Tratamiento conservador de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores en la práctica ambulatoria. Tema: insuficiencia arterial crónica.
La obstrucción arterial periférica crónica ocurre con mayor frecuencia como resultado de la aterosclerosis. Otras causas menos comunes son la arteritis inflamatoria, la enfermedad de Buerger, la arteritis de células gigantes, la arteritis de Takayasu, el síndrome de trampa poplítea, la enfermedad adventicial quística y el vasoespasmo inducido por fármacos (angiopatía endocrina o inducida por fármacos). Las enfermedades arteriales oclusivas periféricas se dividen en variantes según la localización anatómica.
1. Enfermedad oclusiva aortoilíaca: “enfermedad de afluencia”; Síndrome de Leriche: aorta infrarrenal y arterias ilíacas: impotencia, signos de isquemia de los músculos de los glúteos, muslos, claudicación intermitente en las piernas. En ausencia de obstrucción arterial concomitante de los vasos distales, por regla general, no se desarrolla isquemia irreversible de las extremidades.
2. Enfermedad oclusiva debajo del ligamento inguinal: "enfermedad del flujo de salida"; están afectados el segmento femoropoplíteo o los vasos de la pierna, es decir, debajo del ligamento inguinal; canalis adductorius (canal de Gunter) es el método más típico de estrechamiento; Claudicación intermitente, dolor en los pies en reposo. Sin tratamiento, en aproximadamente el 10% de los pacientes en 5 años, la claudicación intermitente alcanza tal grado que es necesaria la amputación de la extremidad.
Indicaciones de cirugía para oclusión aortoilíaca: claudicación intermitente moderada, amenaza de pérdida de la extremidad (dolor en reposo, úlceras, gangrena) y embolización distal. Hay tres tácticas operativas posibles.
1. Cirugía de derivación: normalmente se sutura un injerto vascular bifurcado desde la aorta infrarrenal a las dos arterias femorales comunes. En caso de un proceso unilateral, se puede realizar un bypass aortofemoral o iliofemoral unilateral correspondiente. Para lesiones bilaterales, incluso en el caso de manifestaciones clínicas en un lado, está indicada la cirugía de derivación aortofemoral con bifurcación. Con la cirugía de bypass unilateral, la enfermedad progresa rápidamente hacia el lado opuesto debido al "síntoma de robo". El material utilizado es Dacron o politetrafluoroetileno (PTFE). La eficacia de la operación es alta (80-90% de los pacientes mantienen la permeabilidad de la derivación en 5 años), a pesar del uso de material sintético para las prótesis vasculares.
2. La endarterectomía aortoilíaca es la técnica de elección si la extensión de la enfermedad se limita a la aorta y las arterias ilíacas comunes. La eficacia de la operación es alta si a. iliaca externa no se ve afectada por el proceso aterosclerótico.
3. La angioplastia transluminal percutánea es más adecuada para pacientes en los que el área afectada del vaso es pequeña y está ubicada en a. iliaca communis o, en ocasiones, en la aorta. La efectividad de la operación disminuye según la ubicación del proceso aterosclerótico distal a la bifurcación a. iliaca communis.
Indicaciones para cirugía. tratamiento con patología oclusiva debajo del ligamento inguinal, se limitan a situaciones en las que existe amenaza de pérdida de una extremidad o la claudicación intermitente es bastante intensa. Aunque la endarterectomía abierta puede ser el procedimiento de elección para lesiones cortas de la rama superficial de a. femoralis, la principal opción de intervención es la cirugía de bypass. La angioplastia percutánea no proporciona resultados satisfactorios en pacientes con oclusión arterial crónica por debajo del ligamento de Pupart. En caso de violación circulación arterial abajo pliegue inguinal Los cirujanos evitan el uso de prótesis vasculares de material sintético, ya que la efectividad de la operación se reduce drásticamente si no se utiliza un injerto autólogo debajo de esta zona. Una vena autóloga se puede utilizar en posición invertida o recta. Si la vena no se invierte, se utilizan diversos instrumentos para extraer las válvulas. Incluso existe una técnica para preservar in situ una derivación venosa autóloga, cuando la vena permanece casi en toda su longitud en su propio lecho.
La eficacia del injerto de derivación venosa autólogo en el miembro inferior es del 60% o más en 5 años. La eficacia de la cirugía de bypass en la zona por encima de la rodilla utilizando una prótesis vascular de PTFE corresponde aproximadamente a la eficacia del bypass autovenoso. El uso de derivaciones de PTFE por debajo de la rodilla ha sido decepcionante, y sólo un pequeño número dura dos años.
enfermedad de buerger
La enfermedad de Buerger, también conocida como “tromboangeítis obliterante”, es una variante de la vasculitis vascular, que se encuentra con mayor frecuencia en fumadores varones de mediana edad. Esta es una enfermedad rara que afecta tanto a las arterias como a las venas. Grado de implicación en el proceso. sistema arterial difiere de la situación con la aterosclerosis; En la enfermedad de Buerger, la patología se propaga a arterias pequeñas y más periféricas. La participación en la enfermedad de las extremidades superiores se observa en el 30% de los pacientes. A menudo se produce flebitis superficial repetida, mientras que venas profundas raramente afectado. La parte más importante de la terapia es dejar de fumar tabaco a toda costa. Es poco probable que sea posible una intervención quirúrgica directa. La simpatectomía se ha realizado varias veces, pero no se ha demostrado su eficacia.
Anatomía del sistema venoso.
Las venas de las extremidades se clasifican en tres grupos o sistemas. Hay un sistema de venas profundas ubicado debajo de la fascia que cubre los músculos. Las válvulas de las venas profundas funcionan para dirigir la sangre al corazón. Existir venas superficiales, localizado en tejido subcutáneo extremidades. Las válvulas de las venas superficiales también están orientadas para dirigir el flujo sanguíneo hacia el corazón. Finalmente, existe un sistema de venas comunicantes que conectan las venas profundas y superficiales. En las venas comunicantes, las válvulas están orientadas de tal manera que el flujo sanguíneo va de las venas superficiales a las profundas. El sistema de venas comunicantes está más desarrollado a lo largo de la superficie medial de la pierna, donde las venas comunicantes se denominan venas "perforantes". El flujo de sangre a través de las venas se produce de acuerdo con las fases. ciclo respiratorio. Mientras inhala presión intraabdominal aumenta, y flujo sanguíneo venoso a lo largo de las extremidades inferiores se ralentiza gradualmente. Durante la exhalación, la presión intraabdominal disminuye y aumenta el flujo sanguíneo venoso a través de las extremidades inferiores.
Trombosis venosa profunda
Virchow identificó tres mecanismos de desarrollo trombosis venosa: daño endotelial, hipercoagulación y estasis. Estos factores explican la alta incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) después de la cirugía. Los coágulos de sangre que se producen en un área de flujo sanguíneo rápido (arteria) suelen ser gris y están compuestos principalmente de plaquetas. Por el contrario, los coágulos de sangre que se producen en vasos con un flujo sanguíneo relativamente lento (venas) son de color rojo y consisten principalmente en fibrina y glóbulos rojos.
Diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP)
Diagnostico clinico Se sabe ampliamente que la TVP es incierta y, por lo tanto, se realizan pocas pruebas objetivas. marcadores de diagnóstico. La venografía de contraste sigue siendo una prueba que cumple con los criterios del estándar de oro.
20 de noviembre a las 17:27 11549 0
El tratamiento de la aterosclerosis es actualmente la tarea más urgente de la medicina. Esto se debe principalmente a la generalizada de esta enfermedad, que en en gran medida determinado por el “envejecimiento” de la población y la insuficiente eficacia de las medidas terapéuticas.
La aterosclerosis se caracteriza por un curso constantemente progresivo: después de 5 años desde el inicio de la enfermedad, el 20% de los pacientes sufre episodios isquémicos agudos no mortales (infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) y el 30% de los pacientes muere a causa de ellos.
La multifocalidad, característica de la aterosclerosis, juega un papel pronóstico negativo, es decir. daño a varias áreas vasculares a la vez: vasos coronarios, arterias extra e intracraneales, arterias que suministran sangre a los órganos y vasos abdominales miembros inferiores.
La "epidemia" de aterosclerosis comenzó hace unos 100 años y esta enfermedad era más común entre personas ricas con una larga esperanza de vida. En 1904, en el XXI Congreso de medicina Interna“Se afirmó con tristeza que en Últimamente Bajo la apariencia de esta enfermedad cada vez mayor, ha surgido un terrible flagelo, no inferior en gravedad a la tuberculosis”.
Durante los 85 años del siglo pasado, más de 320 millones de personas murieron prematuramente por complicaciones causadas por la aterosclerosis sólo en los EE.UU. y la URSS, es decir. mucho más que en todas las guerras del siglo XX. Estudios epidemiológicos masivos han demostrado que actualmente casi todas las personas padecen aterosclerosis, pero la gravedad y la velocidad de su desarrollo varían ampliamente.
La eliminación de la aterosclerosis de las arterias de las extremidades inferiores (0AAHK) es una tarea integral. componente problemas de tratamiento de enfermedades cordialmente- sistema vascular, representando el 2-3% de la población total y alrededor del 10% en las personas mayores.
De hecho, el número de estos pacientes, debido a formas subclínicas (cuando el índice tobillo-brazo es inferior a 0,9 y la claudicación intermitente se manifiesta sólo en casos graves) actividad física), 3-4 veces más. Además, fases iniciales La aterosclerosis a menudo no se diagnostica en absoluto en el contexto formas severas enfermedad coronaria enfermedad cardíaca o encefalopatía discirculatoria, especialmente como resultado de un accidente cerebrovascular previo.
Según J. Dormandy, en Estados Unidos y Europa Oriental La claudicación intermitente clínicamente manifestada se detectó en 6,3 millones de personas (9,5% de la población total del país mayor de 50 años). Estos datos son confirmados por el estudio de Rotterdam (se examinaron unos 8 mil pacientes mayores de 55 años), del que se desprende que manifestaciones clínicas Se constató insuficiencia arterial de las extremidades inferiores en el 6,3% de los pacientes y formas subclínicas en el 19,1%, es decir, 3 veces más a menudo.
Los resultados del estudio de Framingham mostraron que los hombres menores de 65 años tienen 3 veces más probabilidades de desarrollar lesiones ateroscleróticas en las arterias de las extremidades inferiores. El mismo número de mujeres enfermas se produce sólo a partir de los 75 años.
Factores de riesgo para la aparición y desarrollo de OAANC.
Antes de hablar de la patogénesis del OAANC, conviene detenerse en los factores de riesgo. Esto es importante, ya que su identificación específica y eliminación oportuna pueden tener un impacto significativo en el aumento de la eficacia del tratamiento. El concepto de factores de riesgo hoy es la base tanto primaria como prevención secundaria enfermedades cardiovasculares.Su caracteristica principal es potenciar las acciones de cada uno. De esto se desprende la necesidad impacto complejo sobre aquellos momentos cuya corrección es fundamentalmente posible (en la literatura mundial hay 246 factores que pueden influir en la aparición y el curso de la aterosclerosis). Brevemente sobre la prevención de los principales, podemos decir: “deja de fumar y camina más”.
Los principales y más conocidos puntos etiológicos son edad avanzada, fumar, insuficiente actividad física, No dieta equilibrada, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia.
Estos signos determinan la inclusión de pacientes en el grupo. alto riesgo. La combinación de diabetes y enfermedad coronaria (CHD) es especialmente desfavorable. También es bien conocido el papel de los trastornos del metabolismo de los lípidos, principalmente el aumento de los niveles de lipoproteínas de baja densidad y la disminución del alfa-colesterol.
Fumar es extremadamente desfavorable para la aparición y progresión de OAANC, lo que lleva a:
Mayor concentración de libre ácidos grasos y reducir los niveles de lipoproteínas alta densidad;
. aumentar la aterogenicidad de las lipoproteínas de baja densidad debido a su modificación oxidativa;
. disfunción endotelial, acompañada de una disminución de la síntesis de prostaciclina y un aumento del tromboxano A2;
. proliferación de células de músculo liso y aumento de la síntesis de tejido conectivo en la pared vascular;
. disminución de la actividad fibrinolítica de la sangre, aumento de los niveles de fibrinógeno;
. un aumento en la concentración de carboxihemoglobina y un deterioro del metabolismo del oxígeno;
. aumento de la agregación plaquetaria y disminución de la eficacia de los fármacos antiplaquetarios;
. agravación de la deficiencia de vitamina C existente, que en combinación con condiciones desfavorables factores ambientales afecta negativamente los mecanismos de defensa inmune.
Junto con análisis detallado Se ha demostrado que varios parámetros del metabolismo de los lípidos influyen en el desarrollo del proceso aterosclerótico. homocisteinemia. Un aumento de la homocisteína plasmática de 5 µmol/L conduce al mismo aumento del riesgo de aterosclerosis que un aumento de los niveles de colesterol de 20 mg/dL.
Se ha identificado una relación directa entre nivel alto homocisteína y mortalidad por enfermedades cardiovasculares.
Se encontró una correlación positiva entre las enfermedades cardiovasculares y el nivel de ácido úrico, que es bastante comparable con otros factores de riesgo metabólico. Una mayor concentración de ácido úrico mejora la oxigenación de las lipoproteínas de baja densidad, favorece la peroxidación lipídica y un aumento en la producción de radicales libres de oxígeno.
El estrés oxidativo y el aumento de la oxigenación del LDL en la pared arterial contribuyen a la progresión de la aterosclerosis. Se encontró una relación particularmente fuerte entre el nivel de ácido úrico y la hipertrigliceridemia y, en consecuencia, con exceso de peso cuerpos. Cuando la concentración de ácido úrico es superior a 300 µmol/l, los factores de riesgo metabólico son más pronunciados.
Actualmente se presta especial atención a los factores de riesgo trombogénicos. Estos incluyen aumento de la agregación plaquetaria, nivel aumentado fibrinógeno, factor VII, inhibidor del activador del plasminógeno, activador del plasminógeno tisular, factor von Willebrand y proteína C, así como una disminución de la concentración de antitrombina III.
Desafortunadamente, la determinación de estos factores de riesgo en la práctica clínica tiene poca importancia práctica y tiene más importancia teórica que práctica. Por ejemplo, la pregunta sobre uso profiláctico desagregantes plaquetarios en trabajo practico decidido únicamente sobre la base de datos clínicos; en este caso, por regla general, no se tiene en cuenta la presencia o ausencia de marcadores de laboratorio de trombosis.
Según nuestros datos, los factores de riesgo para el desarrollo de OAANC también incluyen enfermedades pasadas hígado y vías biliares, realizado en A una edad temprana apendicectomía o amigdalectomía, así como ejercicios Deportes profesionales seguido de una fuerte limitación de la actividad física.
Los factores de riesgo anteriores para la aparición y desarrollo de OAANC deben tenerse en cuenta en el algoritmo diagnóstico para identificarlos y su posible eliminación.
En los últimos años, se ha atraído la atención de los investigadores. marcadores inflamatorios. Se cree que los cambios inflamatorios en la placa aterosclerótica la hacen más vulnerable y aumentan el riesgo de rotura.
Las posibles causas de inflamación pueden ser agentes infecciosos, en particular Chlamydia pneumoniae o citomegalovirus. Una serie de estudios muestran que infección crónica La pared arterial puede contribuir a la aterogénesis. La inflamación también puede ser causada por factores no infecciosos, incluido el estrés oxidativo, las lipoproteínas modificadas y los trastornos hemodinámicos que causan daño endotelial.
El marcador de inflamación más fiable es el nivel de proteína C reactiva (cabe señalar que disminuye con la terapia de corrección de lípidos, en particular con el uso de estatinas).
En condiciones de deficiencia de oxígeno, el papel de la glucólisis anaeróbica aumenta y después de la activación inicial se inhibe gradualmente hasta detenerse. La acumulación resultante de iones de hidrógeno va acompañada de acidosis metabólica, que daña las membranas celulares.
Hay dos fases de aterogénesis. En la primera etapa, se forma una placa aterosclerótica "estable", que estrecha la luz del vaso y, por lo tanto, altera el flujo sanguíneo, lo que conduce a insuficiencia circulatoria arterial.
En la segunda etapa, se produce la "desestabilización" de la placa, que se vuelve propensa a romperse. Su daño conduce a la formación de un coágulo de sangre y al desarrollo de eventos vasculares agudos: infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, así como isquemia crítica de las extremidades.
Lesiones patogenéticas arterias periféricas se puede dividir en tres grupos: aterosclerosis, macro y microvasculitis (tromboangitis obliterante, aortoarteritis inespecífica, enfermedad de Raynaud). Por separado, deben considerarse las microangiopatías diabéticas y la aterosclerosis que se desarrollaron en el contexto. diabetes mellitus(normalmente tipo 2).
Se caracterizan por la presencia de procesos autoinmunes pronunciados, un aumento en el nivel circulante y que se encuentra en los tejidos. complejos inmunes, períodos de exacerbación, desarrollo más frecuente de trastornos tróficos y un curso "maligno".
Diagnóstico de OAANC.
