Trastornos del movimiento en trastornos neurológicos. Síndrome de trastornos del movimiento: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento, pronóstico Gráfico de la estructura de los trastornos motores y sensoriales.

Una de las patologías de la actividad motora es el síndrome de trastornos del movimiento en los niños. La enfermedad se manifiesta principalmente en bebés. El grupo de riesgo incluye a los niños que han sufrido falta de oxígeno (hipoxia), así como a los que han sufrido una lesión en el cráneo.

Tipos de DSN

La enfermedad puede progresar, por lo que cuanto antes se identifique, mayores serán las posibilidades de un resultado positivo. Con el tratamiento adecuado, el bebé puede curarse. Los médicos distinguen los siguientes tipos de síndrome:

• Hipotonía muscular. El síntoma principal es la disminución del tono muscular. Este tipo de síndrome de trastorno del movimiento ocurre principalmente en niños menores de un año, pero a veces se presenta en edades mayores.
• Hipertonicidad muscular. Hay un tono significativamente mayor. El bebé no es capaz de mantener el equilibrio durante mucho tiempo. Los padres pueden notar problemas en el desarrollo de la capacidad de agarre.

Síndrome de trastorno del movimiento en niños.

• Síndrome cerebeloso. Con esta patología, se produce una disfunción del cerebelo. Un paciente con este síndrome tiene un modo de andar que se asemeja al de una persona bajo la influencia del alcohol.
• Reflejo laberíntico tónico. El bebé no puede sentarse ni darse vuelta hacia el otro lado.
• Parálisis cerebral.

A la hora de determinar el tipo de discapacidad de un paciente, la enfermedad más común es la parálisis cerebral.

Síntomas de la enfermedad.

Una característica distintiva de la enfermedad es que el síndrome de trastornos del movimiento no presenta síntomas específicos que se encuentran únicamente en esta patología. Básicamente, estos son síntomas que incluso los niños sanos pueden tener. Los padres deben tener mucho cuidado. Por supuesto, no es necesario que lleves a tu hijo al médico por ningún detalle. Sin embargo, tampoco se deben ignorar los signos de una posible patología, de lo contrario todo puede resultar muy desastroso.
Los principales síntomas del síndrome de trastorno del movimiento en niños son:

• pobreza de expresiones faciales;
• llorar sin motivo, a menudo monótono;
• el niño constantemente recoge juguetes, pero no parece saber qué hacer con ellos;

Llorar sin motivo es uno de los síntomas de la enfermedad

• la expresión de las emociones se retrasa, por ejemplo, los primeros intentos de sonreír a los tres o cuatro meses;
• reacciones lentas a estímulos externos;
• respiración dificultosa;
• problemas con el habla, como resultado de lo cual el niño comienza a hablar tarde.

Si nota varios síntomas en su bebé, vigílelo más de cerca. Si sospecha de síndrome de discapacidad motora infantil, debe consultar a un especialista.

Causas del síndrome del trastorno del movimiento.

En algunos casos, aumenta el riesgo de adquirir SDN. Por ejemplo, si una mujer embarazada o el propio recién nacido sufrieron hipoxia, existe una alta probabilidad de desarrollar anomalías en la función y coordinación de los músculos. También puede haber una malformación del sistema musculoesquelético en el útero.

Otra razón es una infección del sistema nervioso central. Una mujer embarazada puede infectar al feto a través de la placenta. Sin embargo, a veces el síndrome de trastorno del movimiento ocurre después de complicaciones durante el parto, incluso cuando obstetras no profesionales intentan forzar al bebé a salir, causándole lesiones. Después de esto, el niño corre el riesgo de desarrollar el síndrome de trastorno del movimiento.

Una mujer embarazada puede infectar al feto a través de la placenta.

Después del parto, los padres deben vigilar de cerca al bebé. A los dos o cuatro meses ya es posible diagnosticar SDN, pero para ello es necesario controlar cuidadosamente a su hijo. Los padres no deben tener miedo de contactar a un especialista y escuchar el diagnóstico. SDN no puede considerarse una sentencia de muerte, porque con el tratamiento adecuado el bebé estará absolutamente sano.

Tratamiento

Un niño enfermo debe someterse a tratamiento bajo la supervisión de un neurólogo. Los métodos más eficaces son los masajes y la fisioterapia. El tratamiento del síndrome de trastorno del movimiento en niños es complejo y consta de varias etapas. Antes de recetar, el médico debe determinar las anomalías específicas del niño (problemas para caminar, sentarse o gatear).

El masaje relajante da resultados y se considera el método de tratamiento más eficaz. Pero esto siempre que lo realicen profesionales. Este método no tolera la actividad amateur, de lo contrario el síndrome puede incluso empeorar. Se recomienda realizar 15 sesiones de masaje. Si el síndrome se diagnosticó antes del año de edad, entonces el niño necesita 4 cursos. Es recomendable que cada uno conste de 20 sesiones de masaje.

Puede obtener más información sobre la cantidad de visitas a un masajista con el médico, quien le recomendará la cantidad óptima de sesiones, según el tipo de SDN. Además, se debe utilizar una determinada pomada durante el procedimiento. Un especialista te dirá cuál es el adecuado para tu hijo.

El masaje relajante da resultados y se considera el método de tratamiento más eficaz.

La fisioterapia es algo menos eficaz que el masaje, pero es un elemento integral de un tratamiento exitoso. Al practicar la terapia con ejercicios, es necesario prestar especial atención a las extremidades inferiores. Antes de comenzar los ejercicios, se recomienda poner calcetines de lana en los pies del bebé. No estaría de más hacer botas de parafina después de terminar educación física. Se pueden sustituir por baños de avena hervida.

Otro método de tratamiento son los procedimientos fisioterapéuticos. Éstas incluyen:

• electroforesis,
• irradiación ultravioleta,
• fonoforesis.

Estos procedimientos ayudarán a una pronta recuperación, pero no debes contar solo con ellos.

A veces también se prescribe un tratamiento farmacológico para el niño. Sin embargo, a pesar de su alta eficacia, los padres prefieren abandonarlo.

La medicina tradicional para la SDN no ha demostrado ser buena, no da resultados. Pero esto no impide que algunos padres se olviden de las recetas del médico y busquen cada vez más recetas nuevas en Internet o en libros antiguos, cuadernos de madres y abuelas. Por lo tanto, pierden tiempo y oportunidades para ayudar a su hijo.

El método de tratamiento más eficaz para el retraso en el desarrollo del sistema nervioso central es la reflexología.

Prevención

Es mucho más fácil prevenir una enfermedad que tratarla más adelante. En primer lugar, una mujer embarazada debe hacer todo lo posible para que el bebé en el útero no necesite oxígeno ni nutrientes. Debe tomarse en serio la elección de un obstetra-ginecólogo.

Cuando el niño ya sea capaz de sentarse y gatear, bríndele la oportunidad de explorar los objetos que le rodean. Dale tantos juguetes y dibujos coloridos como puedas. Pero no se olvide de las precauciones, excluya la posibilidad de que el niño alcance los enchufes, se suba al alféizar de la ventana o trague cosas pequeñas. Además, no te olvides de la gimnasia. Juegue juegos con los dedos con su hijo y, si es posible, déle una habitación separada.

La gran mayoría de las disfunciones motoras están asociadas con daños al sistema nervioso central, es decir. ciertas partes del cerebro y la médula espinal, así como los nervios periféricos. Los trastornos del movimiento suelen ser causados ​​por daños orgánicos en las vías y centros nerviosos que llevan a cabo actos motores. También existen los llamados trastornos motores funcionales, por ejemplo, en las neurosis (parálisis histérica). Con menos frecuencia, los trastornos del movimiento son causados ​​​​por anomalías del desarrollo de los órganos musculoesqueléticos (deformidades), así como por daños anatómicos a los huesos y las articulaciones (fracturas, dislocaciones). En algunos casos, la insuficiencia motora se basa en una enfermedad del sistema muscular, por ejemplo, en determinadas enfermedades musculares (miopatía, etc.). En la reproducción de un acto motor participan varias partes del sistema nervioso, enviando impulsos a los mecanismos que realizan directamente el movimiento, es decir, a los músculos.

El eslabón principal del sistema motor es el analizador motor en la corteza del lóbulo frontal. Este analizador está conectado a través de vías especiales con las partes subyacentes del cerebro: formaciones subcorticales, mesencéfalo, cerebelo, cuya inclusión confiere la suavidad, precisión y plasticidad necesarias al movimiento, así como a la médula espinal. El analizador motor interactúa estrechamente con los sistemas aferentes, es decir. con sistemas que conducen la sensibilidad. A lo largo de estas vías, los impulsos de los propioceptores ingresan a la corteza, es decir, Mecanismos sensibles ubicados en los sistemas motores: articulaciones, ligamentos, músculos. Los analizadores visuales y auditivos tienen una influencia controladora en la reproducción de los actos motores, especialmente durante los procesos laborales complejos.

Los movimientos se dividen en voluntarios, cuya formación en humanos y animales está asociada con la participación de las partes motoras de la corteza, e involuntarios, que se basan en automatismos de las formaciones del tallo y la médula espinal.

La forma más común de trastornos motores tanto en adultos como en niños es la parálisis y la paresia. La parálisis se refiere a la ausencia total de movimiento en el órgano correspondiente, en particular en los brazos o las piernas (Fig. 58). La paresia incluye trastornos en los que la función motora sólo está debilitada, pero no completamente inhabilitada.

Las causas de la parálisis son lesiones infecciosas, traumáticas o metabólicas (esclerosis) que provocan directamente la alteración de las vías y centros nerviosos o alteran el sistema vascular, como resultado de lo cual cesa el suministro normal de sangre a estas áreas, por ejemplo, durante los accidentes cerebrovasculares.

La parálisis varía según la ubicación de la lesión: central y periférica. También hay parálisis de nervios individuales (radial, cubital, ciático, etc.).

Importa qué neurona motora está afectada: central o periférica. Dependiendo de esto, el cuadro clínico de la parálisis tiene una serie de características, teniendo en cuenta las cuales un médico especialista puede determinar la ubicación de la lesión. La parálisis central se caracteriza por un aumento del tono muscular (hipertensión), un aumento de los reflejos tendinosos y periósticos (hiperreflexia) y, a menudo, la presencia de reflejos patológicos de Babinsky (Fig. 59), Rossolimo, etc. No hay pérdida de masa muscular en los brazos. o piernas, e incluso un miembro paralizado puede estar algo hinchado debido a trastornos circulatorios e inactividad. Por el contrario, con la parálisis periférica hay una disminución o ausencia de los reflejos tendinosos (hipo o arreflexia), una caída del tono muscular.

(atonía o hipotensión), pérdida muscular repentina (atrofia). La forma más típica de parálisis que afecta a la neurona periférica son los casos de parálisis infantil: la polio. No se debe pensar que todas las lesiones de la columna se caracterizan únicamente por una parálisis flácida. Si hay una lesión aislada de la neurona central, en particular del tracto piramidal, que, como se sabe, comienza en la corteza y pasa a través de la médula espinal, entonces la parálisis tendrá todos los signos de una neurona central. Estos síntomas, expresados ​​de forma más leve, se denominan “paresia”. La palabra "parálisis" en terminología médica se define como "plejía". En este sentido, distinguen: monoplejía (monoparesia) cuando se afecta una extremidad (brazos o piernas); paraplejía (paraparesia) con daño en ambas extremidades; hemiplejía (hemiparesia) cuando la mitad del cuerpo está afectada (el brazo y la pierna de un lado están afectados); tetraplejia (tetraparesia), en la que se detecta daño en ambos brazos y piernas.

La parálisis resultante de una lesión orgánica del sistema nervioso central no se recupera por completo, pero puede debilitarse bajo la influencia del tratamiento. Se pueden detectar rastros de daño a diferentes edades y con distintos grados de gravedad.

