ανοσοσυμπλέγματα. Κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα (CEC, Κυκλοφορούν Ανοσοποιητικό Σύμπλεγμα)

κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματαστο πλάσμα είναι απόδειξη της παρουσίας στο ανθρώπινο σώμα διαφόρων φλεγμονώδεις διεργασίες. Χάρη σε αυτή τη μελέτη, μπορείτε να μάθετε για την παρουσία αυτοάνοσων νοσημάτων και να παρακολουθείτε τη δραστηριότητά τους. Ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση εάν είναι αδύνατο να διαγνωστεί ένας ασθενής για ορισμένους λόγους, αλλά έχει υποψίες για την παρουσία αυτοάνοσων ιογενών, μυκητιακών και άλλων ασθενειών. Η ανάλυση για κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα πραγματοποιείται τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.Η μελέτη μπορεί να πραγματοποιηθεί ως ξεχωριστή διαδικασία ή σε ομάδα με άλλες εξετάσεις αίματος.

Τα CEC είναι συστατικά που αρχίζουν να παράγονται από το ανθρώπινο σώμα και σχηματίζονται στο αίμα ως απάντηση στο χτύπημα ξένα σώματα. Τέτοια σύμπλοκα περιλαμβάνουν συνήθως αντιγόνα, αντισώματα και άλλα στοιχεία. Εάν ένα άτομο δεν έχει κατάλληλη αντίδραση και η παραγωγή του CEC είναι μειωμένη, τότε αυτό υποδηλώνει ότι έχει παρουσιαστεί δυσλειτουργία στο σώμα του ασθενούς ανοσοποιητικό σύστημα. Το κύριο καθήκον τέτοιων συστατικών είναι να αναγνωρίζουν και να απομακρύνουν τα επιβλαβή σώματα και τα αλλεργιογόνα από το σώμα όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Αφού τα CEC εκτελέσουν τη λειτουργία τους, συνήθως καταστρέφονται από τα φαγοκύτταρα.

Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματιστούν όχι μόνο απευθείας στο αίμα, αλλά και στο ήπαρ. Όταν δεν χρειάζονται πλέον, αφαιρούνται από το σώμα. Εάν ένα άτομο είναι πολύ άρρωστο, επηρεάζεται από μια μολυσματική ασθένεια, τότε το επίπεδο των συστατικών αυξάνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, αρχίζουν να εναποτίθενται στο ήπαρ και τελικά σχηματίζουν μια πυκνή μεμβράνη, η οποία προκαλεί το σχηματισμό μιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Εάν μια τέτοια βλάβη δεν εμφανιζόταν στις πρώιμο στάδιο, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εξάπλωση της φλεγμονής σε άλλα εσωτερικά όργανα κοιλιακή κοιλότητα. Συχνά αυτές οι αλλαγές μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνο. Η κανονική περιεκτικότητα του CIC στο πλάσμα πρέπει να είναι 30-90 IU / ml.

Πότε και γιατί γίνεται έρευνα;

Η ανάλυση χρησιμοποιείται συνήθως για τη διάγνωση γενική κατάστασηυπομονετικος. Αυτό είναι απαραίτητο πριν από μια μεγάλη επέμβαση, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρουσία ογκολογικά νοσήματα. Με μια τέτοια διάγνωση, είναι δυνατό να ανιχνευθεί η παρουσία στο σώμα παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματοςή σοβαρή αλλεργική αντίδραση.

Οι χρόνιες λοιμώξεις που βρίσκονται στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να μην εκδηλωθούν στο εξωτερικό επίπεδο και να μην συνοδεύονται από φωτεινά σοβαρά συμπτώματα, αλλά κατά τη διάρκεια της ανάλυσης για κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, είναι εύκολο να εντοπιστούν. Μια τέτοια διάγνωση σας επιτρέπει να ελέγξετε την ανάπτυξη της σπειραματονεφρίτιδας και να προσαρμόσετε τη θεραπεία της. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι κατεστραμμένο, μια εξέταση αίματος είναι ο καλύτερος τρόπος για να παρακολουθήσετε την τάση ανάπτυξης ή διακοπής της νόσου.

Πολύ συχνά, μόνο μια τέτοια εξέταση αίματος θα επιτρέψει στον γιατρό να κάνει πλήρης εικόνατην πορεία όλων των αλλεργικών και ιογενών διεργασιών στο σώμα. Η ανάλυση πραγματοποιείται περισσότερες από μία φορές. Εάν η διάγνωση είναι μέρος μιας μελέτης της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, τότε η ανάλυση θα πρέπει να επαναληφθεί πολλές φορές. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής δεν χρειάζεται να ακολουθήσει δίαιτα ή να καταφύγει σε πρόσθετα μέτραπροετοιμασία για ανάλυση. Η διαδικασία της αιμοδοσίας μπορεί να είναι αρκετά επώδυνη, αλλά αυτές οι αισθήσεις εξαφανίζονται αμέσως μετά τη διαδικασία.

Ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση σε αρκετές περιπτώσεις. Συχνά η αιτία είναι μια αυτοάνοση παθολογία σε έναν ασθενή. Εάν ένα άτομο έχει υποψίες για αρθρίτιδα, λύκο, πολυμυοσίτιδα, αγγειίτιδα ή σκληρόδερμα, τότε αυτός είναι ένας λόγος για τη διάγνωση. Θα είναι σε θέση να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει τη διάγνωση. Συχνά μια τέτοια εξέταση αίματος συνταγογραφείται για ασθενείς με αρθρικά σύνδρομα, βλάβες ιστός χόνδρουκαι αιμοφόρα αγγεία, διαταραχές των νεφρών ή του ήπατος. Η ανάλυση αυτή αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της διάγνωσης στην εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αύξηση του ποσοστού στους ασθενείς

Εκτός από το γεγονός ότι τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα δημιουργούνται από τον ανθρώπινο οργανισμό, καταστρέφονται από αυτόν. Τα φαγοκύτταρα αρχίζουν να δρουν σε εκείνα τα σώματα που έχουν ήδη εκπληρώσει την προστατευτική τους λειτουργία και τα καταστρέφουν. Αλλά εάν ένας ασθενής έχει αυτοάνοσο νόσημα, τότε αυτό σημαίνει ότι είτε παράγονται πάρα πολλά αντισώματα στο σώμα κάθε φορά είτε δεν καταστρέφονται αφού ολοκληρώσουν την εργασία τους.