Tareas medidas diagnósticas con OAANC, además de identificar los factores de riesgo, son:Diferenciar las enfermedades vasculares de las secundarias síndromes vasculares que acompaña a otras enfermedades "no vasculares". En otras palabras, estamos hablando acerca de sobre la diferencia entre el verdadero síndrome de claudicación intermitente, que caracteriza una u otra etapa de insuficiencia arterial de las extremidades inferiores, y una serie de otras quejas, con mayor frecuencia relacionadas con desórdenes neurológicos o manifestaciones de patología del sistema musculoesquelético;
Determinación de la forma nosológica de la enfermedad vascular, en particular diferenciación de aterosclerosis obliterante, aortoarteritis inespecífica, tromboangitis obliterante, angiopatía diabética y otras lesiones vasculares más raras. Cabe señalar que esto tiene una clara importancia práctica, ya que influye en la elección de las tácticas de tratamiento y el pronóstico de la enfermedad;
Establecer la localización de las lesiones vasculares oclusivas-estenóticas, lo cual es importante, en primer lugar, para decidir la posibilidad del tratamiento quirúrgico y sus características;
Revelador enfermedades concomitantes- diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, etc. Es especialmente importante, junto con el daño a las arterias de las extremidades inferiores, evaluar el grado de daño aterosclerótico a otras regiones vasculares (multifocalidad del proceso aterosclerótico), que puede tener un impacto significativo en tácticas terapéuticas;
llevando a cabo investigación de laboratorio, entre los cuales el más importante es la evaluación del estado del metabolismo de los lípidos. Al mismo tiempo, es completamente insuficiente determinar únicamente colesterol total. Es necesario disponer de datos sobre el nivel de triglicéridos, lipoproteínas de alta y baja densidad con el cálculo del coeficiente de aterogenicidad;
Evaluación de la gravedad de la insuficiencia arterial. Para ello se suele utilizar la clasificación de Fontaine-Pokrovsky, basada en las manifestaciones clínicas de la isquemia.
Clasificación de la gravedad de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores en pacientes con OAANC.
La clasificación se basa en una evaluación de la capacidad para caminar, es decir, Distancia recorrida antes de que apareciera el dolor en metros. Necesita aclaración, es decir unificación de la velocidad de marcha (3,2 km por hora) y la gravedad del dolor isquémico en el miembro inferior afectado (ya sea distancia recorrida sin dolor o dolor isquémico máximo tolerado).
Si en pacientes con etapas compensadas de insuficiencia arterial. este método, aunque con cierta subjetividad, permite obtener y utilizar la información obtenida en la práctica clínica, entonces en presencia de “dolor en reposo” se requiere un enfoque diferente para evaluar la presencia y gravedad de este síndrome.
Hay dos posibles aquí. enfoque clínico- determinación del tiempo durante el cual el paciente puede mantener la extremidad afectada en posicion horizontal, o averiguar cuántas veces el paciente debe bajar las extremidades afectadas de la cama por noche (ambos indicadores están correlacionados).
En presencia de trastornos tróficos, se evalúa el volumen de la lesión, la presencia de hinchazón de la extremidad, la posibilidad de salvar parte de la extremidad o la necesidad de una amputación "alta". En estas etapas de insuficiencia arterial, los métodos de diagnóstico instrumental son de mayor importancia.
Una prueba en cinta rodante (cinta de correr), especialmente una extendida (con registro del ITB y su tiempo de recuperación), proporciona información más objetiva sobre la evaluación de la capacidad para caminar.
Sin embargo, en la práctica clínica rara vez se realiza debido a la presencia de enfermedades concomitantes graves (enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión arterial, etc.) y daños frecuentes al sistema musculoesquelético en la mayoría de los pacientes. Además, su implementación se ve obstaculizada por formas descompensadas de insuficiencia arterial crónica (isquemia crítica de la extremidad afectada).
El concepto de "isquemia crítica" comenzó a utilizarse activamente en la práctica clínica después de la publicación de documentos. Consenso europeo(Berlín, 1989), en el que la principal característica de esta afección fue denominada “dolor en reposo”, que corresponde a la 3ª etapa de insuficiencia arterial de las extremidades inferiores.
En este caso, el valor de la presión arterial en la parte inferior de la pierna puede ser superior a 50 mm Hg. Art., y por debajo de este valor. Es decir, la 3ª etapa se divide en las subetapas 3a y 3b. Su principal diferencia es la presencia o ausencia de edema isquémico del pie o pierna y el tiempo durante el cual el paciente puede mantener la pierna en posición horizontal.
La isquemia crítica también incluyó “ manifestaciones iniciales» Etapa 4, que a nuestro juicio también requiere aclaración. Es necesario distinguir los casos en los que es posible limitarse a la amputación de los dedos del miembro afectado o parte del pie (4a) con la perspectiva de preservar la función de soporte, y aquellas formas en las que existe la necesidad de “alta ” amputación y, en consecuencia, pérdida de la función de soporte del miembro (4b).
Otro punto que requiere aclaración es el estadio 1, que también debería incluir casos subclínicos de insuficiencia arterial crónica.
La posibilidad de distinguirlos apareció gracias a la introducción de Práctica clinica angioescaneo dúplex y la aparición de los conceptos de placa "hemodinámicamente insignificante" y "hemodinámicamente significativa".
El uso de esta clasificación modificada (Tabla 1) permite definir e individualizar mucho más claramente las tácticas de tratamiento y evaluar la efectividad de las medidas de tratamiento.
Tabla 1. Clasificación de la gravedad de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores (versión modificada)
Tratamiento conservador de pacientes con OAANC.
Etapas atención médica Los pacientes con OAANC incluyen una clínica de distrito (donde los cirujanos tratan a los pacientes con OAANC) y un hospital (departamentos especializados Cirugía vascular, departamentos de cirugía general o terapéuticos).Se supone que existe una estrecha relación entre ellos entendiendo que el vínculo básico proceso curativo en pacientes con enfermedad obliterante crónica de las arterias de las extremidades inferiores (CO3ANK), la terapia se lleva a cabo en entorno ambulatorio.
El rápido crecimiento y los éxitos de la cirugía vascular llevan en ocasiones al olvido métodos conservadores tratamientos, que a menudo se limitan a cursos individuales cuidados intensivos realizado en un hospital.
La situación actual en la práctica angiológica se caracteriza por un reconocimiento gradual (aún, lamentablemente, lejos de ser completo) del papel fundamental de una adecuada terapia conservadora para mejorar los resultados a largo plazo de la cirugía vascular.
También se comprende la necesidad de aumentar el nivel de atención ambulatoria. atención médica y organización de un sistema de seguimiento de dispensarios para pacientes con OAANC.
Desafortunadamente, todavía está científicamente fundamentado y demostrado por la práctica clínica. programas No existe tratamiento para pacientes con OAANC. No se ha determinado el papel de la terapia conservadora realizada de forma ambulatoria, ya que tratamiento basico pacientes con esta patología.
La gran mayoría de los estudios (y, en consecuencia, de las publicaciones) sobre el problema tratamiento conservador La OAANC tiene como objetivo, por regla general, evaluar la eficacia de productos farmacéuticos individuales u otros métodos de tratamiento de estos pacientes. Publicaciones dedicadas a Acercamiento sistematico en el tratamiento de pacientes con OAANC, prácticamente ninguno.
Una evaluación comparativa de los resultados del tratamiento para OAANC mostró que su efectividad en un centro especial de angiología para pacientes ambulatorios es significativamente mayor que en una clínica regular, donde solo se observó alrededor del 40%. resultados positivos(sin progresión de la enfermedad).
En el centro de angiología esta cifra es, en promedio, del 85% y se ha mantenido estable durante los últimos 10 años. El resultado de un tratamiento eficaz del OAANC es un aumento significativo de la calidad de vida de los pacientes, es decir. características del funcionamiento físico, psicológico, emocional y social en función de su percepción subjetiva.
Nuestra experiencia en el tratamiento conservador de pacientes con OAANC en condiciones práctica ambulatoria nos permite extraer una serie de conclusiones que se exponen a continuación.
Principios básicos del tratamiento de pacientes con OAANC:
La terapia conservadora es necesaria para absolutamente todos los pacientes con OAANC, independientemente del estadio de la enfermedad;
. básico es tratamiento ambulatorio;
. el tratamiento realizado en un hospital, incluida la cirugía, es sólo un complemento de la terapia conservadora ambulatoria;
. El tratamiento conservador de los pacientes con OAANC debe ser continuo;
. Los pacientes deben ser informados sobre la esencia.
. de su enfermedad, principios de tratamiento y control de su condición.
Principales áreas de tratamiento:
Eliminar (o reducir la influencia de) los factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la enfermedad con atención especial sobre actividad física dosificada;
. inhibición aumento de actividad plaquetas (terapia antiplaquetaria), que mejora la microcirculación, reduce el riesgo de trombosis y limita el proceso de aterogénesis en la pared vascular. Esta direccion El tratamiento debe ser continuo. El principal fármaco utilizado para este fin es la aspirina, que poco a poco está siendo sustituida por más medios eficaces(clopidogrel, ticlodipino);
. Terapia hipolipemiante, que incluye tomar varios agentes farmacologicos, así como nutrición racional, actividad física, dejar de fumar;
. recepción drogas vasoactivas que afectan principalmente a la macro y microcirculación: pentoxifilina, dipiridamol, preparaciones de ácido nicotínico, buflomedil, carbamato de piridinol, mydocalm, etc.;
. mejora y activación de procesos metabólicos (solcoseryl o actovegin, tanakan, varias vitaminas), incluidos los antioxidantes (tomar diversos agentes farmacológicos, dejar de fumar, aumentar la actividad física, etc.);
. métodos no farmacológicos— fisioterapia, hemoterapia cuántica, tratamiento de spa, educación física general, entrenamiento para caminar, como principal factor de estimulación. circulación colateral;
. Por otra parte, cabe destacar los fármacos polivalentes, en particular los prostanoides (PGE1 - vasaprostan, alprostan), los más eficaces en el tratamiento de trastornos circulatorios graves y críticos en las extremidades.
Cabe señalar que el vazaprostán, que se introdujo en la práctica clínica en 1979, cambió radicalmente nuestra actitud hacia las posibilidades del tratamiento conservador de pacientes tan gravemente enfermos.
Los fármacos de terapia enzimática sistémica (wobencima y flogenzima) también son muy eficaces. Los fármacos polivalentes, en un grado u otro, mejoran la microcirculación, inhiben el aumento de la actividad plaquetaria y leucocitaria, activan la fibrinólisis, aumentan la inmunidad, reducen el edema, los niveles de colesterol y una serie de otros efectos.
Todas las áreas de tratamiento anteriores deben implementarse en el trabajo práctico. La tarea del médico es determinar la óptima situación clínica drogas (o medios no farmacológicos) - representa cada dirección del tratamiento, teniendo en cuenta la potenciación de los efectos.
En cuanto a la eliminación de los factores de riesgo (si en principio es posible), es necesario esforzarse por lograrlo en todos los casos y esto siempre, en un grado u otro, contribuirá al éxito del tratamiento en su conjunto.
Cabe señalar que la realización de esta tarea depende en gran medida de la comprensión por parte del paciente de la esencia de la enfermedad y los principios de su tratamiento. El papel del médico en este caso es poder convencer y forma accesible explicar Influencia negativa estos factores. Limitar la influencia de los factores de riesgo también incluye una serie de intervenciones farmacológicas.
Esto se aplica a la corrección del metabolismo de los lípidos, cambios en el sistema de coagulación sanguínea, reducción de los niveles de homocisteína (tomando ácido fólico, vitaminas B6 y B12), ácido úrico (tomando alopurinol, losartán, ieradipino), etc.
Consideramos que una de las áreas más importantes de la farmacoterapia para pacientes con OAANC es el uso de desagregantes plaquetarios, es decir. inhibidores del aumento de la actividad plaquetaria que se desarrolla cuando se daña la pared arterial.
Estos fármacos reducen la función secretora de las plaquetas, reducen su adhesión al endotelio, mejoran la función endotelial y estabilizan las placas ateroscleróticas, lo que previene el desarrollo de síndromes isquémicos agudos.
Clínicamente, esto se manifiesta por una mejor microcirculación, un riesgo reducido de trombosis, inhibición de los procesos de aterogénesis y una mayor capacidad para caminar, es decir. Regresión de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores.
Los medicamentos antiplaquetarios incluyen, en primer lugar, la aspirina (dosis de 50 a 325 mg por día). Sin embargo, sus desventajas (efecto ulcerogénico, mala previsibilidad del efecto y falta de una dependencia clara de la dosis) limitan significativamente su uso clínico.
Los antagonistas selectivos de los receptores plaquetarios del ADP del grupo de las tienopiridinas, en particular clopidogrel (Plavika) y ticlopidina (Ticlo), prácticamente no presentan estas desventajas.
Los medicamentos son bien tolerados y pueden usarse durante mucho tiempo. Regular dosis terapéutica Clopidogrel es de 75 mg por día, ticlopidina es de 500 mg por día. Por logros efecto rápido(que puede ser necesario, en primer lugar, en la práctica cardiológica) utilice dosis de carga (300 mg de clopidogrel o 750 mg de ticlopidina una vez, seguido de una transición a una dosis estándar).
Se puede mejorar el efecto antiplaquetario combinando aspirina con medicamentos del grupo de las tienopiridinas (Plavike, Tiklo, Tiklid). Esto debe hacerse en casos de trastornos ateroscleróticos graves (por ejemplo, un ataque cardíaco previo o un accidente cerebrovascular isquémico).
La eficacia de este enfoque también se justifica casos frecuentes resistencia a la aspirina. Cabe destacar que los fármacos antiplaquetarios potencian el efecto de muchos otros medicamentos, en particular pentoxifilina, ácido nicotínico, dipiridamol. Dejar de fumar, aumentar la actividad física y la terapia hipolipemiante también ayudan a reducir el aumento de la actividad plaquetaria.
El papel de la terapia antiplaquetaria es extremadamente importante en pacientes con diabetes mellitus, que se caracterizan especialmente por el desarrollo de microangiopatía y su forma más grave, la neuropatía.
Otra área igualmente importante de la terapia conservadora para pacientes con OAANC es la corrección de trastornos. metabolismo de los lípidos, incluida la farmacoterapia (estatinas, medicamentos omega-3, preparaciones de ajo, antagonistas del calcio, antioxidantes), aumento de la actividad física, dejar de fumar, nutrición racional, que incluye principalmente la ausencia de comer en exceso, limitando las grasas animales y los carbohidratos.
Esta dirección también es obligatoria y de por vida, se puede implementar mediante el uso continuo de uno de los medicamentos anteriores (generalmente del grupo de las estatinas o fibratos) o, alternativamente, tomando varios medicamentos que también afectan metabolismo de los lípidos, pero menos pronunciado.
El agente terapéutico hipolipemiante es FISHant-S, desarrollado en la Clínica de Cirugía de la Facultad de la Universidad Médica Estatal de Rusia. Es biológicamente activo. suplemento alimenticio, creado sobre la base aceite blanco(la fracción más pura aceite de vaselina) y pectina. El resultado es una microemulsión multicomponente compleja que ayuda a mejorar los procesos metabólicos.
FISHant-S también se puede clasificar como un enterosorbente activo. Su acción se basa en el bloqueo de la circulación enterohepática. ácidos biliares(realizado utilizando aceite blanco ubicado dentro de una cápsula de pectina-agar) y su evacuación del organismo. La pectina y el agar-agar incluidos en FISHANT-S también ayudan a normalizar la microflora intestinal.
La diferencia entre este producto es la inercia de sus componentes, que no se absorben en el tracto gastrointestinal y no interfieren con la función hepática. Como resultado, el nivel de colesterol y sus fracciones en el cuerpo se reduce significativamente. FISHant-S se toma una vez a la semana. Al tomarlo, es posible que las heces se aflojen a corto plazo.
Promoción actividad antioxidante sangre requiere dejar de fumar, actividad física y farmacoterapia (vitaminas E, A, C, preparados de ajo, antioxidantes naturales y sintéticos).
Propósito de la admisión drogas vasoactivas tiene un efecto directo sobre la hemodinámica, en particular sobre el tono vascular y la microcirculación (pentoxifilina, dipiridamol, prostanoides, preparados de ácido nicotínico, reopoliglucina, buflomedil, naftidrofurilo, carbamato de piridinol, dobesilato de calcio, sulodexida, etc.).
Para corregir los trastornos metabólicos se utilizan diversas vitaminas, microelementos, terapia enzimática sistémica, tanakan, solcoseryl (Actovegin), inmunomoduladores, ATP, AMP, dalargin, etc.. También es importante la normalización de la función. tracto gastrointestinal(eliminación de disbacteriosis).
En el tratamiento de la OAANC se utiliza cada vez más la terapia enzimática sistémica, cuyos mecanismos de acción corresponden en gran medida a las características patogénicas de esta enfermedad, ayudando a mejorar la microcirculación y reducir el nivel de lipoproteínas aterogénicas, aumentando la inmunidad.
La duración del tratamiento puede variar ampliamente, pero debe ser de al menos 3 meses.
Con mayor gravedad de la enfermedad (isquemia crítica, úlceras tróficas, microangiopatía diabética) primero debe usar flogenzym (2-3 comprimidos 3 veces al día durante al menos 1-2 meses, luego dependiendo de la situación clínica específica), luego Wobenzym (4-6 comprimidos 3 veces al día).
La terapia conservadora para pacientes con OAANC también incluye entrenamiento caminando - prácticamente la única actividad que estimula el flujo sanguíneo colateral (1-2 horas de caminata al día con el logro de dolor isquémico en la extremidad afectada y una parada obligatoria para descansar).
La fisioterapia y el tratamiento en sanatorios también desempeñan un papel positivo en el programa de tratamiento general de los pacientes con OAANC.
