Cambios en el órgano de la visión en la hipertensión arterial. Hipertensión ocular

Los cambios en el fondo de ojo en la hipertensión son muy comunes y tienen una gran importancia diagnóstica y pronóstica.

El examen del fondo de ojo en la hipertensión puede dar la primera indicación de la presencia de hipertensión en un paciente y permite aclarar el grado y la naturaleza de los cambios en el sistema vascular. Por tanto, el examen del órgano de la visión en pacientes con hipertensión debe realizarse de forma sistemática.

La oftalmoscopia muestra con mayor frecuencia un estrechamiento tónico de las arteriolas retinianas, generalmente de naturaleza uniforme. Normalmente, las arteriolas de la retina tienen casi el mismo calibre que las venas. Dado que la luz de las venas no cambia en las etapas iniciales de la hipertensión, el grado de estrechamiento de las arteriolas se evalúa en comparación con las vénulas. Por supuesto, estas medidas oculares no son precisas. Métodos especiales para determinar el calibre de los vasos pequeños han demostrado una frecuencia muy alta de estrechamiento de las arteriolas retinianas en la hipertensión.

En el contexto de arteriolas uniformemente estrechas en el fondo del ojo en la hipertensión, también se producen cambios focales que a veces dan a los vasos una apariencia claramente formada. Se cree que son causados ​​no sólo por la contracción tónica de las paredes vasculares, sino también por cambios estructurales en las mismas, como la arteriolosclerosis. Estos patrones suelen observarse en etapas posteriores. Parecen ser un síntoma muy común, si no obligatorio, de estas etapas.

Las arteriolas de la retina durante la oftalmoscopia a menudo toman la forma de franjas reflectantes, ya sea estrechas de color blanco brillante (síntoma de alambre de plata) o amarillentas más anchas (síntoma de alambre de cobre).

Se supone que los primeros se asocian con un aumento de la contracción tónica de las arteriolas, mientras que los segundos se asocian con el adelgazamiento de sus paredes (la sangre en el vaso es visible). Los vasos del tipo alambre de plata aparecen en las primeras etapas de la enfermedad, los vasos del tipo alambre de cobre, en etapas posteriores.

En el fondo del ojo con hipertensión, se observa una tortuosidad en forma de sacacorchos de las venas alrededor de la mácula; Se concede gran importancia a presionar la arteria hacia la luz de la vena dilatada por encima o por debajo de su intersección. El signo de superposición ocurre en la mayoría de los pacientes con hipertensión, incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Depende de la dilatación de las venas de la retina, de la contracción y rigidez de las arterias. Se creía que los distintos grados de gravedad corresponden a etapas sucesivas del desarrollo de la enfermedad, pero luego se demostró que los tres grados pueden ocurrir ya en la etapa I de la enfermedad.

La dilatación de las venas de la retina en la hipertensión aparentemente se asocia con un estado de hipoxia en sus paredes causado por el estrechamiento de las arteriolas y, en algunos casos, con un estancamiento como resultado del aumento de la presión intracraneal.

Luego, debido a los cambios vasculares, aparecen síntomas más graves del fondo del ojo en la hipertensión: hinchazón de la retina (especialmente en el área del pezón del nervio óptico), hemorragia en la retina y formación de manchas amarillentas pobres especiales. lugares. Estos cambios se denominan colectivamente retinopatía hipertensiva.

Anteriormente, se creía que la retinopatía es inherente sólo a las formas de hipertensión que progresan rápidamente con síntomas de nefroangioesclerosis. Ahora se acepta generalmente que también puede ocurrir con hipertensión de curso normal y lento en las etapas posteriores. Cuanto más violenta progresa la enfermedad, más a menudo se produce retinopatía.

No hay duda de que los cambios en el fondo del ojo durante la hipertensión son causados ​​por trastornos vasculares: espasmos, aumento de la permeabilidad de sus paredes, así como cambios arteriolonecróticos y arterioloscleróticos en la retina, un resultado directo de la alteración de la permeabilidad vascular. Se juzga por la vaguedad de los límites del pezón del nervio óptico, especialmente en el lado temporal, así como por la opacidad de la retina (las arteriolas son visibles sólo en determinadas zonas). Generalmente hay una papila del nervio óptico congestiva.

Los derrames de sangre hacia la retina se encuentran en radios alrededor del pezón, a lo largo de los vasos; surgen por diapedesina y son de naturaleza múltiple. Además, existen hemorragias extensas resultantes de la trombosis de la vena retiniana debido al aumento de la presión intracraneal.

Anteriormente se consideraba que las manchas retinianas se debían al depósito de lípidos de la sangre; actualmente se cree que surgen como resultado del depósito de masas proteicas. Es posible que las manchas blancas sean el resultado de hemorragias menores. Las observaciones refutan la suposición sobre la naturaleza necrótica de tales manchas.

Sin duda, las manchas en la retina son una de las manifestaciones de cambios severos en el fondo del ojo en la hipertensión; ellos, al igual que las hemorragias, provocan una discapacidad visual importante y, a veces, la pérdida de la visión; pero en algunos pacientes, a medida que la condición mejora, las manchas pueden disminuir.

Cuando la retina es fuerte, a veces se produce desprendimiento. Una complicación igualmente grave de la enfermedad es la llamada embolia de la arteria retiniana. Este nombre es incorrecto porque no hay émbolo en la arteria. Estamos hablando de una contracción espástica aguda de la luz de la arteria con posterior isquemia retiniana y pérdida de visión. En los casos más favorables, se restablece pronto, a veces incluso por completo. Si el espasmo de la arteria central conduce no solo a isquemia, sino también a atrofia y necrosis de la retina, se produce ceguera. También es posible la trombosis de la arteria central, que a menudo se combina con accidentes cerebrovasculares.

Después de examinar el fondo del ojo en la hipertensión, a veces se necesitan métodos más sutiles para estudiar los cambios en los vasos de la retina. Estos métodos podrían contribuir tanto a una correcta comprensión de la patogénesis como al diagnóstico precoz de la enfermedad.

El artículo fue preparado y editado por: cirujano

Para cotización: Nésterov A.P. Cambios en el fondo del ojo en la hipertensión // Cáncer de mama. Oftalmología clínica. 2001. N° 4. pág.131

Cambios del fondo de ojo en la hipertensión arterial.

Nésterov A.P.
El artículo consta de la conferencia para médicos y oftalmólogos. En el artículo se analizan los síntomas de los cambios funcionales en los vasos centrales de la retina, las características de la angiosclerosis hipertónica de los vasos de la retina, las peculiaridades de la retinopatía hipertónica y la neurorretinopatía y se dan recomendaciones para el tratamiento de la retinopatía hipertónica.

