όταν ορισμένες από τις στατίνες χρησιμοποιούνται με φάρμακα που αναστέλλουν το κυτόχρωμα P3A4 (π.χ. με μακρολιδικά αντιβιοτικά, αζολικά αντιμυκητιακά, κυκλοσπορίνες) και με φιμπράτες, ιδιαίτερα γεμφιβροζίλη. Οι ιδιότητες των στατινών είναι κοινές σε όλα τα φάρμακα της ομάδας και διαφέρουν ελάχιστα για κάθε συγκεκριμένο φάρμακο, επομένως η επιλογή του εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, τα επίπεδα LDL και την εμπειρία του ιατρικού προσωπικού.

Οι δεσμευτές χολικών οξέων (FFAs) εμποδίζουν την επαναρρόφηση των χολικών οξέων στο λεπτό έντερο, έχουν ισχυρή αντίστροφη ρυθμιστική επίδραση στους ηπατικούς υποδοχείς LDL, προάγοντας τη δέσμευση της κυκλοφορούσας χοληστερόλης για τη σύνθεση της χολής. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας συμβάλλουν στη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Για να ενεργοποιηθεί η μείωση των επιπέδων LDL, τα δεσμευτικά χολικών οξέων χρησιμοποιούνται συνήθως σε συνδυασμό με στατίνες ή σκευάσματα νικοτινικού οξέος και είναι τα φάρμακα επιλογής για τη συνταγογράφηση παιδιών και γυναικών που προγραμματίζουν εγκυμοσύνη. Αυτά τα φάρμακα είναι μια αρκετά αποτελεσματική ομάδα φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια, αλλά η χρήση τους είναι περιορισμένη λόγω των παρενεργειών που προκαλούν με τη μορφή μετεωρισμού, ναυτίας, σπασμών και δυσκοιλιότητας. Επιπλέον, μπορούν επίσης να αυξήσουν τα επίπεδα TG, επομένως η χρήση τους αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία. Η χολεστυραμίνη και η κολεστιπόλη, αλλά όχι η κολεστιπόλη, είναι ασύμβατες (αναστέλλουν την απορρόφηση) με την ταυτόχρονη χρήση άλλων φαρμάκων - όλων των γνωστών θειαζιδίων, β-αναστολέων, βαρφαρίνης, διγοξίνης και θυροξίνης - η επίδρασή τους μπορεί να εξομαλυνθεί όταν συνταγογραφηθεί FFA 4 ώρες πριν ή 1 ώρα μετά τη λήψη τους.

Η εζετιμίμπη (Ezetimibe) αναστέλλει την εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης, της φυτοστερόλης. Συνήθως μειώνει την LDL μόνο κατά 15-20% και προκαλεί μια ελαφρά αύξηση της HDL και μια μέτρια μείωση της TG. Η εζετιμίμπη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μονοθεραπεία σε ασθενείς με δυσανεξία σε φάρμακα της ομάδας των στατινών ή μπορεί να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμό με στατίνες σε ασθενείς που λαμβάνουν τις μέγιστες δόσεις φαρμάκων αυτής της ομάδας και έχουν επίμονη αύξηση της LDL. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες σπάνια αναπτύσσονται.

Η συμπλήρωση της θεραπείας με μια δίαιτα μείωσης των λιπιδίων περιλαμβάνει διαιτητικές ίνες και προσιτή μαργαρίνη που περιέχει φυτικά λίπη (σιτοστερόλη και καμπεστερόλη) ή στανόλες. Στην τελευταία περίπτωση, η μείωση της LDL έως και 10% μπορεί να επιτευχθεί χωρίς καμία επίδραση στα επίπεδα HDL και TG μέσω ανταγωνιστικής αντικατάστασης της χοληστερόλης στο λαχνικό επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Η προσθήκη σκόρδου και καρυδιών στη διατροφή ως συστατικών τροφίμων που μειώνουν την LDL δεν συνιστάται λόγω της φαινομενικής ελάχιστης αποτελεσματικότητας τέτοιων συμπληρωμάτων.