Estamos convencidos de que el tratamiento de pacientes con OAANC no puede ser eficaz sin el uso de tarjetas especiales de registro de recetas. Sin ellos, ni el paciente ni el médico pueden seguir y controlar claramente las recomendaciones formuladas.
Además, son necesarios para mantener la continuidad del tratamiento brindado por diferentes instituciones. Esta tarjeta debe ser conservada tanto por el paciente como por el médico tratante. Su presencia también permite una implementación más consistente. medidas terapéuticas recomendado por consultores médicos. También facilita el registro del consumo de medicamentos.
Consideramos que este enfoque para el tratamiento de pacientes con OAANC es rentable, debido al hecho de que en la gran mayoría de los pacientes es posible detener la progresión de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores. Según nuestros cálculos, el coste es más opción sencilla El tratamiento de pacientes con OAANC cuesta aproximadamente 6,5 mil rublos por año.
Cuando se usa más de medicamentos caros requerido para etapas más graves de la enfermedad: hasta 20 mil rublos; con la descompensación de la circulación periférica, los costos del tratamiento aumentan a 40 mil rublos. Los costes de las medidas de rehabilitación son especialmente elevados (tanto por parte del paciente como por parte del paciente). instituciones medicas) en caso de amputación del miembro afectado.
Por eso, oportuna, adecuada y tratamiento efectivo parece justificado tanto desde el punto de vista clínico como económico.
Una vez más consideramos necesario resaltar la importancia observación del dispensario en la base de la organización del proceso de tratamiento del OAANC.
Incluye:
Consultas con pacientes al menos 2 veces al año y más a menudo en etapas graves de insuficiencia arterial. Al mismo tiempo, se supervisa el cumplimiento de las prescripciones del médico y se dan recomendaciones adicionales;
Determinar la eficacia del tratamiento mediante:
- evaluación de la capacidad de caminar por pasos, que debe registrarse en tarjeta ambulatoria(el registro en metros es inexacto);
— determinación de la dinámica del proceso aterosclerótico, tanto en las arterias de las extremidades inferiores como en otras regiones vasculares mediante angioescaneo ultrasónico;
— registrar la dinámica del índice tobillo-brazo, como indicador principal y más accesible que caracteriza el estado de la circulación periférica;
— seguimiento del estado del metabolismo de los lípidos.
El tratamiento de enfermedades concomitantes es importante. En primer lugar, esto se aplica a la enfermedad de las arterias coronarias, la insuficiencia cerebrovascular, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Pueden tener un impacto significativo en la naturaleza del programa de tratamiento para pacientes con OAANC y su pronóstico.
Después de familiarizarse con las pautas anteriores, surge una pregunta completamente lógica: ¿quién debería implementarlas en la práctica? Actualmente, las funciones de anshólogo-terapeuta, por tradición establecida, son realizadas por cirujanos de policlínicos, cuya formación avanzada requiere la organización de un sistema de formación de posgrado.
En el futuro, tras la aprobación de la especialidad “angiología y cirugía vascular” y la resolución de los problemas de personal, será necesario organizar salas de angiología en las clínicas y, posteriormente, centros interclínicos de angiología, donde se reunirá el personal médico más calificado y más. Se concentrarán equipos de diagnóstico modernos.
La función principal de estos centros es la labor de asesoramiento. Actualmente, el principal "director" del proceso de tratamiento del OAANC sigue siendo el cirujano de la clínica del distrito.
Basándonos en muchos años de experiencia, creemos que una terapia conservadora adecuada, realizada principalmente de forma ambulatoria, puede aumentar significativamente el número de resultados satisfactorios en el tratamiento de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades. La implementación de esta tarea no requiere la participación de importantes recursos materiales.
Transcripción
1 Ministerio de Salud Federación Rusa Presupuesto del Estado institución educativa Más alto educación vocacional"Investigación Nacional Rusa Universidad Medica lleva el nombre de N.I. Pirogov" Insuficiencia arterial crónica (segunda edición, revisada y ampliada) Moscú 2015
2 Insuficiencia arterial crónica. Manual educativo y metodológico.. Editado por el jefe del Departamento de Enfermedades Quirúrgicas de la Segunda Facultad de Pediatría de la Universidad Médica Nacional de Investigación de Rusia, Dr. Ciencias Médicas, Profesor A.A. Shchegolev. - M.; GBOU VPO "RNIMU", pág. ISBN El manual educativo y metodológico “Insuficiencia arterial crónica” está dedicado a una de las secciones de cirugía vascular de emergencia, estudiada en el curso de enfermedades quirúrgicas por estudiantes de 3º, 4º y 5º año de los departamentos diurno y nocturno del Departamento de Cirugía. Enfermedades de la Facultad 2 de Pediatría, RNRMU. El manual proporciona información básica sobre la etiología y patogénesis, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de pacientes con insuficiencia arterial crónica. El manual educativo y metodológico está destinado a estudiantes de tercer, cuarto y quinto año de los departamentos diurnos y nocturnos del Departamento de Enfermedades Quirúrgicas de la 2.ª Facultad de Pediatría de la Universidad Médica Nacional de Investigación de Rusia, así como a estudiantes de posgrado, pasantes, y residentes de cirugía. Compilado por: Ph.D., Mutaev M.M., Ph.D. Papoyán S.A. Revisores: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Doctor en Ciencias Médicas, Profesor V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN GBOU HPE “RNIMU lleva el nombre de NI. Pirogov", 2015.
3 Ministerio de Salud de la Federación de Rusia Institución educativa presupuestaria estatal de educación profesional superior “Universidad Médica de Investigación Nacional de Rusia que lleva el nombre de N.I. Pirogov" Insuficiencia arterial crónica Manual educativo y metodológico para estudiantes, residentes, estudiantes de posgrado, pasantes y pasantes editado por el Doctor en Ciencias Médicas, Profesor A.A. Shchegolev (segunda edición, revisada y ampliada) Moscú 2015
if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( continuar; ) // $snip = Biblioteca::get_smart_snippet($texto, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $recortes = Biblioteca::get_text_chunks($texto, 4); ?>4 Contenido: Definición 5 Causas de CAH 5 Síntomas de insuficiencia arterial crónica 6 Clasificación clínica 7 Principios de diagnóstico 7 Algoritmo de diagnóstico para HAN 9 - Diagnóstico diferencial 10 Métodos especiales estudios 10 - ecografía Doppler 10 - prueba en cinta rodante 11 - dúplex exploración por ultrasonido monitorización transcutánea de gases (oximetría) 11 - Dopplerografía láser (flujometría) 12 - angiografía 12 Tácticas de tratamiento de la insuficiencia arterial crónica Principios del tratamiento conservador 13 - Cirugía. : 14 Aterosclerosis obliterante 15 Aterosclerosis dilatadora 21 - Aneurisma aorta torácica 22 - Aneurisma aorta abdominal 23 Complicaciones del aneurisma aterosclerótico 23 Tromboangitis obliterante. 26 Enfermedad de Raynaud 30 Aortoarteritis inespecífica. 31 Angiopatía diabética 32 Monitoreo dispensario de pacientes con AC 32 4
5 Insuficiencia arterial crónica (ICA): La insuficiencia arterial crónica es un síndrome caracterizado por un curso lento y progresivo con obliteración de la luz de las arterias, lo que conduce al desarrollo isquemia crónica extremidades. Las enfermedades del lecho arterial son condiciones patológicas que acompañan a una persona a lo largo de su vida. Causas de CA: 1. Aterosclerosis obliterante 2. Tromboangeítis obliterante 3. Aortoarteritis inespecífica 4. Angiopatía diabética 5. Enfermedad de Raynaud La principal causa de lesiones oclusivas de la aorta y arterias principales con el desarrollo de insuficiencia arterial crónica es la aterosclerosis -81,6%. La aortoarteritis inespecífica, como causa del desarrollo de CAN, representa el 9%, la angiopatía diabética - 6%, la tromboangitis obliterante - 1,4%, la enfermedad de Raynaud - 1,4%. A finales de los años 40 y principios de los 50, apareció una nueva dirección en la cirugía: la cirugía de aterosclerosis. Un paso importante En la historia de la cirugía vascular estuvo el desarrollo de prótesis arteriales sintéticas, que permitieron producir radicales. operaciones de recuperación en la aorta y arterias principales. (B.V. Petrovsky, 1960; V.S. Savelyev, S.V. Ryneisky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot en 1950 fue el primero en realizar la resección de la bifurcación aórtica en caso de trombosis con sustitución por injerto. 5
6 Síntomas de obstrucción arterial crónica: 1. Dolor: durante el ejercicio y en reposo (“claudicación intermitente”): el principal síndrome clínico de lesiones ateroscleróticas de las arterias de las extremidades inferiores; El dolor aparece al caminar sobre terreno llano, generalmente de forma repentina y no desaparece rápidamente. El paciente se ve obligado a detenerse para compensar la isquemia muscular en reposo. Al subir cuestas o escaleras, el dolor aparece más rápido. en “claudicación intermitente” no limitante: el dolor no es intenso, es posible el movimiento; V Limitar la “claudicación intermitente”: dolor intenso, parada forzada; Según el nivel de lesiones ateroscleróticas: “claudicación intermitente” alta: dolor en la región de los glúteos y el muslo (con oclusión de la aorta y la arteria ilíaca), “claudicación intermitente” típica: dolor en la parte inferior de la pierna (con oclusión de las arterias de el segmento femoral-poplíteo), “claudicación intermitente” baja: dolor en el pie (oclusión de las arterias de la pierna); 2. Parestesia (entumecimiento y frialdad de las extremidades inferiores); 3. Hiperhidrosis (humedad piel con trombangitis, sequedad y descamación de la piel, formación de grietas en la piel, uñas quebradizas (con aterosclerosis); 4. Osteoporosis; 5. Desaparición línea de pelo; 6
7 6. Atrofia de músculos, piel y grasa subcutánea (síntoma de “dedo vacío” o “talón vacío”; cuando se presiona, la impresión permanece durante mucho tiempo); 7. Cambios necróticos- úlceras (generalmente en la zona del talón y las falanges de los dedos), gangrena distal. Clasificación de Fontaine-Pokrovsky de HAN: Estadio I: claudicación intermitente no limitante y no constante. Se caracteriza por una mayor sensibilidad al frío, convulsiones y parestesia, disminución del vello en las extremidades y crecimiento lento de las uñas, pulsación debilitada en los pies; Estadio II: claudicación intermitente limitante: estadio IIA - distancia sin dolor en un paso normal >200 m, estadio 1P> - distancia sin dolor< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - dolor constante en reposo, que requiere alivio del dolor durante 2 semanas o más, úlcera trófica o gangrena de los dedos o del pie, que surge en el contexto de insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores. La isquemia crítica crónica de las extremidades inferiores corresponde a los estadios III y IV según la clasificación de Fontaine-Pokrovsky. Principios para diagnosticar HAN:
8 1. Quejas, deterioro de la función de las extremidades, dolor 1LOVOI 2. Historia (duración, tasa de progresión). 3. Identificación de trastornos tróficos. 4. Sin nivel de pulsación. Al recopilar una anamnesis, descubren cómo surgieron los primeros síntomas de la enfermedad (repentina o gradualmente) y evalúan el curso de la enfermedad. Al examinar la extremidad afectada, se revela atrofia muscular, palidez de la piel, adelgazamiento atrófico de la piel, pérdida de cabello en la parte inferior de las piernas, hipertrofia y estratificación de las placas ungueales, hiperqueratosis, presencia de grietas, úlceras y necrosis. La palpación revela una disminución de la temperatura de la piel, debilitamiento o ausencia de pulsaciones en puntos estándar. La pulsación vascular se determina en la aorta abdominal, a lo largo de la línea media del abdomen por encima y por debajo del ombligo, en arteria femoral- debajo del ligamento inguinal, cm hacia adentro desde su centro, en la arteria poplítea - en la profundidad de la fosa poplítea cuando el paciente está boca abajo y cuando está inclinado hacia adentro articulación de la rodilla en un ángulo de 120 grados de la pierna, en la arteria tibial posterior, entre el borde posteroinferior del maléolo interno y el tendón de Aquiles, en la arteria tibial anterior, entre I y II huesos metatarsianos. El pulso en los vasos ubicados distalmente a la arteria femoral se llama periférico. Al auscultar vasos en la proyección de la aorta abdominal, arterias ilíacas y femorales en gente sana se escucha el sonido de una onda de pulso; con estenosis o dilatación aneurismática de las arterias, soplo sistólico. Pruebas funcionales: 8
9 - Prueba de Oppel: el paciente se acuesta boca arriba, levanta las piernas un cm y las baja después de 3-5 minutos; en el lado afectado hay un color de piel pálido cianótico; - Prueba de Samuels: el paciente, acostado boca arriba, levanta las piernas en un ángulo de 45 grados hacia arriba, flexiona y extiende rápidamente el pie y, después de 5 a 10 segundos, se produce un blanqueamiento agudo de la piel en el lado afectado; - Prueba de Goldflamm: el paciente, acostado boca arriba, levanta las piernas en un ángulo de 45 grados hacia arriba, flexiona y extiende rápidamente el pie, y después de 5 a 10 segundos aparece una sensación de dolor en el pie del lado afectado; - Prueba de Burdenko: aparición de un color jaspeado en la piel de la superficie plantar del pie del paciente cuando flexiona la extremidad a la altura de la articulación de la rodilla; - Fenómeno de la rodilla de Palchenkov: el paciente está sentado con las piernas cruzadas, después de 5 a 10 segundos, se desarrollan parestesia, palidez de la piel y una sensación de dolor en el lado afectado. - prueba de hiperemia reactiva, prueba de Shamov, prueba de Sitenko: aparición de un color rosa brillante de la piel de los dedos de los pies y las manos después de 5 minutos de compresión del muslo o del hombro con un manguito neumático. Normalmente, el color normal de la piel se restablece segundos después de que se detiene la compresión del manguito; en presencia de daño vascular, el color se restablece más tarde. Algoritmo de diagnóstico de HAN: 1. Diferenciación de enfermedades vasculares de síndromes secundarios 2. Identificación de la localización de la oclusión (estenosis) 3. Determinación de la forma nosológica 4. Evaluación del estadio de HAN 9
10 5. Identificación de enfermedades concomitantes y extensión del daño a otras regiones vasculares. Diagnóstico diferencial de insuficiencia venosa: 1. Insuficiencia venosa crónica: sin claudicación intermitente, dolor por la noche, úlceras ubicadas a lo largo de la superficie interior espinillas, pulsación preservada. 2. Neuralgia: dolor punzante desde la nalga en dirección distal, sin claudicación intermitente, se conserva la pulsación. 3. Artrosis y artritis: dolor, hinchazón e hiperemia solo en el área de la articulación, se conserva la pulsación. Métodos especiales para estudiar HAN: Ultrasonido Doppler Prueba en cinta rodante Ultrasonido escaneo dúplex Monitoreo transcutáneo de gases Dopplerografía láser (flujometría) Angiografía. La ecografía Doppler (flujometría) se basa en efecto fisico Doppler es la detección de oscilaciones ultrasónicas del líquido que fluye a través de los vasos. Le permite determinar: V Velocidad del flujo sanguíneo lineal y volumétrico L Determinar la forma tópica de la lesión, determinar aproximadamente la zona de oclusión V Evaluación cuantitativa del flujo sanguíneo colateral mediante el índice tobillo-brazo (ITB). Yu
11 Un indicador importante es el valor de la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y su relación con presión sistólica en el hombro - índice de presión (índice tobillo-brazo, ABI). Normalmente, el índice de presión es 1,0 (100%). Con isquemia en etapa II, el índice de presión del tobillo es de 0,7. Para isquemia III grado disminuye a 0,5, y con isquemia de grado IV a 0,3 o menos. La excepción son los pacientes con lesiones de las arterias de la pierna y el pie, en quienes el índice del tobillo puede ser alto, o los pacientes con diabetes mellitus. Prueba en cinta rodante: después de medir el ITB, se realiza una prueba en cinta rodante con actividad física en una pista de 200 metros de largo, ángulo de pista -0, velocidad 3,2 km/h. A esta velocidad de marcha, el tiempo estimado es de 225 e., luego de lo cual se detiene al paciente y se mide el ITB en posición horizontal durante 1 minuto; el estudio finaliza cuando el ITB se restablece al nivel original. Esta tecnica le permite identificar pacientes con reserva para caminar limitada (tiempo de recuperación inferior a 15,5 minutos), reserva para caminar crítica (tiempo de recuperación superior a 15 minutos) y determinar tácticas de tratamiento. La exploración dúplex es una ecografía en un espacio bidimensional + examen Doppler. El método permite evaluar con precisión los cambios hemodinámicos en el segmento afectado distal al nivel de oclusión; evaluar el estado de la pared arterial y la luz arterial; seleccionar adecuadamente el sitio de la arteria para realizar la reconstrucción vascular. Monitorización transcutánea de gas (oximetría Tc PO 2) La determinación transcutánea de la tensión de oxígeno en los tejidos superficiales se realiza mediante un electrodo de Clark en el primer espacio interdigital. Determinación de la tensión de oxígeno en tejidos superficiales y de la tensión de oxígeno en sangre arterial, permite caracterizar el grado de oxigenación y microcirculación de la piel. Valor normal
