Institución educativa presupuestaria del estado

educación profesional superior

"Academia Médica Estatal de Omsk"

Ministerio de Salud de la Federación Rusa

Departamento de Propedéutica de Enfermedades Internas

Métodos instrumentales y de laboratorio para el diagnóstico de enfermedades del tracto gastrointestinal.

S.S. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usacheva

guía de estudio para estudiantes

UDC 616.34-07(075.8)
BBK 54.13-4ya73

Este libro de texto presenta métodos instrumentales y de laboratorio para diagnosticar enfermedades del tracto gastrointestinal y describe sus capacidades de diagnóstico. El material se presenta en una forma sencilla y accesible. El libro de texto contiene 39 imágenes, 3 tablas, que facilitarán la asimilación del material a la hora de trabajar de forma independiente. El libro de texto propuesto complementa el libro de texto sobre propedéutica de las enfermedades internas. Las tareas de prueba presentadas tienen como objetivo consolidar la asimilación del material presentado.

Este manual está destinado a estudiantes de las siguientes especialidades: 060101 – Medicina General, 060103 – Pediatría, 060105 – Medicina médica y preventiva.

Prefacio
Lista de abreviaciones

Capítulo 2. Datos de métodos de investigación instrumental de enfermedades gastrointestinales.
1. Métodos de investigación endoscópica.
1.1. Fibroesofagogastroduodenoscopia
1.2. Sigmoidoscopia
1.3. Colonoscopia
1.4. Enteroscopia
1.5. Cápsula endoscópica
1.6. Cromoscopia (cromoendoscopia)
1.7. Laparoscopia diagnóstica
2. Métodos de investigación con rayos X.
2.1. Fluoroscopia (rayos X) del esófago y el estómago.
2.2. Tomografía computarizada y tomografía computarizada multicorte de los órganos abdominales.
2.3. Radiografía de estudio de los órganos abdominales y estudio del paso del bario a través de los intestinos.
2.4. irrigoscopia
3. Métodos de investigación por ultrasonido.
3.1. Ultrasonido del estomago
3.2. Ultrasonido de los intestinos (ultrasonografía endorrectal)
4. Métodos de diagnóstico funcionales.

4.2. Estudio de la secreción gástrica - método de titulación por aspiración (estudio fraccionado de la secreción gástrica mediante una sonda fina)

Tareas de prueba para el autoestudio.
Bibliografía

Prefacio

Las enfermedades del tracto gastrointestinal ocupan uno de los primeros lugares en la estructura de la morbilidad, especialmente entre los jóvenes en edad de trabajar, el número de pacientes con patologías de los órganos digestivos sigue aumentando. Esto se debe a muchos factores: la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en Rusia, el tabaquismo, el consumo de alcohol, los factores de estrés, el uso de antiinflamatorios no esteroideos, antibacterianos y hormonales, citostáticos, etc. Los métodos de investigación instrumental y de laboratorio son un punto extremadamente importante en el diagnóstico de enfermedades del tracto gastrointestinal, ya que a menudo ocurren de forma latente, sin signos clínicos evidentes. Además, los métodos instrumentales y de laboratorio para las enfermedades del esófago, el estómago y los intestinos son los principales métodos para controlar la dinámica de la enfermedad, controlar la eficacia del tratamiento y el pronóstico.

Este libro de texto presenta las capacidades de diagnóstico de los métodos instrumentales y de laboratorio para diagnosticar enfermedades del esófago, el estómago y los intestinos, incluidos métodos de investigación de laboratorio clínicos generales y especiales, métodos endoscópicos, radiológicos, ultrasónicos y métodos de diagnóstico funcional.

Junto con los estudios tradicionales que se han establecido firmemente en la práctica, se consideraron nuevos métodos modernos para diagnosticar enfermedades del tracto gastrointestinal: determinación cuantitativa de transferrina y hemoglobina en las heces, determinación de un marcador de inflamación de la mucosa intestinal: calprotectina fecal, suero sanguíneo. pruebas utilizando el "GastroPanel", método de diagnóstico del cáncer de estómago utilizando un marcador tumoral en el suero sanguíneo, métodos modernos para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori, cápsula endoscópica, tomografía computarizada y tomografía computarizada multicorte de los órganos abdominales, examen de ultrasonido del estómago y los intestinos (endorectal ultrasonografía) y muchos otros.

Actualmente, el potencial de los servicios de laboratorio ha aumentado significativamente como resultado de la introducción de nuevas tecnologías de laboratorio: reacción en cadena de la polimerasa, inmunoensayos inmunoquímicos y enzimáticos, que han tomado un lugar fuerte en la plataforma de diagnóstico y permiten el cribado, seguimiento de determinadas patologías y resolución. Problemas clínicos complejos.

La investigación coprológica aún no ha perdido su importancia en la evaluación de la capacidad digestiva de los órganos del sistema digestivo, para la selección de una terapia de reemplazo enzimático adecuada. Este método es fácil de realizar, no requiere grandes costos de material ni equipo de laboratorio especial y está disponible en todas las instituciones médicas. Además, este manual describe detalladamente los principales síndromes escatológicos.

Para una mejor comprensión de las capacidades de diagnóstico de los métodos de investigación instrumental y de laboratorio y la interpretación de los resultados obtenidos, el libro de texto presenta 39 figuras y 3 tablas. La parte final del manual contiene tareas de prueba para la autopreparación.

Lista de abreviaciones

Interpretación del examen clínico de heces. examen de heces

sangre en las heces detectado mediante métodos basados ​​en la acción pseudoperoxidasa de la hemoglobina. La hemoglobina toma hidrógeno de algunos compuestos orgánicos (bencidina, amidopirina, goma de guayaco, ortotoluidina, etc.) y lo transfiere al peróxido de hidrógeno, formando así compuestos colorantes.

Prueba de bencidina (Gregersen). Para preparar el reactivo de Gregersen, tome bencidina básica con la punta de un cuchillo y disuélvala en 5 ml de una solución de ácido acético al 50%, agregue una cantidad igual de una solución de peróxido de hidrógeno al 3% o una solución de peróxido de hidrógeno concentrado diluida 10 veces. (perhidrol).

Las heces sin diluir se aplican en una capa gruesa sobre un portaobjetos de vidrio, se colocan en una placa de Petri sobre un fondo blanco, se añaden unas gotas del reactivo de Gregersen y se mezclan bien. Si la reacción es positiva, después de 1-2 minutos el frotis se vuelve verde o azul verdoso. No se tienen en cuenta las tinciones que se produzcan posteriormente.

En lugar de peróxido de hidrógeno, se puede utilizar peróxido de bario: se disuelven 0,25 g de bencidina básica y 0,1 g de peróxido de bario en 5 ml de una solución de ácido acético al 50%. El reactivo se prepara inmediatamente antes de su uso. Con esta técnica, la muestra es más sensible.

Prueba con resina de guayaco (Weber van Leen). En comparación con la prueba de bencidina, esta prueba es mucho menos sensible: detecta la presencia de menos del 5% de sangre en las heces. El sangrado menor no se puede diagnosticar mediante esta prueba. La prueba con amidopirina es más sensible que la del guayaco.

método expreso. Los reactivos utilizados son ortotolidina (1 parte en peso), peróxido de bario (1 parte en peso), ácido tartárico (1 parte en peso), carbonato de calcio (20 partes en peso). La mezcla de reactivos se muele completamente en un mortero, después de lo cual se comprime o se consume en forma de polvo.

Para realizar el estudio, se colocan aproximadamente 0,3 g de polvo (en la punta de un cuchillo) sobre papel de filtro blanco y se humedecen con 2-3 gotas de heces diluidas con agua. En presencia de sangre, el polvo se vuelve azul después de 2 minutos y aparece un halo azul brillante a su alrededor.

Sensibilidad de la muestra: 3-5 glóbulos rojos por campo de visión (4000-4500 glóbulos rojos por 1 ml).

Al detectar sangre oculta en las heces, es necesario que el material de vidrio y los reactivos estén químicamente limpios. Tres días antes del estudio, al paciente se le prescribe una dieta que excluye carne, pescado, huevos, tomates, alimentos que contienen clorofila, etc. Está prohibido tomar medicamentos que contengan hierro, cobre y otros metales pesados.

estercobilina. Parte del urobilinógeno producido en los intestinos se excreta en las heces y se denomina estercobilinógeno. Bajo la influencia de la luz y el oxígeno atmosférico, el estercobilinógeno se convierte espontáneamente en estercobilina. La estercobilina es un pigmento de las heces que le da un cierto color. En ausencia de estercobilina en las heces, éstas se decoloran (color arcilla).

Las reacciones a la estercobilina se llevan a cabo cuando aparecen heces incoloras en el paciente.

Reacción con cloruro de mercurio (Schmidt). Se disuelve sublimate (7 g) en 100 ml de agua destilada mientras se calienta. Después de enfriar, la solución se pasa a través de un filtro de papel. Se muele una pequeña cantidad de heces en un mortero con 3-4 ml de reactivo hasta obtener la consistencia de una suspensión líquida, se vierte en una placa de Petri y se deja durante 18-20 horas. En presencia de estercobilina, las heces adquieren un color rosado. , la intensidad del color depende del contenido de pigmento. Si hay bilirrubina inalterada en las heces, su color puede ser verde debido a la formación de biliverdina.

Para detectar estercobilina, también puede utilizar reacción con acetato de zinc. La determinación cuantitativa de estercobilina se realiza mediante un espectroscopio.

El contenido normal de estercobilina en la cantidad diaria de heces es de 2 a 6 g/l (200 a 600 mg%).

La determinación de estercobilina en la cantidad diaria de heces es importante para diferenciar la ictericia parenquimatosa, mecánica y hemolítica. Con ictericia parenquimatosa, el contenido de estercobilina en las heces disminuye, con ictericia hemolítica aumenta, con ictericia mecánica, la estercobilina puede estar completamente ausente.

Las heces se muelen con agua en una proporción de 1:20 y se agrega reactivo de Fouché gota a gota (pero no más que el volumen de heces diluidas). Cuando hay bilirrubina presente, aparece un color verde o azul.

La reacción con cloruro de mercurio también revela el contenido de bilirrubina en las heces, pero es menos sensible.

Normalmente, la bilirrubina que ingresa al colon con la bilis se reduce completamente a estercobilinógeno y estercobilina bajo la influencia de la flora bacteriana. Por tanto, al estar en el aire, las heces se oscurecen. La bilirrubina inalterada aparece en las heces con aumento de la peristalsis y, en consecuencia, evacuación acelerada del quimo de los intestinos, por lo que no tiene tiempo de recuperarse por completo. La bilirrubina también se encuentra en las heces después de la ingestión de antibióticos y sulfonamidas que inhiben la actividad de la flora intestinal. En los bebés, la bilirrubina inalterada es una parte normal de las heces.

Proteína y mucina en las heces se determina usando Pruebas de Triboulet-Vishnyakov. El método se basa en la clarificación del líquido como resultado de la adsorción de partículas de heces por proteínas coaguladas o mucina. Los reactivos utilizados son una solución saturada de dicloruro de mercurio o una solución al 20% de ácido tricloroacético, una solución al 20% de ácido acético y agua destilada.

Se muele un trozo de heces (1,5 g) en un mortero con una pequeña cantidad de agua destilada, después de lo cual se añade agua hasta un volumen de 50 ml (emulsión al 3%). Si las heces son líquidas o acuosas, dilúyalas a la mitad. Las heces diluidas se vierten aproximadamente en partes iguales en tres tubos de ensayo (de 15 o 7,5 ml cada uno). Al primero de ellos se le añaden 2 ml de una solución saturada de dicloruro de mercurio o 2 ml de una solución de ácido tricloroacético al 20%; en el segundo - 2 ml de solución de ácido acético al 20%; en el tercero, control, - 2 ml de agua destilada. Los tubos se agitan y se dejan a temperatura ambiente durante 18 a 24 horas, y luego se tienen en cuenta los resultados. Con una limpieza completa del líquido sobre el sedimento, la reacción se considera fuertemente positiva (+++), con una limpieza significativa - positiva (++), con una limpieza ligera - débilmente positiva (+), con turbidez igual que en el tubo de control. - negativo (-).

La limpieza en el primer tubo indica la presencia de proteína sérica, en el segundo, la presencia de moco (mucina).

Normalmente, las nucleoproteínas alimentarias no se excretan con las heces. Si se excluye la evacuación acelerada del contenido intestinal, lo más probable es que los cuerpos proteicos que se encuentran en las heces sean de origen tisular. Indican la presencia de procesos inflamatorios y ulcerativos asociados con la destrucción de células de la pared intestinal y exudación de líquido tisular. En las enfermedades del intestino, esta reacción tiene especial importancia y una reacción positiva tiene más valor diagnóstico. También se puede observar una reacción negativa en presencia de un proceso inflamatorio, si las heces permanecen durante mucho tiempo en el colon, lo que favorece la descomposición bacteriana de las proteínas.

Análisis clínico de heces (coprograma)- este es uno de los métodos de investigación importantes que se utilizan para diagnosticar enfermedades o cambios en los órganos digestivos y reflejar los resultados del tratamiento de estas enfermedades. Durante un examen clínico general de las heces, se determinan sus propiedades físicas y químicas y también se realiza un examen microscópico. El análisis incluye estudios macroscópicos, microscópicos y químicos simples. Se realiza un examen microbiológico de las heces si se sospecha una enfermedad intestinal infecciosa.

Las heces son el contenido del intestino grueso que se libera durante las deposiciones. En una persona sana, las heces contienen entre un 75 y un 80% de agua y entre un 20 y un 25% de residuos sólidos. La parte densa se compone de 1/3 de los restos de alimentos ingeridos, 1/3 de los restos del tracto gastrointestinal, 1/3 de microbios, de los cuales aproximadamente el 30% están muertos.

En la mayoría de los casos, el análisis de las heces se realiza sin una preparación especial del paciente, sin embargo, se recomienda 2-3 días antes de la prueba evitar tomar medicamentos que cambien la naturaleza de las heces y provoquen trastornos funcionales del tracto gastrointestinal (hierro, bismuto , laxantes).

Se observa una disminución en la cantidad de heces con estreñimiento.
Se produce un aumento en la cantidad de heces cuando:

  • enfermedades de la vesícula biliar;
  • enfermedades inflamatorias del intestino delgado (digestión insuficiente, dispepsia fermentativa y putrefacta);
  • colitis;
  • función pancreática insuficiente (PG).

Forma y consistencia Las heces dependen principalmente del contenido de agua. Las heces normalmente tienen forma cilíndrica y una consistencia densa y uniforme. Con estreñimiento constante, debido a la absorción excesiva de agua, las heces se vuelven muy densas y pueden parecer bolitas (“heces de oveja”). Con aumento de la peristalsis (debido a una absorción insuficiente de agua) o con abundante secreción de exudado inflamatorio y moco por la pared intestinal, las heces se vuelven informes, blandas o líquidas. Las heces líquidas contienen entre un 90 y un 92 % de agua y se producen cuando:

  • digestión insuficiente en el intestino delgado (evacuación acelerada, dispepsia putrefacta);
  • con colitis ulcerosa inespecífica.

A veces, las heces no formadas tienen una consistencia pronunciada parecida a la de una yegua debido a la presencia de una gran cantidad de grasa con alteración de la secreción pancreática y cambios en la secreción de bilis. Las heces pastosas también aparecen en la colitis con diarrea debido al aumento de la motilidad intestinal. Las heces espumosas ocurren en pacientes con dispepsia fermentativa.

Color Las heces de una persona sana tienen diferentes tonos de marrón, dependiendo de la presencia de estercobilina en las heces. Además, el color de las heces puede verse influido por la naturaleza de los alimentos, la ingesta de medicamentos y la presencia de impurezas patológicas. Con una dieta predominantemente láctea, las heces son de color marrón claro, a veces amarillas; con una dieta cárnica, son de color marrón oscuro; con una dieta vegetal, pueden ser verdosas, rojizas u oscuras. Las sustancias medicinales también pueden cambiar el color de las heces.

El color de las heces también cambia con las enfermedades del sistema digestivo (tabla). Con sangrado significativo en el tracto gastrointestinal superior, el color de las heces es negro, alquitranado (melena), con sangrado de las secciones inferiores, colitis ulcerosa, rojo. Cuando se detiene el flujo de bilis hacia los intestinos, las heces se decoloran y se vuelven arcillosas de color blanco grisáceo (“heces acólicas”). Las heces con insuficiencia pancreática son de color amarillo claro. Color amarillo: con digestión insuficiente en el intestino delgado y dispepsia fermentativa. Marrón claro: con evacuación acelerada del intestino grueso. Color marrón oscuro de las heces: con digestión insuficiente en el estómago, dispepsia putrefacta, colitis ulcerosa, estreñimiento, aumento de la función secretora de los intestinos. En los casos de heces grasas, su color suele ser gris. En la fiebre tifoidea, las heces adquieren el aspecto característico de una “sopa de guisantes”; en el cólera, el aspecto característico de “agua de arroz”.

Cambio de color de los excrementos dependiendo de diferentes condiciones.

ColorCuando se observa
Marron oscuroHeces normales con una dieta mixta.
Marrón oscurodieta de carne
Marrón claroDieta basada en plantas
Rojo marrónSangre inalterada
NegroCambio de sangre (sangrado del tracto gastrointestinal superior) al tomar bismuto
Negro verdosoAl tomar suplementos de hierro
VerdeCon contenido de bilirrubina y biliverdina en condiciones de peristalsis mejorada, con una dieta puramente vegetal.
Amarillo verdosoDurante la fermentación de carbohidratos
amarillo doradoCon contenido de bilirrubina inalterada (en bebés)
Naranja-amarillo clarodieta láctea
Blanco o blanco grisáceoCuando se detiene el flujo de bilis hacia los intestinos.

Oler Las heces suelen ser desagradables, pero no ásperas. Depende de la presencia de una serie de sustancias aromáticas (indol, escatol, fenol, etc.) que se forman como resultado de la degradación bacteriana de los residuos de alimentos, principalmente proteínas. Con predominio de productos cárnicos en los alimentos, el olor a heces se intensifica, con una dieta vegetal y láctea se debilita. En caso de estreñimiento, las heces son casi inodoras; en caso de diarrea, el olor es más acre. Las heces tienen un olor pútrido particularmente acre cuando hay una digestión insuficiente en el estómago, dispepsia putrefacta, colitis con estreñimiento y trastornos del movimiento intestinal. Se produce un mal olor cuando la secreción del páncreas se ve afectada, no hay flujo de bilis hacia los intestinos o su función secretora aumenta. Con dispepsia fermentativa, las heces adquieren un olor agrio. Olor débil: con digestión insuficiente, estreñimiento, evacuación acelerada del intestino delgado.

Sobras no digeridas Normalmente, los alimentos no se detectan macroscópicamente en las heces. Los alimentos que ingresan al cuerpo son digeridos casi por completo por las enzimas gastrointestinales, sus restos están presentes en las heces en forma de una masa indiferenciada de grano fino. La insuficiencia grave de la digestión gástrica y pancreática se acompaña de la liberación de grumos de comida no digerida. La presencia de residuos de carne no digerida en las heces se denomina creadora. Una cantidad significativa de grasa en las heces se llama esteatorrea. En este caso, la superficie de las heces tiene un brillo ligeramente mate y una consistencia similar a la de un ungüento.

Impurezas de origen no alimentario. La mucosidad normalmente está contenida en pequeñas cantidades. El moco, que se encuentra en forma de hebras, escamas, formaciones densas (a menudo junto con sangre), indica inflamación de la mucosa intestinal, aparece con colitis ulcerosa, dispepsia fermentativa y putrefacta, aumento de la función secretora del intestino grueso.

La sangre también es una impureza patológica. Su presencia se asocia con una violación de la integridad de la mucosa gastrointestinal, aparece en colitis ulcerosa, disentería, hemorroides, pólipos y fisura rectal. El sangrado menor del tracto gastrointestinal superior no se detecta macroscópicamente.

El pus se encuentra en procesos ulcerativos principalmente en el intestino delgado.

Los cálculos de origen pueden ser biliares, pancreáticos e intestinales (coprolitos). Los cálculos biliares pueden ser de colesterol, calcáreos, de bilirrubina o mixtos. Se descubren tras un ataque de cólico biliar, a veces al cabo de unos días o sin cólico previo. Los cálculos pancreáticos son de tamaño pequeño (aproximadamente del tamaño de un guisante), tienen una superficie irregular y consisten principalmente en carbonato o fosfato de cal. Los coprolitos son de color marrón oscuro, se dividen en falsos, formados a partir de heces compactadas en el área de los pliegues del intestino grueso, y verdaderos, que consisten en un núcleo orgánico y sales minerales en capas (fosfatos, fármacos poco solubles). , residuos de alimentos no digeridos).

El objetivo de este estudio es determinar la reacción de las heces, “sangre oculta”, estercobilina, bilirrubina, proteínas solubles, nitrógeno total, cantidad de productos grasos, ácidos orgánicos, amoniaco, enzimas, etc.

reacción fecal El pH normal es 6,0-8,0. Depende principalmente de la actividad vital de la flora microbiana intestinal: el predominio de los procesos de fermentación desplaza la reacción hacia el lado ácido y la intensificación de los procesos de descomposición hacia el lado alcalino. Una reacción de heces ligeramente alcalina está determinada por una digestión insuficiente en el intestino delgado, alcalina, por una digestión insuficiente en el estómago, alteración de la secreción gástrica, función pancreática insuficiente, colitis con estreñimiento, colitis ulcerosa, aumento de la función secretora del intestino grueso, estreñimiento. Con los alimentos con proteínas, la reacción se vuelve alcalina debido al aumento de la flora putrefacta proteolítica, con los alimentos con carbohidratos, la reacción se vuelve ácida (debido a la activación de la flora fermentativa y yodófila).

Pigmentos biliares. El estudio tiene como objetivo determinar la presencia (ausencia) de estercobilina o bilirrubina inalterada en las heces. Se observa un aumento en la cantidad de estercobilina en la ictericia hemolítica, una disminución en la excreción de estercobilina es característica de la ictericia parenquimatosa (hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática), colangitis. La ausencia de estercobilina en las heces (heces acólicas) es característica de la ictericia obstructiva, pero se observa acolia transitoria en la hepatitis grave y la cirrosis hepática.

En el diagnóstico diferencial de la ictericia, son importantes la determinación de la estercobilina fecal a lo largo del tiempo y la proporción de productos reductores de bilirrubina en heces y orina. La proporción de estercobilina fecal diaria / cantidad diaria de cuerpos de urobilina en la orina es normalmente de 10:1 - 20:1, en la ictericia parenquimatosa disminuye a 1:1 debido a una disminución en la excreción de estercobilina y un aumento de la urobilinuria, y en la ictericia hemolítica. aumenta bruscamente a 300:1 - 500:1 debido a un aumento en la excreción de estercobilina, superando la tasa de aumento de la urobilinuria.

La bilirrubina aparece con aumento de la peristalsis y evacuación acelerada de los intestinos, uso prolongado de antibióticos y sulfonamidas (debido a la supresión de la microflora intestinal).

Proteína soluble determinado por dispepsia putrefacta, colitis ulcerosa, aumento de la función secretora del intestino grueso, hemorragia, procesos inflamatorios.

Sangre en las heces. Normalmente, las personas sanas no encuentran sangre en las heces. La sangre oculta es sangre que no cambia el color de las heces y no es detectable ni macroscópica ni microscópicamente. La determinación de sangre en las heces es importante para identificar ulceraciones y procesos tumorales en el tracto gastrointestinal, especialmente si van acompañados de un sangrado leve que no cambia el color de las heces (el llamado sangrado oculto). Una reacción positiva en las heces a la sangre oculta se puede determinar mediante:

  • úlcera péptica de estómago y duodeno (DPC);
  • tumores de esófago, estómago, intestinos;
  • tuberculosis intestinal;
  • colitis ulcerosa inespecífica;
  • infestación helmíntica;
  • venas varicosas del esófago con síndrome de hipertensión portal;
  • diátesis hemorrágica;
  • fiebre tifoidea.
De las reacciones químicas a la sangre oculta, se utiliza la prueba de bencidina.

Preparar a un paciente para una prueba de bencidina

Durante 3 días, se prescribe al paciente una dieta que excluye carne, hígado, morcilla y todos los alimentos que contienen hierro (plantas verdes, manzanas, pimientos morrones, espinacas, judías blancas, pepinos, etc.), es decir, alimentos que tienen propiedades catalíticas. Se recomiendan pruebas seriadas para detectar sangre oculta.

Elementos de calidad alimentaria.
Fibras musculares en las heces de una persona sana con una dieta normal, son raros o no se detectan. La detección de fibras musculares en grandes cantidades indica una digestión insuficiente de los alimentos cárnicos, una secreción pancreática alterada y una absorción deficiente en los intestinos. La presencia de fibras musculares en las heces se acompaña de un cuadro de dispepsia putrefacta.

Fibras del tejido conectivo normalmente no se detectan. Se detectan por mala masticación de los alimentos, consumo de carne poco cocida, así como dispepsia gastrogénica y función pancreática insuficiente.

Grasas y sus productos de degradación. Normalmente, la grasa suministrada con los alimentos en cantidades moderadas se absorbe casi por completo (90-95%), por lo que se puede encontrar una pequeña cantidad de jabón en las heces con una ausencia casi total de grasa neutra. La detección de una cantidad significativa de grasas neutras y sus productos de descomposición indica una violación de la digestión y absorción de grasas. La grasa neutra se encuentra en caso de función pancreática insuficiente, ácidos grasos: en ausencia de suministro de bilis, digestión insuficiente en el intestino delgado, evacuación acelerada del intestino delgado, dispepsia fermentativa, secreción insuficiente del páncreas, evacuación acelerada del intestino grueso. .

Jabón observado en las heces en grandes cantidades en las mismas condiciones, pero principalmente con estreñimiento.

Fibra vegetal y almidón.. Hay 2 tipos de fibra: digerible e indigerible. La fibra no digerible no se descompone en los intestinos y se excreta en la misma cantidad. Incluye principalmente fibra de soporte (piel de verduras, frutas, vasos y pelos de plantas).

La fibra digerible son las células parenquimatosas pulposas de verduras y frutas y están formadas por células redondas con una cáscara delgada y una estructura celular. La fibra digerible se detecta en digestión gástrica insuficiente, dispepsia putrefacta, falta de ingesta de bilis, digestión insuficiente en el intestino delgado, evacuación acelerada del intestino grueso, dispepsia fermentativa, alteración de la secreción pancreática, colitis ulcerosa.

Normalmente no se detectan granos de almidón. La presencia de almidón en las heces (amilorrea) indica insuficiencia de digestión en el estómago y el intestino delgado, dispepsia fermentativa, alteración de la secreción pancreática y evacuación acelerada del intestino grueso.

Elementos celulares en el moco. Los elementos celulares (epitelio intestinal, células sanguíneas, macrófagos, células tumorales) se encuentran en las heces que contienen moco. El moco toma la forma de hebras de diferentes tamaños, que consisten en una sustancia grisácea sin estructura que contiene células epiteliales columnares, bacterias y, a veces, células sanguíneas o restos de alimentos. El moco se detecta en colitis con estreñimiento, con ulceraciones, dispepsia fermentativa y putrefacta, aumento de la función secretora del intestino grueso.

La aparición de células epiteliales (intestinales) cilíndricas en grandes grupos y capas indica inflamación de la membrana mucosa del intestino grueso.

Los leucocitos se detectan durante procesos ulcerativos en el colon, absceso paraintestinal. Los glóbulos blancos del moco que proviene del intestino delgado tienen tiempo de descomponerse.

Con disentería amebiana y colitis ulcerosa, se encuentra una gran cantidad de eosinófilos en las heces.

Los glóbulos rojos inalterados se encuentran en las heces durante el sangrado del intestino grueso (procesos ulcerativos), la disentería, las hemorroides, los pólipos y las fisuras rectales. Si se libera sangre de las partes más altas del intestino, los glóbulos rojos se destruyen por completo o adquieren el carácter de sombras.

Los macrófagos se encuentran en algunos procesos inflamatorios, especialmente en la disentería (bacilar).

Las células de tumores malignos pueden ingresar a las heces cuando el tumor se encuentra en el recto.

formaciones cristalinas Se encuentra en la dispepsia putrefacta en las heces con una reacción marcadamente alcalina. Los cristales de oxalato de calcio se encuentran en las heces cuando disminuye la acidez del jugo gástrico. Los cristales de Charcot-Leyden se encuentran a menudo en el moco en combinación con eosinófilos, lo que indica inflamación alérgica de los intestinos, amebiasis, balantidiasis e infestación por helmintos. Los cristales de hemosiderina se detectan a menudo después de una hemorragia intestinal, en la colitis ulcerosa.

Bacterias y hongos se encuentran en grandes cantidades en los intestinos y realizan una serie de funciones importantes: formadoras de vitaminas, protectoras y digestivas debido al contenido de diversas enzimas. La activación de cualquier grupo en el intestino (putrefactivo, fermentativo o patógeno) conduce a un cambio en la proporción normal de microflora: disbiosis. La disbacteriosis complica el curso de la mayoría de las enfermedades gastrointestinales (enteritis crónica, colitis crónica, gastritis de Aquiles, pancreatitis crónica). La disbacteriosis farmacológica (fúngica, estafilocócica, Pseudomonas aeruginosa, Proteus), que se desarrolla durante el tratamiento con fármacos antibacterianos, suele ser grave y, si se diagnostica a tiempo, a menudo conduce a sepsis y shock con desenlace fatal. El diagnóstico de disbacteriosis se realiza sobre la base del examen bacteriológico de las heces.

Microscópicamente, la flora intestinal no se diferencia ni siquiera en preparaciones teñidas. Bacterioscópicamente es posible diferenciar la flora yodófila y el bacilo tuberculoso. La flora yodofílica se encuentra en preparaciones de heces con digestión insuficiente en el intestino delgado, evacuación acelerada del intestino grueso, dispepsia fermentativa y alteración de la secreción pancreática.

De la flora fúngica, la más importante es la detección de hongos tipo Candida, que aparecen en las heces y se multiplican cuando se suprime la microflora intestinal normal (por ejemplo, con un tratamiento prolongado con antibióticos).

Con una nutrición humana normal, la naturaleza de las heces depende de una serie de factores importantes:

  1. descomposición enzimática de alimentos en diversas etapas de la digestión;
  2. absorción de productos de digestión de alimentos en los intestinos;
  3. condición del colon (su función motora y membrana mucosa);
  4. Actividad vital de la flora intestinal.

La violación de cualquiera de estos factores conduce a un cambio en la función digestiva en una u otra parte del tracto gastrointestinal, que se acompaña de las propiedades características de las heces, llamadas síndromes escatológicos.

Heces durante la digestión normal.

El color es marrón, la reacción es ligeramente alcalina o neutra, la consistencia es suave, la forma es cilíndrica. Microscópicamente: fibra vegetal no digerible - una cantidad moderada, fibras musculares alteradas - sola, jabón - un poco.

Heces por insuficiencia de digestión gástrica.

El color es marrón oscuro, la reacción es alcalina, la consistencia es densa o blanda, las heces se forman o no se forman según la consistencia. Microscópicamente: mucha fibra no digerible (en capas), almidón, fibras musculares inalteradas, restos de jabón de tejido conectivo, una cantidad moderada, flora yodófila, un poco.

Heces con insuficiencia pancreática.

Cantidad hasta 1 kg, color: amarillo grisáceo, reacción alcalina, consistencia similar a un ungüento. Microscópicamente: fibra digerible y no digerible - cantidad moderada, almidón, fibras musculares inalteradas (creatorrea), grasa neutra - mucha (estetorrea), flora yodófila - un poco.

Heces en ausencia de flujo de bilis.

La cantidad es mayor de lo normal, el color es blanco grisáceo, la reacción es ácida, la consistencia es sólida (grasosa). La reacción a la estercobilina es negativa. Microscópicamente: fibra digerible y almidón - un poco, fibras musculares modificadas - un poco, grasa neutra - un poco, ácidos grasos - una gran cantidad.

Heces por digestión insuficiente en el intestino delgado (evacuación acelerada o inflamación).

El color es amarillo, la reacción es alcalina, la consistencia es líquida o semilíquida, la reacción a la bilirrubina es positiva. Microscópicamente: fibra digerible y almidón - mucho, fibras musculares modificadas y sin cambios - una cantidad moderada, grasas neutras, ácidos grasos y jabones - una cantidad moderada, flora yodófila - un poco.

Heces por digestión insuficiente en el intestino grueso:

  • dispepsia fermentativa. El color es amarillo o marrón claro, la reacción es muy ácida, la consistencia es blanda, espumosa y hay un poco de moco. Microscópicamente: fibra digerible y almidón - mucho, fibras musculares - un poco, jabón - un poco, flora yodófila - mucho;
  • dispepsia putrefacta. El color es marrón oscuro, la reacción es alcalina, la consistencia es líquida, hay un poco de moco. Microscópicamente: fibra digerible, almidón, fibras musculares modificadas, un poco de jabón.

Heces durante el proceso inflamatorio en el intestino grueso:

  • colitis con estreñimiento: el color es marrón oscuro, la reacción es alcalina, la consistencia es sólida en forma de "heces de oveja". Microscópicamente: moco - una cantidad moderada, fibras musculares alteradas, jabón - un poco;
  • colitis con diarrea (ver “insuficiencia digestiva en el intestino grueso”);
  • disentería, colitis ulcerosa y otras lesiones del intestino grueso. Las heces contienen una mezcla de sangre, moco y pus. Microscópicamente: en el moco hay leucocitos, eritrocitos y epitelio cilíndrico en cantidades variables.

Detección de protozoos intestinales.

Normalmente, los protozoos no se encuentran en las heces de una persona sana. En el cuerpo humano, los protozoos se encuentran en forma vegetativa: activos, móviles, vitales, fácilmente susceptibles a la influencia del entorno externo (por ejemplo, enfriamiento) y, por lo tanto, mueren rápidamente después de ser excretados del intestino y en la forma de quistes resistentes a influencias externas. En las heces formalizadas, los protozoos se encuentran principalmente en forma enquistada. El enquistamiento es la capacidad característica de los protozoos para redondearse y cubrirse con una cáscara densa, convirtiéndose en un quiste. El quiste es mucho más resistente a condiciones ambientales adversas que la forma vegetativa. En condiciones favorables, los protozoos emergen del quiste y comienzan a reproducirse.

La mayoría de los protozoos intestinales no son patógenos, pero algunos pueden causar enfermedades (amebiasis, giardiasis, etc.).

Para identificar los más simples, se examinan las heces recién excretadas (a más tardar entre 15 y 20 minutos después de la defecación), ya que las formas vegetativas mueren rápidamente en el ambiente externo. Los quistes en las heces duran más, por lo que pueden detectarse entre 3 y 6 horas después de la defecación.

Investigación sobre helmintiasis..

Normalmente, los huevos de lombrices no se encuentran en una persona sana.

  • cestodos: tenia armada y desarmada, tenia ancha, tenia pequeña;
  • trematodos: duela del hígado, duela del gato, esquistosomas;
  • nematodos: lombrices intestinales, tricocéfalos, tominx, necator, anquilostomas.

Los geohelmintos se desarrollan sin cambiar de huésped. Sus huevos o larvas maduran hasta el estadio invasivo (capaz de provocar infección) en el medio externo, principalmente en el suelo. Los geohelmintos incluyen lombrices intestinales, tricocéfalos y anquilostomas. Los huevos o larvas de geohelmintos que maduran en el ambiente externo ingresan al cuerpo del huésped final a través de la boca, algunos penetran activamente a través de la piel.

Los biohelmintos se desarrollan con cambio de huésped: junto al huésped definitivo, tienen un huésped intermediario, en cuyo cuerpo se desarrolla la forma larvaria, y algunos de ellos también tienen un huésped adicional para completar el desarrollo de las larvas. Las larvas ingresan al cuerpo del huésped definitivo de diferentes maneras, pero la mayoría de las veces esto ocurre mediante el consumo de carne de ganado (huésped intermedio), así como a través de un huésped intermedio infectado accidentalmente (tenia de rata).

El efecto de los helmintos en el cuerpo humano es variado. Los helmintos sensibilizan el organismo del huésped y provocan reacciones alérgicas que tienen un efecto tóxico sobre el hígado, el sistema nervioso central y otros órganos; Dañar mecánicamente los tejidos y los vasos sanguíneos. Pueden provocar efectos tóxicos y tóxicos-alérgicos (lombrices intestinales, triquinella) y tener un efecto mecánico, dañando la pared intestinal. Algunos helmintos (anquilostomas) pueden provocar hemorragias y provocar anemia, además de facilitar la penetración de microorganismos patógenos desde los intestinos a la sangre. Los nemátodos pueden cerrar la luz del intestino y los conductos excretores del hígado y el páncreas. Además, todos los helmintos utilizan nutrientes del intestino del huésped, lo que provoca trastornos metabólicos y deficiencia de vitaminas (por ejemplo, en caso de infestación por tenia ancha).

El diagnóstico de helmintiasis se realiza sobre la base de pruebas de laboratorio positivas de heces, raspados de los pliegues perianales, así como orina, esputo, contenido duodenal, tejido muscular (para larvas de Trichinella), sangre (para microfilarias), cortes de piel para identificar cisticercos. . En algunos casos, se utiliza la oftalmoscopia para el diagnóstico.

EXAMEN FECAL

Las heces son el producto final que se forma como resultado de complejos procesos bioquímicos y la absorción de los productos finales de la digestión en los intestinos. El análisis de heces es un área de diagnóstico importante que permite realizar un diagnóstico, monitorear el desarrollo de la enfermedad y el tratamiento e identificar inicialmente los procesos patológicos. El examen de la región intestinal es necesario cuando se examina a pacientes que padecen enfermedades del sistema digestivo; permite juzgar algunos procesos patológicos en los órganos digestivos y, hasta cierto punto, permite evaluar el estado de la función enzimática.

NORMAS PARA LA RECOGIDA DE MATERIAL

La preparación preliminar del sujeto para un análisis general de heces (examen macroscópico, químico y microscópico) consiste en ingerir alimentos con un contenido dosificado de proteínas, grasas y carbohidratos durante 3-4 días (3-4 deposiciones). La dieta Schmidt y la dieta Pevzner cumplen estos requisitos.

La dieta de Schmidt es suave, incluye 1-1,5 litros de leche, 2-3 huevos pasados ​​​​por agua, 125 g de carne picada ligeramente frita, 200-250 g de puré de patatas, caldo mucoso (40 g de avena), 100 g de clara pan o galletas saladas, 50 g de mantequilla, contenido calórico total 2250 kcal. Tras su consumo, durante la digestión normal, no se encuentran residuos de alimentos en las heces.

La dieta Pevzner se basa en el principio de carga nutricional máxima para una persona sana. Es una dieta común para personas sanas, que resulta conveniente en entornos ambulatorios. Se compone de 400 g de pan blanco y negro, 250 g de carne frita, 100 g de mantequilla, 40 g de azúcar, gachas de trigo sarraceno y arroz, patatas fritas, ensalada, chucrut, compota de frutos secos y manzanas frescas. El contenido calórico alcanza las 3250 kcal. Tras su administración en personas sanas, el examen microscópico revela sólo unas pocas fibras musculares alteradas en raros campos de visión. Esta dieta le permite identificar incluso un pequeño grado de alteración de la capacidad digestiva y de evacuación del sistema gastrointestinal.

Al preparar a un paciente para un estudio de hemorragia oculta, se excluyen de la dieta el pescado, la carne, todo tipo de verduras, tomates, huevos y medicamentos que contienen hierro (es decir, catalizadores que provocan una reacción falsa positiva en la sangre).

Las heces se recolectan después de deposiciones espontáneas en un recipiente especialmente diseñado. No se puede enviar material para investigación después de un enema, de tomar medicamentos que afecten la peristalsis (beladona, pilocarpina, etc.), después de tomar aceite de ricino o vaselina, después de administrar supositorios o medicamentos que afecten el color de las heces (hierro, bismuto, sulfato de bario). ). Las heces no deben contener orina. Entregado al laboratorio de diagnóstico clínico inmediatamente o a más tardar 10-12 horas después de la defecación, sujeto a almacenamiento en refrigerador.

En el laboratorio, las heces se someten a análisis químicos, exámenes macroscópicos y microscópicos.

ANÁLISIS QUÍMICO DE FOCO UTILIZANDO TIRAS PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE LA EMPRESA "BIOSENSOR AN"

Un estudio químico de las heces consiste en determinar el pH, identificar un proceso inflamatorio oculto (moco, exudado inflamatorio), detectar sangrado oculto, diagnosticar la obstrucción del sistema biliar y realizar pruebas de disbacteriosis. Para realizar estos estudios, es posible utilizar tiras reactivas reactivas que permiten determinar el pH de las heces, la presencia de proteínas, sangre, estercobilina, bilirrubina y leucocitos.

Para realizar análisis químicos mediante tiras reactivas y examen microscópico de heces, es necesario preparar una emulsión fecal.

PREPARACIÓN DE EMULSIÓN FECAL

Coloque una pequeña cantidad de heces (del tamaño de una avellana) en un tubo de centrífuga y, añadiendo gradualmente agua destilada, frote con una varilla de vidrio hasta obtener la consistencia de un “almíbar espeso” (dilución 1:6 - 1:10).

Para el análisis químico de las heces, es recomendable utilizar tiras reactivas: Uripolian - para determinar el pH y las proteínas; Urigem: para determinar los glóbulos rojos y la hemoglobina; Uripolian-2: para la detección de bilirrubina y urobilinógeno. Para el análisis químico de las heces, se pueden utilizar tiras multifuncionales de Uripolian-7 (sangre, cetonas, bilirrubina, urobilinógeno, glucosa, proteínas, pH). Sin embargo, no se utiliza una prueba de cetonas al realizar un examen químico de las heces.

REGLAS PARA TRABAJAR CON TIRAS REACTIVAS

1. Colocar con cuidado la emulsión fecal

2. Con una varilla de vidrio, aplique la emulsión en la esquina del campo de reactivos. No cubra todo el campo sensorial del reactivo con emulsión fecal;

3. Inicie inmediatamente el cronómetro;

4. Observe un cambio o apariencia de color en el campo sensorial del reactivo cerca de la emulsión fecal;

5. Después del tiempo especificado en las instrucciones para esta prueba, compare el color de la zona de contacto del reactivo con el valor en la etiqueta del paquete.

pH

Aspectos clínicos

Normalmente, en personas prácticamente sanas que siguen una dieta mixta, la reacción de las heces es neutra o ligeramente alcalina (pH 6,8-7,6) y se debe a la actividad vital de la flora bacteriana normal del colon.

Se observa una reacción ácida (pH 5,5-6,7) cuando se altera la absorción de ácidos grasos en el intestino delgado.

Afilado - ácido (pH inferior a 5,5) ocurre con la dispepsia fermentativa, en la que se forman dióxido de carbono y ácidos orgánicos como resultado de la activación de la flora fermentativa (normal y patológica).

Se observa una reacción alcalina (pH 8,0-8,5) durante la descomposición de las proteínas de los alimentos (no digeridas en el estómago y el intestino delgado) y un exudado inflamatorio como resultado de la activación de la flora putrefacta y la formación de amoníaco y otros componentes alcalinos en las grandes cantidades. intestino.

Fuertemente alcalino (pH superior a 8,5): para la dispepsia putrefacta (colitis).

Principio del método

La zona sensorial del reactivo, impregnada con el indicador azul de bromotimol, cambia de color dependiendo de la concentración de iones de hidrógeno en las heces en el rango de pH de 5 a 9.

Sensibilidad

En comparación con el color de la escala indicadora del recipiente, el valor de pH de la muestra se puede determinar con una precisión de 0,5 unidades de pH.

Resultado de la prueba

El color de la zona reactiva de la tira cambia según el pH de la emulsión fecal que se está analizando. El color de la zona reactiva se compara con una escala de colores inmediatamente después de aplicar la muestra a la tira. El color de los cuadrados de escala individuales corresponde a los valores de pH 5-6-7-8-9. Si el color de la zona reactiva cae entre dos cuadrados de colores, entonces los resultados se pueden normalizar a valores enteros o a valores intermedios con un rango de 0,5 unidades.

5,0 6 ,0 6,5 7 ,0 7,5 8 ,0 9,0 unidades de pH

PROTEÍNA

Aspectos clínicos

No hay proteínas en las heces de una persona sana. Una reacción positiva a las proteínas indica la presencia de exudado inflamatorio, moco, proteínas alimentarias no digeridas y sangrado.

La proteína en las heces se detecta cuando:

Daño al estómago (gastritis, úlcera, cáncer);

Daño al duodeno (duodenitis, cáncer de papila de Vater, úlcera);

Daño al intestino delgado (enteritis, enfermedad celíaca);

Daño al colon (colitis fermentativa, putrefacta, ulcerosa, poliposis, cáncer, disbacteriosis, aumento de la función secretora del colon);

Daño al recto (hemorroides, fisuras, cáncer, proctitis).

Principio de prueba

La prueba se basa en el principio del "indicador de error de proteínas". La zona sensorial reactiva contiene un tampón ácido y un indicador especial (azul de bromofenol) que, en presencia de proteínas, cambia de color de amarillo a verde y azul.

Sensibilidad y especificaciones digitalidad

La prueba es muy sensible a la proteína y reacciona a su presencia en las heces en concentraciones tan bajas como 0,10-0,15 mg/ml de emulsión fecal.

Si la reacción de las heces es alcalina o muy alcalina (pH 8,0-10,0), para evitar una reacción falsamente positiva, es necesario acidificar la emulsión de las heces con unas gotas de CH3COOH al 30% hasta un pH de 7,0-7,5.

Resultado de la prueba

Inmediatamente después de la aplicación del material de prueba se produce un cambio en el color del campo sensorial del reactivo y se compara con el color de las áreas coloreadas en el recipiente después de 60 segundos.

Coloración del campo reactivo:

verde claro: la reacción a las proteínas es débilmente positiva;

verde – positivo;

verde oscuro o azul verdoso: marcadamente positivo.

0,00,1 0,3 1,0 3,0 10,0 g/l

0,0 10 30 100 300 ≥ 1000 mg/dL

SANGRE

Aspectos clínicos

Una reacción positiva a la sangre (hemoglobina) indica sangrado de cualquier parte del tracto digestivo (encías, venas varicosas del esófago y recto, afectadas por un proceso inflamatorio o neoplasia maligna de la mucosa gástrica e intestinal). La sangre en las heces aparece con diátesis hemorrágica, úlceras, poliposis, hemorroides. Con ayuda de tiras diagnósticas se detecta la llamada “sangre oculta”, que no se detecta durante el examen macroscópico.

Principio de prueba

La zona de reactivos está impregnada con hidroperóxido de cumilo, tampón de ácido cítrico y reactivos que mejoran la reacción de color. El hidroperóxido de cumilo proporciona una reacción positiva con la hemoglobina y la mioglobina. La prueba se basa en el efecto pseudoperoxidasa de la hemoglobina, que cataliza la oxidación del cromógeno mediante hidroperóxido orgánico estabilizado.

Sensibilidad y especificidad

La prueba es específica y da un resultado positivo en presencia de hemoglobina y mioglobina, tiene una sensibilidad muy alta a la hemoglobina. La reacción es positiva en presencia de 4000-5000 glóbulos rojos en 1 ml de emulsión fecal. La reacción puede ser positiva en presencia de peroxidasas bacterianas y fúngicas.

Resultado de la prueba

Es necesario prestar especial atención a la velocidad con la que aparece el color. Un color positivo, verde rápido o verde oscuro que aparece en los primeros segundos indica la presencia de glóbulos rojos o hemoglobina. La aparición de un color positivo después de 30 segundos o más se observa en presencia de una gran cantidad de fibras musculares (alimento proteico no digerido), lo que generalmente se confirma mediante un examen microscópico de las heces. La combinación de una reacción proteica positiva con una reacción sanguínea positiva rápida (hemoglobina) confirma la presencia de daño en la mucosa gastrointestinal.


UROBILINÓGENO (STERCOBILINÓGENO)

Aspectos clínicos

El estercobilinógeno y el urobilinógeno son los productos finales del catabolismo de la hemoglobina en el intestino. Es muy difícil distinguir analíticamente entre urobilinógeno y estercobilinógeno, por lo que el término "urobilinógeno" combina ambas sustancias. El urobilinógeno se absorbe en cantidades significativas en el intestino delgado. El estercobilinógeno se forma a partir de la bilirrubina en el colon como resultado de la actividad de la flora bacteriana normal (Figura No. 5). Las heces de una persona sana contienen estercobilinógeno y estercobilina, de los cuales se excretan entre 40 y 280 mg por día en las heces. El estercobilinógeno es incoloro. La estercobilina colorea las heces de color marrón.

La estercobilina y el estercobilinógeno están ausentes en las heces debido a la obstrucción del tracto biliar. Las heces se vuelven incoloras.

El contenido de estercobilina en las heces disminuye con la hepatitis parenquimatosa y la colangitis; Durante el período de estancamiento intrahepático, las heces también son incoloras. En la pancreatitis aguda, el estercobilinógeno se libera en las heces (heces de color gris claro).

El contenido de estercobilina en las heces aumenta en la anemia hemolítica.

Principio de prueba

La determinación del nivel de estercobilinógeno se basa en el principio de la reacción de Ehrlich del acoplamiento azoico de una sal de diazonio estabilizada con estercobilinógeno en un ambiente ácido. La zona de reacción incolora se vuelve rosa o roja en presencia de estercobilinógeno.

Sensibilidad y especificidad

La prueba es específica para urobilinógeno y estercobilinógeno. Se observa una reacción positiva a una concentración de estercobilinógeno de 3-4 μg/ml de emulsión fecal.

La zona sensorial del reactivo, en presencia de una gran cantidad de bilirrubina, se vuelve amarilla no antes de 60 segundos y luego se vuelve verde. Esto prácticamente no tiene ningún efecto sobre la determinación del contenido de estercobilinógeno, ya que en los primeros 60 segundos aparece un color rosa en presencia de estercobilinógeno.

Resultado de la prueba

En presencia de estercobilinógeno, aparece un color rosado o carmesí positivo inmediatamente o dentro de los primeros 60 segundos. La ausencia de color indica obstrucción del sistema biliar, el color rosa o rosa pálido indica obstrucción incompleta, el color rosa brillante o carmesí indica normal.

negativo positivo

3,5 17,5 35,0 70,0 140,0≥ 210,0 µmol/l

Bilirrubina

Aspectos clínicos

Normalmente, la bilirrubina se encuentra en el meconio y las heces de un bebé amamantado hasta aproximadamente los 3 meses de edad. En ese momento, aparece una flora bacteriana normal en el tracto gastrointestinal, que reduce parcialmente la bilirrubina a estercobilinógeno. A los 7-8 meses de vida, la flora intestinal oxida completamente la bilirrubina a estercobilinógeno-stercobilina. En un niño sano de 9 meses en adelante, solo estercobilinógeno-stercobilina está presente en las heces.

La detección de bilirrubina en las heces indica patología: rápida evacuación de los alimentos a través de los intestinos, disbiosis grave (falta de flora bacteriana normal en el colon, supresión de la microflora intestinal con el uso prolongado de antibióticos y sulfonamidas).

La combinación de estercobilina con bilirrubina indica la aparición de flora patológica en el colon y su desplazamiento de la flora normal (disbiosis latente y lenta) o la rápida evacuación del quimo a través de los intestinos.

Principio de prueba

El método se basa en la reacción de acoplamiento azo en un ambiente ácido. La zona reactiva contiene p-nitrofenildiazonio-p-toluenosulfonato, bicarbonato de sodio y ácido sulfosalicílico. Al entrar en contacto con la bilirrubina, al cabo de 30 segundos aparece un color rojo púrpura, cuya intensidad depende de la cantidad de bilirrubina detectada.

Especificidad y sensibilidad

La prueba es específica para la bilirrubina conjugada. La coloración de la zona sensorial reactiva aparece ya con una concentración de bilirrubina de 2,5 - 3,0 μg/ml de emulsión fecal.

El ácido ascórbico en concentraciones muy altas (aproximadamente 500 mg/l) provoca un color rosa pálido, que puede considerarse una prueba positiva. En presencia de estercobilinógeno en concentraciones muy altas (más de 60 μg/ml), el color de la zona reactiva sensible a la bilirrubina adquiere un tono naranja pálido. En este caso, se recomienda leer la prueba entre 90 y 120 segundos después de humedecer la zona reactiva, cuando aparece el color rojo púrpura característico de la bilirrubina.

Resultado de la prueba

En presencia de bilirrubina, la zona sensorial del reactivo se vuelve lila, rosa lila o rojo púrpura en 30 a 60 segundos, dependiendo de la cantidad de bilirrubina conjugada. El resultado se evalúa en consecuencia como débilmente positivo, positivo o fuertemente positivo.

negativo positivo

0,0 9 ,0 17 ,0 50,0 µmol/l

negativo + ++ +++

EXAMEN MACROSCÓPICO DE LAS FECAL

Cantidad

Una persona sana excreta entre 100 y 200 g de heces en 24 horas. El predominio de alimentos proteicos en la dieta se acompaña de una disminución, mientras que los alimentos vegetales van acompañados de un aumento de la cantidad de heces.

Menos de lo normal - para el estreñimiento

Más de lo normal: si hay una violación del flujo de bilis, digestión insuficiente en el intestino delgado (dispepsia fermentativa y putrefacta, procesos inflamatorios), con colitis con diarrea, colitis con ulceraciones, evacuación acelerada del intestino delgado y grueso.

Hasta 1 kg o más - con insuficiencia pancreática.

Consistencia

La consistencia de las heces depende del contenido de agua, moco y grasa. El contenido normal de agua es del 80-85% y depende del tiempo que las heces permanecen en el colon distal, donde se absorben. En caso de estreñimiento, el contenido de agua disminuye al 70-75%, en caso de diarrea aumenta al 90-95%. La hipersecreción de moco en el colon y el exudado inflamatorio dan a las heces una consistencia líquida. En presencia de grandes cantidades de grasa inalterada o descompuesta, las heces se vuelven parecidas a un ungüento o pastosas.

Denso, con forma: además de lo normal, ocurre con insuficiencia de la digestión gástrica.

Similar a un ungüento: característico de la secreción pancreática alterada y la falta de flujo de bilis.

Líquido: con digestión insuficiente en el intestino delgado (enteritis, evacuación acelerada) y en el intestino grueso (colitis con ulceración, colitis putrefacta o aumento de la función secretora).

Pastoso: con dispepsia fermentativa, colitis con diarrea y evacuación acelerada del colon, enteritis crónica.

Espumoso - con colitis fermentativa.

Oveja: para colitis con estreñimiento.

En forma de cinta, en forma de lápiz, con espasmo del esfínter, hemorroides, tumores del sigmoide o del recto.

El color de las heces normales es marrón debido a la presencia de estercobilina. Con los productos lácteos, el color de las heces es menos intenso, amarillo; con los alimentos cárnicos, es de color marrón oscuro. El color de las heces se ve afectado por los pigmentos de los alimentos vegetales y los medicamentos. El color de las heces cambia debido a procesos patológicos en el sistema gastrointestinal.

Negro o alquitranado - con hemorragia gastrointestinal.

Marrón oscuro: con insuficiencia de digestión gástrica, dispepsia putrefacta, colitis con estreñimiento, colitis con ulceración, aumento de la función secretora del colon, estreñimiento.

Marrón claro: con evacuación acelerada del colon.

Rojizo - con colitis con ulceraciones.

Amarillo: con digestión insuficiente en el intestino delgado y dispepsia fermentativa, trastornos del movimiento.

Gris, amarillo claro - con insuficiencia pancreática. Blanco: con estancamiento intrahepatal u obstrucción completa del conducto biliar común.

Oler

El olor de las heces normalmente se debe a la presencia de productos de degradación de proteínas (indol, escatol, fenol, orto y paracresoles). Con abundancia de proteínas en los alimentos, el olor se intensifica, con estreñimiento desaparece casi por completo, ya que se absorben algunas de las sustancias aromáticas.

Putrefacto: con insuficiencia de digestión gástrica, dispepsia putrefacta, colitis ulcerosa debido a la formación de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptanos.

Fétido (olor a aceite rancio): debido a una alteración de la secreción pancreática, falta de flujo de bilis (descomposición bacteriana de grasas y ácidos grasos).

Débil: con digestión insuficiente en el intestino grueso, estreñimiento, evacuación acelerada a través de los intestinos.

Agrio: para la dispepsia fermentativa debida a ácidos orgánicos volátiles (butírico, acético, valérico).

Ácido butírico: en caso de malabsorción en el intestino delgado y evacuación acelerada.

Restos de comida no digerida

Los alimentos proteicos, vegetales y grasos no digeridos se revelan en la emulsión fecal en una placa de Petri sobre un fondo oscuro y claro. La parte pulposa de los alimentos vegetales es visible en forma de grumos redondos transparentes, incoloros, parecidos a mocos, a veces pintados de un color u otro. La detección de fibra digerida indica una rápida evacuación de los alimentos o la ausencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico. La fibra no digerida no tiene valor diagnóstico. La carne no digerida se presenta en forma de trozos blanquecinos de estructura fibrosa (fibras musculares, ligamentos, cartílagos, fascias, vasos sanguíneos).

EXAMEN MICROSCÓPICO DE FECAL

PREPARACIÓN DE PREPARADOS PARA MICROSCOPÍA

1. Droga

Se aplica una gota de emulsión fecal a un portaobjetos de vidrio y se cubre con un cubreobjetos. En esta preparación, durante el examen microscópico, en el contexto de los detritos fecales, se diferencian los restos de alimentos proteicos no digeridos: tejido conectivo (Fig. No. 14), fibras musculares con y sin estrías (Fig. No. 15), restos de alimentos con carbohidratos no digeridos (fibra digerida), restos de grasa no digerida y dividida: gotas, agujas, grumos (Fig. No. 16). En la misma preparación se examinan el moco y los leucocitos, glóbulos rojos, epitelio cilíndrico, huevos de helmintos, quistes de protozoos y individuos vegetativos que contiene.

2. Droga

Se aplica una gota de emulsión fecal y la misma gota de solución de Lugol (1 g de yodo, 2 g de yoduro de potasio y 50 ml de agua) a un portaobjetos de vidrio, se mezcla y se cubre con un cubreobjetos. Este medicamento está destinado a detectar almidón extracelular o intracelular no digerido (negro, azul oscuro) o parcialmente digerido (azul o cian - amilodextrina; eritrodextrina rosa, rojiza o violeta) y flora yodófila, que se tiñe de negro y marrón con yodo (Fig. 17). ).

3. Droga

Se aplican una gota de emulsión fecal y una gota de ácido acético al 20-30% a un portaobjetos de vidrio, se mezclan y se cubren con un cubreobjetos. El medicamento está destinado al diagnóstico de agujas y grumos de sales de ácidos grasos (jabones). Si en la preparación nativa las agujas y los grumos no se convierten en gotas (ácidos grasos) cuando se calientan, entonces la preparación III se lleva a ebullición sobre la llama de una lámpara de alcohol y se examina microscópicamente con gran aumento. La formación de gotas después de hervir indica la presencia de sales de ácidos grasos (jabones) en las heces.

4. Droga

Aplicar una gota de emulsión fecal y una gota de solución acuosa de azul de metileno al 0,5% en un portaobjetos de vidrio, mezclar y cubrir con un cubreobjetos. Esta preparación está destinada a diferenciar las gotitas de grasa neutra de las gotitas de ácidos grasos. Las gotas de ácidos grasos se tiñen con azul de metileno de un color azul intenso, mientras que las gotas de grasa neutra permanecen incoloras (Fig. No. 18).

5. Droga

Prepárese en presencia de mocos, masas mucosas y sanguinolentas, purulentas o fragmentos de tejido. Los restos de tejido seleccionados y el moco se lavan con solución salina, se aplican a un portaobjetos de vidrio y se cubren con un cubreobjetos. Este medicamento está destinado a la detección de leucocitos (neutrófilos, eosinófilos), eritrocitos, epitelio columnar, elementos de neoplasias malignas, protozoos, etc.

Arroz. No. 14. Preparación nativa de emulsión fecal: restos de tejido conectivo de vasos sanguíneos, ligamentos, fascias, cartílagos, carne consumida.

Aumento de 400x.

Arroz. No. 15. Preparación nativa: Fibras musculares recubiertas de tejido conectivo - sarcolema (con estriaciones) y sin estriaciones.

Aumento de 400x.

Arroz. No. 16. Preparación nativa: grasa partida, representada por grumos y agujas (sales de ácidos grasos y ácidos grasos).

Aumento de 400x.

Arroz. 17. Preparación: con trama de Lugol: almidón no digerido en doamilodextrina (azul) y dividido en eritrodextrina (rosa), ubicado dentro de las células de fibra digerible. Flora yodófila normal (clostridios) y bacilos y cocos patológicos, teñidos de negro con solución de Lugol.

Aumento de 400x.

Arroz. 18. Preparación autóctona: gotas de grasa neutra y ácidos grasos). Preparación con azul de metileno: las gotas de grasa no neutra son incoloras, las gotas de ácidos grasos son de color azul.

Aumento de 400x.

SÍNDROMES ESCATROLÓGICOS (ESTUDIO MICROSCÓPICO)

heces normales

En el contexto de una gran cantidad de detritos, en raros campos de visión se encuentran fibras musculares únicas, desprovistas de estrías (sarcolemas) y una escasa cantidad de sales de ácidos grasos (jabones).

Insuficiencia de la digestión gástrica.

ahilia (aclorhidria): una gran cantidad de fibras musculares cubiertas de sarcolema (con estrías) y ubicadas predominantemente en capas (creatorrea), tejido conectivo, capas de fibra digerida y cristales de oxalato de calcio.

Hiperclorhidria - una gran cantidad de fibras musculares dispersas y cubiertas de sarcolema (creatorrea) y tejido conectivo.

Rápida evacuación de los alimentos del estómago. - Fibras musculares dispersas con y sin estriaciones.

Insuficiencia pancreática.

Gran cantidad de grasa neutra (esteatorrea), fibras musculares digeridas (sin estriaciones) (creatorrea).

Alteración de la secreción de bilis (acolia).

Con la rápida evacuación del quimo a través de los intestinos, se revela una gran cantidad de ácidos grasos (esteatorrea).

Para el estreñimiento, la esteatorrea está representada por jabones (los ácidos grasos reaccionan con los iones K, Ca, Mg, Na, P inorg., formando sales de ácidos grasos: jabones). La esteatorrea con acolia se explica por la falta de ácidos biliares que favorecen la absorción de ácidos grasos.

Malabsorción en el intestino delgado.

La malabsorción en el intestino delgado de cualquier etiología se caracteriza por esteatorrea, expresada en mayor o menor medida, y representada por ácidos grasos durante la diarrea o sales de ácidos grasos durante la evacuación normal del quimo a través del intestino o en el estreñimiento.

Insuficiencia digestiva en el intestino grueso.

Disbiosis fermentativa (sobredosis de carbohidratos): una gran cantidad de fibra digerida. En una preparación con solución de Lugol, se revelan almidón ubicado intra y extracelularmente y flora yodófila normal (clostridium). La transición de la disbiosis fermentativa a la disbacteriosis (colitis) se caracteriza por la aparición de moco con leucocitos y epitelio cilíndrico, mientras que el moco suele estar mezclado con detritos fecales y la aparición de flora yodófílica patológica (cocos pequeños, flora de bastones pequeños y grandes).

Dispepsia putrefacta (colitis): los cristales triples de fosfato indican un cambio en el pH hacia el lado alcalino y un mayor proceso de putrefacción en el colon.

Colitis ulcerosa.

En masas sanguinolentas mucopurulentas recién aisladas en el contexto de neutrófilos, eritrocitos y epitelio cilíndrico, se pueden detectar formas vegetativas de protozoos patógenos (Ent. histolytica, Bal. coli), a veces eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden (colitis alérgica inespecífica o reacción alérgica a los protozoos).

Retraso en la evacuación del colon (estreñimiento)., colitis espástica).

El estreñimiento y la colitis espástica se caracterizan microscópicamente por una gran cantidad de detritos y fibra no digerida. La detección de moco que contiene elementos celulares distróficamente alterados (leucocitos y epitelio columnar) indica la presencia de un proceso inflamatorio.

CARACTERÍSTICAS DE LA DIGESTIÓN Y COPROGRAMA DEL LACTANTE EN NORMAL Y EN PATOLOGÍA

El tracto digestivo fetal comienza a funcionar entre las 16 y 20 semanas de desarrollo intrauterino. Durante este período, el reflejo de deglución se expresa bien, las glándulas salivales producen amilasa y el estómago produce pepsinógeno. El feto en desarrollo traga líquido amniótico, que es similar en composición química al líquido intersticial (tejido y líquido cefalorraquídeo), que contiene proteínas y glucosa.

El pH del estómago de un recién nacido es 6,0, disminuye a 1,0 - 2,0 en las primeras 6 a 12 horas de vida, al final de la primera semana aumenta a 4,0 y luego disminuye gradualmente a 3,0. La pepsina no juega un papel importante en la digestión de proteínas en el recién nacido. El procesamiento enzimático de las proteínas de la leche materna se produce en el duodeno y el intestino delgado.

Los intestinos de un bebé tienen 8 veces la longitud de su cuerpo. Como resultado de la conexión secuencial de las enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina) y las enzimas proteolíticas del intestino delgado, se produce una utilización casi completa de la proteína de la leche. Un bebé amamantado absorbe hasta el 98% de los aminoácidos.

La lipólisis durante la lactancia en la primera semana de vida se produce en la cavidad del estómago debido a la lipasa de la leche materna. El efecto máximo de la lipasa de la leche se logra a un pH de 6,0 a 7,0. Se produce una mayor lipólisis en el duodeno bajo la acción de la lipasa pancreática. Ya en las primeras semanas y meses de vida de un niño, entre el 90 y el 95% de la grasa descompuesta se absorbe en el intestino delgado.

La hidrólisis de los carbohidratos en la cavidad bucal y el estómago de un recién nacido es insignificante y se concentra principalmente en el intestino delgado, donde la lactosa, la sacarosa y la maltosa se descomponen en la superficie de las microvellosidades del borde en cepillo de los enterocitos.

Heces originales (meconio)

La secreción de meconio ocurre de 8 a 10 horas después del nacimiento y continúa durante 2 a 3 días en una cantidad de 70 a 100 g. La consistencia del meconio es pegajosa, viscosa, espesa, de color verde oscuro, sin olor; pH 5,0-6,0;

la reacción a la bilirrubina es positiva.

La primera porción de meconio actúa como un tapón; está formada por moco, contra el cual se pueden ver capas de epitelio escamoso queratinizado, células individuales del epitelio cilíndrico del recto, gotas de grasa neutra que representan el lubricante original, colesterol y cristales de bilirrubina. .

La flora bacteriana aparece en las heces de un recién nacido solo durante las deposiciones posteriores.

Se recomienda examinar el meconio en los hospitales de maternidad para diagnosticar la forma intestinal de fibrosis quística en los recién nacidos. Para ello, puede utilizar la tira de diagnóstico ALBU-FAN. El diagnóstico se basa en el aumento de la cantidad de albúmina en la fibrosis quística. El campo reactivo incoloro adquiere un color verde o verde oscuro 1 minuto después de sumergirse en meconio. El valor diagnóstico es bajo, los resultados falsos positivos representan aproximadamente el 90% y la confirmación del diagnóstico requiere un análisis microscópico de las heces en los bebés.

Heces de un bebé sano durante la lactancia.

La cantidad de heces en el primer mes de vida es de 15 gy luego aumenta gradualmente a 40-50 g para 1-3 deposiciones por día. Es una masa homogénea, informe, semiviscosa o semilíquida, de color amarillo dorado, amarillo o amarillo verdoso y de olor ligeramente ácido, pH 4,8-5,8.

El ambiente ácido de las heces se explica por la actividad vital de abundante flora sacarolítica, procesos enzimáticos pronunciados y un alto contenido de lactosa.

La reacción a la bilirrubina sigue siendo positiva hasta los 5 meses de edad, luego, paralelamente a la bilirrubina, comienza a detectarse estercobilina como resultado del efecto reconstituyente de la flora bacteriana normal del colon. A la edad de 6 a 8 meses, solo se detecta estercobilina en las heces.

El examen microscópico de las heces en el contexto de detritos revela gotas individuales de grasa neutra y una escasa cantidad de sales de ácidos grasos. El moco está presente en pequeñas cantidades en las heces de un bebé, se mezcla con él y no contiene más de 8 a 10 leucocitos en el campo de visión.

Heces de un bebé sano con alimentación artificial.

La cantidad de heces es de 30 a 40 g por día. El color es amarillo claro o pálido, cuando está en el aire se vuelve gris o incoloro, pero puede adquirir tonalidades marrones o marrón amarillento según la naturaleza del alimento, pH 6,8-7,5 (reacción neutra o ligeramente alcalina). El olor es desagradable, ligeramente pútrido debido a la descomposición de la caseína de la leche de vaca.

El examen microscópico revela una cantidad ligeramente mayor de sales de ácidos grasos. En una escasa cantidad de moco mezclado con heces, se encuentran leucocitos únicos.

La enteritis aguda en un bebé se acompaña de un cambio en el pH hacia el lado alcalino o muy alcalino y una reacción positiva en la sangre. Las heces se vuelven líquidas o semilíquidas con mucha mucosidad. Los grumos de moco en las heces líquidas indican la aparición de enteritis folicular. El examen microscópico revela ácidos grasos y hebras mucosas que contienen leucocitos.

La aparición de gotas de grasa neutra indica un aporte insuficiente de lipasa debido a la inflamación de la mucosa duodenal.

Si se eliminan los síntomas de la enteritis aguda, la naturaleza de las heces del bebé vuelve a la normalidad, pero el examen microscópico revela una gran cantidad de sales de ácidos grasos (jabones), lo que indica una violación continua de la absorción intestinal (enteritis crónica). Al mismo tiempo, se eliminan del cuerpo iones de potasio, calcio, fósforo, sodio, etc., lo que puede provocar rápidamente raquitismo.

Malabsorción intestinal causada por insuficiencia congénita de enterocitos y deficiencia enzimática.

Enteropatía celíaca (enfermedad celíaca o enfermedad celíaca). Se desarrolla con deficiencia congénita de 1-glutamil peptidasa y se caracteriza por una degradación deficiente del gluten. Durante la descomposición del gluten, se forma glutamina, que provoca una reacción alérgica e inhibe la regeneración del epitelio del intestino delgado.

La enfermedad celíaca se manifiesta en los niños desde el momento en que se les alimenta con sustancias harinosas que contienen gluten (harina de trigo y centeno, arroz, avena).

Las heces líquidas de naturaleza esteatorreica se excretan hasta 5 a 10 veces al día en color "masilla" con un desagradable olor a humedad. La reacción de las heces es ligeramente ácida o neutra (pH 6,5 - 7,0).

La bilirrubina y la estercobilina se determinan según la edad del niño. En el examen microscópico, los ácidos grasos (esteatorrea) indican malabsorción en el intestino delgado.

Síndrome de deficiencia de disucrosa (intolerancia a los carbohidratos)

El síndrome es causado por la ausencia de lactosa y, con menos frecuencia, sacarasa en el intestino delgado del recién nacido. La deficiencia de lactosa (intolerancia a la lactosa de la leche materna) se determina en los primeros días de vida del recién nacido. Un bebé produce heces acuosas o líquidas de 8 a 10 veces al día, de color amarillo y con olor agrio. El pH de las heces es 5,0-6,0, la reacción a la bilirrubina es positiva.

El examen microscópico muestra ácidos grasos (esteatorrea). La lactosa no absorbida ingresa al colon, sufre fermentación por la flora sacarolítica, lo que resulta en la formación de una gran cantidad de ácido láctico, que irrita la membrana mucosa del colon y aumenta su permeabilidad, como resultado de lo cual la lactosa se absorbe parcialmente con agua y se encontrado en la orina.

Lipoproteinemia A-beta (acantocitosis)

La incapacidad hereditaria para sintetizar betalipoproteínas se detecta en la primera infancia. En la sangre periférica de los pacientes se detectan acantocitos y ausencia de lipoproteínas beta. Las heces son líquidas, de color amarillo claro y amarillo dorado con reacción ácida (pH 5,0-6,0) y presencia de bilirrubina. Una capa de grasa es claramente visible en la superficie de las heces líquidas. El examen microscópico muestra ácidos grasos (esteatorrea).

Fibrosis quística o fibrosis quística (forma intestinal)

Una enfermedad hereditaria caracterizada por la alteración de la función secretora del páncreas, las glándulas del estómago y los intestinos. Los bebés padecen polifecales: deposiciones frecuentes, copiosas, blandas y con fuerte olor fétido, grises, brillantes, grasosas, la reacción es neutra o ligeramente ácida (pH 6,5-7,0). Se forman manchas de grasa en los pañales y son difíciles de eliminar. En los niños mayores (6-7 meses), puede haber tendencia al estreñimiento: las heces son densas, con forma, a veces "parecidas a las de oveja", pero siempre de color pálido, grasosas y con un olor fétido. A veces, la grasa se libera en gotas al final de la evacuación intestinal. Posible obstrucción intestinal.

El examen microscópico revela gotas de grasa neutra (esteatorrea), lo que confirma la degeneración quística del páncreas (falta de lipasa) en el 80-88% de los casos de la enfermedad. La degeneración quística de las glándulas digestivas del estómago y el intestino delgado se manifiesta durante la transición de la lactancia materna a la alimentación mixta y se confirma mediante un examen microscópico por una gran cantidad de fibras musculares no digeridas, tejido conectivo, fibra digerida, almidón y gotas de grasa neutra. Esto indica una violación de la hidrólisis, proteólisis y lipólisis.

Enteropatía exudativa.

La enfermedad se caracteriza por la pérdida de proteínas plasmáticas en el tracto gastrointestinal y se acompaña de una absorción intestinal deficiente.

TANQUE - química de la sangre
BDS – papila duodenal mayor
DPK - duodeno
zhvp - conductos biliares
zhkb - colelitiasis
Tracto gastrointestinal - tracto gastrointestinal
ELISA - ensayo inmunoabsorbente vinculado
Connecticut - tomografía computarizada
MSCT – tomografía computarizada multicorte
ROBLE - análisis de sangre generales
OAM - análisis general de orina
OBP – órganos abdominales
p/z - línea de visión
PCR - reacción en cadena de la polimerasa
sozh - mucosa gastrica
soe - velocidad de sedimentación globular
tf – transferrina en las heces
Ultrasonido - ecografía
FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopia
caballos de fuerza - Helicobacter pylori
Media pensión – hemoglobina en las heces
NS1 - ácido clorhídrico

Capítulo 1. Datos de métodos de investigación de laboratorio para enfermedades.

1. Métodos de investigación de detección

1.1. análisis de sangre generales

1.2. Análisis general de orina.

1.3. Química de la sangre

1.4. Examen de las heces en busca de huevos de gusanos y quistes de protozoos:

2. Métodos de investigación especiales.

2.1. Métodos de investigación de heces.

2.1.1. Investigación coprológica (coprograma)

Indicadores del coprograma Los indicadores de coprograma son normales. Cambios en los indicadores de coprogramas en enfermedades gastrointestinales.
Examen macroscópico
cantidad de heces 100-200 gramos por día. Cuando en la dieta predominan los alimentos proteicos, la cantidad de heces disminuye, mientras que las heces vegetales aumentan. Con una dieta vegetariana, la cantidad de heces puede alcanzar los 400-500 g. - La excreción de heces en gran volumen (más de 300 g por día - materia polifecal) es característica de la diarrea.
- Un pequeño volumen de heces (menos de 100 g por día) es característico del estreñimiento.
Consistencia de las heces Moderadamente denso (denso) - Consistencia espesa - con estreñimiento constante debido al exceso de absorción de agua
- Heces de consistencia líquida o blanda - con aumento del peristaltismo (debido a una absorción insuficiente de agua) o con abundante secreción de exudado inflamatorio y moco por la pared intestinal
- Consistencia similar a un ungüento - en presencia de una gran cantidad de grasa neutra (por ejemplo, en pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina)
- Consistencia espumosa - con procesos de fermentación mejorados en el colon y la formación de grandes cantidades de dióxido de carbono.
Forma de las heces
Cilíndrico
- La forma de las heces en forma de “grumos grandes” - con una permanencia prolongada de las heces en el colon (disfunción hipomotora del colon en personas con un estilo de vida sedentario o que no comen forrajes, así como en casos de cáncer de colon). , enfermedad diverticular)
- Forma en forma de pequeños bultos - "Heces de oveja" indica un estado espástico de los intestinos, durante el ayuno, úlceras de estómago y duodeno, naturaleza refleja después de la apendicectomía, con hemorroides, fisura anal.
- Forma de cinta o “lápiz” - para enfermedades acompañadas de estenosis o espasmos rectos severos y prolongados, para tumores rectales
- Heces no formadas: síndrome de mala digestión y malabsorción. La Escala de Forma de las Heces de Bristol (Fig. 1) es una clasificación médica de las formas de las heces humanas, desarrollada por Meyers Hayton en la Universidad de Bristol, publicada en 1997.
Los tipos 1 y 2 caracterizan el estreñimiento.
Tipos 3 y 4: heces normales
Tipo 5, 6 y 7 - diarrea
OlerFecal (regular)- La retención prolongada de heces en el colon (estreñimiento) provoca la absorción de sustancias aromáticas y el olor desaparece casi por completo.
- Durante los procesos de fermentación, el olor de las heces es ácido debido a los ácidos grasos volátiles (butírico, acético, valérico)
- Los procesos de putrefacción intensificados (dispepsia putrefacta, descomposición de tumores intestinales) provocan la aparición de un olor fétido como consecuencia de la formación de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano.
Color
Marrón (al comer productos lácteos - marrón amarillento, carne - marrón oscuro). La ingestión de alimentos vegetales y algunos medicamentos puede cambiar el color de las heces (remolacha - rojiza; arándanos, grosellas negras, moras, café, cacao - marrón oscuro; bismuto, heces de color hierro negro)
- En caso de obstrucción del tracto biliar (cálculos, tumores, espasmos o estenosis del esfínter de Oddi) o en caso de insuficiencia hepática (hepatitis aguda, cirrosis hepática), que conduce a una alteración de la secreción de bilirrubina, el flujo de bilis hacia el intestino se detiene o disminuye, lo que provoca la decoloración de las heces, se vuelven de color blanco grisáceo, arcillosas (heces acólicas)
- En caso de insuficiencia pancreática exocrina - gris, ya que el estercobilinógeno no se oxida a estercobilina
- El sangrado del estómago, esófago e intestino delgado se acompaña de la aparición de heces negras - “alquitranadas” (Melena)
- Cuando sangra de las partes distales del colon y recto (tumores, úlceras, hemorroides), dependiendo del grado de sangrado, las heces tienen un color rojo más o menos pronunciado.
- En el cólera, la secreción intestinal es un exudado inflamatorio gris con escamas de fibrina y trozos de mucosa del colon (“agua de arroz”).
- La disentería se acompaña de secreción de moco, pus y sangre escarlata.
- La secreción intestinal con amebiasis puede tener un carácter gelatinoso, de color rosa intenso o rojo.
LimoAusentes (o en escasa cantidad)- Cuando el colon distal (especialmente el recto) se ve afectado, la mucosidad se presenta en forma de bultos, hebras, cintas o una masa vítrea.
- En la enteritis, la mucosidad es suave, viscosa y se mezcla con las heces, dándole una apariencia gelatinosa.
- La mucosidad que cubre el exterior de las heces formadas en forma de grumos finos, ocurre con estreñimiento e inflamación del intestino grueso.
Sangre
Ausente
- Cuando sangra de las partes distales del colon, la sangre se localiza en forma de vetas, fragmentos y coágulos en las heces formadas.
- La sangre escarlata se produce cuando sangra de las partes inferiores del sigmoide y del recto (hemorroides, fisuras, úlceras, tumores)
- La sangre cambiada de la parte superior del sistema digestivo (esófago, estómago, duodeno), mezclada con las heces, la tiñe de negro (heces “alquitranadas”, melena).
- La sangre en las heces se puede detectar en enfermedades infecciosas (disentería), colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, tumores de colon que se desintegran en forma de vetas, coágulos y hasta sangrado profuso.
Pus
Ausente
- El pus en la superficie de las heces está determinado por una inflamación grave y ulceración de la mucosa del colon (colitis ulcerosa, disentería, desintegración de un tumor intestinal, tuberculosis intestinal), a menudo junto con sangre y moco.
- Se observan grandes cantidades de pus sin moco al abrir abscesos paraintestinales.
Restos de comida no digerida (lientorrea)NingunoLa insuficiencia grave de la digestión gástrica y pancreática se acompaña de la liberación de residuos de alimentos no digeridos.

investigación química

ReacciónNeutro, con menos frecuencia ligeramente alcalino o ligeramente ácido.- Se observa una reacción ácida (pH 5,0-6,5) cuando se activa la flora yodófila, produciendo dióxido de carbono y ácidos orgánicos (dispepsia fermentativa)
- La reacción alcalina (pH 8,0-10,0) se produce con un aumento de los procesos de putrefacción de proteínas en el intestino grueso, activación de la flora putrefacta que produce amoníaco (dispepsia putrefacta)
Reacción a la sangre (reacción de Gregersen)NegativoUna reacción positiva a la sangre indica sangrado en cualquier parte del tracto gastrointestinal (sangrado de las encías, rotura de venas varicosas del esófago, lesiones erosivas y ulcerativas del tracto gastrointestinal, tumores de cualquier parte del tracto gastrointestinal en etapa de descomposición). )
Reacción a la estercobilinaPositivo- La ausencia o disminución brusca de la cantidad de estercobilina en las heces (la reacción a la estercobilina es negativa) indica obstrucción del colédoco con un cálculo, compresión por un tumor, estenosis, estenosis del colédoco o una fuerte disminución. en la función hepática (por ejemplo, en la hepatitis viral aguda)
- Se produce un aumento en la cantidad de estercobilina en las heces con hemólisis masiva de glóbulos rojos (ictericia hemolítica) o aumento de la secreción de bilis.
Reacción a la bilirrubinaNegativo, porque la actividad vital de la flora bacteriana normal del colon asegura el proceso de restauración de la bilirrubina en estercobilinógeno y luego en estercobilina.La detección de bilirrubina inalterada en las heces de un adulto indica una alteración en el proceso de recuperación de bilirrubina en el intestino bajo la influencia de la flora microbiana. La bilirrubina puede aparecer durante la evacuación rápida de los alimentos (aumento brusco de la motilidad intestinal), disbiosis grave (síndrome de sobrecrecimiento bacteriano en el colon) después de tomar medicamentos antibacterianos.
Reacción de Vishnyakov-Triboulet (para proteína soluble)NegativoLa reacción de Vishnyakov-Triboulet se utiliza para identificar un proceso inflamatorio oculto. La detección de proteínas solubles en las heces indica inflamación de la mucosa intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)

Examinación microscópica

Fibras musculares:

Con estrías (sin cambios, sin digerir)
- sin estrías (alteradas, demasiado cocidas)

Ninguno

Ausentes (o solo unos pocos a la vista)

Una gran cantidad de fibras musculares cambiadas y sin cambios en las heces ( Areatorrea) indica una violación de la proteólisis (digestión de proteínas):
- en condiciones acompañadas de aclorhidria (falta de HCl libre en el jugo gástrico) y aquilia (ausencia total de secreción de HCl, pepsina y otros componentes del jugo gástrico): pangastritis atrófica, condición después de la resección gástrica
- con evacuación acelerada del quimo alimentario de los intestinos
- en caso de violación de la función exocrina del páncreas
- para la dispepsia putrefacta
Tejido conectivo (restos de vasos no digeridos, ligamentos, fascias, cartílagos)
Ausente
La presencia de tejido conectivo en las heces indica una deficiencia de enzimas proteolíticas del estómago y se observa con hipo y aclorhidria, aquilia.
Grasa neutra
Ácido graso
Sales de ácidos grasos (jabones)
Ninguno
o escaso
cantidad
sales grasas
ácidos
La alteración de la digestión de las grasas y la aparición en las heces de grandes cantidades de grasas neutras, ácidos grasos y jabones se denomina esteatorrea.
- con una disminución de la actividad de la lipasa (insuficiencia pancreática exocrina, obstrucción mecánica de la salida del jugo pancreático), la esteatorrea está representada por grasa neutra.
- si hay una violación del flujo de bilis hacia el duodeno (una violación del proceso de emulsificación de la grasa en el intestino delgado) y si se altera la absorción de ácidos grasos en el intestino delgado, ácidos grasos o sales de ácidos grasos. (jabones) se encuentran en las heces.
La fibra vegetal (digerible) se encuentra en la pulpa de verduras, frutas, legumbres y cereales. La fibra no digerible (piel de frutas y verduras, pelos de plantas, epidermis de cereales) no tiene valor diagnóstico, ya que no existen enzimas en el sistema digestivo humano que la descompongan.
Celdas individuales en p/z
Ocurre en grandes cantidades durante la rápida evacuación de alimentos del estómago, aclorhidria, aquilia y con el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano en el colon (una marcada disminución de la microflora normal y un aumento de la microflora patógena en el colon).
Almidón
Ausente (o células de almidón únicas)La presencia de grandes cantidades de almidón en las heces se llama amilorrea y se observa con mayor frecuencia con aumento de la motilidad intestinal, dispepsia fermentativa, con menos frecuencia con insuficiencia exocrina de la digestión pancreática.
Microflora yodofílica (clostridios)
Único en raras p/z (normalmente la flora yodófila vive en la región ileocecal del colon)Con una gran cantidad de carbohidratos, los clostridios se multiplican intensamente. Una gran cantidad de clostridios se considera disbiosis fermentativa.
Epitelio
Células ausentes o únicas del epitelio columnar en la p/z.Se observa una gran cantidad de epitelio columnar en las heces en la colitis aguda y crónica de diversas etiologías.
Leucocitos
Neutrófilos ausentes o únicos en la p/z
Se observa una gran cantidad de leucocitos (generalmente neutrófilos) en enteritis y colitis agudas y crónicas de diversas etiologías, lesiones ulcerativas necróticas de la mucosa intestinal, tuberculosis intestinal, disentería.
las células rojas de la sangre
Ninguno
- la aparición de glóbulos rojos ligeramente modificados en las heces indica la presencia de sangrado del colon, principalmente de sus partes distales (ulceración de la membrana mucosa, tumor en desintegración del recto y del colon sigmoide, fisuras anales, hemorroides)
- durante el sangrado del colon proximal, los glóbulos rojos se destruyen y no se detectan mediante microscopía
- una gran cantidad de glóbulos rojos en combinación con leucocitos y epitelio cilíndrico es característica de lesiones ulcerosas y necróticas de la mucosa del colon (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn con daño al colon), poliposis y neoplasias malignas del colon.
huevos de gusano
NingunoLos huevos de lombrices intestinales, tenias, etc. indican una infestación helmíntica correspondiente.
Protozoos patógenos
NingunoLos quistes de ameba disentérica, lamblia, etc. indican la correspondiente invasión de protozoos.
Células de levadura
NingunoSe encuentra en las heces durante el tratamiento con antibióticos y corticosteroides. La identificación del hongo Candida albicans se realiza mediante cultivo en un medio especial (medio de Sabouraud, Microstix Candida) e indica una infección fúngica del intestino.
Oxalato de calcio (cristales de cal oxálica)AusenteEntran al sistema gastrointestinal con alimentos vegetales y normalmente se disuelven en el HCl del jugo gástrico para formar cloruro de calcio. La detección de cristales es un signo de aclorhidria.
Cristales triples de fosfato
(fosfato de amonio y magnesio)
NingunoSe forma en el intestino grueso durante la descomposición de la lecitina, la nucleína y otros productos de la descomposición de las proteínas. Los cristales de fosfato triple que se encuentran en las heces (pH 8,5-10,0) inmediatamente después de la defecación indican un aumento de la putrefacción en el colon.

Síndromes escatológicos

Síndrome de deficiencia de masticación

El síndrome de deficiencia de masticación revela una insuficiencia en el acto de masticar los alimentos (detección de partículas de alimentos en las heces, visibles a simple vista).

Causas del síndrome de deficiencia de masticación:

  • molares faltantes
  • múltiples caries dentales con su destrucción
La actividad enzimática normal de las secreciones digestivas en la cavidad bucal queda ahogada por los productos de desecho de la microflora patógena. Aparición en la cavidad bucal. abundante flora patógena Reduce la actividad enzimática del estómago y los intestinos, por lo que una masticación insuficiente puede estimular el desarrollo de síndromes escatológicos gastrogénicos y enterales.

Síndrome de insuficiencia digestiva en el estómago (síndrome escatológico gastrogénico)

El síndrome coprológico gastrogénico se desarrolla como resultado de una formación deficiente de ácido clorhídrico y pepsinógeno en el refrigerante.

Causas del síndrome escatológico gastrogénico:

  • gastritis atrófica
  • cáncer de estómago
  • condiciones después de la gastrectomía
  • erosiones en el estomago
  • úlcera estomacal
  • Síndrome de Zollinger-Ellison
El síndrome coprológico gastrogénico se caracteriza por la detección en las heces de una gran cantidad de fibras musculares no digeridas (creatorrea), tejido conectivo en forma de fibras elásticas, capas de fibra digerible y cristales de oxalato cálcico.

La presencia de fibra digerible en las heces es un indicador de una disminución en la cantidad de HCl libre y de una digestión gástrica alterada. Durante la digestión gástrica normal, la fibra digerible es macerada (ablandada) por el HCl libre del jugo gástrico y se vuelve accesible a las enzimas pancreáticas e intestinales y no se encuentra en las heces.

Síndrome de insuficiencia digestiva pancreática (síndrome escatológico pancreatogénico)

Un verdadero indicador de insuficiencia digestiva pancreática es la aparición de grasa neutra en las heces (esteatorrea), ya que las lipasas no hidrolizan las grasas.

Hay fibras musculares sin estriaciones (creatorrea), es posible la presencia de almidón y es característica la materia polifecal; consistencia suave, parecida a un ungüento; heces informes; color gris; Olor acre y fétido, la reacción a la estercobilina es positiva.

Causas del síndrome escatológico pancreatogénico:

  • pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina
  • cáncer de páncreas
  • condiciones después de la pancreatectomía
  • fibrosis quística con insuficiencia pancreática exocrina

Síndrome de deficiencia biliar (hipo o acolia) o síndrome escatológico hepatógeno

El síndrome coprológico hepatogénico se desarrolla debido a la falta de bilis ( acolia) o su oferta insuficiente ( hipocolía) en el PDK. Como resultado, los ácidos biliares que participan en la emulsificación de grasas y activan la lipasa no ingresan al intestino, lo que se acompaña de una absorción deficiente de ácidos grasos en el intestino delgado. Al mismo tiempo, también se reduce la motilidad intestinal, estimulada por la bilis, y su efecto bactericida.

La superficie de las heces se vuelve mate, granular debido al mayor contenido de gotitas de grasa, la consistencia es similar a un ungüento, de color blanco grisáceo y la reacción a la estercobilina es negativa.

El examen microscópico revela una gran cantidad de ácidos grasos y sus sales (jabones), productos de descomposición incompleta.

Causas del síndrome escatológico hepatogénico:

  • enfermedades de la vesícula biliar (cálculos biliares, obstrucción del colédoco con un cálculo (coledocolitiasis), compresión del colédoco y del conducto biliar por un tumor de la cabeza del páncreas, estenosis graves, estenosis del colédoco)
  • enfermedades del hígado (hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática, cáncer de hígado)

Síndrome de indigestión en el intestino delgado (síndrome escatológico enteral)

El síndrome coprológico enteral se desarrolla bajo la influencia de dos factores:

  • insuficiencia de la actividad enzimática de las secreciones del intestino delgado
  • Disminución de la absorción de productos finales de la hidrólisis de nutrientes.
Causas del síndrome escatológico enteral:
  • síndrome de insuficiencia masticatoria insuficiencia de digestión gástrica
  • insuficiencia de separación o entrada de bilis en el duodeno
  • Infestaciones helmínticas del intestino delgado y la vesícula biliar.
  • enfermedades inflamatorias del intestino delgado (enteritis de diversas etiologías), lesiones ulcerativas del intestino delgado
  • Enfermedades endocrinas que causan aumento de la motilidad intestinal (tirotoxicosis).
  • enfermedades de las glándulas mesentéricas (tuberculosis, linfogranulomatosis, sífilis, linfosarcoma)
  • La enfermedad de Crohn afecta al intestino delgado.
  • deficiencia de disacaridasa, enteropatía por gluten (enfermedad celíaca)
Los signos escatológicos variarán según la causa de los trastornos digestivos en el intestino delgado.

Síndrome de indigestión de colon

Causas del síndrome de indigestión en el colon:

  • violación de la función de evacuación del colon: estreñimiento, discinesia espástica del colon
  • enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
  • insuficiencia de la digestión en el intestino grueso, como dispepsia fermentativa y putrefactiva
  • daño intestinal masivo por helmintos, protozoos
Con discinesia espástica del colon y síndrome del intestino irritable con estreñimiento, la cantidad de heces se reduce, la consistencia es densa, las heces están fragmentadas, en forma de pequeños grumos, el moco envuelve las heces en forma de cintas y grumos, cantidad moderada de epitelio cilíndrico, leucocitos únicos.

Un signo de colitis será la aparición de moco con leucocitos y epitelio columnar. Con la inflamación del colon distal (colitis ulcerosa), se observa una disminución en la cantidad de heces, la consistencia es líquida, las heces no están formadas, hay impurezas patológicas presentes: moco, pus, sangre; reacción marcadamente positiva a la sangre y reacción de Vishnyakov-Triboulet; una gran cantidad de epitelio columnar, leucocitos y eritrocitos.

Insuficiencia de la digestión en el intestino grueso según el tipo de dispepsia fermentativa y putrefacta:

  • dispepsia fermentativa(disbiosis, síndrome de sobrecrecimiento bacteriano en el colon) se produce debido a una digestión deficiente de los carbohidratos y se acompaña de un aumento en la cantidad de flora yodófílica. Los procesos de fermentación ocurren en un ambiente de pH ácido (4,5-6,0). Las heces son copiosas, líquidas, espumosas y de olor agrio. Moco mezclado con heces. Además, la dispepsia fermentativa se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de fibra digerible y almidón en las heces.
  • dispepsia pútrida más común en personas que padecen gastritis con insuficiencia secretora (debido a la falta de ácido clorhídrico libre, los alimentos no se procesan adecuadamente en el estómago). Se altera la digestión de las proteínas, se produce su descomposición y los productos resultantes irritan la mucosa intestinal y aumentan la secreción de líquido y moco. El moco es un buen caldo de cultivo para la flora microbiana. En los procesos de putrefacción, las heces tienen consistencia líquida, color marrón oscuro, reacción alcalina con olor acre y pútrido y una gran cantidad de fibras musculares bajo microscopía.

2.1.2. Examen bacteriológico de las heces.

Examen bacteriológico de las heces.- sembrar heces en medios nutritivos con el fin de realizar análisis cualitativos y determinar cuantitativamente la microflora intestinal normal, así como las formas oportunistas y patógenas de microorganismos.
El cultivo bacteriológico de heces se utiliza para diagnosticar el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (disbiosis intestinal), infecciones intestinales y controlar la eficacia de su tratamiento:
  • Evaluación cuantitativa de la microflora (bacterias de ácido bífido y láctico, clostridios, microflora oportunista y patógena, hongos) con determinación de la sensibilidad a antibióticos y fagos.
  • identificación de patógenos de infecciones intestinales (Shigella, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotavirus, adenovirus)

2.1.3. Marcadores de daño a la mucosa intestinal:

A. examen de heces en busca de sangre oculta (reacción de Gregersen)
B. determinación de transferrina (Tf) y hemoglobina (Hb) en heces

A. Examen de heces en busca de sangre oculta (reacción de Gregersen):

La sangre oculta es sangre que no cambia el color de las heces y no es detectable ni macroscópica ni microscópicamente. La reacción de Gregersen para detectar sangre oculta se basa en la propiedad del pigmento sanguíneo de acelerar los procesos oxidativos (estudio químico).

Una reacción positiva de sangre oculta en heces puede ocurrir cuando:

  • Lesiones erosivas y ulcerativas del tracto gastrointestinal.
  • Tumores del estómago y los intestinos en la etapa de descomposición.
  • Infestaciones por helmintos que dañan la pared intestinal.
  • rotura de venas varicosas del esófago, cardias del estómago, recto (cirrosis hepática)
  • sangre que ingresa al tracto digestivo desde la boca y la laringe
  • impurezas en las heces de sangre de hemorroides y fisuras anales
La prueba permite determinar la hemoglobina en una concentración mínima de 0,05 mg/g de heces; resultado positivo en 2-3 minutos.

B. Determinación de transferrina (Tf) y hemoglobina (Hb) en heces.(método cuantitativo (iFOB)): identificación de lesiones de la mucosa intestinal. Esta prueba es mucho más sensible que la prueba de sangre oculta en heces. La transferrina persiste durante más tiempo que la hemoglobina en las heces. Un aumento en los niveles de transferrina indica daño en la parte superior del intestino y la hemoglobina indica daño en el intestino inferior. Si ambos indicadores son altos, esto indica la magnitud del daño: cuanto mayor sea el indicador, mayor será la profundidad o el área afectada.

Estas pruebas son de gran importancia en el diagnóstico del cáncer colorrectal, ya que pueden detectar el cáncer tanto en estadios tempranos (I y II) como en estadios posteriores (III y IV).

Indicaciones para la determinación de transferrina (Tf) y hemoglobina (Hb) en heces:

  • Cáncer de intestino y sospecha de ello.
  • Detección de cáncer colorrectal: como examen preventivo para personas mayores de 40 años (una vez al año).
  • monitorear el estado del intestino después de la cirugía (especialmente en presencia de un proceso tumoral)
  • Pólipos intestinales y sospecha de su presencia.
  • colitis crónica, incluida la colitis ulcerosa
  • Enfermedad de Crohn y sospecha de ella.
  • examen de familiares de primer y segundo grado a los que se les ha diagnosticado cáncer o poliposis intestinal

2.1.4. Determinación de un marcador de inflamación de la mucosa intestinal: la calprotectina fecal.

La calprotectina es una proteína fijadora de calcio secretada por neutrófilos y monocitos. La calprotectina es un marcador de la actividad leucocitaria y de la inflamación en el intestino.

Indicaciones para la determinación de calprotectina en heces:

  • detección de procesos inflamatorios agudos en los intestinos.
  • seguimiento de la actividad de la inflamación durante el tratamiento de enfermedades inflamatorias del intestino (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)
  • diagnóstico diferencial de enfermedades intestinales orgánicas de aquellas causadas funcionalmente (por ejemplo, síndrome del intestino irritable)
2.1.5. Determinación del antígeno de Clostridium difficile (toxina A y B) en heces- se utiliza para identificar la colitis pseudomembranosa (en el contexto del uso prolongado de medicamentos antibacterianos), en la que el agente causante es este microorganismo.

2.2. Examen de suero sanguíneo con GastroPanel

"GastroPanel" es un conjunto de pruebas de laboratorio específicas que pueden detectar la presencia de atrofia del refrigerante, evaluar el riesgo de desarrollar cáncer de estómago y úlceras pépticas y determinar la infección por HP. Este panel incluye:

  • gastrina-17 (G-17)
  • pepsinógeno-I (PGI)
  • pepsinógeno-II (PGII)
  • anticuerpos específicos: inmunoglobulinas de clase G (IgG) contra Helicobacter pylori
Estos indicadores se determinan mediante tecnología de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

Las mediciones de pH intragástrico se presentan en la Tabla 2.

Tabla 2. Indicadores de pHmetría intragástrica
pH del cuerpo gástrico estado hiperácido normoácido
estado
hipoácido
estado
anácido
estado
periodo basal <1,5 1,6-2,0 2,1-6,0 >6,0
después de la estimulación <1,2 1,2-2,0 2,1-3,0 3,1-5,0
(reacción muy débil)
>5,1
pH del antro del estómago compensación de alcalinización función alcalinizante disminuida subcompensación por alcalinización descompensación de la alcalinización
periodo basal >5,0 - 2,0-4,9 <2,0
después de la estimulación >6,0 4,0-5,9 2,0-3,9 <2,0

4.2. Estudio de la secreción gástrica.– método de aspiración-titulación (estudio fraccionado de la secreción gástrica mediante una sonda fina).

La técnica incluye dos etapas:

  1. Estudio de la secreción basal.
  2. Ensayo de secreción estimulada.
Estudio de la secreción basal: el día anterior al estudio se suspenden los medicamentos que inhiben la secreción gástrica y, después de un ayuno de 12 a 14 horas por la mañana, se inserta un tubo gástrico delgado (Fig. 39) en el antro del estómago. La primera porción, que consiste en el contenido del estómago completamente eliminado, se coloca en un tubo de ensayo; esta es la porción en ayunas. Esta porción no se tiene en cuenta al estudiar la secreción basal. Luego cada 15 minutos se retira el jugo gástrico. El estudio continúa durante una hora; por lo tanto, se obtienen 4 porciones que reflejan el nivel de secreción basal.

Estudio de la secreción estimulada: actualmente se utilizan estimulantes parenterales de la secreción gástrica (histamina o pentagastrina, un análogo sintético de la gastrina). Así, después de estudiar la secreción en la fase basal, al paciente se le inyecta histamina por vía subcutánea (0,01 mg/kg de peso corporal del paciente - estimulación submáxima de las células parietales del líquido refrigerante o 0,04 mg/kg de peso corporal del paciente - máxima estimulación de las células parietales del líquido refrigerante) o pentagastrina (6 mg/kg de peso corporal del paciente). Luego se recolecta jugo gástrico cada 15 minutos. Las 4 porciones resultantes en una hora constituyen el volumen de jugo en la segunda fase de secreción, la fase de secreción estimulada.

Propiedades físicas del jugo gástrico: el jugo gástrico normal es casi incoloro e inodoro. Su color amarillento o verdoso suele indicar una mezcla de bilis (reflujo duodenogástrico), y un color rojizo o pardusco indica una mezcla de sangre (sangrado). La aparición de un olor desagradable a putrefacción indica una interrupción significativa de la evacuación gástrica (estenosis pilórica) y la consiguiente descomposición putrefacta de las proteínas. El jugo gástrico normal contiene sólo una pequeña cantidad de moco. Un aumento de las impurezas mucosas indica inflamación del refrigerante y la aparición de restos de comida en las porciones resultantes indica alteraciones graves en la evacuación gástrica (estenosis pilórica).

Los indicadores normales de secreción gástrica se presentan en la Tabla 3.

Tabla 3. Los indicadores de secreción gástrica son normales.
Indicadores Valores normales
Determinación del voltaje del reloj –
cantidad de jugo gástrico
producido por el estómago en una hora
Fase de secreción basal: 50-100 ml por hora
- 100-150 ml por hora (estimulación submáxima de histamina)
- 180-220 ml por hora (estimulación máxima de histamina)
Determinación del caudal libre de HCl. – cantidad de HCl,
liberado en la luz del estómago por hora y expresado en miligramos equivalentes
Fase de secreción basal: 1-4,5 mEq/l/hora
Fase de secreción estimulada:
- 6,5-12 meq/l/hora (estimulación submáxima de histamina)
- 16-24 meq/l/hora (estimulación máxima de histamina)
Examen microscópico del jugo gástrico. Leucocitos (neutrófilos) únicos en el campo de visión.
Epitelio cilíndrico único en el campo de visión.
limo +

Interpretación de los resultados de la investigación.

1. Cambio de voltaje del reloj:

  • un aumento en la cantidad de jugo gástrico indica hipersecreción (gastritis antral erosiva, úlcera del antro o duodeno, síndrome de Zollinger-Ellison) o una violación de la evacuación de los alimentos del estómago (estenosis pilórica)
  • una disminución en la cantidad de jugo gástrico indica hiposecreción (pangastritis atrófica, cáncer de estómago) o evacuación acelerada de los alimentos del estómago (diarrea motora)
2. Cambio en el flujo-hora de HCl libre:
  • estado normoácido (normoaciditas)
  • hiperacidez (hiperaciditas): úlcera del antro o del duodeno, síndrome de Zollinger-Ellison
  • condición hipoácida (hipoaciditas): pangastritis atrófica, cáncer de estómago
  • estado anácido (anaciditas), o ausencia total de HCl libre después de la estimulación máxima con pentagastrina o histamina.
3. Examen microscópico. La detección de leucocitos, epitelio columnar y moco en grandes cantidades durante la microscopía indica inflamación del refrigerante. Con la aclorhidria (falta de ácido clorhídrico libre en la fase de secreción basal), además del moco, también se pueden encontrar células epiteliales columnares.

Desventajas del método de titulación por aspiración que limitan su uso en la práctica:

  • La eliminación del jugo gástrico altera las condiciones normales de trabajo del estómago; tiene poco valor fisiológico.
  • Parte del contenido del estómago se elimina inevitablemente a través del píloro.
  • los indicadores de secreción y acidez no corresponden a los reales (por regla general, están subestimados)
  • La función secretora del estómago aumenta, ya que la sonda en sí es un irritante de las glándulas gástricas.
  • el método de aspiración provoca la aparición de reflujo duodenogástrico
  • es imposible determinar la secreción nocturna y el ritmo circadiano de la secreción
  • es imposible evaluar la formación de ácido después de comer
Además, existen una serie de enfermedades y afecciones para las que está contraindicada la inserción de una sonda:
  • venas varicosas del esófago y el estómago
  • quemaduras, divertículos, estenosis, estenosis del esófago
  • sangrado del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago, duodeno)
  • Aneurisma aortico
  • defectos cardíacos, arritmias cardíacas, hipertensión arterial, formas graves de insuficiencia coronaria

Tareas de prueba para el autoestudio.


Seleccione una o más respuestas correctas.

1. Pruebas de laboratorio especiales para enfermedades gastrointestinales.

  1. investigación escatológica
  2. análisis de sangre generales
  3. examen de suero sanguíneo con GastroPanel
  4. examen bacteriológico de las heces
  5. análisis general de orina
2. Cambios en el análisis de sangre general, característicos de las enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
  1. leucocitosis neutrofílica
  2. trombocitosis
  3. anemia
  4. eritrocitosis
  5. aceleración de la ESR
3. Se puede observar anemia en un análisis de sangre general con:
  1. úlcera gástrica complicada por sangrado
  2. condición después de la resección gástrica
  3. duodenitis crónica
  4. Cáncer del ciego en la etapa de caries.
  5. opistorquiasis
4. Cambios en el análisis de sangre bioquímico debido a malabsorción en el intestino delgado:
  1. hipoproteinemia
  2. hiperproteinemia
  3. hiperlipidemia
  4. hipolipidemia
  5. hipopotasemia
5. El coprograma normal se caracteriza por:
  1. reacción positiva a la estercobilina
  2. reacción positiva a la bilirrubina
  3. reacción positiva de Vishnyakov-Triboulet (para proteína soluble)
  4. La microscopía muestra una pequeña cantidad de grasa neutra.
  5. La microscopía muestra una pequeña cantidad de fibras musculares digeridas.
6. Signos de sangrado por úlcera duodenal:
  1. heces acólicas
  2. taburete "alquitranado"
  3. La reacción fuertemente positiva de Gregersen
  4. anemia
  5. polifecal
7. En un coprograma, los indicadores macroscópicos son
  1. fibras musculares
  2. color de las heces
  3. reacción a la estercobilina
  4. consistencia de las heces
  5. reacción a la bilirrubina
8. En un coprograma, los indicadores químicos son
  1. reacción a la estercobilina
  2. tejido conectivo
  3. forma de taburete
  4. reacción a la bilirrubina
  5. reacción de gregersen
9. En un coprograma, los indicadores macroscópicos son
  1. cantidad de heces
  2. grasa neutra
  3. fibra vegetal (digerible)
  4. leucocitos
  5. las células rojas de la sangre
10. La esteatorrea es un signo
  1. ahilia
  2. apendectomía
  3. hiperclorhidria
  4. insuficiencia pancreática exocrina
  5. coprograma normal
11. Causas del síndrome escatológico hepatogénico.
  1. colidocolitiasis
  2. tumor de estómago
  3. tumor de la cabeza del páncreas
  4. cirrosis del higado
  5. gastritis atrófica
12. Marcadores de daño a la mucosa intestinal.
  1. reacción de gregersen
  2. transferrina en las heces
  3. reacción a la bilirrubina
  4. hemoglobina en las heces
  5. reacción a la estercobilina
13. Métodos para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori.
  1. estudio morfológico de muestras de biopsia de la mucosa gástrica
  2. radiografía
  3. prueba de ureasa en el aliento con 13C-urea
  4. prueba rápida de ureasa
  5. bacteriológico
14. Los métodos endoscópicos para diagnosticar enfermedades gastrointestinales son
  1. fibroesofagogastroduodenoscopia
  2. irrigoscopia
  3. colonoscopia
  4. fluoroscopia del estómago
  5. sigmoidoscopia
15. Los métodos de rayos X para diagnosticar enfermedades gastrointestinales son
  1. irrigoscopia
  2. sigmoidoscopia
  3. enteroscopia
  4. tomografía computarizada de los órganos abdominales
  5. fluoroscopia del estómago
16. Opciones para la pHmetría intragástrica
  1. Corto plazo
  2. aspiración
  3. endoscópico
  4. radiografía
  5. Subsidio diario
17. Indicadores de secreción gástrica determinados por el método de titulación por aspiración.
  1. gastrina-17
  2. voltaje por hora
  3. determinación de anticuerpos IgG contra Helicobacter pylori
  4. hora de flujo de HCl libre
  5. pepsinógeno-I
18. Una gran cantidad de grasa descompuesta y no digerida en las heces se llama _____________

19. Una gran cantidad de fibras musculares cambiadas y sin cambios en las heces se llama ___________

20 Una gran cantidad de almidón en las heces se llama ____________

Respuestas a las tareas de prueba.

1. 1, 3, 4 6. 2, 3, 4 11. 1, 3, 4 16. 1, 3, 5
2. 1, 3, 5 7. 2, 4 12. 1, 2, 4 17. 2, 4
3. 1, 2, 4 8. 1, 4, 5 13. 1, 3, 4, 5 18. esteatorrea
4. 1, 4, 5 9. 2, 3, 4, 5 14. 1, 3, 5 19. creadororrea
5. 1, 5 10. 4 15. 1, 4, 5 20. amilorrea

Bibliografía
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  7. Sistema de biblioteca electrónica "KnigaFond". Modo de acceso: htwww. knigafund.ru
  8. Sistema de biblioteca electrónica de la 1.ª Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. IM Sechenov. Modo de acceso: www. scsml.rssi.ru
  9. Biblioteca electrónica científica (eLibrary). Modo de acceso: http://elibrary.ru
  10. Revista de Consilium Medicum. Modo de acceso: www. consilium-medicum.com
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