Κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα. Μεγάλη εγκυκλοπαίδεια πετρελαίου και φυσικού αερίου

Όπως η αυτοάνοση (σελ. 25), ο σχηματισμός συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος ή ανοσοσυμπλεγμάτων (ICs) είναι μια φυσιολογική φυσιολογική διαδικασία που στοχεύει στην προστασία του σώματος από πιθανές παθογόνες επιδράσεις. Ωστόσο, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, τα CI μπορούν να παίξουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ρευματικών παθήσεων. Η αγγειίτιδα, η νεφρίτιδα και η αρθρίτιδα είναι κλασικές εκδηλώσεις της διαδικασίας του ανοσοσυμπλόκου που σχετίζεται με μειωμένη κάθαρση και εναπόθεση CI στους ιστούς, που είναι από τις κορυφαίες μορφές παθολογίας οργάνων σε πολλές ρευματικές παθήσεις. Στις ρευματικές παθήσεις, η ανάπτυξη παθολογίας ανοσοσυμπλεγμάτων σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες: 1. Παραβίαση των μηχανισμών φυσιολογικής εκκαθάρισης ανοσοσυμπλεγμάτων από την κυκλοφορία του αίματος: α) γενετικά προσδιορισμένη (σελ. 81) ή επίκτητη παθολογία του συστήματος συμπληρώματος, οδηγεί σε παραβίαση της διαδικασίας αναστολής της ανοσολογικής καθίζησης και διαλυτοποίησης συμπλεγμάτων αντιγόνου -αντισώματος, που προάγει την κυκλοφορία συμπλεγμάτων με πιο έντονο φλεγμονώδες δυναμικό και τη δυνατότητα εναπόθεσής τους στα όργανα-στόχους. β) συγγενής ή επίκτητη βλάβη της κάθαρσης των ερυθροκυττάρων των ανοσοσυμπλεγμάτων λόγω παθολογίας των υποδοχέων CR1 των ερυθροκυττάρων. Πρόσφατα, έχει αποδειχθεί παραβίαση της έκφρασης των υποδοχέων CR1 σε ερυθροκύτταρα ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (σελ. 13): γ) αποκλεισμός της λειτουργικής δραστηριότητας των υποδοχέων Fc μονοπύρηνων φαγοκυτταρικών κυττάρων που εντοπίζονται στο ήπαρ και τη σπλήνα. 2. Υπερπαραγωγή κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων με συγκεκριμένη δομή και φορτίο, τα οποία έχουν την ικανότητα να συνδέονται με φορτισμένα βιομόρια οργάνων-στόχων. Έχει αποδειχθεί πρόσφατα ότι στον ΣΕΛ, ο σχηματισμός αντι-ϋΝΑ που περιέχουν ICs που εκφράζουν τον ιδιότυπο 0-81 συσχετίζεται με τη δραστηριότητα του ΣΕΛ και την ανάπτυξη διάχυτης πολλαπλασιαστικής νεφρίτιδας με υποενδοθηλιακές εναποθέσεις. Η υπερπαραγωγή CIs που περιέχουν RF IgM και IgG συσχετίζεται με την ανάπτυξη ρευματοειδούς αγγειίτιδας. Τα κρυοκατακρημνιζόμενα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να παίξουν έναν ιδιαίτερα σημαντικό παθογενετικό ρόλο (σελ. 95).

Γενικά, στις συστηματικές ρευματικές παθήσεις, οι αυτοάνοσες και οι παθολογικές διεργασίες ανοσοσυμπλεγμάτων συνδέονται στενά, η οποία καθορίζεται από μια κοινή γενετική προδιάθεση για εξασθενημένη ανοσορύθμιση και εξασθενημένη κάθαρση ανοσοσυμπλεγμάτων και παρόμοιους μηχανισμούς για την ανάπτυξη φλεγμονής και καταστροφής ιστών με τη μεσολάβηση αυτοαντισωμάτων και ανοσοποιητικού συγκροτήματα.

Κλινική σημασία του προσδιορισμού των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC).

Για τον προσδιορισμό του CEC, συνιστάται η χρήση πολλών μεθόδων που βασίζονται σε διαφορετικές αρχές, 1. Μέθοδος δέσμευσης C1q.

Η αλλαγή στη συγκέντρωση του CIC, που προσδιορίζεται με τη μέθοδο δέσμευσης C1q, συσχετίζεται με τον αρθρικό δείκτη στη ΡΑ και, σε ορισμένες περιπτώσεις, με τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας στον ΣΕΛ. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος μπορεί να δώσει ψευδώς θετικά αποτελέσματα λόγω της παραγωγής αντισωμάτων anti-C1q, ειδικά όταν χρησιμοποιείται για την ανίχνευση CEC ακινητοποιημένου στη στερεά φάση του C1q.

2. Μέθοδος που χρησιμοποιεί κύτταρα Raji.

Αυτή η μέθοδος, μέχρι πρόσφατα, θεωρούνταν ως ο πιο ευαίσθητος τρόπος ανίχνευσης του CEC.

Προς την Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν την πιθανότητα ψευδώς θετικών αποτελεσμάτωνλόγω δέσμευσης

Με κύτταρα αντισωμάτων κατά των λεμφοκυττάρων. (σελ. 103), συχνά υπάρχει στους ορούς ασθενών με ΣΕΛ. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μερικές φορές για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου στη συστηματική νεκρωτική αγγειίτιδα και τη σαρκοείδωση.

3. Μέθοδος καθίζησης ανοσοσυμπλεγμάτων με πολυαιθυλενογλυκόλη.(μέθοδος PEG).

Η απλούστερη και πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος στην κλινική πράξη για τον προσδιορισμό του CEC: μια αύξηση στη συγκέντρωση του CEC σύμφωνα με αυτή τη μέθοδο συσχετίζεται με τη φλεγμονώδη και ανοσολογική δραστηριότητα της διαδικασίας σε SLE, RA. οροαρνητικές αρθροπάθειες. Τα μειονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν την ανεπαρκώς υψηλή ευαισθησία της, τη δυσκολία ποσοτικού προσδιορισμού της περιεκτικότητας του CIC ως προς τη συσσωματωμένη γ-σφαιρίνη, την εξάρτηση των αποτελεσμάτων από τη συγκέντρωση IgG στον ορό. 4. CEC που περιέχει IgA.

Η ανίχνευση ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την αιματουρία στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, στην οποία μπορεί να αναπτυχθεί νεφροπάθεια IgA. Τα σύμπλοκα IgA-ινωδονεκτίνης είναι πιο χαρακτηριστικά της IgA νεφροπάθειας, ενώ δεν απαντώνται στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το C1q και ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την οροθετικότητα, τη δραστηριότητα της νόσου και την ανάπτυξη αγγειίτιδας στη ΡΑ. 5. Σύνθεση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Ως μέρος του CIC, μπορούν να ανιχνευθούν εξωγενή ή ενδογενή αντιγόνα - γερσινίωση σε αρθρίτιδα υερσινίας, HBsAg - σε κνιδωτική αγγειίτιδα και οζώδης περιαρτηρίτιδα, DNA - σε ΣΕΛ. Αντισώματα έναντι του Borrelia burgdorferi υπάρχουν στη σύνθεση του CEC σε οροαρνητικούς ασθενείς με βορρελίωση Lyme.