Αν η CEC παράγει πολλά, τότε χάνουν όλες τις περιουσίες τους. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν πολλά στοιχεία στον ανθρώπινο οργανισμό που δεν μπορούν να τον προστατέψουν και ταυτόχρονα να προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες. Τα αχρησιμοποίητα ή υπερβολικά κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα αρχίζουν να κατακάθονται στα ανθρώπινα όργανα. Τα νεφρά επηρεάζονται περισσότερο. Καλύπτονται με ένα στρώμα κυττάρων των στοιχείων, και η λειτουργία τους παρεμποδίζεται. Αρχίζει η φλεγμονή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη ασθενειών, καταστροφή ιστού ή μερική ατροφία του οργάνου.

Σχηματισμός αντισωμάτων απαιτούμενη διαδικασίαπου πρέπει να υπάρχει στο σώμα. Οταν υπερβολικό περιεχόμενοσυμπλέγματα και διαταραχή της εργασίας τους, ιοί και αλλεργιογόνα μπορούν να εισέλθουν στο σώμα, στα οποία τίποτα δεν θα αντισταθεί. ΕΚΕΙΝΗ ΤΗΝ ΠΕΡΙΟΔΟ ανθρώπινο σώμαιδιαίτερα ευαίσθητο σε διάφορες ασθένειες. Ακόμη και το πιο απλό SARS μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ζημιάκαι μεταμορφώνονται σε άλλη ασθένεια.

Με αυξημένη περιεκτικότητα σε σύμπλοκα στο αίμα στο ανθρώπινο σώμα, παρατηρείται ο σχηματισμός όχι μόνο φλεγμονωδών διεργασιών, αλλά και όγκων. Τέτοιες ασθένειες και νεοπλάσματα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη παθολογιών και σοβαρές βλάβες στο ανοσοποιητικό σύστημα και σε όλα τα εσωτερικά όργανα. Για να πραγματοποιήσετε μια μελέτη, πρέπει να κάνετε μια ανάλυση του αίματός σας, η οποία στη συνέχεια θα συνδεθεί με στοιχεία C1q. Το αποτέλεσμα θα εξαρτηθεί από το πόσο ικανά είναι τα πλασματοκύτταρα να αλληλεπιδρούν με τα συστατικά C1q.

Μείωση του επιπέδου των στοιχείων

Η μείωση της ποσότητας CEC συνεπάγεται αποκλίσεις και καταστροφή ιστών. Η ανεπαρκής παραγωγή στοιχείων προκαλεί ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς τώρα το σώμα δεν μπορεί να προστατευτεί ανεξάρτητα από επιβλαβείς παράγοντες από το εξωτερικό. Αν συμπλέγματα ανεπαρκής ποσότητα, τότε αυτό οδηγεί στη συσσώρευσή τους στις μεμονωμένα σώματα. Οι ουσίες χάνουν τις βασικές τους λειτουργίες και αναπτύσσονται στους ιστούς του σώματος, ενώ το καταστρέφουν. Αυτό συμβαίνει λόγω της διάσπασης των κυττάρων και της μείωσης της πυκνότητας των αγγειακών τοιχωμάτων. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα σε CEC στους ιστούς αυξάνεται και τα φαγοκύτταρα δεν μπορούν πλέον να τα διασπάσουν.

Τα CECs μπορούν να βρεθούν όχι μόνο ανεξάρτητα στο πλάσμα του ασθενούς, αλλά να συσχετιστούν και με ερυθροκύτταρα. Αυτοί οι σύνδεσμοι σε περίσσεια ή ανεπάρκεια δεν έχουν καταστροφική επίδραση και δεν προκαλούν σημαντική βλάβη στον οργανισμό, επομένως, η μελέτη εστιάζει αποκλειστικά στην παρουσία συστατικών απευθείας στο αίμα του ασθενούς.

Τα στοιχειακά επίπεδα μπορούν να ελεγχθούν με αντίδραση στις ουσίες C3d και C1g. Εάν οι δείκτες είναι σημαντικά μειωμένοι, τότε αυτό υποδηλώνει βλάβη στο γονίδιο, το οποίο είναι υπεύθυνο για τον μετασχηματισμό των πρωτεϊνικών στοιχείων στο σώμα. Μια χαμηλότερη τιμή υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικής νόσου, αγγειίτιδας ή αυτοάνοσης βλάβης.Συχνά αυτός ο δείκτης σημαίνει την παρουσία ηπατίτιδας, HIV, λοιμώδης αρθρίτιδαή ενδοκριτής.

Όπως η αυτοάνοση (σελίδα 25), ο σχηματισμός συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος ή ανοσοσυμπλεγμάτων (ICs) είναι φυσιολογικός φυσιολογική διαδικασίαμε στόχο την προστασία του οργανισμού από πιθανές παθογόνες επιδράσεις. Ωστόσο, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, οι IR μπορούν να παίξουν σημαντικός ρόλοςστην ανάπτυξη ρευματικών παθήσεων. Η αγγειίτιδα, η νεφρίτιδα και η αρθρίτιδα είναι κλασικές εκδηλώσεις της διαδικασίας του ανοσολογικού συμπλέγματος που σχετίζεται με μειωμένη κάθαρση και εναπόθεση CI στους ιστούς, που είναι από τις κορυφαίες μορφές παθολογίας οργάνων σε πολλές ρευματικές παθήσεις. Στις ρευματικές παθήσεις, η ανάπτυξη παθολογίας ανοσοσυμπλεγμάτων σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες: 1. Παραβίαση των μηχανισμών φυσιολογικής κάθαρσης των ανοσοσυμπλεγμάτων από κυκλοφορία του αίματος: α) γενετικά καθορισμένη (σελ. 81) ή επίκτητη παθολογία του συστήματος συμπληρώματος, που οδηγεί σε παραβίαση της διαδικασίας αναστολής της ανοσολογικής κατακρήμνισης και διαλυτοποίησης συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος, η οποία συμβάλλει στην κυκλοφορία των συμπλεγμάτων με πιο έντονη φλεγμονώδες δυναμικό και η πιθανότητα εναπόθεσής τους σε όργανα στόχους. β) συγγενής ή επίκτητη βλάβη της κάθαρσης των ερυθροκυττάρων των ανοσοσυμπλεγμάτων λόγω παθολογίας των υποδοχέων CR1 των ερυθροκυττάρων. Πρόσφατα έχει δειχθεί παραβίαση της έκφρασης των υποδοχέων CR1 σε ερυθροκύτταρα ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (σελ. 13): γ) αποκλεισμός λειτουργική δραστηριότηταΥποδοχείς Fc μονοπύρηνων φαγοκυτταρικών κυττάρων που εντοπίζονται στο ήπαρ και τη σπλήνα. 2. Υπερπαραγωγή κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων με συγκεκριμένη δομή και φορτίο, τα οποία έχουν την ικανότητα να συνδέονται με φορτισμένα βιομόρια οργάνων-στόχων. Έχει αποδειχθεί πρόσφατα ότι στον ΣΕΛ, ο σχηματισμός αντι-ϋΝΑ που περιέχουν ICs που εκφράζουν τον ιδιότυπο 0-81 συσχετίζεται με τη δραστηριότητα του ΣΕΛ και την ανάπτυξη διάχυτης πολλαπλασιαστικής νεφρίτιδας με υποενδοθηλιακές εναποθέσεις. Η υπερπαραγωγή CIs που περιέχουν RF IgM και IgG συσχετίζεται με την ανάπτυξη ρευματοειδούς αγγειίτιδας. Τα κρυοκατακρημνιζόμενα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να παίξουν έναν ιδιαίτερα σημαντικό παθογενετικό ρόλο (σελ. 95).