Πρόσθετες μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνονται στη σύνθετη θεραπεία σε ασθενείς με σοβαρή υπερλιπιδαιμία (LDL

Μεταξύ των νέων μεθόδων που αναπτύσσονται επί του παρόντος για τη μείωση των επιπέδων της LDL, στο εγγύς μέλλον είναι δυνατή η χρήση αγωνιστών του υποδοχέα ενεργοποιούμενου από πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος (PPAR) με ιδιότητες παρόμοιες με θειαζολιδινεδιόνη και φιμπράτες, ενεργοποιητές υποδοχέα LDL, ενεργοποιητή LPL και apo Ανασυνδυασμοί E. -Τα αντισώματα LDL και η επιτάχυνση της κάθαρσης της LDL από τον ορό) και η διαγονιδιακή μηχανική (μεταμόσχευση γονιδίων) είναι εννοιολογικοί τομείς έρευνας που βρίσκονται επί του παρόντος υπό μελέτη, αλλά η κλινική εφαρμογή των οποίων είναι δυνατή σε λίγα χρόνια.

Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων

Δεν είναι ακόμη σαφές εάν τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων έχουν ανεξάρτητη επίδραση στην ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου, καθώς η αύξηση των τριγλυκεριδίων σχετίζεται με πολυάριθμες μεταβολικές ανωμαλίες, ως αποτέλεσμα των οποίων αναπτύσσεται ΣΝ (π.χ. διαβήτης, μεταβολικό σύνδρομο). Η συναίνεση είναι ότι η μείωση των υψηλών επιπέδων τριγλυκεριδίων είναι κλινικά δικαιολογημένη. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι θεραπευτικοί στόχοι για τη διόρθωση της υπερτριγλυκεριδαιμίας, αλλά τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων

Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (μετρημένη άσκηση, απώλεια βάρους και αποφυγή επεξεργασμένης ζάχαρης και αλκοόλ). Η συμπλήρωση της δίαιτας (2 έως 4 φορές την εβδομάδα) με πιάτα με ψάρια πλούσια σε 3 λιπαρά οξέα μπορεί να είναι κλινικά αποτελεσματική, αλλά τα επίπεδα 3 λιπαρών οξέων στα ψάρια είναι συχνά χαμηλά, επομένως μπορεί να χρειαστεί συμπλήρωμα. Σε ασθενείς με διαβήτη και με δυσλιπιδαιμία, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να παρακολουθούνται αυστηρά. Με την αναποτελεσματικότητα των παραπάνω μέτρων, θα πρέπει να κριθεί σκόπιμο να συνταγογραφηθούν φάρμακα μείωσης των λιπιδίων. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων θα πρέπει να λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή από τη στιγμή της διάγνωσης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας παγκρεατίτιδας όσο το δυνατόν γρηγορότερα.

Η λήψη φιμπράτων μειώνει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων κατά περίπου 50%. Αρχίζουν να διεγείρουν το ενδοθηλιακό LPL, το οποίο οδηγεί σε αύξηση της οξείδωσης των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και στους μύες και σε μείωση της ενδοηπατικής σύνθεσης VLDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν επίσης την L-PVP κατά σχεδόν 20%. Οι φιμπράτες μπορούν να προκαλέσουν γαστρεντερικές παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της δυσπεψίας και του κοιλιακού πόνου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσουν χολολιθίαση. Οι φιμπράτες συμβάλλουν στην ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης σε περιπτώσεις που συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με στατίνες και ενισχύουν τις επιδράσεις της βαρφαρίνης.

Η χρήση σκευασμάτων νικοτινικού οξέος μπορεί επίσης να έχει θετική κλινική επίδραση.

Οι στατίνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με επίπεδα τριγλυκεριδίων

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σε υψηλές δόσεις μπορούν να έχουν θετική επίδραση στη μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. 3 λιπαρά οξέα EPA και DHA βρίσκονται ως ενεργά συστατικά στο ιχθυέλαιο ή τις κάψουλες. Η χορήγηση 3 λιπαρών οξέων μπορεί να είναι χρήσιμη στη θεραπεία άλλων ασθενειών.