Θεωρείται ότι σε αυτοάνοσα νοσήματα, στα οποία είναι σπάνια δυνατός ο εντοπισμός οποιουδήποτε αυτοαντιγόνου στη σύνθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, ο σχηματισμός ιδιοτυπικών-ιδιοτυπικών ανοσοσυμπλεγμάτων, η παραγωγή των οποίων σχετίζεται με την ενεργοποίηση πολυκλωνικών Β-κυττάρων, είναι πρωταρχικός σημασια.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Nasonov E.L. Ανοσολογικά συμπλέγματα σε ρευματικά νοσήματα. Αποτελέσματα επιστήμης και τεχνολογίας. Series Immunology, Volume II, 1984, σελ. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Η σχέση αυτοάνοσης και ανοσοσυμπλεγματικής παθολογίας: η τρέχουσα κατάσταση του προβλήματος Θεραπευτής. αρχείο, 1984, Νο.10, σσ. 4-10. Nasonov EL Μεθοδικές πτυχές προσδιορισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων με χρήση πολυαιθυλενογλυκόλης. Θεραπευτής. archive, 1987, No.4, σσ. 38-45; Davies K.A. Ανοσολογικά συμπλέγματα και ασθένειες. Ευρώ. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

ΔΙΑΚΟΠΗ ΥΔΡΑΘΡΩΣΗ

Μια σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη συσσώρευση υγρού σε μια άρθρωση σε τακτά χρονικά διαστήματα. Συνήθως η ασθένεια είναι ιδιοπαθούς φύσης, αλλά μερικές φορές μια παρόμοια παθολογία αναπτύσσεται με ΡΑ, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα ή σύνδρομο Reiter. Διαφέρει από τους παλινδρομικούς ρευματισμούς (σελ. 125) ως προς την κανονικότητα των προσβολών και την κατανομή της βλάβης των αρθρώσεων.

Επηρεάζει άνδρες και γυναίκες με την ίδια συχνότητα, εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία (αιχμής 20-50 ετών). Κλινικές εκδηλώσεις: Συνήθως προσβάλλονται μία ή δύο αρθρώσεις, πιο συχνά το γόνατο (90%). σε

Στο 65% των περιπτώσεων, μόνο οι αρθρώσεις του γόνατος εμπλέκονται στη διαδικασία και στο 60% των ασθενών παρατηρείται αμφοτερόπλευρη διαδικασία ή βλάβες στις αρθρώσεις του γόνατος σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Σε άλλες περιπτώσεις, επηρεάζεται μόνο μία άρθρωση του γόνατος, μερικές φορές η άρθρωση του αγκώνα (15%), πολύ σπάνια ο ώμος, ο αστράγαλος, οι κροταφογναθικές αρθρώσεις, οι μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών. κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων επιθέσεων, οι ίδιες αρθρώσεις εμπλέκονται στη διαδικασία. η προσβολή χαρακτηρίζεται από γρήγορη (μέσα σε 12-24 ώρες) εμφάνιση συλλογής στην άρθρωση, πόνο, περιορισμένη κινητικότητα. Κατά την εξέταση, εντοπίζεται μεγάλη συλλογή στην κοιλότητα της άρθρωσης, πολύ σπάνια υποπυρετικός πυρετός. Η συλλογή εξαφανίζεται μέσα σε 2-6 ημέρες και στη συνέχεια επανεμφανίζεται μετά από ένα καθορισμένο χρονικό διάστημα (3-30 ημέρες, ιδιαίτερα συχνά τις ημέρες 10, 14 και 21). Η συχνότητα διατηρείται αυστηρά σε κάθε ασθενή. Η διαδικασία μπορεί να επαναλαμβάνεται για πολλά χρόνια, αλλά το 60% των ασθενών εμφανίζει μακροχρόνιες υφέσεις που διαρκούν έως και 10 χρόνια ή περισσότερο. Οι παραμορφώσεις συνήθως δεν αναπτύσσονται.

Ακτινογραφία: επέκταση του αρθρικού χώρου. μερικές φορές με μακρά πορεία της νόσου, εκφυλιστικές αλλαγές.

Εργαστηριακή έρευνα: Το ESR είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, η RF δεν ανιχνεύεται: αρθρικό υγρό μη φλεγμονώδους τύπου: βιοψία αρθρικού υμένα - μη ειδική αρθρίτιδα.

Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ, αναρρόφηση υγρών, ενδοφλέβια χορήγηση ΗΑ, κατά κανόνα, δεν έχει σημαντική επίδραση. υπάρχουν στοιχεία για την αποτελεσματικότητα των αλάτων χρυσού, της αρθρεκτομής, αλλά αυτή η θεραπεία θα πρέπει να προορίζεται μόνο για ασθενείς με τη σοβαρότερη πορεία της νόσου.

ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ

Ένα σύνδρομο στο οποίο η ανάπτυξη νέκρωσης χόνδρου και οστικού ιστού σχετίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές λόγω φλεγμονής των αγγείων (αρτηρίτιδα), θρόμβωση, εμβολή, αλλαγές στην εξωτερική πίεση στο τοίχωμα του αγγείου και τραύμα.

Αιτίες: 1. Τραύμα (με κάταγμα αυχένα του μηριαίου). 2. Αρθροπάθεια (ΡΑ, ψωριασική αρθρίτιδα, σοβαρή οστεοαρθρίτιδα, νευροπαθητική άρθρωση). 3. Ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις (θεραπεία GC, νόσος Cushing, αλκοολισμός, ουρική αρθρίτιδα, οστεομαλακία). 4. Ασθένειες αποθήκευσης (νόσος Gaucher (σελ. 68)). 5. Νόσος αποσυμπίεσης. 6. Συστηματικές ρευματικές παθήσεις (ΣΕΛ), αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (σελ. 52). γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα. 7. Παγκρεατίτιδα, εγκυμοσύνη, εγκαύματα, ενδοκαρδίτιδα, ακτινοβολία, πολυκυτταραιμία, ηλεκτροπληξία, τοπική χορήγηση ΗΑ, νόσος Perthes (σελ. 128), νόσος Tillmann (σελ. 182). 8. Ιδιοπαθής αγγειακή νέκρωση.

Η ισχαιμική νέκρωση αναπτύσσεται συχνά στην κεφαλή των οστών του ισχίου σε μεσήλικες άνδρες (ηλικίας 30-60 ετών, η αναλογία ανδρών προς γυναίκες 4:1), στο 30% των περιπτώσεων η βλάβη είναι αμφοτερόπλευρη.

Κλινικές εκδηλώσεις: πόνος ποικίλου βαθμού έντασης, δυσκαμψία στην πάσχουσα άρθρωση, περιορισμένη κινητικότητα, συλλογή με βλάβη στην άρθρωση του γόνατος.

Ακτινογραφία: μικρές περιοχές εμφράγματος στο φόντο της σκλήρυνσης και της οστεοπόρωσης, περιοχές κατάρρευσης της αρθρικής επιφάνειας, νεκρωτικά θραύσματα (η εικόνα μοιάζει με οστεοχονδρίτιδα,

Εργαστηριακή έρευνα: οι αλλαγές εξαρτώνται από την υποκείμενη νόσο.

Θεραπεία: σε πρώιμο στάδιο, πλήρης ακινητοποίηση, αναλγητικά. χειρουργική θεραπεία όψιμου σταδίου.

ΑΣΘΕΝΗΣΗ ΚΑΒΑΣΑΚΙ

Μια οξεία εμπύρετη ασθένεια της παιδικής ηλικίας περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Ιαπωνία το 1967. Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή, ωστόσο, τα χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας και το φάσμα των κλινικών εκδηλώσεων υποδηλώνουν τη μολυσματική φύση της νόσου.

Η νόσος είναι ελαφρώς πιο συχνή στα αγόρια παρά στα κορίτσια (αναλογία 1,4:1). Κυρίως παιδιά κάτω των 5 ετών (90%) αρρωσταίνουν.

Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Υψηλός, περιοδικός πυρετός (1-2 εβδομάδες απουσία θεραπείας). 2. Η επιπεφυκίτιδα με κυρίαρχη βλάβη του βολβικού επιπεφυκότα χωρίς έντονο εξίδρωμα αναπτύσσεται μετά από αύξηση της θερμοκρασίας, επιμένει για 1-2 εβδομάδες. 3. Ερύθημα, ξηρότητα, ξεφλούδισμα και αιμορραγία των χειλιών, ερύθημα των αμυγδαλών, «βυσσινί» γλώσσα με διάχυτο ερύθημα και υπερτροφία των θηλών. 4. Ερύθημα (ή σκλήρυνση του δέρματος των παλαμών και των πελμάτων, συνοδευόμενο από έντονο πόνο, περιορισμένη κινητικότητα, αδυναμία λεπτών κινήσεων (10-20 ημέρες από την έναρξη του πυρετού), το ξεφλούδισμα των δακτύλων ξεκινά από την περιγλώσσια ζώνη. και μετά απλώνεται στις παλάμες

και πέλματα. 5. Πολυμορφικό εξάνθημα (τις πρώτες 5 ημέρες από την έναρξη του πυρετού). εξάνθημα κνίδωσης με μεγάλες ερυθηματώδεις πλάκες, μακροβλατιδώδες πολύμορφο ερυθρόδερμα που μοιάζει με ερυθρό με εντόπιση στον κορμό και στα άκρα, στο περίνεο. 6. Μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη τραχηλική λεμφαδενοπάθεια. κατά την ψηλάφηση, οι λεμφαδένες είναι πυκνοί, μερικές φορές επώδυνοι. 7. Ασυνήθιστα υψηλή διεγερσιμότητα, που εκφράζεται σε μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι σε άλλες εμπύρετες ασθένειες στα παιδιά. 8. Βλάβες στις αρθρώσεις (30%): αρθραλγία ή πολυαρθρίτιδα του γόνατος, του αστραγάλου και των μικρών αρθρώσεων των χεριών (αναπτύσσεται κατά την πρώτη εβδομάδα, επιμένει για περίπου 3 εβδομάδες). 9. Βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα (45%): καρδιακά φύσημα, ταχυκαρδία, ρυθμός καλπασμού, καρδιομεγαλία, παράταση του διαστήματος PQ και διεύρυνση του συμπλέγματος QT, μειωμένη τάση, καταστολή του τμήματος ST, αρρυθμία. με στεφανιογραφία

και Η ηχοκαρδιογραφική μελέτη αποκαλύπτει ανευρύσματα, στένωση, απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων. περιέγραψε την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, συνήθως κατά τον πρώτο χρόνο της νόσου, στο 30% των ασυμπτωματικών ασθενών.

Τα πρώτα 5 σημεία εμφανίζονται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών και 6 - στο 50-75% (αύξηση σε τουλάχιστον έναν λεμφαδένα πάνω από 1,5 cm) αποτελούν διαγνωστικά κριτήρια για τη νόσο. Για τη διάγνωση απαιτούνται 5 στα 6 σημεία.

Εργαστηριακή έρευνα: λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αυξημένο ESR, θρομβοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, σε εξετάσεις ούρων - πρωτεϊνουρία και λευκοκυτταρουρία. Διαγνωστικά κριτήρια για τη νόσο Kawasaki (σελίδα 249). Θεραπεία: ασπιρίνη σε δόση 80-120 mg / kg ημερησίως (οξεία φάση της νόσου μέχρι την ομαλοποίηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 30 mg / kg ημερησίως μέχρι την ομαλοποίηση του ESR· δόση συντήρησης κατά την ανάρρωση 3-5 mg/kg/ημέρα· ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη 400 mg/kg/ημέρα για 5 ημέρες (κατά προτίμηση τις πρώτες 10 ημέρες από την έναρξη της νόσου).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Wortmann DW, Nelson AM. σύνδρομο Kawasaki. Κλινική Ρευματικών Παθήσεων Βορρά. αμέρ. 1990; 16:363-375.

ΚΑΛΠΡΟΤΕΚΤΙΝΗ

Μια μη γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη που αποτελεί το 60% των διαλυτών πρωτεϊνών του κυτταροπλασματικού κλάσματος των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, το οποίο απελευθερώνεται από τα κύτταρα κατά την ενεργοποίηση και την καταστροφή τους. Η καλπροτεκτίνη έχει δέσμευση ασβεστίου και αντιμικροβιακή δράση. Αύξηση της συγκέντρωσης της καλπροτεκτίνης στον ορό έχει παρατηρηθεί σε διάφορες μολυσματικές και χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, συμπεριλαμβανομένης της ΡΑ και του ΣΕΛ. Στη ΡΑ, τα επίπεδα καλπροτεκτίνης ορού συσχετίζονται με τις παραμέτρους CRP, ESR και κλινικής δραστηριότητας, καθώς και με την ανίχνευση RF. Στον ΣΕΛ, η συγκέντρωση της καλπροτεκτίνης συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου, τα επίπεδα αντισωμάτων κατά του DNA και την ανάπτυξη αρθρίτιδας. Προτείνεται ότι το επίπεδο της καλπροτεκτίνης μπορεί να είναι ένας νέος εργαστηριακός δείκτης της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στις ρευματικές παθήσεις.

ΚΑΡΚΙΝΟΕΙΔΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Ένα σπάνιο σύνδρομο που σχετίζεται με την παραγωγή 5-υδροξυτρυπταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών αμινών

ένας καρκινοειδής όγκος που προέρχεται από αργενόφιλα κύτταρα του λεπτού εντέρου. Περιστασιακά, στο πλαίσιο της νόσου, αναπτύσσεται παροδική αρθρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από μια συμμετρική βλάβη των μεσοφαλαγγικών αρθρώσεων των χεριών με έντονο οίδημα και πόνο, μερικές φορές συσπάσεις κάμψης. Χαρακτηριστική εκδήλωση του συνδρόμου είναι ένα απότομο κοκκίνισμα του προσώπου, με επακόλουθη ανάπτυξη επίμονου ερυθήματος και τελαγγειεκτασίας, απώλεια βάρους, χρόνια διάρροια, ασθματικά επεισόδια, διόγκωση ήπατος, βλάβη της τριγλώχινας βαλβίδας και της πνευμονικής βαλβίδας της καρδιάς. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τη διαπίστωση αυξημένης απέκκρισης 5-υδροξυτρυπταμίνης στα ούρα.

ΝΟΣΟΣ KASHINA-BEKA (νόσος Urov)

Ενδημική νόσος, η οποία βασίζεται σε παραβιάσεις της ενδοχόνδριης οστεοποίησης, που οδηγεί στην ανάπτυξη πολλαπλής παραμορφωτικής οστεοαρθρίτιδας. Η ασθένεια εμφανίζεται στην Ανατολική Σιβηρία, τη Βόρεια Κίνα, τη Βόρεια Κορέα. Η αιτιολογία δεν είναι ξεκάθαρη, οι εξωγενείς παράγοντες που χαρακτηρίζουν τις αντίστοιχες ενδημικές ζώνες έχουν αναμφισβήτητη σημασία.

Εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, ξεκινά στην παιδική και εφηβική ηλικία. Κλινικές εκδηλώσεις: Βλάβες στις μικρές αρθρώσεις των χεριών, του καρπού, του αστραγάλου, του γονάτου, των αρθρώσεων του ισχίου και στη συνέχεια της σπονδυλικής στήλης. Κατά την εξέταση του πόνου στις αρθρώσεις, οίδημα, δυσκαμψία, περιορισμένη κινητικότητα, ερεθισμός, φλεγμονώδεις αλλαγές απουσιάζουν. αργότερα, μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή παραμόρφωση και βράχυνση των δακτύλων, που μοιάζει με ακρωτηριαστική αρθρίτιδα. Η πορεία είναι χρόνια, αργά προοδευτική, που οδηγεί σε πλήρη αναπηρία.