La llamada parálisis funcional o paresia no se basa en trastornos estructurales del tejido nervioso, sino que se desarrolla como resultado de la formación de focos de inhibición estancados en el área de la zona motora. Más a menudo son causadas por neurosis reactivas agudas, especialmente histeria. En la mayoría de los casos tienen un buen resultado.

Además de la parálisis, los trastornos del movimiento se pueden expresar de otras formas. Así, por ejemplo, pueden producirse movimientos violentos, inapropiados e innecesarios, que se combinan bajo el nombre general de hipercinesia. a ellos

Estos incluyen formas como convulsiones, es decir. Contracciones musculares involuntarias. Existen convulsiones clónicas, en las que se observan contracciones y relajaciones musculares que se suceden rápidamente adquiriendo un ritmo peculiar. Los espasmos tónicos se caracterizan por una contracción prolongada de grupos de músculos. A veces hay contracciones periódicas de músculos pequeños individuales. Este es el llamado mioclono. La hipercinesia puede manifestarse en forma de movimientos violentos peculiares, con mayor frecuencia en los dedos de manos y pies, que recuerdan a los movimientos de un gusano. Estas manifestaciones peculiares de las convulsiones se denominan atetosis. Los temblores son violentas vibraciones rítmicas de los músculos que adquieren el carácter de temblor. Los temblores pueden ocurrir en la cabeza, los brazos o las piernas, o incluso en todo el cuerpo. En la práctica escolar, el temblor de las manos se refleja en la escritura de los estudiantes, que adquiere un carácter irregular en forma de zigzags rítmicos. Tics: por lo general significan contracciones repetidas y estereotipadas en ciertos músculos. Si se observa un tic en los músculos faciales, aparecen muecas peculiares. Hay tics en la cabeza, párpados, mejillas, etc. Algunos tipos de hipercinesia se asocian más a menudo con daño a los ganglios subcorticales (estriado) y se observan con corea o en la etapa residual de encefalitis. Ciertas formas de movimientos violentos (tics, temblores) pueden ser de naturaleza funcional y acompañar a las neurosis.

Los trastornos del movimiento se expresan no sólo en una violación de su fuerza y ​​​​volumen, sino también en una violación de su precisión, proporcionalidad y armonía. Todas estas cualidades determinan la coordinación de movimientos. La coordinación correcta de los movimientos depende de la interacción de varios sistemas: las columnas posteriores de la médula espinal, el tronco del encéfalo, el aparato vestibular y el cerebelo. La pérdida de coordinación se llama ataxia. En la clínica se distinguen diversas formas de ataxia. La ataxia se expresa en la desproporción de los movimientos, su inexactitud, por lo que no se pueden realizar correctamente actos motores complejos. Una de las funciones que surge como resultado de las acciones coordinadas de varios sistemas es la marcha (patrón de marcha). Dependiendo de qué sistemas estén particularmente alterados, la naturaleza de la marcha cambia dramáticamente. Cuando el tracto piramidal se daña debido a hemiplejía o hemiparesia, se desarrolla una marcha hemipléjica: el paciente levanta la pierna paralizada, todo el lado paralizado

Al moverse, el cuerpo parece ir a la zaga del sano. La marcha atáxica se observa con mayor frecuencia en caso de daño a la médula espinal (columnas posteriores), cuando se ven afectadas las vías que transportan una sensibilidad profunda. Un paciente así camina con las piernas bien abiertas hacia los lados y golpea el suelo con el talón, como si colocara el pie a lo grande. Esto se observa en la tabes dorsal y la polineuritis. La marcha cerebelosa se caracteriza por una inestabilidad particular: el paciente camina balanceándose de un lado a otro, lo que crea una semejanza con el caminar de una persona muy intoxicada (marcha ebria). En algunas formas de atrofia neuromuscular, por ejemplo en la enfermedad de Charcot-Marie, la forma de andar adquiere un tipo peculiar: el paciente parece actuar, levantando las piernas en alto (“el andar de un caballo de circo”).

Características de los trastornos motores en niños anormales. Los niños que han perdido la audición o la visión (ciegos, sordos), así como los que sufren de subdesarrollo de la inteligencia (oligofrénicos), en la mayoría de los casos se caracterizan por la originalidad de la esfera motora. Así, la práctica pedagógica ha observado desde hace tiempo que la mayoría de los niños sordos tienen una falta generalizada de coordinación de movimientos: al caminar arrastran las plantas de los pies, sus movimientos son impetuosos y bruscos y hay incertidumbre. Varios autores (Kreidel, Bruck, Betzold) realizaron en el pasado diversos experimentos destinados a estudiar tanto la dinámica como la estática de los sordomudos. Comprobaron la marcha de los sordomudos en el avión y al subir, la presencia de mareos al girar, la capacidad de saltar sobre una pierna con los ojos cerrados y abiertos, etc. Sus opiniones eran bastante contradictorias, pero todos los autores notaron el retraso motor de los niños sordos en comparación con los escolares oyentes.

Profe. F.F. Zasedatelev realizó el siguiente experimento. Obligó a escolares normales y a sordomudos a pararse sobre una pierna. Resultó que los escolares oyentes podían pararse sobre una pierna con los ojos abiertos y cerrados durante hasta 30 segundos; los niños sordos de la misma edad podían permanecer en esta posición durante no más de 24 segundos, y con los ojos cerrados el tiempo disminuía drásticamente. a 10 segundos.

Así, se ha establecido que las personas sordas en la esfera motora van por detrás de las personas oyentes tanto en dinámica como en estática. Algunos atribuyeron el equilibrio inestable de los sordos a una insuficiencia del aparato vestibular del oído interno, mientras que otros lo atribuyeron a trastornos de los centros corticales y del cerebelo. Algunas observaciones hechas por O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky, demostró que, con la excepción de un pequeño

Los grupos son sordos con daño evidente en la esfera motora; en la mayoría de ellos, el deterioro motor es transitorio. Después de clases sistemáticas de educación física y ritmo, los movimientos de los sordos adquieren una estabilidad, velocidad y suavidad bastante satisfactorias. Por tanto, el retraso motor de los sordos suele ser de naturaleza funcional y puede superarse con ejercicios adecuados. Un poderoso estímulo en el desarrollo de la esfera motora de los sordos es la fisioterapia, la terapia ocupacional dosificada y el deporte.

Se pueden decir cosas similares sobre los niños ciegos. Es bastante natural que la falta de visión reduzca el rango de capacidades motoras, especialmente en un espacio amplio. Muchos son ciegos, escribe el Prof. F. Tsekh, indeciso y tímido en sus movimientos. Estiran los brazos hacia delante para no chocar con ellos, arrastran los pies, palpan el suelo y caminan encorvados. Sus movimientos son angulares y torpes, no tienen flexibilidad al agacharse, durante una conversación no saben dónde poner las manos, se agarran a mesas y sillas. Sin embargo, el mismo autor señala que gracias a una educación adecuada se pueden eliminar una serie de deficiencias en la esfera motora de los ciegos.

Los estudios de la esfera motora de los ciegos, que realizamos en el Instituto para Ciegos de Moscú en 1933-1937, mostraron que la insuficiencia motora grave se produce sólo en los primeros años de educación, con la excepción de un pequeño grupo de niños que sufrían graves enfermedades cerebrales (meningoencefalitis, consecuencias de un tumor cerebeloso extirpado, etc.). Posteriormente, clases especiales de educación física desarrollaron perfectamente la motricidad de los ciegos. Los niños ciegos podían jugar al fútbol, ​​al voleibol1, saltar obstáculos y realizar ejercicios gimnásticos complejos. Las Olimpiadas deportivas para niños ciegos que se organizan cada año (escuela de Moscú) confirman una vez más el éxito que se puede lograr con los niños privados de visión utilizando una pedagogía especial. Sin embargo, esto no es fácil e implica mucho trabajo tanto para el niño ciego como para el maestro. Desarrollo de adaptaciones compensatorias basadas en la plasticidad del sistema nervioso.

1 Con los niños ciegos se juegan partidos de fútbol y voleibol con una pelota que suena.

Esto también se aplica a la esfera motora, que mejora notablemente bajo la influencia de medidas correctivas especiales. De gran importancia son el momento de aparición de la ceguera y las condiciones en las que se encontraba el ciego. Se sabe que las personas que pierden la visión a una edad avanzada no compensan bien su función motora. Aquellos que quedan ciegos tempranamente, como resultado de un entrenamiento adecuado desde una edad temprana, controlan mejor sus movimientos y algunos pueden navegar libremente en un amplio espacio. Sin embargo, aquí también importan las condiciones de crianza. Si un niño con ceguera temprana, mientras estaba en una familia, estuvo bajo la supervisión constante de su madre, creció mimado, no encontró dificultades y no practicó la orientación en un espacio amplio, entonces sus habilidades motoras también serán limitadas. Es en este grupo de niños donde se observa el miedo al espacio amplio antes mencionado, adquiriendo en ocasiones el carácter de un miedo especial (fobia). Un estudio de la anamnesis de estos niños muestra que su desarrollo temprano tuvo lugar en condiciones de estar constantemente "tomados de la mano de su madre".

Encontramos cambios más severos en la esfera motor-motora en niños con discapacidad intelectual (oligofrenicos). Esto se debe principalmente al hecho de que la demencia es siempre el resultado de un subdesarrollo del cerebro en el período prenatal debido a ciertas enfermedades o su daño durante el parto o después del nacimiento. Así, la discapacidad mental de un niño surge sobre la base de cambios estructurales en la corteza cerebral provocados por una neuroinfección previa (meningoencefalitis) o bajo la influencia de lesiones cerebrales traumáticas. Naturalmente, las lesiones inflamatorias, tóxicas o traumáticas de la corteza cerebral suelen estar localizadas de forma difusa y también afectan en diversos grados las áreas motoras del cerebro. Las formas profundas de oligofrenia suelen ir acompañadas de una disfunción motora grave. En estos casos, se observa parálisis y paresia y, más a menudo, hemiparesia espástica o diversas formas de hipercinesia. En los casos más leves de oligofrenia, los trastornos motores locales son raros, pero hay una insuficiencia general de la esfera motora, que se expresa en algún retraso, movimientos torpes y torpes. La base de tal insuficiencia, aparentemente, probablemente radica en los trastornos neurodinámicos, una especie de inercia de los procesos nerviosos. En estos casos, es posible corregir significativamente el retraso motor mediante medidas correctivas especiales (fisioterapia, ritmo, trabajo manual).

Una forma única de trastorno del movimiento es la apraxia. En este caso, no hay parálisis, pero el paciente no puede realizar un acto motor complejo. La esencia de tales trastornos es que dicho paciente pierde la secuencia de movimientos necesarios para realizar un acto motor complejo. Así, por ejemplo, un niño pierde la capacidad de realizar los movimientos habituales, ajustarse, abrocharse la ropa, atar zapatos, hacer un nudo, enhebrar una aguja, coser un botón, etc. Estos pacientes tampoco realizan acciones imaginarias cuando se les ordena, por ejemplo, mostrar cómo comen sopa con una cuchara, cómo arreglan un lápiz, cómo beben agua de un vaso, etc. El mecanismo fisiopatológico de la apraxia es muy complejo. Aquí se produce una ruptura, por la acción de determinados agentes nocivos, de los estereotipos motores, es decir. sistemas armoniosos de conexiones reflejas condicionadas. La apraxia ocurre con mayor frecuencia con daño a la circunvolución supramarginal o angular del lóbulo parietal. Los trastornos de la escritura en niños (disgrafía) son uno de los tipos de trastornos apráxicos.

El papel del analizador motor es sumamente importante en nuestra actividad nerviosa. No se limita únicamente a la regulación de los movimientos voluntarios o involuntarios que forman parte de los actos motores normales. El analizador motor también participa en funciones tan complejas como la audición, la visión y el tacto. Por ejemplo, la visión completa es imposible sin el movimiento del globo ocular. El habla y el pensamiento se basan fundamentalmente en el movimiento, ya que el analizador motor mueve todos los reflejos del habla formados en otros analizadores* "El comienzo de nuestro pensamiento", escribió I. M. Sechenov, "es el movimiento de los músculos".