Χαμηλή HDL

Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις που στοχεύουν στην αύξηση των επιπέδων HDL μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση του κινδύνου θανάτου, αλλά οι επιστημονικές δημοσιεύσεις σχετικά με αυτό το θέμα είναι λίγες. Στις κατευθυντήριες γραμμές ATP III, η χαμηλή HDL ορίζεται ως το επίπεδο

Τα θεραπευτικά μέτρα περιλαμβάνουν την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και την προσθήκη μονοακόρεστων λιπαρών στη διατροφή. Το αλκοόλ αυξάνει τα επίπεδα HDL, αλλά η χρήση του δεν συνιστάται ως θεραπεία λόγω πολλών άλλων παρενεργειών της χρήσης του. Η ιατρική θεραπεία συνιστάται σε περιπτώσεις όπου οι αλλαγές στον τρόπο ζωής από μόνες τους δεν επαρκούν για την επίτευξη των στόχων σας.

Το νικοτινικό οξύ (νιασίνη) είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για την αύξηση των επιπέδων HDL. Ο μηχανισμός δράσης του είναι άγνωστος, αλλά έχει επίδραση τόσο στην αύξηση της HDL όσο και στην αναστολή της κάθαρσης της HDL και μπορεί να προάγει την κινητοποίηση της χοληστερόλης από τα μακροφάγα. Η νιασίνη μειώνει επίσης τα επίπεδα TG και, σε δόσεις από 1500 έως 2000 mg/ημέρα, μειώνει την LDL. Η νιασίνη προκαλεί έξαψη (και σχετική ερυθρότητα του δέρματος), φαγούρα στο δέρμα και ναυτία. Η προχορήγηση μικρών δόσεων ασπιρίνης μπορεί να αποτρέψει αυτές τις παρενέργειες και η αργή επίδραση μικρών δόσεων του φαρμάκου που χωρίζονται σε πολλές δόσεις την ημέρα είναι συχνά η αιτία σημαντικής μείωσης της σοβαρότητας των παρενεργειών. Η νιασίνη μπορεί να προκαλέσει αυξημένα ηπατικά ένζυμα και, σπάνια, ηπατική ανεπάρκεια, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα. Μπορεί επίσης να αυξήσει τα επίπεδα ομοκυστεΐνης. Σε ασθενείς με μέτρια LDL και κάτω από το μέσο όρο επίπεδα HDL, η θεραπεία με νιασίνη σε συνδυασμό με στατίνες μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στην πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων.

Οι φιμπράτες αυξάνουν την περιεκτικότητα σε HDL. Οι ανασυνδυασμένες εγχύσεις HDL (π.χ. απολιποπρωτεΐνη A1 Milano, μια ειδική παραλλαγή HDL στην οποία το αμινοξύ κυστεΐνη αντικαθίσταται από αργινίνη στη θέση 173 για να σχηματιστεί ένα διμερές) είναι επί του παρόντος μια πολλά υποσχόμενη θεραπεία για την αθηροσκλήρωση, αλλά απαιτούν περαιτέρω ανάπτυξη. Το Torcetrapib, ένας αναστολέας CETP, αυξάνει σημαντικά την HDL και μειώνει την LDL, αλλά η αποτελεσματικότητά του στην αθηροσκλήρωση δεν έχει αποδειχθεί και αυτό το φάρμακο χρειάζεται επίσης περαιτέρω μελέτη.

Αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών (α)

Το ανώτερο φυσιολογικό όριο για τη λιποπρωτεΐνη (α) είναι περίπου 30 mg/dL (0,8 mmol/L), αλλά οι μεμονωμένες τιμές αυξάνονται υψηλότερα στους αφρικανικούς και αμερικανικούς πληθυσμούς. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν πολύ λίγα φάρμακα που μπορούν να αντιμετωπίσουν τα αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α) ή να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα ενός τέτοιου αποτελέσματος. Η νιασίνη είναι το μόνο φάρμακο που μειώνει άμεσα τα επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α). όταν χορηγείται σε υψηλές δόσεις, μπορεί να μειώσει τη λιποπρωτεΐνη (α) κατά περίπου 20%. Η συνήθης στρατηγική θεραπείας σε ασθενείς με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α) είναι η ενεργή μείωση των επιπέδων της LDL.

