Insuficiencia respiratoria (Insuficiencia pulmonar). Insuficiencia respiratoria en niños: formas, grados y tratamiento Insuficiencia respiratoria aguda en niños síntomas

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una afección en la que el cuerpo no puede garantizar el mantenimiento normal de la composición de los gases en sangre. Durante algún tiempo esto se puede lograr debido al aumento del trabajo del aparato respiratorio, pero sus capacidades se agotan rápidamente.

Causas y mecanismos de desarrollo.

La atelectasia puede causar insuficiencia respiratoria aguda.

La IRA es una consecuencia de diversas enfermedades o lesiones en las que las alteraciones de la ventilación pulmonar o del flujo sanguíneo ocurren repentinamente o progresan rápidamente.

Según el mecanismo de desarrollo existen:

• hipoxémico;
• tipo hipercápnico de insuficiencia respiratoria.

En la insuficiencia respiratoria hipoxémica, no se produce una oxigenación suficiente de la sangre arterial debido a la alteración de la función de intercambio de gases de los pulmones. Los siguientes problemas pueden provocar su desarrollo:

• hipoventilación de cualquier etiología (asfixia, aspiración de cuerpos extraños, retracción de la lengua);
• disminución de la concentración de oxígeno en el aire inhalado;
• embolia pulmonar;
• atelectasia del tejido pulmonar;
• obstrucción de la vía aerea;
• Edema pulmonar no cardiogénico.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por un aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre. Se desarrolla con una disminución significativa de la ventilación pulmonar o con una mayor producción de dióxido de carbono. Esto puede ocurrir en los siguientes casos:

• para enfermedades de naturaleza neuromuscular (miastenia gravis, poliomielitis, encefalitis viral, polirradiculoneuritis, rabia, tétanos) o la administración de relajantes musculares;
• con daño al sistema nervioso central (lesión cerebral traumática, accidentes cerebrovasculares agudos, intoxicación con analgésicos narcóticos y barbitúricos);
• en o masivo ;
• en caso de lesión en el pecho con inmovilización o daño al diafragma;
• con ataques convulsivos.

Síntomas de la IRA

La insuficiencia respiratoria aguda ocurre unas pocas horas o minutos después del inicio de la exposición a un factor patológico (enfermedad o lesión aguda, así como exacerbación de una patología crónica). Se caracteriza por problemas de respiración, conciencia, circulación y función renal.

Los trastornos respiratorios son muy diversos, entre ellos:

• taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 por minuto), polipnea irregular y apnea (detener la respiración);
• dificultad para respirar espiratoria (con dificultad para exhalar, a menudo acompaña a la DN hipercápnica);
• respiración estridor con retracción de los espacios supraclaviculares (ocurre en enfermedades obstructivas de las vías respiratorias);
• tipos patológicos de respiración: Cheyne-Stokes, Biota (ocurren con daño cerebral e intoxicación por drogas).

La gravedad de la disfunción del sistema nervioso central depende directamente del grado de hipoxia e hipercapnia. Sus manifestaciones iniciales pueden ser:

• letargo;
• confusión;
• habla lenta;
• inquietud motora.

Un aumento de la hipoxia conduce al estupor, la pérdida del conocimiento y luego al desarrollo de coma con cianosis.

Los trastornos circulatorios también son causados ​​por la hipoxia y dependen de su gravedad. Podría ser:

• palidez pronunciada;
• veteado de la piel;
• extremidades frías;
• taquicardia.

A medida que avanza el proceso patológico, este último da paso a bradicardia, una fuerte caída de la presión arterial y diversas alteraciones del ritmo.

Las alteraciones de la función renal aparecen en las últimas etapas de la IRA y son causadas por hipercapnia prolongada.

Otra manifestación de la enfermedad es la cianosis (color azul) de la piel. Su aparición indica alteraciones pronunciadas en el sistema de transporte de oxígeno.

grados de uno

Desde un punto de vista práctico, según las manifestaciones clínicas de la IRA, se distinguen 3 grados:

1. El primero de ellos se caracteriza por ansiedad generalizada y quejas de falta de aire. En este caso, la piel se vuelve pálida, a veces con acrocianosis, y se cubre de sudor frío. La frecuencia respiratoria aumenta a 30 por minuto. Aparecen taquicardia e hipertensión arterial leve y la presión parcial de oxígeno desciende a 70 mmHg. Arte. Durante este período, la DN se presta fácilmente a la terapia intensiva, pero en su ausencia progresa rápidamente al segundo grado.
2. El segundo grado de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por la agitación de los pacientes, a veces con delirios y alucinaciones. La piel está cianótica. La frecuencia respiratoria alcanza los 40 por minuto. La frecuencia cardíaca aumenta bruscamente (más de 120 por minuto) y la presión arterial sigue aumentando. En este caso, la presión parcial de oxígeno cae a 60 mmHg. Arte. y más bajo, y aumenta la concentración de dióxido de carbono en la sangre. En esta etapa, es necesaria atención médica inmediata, ya que la demora conduce a la progresión de la enfermedad en un período de tiempo muy corto.
3. El tercer grado de IRA es extremo. Se produce un estado comatoso con actividad convulsiva y aparece cianosis parcheada de la piel. La respiración es frecuente (más de 40 por minuto), superficial y puede ser reemplazada por bradipoe, que amenaza con un paro cardíaco. La presión arterial baja, el pulso frecuente, arrítmico. En la sangre se detectan violaciones extremas de la composición del gas: la presión parcial de oxígeno es inferior a 50, el dióxido de carbono es superior a 100 mm Hg. Arte. Los pacientes en esta condición requieren atención médica urgente y medidas de reanimación. De lo contrario, la IRA tiene un resultado desfavorable.

Diagnóstico

El diagnóstico de IRA en el trabajo práctico de un médico se basa en un conjunto de síntomas clínicos:

• quejas;
• historial médico;
• datos objetivos del examen.

Los métodos auxiliares para esto incluyen determinar la composición gaseosa de la sangre y.

Atención de urgencias

Todos los pacientes con IRA deben recibir oxigenoterapia.

La base del tratamiento de la IRA es la monitorización dinámica de los parámetros de la respiración externa, la composición de los gases en sangre y el estado ácido-base.

En primer lugar, es necesario eliminar la causa de la enfermedad (si es posible) y garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias.

A todos los pacientes con hipoxemia arterial aguda se les prescribe oxigenoterapia, que se realiza a través de una mascarilla o cánulas nasales. El objetivo de esta terapia es aumentar la presión parcial de oxígeno en la sangre a 60-70 mmHg. Arte. La oxigenoterapia con una concentración de oxígeno superior al 60% se utiliza con extrema precaución. Se lleva a cabo teniendo en cuenta obligatoriamente la posibilidad del efecto tóxico del oxígeno en el cuerpo del paciente. Si este tipo de intervención resulta ineficaz, los pacientes son trasladados a ventilación mecánica.

Además, a estos pacientes se les prescribe:

• broncodilatadores;
• medicamentos que diluyen el esputo;
• antioxidantes;
• antihipoxantes;
• corticosteroides (según se indique).

Cuando el centro respiratorio está deprimido debido al consumo de drogas, está indicado el uso de estimulantes respiratorios.

Atención de emergencia por insuficiencia respiratoria aguda.

Insuficiencia respiratoria aguda- una situación en la que el cuerpo es incapaz de mantener una tensión de gas en la sangre adecuada para el metabolismo de los tejidos. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, el papel principal lo desempeñan las alteraciones en la ventilación y los procesos de intercambio de gases de membrana. En este sentido, la insuficiencia respiratoria aguda se divide en los siguientes tipos:

• 1. Ventilación insuficiencia respiratoria aguda:
• 1. Central.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromusculares.
• 2. Insuficiencia respiratoria aguda pulmonar:
• 1. Obstructivo-constrictivo:
• 1. tipo superior;
• 2. tipo inferior.
• 2. Parenquimatoso.
• 3. Restrictivo.
• 3. Insuficiencia respiratoria aguda por alteración de la relación ventilación-perfusión.

Al iniciar el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, es necesario, en primer lugar, resaltar los criterios cardinales que determinan el tipo de insuficiencia respiratoria aguda y la dinámica de su desarrollo. Es necesario resaltar los principales síntomas que requieren corrección prioritaria. La hospitalización por cualquier tipo de insuficiencia respiratoria aguda es obligatoria.

Las direcciones generales de tratamiento para cualquier tipo de insuficiencia respiratoria aguda son:

• 1. Restauración oportuna y mantenimiento de una adecuada oxigenación tisular. Es necesario restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias, darle al paciente una mezcla de aire y oxígeno (calentamiento, humidificación, concentración adecuada de oxígeno). Según indicaciones es trasladado a ventilación mecánica.
• 2. Utilización de métodos de terapia respiratoria desde los más simples (respiración boca a boca o respiración boca a nariz) hasta ventilación mecánica (accesorios, aparatos o respirador automático). En este caso, se puede prescribir tanto terapia respiratoria auxiliar: respiración según Gregory, Martin-Bouyer (en presencia de respiración espontánea) como ventilación mecánica de reemplazo con presión positiva continua (CPP) y presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Tipo de insuficiencia respiratoria aguda obstructiva-constrictiva superior ocurre con mayor frecuencia en la infancia. Acompaña a ARVI, crup verdadero y falso, cuerpos extraños de faringe, laringe y tráquea, epiglotitis aguda, abscesos retrofaríngeos y paraamigdalinos, lesiones y tumores de laringe y tráquea. El principal componente patogénico de la insuficiencia respiratoria aguda de este tipo, que determina la gravedad de la afección y el pronóstico, es el trabajo excesivo de los músculos respiratorios, acompañado de agotamiento de energía.

El cuadro clínico de la estenosis se caracteriza por un cambio en el timbre de la voz, tos áspera y perruna, respiración "estenótica" con retracción de las partes flexibles del tórax y la región epigástrica. La enfermedad comienza repentinamente, a menudo por la noche. Dependiendo de la gravedad de los síntomas clínicos, que reflejan el grado de resistencia respiratoria, se distinguen 4 grados de estenosis. Las de mayor importancia clínica son las estenosis de grados I, II y III, que corresponden a las etapas compensadas, subcompensadas y descompensadas de la insuficiencia respiratoria aguda (el grado IV corresponde a la etapa terminal).

La estenosis de primer grado se manifiesta por dificultad para respirar durante la inspiración, retracción de la fosa yugular, que se intensifica con la inquietud motora del niño. La voz se vuelve ronca (“como la de un gallo”). No hay cianosis, la piel y las mucosas están rosadas y se nota una ligera taquicardia. tratamiento de insuficiencia respiratoria aguda

La estenosis de segundo grado se caracteriza por la participación de todos los músculos auxiliares en la respiración. La respiración es ruidosa y se puede oír desde lejos. Voz ronca, tos perruna, expresa ansiedad. A diferencia de la estenosis de grado I, se observa retracción de las regiones intercostal y epigástrica, retracción del extremo inferior del esternón, así como cianosis en un contexto de piel pálida y sudoración. La taquicardia aumenta, los ruidos cardíacos se amortiguan, se observa cianosis exterior y acrocianosis leve. Se detecta hipoxemia moderada en la sangre. Por lo general, no se detecta hipercapnia.

La estenosis de grado III corresponde a la etapa descompensada de insuficiencia respiratoria aguda y se caracteriza por una manifestación aguda de todos los síntomas anteriores: respiración ruidosa, retracción brusca de los espacios intercostales, fosa yugular y región epigástrica, prolapso de todo el esternón, cianosis total y acrocianosis en el contexto de piel pálida. Aparece sudor frío y pegajoso. En los pulmones sólo se pueden escuchar ruidos cableados. La inquietud motora es reemplazada por adinamia. Los ruidos cardíacos se amortiguan y aparece un pulso paradójico. En la sangre se detectan hipoxemia e hipercainia graves, acidosis combinada con predominio del componente respiratorio. Se desarrolla una encefalopatía posthipóxica grave. Si el paciente no recibe asistencia médica, la estenosis entra en la etapa terminal, que se caracteriza por asfixia, bradicardia y asistolia.

Tratamiento. Debido al peligro de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda descompensada, todos los niños con estenosis deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos especializada o en un departamento de reanimación.

En la etapa prehospitalaria, con estenosis de grados I-II, se deben eliminar los cuerpos extraños o el exceso de secreciones de la orofaringe y la nasofaringe. Se inhala oxígeno y se transporta al niño al hospital. No se requiere terapia con medicamentos. En el hospital, se prescriben inhalaciones (una mezcla humedecida de aire tibio y oxígeno), se desinfectan la cavidad bucal y la faringe nasal, se evacua la mucosidad de las partes superiores de la laringe y la tráquea bajo el control de la laringoscopia directa. Se utilizan procedimientos de distracción: tiritas de mostaza en los pies, pecho, compresas en la zona del cuello. Los antibióticos se prescriben según las indicaciones. Se administran corticosteroides hidrocortisona y nrednisolona. La hospitalización oportuna, los procedimientos fisioterapéuticos y el saneamiento adecuado del tracto respiratorio superior, por regla general, evitan la progresión de la estenosis y, en consecuencia, la insuficiencia respiratoria aguda.

En caso de estenosis de tercer grado, es necesario intubar la tráquea con un tubo termoplástico de diámetro obviamente menor y hospitalizar inmediatamente al niño en un hospital. La intubación se realiza bajo anestesia local (irrigación con aerosol de la entrada a la laringe 2 % solución de lidocaína). Al transportar a un paciente, se debe realizar la inhalación de oxígeno. Si se desarrolla o se detiene un corazón agudo ineficaz, se realiza reanimación cardiopulmonar. La traqueotomía para la estenosis de grados III-IV se utiliza solo como medida forzada cuando es imposible proporcionar una ventilación adecuada a través del tubo endotraqueal.

El tratamiento en un hospital debe estar dirigido principalmente a un saneamiento adecuado del árbol traqueobronquial y a la prevención de infecciones secundarias.

Tipo de insuficiencia respiratoria aguda obstructiva-constrictiva inferior. se desarrolla en una condición asmática, bronquitis asmática, enfermedades pulmonares broncoobstructivas. Según los datos anamnésicos, la aparición del síndrome puede estar asociada con una sensibilización previa a alérgenos infecciosos, domésticos, alimentarios o farmacológicos. En los complejos mecanismos de los trastornos aerodinámicos, la desintegración funcional de las vías respiratorias centrales y periféricas debido a una disminución de su luz causada por espasmos musculares, hinchazón de la membrana mucosa y aumento de la viscosidad de las secreciones tiene una importancia decisiva. Esto altera los procesos de ventilación-perfusión en los pulmones.

El cuadro clínico de la enfermedad se caracteriza por la presencia de precursores: ansiedad, pérdida de apetito, rinitis vasomotora, picazón. Luego se observa el desarrollo de "malestar respiratorio": tos, sibilancias que se pueden escuchar a distancia (las llamadas sibilancias distantes), con dificultad para respirar espiratoria, cianosis. En los pulmones se escuchan timpanitis, respiración debilitada, exhalación prolongada, estertores secos y húmedos. Un tratamiento inadecuado o inoportuno puede prolongar esta afección, que puede convertirse en un estado asmático. Hay tres etapas de desarrollo del estado asmático.

La primera es la etapa de subcompensación, en la que, en el contexto de un estado general grave, se desarrollan asfixia grave y sibilancias en los pulmones, taquicardia e hipertensión arterial. Cianosis perioral o no expresada. El niño está consciente y excitado.

La segunda es la etapa de descompensación (síndrome de obstrucción pulmonar total). La conciencia está confusa, el niño está extremadamente excitado, la respiración es frecuente y superficial. Aparece cianosis desarrollada y acrocianosis pronunciada. Durante la auscultación se detectan “zonas silenciosas” en las partes inferiores de los pulmones, en el resto de la superficie de los pulmones se escucha una respiración significativamente más débil y estertores secos. La taquicardia aumenta bruscamente, aumenta la hipertensión arterial.

La tercera es la etapa comatosa. Esta etapa se caracteriza por pérdida del conocimiento, atonía muscular, tipo de respiración paradójica, disminución significativa de la presión arterial, arritmia (extrasístoles únicas o grupales). Puede ocurrir un paro cardíaco.

En las etapas subcompensada y descompensada, el tratamiento en la etapa prehospitalaria incluye el uso de medios no farmacológicos: inhalación de oxígeno, baños calientes de pies y manos, tiritas de mostaza en el pecho (si el niño tolera este procedimiento). Es necesario aislar al niño de posibles alérgenos: polvo doméstico, mascotas, ropa de lana.

Si no hay efecto, se usan simpaticomiméticos - I-adrenostimulantes (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - estimulantes adrenérgicos (alupent, salbutamol, bricanil) en forma de aerosoles para inhalación - se disuelven 2-3 gotas de estos medicamentos en 3-5 ml de agua o solución isotónica de cloruro de sodio.

En caso de una forma de la enfermedad dependiente de hormonas y la ineficacia de la terapia anterior, se prescribe hidrocortisona (5 mg/kg) en combinación con prednisolona (1 mg/kg) por vía intravenosa.

De los broncodilatadores, el fármaco de elección es una solución de aminofilina al 2,4% (aminofilina, diafilina). Se administra por vía intravenosa una dosis de carga (20 - 24 mg/kg) durante 20 minutos, luego se administra una dosis de mantenimiento (1 - 1,6 mg/kg cada 1 hora) y se inhala salbutamol.

No es aconsejable prescribir antihistamínicos (piolfeno, difenhidramina, suprastina, etc.) ni fármacos adrenomiméticos como adrenalina y clorhidrato de efedrina.

El tratamiento en un hospital es una continuación de la terapia prehospitalaria. Si la terapia utilizada no produce ningún efecto y el síndrome progresa, se debe realizar intubación traqueal y lavado traqueobronquial. Si es necesario, utilice ventilación mecánica. Los niños en estado de subcompensación y descompensación y en estado de coma son hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos.

Insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa puede acompañar a formas graves y tóxicas de neumonía, síndrome de aspiración, embolia grasa de las ramas de la arteria pulmonar, "shock" pulmonar, exacerbación de la fibrosis quística, síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos y lactantes, displasia broncopulmonar. A pesar de diversos factores etiológicos, las alteraciones en el transporte transmembrana de gases son de primordial importancia en los mecanismos de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda de este tipo.

La clínica se caracteriza por síntomas principales como la frecuencia respiratoria y del pulso, su proporción, el grado de participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar y la naturaleza de la cianosis. El médico de urgencias debe diagnosticar la insuficiencia respiratoria y determinar su estadio (compensación y descompensación).

La forma compensada de insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa se caracteriza por una leve dificultad para respirar: la respiración se vuelve más frecuente que la norma de edad entre un 20 y un 25%. Se observa cianosis perioral e hinchazón de las alas de la nariz.

En la forma descompensada de dificultad para respirar, la frecuencia respiratoria aumenta bruscamente y aumenta entre un 30 y un 70% en comparación con la norma de edad. La amplitud respiratoria del tórax también aumenta y, por tanto, la profundidad de la respiración. Hay hinchazón de las alas de la nariz y todos los músculos auxiliares participan activamente en el acto de respirar. Se pronuncia cianosis de la piel y membranas mucosas, aparece acrocianosis.

La agitación psicomotora es reemplazada por retraso y adinamia. La taquipnea se produce en el contexto de una disminución de la frecuencia cardíaca.

Los síntomas adicionales: fiebre, trastornos hemodinámicos, cambios en la composición de los gases en sangre (hipoxemia e hipercapnia) determinan la gravedad de la afección del niño.

Tratamiento Depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda. En la forma compensada, la atención prehospitalaria se limita a la hospitalización oportuna del niño en un hospital somático. Al transportar a un niño, se toman medidas para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias (aspiración de moco nasofaríngeo, etc.).

La insuficiencia respiratoria aguda descompensada requiere la participación activa del personal en todas las etapas del tratamiento. El paciente se encuentra hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria, es necesario garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias (saneamiento traqueobronquial, si está indicado, intubación traqueal). Si es necesario, utilice ventilación mecánica (manual o hardware). Asegúrese de inhalar oxígeno.

En condiciones de hipoxia e hipercapnia, los glucósidos cardíacos y las aminas simpaticomiméticas están contraindicados.

En la etapa hospitalaria, se continúan las medidas para mantener una permeabilidad adecuada de las vías respiratorias. La humidificación y el calentamiento de la mezcla de oxígeno y aire que contiene entre un 30 y un 40 % de oxígeno deberían ser óptimos. Se utiliza terapia respiratoria: PPD, PEEP, respiración Gregory o Martin-Buyer. Si no se puede normalizar la composición de los gases en sangre, se debe realizar ventilación mecánica.

Para las formas mixtas y del ventrículo derecho de insuficiencia cardíaca, se prescribe digital, el volumen de la terapia de infusión se limita a 20 - 40 ml/kg por día bajo el control de la presión venosa central y la presión arterial. Monitoree la actividad cardíaca y la composición de los gases en sangre. Para la hipertensión venosa se prescriben fármacos vasoactivos (naniprus, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg por minuto). Para mantener la actividad cardíaca se utilizan agentes vasculares inotrópicos: dopamina - 5 mcg/kg por minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg por minuto.

Antes de identificar el patógeno, se usan antibióticos de reserva y luego se prescribe una terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos.

En caso de síndrome de aspiración, síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos, "shock" pulmonar, alveolitis química, es obligatorio el tratamiento con corticosteroides (3 - 5 mg/kg para prednisolona), se prescriben inhibidores de la proteólisis: contricales - 2000 U/kg por día durante 3 inyecciones, ácido aminocaproico - 100 - 200 mg/kg. Para reducir la hipertensión pulmonar se administran 2-4 mg/kg de aminofilina cada 6 horas. Se recomiendan métodos de tratamiento físicos: masajes vibratorios, ventosas, tiritas de mostaza y compresas en el pecho.

Insuficiencia respiratoria aguda restrictiva se desarrolla como resultado de una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones, con su compresión causada por neumo e hidrotórax, atelectasia extensa y enfisema ampolloso. En el mecanismo de los cambios fisiopatológicos, además de los trastornos del intercambio de gases asociados con una disminución de la superficie de ventilación activa de los pulmones, la derivación patológica de la sangre venosa a través de áreas no ventiladas de los pulmones es de gran importancia. Las manifestaciones clínicas corresponden a formas compensadas o descompensadas de insuficiencia respiratoria aguda con síntomas típicos de trastornos del intercambio gaseoso. El paciente es hospitalizado en un departamento especializado (en caso de hidro o neumotórax, en un departamento quirúrgico). Debe tenerse en cuenta que al realizar ventilación mecánica del párpado existe el riesgo de desarrollar neumotórax a tensión, desplazamiento de órganos mediastínicos y paro cardíaco, por lo que la ventilación mecánica en estos pacientes es un método de alto riesgo.

Se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda de tipo central. con sobredosis de tranquilizantes, antihistamínicos y narcóticos, barbitúricos, así como con neuroinfecciones: encefalitis y meningoencefalitis, convulsiones, edema y dislocación de estructuras cerebrales, lesión cerebral traumática.

En los mecanismos de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, la violación de la regulación central de la respiración tiene una importancia decisiva.

La clínica se caracteriza por un tipo de respiración patológica (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taqui y bradipnea hasta un paro respiratorio. La insuficiencia respiratoria se acompaña de cianosis de diversa gravedad, cianosis perioral y acrocianosis, taquicardia, hiper e hipotensión arterial, cambios en la composición de los gases en sangre: hipercapia e hipoxemia, que se desarrollan por separado o en combinación.

El tratamiento tanto en la etapa prehospitalaria como en el hospital consiste en mantener la permeabilidad de las vías respiratorias en una forma compensada de insuficiencia respiratoria aguda. La ventilación mecánica se realiza de forma descompilada. Todas estas actividades se llevan a cabo en el contexto del tratamiento de la enfermedad subyacente.

Insuficiencia respiratoria aguda toracoabdominal se desarrolla con traumatismos en el tórax, abdomen, después de intervenciones quirúrgicas torácicas y abdominales, con flatulencias graves (especialmente en niños pequeños), obstrucción intestinal dinámica, peritonitis. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda de este tipo, el papel principal está limitado a la excursión del tórax y el diafragma. La clínica se caracteriza por signos de intercambio gaseoso inadecuado: cianosis, dificultad para respirar, hipoxemia, hipercapia. La amplitud respiratoria del tórax y el abdomen disminuye. En la etapa prehospitalaria, los factores decisivos son el diagnóstico oportuno y la hospitalización, manteniendo el intercambio de gases durante el transporte: inhalación de oxígeno, respiración asistida o artificial si la respiración independiente es inadecuada. La eficacia del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda depende de la enfermedad subyacente que provocó la insuficiencia respiratoria.

Insuficiencia respiratoria aguda neuromuscular Es causado por patología a nivel de transmisión sináptica mioneural, que se observa en miastenia gravis, dermatomiositis, distrofia muscular, amiotonía congénita, poliomielitis, síndromes de Landry y Guillain-Barré, sobredosis de relajantes y curarización residual. En el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda, el papel principal lo desempeña la insuficiencia funcional de los músculos respiratorios, la pérdida de la capacidad de producir un impulso de tos, la alteración de la excreción y acumulación de secreciones traqueobronquiales, el desarrollo de atelectasia e infección.

La clínica de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por síntomas de infección viral respiratoria aguda, debilidad muscular progresiva, combinada con trastornos de sensibilidad de tipo ascendente o descendente, disminución de la capacidad vital de los pulmones y la culminación de la enfermedad es la total. cierre de todos los músculos respiratorios, incluido el diafragma, y ​​paro respiratorio. Un precursor extremadamente importante es el síntoma de la "charretera": pérdida de la capacidad de resistir al presionar los hombros, lo que permite predecir el cierre inminente del nervio frénico, ya que sus raíces salen junto con el nervio que inerva el músculo trapecio.

Se pueden observar trastornos bulbares: disfagia, trastornos del habla, síntomas de meningoencefalitis. La insuficiencia del intercambio gaseoso se manifiesta por cianosis (de perioral a total), acrocianosis e hipoxemia. Se desarrollan taquicardia, hipertensión arterial y ginotensión.

El tratamiento clínico y prehospitalario debe tener como objetivo mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. Teniendo en cuenta el peligro real de la desconexión de los músculos respiratorios, se debe realizar una intubación con antelación y, si es necesario, ventilación mecánica (auxiliar o automática). El tratamiento en el ámbito hospitalario consiste en la prevención y eliminación de los trastornos respiratorios. Se trata la enfermedad subyacente, cuya intensidad de los síntomas determina la duración de la ventilación mecánica.

Al llevar a cabo medidas para brindar asistencia en caso de insuficiencia respiratoria aguda en niños y adultos, no se debe olvidar que la actividad funcional de los órganos respiratorios está estrechamente relacionada con la circulación sanguínea en todo el cuerpo y, por lo tanto, con una respiración externa insuficiente, el trabajo del el corazón aumenta. Si el método de presión positiva continua no produce el efecto deseado, se transfiere al paciente a ventilación mecánica.

Se entiende por insuficiencia respiratoria (IR) en niños y adultos una condición en la que la función mejorada del aparato respiratorio externo es incapaz de mantener un intercambio de gases adecuado (eliminación de dióxido de carbono y suministro de oxígeno). Como resultado, se desarrolla hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial - PaCO2) e hipoxemia (disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial - PaO2).

Formas y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda en niños.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) ocurre cuando se altera cualquiera de los mecanismos que proporcionan la respiración externa, la regulación central o periférica de la ventilación pulmonar, la permeabilidad de las vías respiratorias, la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar y la circulación pulmonar. Cada uno de estos mecanismos es en gran medida responsable de un componente del intercambio de gases.

Los trastornos de la regulación respiratoria y la alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias conducen en última instancia a una disminución de la ventilación alveolar minuto, la retención de dióxido de carbono en el cuerpo y un aumento de su concentración en la sangre (hipercapnia). El deterioro de la difusión a través de la membrana alveolar-capilar, la derivación intrapulmonar de la sangre en trastornos circulatorios en el círculo pulmonar se acompañan principalmente de deficiencia de oxígeno y una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre (hipoxemia), ya que su capacidad de difusión es 20 veces menor. que el dióxido de carbono. Según las diferencias en los mecanismos y tipos de trastornos del intercambio gaseoso, los ODN se dividen en ventilación, obstrucción y derivación-difusión.

Síntomas de varios tipos de síntomas de insuficiencia respiratoria en niños. y los adultos a menudo se combinan entre sí, pero aún así, en las primeras etapas de su desarrollo, se puede identificar un mecanismo principal, que es de suma importancia para la selección de las medidas de tratamiento primario. A partir de estas posiciones, todas las enfermedades y condiciones patológicas acompañadas de IRA se dividen en cuatro grupos.

Al clasificar la insuficiencia respiratoria aguda en niños y adultos, se distinguen cuatro formas:

• Ventilación, que puede ser causada por depresión del sistema nervioso central (coma de cualquier etiología, lesión cerebral traumática o encefalitis, envenenamiento), violación de la regulación neuromuscular de la respiración (estado convulsivo de diversas etiologías, tétanos, poliomielitis, polirradiculoneuritis) , procesos restrictivos (pleuresía seca, restricción de la movilidad del diafragma debido a dolor, pleuresía estomacal, paresia intestinal);
• Con una violación de la mecánica respiratoria debido a una alta obstrucción de las vías respiratorias (retracción de la lengua, epiglotitis aguda, laringoespasmo, laringotraqueítis aguda, cuerpo extraño de laringe y tráquea), obstrucción baja (endobronquitis aguda, bronquiolitis aguda, insuficiencia cardíaca, cuerpo extraño de los bronquios), múltiples fracturas de costillas;
• Derivación-difusión: en el contexto de un shock de cualquier etiología, fase generalizada de toxicosis aguda, neumonía viral, edema pulmonar, intoxicación por gasolina o queroseno;
• Mixto: en caso de paro respiratorio, neumonía de etiología mixta, pleuresía exudativa, neumotórax, pio e hidrotórax, atelectasia lobular o total del pulmón, intoxicación por FOS.

Insuficiencia respiratoria aguda de 1, 2 y 3 grados en niños

En adultos y niños, existen tres grados de insuficiencia respiratoria aguda:

• 1er grado- compensación: la aparición de dificultad para respirar sin cambiar las fases de la respiración o con la prolongación de la inhalación o la exhalación. En caso de insuficiencia respiratoria de 1er grado en niños, la piel tiene un color normal, puede haber una ligera palidez con una ligera cianosis del triángulo nasolabial, que desaparece al inhalar una mezcla de gases con un 45% de oxígeno. Se detecta taquicardia, la presión arterial es normal o ligeramente elevada. No hay trastornos del sistema nervioso central.
• 2do grado- subcompensación: respiración superficial frecuente o dificultad para respirar espiratoria o inspiratoria con retracción de las áreas supraclavicular y subclavia, fosa yugular y espacios intercostales. Signos de este grado de insuficiencia respiratoria en niños: la piel adquiere un color cianótico pálido, pero persiste una reacción positiva a la inhalación de una mezcla de gases que contiene un 45% de oxígeno. Se notan taquicardia e hipertensión, pero puede aparecer una tendencia a la hipotensión. Letargo o inquietud.
• 3er grado- descompensación. Bradipnea o tipos patológicos de respiración; el diafragma y los músculos intercostales trabajan en fases opuestas (daño al centro respiratorio), con obstrucción se observa retracción del esternón, movimientos de cabeza y “traga” de aire por la boca. Son características la bradiarritmia y la bradicardia. La piel está pálida cianótica, la cianosis disminuye solo con ventilación mecánica. El niño pierde el conocimiento y surgen síntomas.

Posteriormente, se detiene la actividad respiratoria y cardíaca.

Primeros auxilios de emergencia para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en niños

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en niños incluye asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y una ventilación adecuada de los pulmones, eliminando la hipoxia. Al niño se le da un régimen suave (eliminación de causas de ansiedad, alimentación frecuente en pequeñas porciones), se le coloca en una posición con la cabecera de la cama levantada y la cabeza inclinada hacia atrás, lo que reduce la posición alta del diafragma; Para facilitar la extensión de la cabeza, se coloca un cojín debajo de los hombros del niño.

Para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, es necesario eliminar las secreciones del tracto respiratorio superior, estimular la tos, fijar la lengua con un soporte para la lengua e insertar una vía aérea. Si la respiración nasal es difícil, se limpia la nariz con un hisopo húmedo y luego se prescriben gotas nasales que contienen vasoconstrictores (solución de naftizina al 0,05%).

Si hay una gran cantidad de esputo, se aspira regularmente de la boca y la faringe mediante succión eléctrica, inhalaciones con mucolíticos (acetilcisteína, tripsina, quimotripsina, pancreatina), bicarbonato de sodio y mezclas alcalinas (con decocción de raíz de malvavisco, termopsis). hierba) se utilizan para diluir las secreciones bronquiales y eliminarlas mejor.

Según las recomendaciones clínicas, en caso de insuficiencia respiratoria, a los niños se les recetan medicamentos con propiedades broncodilatadoras y antiinflamatorias: agonistas β2 (salbutamol), aminofilina, glucocorticoides. La liberación de esputo se ve facilitada por la posición de drenaje del cuerpo del paciente, que es recomendable tomar por la mañana y antes de acostarse, masaje de percusión o vibración del tórax.

Para combatir la hipoxemia en el síndrome de insuficiencia respiratoria en niños, se utiliza la oxigenoterapia. El oxígeno se suministra a una velocidad de 1,5 a 4 l/min a través de un catéter nasofaríngeo, que se inserta a una profundidad igual a la distancia desde la punta de la nariz hasta el trago de la oreja. Para los niños pequeños, se puede utilizar una tienda de oxígeno. La eficacia de la oxigenoterapia se evalúa mediante parámetros clínicos (RR, pulso, presión arterial, color de la piel) y, si es posible, la pO2 en sangre. Con hipoxemia arterial (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Si el PPD no produce ningún efecto, al brindar atención de emergencia por insuficiencia respiratoria aguda, se transfiere al niño a ventilación mecánica.

Indicaciones de ventilación mecánica: trabajo fuertemente aumentado de los órganos respiratorios con la participación activa de los músculos auxiliares; retracciones pronunciadas de las áreas flexibles del tórax y la región epigástrica o respiración tipo "swing"; ataques repetidos de apnea, taquicardia o bradicardia; síndrome convulsivo que afecta a los músculos respiratorios; shock o hipotensión severa. La ventilación se realiza mediante el método boca a boca o mediante diversos dispositivos (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada, etc.).

Si, dentro de los 3 a 5 minutos de ventilación mecánica cuando se brinda atención de emergencia durante la insuficiencia respiratoria aguda, el niño continúa respirando de forma espontánea, asincrónica con la respiración mecánica, se toman medidas para sincronizar la respiración del niño con el funcionamiento del dispositivo.

Proporcionar un estado confortable eliminando irritantes externos. En caso de acidosis descompensada, se realiza una terapia alcalinizante: se administra por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 4% a una dosis de 2-2,5 ml/kg bajo el control de CBS. Si las medidas tomadas no son efectivas, se administra por vía intravenosa una solución de hidroxibutirato de sodio al 20% a una dosis de 100 mg/kg y/o Relanium a una dosis de 0,5 mg/kg. Si la sincronización respiratoria no se produce en 15 minutos, entonces se administra promedol por vía intravenosa a una dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg. La administración se repite según sea necesario, pero no más de 4 veces al día.

