Εμπλέκονται σε μια καθυστερημένου τύπου αλλεργική αντίδραση. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου και άμεσου τύπου

Αναφυλακτικό σοκ

Είναι η πιο τρομερή αλλεργική επιπλοκή. Αναφυλακτικό σοκ μπορεί να προκληθεί από σχεδόν όλα τα φάρμακα, ορούς και εμβόλια που χρησιμοποιούνται σήμερα, αλλεργιογόνα γύρης κατά την περίοδο λανθασμένων προκλητικών δοκιμών, τρόφιμα, ειδικά ψάρια, γάλα, αυγά και άλλα, αλκοολούχα ποτά, μπάνιο σε κρύο νερό με κρύο αλλεργία, τσιμπήματα σφήκας , μέλισσες, μέλισσες, σφήκες. Το αναφυλακτικό σοκ αναφέρεται σε αλλεργικές επιπλοκές που εμφανίζονται με τα κυκλοφορούντα χυμικά αντισώματα, το κύριο χαρακτηριστικό των οποίων είναι η επίδρασή τους στον μηχανισμό των βιολογικά δραστικών ουσιών της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος σε ιστούς και υγρά μέσα ιστών και ως ενδιάμεσο, τις διεργασίες διέγερσης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στην παθογένεση του αναφυλακτικού σοκ (και άλλων τύπων χυμικών, άμεσου τύπου αλλεργίες), διακρίνονται τρία στάδια: ανοσολογικό, παθοχημικό (βιοχημικό) και παθοφυσιολογικό. Το αρχικό στάδιο του ανοσολογικού σταδίου είναι η ευαισθητοποίηση, δηλαδή η διαδικασία της υπερευαισθησίας. Η ευαισθητοποίηση συμβαίνει μέσα σε περίπου 7-8 ημέρες (στο πείραμα) και στους ανθρώπους αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει πολλούς μήνες και χρόνια. Η φάση της ευαισθητοποίησης χαρακτηρίζεται από την ανοσολογική αναδιάρθρωση του σώματος, την παραγωγή ομοκυτταροτρόπων αντισωμάτων (ή ρεγκινών). Η αλληλεπίδραση ενός αλλεργιογόνου με τα αντισώματα εμφανίζεται σε όργανα και κύτταρα όπου τα αντισώματα είναι σταθερά, δηλ. σε όργανα σοκ. Αυτά τα όργανα περιλαμβάνουν δέρμα, λείους μύες εσωτερικών οργάνων, κύτταρα αίματος, νευρικό ιστό, συνδετικό ιστό. Η αντίδραση είναι ιδιαίτερα σημαντική στα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού, τα οποία βρίσκονται κοντά σε μικρά αιμοφόρα αγγεία κάτω από τους βλεννογόνους, καθώς και στα βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Κατά το παθοχημικό στάδιο, το σύμπλεγμα αλλεργιογόνου-αντισώματος οδηγεί σε καταστολή της δραστηριότητας των αναστολέων των ενζύμων ιστού και ορού, η οποία προκαλεί δηλητηρίαση και απελευθέρωση ορισμένων βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, ακετυλοχολίνη κ.λπ.) και το σχηματισμό άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών (βραδυκινίνη, ουσίες βραδείας δράσης αναφυλαξίας που ευθύνονται για βρογχόσπασμο κ.λπ.). Το παθοφυσιολογικό στάδιο δίνει ένα σύμπλεγμα παθοφυσιολογικών διαταραχών που υποκρύπτουν την κλινική εικόνα. Χαρακτηριστικοί είναι ο βρογχόσπασμος, οι σπασμοί λείων μυών του εντέρου, της ουροδόχου κύστης, της μήτρας, η διαταραχή της αγγειακής διαπερατότητας. Σε αυτή τη φάση εμφανίζεται και αλλεργική φλεγμονή, η οποία αναπτύσσεται στο δέρμα, στους βλεννογόνους και στα εσωτερικά όργανα. Η παθομορφολογική βάση του αναφυλακτικού σοκ είναι η πληθώρα και η διόγκωση των μηνίγγων και του εγκεφάλου, οι πνεύμονες, οι αιμορραγίες στον υπεζωκότα, το ενδοκάρδιο, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, οι βλεννογόνοι, το στομάχι και τα έντερα, το εμφύσημα. Το φαρμακευτικό αναφυλακτικό σοκ, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε ασθενείς που έχουν λάβει αυτό το φάρμακο επανειλημμένα, και συχνά με αλλεργικές επιπλοκές, σε άτομα με ευαισθητοποίηση στα φάρμακα που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα επαγγελματικής επαφής (νοσοκόμοι, γιατροί, φαρμακοποιοί κ.λπ.), σε ασθενείς με αλλεργικές παθήσεις (πυρετός εκ χόρτου, βρογχικό άσθμα, κνίδωση, νευροδερματίτιδα - ατονική δερματίτιδα κ.λπ.).

Η ταχύτητα της επιπλοκής είναι από λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά έως 2 ώρες Τα συμπτώματα του σοκ είναι ποικίλα, η βαρύτητα τους ποικίλλει σε διαφορετικούς ασθενείς. Ο βαθμός βαρύτητας χωρίζεται σε τέσσερα στάδια: ήπιο, μέτριο, σοβαρό και εξαιρετικά σοβαρό (θανατηφόρο). Οι περισσότεροι ασθενείς παραπονιούνται για ξαφνική αδυναμία, δύσπνοια, ξηρό βήχα, ζάλη, μειωμένη όραση, απώλεια ακοής, έντονο κνησμό του δέρματος ή αίσθημα θερμότητας σε όλο το σώμα, ρίγη, κοιλιακό άλγος, καρδιά, ναυτία, έμετο, παρόρμηση για κόπρανα και ούρηση. Μπορεί να συμβεί απώλεια συνείδησης. Αντικειμενικά, ταχυκαρδία, νηματώδης παλμός, χαμηλή ή εντελώς μη ανιχνεύσιμη αρτηριακή πίεση, κρύος ιδρώτας, κυάνωση ή έντονη ερυθρότητα του δέρματος, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, διεσταλμένες κόρες, σπασμοί, αφρός από το στόμα, μερικές φορές απότομο πρήξιμο της γλώσσας, οίδημα του πρόσωπο (οίδημα Quincke), λάρυγγας, ακούσια αφόδευση, κατακράτηση ούρων, εκτεταμένο εξάνθημα. Η διάρκεια των συμπτωμάτων του αναφυλακτικού σοκ εξαρτάται από τον βαθμό ευαισθητοποίησης, την ορθότητα και την έγκαιρη θεραπεία για συνοδά νοσήματα κ.λπ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο θάνατος των ασθενών συμβαίνει εντός 5-30 λεπτών από την ασφυξία, σε άλλες - μετά από 24- 48 ώρες ή αρκετές ημέρες από σοβαρές αλλαγές στα νεφρά (λόγω σπειραματονεφρίτιδας), στο συκώτι (ηπατίτιδα, νέκρωση ήπατος), στο γαστρεντερικό σύστημα (άφθονη γαστρεντερική αιμορραγία), στην καρδιά (μυοκαρδίτιδα) και σε άλλα όργανα. Μετά από αναφυλακτικό σοκ, πυρετός, λήθαργος, πόνος στους μύες, στην κοιλιά, στη μέση, έμετος, διάρροια, δερματικό κνησμό, κνίδωση ή οίδημα Quincke, κρίσεις βρογχικού άσθματος κ.λπ.. Επιπλοκές αναφυλακτικού σοκ, επιπλέον αυτών που αναφέρθηκαν παραπάνω, περιλαμβάνουν καρδιακή προσβολή, πνευμονία, ημιπάρεση και ημιπαράλυση, έξαρση χρόνιας κολίτιδας με παρατεταμένη εντερική αιμορραγία. Η θνησιμότητα στο αναφυλακτικό σοκ κυμαίνεται από 10 έως 30%. Όλοι οι ασθενείς που έχουν υποστεί αναφυλακτικό σοκ χρειάζονται ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση από αλλεργιολόγο. Τα σημαντικότερα προληπτικά μέτρα είναι η στοχευμένη συλλογή αλλεργικού ιστορικού, καθώς και η εξάλειψη αδικαιολόγητων συνταγογραφήσεων φαρμάκων, ειδικά για ασθενείς που πάσχουν από τη μία ή την άλλη μορφή αλλεργικής νόσου. Το φάρμακο, στο οποίο υπήρξε αλλεργική αντίδραση οποιουδήποτε είδους, θα πρέπει να αποκλείεται εντελώς από την επαφή με τον ασθενή σε οποιαδήποτε φαρμακολογική μορφή.

Οξεία κνίδωση και αγγειοοίδημα (αγγειονευρωτικό οίδημα, γιγάντια κνίδωση)

Αυτή είναι μια κλασική αλλεργική δερματική ασθένεια, η οποία σχετίζεται με παραβίαση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και την ανάπτυξη οιδήματος, που συχνά συνοδεύεται από βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα και σε άλλα συστήματα του σώματος. Αιτιολογικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν οίδημα Quincke είναι πολλά φάρμακα, τρόφιμα, οικιακά, βακτηριακά και μυκητιακά αλλεργιογόνα κ.λπ. Σύμφωνα με την παθογένεια, το οίδημα Quincke αναφέρεται σε μια αλλεργική ασθένεια που εμφανίζεται με χυμικά, κυκλοφορούντα αντισώματα. Ο κύριος μεσολαβητής μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι η ισταμίνη. Οι μεσολαβητές προκαλούν διαστολή των τριχοειδών και αυξημένη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, οδηγώντας σε έξαψη, φουσκάλες και οίδημα. Στην κλινική οξείας κνίδωσης κυριαρχούν παράπονα για βασανιστικό τοπικό ή εκτεταμένο κνησμό, ρίγη, ναυτία, κοιλιακό άλγος και έμετο.

Με το οίδημα Quincke, δεν υπάρχει κνησμός στο δέρμα, υπάρχει αίσθημα έντασης στο δέρμα, αύξηση του μεγέθους των χειλιών, των βλεφάρων, των αυτιών, της γλώσσας, του οσχέου κ.λπ., με οίδημα του λάρυγγα - δυσκολία στην κατάποση, βραχνάδα της φωνής. Το οίδημα Quincke θεωρείται ως μία από τις μορφές κνίδωσης. Σε αντίθεση με την κνίδωση, με το αγγειοοίδημα, συλλαμβάνονται βαθύτερα τμήματα του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Συχνά αυτές οι ασθένειες συνδυάζονται. Η οξεία κνίδωση μπορεί να εμφανιστεί με επιπλοκές όπως μυοκαρδίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα και λαρυγγικό οίδημα, που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή ασφυξία που απαιτεί επείγουσα τραχειοτομή.

Νόσος ορού και αντιδράσεις τύπου ορούΠρόκειται για κλασικές συστηματικές αλλεργικές παθήσεις που εμφανίζονται μετά την εισαγωγή ξένων θεραπευτικών ορών και πολλών φαρμακευτικών σκευασμάτων. Οι ασθένειες αναφέρονται σε αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται με χυμικά, κυκλοφορούντα αντισώματα. Στην κλινική εικόνα διακρίνεται μια περίοδος επώασης από 7 έως 12 ημέρες, η οποία ανάλογα με τον βαθμό ευαισθητοποίησης μπορεί να μειωθεί σε αρκετές ώρες ή να αυξηθεί σε 8 εβδομάδες ή και περισσότερο. Ανάλογα με το βαθμό βαρύτητας διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές. Οι ασθενείς παραπονούνται για κνησμό, ρίγη, πονοκέφαλο, εφίδρωση, κοιλιακό άλγος, μερικές φορές ναυτία, έμετο, πόνο στις αρθρώσεις. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, προσδιορίζονται εξανθήματα στο δέρμα, οίδημα Quincke, πυρετός από υποπυρετικούς αριθμούς έως 40 ° C, διόγκωση των λεμφαδένων, πρήξιμο των αρθρώσεων, ταχυκαρδία, υπόταση. Μπορεί να υπάρχει οίδημα του λάρυγγα με την απειλή της ασφυξίας. Η διάρκεια της πορείας της νόσου είναι από αρκετές ημέρες έως 2-3 εβδομάδες, μερικές φορές υπάρχει μια αναφυλακτική μορφή ασθένειας ορού, η οποία στην πορεία της μοιάζει με αναφυλακτικό σοκ. Η ασθένεια του ορού μπορεί να δώσει επιπλοκές: μυοκαρδίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατίτιδα, πολυνευρίτιδα, εγκεφαλίτιδα. Η πρόγνωση σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων είναι ευνοϊκή, εάν δεν υπάρχουν όψιμες σοβαρές επιπλοκές από τα εσωτερικά όργανα που αναφέρονται παραπάνω.

Αλλεργικές αντιδράσεις όπως το φαινόμενο Arthus-Sakharov DΈνα άλλο όνομα για αυτές τις αντιδράσεις είναι "γλουτιαίες αντιδράσεις" επειδή εμφανίζονται στο σημείο της ένεσης. Τα αίτια αυτών των αντιδράσεων είναι ξένοι οροί, αντιβιοτικά, βιταμίνες (για παράδειγμα, Β1), αλόη, ινσουλίνη και πολλά άλλα φάρμακα. Ο παθογενετικός μηχανισμός είναι ότι υπάρχει τοπική αλληλεπίδραση του αντιγόνου (ή του απτενίου) με αντισώματα στο τοίχωμα των μικρών αγγείων, το αντίσωμα πλησιάζει το τοίχωμα των αγγείων, αλλά δεν διεισδύει στους ιστούς. Το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζεται στο υποενδοθηλιακό στρώμα του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων, στο οποίο ερεθίζει τους ιστούς, προκαλώντας νεκρωτικές αλλαγές. Η ισταμίνη δεν συμμετέχει σε αυτές τις αντιδράσεις. Στους μαλακούς ιστούς, σχηματίζεται ένα κοκκίωμα, το οποίο είναι πολύπλοκο στη μορφολογική δομή. Οι ακόλουθοι παράγοντες υποδεικνύουν αυξημένη ευαισθησία: η πρωτογενής ανάπτυξη νέκρωσης σύμφωνα με τον τύπο του φαινομένου Arthus, ο γρήγορος σχηματισμός κάψουλας γύρω από την εστία, έντονες αγγειακές και κυτταρικές πολλαπλασιαστικές αντιδράσεις γύρω από τη νέκρωση με σχηματισμό κοκκιωματωδών δομών και γιγάντων μορφών μακροφάγων. . Χαρακτηριστικό γνώρισμα του μορφολογικού κοκκιώματος είναι η ανάπτυξη φυματιωδών δομών, οι οποίες μοιάζουν πολύ με την εικόνα της φυματιώδους διαδικασίας. Η διάρκεια της αντίδρασης είναι από 2-3 ημέρες έως 1 μήνα ή περισσότερο. Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονο πόνο στο σημείο της ένεσης, τοπικό κνησμό του δέρματος. Αντικειμενικά έντονη υπεραιμία, συμπύκνωση, επώδυνη όταν αγγίζεται. Εάν οι ενέσεις δεν σταματήσουν έγκαιρα, τότε τα διηθήματα αυξάνονται σε μέγεθος, γίνονται έντονα επώδυνα και μπορεί να σχηματιστεί τοπική νέκρωση. Το κοκκίωμα στους μαλακούς ιστούς έχει τάση για ασηπτικό σχηματισμό αποστήματος και σχηματισμό συριγγίου. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή στις περισσότερες περιπτώσεις.

Βρογχικό άσθμα

Το βρογχικό άσθμα είναι μια αλλεργική νόσος, στην κλινική πορεία της οποίας κεντρική θέση καταλαμβάνουν κρίσεις άσθματος εκπνευστικού τύπου (η εκπνοή είναι δύσκολη), που προκαλείται από βρογχόσπασμο, υπερέκκριση και διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου. Υπάρχουν πολλοί λόγοι για τους οποίους μπορεί να εμφανιστεί άσθμα. Μπορεί να είναι αλλεργιογόνα μολυσματικής και μη μολυσματικής προέλευσης. Από τα μολυσματικά αλλεργιογόνα, στην πρώτη θέση βρίσκονται ο Staphylococcus aureus, ο Staphylococcus aureus, η Klebsiella, η Escherichia coli και άλλα, δηλαδή ευκαιρικοί και σαπροφυτικοί μικροοργανισμοί. Τα μη μολυσματικά περιλαμβάνουν οικιακά αλλεργιογόνα (οικιακή σκόνη και φτερά, ακάρεα), σκόνη βιβλίων και βιβλιοθηκών, γύρη από δέντρα, χόρτα, ζιζάνια, τρίχες και τρίχωμα ζώων, τροφή για ψάρια ενυδρείου. Τα τροφικά αλλεργιογόνα - ψάρια, δημητριακά, γάλα, αυγά, μέλι και άλλα - είναι σημαντικά ως αιτία βρογχικού άσθματος κυρίως στα παιδιά και στους ενήλικες - με αλλεργικό πυρετό. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι παθογόνοι και μη παθογόνοι μύκητες, φαρμακευτικές ουσίες. Το βρογχικό άσθμα διακρίνεται σε άτονο (μη μολυσματικό-αλλεργικό) και μολυσματικό-αλλεργικό. Σύμφωνα με αυτές τις δύο μορφές, εξετάζεται και η παθογένεια της νόσου, ενώ λαμβάνονται υπόψη η παθογένεια της προσβολής και η παθογένεια της νόσου. Το αποτέλεσμα μιας αλλεργικής αντίδρασης που εμφανίζεται στους ιστούς του βρογχικού δέντρου είναι πάντα μια επίθεση βρογχικού άσθματος. Στην ατονική μορφή, η προσβολή είναι το αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης με κυκλοφορούντα, χυμικά αντισώματα (reagins, που σχετίζονται κυρίως με το JgE), στερεωμένα σε ευαισθητοποιημένα μαστοκύτταρα, μεγάλος αριθμός των οποίων βρίσκεται στον συνδετικό ιστό του βρογχοπνευμονικού συσκευή.

Στο βρογχικό άσθμα διακρίνονται τρία στάδια: ανοσολογικό, παθοχημικό και παθοφυσιολογικό. Στον σχηματισμό μιας επίθεσης συμμετέχουν η βραδείας δράσης ουσία αναφυλαξίνη, ισταμίνη, ακετυλοχολίνη και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται κατά τον σχηματισμό του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος. Στο παθοφυσιολογικό στάδιο της άτονης μορφής του βρογχικού άσθματος, αναπτύσσεται σπασμός των λείων μυών των βρόγχων και των βρογχιολίων, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, ο σχηματισμός βλέννας στους βλεννογόνους αδένες αυξάνεται και τα νευρικά κύτταρα διεγείρονται.