El tratamiento de trastornos del movimiento como parálisis, paresia e hipercinesia se consideró ineficaz durante mucho tiempo. Los científicos se basaron en ideas previamente creadas sobre la naturaleza de la patogénesis de estos trastornos, que se basan en fenómenos irreversibles, como la muerte de las células nerviosas en los centros corticales, la atrofia de los conductores nerviosos, etc.

Sin embargo, un estudio más profundo de los mecanismos patológicos en los trastornos de los actos motores muestra que las ideas previas sobre la naturaleza de los defectos motores estaban lejos de ser completas. El análisis de estos mecanismos a la luz de la neurofisiología y la práctica clínica modernas muestra que un trastorno del movimiento es un complejo complejo, cuyos componentes no son solo defectos locales (generalmente irreversibles), sino también una serie de cambios funcionales causados ​​​​por trastornos neurodinámicos, que mejorar el cuadro clínico del defecto motor. Estas violaciones, como lo demuestran los estudios de M.B. Eidinova y E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), con la implementación sistemática de medidas terapéuticas y pedagógicas (el uso de estimulantes bioquímicos especiales que activan la actividad de las sinapsis, así como ejercicios especiales en fisioterapia, en combinación con una serie de medidas educativas y pedagógicas dirigidas en el fomento de la voluntad del niño, actividad decidida para superar el defecto) en un número significativo de casos eliminan estas capas patológicas. Esto a su vez conduce a la restauración o mejora de la función motora deteriorada.

Trastornos visuales

Causas y formas de discapacidad visual. Las deficiencias visuales graves no son necesariamente el resultado de un daño primario a los dispositivos nerviosos de la visión: la retina, los nervios ópticos y los centros visuales corticales. Las alteraciones visuales también pueden ocurrir como resultado de enfermedades de las partes periféricas del ojo: la córnea, el cristalino, los medios que refractan la luz, etc. En estos casos, la transmisión de estímulos luminosos a los dispositivos nerviosos receptores puede detenerse por completo (ceguera total). ) o ser limitado (mala visión).

Las causas de la discapacidad visual grave son diversas infecciones, locales y generales, incluidas neuroinfecciones, trastornos metabólicos, lesiones oculares traumáticas y desarrollo anormal del globo ocular.

Entre los trastornos visuales, en primer lugar, existen formas en las que la agudeza visual se ve afectada, hasta la ceguera total. La agudeza visual puede verse afectada si el propio aparato ocular está dañado: la córnea, el cristalino y la retina.

La retina es la capa interna del globo ocular y recubre el fondo del ojo. En la parte central del fondo de ojo.

Hay un disco óptico del que se origina el nervio óptico. Una característica especial del nervio óptico es su estructura. Consta de dos partes que transmiten irritación desde las partes exterior e interior de la retina. Primero, el nervio óptico sale del globo ocular como una sola unidad, ingresa a la cavidad craneal y corre a lo largo de la base del cerebro, luego las fibras que transportan irritación desde las partes externas de la retina (visión central) van hacia atrás a lo largo de su costado, y las fibras que transportan la irritación desde las partes internas de la retina (visión lateral), completamente cruzadas. Después de la decusación, se forman los tractos visuales derecho e izquierdo, que contienen fibras tanto de su lado como del lado opuesto. Ambos tractos visuales se dirigen a los cuerpos geniculados (centros visuales subcorticales), desde donde comienza el haz de Graziole, que lleva irritación a los campos corticales del lóbulo occipital del cerebro.

Cuando se daña el nervio óptico, se produce ceguera en un ojo: amaurosis. El daño al quiasma óptico se manifiesta por un estrechamiento de los campos visuales. Cuando la función del tracto óptico se ve afectada, se produce la mitad de la visión (hemianopsia). Los trastornos visuales con daño a la corteza cerebral en la región occipital se manifiestan por pérdida parcial de la visión (escotoma) o agnosia visual (el paciente no reconoce objetos familiares). Un caso común de este trastorno es la alexia (trastorno de la lectura), cuando un niño pierde el significado de las señales de las imágenes de las letras en la memoria. Los trastornos visuales también incluyen la pérdida de la percepción del color: el paciente no puede distinguir algunos colores o ve todo en gris.

En la práctica pedagógica especial, existen dos grupos de niños que requieren educación en escuelas especiales: los ciegos y los discapacitados visuales.

Niños ciegos. Por lo general, las personas con pérdida de visión que les impide percibir la luz se consideran ciegas, lo cual es poco común. Más a menudo, estas personas tienen mala percepción de la luz, distinguen entre la luz y la oscuridad y, finalmente, algunos de ellos tienen restos insignificantes de visión. Por lo general, se considera que el límite superior de dicha visión mínima es 0,03-0,04. Estos restos de visión pueden facilitar en cierta medida a una persona ciega su navegación en el entorno exterior, pero no tienen ninguna importancia práctica en el aprendizaje.

La visión normal se toma como una sola.

Estudio y trabajo, que por tanto deben realizarse a partir de analizadores táctiles y auditivos.

Desde la perspectiva neuropsicológica, los niños ciegos tienen todas las cualidades características de un niño vidente de su misma edad. Sin embargo, la falta de visión hace que una persona ciega tenga una serie de propiedades especiales en su actividad nerviosa, encaminadas a adaptarse al entorno externo, que se comentarán a continuación.

Los niños ciegos son educados en escuelas especiales; la formación se lleva a cabo principalmente con analizadores cutáneos y auditivos por tiflopedagogos especializados.

Niños con discapacidad visual. Este grupo incluye niños que han conservado algunos vestigios de visión. Por lo general, se considera que los niños tienen discapacidad visual si su agudeza visual después de la corrección con gafas oscila entre 0,04 y 0,2 (según la escala aceptada). Esta visión residual, en presencia de condiciones especiales (iluminación especial, uso de lupa, etc.), permite enseñarlas de forma visual en clases y escuelas para personas con discapacidad visual.

Características de la actividad nerviosa. Las alteraciones visuales graves siempre provocan cambios en la actividad nerviosa general. Lo que importa es la edad a la que se produjo la pérdida de visión (ceguera congénita o adquirida) y la ubicación de la lesión en la zona del analizador visual (ceguera periférica o central). Finalmente, se debe tener en cuenta la naturaleza de los procesos patológicos que causaron la discapacidad visual grave. En este caso, es especialmente importante distinguir aquellas formas que son causadas por lesiones cerebrales previas (meningitis, encefalitis, tumores cerebrales, etc.). Con base en lo anterior, los cambios en la actividad nerviosa tendrán cierta originalidad. Así, en los casos de ceguera provocada por causas no relacionadas con lesiones cerebrales, la actividad nerviosa en el proceso de crecimiento y desarrollo irá acompañada de la formación de adaptaciones compensatorias que faciliten a dicha persona participar en trabajos socialmente útiles. En los casos de ceguera resultante de una enfermedad cerebral previa, el camino descrito de desarrollo de adaptaciones compensatorias puede verse complicado por la influencia de otras consecuencias que podrían ocurrir después de un daño cerebral. Estamos hablando de posibles trastornos en el ámbito de otros analizadores (excepto la visión), así como de la inteligencia y la esfera emocional-volitiva.

En estos casos, puede haber dificultades en el aprendizaje y, posteriormente, una capacidad limitada para trabajar. Finalmente, también hay que tener en cuenta la influencia del factor temporal sobre la naturaleza de la actividad nerviosa. Las observaciones muestran que en las personas que nacen ciegas o que han perdido la visión a una edad temprana, su ausencia en la mayoría de los casos no causa cambios mentales graves. Estas personas nunca han utilizado la visión y les resulta más fácil tolerar su ausencia. Para aquellos que han perdido la visión a una edad más avanzada (edad escolar, adolescencia, etc.), la pérdida de esta importante función suele ir acompañada de ciertos trastornos neuropsíquicos en forma de estados asténicos agudos, depresión grave y reacciones histéricas graves. Algunos niños ciegos tienen fobias especiales: miedo a los espacios grandes. Sólo pueden caminar tomados de la mano de su madre. Si un niño así se queda solo, experimenta un doloroso estado de incertidumbre y tiene miedo de dar un paso adelante.

Se observa cierta singularidad de la actividad nerviosa, a diferencia de los ciegos, en las personas clasificadas como personas con discapacidad visual. Como se mencionó anteriormente, estos niños tienen restos de visión que les permiten, en condiciones especiales en una clase especial, aprender de forma visual. Sin embargo, su volumen de aferencia visual es insuficiente; algunos tienden a experimentar una pérdida progresiva de la visión. Esta circunstancia hace necesario familiarizarlos con el método de enseñanza a los ciegos. Todo esto puede provocar una cierta sobrecarga, especialmente en personas que pertenecen a un tipo de sistema nervioso débil, lo que puede provocar un sobreesfuerzo y una alteración de la actividad nerviosa. Sin embargo, las observaciones muestran que los cambios reactivos en la actividad nerviosa en personas ciegas y con discapacidad visual se observan con mayor frecuencia al comienzo del entrenamiento. Esto se debe a las importantes dificultades que generalmente experimentan los niños al inicio de la educación y la adaptación al trabajo. Poco a poco, a medida que se desarrollan adaptaciones compensatorias y se crean estereotipos, su comportamiento se nivela y equilibra notablemente. Todo esto es el resultado de las notables propiedades de nuestro sistema nervioso: la plasticidad, la capacidad de compensar en un grado u otro las funciones perdidas o debilitadas.

Describamos brevemente las principales etapas en el desarrollo del pensamiento científico sobre el tema del desarrollo de adaptaciones compensatorias en personas con discapacidad visual grave.

La pérdida de visión priva a una persona de muchas ventajas en el proceso de adaptación al entorno externo. Sin embargo, la pérdida de visión no es un trastorno que imposibilite por completo el trabajo. La experiencia demuestra que las personas ciegas superan la impotencia primaria y poco a poco desarrollan en sí mismas una serie de cualidades que les permiten estudiar, trabajar y participar activamente en trabajos socialmente útiles. ¿Cuál es la fuerza impulsora que ayuda a una persona ciega a superar su grave defecto? Este tema ha sido objeto de controversia durante mucho tiempo. Surgieron diversas teorías que intentaron de diferentes maneras definir la forma en que una persona ciega se adapta a las condiciones de la realidad y domina diversas formas de actividad laboral. De ahí que la visión del ciego haya sufrido cambios. Algunos creían que los ciegos, con la excepción de algunas restricciones en la libertad de movimiento, poseen todas las cualidades de una psique en toda regla. Otros concedieron gran importancia a la falta de función visual, que, en su opinión, tiene un impacto negativo en la psique de los ciegos, llegando incluso a alterar la actividad intelectual. También se explicaron de diferentes maneras los mecanismos de adaptación de una persona ciega al medio exterior. Existía la opinión de que la pérdida de uno de los sentidos provoca un aumento del trabajo de los demás, que, por así decirlo, compensan la función faltante. En este sentido, se destacó el papel del oído y el tacto, creyendo que en los ciegos se potencia de forma compensada la actividad del oído y el tacto, con la ayuda de la cual el ciego navega en el entorno externo y domina las habilidades laborales. Se llevaron a cabo estudios experimentales en un intento de demostrar que los ciegos tienen una mayor sensibilidad cutánea (en comparación con los videntes), especialmente en los dedos, y también una audición excepcionalmente desarrollada. Con estas funciones, una persona ciega puede compensar la pérdida de visión. Sin embargo, esta posición fue cuestionada por la investigación de otros científicos que no encontraron que la audición y la sensibilidad de la piel en los ciegos estén mejor desarrolladas que en los videntes. En este sentido, rechazaron por completo la posición aceptada de que los ciegos tienen un oído musical muy desarrollado. Algunos han llegado a la conclusión de que el talento musical de los ciegos no es ni menor ni mayor que el de los videntes. El problema de la psicología de los ciegos resultó ser controvertido. ¿Existe una psicología especial para ciegos? Varios científicos, incluidos algunos tiflopedagogos, negaron la existencia de tal cosa. Otros, en particular Geller, creían que la psicología de los ciegos debería considerarse una de las ramas de la psicología general. Se creía que la crianza y educación de un niño ciego, así como su adaptación a actividades socialmente útiles, debían basarse en tener en cuenta aquellas características de su psicología que surgen como consecuencia de la pérdida de visión. Los intentos de revelar los mecanismos de compensación toparon con resultados contradictorios en los estudios sobre la audición y el tacto en ciegos. Algunos científicos encontraron una hiperestesia especial (aumento de la sensibilidad de la piel) en los ciegos, otros lo negaron. Se han observado resultados contradictorios similares en el campo de la investigación sobre la función del nervio auditivo en los ciegos. Como resultado de estas contradicciones, surgieron intentos de explicar las capacidades compensatorias de una persona ciega mediante procesos mentales. En estas explicaciones ya no se planteaba en primer lugar la cuestión del trabajo mejorado de las partes periféricas de los receptores auditivos y cutáneos, supuestamente reemplazando la función perdida de la visión, el llamado vicariato de los sentidos, sino la El papel principal se le dio a la esfera mental. Se suponía que una persona ciega desarrolla una superestructura mental especial, que surge como resultado de su contacto con diversas influencias del entorno externo y es esa propiedad especial que permite a una persona ciega superar una serie de dificultades en el camino de la vida. es decir. En primer lugar, navegar en el entorno externo, moverse sin ayuda, evitar obstáculos, estudiar el mundo exterior y adquirir habilidades laborales. Sin embargo, el concepto mismo de superestructura psíquica, considerado sin duda desde un aspecto idealista, era bastante vago. La esencia material de los procesos que tuvieron lugar en tales casos no se explica en modo alguno por la hipótesis planteada sobre el papel de la superestructura mental. Sólo mucho más tarde, con los trabajos de científicos nacionales (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), que basaron sus investigaciones en las enseñanzas de I.P. Pavlov sobre la mayor actividad nerviosa, se han logrado avances significativos en la solución de este complejo problema.