La frecuencia de lesiones del fondo de ojo en pacientes con hipertensión (HD), según diversos autores, varía del 50 al 95%. Esta diferencia se debe en parte a la edad y a las diferencias clínicas en la población de pacientes estudiada, pero principalmente a la dificultad de interpretar los cambios iniciales en los vasos retinianos en la hipertensión. Los internistas conceden gran importancia a estos cambios en el diagnóstico precoz de la hipertensión, determinando su estadio y fase, así como la eficacia de la terapia. Los más interesantes a este respecto son los estudios de R. Salus. En un experimento bien organizado, demostró que el diagnóstico de dolor de cabeza, realizado por él basándose en los resultados de la oftalmoscopia, resultó ser correcto solo en el 70% de los casos. El diagnóstico erróneo se asocia con una variación interindividual significativa en los vasos retinianos en individuos sanos, y algunas de las variaciones (arterias relativamente estrechas, aumento de la tortuosidad vascular, signo de cruce) pueden malinterpretarse como cambios hipertensivos. Según las observaciones de O. I. Shershevskaya, durante un único control de un contingente no seleccionado de pacientes con EH, no se detectan cambios específicos en los vasos de la retina en el 25-30% de ellos durante el período funcional de la enfermedad y en el 5-10% en la última fase de la enfermedad.
Vasos de la retina y del nervio óptico.
La arteria central de la retina (CRA) en su sección orbitaria tiene una estructura típica de arterias de tamaño mediano. Después de atravesar la placa cribiforme de la esclerótica, el espesor de la pared vascular se reduce a la mitad debido al adelgazamiento (de 20 a 10 µm) de todas sus capas. Dentro del ojo, el CAS se divide repetidamente de forma dicotómica. A partir de la segunda bifurcación, las ramas del CAS pierden sus características inherentes de arterias y se convierten en arteriolas.
La parte intraocular del nervio óptico recibe irrigación principalmente (con excepción de la capa neurorretiniana del disco óptico) de las arterias ciliares posteriores. Posterior a la lámina cribosa de la esclerótica, el nervio óptico está irrigado por ramas arteriales centrífugas que se originan en el CAS y vasos centropetales que se originan en la arteria oftálmica.
Los capilares de la retina y el disco óptico tienen una luz con un diámetro de aproximadamente 5 µm. Parten de las arteriolas precapilares y se conectan a las vénulas. El endotelio de los capilares de la retina y el nervio óptico forma una capa continua con uniones estrechas entre las células. Los capilares retinianos también tienen pericitos intramurales, que participan en la regulación del flujo sanguíneo. El único recolector de sangre tanto para la retina como para el disco óptico es la vena central de la retina (CRV).
Los efectos adversos de diversos factores sobre la circulación sanguínea de la retina se suavizan gracias a la autorregulación vascular, que garantiza un flujo sanguíneo óptimo mediante mecanismos vasculares locales. Este flujo sanguíneo asegura el curso normal de los procesos metabólicos en la retina y el nervio óptico.
Patomorfología de los vasos retinianos en la hipertensión.
Los cambios patomorfológicos en la etapa transitoria inicial de la enfermedad consisten en hipertrofia de la capa muscular y estructuras elásticas en pequeñas arterias y arteriolas. La hipertensión arterial estable conduce a hipoxia, disfunción endotelial, saturación plasmática de la pared vascular con hialinosis posterior y arteriolosclerosis. En casos graves, la necrosis fibrinoide de las arteriolas se acompaña de trombosis, hemorragias y microinfartos del tejido retiniano.
Vasos retinianos en hipertensión.
En el fondo de ojo se ven claramente dos árboles vasculares: arterial y venoso. Es necesario distinguir: (1) la gravedad de cada uno de ellos, (2) las características de ramificación, (3) la relación del calibre de arterias y venas, (4) el grado de tortuosidad de las ramas individuales, (5 ) la naturaleza del reflejo luminoso en las arterias.
La gravedad y riqueza del árbol arterial dependen de la intensidad del flujo sanguíneo en el sistema nervioso central, la refracción y el estado de la pared vascular. Cuanto más intenso es el flujo sanguíneo, mejor se ven las pequeñas ramas arteriales y más ramificado el árbol vascular. Con la hipermetropía, los vasos retinianos aparecen más anchos y brillantes durante la oftalmoscopia que con la emetropía, y con la miopía se vuelven más pálidos. El engrosamiento de la pared vascular relacionado con la edad hace que las pequeñas ramas sean menos visibles y el árbol arterial del fondo de ojo en las personas mayores parece agotado.
En la hipertensión, el árbol arterial suele tener un aspecto deficiente debido a la contracción tónica de las arterias y a los cambios escleróticos en sus paredes. Los vasos venosos, por el contrario, a menudo se vuelven más pronunciados y adquieren un color más oscuro y saturado (Fig. 4, 1, 5). Cabe señalar que en algunos casos, siempre que se mantenga la elasticidad de los vasos sanguíneos, los pacientes con hipertensión experimentan congestión no solo venosa sino también arterial. Los cambios en los lechos vasculares arteriales y venosos también se manifiestan en cambios en la proporción arteriovenosa de los vasos retinianos. Normalmente, esta proporción es de aproximadamente 2:3, en pacientes con hipertensión a menudo disminuye debido al estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas (Fig. 1, 2, 5).
El estrechamiento de las arteriolas retinianas en la hipertensión no es un síntoma necesario. Según nuestras observaciones, un estrechamiento pronunciado, que puede determinarse clínicamente, se produce sólo en la mitad de los casos. A menudo, sólo las arteriolas individuales se estrechan (Fig. 2, 5). La irregularidad de este síntoma es característica. Se manifiesta por asimetría del estado de las arterias en ojos pares, estrechamiento de solo ramas vasculares individuales y calibre desigual de un mismo vaso. En la fase funcional de la enfermedad, estos síntomas son causados ​​por una contracción tónica desigual de los vasos, en la fase esclerótica, por un engrosamiento desigual de sus paredes.
Con mucha menos frecuencia que el estrechamiento de las arterias, su dilatación se observa en la hipertensión. A veces se puede observar tanto el estrechamiento como la dilatación de arterias y venas en el mismo ojo e incluso en el mismo vaso. En el último caso, la arteria adquiere el aspecto de una cadena desigual con hinchazones e intercepciones (Fig. 5, 7, 9).
Uno de los síntomas comunes de la angiopatía hipertensiva es la alteración de la ramificación normal de las arterias retinianas. Normalmente, las arterias se ramifican de forma dicotómica en un ángulo agudo. Bajo la influencia del aumento del pulso en pacientes hipertensos, este ángulo tiende a aumentar y a menudo es posible observar ramificaciones de las arterias en ángulos rectos o incluso obtusos (“síntoma de cuernos de toro”, Fig. 3). Cuanto mayor es el ángulo de ramificación, mayor es la resistencia al movimiento de la sangre en esta zona, más fuerte es la tendencia a cambios escleróticos, trombosis y alteración de la integridad de la pared vascular. La presión arterial alta y la gran amplitud del pulso se acompañan de un aumento no solo del estiramiento lateral sino también longitudinal de la pared vascular, lo que conduce a un alargamiento y tortuosidad del vaso (Fig. 5, 7, 9). En el 10-20% de los pacientes con hipertensión, también se observa tortuosidad de las vénulas perimaculares (síntoma de Gwist).
El síntoma del quiasma de Hun-Salus es esencial para el diagnóstico de hipertonicidad del fondo de ojo. La esencia del síntoma es que en el punto de intersección del vaso venoso con la arteria condensada, se produce una compresión parcial de esta última. Hay tres grados clínicos de este síntoma (Fig. 4). El primer grado se caracteriza por un estrechamiento de la luz de la vena debajo de la arteria y cerca de la intersección de los vasos. Una característica del segundo grado no es solo la compresión parcial de la vena, sino también su desplazamiento hacia un lado y hacia el espesor de la retina (“síntoma del arco”). El tercer grado de decusación vascular también se caracteriza por un síntoma del arco, pero la vena debajo de la arteria no es visible y parece completamente comprimida. El síntoma de decusación y compresión venosa es uno de los más comunes en la hipertensión. Sin embargo, este síntoma también se puede encontrar en la arteriosclerosis retiniana sin hipertensión vascular.