12 Tc PO 2 se considera de 50 a 60 mm Hg, en el límite de 30 ± 10 mm Hg. Por debajo de este nivel, las úlceras tróficas no sanan por sí solas y requieren terapia conservadora o cirugía reconstructiva. La Dopplerografía láser (flujometría) utiliza el efecto Doppler de cambiar la frecuencia de un láser de helio-neón a medida que pasa a través de un flujo. elementos con forma sangre (eritrocitos). De hecho, se determina el flujo sanguíneo capilar en la piel. El método le permite determinar el índice. flujo sanguíneo capilar, determinando su proporción en el dorso del pie y la mano. El nivel normal en el pie es 1,5+/-0,2. La angiografía es un método para estudiar la angioarquitectura del lecho vascular, que permite realizar un diagnóstico tópico preciso, determinar la localización y el grado de oclusión, determinar el alcance de la cirugía reconstructiva necesaria y proporcionar un diagnóstico claro y diferenciado de tromboangitis y aterosclerosis. . Tácticas para el tratamiento de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores Etapa I - tratamiento conservador Etapa II A - tratamiento/cirugía conservadora II B, etapa III - cirugía reconstructiva Cirugía reconstructiva estadio IV + necrectomía, amputación Tratamiento conservador: Necesario para todos los pacientes con obstrucción arterial crónica (CAO), independientemente del estadio de la enfermedad, es continuo y de por vida. 12
13 Principios del tratamiento conservador de la CA: 1. eliminación de factores de riesgo 2. agentes antiplaquetarios ( ácido acetilsalicílico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. Terapia hipolipemiante (medicamentos del grupo de las estatinas: lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolida). 4. activación de procesos metabólicos (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminas) 5. terapia antioxidante (tocoferol) 6. prostaglandinas (alprostan, vasaprostan) 7. terapia enzimática sistémica (wobenzym, flogenzima) 8. métodos no farmacológicos (baroterapia, UV rayos, corrientes diadinámicas (corrientes de Bernard), terapia con láser, masajes, tratamiento sanatorio con baños de sulfuro de hidrógeno, fisioterapia) 9. inmunoterapia (T-activina, polioxidonio, viferon, roferon) 10. terapia antiviral y anticlamidial (aciclovir, sumamed) Las preparaciones del grupo de las prostaglandinas son las más efectivas en el tratamiento de la obstrucción arterial crónica. Actividad terapéutica vazaprostan y alprostan se deben a la influencia sobre los vínculos patogénicos de la tromboangitis obliterante y la aterosclerosis. Las prostaglandinas suprimen la actividad de los neutrófilos, impidiendo su adhesión a las células endoteliales, mejoran las propiedades reológicas de la sangre al aumentar la deformabilidad de los eritrocitos y aumentan el sistema fibrinolítico de hemostasia y tienen un efecto vasodilatador fisiológico normal sobre las arteriolas. Las PGE1 son un potente supresor de la desgranulación estimulada y de la liberación de leucotreína mediada por células, pero también de los signos clínicos 13
14 regresión de la isquemia, pero también un aumento de la tensión de oxígeno en los tejidos del pie y la pierna según la monitorización transcutánea. Cirugía: Contraindicaciones absolutas: 1. Infarto de miocardio reciente 2. Violación aguda circulación cerebral al menos 3 meses antes de la operación planificada 3. Insuficiencia cardíaca de grado III 4. Enfermedades pulmonares con desarrollo de graves insuficiencia respiratoria 5. Insuficiencia hepático-renal grave. Contraindicaciones para realizar cirugía reconstructiva. operaciones vasculares: Características anatómicas Lesiones del lecho arterial Gangrena húmeda de la parte proximal del pie y de la pierna. Cambios necróticos en la extremidad paralizada. Anquilosis. articulaciones grandes Sepsis con gangrena húmeda extremidades Patología concomitante grave La edad y la presencia de enfermedades concomitantes no son contraindicaciones directas para la cirugía. La "cirugía reconstructiva" es cirugía abierta Realizado para eliminar, reemplazar o derivar un segmento ocluido o dilatación aneurismática de una arteria con la restauración del flujo sanguíneo pulsante debajo del segmento afectado. Tipos de operaciones reconstructivas vasculares: 1. endarterectomía (intimectomía). 14v
15 2. resección con prótesis (prótesis sintéticas o autovenosas). 3. maniobras. 4. métodos endovasculares: angioplastia con balón, colocación de stent. En caso de una condición somática grave del paciente, se utilizan métodos de bypass extraanatómicos para restaurar la circulación sanguínea en las extremidades inferiores: subclavio-femoral o transfemoral-femoral y transilio-femoral. En presencia de grados III y IV de isquemia de la extremidad, en el 70-80% de los pacientes es posible realizar una cirugía reconstructiva y salvar la extremidad. Actualmente, las intervenciones endovasculares para lesiones estenóticas están muy extendidas. arterias ilíacas: angioplastia con balón (dilatación: después de instalar un catéter con balón en el lugar de la estenosis (estrechamiento), el vaso se dilata bajo una presión de 2 a 4 atm), seguida de la instalación de endoprótesis (stents). Eliminación de la aterosclerosis enfermedad crónica, que se basa en sistémico cambios degenerativos pared vascular con la formación de ateromas en la capa subíntima con su posterior evolución. Factores de riesgo para el desarrollo de NAC de origen aterosclerótico: 1. Hipertensión arterial 2. Dislipidemia 3. Nutrición pobre 4. Inactividad física (falta de actividad física) 5. Tabaquismo 6. Diabetes mellitus 7. Hiperhomocisteinemia. Anatomía patológica: La lesión aterosclerótica de la aorta abdominal suele localizarse distalmente arterias renales. La lesión máxima se produce en la zona de la bifurcación de la aorta abdominal. Pérdida 15
Las 16 arterias ilíacas se expresan en el origen de la arteria ilíaca interna. En aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia arterial crónica, se desarrollan cambios ateroscleróticos en el segmento aortoilíaco, y en 2/3 de los pacientes, se desarrolla oclusión aterosclerótica en el segmento femoral-poplíteo-tibial. Las placas ateroscleróticas afectan con mayor frecuencia pared posterior aorta y arterias ilíacas. La aterosclerosis de esta localización se caracteriza por calcificación y trombosis parietal. La aterosclerosis obliterante se caracteriza por: 1. Daño a las arterias grandes y medianas 2. Naturaleza segmentaria de la lesión 3. Edad mayor de 40 años, sexo masculino 4. Patología concomitante(diabetes mellitus, hipertensión arterial, disfunción hormonal, trastornos metabólicos: empeoran el curso de la aterosclerosis). 5. Signos angiográficos específicos: estrechamiento desigual de la aorta y de las grandes arterias principales; Erosión de contornos; Oclusión segmentaria de grandes arterias; Las garantías son grandes, rectas y bien desarrolladas; “Collar de perlas” (raro): estrechamiento (estenosis) y dilatación alternados de las arterias. Localización de la lesión: Segmento aortoilíaco (síndrome de Leriche): El síndrome de Leriche es una lesión aterosclerótica de la bifurcación de la aorta y las arterias ilíacas. Los pacientes con síndrome de Leriche tienen 16
17 lesiones multifocales con localización de aterosclerosis en arterias braquiocefálicas, coronarias o renales. Esta localización de la lesión aterosclerótica se caracteriza por: 1. Alta “claudicación intermitente” 2. Ausencia bilateral (debilitamiento) de pulsación en las arterias ilíaca y femoral. 3. Impotencia 4. Alteración simétrica del trofismo en ambas extremidades inferiores. El segmento femoral-poplíteo-tibial es una lesión aterosclerótica de la arteria femoral (arteria femoral superficial y arteria femoral profunda), arteria poplítea y arterias de la pierna (tibial anterior, tibial posterior, arteria tibial pequeña) en forma de estenosis (estrechamiento). y oclusión (oclusión completa de la luz). Esta localización de la lesión aterosclerótica se caracteriza por: 1. Parestesia (entumecimiento y frialdad de la extremidad) 2. “Claudicación intermitente” típica 3. Ausencia o debilitamiento de la pulsación en la arteria poplítea y las arterias del pie. Arterias braquiocefálicas con daño a: 1. vasos extracraneales del cerebro 2. vasos intracraneales del cerebro 3. tortuosidad patológica y alargamiento de las arterias braquiocefálicas. Arterias viscerales (tronco celíaco, mesentérico y renal): El síndrome V de “isquemia abdominal crónica” se caracteriza por lesiones ateroscleróticas del tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior. formas de la enfermedad: Según las manifestaciones clínicas, se distinguen cuatro 17
18 1. esplácnico (dolor) 2. mesentérico proximal - enteropatía proximal (disfunción intestino delgado- dispepsia, pérdida de peso) 3. mesentérico distal - colopatía terminal (disfunción predominantemente de la mitad izquierda del colon) 4. hipertensión renovascular mixta V - llamado síndrome que ocurre con diversos trastornos del flujo sanguíneo principal en los riñones. Caracterizado por una combinación síntomas clínicos: 1. síntomas de hipertensión cerebral ( dolor de cabeza, pesadez en la nuca, disminución desempeño mental) 2. síntomas asociados con una mayor carga de trabajo en el corazón (dolor, palpitaciones, dificultad para respirar) 3. síntomas asociados con daño renal (dolor, pesadez en Región lumbar, con infarto renal - hematuria) 4. Síntomas asociados con daño e isquemia de otras áreas vasculares. Arterias coronarias: - la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias depende del grado de daño aterosclerótico de las arterias coronarias, oclusión completa de una de las arterias coronarias con grados variables gravedad de la lesión otros arteria coronaria conduce al desarrollo de infarto de miocardio. La lesión multifocal es una lesión de varias cuencas arteriales (arterias de las extremidades superiores e inferiores, arterias braquiocefálicas, coronarias y viscerales). Tácticas de tratamiento: enfermedad en estadio I, IIA - tratamiento conservador, con ITB (60-90%), tratamiento conservador: 1. eliminación de factores de riesgo 18
19 2. agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. Terapia hipolipemiante (medicamentos del grupo de las estatinas: lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolida). 4. activación de procesos metabólicos (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminas) 5. terapia antioxidante (tocoferol) 6. prostaglandinas (alprostan, vasaprostan) 7. terapia enzimática sistémica (wobenzym, flogenzima) 8. métodos no farmacológicos (baroterapia, UV rayos, corrientes diadinámicas (corrientes de Bernard), terapia con láser, masajes, régimen de sanatorio con el uso de baños de sulfuro de hidrógeno, fisioterapia) Estadio PB de la enfermedad - cirugía reconstructiva planificada, con ABI (40-60%) estadio III y IV - cirugía reconstructiva indicaciones urgentes, necrectomía, amputación, con ITB inferior a 0,4 (40%). Tipos de operaciones reconstructivas vasculares para la aterosclerosis: resección con prótesis (prótesis sintética o vena autovenosa (invertida o invertida)); bypass de endarterectomía con plástico Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas: se ven afectados principalmente hombres mayores. La compensación de la circulación cerebral depende de las características anatómicas y estado funcional circulo arterial cerebro grande, tasa de desarrollo de la oclusión, vías colaterales Flujo sanguíneo y nivel sistémico. presión arterial. La aterosclerosis de los vasos intracraneales causa isquemia cerebral crónica con cambios hipoxémicos tejido nervioso. patolo-
20 tortuosidad y elongación mágica se manifiesta en forma de curvatura en forma de S o G, bucle completo. Las alteraciones hemodinámicas ocurren cuando hay un ángulo de curvatura agudo del vaso, un cambio en su configuración en el momento de una disminución de la presión arterial, una curvatura completa de la arteria conduce a una violación. el flujo sanguíneo cerebral. Cuadro clinico: Dolor de cabeza, mareos no sistémicos, deterioro de la memoria, disminución del rendimiento mental, ruidos y zumbidos en la cabeza, pérdida del conocimiento en caso de estrés. Trastornos de la marcha y movimientos estáticos. Dos o más de estos síntomas, que persisten durante más de 3 meses, son la base para el diagnóstico de insuficiencia cerebrovascular. Trastornos focales, cerebrales, cocleovestibulares, del tronco encefálico, corticales y otros. En la etapa de encefalopatía grave, disminución de la inteligencia hasta demencia profunda, psicosis. Diagnóstico: Durante la palpación, se determinan la pulsación arterial y la presión arterial. Con la tortuosidad, una formación pulsante se determina mediante palpación o aumento de la pulsación con tensión y aumento de la presión arterial. A la auscultación se escucha un soplo sistólico sobre los vasos braquiocefálicos. Con la tortuosidad no hay síntomas de ruido. Ecografía dúplex: ayuda a evaluar el estado de la pared arterial, la naturaleza del flujo sanguíneo, identificar estenosis arteriales hemodinámicamente insignificantes y determinar la heterogeneidad de la estructura. placa aterosclerótica, trombosis parietal. Le permite aclarar el tipo de tortuosidad patológica, su extensión y localización, y los trastornos del flujo sanguíneo. Tratamiento: Terapia conservadora: estatinas, dosis bajas de aspirina, Trental, fármacos antihipertensivos. Cursos de tratamiento (2-3 meses cada uno) con medicamentos alternando la administración de Sermion, Anginin, Prodectin, Stub-20
21 Gerón, aminalón, nootropil. Para el parkinsonismo, se prescriben L-DOPA y ciclodol. Indicaciones de tratamiento quirúrgico: Presencia de placa aterosclerótica con ulceración o trombosis mural (placa heterogénea). estenosis interna Arteria carótida más del 70%, oclusión de las ramas del arco aórtico. Presencia de síndrome de robo de subclavia. Contraindicaciones para la cirugía; Disponibilidad accidente cerebrovascular agudo o trastornos neurológicos graves después de un accidente cerebrovascular, trombosis del lecho vascular distal, infarto agudo de miocardio. Operaciones: 1. endarterectomía (intimectomía). 2. resección con prótesis (prótesis sintéticas o autovenosas). 3. maniobras. 4. métodos endovasculares: angioplastia con balón, colocación de stent. Aterosclerosis dilatada Aneurismas aórticos ateroscleróticos: 1. Un aneurisma aórtico verdadero es una protrusión sacular local de la pared aórtica o expansión difusa el diámetro de toda la aorta es más del doble de lo normal, sin defecto en la pared. 2. Un falso aneurisma es un hematoma pulsátil organizado paravasal debido a un defecto en la pared de la aorta o arteria. Anatomía patológica: El aneurisma aterosclerótico se caracteriza por cambios degenerativos e inflamatorios en la pared arterial, pérdida de elasticidad con su expansión difusa. Observado 21
22 daño de la capa muscular en forma de lipoidosis, ateromatosis con degeneración y necrosis de membranas elásticas y colágenas. En examen histológico hay un adelgazamiento agudo de las capas media y exterior; la capa interna está engrosada y consta de masas y placas de ateroma. La pared del aneurisma está formada por tejido conectivo recién formado, revestido con fibrina en su interior. En un falso aneurisma, la pared se forma tejido conectivo y hay una cavidad que se comunica con la luz de la aorta. Los trastornos hemodinámicos implican una desaceleración y turbulencia del flujo sanguíneo, lo que conduce a un aumento de la presión lateral sobre la pared arterial y el posterior crecimiento del aneurisma. Aneurisma de la aorta torácica: los aneurismas ateroscleróticos de la aorta torácica se observan predominantemente en hombres mayores de 50 años. El cuadro clínico depende de la ubicación del aneurisma y consiste en síntomas de alteraciones hemodinámicas y síntomas de compresión de los órganos circundantes. El síntoma principal es el dolor y también hay quejas de palpitaciones y dificultad para respirar. Diagnóstico: durante la percusión, ampliación de los límites. bulto vascular a la derecha del esternón, soplo sistólico con aneurismas de la parte ascendente y arco aórtico. Con aneurismas toracoabdominales, síntomas de daño a las arterias visceral y renal, formación pulsante en región epigástrica, soplo sistólico encima. Examen radiológico: aneurisma de la aorta ascendente, expansión de la sombra del haz vascular y abultamiento pared derecha aorta en proyección anteroposterior. En un aneurisma del arco aórtico, hay una sombra de la aorta dilatada en la línea media y calcificación de las paredes del aneurisma. El aneurisma de la aorta descendente sobresale hacia la izquierda, con desplazamiento del esófago reforzado con contraste. Tratamiento: La operación está indicada para aneurismas de diámetro mayor a 5 cm, se realiza resección del aneurisma, con prótesis. 22
23 Aneurisma de aorta abdominal: El aneurisma de aorta abdominal afecta predominantemente a hombres en una proporción de 8-10:1, mayores de 60 años, con antecedentes de aterosclerosis. El cuadro clínico depende de la ubicación del aneurisma, del daño a las arterias viscerales y consiste en síntomas de alteraciones hemodinámicas y síntomas de compresión de los órganos circundantes. Según el curso clínico, existen aneurismas de aorta abdominal no complicados y complicados (rotura). Un aneurisma no complicado se caracteriza por lesiones contundentes, dolor doloroso en el abdomen, de carácter constante o periódico, localizado principalmente en región umbilical o a la izquierda en el mesogastrio, con irradiación a la región lumbar, sensación de aumento de pulsaciones, pesadez o plenitud en el abdomen. Diagnóstico: Por palpación en mitad superior en el abdomen y a la izquierda en el mesogastrio se determina una formación tumoral pulsante ligeramente dolorosa o indolora, de consistencia elástica densa, difícil de mover, a la auscultación se escucha un soplo sistólico encima. Escaneo dúplex y Examen de rayos x Se utiliza para aclarar el diagnóstico. La aortografía es necesaria si se sospecha daño a las ramas viscerales de la aorta. Tratamiento: La operación está indicada para aneurismas de diámetro superior a 4 cm; se realiza resección del aneurisma con prótesis. Complicaciones del aneurisma aterosclerótico.- V V V Ruptura Disección Trombosis Ruptura de un aneurisma de aorta abdominal. 23