Mecanismos neurofisiológicos de los procesos compensatorios en ciegos. La psique es la propiedad especial de nuestro cerebro de reflejar el mundo externo, que existe fuera de nuestra conciencia. Esta reflexión se lleva a cabo en el cerebro de las personas a través de sus órganos sensoriales, con la ayuda de los cuales la energía de la estimulación externa se convierte en un hecho de conciencia. Los mecanismos fisiológicos de la función de reflejar el mundo exterior en nuestro cerebro son reflejos condicionados que aseguran el máximo equilibrio del cuerpo en condiciones ambientales en constante cambio. En la corteza de una persona vidente, la actividad refleja condicionada es causada por la recepción de estímulos de todos los analizadores. Sin embargo, una persona vidente no utiliza en suficiente medida, y a veces en absoluto, aquellos analizadores que no le guían en este acto. Por ejemplo, cuando camina, una persona vidente se centra principalmente en la visión; Utiliza el oído y especialmente el tacto de forma insignificante. Y solo en condiciones especiales, cuando una persona vidente tiene los ojos vendados o cuando se mueve en la oscuridad (por la noche), usa el oído y el tacto: comienza a sentir el suelo con las plantas y a escuchar los sonidos circundantes. Pero estas posiciones son atípicas para una persona vidente. Por lo tanto, la formación mejorada de conexiones reflejas condicionadas a partir del oído y el tacto durante ciertos actos motores, por ejemplo al caminar, no es causada por una necesidad vital en una persona vidente. Un potente analizador visual controla suficientemente la ejecución del acto motor especificado. En la experiencia sensorial de los ciegos notamos algo completamente diferente. Al estar privados de un analizador visual, los ciegos, en el proceso de orientación en el entorno externo, dependen de otros analizadores, en particular el oído y el tacto. Sin embargo, el uso del oído y el tacto, especialmente al caminar, no es de naturaleza auxiliar, como en el caso de una persona vidente. Aquí se forma activamente una especie de sistema de conexiones nerviosas. Este sistema en los ciegos se crea como resultado de ejercicios prolongados de aferenciación auditiva y cutánea provocados por una necesidad vital. Sobre esta base, se forman una serie de otros sistemas especializados de conexiones condicionales, que funcionan bajo ciertas formas de adaptación al entorno externo, en particular cuando se dominan las habilidades laborales. Este es el mecanismo compensatorio que permite a una persona ciega salir de un estado de impotencia y dedicarse a un trabajo socialmente útil. Es controvertido si se producen cambios específicos en el nervio auditivo o en los dispositivos sensoriales de la piel. Como es sabido, los estudios de peri-

Los receptores esféricos (el oído y el tacto) han dado resultados contradictorios en los ciegos. La mayoría de los investigadores no encuentran cambios locales en el sentido de un aumento de la aferencia periférica auditiva o cutánea. Sí, esto no es una coincidencia. La esencia del complejo proceso compensatorio en los ciegos es diferente. Se sabe que los receptores periféricos sólo realizan un análisis muy elemental de los estímulos entrantes. El análisis sutil de la estimulación ocurre en los extremos corticales del analizador, donde se llevan a cabo procesos analítico-sintéticos superiores y la sensación se convierte en un hecho de conciencia. Por lo tanto, al acumular y entrenar en el proceso de la experiencia de la vida diaria numerosas conexiones condicionadas especializadas de estos analizadores, la persona ciega forma en su experiencia sensorial aquellas características de la actividad refleja condicionada que una persona vidente no necesita por completo. Por lo tanto, el principal mecanismo de adaptación no es la sensibilidad especial de la huella dactilar o la cóclea del oído interno, sino la sección superior del sistema nervioso, es decir. la corteza y la actividad refleja condicionada que se produce en su base.

Estos son los resultados de muchos años de debates sobre formas de compensar la ceguera, que sólo podrían encontrar una solución correcta en el aspecto de la fisiología cerebral moderna, creada por I.P. Pavlov y su escuela.

Características del proceso pedagógico en la enseñanza a niños ciegos y con discapacidad visual. La educación y crianza de niños ciegos y con discapacidad visual es un proceso complejo que requiere que el docente no sólo tenga conocimientos especiales de tiflopedagogía y tiflotecnia, sino también la comprensión de las características psicofisiológicas que se presentan en las personas total o parcialmente ciegas.

Ya se ha dicho anteriormente que, excluyendo de la esfera de la percepción un receptor tan potente como la visión, que forma parte del primer sistema de señales, la actividad cognitiva de una persona ciega se lleva a cabo sobre la base de los analizadores restantes. Los principales en este caso son la recepción táctil y auditiva, respaldada por la creciente actividad de algunos otros analizadores. Por tanto, la actividad refleja condicionada adquiere algunas características únicas.

En términos pedagógicos, el docente se enfrenta a una serie de tareas difíciles. Además de lo puramente educativo (trabajo educativo,

Aprender a leer y escribir, etc.) surgen problemas de orden muy específico, por ejemplo, el desarrollo de conceptos espaciales (orientación en el entorno) en un niño ciego, sin los cuales el alumno resulta indefenso. Esto también incluye el desarrollo de habilidades motoras, habilidades de autocuidado, etc. Todos estos puntos relacionados con la educación están al mismo tiempo estrechamente relacionados con el proceso educativo. Por ejemplo, una mala orientación en el entorno, una especie de torpeza motriz y desamparo afectarán dramáticamente el desarrollo de las habilidades de alfabetización, cuyo desarrollo en los ciegos a veces se asocia con una serie de dificultades específicas. En cuanto a las características de los métodos de enseñanza, en particular la alfabetización, esta última se lleva a cabo sobre la base del tacto y el oído.

El punto clave aquí es el uso de remedios cutáneos. Técnicamente, la formación se lleva a cabo utilizando una fuente de puntos especial del sistema docente L. Braille, aceptado en todo el mundo. La esencia del sistema es que cada letra del alfabeto está representada por una combinación diferente de la disposición de seis puntos convexos. Varios estudios realizados en el pasado han demostrado que un punto se percibe fisiológicamente mejor en la superficie de la piel del dedo que una fuente lineal en relieve. Al pasar la superficie suave de la punta de ambos dedos índices a lo largo de las líneas de puntos en relieve en un libro especialmente impreso, la persona ciega lee el texto. En el aspecto fisiológico, lo que ocurre aquí es más o menos lo mismo que cuando una persona vidente lee, sólo que en lugar de los ojos actúa el receptor de la piel.

Las personas ciegas escriben utilizando técnicas especiales que implican el uso de una varilla de metal para presionar letras de puntos sobre un papel colocado en un dispositivo especial. En el reverso de la hoja, estas hendiduras forman una superficie convexa, que permite que otra persona ciega pueda leer el texto escrito. La percepción táctil (piel) también participa en otras secciones del proceso educativo, cuando es necesario familiarizar a un niño ciego con la forma de diversos objetos, mecanismos, la estructura corporal de animales, pájaros, etc. Al palpar estos objetos con la mano, el ciego obtiene una impresión de sus características externas. Sin embargo, estas ideas están lejos de ser precisas. Por lo tanto, para ayudar a la recepción cutánea en el proceso educativo, interviene un receptor igualmente poderoso: el oído, que permite al maestro acompañar la demostración táctil (sentir objetos) con explicaciones verbales. La capacidad de los ciegos para el pensamiento y el habla abstractos (lo que indica un buen desarrollo del segundo sistema de señales) ayuda, basándose en las señales verbales del profesor, a realizar una serie de ajustes al aprender diversos objetos y aclarar sus ideas sobre ellos. En etapas posteriores del desarrollo de la actividad cognitiva de una persona ciega, la audición y el habla de los demás adquieren especial importancia.

Un mayor desarrollo de la tiflopedagogía es imposible sin tener en cuenta los logros que se están produciendo en la tecnología. Estamos hablando del uso, por ejemplo, de dispositivos con los que los ciegos se orientan en el espacio, la creación de dispositivos que permitan a los ciegos utilizar un libro con una fuente normal, etc. En consecuencia, el nivel actual de desarrollo de la pedagogía especial (especialmente en la enseñanza a ciegos y sordos) requiere la búsqueda de formas de aprovechar los avances que se están produciendo en el campo de la ingeniería de radio (radar), la cibernética, la televisión, requiere el uso de semiconductores (audífonos de transistores), etc. En los últimos años se ha trabajado en la creación de dispositivos que faciliten el aprendizaje de personas con discapacidad visual y auditiva.

En cuanto a la enseñanza de niños con discapacidad visual, en estos casos el proceso pedagógico se basa principalmente en el uso de los restos de visión de que dispone el niño. La tarea específica es mejorar la gnosis visual. Esto se consigue seleccionando las gafas adecuadas, utilizando lupas, prestando especial atención a una buena iluminación del aula, mejorando los pupitres, etc.

Para ayudar a los niños con discapacidad visual, se han creado lentes de contacto, lupas ortostáticas de contacto y máquinas especiales para leer el tipo de fuente gráfica habitual. El uso de lentes de contacto ha demostrado ser bastante eficaz; aumentan el rendimiento de los escolares con discapacidad visual y reducen la fatiga. Teniendo en cuenta que en algunas formas de baja visión se produce una progresión del proceso de la enfermedad, acompañada de una mayor disminución de la visión, los niños adquieren las habilidades adecuadas para dominar el alfabeto de puntos utilizando el sistema Braille.