Los síntomas patognomónicos de la arteriosclerosis retiniana en la hipertensión incluyen la aparición de franjas laterales ("cajas") a lo largo del vaso, síntomas de alambres de "cobre" y "plata" (Fig. 5). La aparición de franjas laterales blancas se explica por el engrosamiento y la disminución de la transparencia de la pared vascular. Las rayas son visibles a lo largo del borde del vaso, ya que hay una capa de pared más gruesa y una capa de sangre más delgada en comparación con la parte central del vaso. Al mismo tiempo, el reflejo luminoso de la superficie frontal del vaso se vuelve más amplio y menos brillante.
Los síntomas del alambre de cobre y plata (los términos fueron propuestos por M. Gunn en 1898) son interpretados de manera ambigua por varios autores. Nos adherimos a la siguiente descripción de estos síntomas. El síntoma del alambre de cobre se presenta principalmente en ramas grandes y se caracteriza por un reflejo luminoso ampliado con un tinte amarillento. El síntoma indica cambios escleróticos en el vaso con predominio de hipertrofia elástica o impregnación plasmática de la pared vascular con depósitos de lipoides. El síntoma del alambre de plata aparece en las arteriolas de segundo o tercer orden: el vaso es estrecho, pálido, con un reflejo axial blanco brillante, a menudo parece completamente vacío.
hemorragias retinianas
Las hemorragias en la retina durante la hipertensión se producen por diapédesis de los glóbulos rojos a través de la pared alterada de los microvasos, rotura de microaneurismas y pequeños vasos bajo la influencia de un aumento de presión o como consecuencia de una microtrombosis. Especialmente a menudo, las hemorragias ocurren en la capa de fibras nerviosas cerca del disco óptico. En tales casos, parecen trazos, rayas o llamas dispuestas radialmente (Fig. 9). En la zona macular, las hemorragias se localizan en la capa de Genly y tienen una ubicación radial. Con mucha menos frecuencia, las hemorragias se encuentran en las capas plexiformes externa e interna en forma de manchas de forma irregular.
"Exudados" retinianos
La EH se caracteriza especialmente por la aparición de exudados suaves que recuerdan al algodón. Estas lesiones de color blanco grisáceo, de aspecto laxo y que sobresalen anteriormente, aparecen predominantemente en las zonas parapapilar y paramacular (Fig. 8, 9). Surgen rápidamente, alcanzan su máximo desarrollo a los pocos días, pero nunca se fusionan entre sí. Durante la reabsorción, el foco disminuye gradualmente de tamaño, se aplana y se fragmenta.
Una lesión algodonosa es un infarto de una pequeña área de fibras nerviosas causado por una oclusión microvascular. Como resultado del bloqueo, se altera el transporte axoplásmico, las fibras nerviosas se hinchan y luego se fragmentan y se desintegran. Cabe señalar que tales lesiones no son patognomónicas de la retinopatía hipertensiva y pueden observarse en discos congestivos, retinopatía diabética, oclusión CVS y algunas otras lesiones retinianas en las que se desarrollan procesos necróticos en las arteriolas.
A diferencia de las lesiones algodonosas, los exudados duros en la hipertensión no tienen valor pronóstico. Pueden ser punteados o más grandes, de forma redonda o irregular (Fig. 7, 8), ubicados en la capa plexiforme externa y constan de lípidos, fibrina, restos celulares y macrófagos. Se cree que estos depósitos surgen como resultado de la liberación de plasma de pequeños vasos y la posterior degeneración de elementos tisulares. En la región macular, las lesiones sólidas tienen forma de bandas y disposición radial, formando una figura de estrella completa o incompleta (Fig. 8, 9). Tienen la misma estructura que otras lesiones sólidas. A medida que mejora el estado del paciente, la figura de la estrella puede disolverse, pero este proceso lleva mucho tiempo, varios meses o incluso años.
Hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico.
La hinchazón de la retina y el disco óptico, combinada con la aparición de lesiones blandas, indica un curso grave de hipertensión (Fig. 7, 9). El edema se localiza principalmente en la zona peripapilar y a lo largo de grandes vasos. Con un alto contenido de proteínas en el trasudado, la retina pierde transparencia, se vuelve de color blanco grisáceo y los vasos se cubren en algunos lugares con tejido edematoso. La hinchazón del disco óptico se puede expresar en diversos grados, desde una ligera borrosidad de su contorno hasta la imagen de un disco estancado desarrollado. El disco congestivo en la hipertensión a menudo se combina con edema retiniano peripapilar, hemorragias retinianas y lesiones algodonosas (Fig. 9).
Funciones visuales
La disminución de la adaptación a la oscuridad es uno de los primeros signos funcionales de la retinopatía hipertensiva. Al mismo tiempo, se produce un estrechamiento moderado de la isóptera y los límites del campo visual, así como una expansión del "punto ciego". En caso de retinopatía grave, se pueden detectar escotomas localizados en la región paracentral del campo visual.
La agudeza visual disminuye con mucha menos frecuencia: con maculopatía isquémica, hemorragias maculares, con la aparición de maculopatía edematosa y con la formación de la membrana epirretiniana en la etapa tardía de la neurorretinopatía.
Clasificación
cambios hipertensivos en el fondo de ojo
Actualmente, no existe una clasificación generalmente aceptada de angiorretinopatía hipertensiva. En Rusia y los países vecinos (antiguas repúblicas de la URSS), la clasificación más popular es la de M. L. Krasnov y sus modificaciones. M. L. Krasnov identificó tres etapas de cambios en el fondo de ojo en la hipertensión:
1. angiopatía hipertensiva, caracterizada únicamente por cambios funcionales en los vasos de la retina;
2. angioesclerosis hipertensiva;
3. retinopatía y neurorretinopatía hipertensiva, que afecta no solo a los vasos, sino también al tejido de la retina y, a menudo, al disco óptico.
El autor dividió la retinopatía en 3 subgrupos: esclerótica, renal y maligna. Los cambios más graves en la retina se observan en las formas de cefalea renal y especialmente maligna (Fig. 9).
Las etapas de la hipertensión y el pronóstico de vida del paciente están determinadas por el nivel de presión arterial y la gravedad de los cambios vasculares en los riñones, el corazón y el cerebro. Estos cambios no siempre son paralelos a las lesiones de la retina, pero aún existe cierta relación entre ellos. Por lo tanto, múltiples hemorragias en la retina, la aparición de áreas de isquemia, zonas no perfundidas, exudados algodonosos, así como una hinchazón pronunciada del disco óptico y la retina peripapilar indican la naturaleza progresiva severa de la enfermedad y la necesidad de cambiar. e intensificar las medidas terapéuticas.
Tratamiento de la neurorretinopatía hipertensiva.
La terapia para la (neuro)retinopatía hipertensiva consiste en tratar la enfermedad subyacente. Para reducir la isquemia retiniana se utilizan vasodilatadores, que dilatan principalmente los vasos del cerebro y los ojos (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). La inhalación de oxígeno se utiliza a menudo para reducir la hipoxia. Sin embargo, el oxígeno puede provocar vasoconstricción retiniana. Por lo tanto, preferimos prescribir inhalaciones de carbono, que además de oxígeno contienen dióxido de carbono (5-8%). El dióxido de carbono tiene un fuerte efecto vasodilatador sobre los vasos del cerebro y los ojos. Para mejorar la reología sanguínea y prevenir la aparición de trombosis, se utilizan agentes antiplaquetarios. Hay que tener en cuenta que la eliminación de la isquemia retiniana puede conducir al desarrollo del síndrome de reperfusión post-isquémica, que consiste en una activación excesiva de los procesos de radicales libres y peroxidación lipídica. Por tanto, es fundamental la ingesta constante de antioxidantes (alfa-tocoferol, ácido ascórbico, vetón, diquertina). Es útil el uso de angioprotectores, especialmente doxium. Para resolver las hemorragias intraoculares se utilizan preparaciones que contienen enzimas proteolíticas (Wobenzym, papaína, prouroquinasa recombinante). Para el tratamiento de la retinopatía de diversos orígenes, se prescribe la irradiación transpupilar de la retina mediante un láser de diodo infrarrojo de baja energía.