Εξέταση με ακτίνες Χ: εκφυλιστικές αλλαγές με τη μορφή στένωση των διαστημάτων των αρθρώσεων, σκλήρυνση, κυστικές διαφωτίσεις. σε μεταγενέστερα στάδια - καταστροφή των οστών, ειδικά οι φάλαγγες των δακτύλων.

Εργαστηριακή έρευνα: δεν ανιχνεύεται παθολογία. Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ.

KICUCHI, ΝΟΣΟΣ (ιστιοκυτταρική νεκρωτική λεμφαδενίτιδα)

Νόσος; εκδηλώνεται με ανώδυνη, μονόπλευρη τραχηλική λεμφαδενοπάθεια, αργότερα με γενικευμένη προσβολή των λεμφαδένων (20%), πυρετό, αδυναμία, δερματικές βλάβες όπως κνίδωση, περιστασιακά σπληνομεγαλία, μεγεθυνόμενοι μεσεντερικοί λεμφαδένες που προσομοιώνουν σκωληκοειδίτιδα. μια εργαστηριακή μελέτη αποκαλύπτει ουδετεροπενία, λεμφοκυττάρωση, απότομη αύξηση του ESR, αύξηση της συγκέντρωσης των ηπατικών ενζύμων. Η ανοσολογική εξέταση στους ορούς των ασθενών αποκάλυψε αντισώματα στο DNA (σελ. 70) και αντισώματα κατά των λεμφοκυττάρων (σελ. 103). Συνήθως η νόσος τελειώνει με αυθόρμητη ανάρρωση μέσα σε 3 μήνες, σπάνια επιμένει μέχρι και ένα χρόνο. Η ιστολογική εξέταση των λεμφαδένων αποκαλύπτει αποσπασματική παραφλοιώδη (ζώνη Τ) νέκρωση, που αποτελείται από ηωσινόφιλο ινωδοειδές υλικό που περιέχει μεγάλο αριθμό πυρηνικών θραυσμάτων, η ζώνη νέκρωσης περιβάλλεται από ιστιοκύτταρα, μακροφάγα, Τ κύτταρα απουσία πλασματοκυττάρων και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων.

Η νόσος Kikuchi πιστεύεται ότι είναι ένα καλοήθη σύνδρομο παρόμοιο με τον λύκο που σχετίζεται με τη μόλυνση από τον παρβοϊό Β19. περιγράφει την ανάπτυξη χαρακτηριστικών κλινικών και παθολογικών σημείων παθολογίας στον κλασικό ΣΕΛ και στη νόσο του Still. Θεραπεία: πρεδνιζολόνη 1 mg/kg/ημέρα (ανακουφίζει από τα συμπτώματα και τον πυρετό).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.

Meyer OS. Η νόσος του Kikuchi επανεξετάστηκε, Clin, Εχρ. Rheumatol, 1992, 10:1-2.

ΑΡΘΡΩΣΕΙΣ CLUTTONA

Διμερής υδράρθρωση των αρθρώσεων του γόνατος, που αναπτύσσεται με δευτερογενή σύφιλη. Μερικές φορές αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται λανθασμένα ως νόσος του Still.

Αυτή η μορφή αρθρικής παθολογίας εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, αναπτύσσεται σε ηλικία 8-15 ετών στο 10% των ασθενών με συγγενή σύφιλη.

Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Ασύμμετρη προσβολή των αρθρώσεων του γόνατος στη διαδικασία (η βλάβη σε μια άρθρωση συχνά προηγείται της βλάβης μιας άλλης άρθρωσης για αρκετά χρόνια. πολύ σπάνια, η παθολογική διαδικασία αναπτύσσεται στις αρθρώσεις του αστραγάλου και του αγκώνα. Η ασθένεια αρχίζει σταδιακά με πόνο στην τις αρθρώσεις

Ασθένειες με παρουσία ανοσοσυμπλεγμάτων

Υπάρχουν παθολογικές διεργασίες στην παθογένεση των οποίων εμπλέκονται ανοσοσυμπλέγματα (IC), δηλ. συσχέτιση ενός αντισώματος με ένα αντιγόνο. Κατ 'αρχήν, αυτή η διαδικασία είναι ένας φυσιολογικός μηχανισμός για την απομάκρυνση του αντιγόνου από το σώμα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι η αιτία της νόσου. Τα ανοσοσυμπλέγματα είναι διαφόρων τύπων: με χαμηλό μοριακό βάρος (αποβάλλονται εύκολα από το σώμα με ούρα), μεγάλα, τα οποία συλλαμβάνονται επιτυχώς από τα φαγοκύτταρα και καταστρέφονται, αλλά μερικές φορές αυτή η διαδικασία οδηγεί στην απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα. βιοδραστικές ουσίες που βλάπτουν τους ιστούς. Και τέλος, μεσαίου βάρους CI, που μπορούν να θρομβώσουν τα τριχοειδή αγγεία, να δεσμεύονται στο συμπλήρωμα και να προκαλέσουν βλάβη στα όργανα. Το σώμα διαθέτει ένα ειδικό σύστημα αυτοελέγχου, το οποίο περιορίζει την παθογόνο επίδραση του IR στους ιστούς και παραβιάζεται μόνο σε διάφορες παθολογίες. Σε γενικές γραμμές, ο σχηματισμός IC στην κυκλοφορία πυροδοτεί τον καταρράκτη ενεργοποίησης του συμπληρώματος, ο οποίος με τη σειρά του διαλυτοποιεί IR, δηλ. μετατρέπει το αδιάλυτο ανοσοποιητικό ίζημα του AG-AT σε διαλυμένη κατάσταση, μειώνει το μέγεθός τους και τα μετατρέπει σε IC που έχουν χάσει

τη βιολογική του δραστηριότητα. Τέτοια IC ονομάζονται επίσης "αδιέξοδο". Από αυτή την άποψη, μπορεί να υποτεθεί ότι μία από τις πιο σημαντικές λειτουργίες του συμπληρώματος στο σώμα είναι η πρόληψη του σχηματισμού μεγάλων IC. Προφανώς, επομένως, ο σχηματισμός IC σε ένα υγιές σώμα είναι μάλλον δύσκολος.

Οι ασθένειες με την παρουσία ανοσοσυμπλεγμάτων είναι οι εξής.

1. Ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα: ΣΕΛ, ΡΑ, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ιδιοπαθής κρυοσφαιριναιμία, σκληρόδερμα.

2. Λοιμώδη νοσήματα:

α) βακτηριακή στρεπτοκοκκική, σταφυλοκοκκική, υποξεία ενδοκαρδίτιδα, πνευμονιοκοκκική, μυκοπλασματική, λέπρα.

β) ιογενής - ηπατίτιδα Β, οξεία και χρόνια ηπατίτιδα, δάγγειος πυρετός, λοιμώδης μονοπυρήνωση, CMV - νόσος νεογνών.

3. Νεφρικές παθήσεις: οξεία σπειραματονεφρίτιδα, νεφροπάθεια IgA, μεταμόσχευση νεφρού.

4. Αιματολογικά και νεοπλασματικά νοσήματα: οξεία λεμφοβλαστική και μυελοβλαστική λευχαιμία. χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία? Νόσος Hodgkin; συμπαγείς όγκοι που επηρεάζουν τους πνεύμονες, το στήθος, το κόλον. μελάνωμα, σοβαρή αιμορροφιλία, ανοσολογική αιμολυτική αναιμία, συστηματική αγγειίτιδα.

5. Δερματικές παθήσεις: ερπητοειδής δερματίτιδα, πέμφιγα και πεμφιγοειδές.

6. Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα: Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα, χρόνια ενεργός ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική κίρρωση.

7. Νευρολογικές παθήσεις: υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα, αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση.

8. Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος: Θυρεοειδίτιδα Hoshimoto, νεανικός διαβήτης.

9. Ιατρογενείς ασθένειες: οξεία ασθένεια ορού, νεφροπάθεια D-πενικιλλίνης, θρομβοπενία που προκαλείται από φάρμακα.

Όπως φαίνεται από τον παρουσιαζόμενο κατάλογο που συνέταξε ο E. Naidiger et al. (1986), σε καμία περίπτωση κάθε ασθένεια στην οποία ανιχνεύονται ανοσοσυμπλέγματα έχει στοιχεία αυτοάνοσων αντιδράσεων στην παθογένειά της. Ένα παράδειγμα είναι η ασθένεια ορού.

Από την άλλη πλευρά, η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα και οι χρόνιοι ρευματισμοί προκαλούνται από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, στην οποία τα CIs εναποτίθενται κατά μήκος των βασικών μεμβρανών του σπειραματονεφρίου του νεφρικού σωματιδίου (σπειραματονεφρίτιδα), στον καρδιακό ιστό (χρόνιος ρευματισμός). Με τη σειρά τους, τα αντισώματα κατά των αντιγόνων διασταυρούμενης αντίδρασης αλληλεπιδρούν με στρεπτόκοκκους, ιστό του μυοκαρδίου, γλυκοπρωτεΐνες της καρδιακής βαλβίδας, αντιγόνα αιμοφόρων αγγείων κ.λπ.

Η αθηροσκλήρωση, η ενδαρτηρίτιδα και άλλες παθολογικές διεργασίες συνοδεύονται από εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στο εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας τη διάχυτη φλεγμονή τους.

Ιδιαίτερα να σημειωθεί είναι ότι η CI παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη διαφόρων συστηματικών αγγειίτιδας, οι οποίες βασίζονται σε γενικευμένη αγγειακή βλάβη με δευτερογενή συμμετοχή διαφόρων οργάνων και ιστών στην παθολογική διαδικασία. Το κοινό της παθογένεσής τους είναι η παραβίαση της ανοσολογικής ομοιόστασης με τον ανεξέλεγκτο σχηματισμό auto-AT, CI, που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος και στερεώνεται στο τοίχωμα του αγγείου με την ανάπτυξη μιας σοβαρής φλεγμονώδους αντίδρασης. Αφορά αιμορραγική αγγειίτιδα(νόσος Schonlein-Genoch), όταν τα CI που περιέχουν IgA εναποτίθενται στο αγγειακό τοίχωμα, ακολουθούμενη από ανάπτυξη φλεγμονής, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και εμφάνιση αιμορραγικού συνδρόμου. Εξίσου σημαντικό είναι το IR κοκκιωμάτωση WegenerΌταν αυξάνεται το επίπεδο του ορού και της εκκριτικής IgA, σχηματίζονται CI που στερεώνονται στο τοίχωμα του αγγείου. Οζώδης περιαρτηρίτιδααναφέρθηκε επίσης στην παθογένεση των ανοσοσυμπλεγμάτων με ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Παρατηρούνται τυπικά χαρακτηριστικά φλεγμονής του ανοσολογικού συμπλέγματος. Μεγάλη σημασία έχουν οι αιμορροολογικές διαταραχές, η ανάπτυξη DIC. Επιπλέον, στην ανάπτυξη του DIC, ένας από τους βασικούς λόγους θεωρείται επίσης η πρωταρχική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων στα αιμοπετάλια. Υπάρχει η άποψη ότι στη νόσο του ορού, ο ΣΕΛ, η μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, η βλάβη του ανοσοσυμπλέγματος ευθύνεται για τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.

Διάγνωση παθήσεων ανοσοσυμπλεγμάτων

Τα ανοσοσυμπλέγματα ανιχνεύονται με διάφορες μεθόδους στο αίμα ή στους ιστούς. Στην τελευταία περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντισυμπληρωματικά αντισώματα επισημασμένα με φθοριόχρωμα, ένζυμα anti-IgG, IgM, IgA, τα οποία ανιχνεύουν αυτά τα υποστρώματα σε IR.

Θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με ανοσοσυμπλέγματα

Η θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με ανοσοσυμπλέγματα περιλαμβάνει τις ακόλουθες προσεγγίσεις.

2. Αφαίρεση αντισωμάτων: ανοσοκαταστολή, ειδική αιμορρόφηση, κυτταροφόρηση αίματος, πλασμαφαίρεση.

3. Απομάκρυνση ανοσοσυμπλεγμάτων: ανταλλαγή μεταγγίσεων πλάσματος, αιμορρόφηση συμπλεγμάτων.

Σε αυτό μπορούμε να προσθέσουμε τη χρήση ανοσοτροποποιητών που διεγείρουν τη λειτουργία και την κινητικότητα των φαγοκυτταρικών κυττάρων.

Όπως φαίνεται από αυτά τα δεδομένα, τα ανοσοσυμπλεγμένα νοσήματα σχετίζονται στενά με αυτοάνοσα νοσήματα, συχνά συμβαίνουν ταυτόχρονα με αυτά, διαγιγνώσκονται και αντιμετωπίζονται με τον ίδιο περίπου τρόπο.

Διαφορετικά αντιγόνα εισβάλλουν στο σώμα μας κάθε δευτερόλεπτο, αλλά ταυτόχρονα εμπίπτουν στην εξουδετέρωση των αντισωμάτων του ανοσοποιητικού. Οι ενώσεις που σχηματίζονται από αυτή την αλληλεπίδραση ονομάζονται κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα. Για το ανθρώπινο σώμα, αυτή η διαδικασία είναι ο κανόνας, ωστόσο, μόνο εάν τα αντισώματα είναι πραγματικά ικανά να καταστέλλουν τα αντιγόνα, ενώ τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα προκαλούν καταστροφικό αποτέλεσμα και αφαιρούν επίσης τα υπόλοιπα μέρη ξένων μικροοργανισμών από το σώμα.

Εάν υπάρχει περίσσεια αντιγόνων στο σώμα, δηλαδή βακτήρια, λοιμώξεις, ιοί που απλά δεν υπόκεινται σε αντισώματα, τότε εμφανίζονται ειδικά ανοσοσυμπλέγματα. Είναι αυτά που συσσωρεύονται στα νεφρά, τα αιμοφόρα αγγεία και άλλα μέρη του σώματός μας, ενώ έχουν καταστροφική επίδραση σε αυτά. Τέτοια κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα έχουν αναγνωριστεί από καιρό ως η κύρια αιτία όλων των συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων. Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η αυτοάνοση ηπατίτιδα, η ενδοκαρδίτιδα, ακόμη και η σπειραματονεφρίτιδα θεωρούνται οι πιο σοβαρές ασθένειες που προκαλούν ανοσοσυμπλέγματα, η ποσότητα των οποίων στο αίμα υπερβαίνει τον κανόνα.

Είπαμε ήδη ότι η διαδικασία με την οποία παράγονται τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα θεωρείται φυσιολογική για τον ανθρώπινο οργανισμό. Είναι αλήθεια, μόνο εφόσον το σώμα είναι σε θέση να αντιμετωπίσει επαρκώς τα αντιγόνα. Έτσι, για να μην βλάψουν τέτοια ανοσοσυμπλέγματα, απαιτείται μια πολύ ισχυρή ανοσία, η απόκριση της οποίας στην εκδήλωση αντιγόνων θα μπορούσε να τα αφαιρέσει πριν προκαλέσουν βλάβη στην ανθρώπινη υγεία.

Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα στο ανθρώπινο αίμα εξαρτώνται άμεσα από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Σε αυτή την κατάσταση, πρακτικά δεν είναι σε θέση να προκαλέσουν βλάβη στα όργανα και τα αιμοφόρα αγγεία. Τα πιο επικίνδυνα είναι τα ελεύθερα κυκλοφορούντα ανοσοποιητικά συστήματα που υπάρχουν στο πλάσμα του αίματος. Ο ρυθμός συγκέντρωσης είναι 30-90 IU / ml. Μόλις ξεπεραστεί το ανώτατο όριο, θα είναι δυνατό να αναφερθεί η ανάπτυξη συστηματικής νόσου στον ανθρώπινο οργανισμό. Να διευκρινίσουμε: η σύνδεση αυτού του φαινομένου με την εμφάνιση συστηματικού ερυθηματώδους λύκου έχει ήδη διαπιστωθεί. Επιπλέον, αυτό μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη παθολογίας της ανοσίας.

Αυτά τα κυκλοφορούντα ανοσοποιητικά συστήματα, των οποίων ο κανόνας ξεφεύγει, μπορούν να βγουν στην επιφάνεια όχι μόνο μέσω του αίματος, αλλά και μέσω άλλων βιολογικών υγρών. Αυτή η διαδικασία δείχνει ότι μια φλεγμονώδης διαδικασία ή ακόμα και ένα κακοήθη νεόπλασμα αρχίζει να αναπτύσσεται στο σώμα. Φυσικά, τέτοιες σοβαρές ασθένειες δεν εμφανίζονται μετά από μία υπέρβαση. Μόνο σε περιπτώσεις όπου οι δείκτες υπερβαίνουν αρκετές φορές, μπορούμε να μιλήσουμε για την εμφάνιση τέτοιων ασθενειών.

Έτσι, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι ο σχηματισμός κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων είναι ένα είδος παιχνιδιού που ονομάζεται «ρουλέτα». Εάν σήμερα τα αντισώματα βγήκαν νικηφόρα στη μάχη με τα αντιγόνα, μπορούσαν όχι μόνο να το καταστρέψουν, αλλά και να αφαιρέσουν όλα τα υπολείμματα από το σώμα, τότε αύριο ένα ισχυρότερο αντιγόνο μπορεί να εισέλθει στο σώμα μας, το οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα απλά δεν μπορεί να πάλη. Αποδεικνύεται ότι η παθολογική διαδικασία ενεργοποιείται. Μπορεί να περάσει πολύς χρόνος από τη στιγμή της διείσδυσης και την εμφάνιση της νόσου, επομένως συνήθως καταλαβαίνουμε ότι αρρωσταίνουμε ήδη τη στιγμή που η ασθένεια αναπτύσσεται στο σώμα μας.

Είναι δυνατόν να μην ρισκάρεις το σώμα σου; Δυστυχώς, υπάρχει μόνο ένας τρόπος για να διατηρήσετε το σώμα σας υγιές. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να επιτραπούν περιπτώσεις διείσδυσης αντιγόνων. Πράγματι, τι θα μπορούσε να είναι ακόμα πιο απλό και λογικό. Είναι αλήθεια ότι, παρά την απλότητά του, είναι πολύ δύσκολο να γίνει αυτό, δεδομένου ότι ζούμε σε δύσκολες συνθήκες, ένα μολυσμένο επιθετικό περιβάλλον.

Στην πραγματικότητα, το πρόβλημα είναι ότι η ταχεία καταστροφή απονέμεται σε εκείνα τα αντιγόνα που είναι ήδη γνωστά στο ανοσοποιητικό σύστημα με το όνομα «εχθρός». Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν γνωρίζει ακόμη τι έχει συναντήσει, τότε πρέπει να αφιερώσει χρόνο στο σχηματισμό των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Υπάρχει μια άλλη εξέλιξη της σημερινής κατάστασης. Σε αυτή την περίπτωση, το αντιγόνο θα καταστραφεί αμέσως, επομένως δεν υπάρχει κίνδυνος να αρρωστήσετε στο σώμα.

Εάν θέλετε να βοηθήσετε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού σας να λάβουν όλες τις πληροφορίες που χρειάζονται για τα υπάρχοντα αντιγόνα, πρέπει να χρησιμοποιήσετε ένα φάρμακο που ονομάζεται Παράγοντας Μεταφοράς. Αυτό το φάρμακο είναι κορεσμένο με ειδικές αλυσίδες, οι οποίες περιλαμβάνουν 44 αμινοξέα. Περιέχουν όλες τις απαιτούμενες πληροφορίες για τα αντιγόνα που δεν πρέπει να επιτρέπονται στον οργανισμό μας.

Αυτή η πληροφορία στην ιατρική ονομάζεται ανοσολογική μνήμη. Δεν είναι μόνο στους ανθρώπους, αλλά και σε κάθε έναν από τους εκπροσώπους της κατηγορίας των θηλαστικών. Οι πεπτιδικές αλυσίδες, οι οποίες ονομάζονται επίσης παράγοντες μεταφοράς, είναι μοναδικοί σχηματισμοί που περιέχουν δεδομένα που έχουν συσσωρευτεί για πολλά εκατομμύρια χρόνια. 4Το Life λαμβάνει παράγοντες μεταφοράς από το πρωτόγαλα βοοειδών. Όπως γνωρίζουμε, το πρωτόγαλα για κάθε ένα από τα θηλαστικά θεωρείται απαραίτητο συστατικό, το οποίο περιέχει τον μεγαλύτερο αριθμό παραγόντων μεταφοράς που είναι κατάλληλοι για μετάδοση στο παιδί από τη μητέρα.

Ένα τέτοιο εργαλείο όπως το Transfer Factor πρέπει να χρησιμοποιείται από κάθε σύγχρονο άνθρωπο. Και όλα αυτά επειδή το περιβάλλον επηρεάζει αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα. Ο παράγοντας μεταφοράς θα σας επιτρέψει να αποκαταστήσετε όλες τις απαραίτητες λειτουργίες των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Οποιοσδήποτε μπορεί να πάρει αυτό το φάρμακο, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών, των βρεφών, των ηλικιωμένων, ακόμη και των εγκύων γυναικών. Πολυάριθμες κλινικές δοκιμές και μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το Transfer Factor είναι ασφαλές για τον άνθρωπο.

Η νόσος του ανοσοσυμπλέγματος (υπερευαισθησία τύπου III) προκύπτει από την εναπόθεση διαλυτών συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος στους ιστούς. Που οδηγεί σε φλεγμονή.

Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-ΑΤ. Στο σώμα, αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT. Αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Αλλά υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Τα ανοσοσυμπλέγματα σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια αντιγόνου και αντισωμάτων. Η ιδέα ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (ICs) μπορεί να παίζουν ρόλο στην παθολογία προτάθηκε ήδη από το 1905 από τους Pirke και Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών στην ανάπτυξη των οποίων η CI παίζει τον κύριο ρόλο έχει γίνει γνωστή ως ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος.

Οι ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος μπορεί να είναι:

* συστηματικά - που προκαλούνται από κυκλοφορούντα αντισώματα (για παράδειγμα, ασθένεια ορού).

* τοπικό - ως αποτέλεσμα του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων στη θέση διείσδυσης αντισωμάτων (για παράδειγμα, το φαινόμενο Arthus).

Μπορεί επίσης να υπάρξουν καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν αντισώματα κατηγορίας Ig G, τα οποία επίσης στερεώνονται σε μαστοκύτταρα με τη συμμετοχή του συστατικού συμπληρώματος C3. Αποτελούν επίσης εκδήλωση αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου 3.

Οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του ανοσοσυμπλόκου μηχανισμού της ανοσοπαθολογίας είναι:

* η παρουσία μιας μακροχρόνιας (χρόνιας) μολυσματικής διαδικασίας, που περιλαμβάνει τη συνεχή ροή αντιγόνων στο αίμα.

