Capítulo 7. Gases sanguíneos y equilibrio ácido-base Gases sanguíneos: oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) Transporte de oxígeno Para sobrevivir, una persona debe poder absorber oxígeno de la atmósfera y transportarlo a las células, donde se utiliza en metabolismo. Alguno

Sangre. ¿Qué elemento camina por tus venas? Cómo determinar el carácter de una persona por tipo de sangre. Correspondencia astrológica por tipo de sangre. Hay cuatro grupos sanguíneos: I, II, III, IV. Según los científicos, la sangre puede determinar no solo el estado de salud de una persona y

Volumen y propiedades fisicoquímicas de la sangre Volumen de sangre: la cantidad total de sangre en el cuerpo de un adulto es en promedio del 6 al 8% del peso corporal, lo que corresponde a 5 a 6 litros. Un aumento en el volumen sanguíneo total se llama hipervolemia, una disminución se llama hipovolemia.

Se mueve a diferentes velocidades, lo que depende de la contractilidad del corazón y del estado funcional del torrente sanguíneo. Con un caudal relativamente bajo, las partículas de sangre se encuentran paralelas entre sí. Este flujo es laminar, mientras que el flujo sanguíneo es en capas. Si la velocidad lineal de la sangre aumenta y supera un cierto valor, su flujo se vuelve errático (el llamado flujo "turbulento").

La velocidad del flujo sanguíneo se determina mediante el número de Reynolds, su valor en el que el flujo laminar se vuelve turbulento es aproximadamente 1160. Los datos indican que es posible que se produzcan turbulencias en el flujo sanguíneo en las grandes ramas y al comienzo de la aorta. La mayoría de los vasos se caracterizan por un flujo sanguíneo laminar. El movimiento de la sangre a través de los vasos también está determinado por otros parámetros importantes: "esfuerzo de corte" y "velocidad de corte".

La viscosidad de la sangre dependerá de la velocidad de corte (rango 0,1-120 s-1). Si la velocidad de corte es mayor que 100 s-1, los cambios en la viscosidad de la sangre no se expresan claramente; después de que la velocidad de corte alcanza 200 s-1, la viscosidad no cambia.

El esfuerzo cortante es la fuerza que actúa sobre una unidad de superficie de un contenedor y se mide en pascales (Pa). La velocidad de corte se mide en segundos recíprocos (s-1), este parámetro indica la velocidad a la que las capas de fluido que se mueven en paralelo se mueven entre sí. La sangre se caracteriza por su valor de viscosidad. Se mide en pascales de segundo y se define como la relación entre el esfuerzo cortante y la velocidad de corte.

¿Cómo se evalúan las propiedades de la sangre?

El principal factor que influye en la viscosidad de la sangre es la concentración de glóbulos rojos, llamada hematocrito. El hematocrito se determina a partir de una muestra de sangre mediante centrifugación. La viscosidad de la sangre también depende de la temperatura y también está determinada por la composición de las proteínas. El fibrinógeno y las globulinas tienen la mayor influencia sobre la viscosidad de la sangre.

Sigue siendo relevante la tarea de desarrollar métodos de análisis reológico que reflejen objetivamente las propiedades de la sangre.

De principal importancia para evaluar las propiedades de la sangre es su estado de agregación. Los principales métodos para medir las propiedades de la sangre se llevan a cabo utilizando viscosímetros de varios tipos: se utilizan dispositivos que funcionan según el método de Stokes, así como según el principio de registrar vibraciones eléctricas, mecánicas y acústicas; Reómetros rotacionales, viscosímetros capilares. El uso de tecnología reológica permite estudiar las propiedades bioquímicas y biofísicas de la sangre para controlar la microrregulación en trastornos metabólicos y hemodinámicos.

Para cotización: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Cambios en las propiedades reológicas de la sangre en pacientes con síndrome metabólico // RMZh. 2008. N° 4. 200

El síndrome metabólico (SM) es un complejo de trastornos metabólicos y enfermedades cardiovasculares, patogénicamente interconectados a través de la resistencia a la insulina (RI) e incluye intolerancia a la glucosa (IGT), diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HA), combinada con obesidad abdominal y aterogénica. dislipidemia (aumento de triglicéridos - TG, lipoproteínas de baja densidad - LDL, disminución de lipoproteínas de alta densidad - HDL).

La diabetes, como componente de la EM, en términos de prevalencia ocupa inmediatamente después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer y, según los expertos de la OMS, su prevalencia alcanzará los 215 millones de personas en 2010.
La diabetes es peligrosa por sus complicaciones, ya que el daño vascular en la diabetes es la causa del desarrollo de hipertensión, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, pérdida de visión y amputación de extremidades.
Desde el punto de vista de la biorreología clásica, la sangre puede considerarse como una suspensión formada por elementos formados en una solución coloidal de electrolitos, proteínas y lípidos. La sección microcirculatoria del sistema vascular es el lugar donde se produce la mayor resistencia al flujo sanguíneo, lo que está asociado con la arquitectura del lecho vascular y el comportamiento reológico de los componentes sanguíneos.
Reología sanguínea (de la palabra griega rhe'os - flujo, flujo): fluidez de la sangre, determinada por la totalidad del estado funcional de las células sanguíneas (movilidad, deformabilidad, actividad de agregación de eritrocitos, leucocitos y plaquetas), viscosidad de la sangre (concentración de proteínas y lípidos), osmolaridad sanguínea (concentración de glucosa). El papel clave en la formación de los parámetros reológicos de la sangre corresponde a los elementos formados de la sangre, principalmente los eritrocitos, que constituyen el 98% del volumen total de los elementos formados de la sangre.
La progresión de cualquier enfermedad va acompañada de cambios funcionales y estructurales en determinadas células sanguíneas. De particular interés son los cambios en los eritrocitos, cuyas membranas son un modelo de la organización molecular de las membranas plasmáticas. Su actividad de agregación y deformabilidad, que son los componentes más importantes de la microcirculación, dependen en gran medida de la organización estructural de las membranas de los glóbulos rojos.
La viscosidad de la sangre es una de las características integrales de la microcirculación que afecta significativamente los parámetros hemodinámicos. La participación de la viscosidad de la sangre en los mecanismos de regulación de la presión arterial y la perfusión de órganos se refleja en la ley de Poiseuille:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, donde Rlok = 8Lh / pr4,