Γενικά, στις συστηματικές ρευματικές παθήσεις, οι αυτοάνοσες και οι παθολογικές διεργασίες ανοσοσυμπλεγμάτων συνδέονται στενά, η οποία καθορίζεται από μια κοινή γενετική προδιάθεση για εξασθενημένη ανοσορύθμιση και εξασθενημένη κάθαρση ανοσοσυμπλεγμάτων και παρόμοιους μηχανισμούς για την ανάπτυξη φλεγμονής και καταστροφής ιστών με τη μεσολάβηση αυτοαντισωμάτων και ανοσοποιητικού συγκροτήματα.

Κλινική σημασία του προσδιορισμού των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC).

Για τον προσδιορισμό του CEC, συνιστάται η χρήση πολλών μεθόδων με βάση διαφορετικές αρχές, 1. Μέθοδος δέσμευσης C1q.

Η αλλαγή στη συγκέντρωση του CIC, που προσδιορίζεται με τη μέθοδο δέσμευσης C1q, συσχετίζεται με τον αρθρικό δείκτη στη ΡΑ και, σε ορισμένες περιπτώσεις, με τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας στον ΣΕΛ. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος μπορεί να δώσει ψευδώς θετικά αποτελέσματα λόγω της παραγωγής αντισωμάτων anti-C1q, ειδικά όταν χρησιμοποιείται για την ανίχνευση CEC ακινητοποιημένου στη στερεά φάση του C1q.

2. Μέθοδος που χρησιμοποιεί κύτταρα Raji.

Αυτή η μέθοδος, μέχρι πρόσφατα, θεωρούνταν ως ο πιο ευαίσθητος τρόπος ανίχνευσης του CEC.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν τη δυνατότητα ψευδώς θετικά αποτελέσματα λόγω δέσμευσης

Με κύτταρα αντισωμάτων κατά των λεμφοκυττάρων. (σελ. 103), συχνά παρόν στους ορούς ασθενείς με ΣΕΛ. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μερικές φορές για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου στη συστηματική νεκρωτική αγγειίτιδα και τη σαρκοείδωση.

3. Μέθοδος καθίζησης ανοσοσυμπλεγμάτων με πολυαιθυλενογλυκόλη.(μέθοδος PEG).

Το απλούστερο και πιο συχνά χρησιμοποιούμενο κλινική εξάσκησημέθοδος για τον προσδιορισμό του CEC: μια αύξηση στη συγκέντρωση του CEC σύμφωνα με αυτή τη μέθοδο συσχετίζεται με τη φλεγμονώδη και ανοσολογική δραστηριότητα της διαδικασίας σε SLE, RA. οροαρνητικές αρθροπάθειες. Τα μειονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν την ανεπαρκή της υψηλή ευαισθησία, δυσκολίες στον ποσοτικό προσδιορισμό της περιεκτικότητας του CIC ως προς τη συσσωματωμένη γ-σφαιρίνη, την εξάρτηση των αποτελεσμάτων από τη συγκέντρωση IgG στον ορό. 4. CEC που περιέχει IgA.

Η ανίχνευση ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την αιματουρία στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, στην οποία μπορεί να αναπτυχθεί νεφροπάθεια IgA. Τα σύμπλοκα IgA-ινωδονεκτίνης είναι πιο χαρακτηριστικά της IgA νεφροπάθειας, ενώ δεν απαντώνται στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το C1q και ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την οροθετικότητα, τη δραστηριότητα της νόσου και την ανάπτυξη αγγειίτιδας στη ΡΑ. 5. Σύνθεση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Ως μέρος του CIC, μπορούν να ανιχνευθούν εξωγενή ή ενδογενή αντιγόνα - γερσινίωση με αρθρίτιδα γιερσινίας, HBsAg - με κνιδωτική αγγειίτιδα και οζώδης περιαρτηρίτιδα, DNA - σε ΣΕΛ. Αντισώματα έναντι του Borrelia burgdorferi υπάρχουν στη σύνθεση του CEC σε οροαρνητικούς ασθενείς με βορρελίωση Lyme.

Θεωρείται ότι σε αυτοάνοσα νοσήματα, στα οποία είναι σπάνια δυνατός ο εντοπισμός οποιουδήποτε αυτοαντιγόνου στη σύνθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, ο σχηματισμός ιδιοτυπικών-ιδιοτυπικών ανοσοσυμπλεγμάτων, η παραγωγή των οποίων σχετίζεται με την ενεργοποίηση πολυκλωνικών Β-κυττάρων, είναι πρωταρχικός σημασια.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Nasonov E.L. Ανοσολογικά συμπλέγματα σε ρευματικά νοσήματα. Αποτελέσματα επιστήμης και τεχνολογίας. Series Immunology, Volume II, 1984, σελ. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Η σχέση αυτοάνοσης και ανοσοσύνθετης παθολογίας: τελευταίας τεχνολογίαςπροβλήματα Θεραπευτής. αρχείο, 1984, Νο.10, σσ. 4-10. Nasonov EL Μεθοδικές πτυχές προσδιορισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων με χρήση πολυαιθυλενογλυκόλης. Θεραπευτής. archive, 1987, No.4, σσ. 38-45; Davies K.A. Ανοσολογικά συμπλέγματα και ασθένειες. Ευρώ. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

ΔΙΑΚΟΠΗ ΥΔΡΑΘΡΩΣΗ

Μια σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη συσσώρευση υγρού σε μια άρθρωση σε τακτά χρονικά διαστήματα. Συνήθως η ασθένεια είναι ιδιοπαθούς φύσης, αλλά μερικές φορές μια παρόμοια παθολογία αναπτύσσεται με ΡΑ, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα ή σύνδρομο Reiter. Διαφέρει από τους παλινδρομικούς ρευματισμούς (σελ. 125) ως προς την κανονικότητα των προσβολών και την κατανομή της βλάβης των αρθρώσεων.