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El cuerpo humano es una estructura extremadamente compleja, cuyas partes trabajan en estrecha relación entre sí. Por tanto, no es de extrañar que, en muchos casos, las enfermedades generales provoquen cambios significativos en el estado de los ojos y, en ocasiones, conduzcan a un deterioro significativo de las funciones visuales. Por lo tanto, muchos pacientes con enfermedades somáticas generales requieren la observación de un oftalmólogo, así como la corrección oportuna y correcta de los trastornos oculares.
ENFERMEDAD DE HIPERTENSIÓN, ¿QUÉ ES?
La hipertensión es una de las enfermedades más comunes entre los pueblos del mundo. La hipertensión fue identificada como una forma especial hace poco más de medio siglo.
Según los científicos, la hipertensión es una especie de neurosis de los centros nerviosos superiores que regulan la presión arterial, causada por su sobreesfuerzo como resultado de efectos prolongados e inhibidos y de emociones negativas.
Actualmente, se entiende por hipertensión una enfermedad acompañada de un aumento de la presión arterial y provocada por una alteración primaria de la regulación cortical y subcortical del sistema vascular como consecuencia de un trastorno de la actividad nerviosa superior con posterior implicación de factores humorales en la patogénesis. mecanismo.
¿ETAPAS DE LA HIPERTENSIÓN?
Durante la hipertensión se distinguen tres etapas, cada una de las cuales a su vez se divide en dos fases.
Etapa I, la fase A se refiere al período inicial de la enfermedad y se manifiesta por un aumento de la presión arterial en respuesta a estímulos emocionales y físicos.
Etapa I, fase B: hipertensión transitoria. En esta etapa, el aumento de la presión arterial y otros síntomas de la enfermedad (dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales periódicas, etc.) aparecen en determinadas condiciones (especialmente después de estrés psicoemocional) durante algún tiempo y luego bajo la influencia del reposo y el tratamiento. , la presión se normaliza. Sin embargo, ya en esta etapa se pueden observar vasoespasmos, tanto generalizados como locales (vasos cerebrales, coronarios).
Etapa II, fase A (lábil): la enfermedad ocurre, por regla general, con un aumento de la presión, pero su nivel a menudo cambia. Por lo general, no se detectan cambios orgánicos pronunciados.
Etapa II, la fase B (estable) se caracteriza por un aumento relativamente estable y a menudo significativo de la presión arterial. Durante este período de la enfermedad, ya se revelan cambios orgánicos en los vasos, en particular, aumenta la porosidad de las paredes vasculares y se desarrollan cambios degenerativos en órganos y tejidos.
Etapa III, Especialmente la fase B (descompensada), se caracteriza por cambios distróficos y escleróticos agudos en órganos y tejidos (arteriolohialinosis, arteriolonecrosis).
¿VARIANTES DE LA ENFERMEDAD?
Tanto los cambios funcionales como los escleróticos en los vasos sanguíneos pueden desarrollarse en diferentes órganos en un grado muy diferente, lo que también causa diferentes variantes clínicas de hipertensión.
Según el curso clínico, se distinguen las formas benignas y malignas de la enfermedad. Esta última forma es relativamente rara y se caracteriza por un curso rápidamente progresivo, daño orgánico temprano en el corazón, los vasos cerebrales y, lo más importante, los riñones y los ojos.
¿OJOS E HIPERTENSIÓN?
Los principales cambios en el órgano de la visión en la hipertensión ocurren en el fondo de ojo y pueden evaluarse mediante oftalmoscopia.
La frecuencia de lesiones del fondo de ojo en pacientes con hipertensión, según diversos autores, varía del 50% al 95%.
Las primeras manifestaciones de cambios son el estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas de la retina. En los lugares de cruce arteriovenoso, se produce la compresión de la vena por una arteria más densa debido a su tono más alto.
¿QUÉ PASA CON LAS ARTERIAS DEL OJO?
Además, en pacientes con hipertensión se produce esclerosis de la pared de las arterias de la retina, lo que finalmente conduce a su vaciado debido a la estenosis de la luz. Estos cambios se denominan síntomas del alambre de cobre y plata.
¿PUEDE HABER HEMORRAGIAS RETINIANAS?
Como resultado de la liberación de glóbulos rojos a través de una pared capilar estirada y defectuosa, pueden ocurrir pequeñas hemorragias (sangrados) en la retina en pacientes con hipertensión. Además, las hemorragias son características de roturas de pequeños vasos, capilares o microaneurismas.
En algunos casos, sólo la parte interna de la pared del vaso se rompe y la sangre, que impregna la pared del vaso, forma una especie de vaina.
Las roturas vasculares están asociadas a la acción de tres factores: un aumento de la presión arterial, una disminución de la elasticidad de la pared vascular y un cambio en el estado de la sangre (aumento de su viscosidad).
Especialmente a menudo, las hemorragias se encuentran cerca de la cabeza del nervio óptico en la capa de fibras nerviosas.
La enfermedad hipertensiva se caracteriza especialmente por hemorragias en bandas en el área alrededor del nervio óptico. Las hemorragias en las partes periféricas tampoco son infrecuentes, pero se consideran un signo de arteriosclerosis y se desarrollan de forma independiente o como consecuencia de la hipertensión.
¿QUÉ ES EL EXUDADO BLANDO EN EL FONDO DEL OJO?
Además de las hemorragias, la retinopatía hipertensiva se caracteriza por la aparición de formaciones llamadas exudados en el fondo de ojo.
Son de color blanco grisáceo, de apariencia suelta, con contornos algo confusos, focos protuberantes que aparecen principalmente cerca de vasos grandes, no lejos de la cabeza del nervio óptico. Surgen rápidamente, alcanzan su tamaño máximo (hasta el tamaño de la cabeza del nervio óptico) en unos pocos días, pero nunca se fusionan entre sí. Puede haber pequeñas hemorragias alrededor de algunos focos. A medida que el foco parecido al algodón se disuelve, disminuye de tamaño y se aplana. Al mismo tiempo, a menudo se encuentran hemorragias y puntos rojos (microaneurismas) en el lugar de la lesión. De hecho, la causa de la aparición de estas formaciones es un trastorno circulatorio local en la capa de fibras nerviosas, que conduce al desarrollo de infartos locales en el fondo de ojo.
La detección de este síntoma es motivo para tomar medidas muy activas, ya que esto indica que procesos patológicos similares pueden ocurrir en otros órganos diana, lo que ya representa una amenaza para la vida del paciente.
¿QUÉ ES EL EXUDADO DURO EN EL FONDO DEL OJO?
Otro tipo de formación en el fondo de ojo de los hipertensos, las lesiones “duras”, no tienen un valor pronóstico tan importante, aunque indican un proceso avanzado.
Se cree que estos depósitos surgen como resultado de la liberación de plasma de pequeños vasos y la posterior degeneración de elementos tisulares. En la región macular, las lesiones sólidas tienen forma de bandas y disposición radial, formando una figura de estrella completa o incompleta. A medida que mejora la condición del paciente, la figura de la estrella puede desaparecer, pero este proceso ocurre muy lentamente, durante varios meses o incluso años.
¿PUEDE HABER HINCHACIÓN DE LA RETINA Y DEL NERVIO ÓPTICO?
La hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico es uno de los síntomas importantes de la retinopatía hipertensiva. El edema se localiza principalmente en la zona peripapilar y a lo largo de grandes vasos. Si el derrame (trasudado) contiene poca proteína, entonces el tejido de la retina permanece transparente y su superficie interna refleja más de lo habitual. Con un alto contenido de proteínas, la retina pierde transparencia, se vuelve de color blanco grisáceo y los vasos se cubren en algunos lugares con tejido edematoso.
El edema del disco óptico se puede expresar en diversos grados, desde una ligera borrosidad de su contorno hasta una imagen de un disco desarrollado y congestivo. En este último caso, el pronóstico es grave, sobre todo si este cuadro se combina con exudados algodonosos en la retina, hemorragias y opacificación de la retina peripapilar. Sin embargo, si el tratamiento de la hipertensión arterial es eficaz, la inflamación del disco y otros síntomas de la neurorretinopatía desaparecen gradualmente.
¿FUNCIONES VISUALES EN LA HIPERTENSIÓN?
La disminución de la adaptación a la oscuridad es uno de los primeros signos funcionales en la angiopatía y la retinopatía hipertensivas. Al mismo tiempo, se produce un estrechamiento moderado de los límites del campo visual, así como una ampliación del punto ciego. En caso de retinopatía grave, se pueden encontrar escotomas, con mayor frecuencia localizados en la región paracentral.
La agudeza visual disminuye con mucha menos frecuencia: con daño isquémico a la mácula, con hemorragias maculares, con transudación de líquido a la zona macular de la retina desde capilares alterados y con la formación de una membrana epirretiniana en la etapa tardía de la neurorretinopatía.
CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS HIPERTENSIVOS EN EL OPÍCULO
Actualmente, en la hipertensión arterial suele haber 4 grados de cambios vasculares en la retina.
1.ANGIOPATÍA RETINA HIPERTONICA
Las arterias están estrechadas, el árbol arterial es pobre, las venas están dilatadas, el árbol venoso es de sangre completa, ramificado, puede haber síntomas de tortuosidad vascular en la región paramacular, decusación (grado I), calibre desigual de las arterias.
2. ARTERIOSCLEROSIS HIPERTENSIVA DE LA RETINA
Los síntomas descritos anteriormente, así como las rayas que lo acompañan y el reflejo ancho en las arterias, son síntomas de quiasma, alambre de cobre y plata. También son posibles lesiones duras y hemorragias aisladas.
3. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TEMPRANA
Síntomas de angiopatía (ver punto 1), hinchazón de la cabeza del nervio óptico y de la retina peripapilar, hemorragias, lesiones algodonosas y duras.
4. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TARDÍA
Síntomas de arteriosclerosis hipertensiva (ver punto 2) en combinación con edema del disco óptico y de la retina peripapilar, lesiones algodonosas, exudados duros y hemorragias. En ocasiones síntomas de fibrosis epitelial en el polo posterior del ojo, colapso y destrucción del cuerpo vítreo.
PRONÓSTICO DE LA VISIÓN EN HIPERTENSIÓN
El estadio de la hipertensión y el pronóstico de vida del paciente están determinados por el nivel de presión arterial y la gravedad de los cambios vasculares en los riñones, el corazón y el cerebro. Estos cambios no siempre son paralelos a los cambios en la retina, pero aún existe una cierta relación correlativa entre ellos. En cualquier caso, las hemorragias múltiples en la retina, la aparición de áreas de isquemia y exudados algodonosos, así como la hinchazón severa de la cabeza del nervio óptico y la retina peripapilar indican la naturaleza progresiva severa de la enfermedad y la necesidad de cambiar y intensificar las medidas terapéuticas.
Los agentes terapéuticos modernos permiten en muchos casos lograr una mejora significativa en el curso de la enfermedad y revertir el desarrollo de los síntomas de la neurorretinopatía hipertensiva.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
La hipertensión maligna se caracteriza por presión arterial muy alta, vasoconstricción generalizada, hiperplasia arteriolar y necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión afecta a varios órganos, especialmente a los riñones. Los cambios en los vasos arteriales de los riñones conducen no sólo a una alteración de sus funciones, sino también a la liberación de sustancias que aumentan la presión y, por tanto, a un mayor aumento del tono vascular. Se crea así un círculo vicioso que provoca el curso maligno de la enfermedad. Cabe señalar que los métodos de tratamiento modernos permiten en muchos casos detener o ralentizar la progresión de la enfermedad, pero el pronóstico de la hipertensión maligna siempre sigue siendo grave.
La enfermedad suele comenzar entre los 30 y los 50 años, pero puede aparecer mucho antes, especialmente en personas que padecen nefritis. Es posible una transición a la fase maligna de una hipertensión previamente benigna en pacientes de edad avanzada con vasos sanguíneos alterados.
En casos típicos, los cambios en el fondo de ojo son muy pronunciados, similares a la neurorretinopatía. A menudo, estos cambios son los primeros síntomas clínicos que indican la transición de la hipertensión a una forma maligna.
Los más característicos son el edema del disco y de la retina peripapilar (o edema retiniano generalizado), estrechamiento severo de las arterias y dilatación de las venas, hemorragias puntiformes y en estrías, focos exudativos, especialmente lesiones algodonosas y figura macular en estrella. La lesión cubre en un grado u otro todo el fondo del ojo, pero es especialmente pronunciada en su parte posterior. A menudo, se pueden observar hemorragias, opacidades floculentas y cambios destructivos en la parte posterior del vítreo.
Los cambios funcionales son relativamente menores y consisten en una expansión del punto ciego, la aparición de escotomas individuales y un estrechamiento concéntrico del campo visual.
Cabe señalar que el patrón de neurorretinopatía descrito anteriormente es un hallazgo común, pero no obligatorio, en la hipertensión arterial maligna. Algunos pacientes que murieron a causa de esta enfermedad no presentaron cambios notables en el fondo de ojo. Algunos síntomas de neurorretinopatía, especialmente la figura macular en estrella, pueden estar ausentes. Al mismo tiempo, un cuadro pronunciado de neurorretinopatía puede combinarse con un estado general satisfactorio y sufrir un desarrollo inverso. A pesar de estas reservas, el cuadro clínico de la neurorretinopatía debe considerarse como un signo que indica una posible transición de la enfermedad a una forma maligna y la necesidad de un tratamiento más intensivo del paciente.
¿CÓMO TRATAR LA NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA?
La terapia para la neurorretinopatía hipertensiva consiste principalmente en tratar la enfermedad subyacente. Para reducir la isquemia retiniana se utilizan vasodilatadores, que dilatan principalmente los vasos del cerebro y los ojos (Trental, Cavinton).
Muchos autores recomiendan la oxigenoterapia. Sin embargo, el oxígeno puede hacer que las arterias de la retina se estrechen. Por lo tanto, preferimos utilizar la inhalación de carbono, que, además de oxígeno, contiene dióxido de carbono (5-8%). El dióxido de carbono tiene un fuerte efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos del cerebro y los ojos. Las inhalaciones se prescriben durante 3 a 4 semanas, 1 a 2 sesiones por día. La duración de cada sesión es de 15 minutos.
En los casos en que hay inflamación de la cabeza del nervio óptico y la retina, los diuréticos son útiles. Para prevenir nuevas hemorragias en la retina, se prescribe ácido ascórbico con rutina. En tales casos, el etamsilato, que también tiene un efecto angioprotector, es más eficaz. Es útil prescribir angioprotectores, especialmente dobesilato de calcio.
Para resolver hemorragias y trasudados se utiliza electroforesis con lidasa, papaína u otras enzimas proteolíticas. La administración de vitaminas (A, grupo B, E) es útil, especialmente en los casos en que el paciente tiene disminución del apetito o padece enfermedades del tracto gastrointestinal, del tracto biliar y del hígado. Hay que tener en cuenta que en tales casos se desarrolla hipovitaminosis exógena (con disminución del apetito) o endógena.