Οι αλλεργικοί μηχανισμοί είναι ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος, ωστόσο, σε κάποιο στάδιο της νόσου, ενεργοποιούνται μηχανισμοί δεύτερης τάξης, ιδίως νευρογενείς και ενδοκρινικοί. Υπάρχει επίσης γενετική προδιάθεση για άτονες ασθένειες (περίπου 50%). Ένα από τα συνταγματικά γενετικά χαρακτηριστικά είναι η μείωση της ευαισθησίας του β-αδρενεργικού υποδοχέα, η οποία προκαλεί αύξηση της ευαισθησίας των λείων μυών των βρογχιολίων στη δράση της ισταμίνης, της ακετυλοχολίνης, και ως εκ τούτου οδηγεί σε βρογχόσπασμο. Στη μολυσματική-αλλεργική μορφή του βρογχικού άσθματος, η παθογένεια σχετίζεται με αλλεργία κυτταρικού (καθυστερημένου) τύπου. Στον μηχανισμό αυτού του τύπου αλλεργίας, πρωταγωνιστικό ρόλο παίζουν οι διεργασίες ερεθισμού των δομών του δέρματος και του συνδετικού ιστού από αλλεργιογόνα και ο σχηματισμός διαφόρων τύπων φλεγμονής. Το αρχικό στάδιο μιας κυτταρικού τύπου αλλεργικής αντίδρασης είναι η άμεση ειδική επαφή των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων με αλλεργικούς παράγοντες στην επιφάνεια των ευαισθητοποιημένων κυττάρων. Στην ιστολογική εικόνα διακρίνονται χαρακτηριστικά πολλαπλασιασμού ιστιομονοκυτταρικών στοιχείων που δημιουργούν δομές φυματινοειδούς τύπου, μαζική περιαγγειακή διήθηση από μονοπύρηνα κύτταρα όπως μεσαία και μικρά λεμφοκύτταρα. Με την ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης κυτταρικού τύπου, εκτός από τον παράγοντα αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων, απελευθερώνονται και άλλοι χυμικοί παράγοντες (διαπερατότητα λεμφαδένων, λεμφοτοξίνη, χημειοταξία, αντιδραστικός παράγοντας δέρματος κ.λπ.). Εκτός από τα μακροφάγα και τους ινοβλάστες, τα αντικείμενα επιρροής των χυμικών παραγόντων, που είναι βιοχημικοί μεσολαβητές μιας αλλεργικής αντίδρασης κυτταρικού τύπου, μπορεί να είναι επιθηλιακά κύτταρα, ενδοθήλιο των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, μη κυτταρικά στοιχεία (μυελίνη) κ. Μια αλλεργική αντίδραση κυτταρικού τύπου αναπτύσσεται ως απόκριση σε αντιγόνα μικροοργανισμών, αλλά μπορεί επίσης να συμβεί σε σχέση με καθαρές πρωτεΐνες και απλές χημικές ουσίες σε συνδυασμό με μια αυτόλογη πρωτεΐνη.

Στην κλινική εικόνα του βρογχικού άσθματος, οι επαναλαμβανόμενες κρίσεις άσθματος παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο. Συνήθως ξεκινούν το βράδυ ή νωρίς το πρωί. Ορισμένοι ασθενείς έχουν κάποιους πρόδρομους παράγοντες: λήθαργο, κνησμό στη μύτη, ρινική συμφόρηση ή φτέρνισμα, αίσθημα σφίξιμο στο στήθος. Ένα επεισόδιο ξεκινά με επώδυνο βήχα, συνήθως ξηρό (χωρίς πτύελα), μετά εμφανίζεται μια τυπική δύσπνοια εκπνευστικού τύπου (η εκπνοή είναι δύσκολη). Από την αρχή κιόλας της επίθεσης, η αναπνοή αλλάζει, γίνεται θορυβώδης και σφυρίζει, ακούγεται από απόσταση. Ο ασθενής προσπαθεί να διατηρήσει μια κατάσταση ηρεμίας, παίρνει συχνά μια καθιστή θέση στο κρεβάτι ή ακόμα και στα γόνατά του, προσπαθώντας αντανακλαστικά να αυξήσει την ικανότητα των πνευμόνων. Ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων μειώνεται σε 10 ή λιγότερες ανά λεπτό. Στο απόγειο της επίθεσης, λόγω της μεγάλης έντασης, ο ασθενής καλύπτεται από ιδρώτα. Η παύση μεταξύ της εισπνοής και της εκπνοής εξαφανίζεται. Το στήθος βρίσκεται στη θέση της βαθιάς αναπνοής, η αναπνοή γίνεται δυνατή κυρίως λόγω της συμμετοχής των μεσοπλεύριων μυών. Υπάρχει ένταση στους κοιλιακούς μύες. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, το δέρμα του προσώπου γίνεται χλωμό, συχνά παρατηρείται κυάνωση. Κατά την ακρόαση σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων, προσδιορίζονται τα ξηρά σφυρίγματα. Η επίθεση τελειώνει τις περισσότερες φορές με βήχα με διαχωρισμό ελαφρών, παχύρρευστων ή παχύρρευστων και πυωδών πτυέλων.

Οι κρίσεις ασφυξίας μπορεί να είναι ήπιες, μέτριες και σοβαρές, ανάλογα με τη διάρκειά τους, τη δυνατότητα ανακούφισης (διακοπής) με τη βοήθεια φαρμάκων, τη μορφή του βρογχικού άσθματος, τη διάρκεια της πορείας του και την παρουσία συνοδών ασθενειών του βρογχοπνευμονικού μηχανισμού. Υπάρχουν περιπτώσεις που μια κρίση βρογχικού άσθματος δεν μπορεί να σταματήσει μέσα σε 24 ώρες με συμβατικά φάρμακα κατά του άσθματος. Τότε αναπτύσσεται η λεγόμενη ασθματική κατάσταση ή ασθματική κατάσταση. Στην παθογένεση της ασθματικής κατάστασης στην ατονική μορφή του βρογχικού άσθματος, τον κύριο ρόλο παίζει το οίδημα του βλεννογόνου και ο σπασμός των λείων μυών των μικρών βρόγχων. Στη μολυσματική μορφή παρατηρείται μηχανική απόφραξη του βρογχικού αυλού με παχύρρευστη παχύρρευστη βλέννα.

Η κλινική εκδήλωση σε μια ασθματική κατάσταση είναι σοβαρή εκπνευστική δύσπνοια με πολύ σπάνια ρηχή αναπνοή. Το δέρμα γίνεται υγρό, κυανωτικό, με γκριζωπή απόχρωση. Η θέση του ασθενούς είναι αναγκαστική - καθιστή. Οι αναπνευστικοί θόρυβοι (συριγμός με συριγμό) εξασθενούν μέχρι να εξαφανιστούν εντελώς («σιωπηλός πνεύμονας»), δημιουργώντας μια παραπλανητική εντύπωση ευεξίας. Σε σοβαρή κατάσταση άσθματος, αναπτύσσεται υποξικό κώμα, το οποίο μπορεί να είναι δύο τύπων: γρήγορα και αργά προχωρώντας. Ένα κώμα που ρέει γρήγορα χαρακτηρίζεται από πρώιμη απώλεια συνείδησης, εξαφάνιση αντανακλαστικών, κυάνωση και συχνή ρηχή αναπνοή. Ο συριγμός πάνω από τους πνεύμονες παύει να ακούγεται, οι καρδιακοί ήχοι γίνονται δυνατοί, ο παλμός είναι συχνός, η αρτηριακή πίεση πέφτει. Με ένα κώμα που ρέει αργά, όλα τα σημάδια επεκτείνονται στο χρόνο. Μια ασθματική κατάσταση μπορεί να επιπλέκεται από πνευμοθώρακα, ατελεκτασία του πνευμονικού ιστού λόγω απόφραξης των βρόγχων με παχύρρευστα πτύελα. Η πρόγνωση για την ατονική μορφή είναι ευνοϊκή. Με μια μολυσματική μορφή, είναι πολύ χειρότερο, οπότε η ασθένεια συχνά οδηγεί σε αναπηρία. Αιτίες θανάτων είναι η κατάχρηση ορισμένων φαρμάκων, η φαρμακευτική αλλεργία (αναφυλακτικό σοκ), το στερητικό σύνδρομο σε ασθενείς που έλαβαν εδώ και καιρό γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, τα ισχυρά ηρεμιστικά.

Στοιχεία από ανοσολογικές μελέτες στο βρογχικό άσθμα. Τα αλλεργικά αντισώματα που ευαισθητοποιούν το δέρμα (ή reagins) είναι διάφοροι τύποι ανοσοσφαιρινών που έχουν την ικανότητα να αντιδρούν ειδικά με αλλεργιογόνες ουσίες. Είναι οι πιο σημαντικοί τύποι αντισωμάτων που εμπλέκονται στους μηχανισμούς αλλεργικών αντιδράσεων στον άνθρωπο. Οι διαφορές των αλλεργικών αντισωμάτων από τις «κανονικές» σφαιρίνες είναι η ανοσολογική τους ειδικότητα και οι βιολογικές ιδιότητες διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων. Τα αλλεργικά αντισώματα χωρίζονται σε επιβλαβή (επιθετικά) αντισώματα μαρτύρων και σε ανασταλτικά, που προκαλούν τη μετάβαση της κατάστασης αλλεργίας σε ανοσία. Η πιο αξιόπιστη μέθοδος ανίχνευσης reagins στον ορό αίματος ασθενών με αλλεργικές παθήσεις του χυμικού τύπου είναι η μέθοδος Prausnitz-Küstner. Στην ατονική μορφή του άσθματος, επιτεύχθηκαν θετικά αποτελέσματα με οικιακά, γύρη, τρόφιμα, μύκητες και μια σειρά άλλων αλλεργιογόνων, καθώς και σε ορισμένες περιπτώσεις με μολυσματική μορφή με βακτηριακά μονοεμβόλια. Τα reagins είναι ανοσολογικά ετερογενή, μερικά από αυτά σχετίζονται με JgA και JgJ, αλλά το μεγαλύτερο μέρος σχετίζονται με τον τύπο JgE. Με το βρογχικό άσθμα και άλλες αλλεργικές ασθένειες στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε JgE αυξάνεται κατά 4-5 φορές. Το JgE βρίσκεται επίσης σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις στη ρινική βλέννα, στους βρόγχους, στο πρωτόγαλα και στα ούρα. Οι επιπλοκές του βρογχικού άσθματος είναι το πνευμονικό εμφύσημα, η πνευμονική σκλήρυνση, η χρόνια πνευμονική νόσος, η πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια.

Πολλίνωση (πυρετός εκ χόρτου)

Αυτή είναι μια κλασική ασθένεια που προκαλείται από τη γύρη των φυτών που επικονιάζονται από τον άνεμο. Έχει έντονη εποχικότητα, δηλ. επιδεινώνεται κατά την περίοδο της ανθοφορίας των φυτών. Η γύρη προκαλείται από τη γύρη δέντρων και θάμνων (όπως σημύδα, ακακία, σκλήθρα, φουντουκιά, σφενδάμι, τέφρα, λεύκα κ.λπ.), λιβάδια, χόρτα δημητριακών (όπως τιμόθεο, φέσουα, μπλουγκράς κ.λπ.), καλλιεργούμενα δημητριακά ( όπως η σίκαλη, το καλαμπόκι, ο ηλίανθος) και τα ζιζάνια (όπως η αψιθιά, η κινόα, η πικραλίδα κ.λπ.). Παθογενετικά, ο αλλεργικός πυρετός είναι μια τυπική αλλεργική νόσος που εμφανίζεται με τα κυκλοφορούντα χυμικά αντισώματα. Οι αντιδράσεις στα αλλεργιογόνα γύρης προσδιορίζονται στον ορό αίματος, στο ρινικό βλεννογόνο, στα πτύελα, στον επιπεφυκότα.

Οι κλινικές παραλλαγές της γονιμοποίησης είναι η ρινίτιδα, η επιπεφυκίτιδα και η ασθματική βρογχίτιδα ή το βρογχικό άσθμα. Άλλες επιλογές είναι δυνατές, για παράδειγμα, με νευροδερματίτιδα, κνίδωση. Οι ασθενείς στην περίοδο της έξαρσης παραπονιούνται για επώδυνες και συχνές κρίσεις φτερνίσματος με άφθονη υδαρή έκκριση από τη ρινική κοιλότητα, συμφόρηση και κνησμό της μύτης, κνησμό στα βλέφαρα, υγρά μάτια, πόνο στα μάτια, κνησμό των βλεννογόνων του ρινοφάρυγγα, λάρυγγα, εκτεταμένη φαγούρα στο δέρμα. Το γύρη άσθμα χαρακτηρίζεται από κρίσεις εκπνευστικής δύσπνοιας, οι οποίες συνδυάζονται με συμπτώματα ρινίτιδας και επιπεφυκίτιδας. Αναπτύσσονται τα συμπτώματα της λεγόμενης δηλητηρίασης από γύρη: πονοκέφαλος, αδυναμία, εφίδρωση, ρίγη, χαμηλός πυρετός. Τα μάτια των ασθενών είναι πρησμένα, φλεγμονώδη, υγρά, η μύτη πρησμένη, η φωνή ρινική. Η αναπνοή από τη μύτη είναι δύσκολη. Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι σχετικά ήπια με μεμονωμένη ρινίτιδα ή επιπεφυκίτιδα, μέτρια - με συνδυασμό αυτών των ασθενειών και πιο έντονη εικόνα δηλητηρίασης από γύρη, σοβαρή - με προσθήκη βρογχικού άσθματος, που μπορεί να προκληθεί ακόμη και από ασθματική κατάσταση .

Σε ασθενείς που πάσχουν από αλλεργική ρινίτιδα, βραχυπρόθεσμες παροξύνσεις μπορεί να εμφανιστούν εκτός της περιόδου ανθοφορίας των φυτών μετά την κατάποση προϊόντων διατροφής που έχουν κοινές αντιγονικές ιδιότητες με τη γύρη των δέντρων (ξηροί ξηροί καρποί, σημύδα, κεράσι, χυμός μήλου και άλλα προϊόντα). Επίσης, ήπιες παροξύνσεις του αλλεργικού πυρετού σε ασθενείς με χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα προκαλούνται από την κατανάλωση δημητριακών σε μορφή ψωμιού, διαφόρων δημητριακών και αλκοολούχων ποτών. Επίσης, για ασθενείς που πάσχουν από αλλεργική ρινίτιδα, θεωρείται πολύ επικίνδυνη η χρήση αφεψημάτων από διάφορα βότανα τον χειμώνα για την αντιμετώπιση του κρυολογήματος. Η φυτοθεραπεία σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να συμβάλει σε σοβαρή έξαρση του αλλεργικού πυρετού και να προκαλέσει κρίσεις βρογχικού άσθματος.

Μια εργαστηριακή εξέταση αίματος αποκαλύπτει ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση. Στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε ισταμίνη, σεροτονίνη, α2- και β-σφαιρίνες είναι αυξημένη. Στα πτύελα ασθενών με γύρη βρογχικό άσθμα διαπιστώνεται συσσώρευση ηωσινόφιλων. Σε ασθενείς με γύρη ασθματική βρογχίτιδα και βρογχικό άσθμα, παρατηρήθηκε βρογχική υπερευαισθησία στην ακετυλοχολίνη και την ισταμίνη. Με την πολύνωση, είναι δυνατές επιπλοκές με τη μορφή βακτηριακής επιπεφυκίτιδας, ιγμορίτιδας, μετωπιαίας ιγμορίτιδας, εθμοειδίτιδας, ασθματικής βρογχίτιδας και βρογχικού άσθματος. Οι ασθενείς με αλλεργικό πυρετό είναι πιθανοί ασθματικοί, αλλά γενικά υπάρχει επαρκής αριθμός περιπτώσεων μακράς και μάλλον ευνοϊκής πορείας της νόσου, όταν η ικανότητα εργασίας διαταράσσεται μόνο κατά την περίοδο ανθοφορίας των φυτών και στα υπόλοιπα έτος, διατηρείται η καλή υγεία. Οι ασθενείς με αλλεργική ρινίτιδα χρειάζονται μακροχρόνια παρακολούθηση από αλλεργιολόγο.

Η αναγνώριση μιας αλλεργικής αντίδρασης δεν είναι μια εύκολη, αλλά απαραίτητη διαδικασία για την παροχή ικανών πρώτων βοηθειών στον ασθενή και την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού σχεδίου για περαιτέρω θεραπεία. Σε κλινικές καταστάσεις, η ίδια αντίδραση σε διαφορετικούς ασθενείς μπορεί να έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, παρά τον ίδιο μηχανισμό εμφάνισης.

Ως εκ τούτου, είναι αρκετά δύσκολο να δημιουργηθεί ένα ακριβές πλαίσιο για την ταξινόμηση των αλλεργιών, με αποτέλεσμα πολλές ασθένειες να είναι ενδιάμεσες μεταξύ των παραπάνω κατηγοριών.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο χρόνος εκδήλωσης αλλεργικής αντίδρασης δεν αποτελεί απόλυτο κριτήριο για τον προσδιορισμό ενός συγκεκριμένου τύπου νόσου, γιατί. εξαρτάται από διάφορους παράγοντες (φαινόμενο Arthus): την ποσότητα του αλλεργιογόνου, τη διάρκεια της έκθεσής του.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης των αλλεργικών αντιδράσεων μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, διαφοροποιούνται:

άμεσου τύπου αλλεργία (τα συμπτώματα εμφανίζονται αμέσως μετά την επαφή του σώματος με το αλλεργιογόνο ή σε σύντομο χρονικό διάστημα).
αλλεργία καθυστερημένου τύπου (οι κλινικές εκδηλώσεις εμφανίζονται μετά από 1-2 ημέρες).

Για να μάθετε σε ποια κατηγορία ανήκει η αντίδραση, αξίζει να δώσετε προσοχή στη φύση της διαδικασίας ανάπτυξης της νόσου, στα παθογενετικά χαρακτηριστικά.

Η διάγνωση του κύριου μηχανισμού της αλλεργίας είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη σύνταξη μιας ικανής και αποτελεσματικής θεραπείας.

Αλλεργία άμεσου τύπου

Μια αλλεργία άμεσου τύπου (αναφυλακτική) εμφανίζεται λόγω της αντίδρασης των αντισωμάτων των ομάδων Ε (IgE) και G (IgG) με ένα αντιγόνο. Το προκύπτον σύμπλοκο εναποτίθεται στη μεμβράνη των μαστοκυττάρων. Αυτό διεγείρει το σώμα να αυξήσει τη σύνθεση της ελεύθερης ισταμίνης. Ως αποτέλεσμα της παραβίασης της ρυθμιστικής διαδικασίας της σύνθεσης των ανοσοσφαιρινών της ομάδας Ε, δηλαδή του υπερβολικού σχηματισμού τους, υπάρχει αυξημένη ευαισθησία του σώματος στις επιδράσεις των ερεθισμάτων (ευαισθητοποίηση). Η παραγωγή αντισωμάτων εξαρτάται άμεσα από την αναλογία της ποσότητας των πρωτεϊνών που ελέγχουν την απόκριση IgE.