24 El resultado natural de un aneurisma es su ruptura. Es posible la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal hacia el espacio retroperitoneal, cavidad abdominal, duodeno, vena cava inferior. Cuadro clínico: una rotura se caracteriza por dolor repentino en el abdomen o la región lumbar, taquicardia, disminución de la presión arterial, anemia y colapso. El síndrome de dolor no se alivia. analgésicos narcóticos. La naturaleza envolvente del dolor está asociada con la presión de un enorme hematoma retroperitoneal en troncos nerviosos y plexos; dificultad para orinar o necesidad frecuente a él son causados por la compresión del hematoma ureteral o Vejiga. Al examinar, no se observan síntomas de irritación peritoneal cuando un aneurisma se rompe hacia el espacio retroperitoneal. A la palpación, un pulso formación dolorosa en el abdomen, sobre el cual se escucha un soplo sistólico. No es posible palpar tal formación, ya que en el momento de la rotura del aneurisma y la propagación del hematoma por todo el espacio retroperitoneal, los contornos del aneurisma se vuelven confusos. Así, la rotura de un aneurisma se caracteriza por una tríada de síntomas: dolor, presencia de una formación pulsante en el abdomen e hipotensión. La gravedad de la condición del paciente depende de la cantidad de sangre perdida. Diagnóstico: La ecografía confirma la presencia de un aneurisma de aorta abdominal y un gran hematoma en el retroperitoneo. Tratamiento: La detección de un aneurisma de aorta abdominal mayor de 5 cm de diámetro es una indicación de tratamiento quirúrgico. La resección del aneurisma se realiza sin retirar el saco aneurismático con prótesis aortoilíaca. Disección de aneurisma aórtico abdominal: 24
25 Cuando se produce la disección, se produce una ruptura de la íntima (el revestimiento interno de la aorta); la disección se extiende a lo largo de la membrana media, que sufre cambios degenerativos. La luz falsa de la aorta comprime significativamente la luz verdadera de la aorta. Cuadro clínico: Los síntomas de la disección dependen de las etapas de su desarrollo: Etapa I - corresponde a la rotura de la íntima aórtica, la formación de un hematoma intramural y el inicio de la disección. Etapa II - caracterizada descanso completo paredes aórticas con sangrado posterior. Tipos de disección de aneurisma aterosclerótico: Hay 3 tipos de aneurismas disecantes: Disección de aneurisma tipo I: la disección comienza en la aorta ascendente y se extiende hasta las arterias torácica y región abdominal aorta. La disección del aneurisma tipo II se limita a la aorta ascendente. disección de aneurisma III tipo- la disección se produce al inicio de la parte descendente y puede afectar a la aorta abdominal. Cuadro clínico: El inicio agudo se caracteriza por dolor intenso en el pecho, espalda o región epigástrica, que se irradia a la espalda y miembros superiores. Dolor fuerte, disminuyendo y reapareciendo, un signo que indica la posibilidad de una mayor disección del aneurisma y penetración en la cavidad pericárdica, pleural y abdominal. Los pacientes se encuentran en un estado de inquietud motora. Muerte Ocurre por un sangrado masivo como resultado de la ruptura de un aneurisma en cavidad pleural o por taponamiento cardíaco, por rotura de un aneurisma hacia la cavidad pericárdica. signo principal disección: un aumento en la sombra de la aorta en una radiografía. Para aclarar el diagnóstico es necesario realizar tomografía computarizada, tomografía espiral y aortografía con visualización de la aorta torácica y abdominal (revelando 25
26 hay un doble contorno de la aorta, la luz verdadera siempre es estrecha en comparación con la falsa). Tratamiento: El tratamiento conservador requiere fármacos que inhiban la contractilidad del miocardio y reduzcan la presión arterial (arfonad, nitroprusiato de sodio, propranolol, etc.). EN periodo agudo, si no hay isquemia del cerebro, corazón y riñones, es necesario aliviar el dolor, realizar terapia antichoque, mantenga la presión arterial en 100 mm Hg. El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos, después de que se ha aliviado el dolor y se ha reducido la presión arterial en departamento cardiovascular. En el período agudo, la cirugía está indicada: con insuficiencia aórtica con trastornos hemodinámicos, en caso de progresión de la disección con compresión de las ramas vitales de la aorta (arterias carótida, mesentérica superior, renal, ilíaca), presencia de sangre en la pleural. cavidad o cavidad pericárdica, así como la formación de aneurismas saculares. Con hemodinámica estable, la operación se realiza entre 4 y 8 semanas después del inicio de la disección y si el diámetro del aneurisma es superior a 5 cm, en condiciones de circulación artificial. Tratamiento de los aneurismas de la aorta abdominal: 1. Intervención quirúrgica(resección de aneurisma con reemplazo protésico de la aorta abdominal) 2. Intervención endovascular (stent con instalación de stentgrafts). La tromboangitis obliterante (enfermedad de Winiwarter-Buerger) es una enfermedad inmunopatológica caracterizada por daño a todas las capas de la pared vascular, un proceso inflamatorio con necrosis, trombosis y sustitución de los coágulos sanguíneos por tejido conectivo.
27 Variante maligna con signos pronunciados La inflamación y la trombosis en las arterias, acompañadas de tromboflebitis migratoria, se denomina enfermedad de Buerger. Patogénesis: Naturaleza patológica Las enfermedades son causadas por una desregulación (defecto) hereditaria. sistema inmunitario. Los factores provocadores tienen un efecto dañino sobre la pared vascular y agravan el estado inmunológico. Se desarrolla daño inmunoinflamatorio progresivo en las capas íntima, subíntima y adventicia de arterias y venas con reacciones vasoespásticas y trombóticas secundarias. cambio morfológico pared vascular (proliferación de la membrana interna, hipertrofia de la membrana media y esclerosis de la membrana externa). La eliminación de factores provocadores mejora el pronóstico del proceso patológico. La tromboangitis obliterante se caracteriza por: 1. Edad joven de los pacientes menores de 40 años, los hombres se ven afectados con mayor frecuencia en una proporción de 10:1. En el 87% de los pacientes sólo se afectan las extremidades inferiores, en el 13% se afectan tanto las extremidades superiores como las inferiores. 2. Curso ondulatorio de la enfermedad: remisiones, exacerbaciones. 3. Factores predisponentes: fumar (la nicotina favorece la activación de las catecolaminas por las glándulas suprarrenales, hiperadrenalinemia, lo que provoca espasmos vasos periféricos y microvasculatura, aumento de la agregación plaquetaria); Los efectos del frío (hipotermia, congelación) provocan un bloqueo del sistema enzimático del tejido, lo que reduce la utilización de oxígeno. Infecciones (virus persistentes del tipo SPV, HSV tipo 2, citomegalovirus, virus de Epstein-Bar, clamidia): disminución humoral y inmunidad celular, desarrollo de vasculitis. De larga duración ruido y vibración, situaciones estresantes, deficiencias crónicas de vitaminas. 27
28 4. Violaciones estado inmunológico: disminución de la inmunidad humoral y celular. Etapa espástica: a los pacientes les preocupa entumecimiento, parestesia, escalofríos en las partes distales de las extremidades, fatiga, pesadez y picazón en el contexto de factores provocadores. Las quejas son naturaleza transitoria, por regla general, los pacientes se quedan sin Supervisión médica. Etapa orgánica: caracterizada por el desarrollo de isquemia regional, cuando los fenómenos clínicos se vuelven permanentes. La característica principal de la etapa de obliteración son los signos objetivos de daño al lecho vascular. Formas clínicas: 1. Tromboangeítis acral o terminal: daño a las arterias del pie. 2. Tromboangitis distal (65%): oclusión de las 3 arterias de la pierna (las proximales permanecen permeables). 3. Tromboangeítis proximal: al menos 2 arterias de la pierna están permeables, con mayor frecuencia la arteria femoral superficial en el canal de Gunter está ocluida. 4. Tromboangitis mixta: oclusión de las arterias proximales y 3 arterias de la pierna. Diagnóstico: Durante el examen, un debilitamiento agudo de la pulsación o su ausencia en la arteria dorsal del pie, tibial posterior y arterias poplíteas. Enfermedad de Buerger: la aparición de la enfermedad es aguda, después de un exceso de trabajo, una lesión, enfermedades infecciosas. El dolor aparece a lo largo de las venas safenas de la pierna y el pie, con menos frecuencia en las extremidades superiores. Las venas se espesan, con infiltración de la piel situada encima de ellas, la flebitis tiene un “carácter errante”. Se observa febrícula, aumento de la VSG y leucocitosis. a los 28
Si el lecho arterial está involucrado en el proceso, la extremidad está hinchada, cianótica y cuando se baja la extremidad, aparece hiperemia de la piel. La capilaroscopia y la capilarografía son métodos para identificar lesiones del lecho capilar. Es característico el síndrome de vaciado capilar, que está ausente en la aterosclerosis y transitorio en la angioneurosis. Los principales métodos de diagnóstico son el análisis espectral del flujo sanguíneo a través de las arterias del pie, la exploración dúplex de la arteria poplítea y la determinación del título de anticuerpos contra virus persistentes. Signos angiográficos característicos de la tromboangitis: V Estrechamiento de arterias de diámetro mediano y pequeño en dirección distal (parte inferior de la pierna y pie); V Las colaterales son pequeñas, tortuosas, en forma de sacacorchos, abruptas, que forman constricciones; V Las arterias proximales (femorales, etc.) tienen contornos suaves con un diámetro pequeño (es decir, arterias juveniles). Tratamiento conservador: 1. eliminación de los factores de riesgo 2. agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. activación de procesos metabólicos (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminas) 4. terapia antioxidante (tocoferol) 5. prostaglandinas (alprostan, vasaprostan) 6. terapia enzimática sistémica (wobenzym, flogenzima) 7. métodos no farmacológicos (baroterapia, rayos UV, corrientes diadinámicas) ( Corrientes de Bernard), terapia con láser, masajes, tratamiento en sanatorio con baños de sulfuro de hidrógeno, fisioterapia) 8. inmunoterapia (T-activina, polioxidonio, viferon, roferon) 9. terapia antiviral y anticlamidial (aciclovir, sumamed) Tratamiento quirúrgico de la tromboangitis obliterante 29
30 mostrados en III -IV etapas enfermedades: Operaciones en sistema nervioso(simpatectomía lumbar, periarterial) Operaciones reconstructivas (prótesis, cirugía de bypass) para formas proximales Trasplante del epiplón mayor Necrectomía, amputación. La enfermedad de Raynaud es una angiotrofoneurosis con daño atónico espástico a las arteriolas y capilares de los dedos de manos y pies. La etiología de la enfermedad no está clara. Enfermedad de las mujeres jóvenes. Ocurre después de hipotermia y congelación de las extremidades, después de estrés, experiencias emocionales, trauma mental. Con el vasoespasmo, que dura varios segundos, los dedos se vuelven fríos, pálidos, pierden completamente la sensibilidad, después de que desaparece el espasmo, se restablece la sensibilidad, la piel de los dedos adquiere un tinte marmóreo, luego aparecen cianosis e hinchazón. Posteriormente se desarrolla una lesión angioparalítica. La cianosis de los dedos persiste durante semanas y meses; cuando se baja la extremidad, la cianosis se intensifica y cambia. hiperemia reactiva, el dolor aumenta, los trastornos tróficos progresan hasta que aparecen úlceras que cicatrizan mal en las puntas de los dedos de manos y pies y en la cara. Método de diagnóstico Es una prueba en frío. Revela un importante retraso en la recuperación temperatura normal cepillos después de 5 minutos de enfriamiento. Tratamiento: 1. Eliminación de factores provocadores. 2. Terapia antiespasmódica (papaverina, no-spa, un ácido nicotínico, calicreína de depósito, antagonistas del calcio, etc.). 3. Terapia antiinflamatoria (AINE, glucocorticoides). L 30
31 4. Tratamiento fisioterapéutico 5. Si el tratamiento conservador no es eficaz, se realiza simpatectomía torácica o lumbar del lado afectado. Aortoarteritis inespecífica (enfermedad de Takayasu, panarteritis de mujeres jóvenes) - autoinmune Enfermedad sistémica Génesis inflamatoria alérgica, que provoca estenosis de la aorta y arterias principales, con desarrollo de isquemia del órgano afectado. Etiología: la enfermedad no está clara. Las mujeres jóvenes de entre 6 y 20 años son las más afectadas. Desde el momento de la enfermedad hasta el daño a las arterias pasan de 5 a 10 años. Hay 10 síndromes clínicos: 1) reacción inflamatoria general; 2) daño a las ramas del arco aórtico; 3) estenosis de la aorta torácica o síndrome de coartación; 4) hipertensión renovascular; 5) isquemia abdominal; 6) daño a la bifurcación aórtica; 7) insuficiencia coronaria; 8) insuficiencia aórtica; 9) daño a la arteria pulmonar; 10) desarrollo de aneurismas aórticos. La enfermedad ocurre en una combinación de varios síndromes o se acompaña de un síndrome. Tratamiento: Para lograr la remisión se utiliza terapia de pulsos con ciclofosfamida y 6-metilprediisolona; en caso de recaída, se repiten los ciclos después de 3 a 6 meses. Recetar medicamentos que mejoren la microcirculación, vitaminas B, terapia sedante, terapia física, tratamiento fisioterapéutico (diatermia, corrientes diadinámicas en región lumbar y pies), tratamiento sanatorio. Indicaciones de cirugía: presencia de hipertensión (coartación o origen vasorenal), peligro. lesión isquémica cerebro, órganos abdominales, isquemia de las extremidades superiores e inferiores, presencia de aneurismas. 31
32 Contraindicaciones para la cirugía: cardíacas severas, insuficiencia renal; calcificación aórtica y obliteración del lecho vascular distal; presencia de actividad proceso inflamatorio. Operaciones: reconstructivas de la aorta, arterias braquiocefálicas, viscerales, de las arterias de las extremidades superiores e inferiores. Angiopatía diabética Lesión generalizada vasos sanguineos, principalmente capilares, que consiste en daño a sus paredes, con desarrollo de alteraciones de la hemostasia. La angiopatía diabética generalmente se divide en micro y macroangiopatía, y esta última afecta los vasos del corazón y las extremidades inferiores. El desarrollo de la angiopatía diabética se ve facilitado por trastornos hormonales y metabólicos. Monitoreo de dispensario de pacientes con insuficiencia arterial crónica La base del seguimiento ambulatorio del dispensario es su frecuencia y consistencia. Los pacientes con CAN deben visitar al médico dos veces al año, en el período otoño-primavera, que es el período más amenazador de exacerbación de la enfermedad subyacente. Durante este período, se recomienda un ciclo de terapia de infusión. Después de las operaciones, los pacientes no pueden trabajar durante 1 a 3 meses. Cuando se alivian los síntomas de la isquemia, pueden trabajar en su especialidad anterior, si no está asociada a una actividad física intensa. 32
33 Insuficiencia arterial crónica Manual educativo y metodológico Editado por el jefe del Departamento de Cirugía de la Facultad de Moscú de la Universidad Médica Estatal de Rusia, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor A.A. Shchegolev. El responsable de la liberación es el asistente de laboratorio principal del Departamento de Cirugía de la Facultad de Moscú de la Universidad Médica Estatal de Rusia, O.A. Zhdanova. Editor Z.S. Savenkova.. / J L ^ SI JT Firmado para impresión Formato 60/90 1/16 Orden 41. Volumen 1,5 págs. Tirada 500 ejemplares. Imprenta JSC "SSKTB-TOMASS" Institución educativa estatal de educación profesional superior Universidad Médica Estatal de Rusia del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Moscú, st. Ostrovityanova, 1
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PRUEBAS sobre el tema. Trabajo independiente para estudiantes de 4to año de la Facultad de Medicina y Pediatría
(Lesiones ateroscleróticas, aortoarteritis inespecífica, endarteritis obliterante, aneurismas de la aorta y sus ramas)
Insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
Factores etiológicos La insuficiencia arterial crónica es muy diversa. Pueden deberse procesos locales: 1) después de la ligadura de un vaso dañado - “enfermedad de un vaso ligado” (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) factores de compresión extravasal (compresión arteria vertebral en osteocondrosis cervical, compresión de la arteria carótida por un tumor (quimiodectoma); 3) condiciones patológicas de naturaleza congénita (displasia fibromuscular de las arterias renales, hipoplasia arterial hasta aplasia); 4) oclusiones arteriales postembólicas o postrombóticas (después de una trombosis traumática) con el desarrollo de insuficiencia arterial crónica.
A menudo, la causa de la insuficiencia arterial crónica es la tortuosidad patológica y el alargamiento de las arterias principales con la formación de torceduras e incluso bucles. Por lo general, se observan con una combinación de aterosclerosis e hipertensión arterial y se localizan en las arterias carótida interna, vertebral y subclavia.
1. La aterosclerosis es la más causa común Lesiones del lecho arterial (hasta un 80%), especialmente en hombres (4 veces más a menudo que en mujeres) de entre 45 y 60 años. Se basa en una infracción. Procesos metabólicos, especialmente en el metabolismo de lipoproteínas, lípidos, colesterol.
2. La aortoarteritis inespecífica (enfermedad sin pulso, arteritis de mujeres jóvenes, síndrome de Takayasu, arteritis del arco aórtico, panarteritis) es una enfermedad sistémica. enfermedad vascular Génesis alérgica-inflamatoria, que con mayor frecuencia conduce a estenosis de la aorta y sus ramas principales. Con esta enfermedad, todas las capas de la pared vascular cambian, pero principalmente la media, se atrofia bruscamente y se comprime por una íntima fibrosa ancha y una manga de adventicia engrosada, que generalmente está fusionada con los tejidos circundantes. Localización favorita: arco aórtico con sus ramas, segmento proximal de la aorta con ramas viscerales y arterias renales. En este caso, los vasos intraórganos y las partes más distales de las extremidades no se ven afectados.
3. Endarteritis obliterante (enfermedad de Winivarter) y su variante maligna con signos pronunciados de inflamación y trombosis en las arterias con tromboflebitis migratoria: tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger).
Esta es una enfermedad inflamatoria de las partes distales de las arterias de las extremidades inferiores con violación de su permeabilidad, trombosis y desarrollo. síndrome isquémico. Características morfológicas indican una naturaleza hiperérgica e inespecífica de la inflamación con ciertas similitudes entre el daño arterial en las colagenosis (pero es incorrecto clasificarlas como verdaderas colagenosis). Recientemente se ha dado la mayor importancia en la aparición de la enfermedad a los factores alérgicos infecciosos y a la teoría neurogénica. En todas las formas de daño, la insuficiencia arterial de evolución lenta siempre va acompañada de una reestructuración morfológica del lecho colateral, que compensa en cierta medida el flujo sanguíneo insuficiente. Además, los procesos metabólicos en los tejidos isquémicos también están sujetos a cambios adaptativos cualitativos.
Angiopatía diabética de las extremidades inferiores (DANK).
La enfermedad se desarrolla en personas que padecen diabetes. La angiopatía diabética es una lesión vascular generalizada que se extiende tanto a vasos pequeños (microangiopatías) como a vasos medianos y vasos grandes(macroangiopatía).
Las microangiopatías son específicas de la diabetes y se manifiestan morfológicamente por engrosamiento de la membrana basal de los capilares, proliferación endotelial y depósito de glicoproteínas positivas para PAS en la pared del vaso.
La microangiopatía afecta principalmente a los capilares y, en menor medida, a las arteriolas y vénulas, lo que conduce a alteraciones de la microcirculación e hipoxia tisular. La microangiopatía afecta más intensamente a los vasos del fondo de ojo, los riñones y las extremidades inferiores, lo que subyace a la retinopatía y nefropatía diabética; promueve la polineuropatía y la osteoartropatía, que son uno de los factores clave en la formación del síndrome del pie diabético (SSE). El término "microangiopatía diabética" fue propuesto por M. Burger en 1954. Según la inmensa mayoría de los autores, la microangiopatía no es una complicación de la diabetes, sino su síntoma, una parte integral del proceso patológico. EN forma pura La microangiopatía periférica ocurre en el 4,9% de los pacientes diabéticos y, sin enfermedades vasculares concomitantes, generalmente no conduce a gangrena de la extremidad (Volgin E.G. 1986). Una manifestación extrema de una lesión tan aislada. vasos pequeños A primera vista puede parecer un hecho paradójico: el desarrollo de úlceras tróficas o gangrena con pulsación conservada en las arterias del pie.
La macroangiopatía diabética, por el contrario, no es específica y se considera una aterosclerosis temprana y generalizada. Las características de la aterosclerosis en la diabetes mellitus son:
- Igual incidencia de lesiones vasculares en ambos sexos; En ausencia de diabetes, los hombres tienen más probabilidades de enfermarse (92%).
- La aterosclerosis obliterante en la diabetes se desarrolla entre 10 y 20 años antes, lo que se asocia con un trastorno diabético del metabolismo de lípidos y proteínas.
- Daño a los vasos de las extremidades distales, "debajo de la rodilla", mientras que en ausencia de diabetes, los segmentos femoropoplíteo y aortofemoral se ven afectados con mayor frecuencia.
- Mal desarrollo de la circulación colateral como resultado de una microangiopatía concomitante.
Así, DANK se basa en una combinación de microangiopatía y macroangiopatía; este último es la aterosclerosis de las arterias principales. Entre los pacientes con DANK, predominan los pacientes con diabetes mellitus tipo 2; según B.M. Gazetova (1991) más del 80% de los pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente tenían signos de angiopatía en el momento del diagnóstico. La arteriosclerosis de Monckeberg, típica de la diabetes tipo 1, no reduce la luz del vaso y no impide el flujo sanguíneo. El resultado natural de DANK es la formación del síndrome del pie diabético. pie diabético- Este complicación específica diabetes mellitus en forma de un complejo de lesiones en los pies, que incluyen daño a los nervios somáticos y autónomos, alteración del flujo sanguíneo principal y microcirculatorio, cambios distróficos huesos, en cuyo contexto se desarrollan úlceras tróficas y procesos necróticos purulentos en el área del pie y la parte inferior de la pierna. La SLE ocurre en el 30-80% de los diabéticos entre 15 y 20 años después del inicio de la enfermedad y en la mitad de los casos termina con la amputación de una o ambas piernas.
Cuadro clínico de insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
Debido a algunas manifestaciones clínicas comunes, estas enfermedades pueden considerarse juntas, centrándose en los síntomas individuales característicos de cada una de ellas.
El síntoma principal de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores es la claudicación intermitente, cuya intensidad se puede utilizar para juzgar la gravedad del daño al lecho arterial. Además, son característicos: escalofrío de la extremidad distal, parestesia, sensación de “piel de gallina”, entumecimiento de la extremidad, piel seca con diferentes colores: desde una palidez pronunciada hasta un color violáceo-azulado; la presencia de trastornos tróficos: grietas, úlceras prolongadas que no cicatrizan, áreas limitadas de necrosis.
El curso clínico se divide en 4 etapas:
Etapa I: compensación funcional,
Etapa II: descompensación durante la actividad física,
Etapa III: descompensación del descanso,
Etapa IV: necrótica, destructiva, gangrenosa.
Actualmente en Rusia mayor distribución recibió la clasificación A.V. Pokrovsky (1979). Se basa en el grado de insuficiencia del suministro de sangre arterial a la extremidad afectada. Es universal a su manera, ya que puede utilizarse para evaluar el estado de la circulación sanguínea en todas las enfermedades oclusivas. Centrándose en los síntomas de la isquemia de las extremidades inferiores. Hay 4 etapas.
Etapa 1 (compensación funcional). La claudicación intermitente se produce al caminar a una velocidad media de 5 km/h en una distancia de más de 1 kilómetro.
Etapa 2 (subcompensación). Si el paciente puede caminar más de 200 metros al ritmo especificado. Entonces su condición se define como etapa 2A. Si, durante la marcha normal, el dolor aparece después de menos de 200 metros, se trata del estadio 2B.
La etapa 3 (descompensación) está determinada por el dolor en reposo y al caminar menos de 25 metros.
Etapa 4 ( cambios destructivos) se caracteriza por cambios ulcerativos-necróticos en el tejido
Según el curso de la enfermedad:
a) curso generalizado maligno agudo, b) curso ondulado subagudo, c) curso crónico, constantemente progresivo.
Junto a los síntomas generales de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores, cabe destacar un complejo sintomático específico debido a la localización del proceso oclusivo.
1. Síndrome de oclusión aórtica abdominal(síndrome de Leriche) y las arterias ilíacas representan el 17%. Es característica una forma grave de claudicación intermitente, los pacientes prácticamente no pueden caminar, dolor en las caderas, nalgas, región lumbar, impotencia y, con menos frecuencia, trastornos funcionales. órganos pélvicos. Atrofia severa de los músculos de las extremidades inferiores, palidez de la piel, ausencia de pulsaciones en las arterias femoral e ilíaca.
2. Síndrome del segmento femoral-poplíteo(50%) es el más característico del proceso aterohipertensivo (70%). La gravedad de la claudicación intermitente es variada y está determinada por el estado del lecho distal. En caso de lesiones segmentarias locales de la arteria femoral, no se observa. trastornos graves circulación periférica, cesan naturalmente cuando se ocluyen las arterias de la pierna. La pulsación se detecta solo en la arteria femoral.
3. Síndrome de daño a las arterias principales de la pierna. (síndrome periférico) es del 31,2%, observado principalmente con enterarteritis obliterante. Se conserva la pulsación en las arterias femoral y poplítea. Ya encendido primeras etapas enfermedades, se observan trastornos tróficos con formación de úlceras, en presencia de un proceso gangrenoso, se observa un curso maligno de la enfermedad.
4. Síndrome de lesiones de las arterias de las extremidades superiores. más común en la forma generalizada de endarteritis obliterante. El cuadro clínico se caracteriza por un curso relativamente benigno; se observa fatiga rápida de la extremidad durante la actividad física, parestesia y escalofríos. No hay pulsación en las arterias radial y, con menos frecuencia, braquial.
Métodos de diagnóstico. El examen de pacientes con insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores implica la resolución de las siguientes tareas:
1. Establecer la naturaleza del proceso patológico y su prevalencia general.
2. Determinar el nivel y extensión de la oclusión.
3. Establecer fuentes de compensación por la alteración de la circulación sanguínea.
4. Evaluación funcional de la circulación sanguínea regional con determinación del estadio de compensación.
Se debe prestar atención a la importancia de un examen clínico general de todo el sistema cardiovascular mediante palpación y auscultación secuencial de todas las arterias principales accesibles al examen. Entre métodos instrumentales diagnóstico valor más alto tener:
1. Oscilografía arterial (registro de la magnitud de las oscilaciones del pulso de la pared arterial).
2. Esfigmografía directa (refleja el grado de deformación de la pared vascular bajo la influencia de la presión arterial variable durante el ciclo cardíaco).
3. Esfigmografía volumétrica (registra las vibraciones totales de la pared vascular, da una idea general del suministro de sangre principal y colateral a la extremidad).
4. Pletismografía (un método para registrar las fluctuaciones en el volumen de un órgano o parte del cuerpo asociadas con cambios en el suministro de sangre a sus vasos).
5. Reovasografía (registro gráfico de la resistencia eléctrica compleja de los tejidos, que cambia según su suministro de sangre al pasar una corriente de alta frecuencia).
6. Angiotensiotonografía ( método complejo estudiando hemodinámica periférica, combinando los principios del pletismo y la esfigmografía).
7. Fotoangiografía (registro gráfico de ruidos vasculares derivados de alteraciones del flujo sanguíneo).
8. Capilaroscopia (método de observación visual del lecho capilar).
9. Electrotermometría cutánea (el método refleja el estado de la circulación arteriolar y capilar).
10. Dopplerografía por ultrasonido(el método se basa en el efecto Doppler, que consiste en aumentar la frecuencia del sonido de un objeto que se acerca y disminuir la frecuencia de un objeto que se aleja). El método le permite registrar el flujo sanguíneo principal, el flujo sanguíneo colateral, el flujo sanguíneo venoso, determinar la velocidad del flujo sanguíneo y la presión arterial en varios niveles. (Este es el método moderno más avanzado para estudiar la hemodinámica periférica).
11. Indicación de radioisótopos (registro gráfico del movimiento de la radiactividad marcada con isótopos sanguíneos sobre Diferentes areas lecho vascular. El método es especialmente valioso para estudiar el flujo sanguíneo tisular).
12. Aortoarteriografía (introducción de agentes de contraste en el lecho arterial):
a) arteriografía por punción percutánea,
b) aortografía translumbar según Dos Santos,
c) cateterismo percutáneo de la aorta según Seldinger.
13. Angiografía radioisotópica (el estudio se realiza mediante una cámara gamma). Se registran las curvas de dilución del indicador de determinadas zonas de la aorta y de las arterias principales para identificar alteraciones en el flujo sanguíneo.
Junto con la evaluación instrumental del flujo sanguíneo arterial en pacientes con angiopatía diabética, es necesario:
- análisis de sangre (azúcar, perfil glucémico, urea, creatinina, sistema de coagulación);
- calificación estado neurológico(evaluación de vibraciones, dolor y sensibilidad táctil).
Métodos de tratamiento de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
1. El tratamiento conservador complejo incluye: eliminación del espasmo de los vasos sanguíneos (agentes antiespásticos, bloqueos de novocaína), alivio del dolor (medicamentos, analgésicos), medios para mejorar el trofismo tisular (vitaminas, ATP, cocarboxilasa, ácido glutamico), terapia desensibilizante y antiinflamatoria, medicamentos destinados a mejorar propiedades reológicas sangre y microcirculación (reopoliglucina, trental, ácido nicotínico, ticlid, aspirina), anticoagulantes acción indirecta, heparina (en dosis bajas), administración intraarterial sustancias medicinales para estimular la circulación colateral, fisioterapia (diatermia, corrientes de Bernard, “Pulso”), fisioterapia, tratamiento de sanatorio (disulfuro de carbono, sulfuro de hidrógeno, baños de radón).
Es especialmente importante señalar métodos modernos Tratamiento de etapas graves de isquemia de extremidades causada por enfermedades crónicas. enfermedades devastadoras arterias de las extremidades inferiores. La terapia conservadora en esta etapa de la enfermedad se lleva a cabo como preparación preoperatoria cuando la intervención quirúrgica no es posible.
Actualmente, el fármaco más popular es la pentoxifilina (trental), 1200 mg/día. En administracion intravenosa es necesario el medicamento (300 - 500 mg, o 3 - 5 ampollas) terapia de infusión Complemente con este medicamento por vía enteral por la mañana y por la noche para mantener una concentración estable en la sangre. La duración de la toma del medicamento es de 2 a 3 meses o más. El medicamento está contraindicado en insuficiencia cardíaca descompensada y trastornos. ritmo cardiaco, disfunción hepática, exacerbación úlcera péptica, el embarazo
Se han generalizado los métodos de tratamiento extracorpóreo, como la hemosorción, la plasmaféresis y la hemoterapia cuántica. La inyección intravenosa también se usa ampliamente. terapia con láser, especialmente eficaz en combinación con HBO.
2. Operaciones sobre el sistema nervioso simpático: simpatectomía lumbosacra, simpatectomía lumbar y cervicotorácica, simpatectomía lumbar en combinación con resección de nervios cutáneos según A. G. Molotkov, simpatectomía lumbar en combinación con epinefrectomía (operación Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).
3. Operaciones reconstructivas en vasos principales: resección de un segmento obliterado de una arteria con prótesis, cirugía de bypass y endarterectomía utilizando prótesis sintéticas, autovena y autoarteria como material plástico.
4. Amputación del fémur de la parte inferior de la pierna, “amputaciones menores”.
Síndromes de daño a las ramas del arco aórtico.
La principal causa de enfermedad cerebral isquémica son las lesiones oclusivas del tronco braquiocefálico, la carótida común, la parte inicial de la carótida interna, las arterias vertebrales, causadas por aterosclerosis, aortoarteritis inespecífica y factores de compresión extravasales (músculo escaleno anterior, costilla cervical, osteocondrosis cervical).
Cerebro insuficiencia vascular a menudo se combina con síntomas de insuficiencia arterial crónica de las extremidades superiores (con daño al tronco braquiocefálico, arteria subclavia).
Se distinguen los siguientes: síndromes clínicos Lesiones de las ramas del arco aórtico:
1. Síndrome de lesión de la arteria carótida (debilitamiento o ausencia de su pulsación en el cuello, ausencia de pulso en arteria temporal, trastornos a largo plazo en forma de hemiparesia de las extremidades opuestas de tipo cortical).
2. Síndrome espinal (síntomas de isquemia tronco encefálico Y Medula oblonga: dolor en la nuca, mareos, ruidos, zumbidos en los oídos, alteración de la marcha, tambaleo al caminar, alteraciones visuales: visión doble, visión borrosa, episodios de pérdida del conocimiento).
3. Síndrome de la subclavia (que afecta a la tercera porción suele ir acompañado de síntomas graves de insuficiencia arterial). miembro superior: entumecimiento, escalofríos, fatiga al trabajar y levantar los brazos, falta de pulso en las arterias braquial y radial, presión arterial muy reducida o indetectable).
4. Síndrome subclavio-vertebral (daño a la segunda porción de la arteria subclavia en el origen de la arteria vertebral; el síndrome también puede desarrollarse cuando se afecta la primera porción; se observa una combinación de síntomas característicos del síndrome vertebral y subclavio).
5. Síndrome del tronco braquiocefálico (los síntomas consisten en manifestaciones de isquemia cerebral de tipo carotídeo y vertebobasilar, insuficiencia arterial del miembro superior derecho y discapacidad visual en el ojo derecho, no hay pulso en las arterias del miembro superior).
Al considerar las manifestaciones clínicas de la enfermedad cerebral isquémica, se debe seguir la clasificación propuesta por A. V. Pokrovsky, que distingue 4 grados de enfermedad cerebral isquémica:
1er grado. Grupo asintomático (con daño angiográfico comprobado en las arterias braquiocefálicas, no hay signos de accidente cerebrovascular).
2do grado. Accidentes cerebrovasculares transitorios (ataques isquémicos por transistores de diversa gravedad que no duran más de 24 horas).
3er grado. Insuficiencia vascular crónica del cerebro ( síntomas generales enfermedad cerebral lentamente progresiva sin ataques isquémicos ni accidentes cerebrovasculares: dolores de cabeza, mareos, deterioro de la memoria, disminución de la inteligencia, rendimiento).