Características del analizador visual en niños sordos. Con la excepción de los raros casos en que la sordera se combina con la ceguera (sordoceguera), la visión de la mayoría de las personas sordas no presenta ninguna desviación de la norma. Por el contrario, las observaciones de investigadores anteriores, que basaron su decisión sobre este tema en la teoría idealista del vicariato de los sentidos, demostraron que los sordos tienen una mayor agudeza visual debido a la pérdida de audición, e incluso hubo intentos de explicar esto mediante una hipertrofia especial del nervio óptico. En la actualidad, no hay motivo para hablar de las especiales cualidades anatómicas del nervio óptico de una persona sorda. La adaptación visual de los sordos y mudos se basa en los mismos patrones que se mencionaron anteriormente: este es el desarrollo de procesos compensatorios en la corteza cerebral, es decir. formación mejorada de conexiones reflejas condicionadas especializadas, cuya existencia en tal volumen no es necesaria para una persona con audición y visión normales.

Características del analizador visual en niños con retraso mental. La práctica pedagógica especial ha observado desde hace relativamente mucho tiempo que los niños con retraso mental no perciben con suficiente claridad las características de los objetos y fenómenos que aparecen ante sus ojos. La mala letra de algunos de estos niños y las letras que se salían de las líneas del cuaderno también creaban la impresión de una función visual reducida. Se hicieron observaciones similares con respecto a las funciones auditivas, que en la mayoría de los casos se consideraban debilitadas. En este sentido, se creó la opinión de que la base del retraso mental radica en el funcionamiento defectuoso de los órganos sensoriales, que perciben débilmente las irritaciones del mundo exterior. Se creía que un niño con retraso mental ve mal, oye mal, tiene mal tacto, y esto conduce a una disminución de la excitabilidad y una función cerebral lenta. Sobre esta base, se crearon métodos de enseñanza especiales, que se basaban en las tareas de desarrollo selectivo de los sentidos en lecciones especiales (la llamada cultura sensoriomotora). Sin embargo, esta visión de la naturaleza del retraso mental ya es una etapa superada. A partir de observaciones científicas, tanto psicológicas como pedagógicas y médicas, se sabe que la base del retraso mental no son defectos selectivos de los órganos sensoriales individuales, sino el subdesarrollo del sistema nervioso central, en particular de la corteza cerebral. Por lo tanto, en el contexto de una estructura inferior, se desarrolla una actividad fisiológica insuficiente, caracterizada por una disminución de los procesos superiores: el análisis y la síntesis cortical, que es característico de los débiles mentales. Sin embargo, teniendo en cuenta que la oligofrenia se produce como resultado de enfermedades cerebrales previas (neuroinfecciones, lesiones cerebrales traumáticas), son posibles casos aislados de daño tanto del propio órgano visual como de las vías nerviosas. Un estudio especial del órgano visual en niños oligofrénicos realizado por L.I. Bryantseva, dio los siguientes resultados:

A) en 54 de 75 casos no se encontraron desviaciones de la norma;

B) en 25 casos se encontraron diversos errores de refracción (la capacidad del ojo para refractar los rayos de luz);

C) en 2 casos anomalías de diferente naturaleza.

Basándose en estos estudios, Bryantseva llega a la conclusión de que el órgano de visión de algunos estudiantes de escuelas auxiliares difiere en cierta medida del órgano de visión de un escolar normal. Una característica distintiva es un menor porcentaje de miopía en comparación con los escolares normales y un alto porcentaje de astigmatismo, una de las formas de error refractivo1.

Cabe añadir que en algunos niños con retraso mental, como consecuencia de la meningoencefalitis, se dan casos de debilitamiento progresivo de la visión por atrofia del nervio óptico. Más a menudo que en los niños normales, se producen casos de estrabismo (estrabismo) congénito o adquirido.

A veces, con formas profundas de oligofrenia, se observa subdesarrollo del globo ocular, estructura anormal de la pupila y nistagmo continuo (contracciones rítmicas del globo ocular).

Cabe señalar que los profesores de las escuelas especiales no prestan suficiente atención a las características visuales de sus alumnos y rara vez los derivan a los oftalmólogos. A menudo, la selección oportuna de gafas y un tratamiento especial mejoran drásticamente la visión del niño y aumentan su rendimiento escolar.

1 El astigmatismo es una falta de visión provocada por una refracción inadecuada de los rayos debido a la curvatura desigual de la córnea del cristalino en diferentes direcciones.

Síndromes de trastornos del movimiento.

Los trastornos motores en recién nacidos y bebés son fundamentalmente diferentes de los de niños mayores y adultos. El daño cerebral en las primeras etapas de la ontogénesis provoca en la mayoría de los casos cambios generalizados, lo que dificulta extremadamente el diagnóstico tópico; más a menudo sólo podemos hablar de daño predominante en determinadas partes del cerebro.

Durante este período de edad, la diferenciación entre trastornos piramidales y extrapiramidales es muy difícil. Las principales características en el diagnóstico de los trastornos del movimiento en el primer año de vida son el tono muscular y la actividad refleja. La sintomatología de los cambios en el tono muscular puede verse diferente según la edad del niño. Esto se aplica especialmente al primer y segundo período de edad (hasta los 3 meses), cuando el niño tiene hipertensión fisiológica.

Los cambios en el tono muscular se manifiestan por hipotonía muscular, distonía e hipertensión. El síndrome de hipotonía muscular se caracteriza por una disminución de la resistencia a los movimientos pasivos y un aumento de su volumen. La actividad motora espontánea y voluntaria es limitada, los reflejos tendinosos pueden ser normales, aumentados, disminuidos o ausentes según el nivel de daño al sistema nervioso. La hipotonía muscular es uno de los síndromes más comúnmente detectados en recién nacidos y lactantes. Puede expresarse desde el nacimiento, como ocurre con las formas congénitas de enfermedades neuromusculares, asfixia, traumatismos intracraneales y espinales del parto, daños al sistema nervioso periférico, algunos trastornos metabólicos hereditarios, síndromes cromosómicos y en niños con demencia congénita o adquirida tempranamente. . Al mismo tiempo, la hipotensión puede aparecer o volverse más pronunciada a cualquier edad, si los síntomas clínicos de la enfermedad comienzan varios meses después del nacimiento o son de naturaleza progresiva.

La hipotensión, expresada desde el nacimiento, puede transformarse en normotensión, distonía, hipertensión o seguir siendo un síntoma principal durante el primer año de vida. La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipotonía muscular varía desde una ligera disminución de la resistencia a los movimientos pasivos hasta una atonía completa y ausencia de movimientos activos.

Si el síndrome de hipotonía muscular no se expresa claramente y no se combina con otros trastornos neurológicos, no afecta el desarrollo relacionado con la edad del niño o causa un retraso en el desarrollo motor, más a menudo en la segunda mitad de la vida. El retraso es desigual; se retrasan funciones motoras más complejas, lo que requiere una actividad coordinada de muchos grupos de músculos para su implementación. Entonces, un niño sentado se sienta durante 9 meses, pero no puede sentarse solo. Estos niños comienzan a caminar más tarde y el período de caminar con apoyo se retrasa mucho tiempo.

La hipotonía muscular puede limitarse a una extremidad (paresia obstétrica del brazo, paresia traumática de la pierna). En estos casos el retraso será parcial.

Un síndrome pronunciado de hipotonía muscular tiene un impacto significativo en el retraso del desarrollo motor. Por lo tanto, las habilidades motoras en la forma congénita de amiotrofia espinal de Werdnig-Hoffmann en un niño de 9 a 10 meses pueden corresponder a una edad de 2 a 3 meses. El retraso en el desarrollo motor, a su vez, provoca peculiaridades en la formación de las funciones mentales. Por ejemplo, la incapacidad de agarrar voluntariamente un objeto conduce a un subdesarrollo de la coordinación visomotora y de la actividad manipulativa. Dado que la hipotonía muscular se combina a menudo con otros trastornos neurológicos (convulsiones, hidrocefalia, paresia de pares craneales, etc.), estos últimos pueden modificar la naturaleza del retraso del desarrollo determinado por la hipotonía como tal. También cabe señalar que la calidad del síndrome de hipotonía en sí y su impacto en el retraso del desarrollo variarán según la enfermedad. En los casos de convulsiones, demencia congénita o adquirida temprana, no es tanto la hipotensión como el retraso en el desarrollo mental la causa del retraso en el desarrollo motor.

El síndrome de trastornos del movimiento en niños del primer año de vida puede ir acompañado de distonía muscular (una afección en la que la hipotensión muscular se alterna con hipertensión). En reposo, estos niños muestran hipotonía muscular general durante los movimientos pasivos. Al intentar realizar activamente cualquier movimiento, con reacciones emocionales positivas o negativas, el tono muscular aumenta bruscamente y los reflejos tónicos patológicos se vuelven pronunciados. Estas condiciones se denominan "ataques distónicos". Muy a menudo, la distonía muscular se observa en niños que han sufrido una enfermedad hemolítica como resultado de una incompatibilidad Rh o ABO. El síndrome de distonía muscular grave hace que sea casi imposible que un niño desarrolle reflejos de enderezamiento del tronco y reacciones de equilibrio debido al tono muscular en constante cambio. El síndrome de distonía muscular transitoria leve no tiene un efecto significativo en el desarrollo motor del niño relacionado con la edad.

El síndrome de hipertensión muscular se caracteriza por un aumento de la resistencia a los movimientos pasivos, limitación de la actividad motora espontánea y voluntaria, aumento de los reflejos tendinosos, expansión de su zona y clonus del pie. Puede prevalecer un aumento del tono muscular en los grupos de músculos flexores o extensores, en los músculos aductores de los muslos, lo que se expresa en una cierta especificidad del cuadro clínico, pero es sólo un criterio relativo para el diagnóstico tópico en niños pequeños. Debido a lo incompleto de los procesos de mielinización, los síntomas de Babinsky, Oppenheim, Gordon, etc. no siempre pueden considerarse patológicos. Normalmente, no son pronunciados, no son constantes y se debilitan a medida que el niño se desarrolla, pero con un aumento del tono muscular se vuelven brillantes y no tienen tendencia a desvanecerse.

La gravedad del síndrome de hipertensión muscular puede variar desde un ligero aumento de la resistencia a los movimientos pasivos hasta una rigidez total (postura de rigidez de descerebración), cuando cualquier movimiento es prácticamente imposible. En estos casos, ni siquiera los relajantes musculares son capaces de provocar relajación muscular y mucho menos movimientos pasivos. Si el síndrome de hipertensión muscular se expresa levemente y no se combina con reflejos tónicos patológicos y otros trastornos neurológicos, su influencia en el desarrollo de las funciones estáticas y locomotoras puede manifestarse en su ligero retraso en varias etapas del primer año de vida. Dependiendo de qué grupos musculares tengan más tono aumentado, se retrasará la diferenciación y consolidación final de determinadas habilidades motoras. Así, con un aumento del tono muscular en las manos, se observa un retraso en el desarrollo de dirigir las manos hacia un objeto, agarrar un juguete, manipular objetos, etc., especialmente el desarrollo de la capacidad de agarre de las manos. Además de que el niño comienza a coger el juguete más tarde, mantiene el agarre cubital o con toda la mano durante mucho tiempo. El agarre con los dedos (agarre en pinza) se desarrolla lentamente y, en ocasiones, requiere estimulación adicional. El desarrollo de la función protectora de las manos puede retrasarse, y luego se retrasan las reacciones de equilibrio en decúbito prono, sentado, de pie y al caminar.

Con un aumento del tono muscular en las piernas, se retrasa la formación de la reacción de apoyo de las piernas y la bipedestación independiente. Los niños son reacios a ponerse de pie, prefieren gatear y ponerse de puntillas cuando se les apoya.

Los trastornos del cerebelo en niños del primer año de vida pueden ser consecuencia del subdesarrollo del cerebelo, su daño como resultado de asfixia y traumatismo de nacimiento y, en casos raros, como resultado de una degeneración hereditaria. Se caracterizan por una disminución del tono muscular, alteración de la coordinación durante los movimientos de los brazos y un trastorno de las reacciones del equilibrio al intentar dominar las habilidades de sentarse, pararse, pararse y caminar. Los síntomas cerebelosos en sí (temblor intencional, pérdida de coordinación, ataxia) sólo pueden identificarse después del desarrollo de la actividad motora voluntaria del niño. Se pueden sospechar trastornos de coordinación observando cómo un niño alcanza un juguete, lo agarra, se lo lleva a la boca, se sienta, se para y camina.

Los bebés con mala coordinación hacen muchos movimientos innecesarios cuando intentan agarrar un juguete, esto se vuelve especialmente pronunciado cuando están sentados. La capacidad de sentarse de forma independiente se desarrolla tarde, entre los 10 y 11 meses. A veces, incluso a esta edad, a los niños les resulta difícil mantener el equilibrio, lo pierden cuando intentan girarse hacia un lado o coger un objeto. Por miedo a caerse, el niño no manipula objetos con ambas manos durante mucho tiempo; Comienza a caminar después de un año y se cae con frecuencia. Algunos niños con problemas de equilibrio prefieren gatear cuando ya deberían caminar solos. Con menos frecuencia, con el síndrome cerebeloso en niños del primer año de vida, se pueden observar nistagmo horizontal y alteraciones del habla como un signo temprano de disartria cerebelosa. La presencia de nistagmo y la frecuente combinación del síndrome cerebeloso con otros trastornos de la inervación craneal pueden impartir cierta especificidad al retraso del desarrollo en forma de un retraso más pronunciado en la función de fijación y seguimiento de la mirada, coordinación visomotora y alteraciones de la capacidad espacial. orientación. Los trastornos disártricos afectan particularmente el desarrollo de las habilidades del lenguaje expresivo.

La forma más común de trastornos motores en niños del primer año de vida es el síndrome de parálisis cerebral (PC). Las manifestaciones clínicas de este síndrome dependen de la gravedad del tono muscular, cuyo aumento en diversos grados se observa en cualquier forma de parálisis cerebral. En algunos casos, el tono muscular alto prevalece en un niño desde el nacimiento. Sin embargo, con mayor frecuencia se desarrolla hipertensión muscular después de las etapas de hipotensión y distonía. En estos niños, después del nacimiento, el tono muscular es bajo, los movimientos espontáneos son deficientes y los reflejos incondicionados están suprimidos. Al final del segundo mes de vida, cuando el niño está en decúbito prono e intenta mantener la cabeza erguida, aparece la etapa distónica. El niño se inquieta periódicamente, aumenta su tono muscular, sus brazos se extienden con rotación interna de los hombros, sus antebrazos y manos están en pronación, sus dedos se aprietan en puños; las piernas están extendidas, en aducción y, a menudo, cruzadas. Los ataques distónicos duran unos segundos, se repiten a lo largo del día y pueden desencadenarse por estímulos externos (golpes fuertes, llanto de otro niño).

Los trastornos del movimiento en la parálisis cerebral se deben al hecho de que el daño al cerebro inmaduro altera la secuencia de etapas de su maduración. Los centros integradores superiores no tienen un efecto inhibidor sobre los mecanismos reflejos primitivos del tronco del encéfalo. La reducción de los reflejos incondicionados se retrasa y se liberan los reflejos tónicos patológicos cervicales y laberínticos. Combinados con un aumento del tono muscular, impiden el desarrollo constante de reacciones de enderezamiento y equilibrio, que son la base para el desarrollo de las funciones estáticas y locomotoras en los niños del primer año de vida (sujetar la cabeza, agarrar un juguete, sentarse, de pie, caminando).

Para comprender las características de los trastornos del desarrollo psicomotor en niños con parálisis cerebral, es necesario considerar la influencia de los reflejos tónicos en la formación de la actividad motora voluntaria, así como en las funciones mentales y del habla.

Reflejo laberíntico tónico. Los niños con un reflejo laberíntico tónico pronunciado en decúbito supino no pueden inclinar la cabeza, estirar los brazos hacia adelante para llevarlos a la boca, agarrar un objeto y luego agarrar, levantarse y sentarse. No tienen los requisitos previos para el desarrollo de la fijación y el libre seguimiento de un objeto en todas las direcciones, el reflejo óptico de enderezamiento de la cabeza no se desarrolla y los movimientos de la cabeza no pueden seguir libremente los movimientos de los ojos. Se altera el desarrollo de la coordinación ojo-mano. Estos niños tienen dificultades para girar de espaldas a un lado y luego boca abajo. En casos graves, incluso al final del primer año de vida, el giro desde la espalda hasta el estómago se realiza únicamente con un "bloque", es decir, no hay torsión entre la pelvis y la parte superior del cuerpo. Si un niño no puede inclinar la cabeza en decúbito supino o girar boca abajo, no reúne los requisitos previos para el desarrollo de la función sentada. La gravedad del reflejo laberíntico tónico depende directamente del grado de aumento del tono muscular.

Cuando el reflejo tónico laberíntico se expresa en decúbito prono como resultado del aumento del tono flexor, la cabeza y el cuello están doblados, los hombros empujados hacia adelante y hacia abajo, los brazos doblados en todas las articulaciones quedan debajo del pecho, las manos apretadas puños, la pelvis se levanta. En esta posición, el niño no puede levantar la cabeza, girarla hacia los lados, soltar los brazos debajo del pecho y apoyarse en ellos para sostener la parte superior del cuerpo, doblar las piernas y arrodillarse. Es difícil girar desde el estómago hacia atrás para sentarse. Una espalda gradualmente inclinada conduce al desarrollo de cifosis en la columna torácica. Esta posición impide el desarrollo de reflejos de enderezamiento en cadena en decúbito prono y la adquisición por parte del niño de una posición vertical, y también excluye la posibilidad de desarrollo sensorio-motor y reacciones vocales.

La influencia del reflejo laberíntico tónico depende en cierta medida del tipo inicial de espasticidad. En algunos casos, la espasticidad extensora es tan fuerte que puede expresarse en decúbito prono. Por lo tanto, los niños acostados boca abajo, en lugar de inclinarse, enderezan la cabeza, la echan hacia atrás y levantan la parte superior del torso. A pesar de la posición extendida de la cabeza, el tono muscular de los flexores del brazo permanece elevado, los brazos no brindan apoyo al cuerpo y el niño cae boca arriba.

El reflejo tónico cervical asimétrico (ASTR) es uno de los reflejos más pronunciados en la parálisis cerebral. La gravedad del ASTR depende del grado de aumento del tono muscular en los brazos. En caso de daño severo a las manos, el reflejo aparece casi simultáneamente con girar la cabeza hacia un lado. Si los brazos están sólo levemente afectados, como es el caso de la diplejía espástica leve, la ASTD ocurre de manera intermitente y requiere un período de latencia más largo para su aparición. ASTR es más pronunciado en posición supina, aunque también se puede observar en posición sentada.

ASTR, combinado con el reflejo laberíntico tónico, previene el agarre de un juguete y el desarrollo de la coordinación ojo-mano. El niño no puede mover los brazos hacia adelante para acercar las manos a la línea media y, en consecuencia, sujetar el objeto que mira con ambas manos. Un niño no puede llevarse a la boca ni a los ojos un juguete que tiene en la mano, porque cuando intenta doblar la mano, su cabeza gira en la dirección opuesta. Debido a la extensión del brazo, muchos niños no pueden chuparse los dedos como lo hacen la mayoría de los niños sanos. En la mayoría de los casos, el ASTR es más pronunciado en el lado derecho, por lo que muchos niños con parálisis cerebral prefieren utilizar la mano izquierda. Con ASTD pronunciado, la cabeza y los ojos del niño a menudo están fijos en una dirección, por lo que le resulta difícil seguir un objeto en el lado opuesto; como resultado, se desarrolla el síndrome de agnosia espacial unilateral y se forma tortícolis espástica. escoliosis de la columna.

Combinado con el reflejo laberíntico tónico, ASTR dificulta girar de lado y boca abajo. Cuando un niño gira la cabeza hacia un lado, el ASTR resultante impide que el cuerpo se mueva junto con la cabeza y el niño no puede liberar el brazo de debajo del cuerpo. La dificultad para girar hacia un lado impide que el niño desarrolle la capacidad de transferir el centro de gravedad de una mano a otra cuando mueve el cuerpo hacia adelante, lo cual es necesario para el desarrollo del gateo recíproco.

ASTR altera el equilibrio en posición sentada, ya que la extensión del tono muscular en un lado (aumentada predominantemente en los extensores) es opuesta a su extensión en el otro (predominantemente aumentada en los flexores). El niño pierde el equilibrio y cae hacia un lado y hacia atrás. Para evitar caer hacia adelante, el niño debe inclinar la cabeza y el torso. El efecto del ASTP en la pierna "occipital" puede eventualmente provocar una subluxación de la articulación de la cadera debido a una combinación de flexión, rotación interna y aducción de la cadera.

Reflejo tónico cervical simétrico. Si el reflejo tónico cervical simétrico es severo, un niño con mayor tono flexor en brazos y cuerpo, colocado de rodillas, no podrá estirar los brazos y apoyarse en ellos para soportar el peso de su cuerpo. En esta posición, la cabeza se inclina, los hombros se retraen, los brazos están en abducción, doblados en las articulaciones del codo y las manos apretadas en puños. Como resultado de la influencia del reflejo tónico cervical simétrico en la posición prona, el tono muscular del niño en los extensores de las piernas aumenta considerablemente, por lo que es difícil doblarlos en las articulaciones de la cadera y la rodilla y ponerlo de rodillas. Esta posición se puede eliminar levantando pasivamente la cabeza del niño agarrándole la barbilla.

Si el reflejo tónico cervical simétrico es intenso, al niño le resulta difícil mantener el control de la cabeza y, en consecuencia, permanecer sentado. Levantar la cabeza en posición sentada aumenta el tono extensor de los brazos y el niño cae hacia atrás; bajar la cabeza aumenta el tono de flexión de los brazos y el niño cae hacia adelante. Rara vez se puede identificar la influencia aislada de los reflejos tónicos cervicales simétricos sobre el tono muscular, ya que en la mayoría de los casos se combinan con ASTR.

Junto con los reflejos tónicos cervicales y laberínticos, una reacción de apoyo positiva y movimientos amistosos (sincinesia) desempeñan un papel importante en la patogénesis de los trastornos motores en niños con parálisis cerebral.

Reacción positiva de apoyo. La influencia de una reacción de apoyo positiva en los movimientos se manifiesta en un aumento del tono extensor de las piernas cuando las piernas entran en contacto con el apoyo. Debido a que los niños con parálisis cerebral siempre tocan primero las puntas de los pies cuando están de pie y caminan, esta respuesta es constantemente apoyada y estimulada. Todas las articulaciones de las piernas están fijas. Las extremidades rígidas pueden soportar el peso corporal del niño, pero complican significativamente el desarrollo de las reacciones de equilibrio, que requieren movilidad articular y una regulación fina del estado estático de los músculos que cambia constantemente y recíprocamente.

Reacciones amistosas (sincinesis). El efecto de la sincinesia en la actividad motora de un niño es aumentar el tono muscular en varias partes del cuerpo con un intento activo de superar la resistencia de los músculos espásticos en cualquier extremidad (es decir, realizar movimientos como agarrar un juguete, extender un brazo, tomar un paso, etc.). Por tanto, si un niño con hemiparesia aprieta con fuerza una pelota con su mano sana, el tono muscular puede aumentar en el lado parético. Intentar enderezar un brazo espástico puede provocar un aumento del tono extensor en la pierna homolateral. La fuerte flexión de la pierna afectada en un niño con hemplejía provoca reacciones amistosas en el brazo afectado, que se expresan en una mayor flexión en las articulaciones del codo, la muñeca y los dedos. El movimiento vigoroso de una pierna en un paciente con hemiplejía doble puede aumentar la espasticidad en todo el cuerpo. La aparición de reacciones amistosas impide el desarrollo de movimientos decididos y es una de las razones de la formación de contracturas. En la parálisis cerebral, la sincinesia se manifiesta con mayor frecuencia en los músculos orales (al intentar agarrar un juguete, el niño abre bien la boca). Durante la actividad motora voluntaria, todas las reacciones reflejas tónicas actúan simultáneamente, combinándose entre sí, por lo que es difícil identificarlas de forma aislada, aunque en cada caso individual se puede observar el predominio de uno u otro reflejo tónico. El grado de gravedad depende del estado del tono muscular. Si el tono muscular aumenta bruscamente y predomina la espasticidad extensora, los reflejos tónicos son pronunciados. En la hemiplejía doble, cuando los brazos y las piernas están igualmente afectados, o los brazos están más afectados que las piernas, los reflejos tónicos son pronunciados, se observan simultáneamente y no tienen tendencia a inhibirse. Son menos pronunciados y constantes en la diplejía espástica y en la forma hemiparética de parálisis cerebral. En la diplejía espástica, cuando los brazos están relativamente intactos, el desarrollo de los movimientos se ve obstaculizado principalmente por una reacción de apoyo positiva.

En los niños que han tenido una enfermedad hemolítica del recién nacido, los reflejos tónicos aparecen repentinamente, lo que lleva a un aumento del tono muscular: un ataque distónico. En la forma hipercinética de parálisis cerebral, el desarrollo de las habilidades motoras voluntarias junto con los mecanismos indicados es difícil debido a la presencia de movimientos violentos e involuntarios: hipercinesia. Sin embargo, cabe señalar que en los niños del primer año de vida la hipercinesia es ligeramente expresada. Se vuelven más notorios en el segundo año de vida. En la forma atónico-astática de parálisis cerebral, las reacciones de equilibrio, la coordinación y las funciones estáticas se ven más afectadas. Los reflejos tónicos sólo se pueden observar ocasionalmente.

Los reflejos tendinosos y periósticos en la parálisis cerebral son altos, pero debido a la hipertensión muscular a menudo son difíciles de evocar.

La patología motora en combinación con la deficiencia sensorial también conduce a alteraciones del habla y del desarrollo mental [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Los reflejos tónicos influyen en el tono muscular del aparato articulatorio. El reflejo tónico laberíntico ayuda a aumentar el tono muscular en la raíz de la lengua, lo que dificulta la formación de reacciones vocales voluntarias. Con ASTR pronunciado, el tono de los músculos articulatorios aumenta de forma asimétrica, más en el lado de los "miembros occipitales". La posición de la lengua en la cavidad bucal también suele ser asimétrica, lo que interfiere con la pronunciación de los sonidos. La gravedad del reflejo tónico cervical simétrico crea condiciones desfavorables para la respiración, la apertura voluntaria de la boca y el movimiento hacia adelante de la lengua. Este reflejo provoca un aumento del tono en la parte posterior de la lengua; la punta de la lengua es fija, poco definida y, a menudo, con forma de barco.

Los trastornos del aparato articulatorio complican la formación de la actividad vocal y el aspecto de pronunciación del sonido del habla. El llanto en estos niños es silencioso, ligeramente modulado, a menudo con un tinte nasal o en forma de sollozos separados que el niño produce en el momento de la inspiración. Un trastorno en la actividad refleja de los músculos articulatorios es la causa de la aparición tardía de tarareos, balbuceos y las primeras palabras. El tarareo y el balbuceo se caracterizan por la fragmentación, la baja actividad vocal y los complejos sonoros deficientes. En casos graves, es posible que no se produzcan verdaderos tarareos y balbuceos prolongados.

En la segunda mitad del año, cuando se desarrollan activamente reacciones combinadas entre manos y boca, puede aparecer sincinesia oral: apertura involuntaria de la boca al mover las manos. Al mismo tiempo, el niño abre mucho la boca y aparece una sonrisa forzada. La sincinesia oral y la expresión excesiva del reflejo de succión incondicionado también impiden el desarrollo de la actividad voluntaria de los músculos faciales y articulatorios.

Así, los trastornos del habla en niños pequeños que padecen parálisis cerebral se manifiestan por un retraso en la formación del habla motora en combinación con diversas formas de disartria (pseudobulbar, cerebelosa, extrapiramidal). La gravedad de los trastornos del habla depende del momento del daño cerebral durante la ontogénesis y de la localización predominante del proceso patológico. Los trastornos mentales en la parálisis cerebral son causados ​​tanto por daño cerebral primario como por un retraso secundario en su desarrollo como resultado del subdesarrollo del habla motora y las funciones sensoriales. La paresia de los nervios oculomotores, el retraso en la formación de las funciones estáticas y locomotoras contribuyen a la limitación de los campos visuales, lo que empobrece el proceso de percepción del mundo circundante y conduce a una falta de atención voluntaria, percepción espacial y procesos cognitivos. El desarrollo mental normal de un niño se ve facilitado por actividades que dan como resultado la acumulación de conocimientos sobre el medio ambiente y la formación de una función cerebral generalizadora. La paresia y la parálisis limitan la manipulación de objetos y dificultan su percepción táctil. En combinación con el subdesarrollo de la coordinación visomotora, la falta de acciones objetivas impide la formación de la percepción objetiva y la actividad cognitiva. Los trastornos del habla también juegan un papel importante en la alteración de la actividad cognitiva, lo que complica el desarrollo del contacto con los demás.

La falta de experiencia práctica puede ser una de las causas de los trastornos de las funciones corticales superiores en la vejez, especialmente la inmadurez de los conceptos espaciales. La violación de las conexiones de comunicación con los demás, la imposibilidad de realizar actividades de juego completas y la negligencia pedagógica también contribuyen al retraso en el desarrollo mental. La hipertensión muscular, los reflejos tónicos, los trastornos del habla y mentales en la parálisis cerebral pueden expresarse en diversos grados. En casos graves, la hipertensión muscular se desarrolla en los primeros meses de vida y, en combinación con reflejos tónicos, contribuye a la formación de diversas posturas patológicas. A medida que el niño se desarrolla, el retraso en el desarrollo psicomotor relacionado con la edad se vuelve más pronunciado.

En los casos moderados y leves, los síntomas neurológicos y el retraso en el desarrollo de las habilidades psicomotoras relacionadas con la edad no son tan pronunciados. El niño desarrolla gradualmente valiosos reflejos simétricos. Las habilidades motoras, a pesar de su desarrollo tardío e inferioridad, todavía permiten al niño adaptarse a su defecto, especialmente si las manos se ven afectadas fácilmente. Estos niños desarrollan el control de la cabeza, la función de agarrar un objeto, la coordinación ojo-mano y la rotación del torso. Es algo más difícil y lleva más tiempo que los niños dominen las habilidades de sentarse, pararse y caminar de forma independiente manteniendo el equilibrio. La gama de trastornos motores, del habla y mentales en niños del primer año de vida con parálisis cerebral puede variar ampliamente. Puede afectar tanto a todos los sistemas funcionales que constituyen el núcleo de la parálisis cerebral como a sus elementos individuales. El síndrome de parálisis cerebral suele combinarse con otros síndromes neurológicos: daño de los nervios craneales, disfunciones hipertensivas-hidrocefálicas, cerebrasténicas, convulsivas, autonómicas-viscerales.

Los trastornos del movimiento son un grupo de enfermedades y síndromes que afectan la capacidad de producir y controlar los movimientos corporales.

Trastornos del movimiento: descripción

Parece simple y fácil, pero el movimiento normal requiere un sistema de control sorprendentemente complejo. La alteración de cualquier parte de este sistema puede provocar trastornos del movimiento en una persona. También pueden producirse movimientos no deseados en reposo.

Los movimientos anormales son síntomas subyacentes a los trastornos del movimiento. En algunos casos, las anomalías son los únicos síntomas. Los trastornos o afecciones que pueden provocar trastornos del movimiento incluyen:

• parálisis cerebral,
• coreoatetosis,
• encefalopatía,
• temblor esencial,
• ataxias hereditarias (ataxia de Friedreich, enfermedad de Machado-Joseph y ataxia espinocerebelosa),
• parkinsonismo y enfermedad de Parkinson,
• intoxicación por monóxido de carbono, cianuro, metanol o manganeso,
• trastornos psicógenos,
• Síndrome de piernas inquietas,
• espasticidad muscular,
• ataque,
• Síndrome de Tourette y otros trastornos de tics,
• La enfermedad de Wilson.

Causas de los trastornos del movimiento.

Los movimientos de nuestro cuerpo son producidos y coordinados por varios centros cerebrales que interactúan, incluida la corteza, el cerebelo y un grupo de estructuras en las partes internas del cerebro llamadas ganglios basales. La información sensorial garantiza la precisión de la posición actual y la velocidad de las partes del cuerpo y de la columna; las células nerviosas (neuronas) ayudan a prevenir las contracciones de los grupos de músculos antagonistas al mismo tiempo.

Para comprender cómo se producen los trastornos del movimiento, resulta útil considerar cualquier movimiento normal, como tocar un objeto con el dedo índice de la mano derecha. Para lograr el movimiento deseado se debe levantar y extender la mano con el antebrazo involucrado, y extender el dedo índice mientras los restantes dedos de la mano permanecen flexionados.

Las órdenes motoras comienzan en la corteza, ubicada en la superficie exterior del cerebro. El movimiento del brazo derecho comienza con la actividad de la corteza motora izquierda, que genera señales a los músculos implicados. Estas señales eléctricas viajan a lo largo de las neuronas motoras superiores a través del mesencéfalo hasta la médula espinal. La estimulación eléctrica de los músculos provoca la contracción y la fuerza de compresión provoca el movimiento de la mano y los dedos.

El daño o la muerte de cualquiera de las neuronas a lo largo de la vía provoca debilidad o parálisis de los músculos afectados.

Pares de músculos antagonistas

La descripción anterior de un movimiento simple, sin embargo, es demasiado primitiva. Una aclaración importante es la consideración del papel de los pares de músculos opuestos o antagónicos. La contracción del músculo bíceps, situado en la parte superior del brazo, influye en el antebrazo para doblar el codo y el brazo. Al contraer el tríceps del lado opuesto se involucra el codo y se endereza el brazo. Estos músculos, por regla general, funcionan de tal manera que la contracción de un grupo va automáticamente acompañada del bloqueo del otro. En otras palabras, una orden al bíceps provoca otra orden para evitar que el tríceps se contraiga. De esta forma, se evita que los músculos antagonistas se resistan entre sí.

Las lesiones de la médula espinal o las lesiones cerebrales traumáticas pueden dañar el sistema de control y causar contracción y espasticidad simultáneas involuntarias, y un aumento de la resistencia al movimiento durante la actividad muscular.

Cerebelo

Una vez que se inicia un movimiento de la mano, la información sensorial guía el dedo hacia su destino exacto. Además de la apariencia de un objeto, la fuente de información más importante sobre él es la “posición semántica” representada por las numerosas neuronas sensoriales ubicadas en las extremidades (propiocepción). La propiocepción es lo que permite a una persona tocarse la nariz con un dedo incluso con los ojos cerrados. Los órganos del equilibrio en los oídos proporcionan información importante sobre la posición de un objeto. La información propioceptiva es procesada por una estructura en la parte posterior del cerebro llamada cerebelo. El cerebelo envía señales eléctricas para cambiar los movimientos a medida que se mueve el dedo, creando una avalancha de órdenes en un patrón estrictamente controlado y en constante evolución. Los trastornos cerebelosos provocan una incapacidad para controlar la fuerza, la posición precisa y la velocidad de los movimientos (ataxia). Las enfermedades del cerebelo también pueden afectar la capacidad de juzgar la distancia a un objetivo, haciendo que una persona la subestime o sobreestime (dismetría). El temblor durante los movimientos voluntarios también puede ser el resultado de un daño cerebeloso.

Ganglios basales

Tanto el cerebelo como la corteza cerebral envían información a un conjunto de estructuras profundas del cerebro que ayudan a controlar los componentes involuntarios del movimiento. Los ganglios basales envían mensajes de salida a la corteza motora, lo que ayuda a iniciar movimientos, regular movimientos repetitivos o complejos y controlar el tono muscular.

Los circuitos dentro de los ganglios basales son muy complejos. Dentro de esta estructura, algunos grupos de células inician la acción de otros componentes de los ganglios basales y algunos grupos de células bloquean su acción. Estos complejos circuitos de retroalimentación no están del todo claros. Las alteraciones en los circuitos de los ganglios basales causan varios tipos de trastornos del movimiento. Parte de los ganglios basales, la llamada sustancia negra, envía señales que bloquean su salida desde otra estructura llamada núcleo hipotalámico. El núcleo hipotalámico envía señales al globo pálido, que a su vez bloquea el núcleo talámico. Finalmente, el núcleo talámico envía señales a la corteza motora. La sustancia negra inicia entonces el movimiento del globo pálido y lo bloquea. Este complejo patrón puede verse alterado en varios puntos.

Se cree que los problemas en otras partes de los ganglios basales causan tics, temblores, distonía y una variedad de otros trastornos del movimiento, aunque no se comprenden bien los mecanismos exactos detrás de estos trastornos.

Algunos trastornos del movimiento, incluida la enfermedad de Huntington y las ataxias hereditarias, son causados ​​por defectos genéticos hereditarios. Algunas afecciones que provocan una contracción muscular prolongada se limitan a un grupo de músculos específico (distonía focal), otras son causadas por una lesión. Se desconocen las causas de la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson.

Síntomas de trastornos del movimiento.

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Los trastornos del movimiento se clasifican en hipercinéticos (mucho movimiento) o hipocinéticos (poco movimiento).

Trastornos del movimiento hipercinético

distonía– contracciones musculares sostenidas, que a menudo provocan torsiones o movimientos repetitivos y posturas anormales. La distonía puede limitarse a un área (focal) o afectar a todo el cuerpo (generalizada). La distonía focal puede afectar el cuello (distonía cervical); cara (espasmo unilateral o hemifacial, estrechamiento del párpado o blefaroespasmo, contracción de la boca y la mandíbula, espasmo simultáneo del mentón y del párpado); cuerdas vocales (distonía laríngea); brazos y piernas (calambre del escritor o calambre ocupacional). La distonía puede ser una condición dolorosa.

Temblor– temblor incontrolado (involuntario) de una parte del cuerpo. Los temblores solo pueden ocurrir cuando los músculos están relajados o solo durante una actividad.

Teca– movimientos o sonidos involuntarios, rápidos e irregulares. Los tics se pueden controlar hasta cierto punto.

Mioclono- contracción muscular repentina, corta, entrecortada e involuntaria. Las contracciones mioclónicas pueden ocurrir por separado o repetidamente. A diferencia de los tics, los mioclonos no se pueden controlar ni siquiera por un corto tiempo.

espasticidad– aumento anormal del tono muscular. La espasticidad puede estar asociada con espasmos musculares involuntarios, contracciones musculares constantes y reflejos tendinosos profundos exagerados que hacen que el movimiento sea difícil o incontrolable.

Corea– movimientos convulsivos rápidos, irregulares e incontrolados, con mayor frecuencia en brazos y piernas. La corea puede afectar los brazos, las piernas, el torso, el cuello y la cara. La coreoatetosis es un síndrome de movimientos aleatorios continuos que suele presentarse en reposo y puede manifestarse de diferentes formas.

Espasmos convulsivos- similar a la corea, pero los movimientos son mucho más grandes, más explosivos y ocurren con mayor frecuencia en los brazos o las piernas. Esta afección puede afectar ambos lados del cuerpo o solo uno (hemibalismo).

Acatisia– inquietud y deseo de moverse para aliviar el malestar, que puede incluir sensación de picazón o estiramiento, generalmente en las piernas.

atetosis– movimientos lentos, continuos e incontrolados de brazos y piernas.

Trastornos del movimiento hipocinético.

bradicinesia– extrema lentitud y rigidez de los movimientos.

Congelación– incapacidad para iniciar el movimiento o cese involuntario del movimiento antes de su finalización.

Rigidez– aumento de la tensión muscular cuando se mueve un brazo o una pierna bajo la influencia de una fuerza externa.

La inestabilidad postural es la pérdida de la capacidad de mantener una posición erguida causada por una recuperación lenta o nula de los reflejos.

Diagnóstico de trastornos del movimiento.

El diagnóstico de los trastornos del movimiento requiere una historia médica exhaustiva y un examen físico y neurológico completo.

El historial médico ayuda al médico a evaluar la presencia de otras afecciones o trastornos que pueden contribuir o causar el trastorno. Se evalúan los antecedentes familiares para detectar trastornos musculares o neurológicos. También se pueden realizar pruebas genéticas para algunas formas de trastornos del movimiento.

Las pruebas físicas y neurológicas pueden incluir la evaluación de los reflejos motores del paciente, incluido el tono muscular, la movilidad, la fuerza, el equilibrio y la resistencia; trabajo del corazón y los pulmones; funciones nerviosas; examen de la cavidad abdominal, la columna, la garganta y los oídos. Se mide la presión arterial y se realizan análisis de sangre y orina.

Los estudios del cerebro generalmente implican técnicas de imagen, incluida la tomografía computarizada (CT), la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética (MRI). También puede ser necesaria una punción lumbar. La grabación en vídeo de movimientos anormales se utiliza a menudo para analizar su naturaleza y controlar el progreso de la enfermedad y el tratamiento.

Otras pruebas pueden incluir radiografías de columna y cadera, o pruebas de diagnóstico con anestésicos locales para proporcionar información sobre la eficacia de posibles tratamientos.

En algunos casos, se solicitan estudios de conducción nerviosa y electromiografía para evaluar la actividad muscular y proporcionar una evaluación integral de la función nerviosa y muscular.

Se necesita un electroencefalograma (EEG) para analizar el funcionamiento general del cerebro y medir la actividad de partes del cerebro asociadas con el movimiento o la sensación. Esta prueba mide las señales eléctricas en el cerebro.

Trastornos del movimiento: tratamiento

El tratamiento de los trastornos del movimiento comienza con una adecuada evaluación diagnóstica. Las opciones de tratamiento incluyen terapias físicas y ocupacionales, medicamentos, cirugía o una combinación de estos métodos.

Los objetivos del tratamiento son aumentar la comodidad del paciente, reducir el dolor, mejorar la movilidad, ayudar con las actividades de la vida diaria, los procedimientos de rehabilitación y prevenir o reducir el riesgo de desarrollar contracturas. El tipo de tratamiento recomendado depende de la gravedad de la enfermedad, la salud general del paciente, los posibles beneficios, limitaciones y efectos secundarios de la terapia y su impacto en la calidad de vida del paciente.

El tratamiento de los trastornos del movimiento lo lleva a cabo un especialista en trastornos del movimiento, o un neurólogo pediátrico especialmente capacitado en el caso de un niño, y un equipo multidisciplinario de especialistas, que puede incluir un fisioterapeuta, un terapeuta ocupacional, un ortopédico o un neurocirujano, entre otros.

Negación de responsabilidad: La información presentada en este artículo sobre los trastornos del movimiento tiene como objetivo informar al lector únicamente. No pretende sustituir el consejo de un profesional de la salud.

Relevancia. Los trastornos del movimiento psicógeno (TGD) son un problema bastante común en neurología; ocurren en entre el 2 y el 25% de los pacientes que buscan ayuda neurológica. Como regla general, los pacientes visitan a muchos médicos antes de recibir el diagnóstico correcto y, en la mayoría de los casos, un especialista en el campo de los trastornos del movimiento llega a la conclusión correcta. Es aconsejable identificar un trastorno psicógeno lo antes posible para evitar exámenes y prescripciones innecesarias y tener las mejores posibilidades de curación.

Fisiopatología. El uso de métodos de neuroimagen funcional ha demostrado que en pacientes con PDD, la amígdala (Amígdala) se encuentra en un estado de mayor actividad funcional y está más activada ante estímulos externos. Además, estos pacientes mostraron una conectividad funcional límbico-motora más activa, especialmente entre la Amg derecha y la corteza motora suplementaria en respuesta a estímulos emocionales. El Amg hiperactivado parece implicar estructuras motoras en el proceso de excitación emocional, generando fenómenos motores subconscientes. Por analogía con la parálisis de conversión, las regiones cerebrales potencialmente claves funcionalmente involucradas en el proceso patológico son las conexiones límbico-motoras y la corteza prefrontal ventromedial. No es casualidad que la literatura describa casos de tratamiento eficaz del PDD mediante estimulación magnética transcraneal ().

Criterios de diagnóstico para la RDP. Hasta la fecha, los criterios utilizados para establecer el trastorno del movimiento psicógeno han sido Fahn y Williams (1988). Incluyeron aparición repentina, inconsistencia en las manifestaciones, mayor énfasis en las manifestaciones dolorosas, reducción o desaparición de estas manifestaciones cuando se distrae la atención, falsa debilidad o alteraciones sensoriales, dolor, agotamiento, miedo excesivo, estremecimiento ante acciones inesperadas, movimientos antinaturales y extraños, como así como la somatización que la acompaña. Los criterios diagnósticos de Fahn y Williams inicialmente incluían puntos de identificación para el diagnóstico de distonías psicógenas; posteriormente estos criterios se ampliaron a otros TGD. Estos criterios se establecen a continuación: [ A] PDD documentado: mejoría sostenida después de psicoterapia, sugestión o placebo, sin evidencia de trastorno del movimiento cuando los espectadores no están presentes. [ EN] PDD clínicamente establecido: inconsistencia con las manifestaciones clásicas de trastornos del movimiento conocidos, síntomas neurológicos falsos, somatizaciones múltiples, trastornos psiquiátricos evidentes, atención excesiva a las manifestaciones dolorosas, lentitud fingida. [ CON] Probable TGD: inconsistencia en las manifestaciones o inconsistencia con los criterios de DD orgánico, disminución de las manifestaciones motoras cuando se distrae la atención, múltiples somatizaciones. [ D] Posible PDD: alteraciones emocionales evidentes.

H. Shill, P. Gerber (2006), basándose en los criterios originales de Fahn y Williams, desarrollaron y propusieron una nueva versión de los criterios para diagnosticar el PDD. [ 1 ] El PDD es clínicamente convincente si: es curable con la ayuda de la psicoterapia; no aparece cuando no hay observadores; El potencial premotor se detecta en el electroencefalograma (solo para mioclonías). [ 2 ] Si estas características no son típicas, se utilizan los siguientes criterios de diagnóstico: [ 2.1 ] criterios primarios – inconsistencia en las manifestaciones con DR orgánica. * , dolor excesivo o fatiga susceptibilidad a un “patrón” de enfermedad; [ 2.2 ] criterios secundarios – múltiples somatizaciones ** (aparte del dolor y la fatiga) y/o trastorno mental evidente.

* Las somatizaciones múltiples se consideran como un espectro de quejas de los pacientes, que abarca tres sistemas diferentes. El dolor intenso y la fatiga se tuvieron en cuenta como criterios de diagnóstico si eran las molestias dominantes, pero no correspondían a datos objetivos.

** Manifestaciones que entran en conflicto con una enfermedad orgánica: falsa debilidad y alteraciones sensoriales, desarrollo inconsistente en el aspecto temporal, una clara dependencia de las manifestaciones en respuesta a las maniobras de distracción de un especialista, aparición repentina, presencia de remisiones espontáneas, astasia-abasia, incapacidad selectiva, participación del temblor en movimientos repetitivos, tensión muscular que acompaña a los temblores, respuesta atípica a la medicación, reacción exagerada a estímulos externos.

Para establecer niveles de certeza diagnóstica se sugiere utilizar lo siguiente: [ 1 ] PDR clínicamente definido: si se identifican al menos tres criterios primarios y un criterio secundario; [ 2 ] clínicamente probable: dos criterios primarios y dos secundarios; [ 3 ] clínicamente posible: uno primario y dos secundarios o dos primarios y uno secundario.

© Laesus De Liro

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