Οι αιτίες της άμεσης υπερευαισθησίας είναι συχνά:

Αυτό το είδος αλλεργίας μπορεί να εμφανιστεί λόγω της μεταφοράς του ορού αίματος του ασθενούς σε ένα υγιές άτομο.

Τυπικά παραδείγματα άμεσης ανοσοαπόκρισης είναι:

αναφυλακτικό σοκ?
βρογχικό άσθμα αλλεργικού τύπου.
φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου?
ρινοεπιπεφυκίτιδα;
αλλεργικό εξάνθημα?
φλεγμονή του δέρματος?

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε για να ανακουφίσετε τα συμπτώματα είναι να εντοπίσετε και να εξαλείψετε το αλλεργιογόνο. Ήπιες αλλεργικές αντιδράσεις όπως κνίδωση και ρινίτιδα αντιμετωπίζονται με αντιισταμινικά.

Σε περίπτωση σοβαρών ασθενειών, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή. Εάν μια αλλεργική αντίδραση αναπτυχθεί γρήγορα σε σοβαρή μορφή, είναι απαραίτητο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο.

Η κατάσταση του αναφυλακτικού σοκ απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα. Αποβάλλεται με ορμονικά φάρμακα όπως η αδρεναλίνη. Κατά τη διάρκεια των πρώτων βοηθειών, ο ασθενής πρέπει να ξαπλώνεται σε μαξιλάρια για να διευκολύνεται η διαδικασία της αναπνοής.

Η οριζόντια θέση συμβάλλει επίσης στην ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και της πίεσης, ενώ το πάνω μέρος του σώματος και το κεφάλι του ασθενούς δεν πρέπει να σηκώνονται. Όταν η αναπνοή σταματά και χάνεται η συνείδηση, είναι απαραίτητη η ανάνηψη: εκτελείται έμμεσο καρδιακό μασάζ, τεχνητή αναπνοή στόμα με στόμα.

Εάν είναι απαραίτητο, σε κλινικό περιβάλλον, η τραχεία του ασθενούς διασωληνώνεται για παροχή οξυγόνου.

καθυστερημένη αλλεργία

Η αλλεργία καθυστερημένου τύπου (όψιμη υπερευαισθησία) εμφανίζεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (μέρες ή περισσότερες) αφού το σώμα έρθει σε επαφή με το αντιγόνο. Τα αντισώματα δεν συμμετέχουν στην αντίδραση, αντίθετα, το αντιγόνο προσβάλλεται από συγκεκριμένους κλώνους - ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα προηγούμενων προσλήψεων του αντιγόνου.

Οι φλεγμονώδεις διεργασίες απόκρισης προκαλούνται από δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από τα λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, η διαδικασία χημειοταξίας μακροφάγων και μονοκυττάρων, αναστολή της κίνησης των μακροφάγων, αυξάνεται η συσσώρευση λευκοκυττάρων στη φλεγμονώδη ζώνη, οι συνέπειες οδηγούν σε φλεγμονή με το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Αυτή η επώδυνη κατάσταση προκαλείται συχνά από:

βακτήρια;
σπόρια μυκήτων?
ευκαιριακοί και παθογόνοι μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, μύκητες, παθογόνα της φυματίωσης, τοξοπλάσμωση, βρουκέλλωση).
ορισμένες ουσίες που περιέχουν απλές χημικές ενώσεις (άλατα χρωμίου).
εμβολιασμοί?
χρόνια φλεγμονή.

Μια τέτοια αλλεργία δεν μεταφέρεται σε ένα υγιές άτομο από τον ορό αίματος του ασθενούς. Όμως τα λευκοκύτταρα, τα κύτταρα των λεμφικών οργάνων και το εξίδρωμα μπορούν να μεταφέρουν την ασθένεια.

Τυπικές ασθένειες είναι:

Οι αλλεργίες καθυστερημένου τύπου αντιμετωπίζονται με φάρμακα που προορίζονται για την ανακούφιση συστηματικών ασθενειών του συνδετικού ιστού και ανοσοκατασταλτικά (ανοσοκατασταλτικά φάρμακα). Η φαρμακολογική ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει φάρμακα που συνταγογραφούνται για ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, μη ειδικό ελκώδες πούτσος. Καταστέλλουν τις υπεράνοσες διεργασίες στο σώμα που προκαλούνται από την εξασθενημένη ανοσία των ιστών.

Συμπεράσματα: κύριες διαφορές μεταξύ των τύπων αλλεργικών αντιδράσεων

Έτσι, οι κύριες διαφορές μεταξύ άμεσου και καθυστερημένου τύπου αλλεργιών είναι οι εξής:

παθογένεση της νόσου, δηλαδή η παροδική ανάπτυξη της νόσου·
η παρουσία ή η απουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα.
ομάδες αλλεργιογόνων, η φύση προέλευσής τους, οι αιτίες εμφάνισης.
αναδυόμενες ασθένειες?
θεραπεία της νόσου, φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων που ενδείκνυνται για τη θεραπεία διαφόρων τύπων αλλεργιών.
η πιθανότητα παθητικής μετάδοσης της νόσου.

Η αλλεργία (ελληνικά "άλλος" - άλλο, διαφορετικό, "έργον" - δράση) είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διαδικασία που εμφανίζεται στο πλαίσιο της έκθεσης σε ένα αντιγόνο αλλεργιογόνου σε έναν οργανισμό με ποιοτικά αλλοιωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα και συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερεργικής αντιδράσεις και βλάβες ιστών.

Υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου (αντίστοιχα - χυμικές και κυτταρικές αντιδράσεις). Τα αλλεργικά αντισώματα είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου.

Για την εκδήλωση της κλινικής εικόνας μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι απαραίτητες τουλάχιστον 2 επαφές του σώματος με το αντιγόνο-αλλεργιογόνο. Η πρώτη δόση έκθεσης στο αλλεργιογόνο (μικρή) ονομάζεται ευαισθητοποιητική. Η δεύτερη δόση έκθεσης - μια μεγάλη (επιτρεπτή) συνοδεύεται από την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικής αντίδρασης. Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου μπορεί να εμφανιστούν μόλις λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά ή 5 έως 6 ώρες μετά την επανειλημμένη επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η μακροχρόνια παραμονή του αλλεργιογόνου στο σώμα και, από αυτή την άποψη, είναι πρακτικά αδύνατο να γίνει σαφής διαχωρισμός μεταξύ της επίδρασης των πρώτων ευαισθητοποιητικών και επαναλαμβανόμενων δόσεων του αλλεργιογόνου.

Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου:

1) αναφυλακτικό (ατοπικό);
2) κυτταροτοξική;
3) παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων:

I - ανοσολογικό

II - παθοχημική

III - παθοφυσιολογική.

Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων χυμικού τύπου

Τα αντιγόνα αλλεργιογόνων χωρίζονται σε βακτηριακά και μη βακτηριακά αντιγόνα.

Τα μη βακτηριακά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν:

1) βιομηχανική?
2) νοικοκυριό?
3) φαρμακευτικό?
4) φαγητό?
5) λαχανικό?
6) ζωικής προέλευσης.

Απομονώνονται πλήρη αντιγόνα (καθοριστικές ομάδες + πρωτεΐνη φορέας) που μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων και να αλληλεπιδράσουν με αυτά, καθώς και ατελή αντιγόνα ή απτένια, που αποτελούνται μόνο από καθοριστικές ομάδες και δεν προκαλούν παραγωγή αντισωμάτων, αλλά αλληλεπιδρούν με έτοιμα αντισώματα . Υπάρχει μια κατηγορία ετερογενών αντιγόνων που έχουν παρόμοια δομή καθοριστικών ομάδων.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι ισχυρά ή αδύναμα. Τα ισχυρά αλλεργιογόνα διεγείρουν την παραγωγή μεγάλου αριθμού ανοσολογικών ή αλλεργικών αντισωμάτων. Τα διαλυτά αντιγόνα, συνήθως πρωτεϊνικής φύσης, δρουν ως ισχυρά αλλεργιογόνα. Ένα αντιγόνο πρωτεϊνικής φύσης είναι όσο ισχυρότερο, όσο μεγαλύτερο είναι το μοριακό του βάρος και τόσο πιο άκαμπτη είναι η δομή του μορίου. Αδύναμα είναι τα σωματιδιακά, αδιάλυτα αντιγόνα, τα βακτηριακά κύτταρα, τα αντιγόνα των κατεστραμμένων κυττάρων του ίδιου του σώματος.

Υπάρχουν επίσης αλλεργιογόνα που εξαρτώνται από τον θύμο και αλλεργιογόνα ανεξάρτητα από τον θύμο. Ο θύμος εξαρτώμενος είναι αντιγόνα που επάγουν μια ανοσολογική απόκριση μόνο με την υποχρεωτική συμμετοχή 3 κυττάρων: ενός μακροφάγου, ενός Τ-λεμφοκυττάρου και ενός Β-λεμφοκυττάρου. Τα ανεξάρτητα από τον θύμο αντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση χωρίς τη συμμετοχή βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου

Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την έκθεση σε μια ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης και περιλαμβάνει επίσης την αλληλεπίδραση της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου με τα αλλεργικά αντισώματα.

Η ουσία της λανθάνουσας περιόδου ευαισθητοποίησης έγκειται, πρώτα απ 'όλα, στην αντίδραση των μακροφάγων, η οποία ξεκινά με την αναγνώριση και απορρόφηση του αλλεργιογόνου από το μακροφάγο (Α-κύτταρο). Στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, το μεγαλύτερο μέρος του αλλεργιογόνου καταστρέφεται υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων. το μη υδρολυμένο τμήμα του αλλεργιογόνου (καθοριστικές ομάδες) εκτίθεται στην εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου Α σε συνδυασμό με Ia-πρωτεΐνες και mRNA μακροφάγων. Το σύμπλοκο που προκύπτει ονομάζεται υπεραντιγόνο και έχει ανοσογονικότητα και αλλεργιογένεση (την ικανότητα να προκαλεί την ανάπτυξη ανοσολογικών και αλλεργικών αντιδράσεων), πολλές φορές υψηλότερη από αυτή του αρχικού εγγενούς αλλεργιογόνου. Στη λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης, μετά την αντίδραση των μακροφάγων, εμφανίζεται η διαδικασία ειδικής και μη ειδικής συνεργασίας τριών τύπων ανοσοεπαρκών κυττάρων: Α-κύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα-βοηθητικά και αντιγονο-αντιδρώντες κλώνοι Β-λεμφοκυττάρων. Πρώτον, το αλλεργιογόνο και οι πρωτεΐνες Ia του μακροφάγου αναγνωρίζονται από ειδικούς υποδοχείς βοηθών Τ-λεμφοκυττάρων, μετά το μακροφάγο εκκρίνει ιντερλευκίνη-1, η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των βοηθητικών Τ, οι οποίοι με τη σειρά τους εκκρίνουν έναν επαγωγέα ανοσογένεσης που διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των ευαίσθητων σε αντιγόνο κλώνων των Β-λεμφοκυττάρων, τη διαφοροποίηση και τη μετατροπή τους σε πλασματοκύτταρα - παραγωγούς ειδικών αλλεργικών αντισωμάτων.

Η διαδικασία σχηματισμού αντισωμάτων επηρεάζεται από έναν άλλο τύπο ανοσοκυττάρων - Τ-κατασταλτές, η δράση των οποίων είναι αντίθετη από τη δράση των Τ-βοηθών: αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων και τη μετατροπή τους σε πλασματοκύτταρα. Κανονικά, η αναλογία Τ-βοηθών προς Τ-κατασταλτές είναι 1,4 - 2,4.

Τα αλλεργικά αντισώματα χωρίζονται σε:

1) αντισώματα-επιθετικοί.
2) αντισώματα μάρτυρα.
3) ανασταλτικά αντισώματα.

Κάθε τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (αναφυλακτική, κυτταρολυτική, παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων) χαρακτηρίζεται από ορισμένα επιθετικά αντισώματα που διαφέρουν ως προς τις ανοσολογικές, βιοχημικές και φυσικές ιδιότητες.

Όταν μια επιτρεπτή δόση του αντιγόνου διεισδύει (ή στην περίπτωση επιμονής του αντιγόνου στο σώμα), τα ενεργά κέντρα των αντισωμάτων αλληλεπιδρούν με τις καθοριστικές ομάδες αντιγόνων σε κυτταρικό επίπεδο ή στη συστηματική κυκλοφορία.

Το παθοχημικό στάδιο συνίσταται στον σχηματισμό και την απελευθέρωση στο περιβάλλον σε μια εξαιρετικά ενεργή μορφή αλλεργικών μεσολαβητών, που συμβαίνει κατά την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με αλλεργικά αντισώματα σε κυτταρικό επίπεδο ή τη στερέωση ανοσοσυμπλεγμάτων στα κύτταρα στόχους.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας άμεσου τύπου και τις κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικών αντιδράσεων.

Αναφυλακτικές (ατονικές) αντιδράσεις

Υπάρχουν γενικευμένες (αναφυλακτικό σοκ) και τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις (ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα).

Αλλεργιογόνα που προκαλούν συχνότερα την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ:

1) αλλεργιογόνα αντιτοξικών ορών, αλλογενών παρασκευασμάτων α-σφαιρινών και πρωτεϊνών πλάσματος αίματος.
2) αλλεργιογόνα πρωτεϊνικών και πολυπεπτιδικών ορμονών (ACTH, ινσουλίνη κ.λπ.)
3) φάρμακα (αντιβιοτικά, ιδίως πενικιλίνη, μυοχαλαρωτικά, αναισθητικά, βιταμίνες κ.λπ.)
4) ακτινοσκιερές ουσίες.
5) αλλεργιογόνα εντόμων.

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορεί να προκληθούν από:

1) αλλεργιογόνα γύρης (πολινόσες), σπόρια μυκήτων.
2) αλλεργιογόνα της οικιακής και βιομηχανικής σκόνης, της επιδερμίδας και των τριχών ζώων.
3) αλλεργιογόνα καλλυντικών και αρωμάτων κ.λπ.

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις συμβαίνουν όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα με φυσικό τρόπο και αναπτύσσεται σε σημεία της πύλης εισόδου και στερέωσης των αλλεργιογόνων (βλεννογόνοι επιπεφυκότα, ρινικές οδοί, γαστρεντερική οδός, δέρμα κ.λπ.).

Τα αντισώματα-επιθετικοί στην αναφυλαξία είναι ομοκυτταρότροπα αντισώματα (ρεγκίνες ή ατοπένια) που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών Ε και G4, ικανά να στερεωθούν σε διάφορα κύτταρα. Τα reagins στερεώνονται κυρίως σε βασεόφιλα και μαστοκύτταρα - κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας, καθώς και σε κύτταρα με υποδοχείς χαμηλής συγγένειας (μακροφάγα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια).

Με την αναφυλαξία, διακρίνονται δύο κύματα απελευθέρωσης μεσολαβητών αλλεργίας:

Το κύμα 1 εμφανίζεται περίπου 15 λεπτά αργότερα, όταν οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας.
2ο κύμα - μετά από 5 - 6 ώρες, οι πηγές των μεσολαβητών σε αυτή την περίπτωση είναι κύτταρα φορείς υποδοχέων χαμηλής συγγένειας.

Μεσολαβητές αναφυλαξίας και πηγές σχηματισμού τους:

1) Τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα συνθέτουν και εκκρίνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, ηωσινόφιλους και ουδετερόφιλους, χημειοτακτικούς παράγοντες, ηπαρίνη, αρυλοσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χυμοθρυψίνη, υπεροξειδική δισμουτάση, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες.
2) Τα ηωσινόφιλα είναι πηγή αρυλσουλφατάσης Β, φωσφολιπάσης D, ισταμινάσης, κατιονικών πρωτεϊνών.
3) λευκοτριένια, ισταμινάση, αρυλσουλφατάσες, προσταγλανδίνες απελευθερώνονται από τα ουδετερόφιλα.
4) από αιμοπετάλια - σεροτονίνη.
5) Τα βασεόφιλα, τα λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα, τα αιμοπετάλια και τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι πηγές σχηματισμού παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων σε περίπτωση ενεργοποίησης της φωσφολιπάσης Α2.

Τα κλινικά συμπτώματα των αναφυλακτικών αντιδράσεων οφείλονται στη βιολογική δράση των μεσολαβητών αλλεργίας.

Το αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη γενικών εκδηλώσεων παθολογίας: απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι κολλπτοειδή κατάσταση, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος, σπασμός των λείων μυών της αναπνευστικής οδού, γαστρεντερική οδός, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, κνησμός του δέρματος. Ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα μπορεί να συμβεί μέσα σε μισή ώρα με συμπτώματα ασφυξίας, σοβαρή βλάβη στα νεφρά, το ήπαρ, το γαστρεντερικό σωλήνα, την καρδιά και άλλα όργανα.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και ανάπτυξη οιδήματος, εμφάνιση κνησμού του δέρματος, ναυτία, κοιλιακό άλγος λόγω σπασμού οργάνων λείων μυών, μερικές φορές έμετο και ρίγη.

Κυτταροτοξικές αντιδράσεις

Ποικιλίες: σοκ μετάγγισης αίματος, ασυμβατότητα Rh μητέρας και εμβρύου, αυτοάνοση αναιμία, θρομβοπενία και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, συστατικό της απόρριψης μοσχεύματος.

Το αντιγόνο σε αυτές τις αντιδράσεις είναι ένα δομικό συστατικό της κυτταρικής μεμβράνης του ίδιου του οργανισμού ή ένα αντιγόνο εξωγενούς φύσης (βακτηριακό κύτταρο, φαρμακευτική ουσία κ.λπ.), το οποίο στερεώνεται σταθερά στα κύτταρα και αλλάζει τη δομή του μεμβράνη.

Η κυτταρόλυση του κυττάρου στόχου υπό την επίδραση μιας δόσης διαχωρισμού του αντιγόνου-αλλεργιογόνου παρέχεται με τρεις τρόπους:

1) λόγω ενεργοποίησης συμπληρώματος - κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από συμπλήρωμα.
2) λόγω της ενεργοποίησης της φαγοκυττάρωσης των κυττάρων που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα - φαγοκυττάρωση που εξαρτάται από τα αντισώματα.
3) μέσω της ενεργοποίησης της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας - με τη συμμετοχή Κ-κυττάρων (μηδενικά ή ούτε Τ- ούτε Β-λεμφοκύτταρα).