3-01-2011, 13:23

Descripción

El cuerpo humano es una estructura extremadamente compleja, cuyas partes trabajan en estrecha relación entre sí.

Por tanto, no es de extrañar que en muchos casos las enfermedades de carácter general provoquen cambios importantes en el estado de los ojos y, en ocasiones, conduzcan a importantes discapacidad visual. Por lo tanto, muchos pacientes con enfermedades somáticas generales requieren observación por parte de un oftalmólogo, así como una atención oportuna y correcta. corrección de trastornos oculares.

Hipertensión, ¿qué es?

enfermedad hipertónica- una de las enfermedades más comunes entre los pueblos del mundo. La hipertensión fue identificada como una forma especial hace poco más de medio siglo.

Según los científicos, la hipertensión es una especie de neurosis de los centros nerviosos superiores que regulan la presión arterial, causada por su sobreesfuerzo como resultado de efectos prolongados e inhibidos y de emociones negativas.

Actualmente, se entiende por hipertensión una enfermedad acompañada de un aumento de la presión arterial y provocada por una alteración primaria de la regulación cortical y subcortical del sistema vascular como consecuencia de un trastorno de la actividad nerviosa superior con posterior implicación de factores humorales en la patogénesis. mecanismo.

¿Etapas de la hipertensión?

Durante la hipertensión se distinguen tres etapas, cada una de las cuales a su vez se divide en dos fases.

Etapa I, fase A Se refiere al período inicial de la enfermedad y se manifiesta por un aumento de la presión arterial en respuesta a estímulos emocionales y físicos.

Etapa I, fase B- hipertensión transitoria. En esta etapa, el aumento de la presión arterial y otros síntomas de la enfermedad (dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales periódicas, etc.) aparecen en determinadas condiciones (especialmente después de estrés psicoemocional) durante algún tiempo y luego bajo la influencia del reposo y el tratamiento. , la presión se normaliza. Sin embargo, ya en esta etapa se pueden observar vasoespasmos, tanto generalizados como locales (vasos cerebrales, coronarios).

Estadio II, fase A (lábil)- la enfermedad suele aparecer con un aumento de la presión arterial, pero su nivel cambia a menudo. Por lo general, no se detectan cambios orgánicos pronunciados.

Etapa II, fase B (estable) caracterizado por un aumento relativamente estable y a menudo significativo de la presión arterial. Durante este período de la enfermedad, ya se revelan cambios orgánicos en los vasos, en particular, aumenta la porosidad de las paredes vasculares y se desarrollan cambios degenerativos en órganos y tejidos.

Estadio III, especialmente fase B (descompensada), se caracteriza por cambios distróficos y escleróticos agudos en órganos y tejidos (arteriolohialinosis, arteriolonecrosis).

¿Variantes del curso de la enfermedad?

Tanto los cambios funcionales como los escleróticos en los vasos sanguíneos pueden desarrollarse en diferentes órganos en un grado muy diferente, lo que también causa diferentes variantes clínicas de hipertensión.

Según el curso clínico, se distinguen las formas benignas y malignas de la enfermedad. Esta última forma es relativamente rara y se caracteriza por un curso rápidamente progresivo, daño orgánico temprano en el corazón, los vasos cerebrales y, lo más importante, los riñones y los ojos.

¿Ojo e hipertensión?

Cambios importantes desde órgano de la visión en la hipertensión ocurren en el fondo de ojo y pueden evaluarse mediante oftalmoscopia.

La frecuencia de lesiones del fondo de ojo en pacientes con hipertensión, según diversos autores, varía del 50% al 95%.

Las primeras manifestaciones de cambios son el estrechamiento de las arterias y la dilatación de las venas de la retina. En los lugares de cruce arteriovenoso, se produce la compresión de la vena por una arteria más densa debido a su tono más alto.

¿Qué sucede con las arterias del ojo?

Además, en pacientes con hipertensión se produce esclerosis de la pared de las arterias de la retina, lo que finalmente conduce a su vaciado debido a la estenosis de la luz. Estos cambios se denominan síntomas del alambre de cobre y plata.

¿Puede haber hemorragias en la retina?

Como resultado de la liberación de glóbulos rojos a través de una pared capilar estirada y defectuosa, pueden ocurrir pequeñas hemorragias (sangrados) en la retina en pacientes con hipertensión. Además, las hemorragias son características de roturas de pequeños vasos, capilares o microaneurismas.

En algunos casos, sólo la parte interna de la pared del vaso se rompe y la sangre, que impregna la pared del vaso, forma una especie de vaina.

Las roturas vasculares están asociadas a la acción de tres factores: un aumento de la presión arterial, una disminución de la elasticidad de la pared vascular y un cambio en el estado de la sangre (aumento de su viscosidad).

Especialmente a menudo, las hemorragias se encuentran cerca de la cabeza del nervio óptico en la capa de fibras nerviosas.

La enfermedad hipertensiva se caracteriza especialmente por hemorragias en bandas en el área alrededor del nervio óptico. Las hemorragias en las partes periféricas tampoco son infrecuentes, pero se consideran un signo de arteriosclerosis y se desarrollan de forma independiente o como consecuencia de la hipertensión.

¿Qué es el exudado blando en el fondo de ojo?