Donde L es la longitud del vaso, h es la viscosidad de la sangre, r es el diámetro del vaso (Fig. 1).
Un gran número de estudios clínicos dedicados a la hemorreología sanguínea en la diabetes y la EM han revelado una disminución de los parámetros que caracterizan la deformabilidad de los eritrocitos. En pacientes con diabetes, la capacidad reducida de los glóbulos rojos para deformarse y su mayor viscosidad son consecuencia de un aumento en la cantidad de hemoglobina glucosilada (HbA1c). Se ha sugerido que la dificultad asociada en la circulación sanguínea en los capilares y los cambios de presión en ellos estimulan el engrosamiento de la membrana basal, lo que lleva a una disminución en el coeficiente de difusión del suministro de oxígeno a los tejidos, es decir, glóbulos rojos anormales. desempeñan un papel desencadenante en el desarrollo de la angiopatía diabética.
La HbA1c es una hemoglobina glucosilada en la que las moléculas de glucosa se condensan con la valina b-terminal de la cadena b de la molécula de HbA. Más del 90% de la hemoglobina de una persona sana está representada por HbAO, que tiene cadenas polipeptídicas 2? y 2b. Las formas glicadas de hemoglobina juntas constituyen? HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. No todos los compuestos lábiles intermedios de glucosa con HbA se convierten en formas cetonas estables, ya que su concentración depende de la duración del contacto de los eritrocitos y de la cantidad de glucosa en la sangre en un momento determinado (Fig. 2). Al principio, esta conexión entre la glucosa y la HbA es "débil" (es decir, reversible), luego, con un aumento constante del nivel de azúcar en la sangre, esta conexión se vuelve "fuerte" y persiste hasta que los glóbulos rojos se destruyen en el bazo. En promedio, la vida útil de los glóbulos rojos es de 120 días, por lo que el nivel de hemoglobina unida al azúcar (HbA1c) refleja el estado metabólico de un paciente con diabetes durante un período de 3 a 4 meses. El porcentaje de Hb unida a una molécula de glucosa da una idea del grado de aumento del azúcar en sangre; cuanto más largo y alto sea el nivel de azúcar en sangre, más alto será y viceversa.
Hoy en día se postula que los niveles elevados de azúcar en sangre son una de las principales causas del desarrollo de las consecuencias adversas de la diabetes, las llamadas complicaciones tardías (micro y macroangiopatía). Por tanto, los niveles elevados de HbA1c son un marcador del posible desarrollo de complicaciones tardías de la diabetes.
La HbA1c, según varios autores, constituye del 4 al 6% de la cantidad total de Hb en la sangre de personas sanas, mientras que en pacientes con diabetes el nivel de HbA1c es 2 o 3 veces mayor.
Un glóbulo rojo normal en condiciones normales tiene forma de disco bicóncavo, por lo que su superficie es un 20% mayor que la de una esfera del mismo volumen.
Los glóbulos rojos normales pueden deformarse significativamente al pasar a través de los capilares, sin cambiar su volumen y superficie, lo que mantiene los procesos de difusión de gases a un alto nivel en toda la microvasculatura de varios órganos. Se ha demostrado que con una alta deformabilidad de los eritrocitos, se produce una transferencia máxima de oxígeno a las células y, con un deterioro de la deformabilidad (aumento de rigidez), el suministro de oxígeno a las células disminuye drásticamente y la pO2 del tejido disminuye.
La deformabilidad es la propiedad más importante de los glóbulos rojos y determina su capacidad para realizar una función de transporte. Es la capacidad de los glóbulos rojos para cambiar su forma a un volumen y superficie constantes lo que les permite adaptarse a las condiciones del flujo sanguíneo en el sistema microcirculatorio. La deformabilidad de los eritrocitos está determinada por factores como la viscosidad interna (concentración de hemoglobina intracelular), la geometría celular (mantenimiento de la forma de un disco bicóncavo, el volumen, la relación superficie-volumen) y las propiedades de la membrana que proporcionan la forma y elasticidad de los eritrocitos. eritrocitos.
La deformabilidad depende en gran medida del grado de compresibilidad de la bicapa lipídica y de la constancia de su relación con las estructuras proteicas de la membrana celular.
Las propiedades elásticas y viscosas de la membrana de los eritrocitos están determinadas por el estado y la interacción de las proteínas citoesqueléticas, las proteínas integrales, el contenido óptimo de iones ATP, Ca2+, Mg2+ y la concentración de hemoglobina, que determinan la fluidez interna del eritrocito. Los factores que aumentan la rigidez de las membranas de los eritrocitos incluyen: la formación de compuestos estables de hemoglobina con glucosa, un aumento en la concentración de colesterol en ellos y un aumento en la concentración de Ca2+ libre y ATP en los eritrocitos.
El deterioro de la deformabilidad de los eritrocitos se produce cuando cambia el espectro lipídico de las membranas, y principalmente cuando se altera la relación colesterol/fosfolípidos, así como en presencia de productos de daño de las membranas como resultado de la peroxidación lipídica (LPO). Los productos LPO tienen un efecto desestabilizador sobre el estado estructural y funcional de los eritrocitos y contribuyen a su modificación. Esto se expresa en una violación de las propiedades fisicoquímicas de las membranas de los eritrocitos, cambios cuantitativos y cualitativos en los lípidos de las membranas y un aumento de la permeabilidad pasiva de la bicapa lipídica para K+, H+, Ca2+. Estudios recientes que utilizan espectroscopia de resonancia de espín electrónico han observado una correlación significativa entre el deterioro de la deformabilidad de los eritrocitos y los marcadores de EM (IMC, presión arterial, nivel de glucosa después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa, dislipidemia aterogénica).
La deformabilidad de los eritrocitos disminuye debido a la absorción de proteínas plasmáticas, principalmente fibrinógeno, en la superficie de las membranas de los eritrocitos. Esto incluye cambios en las membranas de los propios eritrocitos, una disminución en la carga superficial de la membrana de los eritrocitos, cambios en la forma de los eritrocitos y cambios en el plasma (concentración de proteínas, espectro de lípidos, niveles de colesterol total, fibrinógeno, heparina). El aumento de la agregación de eritrocitos conduce a una interrupción del intercambio transcapilar, la liberación de sustancias biológicamente activas y estimula la adhesión y agregación de las plaquetas.
El deterioro de la deformabilidad de los eritrocitos acompaña a la activación de los procesos de peroxidación lipídica y una disminución en la concentración de componentes del sistema antioxidante durante diversas situaciones de estrés o enfermedades (en particular, diabetes y enfermedades cardiovasculares). La acumulación intracelular de peróxidos lipídicos que surgen de la autooxidación de los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana es un factor que reduce la deformabilidad de los eritrocitos.
La activación de los procesos de radicales libres provoca alteraciones en las propiedades hemorreológicas que se producen a través del daño a los eritrocitos circulantes (oxidación de los lípidos de membrana, aumento de la rigidez de la capa bilipídica, glicosilación y agregación de proteínas de membrana), lo que tiene un efecto indirecto sobre otros indicadores de la función de transporte de oxígeno de el transporte de sangre y oxígeno a los tejidos. El suero sanguíneo con LPO moderadamente activada, confirmada por una disminución en el nivel de malondialdehído (MDA), conduce a un aumento en la deformabilidad de los eritrocitos y una disminución en la agregación de eritrocitos. Al mismo tiempo, una activación significativa y continua de la peroxidación lipídica en el suero conduce a una disminución de la deformabilidad de los eritrocitos y a un aumento de su agregación. Por lo tanto, los eritrocitos se encuentran entre los primeros en responder a la activación de la LPO, primero aumentando la deformabilidad de los eritrocitos y luego, a medida que se acumulan los productos de LPO y se agota la protección antioxidante, aumentando la rigidez de la membrana y la actividad de agregación, lo que en consecuencia conduce a cambios en viscosidad de la sangre.
Las propiedades de unión de oxígeno de la sangre juegan un papel importante en los mecanismos fisiológicos para mantener el equilibrio entre los procesos de oxidación de radicales libres y la protección antioxidante en el cuerpo. Estas propiedades de la sangre determinan la naturaleza y magnitud de la difusión de oxígeno a los tejidos, dependiendo de la necesidad del mismo y la eficiencia de su uso, contribuye al estado prooxidante-antioxidante, exhibiendo ya sea antioxidante o prooxidante. cualidades en diversas situaciones.
Así, la deformabilidad de los eritrocitos no es sólo un factor determinante en el transporte de oxígeno a los tejidos periféricos y en asegurar su necesidad, sino también un mecanismo que influye en la eficacia del funcionamiento de las defensas antioxidantes y, en definitiva, en toda la organización del mantenimiento. el equilibrio prooxidante-antioxidante del organismo.
En el caso de IR, se observó un aumento en el número de eritrocitos en la sangre periférica. En este caso, hay un aumento en la agregación de eritrocitos debido a un aumento en el número de macromoléculas de adhesión y se observa una disminución en la deformabilidad de los eritrocitos, a pesar de que la insulina en concentraciones fisiológicas mejora significativamente las propiedades reológicas de la sangre. En el caso de IR, acompañada de un aumento de la presión arterial, se encontró una disminución en la densidad de los receptores de insulina y una disminución en la actividad de la tirosina proteína quinasa (transmisor intracelular de la señal de insulina para GLUT); al mismo tiempo, una Se produce un aumento en el número de canales de Na+/H+ en la membrana de los eritrocitos.
Actualmente, se ha generalizado una teoría que considera los trastornos de las membranas como las principales causas de manifestaciones orgánicas de diversas enfermedades, en particular la hipertensión en la EM. Los trastornos de membrana implican un cambio en la actividad de los sistemas de transporte de iones de las membranas plasmáticas, que se manifiesta en la activación del intercambio Na+/H+ y un aumento de la sensibilidad de los canales de K+ al calcio intracelular. El papel principal en la formación de trastornos de la membrana se asigna a la estructura lipídica y al citoesqueleto, como reguladores del estado estructural de la membrana y de los sistemas de señalización intracelular (AMPc, polifosfoinosítidos, calcio intracelular).
La base de los trastornos celulares es la concentración excesiva de calcio libre (ionizado) en el citosol (absoluta o relativa debido a la pérdida de magnesio intracelular, un antagonista fisiológico del calcio). Esto conduce a una mayor contractilidad de los miocitos lisos vasculares, inicia la síntesis de ADN y aumenta los efectos germinales en las células con su posterior hiperplasia. Se producen cambios similares en varios tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, plaquetas, linfocitos.
La redistribución intracelular de calcio en plaquetas y eritrocitos implica daño a los microtúbulos, activación del sistema contráctil, reacción de liberación de sustancias biológicamente activas (BAS) de las plaquetas, desencadenando su adhesión, agregación, vasoconstricción local y sistémica (tromboxano A2).
En pacientes con hipertensión, los cambios en las propiedades elásticas de las membranas de los eritrocitos se acompañan de una disminución de su carga superficial, seguida de la formación de agregados de eritrocitos. La tasa máxima de agregación espontánea con formación de agregados de eritrocitos persistentes se observó en pacientes con hipertensión en estadio III con un curso complicado de la enfermedad. La agregación espontánea de eritrocitos aumenta la liberación de ADP intraeritrocitario con hemólisis posterior, lo que provoca agregación plaquetaria asociada. La hemólisis de los eritrocitos en el sistema microcirculatorio también puede estar asociada con una violación de la deformabilidad de los eritrocitos, como factor limitante en su esperanza de vida.
Los cambios más significativos en la forma de los glóbulos rojos se observan en la microvasculatura, algunos de cuyos capilares tienen un diámetro de menos de 2 micrones. La microscopía intravital muestra que los glóbulos rojos que se mueven en el capilar sufren una deformación significativa y adquieren diversas formas.
En pacientes con hipertensión combinada con diabetes, se detectó un aumento en el número de formas anormales de eritrocitos: equinocitos, estomatocitos, esferocitos y eritrocitos viejos en el lecho vascular.
Los leucocitos contribuyen de manera importante a la hemorreología. Debido a su baja capacidad de deformarse, los leucocitos pueden depositarse a nivel de la microvasculatura y afectar significativamente la resistencia vascular periférica.
Las plaquetas ocupan un lugar importante en la interacción celular-humoral de los sistemas de hemostasia. Los datos de la literatura indican una violación de la actividad funcional de las plaquetas ya en la etapa temprana de la hipertensión, que se manifiesta por un aumento en su actividad de agregación y una mayor sensibilidad a los inductores de agregación.
Varios estudios han demostrado la presencia de cambios en la estructura y el estado funcional de las plaquetas en la hipertensión arterial, expresados ​​​​por una mayor expresión de glicoproteínas adhesivas en la superficie de las plaquetas (GpIIb/IIIa, P-selectina), aumento de la densidad y sensibilidad a las plaquetas. agonistas a-2-adrenérgicos, noreceptores, aumento de la concentración basal y estimulada por trombina de iones Ca2+ en las plaquetas, aumento de la concentración plasmática de marcadores de activación plaquetaria (selectina P soluble, trombomodulina b), aumento de la Procesos de oxidación por radicales libres de lípidos de las membranas plaquetarias.
Los investigadores han observado un cambio cualitativo en las plaquetas en pacientes con hipertensión bajo la influencia de un aumento del calcio libre en el plasma sanguíneo, que se correlaciona con el valor de la presión arterial sistólica y diastólica. El examen con microscopio electrónico de plaquetas de pacientes con hipertensión reveló la presencia de diferentes formas morfológicas de plaquetas, resultado de su mayor activación. Los cambios de forma más típicos son de tipo pseudopodial y hialino. Hubo una alta correlación entre el aumento del número de plaquetas con su forma alterada y la frecuencia de complicaciones trombóticas. En pacientes con EM e hipertensión, se detecta un aumento de los agregados de plaquetas que circulan en la sangre.
La dislipidemia contribuye significativamente a la hiperactividad plaquetaria funcional. Un aumento en el contenido de colesterol total, LDL y VLDL durante la hipercolesterolemia provoca un aumento patológico en la liberación de tromboxano A2 con un aumento en la actividad de agregación plaquetaria. Esto se debe a la presencia de receptores de lipoproteínas apo-B y apo-E en la superficie de las plaquetas. Por otro lado, el HDL reduce la producción de tromboxano al inhibir la agregación plaquetaria al unirse a receptores específicos.
Para evaluar el estado de la hemorreología sanguínea en la EM, examinamos a 98 pacientes con IMC>30 kg/m2, con IGT y nivel de HbA1c>8%. Entre los pacientes examinados se encontraban 34 mujeres (34,7%) y 64 hombres (65,3%); en el conjunto del grupo, la edad media de los pacientes fue de 54,6±6,5 años.
Los indicadores estándar de reología sanguínea se determinaron en pacientes normotensos (20 pacientes) sometidos a exámenes regulares de rutina en el dispensario.
La movilidad electroforética de los eritrocitos (EMME) se determinó en un citofotómetro “Opton” en el modo: I=5 mA, V=100 V, t=25°. El movimiento de los eritrocitos se registró en un microscopio de contraste de fases con un aumento de 800 veces. EFPE se calculó usando la fórmula: B=I/t.E, donde I es el recorrido de los glóbulos rojos en la rejilla del ocular del microscopio en una dirección (cm), t es el tiempo de tránsito (s), E es la intensidad del campo eléctrico ( V/cm). En cada caso, se calculó la velocidad de migración de 20-30 eritrocitos (N EFPE = 1,128 ± 0,018 μm/cm/seg-1/B-1). Al mismo tiempo, se realizó un escaneo hemostático de sangre capilar utilizando un microscopio Nikon Eklips 80i.
Hemostasia plaquetaria: la actividad de agregación plaquetaria (AATr) se evaluó utilizando un agregador láser - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moscú) según el método de Born modificado por O'Brien. Se utilizó ADP (Serva, Francia) como inductor de agregación a una concentración final de 0,1 µM (N AATp = 44,2 ± 3,6%).
El nivel de colesterol total (CT), colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y triglicéridos (TG) se determinó mediante el método enzimático en un autoanalizador FM-901 (Labsystems - Finlandia) utilizando reactivos de Randox (Francia).
La concentración de colesterol unido a lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) se calculó secuencialmente utilizando la fórmula de Friedewald W.T. (1972):

Colesterol VLDL = TG/2,2
Colesterol LDL = TC - (colesterol VLDL + colesterol HDL)

El índice aterogénico (IA) se calculó mediante la fórmula A.I. Klimova (1977):

AI = (OXC - colesterol HDL)/colesterol HDL.

La concentración de fibrinógeno en plasma sanguíneo se determinó fotométricamente con el método de registro turbodimétrico "Fibrintimer" (Alemania), utilizando kits comerciales "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
En 2005, la Fundación Internacional de Diabetes (FID) introdujo algunos criterios más estrictos para determinar los niveles normales de glucosa en sangre en ayunas:<5,6 ммоль/л.
Los principales objetivos de la farmacoterapia (metformina - 1 g 1-2 veces al día, fenofibrato - 145 mg 1-2 veces al día; bisoprolol - 5-10 mg por día) en el grupo de estudio de pacientes con EM fueron: normalización de la glucemia y perfiles sanguíneos lipidémicos, logrando el nivel objetivo de presión arterial: 130/85 mm Hg. Los resultados del examen antes y después del tratamiento se presentan en la Tabla 1.
El examen microscópico de la sangre total en pacientes con EM revela un aumento en el número de eritrocitos deformados (equinocitos, ovalocitos, poiquilocitos, acantocitos) y agregados de eritrocitos y plaquetas que circulan en la sangre. La gravedad de los cambios en la morfología de la sangre capilar durante el escaneo microscópico es directamente proporcional al nivel de HbA1c% (Fig. 3).
Como se puede observar en la tabla, al final del tratamiento de control hubo una disminución estadísticamente significativa en la PAS y la PAD, respectivamente, de 18,8 y 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Un análisis multivariado de los resultados obtenidos reveló una estrecha correlación inversa estadísticamente significativa entre la dinámica de EFPE y HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0,76; Se obtuvo una relación similar entre el estado funcional de los eritrocitos, la presión arterial y los niveles de IA: rEFPE-PAS = -0,56, rEFPE - PAD = -0,78, rEFPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
La hipertensión en la EM está determinada por muchos factores metabólicos, neurohumorales y hemodinámicos que interactúan y el estado funcional de las células sanguíneas. La normalización de los niveles de presión arterial puede deberse a cambios positivos generales en los parámetros bioquímicos y reológicos de la sangre.
La base hemodinámica de la hipertensión en la EM es una violación de la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Primero, se producen cambios funcionales en los vasos sanguíneos, asociados con cambios en la reología sanguínea, presión transmural y reacciones vasoconstrictoras en respuesta a la estimulación neurohumoral, luego se forman cambios morfológicos en los vasos de la microcirculación, que subyacen a su remodelación. Con un aumento de la presión arterial, la reserva de dilatación de las arteriolas disminuye, por lo tanto, con un aumento de la viscosidad de la sangre, la OPSS cambia en mayor medida que en condiciones fisiológicas. Si se agota la reserva para la dilatación del lecho vascular, los parámetros reológicos adquieren especial importancia, ya que la alta viscosidad de la sangre y la reducida deformabilidad de los eritrocitos contribuyen al crecimiento de la resistencia vascular periférica, impidiendo el suministro óptimo de oxígeno a los tejidos.
Así, en la EM, como resultado de la glicación de proteínas (en particular, de los eritrocitos, lo que está documentado por un alto contenido de HbA1c), se producen alteraciones en los parámetros reológicos de la sangre: disminución de la elasticidad y movilidad de los eritrocitos, Aumento de la actividad de agregación plaquetaria y de la viscosidad de la sangre debido a hiperglucemia y dislipidemia. Las propiedades reológicas modificadas de la sangre contribuyen a un aumento de la resistencia periférica general a nivel de la microcirculación y, en combinación con la simpaticotonía que se produce en la EM, son la base de la génesis de la hipertensión. La corrección farmacológica (biguanidas, fibratos, estatinas, bloqueadores beta selectivos) de los perfiles sanguíneos glucémicos y lipídicos ayuda a normalizar la presión arterial. Un criterio objetivo para la eficacia del tratamiento de la EM y la DM es la dinámica de la HbA1c, cuya disminución del 1% se acompaña de una disminución estadísticamente significativa del riesgo de desarrollar complicaciones vasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.) en un 20. % o más.

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Reología sanguínea(de la palabra griega reos– flujo, flujo) – fluidez de la sangre, determinada por la totalidad del estado funcional de las células sanguíneas (movilidad, deformabilidad, actividad de agregación de eritrocitos, leucocitos y plaquetas), viscosidad de la sangre (concentración de proteínas y lípidos), osmolaridad de la sangre (glucosa concentración). El papel clave en la formación de los parámetros reológicos de la sangre corresponde a los elementos formados de la sangre, principalmente los eritrocitos, que constituyen el 98% del volumen total de los elementos formados de la sangre. .

La progresión de cualquier enfermedad va acompañada de cambios funcionales y estructurales en determinadas células sanguíneas. De particular interés son los cambios en los eritrocitos, cuyas membranas son un modelo de la organización molecular de las membranas plasmáticas. Su actividad de agregación y deformabilidad, que son los componentes más importantes de la microcirculación, dependen en gran medida de la organización estructural de las membranas de los glóbulos rojos. La viscosidad de la sangre es una de las características integrales de la microcirculación que afecta significativamente los parámetros hemodinámicos. La participación de la viscosidad de la sangre en los mecanismos de regulación de la presión arterial y la perfusión de órganos se refleja en la ley de Poiseuille: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, donde Rloc = 8Lh / pr4, L es la longitud del vaso, h es la viscosidad de la sangre, r es el diámetro del vaso. (Figura 1).

Un gran número de estudios clínicos dedicados a la hemorreología sanguínea en la diabetes mellitus (DM) y el síndrome metabólico (SM) han revelado una disminución de los parámetros que caracterizan la deformabilidad de los eritrocitos. En pacientes con diabetes, la capacidad reducida de los glóbulos rojos para deformarse y su mayor viscosidad son consecuencia de un aumento en la cantidad de hemoglobina glicosilada (HbA1c). Se ha sugerido que la dificultad asociada en la circulación sanguínea en los capilares y los cambios de presión en ellos estimulan el engrosamiento de la membrana basal, lo que conduce a una disminución en el coeficiente de suministro de oxígeno a los tejidos, es decir. Los glóbulos rojos anormales desempeñan un papel desencadenante en el desarrollo de la angiopatía diabética.

Un glóbulo rojo normal en condiciones normales tiene forma de disco bicóncavo, por lo que su superficie es un 20% mayor que la de una esfera del mismo volumen. Los glóbulos rojos normales pueden deformarse significativamente al pasar a través de los capilares, sin cambiar su volumen y superficie, lo que mantiene los procesos de difusión de gases a un alto nivel en toda la microvasculatura de varios órganos. Se ha demostrado que con una alta deformabilidad de los eritrocitos, se produce una transferencia máxima de oxígeno a las células y, con un deterioro de la deformabilidad (aumento de rigidez), el suministro de oxígeno a las células disminuye drásticamente y la pO2 del tejido disminuye.

La deformabilidad es la propiedad más importante de los glóbulos rojos y determina su capacidad para realizar una función de transporte. Es la capacidad de los glóbulos rojos para cambiar su forma a un volumen y superficie constantes lo que les permite adaptarse a las condiciones del flujo sanguíneo en el sistema microcirculatorio. La deformabilidad de los glóbulos rojos está determinada por factores como la viscosidad intrínseca (concentración de hemoglobina intracelular), la geometría celular (mantenimiento de la forma de un disco bicóncavo, el volumen, la relación superficie-volumen) y las propiedades de la membrana que proporcionan la forma y la elasticidad. de glóbulos rojos.
La deformabilidad depende en gran medida del grado de compresibilidad de la bicapa lipídica y de la constancia de su relación con las estructuras proteicas de la membrana celular.