Οι κύριοι μεσολαβητές της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από το συμπλήρωμα είναι τα ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος. Το συμπλήρωμα είναι ένα στενά συνδεδεμένο σύστημα ενζυμικών πρωτεϊνών ορού.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΗΣ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΟΥ ΤΥΠΟΥ

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH) είναι μία από τις παθολογίες της κυτταρικής ανοσίας που πραγματοποιείται από ανοσοεπαρκή Τ-λεμφοκύτταρα έναντι των αντιγόνων της κυτταρικής μεμβράνης.

Για την ανάπτυξη αντιδράσεων DTH, απαιτείται προηγούμενη ευαισθητοποίηση, η οποία συμβαίνει κατά την αρχική επαφή με το αντιγόνο. Η HRT αναπτύσσεται σε ζώα και ανθρώπους 6-72 ώρες μετά τη διείσδυση στους ιστούς μιας αναλυόμενης (επαναλαμβανόμενης) δόσης του αντιγόνου αλλεργιογόνου.

Τύποι αντιδράσεων HRT:

1) μολυσματική αλλεργία.
2) δερματίτιδα εξ επαφής?
3) απόρριψη μοσχεύματος.
4) αυτοάνοσα νοσήματα.

Αντιγόνα-αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη της αντίδρασης HRT:

Οι κύριοι συμμετέχοντες στις αντιδράσεις DTH είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD3). Τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από αδιαφοροποίητα βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών που πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στον θύμο αδένα, αποκτώντας τις ιδιότητες των αντιδρώντων από αντιγόνο θύμο-εξαρτώμενων λεμφοκυττάρων (Τ-λεμφοκύτταρα). Αυτά τα κύτταρα εγκαθίστανται στις εξαρτώμενες από τον θύμο ζώνες των λεμφαδένων, του σπλήνα, και υπάρχουν επίσης στο αίμα, παρέχοντας αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας.

Υποπληθυσμοί Τ-λεμφοκυττάρων

1) Τ-ενεργοί (T-killers, κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) - καταστρέφουν καρκινικά κύτταρα, γενετικά αλλοδαπά κύτταρα μεταμόσχευσης και μεταλλαγμένα κύτταρα του σώματός τους, εκτελώντας τη λειτουργία της ανοσολογικής επιτήρησης.
2) Τ-παραγωγοί λεμφοκινών - συμμετέχουν στις αντιδράσεις της DTH, απελευθερώνοντας μεσολαβητές DTH (λεμφοκίνες).
3) Τ-τροποποιητές (T-helpers (CD4), ενισχυτές) - συμβάλλουν στη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό του αντίστοιχου κλώνου των Τ-λεμφοκυττάρων.
4) Τ-κατασταλτές (CD8) - περιορίζουν τη δύναμη της ανοσολογικής απόκρισης, εμποδίζοντας την αναπαραγωγή και τη διαφοροποίηση των κυττάρων της σειράς Τ και Β.
5) Τ-κύτταρα μνήμης - Τ-λεμφοκύτταρα που αποθηκεύουν και μεταδίδουν πληροφορίες για το αντιγόνο.

Γενικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου

Το αλλεργιογόνο αντιγόνο, όταν εισέλθει στον οργανισμό, φαγοκυτταρώνεται από ένα μακροφάγο (κύτταρο Α), στο φαγολυσόσωμα του οποίου, υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων, ένα μέρος του αντιγόνου του αλλεργιογόνου καταστρέφεται (περίπου 80%). Το μη κατακερματισμένο τμήμα του αντιγόνου-αλλεργιογόνου σε σύμπλοκο με μόρια πρωτεΐνης Ια εκφράζεται στη μεμβράνη Α-κυττάρου ως υπεραντιγόνο και παρουσιάζεται σε Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν αντιγόνο. Μετά την αντίδραση των μακροφάγων, υπάρχει μια διαδικασία συνεργασίας μεταξύ του Α-κυττάρου και του Τ-βοηθού, το πρώτο στάδιο της οποίας είναι η αναγνώριση ενός ξένου αντιγόνου στην επιφάνεια του κυττάρου Α από αντιγονοειδικούς υποδοχείς στη μεμβράνη του Τ-βοηθοί, καθώς και η αναγνώριση των πρωτεϊνών Ia των μακροφάγων από συγκεκριμένους υποδοχείς Τ-βοηθού. Περαιτέρω, τα κύτταρα Α παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Τ-βοηθών (Τ-ενισχυτές). Οι τελευταίες εκκρίνουν ιντερλευκίνη-2 (IL-2), η οποία ενεργοποιεί και διατηρεί τον βλαστικό μετασχηματισμό, τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των διεγερμένων από αντιγόνο Τ-παραγωγών λεμφοκινών και Τ-φονέων σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

Κατά την αλληλεπίδραση Τ-παραγωγών-λεμφοκινών με το αντιγόνο, εκκρίνονται περισσότεροι από 60 διαλυτοί μεσολαβητές DTH-λεμφοκινών, οι οποίοι δρουν σε διάφορα κύτταρα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής.

Ταξινόμηση λεμφοκινών.

I. Παράγοντες που επηρεάζουν τα λεμφοκύτταρα:

1) συντελεστής μεταφοράς Lawrence.
2) μιτογόνος (βλαστογενής) παράγοντας.
3) ένας παράγοντας που διεγείρει τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα.

II. Παράγοντες που επηρεάζουν τα μακροφάγα:

1) παράγοντας αναστολής μετανάστευσης (MIF).
2) παράγοντας ενεργοποίησης μακροφάγων.
3) παράγοντας που ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των μακροφάγων.

III. Κυτταροτοξικοί παράγοντες:

1) λεμφοτοξίνη?
2) ένας παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση του DNA.
3) παράγοντας που αναστέλλει τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα.

IV. Χημειοτακτικοί παράγοντες για:

1) μακροφάγα, ουδετερόφιλα.
2) λεμφοκύτταρα?
3) ηωσινόφιλα.

V. Αντιιικοί και αντιμικροβιακοί παράγοντες - α-ιντερφερόνη (άνοση ιντερφερόνη).

Μαζί με τις λεμφοκίνες, άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικής φλεγμονής στη HRT: λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, λυσοσωμικά ένζυμα και χαλόνες.

Εάν οι παραγωγοί Τ λεμφοκινών συνειδητοποιήσουν την επίδρασή τους από απόσταση, τότε τα ευαισθητοποιημένα Τ-δολοφόνοι έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα-στόχους, η οποία πραγματοποιείται σε τρία στάδια.

Στάδιο Ι - αναγνώριση κυττάρου στόχου. Ο Τ-δολοφόνος συνδέεται με το κύτταρο στόχο μέσω κυτταρικών υποδοχέων για ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (πρωτεΐνες H-2D και H-2K - προϊόντα των γονιδίων D και K των θέσεων MHC). Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μια στενή επαφή μεμβράνης μεταξύ του Τ-δολοφόνου και του κυττάρου στόχου, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση του μεταβολικού συστήματος του Τ-δολοφόνου, το οποίο στη συνέχεια λύει το «κύτταρο στόχο».

ΙΙ στάδιο - θανατηφόρο χτύπημα. Το T-killer έχει άμεση τοξική επίδραση στο κύτταρο-στόχο λόγω της ενεργοποίησης των ενζύμων στη μεμβράνη του κυττάρου-τελεστή.

Στάδιο III - ωσμωτική λύση του κυττάρου στόχου. Αυτό το στάδιο ξεκινά με μια σειρά διαδοχικών αλλαγών στη διαπερατότητα της μεμβράνης του κυττάρου στόχου και τελειώνει με μια ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης. Η πρωτογενής βλάβη στη μεμβράνη οδηγεί σε ταχεία είσοδο ιόντων νατρίου και νερού στο κύτταρο. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου συμβαίνει ως αποτέλεσμα της οσμωτικής λύσης του κυττάρου.

Φάσεις καθυστερημένου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων:

Το I - ανοσολογικό - περιλαμβάνει την περίοδο ευαισθητοποίησης μετά την πρώτη δόση του αντιγόνου αλλεργιογόνου, τον πολλαπλασιασμό των αντίστοιχων κλώνων των τελεστών Τ-λεμφοκυττάρων, την αναγνώριση και την αλληλεπίδραση με τη μεμβράνη του κυττάρου στόχου.

II - παθοχημική - φάση απελευθέρωσης μεσολαβητών DTH (λεμφοκίνες).

III - παθοφυσιολογική - εκδήλωση των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών της DTH και των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ξεχωριστές μορφές HRT

δερματίτιδα εξ επαφής

Αλλεργία αυτού του τύπου εμφανίζεται συχνά σε ουσίες μικρού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης: διάφορα χημικά, χρώματα, βερνίκια, καλλυντικά, αντιβιοτικά, φυτοφάρμακα, αρσενικό, κοβάλτιο, ενώσεις πλατίνας που επηρεάζουν το δέρμα. Η δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί επίσης να προκληθεί από ουσίες φυτικής προέλευσης - σπόρους βαμβακιού, εσπεριδοειδή. Τα αλλεργιογόνα, διεισδύοντας στο δέρμα, σχηματίζουν σταθερούς ομοιοπολικούς δεσμούς με τις ομάδες SH- και NH2 πρωτεϊνών του δέρματος. Αυτά τα συζεύγματα έχουν ευαισθητοποιητικές ιδιότητες.

Η ευαισθητοποίηση συνήθως προκύπτει από παρατεταμένη επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Με τη δερματίτιδα εξ επαφής, παρατηρούνται παθολογικές αλλαγές στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος. Σημειώνεται διήθηση με φλεγμονώδη κυτταρικά στοιχεία, εκφυλισμός και αποκόλληση της επιδερμίδας, παραβίαση της ακεραιότητας της βασικής μεμβράνης.

μολυσματική αλλεργία

Η HRT αναπτύσσεται σε χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από μύκητες και ιούς (φυματίωση, βρουκέλλωση, τουλαραιμία, σύφιλη, βρογχικό άσθμα, στρεπτοκοκκικές, σταφυλοκοκκικές και πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις, ασπεργίλλωση, βλαστομυκητίαση), καθώς και σε ασθένειες που προκαλούνται από πρωτόζωα (ελμινθόπλασμα με τοξοπλάσμωση). .

Η ευαισθητοποίηση στα μικροβιακά αντιγόνα αναπτύσσεται συνήθως με φλεγμονή. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα ευαισθητοποίησης του οργανισμού από ορισμένους εκπροσώπους της φυσιολογικής μικροχλωρίδας (Neisseria, Escherichia coli) ή παθογόνων μικροβίων όταν είναι φορείς.

απόρριψη μοσχεύματος

Κατά τη μεταμόσχευση, το σώμα του λήπτη αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα μοσχεύματος (αντιγόνα ιστοσυμβατότητας) και πραγματοποιεί ανοσολογικές αποκρίσεις που οδηγούν σε απόρριψη μοσχεύματος. Τα μεταμοσχευτικά αντιγόνα βρίσκονται σε όλα τα εμπύρηνα κύτταρα, με εξαίρεση τα κύτταρα του λιπώδους ιστού.

Τύποι μεταμοσχεύσεων

1. Συγγενής (ισομεταμόσχευση) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι συγγενών γραμμών που είναι αντιγονικά πανομοιότυπες (μονόζυγα δίδυμα). Η κατηγορία των συγγονιδίων περιλαμβάνει ένα αυτομόσχευμα κατά τη μεταμόσχευση ιστού (δέρματος) στον ίδιο οργανισμό. Σε αυτή την περίπτωση, δεν πραγματοποιείται απόρριψη μοσχεύματος.
2. Αλλογενής (ομομόσχευμα) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών στο ίδιο είδος.
3. Ξενογονικό (ετερομόσχευμα) - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικά είδη.

Τα αλλογενή και ξενογονικά μοσχεύματα χωρίς τη χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας απορρίπτονται.

Δυναμική απόρριψης αλλομοσχεύματος δέρματος

Τις πρώτες 2 ημέρες, το μεταμοσχευμένο δερματικό πτερύγιο συγχωνεύεται με το δέρμα του λήπτη. Αυτή τη στιγμή, η κυκλοφορία του αίματος εγκαθίσταται μεταξύ των ιστών του δότη και του λήπτη και το μόσχευμα έχει την εμφάνιση κανονικού δέρματος. Την 6η - 8η ημέρα εμφανίζεται οίδημα, διήθηση του μοσχεύματος με λεμφικά κύτταρα, τοπική θρόμβωση και στάση. Το μόσχευμα γίνεται μπλε και σκληρές, εκφυλιστικές αλλαγές συμβαίνουν στην επιδερμίδα και στους θύλακες των τριχών. Την 10η - 12η ημέρα, το μόσχευμα πεθαίνει και δεν αναγεννάται ακόμη και όταν μεταμοσχευθεί σε δότη. Με επαναλαμβανόμενη μεταμόσχευση μοσχεύματος από τον ίδιο δότη, οι παθολογικές αλλαγές αναπτύσσονται ταχύτερα - η απόρριψη συμβαίνει την 5η ημέρα ή νωρίτερα.

Μηχανισμοί απόρριψης μοσχεύματος

1. Κυτταρικοί παράγοντες. Τα λεμφοκύτταρα του δέκτη που ευαισθητοποιούνται από τα αντιγόνα του δότη μεταναστεύουν στο μόσχευμα μετά την αγγείωση του μοσχεύματος, ασκώντας κυτταροτοξική δράση. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε T-killers και υπό την επίδραση των λεμφοκινών, διαταράσσεται η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών-στόχων, γεγονός που οδηγεί σε απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και κυτταρική βλάβη. Σε μεταγενέστερα στάδια, τα μακροφάγα συμμετέχουν επίσης στην καταστροφή του μοσχεύματος, ενισχύοντας την κυτταροπαθογόνο δράση, προκαλώντας την καταστροφή των κυττάρων από τον τύπο της εξαρτώμενης από το αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας λόγω της παρουσίας κυτταρόφιλων αντισωμάτων στην επιφάνειά τους.
2. Χιούμορ παράγοντες. Με την αλλομεταμόσχευση του δέρματος, του μυελού των οστών και των νεφρών, συχνά σχηματίζονται αιμοσυγκολλητίνες, αιμολυσίνες, λευκοτοκεΐνες και αντισώματα κατά των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, σχηματίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, γεγονός που διευκολύνει τη μετανάστευση των Τ-φονέων στον μεταμοσχευμένο ιστό. Η λύση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα αγγεία μεταμόσχευσης οδηγεί σε ενεργοποίηση των διεργασιών πήξης του αίματος.

Αυτοάνοσο νόσημα

Τα αυτοάνοσα νοσήματα χωρίζονται σε δύο ομάδες.

Η πρώτη ομάδα αντιπροσωπεύεται από κολλαγονώσεις - συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, στις οποίες βρίσκονται αυτοαντισώματα στον ορό του αίματος χωρίς αυστηρή εξειδίκευση οργάνων. Έτσι, στον ΣΕΛ και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα έναντι αντιγόνων πολλών ιστών και κυττάρων: του συνδετικού ιστού των νεφρών, της καρδιάς και των πνευμόνων.

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες ανιχνεύονται στο αίμα ειδικά αντισώματα οργάνων (θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κακοήθης αναιμία, νόσος του Addison, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία κ.λπ.).

Έχουν εντοπιστεί αρκετοί πιθανοί μηχανισμοί στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.

1. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι φυσικών (πρωτογενών) αντιγόνων - αντιγόνων ιστών ανοσολογικού φραγμού (νευρικός, φακός, θυρεοειδής, όρχεις, σπέρμα).
2. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι επίκτητων (δευτερογενών) αντιγόνων που σχηματίζονται υπό την επίδραση βλαπτικών επιδράσεων σε όργανα και ιστούς παθογόνων παραγόντων μη μολυσματικής (θερμότητα, κρύο, ιονίζουσα ακτινοβολία) και μολυσματικής (μικροβιακές τοξίνες, ιοί, βακτήρια) φύσης.
3. Σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι διασταυρούμενων ή ετερογενών αντιγόνων. Οι μεμβράνες ορισμένων ποικιλιών στρεπτόκοκκου έχουν αντιγονική ομοιότητα με τα αντιγόνα του καρδιακού ιστού και τα αντιγόνα της σπειραματικής βασικής μεμβράνης. Από αυτή την άποψη, τα αντισώματα σε αυτούς τους μικροοργανισμούς στις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις αντιδρούν με αντιγόνα ιστών της καρδιάς και των νεφρών, οδηγώντας στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης βλάβης.
4. Οι αυτοάνοσες βλάβες μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα της διάσπασης της ανοσολογικής ανοχής στους δικούς του αναλλοίωτους ιστούς. Η διαταραχή της ανοσολογικής ανοχής μπορεί να προκληθεί από σωματικές μεταλλάξεις των λεμφικών κυττάρων, που οδηγεί είτε στην εμφάνιση μεταλλαγμένων απαγορευμένων κλώνων Τ-βοηθών κυττάρων που παρέχουν την ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης στα δικά τους αμετάβλητα αντιγόνα, είτε σε ανεπάρκεια Τ- καταστολείς και, κατά συνέπεια, αύξηση της επιθετικότητας του συστήματος Β των λεμφοκυττάρων έναντι των αυτοφυών αντιγόνων.

Η ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών οφείλεται στη σύνθετη αλληλεπίδραση αλλεργικών αντιδράσεων των κυτταρικών και χυμικών τύπων με την επικράτηση μιας ή άλλης αντίδρασης, ανάλογα με τη φύση της αυτοάνοσης νόσου.

Αρχές υποευαισθητοποίησης

Σε αλλεργικές αντιδράσεις κυτταρικού τύπου, κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται μέθοδοι μη ειδικής υποευαισθησίας, που στοχεύουν στην καταστολή του προσαγωγού συνδέσμου, της κεντρικής φάσης και του απαγωγού συνδέσμου καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας.