Πώς αντιμετωπίζεται η δευτερογενής δυσλιπιδαιμία;

Η διαβητική δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με αλλαγές στον τρόπο ζωής σε συνδυασμό με στατίνες για μείωση της LDL και/ή φιβράτες για χαμηλότερα επίπεδα TG. Η μετφορμίνη μειώνει τα επίπεδα TG, κάτι που μπορεί να είναι ο λόγος για την προτιμώμενη επιλογή αυτού του φαρμάκου μεταξύ όλων των αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων όταν συνταγογραφείται θεραπεία για έναν ασθενή με διαβήτη. Ορισμένες θειαζολιδινεδιόνες (TZD) αυξάνουν τόσο την HDL όσο και την LDL (πιθανώς σε μικρότερο βαθμό αυτές που έχουν αθηρογόνο δράση). Ορισμένα TZD μειώνουν επίσης το TG. Αυτά τα φάρμακα δεν θα πρέπει να επιλέγονται ως οι κύριοι παράγοντες μείωσης των λιπιδίων στη θεραπεία των διαταραχών των λιπιδίων σε διαβητικούς ασθενείς, αλλά μπορεί να είναι χρήσιμα ως συμπληρωματική θεραπεία. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα TG και λιγότερο από τον βέλτιστο έλεγχο του διαβήτη μπορεί να έχουν καλύτερη ανταπόκριση στην ινσουλινοθεραπεία από ότι σε από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες.

Η δυσλιπιδαιμία σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, νεφρική νόσο και/ή αποφρακτική ηπατική νόσο περιλαμβάνει πρώτα θεραπεία για υποκείμενες αιτίες και στη συνέχεια για ανωμαλίες λιπιδίων. Τα μεταβαλλόμενα επίπεδα του φάσματος των λιπιδίων σε ασθενείς με ελαφρώς μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς (επίπεδο TSH στο ανώτερο φυσιολογικό όριο) ομαλοποιούνται με το διορισμό θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης. Θα πρέπει να θεωρείται εύλογο να μειωθεί η δόση ή να διακοπεί εντελώς η λήψη του φαρμάκου που προκάλεσε την παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Παρακολούθηση δυσλιπιδαιμίας

Τα επίπεδα λιπιδίων μετά την έναρξη της θεραπείας θα πρέπει να ελέγχονται περιοδικά. Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν συγκεκριμένα διαστήματα παρακολούθησης, αλλά η μέτρηση των επιπέδων λιπιδίων 2-3 μήνες μετά την έναρξη ή την αλλαγή της θεραπείας και στη συνέχεια 1 ή 2 φορές το χρόνο μετά τη σταθεροποίηση των επιπέδων των λιπιδίων είναι κοινή πρακτική.

Παρά τις σπάνιες περιπτώσεις ηπατοτοξικότητας και συσσώρευσης μυϊκής τοξίνης με στατίνες (0,5-2% όλων των περιπτώσεων), μια δημοφιλής σύσταση για μια πάθηση όπως η δυσλιπιδαιμία είναι η βασική μέτρηση των επιπέδων ηπατικών και μυϊκών ενζύμων στην αρχή της θεραπείας. Πολλοί ειδικοί χρησιμοποιούν τουλάχιστον μία πρόσθετη μελέτη ηπατικών ενζύμων 4-12 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια ετησίως κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η θεραπεία με στατίνες μπορεί να συνεχιστεί έως ότου τα ηπατικά ένζυμα υπερβούν το 3 φορές το ανώτερο φυσιολογικό όριο. Τα επίπεδα των μυϊκών ενζύμων δεν χρειάζεται να παρακολουθούνται τακτικά έως ότου οι ασθενείς εμφανίσουν μυαλγίες ή άλλα συμπτώματα μυϊκής βλάβης.

Πρόβλεψη

Η δυσλιπιδαιμία έχει ποικίλη πρόγνωση, ανάλογα με τη δυναμική του φάσματος των λιπιδίων και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο.