Diagnóstico diferencial de hepatitis y cirrosis. Diagnóstico diferencial

Cáncer de hígado. Las enfermedades hepáticas como el cáncer primario de hígado y especialmente la cirrosis tienen un cuadro clínico similar.

El cáncer de cirrosis ocurre tanto en personas que han tenido hepatitis viral aguda en el pasado como en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. El cáncer puede desarrollarse en el contexto de una cirrosis hepática prolongada con síntomas clínicos claros o una cirrosis hepática latente. El reconocimiento del cáncer de cirrosis se basa en la rápida progresión de la enfermedad hepática, agotamiento, fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, anemia y un fuerte aumento de la VSG. El diagnóstico correcto del cáncer primario se ve favorecido por una breve historia de la enfermedad, una densidad significativa, a veces similar a una piedra, de un hígado agrandado de manera desigual. En la versión “típica” de esta enfermedad hepática, hay debilidad constante, pérdida de peso, anorexia y ascitis que no se pueden tratar con diuréticos. La ascitis se desarrolla como resultado de trombosis de la vena porta y sus ramas, metástasis a los ganglios periportales y carcinomatosis peritoneal. A diferencia de la cirrosis hepática (esplenomegalia), los trastornos metabólicos endocrinos son raros.

Para diagnosticar la cirrosis y el cáncer primario de hígado, es recomendable utilizar una exploración del hígado y una ecografía. Sin embargo, se trata sólo de pruebas de detección que indican patología “focal” o “difusa” sin un diagnóstico específico.

Los criterios para un diagnóstico fiable del cáncer primario de hígado y la cirrosis son la detección de fetoproteína en la reacción de Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia dirigida y la angiografía, que es especialmente importante en el colangioma.

La adición de hepatitis alcohólica aguda en pacientes con cirrosis hepática alcohólica causa ictericia con anorexia, náuseas y fiebre, que debe diferenciarse de la hepatitis viral aguda. El diagnóstico correcto de hepatitis alcohólica aguda en el contexto de cirrosis hepática se ve facilitado por una anamnesis cuidadosamente recopilada, que revela la relación entre la gravedad del alcoholismo y los síntomas clínicos, la ausencia de un período prodrómico, a menudo asociada con polineuropatía, miopatía, atrofia muscular y otras enfermedades somáticas. manifestaciones de alcoholismo, así como leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG.

Fibrosis hepática. caracterizado por la formación excesiva de tejido de colágeno. Como enfermedad hepática independiente, no suele ir acompañada de síntomas clínicos ni de trastornos funcionales. En casos raros, con fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis y sarcoidosis, se desarrolla hipertensión portal.

Los criterios para un diagnóstico fiable son morfológicos: a diferencia de la cirrosis hepática, en la fibrosis se conserva la arquitectura lobulillar del hígado. Muy a menudo en la práctica clínica, la equinococosis alveolar, la pericarditis constrictiva, la amiloidosis y las enfermedades por almacenamiento se confunden con cirrosis hepática. A veces se realiza un diagnóstico diferencial con mielosis subleucémica y enfermedad de Waldenström.

Equinococosis alveolar. En la equinococosis alveolar, el primer signo de la enfermedad es un hígado agrandado con una densidad inusual. La movilidad del diafragma suele ser limitada. Los errores de diagnóstico son causados por un agrandamiento del bazo y anomalías en las pruebas de función hepática que se encuentran en algunos pacientes. El diagnóstico se ve favorecido por un examen cuidadoso de rayos X, especialmente con el uso de neumoperitoneo, así como por una exploración del hígado. Los criterios para un diagnóstico fiable de equinococosis son los anticuerpos específicos. Diagnóstico del tratamiento de la cirrosis hepática.

Pericarditis constrictiva. La pericarditis constrictiva (con localización predominante en el ventrículo derecho), una de las pericarditis adhesivas, es el resultado del lento crecimiento excesivo de la cavidad pericárdica con tejido fibroso, que limita el llenado diastólico del corazón y el gasto cardíaco. La enfermedad se desarrolla como resultado de daño tuberculoso crónico a la membrana cardíaca, lesiones y lesiones en el área del corazón, pericarditis purulenta. Los primeros signos de compresión del corazón aparecen durante un período de bienestar más o menos prolongado y se caracterizan por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, agrandamiento y engrosamiento del hígado, principalmente del lóbulo izquierdo, que a menudo es indoloro a la palpación. . La dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico, el pulso es suave y de poco llenado. Por lo general, aumento de la presión venosa sin agrandamiento cardíaco.

Para reconocer correctamente la enfermedad, es importante tener en cuenta la historia y recordar que con la pericarditis constrictiva, la congestión en el hígado precede a la descompensación circulatoria. El criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la quimografía de rayos X o la ecocardiografía.

Una enfermedad hepática inflamatoria crónica, que se acompaña de la aparición de anticuerpos específicos en el organismo, un aumento en la cantidad de gammaglobulinas y una respuesta positiva al tratamiento inmunosupresor, se llama hepatitis autoinmune.

El diagnóstico de la condición patológica se confirma después del diagnóstico diferencial con inflamación viral, enfermedades hepáticas autoinmunes colestásicas, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, inflamación de origen alcohólico y farmacológico. Los expertos dicen que la hepatitis autoinmune (HAI) es un diagnóstico de exclusión.

Causas y estadísticas de la enfermedad.

Según las estadísticas, por cada 100.000 habitantes europeos aparecen entre 1 y 1,7 nuevos casos clínicos de HAI al año, con una prevalencia de hasta 15 casos por el mismo número de habitantes. La patología puede ocurrir a cualquier edad y no es específica de un género, pero se sabe que las mujeres jóvenes menores de 35 a 40 años experimentan inflamación hepática de esta naturaleza con más frecuencia que otros grupos de la población.

También están surgiendo casos de HAI entre los niños. Con mayor frecuencia, el problema ocurre durante la edad escolar temprana. Sucede que la enfermedad se presenta inicialmente de forma aguda y con el tiempo se vuelve crónica. En un niño, la enfermedad puede tener un curso fulminante (maligno), por lo que es importante realizar un examen y confirmar la presencia de patología en las primeras etapas.

Aún no se han aclarado las verdaderas causas de la enfermedad hepática autoinmune.

Existe la opinión de que los factores provocadores que desencadenan el proceso de producción de anticuerpos pueden ser:

virus que causan inflamación del hígado (A, B, C);
otros virus (citomegalovirus, agente causante del herpes, viruela, Epstein-Barr);
tratamiento con interferón en el contexto de daño hepático de origen viral;
hongos de levadura;
agentes infecciosos y sus sustancias tóxicas;
una serie de medicamentos.

¡Importante! Estos últimos incluyen fármacos antituberculosos, derivados del nitrofurano, diclofenaco, ketoconazol, etc.

Qué es la hepatitis autoinmune se puede explicar en unas pocas frases. En términos simples, el sistema inmunológico humano comienza a producir sustancias que consideran extrañas las células del propio hígado. Comienza el proceso de destrucción de los hepatocitos por sus propias defensas.

Clasificación

Hay tres tipos principales de enfermedad, que se diferencian en datos clínicos y de laboratorio.

1 tipo

Los hepatólogos consideran que esta forma de la enfermedad es clásica. Es típico de las mujeres jóvenes. Los siguientes anticuerpos aparecen en la sangre de un paciente con tipo 1:

Tipo 2

Esta forma de patología es típica de pacientes pediátricos y ancianos. La HAI tipo 2, por regla general, se desarrolla a la velocidad del rayo y progresa rápidamente, llegando a menudo a cirrosis hepática. El pronóstico de supervivencia de los pacientes es peor que el de la inflamación autoinmune tipo 1. Los indicadores de laboratorio confirman la presencia de anticuerpos LKM-1 en la sangre del paciente.

Tipo 3

La forma se acompaña de la aparición de anticuerpos SLA y anti-LP contra las células pancreáticas y hepáticas. Su mecanismo de desarrollo es similar a la patología tipo 1. La división en subtipos no es tan importante para el paciente. Esta clasificación sólo es interesante desde un punto de vista académico.

Forma criptogénica

Más del 10% de los pacientes que presentan signos de hepatitis autoinmune no tienen anticuerpos en el torrente sanguíneo, aunque todos los demás signos (histología, bioquímica, inmunología) indican completamente la presencia de la enfermedad. Estos pacientes responden positivamente a los medicamentos esteroides. Esta forma se llama criptogénica. Los expertos dicen que los autoanticuerpos aún pueden aparecer con el tiempo.

Síntomas y datos del examen.

Los síntomas de la hepatitis autoinmune pueden tener un curso leve. En este caso, a los pacientes les preocupa la debilidad, la disminución del rendimiento y la fatiga. Al contactar a un especialista, generalmente se escuchan las siguientes quejas:

aumento periódico de la temperatura;
dolor muscular;
sensaciones dolorosas en las articulaciones;
capilares dilatados en la cara;
manchas rojas en las manos;
sangrado de las encías;
color amarillento de la piel y la esclerótica;
pesadez y sensación de malestar en el hipocondrio derecho.

El 10% de los pacientes, en general, no saben que padecen la enfermedad, ya que también se presenta HAI asintomática.

Diagnóstico de hepatitis autoinmune.

Al realizar el diagnóstico inicial de inflamación autoinmune del hígado, los hepatólogos prestan atención a la apariencia del paciente. Se determina la presencia de ictericia en la esclerótica y la piel, manchas rojas en las manos y la presencia de erupciones hemorrágicas. El especialista aclara si el paciente ha estado tomando algún medicamento durante mucho tiempo, si tiene enfermedades concomitantes y cuánto alcohol bebe habitualmente. La palpación y la percusión revelan un aumento del tamaño del hígado y del bazo.

Los indicadores de laboratorio incluyen el nivel de las siguientes sustancias:

ALT y AST;
fosfatasa alcalina;
albúmina;
gammaglobulinas;
inmunoglobulina G;
bilirrubina.

Para confirmar el diagnóstico, todos los sujetos se someten a una biopsia por punción del hígado con un examen histológico adicional. Los principales signos de HAI son la presencia de inflamación periportal, infiltración linfoplasmocítica y fibrosis. El infiltrado puede contener células eosinófilas y áreas necróticas.

¡Importante! La ausencia de infiltrados no excluye el diagnóstico de inflamación autoinmune, por lo que se requiere un diagnóstico integral.

Las pruebas serológicas son una etapa obligatoria para diferenciar una condición patológica. En la sangre del paciente se detectan los siguientes anticuerpos, que en una determinada combinación indican la presencia de uno u otro tipo de enfermedad:

Los ANA (anticuerpos antinucleares) son sustancias que afectan negativamente el núcleo de las células del cuerpo, es decir, en este caso, los núcleos de los hepatocitos;
anti-LKM-1 (anticuerpos contra microsomas renales y hepáticos tipo 1): son de gran importancia para determinar la HAI en niños;
SMA (anticuerpos antimúsculo liso): sustancias que se dirigen a los músculos lisos del hígado;
anti-LC1 (anticuerpos tipo 1 contra el antígeno citosólico del hígado).

Diagnóstico diferencial

Las principales condiciones patológicas con las que se debe diferenciar la HAI son la cirrosis biliar primaria (CBP), la colangitis esclerosante primaria (CEP) y la hepatitis viral crónica (CVH). Esta aclaración permite seleccionar recomendaciones y tratamientos óptimos para la hepatitis autoinmune, así como obtener el pronóstico esperado.

HAI con cirrosis biliar

En pacientes con CBP, en el 30% de los casos clínicos se pueden detectar anticuerpos del tipo AMA (sustancias destinadas a combatir los antígenos de la superficie interna de las membranas mitocondriales), que pueden confundirse con la HAI de tipo 1. Los siguientes datos le ayudarán a decir con precisión que el paciente no tiene inflamación autoinmune:

aumento de los niveles de fosfatasa alcalina;
aumento de los niveles de inmunoglobulina M;
la aparición de anticuerpos AMA en combinación con los otros dos criterios.

HAI con colangitis esclerosante primaria

Se ha establecido que es posible la aparición simultánea de ambas enfermedades en un caso clínico. Si un paciente se queja de picazón en la piel y aumenta el nivel de fosfatasa alcalina en la sangre, podemos hablar de PSC. La colangiografía ayudará a confirmar o refutar el diagnóstico.

¡Importante! Debe recordarse que los resultados de la colangiografía pueden ser normales en la CEP confirmados mediante examen histológico.

HAI con inflamación viral

La hepatitis autoinmune crónica no es de origen viral, pero en 5 a 8% de los pacientes las pruebas clínicas revelan la presencia de marcadores de hepatitis viral. En este caso, el cuerpo del paciente reacciona mal al tratamiento con esteroides. El 60% de los sujetos tienen anticuerpos contra la glándula tiroides y el factor reumatoide.

HAI y embarazo

Es posible que una mujer ya conozca su enfermedad o la descubra por primera vez mientras está embarazada. Si los síntomas aparecen por primera vez, el paciente consulta a un médico con las siguientes quejas:

debilidad constante;
disminución del rendimiento;
dolor en el área abdominal sin localización clara;
hinchazón;
disminucion del apetito;
sensación de malestar en el hipocondrio derecho;
arañas vasculares en la piel;
picazón en la piel.

Las manifestaciones extrahepáticas de la inflamación autoinmune pueden ser una disminución de los niveles de hemoglobina, dolor articular y muscular, acné y síntomas de inflamación renal. Durante el embarazo, la enfermedad no se caracteriza por una alta actividad, lo que permite a las mujeres tener un hijo de forma segura. Pero se conocen casos de progresión de la enfermedad, en cuyo contexto la frecuencia de muerte fetal intrauterina y la interrupción espontánea del embarazo aumenta varias veces.

Según las estadísticas, se produce una exacerbación de la condición patológica durante el embarazo en una de cada cuatro mujeres, y en una de cada tres mujeres el curso crónico pasa a la fase aguda después del nacimiento de los bebés. A medida que avanza la enfermedad, es posible que surjan complicaciones del cuerpo de la madre en forma de hemorragia gastrointestinal, que en el 11% de los casos conduce a la muerte.

Características del tratamiento

Existen indicaciones absolutas y relativas para el tratamiento de la hepatitis autoinmune.

Absoluto

Según las estadísticas, los pacientes cuyos niveles de transaminasas aumentan de 5 a 10 veces en combinación con un aumento de 2 veces en los indicadores cuantitativos de gammaglobulinas tienen un pronóstico de supervivencia de solo el 40% en ausencia de un tratamiento adecuado durante los últimos seis meses. Si los pacientes no reciben tratamiento en el contexto de HAI confirmada histológicamente, la enfermedad progresa a cirrosis en el 80% de los casos clínicos.

¡Importante! En este último caso, un intervalo de tiempo de 5 años se asocia con el 40% de las muertes.

Los siguientes puntos se consideran indicaciones absolutas para prescribir terapia hormonal:

confirmación de la presencia de cambios histológicos;
datos de laboratorio que confirman un proceso autoinmune dirigido al hígado;
síntomas vívidos y signos de patología, incluidas manifestaciones extrahepáticas.

Relativo

Esta categoría incluye pacientes que no presentan síntomas de la enfermedad, el cuadro histológico no es claro y no hay signos de cirrosis. En tales casos, la supervivencia sin terapia inmunosupresora es bastante alta. Incluso hay casos de remisión a largo plazo, pero esos momentos se consideran individualmente. Hay que tener en cuenta que la transición de un estado lento a una fase activa es posible en cualquier momento, por lo que el tratamiento con agentes hormonales está justificado.

¿Cuándo no se puede realizar el tratamiento?

El tratamiento inmunosupresor se recomienda sólo si hay síntomas de la enfermedad o en el contexto de su confirmación histológica. Si no hay indicaciones de terapia, no es necesario utilizar medicamentos hormonales, ya que pueden provocar una serie de efectos secundarios:

disminución de la cantidad de albúmina en sangre;
derivación sanguínea portosistémica, en cuyo contexto se deteriora la función celular hepática.

Se debe tener especial cuidado al tomar hormonas en el contexto de las siguientes enfermedades y afecciones (solo es posible tomar medicamentos si existen indicaciones claras):

diabetes mellitus en etapa de descompensación;
osteopenia: densidad ósea reducida, frente a la cual el riesgo de fracturas aumenta varias veces;
desordenes mentales;
Niveles bajos de plaquetas y glóbulos blancos en el torrente sanguíneo.

Regímenes de tratamiento

El régimen de tratamiento principal es básico. Para la hepatitis autoinmune, los fármacos iniciales de elección son la prednisolona y la metilprednisolona. Para aumentar la eficacia del tratamiento, se añade azatioprina, un derivado de 6-mercaptopurina, a uno de estos medicamentos. Según las estadísticas, los regímenes de prednisolona + azatioprina y metilprednisolona + azatioprina pueden presumir de una tasa de supervivencia del paciente a 10 años de al menos el 90%. Pero sólo uno de cada tres pacientes logra deshacerse por completo de la clínica HAI.

Los resultados del tratamiento pueden manifestarse de varias maneras, cuyas características se describen en la tabla.

Opciones de inmunosupresión	Peculiaridades
Remisión	Absolutamente todos los parámetros del paciente están normalizados (clínicos, de laboratorio, histológicos). Después de 2 años de tratamiento, se observa en el 70% de los casos clínicos.
remisión incompleta	La progresión de la condición patológica se detiene, pero no se logra la remisión completa. El médico revisa la presencia de enfermedades concomitantes y el régimen de tratamiento. Como regla general, el problema se puede resolver en el 85% de los casos dentro de 3 a 3,5 años de tratamiento continuo.
Recaída	Generalmente ocurre después de la interrupción del tratamiento: en la mitad de los pacientes dentro de los seis meses, en el 80% de los casos clínicos después de 3 años. Es necesario volver nuevamente a la terapia inmunosupresora con las mismas dosis de fármacos o superiores.
Resistencia	El cuerpo del paciente no responde a la terapia, las pruebas de laboratorio e histológicas se deterioran. La resistencia es típica de uno de cada diez pacientes y requiere una revisión exhaustiva del régimen de tratamiento, comprobando la presencia de patologías concomitantes y su eliminación.

Luchando contra la enfermedad en los niños.

La hepatitis autoinmune en niños a menudo se manifiesta con un curso fulminante y maligno, por lo que es importante realizar un diagnóstico temprano y seleccionar el tratamiento óptimo. El fármaco principal para un niño enfermo es la prednisolona. Se prescribe en una dosis de 2 mg por kilogramo de peso corporal del paciente por día. Esta es la dosis inicial, gradualmente puede alcanzar los 60 mg del medicamento por día.

Los regímenes de tratamiento de los pacientes pueden variar. Algunos expertos recomiendan tomar el medicamento hormonal diariamente, otros opinan que el medicamento debe tomarse en días alternos. Si el bebé tiene insuficiencia hepática aguda, la terapia será ineficaz. La ausencia de una respuesta positiva al tratamiento es una indicación de trasplante de hígado.

¿Qué elegir durante el embarazo?

Al seleccionar un régimen de tratamiento para una mujer embarazada, es importante tener en cuenta el riesgo de complicaciones por parte de la madre y el feto. Los pacientes pueden tomar prednisolona porque su efecto en el niño se considera inofensivo. Si una mujer tomó prednisolona + azatioprina antes del embarazo, se debe abandonar este último medicamento, ya que puede causar alteraciones en el cuerpo del bebé.

Pero en la segunda opción es importante evaluar los riesgos no sólo para el feto, sino también para su madre. A medida que avanza la enfermedad, no se suspende el tratamiento con azatioprina, ya que esto conlleva un riesgo de complicaciones mortales para el paciente.

Efectos secundarios del tratamiento.

Las complicaciones pueden ocurrir tanto bajo la influencia de la prednisolona como bajo la influencia de la azatioprina. Reacciones negativas del cuerpo en respuesta al tratamiento hormonal:

aumento de peso patológico;
la aparición de hinchazón en las piernas y la región lumbar;
erupciones en la piel;
rayas blancas (estrías) en el estómago;
ablandamiento del tejido óseo.

Posibles complicaciones del tratamiento con azatioprina:

inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea;
disminución del número de plaquetas y glóbulos rojos en la sangre;
reacciones alérgicas;
complicaciones infecciosas.

Tratamiento alternativo

En aproximadamente el 20% de los pacientes, la terapia con hormonas y azatioprina puede no ser lo suficientemente eficaz. Para estos pacientes, es importante elegir otro fármaco.

Budesonida

El medicamento se prescribe tanto a pacientes que no han sido sometidos previamente a terapia como a aquellos que son intolerantes a los medicamentos a base de prednisolona. La budesonida rara vez causa efectos secundarios y reacciones inesperadas. Utilizado en forma de tableta.

Micofenolato de mofetilo

La terapia con este medicamento ha demostrado una alta eficacia. Prescrito en caso de respuesta negativa al tratamiento con azatioprina. La dosis óptima del producto es de 2 g por día.

Ciclosporina A

El mecanismo de acción del fármaco está asociado con la inhibición de la expresión de genes responsables de la producción de interleucina-2. Este último participa en la respuesta inmunitaria del organismo. El uso generalizado de la droga está limitado por posibles consecuencias negativas:

aumento de la presión arterial;
Daño en el riñón;
alteración del metabolismo de las grasas en el cuerpo con el consiguiente riesgo de desarrollar aterosclerosis;
complicaciones infecciosas, etc.

tacrolimús

El mecanismo de acción del fármaco es similar al del representante farmacéutico anterior. Los estudios clínicos han demostrado que los pacientes cuyo cuerpo no responde al tratamiento inmunosupresor con prednisona pueden lograr la remisión con tacrolimus. Los datos se confirman mediante examen bioquímico.

ciclofosfamida

Utilizado en pacientes que tienen hipersensibilidad individual a la azatioprina. El régimen de tratamiento es una combinación de ciclofosfamida y prednisolona. No se recomienda el uso prolongado debido al mayor riesgo de desarrollar problemas sanguíneos.

Trasplante de hígado

Desafortunadamente, para cada décimo paciente, el trasplante de órgano se considera la única posibilidad de restaurar la calidad de vida, deshacerse de la enfermedad o eliminar la amenaza en la medida de lo posible. Las indicaciones para colocar a un paciente en la lista de espera de donantes son las siguientes condiciones:

síntomas y signos de la etapa descompensada de cirrosis hepática;
sangrado de las venas del esófago;
progresión de la patología durante la terapia;
la aparición de efectos secundarios pronunciados durante el tratamiento en forma de osteoporosis, hipertensión maligna, úlcera gastrointestinal, leucopenia, etc.

Pronóstico de la enfermedad

Las estadísticas oficiales muestran que el 40% de los pacientes con patología grave sin tratamiento murieron dentro de los primeros seis meses desde el momento en que se confirmó el diagnóstico. Los que sobrevivieron sufrieron cirrosis e insuficiencia hepática.

¿Cuánto tiempo viven los pacientes que siguen un tratamiento y siguen las recomendaciones de los especialistas en cuanto a estilo de vida y alimentación?

El 20% de los pacientes que están en tratamiento farmacológico superan la marca de los 10 años;
El 75% de los pacientes superan los 20 años durante el tratamiento farmacológico;
El 93% de los pacientes superan los 5 años después del trasplante de órganos.

Es importante buscar asesoramiento de especialistas inmediatamente después de que aparezcan los primeros signos de una condición patológica. El diagnóstico precoz y la selección del régimen terapéutico correcto salvarán la vida y la salud del paciente.

Diagnóstico diferencial de la hepatitis viral: su esencia, marcadores, necesidad de

El término hepatitis viral puede describir la enfermedad clínica o los hallazgos histológicos asociados con la enfermedad. La infección aguda por el virus de la hepatitis puede variar desde una enfermedad subclínica hasta una enfermedad sintomática y una insuficiencia hepática fulminante. Los adultos con hepatitis A o B aguda suelen presentar síntomas, pero aquellos con hepatitis C aguda pueden no presentar síntomas.

El cuadro clínico de la mayoría de las hepatitis virales es muy similar y solo difieren en la gravedad de la enfermedad y sus resultados. Las hepatitis virales A y E se caracterizan por un curso benigno cíclico con convalecencia completa. En el curso crónico complejo de la hepatitis B, C y D, en algunos casos se observan muertes. La acción principal para el tratamiento oportuno es el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral.

Síntomas y astucia de la enfermedad.

Los síntomas típicos de la hepatitis crónica aguda son: fatiga, anorexia, náuseas y vómitos. A menudo se observan valores muy elevados de aminotransferasas (>1000 U/L) e hiperbilirrubinemia. Los casos graves de hepatitis aguda pueden progresar rápidamente a insuficiencia hepática aguda, que se caracteriza por una función sintética deficiente del hígado. Esto a menudo se define como un tiempo de protrombina (PT) de 16 segundos o un índice internacional normalizado (INR) de 1,5 en ausencia de enfermedad hepática preexistente.

La insuficiencia hepática fulminante (FLF) se define como una insuficiencia aguda que se complica con encefalopatía. A diferencia de la encefalopatía asociada con la cirrosis, la NPF se debe a una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y a una alteración de la osmorregulación en el cerebro, lo que conduce a una inflamación de las células cerebrales. El edema cerebral resultante es una complicación potencialmente mortal de la insuficiencia hepática fulminante.

La NPF puede ocurrir en 1% de los casos de hepatitis aguda causada por hepatitis A o B. La hepatitis E es la forma común en Asia y la hepatitis C sigue siendo controvertida. Aunque el problema de la insuficiencia hepática fulminante puede resolverse, más de la mitad de los casos terminan en la muerte si el trasplante de hígado no se realiza a tiempo.

Siempre que la hepatitis viral aguda no progrese a NPF, muchos casos se resuelven en días, semanas o meses. Alternativamente, la hepatitis viral aguda puede convertirse en hepatitis crónica. La hepatitis A y la hepatitis E nunca progresan a hepatitis crónica, ni clínica ni histológicamente.

La evolución histológica de la hepatitis crónica se demuestra en aproximadamente el 90-95% de los casos de hepatitis B aguda en recién nacidos, el 5% de los casos de hepatitis B aguda en adultos y hasta el 85% de los casos de hepatitis C aguda. Algunos pacientes con hepatitis crónica Los pacientes con hepatitis permanecen asintomáticos durante toda su vida, otros pueden quejarse de fatiga y dispepsia de leves a graves.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con hepatitis B o hepatitis C crónica acaban desarrollando cirrosis, como lo demuestran los cambios histológicos, la fibrosis grave y la regeneración nodular. Si bien algunos pacientes con cirrosis son asintomáticos, otros desarrollan complicaciones potencialmente mortales. Las enfermedades clínicas de hepatitis crónica y cirrosis pueden durar meses, años o décadas.

Indicaciones para la prueba

El diagnóstico diferencial de la hepatitis viral es necesario para el tratamiento de la leptospirosis, la yersiniosis, la mononucleosis, la malaria, la ictericia mecánica y hemolítica y la hepatosis tóxica. Algunas enfermedades virales agudas desencadenan una respuesta del sistema inmunológico que provoca un aumento de varios tipos de glóbulos blancos. El diagnóstico diferencial puede proporcionar pistas sobre la causa específica de este proceso inmunológico. Por ejemplo, puede ayudar a determinar si una infección es causada por bacterias o virus.

En la malaria hay una marcada alternancia de ataques de fiebre con escalofríos, reemplazados por calor y sudor, y períodos de apirexia. Un aumento de tamaño del bazo inflamado provoca sensaciones muy dolorosas. Se observa anemia hemolítica, predomina la proporción indirecta de bilirrubina en el suero sanguíneo.

Durante el curso de la ictericia obstructiva, mediante ecografía se detectan cálculos en la vesícula biliar y las vías respiratorias, agrandamiento de la cabeza del páncreas y otros signos sintomáticos. Con este diagnóstico, la mayoría de los pacientes experimentan un aumento moderado en la actividad de ALT, AST, leucocitosis y VSG acelerada. La ictericia hemolítica se caracteriza por anemia, VSG acelerada y un aumento de la proporción indirecta de bilirrubina en la sangre. La estercobilina siempre está presente en las heces.

El diagnóstico diferencial de HC con hepatosis es complejo y requiere un trabajo cuidadoso y minucioso por parte del médico. En este caso, es fundamental una anamnesis correctamente recogida. Las indicaciones de tratamiento se basan en pruebas virales (incluida la determinación del ácido nucleico viral), la determinación de la actividad y el estadio de la enfermedad (incluidos métodos bioquímicos, patológicos y/o no invasivos) y la exclusión de contraindicaciones. Para evitar efectos secundarios innecesarios y lograr un enfoque rentable, se hace hincapié en la importancia de evaluaciones virológicas rápidas y detalladas, la utilidad de la elastografía transitoria como una alternativa aceptable a la biopsia hepática y la relevancia de un programa de vigilancia secuencial apropiado para detectar virus. respuesta durante la terapia.

Ictericia prehepática

En la ictericia prehepática, se produce una degradación excesiva de los glóbulos rojos, lo que inhibe la capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina. Esto causa hiperbilirrubinemia no conjugada. Cualquier bilirrubina que logre conjugarse se excretará normalmente del cuerpo, pero la bilirrubina no conjugada que permanece en el torrente sanguíneo causa ictericia.

Ictericia hepática

Las enfermedades hepáticas de todo tipo amenazan la capacidad del órgano para procesar la bilirrubina. El hambre, las infecciones circulantes, ciertos medicamentos, la hepatitis y la cirrosis pueden causar ictericia hepática, así como algunos defectos químicos hereditarios del hígado, incluidos el síndrome de Gilbert y el síndrome de Crigler-Najjar.

En la ictericia hepatocelular (o intrahepática), hay disfunción del propio hígado. El hígado pierde su capacidad de conjugar bilirrubina, pero en los casos en los que también puede volverse cirrótico, comprime las partes intrahepáticas del árbol biliar provocando cierto grado de obstrucción. Esto da como resultado la bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre, lo que se denomina cuadro "mixto".