Ο προσαγωγός σύνδεσμος παρέχεται από μακροφάγα ιστού - Α-κύτταρα. Οι συνθετικές ενώσεις καταστέλλουν την προσαγωγική φάση - κυκλοφωσφαμίδιο, μουστάρδα αζώτου, παρασκευάσματα χρυσού

Για την καταστολή της κεντρικής φάσης των αντιδράσεων κυτταρικού τύπου (συμπεριλαμβανομένων των διεργασιών συνεργασίας μακροφάγων και διαφόρων κλώνων λεμφοκυττάρων, καθώς και του πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης των λεμφοειδών κυττάρων που αντιδρούν στο αντιγόνο), χρησιμοποιούνται διάφορα ανοσοκατασταλτικά - κορτικοστεροειδή, αντιμεταβολίτες, ειδικότερα , ανάλογα πουρινών και πυριμιδινών (μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη), ανταγωνιστές φολικού οξέος (αμετοπτερίνη), κυτταροτοξικές ουσίες (ακτινομυκίνη C και D, κολχικίνη, κυκλοφωσφαμίδη). αλλεργικό αντιγόνο ιατρικό ηλεκτροσόκ

Για την καταστολή του απαγωγού δεσμού αντιδράσεων υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου, συμπεριλαμβανομένης της καταστροφικής επίδρασης στα κύτταρα-στόχους των φονέων Τ, καθώς και μεσολαβητές αλλεργίας καθυστερημένου τύπου - χρησιμοποιούνται λεμφοκίνες, αντιφλεγμονώδη φάρμακα - σαλικυλικά, αντιβιοτικά με κυτταροστατική δράση - ακτινομυκίνη C και ρουμπομυκίνη, ορμόνες και βιολογικά δραστικές ουσίες, ιδιαίτερα κορτικοστεροειδή, προσταγλανδίνες, προγεστερόνη, αντιοροί.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα περισσότερα από τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται δεν προκαλούν επιλεκτική ανασταλτική δράση μόνο στις προσαγωγές, τις κεντρικές ή τις απαγωγές φάσεις των κυτταρικού τύπου αλλεργικών αντιδράσεων.

Πρέπει να σημειωθεί ότι στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν πολύπλοκη παθογένεια, συμπεριλαμβανομένων, μαζί με τους κυρίαρχους μηχανισμούς καθυστερημένων (κυτταρικών) αντιδράσεων υπερευαισθησίας, βοηθητικούς μηχανισμούς αλλεργιών χυμικού τύπου.

Από αυτή την άποψη, για την καταστολή των παθοχημικών και παθοφυσιολογικών φάσεων των αλλεργικών αντιδράσεων, είναι σκόπιμο να συνδυαστούν οι αρχές της απευαισθητοποίησης που χρησιμοποιούνται σε χυμικούς και κυτταρικούς τύπους αλλεργιών.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις, όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών ανάλογα με το ρυθμό εμφάνισης και την ένταση της εκδήλωσης των κλινικών σημείωνμετά από επαναλαμβανόμενη συνάντηση του αλλεργιογόνου με το σώμα, χωρίζονται σε δύο ομάδες:

* Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου.

* Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία άμεσου τύπου, αντίδραση αναφυλακτικού τύπου, αντίδραση χιμαιρικού τύπου, αντιδράσεις εξαρτώμενες από Β). Αυτές οι αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα στις περισσότερες περιπτώσεις κυκλοφορούν στα σωματικά υγρά και αναπτύσσονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την επανειλημμένη έκθεση στο αλλεργιογόνο.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου προχωρούν με τη συμμετοχή αντισωμάτων που σχηματίζονται ως απόκριση στο αντιγονικό φορτίο στα κυκλοφορούντα χυμικά μέσα. Η επανεισαγωγή του αντιγόνου οδηγεί στην ταχεία αλληλεπίδρασή του με τα κυκλοφορούντα αντισώματα, στο σχηματισμό συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος. Σύμφωνα με τη φύση της αλληλεπίδρασης των αντισωμάτων και του αλλεργιογόνου, υπάρχουν τρεις τύποι αντιδράσεων άμεσης υπερευαισθησίας: πρώτου τύπου - r e a g i n o v y, συμπεριλαμβανομένων των αναφυλακτικών αντιδράσεων. Το αντιγόνο που εγχύεται ξανά συναντά ένα αντίσωμα (Ig E) στερεωμένο σε βασεόφιλα ιστού. Ως αποτέλεσμα της αποκοκκίωσης, η ισταμίνη, η ηπαρίνη, το υαλουρονικό οξύ, η καλεκρεΐνη και άλλες βιολογικά ενεργές ενώσεις απελευθερώνονται και εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Το συμπλήρωμα δεν συμμετέχει σε αντιδράσεις αυτού του τύπου. Η γενική αναφυλακτική αντίδραση εκδηλώνεται με αναφυλακτικό σοκ, τοπικό - με βρογχικό άσθμα, αλλεργικό πυρετό, κνίδωση, οίδημα Quincke.

Δεύτερος τύπος - κυτταροτοξικό, που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι το αντιγόνο απορροφάται στην επιφάνεια του κυττάρου ή αντιπροσωπεύει μέρος της δομής του και το αντίσωμα κυκλοφορεί στο αίμα. Το προκύπτον σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος παρουσία συμπληρώματος έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Επιπλέον, τα ανοσοκύτταρα και τα φαγοκύτταρα ενεργοποιημένου δολοφόνου εμπλέκονται στην κυτταρόλυση. Η κυτταρόλυση λαμβάνει χώρα με την εισαγωγή μεγάλων δόσεων αντιδικτυωτών κυτταροτοξικών ορών. Κυτταροτοξικές αντιδράσεις μπορούν να ληφθούν σε σχέση με οποιονδήποτε ιστό του ζώου-δέκτη εάν του γίνει ένεση με τον ορό αίματος ενός δότη που έχει προηγουμένως ανοσοποιηθεί εναντίον τους.

Ο τρίτος τύπος είναι αντιδράσεις του τύπου του φαινομένου Artyus. Περιγράφηκε από τον συγγραφέα το 1903 σε κουνέλια που είχαν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί με ορό αλόγου μετά από υποδόρια ένεση του ίδιου αντιγόνου. Στο σημείο της ένεσης αναπτύσσεται οξεία νεκρωτική φλεγμονή του δέρματος. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι ο σχηματισμός συμπλόκου αντιγόνου + αντισώματος (Ig G) με το συμπλήρωμα του συστήματος. Το σύμπλοκο που σχηματίζεται πρέπει να είναι μεγάλο, διαφορετικά δεν καθιζάνει. Ταυτόχρονα, μεγάλη σημασία έχει η σεροτονίνη των αιμοπεταλίων, η οποία αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, προάγει τη μικροκαθίζηση ανοσοσυμπλεγμάτων, την εναπόθεσή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και άλλων δομών. Ταυτόχρονα, υπάρχει πάντα μια μικρή ποσότητα (Ig E) στο αίμα, στερεωμένη στα βασεόφιλα και στα μαστοκύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα προσελκύουν ουδετερόφιλα, τα φαγοκυτταρώνουν, εκκρίνουν λυσοσωμικά ένζυμα, τα οποία, με τη σειρά τους, καθορίζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων. Υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα (παθοχημικό στάδιο), αρχίζουν βλάβες (παθοφυσιολογικό στάδιο) του αγγειακού τοιχώματος, χαλάρωση του ενδοθηλίου, θρόμβωση, αιμορραγίες και έντονες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με νεκρωτικές εστίες. Αναπτύσσεται φλεγμονή.

Εκτός από το φαινόμενο Arthus, η ασθένεια του ορού μπορεί να χρησιμεύσει ως εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων αυτού του τύπου.

Ασθένεια ορού- σύμπλεγμα συμπτωμάτων που εμφανίζεται μετά από παρεντερική χορήγηση ορών στο σώμα ζώων και ανθρώπων για προφυλακτικούς ή θεραπευτικούς σκοπούς (κατά της λύσσας, κατά του τετάνου, της πανώλης κ.λπ.) ανοσοσφαιρίνες; μετάγγιση αίματος, πλάσμα? ορμόνες (ACTH, ινσουλίνη, οιστρογόνα κ.λπ.) κάποια αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες? με τα τσιμπήματα των εντόμων που απελευθερώνουν τοξικές ενώσεις. Η βάση για το σχηματισμό της ασθένειας ορού είναι ανοσοσυμπλέγματα που προκύπτουν ως απόκριση στην πρωτογενή, μοναδική είσοδο του αντιγόνου στο σώμα.

Οι ιδιότητες του αντιγόνου και τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του οργανισμού επηρεάζουν τη σοβαρότητα της εκδήλωσης της νόσου του ορού. Όταν ένα ξένο αντιγόνο εισέρχεται στο ζώο, παρατηρούνται τρεις τύποι απόκρισης: 1) δεν σχηματίζονται καθόλου αντισώματα και η ασθένεια δεν αναπτύσσεται. 2) υπάρχει έντονο σχηματισμό αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα κλινικά σημεία εμφανίζονται γρήγορα, καθώς αυξάνεται ο τίτλος των αντισωμάτων, εξαφανίζονται. 3) αδύναμη γένεση αντισωμάτων, ανεπαρκής αποβολή του αντιγόνου. Δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για τη μακροχρόνια επιμονή των ανοσοσυμπλεγμάτων και την κυτταροτοξική τους δράση.

Τα συμπτώματα χαρακτηρίζονται από έντονο πολυμορφισμό. Η πρόδρομη περίοδος χαρακτηρίζεται από υπεραιμία, αυξημένη ευαισθησία του δέρματος, διευρυμένους λεμφαδένες, οξύ πνευμονικό εμφύσημα, βλάβη και οίδημα των αρθρώσεων, οίδημα των βλεννογόνων, λευκωματουρία, λευκοπενία, θρομβοπενία, αυξημένο ESR, υπογλυκαιμία. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται οξεία σπειραματονεφρίτιδα, δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, αρρυθμία, έμετος και διάρροια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μετά από 1-3 εβδομάδες, τα κλινικά σημεία εξαφανίζονται και επέρχεται ανάκαμψη.

Βρογχικό άσθμα -Χαρακτηρίζεται από ξαφνική κρίση ασφυξίας με έντονη δυσκολία στην εκπνευστική φάση ως αποτέλεσμα διάχυτης απόφραξης στο σύστημα των μικρών βρόγχων. Εκδηλώνεται με βρογχόσπασμο, οίδημα του βλεννογόνου των βρόγχων, υπερέκκριση των βλεννογόνων αδένων. Στην ατοπική μορφή, η επίθεση αρχίζει με βήχα, στη συνέχεια αναπτύσσεται μια εικόνα εκπνευστικής ασφυξίας, ένας μεγάλος αριθμός ξηρών συριγμών ακούγεται στους πνεύμονες.

Πολλίνωση (πυρετός εκ χόρτου, αλλεργική ρινίτιδα) -μια υποτροπιάζουσα ασθένεια που σχετίζεται με την εισπνοή και τον επιπεφυκότα της γύρης των φυτών από τον αέρα κατά την περίοδο της ανθοφορίας τους. Χαρακτηρίζεται από κληρονομική προδιάθεση, εποχικότητα (συνήθως άνοιξη-καλοκαίρι, λόγω της περιόδου ανθοφορίας των φυτών). Εκδηλώνεται με ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, ερεθισμό και κνησμό των βλεφάρων, μερικές φορές γενική αδυναμία, πυρετό. Στο αίμα ανιχνεύεται αυξημένη ποσότητα ισταμίνης, ρεαγίνες (Ig E), ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα, κλάσμα σφαιρίνης του ορού αίματος, αύξηση της δραστηριότητας τρανσαμινασών. Οι κρίσεις της νόσου εξαφανίζονται μετά τη διακοπή της επαφής με φυτικά αλλεργιογόνα μετά από λίγες ώρες, μερικές φορές μετά από μερικές ημέρες. Η ρινοεπιπεφυκότα μορφή της γονιμοποίησης μπορεί να τελειώσει με ένα σπλαχνικό σύνδρομο, στο οποίο προσβάλλονται ορισμένα εσωτερικά όργανα (πνευμονία, πλευρίτιδα, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.).

Κνίδωση και αγγειοοίδημα- εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε φυτά, γύρη, χημικά, επιδερμικά, ορό, φαρμακευτικά αλλεργιογόνα, οικιακή σκόνη, τσιμπήματα εντόμων κ.λπ. Η ασθένεια αυτή συνήθως ξεκινά ξαφνικά, με την εκδήλωση πολύ συχνά αφόρητου κνησμού. Στο σημείο του γρατζουνιού εμφανίζεται αμέσως υπεραιμία, μετά εμφανίζεται εξάνθημα στο δέρμα από κνησμώδεις φουσκάλες, οι οποίες είναι οίδημα περιορισμένης περιοχής, κυρίως του θηλώδους στρώματος του δέρματος. Υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, πρήξιμο των αρθρώσεων. Η ασθένεια διαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες.

Ένας τύπος κνίδωσης είναι το οίδημα του Quincke (γιγαντιαία κνίδωση, αγγειοοίδημα). Με το οίδημα Quincke, ο κνησμός του δέρματος συνήθως δεν εμφανίζεται, καθώς η διαδικασία εντοπίζεται στο υποδόριο στρώμα, χωρίς να εξαπλώνεται στις ευαίσθητες απολήξεις των νεύρων του δέρματος. Μερικές φορές η κνίδωση και το οίδημα του Quincke προχωρούν πολύ γρήγορα, πριν από την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα οξέα φαινόμενα της κνίδωσης και του οιδήματος Quincke θεραπεύονται πλήρως. Οι χρόνιες μορφές είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν, που χαρακτηρίζονται από κυματοειδή πορεία με εναλλασσόμενες περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Η γενικευμένη μορφή της κνίδωσης είναι πολύ δύσκολη, στην οποία το οίδημα συλλαμβάνει τη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος, την μαλακή υπερώα, τη γλώσσα και η γλώσσα δεν χωράει σχεδόν καθόλου στη στοματική κοιλότητα, ενώ η κατάποση είναι πολύ δύσκολη. Στο αίμα, παρατηρείται αύξηση της περιεκτικότητας σε ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα, σφαιρίνες και ινωδογόνο, μείωση του επιπέδου των λευκωματινών.

Γενική παθογένεια άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων .

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, διαφορετικές σε εξωτερικές εκδηλώσεις, έχουν κοινούς μηχανισμούς ανάπτυξης. Στη γένεση της υπερευαισθησίας διακρίνονται τρία στάδια: ανοσολογικό, βιοχημικό (παθοχημικό) και παθοφυσιολογικό. Ανοσολογικό στάδιοξεκινά με την πρώτη επαφή του αλλεργιογόνου με το σώμα. Το χτύπημα του αντιγόνου διεγείρει τα μακροφάγα, αρχίζουν να απελευθερώνουν ιντερλευκίνες που ενεργοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα. Τα τελευταία, με τη σειρά τους, πυροδοτούν τις διαδικασίες σύνθεσης και έκκρισης στα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία μετατρέπονται σε πλασματοκύτταρα. Τα πλασματοκύτταρα κατά την ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης του πρώτου τύπου παράγουν κυρίως Ig E, ο δεύτερος τύπος - Ig G 1,2,3, Ig M, ο τρίτος τύπος - κυρίως Ig G, Ig M.

Οι ανοσοσφαιρίνες στερεώνονται από κύτταρα στην επιφάνεια των οποίων υπάρχουν αντίστοιχοι υποδοχείς - σε κυκλοφορούντα βασεόφιλα, ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού, αιμοπετάλια, λεία μυϊκά κύτταρα, επιθήλιο δέρματος κ.λπ. Μια περίοδος ευαισθητοποίησης αρχίζει, ευαισθησία σε επαναλαμβανόμενη έκθεση στο το ίδιο αλλεργιογόνο αυξάνεται. Η μέγιστη σοβαρότητα της ευαισθητοποίησης εμφανίζεται μετά από 15-21 ημέρες, αν και η αντίδραση μπορεί να συμβεί πολύ νωρίτερα. Στην περίπτωση επανένεσης του αντιγόνου σε ένα ευαισθητοποιημένο ζώο, η αλληλεπίδραση του αλλεργιογόνου με τα αντισώματα θα συμβεί στην επιφάνεια των βασεόφιλων, των αιμοπεταλίων, των ιστιοκυττάρων και άλλων κυττάρων. Όταν ένα αλλεργιογόνο δεσμεύεται σε περισσότερα από δύο γειτονικά μόρια ανοσοσφαιρίνης, η δομή της μεμβράνης διαταράσσεται, το κύτταρο ενεργοποιείται και αρχίζουν να απελευθερώνονται προηγουμένως συντεθειμένοι ή νεοσχηματισμένοι μεσολαβητές αλλεργίας. Επιπλέον, μόνο το 30% περίπου των βιολογικά δραστικών ουσιών που περιέχονται εκεί απελευθερώνεται από τα κύτταρα, αφού εκτοξεύονται μόνο μέσω του παραμορφωμένου τμήματος της μεμβράνης του κυττάρου στόχου.

ΣΤΟ παθοχημικό στάδιοαλλαγές που συμβαίνουν στην κυτταρική μεμβράνη στην ανοσολογική φάση λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων πυροδοτούν έναν καταρράκτη αντιδράσεων, το αρχικό στάδιο των οποίων είναι, προφανώς, η ενεργοποίηση των κυτταρικών εστεράσης. Ως αποτέλεσμα, ένας αριθμός μεσολαβητών αλλεργίας απελευθερώνεται και επανασυντίθεται. Οι μεσολαβητές έχουν αγγειοδραστική και συσταλτική δραστηριότητα, χημειοτοξικές ιδιότητες, την ικανότητα να βλάπτουν τους ιστούς και να διεγείρουν τις διαδικασίες αποκατάστασης. Ο ρόλος των μεμονωμένων μεσολαβητών στη συνολική αντίδραση του οργανισμού σε επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αλλεργιογόνο είναι ο ακόλουθος.

Ισταμίνη -ένας από τους σημαντικότερους μεσολαβητές της αλλεργίας. Η απελευθέρωσή του από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα πραγματοποιείται με έκκριση, η οποία είναι μια διαδικασία εξαρτώμενη από την ενέργεια. Η πηγή ενέργειας είναι το ATP, το οποίο διασπάται υπό την επίδραση της ενεργοποιημένης αδενυλικής κυκλάσης. Η ισταμίνη διαστέλλει τα τριχοειδή αγγεία, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα διαστέλλοντας τα τελικά αρτηρίδια και συστέλλοντας τα μετατριχοειδή φλεβίδια. Αναστέλλει την κυτταροτοξική και βοηθητική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, τον πολλαπλασιασμό τους, τη διαφοροποίηση των Β-κυττάρων και τη σύνθεση αντισωμάτων από τα πλασματοκύτταρα. ενεργοποιεί τους καταστολείς Τ, έχει χημειοκινητική και χημειοτακτική δράση στα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα, αναστέλλει την έκκριση των λυσοσωμικών ενζύμων από τα ουδετερόφιλα.

Σεροτονίνη -μεσολαβεί στη συστολή των λείων μυών, αυξημένη διαπερατότητα και αγγειόσπασμο της καρδιάς, του εγκεφάλου, των νεφρών και των πνευμόνων. Απελευθερώνεται σε ζώα από μαστοκύτταρα. Σε αντίθεση με την ισταμίνη, δεν έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Ενεργοποιεί τον κατασταλτικό πληθυσμό των Τ-λεμφοκυττάρων του θύμου και της σπλήνας. Υπό την επιρροή του, οι T-κατασταλτές του σπλήνα μεταναστεύουν στον μυελό των οστών και στους λεμφαδένες. Μαζί με την ανοσοκατασταλτική δράση, η σεροτονίνη μπορεί να έχει ανοσοδιεγερτική δράση μέσω του θύμου αδένα. Ενισχύει την ευαισθησία των μονοπύρηνων κυττάρων σε διάφορους παράγοντες χημειοταξίας.

Βραδυκινίνη -το πιο ενεργό συστατικό του συστήματος κινίνης. Αλλάζει τον τόνο και τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων. μειώνει την αρτηριακή πίεση, διεγείρει την έκκριση μεσολαβητών από τα λευκοκύτταρα. επηρεάζει σε κάποιο βαθμό την κινητικότητα των λευκοκυττάρων. προκαλεί συστολή λείων μυών. Σε ασθματικούς ασθενείς, η βραδυκινίνη οδηγεί σε βρογχόσπασμο. Πολλές από τις επιδράσεις της βραδυκινίνης οφείλονται σε δευτερογενή αύξηση της έκκρισης προσταγλανδίνης.

ηπαρίνη -πρωτεογλυκάνη, η οποία σχηματίζει σύμπλοκα με αντιθρομβίνη, τα οποία εμποδίζουν την πηκτική δράση της θρομβίνης (πήξη αίματος). Απελευθερώνεται σε αλλεργικές αντιδράσεις από τα μαστοκύτταρα, όπου βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες. Εκτός από την αντιπηκτική δράση, έχει και άλλες λειτουργίες: συμμετέχει στην αντίδραση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, διεγείρει τη μετανάστευση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα τριχοειδή αγγεία, αναστέλλει τη δράση του συμπληρώματος, ενεργοποιεί την πινο- και φαγοκυττάρωση.

Θραύσματα συμπληρώματος - έχουν αναφυλακτική (απελευθέρωση ισταμίνης) δραστηριότητα κατά των μαστοκυττάρων, των βασεόφιλων, άλλων λευκοκυττάρων, αυξάνουν τον τόνο των λείων μυών. Υπό την επίδρασή τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα.

Ουσία αναφυλαξίας βραδείας αντίδρασης (MRSA) - σε αντίθεση με την ισταμίνη, προκαλεί αργή συστολή των λείων μυών της τραχείας και του ειλεού ενός ινδικού χοιριδίου, των βρογχιολίων ανθρώπου και πιθήκου, αυξάνει τη διαπερατότητα των δερματικών αγγείων και έχει πιο έντονη βρογχοσπαστική δράση παρά ισταμίνη. Η δράση του MRSA δεν αφαιρείται από τα αντιισταμινικά. Εκκρίνεται από βασεόφιλα, περιτοναϊκά κυψελιδικά και μονοκύτταρα αίματος, μαστοκύτταρα, διάφορες ευαισθητοποιημένες πνευμονικές δομές.

Πρωτογλανδίνες -Οι προσταγλανδίνες E, F, D συντίθενται στους ιστούς του σώματος. Οι εξωγενείς προσταγλανδίνες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν ή να αναστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, να προκαλούν πυρετό, να διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, να αυξάνουν τη διαπερατότητά τους και να προκαλούν ερύθημα. Οι προσταγλανδίνες F προκαλούν σοβαρό βρογχόσπασμο. Οι προσταγλανδίνες Ε έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα, έχοντας υψηλή βρογχοδιασταλτική δράση.

παθοφυσιολογικό στάδιο.Είναι κλινική εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από τα κύτταρα στόχους έχουν συνεργική επίδραση στη δομή και τη λειτουργία των οργάνων και των ιστών του ζωικού οργανισμού. Οι προκύπτουσες αγγειοκινητικές αντιδράσεις συνοδεύονται από διαταραχές της ροής του αίματος στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας και αντανακλώνται στη συστηματική κυκλοφορία. Η επέκταση των τριχοειδών αγγείων και η αύξηση της διαπερατότητας του ιστοαιμικού φραγμού οδηγούν στην απελευθέρωση υγρού πέρα από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στην ανάπτυξη ορογόνου φλεγμονής. Η ήττα των βλεννογόνων συνοδεύεται από οίδημα, υπερέκκριση βλέννας. Πολλοί μεσολαβητές αλλεργίας διεγείρουν τη συσταλτική λειτουργία των μυοϊνιδίων των τοιχωμάτων των βρόγχων, των εντέρων και άλλων κοίλων οργάνων. Τα αποτελέσματα των σπαστικών συσπάσεων των μυϊκών στοιχείων μπορεί να εκδηλωθούν σε ασφυξία, διαταραχές της κινητικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα, όπως έμετος, διάρροια, οξύ πόνο από υπερβολικές συσπάσεις του στομάχου και των εντέρων.

Το νευρικό συστατικό της γένεσης ενός άμεσου τύπου αλλεργίας οφείλεται στην επίδραση των κινινών (βραδυκινίνη), της ισταμίνης, της σεροτονίνης στους νευρώνες και τους ευαίσθητους σχηματισμούς τους. Οι διαταραχές της νευρικής δραστηριότητας με αλλεργίες μπορεί να εκδηλωθούν με λιποθυμία, αίσθημα πόνου, κάψιμο, αφόρητο κνησμό. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου τελειώνουν είτε με ανάρρωση είτε με θάνατο, που μπορεί να προκληθούν από ασφυξία ή οξεία υπόταση.

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, αντιδράσεις εξαρτώμενες από Τ). Αυτή η μορφή αλλεργίας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα αντισώματα στερεώνονται στη μεμβράνη των λεμφοκυττάρων και αποτελούν υποδοχείς για τα τελευταία. Κλινικά ανιχνεύεται 24-48 ώρες μετά την επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο. Αυτός ο τύπος αντίδρασης προχωρά με την κυρίαρχη συμμετοχή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, επομένως θεωρείται ως παθολογία της κυτταρικής ανοσίας. Η επιβράδυνση της αντίδρασης στο αντιγόνο εξηγείται από την ανάγκη για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα για τη συσσώρευση λεμφοκυττάρων (Τ- και Β- λεμφοκύτταρα διαφορετικών πληθυσμών, μακροφάγα, βασεόφιλα, μαστοκύτταρα) στην περιοχή δράσης ξένης ουσίας σε σύγκριση με το αντιγόνο της χυμικής αντίδρασης + αντίσωμα με υπερευαισθησία άμεσου τύπου. Αναπτύσσονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου με μολυσματικές ασθένειες, εμβολιασμούς, αλλεργίες εξ επαφής, αυτοάνοσα νοσήματα, με την εισαγωγή διαφόρων αντιγονικών ουσιών στα ζώα και την εφαρμογή απτενίων. Χρησιμοποιούνται ευρέως στην κτηνιατρική για την αλλεργική διάγνωση λανθάνουσας μορφής χρόνιων μολυσματικών ασθενειών όπως η φυματίωση, οι αδένες και ορισμένες ελμινθικές προσβολές (εχινόκοκκος). Οι καθυστερημένου τύπου αντιδράσεις είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις της φυματίνης και του μηλεϊνικού συστήματος, η απόρριψη μεταμοσχευμένου ιστού, οι αυτοαλλεργικές αντιδράσεις, οι βακτηριακές αλλεργίες.

Γενική παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου

Η καθυστερημένη υπερευαισθησία εμφανίζεται σε τρία στάδια:

ΣΤΟ παθοχημικό στάδιοδιεγερμένα Τ-λεμφοκύτταρα συνθέτουν μεγάλο αριθμό λεμφοκινών - μεσολαβητών της HRT. Αυτά, με τη σειρά τους, περιλαμβάνουν άλλους τύπους κυττάρων, όπως μονοκύτταρα/μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ως απόκριση σε ένα ξένο αντιγόνο. Οι πιο σημαντικοί στην ανάπτυξη του παθοχημικού σταδίου είναι οι ακόλουθοι μεσολαβητές:

ο παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης είναι υπεύθυνος για την παρουσία μονοκυττάρων/μακροφάγων στο φλεγμονώδες διήθημα· του ανατίθεται ο σημαντικότερος ρόλος στο σχηματισμό της φαγοκυτταρικής απόκρισης.

Παράγοντες που επηρεάζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων, την προσκόλληση, την αντοχή τους.

μεσολαβητές που επηρεάζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, όπως ένας παράγοντας μεταφοράς που προάγει την ωρίμανση των Τ-κυττάρων στο σώμα του δέκτη μετά την εισαγωγή ευαισθητοποιημένων κυττάρων. ένας παράγοντας που προκαλεί μετασχηματισμό και πολλαπλασιασμό εκρήξεων. ένας παράγοντας καταστολής που αναστέλλει την ανοσολογική απόκριση σε ένα αντιγόνο, κ.λπ.

ένας παράγοντας χημειοταξίας για τα κοκκιοκύτταρα που διεγείρει την αποδημία τους και ένας ανασταλτικός παράγοντας που δρα με τον αντίθετο τρόπο.

ιντερφερόνη, η οποία προστατεύει το κύτταρο από την εισαγωγή ιών.

παράγοντας που αντιδρά στο δέρμα, υπό την επίδραση του οποίου αυξάνεται η διαπερατότητα των δερματικών αγγείων, εμφανίζεται οίδημα, ερυθρότητα, πάχυνση ιστού στο σημείο επανέγχυσης αντιγόνου.

Η επίδραση των μεσολαβητών αλλεργίας περιορίζεται από αντίθετα συστήματα που προστατεύουν τα κύτταρα-στόχους.

ΣΤΟ παθοφυσιολογικό στάδιοΟι βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται από κατεστραμμένα ή διεγερμένα κύτταρα καθορίζουν την περαιτέρω ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Οι τοπικές αλλαγές ιστού σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου μπορούν να ανιχνευθούν ήδη 2-3 ώρες μετά την έκθεση σε μια δόση αντιγόνου. Εκδηλώνονται με την αρχική ανάπτυξη μιας κοκκιοκυτταρικής αντίδρασης στον ερεθισμό, στη συνέχεια λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα μεταναστεύουν εδώ, συσσωρεύοντας γύρω από τα αγγεία. Μαζί με τη μετανάστευση, ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός λαμβάνει χώρα στο επίκεντρο μιας αλλεργικής αντίδρασης. Ωστόσο, οι πιο έντονες αλλαγές παρατηρούνται μετά από 24-48 ώρες.Οι αλλαγές αυτές χαρακτηρίζονται από υπερεργική φλεγμονή με έντονα σημεία.

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται κυρίως από εξαρτώμενα από τον θύμο αντιγόνα - καθαρισμένες και μη καθαρισμένες πρωτεΐνες, συστατικά μικροβιακών κυττάρων και εξωτοξίνες, αντιγόνα ιού, συζευγμένα με πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους απτένια. Η αντίδραση στο αντιγόνο σε αυτό το είδος αλλεργίας μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε όργανο, ιστό. Δεν συνδέεται με τη συμμετοχή του συστήματος συμπληρώματος. Ο κύριος ρόλος στην παθογένεση ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα. Ο γενετικός έλεγχος της αντίδρασης πραγματοποιείται είτε σε επίπεδο επιμέρους υποπληθυσμών Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, είτε σε επίπεδο μεσοκυττάριων σχέσεων.

μαλεϊκή αλλεργική αντίδρασηχρησιμοποιείται για την ανίχνευση αδένων σε άλογα. Η εφαρμογή καθαρισμένης μαλεΐνης που λαμβάνεται από παθογόνα στη βλεννογόνο μεμβράνη του οφθαλμού μολυσμένων ζώων μετά από 24 ώρες συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας υπερεργικής επιπεφυκίτιδας. Ταυτόχρονα, παρατηρείται άφθονη εκροή γκριζωπό-πυώδους εξιδρώματος από τη γωνία του ματιού, αρτηριακή υπεραιμία και πρήξιμο των βλεφάρων.

απόρριψη μεταμοσχευμένου ιστούως αποτέλεσμα της μεταμόσχευσης ξένου ιστού, τα λεμφοκύτταρα του λήπτη ευαισθητοποιούνται (γίνονται φορείς του παράγοντα μεταφοράς ή των κυτταρικών αντισωμάτων). Αυτά τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν στη συνέχεια στο μόσχευμα, όπου καταστρέφονται και απελευθερώνουν το αντίσωμα, το οποίο προκαλεί την καταστροφή του μεταμοσχευμένου ιστού. Ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι αποτέλεσμα μιας καθυστερημένου τύπου αλλεργικής αντίδρασης.

Αυτοαλλεργικές αντιδράσεις - αντιδράσεις που προκύπτουν από βλάβη σε κύτταρα και ιστούς από αυτοαλλεργιογόνα, δηλ. αλλεργιογόνα που προέρχονται από τον ίδιο τον οργανισμό.

Βακτηριακή αλλεργία - εμφανίζεται με προληπτικούς εμβολιασμούς και με ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (με φυματίωση, βρουκέλλωση, κόκκοι, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις). Εάν το αλλεργιογόνο χορηγηθεί ενδοδερμικά σε ένα ευαισθητοποιημένο ζώο ή εφαρμοστεί σε τραυματισμένο δέρμα, τότε η απόκριση ξεκινά όχι νωρίτερα από 6 ώρες αργότερα. Στο σημείο επαφής με το αλλεργιογόνο εμφανίζεται υπεραιμία, σκλήρυνση και μερικές φορές νέκρωση του δέρματος. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, η νέκρωση απουσιάζει. Στην κλινική πράξη, οι καθυστερημένες δερματικές αντιδράσεις Pirquet, Mantoux χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε μια συγκεκριμένη μόλυνση.

Δεύτερη ταξινόμηση. Ανάλογα με τον τύπο του αλλεργιογόνουΌλες οι αλλεργίες χωρίζονται σε:

Ορρός

μολυσματικός

Λαχανικό
Ζωικής προέλευσης
φαρμακευτική αλλεργία
Ιδυοσυγκρασία
οικιακές αλλεργίες
Αυτοαλλεργία

Αλλεργία ορού.Αυτή είναι μια τέτοια αλλεργία που εμφανίζεται μετά την εισαγωγή οποιουδήποτε θεραπευτικού ορού. Μια σημαντική προϋπόθεση για την ανάπτυξη αυτής της αλλεργίας είναι η παρουσία μιας αλλεργικής σύστασης. Ίσως αυτό οφείλεται στην ιδιαιτερότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, στη δραστηριότητα της ισταμινάσης του αίματος και σε άλλους δείκτες που χαρακτηρίζουν τη ρύθμιση του σώματος σε μια αλλεργική αντίδραση.

Αυτός ο τύπος αλλεργίας είναι ιδιαίτερα σημαντικός στην κτηνιατρική πρακτική. Ο ορός κατά της ερυσίπελας, με ανεπαρκή θεραπεία προκαλεί το φαινόμενο της αλλεργίας, ο ορός κατά του τετάνου μπορεί να είναι αλλεργιογόνο, με επαναλαμβανόμενη χορήγηση, ο ορός κατά της διφθερίτιδας μπορεί να είναι αλλεργιογόνο.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου του ορού είναι ότι μια ξένη πρωτεΐνη που εισάγεται στο σώμα προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων όπως οι κατακρημνίσεις. Τα αντισώματα στερεώνονται εν μέρει στα κύτταρα, μερικά από αυτά κυκλοφορούν στο αίμα. Μετά από περίπου μία εβδομάδα, ο τίτλος των αντισωμάτων φτάνει σε ένα επίπεδο που επαρκεί για να αντιδράσει με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο για αυτά - έναν ξένο ορό που εξακολουθεί να διατηρείται στο σώμα. Ως αποτέλεσμα του συνδυασμού του αλλεργιογόνου με το αντίσωμα, δημιουργείται ένα ανοσοποιητικό σύμπλεγμα, το οποίο εγκαθίσταται στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, των νεφρών και άλλων οργάνων και προκαλεί βλάβη στο ενδοθήλιο των τριχοειδών, αύξηση της διαπερατότητας. Αναπτύσσονται αλλεργικό οίδημα, κνίδωση, φλεγμονή των λεμφαδένων, σπειράματα νεφρών και άλλες διαταραχές χαρακτηριστικές αυτής της ασθένειας.

μολυσματική αλλεργία – μια τέτοια αλλεργία, όταν το αλλεργιογόνο είναι οποιοδήποτε παθογόνο. Αυτή η ιδιότητα μπορεί να έχει βάκιλο φυματίωσης, παθογόνα αδένων, βρουκέλλωση, έλμινθους.

Η λοιμώδης αλλεργία χρησιμοποιείται για διαγνωστικούς σκοπούς. Αυτό σημαίνει ότι οι μικροοργανισμοί αυξάνουν την ευαισθησία του οργανισμού στα σκευάσματα που παρασκευάζονται από αυτούς τους μικροοργανισμούς, εκχυλίσματα, εκχυλίσματα.

τροφική αλλεργία – διάφορες κλινικές εκδηλώσεις αλλεργίας που σχετίζονται με την πρόσληψη τροφής. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι πρωτεΐνες τροφίμων, πολυσακχαρίτες, ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους που δρουν ως απτένια (τροφικά αλλεργιογόνα). Οι πιο συχνές τροφικές αλλεργίες είναι στο γάλα, τα αυγά, τα ψάρια, το κρέας και τα προϊόντα που παρασκευάζονται από αυτά τα προϊόντα (τυριά, βούτυρο, κρέμες), φράουλες, φράουλες, μέλι, ξηρούς καρπούς, εσπεριδοειδή. Αλλεργιογόνες ιδιότητες κατέχουν πρόσθετα και ακαθαρσίες που περιέχονται στα τρόφιμα, συντηρητικά (βενζοϊκό και ακετυλοσαλικυλικό οξύ), χρωστικές τροφίμων κ.λπ.