* η επικράτηση των αντιδράσεων αντισωμάτων, δηλ. το πλεονέκτημα των βοηθητικών T τύπου 2, που ελέγχουν την ανάπτυξη της χυμικής ανοσολογικής απόκρισης.

* σχετική ανεπάρκεια των παραγόντων καταστροφής και αποβολής του CEC από την κυκλοφορία του αίματος, δηλαδή, του συστήματος συμπληρώματος και της φαγοκυτταρικής αντίδρασης ουδετερόφιλων και μακροφάγων.

* ιδιότητες του CEC. Οι παθογόνες ιδιότητες των CEC καθορίζονται από το συνδυασμό των φυσικοχημικών ιδιοτήτων τους, οι οποίες περιλαμβάνουν το μέγεθος, τη συγκέντρωση, τη σύνθεση, τη διαλυτότητα και την ικανότητα στερέωσης του συμπληρώματος. Το μοριακό βάρος των CEC καθορίζει το μέγεθός τους, το οποίο είναι ο σημαντικότερος δείκτης παθογένειας. Επίσης, το μοριακό βάρος καθορίζει τον ρυθμό αποβολής CEC από το σώμα: τα μεγάλα CEC εξαλείφονται γρήγορα και είναι σχετικά χαμηλής παθογόνου δράσης. Τα μικρά CEC εξαλείφονται ελάχιστα, μπορούν να εναποτεθούν υποενδοθηλιακά, δεν είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν το σύστημα συμπληρώματος. Τα μεσαίου μεγέθους CEC είναι εξαιρετικά δεσμευτικά με το συμπλήρωμα και είναι τα πιο παθογόνα.

Τα ανοσοσυμπλέγματα στον 3ο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων εναποτίθενται στο αγγειακό τοίχωμα ή στις βασικές μεμβράνες. Αυτή η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων προκαλεί φλεγμονή του ανοσολογικού συμπλέγματος. Η ουσία του περιορίζεται στην ενεργοποίηση της κλασικής οδού του συστήματος συμπληρώματος με το σχηματισμό συστατικών του συμπληρώματος C3a-, C5a. Προσελκύουν μακροφάγα, ουδετερόφιλα, μαστοκύτταρα στο σημείο της εναπόθεσης του ανοσοσυμπλέγματος, τα οποία καθορίζουν τη βλάβη των ιστών. Επιπλέον, οι ενδοαγγειακές εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγούν σε συσσώρευση αιμοπεταλίων με το σχηματισμό μικροθρόμβων, που αυξάνουν τη συσσώρευση φλεγμονωδών μεσολαβητών, με αποτέλεσμα την καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων και την αντικατάστασή τους με συνδετικό ιστό.

Στην παθογένεση των αντιδράσεων του ανοσολογικού συμπλέγματος διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

Ι. Ανοσολογικό στάδιο. Ως απάντηση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως τάξεων IgM και IgG. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται επίσης αντισώματα καθίζησης για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα. Όταν το AT συνδυάζεται με το AG, σχηματίζονται IC. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού των αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογόνος σημασία των CI καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν.

II. παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του IC και στη διαδικασία απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός μεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι να παρέχουν συνθήκες που ευνοούν τη φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος και την πέψη του. Ωστόσο, υπό δυσμενείς συνθήκες, ο σχηματισμός μεσολαβητών μπορεί να είναι υπερβολικός και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν καταστροφική επίδραση.

Οι κύριοι μεσολαβητές είναι:

1. Συμπλήρωμα, υπό συνθήκες ενεργοποίησης του οποίου διάφορα συστατικά και υποσυστατικά έχουν κυτταροτοξική δράση. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει ο σχηματισμός των C3, C4, C5, που ενισχύουν ορισμένους δεσμούς φλεγμονής (το C3v ενισχύει την ανοσοπροσκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, το C3 και το C4a παίζουν το ρόλο των αναφυλατοξινών).

2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης ενισχύει τη βλάβη στις βασικές μεμβράνες και στον συνδετικό ιστό.

3. Κινίνες, ειδικότερα, βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ενεργοποιείται ο παράγοντας Hageman. Ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από άλφα σφαιρίνες του αίματος υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης.

4. Η ισταμίνη και η σεροτονίνη παίζουν μεγάλο ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Η πηγή τους είναι τα μαστοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα βασεόφιλα. Ενεργοποιούνται από τα συστατικά του συμπληρώματος C3a και C5a.

5. Η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III.

Όλοι αυτοί οι μεσολαβητές ενισχύουν την πρωτεόλυση.

III. παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αναπτύσσεται αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση, για παράδειγμα, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες, όπως κοκκιοκυτταροπενίες. Λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman ή/και των αιμοπεταλίων, μπορεί να εμφανιστεί ενδαγγειακή πήξη.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών σε φάρμακα και τροφές, σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοάνοσα νοσήματα κ.λπ. Με σημαντική ενεργοποίηση του συμπληρώματος, η συστηματική αναφυλαξία αναπτύσσεται με τη μορφή σοκ.

Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα στο πλάσμα είναι απόδειξη της παρουσίας διαφόρων φλεγμονωδών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα. Χάρη σε αυτή τη μελέτη, μπορείτε να μάθετε για την παρουσία αυτοάνοσων νοσημάτων και να παρακολουθείτε τη δραστηριότητά τους. Ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση εάν είναι αδύνατο να διαγνωστεί ένας ασθενής για ορισμένους λόγους, αλλά έχει υποψίες για την παρουσία αυτοάνοσων ιογενών, μυκητιακών και άλλων ασθενειών. Η ανάλυση για κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα πραγματοποιείται τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.Η μελέτη μπορεί να πραγματοποιηθεί ως ξεχωριστή διαδικασία ή σε ομάδα με άλλες εξετάσεις αίματος.

Τα CEC είναι συστατικά που αρχίζουν να παράγονται από το ανθρώπινο σώμα και σχηματίζονται στο αίμα ως απόκριση στην είσοδο ξένων σωμάτων. Τέτοια σύμπλοκα περιλαμβάνουν συνήθως αντιγόνα, αντισώματα και άλλα στοιχεία. Εάν ένα άτομο δεν έχει την κατάλληλη αντίδραση και η παραγωγή του CEC είναι μειωμένη, τότε αυτό δείχνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα έχει αποτύχει στο σώμα του ασθενούς. Το κύριο καθήκον τέτοιων συστατικών είναι να αναγνωρίζουν και να απομακρύνουν τα επιβλαβή σώματα και τα αλλεργιογόνα από το σώμα όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Αφού τα CEC εκτελέσουν τη λειτουργία τους, συνήθως καταστρέφονται από τα φαγοκύτταρα.

Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματιστούν όχι μόνο απευθείας στο αίμα, αλλά και στο ήπαρ. Όταν δεν χρειάζονται πλέον, αφαιρούνται από το σώμα. Εάν ένα άτομο είναι πολύ άρρωστο, επηρεάζεται από μια μολυσματική ασθένεια, τότε το επίπεδο των συστατικών αυξάνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, αρχίζουν να εναποτίθενται στο ήπαρ και τελικά σχηματίζουν μια πυκνή μεμβράνη, η οποία προκαλεί το σχηματισμό μιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Εάν μια τέτοια βλάβη δεν παρατηρήθηκε σε πρώιμο στάδιο, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εξάπλωση της φλεγμονής σε άλλα εσωτερικά όργανα της κοιλιακής κοιλότητας. Συχνά αυτές οι αλλαγές μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνο. Η κανονική περιεκτικότητα του CIC στο πλάσμα πρέπει να είναι 30-90 IU / ml.

Πότε και γιατί γίνεται έρευνα;

Η ανάλυση χρησιμοποιείται συνήθως για τη διάγνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς. Αυτό είναι απαραίτητο πριν από μια μεγάλη επέμβαση, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρουσία καρκίνου. Με μια τέτοια διάγνωση, είναι δυνατό να ανιχνευθεί η παρουσία μιας ανοσολογικής παθολογίας στο σώμα ή μιας ισχυρής αλλεργικής αντίδρασης.

Οι χρόνιες λοιμώξεις που βρίσκονται στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να μην εκδηλωθούν στο εξωτερικό επίπεδο και να μην συνοδεύονται από έντονα συμπτώματα, αλλά είναι εύκολο να εντοπιστούν κατά την ανάλυση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Μια τέτοια διάγνωση σας επιτρέπει να ελέγξετε την ανάπτυξη της σπειραματονεφρίτιδας και να προσαρμόσετε τη θεραπεία της. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι κατεστραμμένο, μια εξέταση αίματος είναι ο καλύτερος τρόπος για να παρακολουθήσετε την τάση ανάπτυξης ή διακοπής της νόσου.

Πολύ συχνά, μόνο μια τέτοια εξέταση αίματος θα επιτρέψει στον γιατρό να πάρει μια πλήρη εικόνα της πορείας όλων των αλλεργικών και ιογενών διεργασιών στο σώμα. Η ανάλυση πραγματοποιείται περισσότερες από μία φορές. Εάν η διάγνωση είναι μέρος μιας μελέτης της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, τότε η ανάλυση θα πρέπει να επαναληφθεί πολλές φορές. Κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας, ο ασθενής δεν χρειάζεται να ακολουθήσει δίαιτα ή να καταφύγει σε πρόσθετα μέτρα για να προετοιμαστεί για την ανάλυση. Η διαδικασία της αιμοδοσίας μπορεί να είναι αρκετά επώδυνη, αλλά αυτές οι αισθήσεις εξαφανίζονται αμέσως μετά τη διαδικασία.

Ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση σε αρκετές περιπτώσεις. Συχνά η αιτία είναι μια αυτοάνοση παθολογία σε έναν ασθενή. Εάν ένα άτομο έχει υποψίες για αρθρίτιδα, λύκο, πολυμυοσίτιδα, αγγειίτιδα ή σκληρόδερμα, τότε αυτός είναι ένας λόγος για τη διάγνωση. Θα είναι σε θέση να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει τη διάγνωση. Συχνά, μια τέτοια εξέταση αίματος συνταγογραφείται για ασθενείς με αρθρικά σύνδρομα, βλάβες του χόνδρου και των αιμοφόρων αγγείων, διαταραχές των νεφρών ή του ήπατος. Η ανάλυση αυτή αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της διάγνωσης στην εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αύξηση του ποσοστού στους ασθενείς

Εκτός από το γεγονός ότι τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα δημιουργούνται από τον ανθρώπινο οργανισμό, καταστρέφονται από αυτόν. Τα φαγοκύτταρα αρχίζουν να δρουν σε εκείνα τα σώματα που έχουν ήδη εκπληρώσει την προστατευτική τους λειτουργία και τα καταστρέφουν. Αλλά εάν ένας ασθενής έχει αυτοάνοσο νόσημα, τότε αυτό σημαίνει ότι είτε παράγονται πάρα πολλά αντισώματα στο σώμα κάθε φορά είτε δεν καταστρέφονται αφού ολοκληρώσουν την εργασία τους.

Αν η CEC παράγει πολλά, τότε χάνουν όλες τις περιουσίες τους. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν πολλά στοιχεία στον ανθρώπινο οργανισμό που δεν μπορούν να τον προστατέψουν και ταυτόχρονα να προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες. Τα αχρησιμοποίητα ή υπερβολικά κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα αρχίζουν να κατακάθονται στα ανθρώπινα όργανα. Τα νεφρά επηρεάζονται περισσότερο. Καλύπτονται με ένα στρώμα κυττάρων των στοιχείων, και η λειτουργία τους παρεμποδίζεται. Αρχίζει η φλεγμονή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη ασθενειών, καταστροφή ιστού ή μερική ατροφία του οργάνου.

Ο σχηματισμός αντισωμάτων είναι μια απαραίτητη διαδικασία που πρέπει να συμβεί στον οργανισμό. Σε περίπτωση υπερβολικού περιεχομένου συμπλεγμάτων και παραβίασης της εργασίας τους, οι ιοί και τα αλλεργιογόνα μπορούν να εισέλθουν στο σώμα, στα οποία τίποτα δεν θα αντισταθεί. Αυτή τη στιγμή, το ανθρώπινο σώμα είναι ιδιαίτερα επιρρεπές σε διάφορες ασθένειες. Ακόμη και το πιο απλό SARS μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη και να μετατραπεί σε άλλη ασθένεια.

Με αυξημένη περιεκτικότητα σε σύμπλοκα στο αίμα στο ανθρώπινο σώμα, παρατηρείται ο σχηματισμός όχι μόνο φλεγμονωδών διεργασιών, αλλά και όγκων. Τέτοιες ασθένειες και νεοπλάσματα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη παθολογιών και σοβαρές βλάβες στο ανοσοποιητικό σύστημα και σε όλα τα εσωτερικά όργανα. Για να πραγματοποιήσετε μια μελέτη, πρέπει να κάνετε μια ανάλυση του αίματός σας, η οποία στη συνέχεια θα συνδεθεί με στοιχεία C1q. Το αποτέλεσμα θα εξαρτηθεί από το πόσο ικανά είναι τα πλασματοκύτταρα να αλληλεπιδρούν με τα συστατικά C1q.

Μείωση του επιπέδου των στοιχείων

Η μείωση της ποσότητας CEC συνεπάγεται αποκλίσεις και καταστροφή ιστών. Η ανεπαρκής παραγωγή στοιχείων προκαλεί ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς τώρα το σώμα δεν μπορεί να προστατευτεί ανεξάρτητα από επιβλαβείς παράγοντες από το εξωτερικό. Εάν δεν υπάρχουν αρκετά σύμπλοκα, τότε αυτό οδηγεί στη συσσώρευσή τους σε μεμονωμένα όργανα. Οι ουσίες χάνουν τις βασικές τους λειτουργίες και αναπτύσσονται στους ιστούς του σώματος, ενώ το καταστρέφουν. Αυτό συμβαίνει λόγω της διάσπασης των κυττάρων και της μείωσης της πυκνότητας των αγγειακών τοιχωμάτων. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα σε CEC στους ιστούς αυξάνεται και τα φαγοκύτταρα δεν μπορούν πλέον να τα διασπάσουν.

Τα CECs μπορούν να βρεθούν όχι μόνο ανεξάρτητα στο πλάσμα του ασθενούς, αλλά να συσχετιστούν και με ερυθροκύτταρα. Αυτοί οι σύνδεσμοι σε περίσσεια ή ανεπάρκεια δεν έχουν καταστροφική επίδραση και δεν προκαλούν σημαντική βλάβη στον οργανισμό, επομένως, η μελέτη εστιάζει αποκλειστικά στην παρουσία συστατικών απευθείας στο αίμα του ασθενούς.

Τα στοιχειακά επίπεδα μπορούν να ελεγχθούν με αντίδραση στις ουσίες C3d και C1g. Εάν οι δείκτες είναι σημαντικά μειωμένοι, τότε αυτό υποδηλώνει βλάβη στο γονίδιο, το οποίο είναι υπεύθυνο για τον μετασχηματισμό των πρωτεϊνικών στοιχείων στο σώμα. Μια χαμηλότερη τιμή υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικής νόσου, αγγειίτιδας ή αυτοάνοσης βλάβης.Συχνά αυτός ο δείκτης σημαίνει την παρουσία ηπατίτιδας, HIV, λοιμώδους αρθρίτιδας ή ενδοκρίτη.