Επηρεάζει άνδρες και γυναίκες με την ίδια συχνότητα, εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία (αιχμής 20-50 ετών). Κλινικές εκδηλώσεις: Συνήθως προσβάλλονται μία ή δύο αρθρώσεις, πιο συχνά το γόνατο (90%). V

Στο 65% των περιπτώσεων στη διαδικασία εμπλέκονται μόνο οι αρθρώσεις του γόνατος και στο 60% των ασθενών παρατηρείται αμφοτερόπλευρη απόφυση ή βλάβη. αρθρώσεις γονάτωνφαίνεται σε διαφορετικές περιόδουςασθένεια; Σε άλλες περιπτώσεις, επηρεάζεται μόνο μία άρθρωση του γόνατος, μερικές φορές η άρθρωση του αγκώνα (15%), πολύ σπάνια ο ώμος, ο αστράγαλος, οι κροταφογναθικές αρθρώσεις, οι μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών. κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων επιθέσεων, οι ίδιες αρθρώσεις εμπλέκονται στη διαδικασία. η προσβολή χαρακτηρίζεται από γρήγορη (μέσα σε 12-24 ώρες) εμφάνιση συλλογής στην άρθρωση, πόνο, περιορισμένη κινητικότητα. Κατά την εξέταση, εντοπίζεται μεγάλη συλλογή στην κοιλότητα της άρθρωσης, πολύ σπάνια υποπυρετικός πυρετός. Η συλλογή εξαφανίζεται μέσα σε 2-6 ημέρες και στη συνέχεια επανεμφανίζεται μετά από ένα καθορισμένο χρονικό διάστημα (3-30 ημέρες, ιδιαίτερα συχνά τις ημέρες 10, 14 και 21). Η συχνότητα διατηρείται αυστηρά σε κάθε ασθενή. Η διαδικασία μπορεί να επαναλαμβάνεται για πολλά χρόνια, αλλά το 60% των ασθενών εμφανίζει μακροχρόνιες υφέσεις που διαρκούν έως και 10 χρόνια ή περισσότερο. Οι παραμορφώσεις συνήθως δεν αναπτύσσονται.

Ακτινογραφία: επέκταση του αρθρικού χώρου. μερικές φορές όταν μακροπρόθεσμαασθένεια εκφυλιστικές αλλαγές.

Εργαστηριακή μελέτη: Η ESR είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, η RF δεν ανιχνεύεται: αρθρικό υγρόμη φλεγμονώδης τύπος: με βιοψία του αρθρικού υμένα, μη ειδική αρθρίτιδα.

Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ, αναρρόφηση υγρών, ενδοφλέβια χορήγηση ΗΑ, κατά κανόνα, δεν έχει σημαντική επίδραση. υπάρχουν στοιχεία για την αποτελεσματικότητα των αλάτων χρυσού, η αρθρεκτομή, ωστόσο, αυτή η θεραπεία θα πρέπει να προορίζεται μόνο για ασθενείς με σοβαρή πορείαασθένεια.

ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ

Ένα σύνδρομο στο οποίο η ανάπτυξη νέκρωσης χόνδρου και οστικό ιστόσχετίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές λόγω φλεγμονής του αγγείου (αρτηρίτιδα), θρόμβωση, εμβολή, αλλαγές εξωτερική πίεσηστο τοίχωμα του αγγείου, τραυματισμός.

Αιτίες: 1. Τραύμα (με κάταγμα αυχένα του μηριαίου). 2. Αρθροπάθεια (ΡΑ, ψωριασική αρθρίτιδα, σοβαρή οστεοαρθρίτιδα, νευροπαθητική άρθρωση). 3. Ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις (θεραπεία GC, νόσος Cushing, αλκοολισμός, ουρική αρθρίτιδα, οστεομαλακία). 4. Ασθένειες αποθήκευσης (νόσος Gaucher (σελ. 68)). 5. Νόσος αποσυμπίεσης. 6. Συστηματικές ρευματικές παθήσεις (ΣΕΛ), αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο(σελ. 52); γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα. 7. Παγκρεατίτιδα, εγκυμοσύνη, εγκαύματα, ενδοκαρδίτιδα, ακτινοβολία, πολυκυτταραιμία, ηλεκτροπληξία, τοπική χορήγηση ΗΑ, νόσος Perthes (σελ. 128), νόσος Tillmann (σελ. 182). 8. Ιδιοπαθής αγγειακή νέκρωση.

Συχνά αναπτύσσεται ισχαιμική νέκρωση στο κεφάλι οστά ισχίουσε μεσήλικες άνδρες (ηλικίας 30-60 ετών, η αναλογία ανδρών προς γυναίκες είναι 4: 1), στο 30% των περιπτώσεων η βλάβη είναι αμφοτερόπλευρη.

Κλινικές εκδηλώσεις: πόνος ποικίλους βαθμούςένταση, δυσκαμψία στην πάσχουσα άρθρωση, περιορισμένη κινητικότητα, συλλογή με βλάβη στην άρθρωση του γόνατος.

Ακτινογραφία: μικρές περιοχές εμφράγματος σε φόντο σκλήρυνσης και οστεοπόρωσης, περιοχές κατάρρευσης αρθρική επιφάνεια, νεκρωτικά θραύσματα (η εικόνα μοιάζει με οστεοχονδρίτιδα,

Εργαστηριακή έρευνα: οι αλλαγές εξαρτώνται από την υποκείμενη νόσο.

Θεραπεία: σε πρώιμο στάδιο, πλήρης ακινητοποίηση, αναλγητικά. χειρουργική θεραπεία όψιμου σταδίου.

ΑΣΘΕΝΗΣΗ ΚΑΒΑΣΑΚΙ

Οξεία εμπύρετη ασθένεια Παιδική ηλικία, περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Ιαπωνία το 1967. Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή, ωστόσο, υποδεικνύει η επιδημιολογία και το φάσμα των κλινικών εκδηλώσεων μολυσματική φύσηασθένεια.

Η νόσος είναι ελαφρώς πιο συχνή στα αγόρια παρά στα κορίτσια (αναλογία 1,4:1). Κυρίως παιδιά κάτω των 5 ετών (90%) αρρωσταίνουν.

Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Υψηλός, περιοδικός πυρετός (1-2 εβδομάδες απουσία θεραπείας). 2. Η επιπεφυκίτιδα με κυρίαρχη βλάβη του βολβικού επιπεφυκότα χωρίς έντονο εξίδρωμα αναπτύσσεται μετά από αύξηση της θερμοκρασίας, επιμένει για 1-2 εβδομάδες. 3. Ερύθημα, ξηρότητα, ξεφλούδισμα και αιμορραγία των χειλιών, ερύθημα των αμυγδαλών, «βυσσινί» γλώσσα με διάχυτο ερύθημα και υπερτροφία των θηλών. 4. Ερύθημα (ή σκλήρυνση του δέρματος των παλαμών και των πελμάτων, συνοδευόμενο από έντονο πόνο, περιορισμένη κινητικότητα, αδυναμία λεπτών κινήσεων (10-20 ημέρες από την έναρξη του πυρετού), το ξεφλούδισμα των δακτύλων ξεκινά από την περιγλώσσια ζώνη. και μετά απλώνεται στις παλάμες

Και πέλματα. 5. Πολυμορφικό εξάνθημα (τις πρώτες 5 ημέρες από την έναρξη του πυρετού). εξάνθημα κνίδωσης με μεγάλες ερυθηματώδεις πλάκες, μακροβλατιδώδες πολύμορφο ερυθρόδερμα που μοιάζει με ερυθρό με εντόπιση στον κορμό και στα άκρα, στο περίνεο. 6. Μονής ή διπλής όψης αυχενική λεμφαδενοπάθεια; κατά την ψηλάφηση, οι λεμφαδένες είναι πυκνοί, μερικές φορές επώδυνοι. 7. Ασυνήθιστα υψηλή διεγερσιμότητα, που εκφράζεται σε μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι σε άλλες εμπύρετες ασθένειες στα παιδιά. 8. Βλάβες στις αρθρώσεις (30%): αρθραλγία ή πολυαρθρίτιδα του γόνατος, αρθρώσεις του αστραγάλουκαι τις μικρές αρθρώσεις των χεριών (αναπτύσσεται κατά την πρώτη εβδομάδα, επιμένει για περίπου 3 εβδομάδες). 9. Βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα (45%): καρδιακά φύσημα, ταχυκαρδία, ρυθμός καλπασμού, καρδιομεγαλία, παράταση του διαστήματος PQ και διεύρυνση του συμπλέγματος QT, μειωμένη τάση, καταστολή του τμήματος ST, αρρυθμία. με στεφανιογραφία

Και Η ηχοκαρδιογραφική μελέτη αποκαλύπτει ανευρύσματα, στένωση, απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων. περιέγραψε την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, συνήθως κατά τον πρώτο χρόνο της νόσου, στο 30% των ασυμπτωματικών ασθενών.

Τα πρώτα 5 σημεία εμφανίζονται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών και 6 - στο 50-75% (αύξηση σε τουλάχιστον έναν λεμφαδένα πάνω από 1,5 cm) αποτελούν διαγνωστικά κριτήρια για τη νόσο. Για τη διάγνωση απαιτούνται 5 στα 6 σημεία.

Εργαστηριακή έρευνα: λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αυξημένο ESR, θρομβοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, σε εξετάσεις ούρων - πρωτεϊνουρία και λευκοκυτταρουρία. Διαγνωστικά κριτήριαΝόσος Kawasaki (σελ. 249). Θεραπεία: ασπιρίνη σε δόση 80-120 mg/kg την ημέρα ( οξεία φάσηασθένεια μέχρι την ομαλοποίηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 30 mg / kg την ημέρα μέχρι την ομαλοποίηση του ESR. δόση συντήρησης κατά την ανάρρωση 3-5 mg/kg/ημέρα. ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη 400 mg/kg/ημέρα για 5 ημέρες (κατά προτίμηση εντός των πρώτων 10 ημερών από την έναρξη της νόσου).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Wortmann DW, Nelson AM. σύνδρομο Kawasaki. Ιατρείο Ρευματικών Παθήσεων Βορρά. αμέρ. 1990; 16:363-375.

ΚΑΛΠΡΟΤΕΚΤΙΝΗ

Μια μη γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη που αποτελεί το 60% των διαλυτών πρωτεϊνών του κυτταροπλασματικού κλάσματος των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, το οποίο απελευθερώνεται από τα κύτταρα κατά την ενεργοποίηση και την καταστροφή τους. Η καλπροτεκτίνη έχει δέσμευση ασβεστίου και αντιμικροβιακή δράση. Αύξηση της συγκέντρωσης της καλπροτεκτίνης στον ορό παρατηρείται σε διάφορες μολυσματικές και χρόνιες ασθένειες. φλεγμονώδεις ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων της ΡΑ και του ΣΕΛ. Στη ΡΑ, τα επίπεδα καλπροτεκτίνης ορού συσχετίζονται με CRP, ESR και κλινικές παραμέτρουςδραστηριότητα, καθώς και ανίχνευση ραδιοσυχνοτήτων. Στον ΣΕΛ, η συγκέντρωση της καλπροτεκτίνης συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου, τα επίπεδα αντισωμάτων κατά του DNA και την ανάπτυξη αρθρίτιδας. Προτείνεται ότι το επίπεδο της καλπροτεκτίνης μπορεί να είναι ένας νέος εργαστηριακός δείκτης της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στις ρευματικές παθήσεις.

ΚΑΡΚΙΝΟΕΙΔΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ένα σπάνιο σύνδρομο που σχετίζεται με την παραγωγή 5-υδροξυτρυπταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών αμινών

ένας καρκινοειδής όγκος που προέρχεται από αργενόφιλα κύτταρα το λεπτό έντερο. Περιστασιακά, στο πλαίσιο της νόσου, αναπτύσσεται παροδική αρθρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από μια συμμετρική βλάβη των μεσοφαλαγγικών αρθρώσεων των χεριών με έντονο οίδημα και πόνο, μερικές φορές συσπάσεις κάμψης. Χαρακτηριστική εκδήλωσητο σύνδρομο είναι ένα απότομο κοκκίνισμα του προσώπου, με επακόλουθη ανάπτυξη επίμονου ερυθήματος και τελαγγειεκτασίας, απώλεια βάρους, χρόνια διάρροια, κρίσεις άσθματος, διόγκωση ήπατος, τριγλώχινα βαλβίδα και προσβολή βαλβίδων πνευμονική αρτηρίακαρδιές. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τη διαπίστωση αυξημένης απέκκρισης 5-υδροξυτρυπταμίνης στα ούρα.