Además de las hemorragias, la retinopatía hipertensiva se caracteriza por la aparición de formaciones llamadas exudados en el fondo de ojo.

Son de color blanco grisáceo, de apariencia suelta, con contornos algo confusos, focos protuberantes que aparecen principalmente cerca de vasos grandes, no lejos de la cabeza del nervio óptico. Surgen rápidamente, alcanzan su tamaño máximo (hasta el tamaño de la cabeza del nervio óptico) en unos pocos días, pero nunca se fusionan entre sí. Puede haber pequeñas hemorragias alrededor de algunos focos. A medida que el foco parecido al algodón se disuelve, disminuye de tamaño y se aplana. Al mismo tiempo, a menudo se encuentran hemorragias y puntos rojos (microaneurismas) en el lugar de la lesión. De hecho, la causa de la aparición de estas formaciones es un trastorno circulatorio local en la capa de fibras nerviosas, que conduce al desarrollo de infartos locales en el fondo de ojo.

La detección de este síntoma es motivo para tomar medidas muy activas, ya que esto indica que procesos patológicos similares pueden ocurrir en otros órganos diana, lo que ya representa una amenaza para la vida del paciente.

¿Qué es el exudado duro en el fondo de ojo?

Otro tipo de formación en el fondo de ojo de los hipertensos, las lesiones “duras”, no tienen un valor pronóstico tan importante, aunque indican un proceso avanzado.

Se cree que estos depósitos surgen como resultado de la liberación de plasma de pequeños vasos y la posterior degeneración de elementos tisulares. En la región macular, las lesiones sólidas tienen forma de bandas y disposición radial, formando una figura de estrella completa o incompleta. A medida que mejora la condición del paciente, la figura de la estrella puede desaparecer, pero este proceso ocurre muy lentamente, durante varios meses o incluso años.

¿Podría haber inflamación de la retina y del nervio óptico?

Hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico.- uno de los síntomas importantes de la retinopatía hipertensiva. El edema se localiza principalmente en la zona peripapilar y a lo largo de grandes vasos. Si el derrame (trasudado) contiene poca proteína, entonces el tejido de la retina permanece transparente y su superficie interna refleja más de lo habitual. Con un alto contenido de proteínas, la retina pierde transparencia, se vuelve de color blanco grisáceo y los vasos se cubren en algunos lugares con tejido edematoso.

papiledema se puede expresar en diversos grados, desde una ligera borrosidad de su contorno hasta una imagen de un disco desarrollado y estancado. En este último caso, el pronóstico es grave, sobre todo si este cuadro se combina con exudados algodonosos en la retina, hemorragias y opacificación de la retina peripapilar. Sin embargo, si el tratamiento de la hipertensión arterial es eficaz, la inflamación del disco y otros síntomas de la neurorretinopatía desaparecen gradualmente.

¿Cómo se comportan las funciones visuales en la hipertensión?

La disminución de la adaptación a la oscuridad es uno de los primeros signos funcionales en la angiopatía y la retinopatía hipertensivas.

Al mismo tiempo, hay un estrechamiento moderado. límites del campo de visión, así como la ampliación del punto ciego. Con retinopatía grave, se pueden encontrar escotomas, con mayor frecuencia localizados en la región paracentral.

La agudeza visual disminuye con mucha menos frecuencia: con daño isquémico a la mácula, con hemorragias maculares, con transudación de líquido a la zona macular de la retina desde capilares alterados y con la formación de una membrana epirretiniana en la etapa tardía de la neurorretinopatía.

Clasificación de cambios hipertensivos en el fondo de ojo.

Actualmente, en la hipertensión arterial suele haber 4 grados de cambios vasculares en la retina.

1. ANGIOPATÍA RETINA HIPERTONICA

Las arterias están estrechadas, el árbol arterial es pobre, las venas están dilatadas, el árbol venoso es de sangre completa, ramificado, puede haber síntomas de tortuosidad vascular en la región paramacular, decusación (grado I), calibre desigual de las arterias.

2. ARTERIOSCLEROSIS HIPERTENSIVA DE LA RETINA

Los síntomas descritos anteriormente, así como las rayas que lo acompañan y el reflejo ancho en las arterias, son síntomas de quiasma, alambre de cobre y plata. También son posibles lesiones duras y hemorragias aisladas.

3. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TEMPRANA

Síntomas de angiopatía (ver punto 1), hinchazón de la cabeza del nervio óptico y de la retina peripapilar, hemorragias, lesiones algodonosas y duras.

4. NEURORETINOPATÍA HIPERTENSIVA TARDÍA

Síntomas de arteriosclerosis hipertensiva (ver punto 2) en combinación con edema del disco óptico y de la retina peripapilar, lesiones algodonosas, exudados duros y hemorragias. En ocasiones síntomas de fibrosis epitelial en el polo posterior del ojo, colapso y destrucción del cuerpo vítreo.

¿Cuál es el pronóstico de la visión con hipertensión?

El estadio de la hipertensión y el pronóstico de vida del paciente están determinados por el nivel de presión arterial y la gravedad de los cambios vasculares en los riñones, el corazón y el cerebro. Estos cambios no siempre son paralelos a los cambios en la retina, pero aún existe una cierta relación correlativa entre ellos. En cualquier caso, las hemorragias múltiples en la retina, la aparición de áreas de isquemia y exudados algodonosos, así como la hinchazón severa de la cabeza del nervio óptico y la retina peripapilar indican la naturaleza progresiva severa de la enfermedad y la necesidad de cambiar y intensificar las medidas terapéuticas.

Los agentes terapéuticos modernos permiten en muchos casos lograr una mejora significativa en el curso de la enfermedad y revertir el desarrollo de los síntomas de la neurorretinopatía hipertensiva.

Hipertensión arterial maligna

La hipertensión maligna se caracteriza por presión arterial muy alta, vasoconstricción generalizada, hiperplasia arteriolar y necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión afecta a varios órganos, especialmente a los riñones. Los cambios en los vasos arteriales de los riñones conducen no sólo a una alteración de sus funciones, sino también a la liberación de sustancias que aumentan la presión y, por tanto, a un mayor aumento del tono vascular. Se crea así un círculo vicioso que provoca el curso maligno de la enfermedad.

Cabe señalar que los métodos de tratamiento modernos permiten en muchos casos detener o ralentizar la progresión de la enfermedad, pero el pronóstico de la hipertensión maligna siempre sigue siendo grave.

La enfermedad suele comenzar entre los 30 y los 50 años, pero puede aparecer mucho antes, especialmente en personas que padecen nefritis. Es posible una transición a la fase maligna de una hipertensión previamente benigna en pacientes de edad avanzada con vasos sanguíneos alterados.

En casos típicos, los cambios en el fondo de ojo son muy pronunciados, similares a la neurorretinopatía. A menudo, estos cambios son los primeros síntomas clínicos que indican la transición de la hipertensión a una forma maligna.

Los más característicos son el edema del disco y de la retina peripapilar (o edema retiniano generalizado), estrechamiento severo de las arterias y dilatación de las venas, hemorragias puntiformes y en estrías, focos exudativos, especialmente lesiones algodonosas y figura macular en estrella.

La lesión cubre en un grado u otro todo el fondo del ojo, pero es especialmente pronunciada en su parte posterior. A menudo, se pueden observar hemorragias, opacidades floculentas y cambios destructivos en la parte posterior del vítreo.

Los cambios funcionales son relativamente pequeños y consisten en la expansión del punto ciego, la aparición de escotomas individuales y concéntricos. estrechamiento del campo de visión.

Cabe señalar que el patrón de neurorretinopatía descrito anteriormente es un hallazgo común, pero no obligatorio, en la hipertensión arterial maligna. Algunos pacientes que murieron a causa de esta enfermedad no presentaron cambios notables en el fondo de ojo. Algunos síntomas de neurorretinopatía, especialmente la figura macular en estrella, pueden estar ausentes.

Al mismo tiempo, un cuadro pronunciado de neurorretinopatía puede combinarse con un estado general satisfactorio y sufrir un desarrollo inverso. A pesar de estas reservas, el cuadro clínico de la neurorretinopatía debe considerarse como un signo que indica una posible transición de la enfermedad a una forma maligna y la necesidad de un tratamiento más intensivo del paciente.

¿Cómo tratar la neurorretinopatía hipertensiva?

La terapia para la neurorretinopatía hipertensiva consiste principalmente en tratar la enfermedad subyacente. Para reducir la isquemia retiniana se utilizan vasodilatadores, que dilatan principalmente los vasos del cerebro y los ojos (Trental, Cavinton).

Muchos autores recomiendan la oxigenoterapia. Sin embargo, el oxígeno puede hacer que las arterias de la retina se estrechen. Por lo tanto, preferimos utilizar la inhalación de carbono, que, además de oxígeno, contiene dióxido de carbono (5-8%). El dióxido de carbono tiene un fuerte efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos del cerebro y los ojos. Las inhalaciones se prescriben durante 3 a 4 semanas, 1 a 2 sesiones por día. La duración de cada sesión es de 15 minutos.

En los casos en que hay inflamación de la cabeza del nervio óptico y la retina, los diuréticos son útiles. Para prevenir nuevas hemorragias en la retina, se prescribe ácido ascórbico con rutina. En tales casos, el etamsilato, que también tiene un efecto angioprotector, es más eficaz. Es útil prescribir angioprotectores, especialmente dobesilato de calcio.

Para resolver hemorragias y trasudados se utiliza electroforesis con lidasa, papaína u otras enzimas proteolíticas. La administración de vitaminas (A, grupo B, E) es útil, especialmente en los casos en que el paciente tiene disminución del apetito o padece enfermedades del tracto gastrointestinal, del tracto biliar y del hígado. Hay que tener en cuenta que en tales casos se desarrolla hipovitaminosis exógena (con disminución del apetito) o endógena.

Artículo del apéndice del libro: .

Desafortunadamente, la hipertensión (hipertensión o hipertensión arterial) es una enfermedad muy común del sistema cardiovascular, caracterizada por un aumento gradual de la presión arterial (de 140/90 mm Hg y más). La hipertensión conlleva el hecho de que, debido a la presión arterial alta, el riesgo de muerte prematura del paciente aumenta significativamente. Las complicaciones más comunes de la hipertensión son daños al corazón (infarto de miocardio), al cerebro (accidente cerebrovascular) y a los riñones (insuficiencia renal).

Sin embargo, pocas personas saben que la presión arterial alta tiene un efecto muy perjudicial sobre la visión: en el 80% de los pacientes hipertensos, los vasos sanguíneos de la retina se ven afectados y la enfermedad desarrolla retinopatía hipertensiva. Así lucen las retinas de una persona sana y de una persona con retinopatía hipertensiva:

En las etapas iniciales de la hipertensión, una persona generalmente no experimenta ningún deterioro de la visión. Los cambios patológicos en los vasos sanguíneos de la retina se detectan solo después de un examen exhaustivo del fondo de ojo por parte de un oftalmólogo utilizando un dispositivo especial.

Sin embargo, a medida que avanza la hipertensión, un mayor deterioro de la red vascular de la retina se manifiesta por la aparición de "moscas volantes" delante de los ojos, los objetos comienzan a verse borrosos y la visión se deteriora (especialmente de noche). A veces se observa un velo rojo, lo que indica que bajo la influencia de una alta presión constante los delicados capilares de la retina no pueden resistir y estallan, provocando hemorragias:

Una retina muy fina y delicada (es gruesa como un papel de periódico), debilitada por la retinopatía hipertensiva, a veces no puede soportarla y se desprende y/o se rompe, lo que se manifiesta en deterioro de la visión, estrechamiento del campo visual y aparición de manchas opacas. manchas oscuras en él.

Otra manifestación de hipertensión peligrosa para la visión es la hinchazón del disco óptico debido a la entrada de células sanguíneas y plasma en la retina a través de paredes capilares debilitadas:

Debido a esta hinchazón, se reduce la capacidad del nervio óptico, lo que contribuye a un mayor deterioro de la visión.

Con el tiempo, la hipertensión provoca un cambio cualitativo en la composición de la sangre, lo que aumenta el riesgo de formación de coágulos que obstruyen los vasos sanguíneos y alteran la circulación sanguínea. Si se produce una trombosis (obstrucción por coágulos de sangre) de las venas o arterias de la retina, esto conlleva una pérdida parcial o total de la visión en ese ojo.

Bueno, quizás la amenaza más grave para la visión con hipertensión sea un derrame cerebral, que puede provocar ceguera total si se altera el funcionamiento del nervio óptico o del centro visual en la región occipital del cerebro.

Cabe señalar especialmente que la exposición simultánea a una presión arterial alta en los ojos aumenta considerablemente el riesgo de ceguera senil.

Un oftalmólogo experimentado cuenta con más detalle sobre las etapas (o etapas) de los efectos de la presión arterial alta en el sistema visual humano en este video:

De lo anterior se desprende una conclusión correcta: dado que la presión arterial alta provoca cambios patológicos en la retina de los ojos, se debe hacer todo lo posible para reducir esta presión e, idealmente, devolverla a la normalidad.

¿Cómo puedo hacer eso? ¿Y es realmente posible hacer esto? ¿Alguna vez has conocido a personas que siguieron los consejos de los médicos y se libraron de la hipertensión para siempre? Lo más probable es que no.

Afortunadamente, existe una técnica que ayuda a normalizar la presión arterial y deshacerse de la hipertensión de forma natural sin la ayuda de medicamentos. El autor de esta técnica es Nikolai Grigorievich Mesnik, médico en ejercicio y paciente hipertenso en el pasado.

Nikolai Grigorievich llamó a su método "método psicofísico". El secreto de su eficacia radica en restablecer las conexiones rotas en los mecanismos de regulación natural de la presión arterial (a partir de la corteza cerebral y otras estructuras de nuestro cuerpo).

Evalúe usted mismo la eficacia de la técnica de N.G. Mesnik. Puedes hacerlo, siguiendo las recomendaciones del vídeo, donde se demuestra el autor de la técnica. Técnicas simples para bajar la presión arterial.:

Todos los matices del método psicofísico de Mesnik N.G. revelado en el video curso de su autor “¡SIN HIPERTENSIÓN!”:

Espero que este artículo te ayude a mantener la salud de tus ojos en el futuro minimizando el impacto negativo de un factor tan poderoso como la presión arterial alta.

¡Sé saludable y feliz!