Υπάρχουν πρώιμες και όψιμες αντιδράσεις τροφικών αλλεργιών. Τα πρώιμα αναπτύσσονται εντός μίας ώρας από τη στιγμή της κατάποσης, είναι δυνατό σοβαρό αναφυλακτικό σοκ, μέχρι θανάτου, οξεία γαστρεντερίτιδα, αιμορραγική διάρροια, έμετος, κατάρρευση, βρογχόσπασμος, πρήξιμο της γλώσσας και του λάρυγγα. Οι όψιμες εκδηλώσεις αλλεργίας σχετίζονται με δερματικές βλάβες, δερματίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα. Συμπτώματα τροφικών αλλεργιών παρατηρούνται σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα. Πιθανή ανάπτυξη αλλεργικής στοματίτιδας, ουλίτιδας, βλάβη του οισοφάγου με συμπτώματα οιδήματος, υπεραιμία, εξανθήματα στον βλεννογόνο, αίσθημα δυσκολίας στην κατάποση, κάψιμο και πόνο κατά μήκος του οισοφάγου. Το στομάχι επηρεάζεται συχνά. Μια τέτοια βλάβη είναι κλινικά παρόμοια με την οξεία γαστρίτιδα: ναυτία, έμετος, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, ένταση στο κοιλιακό τοίχωμα, ηωσινοφιλία του γαστρικού περιεχομένου. Με τη γαστροσκόπηση, παρατηρείται οίδημα του γαστρικού βλεννογόνου, είναι πιθανά αιμορραγικά εξανθήματα. Με εντερική βλάβη, υπάρχουν κράμπες ή επίμονος πόνος, φούσκωμα, ένταση στο κοιλιακό τοίχωμα, ταχυκαρδία και πτώση της αρτηριακής πίεσης.

αλλεργία στα φυτά – μια τέτοια αλλεργία, όταν το αλλεργιογόνο είναι η γύρη ενός φυτού. Γύρη από λιβάδι bluegrass, cocksfoot, αψιθιά, Timothy grass, fescue λιβάδι, αμβροσία και άλλα βότανα. Η γύρη διαφόρων φυτών διαφέρει μεταξύ τους ως προς την αντιγονική σύνθεση, αλλά υπάρχουν και κοινά αντιγόνα. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη πολυσθενούς ευαισθητοποίησης που προκαλείται από τη γύρη πολλών χόρτων, καθώς και την εμφάνιση διασταυρούμενων αντιδράσεων σε διάφορα αλλεργιογόνα σε ασθενείς με αλλεργική ρινίτιδα.

Οι αλλεργιογόνες ιδιότητες της γύρης εξαρτώνται από τις συνθήκες στις οποίες βρίσκεται. Νωπή γύρη, δηλ. όταν απελευθερώνεται στον αέρα από τα σωματίδια σκόνης των στήμονων των χόρτων και των δέντρων, είναι πολύ ενεργό. Μπαίνοντας σε ένα υγρό περιβάλλον, για παράδειγμα, στους βλεννογόνους, ο κόκκος γύρης διογκώνεται, το κέλυφός του σκάει και το εσωτερικό περιεχόμενο - πλάσμα, το οποίο έχει αλλεργιογόνες ιδιότητες, απορροφάται στο αίμα και τη λέμφο, ευαισθητοποιώντας το σώμα. Έχει διαπιστωθεί ότι η γύρη του χόρτου έχει πιο έντονες αλλεργιογόνες ιδιότητες από τη γύρη των δέντρων. Εκτός από τη γύρη, άλλα μέρη των φυτών μπορεί να έχουν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Τα πιο μελετημένα από αυτά είναι τα φρούτα (βαμβάκι).

Η επανειλημμένη έκθεση στη γύρη των φυτών μπορεί να προκαλέσει ασφυξία, βρογχικό άσθμα, φλεγμονή της ανώτερης αναπνευστικής οδού κ.λπ.

Αλλεργία ζωικής προέλευσης- κύτταρα διαφόρων ιστών, συστατικά διαφόρων δομών ενός ζωντανού οργανισμού έχουν έντονες αλλεργιογόνες ιδιότητες. Τα πιο σημαντικά είναι τα επιδερμικά αλλεργιογόνα, τα δηλητήρια υμενόπτερα και τα ακάρεα. Τα επιδερμικά αλλεργιογόνα αποτελούνται από ιστούς του δέρματος: πιτυρίδα, επιδερμίδα και τρίχες διαφόρων ζώων και ανθρώπων, σωματίδια νυχιών, ράμφη, νύχια, φτερά, οπλές ζώων, λέπια ψαριών και φιδιών. Συχνές αλλεργικές αντιδράσεις με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ από τσιμπήματα εντόμων. Η παρουσία διασταυρούμενων αλλεργικών αντιδράσεων που προκαλούνται από τσιμπήματα εντόμων έχει αποδειχθεί εντός της κατηγορίας ή του είδους. Το δηλητήριο των εντόμων είναι προϊόν ειδικών αδένων. Αποτελείται από ουσίες με έντονη βιολογική δράση: βιογενείς αμίνες (ισταμίνη, ντοπαμίνη, ακετυλοχολίνη, νορεπινεφρίνη), πρωτεΐνες και πεπτίδια. Τα αλλεργιογόνα των κροτώνων (κρεβάτι, αχυρώνα, δερματοφάγο κ.λπ.) είναι συχνά η αιτία του βρογχικού άσθματος. Όταν μπαίνουν με τον εισπνεόμενο αέρα, η ευαισθησία του σώματος διαστρεβλώνεται.

φαρμακευτική αλλεργία - όταν το αλλεργιογόνο είναι οποιαδήποτε φαρμακευτική ουσία. Οι αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από φάρμακα παρουσιάζουν επί του παρόντος τις πιο σοβαρές επιπλοκές στη φαρμακευτική θεραπεία. Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα είναι τα αντιβιοτικά, ειδικά χορηγούμενα από το στόμα (πενικιλλίνη, στρεπτομυκίνη κ.λπ.). Τα περισσότερα φάρμακα δεν είναι πλήρη αντιγόνα, αλλά έχουν τις ιδιότητες των απτενίων. Στο σώμα σχηματίζουν σύμπλοκα με πρωτεΐνες ορού αίματος (λευκωματίνη, σφαιρίνη) ή ιστούς (προκολλαγόνο, ιστόνη κ.λπ.). Αυτό δείχνει την ικανότητα σχεδόν κάθε φαρμάκου ή χημικής ουσίας να προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα απτένια δεν είναι αντιβιοτικά ή φάρμακα χημειοθεραπείας, αλλά προϊόντα του μεταβολισμού τους. Έτσι, τα σκευάσματα σουλφανιλαμίδης δεν έχουν αλλεργιογόνες ιδιότητες, αλλά τις αποκτούν μετά από οξείδωση στον οργανισμό. Χαρακτηριστικό γνώρισμα των φαρμακευτικών αλλεργιογόνων είναι η έντονη ικανότητά τους να προκαλούν παραειδικές ή διασταυρούμενες αντιδράσεις, γεγονός που καθορίζει την πολυσθενότητα της φαρμακευτικής αλλεργίας. Οι εκδηλώσεις φαρμακευτικών αλλεργιών κυμαίνονται από ήπιες αντιδράσεις με τη μορφή δερματικού εξανθήματος και πυρετού, έως την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ.

Ιδυοσυγκρασία - (από τα ελληνικά . idios - ανεξάρτητο, syncrasis - ανάμειξη) είναι μια έμφυτη υπερευαισθησία σε τρόφιμα ή φάρμακα. Όταν λαμβάνουν ορισμένα τρόφιμα (φράουλες, γάλα, πρωτεΐνη κοτόπουλου, κ.λπ.) ή φάρμακα (ιώδιο, ιωδοφόρμιο, βρώμιο, κινίνη), ορισμένα άτομα εμφανίζουν διαταραχές. Η παθογένεια της ιδιοσυγκρασίας δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Ορισμένοι ερευνητές επισημαίνουν ότι στην ιδιοσυγκρασία, σε αντίθεση με την αναφυλαξία, δεν είναι δυνατόν να ανιχνευθούν συγκεκριμένα αντισώματα στο αίμα. Θεωρείται ότι η ιδιοσυγκρασία των τροφίμων σχετίζεται με την παρουσία συγγενούς ή επίκτητης αυξημένης διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος. Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη και άλλα αλλεργιογόνα μπορούν να απορροφηθούν στο αίμα σε αδιάσπαστη μορφή και έτσι να ευαισθητοποιήσουν το σώμα σε αυτά. Όταν το σώμα συναντά αυτά τα αλλεργιογόνα, εμφανίζεται μια επίθεση ιδιοσυγκρασίας. Σε ορισμένα άτομα εμφανίζονται χαρακτηριστικά αλλεργικά φαινόμενα κυρίως από το δέρμα και το αγγειακό σύστημα: υπεραιμία των βλεννογόνων, οίδημα, κνίδωση, πυρετός, έμετος.

οικιακές αλλεργίες - Σε αυτή την περίπτωση, το αλλεργιογόνο μπορεί να είναι μούχλα, μερικές φορές τροφή ψαριών - αποξηραμένη δάφνια, πλαγκτόν (κάτω καρκινοειδή), οικιακή σκόνη, οικιακή σκόνη, ακάρεα. Η οικιακή σκόνη είναι η σκόνη των οικιστικών χώρων, η σύσταση της οποίας ποικίλλει ως προς την περιεκτικότητα σε διάφορους μύκητες, βακτήρια και σωματίδια οργανικής και ανόργανης προέλευσης. Η σκόνη της βιβλιοθήκης σε μεγάλες ποσότητες περιέχει υπολείμματα χαρτιού, χαρτονιού κ.λπ. Σύμφωνα με τα περισσότερα σύγχρονα δεδομένα, το αλλεργιογόνο από την οικιακή σκόνη είναι μια βλεννοπρωτεΐνη και μια γλυκοπρωτεΐνη. Τα οικιακά αλλεργιογόνα μπορούν να ευαισθητοποιήσουν τον οργανισμό.

Αυτοαλλεργία- εμφανίζεται όταν σχηματίζονται αλλεργιογόνα από τους δικούς τους ιστούς. Με τη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, το σώμα αφαιρεί, εξουδετερώνει τα δικά του, εκφυλισμένα κύτταρα και αν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος δεν μπορεί να αντεπεξέλθει, τότε τα εκφυλισμένα κύτταρα και ιστοί γίνονται αλλεργιογόνα, δηλ. αυτοαλλεργιογόνα. Ως απόκριση στη δράση των αυτοαλλεργιογόνων, σχηματίζονται αυτοαντισώματα (reagins). Τα αυτοαντισώματα συνδυάζονται με αυτοαλλεργιογόνα (αυτο-αντιγόνα) και σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα που καταστρέφει τα υγιή κύτταρα ιστών. Το σύμπλεγμα (αντιγόνο + αντίσωμα) είναι σε θέση να κατακαθίσει στην επιφάνεια των μυών, σε άλλους ιστούς (ιστός εγκεφάλου), στην επιφάνεια των αρθρώσεων και να προκαλέσει αλλεργικές ασθένειες.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό της αυτοαλλεργίας εμφανίζονται ασθένειες όπως οι ρευματισμοί, οι ρευματικές καρδιοπάθειες, η εγκεφαλίτιδα, οι κολλαγονώσεις (τα μη κυτταρικά μέρη του συνδετικού ιστού καταστρέφονται), τα νεφρά προσβάλλονται.

Η τρίτη ταξινόμηση των αλλεργιών.

Ανάλογα με τον ευαισθητοποιητικό παράγονταΥπάρχουν δύο τύποι αλλεργιών:

* Συγκεκριμένα

* Μη συγκεκριμένο

Αλλεργία λέγεται ειδικόςεάν η ευαισθησία του οργανισμού διαστρεβλώνεται μόνο στο αλλεργιογόνο με το οποίο ευαισθητοποιείται ο οργανισμός, δηλ. υπάρχει αυστηρή ιδιαιτερότητα εδώ.

Ένας εκπρόσωπος μιας συγκεκριμένης αλλεργίας είναι η αναφυλαξία. Η αναφυλαξία αποτελείται από δύο λέξεις (ανα - χωρίς, phylaxis - προστασία) και κυριολεκτικά μεταφρασμένη - ανυπεράσπιστη.

Αναφυλαξία- πρόκειται για αυξημένη και ποιοτικά διεστραμμένη απόκριση του οργανισμού στο αλλεργιογόνο στο οποίο είναι ευαισθητοποιημένος ο οργανισμός.

Η πρώτη εισαγωγή ενός αλλεργιογόνου στο σώμα ονομάζεται ευαισθητοποιητική χορήγηση,ή αλλιώς ευαισθητοποιώντας. Η τιμή της ευαισθητοποιητικής δόσης μπορεί να είναι πολύ μικρή, μερικές φορές είναι δυνατό να ευαισθητοποιηθεί με δόση όπως 0,0001 g του αλλεργιογόνου. Το αλλεργιογόνο πρέπει να εισέλθει στο σώμα παρεντερικά, δηλαδή, παρακάμπτοντας τη γαστρεντερική οδό.

Η κατάσταση αυξημένης ευαισθησίας του σώματος ή η κατάσταση ευαισθητοποίησης εμφανίζεται μετά από 8-21 ημέρες (αυτός είναι ο χρόνος που απαιτείται για την παραγωγή αντισωμάτων κατηγορίας Ε), ανάλογα με τον τύπο του ζώου ή τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά.

Ένας ευαισθητοποιημένος οργανισμός δεν φαίνεται να διαφέρει από έναν μη ευαισθητοποιημένο οργανισμό.

Η επανεισαγωγή ενός αντιγόνου ονομάζεται την εισαγωγή μιας δόσης διαλύσεως ή επανένεση.

Το μέγεθος της δόσης διάλυσης είναι 5-10 φορές υψηλότερο από τη δόση ευαισθητοποίησης και η δόση διαχωρισμού θα πρέπει επίσης να χορηγείται παρεντερικά.

Η κλινική εικόνα που εμφανίζεται μετά την εισαγωγή μιας δόσης εξυγίανσης (σύμφωνα με τον Bezredko) ονομάζεται αναφυλακτικό σοκ.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια σοβαρή κλινική εκδήλωση αλλεργίας. Το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί με αστραπιαία ταχύτητα, μέσα σε λίγα λεπτά μετά την εισαγωγή του αλλεργιογόνου, λιγότερο συχνά μετά από μερικές ώρες. Προάγγελοι σοκ μπορεί να είναι αίσθημα θερμότητας, ερυθρότητα του δέρματος, κνησμός, φόβος, ναυτία. Η ανάπτυξη του σοκ χαρακτηρίζεται από μια ταχέως αυξανόμενη κατάρρευση (ωχρότητα, κυάνωση, ταχυκαρδία, νηματώδης σφυγμός, κρύος ιδρώτας, απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης), ασφυξία, αδυναμία, απώλεια συνείδησης, πρήξιμο των βλεννογόνων και σπασμούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, υπάρχει οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, είναι πιθανές αλλεργικές βλάβες των εντέρων, έως και απόφραξη.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθούν δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές στον εγκέφαλο και τα εσωτερικά όργανα, διάμεση πνευμονία και σπειραματονεφρίτιδα. Στο ύψος του σοκ στο αίμα, σημειώνεται ερυθραιμία, λευκοκυττάρωση, ηωσινοφιλία, αύξηση του ESR. στα ούρα - πρωτεϊνουρία, αιματουρία, λευκοκυτταρουρία.

Ανάλογα με το ρυθμό εμφάνισης, το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να είναι (οξύ, υποξεία, χρόνια). Οξεία μορφή - αλλαγές συμβαίνουν μετά από λίγα λεπτά. υποξεία εμφανίζεται μετά από λίγες ώρες. χρόνια - αλλαγές συμβαίνουν μετά από 2-3 ημέρες.

Διαφορετικά είδη ζώων δεν παρουσιάζουν την ίδια ευαισθησία στο αναφυλακτικό σοκ. Τα πιο ευαίσθητα στην αναφυλαξία είναι τα ινδικά χοιρίδια, και πέραν του βαθμού ευαισθησίας, τα ζώα ταξινομούνται με την ακόλουθη σειρά - κουνέλια, πρόβατα, κατσίκες, βοοειδή, άλογα, σκύλοι, χοίροι, πουλιά, πίθηκοι.

Έτσι, τα ινδικά χοιρίδια έχουν άγχος, φαγούρα, ξύσιμο, φτέρνισμα, το γουρούνι τρίβει το ρύγχος του με τα πόδια του, τρέμει, παρατηρείται ακούσια αφόδευση, παίρνει πλάγια θέση, η αναπνοή γίνεται δύσκολη, διακοπτόμενη, οι αναπνευστικές κινήσεις επιβραδύνονται, εμφανίζονται σπασμοί και μπορεί να είναι μοιραίος. Αυτή η κλινική εικόνα συνδυάζεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, οξέωση και αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων. Μια αυτοψία ενός ινδικού χοιριδίου που πέθανε από αναφυλακτικό σοκ αποκαλύπτει εστίες εμφυσήματος και ατελεκτασίας στους πνεύμονες, πολλαπλές αιμορραγίες στους βλεννογόνους και αίμα που ξεπήζει.

Κουνέλια - 1-2 λεπτά μετά την εισαγωγή μιας αναλυτικής δόσης ορού, το ζώο αρχίζει να ανησυχεί, κουνάει το κεφάλι του, ξαπλώνει στο στομάχι του, εμφανίζεται δύσπνοια. Στη συνέχεια υπάρχει χαλάρωση των σφιγκτήρων και ούρα και κόπρανα χωρίζονται ακούσια, το κουνέλι πέφτει, λυγίζει το κεφάλι του πίσω, εμφανίζονται σπασμοί, μετά σταματά η αναπνοή, επέρχεται θάνατος.

Στα πρόβατα, το αναφυλακτικό σοκ είναι πολύ οξύ. Μετά την εισαγωγή μιας επιτρεπόμενης δόσης ορού, δύσπνοια, αυξημένη σιελόρροια, δακρύρροια εμφανίζονται σε λίγα λεπτά, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται. Παρατηρείται οίδημα της ουλής, μειώνεται η αρτηριακή πίεση, εμφανίζεται ακούσιος διαχωρισμός ούρων και κοπράνων. Έπειτα υπάρχουν πάρεση, παράλυση, σπασμοί και συχνά επέρχεται ο θάνατος του ζώου.

Στις κατσίκες, τα βοοειδή και τα άλογα, τα συμπτώματα του αναφυλακτικού σοκ είναι κάπως παρόμοια με αυτά στο κουνέλι. Ωστόσο, εμφανίζουν πιο ξεκάθαρα σημάδια πάρεσης, παράλυσης, ενώ υπάρχει και μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Σκύλοι. Απαραίτητες στη δυναμική του αναφυλακτικού σοκ είναι οι διαταραχές της πυλαίας κυκλοφορίας και η στάση του αίματος στο ήπαρ και τα εντερικά αγγεία. Ως εκ τούτου, το αναφυλακτικό σοκ στους σκύλους προχωρά ανάλογα με τον τύπο της οξείας αγγειακής ανεπάρκειας, στην αρχή υπάρχει ενθουσιασμός, δύσπνοια, εμετός, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ακούσιος διαχωρισμός ούρων και κοπράνων, κυρίως κόκκινο (μίγμα ερυθροκυττάρων). εμφανίζεται. Έπειτα το ζώο πέφτει σε λιπόθυμη κατάσταση, ενώ υπάρχει αιματηρή έκκριση από το ορθό. Το αναφυλακτικό σοκ σε σκύλους είναι σπάνια θανατηφόρο.