ΝΟΣΟΣ KASHINA-BEKA (νόσος Urov)

Ενδημική νόσος, η οποία βασίζεται σε παραβιάσεις της ενδοχόνδριης οστεοποίησης, που οδηγεί στην ανάπτυξη πολλαπλής παραμορφωτικής οστεοαρθρίτιδας. Η ασθένεια εμφανίζεται σε Ανατολική Σιβηρία, Βόρεια Κίνα, Βόρεια Κορέα. Η αιτιολογία δεν είναι ξεκάθαρη, οι εξωγενείς παράγοντες που χαρακτηρίζουν τις αντίστοιχες ενδημικές ζώνες έχουν αναμφισβήτητη σημασία.

Εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, ξεκινά στην παιδική και εφηβική ηλικία. Κλινικές εκδηλώσεις: Βλάβη στις μικρές αρθρώσεις των χεριών, του καρπού, του αστραγάλου, του γόνατος, αρθρώσεις ισχίου, μετά η σπονδυλική στήλη. Κατά την εξέταση του πόνου στις αρθρώσεις, οίδημα, δυσκαμψία, περιορισμένη κινητικότητα, ερεθισμός, φλεγμονώδεις αλλαγές απουσιάζουν. αργότερα, μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή παραμόρφωση και βράχυνση των δακτύλων, που μοιάζει με ακρωτηριαστική αρθρίτιδα. Η πορεία είναι χρόνια, αργά προοδευτική, που οδηγεί σε πλήρη αναπηρία.

Εξέταση με ακτίνες Χ: εκφυλιστικές αλλαγές με τη μορφή στένωση των διαστημάτων των αρθρώσεων, σκλήρυνση, κυστικές διαφωτίσεις. σε μεταγενέστερα στάδια - καταστροφή των οστών, ειδικά οι φάλαγγες των δακτύλων.

Εργαστηριακή έρευνα: δεν ανιχνεύεται παθολογία. Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ.

KICUCHI, ΝΟΣΟΣ (ιστιοκυτταρική νεκρωτική λεμφαδενίτιδα)

Ασθένεια; εκδηλώνεται με ανώδυνη, μονόπλευρη τραχηλική λεμφαδενοπάθεια, αργότερα με γενικευμένη προσβολή των λεμφαδένων (20%), πυρετό, αδυναμία, δερματικές βλάβες όπως κνίδωση, περιστασιακά σπληνομεγαλία, μεγεθυνόμενοι μεσεντερικοί λεμφαδένες που προσομοιώνουν σκωληκοειδίτιδα. στο εργαστηριακή έρευναανιχνεύεται ουδετεροπενία, λεμφοκυττάρωση, απότομη αύξηση του ESR, αύξηση της συγκέντρωσης των ηπατικών ενζύμων. Η ανοσολογική εξέταση στους ορούς των ασθενών αποκάλυψε αντισώματα στο DNA (σελ. 70) και αντισώματα κατά των λεμφοκυττάρων (σελ. 103). Συνήθως η νόσος τελειώνει με αυθόρμητη ανάρρωση μέσα σε 3 μήνες, σπάνια επιμένει μέχρι και ένα χρόνο. Στο ιστολογική εξέτασηΑνιχνεύεται λεμφαδένες, κηλιδωμένη παραφλοιώδης (ζώνη Τ) νέκρωση, που αποτελείται από ηωσινόφιλο ινωδοειδές υλικό που περιέχει μεγάλο αριθμό πυρηνικών θραυσμάτων, η ζώνη νέκρωσης περιβάλλεται από ιστιοκύτταρα, μακροφάγα, Τ κύτταρα απουσία πλασματοκυττάρων και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων.

Η νόσος Kikuchi πιστεύεται ότι είναι ένα καλοήθη σύνδρομο παρόμοιο με τον λύκο που σχετίζεται με τη μόλυνση από τον παρβοϊό Β19. περιγράφει την ανάπτυξη χαρακτηριστικών κλινικών και παθολογικών σημείων παθολογίας στον κλασικό ΣΕΛ και στη νόσο του Still. Θεραπεία: πρεδνιζολόνη 1 mg/kg/ημέρα (ανακουφίζει από τα συμπτώματα και τον πυρετό).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Meyer OS. Η νόσος του Kikuchi επανεξετάστηκε, Clin, Εχρ. Rheumatol, 1992, 10:1-2.

ΑΡΘΡΩΣΕΙΣ CLUTTONA

Διμερής υδράρθρωση των αρθρώσεων του γόνατος, που αναπτύσσεται με δευτερογενή σύφιλη. Μερικές φορές αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται λανθασμένα ως νόσος του Still.

Αυτή η μορφή αρθρικής παθολογίας εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, αναπτύσσεται σε ηλικία 8-15 ετών στο 10% των ασθενών με συγγενή σύφιλη.

Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Ασύμμετρη προσβολή των αρθρώσεων του γόνατος στη διαδικασία (η βλάβη σε μια άρθρωση συχνά προηγείται της βλάβης μιας άλλης άρθρωσης για αρκετά χρόνια, πολύ σπάνια παθολογική διαδικασίααναπτύσσεται στον αστράγαλο και αρθρώσεις του αγκώνα. Η ασθένεια ξεκινά σταδιακά με πόνο στις αρθρώσεις.

Η νόσος του ανοσολογικού συμπλέγματος (υπερευαισθησία τύπου III) προκύπτει από εναπόθεση ιστού διαλυτά σύμπλοκααντιγόνο-αντίσωμα. Που οδηγεί σε φλεγμονή.

Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-ΑΤ. Στο σώμα, αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT. Αυτές οι αντιδράσεις είναι η έκφραση προστατευτική λειτουργίαανοσία και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Αλλά υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Τα ανοσοσυμπλέγματα σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια αντιγόνου και αντισωμάτων. Η ιδέα ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (ICs) μπορεί να παίζουν ρόλο στην παθολογία προτάθηκε ήδη από το 1905 από τους Pirke και Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών στην ανάπτυξη των οποίων η CI παίζει τον κύριο ρόλο έχει γίνει γνωστή ως ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος.

Οι ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος μπορεί να είναι:

* συστηματικά - που προκαλούνται από κυκλοφορούντα αντισώματα (για παράδειγμα, ασθένεια ορού).

* τοπικό - ως αποτέλεσμα του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων στη θέση διείσδυσης αντισωμάτων (για παράδειγμα, το φαινόμενο Arthus).

Μπορεί επίσης να υπάρξουν καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν αντισώματα κατηγορίας Ig G, τα οποία επίσης στερεώνονται σε μαστοκύτταρα με τη συμμετοχή του συστατικού συμπληρώματος C3. Αποτελούν επίσης εκδήλωση αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου 3.

Οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του ανοσοσυμπλόκου μηχανισμού της ανοσοπαθολογίας είναι:

* η παρουσία μιας μακροχρόνιας (χρόνιας) μολυσματική διαδικασία, υποδηλώνοντας συνεχή παροχή αντιγόνων στο αίμα.

* η επικράτηση των αντιδράσεων αντισωμάτων, δηλ. το πλεονέκτημα των βοηθητικών T τύπου 2, που ελέγχουν την ανάπτυξη της χυμικής ανοσολογικής απόκρισης.

* σχετική ανεπάρκεια των παραγόντων καταστροφής και αποβολής του CEC από την κυκλοφορία του αίματος, δηλαδή, του συστήματος συμπληρώματος και της φαγοκυτταρικής αντίδρασης ουδετερόφιλων και μακροφάγων.

* ιδιότητες του CEC. Οι παθογόνες ιδιότητες των CEC καθορίζονται από το σύνολο τους ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ, που περιλαμβάνουν μέγεθος, συγκέντρωση, σύνθεση, διαλυτότητα, ικανότητα στερέωσης συμπληρώματος. Το μοριακό βάρος των CEC καθορίζει το μέγεθός τους, το οποίο είναι ο πιο σημαντικός δείκτηςπαθογένεια. Επίσης, το μοριακό βάρος καθορίζει τον ρυθμό αποβολής CEC από το σώμα: τα μεγάλα CEC εξαλείφονται γρήγορα και είναι σχετικά χαμηλής παθογόνου δράσης. Τα μικρά CEC εξαλείφονται ελάχιστα, μπορούν να εναποτεθούν υποενδοθηλιακά, δεν είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν το σύστημα συμπληρώματος. Τα μεσαίου μεγέθους CEC είναι εξαιρετικά δεσμευτικά με το συμπλήρωμα και είναι τα πιο παθογόνα.

Ανοσολογικά συμπλέγματα τύπου 3 αλλεργικές αντιδράσειςαναβλήθηκε για αγγειακό τοίχωμαή στο βασικές μεμβράνεςΩ. Αυτή η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων προκαλεί φλεγμονή του ανοσολογικού συμπλέγματος. Η ουσία του περιορίζεται στην ενεργοποίηση της κλασικής οδού του συστήματος συμπληρώματος με το σχηματισμό συστατικών του συμπληρώματος C3a-, C5a. Προσελκύουν μακροφάγα, ουδετερόφιλα, μαστοκύτταραπου καθορίζουν τη βλάβη των ιστών. Επιπλέον, οι ενδοαγγειακές εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγούν σε συσσώρευση αιμοπεταλίων με το σχηματισμό μικροθρόμβων, που αυξάνουν τη συσσώρευση φλεγμονωδών μεσολαβητών, με αποτέλεσμα την καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων και την αντικατάστασή τους με συνδετικό ιστό.

Στην παθογένεση των αντιδράσεων του ανοσολογικού συμπλέγματος διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

Ι. Ανοσολογικό στάδιο. Ως απάντηση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως τάξεων IgM και IgG. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται επίσης αντισώματα καθίζησης για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα. Όταν το AT συνδυάζεται με το AG, σχηματίζονται IC. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού των αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογόνος σημασία των CI καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν.

II. παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του IC και στη διαδικασία απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός μεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι να παρέχουν συνθήκες που ευνοούν τη φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος και την πέψη του. Ωστόσο, υπό δυσμενείς συνθήκες, ο σχηματισμός μεσολαβητών μπορεί να είναι υπερβολικός και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν καταστροφική επίδραση.

Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι:

1. Συμπλήρωμα, υπό συνθήκες ενεργοποίησης του οποίου διάφορα συστατικά και υποσυστατικά έχουν κυτταροτοξική δράση. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει ο σχηματισμός των C3, C4, C5, που ενισχύουν ορισμένους δεσμούς φλεγμονής (το C3v ενισχύει την ανοσοπροσκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, το C3 και το C4a παίζουν το ρόλο των αναφυλατοξινών).

2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης ενισχύει τη βλάβη στις βασικές μεμβράνες και στον συνδετικό ιστό.

3. Κινίνες, ειδικότερα, βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ενεργοποιείται ο παράγοντας Hageman. Ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από άλφα σφαιρίνες του αίματος υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης.

4. Η ισταμίνη και η σεροτονίνη παίζουν μεγάλο ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Η πηγή τους είναι τα μαστοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα βασεόφιλα. Ενεργοποιούνται από τα συστατικά του συμπληρώματος C3a και C5a.

5. Η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III.

Όλοι αυτοί οι μεσολαβητές ενισχύουν την πρωτεόλυση.

III. παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αναπτύσσεται αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση, για παράδειγμα, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες, όπως κοκκιοκυτταροπενίες. Λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman ή/και των αιμοπεταλίων, μπορεί να εμφανιστεί ενδαγγειακή πήξη.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένεια ορού, ορισμένες περιπτώσεις φαρμακευτικών και τροφικές αλλεργίες, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτοάνοσα νοσήματα κ.λπ. Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, αναπτύσσεται συστηματική αναφυλαξία με τη μορφή σοκ.

Περιγραφή

Μέθοδος προσδιορισμού

στερεά φάση συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία(ELISA), CEC C1q-σύνδεση (IgG)

Υλικό υπό μελέτηΟρρός

Προσδιορισμός κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων ικανών να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα κατά μήκος της κλασικής οδού.

Η αυξημένη πρόσληψη ξένων αντιγόνων, η μείωση της ανοχής στο αυτοαγγειογόνο, η παραβίαση των διαδικασιών εξάλειψης των ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγούν σε προχωρημένη εκπαίδευσηανοσοσυμπλέγματα. Τέτοια σύμπλοκα μπορούν να σχηματιστούν απευθείας στους ιστούς όταν αντιδραστικόςτο αντιγόνο συνδέεται με τα αντίστοιχα κύτταρα και ιστούς. Αλλά εάν τα αντιγόνα είναι διαλυτά και κυκλοφορούν στο αίμα, υπάρχει αύξηση στη συγκέντρωση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC), των κυκλοφορούντων συμπλεγμάτων, υπό ορισμένες συνθήκες (όπου η ροή του αίματος επιβραδύνεται ή συμβαίνει διήθηση, καθώς και όταν η διαλυτότητα μειώνεται), μπορεί να εναποτεθεί στις μεμβράνες μικρά σκάφηκαι συσσωρεύονται στους ιστούς. Η συσσώρευση ανοσοσυμπλεγμάτων, η δέσμευσή τους με παράγοντες συμπληρώματος και η ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος οδηγούν στην πρόκληση τοπικής φλεγμονής και βλάβης στους ιστούς των οργάνων. Η πιθανή παθογένεια του CEC μπορεί να εξαρτάται από τη φύση των αντιγόνων και των αντισωμάτων που συνθέτουν τη σύνθεση, το μέγεθος, τον ρυθμό σχηματισμού και απέκκρισής τους, τη διαλυτότητα και την ικανότητά τους να δεσμεύουν το συμπλήρωμα.

Είναι δυνατή η αύξηση του επιπέδου του CEC με αυτοάνοσες παθολογίες(για παράδειγμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος - ΣΕΛ, ρευματοειδής αρθρίτιδακ.λπ.), μια σειρά από χρόνια μεταδοτικές ασθένειεςστην οποία η συνεχής παραγωγή ενός αντιγόνου από έναν μολυσματικό παράγοντα συνδυάζεται με μια ανοσολογική απόκριση σε αυτό, πολλαπλασιαστικές νεοπλασματικές ασθένειες, αλλεργικές καταστάσεις. Από μόνη της, η αύξηση του επιπέδου της CEC δεν αφορά καμία ατομική ασθένειακαι δεν αποτελεί άνευ όρων απόδειξη παθολογίας του ανοσοσυμπλόκου και ιστικής βλάβης, αλλά εάν μια τέτοια αύξηση συσχετίζεται με την παρατηρούμενη κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι άλλες εργαστηριακές αλλαγές (π.χ. σημάδια αυξημένης ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος) μπορεί να υποψιαστούν κλινικό ρόλο αυτόν τον παράγοντα. Εάν επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα, συνιστάται πάντα η επανάληψη της δοκιμής μετά από μερικές εβδομάδες για να εκτιμηθεί η εμμονή της παρουσίας ανοσοσυμπλεγμάτων στην κυκλοφορία και, επομένως, η πιθανή τους κλινική συνάφεια. Οι μελέτες CEC στη δυναμική μπορούν να είναι χρήσιμες στην παρακολούθηση κλινική δραστηριότητακαι την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για ορισμένες ασθένειες (συμπεριλαμβανομένου του ΣΕΛ).

Υπάρχουν διαφορετικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του CEC με βάση τη φυσικοχημική τους ή βιολογικές ιδιότητες. Αποτελέσματα διαφορετικές μεθόδουςδεν συσχετίζονται πάντα μεταξύ τους. Οι μέθοδοι ELISA στερεάς φάσης που χρησιμοποιούν την ιδιότητα του CIC να συνδέεται με το συστατικό C1q του συμπληρώματος είναι σήμερα από τις προτιμώμενες και πιο κοινές, καθώς επιτρέπουν την ανίχνευση δυνητικά παθογόνων κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων και είναι πιο ευαίσθητες από τις μεθόδους καθίζησης PEG. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η μελέτη του CEC μπορεί να εξακολουθεί να είναι ανεπαρκώς ευαίσθητη και ειδική στη διάγνωση ασθενειών που προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα και θα πρέπει να συμπληρώνεται από τη μελέτη πιθανών παθολογικές εκδηλώσειςη επίδραση του CEC στη λειτουργία των οργάνων, καθώς και αξιολόγηση της δραστηριότητας του συστήματος συμπληρώματος, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού των συστατικών C3 και C4 του συμπληρώματος (), ο αριθμός των οποίων μειώνεται λόγω της αυξημένης κατανάλωσης σε τέτοια συνθήκες.

Όρια προσδιορισμού: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Βιβλιογραφία

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Ανοσολογικό εργαστηριακή διάγνωσηαυτοάνοσο νόσημα/. Εκδοτικός οίκος "Chelovek", Αγία Πετρούπολη, 2010.
2. Tietz Clinical Manual of Laboratory Tests (Ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
3. Νεφρολογία. Εθνική ηγεσία(αρχισυντάκτης Mukhin N.A.) M., GEOTAR-Media, 2014, 608 p.
4. Podolska M.J. et al. Φλεγμονώδης αιτιοπαθογένεση του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου: μια ενημέρωση. Journal of Inflammation Research. 2015, Τόμος:8, Σ. 161-171.
5. Υλικά της εταιρείας - του κατασκευαστή αντιδραστηρίων.

Παρασκευή

Την παραμονή της μελέτης, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί φυσική άσκησηκαι το κάπνισμα. Το βιοϋλικό πρέπει να λαμβάνεται το πρωί από τις 8 έως τις 10 το πρωί με άδειο στομάχι. Θα πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 8 ώρες μεταξύ του τελευταίου γεύματος και της αιμοληψίας. Μπορείτε να πιείτε νερό.

Ενδείξεις για ραντεβού

1. Αυτοάνοσο νόσημαμε αύξηση της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών: ΣΕΛ, σύνδρομο Sjögren, ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλες συστηματικές ασθένειες.
2. ανοσοσύνθετη αγγειίτιδα.
3. Σπειραματονεφρίτιδα ποικίλης προέλευσης.
4. μολυσματικές διεργασίες.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων των εξετάσεων περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα ιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες αυτής της ενότητας δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για αυτοδιάγνωση ή αυτοθεραπεία. Ακριβής Διάγνωσηβάζει τον γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης¤, όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

Μονάδες μέτρησης στο Ανεξάρτητο εργαστήριο INVITRO: U / ml

Τιμές αναφοράς:< 20 Ед/мл

Ερμηνεία αποτελεσμάτων:

Ωθηση.

Μια αύξηση της συγκέντρωσης CEC είναι δυνατή με διάφορες συστηματικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένων των αυτοάνοσων διαταραχών, των ιογενών και βακτηριακές λοιμώξεις, αλλεργικές ασθένειες, ογκολογική παθολογία. Πρέπει να σημειωθεί ότι περίπου το 10% υγιείς ανθρώπουςμπορεί να έχει μέτρια αυξημένο περιεχόμενο CEC. Αποτέλεσμα εργαστηριακή δοκιμήδεν μπορεί να χρησιμεύσει ως η μόνη βάση για τη διάγνωση και θα πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη σε συνδυασμό με κλινικά δεδομένα και τα αποτελέσματα άλλων μελετών.