4to grado. El accidente cerebrovascular y sus consecuencias (más a menudo en la carótida y menos a menudo en la región vertebrobasilar, predominan síntomas focales sobre cerebral: paresia, parálisis de las extremidades contralaterales en combinación con paresia central faciales y nervios hipoglosos, deterioro sensorial y hemianopsia).
Al considerar los métodos de diagnóstico, es necesario señalar la importancia de la palpación detallada del pulso en las arterias temporal, carótida, subclavia, braquial y radial, determinación de la presión arterial, auscultación de los vasos sanguíneos (característica del soplo sistólico), examinación neurológica, identificación de discapacidades visuales. Entre los métodos instrumentales, merecen atención la reoencefalografía, la electroencefalografía, la ecografía Doppler, la reovasografía de las extremidades superiores y la angiografía de las ramas del arco aórtico.
Al considerar el tratamiento quirúrgico de la enfermedad cerebral isquémica, se deben indicar claramente las indicaciones de la cirugía. La operación está indicada para estenosis u oclusión severa de las ramas del arco aórtico con un curso asintomático, con trastornos transitorios Circulación cerebral, después de un accidente cerebrovascular, la cirugía está indicada solo si otras arterias braquiocefálicas están afectadas, pero no en el área del accidente cerebrovascular. La operación está contraindicada en etapa aguda accidente cerebrovascular isquémico y trombosis del lecho vascular distal, con ataque cardíaco agudo miocardio.
Síndrome de isquemia abdominal crónica (CAI)
Al considerar este síndrome, se debe prestar atención a la posibilidad de desarrollar una variedad de síntomas clínicos en los órganos abdominales, que pueden ser causados por daño a los órganos celíacos, superiores e inferiores. arteria mesentérica. Muy a menudo, este síndrome está determinado por la tríada clásica de síntomas: 1) dolor angiótico paroxístico en el abdomen en el momento álgido del acto de la digestión, 2) disfunción intestinal, 3) pérdida de peso progresiva.
Entre las principales causas etiológicas que conducen al desarrollo de SCAI, cabe destacar la aterosclerosis (70%), aortoarteritis inespecífica (22%), factores de compresión extravasal (8%), por ejemplo: el ligamento falciforme y la columna medial del diafragma. . Con menos frecuencia, este síndrome es causado por trastornos funcionales(espasmo, hipotensión de diversos orígenes), trastornos isquémicos debidos a enfermedades de la sangre (policitemia, leucemia, etc.) o enfermedades congénitas: displasia arterial fibromuscular, hipoplasia, anomalías del desarrollo arterial.
Al considerar las manifestaciones clínicas del SCN, se debe tener en cuenta la ubicación de la lesión y el estadio de la enfermedad.
Existen: 1. Forma celíaca, que se caracteriza por fuertes dolores convulsivos en el epigastrio en el momento álgido del acto de la digestión. 2. Intestino delgado mesentérico, en el que se observa un dolor sordo y doloroso en el mesogastrio después de 30 a 40 minutos. después de comer y disfunción intestinal en forma de trastornos de las funciones motoras, secretoras y de adsorción. 3. Colónico mesentérico, es típico dolor doloroso en la región ilíaca izquierda, se observa la función de evacuación del colon y se observan heces inestables.
En el curso clínico del SCN se deben distinguir 4 etapas:
Etapa I: compensación, con daño establecido en las arterias viscerales no hay manifestaciones clínicas;
Etapa II: subcompensación, está asociada con deterioro funcional circulación colateral, síntomas clínicos aparecer en el apogeo del acto de la digestión;
Etapa III: descompensación, hay una disminución adicional en las capacidades compensatorias de la circulación colateral, el síndrome de dolor se vuelve permanente;
Etapa IV - etapa terminal cambios irreversibles, en cuyo curso clínico hay dolores abdominales constantes y debilitantes que no pueden aliviarse con medicamentos, fallo completo por comer, alteración del estado mental, desarrollo de caquexia.
En el diagnóstico del síndrome de isquemia abdominal crónica, los datos de auscultación son de gran importancia, por lo que en aproximadamente el 80% de los pacientes con forma celíaca de SCAI se escucha un soplo sistólico en el epigastrio; el registro instrumental del soplo se realiza mediante fonangiografía. sin embargo, un diagnóstico fiable sólo es posible con un examen aortográfico según Seldinger en dos proyecciones: anteroposterior y lateral. En este caso se establece un estrechamiento de las arterias con dilatación postsenótica y el funcionamiento de las vías de flujo sanguíneo colateral, entre las que cabe destacar la anastomosis celiaco-mesentérica y la anastomosis intermesentérica (arco de Rioland).
Con un examen de rayos X de rutina del tracto gastrointestinal, se puede notar el paso lento del bario en el estómago, los intestinos, un aumento de gas, la haustración del colon desaparece, su vaciado se ralentiza; con fibrogastroduodenoscopia y colonoscopia, úlceras y A menudo se revelan otros cambios.
Al evaluar los métodos de laboratorio, se debe tener en cuenta la disproteinemia con disminución de la albúmina y aumento de las globulinas, un aumento en la actividad de las enzimas: aminotransferasa, lactato deshidrogenasa. Al examinar un coprograma, se observa un gran número de mocos, grasas neutras, fibras musculares no digeridas.
Al considerar el tratamiento de pacientes con SCAI, se debe tener en cuenta que oportunidades limitadas terapia conservadora, que está indicada principalmente solo para pacientes en etapa I (dieta, antiespasmódicos, anticoagulantes), en la etapa de subcompensación y descompensación están indicadas operaciones reconstructivas de las arterias viscerales: endarterectomía transaórtica o resección con prótesis; en caso de compresión extravasal, La descompresión de la arteria se realiza mediante la disección del diafragma del ligamento falciforme.
La mortalidad después de la cirugía, según los datos resumidos de la literatura, es del 6,5% de los casos, aproximadamente el 90% de los pacientes experimentan una recuperación estable.
Hipertensión vasorrenal (VRH)
De acuerdo a Organización Mundial En el ámbito de la atención sanitaria, se observa un aumento de la presión arterial en el 10% de la población mundial, y entre este grupo, la hipertensión renovascular se produce entre el 3 y el 5%. Sus principales causas son estenosis, oclusión o aneurisma de la arteria renal.
Estos condiciones patologicas puede ser congénita o adquirida. Entre las causas congénitas cabe mencionar la atresia, la hipoplasia, la displasia fibromuscular, los angiomas, los aneurismas y las fístulas arteriovenosas. Las enfermedades adquiridas incluyen aterosclerosis, aortoarteritis inespecífica, trombosis y embolia, traumatismo de la arteria renal, compresión por un tumor y aneurismas. El proceso aterosclerótico afecta con mayor frecuencia la desembocadura de la arteria renal, generalmente la placa se encuentra dentro de la íntima, con menos frecuencia involucra capa de en medio. La displasia fibromuscular se caracteriza por daño al tercio medio de la arteria renal y sus secciones distales, los principales cambios se localizan en la capa media en forma de engrosamiento y fibrosis. En la aortoarteritis inespecífica, la adventicia se ve afectada inicialmente, seguida de infiltración inflamatoria de la media, la íntima y la destrucción de la estructura elástica. Al considerar los síntomas clínicos de la ARH se debe prestar atención a la ausencia de síntomas patognomónicos, aunque se debe sospechar la génesis vasorenal de la hipertensión en casos de hipertensión elevada persistente y prácticamente intratable. terapia antihipertensiva. Si se establece un soplo sistólico en la proyección de las arterias renales, la probabilidad de HI se vuelve bastante obvia. El diagnóstico final se establece únicamente en base a los resultados de métodos de investigación adicionales.
1. Urografía intravenosa (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minutos después de la administración agente de contraste). Un signo de diagnóstico es una disminución en el tamaño del riñón afectado, realce desigual del contraste del aparato colector (hiperrealce del riñón afectado en imágenes tardías) o ausencia total Aparición de contraste en el riñón.
2. Estudio isotópico de los riñones y gammagrafía dinámica. Se llama la atención sobre la simetría de los renogramas de ambos riñones, al mismo tiempo cabe señalar que los cambios en los renogramas que ocurren con las lesiones oclusivas de las arterias renales no son específicos, ya que se pueden observar con varias patologías riñón
3. Aortografía de contraste mediante la técnica de Seldinger, que es la etapa final del examen de pacientes con hipertensión cervical.
Al considerar el tratamiento de pacientes con ARH, cabe señalar que el único método radical de tratamiento es la cirugía reconstructiva de la arteria renal: endarterectomía transaórtica, resección de la arteria renal seguida de injerto autovenoso o autoarterial, reimplantación de la arteria en la aorta. . Si es imposible realizar una cirugía reconstructiva, está indicada la nefrectomía. En caso de estenosis bilateral de la arteria renal, es aconsejable realizar la operación en dos etapas (primero, la operación se realiza en el lado del riñón más afectado y, después de 6 meses, en el otro).
Una nueva dirección interesante en el tratamiento de pacientes con ARH es la dilatación transaórtica de las arterias renales mediante un catéter de Grünzig.
La mortalidad después de operaciones reconstructivas oscila entre el 1 y el 5% de los casos, los resultados a largo plazo con selección correcta El 95% de los pacientes sometidos a cirugía son buenos.
Aneurismas de la arteria periférica
Se entiende por aneurisma una protuberancia orgánica o difusa de la pared o expansión de un segmento de una arteria, así como las cavidades formadas cerca del vaso y que se comunican con su luz.
En la práctica, los aneurismas de las arterias periféricas de origen traumático son más comunes, con menos frecuencia: aneurismas arteriales ateroscleróticos, sifilíticos, congénitos y micóticos (embólicos).
Hay aneurismas verdaderos, falsos y disecantes.
Los verdaderos aneurismas se forman debido a una dilatación focal o difusa de la pared arterial como resultado de algún proceso patológico. La pared de dicho aneurisma consta de las mismas capas que la pared de la arteria.
Los aneurismas mitóticos se desarrollan como resultado de una embolia bacteriana de las paredes vasculares, más a menudo con endocarditis séptica, para crónico infección purulenta, con menos frecuencia, en sepsis aguda. Los émbolos infectados provocan inflamación y necrosis en la pared arterial.
Los aneurismas agresivos surgen como resultado de la diseminación de procesos inflamatorios-necróticos desde los tejidos periarteriales hasta la pared arterial, provocando su destrucción.
Los aneurismas ateroscleróticos surgen de un proceso aterosclerótico general y se presentan en forma de aneurismas fusiformes (expansión difusa) y saculares.
Los aneurismas sifilíticos se forman como resultado de una mesaortitis específica.
Los falsos aneurismas se desarrollan cuando la integridad de la pared vascular se altera como resultado de un traumatismo (disparo, corte, con menos frecuencia contundente). Un falso aneurisma es una cavidad ubicada fuera del vaso, que no se comunica con su luz. La pared de un aneurisma de este tipo (a diferencia de uno real) está formada principalmente por elementos de tejido conectivo. Entre los aneurismas traumáticos se deben distinguir los siguientes: a) arteriales, b) arteriovenosos, c) combinados (una combinación de aneurismas arteriales y arteriovenosos).
Los aneurismas disecantes se forman cuando la íntima y la membrana elástica interna se desgarran como resultado de un daño en ellas. proceso patologico. Inicialmente, la sangre de la luz del vaso penetra en el espesor de la pared vascular, formando un hematoma intramural y luego una cavidad adicional que se comunica con la luz de la arteria a través de uno o más orificios. En este caso, se forma una especie de tubo arterial doble, pero no hay protuberancias orgánicas pronunciadas de la pared vascular.
Los aneurismas congénitos, o también llamados fístulas arteriovenosas congénitas (fístulas), son uno de los tipos de angiodisplasia: malformaciones vasculares. La enfermedad se caracteriza por la presencia de comunicaciones patológicas entre arterias y venas que surgen durante la formación embrionaria del sistema vascular. Según su curso clínico, tienen mucho en común con los aneurismas arteriovenosos traumáticos, pero son relativamente raros.
Las principales manifestaciones clínicas de los aneurismas periféricos suelen reducirse a síntomas de carácter local: dolor, hinchazón pulsátil, sensación de debilidad en la extremidad, diversos trastornos sus funciones. Al escuchar la zona del aneurisma se determina un suave soplo sistólico, y con una anastomosis arteriovenosa se detecta un soplo sistole-diastólico áspero, que se acompaña del fenómeno de temblor de la pared de la vena en forma de Síntoma de “ronroneo de gato”. Secundario venas varicosas venas con el desarrollo de insuficiencia venosa crónica.
También cabe mencionar los llamados “aneurismas silenciosos” (sin pulsaciones de la hinchazón, sin ruido vascular), característica Clinica que son causados por la trombosis del saco aneurismático.
Para aneurismas arteriovenosos de larga duración en la zona zonas germinales de los huesos en los niños, fenómenos de hipertrofia y mayor crecimiento extremidades.
Para aneurismas arteriales tallas grandes violado Circulación periferica. Esto se manifiesta por la ausencia o un debilitamiento agudo del pulso periférico y síntomas de isquemia crónica. Con aneurismas pequeños, la circulación periférica prácticamente no se ve afectada.
En los aneurismas arteriovenosos, hay una descarga constante de sangre arterial hacia el sistema venoso, la mayor parte de la sangre fluye hacia el corazón.
Se forma un tercer círculo de circulación sanguínea: corazón - arteria - fístula - vena - corazón - “círculo de fístula”. El corazón trabaja constantemente aumento de carga, su masa aumenta, si alcanza los 500 gy más, se producen violaciones circulación coronaria-carácter irreversible.
La velocidad y el grado de desarrollo de la descompensación cardíaca dependen, en primer lugar, del volumen de descarga sanguínea arteriovenosa y del estado del músculo cardíaco.
El curso de los aneurismas arteriales a menudo se complica por roturas del saco aneurismático con formación de un hematoma pulsátil y, a veces, por hemorragias externas e internas fatales.
Entre los métodos de investigación adicionales, se destaca la importancia de la angiografía con contraste, la reovasografía y composición del gas sangre en la zona lesión vascular(con aneurisma arteriovenoso).
El tratamiento de los aneurismas vasculares periféricos es sólo quirúrgico, ya que aneurismas arteriales representar siempre gran peligro ruptura. La autocuración de los aneurismas (su trombosis), debido a su rareza (sólo el 0,85%), prácticamente no tiene importancia independiente. A menudo, la trombosis del saco aneurismático se combina con la trombosis de la arteria principal y se acompaña de alteración de la circulación periférica.
Los aneurismas arteriovenosos también deben operarse lo antes posible para prevenir cambios graves en el corazón y trastornos tróficos locales.
Tipos de intervenciones quirúrgicas
I. Para aneurismas arteriales:
1) ligadura de los vasos que transportan el aneurisma (operación de Antillos) o simultáneamente con la escisión del saco aneurismático (operación de Filagrius). Se utiliza para cambios inflamatorios en la zona del saco aneurismático, para complicaciones durante la cirugía en forma de sangrado profuso, para aneurismas en los grandes vasos;
2) operación “contracción del aneurisma”: creación de un vendaje alrededor de la arteria dilatada de paredes delgadas utilizando materiales sintéticos, fascia lata del muslo (operación de Kirchner-Ranter);
3) ligadura de la base del aneurisma, escisión del saco, sutura del muñón con una segunda fila de suturas (Sapozhkov K.P.);
4) escisión del saco aneurismático con sutura parietal del vaso en dirección transversal o ligeramente oblicua, plastia parietal de la arteria;
5) sutura vascular lateral intrasacular (Operación Matas-2), aislamiento del saco aneurismático con cierre temporal de las secciones aferente y eferente de la arteria. Después de la disección del aneurisma, se sutura un orificio en la luz del saco. Escisión parcial de las paredes del saco, cubriendo la línea de sutura con músculo o fascia;
6) escisión completa del saco aneurimal con un segmento de la arteria principal, seguida de una sutura circular de extremo a extremo o reemplazo con autotrasplante (con mayor frecuencia), homoinjertos de arterias y venas, prótesis aloplásticas.
II. Para aneurismas y fístulas arteriovenosas:
1) ligadura de la fístula arteriovenosa (según Grenuel). Los extremos arterial y venoso de la fístula se ligan con dos ligaduras o una sutura mecánica;
2) ligadura de la arteria y vena por encima y por debajo del aneurisma, dejando la anastomosis intervascular (“cuarta operación de ligadura”);
3) Operación de Ratner: se corta la vena de la arteria, dejando un pequeño borde de vena sobre ella. Se realiza sutura lateral de la arteria con el borde de la vena. La vena se liga por encima y por debajo de la anastomosis;
4) Operación de Karavanov: se liga la fístula, se cruza la vena por encima y por debajo, se diseca la vena longitudinalmente y se envuelven ambas mitades alrededor de la arteria y se suturan;
5) escisión del aneurisma, suturando la abertura de la arteria y la vena utilizando elementos de la bolsa;
6) resección del aneurisma con un segmento de arteria seguida de autoplastia, escisión de un segmento de vena seguida de su ligadura o injerto autovenoso.
Aneurismas de la aorta torácica
Al revisar esta sección, necesita saber ideas generales sobre aneurismas de la aorta torácica, que ocurren según datos seccionales del 0,9 al 1,1%, además, en el 0,3% de todas las autopsias se observa un aneurisma aórtico disecante.
Un aneurisma aórtico es un abultamiento sacular o expansión difusa de la aorta que es más de 2 veces lo normal.
Entre las causas del aneurisma de la aorta torácica cabe destacar las siguientes:
1) enfermedades inflamatorias(sífilis, reumatismo, aortoarteritis inespecífica, procesos micóticos);
2) aterosclerótico;
3) aneurismas traumáticos y falsos postoperatorios;
4) enfermedades congénitas (síndrome de Marfan o aracnodactilia, sus principales manifestaciones: cambios patologicos esqueleto, lesiones del sistema cardiovascular - cambios en la túnica media de vasos de tipo elástico como la aorta y arteria pulmonar en combinación con cualquier defecto congenito corazón), tortuosidad congénita del arco y coartación de la aorta, medianecrosis quística.
Estas enfermedades no tienen síntomas clínicos específicos, dependen de la ubicación del aneurisma y consisten en síntomas de compresión de los órganos circundantes y síntomas de alteraciones hemodinámicas.
Las únicas excepciones son los pacientes con síndrome de Marfan. Por lo general, estos pacientes son altos, delgados, con un esqueleto facial estrecho, extremidades largas y dedos en forma de araña, a menudo tienen cifoescoliosis y la mitad de los pacientes tienen daño ocular.
El principal signo auscultatorio de un aneurisma de la aorta torácica es un soplo sistólico que se escucha en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón; el examen radiológico suele mostrar una expansión de la sombra del haz vascular hacia la derecha y con un aneurisma del arco aórtico, una expansión del contorno a la izquierda. En la mayoría de los pacientes, hay un cambio en el realce del contraste del esófago. Sin embargo, para diagnosticar un aneurisma se utilizan la ecocardiografía ultrasónica y la angiografía isotópica. diagnostico final se establece sólo con aortografía de contraste según Seldinger.
Los aneurismas de la aorta torácica siempre presentan cierta dificultad en el diagnóstico diferencial con tumores y quistes del mediastino y cáncer de pulmón.
La complicación más grave de un aneurisma de la aorta torácica es la disección de la pared aórtica con la formación de dos canales para el flujo sanguíneo; la disección generalmente ocurre a lo largo de la túnica media.
En el curso clínico de los aneurismas disecantes, se deben distinguir tres formas:
1) agudo, acompañado de dolor intenso en el pecho, espalda o región epigástrica y se asocia con sangrado masivo hacia la cavidad pleural o pericárdica por rotura del aneurisma, la muerte del paciente se produce a las pocas horas;
2) forma subaguda: la enfermedad dura varios días o de 2 a 4 semanas, hasta el 83% de los pacientes mueren en un mes;
3) forma crónica- puede durar hasta varios meses; siempre se observa un antecedente de disección aguda. El diagnóstico se puede realizar mediante aortografía de Seldinger; el signo principal de un aneurisma disecante es el doble contorno de la aorta: la luz verdadera suele ser estrecha, la luz falsa tiene una luz ancha.
En todos los casos diagnóstico establecido El aneurisma aórtico es una indicación de cirugía, cuya naturaleza está determinada principalmente por la ubicación del aneurisma. En principio, son posibles dos variantes de la operación: resección con sutura de ambas paredes de la aorta y posterior anastomosis terminoterminal, y resección con reemplazo protésico de un segmento de la aorta. Según las estadísticas nacionales, la mortalidad después de las operaciones de aneurisma de la aorta torácica es del 17% y de su disección, del 25 al 30%.
Aneurismas abdominales
En la mayoría de los casos, son causadas por un proceso aterosclerótico y representan entre el 0,16 y el 1,06% de todas las autopsias. Los aneurismas reumáticos y micóticos son menos comunes. Un grupo separado lo componen los aneurismas traumáticos falsos de la aorta abdominal, cuya pared está formada por tejido conectivo; se observan en lesiones cerradas cavidad abdominal o columna vertebral. Los aneurismas no complicados no tienen síntomas típicos; son una variedad de dolor abdominal que se irradia a la zona lumbar o área de la ingle y generalmente están asociados con la presión del aneurisma sobre raíces nerviosas médula espinal y plexos en el espacio retroperitoneal. A menudo no hay dolor incluso con aneurismas grandes, una queja común Es una sensación de aumento de las pulsaciones en el abdomen.
El diagnóstico de un aneurisma de la aorta abdominal se realiza sobre la base de la palpación, durante la cual se determina una formación pulsante similar a un tumor en sección superior abdomen, con mayor frecuencia a la izquierda, al auscultar en esta área se detecta un soplo sistólico en el 76% de los pacientes.
Entre los métodos de investigación instrumental, cabe destacar la radiografía de la cavidad abdominal en proyecciones anteroposterior y lateral, que revela la sombra del saco aneurismático y la calcificación de su pared, y con frecuencia se observa una usuración de los cuerpos vertebrales lumbares.
Para diagnosticar aneurismas, se utilizan angiografía radioisótopa, ecografía y, si está indicado, renografía isotópica. urografía intravenosa, el método más informativo es la aortografía de contraste.
Complicaciones de los aneurismas de la aorta abdominal:
1) rotura incompleta del aneurisma, se acompaña de graves síndrome de dolor sin colapso y anemia creciente. Hay aumento y dolor a la palpación del aneurisma;
2) rotura de un aneurisma con hemorragia posterior en el espacio retroperitoneal (65 - 85%), cavidad abdominal (14 - 23%) o en el duodeno (26%), vena cava inferior, con menos frecuencia en la vena renal izquierda;
3) el aneurisma disecante solo de la aorta abdominal se observa extremadamente raramente; más a menudo, la disección de la aorta abdominal sirve como continuación de la disección de la aorta torácica.
La duración del período desde los primeros síntomas de una rotura hasta la muerte del paciente está asociada con la ubicación de la rotura, la hipertensión y otros factores. El síntoma principal de la rotura de un aneurisma es un dolor repentino en el abdomen y la región lumbar, que se acompaña de náuseas, vómitos y trastornos disúricos. Se observa un estado colaptoide, disminución de la presión arterial, anemia, taquicardia y un rápido aumento de la formación pulsante en la cavidad abdominal. Cuando un aneurisma se rompe hacia la cavidad abdominal, el paciente pronto muere. Un avance en los órganos del tracto gastrointestinal recuerda en muchos aspectos a una clínica. -sangrado estomacal Sin embargo, se caracteriza por un intenso dolor abdominal. Cuando un aneurisma se rompe hacia la vena cava inferior, son típicas las quejas de dificultad para respirar, palpitaciones y dolor en la parte inferior del abdomen. La insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho aumenta rápidamente con agrandamiento del hígado y aparición de edema en las extremidades inferiores. Cuando se produce un avance en la vena cava inferior, a la palpación comienzan a escucharse un soplo sístole-diastólico y un "ronroneo de gato".
El diagnóstico establecido de aneurisma aórtico y especialmente sus complicaciones, independientemente de la edad del paciente, son indicación absoluta a la operación.
La mayoría de los pacientes operados mueren entre 1 y 2 años después del diagnóstico de un aneurisma, más del 60% de ellos muere por rotura y el resto por otras causas.
Durante el tratamiento quirúrgico, la resección del aneurisma se realiza con eliminación completa bolsa y sin su extracción, con prótesis de aorta únicamente o reemplazo aorto-femoral. En caso de rotura de un aneurisma, se recomienda antes de la cirugía la obturación intraaórtica con una sonda de balón que, según Seldinger, se introduce a través de la arteria femoral.
Con la resección planificada de un aneurisma aórtico abdominal no complicado, la tasa de mortalidad es del 10%, con aneurismas complicados, del 60%.
Rehabilitación, examen de capacidad laboral,
examen medico de los pacientes
De actividades de rehabilitación a principios periodo postoperatorio medidas para prevenir la trombosis vascular en el área de operación, prevención de la supuración de la herida (especialmente en casos de aloprótesis), prevención de complicaciones cardiopulmonares ( método activo manejo de pacientes).
La duración de la incapacidad temporal por estas enfermedades depende de la etapa del proceso. Así, en el caso de la etapa I de forma ambulatoria, no se expide un certificado de baja por enfermedad si el tratamiento se realizó en un hospital y su duración es de 3 a 4 semanas. En II - III etapas El tratamiento hospitalario se lleva a cabo durante 50 a 60 días, para la etapa IV, de 3 a 4 meses, seguido de un examen en el MSEC. Después de las operaciones reconstructivas de las arterias, se emite un certificado de baja por enfermedad durante 3 a 4 meses, seguido de la derivación al MSEC según las indicaciones.
En la etapa de compensación de la insuficiencia arterial crónica, están contraindicados el trabajo en habitaciones frías y húmedas y la exposición prolongada al agua. Los pacientes requieren tratamiento y generalmente no pasan a la discapacidad. Durante el período de exacerbación, discapacitado temporalmente.
En la etapa de subcompensación, el enfriamiento está contraindicado, músculos importantes, estrés mental, largos periodos de pie, viajes. Instalar II - III grupo discapacidad.
En la etapa de descompensación, todo tipo de trabajo profesional. Discapacitados de larga duración. Necesidad tratamiento hospitalario.
Los pacientes con insuficiencia arterial crónica deben registrarse en el dispensario y examinarse 1 o 2 veces al año.
Preguntas de control
- 1. Factores etiológicos de la insuficiencia arterial crónica.
- 2. Los principales síntomas clínicos de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
- 3. Diagnóstico diferencial de aterosclerosis obliterante y endarteritis obliterante.
- 4. Clasificación de la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
- 5. Características clínicas del síndrome de oclusión de la aorta abdominal y de las arterias ilíacas.
- 6. Características clínicas del síndrome de lesión del segmento femoral-poplíteo.
- 7. Características clínicas del síndrome de daño de las arterias principales de la pierna.
- 8. Características clínicas del síndrome de lesiones de las arterias de las extremidades superiores.
- 9. Métodos diagnóstico funcional Insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
10. Principios del tratamiento conservador complejo de la insuficiencia arterial crónica.
11. Métodos de estimulación de la circulación colateral en la insuficiencia arterial crónica de las extremidades inferiores.
12. Indicaciones y métodos de operaciones reconstructivas de las arterias principales.
13. Características morfológicas aneurismas de la aorta y arterias periféricas.
14. Dar el concepto de aneurismas verdaderos y falsos.
15. Qué complicaciones se observan en el curso complejo de los aneurismas arteriales.
16. Tácticas de tratamiento para pacientes con aneurisma disecante, amenaza de rotura del aneurisma.
17. Nombra los tipos principales. intervenciones quirúrgicas utilizado para aneurismas arteriales.
18. Qué síntomas clínicos se observan en caso de daño a las arterias carótida común e interna.
19. Nombra las principales manifestaciones clínicas de daño a la arteria vertebral.
20. Enumere los principales síntomas del síndrome subclavio-vertebral.
21. Dar ampliado características clínicas Síndrome del tronco braquiocefálico.
22. Qué métodos de diagnóstico se utilizan en pacientes con daño de las arterias braquiocefálicas.
23. Determinar las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de pacientes con daño de las arterias braquiocefálicas.
24. Nombra las razones del desarrollo del síndrome de isquemia abdominal crónica.
25. Lista tríada clásica Síntomas característicos del síndrome de isquemia abdominal crónica.
26. Enumere las enfermedades con las que se debe diferenciar el síndrome de isquemia abdominal crónica.
27. Métodos de diagnóstico del síndrome de isquemia abdominal crónica.
28. Nombra las indicaciones y métodos de tratamiento quirúrgico del síndrome de isquemia abdominal crónica.
29. ¿Cuáles son las características? curso clínico¿Hipertensión renovascular?
30. Nombra las causas de la hipertensión renovascular.
31. ¿Cuáles son las características del examen de pacientes con hipertensión renovascular?
32. Métodos de tratamiento quirúrgico de pacientes con hipertensión renovascular.
Tareas situacionales
1. Un paciente de 53 años se queja de dolor en el músculo de la pantorrilla izquierda que aparece al caminar (después de 50 m), escalofrío constante en esta pierna. La duración de la enfermedad es de aproximadamente un año. Objetivamente: Estado general satisfactorio. Pie izquierdo más frío que el derecho, algo más pálido, en la pierna izquierda se detecta una pulsación debilitada solo en la arteria femoral, donde se escucha un soplo sistólico. A la derecha se conserva la pulsación en todos los niveles. ¿Diagnóstico? ¿Cómo tratar a un paciente?
2. Un paciente de 34 años se queja de dolor al caminar en ambos músculos de la pantorrilla después de 200 - 300 metros y dolor en 1 dedo del pie izquierdo. La duración de la enfermedad es de unos 4 meses. Objetivamente: las espinillas son de color jaspeado, las partes distales de los pies son de color violeta azulado. Visible en 1 dedo punto negro 2 x 3 cm, el dedo duele mucho a la palpación. No hay pulso en las arterias de pies y piernas, y debilitado en las poplíteas. ¿Diagnóstico? ¿Cómo tratar a un paciente?
3. En el departamento terapéutico se encuentra en tratamiento un paciente de 16 años, quien ha sido el año pasado Es tratado constantemente en el hospital distrital y regional local; le molesta un dolor constante en el abdomen, que se intensifica bruscamente hasta alcanzar un carácter convulsivo después de comer. El paciente tiene miedo de comer, está muy agotado, pálido, la piel seca, arrugada, se sienta en la cama con las piernas pegadas al pecho, gime constantemente, pide una “inyección de analgésico”, una inyección. drogas narcóticas reduce el dolor por un corto tiempo. El abdomen es blando en todas partes, doloroso en el epigastrio debajo de la apófisis xifoides. Se escucha un soplo sistólico áspero en la línea media del abdomen, la presión arterial es 170/100. La radiografía de estómago y la fibrogastroscopia revelaron una úlcera antral con atrofia pronunciada de la mucosa gástrica. Tratamiento antiulceroso y medicamentos antihipertensivos no efectivo. El estado del paciente empeora progresivamente.
¿Cuál es el motivo de un curso tan grave y progresivo de la enfermedad? Cuáles son razones probables¿Cambios establecidos en el estómago? Cual métodos adicionales¿Se debe hacer la prueba al paciente?
4. Un paciente de 55 años se queja de ataques periódicos de mareos, tambaleo al caminar, entumecimiento y debilidad del brazo izquierdo. Enfermo durante unos tres años. Durante el examen se estableció una fuerte caída pulsaciones en las arterias del miembro superior izquierdo, soplo sistólico áspero en la proyección de la arteria subclavia izquierda. presión arterial en mano derecha 150/180 mmHg. Art., A la izquierda se determina. La reoencefalografía reveló insuficiencia circulatoria en el sistema vertebrobasilar izquierdo.
¿Qué diagnóstico se puede sugerir? Cual examen adicional¿Qué debe hacer el paciente?
Respuestas
1. El paciente sufre borrando la aterosclerosis con daño al segmento iliofemoral. Etapa de descompensación durante la actividad física. El paciente debe ser remitido al departamento de cirugía vascular para Tratamiento quirúrgico(cirugía reconstructiva de las articulaciones iliofemorales izquierdas).
2. El paciente padece endarteritis obliterante en estadio IV. Teniendo en cuenta la naturaleza progresiva de la enfermedad, el paciente necesita tratamiento hospitalario, donde, en el contexto de un vigoroso tratamiento conservador terapia vasodilatadora se le debe realizar simpatectomía lumbar y luego desarticulación de 1 dedo. En el futuro, el paciente debe ser examinado y empleado.
3. El paciente padece síndrome de isquemia abdominal crónica, su etapa terminal. Los cambios en el estómago están asociados con una circulación sanguínea insuficiente. El paciente necesita examinar los electrolitos, el volumen de sangre, proteina total, fracciones de proteínas y realizar aortografía de contraste según Seldinger.
4. Se puede pensar en el síndrome subclavio-vertebral izquierdo debido a aterosclerosis en etapa de subcompensación. Para aclarar el diagnóstico es necesario un examen aortográfico según Seldinger.
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Uno de los enlaces más importantes. tratamiento exitoso pacientes con vascularización patología- oportuno y competente diagnóstico ambulatorio. Además, la aparición de nuevos métodos progresivos de tratamiento de estos pacientes permite a menudo ofrecer una atención adecuada fuera del hospital.
Enfermedades de las grandes arterias. Está caracterizado varios procesos en su pared o luz, provocando estenosis u oclusión y, como consecuencia, disminución o cese del flujo sanguíneo. Hay una escasez de suministro de sangre a los tejidos y falta de oxígeno- insuficiencia arterial.
Enfermedades de las venas principales. se manifiestan por estrechamiento o bloqueo de su luz, disfunción del aparato valvular. Hay una desaceleración o cese del flujo de sangre de los tejidos y estasis en la microvasculatura, lo que conduce a procesos distróficos o necróticos: insuficiencia venosa.
arteriales y insuficiencia venosa dividido en agudo y crónico.
Fallo agudo circulación principal surge como resultado violación repentina flujo sanguíneo a través del vaso. Causas fracaso agudo- daño vascular, trombosis, embolia y, muy raramente, vasoespasmo.
Insuficiencia circulatoria crónica aparece en el fondo enfermedades a largo plazo, causando perturbación flujo sanguíneo a través de los vasos. La expansión de pequeños vasos colaterales a menudo ayuda a compensar el trastorno del flujo sanguíneo principal. Flujo sanguíneo colateral capaz largo tiempo Mantener la circulación sanguínea a un nivel compensatorio; sin embargo, la progresión de la enfermedad subyacente conduce al desarrollo de una descompensación del flujo sanguíneo y trastornos tróficos.