Σε γάτες και γουνοφόρα ζώα (Αρκτικές αλεπούδες, αλεπούδες, βιζόν) παρατηρείται παρόμοια δυναμική σοκ. Ωστόσο, οι αλεπούδες της Αρκτικής είναι πιο επιρρεπείς στην αναφυλαξία από τους σκύλους.

Πίθηκος. Το αναφυλακτικό σοκ στους πιθήκους δεν είναι πάντα αναπαραγόμενο. Σε κατάσταση σοκ, οι πίθηκοι αντιμετωπίζουν δυσκολία στην αναπνοή, καταρρέουν. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέφτει, η πήξη του αίματος μειώνεται.

Στην εμφάνιση αναφυλακτικού σοκ έχει σημασία η λειτουργική κατάσταση του νευρικού συστήματος. Δεν είναι δυνατό να προκληθεί εικόνα αναφυλακτικού σοκ σε αναισθητοποιημένα ζώα (η ναρκωτική παρεμπόδιση του κεντρικού νευρικού συστήματος απενεργοποιεί τις παρορμήσεις που πηγαίνουν στο σημείο εισαγωγής αλλεργιογόνων), κατά τη διάρκεια της χειμερίας νάρκη, σε νεογνά, με ξαφνική ψύξη, καθώς και σε ψάρια, αμφίβια και ερπετά.

Αντιαναφυλαξία- αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος που παρατηρείται μετά από αναφυλακτικό σοκ (εάν το ζώο δεν έχει πεθάνει). Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι ο οργανισμός γίνεται μη ευαίσθητος σε αυτό το αντιγόνο (αλλεργιογόνο εντός 8-40 ημερών). Η κατάσταση της αντι-αναφυλαξίας εμφανίζεται 10 ή 20 λεπτά μετά το αναφυλακτικό σοκ.

Η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ μπορεί να προληφθεί με τη χορήγηση μικρών δόσεων του αντιγόνου στο ευαισθητοποιημένο ζώο 1-2 ώρες πριν από την ένεση του απαιτούμενου όγκου του φαρμάκου. Μικρές ποσότητες αντιγόνου δεσμεύουν αντισώματα και η δόση διαχωρισμού δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη ανοσολογικών και άλλων σταδίων άμεσης υπερευαισθησίας.

Μη ειδική αλλεργία- αυτό είναι ένα τέτοιο φαινόμενο όταν το σώμα είναι ευαισθητοποιημένο σε ένα αλλεργιογόνο και η αντίδραση ευαισθησίας σε ένα άλλο αλλεργιογόνο είναι διαστρεβλωμένη.

Υπάρχουν δύο τύποι μη ειδικών αλλεργιών (παρααλλεργία και ετεροαλλεργία).

Παρααλλεργία - ονομάζουν μια τέτοια αλλεργία όταν το σώμα ευαισθητοποιείται από ένα αντιγόνο και η ευαισθησία αυξάνεται σε ένα άλλο αντιγόνο, δηλ. ένα αλλεργιογόνο αυξάνει την ευαισθησία του σώματος σε ένα άλλο αλλεργιογόνο.

Η ετεροαλλεργία είναι ένα τέτοιο φαινόμενο όταν το σώμα ευαισθητοποιείται από έναν παράγοντα μη αντιγονικής προέλευσης και η ευαισθησία αυξάνεται, διαστρέφεται σε οποιονδήποτε παράγοντα αντιγονικής προέλευσης ή το αντίστροφο. Παράγοντες μη αντιγονικής προέλευσης μπορεί να είναι το κρύο, η εξάντληση, η υπερθέρμανση.

Το κρύο μπορεί να αυξήσει την ευαισθησία του οργανισμού σε ξένες πρωτεΐνες, αντιγόνα. Γι' αυτό σε κατάσταση κρύου δεν πρέπει να χορηγείται ορός. ο ιός της γρίπης δείχνει την επίδρασή του πολύ γρήγορα εάν το σώμα είναι υπερψυγμένο.

Τέταρτη ταξινόμηση -ανάλογα με τη φύση της εκδήλωσηςΟι αλλεργίες διακρίνονται:

Γενικός- αυτή είναι μια τέτοια αλλεργία, όταν, με την εισαγωγή μιας αναλυτικής δόσης, η γενική κατάσταση του σώματος διαταράσσεται, οι λειτουργίες διαφόρων οργάνων και συστημάτων διαταράσσονται. Για να αποκτήσετε μια γενική αλλεργία, αρκεί μια εφάπαξ ευαισθητοποίηση.

τοπικόςαλλεργία - Αυτή είναι μια τέτοια αλλεργία όταν, με την εισαγωγή μιας αναλυόμενης δόσης, συμβαίνουν αλλαγές στο σημείο της ένεσης του αλλεργιογόνου και σε αυτό το σημείο μπορεί να αναπτυχθούν:

υπερεργική φλεγμονή

έλκωση

πάχυνση πτυχών του δέρματος

πρήξιμο

Για την απόκτηση τοπικής αλλεργίας απαιτείται πολλαπλή ευαισθητοποίηση με μεσοδιάστημα 4-6 ημερών. Εάν το ίδιο αντιγόνο εγχυθεί πολλές φορές στο ίδιο σημείο του σώματος με μεσοδιάστημα 4-6 ημερών, τότε μετά τις πρώτες ενέσεις, το αντιγόνο διαλύεται πλήρως και μετά την έκτη, έβδομη ένεση, εμφανίζεται πρήξιμο, ερυθρότητα κατά την ένεση. θέση, και μερικές φορές φλεγμονώδης αντίδραση με εκτεταμένο οίδημα, εκτεταμένη αιμορραγία, π.χ. παρατηρούνται τοπικές μορφολογικές αλλαγές.

Η αλλεργία είναι μια ανεπαρκής αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ουσίες που δεν αποτελούν απειλή για τον οργανισμό. Στον σύγχρονο κόσμο, ο αριθμός των ανθρώπων που υποφέρουν από διάφορους τύπους αλλεργιών αυξάνεται καθημερινά. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθένειες άμεσου τύπου.

Στην αλλεργιολογία, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο τύπους - άμεσο και καθυστερημένο τύπο.Το πρώτο χαρακτηρίζεται από αυθόρμητα ταχεία ανάπτυξη. Ήδη λιγότερο από μισή ώρα μετά τη διείσδυση του αλλεργιογόνου στον οργανισμό, εμφανίζεται η κυκλοφορία των αντισωμάτων. Ο ασθενής αρχίζει να αντιδρά βίαια στη διείσδυση του προβοκάτορα στη στοματική κοιλότητα, στην αναπνευστική οδό ή στο δέρμα.

Ανάλογα με την ηλικία του αλλεργικού ατόμου και την κατάσταση της υγείας του, πριν από την επαφή με τον καταλύτη της νόσου, μπορεί να εκδηλώσει ορισμένα συμπτώματα με διαφορετικές δυνάμεις. Μια αλλεργία άμεσου τύπου προκαλεί κνίδωση, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αναφυλακτικό σοκ, ασθένεια ορού, αλλεργία εκ χόρτου, οξεία σπειραματονεφρίτιδα, οίδημα Quincke.

Διαγνωστικά

Αρχικά, το επιθήλιο, το καρδιαγγειακό, το πεπτικό και το αναπνευστικό σύστημα υποφέρουν από γρήγορες αλλεργίες. Η πορεία ανάπτυξης μιας αντίδρασης σε ένα ενοχλητικό ερέθισμα προσδιορίζεται από τη στιγμή που το αντίσωμα ή η ανοσοσφαιρίνη συγκρούεται με το αντιγόνο.

Η πάλη του σώματος με μια ξένη ουσία συμβάλλει στην εσωτερική φλεγμονή. Σε κατάσταση υπερβολικής δραστηριότητας αντιγόνων, μπορεί να εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ.

Μια άμεση αλλεργική αντίδραση εμφανίζεται σε τρία στάδια:

επαφή αντιγόνου και αντισώματος.
απελευθέρωση ενεργών τοξικών ουσιών στο σώμα.
οξεία φλεγμονή.

Οξεία κνίδωση και αγγειοοίδημα

Τις περισσότερες φορές, με αλλεργίες, εμφανίζεται αμέσως κνίδωση. Χαρακτηρίζεται από άφθονα κόκκινα εξανθήματα. Οι μικρές κηλίδες επηρεάζουν το πρόσωπο, το λαιμό, τα άκρα, μερικές φορές και άλλα μέρη του σώματος. Ο ασθενής παραπονιέται ότι αισθάνεται ρίγη, ναυτία, μετατρέπεται σε έμετο.

Σπουδαίος!Το οίδημα Quincke αφορά τα βαθύτερα στρώματα του δέρματος. Οι ασθενείς έχουν πρησμένα χείλη, βλέφαρα, λαιμό, βραχνή φωνή. Μερικές φορές υπάρχουν προβλήματα με την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία. Η κνίδωση σε συνδυασμό με το οίδημα του Quincke μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές με τη μορφή σοβαρής ασφυξίας.

Μια αναμνησία, μια εξέταση αίματος για αύξηση της ανοσοσφαιρίνης Ε, προκλητικές εξετάσεις για σωματική προσπάθεια, κρυολόγημα, κραδασμούς κ.λπ. θα βοηθήσουν στη διάγνωση της κνίδωσης και του οιδήματος Quincke. Στην κλινική πραγματοποιείται γενική εξέταση του στομάχου και των εντέρων. Σε δύσκολες περιπτώσεις, οι αλλεργιολόγοι συνταγογραφούν ανοσολογικές μελέτες.

Η θεραπεία ξεκινά με τον αποκλεισμό των προκλητών της νόσου και την προετοιμασία ενός ατομικού διατροφικού σχεδίου.Ο σκοπός συγκεκριμένων φαρμάκων εξαρτάται από τα αίτια της νόσου. Σε περίπτωση επείγουσας ανάπτυξης αλλεργίας, ο ασθενής πρέπει να κάθεται και να καλείται ασθενοφόρο, εάν πρόκειται για παιδί, να το παραλάβει. Για να διευκολύνετε την αναπνοή, πρέπει να αφαιρέσετε τη γραβάτα του θύματος και οποιοδήποτε άλλο στενό ρούχο. Είναι απαραίτητο να του παρέχουμε πλήρη αναπνοή με γεμάτο στήθος.

Εάν η αλλεργία προέκυψε από τσίμπημα εντόμου, είναι επείγον να αφαιρέσετε το τσίμπημα από το σώμα του ασθενούς. Με τη διείσδυση του αλλεργιογόνου μέσα, πρέπει να πάρετε ροφητικά - Smecta ή ενεργό άνθρακα. Είναι αδύνατο να πλύνετε το στομάχι. Στο σπίτι, μπορείτε να εφαρμόσετε μια κρύα κομπρέσα στο σημείο του οιδήματος, να δώσετε στο άτομο ένα άφθονο ποτό - μεταλλικό νερό ή ένα διάλυμα σόδας.

Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει στον ασθενή θεραπεία με αντιισταμινικά - Suprastin, Tavegil. Κατά του οιδήματος του Quincke, βοηθούν τα γλυκοκορτικοστεροειδή - η δεξαμεθαζόνη ή η πρεδνιζολόνη. Εγχέονται σε μια φλέβα ή κάτω από το δέρμα, μερικές φορές τους επιτρέπεται να χύνουν την αμπούλα κάτω από τη γλώσσα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα αλλεργικό άτομο πρέπει να αυξήσει επειγόντως την πίεση. Για αυτό, χρησιμοποιείται μια ένεση αδρεναλίνης. Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι η μη έγκαιρη ιατρική φροντίδα μπορεί να οδηγήσει σε ασφυξία και κλινικό θάνατο. Εάν ο ασθενής έχει σταματήσει να αναπνέει, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί τεχνητά.

Βρογχικό άσθμα

Η επόμενη κοινή ανάπτυξη αλλεργίας συμβαίνει λόγω μολυσματικών ή μη αλλεργιογόνων. Αυτό είναι το βρογχικό άσθμα.

Μεταξύ των μολυσματικών καταλυτών της νόσου, οι γιατροί ορίζουν το Escherichia coli, τους μικροοργανισμούς, τους χρυσούς και λευκούς τύπους σταφυλόκοκκου. Σημειώνεται ότι τα παθογόνα μη μολυσματικής φύσης είναι πολύ μεγαλύτερα. Αυτά είναι πιτυρίδα, σκόνη, φάρμακα, γύρη, φτερά, μαλλί.

Στα παιδιά, το βρογχικό άσθμα μπορεί επίσης να προκληθεί από τροφοπροκλητές της νόσου.Τις περισσότερες φορές, οι αλλεργίες αναπτύσσονται μετά την κατανάλωση μελιού, δημητριακών, γάλακτος, ψαριού, θαλασσινών ή αυγών.

Οι αλλεργιολόγοι σημειώνουν ότι το μη μολυσματικό άσθμα είναι πολύ πιο ήπιο. Τα κύρια συμπτώματα σε αυτή την περίπτωση είναι οι συστηματικές κρίσεις νυχτερινής ασφυξίας. Το βρογχικό άσθμα συνοδεύεται από φτάρνισμα, κνησμό στη μύτη, σφίξιμο στο στήθος.

Σπουδαίος!Για τον εντοπισμό του βρογχικού άσθματος, ο ασθενής πρέπει να επισκεφθεί έναν πνευμονολόγο και έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο. Οι ειδικοί πραγματοποιούν αλλεργικά τεστ ευαισθησίας σε μυκητιακά, επιδερμικά και οικιακά παθογόνα και συνταγογραφούν θεραπεία.

Κατά κανόνα, ο γιατρός συνταγογραφεί ειδική για το αλλεργιογόνο ανοσοθεραπεία. Ο ασθενής ενίεται συνεχώς με δόσεις του διαλύματος αλλεργιογόνου, αυξάνοντάς τες. Τα βρογχοδιασταλτικά, οι εισπνευστήρες αεροζόλ ή η θεραπεία με νεφελοποιητή μπορούν να βοηθήσουν στην ανακούφιση των κρίσεων άσθματος. Η αντιφλεγμονώδης θεραπεία περιλαμβάνει κορτικοστεροειδή. Η βρογχική βατότητα βελτιώνεται με αποχρεμπτικά σιρόπια - Gerbion, Ambrobene κ.λπ.

Με το αλλεργικό βρογχικό άσθμα, η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες πρέπει να προσεγγίζεται με εξαιρετική προσοχή. Θα ήταν καλύτερα να κάνετε ασκήσεις αναπνοής ή αθλήματα, να καθιερώσετε μια υποαλλεργική δίαιτα.

Ασθένεια ορού

Τα βασικά σημάδια αυτής της ασθένειας είναι οι αρθρώσεις και οι πονοκέφαλοι, ο έντονος κνησμός, η αυξημένη εφίδρωση, η ναυτία έως ο έμετος.Για πιο σύνθετες περιπτώσεις, τα δερματικά εξανθήματα και το πρήξιμο του λάρυγγα είναι χαρακτηριστικά, η ασθένεια συνοδεύεται από υψηλό πυρετό, διογκωμένους λεμφαδένες.

Οι αλλεργίες μπορεί να προκληθούν από ιατρικούς ορούς ή φάρμακα. Η διάγνωσή του σχετίζεται με τον εντοπισμό της συγκεκριμένης ουσίας που προκάλεσε την ασθένεια.

Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατάργηση εκείνων των φαρμάκων που προκάλεσαν την ανάπτυξη αρνητικής αντίδρασης, τη συμμόρφωση σε μια υποαλλεργική δίαιτα και μια πορεία φαρμάκων. Πρώτον, πραγματοποιείται θεραπεία έγχυσης, καθαριστικό κλύσμα, συνταγογραφούνται εντεροροφητικά και καθαρτικά.

Μετά την αφαίρεση των αλλεργιογόνων, είναι απαραίτητο να ληφθούν αντιισταμινικά. Σε δύσκολες περιπτώσεις, ο γιατρός συνταγογραφεί γλυκοκορτικοστεροειδή.

Αναφυλακτικό σοκ

Θεωρείται η πιο απειλητική για τη ζωή εκδήλωση αλλεργίας και μπορεί να εμφανιστεί σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα - από μερικές στιγμές έως μερικές ώρες. Ταυτόχρονα, κάθε ασθενής σημειώνει δύσπνοια και αδυναμία, αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος, σπασμούς, ναυτία έως έμετο, πόνο στην κοιλιά, εξάνθημα, κνησμό. Μπορεί να υπάρξει απώλεια συνείδησης, μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Αυτό το αλλεργικό σύμπτωμα μερικές φορές ρέει σε καρδιακή προσβολή, αιμορραγίες στα έντερα και πνευμονία.Με μια σοβαρή επίθεση του ασθενούς, είναι απαραίτητο να νοσηλευτεί αμέσως στο νοσοκομείο και να ξεκινήσει επειγόντως η θεραπεία. Μετά από αυτό, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται συνεχώς υπό τον έλεγχο των αλλεργιολόγων.

Για την εξάλειψη του αναφυλακτικού σοκ, είναι απαραίτητο να βοηθήσετε στην απομόνωση του αλλεργιογόνου από τον ασθενή, να τον ξαπλώσετε σε οριζόντια επιφάνεια, σηκώνοντας τα πόδια του σε σχέση με το κεφάλι του. Στη συνέχεια, μπορείτε να δώσετε ένα από τα αντιισταμινικά που είχε συνταγογραφήσει προηγουμένως ο γιατρός στον ασθενή και να παρατηρήσετε τον παλμό και την πίεση μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο.

συμπεράσματα

Γνωρίζοντας τα συμπτώματα και τους κανόνες πρώτων βοηθειών για έναν άμεσο τύπο αλλεργικής αντίδρασης, δεν είναι τόσο δύσκολο να διατηρήσετε τη δική σας υγεία και την υγεία των αγαπημένων σας. Να θυμάστε ότι αυτό το είδος αλλεργίας απαιτεί άμεση προσοχή.

Σε επαφή με

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Πόσος χρόνος χρειάζεται για να αρχίσει να λειτουργεί η δεξαμεθαζόνη;
	Τα δισκία Mexidol πώς να λαμβάνονται πριν ή μετά τα γεύματα
	Postinor - οδηγίες χρήσης
	Λίγο αίμα στον οργανισμό - αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία Επιβραδύνετε την απορρόφηση του σιδήρου
	Pont du Gard: το υψηλότερο αρχαίο ρωμαϊκό υδραγωγείο στον κόσμο Ο τίτλος "Αρχιτεκτονική και Ιστορία της Γαλλίας®"

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων