Isquemia vascular del pie. Isquemia crónica de las extremidades inferiores: tratamiento, diagnóstico y síntomas.

Cada célula, tejido, órgano. cuerpo humano necesita oxígeno. Esto es exactamente lo que se necesita para altura normal y desarrollo. Todos los procesos del cuerpo tienen lugar con la participación de oxígeno.

Y si por una razón u otra el cuerpo no recibe suficiente oxígeno, las células sufren su deficiencia, no funcionan a pleno rendimiento o incluso mueren. La condición en la que las células carecen de oxígeno se llama isquemia. Cualquier órgano y parte del cuerpo puede sufrir isquemia. cuerpo humano, las extremidades inferiores no son una excepción.

1 ¿Por qué ocurre la isquemia?

Isquemia miembros inferiores en la mayoría de los casos (alrededor del 96%) se produce debido a la aterosclerosis vascular y, en particular, a la ramificación. aorta abdominal, arterias ilíacas o arterias que se ramifican a partir de ellos. La aterosclerosis es una condición en la que el cuerpo, debido a exceso de acumulación colesterol, triglicéridos y placas se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos.

Debido a estas placas, la luz de la arteria se estrecha y el flujo sanguíneo se ralentiza o se detiene. A veces, las placas pueden desprenderse y migrar con el torrente sanguíneo, mientras obstruyen la luz del vaso. Esta condición se llama embolia. Además, la isquemia vascular de las piernas ocurre a menudo en pacientes que padecen diabetes mellitus, inflamación de las paredes vasculares (endarteritis). aumento de la coagulabilidad sangre cuando el riesgo de trombosis es alto.

También existen requisitos previos para la aparición de isquemia. Un gran porcentaje de fumadores experimentados conocen de primera mano la isquemia de las extremidades inferiores. El tabaquismo es el principal factor provocador del desarrollo de isquemia. Estos factores también incluyen presión arterial alta, nivel aumentado colesterol y lipoproteínas “malas”, exceso de peso cuerpos.

2 ¿Cuáles son los síntomas de la isquemia de miembros inferiores?

Lo más destacable y síntoma importante- dolor en los músculos de las piernas, más a menudo en los músculos de la pantorrilla, que se produce al caminar. Los pacientes pueden describir esta condición como "presionante", "apretada", "ardiente", "encadenada". Estos dolores desaparecen cuando se deja de caminar y se toma un breve descanso. Se intensifican nuevamente al correr, subir escaleras o aumentar el ritmo de la caminata. Este síntoma tiene su propio nombre: "claudicación intermitente".

Una extremidad afectada por isquemia se caracteriza por piel seca, palidez, la temperatura de dicha extremidad disminuye y está fría al tacto. Subjetivamente, los pacientes se quejan de escalofríos, frialdad, sensación de hormigueo, entumecimiento en las piernas y cese del crecimiento del vello en las extremidades. La mitad de los hombres con isquemia de piernas sufren impotencia. Si la condición empeora, el paciente no recibe ningún tratamiento, pueden aparecer grietas y úlceras tróficas en las extremidades.

Es de destacar que en las personas que padecen diabetes mellitus, las úlceras son indoloras, lo que empeora la consulta de estos pacientes con un médico en la etapa de su formación. Las úlceras pueden volverse necróticas, aparecen manchas negras, primero en el área de los dedos de los pies, los talones, luego en las áreas suprayacentes, se forma gangrena.

3 ¿Qué es la isquemia de las extremidades inferiores?

La isquemia se clasifica en aguda y crónica. Lo agudo ocurre en el contexto de un bienestar relativo, de forma espontánea y abrupta. EN poco tiempo Los síntomas se desarrollan y el bienestar del paciente empeora. Esta es una condición que requiere atención médica inmediata. La isquemia aguda a menudo se desarrolla debido a una trombosis o embolia de un vaso. placa aterosclerótica o un coágulo de sangre.

Los émbolos pueden ser de origen cardíaco, por ejemplo, si el paciente tiene alteraciones del ritmo como fibrilación auricular o un aneurisma de un vaso, pueden producirse coágulos de sangre debido a una lesión en el vaso.

Isquemia crónica extremidades inferiores: es una afección que se desarrolla gradualmente, durante un largo período de tiempo, con un deterioro progresivo del bienestar del paciente; es más común en hombres fumadores y diabéticos. Su causa, en la mayoría de los casos, es la aterosclerosis obliterante.

Además de aguda y crónica, en la clasificación de la isquemia es importante tener en cuenta la gravedad. Según la gravedad de la isquemia, se clasifica en etapas:

• Etapa 1: el paciente se queja de dolor, sensación de rigidez y ardor en los músculos de las piernas durante una actividad física intensa. Estas quejas ocurren al caminar después de recorrer una distancia de más de 1 km;
• Etapa 2a: las quejas de dolor surgen ya al caminar de 250 a 1000 m;
• Etapa 2b: la distancia a pie sin dolor es de 50 a 250 m;
• Etapa 3: el dolor aparece al caminar menos de 50 m, le molesta por la noche, en reposo;
• Etapa 4: además del dolor intenso, persistente e insoportable, se producen úlceras, necrosis, ennegrecimiento de los dedos de los pies y los talones y se desarrolla gangrena.

Según la clasificación, a partir de la tercera etapa, la isquemia se considera crítica, en la que el flujo sanguíneo en la arteria está casi completamente ausente y, sin restaurar el flujo sanguíneo, se desarrolla gangrena. Sin un tratamiento quirúrgico adecuado, la medicación, lamentablemente, es prácticamente ineficaz en esta etapa, un paciente que sufre de isquemia crítica se enfrenta a la amputación de una extremidad en el plazo de un año.

4 ¿Fumar o caminar?

Por otra parte, me gustaría abordar el tema del tabaquismo y la isquemia de las extremidades inferiores. Al empezar a fumar, pocas personas piensan en el hecho de que después de 15 a 20 años corren el riesgo de quedarse sin piernas. ¿Por qué está pasando esto? La nicotina aumenta el tono vascular, lo que conduce a vasoconstricción, en gente fumando la sangre se espesa, lo que aumenta el riesgo de trombosis, aumenta la presión arterial, estos y otros factores contribuyen a la aparición de isquemia.

Algunos fumadores de larga duración con isquemia grave de las extremidades inferiores, cuando se enteran de que corren el riesgo de fumar antes de la amputación, abandonan su hábito de fumar de larga duración. mal hábito en un instante. Pero la mayoría opta por los cigarrillos y se convierte en fumador discapacitado. Todo fumador debe ser advertido sobre las consecuencias del tabaquismo, y todo el mundo elige fumar o caminar.

5 Diagnóstico de isquemia de las extremidades inferiores.

Al examinar a un paciente, el médico presta atención al color de la piel de las piernas, su temperatura, la presencia o ausencia de pulsaciones en las arterias de las extremidades inferiores y determina la sensibilidad de la piel a partir de zonas distantes. También es importante recopilar cuidadosamente las quejas, el historial médico, identificar los factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad y las enfermedades concomitantes.

Métodos principales diagnóstico instrumental son:

Además de diagnosticar directamente los vasos sanguíneos, también utilizan métodos de laboratorio: bioquímica sanguínea (determinar los niveles de colesterol, espectro lipídico, fibrinógeno, glucosa en sangre), ECG, EchoCG, examen del fondo de ojo, ecografía de los riñones. Realizar diagnósticos para identificar patología concomitante. Para tener en cuenta todas las enfermedades, decida las tácticas de tratamiento.

6 Tratamiento de la isquemia

Si la isquemia de las extremidades inferiores se detecta en las primeras etapas, cuando no hay signos o síntomas clínicos evidentes de trastornos tróficos, es posible el tratamiento farmacológico. Incluye la aplicación medicamentos, anticoagulantes, medicamentos que reducen los niveles de colesterol, normalizan presión arterial, medicamentos destinados a mejorar el flujo sanguíneo, analgésicos si es necesario.

En cada caso, el médico tratante prescribe el tratamiento individualmente, teniendo en cuenta la patología concomitante y tolerancia individual paciente. Efectivo en las primeras etapas ejercicio físico, seleccionado y desarrollado por un maestro en fisioterapia, tratamiento fisioterapéutico, oxigenoterapia hiperbárica. Pero, si la terapia con medicamentos no produce resultados y el grado de isquemia aumenta, está indicado. cirugía.

Aplicar siguientes métodos operaciones vasculares:

• angioplastia con balón: expansión del vaso con un globo especial, como resultado de lo cual se normaliza el flujo sanguíneo;
• instalación de un stent en un vaso;
• endarterectomía: eliminación de placa en un vaso;
• cirugía de bypass y prótesis.

Si se ha desarrollado gangrena en una extremidad, estos métodos de tratamiento quirúrgico son ineficaces y sólo la amputación de la extremidad puede salvar al paciente.
Obligatorio en todas las etapas de la isquemia. fallo completo del tabaquismo, estabilización del peso corporal, presión arterial, niveles de colesterol. Hay una necesidad de racionalidad dieta equilibrada, prevención de la inactividad física.

Es importante controlar su salud, recordar los síntomas de la isquemia de las extremidades y, ante las primeras señales de alarma, contactar a su médico.

Oclusiones arteriales agudas — trastorno agudo Circulación sanguínea distal al sitio de oclusión de la arteria por un émbolo o trombo. La condición se considera urgente. Proximal y distal al sitio de oclusión, se altera el flujo sanguíneo normal, lo que conduce a la formación adicional de trombos. El proceso puede involucrar colaterales y el trombo puede extenderse hasta el sistema venoso. La afección se considera reversible dentro de las 4 a 6 horas siguientes a su aparición (en la literatura inglesa, este período se denomina "período dorado"). Después de este tiempo, la isquemia profunda conduce a cambios necróticos irreversibles.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• I74.2
• I74.3
• I74.9

Datos estadísticos. La frecuencia de hospitalizaciones es de 5 a 10 por 10.000 habitantes. Principal causa de muerte y pérdida de extremidades en la vejez. La edad predominante es mayor de 60 años. El género predominante es el masculino.

Causas

Etiología
. La embolia arterial es la obstrucción de un vaso por un émbolo que ha migrado a través del torrente sanguíneo. Los émbolos se clasifican según la fuente primaria de la lesión. mitad izquierda corazón... Trombo parietal como resultado de arritmia, infarto, traumatismo quirúrgico, estenosis. la válvula mitral, endocarditis y debilidad cardíaca de cualquier etiología... Vegetaciones en las válvulas... Cuerpos extraños... Tumores.. Fuente - aorta... Placas escleróticas... Trauma seguido de trombosis... Aneurisma... Cuerpos extraños.. Fuente - venas pulmonares... Trombosis... Trauma seguido de trombosis... Tumores.. Fuente - corazón derecho: con defectos del interventricular y tabique interauricular.. Fuente - venas gran circulo circulación sanguínea: con defectos de los tabiques interventricular e interauricular.
. Trombosis arterial. Tríada patogénica de Virchow: daño pared vascular, cambios en la composición de la sangre, alteraciones en el flujo sanguíneo (su flujo laminar).. Daño a la pared vascular... Eliminando la aterosclerosis... Arteritis: sistémica vasculitis alérgica(tromboangitis obliterante, aortoarteritis inespecífica, periarteritis nudosa), arteritis infecciosa... Traumatismos... Daño vascular iatrogénico... Otros (por congelación, exposición a corriente eléctrica etc.) .. Enfermedades de la sangre: policitemia vera, leucemia... Enfermedades de los órganos internos (aterosclerosis, enfermedad hipertónica, tumores malignos etc.) .. Alteraciones del flujo sanguíneo... Compresión extravasal... Aneurisma... Espasmo... Fallo agudo circulación sanguínea, colapso... Cirugía previa en las arterias.

Clasificación de la isquemia aguda de las extremidades.
. Isquemia de estrés: ausencia de signos de isquemia en reposo y su aparición durante el ejercicio.
. Grado de isquemia I. Se conservan la sensibilidad y el movimiento en la extremidad afectada. La isquemia de grado I se caracteriza por una sensación de entumecimiento, frío y parestesia. En la isquemia de grado IB, el dolor aparece en las partes distales de la extremidad.
. Isquemia grado II. Trastornos característicos de la sensibilidad, así como de los movimientos activos de la extremidad: desde paresia (grado IIA) hasta plejía (IIB).
. La isquemia de grado III se caracteriza por el inicio de fenómenos necrobióticos, que se expresa clínicamente en la aparición de edema subfascial (IIIA), y posteriormente - contractura muscular: parcial (IIIB) o total (IIIB).

Aspectos genéticos. Es posible una combinación con síndromes de hiperlipidemia y aumento de la coagulación sanguínea de origen hereditario.
Manifestaciones clínicas

. Cinco síntomas principales— en la literatura en lengua inglesa, el complejo de síntomas de las “cinco P”. (Si alguno de estos signos está presente, está indicado un examen de rutina para identificar la oclusión. La oclusión de los vasos ubicados más proximalmente conduce a una progresión más rápida de los síntomas. La oclusión al nivel de la bifurcación aórtica puede causar síntomas de daño en ambos lados). Dolor ( Dolor): localizado distal al sitio de oclusión, difuso, se intensifica gradualmente (a veces desaparece con la resolución espontánea de la oclusión). Muy a menudo, este es el primer signo de embolia. No mejora con cambios en la posición de la extremidad, la falta de pulso es obligatoria para el diagnóstico de embolia o trombosis. Los médicos a menudo carecen de la habilidad para determinar el pulso en un. dorsalis pedis, lo que conduce a errores de diagnóstico. Al determinar el pulso, es necesario compararlo en ambas extremidades: Pálido (palidez): el color de la piel al principio es pálido y luego se produce cianosis. La temperatura de la extremidad debe controlarse secuencialmente de arriba a abajo. Puede haber signos de isquemia crónica (atrofia de la piel [sequedad, arrugas, descamación], falta de cabello, engrosamiento y fragilidad de las uñas). Parestesia: en las primeras etapas de la trombosis aparecen entumecimiento, sensación de hormigueo y "piel de gallina". En primer lugar, la sensibilidad táctil (la sensación del tacto) desaparece. En la diabetes, la sensibilidad táctil puede estar inicialmente reducida. La desaparición del dolor y la sensibilidad profunda indica una isquemia grave.Parálisis - función motora violado por últimas etapas e indica isquemia profunda.

Mayoría localización frecuente embolia (a lo largo de todas las ramas principales de la aorta) .. Arteria femoral— 30% .. Ilíaca — 15% .. Poplítea — 10% .. Braquial — 10% .. Bifurcación aórtica — 10% .. Mesentérica — 5% .. Renal — 5%.
. Determinación del nivel de oclusión en las arterias Ausencia de pulso por debajo y su intensificación por encima del nivel de oclusión Los síntomas suelen aparecer una articulación por debajo del nivel de oclusión.
. Diferencias en el cuadro clínico de embolia y trombosis.. Embolia... A menudo precedido de una enfermedad cardíaca: reumática estenosis mitral, MI, mixoma de la aurícula izquierda... La embolia a menudo es provocada por arritmias cardíacas... En otros casos, hay aneurismas de arterias grandes... El inicio de la enfermedad es repentino con dolor intenso... Por encima del nivel de embolia - aumento de la pulsación de la arteria... Trombosis... En la anamnesis - enfermedades crónicas vasos (aterosclerosis de las arterias o endarteritis) ... Precedido de trastornos tróficos: hipotricosis de las extremidades con aterosclerosis, hiperqueratosis de los pies, deformación de las placas ungueales, etc. ... Los síntomas aparecen gradualmente. Más a menudo, primero aparece la parestesia y luego el dolor... Soplo sistólico durante la auscultación por encima del sitio de obstrucción y por encima de las arterias del lado no afectado... Puede ir precedido de un traumatismo o una intervención en los vasos.

Diagnóstico

Datos de laboratorio. El PTI aumenta. Se reduce el tiempo de sangrado. Fibrinógeno: aumenta el contenido. EN periodo postoperatorio hay que controlarlo.... diuresis diaria.. OAM.. ACR.. Mioglobina sérica.. Urea sérica.. Electrolitos séricos, principalmente potasio.

Estudios especiales. Ecografía Doppler: presencia o ausencia de flujo sanguíneo. Angiografía preoperatoria. Si el inicio es agudo, hay una fuente de embolia en el corazón y el paciente no tiene antecedentes de claudicación intermitente, entonces no hay necesidad de realizar una angiografía preoperatoria.
Diagnóstico diferencial. Aneurisma disecante de la aorta abdominal. Tromboflebitis aguda de las venas profundas de la extremidad (flegmasia blanca y dolorosa).

Tratamiento

TRATAMIENTO
Modo estacionario.
Las tácticas de tratamiento dependen del grado de isquemia. Isquemia tensional y grado IA: puede limitarse a un tratamiento conservador. Si no se produce ningún efecto dentro de las 24 horas en un paciente con embolia vascular o dentro de los 7 días en un paciente con trombosis, es necesaria una terapia de conservación de órganos. cirugía. Isquemia grados IB-IIB - Cirugía de emergencia destinado a restaurar el flujo sanguíneo (trombo o embolectomía, cirugía reconstructiva derivación). Isquemia de grados IIIA-IIIB - trombo de emergencia - o embolectomía, cirugía de bypass, necesariamente complementada con fasciotomía. En algunos casos, la operación va acompañada de perfusión regional de la extremidad. Grado de isquemia IIIB: amputación primaria de la extremidad afectada, porque La restauración del flujo sanguíneo puede provocar autointoxicación y muerte del paciente.

Terapia conservadora. Si es ineficaz terapia de drogas No se debe dudar en la intervención quirúrgica, ya que las tácticas pasivas pueden provocar la muerte del paciente por una intoxicación creciente.
. Terapia antitrombótica Heparina: primero 100 UI/kg (5000-10 000 UI) IV o 20 000-30 000 UI (1000-1500 UI/h) por goteo IV, luego 60 000-80 000 UI/día (bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre, PTT) o INR). La heparinización fraccionada se continúa hasta por 10 días. 1-3 días antes de suspender la heparina, se inician anticoagulantes indirectos. Contraindicaciones: reacciones alérgicas, diátesis hemorrágica, traumatismo (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico), hematuria, hemoptisis, aneurisma aórtico de desarrollo agudo.. Anticoagulantes acción indirecta: biscoumacetato de etilo, fenindiona. El efecto de los anticoagulantes indirectos se controla determinando el PTI (mantenido entre el 50 y el 40% mientras exista riesgo de trombosis). Si hay sangrado, suspender el medicamento, iniciar la administración de bisulfito sódico de menadiona, vitamina P, ácido ascórbico, cloruro cálcico, transfusión de masa plaquetaria, plasma sanguíneo fresco congelado. Activadores de la fibrinólisis, por ejemplo nicotinato de xantinol. Antiagregantes plaquetarios... Pentoxifilina... Ácido acetilsalicílico(no se puede prescribir junto con anticoagulantes indirectos) ... Dipiridamol.

Agentes fibrinolíticos (fibrinolisina, estreptoquinasa, estreptodecasa, alteplasa [activador del plasminógeno tisular]). Contraindicado en pacientes con trombos intracardíacos debido al riesgo de desarrollar embolias repetidas, así como en IM recientes, aneurismas, aneurismas disecantes de aorta, accidentes cerebrovasculares, traumatismos, graves. hipertensión arterial, después de operaciones recientes.
. Para mejorar la circulación sanguínea en una extremidad isquémica... el alprostadil es bastante eficaz: tiene un efecto vasodilatador y aniagregante, mejora la microcirculación... los antiespasmódicos (clorhidrato de papaverina, drotaverina) son mucho menos eficaces... los procedimientos fisioterapéuticos (corrientes diadinámicas, terapia magnética, terapia regional baroterapia) si el estado del paciente es satisfactorio.
. Para mejorar el metabolismo de los tejidos en la zona isquémica: inhibidores de proteasa (aprotinina), antioxidantes.
. Para garantizar una diuresis alta (preferiblemente 100 ml/h): terapia de infusión.
Cirugía. Embolia indirecta y trombectomía. El catéter con balón de Fogarty se utiliza con mayor frecuencia. Endarterectomía y cirugía de bypass, si el método Fogarty no es aplicable.

Manejo postoperatorio- terapia anticoagulante para prevenir embolias y retrombosis recurrentes.
Complicaciones. Acidosis, mioglobinuria, hiperpotasemia. Recaída de la oclusión. Oclusión persistente por imposibilidad de eliminar un trombo o émbolo. El síndrome de reperfusión es un síndrome que ocurre cuando se restablece el flujo sanguíneo en una extremidad isquémica; sus manifestaciones son similares a la lesión posicional y en parte al síndrome compresión prolongada.. Factores predisponentes: daño arterial combinado, isquemia profunda y prolongada, hipotensión arterial.. Observado tanto en las extremidades superiores como en las inferiores.. Signos clínicos... Dolor intenso en reposo... Hipoestesia de las áreas de inervación de los nervios afectados... Parálisis de los músculos del miembro afectado distal a la oclusión anterior. ... Hinchazón tensa y dolorosa... Intoxicación (vómitos, fuertes dolor de cabeza, alteración de la conciencia) ... Oliguria.. Consecuencias tempranas Síndrome de reperfusión no reconocido: sepsis, mioglobinuria e insuficiencia renal, shock, síndrome de insuficiencia orgánica múltiple. Consecuencias tardías Síndrome de reperfusión no reconocido: contracturas isquémicas, infecciones, causalgias, gangrena.

Curso y pronóstico . 90% resultados favorables en tratamiento oportuno. Comienzo tardío el tratamiento o la falta del mismo causa la muerte o pérdida de una extremidad. La mortalidad hospitalaria es del 20-30% dependiendo de los factores causales.

CIE-10. I74 Embolia y trombosis de arterias. I74.2 Embolia y trombosis de arterias miembros superiores. I74.3 Embolia y trombosis de las arterias de las extremidades inferiores. I74.9 Embolia y trombosis de arterias no especificadas.

Las enfermedades vasculares de las extremidades superiores que provocan isquemia son menos comunes en comparación con las enfermedades de las extremidades inferiores [Spiridonov A.A., 1989; Sultanov D.D., 1996; Bergau J.J., 1972], y esto se debe principalmente a características anatómicas: los miembros superiores, en comparación con los inferiores, se caracterizan por la presencia de colaterales bien desarrolladas y menos masa muscular. Sin embargo, la isquemia de las extremidades superiores a menudo tiene consecuencias no menos pronunciadas que la isquemia de las extremidades inferiores y, a menudo, termina en una amputación, especialmente cuando formas distales derrotas. Al mismo tiempo, el porcentaje de amputaciones sigue siendo bastante elevado y, según J.H.Rapp (1986) y J.L.Mills (1987), alcanza el 20%.

La insuficiencia arterial crónica de las extremidades superiores, según algunos autores, representa el 0,5% de todos los casos de isquemia de las extremidades y el 0,9% de las intervenciones quirúrgicas en las arterias.

Las primeras descripciones de isquemia de las extremidades superiores se remontan a principios del siglo XIX, cuando Maurice Raynaud identificó por primera vez en 1846 enfermedad independiente"estado de transito

isquemia digital simétrica debido a una reactividad alterada de los pequeños vasos digitales." Sin embargo, mucho antes de la primera publicación de M. Raynaud, ya había informes no sistematizados en la literatura sobre cambios similares en los dedos.

El primer informe de daño a las ramas del arco aórtico en un paciente con sífilis pertenece a Davis (1839). Savory (1856) presentó la descripción de una mujer joven en la que estaban obliteradas las arterias de ambos miembros superiores y del lado izquierdo del cuello; con toda probabilidad, estos cambios son característicos de la aortoarteritis inespecífica. En 1875, Broadbent publicó un informe sobre la ausencia de pulso en la arteria radial.

Casi simultáneamente se dieron los primeros pasos para descubrir el origen de la isquemia de la mano gracias al desarrollo y más aprendizaje activo Anatomía patológica.

El primer informe sobre el estrechamiento de las grandes arterias que salen del arco aórtico pertenece al patólogo Yelloly (1823). En 1843 se publicó la obra fundamental de Tiedemenn "Sobre el estrechamiento y cierre de las arterias", y en 1852 el ensayo de Rokitansky "Sobre algunos enfermedades principales

arterias", en el que por primera vez se describen los cambios en las paredes de las arterias y se hace una suposición sobre posibles razones diversas enfermedades devastadoras.

Las enfermedades de las extremidades superiores naturalmente llevaron a la necesidad de realizar una angiografía de la mano. Haschek y Lindenthal fueron los primeros en realizar una angiografía post mortem de un miembro superior amputado en 1896. Berberich y Kirsch (1923) fueron los primeros en comunicar el éxito de la angiografía in vivo.

Isquemia crónica las extremidades superiores es consecuencia de cualquier enfermedad sistémica, pero también puede ser una manifestación de lesiones ateroscleróticas o síndromes neurovasculares.

Las enfermedades sistémicas más comunes que conducen a la isquemia del brazo son la enfermedad o síndrome de Raynaud, la trombangitis obliterante (enfermedad de Buerger), la aortoarteritis inespecífica, la aterosclerosis y, más raramente, la esclerodermia y la periarteritis nudosa.

Se desconoce la etiología de la vasculitis primaria, pero existen varias teorías sobre la aparición de una enfermedad sistémica particular, y cada una de estas teorías tiene derecho a existir. Las enfermedades sistémicas suelen desarrollarse después de infecciones, intoxicaciones, administración de vacunas y posiblemente hipotermia; no se puede descartar una etiología viral de la enfermedad. Por ejemplo, con la periarteritis nudosa, a menudo se detectan títulos elevados de antígeno HBs en la sangre de los pacientes. Periarteritis nudosa Se caracteriza por daño tanto a las arterias como a las venas, cuyas paredes sufren necrosis fibrinoide y cambios inflamatorios que afectan a las tres capas. En los últimos años se ha descubierto la fijación del antígeno HBs en combinación con inmunoglobulinas y complemento en la pared de los vasos afectados.

En esclerodermia sistémica

(SSD) se observa fibrosis progresiva vasos sanguineos, piel de las manos y parte superior del cuerpo, así como afectación en la fibrosis de los músculos esqueléticos y órganos internos. Un vínculo importante en la patogénesis de la enfermedad es una violación de la microcirculación con proliferación y destrucción del endotelio, engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz de los vasos de la microvasculatura, vasoespasmo, agregación de elementos formados, estasis y deformación de la red capilar. Estos cambios provocan necrosis de los tejidos blandos de las yemas de los dedos.

En los síndromes neurovasculares hay lesión crónica haz neurovascular desde el exterior. En este caso, es posible un daño aislado de la arteria subclavia.

En pacientes con aortoarteritis inespecífica, se puede desarrollar isquemia de la extremidad superior cuando la arteria subclavia está involucrada en el proceso inflamatorio. De acuerdo a varios autores(A.V. Pokrovsky, A.A. Spiridonov), en el 80% de los casos se ve afectado el segundo o tercer segmento de la arteria, en el 10-22% de los casos, segmentos más proximales de la arteria subclavia (B.V. Petrovsky, J. Oberg).

En Etapa temprana Se produce un engrosamiento de la pared del vaso, lo que provoca su irregularidad, pero sin estrechar la luz del vaso. A medida que avanza la arteritis, se forman estenosis y oclusiones segmentarias, cuyo desarrollo conduce a isquemia de las extremidades.

La aterosclerosis afecta a grandes arterias principales: en casos de isquemia del miembro superior, se trata de la arteria subclavia y, por regla general, de su primer segmento. La isquemia de las extremidades superiores con lesiones ateroscleróticas proximales de las ramas del arco aórtico se observa en el 30% de los pacientes, y 1/10 de ellos son críticos [Beloyartsev D.F., 1999]. Según I. A. Belichenko (1966), la isquemia

del miembro superior con esta forma de lesión es del 42%. Una placa aterosclerótica estrecha u ocluye la luz de la arteria y, en la mayoría de los casos, el suministro de sangre al cerebro se interrumpe a través de la arteria vertebral, lo que a veces compensa la isquemia del brazo.

Según diversos autores, la frecuencia de cambios inflamatorios en las arterias de las extremidades superiores con tromboangitis obliterante oscila entre el 50 y el 80%, y en el 75% de los casos se ven afectadas las arterias tanto de las extremidades inferiores como de las superiores.

Etiología y patogénesis. La tromboangitis obliterante (OT) no se ha dilucidado completamente. Existen muchas teorías sobre la aparición de la tromboangitis obliterante, como la predisposición genética, las teorías alérgicas y autoinmunes, y muchas otras. Cada una de estas teorías tiene derecho a existir.

Se considera, con razón, que una de las principales causas de la TO es la teoría autoinmune. En este caso, se observa daño a la pared vascular por células endoteliales alteradas, lo que a su vez conduce a la activación de los linfocitos T y B, la formación de complejos inmunes circulantes y aminas biológicamente activas.

Algunos autores consideran la predisposición genética en la etiopatogenia de la TO. Los genes del sistema HLA están asociados principalmente con la regulación de la respuesta inmune, sin embargo, la aparición de la enfermedad no siempre es posible sin factores provocadores. ambiente externo. La alergia a los componentes del tabaco se considera uno de los principales factores que inician esta enfermedad. Existe una clara conexión con fumar o mascar tabaco y, según muchos autores, todos los pacientes con TO son

fumadores empedernidos. Sin embargo, aún no está claro si el efecto del tabaco es vasoactivo o inmunológico. EN Últimamente Han surgido datos sobre el efecto del hachís y la cocaína en el desarrollo de TO que afecta a las extremidades superiores. La reciente tendencia a aumentar la prevalencia de OT entre las mujeres se asocia con un aumento en el número de fumadores entre ellas, y la manifestación de signos clínicos en ellas a menudo se combina con daños en las manos.

Entre las posibles causas etiológicas, se discute la participación de infecciones por hongos y rickettsias: Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii.

Patogenia de la isquemia de las extremidades superiores con enfermedades sistémicas se reduce a cambios inflamatorios en las paredes de las arterias y, en caso de tromboangitis obliterante, también en las venas (25-40%).

El daño a las arterias de las extremidades superiores con tromboangitis obliterante se caracteriza por cambios inflamatorios en arterias de diámetro predominantemente mediano y pequeño. La forma distal de lesión observada con mayor frecuencia afecta las arterias del antebrazo, los arcos palmares y las arterias digitales [Sultanov D.D., 1996; Machleder HI, 1988; Fronek A., 1990]. Revelan hinchazón mucoide de la adventicia y la íntima, lo que provoca una alteración del suministro de sangre y la aparición de isquemia. Pero en esta enfermedad también es posible dañar las partes proximales de las arterias de las extremidades superiores. En la literatura existen informes aislados de estenosis aislada de la subclavia y arterias axilares.

La tromboangitis obliterante es más común en hombres jóvenes y de mediana edad ( edad promedio no supera los 30 años), y recientemente ha habido una tendencia a aumentar

Su incidencia está aumentando entre las mujeres y, a menudo, la enfermedad termina en la amputación del miembro afectado.

La aparición de isquemia de las extremidades superiores suele ir precedida de isquemia de las extremidades inferiores o de tromboflebitis migratoria, aunque lesiones primarias manos Las manifestaciones clínicas de isquemia de miembros superiores en OT comienzan con entumecimiento o dolor al trabajar en las puntas de los dedos o la mano. El 44% de los pacientes con TO experimentan el fenómeno de Raynaud.

Los signos clínicos de isquemia de las extremidades superiores son variados: desde entumecimiento y parestesia hasta cambios ulcerativos-necróticos. Existen varias clasificaciones de isquemia crónica de las extremidades superiores. AV Pokrovsky (1978) distingue 4 grados de isquemia crónica de las extremidades superiores:

Grado - entumecimiento, parestesia;

II grado - dolor al moverse;

III grado- dolor en reposo;

Grado IV - trastornos tróficos.

EN Clasificación internacional isquemia de las extremidades superiores, los dos últimos grados se combinan en el concepto de isquemia crítica.

La gravedad de la isquemia de las extremidades depende del nivel de daño vascular, así como del grado de desarrollo de las colaterales. Cuanto mayor es el nivel de oclusión, más grave es la isquemia. Una excepción a esta regla pueden ser las enfermedades que afectan las partes distales de la extremidad (mano, dedos con OT, esclerodermia sistémica, periarteritis nudosa).

La tromboflebitis migratoria es uno de los signos patognomónicos de la TO y, según diversos autores, ocurre en el 25-45% de los pacientes. En 1/3 de los casos, la tromboflebitis migratoria se combina con patológica.

gia de las arterias de las extremidades superiores. Los signos clínicos iniciales de isquemia de las extremidades superiores en OT se caracterizan por entumecimiento o dolor al trabajar con los dedos o la mano. A medida que avanza la enfermedad, por regla general, aparecen cambios tróficos, acompañados de necrosis de las falanges distales, especialmente cerca del lecho ungueal y debajo de las uñas, y dolor intenso. El dolor ocurre principalmente en la forma distal de la lesión y es causado por la participación de las terminaciones nerviosas en la inflamación. A menudo, los trastornos tróficos aparecen después de lesiones menores. Alrededor de las úlceras y necrosis, se observa hiperemia e hinchazón de los dedos, y a menudo se asocia una infección secundaria. Según J. Nielubowicz (1980), el 15% de los pacientes que ingresan por primera vez en hospitales quirúrgicos son amputados en las extremidades superiores, pero realizarlos durante el período activo de la enfermedad conlleva una larga falta de curación de la herida, lo que a menudo conduce a reamputación por más nivel alto. En este sentido, antes de cualquier manipulación quirúrgica, es necesario identificar la actividad de la inflamación y prescribir una terapia antiinflamatoria, incluida la terapia de pulso con citostáticos y medicamentos hormonales.

Diagnóstico de isquemia de extremidades superiores durante OT. La evaluación del grado de isquemia de las extremidades superiores está determinada en gran medida por el cuadro clínico. En ocasiones realizar el diagnóstico correcto depende de los resultados de un análisis exhaustivo de la historia clínica y del examen físico (palpación y auscultación de las arterias).

Un examen físico debe incluir examen externo, palpación y auscultación de ambas extremidades superiores con medición de la presión arterial en ambos lados. El gradiente de presión a través de los brazos no debe exceder los 15 mmHg. V.K.Bumeister (1955), examinó 500 gente sana, reveló

El 37% tenía la misma presión arterial en ambos brazos, una diferencia de 5 mm Hg. - en el 42%, una diferencia de 10 mm Hg. - en 14% y 15 mmHg. - en el 7% de los examinados.

La ondulación se determina en cuatro puntos de la extremidad: en la fosa axilar, en la curva del codo y en las partes distales del antebrazo, donde las arterias radial y cubital se encuentran más cerca de la superficie. También es obligatorio determinar el pulso en la arteria radial durante una prueba con el brazo en abducción posterior. Una prueba positiva es característica de los síndromes neurovasculares.

Obligatorio en un estudio clínico es la auscultación de los músculos supra y áreas subclavias, mientras que se ha demostrado experimentalmente y confirmado clínicamente que el ruido se produce cuando un vaso se estrecha en un 60% de su área de sección transversal. La ausencia de ruido no excluye la oclusión arterial.

Mediante palpación de las áreas supraclavicular y subclavia se pueden identificar formaciones patológicas que pueden ser la causa de la compresión de la arteria subclavia.

Métodos de diagnóstico instrumental. La similitud de los signos clínicos de la enfermedad de las arterias de las extremidades superiores a menudo causa errores de diagnóstico y requiere el uso de un complejo de métodos instrumentales, que incluyen escaneo dúplex, capilaroscopia, flujometría láser, pletismografía, angiografía, así como métodos de investigación de laboratorio.

Un papel importante en la evaluación del grado de isquemia de las extremidades se juega mediante la determinación de la tensión de oxígeno transcutánea de la mano (TcPO 2). Los valores normales de TcP0 2 están por encima de 50-55 mm Hg, TcP0 2 está entre 40-45 mm Hg. se considera compensada y la disminución de la TcP0 2 de la mano es inferior a 25 mm Hg. característico de la isquemia crítica.

Recientemente, un papel cada vez mayor en el diagnóstico de lesiones.

Las arterias no solo de las extremidades inferiores, sino también de las superiores se asignan a la exploración dúplex (DS), y han aparecido datos sobre el estudio de las partes distales de las arterias de las extremidades, incluida la DS de las arterias del antebrazo, mano. , dedos e incluso el lecho ungueal durante OT [Kuntsevich G.I., 2002], en el que criterio de diagnóstico El engrosamiento de las paredes arteriales durante la OT fue un aumento en el valor del complejo íntima-media (IMC) de más de 0,5 mm, del arco palmar y de las arterias digitales, más de 0,4 y 0,3 mm, respectivamente, en combinación con un aumento en la ecogenicidad de la pared del vaso. El engrosamiento prolongado de la pared vascular con registro de un tipo de flujo sanguíneo principal alterado indica la presencia de estenosis hemodinámicamente significativa.

El método de capilaroscopia de campo amplio juega un papel en el diagnóstico de TO papel importante, especialmente en la isquemia crítica de las extremidades superiores, cuando se observa fortalecimiento del plexo subpapilar y alteración del curso de los capilares [Kalinin A.A., 2002] junto con una disminución de su diámetro y número.

Más si es necesario diagnóstico preciso Se realiza una angiografía. Se da preferencia a la angiografía selectiva del miembro superior mediante la técnica de Seldinger. Durante la arteriografía del miembro superior, es difícil visualizar las arterias palmar y digital debido al posible espasmo de las arterias tras la inyección. agente de contraste. Esta condición debe diferenciarse de oclusión arterial arterias tanto grandes como pequeñas. Por lo tanto, antes de introducir un agente de contraste, se inyecta un antiespasmódico (por ejemplo, papaverina) en el lecho arterial.

Diagnóstico de laboratorio Da una idea de la actividad del proceso inflamatorio en el cuerpo. Los indicadores de la verdadera actividad de OT son datos inmunidad humoral- complejos inmunes circulantes, inmunoglobulinas

somos M y G. En más del 60% de los pacientes, aumenta el contenido de proteína C reactiva en la sangre. Su aumento también se observa en periodo activo inflamación. La VSG acelerada y la leucocitosis no siempre son posibles. La actividad del proceso inflamatorio es una indicación directa de terapia antiinflamatoria.

Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de la isquemia de las extremidades superiores durante la OT debe realizarse con vasculitis sistémica (esclerodermia sistémica, periarteritis nudosa), enfermedad y síndrome de Raynaud, con isquemia de las extremidades superiores asociada con oclusión de la arteria subclavia en aterosclerosis y aortoarteritis inespecífica, como así como en la isquemia del brazo en enfermedades neurovasculares.

En la esclerodermia sistémica (ES), se observa fibrosis progresiva de los vasos sanguíneos, la piel de las manos y la parte superior del cuerpo, así como afectación de los músculos esqueléticos y órganos internos en la fibrosis. Un vínculo importante en la patogénesis de la enfermedad es una alteración de la microcirculación con proliferación y destrucción del endotelio, engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz de los vasos de la microvasculatura, vasoespasmo, agregación de elementos formados, estasis y deformación de la red capilar. . Estos cambios provocan necrosis de los tejidos blandos de las yemas de los dedos. Para la esclerodermia cambios en la piel en los dedos suelen ser similares a los cambios en otras enfermedades. El fenómeno de Raynaud se observa en el 85% de los pacientes con SSc difusa. Mayoría señal importante La esclerodermia es la atrofia de la piel y tejido subcutáneo, especialmente los dedos (la llamada esclerodactilia), la cara y mitad superior torso y, en menor medida, extremidades inferiores. La enfermedad suele comenzar entre la tercera y cuarta década de la vida. Al mismo tiempo, por supuesto

Se vuelven pálidos (“muertos”) y luego cianóticos. La esclerodactilia provoca ulceración de las yemas de los dedos y osteólisis de las falanges ungueales. Simultáneamente con los cambios externos en la esclerodermia, el órganos internos(fibrosis pulmonar, atrofia esofágica, atonía gástrica, posible pericarditis).

En la enfermedad de Raynaud, se observa espasmo de los vasos sanguíneos de los dedos en respuesta a un estímulo frío o emocional. Como regla general, la localización de los ataques vasculares es simétrica, con posible gangrena en la piel de las yemas de los dedos. La enfermedad de Raynaud suele ir acompañada de un aumento de la sudoración en las partes distales de la extremidad afectada.

Es extremadamente raro que se produzcan espasmos de las arterias de gran diámetro (arterias subclavias) al tomar medicamentos que contienen cornezuelo de centeno. En la práctica moderna, el cornezuelo de centeno se utiliza para tratar las migrañas o el sangrado uterino.

La periarteritis nudosa se caracteriza por daño tanto a las arterias como a las venas, cuyas paredes sufren necrosis fibrinoide y cambios inflamatorios que afectan a las tres capas. EN últimos años En la pared de los vasos afectados se detectó fijación del antígeno HBs en combinación con inmunoglobulinas y complemento.

La isquemia de la mano en los síndromes neurovasculares suele manifestarse como síndrome de Raynaud. Un criterio diagnóstico importante para la compresión del haz neurovascular es una prueba con el brazo en abducción posterior. En este caso se observa la desaparición de la pulsación en la arteria radial.

Un gran grupo de pacientes padece las llamadas enfermedades vasculares profesionales, que pueden provocar isquemia de las extremidades superiores. Las lesiones arteriales y venosas pueden ocurrir tanto en la vida cotidiana como con un estrés físico excesivo en las extremidades superiores. Así, por ejemplo, largo

La exposición a vibraciones en la mano (herramientas de impacto neumáticas, sierras, etc.) puede provocar el síndrome del dedo blanco debido al vasoespasmo. si en periodo inicial En los pacientes se observan alteraciones de la sensibilidad y parestesia, en etapas posteriores predominan los signos del síndrome de Raynaud y, debido al vasoespasmo repetido de las yemas de los dedos, estos cambios son similares a los cambios en la esclerodermia. En este caso, se observa reabsorción. estructuras óseas en las falanges distales o su hipervascularización secundaria.

La exposición del tejido a un alto voltaje eléctrico (más de 1000 V) produce daño tisular generalizado, pero puede ocurrir necrosis tisular o trombosis arterial en cualquier lugar entre el punto de entrada y el punto de salida de la corriente.

En los atletas, la isquemia de la mano se puede observar después de una lesión o como resultado de realizar una abducción fuerte y brusca de la mano, el llamado golpe de mariposa (nadadores, jugadores de béisbol, etc.).

Tratamiento. En todos los pacientes, el tratamiento comienza con medidas conservadoras, teniendo en cuenta los factores etiopatogenéticos y la determinación paralela de la actividad inflamatoria, así como el cese completo del tabaquismo.

Tratamiento farmacológico Es recomendable prescribir en función del grado de isquemia crónica. En caso de isquemia de primer grado de las extremidades superiores, se da preferencia a fármacos que mejoran la microcirculación (trental, agapurina, prodectina), vasodilatadores (mydocalm, bupa-tol), miolíticos (no-shpa, papaverina), vitaminas del grupo B (B 1 , B6, B12). Es posible utilizar procedimientos fisioterapéuticos: sulfuro de hidrógeno, radón, baños de narzan, terapia física. En caso de II grado de isquemia de las extremidades superiores, terapia conservadora. Además de las medidas de tratamiento anteriores, es aconsejable

pero agregue infusiones intravenosas de solución de reopoliglucina: 400 ml con solución de trental, 10 ml al día durante 10 a 15 días. En caso de un grado crítico de isquemia de las extremidades superiores, además de la terapia antiplaquetaria estándar, siempre se determina la actividad de la inflamación.

Un aumento de la inmunidad humoral (CIC, inmunoglobulinas M y G), la proteína C reactiva indica la actividad de la inflamación, lo que requiere el uso de terapia de pulsos antiinflamatorios (citostáticos y fármacos hormonales).

La terapia anticoagulante (aspirina - 10 mg/día, anticoagulantes directos e indirectos) se realiza dependiendo de los cambios en los parámetros del coagulograma.

El alivio de la isquemia crítica es posible prescribiendo infusiones intravenosas de prostaglandina E1 (vasaprostán) a una dosis de 60 mcg/día durante 20 a 30 días en combinación con terapia de pulsos, según los parámetros de laboratorio. Para las úlceras tróficas es aconsejable utilizar tratamiento local, dando preferencia solución acuosa yodo (yodopirona). Hay informes sobre la eficacia de la crema de Argosulfano.

Las condiciones vasoespásticas se tratan con mayor frecuencia con bloqueadores. canales de calcio- nifedipina, pero esto no se aplica a los fumadores ni a las personas sensibles al frío. Los métodos de tratamiento conservadores incluyen la administración intraarterial de reserpina, infusión de prostaglandinas y plasmaféresis.

Si el tratamiento conservador es ineficaz y existe amenaza de pérdida del miembro superior, se realizan intervenciones quirúrgicas. Las indicaciones de cirugía para la obstrucción arterial crónica incluyen disfunción de la extremidad, dolor durante el movimiento y el reposo, trastornos tróficos e isquemia aguda.

Se determinan los datos de angiografía y escaneo dúplex.

dividiendo en las tácticas del tratamiento quirúrgico.

Para lesiones proximales arterias subclavias Más a menudo, no se observa isquemia del brazo, sino síndrome de robo, por lo que todas las operaciones están dirigidas principalmente a eliminar la isquemia cerebral, y la isquemia del brazo es de naturaleza secundaria. Estas operaciones se pueden dividir en intra y extratorácicas (ver Capítulo 5).

Para oclusiones no prolongadas arteria braquial o arterias del antebrazo, es posible realizar operaciones de bypass estándar. Se prefiere una vena autóloga como derivación si no muestra signos de inflamación. En caso contrario, se utilizan prótesis sintéticas.

Desafortunadamente, los resultados a largo plazo del uso de operaciones de derivación estándar para OT dejan mucho que desear. Esto se debe principalmente al mal estado del tracto de salida y a las recaídas del proceso inflamatorio, que conduce a la estenosis en la zona de la anastomosis. De no poca importancia para mejorar los resultados del tratamiento quirúrgico es la terapia inmunosupresora preoperatoria y, si es necesaria, posoperatoria.

El tratamiento quirúrgico de las lesiones de las arterias del antebrazo y la mano sigue siendo controvertido, porque la ausencia o el flujo distal deficiente limita el uso de operaciones reconstructivas estándar.

Si en los años 50 del siglo pasado, con formas distales de daño a las arterias de las extremidades superiores, los métodos quirúrgicos conservadores y paliativos pasaron a primer plano, en la actualidad, con formas distales de daño, para salvar la extremidad, es Es posible realizar métodos de tratamiento no estándar: arterialización del flujo sanguíneo venoso en la mano [Pokrovsky A.V., Dan V.N., 1989], trasplante del epiplón mayor, osteotra-

Panación de los huesos del antebrazo. El último método es eficaz sólo para la isquemia en etapa II.

La técnica de arterialización del flujo sanguíneo venoso de la mano se reduce a la imposición de una fístula arteriovenosa entre la sección arterial sin cambios proximal al sitio de oclusión y la superficial o profunda. sistema venoso cepillos

La simpatectomía torácica (más recientemente endoscópica) desempeña un papel importante en el tratamiento de la isquemia de las extremidades superiores. Una prueba de hiperemia reactiva positiva es una indicación de simpatectomía torácica, en la que se extirpan 2 o 3 ganglios torácicos superiores. Según algunos datos, la eficacia de la simpatectomía en OT es bastante alta: su uso reduce síndrome de dolor y reduce la tasa de amputación [Betkovsky B.G., 1972; Alukhanyan O.A., 1998; Ishibashi H., 1995].

Para las enfermedades sistémicas, se da preferencia a los métodos de tratamiento conservadores, aunque en algunos casos la simpatectomía periarterial o cervical es eficaz. R.Go-mis informa sobre la eficacia de la simpatectomía periarterial para la TO, el síndrome de Raynaud e incluso la periarteritis nudosa.

Los errores de diagnóstico asociados con la subestimación de las manifestaciones de la esclerodermia a menudo conducen a tácticas de tratamiento incorrectas. Por ejemplo, en caso del síndrome de Raynaud, que es un signo de esclerodermia, y la presencia de síndrome de escaleno, la escalenotomía es inaceptable debido al empeoramiento del proceso de cicatrización en el área de la operación, lo que inevitablemente conducirá a un aumento. en la gravedad del síndrome de Raynaud en sí. Estos pacientes requieren un tratamiento conservador en departamentos especializados de reumatología.

La combinación es necesaria métodos conservadores tratamiento con intervenciones quirúrgicas. Por ejemplo, con OT, en primer lugar

es necesario eliminar la actividad de la inflamación mediante terapia de pulso y luego realizar una intervención quirúrgica.

Pronóstico. En el enfoque correcto El pronóstico para el tratamiento de esta categoría de pacientes es favorable. Las principales condiciones para la eficacia del tratamiento son la prevención oportuna de la inflamación y el cese total del tabaquismo.

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La OAN es una patología urgente que suele requerir cirugía inmediata. en casos raros, tratamiento conservador. Insuficiencia arterial de las extremidades inferiores. puede ser causado por varias razones y en cualquier caso se acompaña de agudo síndrome isquémico lo que supone una amenaza para la vida humana.

Causas de la insuficiencia arterial.

En el diagnóstico de OAN conviene distinguir tres términos principales:

La embolia es una afección en la que se produce la oclusión de la luz de una arteria con un fragmento de un trombo que se transporta con el torrente sanguíneo (en este caso el trombo se llama émbolo).
La trombosis aguda es una afección caracterizada por el desarrollo de un coágulo de sangre, que se forma como resultado de una patología de la pared vascular y cierra la luz del vaso.
El espasmo es una condición caracterizada por la compresión de la luz de la arteria como resultado de factores internos o externos. Generalmente, este estado típico de arterias de tipo muscular o mixto.

Fotos de diagnóstico de obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores.

En la mayoría casos clínicos, factor etiológico El desarrollo de embolia es una patología cardíaca, que incluye diferentes tipos cardiopatía, infarto de miocardio, cambios cardíacos como resultado de procesos reumáticos. No debemos olvidar el hecho de que, independientemente del tipo de patología cardíaca, las violaciones son de gran importancia en la aparición de embolia. ritmo cardiaco. A diferencia de la embolia, la causa principal de la trombosis son los cambios ateroscleróticos en la pared arterial. La causa del espasmo, como se mencionó anteriormente, es el impacto. factor externo(trauma, shock, hipotermia). Con menos frecuencia - factor interno(inflamación de los tejidos circundantes).

Diagnóstico de insuficiencia arterial de las arterias de las extremidades.

Al diagnosticar la condición obstrucción aguda arterias hay 5 síntomas principales:

1. Dolor en las extremidades. Como regla general, el primer síntoma lo nota el propio paciente.
2. Sensibilidad deteriorada. El paciente nota una sensación de “hormigueo”, como si hubiera estado sentado sobre su pierna. En mas situaciones difíciles La sensibilidad alterada se puede expresar antes del estado de anestesia, cuando el paciente no siente su extremidad.
3. Cambiar piel. Desde una ligera palidez hasta una cianosis pronunciada.
4. Ausencia de pulsación de la arteria por debajo del nivel de la lesión. Generalmente, este síntoma es fundamental en el diagnóstico del desarrollo de la OAN.
5. Disminución de la temperatura de la extremidad afectada.

Al entrevistar al paciente, se debe prestar atención al momento de aparición de los síntomas anteriores y a la naturaleza de su curso. Una anamnesis cuidadosamente recopilada puede ayudar a hacer un diagnóstico y seguir tratamiento exitoso isquemia de las extremidades inferiores. La embolia se caracteriza por la aparición repentina de la enfermedad con desarrollo rápido Cuadros de insuficiencia arterial. En el caso de la trombosis, el desarrollo de la enfermedad suele ser menos grave.

Clasificaciones de obstrucción de las extremidades inferiores según Savelyev.

En el diagnóstico de trombosis aguda de las arterias de las extremidades inferiores, al entrevistar al paciente, puede notar que antes experimentó fatiga rápida en las piernas, dolor en músculos de la pantorrilla al hacer esfuerzo, sensación de entumecimiento en las extremidades. Estos síntomas son característicos de la insuficiencia arterial crónica de los vasos de las extremidades inferiores e indican daño aterosclerótico a las arterias.

Además del examen físico y la anamnesis, se juega un papel importante en el diagnóstico. métodos instrumentales diagnóstico El principal método de diagnóstico es Ultrasonido Doppler. Te permite diagnóstico diferencial causas de OAN, aclarar la ubicación de la lesión, evaluar la naturaleza del daño a la pared arterial, decidir las tácticas tratamiento adicional paciente.

Artículo útil:

Otro método para diagnosticar lesiones vasculares es la angiografía. Diferencia este método es su “invasividad”, la necesidad de utilizar agentes radiopacos, y su uso también requiere cierta preparación del paciente. Por lo tanto la aplicación diagnóstico por ultrasonido en la insuficiencia arterial aguda es más preferible.

Clasificación de la isquemia aguda de las extremidades inferiores según Savelyev.

Después del diagnóstico, una tarea importante es determinar el grado de isquemia de las extremidades inferiores. EN actualmente Se utiliza la clasificación creada por V.S. Savelyev. El conocimiento de la clasificación es vital a la hora de decidir las tácticas de intervención quirúrgica en el tratamiento de la insuficiencia arterial aguda de las extremidades inferiores. Conociendo también el grado de alteración del flujo sanguíneo, el médico tiene una idea de la urgencia de la operación en sí y la posibilidad de una preparación preoperatoria adicional.

Clasificación de Rutherford para el diagnóstico de insuficiencia arterial aguda de las extremidades inferiores.

Entonces, existen 3 grados de isquemia aguda:

1 cucharada. – dolor en la extremidad, entumecimiento, frialdad, sensación de parestesia;

2a arte. – trastorno del movimiento activo;

2b arte. – movimientos activos ausente;

arte 2v. – edema subfascial de la extremidad;

3a arte. – contractura muscular parcial;

3b arte. – contractura muscular completa;

Con los dos primeros grados de isquemia (1 y 2A), el médico todavía tiene la oportunidad de retrasar cirugía por hasta 24 horas, con el fin de realizar un examen adicional o una preparación adicional del paciente para la cirugía. Con un grado más severo de isquemia, la intervención quirúrgica pasa a primer plano y posponer la operación solo es posible con un grado de isquemia de 2B (durante 2 horas).

Es importante recordar que el principal método de tratamiento de la insuficiencia arterial aguda en el desarrollo de embolia o trombosis aguda es reparación quirúrgica flujo sanguíneo principal. El volumen de la operación, las tácticas de realización de la intervención y el método de anestesia los determina el cirujano individualmente para cada paciente. Es posible utilizar ambos tratamientos quirúrgicos abiertos: embolectomía, trombectomía por vía típica, cirugía de bypass y tratamiento endovascular con rayos X, si se dispone de los instrumentos necesarios.

El tratamiento conservador de la insuficiencia arterial aguda de las extremidades inferiores es posible con el inicio oportuno de la terapia anticoagulante, antiplaquetaria y antiespasmódica y la presencia de una buena flujo sanguíneo colateral. En este caso, es posible “disolver” (lisis) el trombo o compensar el flujo sanguíneo debido a las colaterales.

A 1 cucharada. – 2.ª etapa de la isquemia, es posible restablecer el flujo sanguíneo. En las formas más graves, el único tratamiento quirúrgico es la amputación del miembro. A pesar de la posibilidad técnica de restaurar la permeabilidad vascular, los productos de descomposición inducidos por la isquemia de las extremidades, cuando se liberan en el torrente sanguíneo principal, pueden provocar complicaciones (por ejemplo, el desarrollo de insuficiencia renal aguda), cuyas consecuencias son mucho peores que la pérdida de la permeabilidad vascular. extremidad misma. Posibilidades desenlace fatal en este caso aumentan significativamente.

Foto de isquemia de las extremidades inferiores durante el tratamiento.

Agudo insuficiencia arterial extremidades No es una patología tan común como el accidente cerebrovascular o el infarto de miocardio. Sin embargo, el conocimiento de los síntomas y las tácticas. tratamiento de esta enfermedad es importante para ambos persona ordinaria, y para especialista medico, independientemente del perfil de este último. la vida depende directamente actividad física persona.