Este es un síndrome patológico que acompaña a una serie de enfermedades y que se basa en una alteración del intercambio de gases en los pulmones. El cuadro clínico se basa en signos de hipoxemia e hipercapnia (cianosis, taquicardia, alteraciones del sueño y de la memoria), síndrome de fatiga de los músculos respiratorios y dificultad para respirar. La DN se diagnostica sobre la base de datos clínicos confirmados por los parámetros de gases en sangre y la función respiratoria. El tratamiento incluye eliminar la causa de la DN, soporte de oxígeno y, si es necesario, ventilación mecánica.

CIE-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

información general

La respiración externa mantiene un intercambio continuo de gases en el cuerpo: el suministro de oxígeno atmosférico y la eliminación de dióxido de carbono. Cualquier disfunción de la respiración externa conduce a una interrupción del intercambio de gases entre el aire alveolar de los pulmones y la composición gaseosa de la sangre. Como resultado de estos trastornos, el contenido de dióxido de carbono en la sangre aumenta y el contenido de oxígeno disminuye, lo que conduce a la falta de oxígeno, principalmente de los órganos vitales: el corazón y el cerebro.

En caso de insuficiencia respiratoria (RF), no se proporciona la composición gaseosa necesaria de la sangre o se mantiene debido a un sobreesfuerzo de las capacidades compensatorias del sistema respiratorio externo. Una condición que amenaza al cuerpo se desarrolla con insuficiencia respiratoria, caracterizada por una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial a menos de 60 mmHg. Art., así como un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono superior a 45 mm Hg. Arte.

Causas

La insuficiencia respiratoria puede desarrollarse en diversas enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, traumatismos y lesiones tumorales de los órganos respiratorios; con patología de los músculos respiratorios y del corazón; para condiciones que conducen a una movilidad limitada del pecho. La alteración de la ventilación pulmonar y el desarrollo de insuficiencia respiratoria pueden deberse a:

• Trastornos obstructivos. La insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo se observa cuando hay dificultad en el paso del aire a través de las vías respiratorias: la tráquea y los bronquios debido al broncoespasmo, inflamación de los bronquios (bronquitis), entrada de cuerpos extraños, estenosis (estrechamiento) de la tráquea y bronquios, compresión de los bronquios y la tráquea por un tumor, etc.
• Violaciones restrictivas. La insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo (restrictivo) se caracteriza por una limitación en la capacidad del tejido pulmonar para expandirse y colapsar y ocurre con pleuresía exudativa, neumotórax, neumoesclerosis, adherencias en la cavidad pleural, movilidad limitada del marco costal, cifoescoliosis, etc.
• Trastornos hemodinámicos. La causa del desarrollo de insuficiencia respiratoria hemodinámica pueden ser trastornos circulatorios (por ejemplo, tromboembolismo), que conducen a la incapacidad de ventilar el área bloqueada del pulmón. La derivación de sangre de derecha a izquierda a través de un agujero oval permeable debido a una enfermedad cardíaca también conduce al desarrollo de insuficiencia respiratoria de tipo hemodinámico. En este caso se produce una mezcla de sangre arterial venosa y oxigenada.

Clasificación

La insuficiencia respiratoria se clasifica según una serie de criterios:

1. Según patogénesis (mecanismo de aparición):

• parenquimatoso (insuficiencia hipoxémica, respiratoria o pulmonar tipo I). La insuficiencia respiratoria de tipo parenquimatoso se caracteriza por una disminución del contenido y de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (hipoxemia), que es difícil de corregir con oxigenoterapia. Las causas más comunes de este tipo de insuficiencia respiratoria son la neumonía, el síndrome de dificultad respiratoria (shock pulmonar) y el edema pulmonar cardiogénico.
• ventilación (“bombeo”, hipercápnica o insuficiencia respiratoria tipo II). La principal manifestación de insuficiencia respiratoria de tipo ventilatorio es un aumento en el contenido y la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (hipercapnia). La hipoxemia también está presente en la sangre, pero responde bien a la oxigenoterapia. El desarrollo de insuficiencia respiratoria ventilatoria se observa con debilidad de los músculos respiratorios, defectos mecánicos en la caja muscular y torácica del tórax y alteración de las funciones reguladoras del centro respiratorio.

2. Por etiología (razones):

• obstructivo. En este tipo, la funcionalidad del aparato respiratorio externo se ve afectada: la inhalación completa y especialmente la exhalación son difíciles y la frecuencia respiratoria es limitada.
• restrictivo (o restrictivo). La DN se desarrolla debido a la limitación de la máxima profundidad de inspiración posible.
• combinado (mixto). La DN de tipo combinado (mixto) combina signos de tipos obstructivos y restrictivos con predominio de uno de ellos y se desarrolla con un curso prolongado de enfermedades cardiopulmonares.
• hemodinámico. La ND se desarrolla debido a la falta de flujo sanguíneo o a una oxigenación inadecuada de parte del pulmón.
• difuso. La insuficiencia respiratoria de tipo difuso se desarrolla cuando la penetración de gases a través de la membrana alveolar capilar de los pulmones se ve afectada debido a su engrosamiento patológico.

3. Según la tasa de crecimiento de los signos.:

• La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla rápidamente, en unas pocas horas o minutos, suele ir acompañada de alteraciones hemodinámicas y representa un peligro para la vida de los pacientes (se requieren reanimación de emergencia y cuidados intensivos). El desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda se puede observar en pacientes que padecen una forma crónica de ND durante su exacerbación o descompensación.
• La insuficiencia respiratoria crónica puede aumentar durante varios meses y años, a menudo de forma gradual, con un aumento gradual de los síntomas; también puede ser consecuencia de una recuperación incompleta después de una insuficiencia respiratoria aguda.

4. Según los parámetros de gases en sangre.:

• compensado (la composición de los gases en sangre es normal);
• descompensado (presencia de hipoxemia o hipercapnia de la sangre arterial).

5. Por gravedad síntomas de DN:

• Grado DN I: caracterizado por dificultad para respirar con un esfuerzo moderado o significativo;
• Grado DN II: se observa dificultad para respirar con esfuerzos menores, se observa la participación de mecanismos compensatorios en reposo;
• III grado DN – manifestado por dificultad para respirar y cianosis en reposo, hipoxemia.

Síntomas de insuficiencia respiratoria.

Los signos de DN dependen de las causas de su aparición, tipo y gravedad. Los signos clásicos de insuficiencia respiratoria son:

• manifestaciones de hipoxemia

La hipoxemia se manifiesta clínicamente por cianosis (cianosis), cuyo grado expresa la gravedad de la insuficiencia respiratoria y se observa cuando la presión parcial de oxígeno (PaO2) en la sangre arterial disminuye por debajo de 60 mm Hg. Arte. La hipoxemia también se caracteriza por alteraciones hemodinámicas, expresadas en taquicardia e hipotensión arterial moderada. Cuando la PaO2 en la sangre arterial disminuye a 55 mm Hg. Arte. Se observa deterioro de la memoria para los eventos actuales y cuando la PaO2 disminuye a 30 mm Hg. Arte. el paciente pierde el conocimiento. La hipoxemia crónica se manifiesta como hipertensión pulmonar.

• manifestaciones de hipercapnia

Las manifestaciones de hipercapnia incluyen taquicardia, alteraciones del sueño (insomnio nocturno y somnolencia durante el día), náuseas y dolores de cabeza. Un rápido aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en la sangre arterial puede provocar un estado de coma hipercápnico asociado con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, un aumento de la presión intracraneal y el desarrollo de edema cerebral. El síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios se caracteriza por un aumento de la frecuencia respiratoria (RR) y la participación activa de los músculos auxiliares (músculos del tracto respiratorio superior, músculos del cuello, músculos abdominales) en el proceso respiratorio.

• Síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios.

RR mayor a 25/min. puede servir como un signo inicial de fatiga de los músculos respiratorios. Disminución de la RR inferior a 12/min. puede indicar paro respiratorio. Una variante extrema del síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios es la respiración paradójica.

• disnea

Junto con la oxignoterapia, se toman medidas para mejorar la función de drenaje de los bronquios: se prescriben medicamentos antibacterianos, broncodilatadores, mucolíticos, masaje torácico, inhalaciones de ultrasonido, fisioterapia y se realiza una aspiración activa de las secreciones bronquiales a través de un endobroncoscopio. Para la insuficiencia respiratoria complicada por cor pulmonale, se prescriben diuréticos. El tratamiento adicional de la insuficiencia respiratoria tiene como objetivo eliminar las causas que la causaron.

Pronóstico y prevención

La insuficiencia respiratoria es una complicación grave de muchas enfermedades y, a menudo, provoca la muerte. En las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el 30% de los pacientes, el pronóstico de la insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedades neuromusculares progresivas (ELA, miotonía, etc.) es desfavorable. Sin la terapia adecuada, la muerte puede ocurrir dentro de un año.

Para todas las demás patologías que conducen al desarrollo de insuficiencia respiratoria, el pronóstico es diferente, pero es imposible negar que la DN es un factor que acorta la esperanza de vida de los pacientes. La prevención del desarrollo de insuficiencia respiratoria implica la exclusión de factores de riesgo patogénicos y etiológicos.

Cuando se altera el intercambio de gases en la materia pulmonar, el nivel de oxígeno disminuye y, por el contrario, aumenta la cantidad de dióxido de carbono. Esta anomalía conduce a un suministro insuficiente de O2 a los tejidos, se desarrolla falta de oxígeno en los órganos, así como en el músculo cardíaco y el sistema nervioso central.

La insuficiencia respiratoria en los niños en la fase inicial se compensa con reacciones adicionales del cuerpo:

• El músculo cardíaco trabaja duro;
• Hay un aumento en la cantidad de hemoglobina;
• La proporción de glóbulos rojos aumenta;
• La circulación sanguínea aumenta el volumen minuto.

En situaciones graves de insuficiencia respiratoria, las reacciones compensatorias no pueden normalizar completamente el intercambio de gases y eliminar la hipoxia, luego ocurre una etapa descompensada.

Causas

Con el desarrollo de insuficiencia respiratoria en niños, los siguientes factores afectan la región pulmonar:

• Mal funcionamiento del sistema nervioso central: lesión en la cabeza y la estructura de la columna, hinchazón del cerebro, alteración de la microcirculación cerebral, descarga eléctrica, sobredosis de componentes narcóticos;
• Impotencia de los músculos pectorales: infecciones tóxicas (tétanos, botulismo, polio), insuficiencia de inervación, miastenia gravis (los propios anticuerpos atacan el tejido muscular), sobredosis de medicamentos para la relajación muscular;
• Deformación de las células respiratorias: cifoescoliosis, neumo y hemotórax, inflamación de la pleura, patologías congénitas, raquitismo;
• Embolia de la luz del tracto respiratorio: hinchazón y espasmo de la laringe, entrada de objetos extraños, fractura de los cartílagos laríngeos, compresión del canal bronquial o tráquea desde el exterior, bronquitis, asma crónica;
• Anomalías alveolares: neumonía, neumoesclerosis, alveolitis, edema del tejido pulmonar, tuberculosis.

Además, algunas patologías del corazón y los vasos sanguíneos provocan insuficiencia pulmonar. Entonces, todos los órganos respiratorios funcionan al máximo, pero el músculo cardíaco no puede transportar O2 a los tejidos. En algunas dolencias del sistema hematopoyético, el aire penetra fácilmente a través de los canales respiratorios, pero no se une a las células del líquido sanguíneo. . Esta anomalía ocurre cuando la concentración de hemoglobina disminuye en varios tipos de anemia.

Clasificación por grado y gravedad.

El tipo de patología se identifica durante el diagnóstico, la formulación está indicada al realizar el diagnóstico.

Según la intensidad de la propagación del proceso, la DN se divide en 2 tipos básicos: aguda y crónica.

Estos tipos difieren en síntomas, causas y medidas terapéuticas:

• (ODN): ocurre de repente, de repente, se considera una situación de emergencia y representa una amenaza mortal. Los mecanismos compensatorios no se activan, la afección se agrava en poco tiempo. Todos los bebés requieren medidas de reanimación. Este tipo ocurre debido a una lesión, cuando los canales respiratorios están bloqueados;
• Crónico (CDN): aumenta lentamente durante muchos meses y años; la anomalía ocurre en niños pequeños y mayores con enfermedades pulmonares, cardiovasculares y hematopoyéticas crónicas. El efecto negativo se extingue con éxito mediante mecanismos de compensación.

Cuando surgen complicaciones o las medidas terapéuticas no dan el resultado deseado, la enfermedad progresa y la fase crónica da paso a una fase aguda, que amenaza la vida del pequeño paciente.

Grados de DN

1er grado: la presión arterial permanece plena, la presión parcial de O2 disminuye a 61-78 mm Hg;

2do grado: el volumen de DD por minuto aumenta, la presión de O2 disminuye a 50-60 mmHg, la presión de CO2 es normal o aumenta ligeramente;

Grado 3: la frecuencia respiratoria disminuye debido al ritmo cardíaco irregular y paradas frecuentes, la presión de O2 es inferior al 70% de lo normal.

Los signos clínicos en niños dependen del grado de insuficiencia respiratoria. La IRA requiere necesariamente la hospitalización del niño.. La CDN de primer y segundo grado se puede tratar en casa.

¿Cómo se manifiesta la IRA en la infancia?

El síndrome de dificultad para respirar en los niños se desarrolla por varias razones. En los niños mayores, el culpable es el asma bronquial. En los niños más pequeños, la causa más común de IRA es el estrechamiento de la luz de la laringe o la tráquea. Esta complicación ocurre después de una gripe u otras infecciones respiratorias.. El síndrome de traqueolaringitis estenótica aparece el primer o segundo día de una enfermedad infecciosa. La tráquea y los bronquios se obstruyen con grandes cantidades de moco o flema.

A menudo, la IRA se desarrolla en un bebé debido a la falta de atención de los padres. Cuando se traga un objeto pequeño, se convierte en un obstáculo para la respiración. No siempre es posible retirar un objeto por su cuenta, lo que conlleva graves consecuencias.

Los signos de insuficiencia respiratoria aguda en niños se caracterizan por un origen rápido y los síntomas aumentan a la velocidad del rayo. Desde el desarrollo de las primeras señales hasta el peligro de muerte pasan varios minutos u horas.

• La respiración se vuelve más frecuente: los pulmones intentan compensar la falta de oxígeno, pero debido a una disminución en el volumen de aire, entra menos aire durante la inhalación. Como resultado, los niveles de CO2 aumentan.

Este síndrome ocurre en unas pocas horas. Con el laringoespasmo, la hinchazón aumenta en cuestión de minutos y, cuando el canal está completamente cerrado, los movimientos respiratorios se detienen.

Durante la pleuresía o la neumonía, la respiración se acelera durante varios días a medida que el líquido se acumula gradualmente en las vesículas pulmonares. A veces no hay aumento en la frecuencia.. Por el contrario, disminuye si se daña el centro respiratorio o aumenta la debilidad de los músculos respiratorios. En este caso, las fuerzas compensatorias no funcionan;

• Aparece taquicardia: los latidos del corazón se vuelven más frecuentes debido a un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar. Para expulsar el líquido sanguíneo de los pulmones, el corazón trabaja más y late más rápido;
• El niño pierde el conocimiento: la materia nerviosa experimenta falta de aire, las células cerebrales no soportan las funciones vitales básicas y el cerebro se apaga.

Cuando un niño sufre un ataque de asma, la mente se recupera tras la relajación de los músculos lisos de los bronquios al cabo de unos minutos. En caso de lesión o inflamación del tejido pulmonar, el niño puede morir sin recuperar el conocimiento;

• La presión arterial disminuye: un aumento de la presión en el círculo pequeño se combina directamente con hipotensión en el círculo grande. Esto se explica por el hecho de que el intercambio de gases se ralentiza y la sangre permanece por más tiempo en los vasos de las secciones pulmonares;
• Aparece tos y dificultad para respirar: debido a la falta de aire, se altera el ritmo y la frecuencia de los movimientos respiratorios, se pierde el control sobre ellos, el niño no puede respirar profundamente, no tiene suficiente aire. Con la IRA, el síndrome aumenta rápidamente y se requiere atención médica para restablecer el ritmo normal.

Con la embolia de los canales respiratorios (se acumula esputo, se produce broncoespasmo, entra un cuerpo extraño), las fibras nerviosas del epitelio mucoso bronquial se irritan, lo que provoca tos;

• Durante la respiración se producen movimientos descoordinados de la región torácica; a veces, uno de los pulmones no participa en la respiración o se queda atrás en el movimiento. Los músculos accesorios están conectados al mecanismo para aumentar el volumen de inspiración;
• Las venas del cuello se hinchan, la piel se vuelve azul: la sangre se estanca en las grandes venas que van al corazón y se expanden.

Las venas del cuello están ubicadas en la superficie, su expansión es más notable. Muy a menudo, las áreas equipadas con vasos pequeños y más alejadas del corazón se vuelven azules: estas son las puntas de los dedos, la nariz y los lóbulos de las orejas (acrocianosis).

• Aparece el miedo a la muerte: el síndrome ARF provoca pánico mortal, se desarrolla miedo respiratorio, ansiedad y agitación psicomotora;
• Dolor dentro del área del pecho: un síntoma de dolor ocurre cuando se tragan cuerpos extraños que rascan el epitelio mucoso de los bronquios y la tráquea. El dolor a veces aparece con anomalías inflamatorias de la pleura y con una falta de nutrición del músculo cardíaco. Con tuberculosis o absceso de materia pulmonar, incluso con una destrucción significativa del tejido pulmonar, no se produce dolor, ya que la materia pulmonar no tiene receptores de dolor;

La falta de respiración pone fin a la etapa aguda. Sin ayuda profesional, las reacciones compensatorias se agotan, el centro respiratorio se suprime, lo que conduce a la muerte. La reanimación moderna tiene medidas suficientes para eliminar la condición y restaurar la vida del niño.

IRA en recién nacidos

La infertilidad en los recién nacidos ocurre con mayor frecuencia en aquellos niños que nacieron con bajo peso al nacer. La hipoxia del embrión durante el desarrollo intrauterino también influye. Como consecuencia de la hipoxia, se desarrolla un espasmo vascular que conduce a una falta de oxígeno.

La IRA en los recién nacidos ocurre cuando el tracto respiratorio aspira agua interna, meconio y líquido sanguíneo,

Y también para malformaciones de los órganos respiratorios:

• subdesarrollo de los pulmones;
• cerrar los conductos nasales;
• la aparición de comunicación entre el canal esofágico y el tubo traqueal.

Esta condición patológica ocurre en los primeros días u horas después del nacimiento. A menudo, la neumonía intrauterina o posnatal provoca una deficiencia aguda.

Después de que aparecen los primeros signos de dificultad respiratoria, se administra oxigenoterapia. En una etapa grave de falla, se conecta un dispositivo para ventilación artificial de los pulmones.. El complejo de medidas de tratamiento incluye la administración intravenosa de los medicamentos necesarios.

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Video - asistencia médica por insuficiencia respiratoria.

Medidas de tratamiento de emergencia.

La atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria aguda dependerá del tipo y gravedad del trastorno. Las medidas médicas en diferentes etapas tienen como objetivo eliminar la causa, restablecer el intercambio normal de gases, aliviar el dolor y prevenir el desarrollo de infecciones.

1. Con el primer grado de DN, se libera al niño de la ropa ajustada y se proporciona un flujo de aire fresco a la habitación;
2. En el grado 2, se debe restablecer el paso de los canales respiratorios. Para hacer esto, se coloca al niño en la superficie con las piernas levantadas, mientras se exhala se puede golpear ligeramente el pecho;
3. Para eliminar el broncolaringoespasmo, se administra una solución de aminofilina por vía intramuscular o intravenosa. Pero con presión arterial baja y frecuencia cardíaca alta, Eufillin está contraindicado;
4. Para licuar la mucosidad se utilizan inhalaciones o mezclas expectorantes. Si no hay resultado, se elimina el contenido de los canales respiratorios mediante succión eléctrica;
5. Si aún no se restablece la respiración, se utiliza la respiración artificial mediante el método boca a boca o boca a nariz, o se utiliza directamente un aparato especial;
6. Cuando se ha restablecido la respiración espontánea, se utiliza la hiperventilación utilizando el método de mantenimiento de mezclas de gases. La oxigenoterapia se realiza mediante sonda nasal o mascarilla;
7. Para mejorar la permeabilidad al aire se utilizan inhalaciones alcalinas en estado cálido, así como broncodilatadores, como Novodrin, Alupent, Izadrin.

Si se produce edema pulmonar, se debe colocar al niño en posición semisentada con las piernas hacia abajo y se le deben prescribir diuréticos: Lasix, furosemida, uregit. Si el espasmo laríngeo es grave, se utilizan relajantes musculares.

Para eliminar la hipoxia, use Sibazon, Riboflavina, Hidroxibutirato de sodio. Para las lesiones, se administran analgésicos: Omnopon, Promedol, Novocaína, Analgin, Droperidol, Fentanilo.

Para eliminar las toxinas del dióxido de carbono, se administran por vía intravenosa bicarbonato de sodio y Trisamin. Estos agentes sistémicos aumentan la reserva de sangre, penetran la membrana celular y tienen un efecto diurético osmótico.

Para corregir los procesos metabólicos se inyecta por vía intravenosa un cóctel polarizador con vitamina B6, panangin, glucosa y cocarboxilasa.

Junto con las medidas de emergencia, se utiliza un conjunto de medidas terapéuticas para eliminar los signos de la enfermedad subyacente.

Para tratar la CDN, la primera prioridad es eliminar la causa. Para lograrlo, se toman todas las medidas para prevenir las exacerbaciones de la enfermedad del sistema broncopulmonar.