Las propiedades elásticas y viscosas de la membrana de los eritrocitos están determinadas por el estado y la interacción de las proteínas citoesqueléticas, las proteínas integrales, el contenido óptimo de iones ATP, Ca++, Mg++ y la concentración de hemoglobina, que determinan la fluidez interna del eritrocito. Los factores que aumentan la rigidez de las membranas de los eritrocitos incluyen: la formación de compuestos estables de hemoglobina con glucosa, un aumento en la concentración de colesterol en ellos y un aumento en la concentración de Ca++ y ATP libres en los eritrocitos.

Las alteraciones en la deformabilidad de los eritrocitos se producen cuando cambia el espectro lipídico de las membranas y, sobre todo, cuando se altera la relación colesterol/fosfolípidos, así como cuando aparecen productos de daño de las membranas como resultado de la peroxidación lipídica (LPO). Los productos LPO tienen un efecto desestabilizador sobre el estado estructural y funcional de los eritrocitos y contribuyen a su modificación.
La deformabilidad de los eritrocitos disminuye debido a la absorción de proteínas plasmáticas, principalmente fibrinógeno, en la superficie de las membranas de los eritrocitos. Esto incluye cambios en las membranas de los propios eritrocitos, una disminución en la carga superficial de la membrana de los eritrocitos, cambios en la forma de los eritrocitos y cambios en el plasma (concentración de proteínas, espectro de lípidos, niveles de colesterol total, fibrinógeno, heparina). El aumento de la agregación de eritrocitos conduce a una interrupción del intercambio transcapilar, la liberación de sustancias biológicamente activas y estimula la adhesión y agregación de las plaquetas.

El deterioro de la deformabilidad de los eritrocitos acompaña a la activación de los procesos de peroxidación lipídica y una disminución en la concentración de componentes del sistema antioxidante en diversas situaciones estresantes o enfermedades, en particular en la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.
La activación de los procesos de radicales libres provoca alteraciones en las propiedades hemorreológicas, que se producen a través del daño a los glóbulos rojos circulantes (oxidación de los lípidos de membrana, aumento de la rigidez de la capa bilipídica, glicosilación y agregación de proteínas de membrana), lo que tiene un efecto indirecto sobre otros indicadores del oxígeno. Función de transporte de la sangre y transporte de oxígeno a los tejidos. La activación significativa y continua de la peroxidación lipídica en el suero conduce a una disminución de la deformabilidad de los eritrocitos y a un aumento de su agregación. Así, los eritrocitos son uno de los primeros en responder a la activación de la LPO, primero aumentando la deformabilidad de los eritrocitos y luego, a medida que se acumulan los productos de LPO y se agota la protección antioxidante, mediante un aumento de la rigidez de las membranas de los eritrocitos, su actividad de agregación. y, en consecuencia, cambios en la viscosidad de la sangre.

Las propiedades de unión de oxígeno de la sangre juegan un papel importante en los mecanismos fisiológicos para mantener el equilibrio entre los procesos de oxidación de radicales libres y la protección antioxidante en el cuerpo. Las propiedades indicadas de la sangre determinan la naturaleza y magnitud de la difusión de oxígeno a los tejidos, dependiendo de la necesidad del mismo y la eficiencia de su uso, contribuye al estado prooxidante-antioxidante, exhibiendo cualidades antioxidantes o prooxidantes en diversas situaciones. .

Así, la deformabilidad de los eritrocitos no es sólo un factor determinante en el transporte de oxígeno a los tejidos periféricos y en asegurar su necesidad, sino también un mecanismo que influye en la eficacia del funcionamiento de las defensas antioxidantes y, en definitiva, en toda la organización del mantenimiento. el equilibrio prooxidante-antioxidante de todo el organismo.

Con la resistencia a la insulina (RI), se observa un aumento en la cantidad de eritrocitos en la sangre periférica. En este caso, se produce una mayor agregación de eritrocitos debido a un aumento en el número de macromoléculas de adhesión y se observa una disminución en la deformabilidad de los eritrocitos, a pesar de que la insulina en concentraciones fisiológicas mejora significativamente las propiedades reológicas de la sangre.

Actualmente, se ha generalizado una teoría que considera los trastornos de las membranas como las principales causas de las manifestaciones orgánicas de diversas enfermedades, en particular en la patogénesis de la hipertensión arterial en la EM.

Estos cambios también ocurren en varios tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, plaquetas, linfocitos. .

La redistribución intracelular del calcio en plaquetas y eritrocitos conlleva daño a los microtúbulos, activación del sistema contráctil y liberación de sustancias biológicamente activas (BAS) de las plaquetas, desencadenando su adhesión, agregación, vasoconstricción local y sistémica (tromboxano A2).

En pacientes con hipertensión, los cambios en las propiedades elásticas de las membranas de los eritrocitos se acompañan de una disminución de su carga superficial, seguida de la formación de agregados de eritrocitos. La tasa máxima de agregación espontánea con formación de agregados de eritrocitos persistentes se observó en pacientes con hipertensión en estadio III con un curso complicado de la enfermedad. La agregación espontánea de eritrocitos aumenta la liberación de ADP intraeritrocitario con hemólisis posterior, lo que provoca agregación plaquetaria asociada. La hemólisis de los eritrocitos en el sistema microcirculatorio también puede estar asociada con una violación de la deformabilidad de los eritrocitos, como factor limitante en su esperanza de vida.

Se observan cambios particularmente significativos en la forma de los glóbulos rojos en la microvasculatura, algunos de cuyos capilares tienen un diámetro de menos de 2 micrones. La microscopía intravital de la sangre (aprox. sangre nativa) muestra que los glóbulos rojos que se mueven a través del capilar sufren una deformación significativa y adquieren diversas formas.

En pacientes con hipertensión combinada con diabetes, se detectó un aumento en el número de formas anormales de eritrocitos: equinocitos, estomatocitos, esferocitos y eritrocitos viejos en el lecho vascular.

Los leucocitos contribuyen de manera importante a la hemorreología. Debido a su baja capacidad de deformarse, los leucocitos pueden depositarse a nivel de la microvasculatura e influir significativamente en la resistencia vascular periférica.

Las plaquetas ocupan un lugar importante en la interacción celular-humoral de los sistemas de hemostasia. Los datos de la literatura indican una violación de la actividad funcional de las plaquetas ya en la etapa temprana de la hipertensión, que se manifiesta por un aumento en su actividad de agregación y una mayor sensibilidad a los inductores de agregación.

Los investigadores han observado un cambio cualitativo en las plaquetas en pacientes con hipertensión bajo la influencia de un aumento del calcio libre en el plasma sanguíneo, que se correlaciona con el valor de la presión arterial sistólica y diastólica. El examen con microscopio electrónico de plaquetas de pacientes con hipertensión reveló la presencia de diversas formas morfológicas de plaquetas causadas por su mayor activación. Los cambios de forma más típicos son los de tipo pseudópodo y hialino. Hubo una alta correlación entre el aumento del número de plaquetas con su forma alterada y la frecuencia de complicaciones trombóticas. En pacientes con EM e hipertensión, se detecta un aumento de los agregados de plaquetas que circulan en la sangre. .

La dislipidemia contribuye significativamente a la hiperactividad plaquetaria funcional. Un aumento en el contenido de colesterol total, LDL y VLDL durante la hipercolesterolemia provoca un aumento patológico en la liberación de tromboxano A2 con un aumento de la agregabilidad plaquetaria. Esto se debe a la presencia en la superficie de las plaquetas de los receptores de lipoproteínas apo - B y apo - E. Por otro lado, el HDL reduce la producción de tromboxano, inhibiendo la agregación plaquetaria, debido a la unión a receptores específicos.

La hipertensión arterial en la EM está determinada por muchos factores metabólicos, neurohumorales y hemodinámicos que interactúan y el estado funcional de las células sanguíneas. La normalización de los niveles de presión arterial puede deberse a cambios positivos generales en los parámetros sanguíneos bioquímicos y reológicos.

La base hemodinámica de la hipertensión en la EM es una violación de la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Primero, se producen cambios funcionales en los vasos sanguíneos, asociados con cambios en la reología sanguínea, presión transmural y reacciones vasoconstrictoras en respuesta a la estimulación neurohumoral, luego se forman cambios morfológicos en los vasos de la microcirculación que subyacen a su remodelación. Con un aumento de la presión arterial, la reserva de dilatación de las arteriolas disminuye, por lo tanto, con un aumento de la viscosidad de la sangre, la resistencia periférica cambia en mayor medida que en condiciones fisiológicas. Si se agota la reserva para la dilatación del lecho vascular, los parámetros reológicos adquieren especial importancia, ya que la alta viscosidad de la sangre y la reducida deformabilidad de los eritrocitos contribuyen al crecimiento de la resistencia vascular periférica, impidiendo el suministro óptimo de oxígeno a los tejidos.

Así, en la EM, como resultado de la glicación de proteínas, en particular de los eritrocitos, documentada por un alto contenido de HbAc1, se producen alteraciones en los parámetros reológicos de la sangre: disminución de la elasticidad y movilidad de los eritrocitos, aumento de actividad de agregación plaquetaria y viscosidad de la sangre, debido a hiperglucemia y dislipidemia. Las propiedades reológicas alteradas de la sangre contribuyen a un aumento de la resistencia periférica total a nivel de la microcirculación y, en combinación con la simpaticotonía que se produce en la EM, son la base de la génesis de la hipertensión. La corrección farmacológica (biguanidas, fibratos, estatinas, betabloqueantes selectivos) de los perfiles glucémicos y lipídicos de la sangre contribuye a la normalización de la presión arterial. Un criterio objetivo para la eficacia del tratamiento de la EM y la DM es la dinámica de la HbAc1, cuya disminución del 1% se acompaña de una disminución estadísticamente significativa del riesgo de desarrollar complicaciones vasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.) en un 20%. % o más.

Fragmento de un artículo de A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA soy. I. M. Sechenova

La sangre es una suspensión (suspensión) de células que se encuentran en el plasma y que consta de moléculas de proteínas y grasas. Las propiedades reológicas incluyen la viscosidad y la estabilidad de la suspensión. Determinan la facilidad de su movimiento: la fluidez. Para mejorar la microcirculación, se utilizan terapias de infusión y medicamentos que reducen la coagulación y la combinación de células en coágulos.

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Violación de la reología sanguínea.

Las propiedades de la sangre que determinan su paso por el sistema circulatorio dependen de los siguientes factores:

• la proporción entre la parte líquida (plasma) y las células (principalmente eritrocitos);
• composición de proteínas plasmáticas;
• formas de células;
• velocidad de movimiento;
• temperatura.

Las violaciones de la reología se manifiestan en forma de cambios en la viscosidad y estabilidad de la suspensión. Pueden ser locales (con inflamación o estancamiento venoso), así como generales, con shock o debilidad del corazón. El suministro de oxígeno y nutrientes a las células depende de las propiedades reológicas.

Viscosidad de la sangre

Cuando el flujo sanguíneo disminuye, los glóbulos rojos no se ubican a lo largo del vaso (como es normal), sino en diferentes planos, lo que reduce la fluidez de la sangre. En este caso, los vasos sanguíneos y el corazón requieren mayores esfuerzos para moverlo. Para medir la viscosidad, se utiliza un indicador como . Se calcula dividiendo el volumen de células sanguíneas por el volumen total. Con una viscosidad normal, la sangre contiene un 45% de células y un 55% de plasma. El hematocrito de una persona sana es 0,45.

Cuanto mayor sea este indicador, peores serán las características reológicas de la sangre, ya que su viscosidad es mayor.

El nivel de hematocrito puede verse afectado por sangrado, deshidratación o, por el contrario, dilución excesiva de la sangre (por ejemplo, durante una terapia de infusión intensiva). El enfriamiento aumenta el hematocrito en más de 1,5 veces.

Fenómeno de lodos

Si se altera la estabilidad de la suspensión, es decir, el estado de suspensión de los glóbulos rojos, la sangre se puede dividir en una parte líquida (plasma) y un coágulo de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto es posible gracias a la asociación, adhesión y pegado de las células. Este fenómeno se llama lodo, que significa limo o lodo espeso. El lodo de células sanguíneas provoca una grave alteración de la microcirculación.

Razones del fenómeno de la separación de la sangre:

• insuficiencia circulatoria debido a debilidad cardíaca;
• estancamiento de sangre en las venas;
• espasmo de las arterias o bloqueo de su luz;
• enfermedades de la sangre con formación excesiva de células;
• deshidratación por vómitos, diarrea, toma de diuréticos;
• inflamación de la pared del vaso;
• reacciones alérgicas;
• procesos tumorales;
• alteración de la carga celular debido a un desequilibrio electrolítico;
• aumento del contenido de proteínas en plasma.

El fenómeno del lodo provoca una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, hasta su completa parada. La dirección recta cambia a turbulenta, es decir, se produce turbulencia en el flujo. Debido a la gran cantidad de acumulaciones de células sanguíneas, las células sanguíneas se descargan de los vasos arteriales a los venosos (derivaciones abiertas) y se forman coágulos de sangre.

A nivel de tejido, los procesos de transporte de oxígeno y nutrientes se interrumpen, el metabolismo y la restauración celular cuando se dañan se ralentizan.

Mire el vídeo sobre la reología sanguínea y la calidad de los vasos sanguíneos:

Métodos para medir la reología sanguínea.

Para estudiar la viscosidad de la sangre se utilizan instrumentos llamados viscosímetros o reómetros. Actualmente existen dos tipos comunes:

• rotacional: la sangre gira en una centrífuga, su flujo de corte se calcula mediante fórmulas hemodinámicas;
• capilar: la sangre fluye a través de un tubo de un diámetro determinado bajo la influencia de una diferencia de presión conocida en los extremos, es decir, se reproduce el régimen fisiológico del flujo sanguíneo.

Los viscosímetros rotacionales constan de dos cilindros de diferentes diámetros, uno de los cuales está encajado dentro del otro. El interior está conectado al dinamómetro y el exterior gira. Entre ellos hay sangre, comienza a moverse debido a su viscosidad. Una modificación del reómetro rotacional es un dispositivo con un cilindro que flota libremente en un líquido (aparato Zakharchenko).

Por qué necesitas saber sobre hemodinámica

Dado que el estado del flujo sanguíneo está muy influenciado por factores mecánicos como la presión en los vasos y la velocidad del flujo, para su estudio son aplicables las leyes básicas de la hemodinámica. Con su ayuda, es posible establecer una conexión entre los principales parámetros de la circulación sanguínea y las propiedades de la sangre.

El movimiento de la sangre a través del sistema vascular se realiza debido a la diferencia de presión, pasa de la zona alta a la baja. Este proceso está influenciado por la viscosidad, la estabilidad de la suspensión y la resistencia de la pared arterial. Este último indicador es el más alto en las arteriolas, ya que tienen la mayor longitud con un diámetro pequeño. La fuerza principal de las contracciones del corazón se gasta precisamente en mover la sangre hacia estos vasos.

La resistencia de las arteriolas, a su vez, depende en gran medida de su luz, que se ve afectada por diversos factores ambientales y estímulos del sistema nervioso autónomo. Estos vasos se llaman grifos del cuerpo humano.

La longitud puede cambiar durante el crecimiento, así como durante el trabajo de los músculos esqueléticos (arterias regionales).

En todos los demás casos, la longitud se considera un factor constante y la luz del vaso y la viscosidad de la sangre son valores variables que determinan el estado del flujo sanguíneo.

Evaluación de indicadores

Las principales características de la hemodinámica en el cuerpo son:

• El volumen sistólico es la cantidad de sangre que ingresa a los vasos cuando el corazón se contrae, su norma es 70 ml.
• La fracción de eyección es la relación entre la eyección sistólica en ml y el volumen de sangre residual al final de la diástole. Es aproximadamente el 60%, si disminuye a 45, entonces esto es un signo de disfunción sistólica (insuficiencia cardíaca). Si cae por debajo del 40%, la condición se considera crítica.
• Presión arterial: sistólica de 100 a 140, diastólica de 60 a 90 mm Hg. Arte. Cualquier lectura por debajo de este rango es un signo de hipotensión, mientras que cualquier lectura superior es indicativa de hipertensión.
• La resistencia periférica total se calcula como la relación entre la presión arterial media (diastólica y un tercio del pulso) y la producción de sangre por minuto. Medido en din x s x cm-5, el rango normal es de 700 a 1500 unidades.

Para evaluar los parámetros reológicos, determine:

• Contenido de glóbulos rojos. Normalmente 3,9 - 5,3 millones/μl, se reduce en caso de anemia y tumores. Los niveles altos ocurren con leucemia, deficiencia crónica de oxígeno y espesamiento de la sangre.
• hematocrito En personas sanas oscila entre 0,4 y 0,5. Aumenta con problemas respiratorios, tumores o quistes renales y deshidratación. Disminuye con anemia e infusión excesiva de líquidos.
• Viscosidad. Se considera normal alrededor de 23 mPa×s. Aumenta con aterosclerosis, diabetes mellitus, enfermedades del sistema respiratorio y digestivo, patologías renales y hepáticas, toma de diuréticos y alcohol. Disminuye con anemia e ingesta intensa de líquidos.

Medicamentos que mejoran la reología sanguínea.

Para facilitar el movimiento de la sangre con mayor viscosidad, utilice:

• Hemodilución: dilución de sangre mediante transfusión de sustitutos del plasma (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglyukin);
• terapia anticoagulante: Fraxiparine, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• agentes antiplaquetarios: Plavix, Ipaton, Cardiomagnil, Aspirina, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Además de los medicamentos, la plasmaféresis se utiliza para eliminar el exceso de proteínas del plasma y mejorar la estabilidad de la suspensión de los glóbulos rojos, así como la luz ultravioleta.

Las propiedades reológicas y hemodinámicas de la sangre determinan el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Los primeros dependen de la relación entre el número de células sanguíneas y el volumen de la parte líquida, así como de la estabilidad de la suspensión celular en el plasma. Los indicadores de la reología sanguínea son la viscosidad, el hematocrito y el contenido de eritrocitos.

Los parámetros hemodinámicos del flujo sanguíneo se determinan midiendo la presión, el gasto cardíaco y la resistencia periférica. La alteración de la velocidad del flujo sanguíneo conduce a una desaceleración del metabolismo de los tejidos. Para mejorar la fluidez, se utilizan medicamentos: expansores de plasma, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios.

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