Ictericia subhepática

Las formas subhepáticas de ictericia incluyen ictericias causadas por la incapacidad de la bilirrubina soluble de llegar al intestino después de haber salido del hígado. Estos trastornos se denominan ictericia obstructiva. La causa más común es la presencia de cálculos biliares en los conductos. Otras causas están relacionadas con defectos de nacimiento e infecciones que dañan los conductos biliares: medicamentos, infecciones, cáncer y traumatismos físicos. Algunos medicamentos, y en casos raros el embarazo, simplemente hacen que la bilis se detenga en los conductos.

La ictericia subhepática se refiere a la obstrucción del drenaje de la bilis. La bilirrubina, que no se excreta del cuerpo, se combina con el hígado, lo que produce hiperbilirrubinemia asociada.

Marcadores de diagnóstico diferencial.

El diagnóstico definitivo de hepatitis B o hepatitis C requiere varias pruebas de diagnóstico inmunológico y molecular y requiere un tiempo significativo antes de iniciar el tratamiento. Recientemente, han surgido informes tabulados que sugieren un marcador de detección que utiliza CBC con datos de población celular (CPD) para enfermedades infecciosas como la sepsis y la tuberculosis. Si se desarrollan tales marcadores de detección de hepatitis, se ayudará a reducir el tiempo de tratamiento y los costos médicos.

192 pacientes con hepatitis viral aguda (HAV) de tres hospitales diferentes en el área metropolitana de Madrás, entre noviembre de 1985 y enero de 1986, fueron evaluados para detectar marcadores serológicos del virus de la hepatitis A (anti-HAVIgM) y del virus de la hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM y anti-HBs) mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). El principal tipo de VHC diagnosticado en el hospital fue la hepatitis B (48,9%). Utilizando el marcador anti-HBcIgM y anti-HAVIgM del virus de la hepatitis B, fue posible descubrir que el 13,5% de los casos que actualmente padecían hepatitis A eran portadores del VHB (8,3%) o casos que se recuperaban de un ataque previo de hepatitis B ( 5,3%). Se han observado varias combinaciones de positividad del marcador VHB y se ha sugerido su valor diagnóstico.

Diagnóstico de hepatitis congénita en niños.

Ciertos químicos en la bilis pueden causar picazón cuando una cantidad excesiva de ellos ingresa a la piel. En los recién nacidos, la bilirrubina insoluble puede ingresar al cerebro y causar daños irreparables. La ictericia prolongada puede alterar el equilibrio de las sustancias químicas en la bilis y provocar la formación de cálculos. Aparte de estas posibles complicaciones y la decoloración de la piel y los ojos, la ictericia en sí es inofensiva. Otros síntomas están determinados por la enfermedad que causa la ictericia.

Los recién nacidos son la única categoría importante de pacientes en los que la ictericia requiere atención. Debido a que la bilirrubina insoluble puede ingresar al cerebro, su cantidad en la sangre no debe exceder cierto nivel. Si se sospecha un aumento de hemólisis en un recién nacido, se deben medir nuevamente los niveles de bilirrubina durante los primeros días de vida. Si los niveles de bilirrubina son demasiado altos poco después del nacimiento, el tratamiento debe comenzar inmediatamente. Transfundir la mayor parte de la sangre del bebé era la única forma de reducir la cantidad de bilirrubina hace varias décadas. Luego se descubrió que la luz azul brillante convierte la bilirrubina en inofensiva. La luz cambia químicamente la bilirrubina en la sangre a medida que pasa a través de la piel del bebé. En 2003, los investigadores probaron un nuevo fármaco llamado Stanat, que prometía bloquear la producción de bilirrubina, pero finalmente no fue aprobado ni utilizado ampliamente.

Diferenciar la hepatitis de otras enfermedades.

En medicina, diferenciar es buscar diferencias en enfermedades diferentes pero similares.

Causas comunes de cirrosis hepática: tratamiento prolongado de la hepatitis C viral y abuso excesivo de alcohol. Son frecuentes los casos de obesidad, que puede ser un factor de riesgo solo o en combinación con el consumo excesivo de alcohol y la hepatitis C.

Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., el diagnóstico diferencial de la hepatitis ha revelado que la hepatitis C tiene más probabilidades de desarrollarse en personas que beben más de dos bebidas alcohólicas al día (incluidas cerveza y vino) durante varios años, especialmente las mujeres. Para los hombres, consumir tres por día durante el mismo período puede ponerlos en riesgo de cirrosis. Sin embargo, la cantidad varía para cada persona, y esto no significa que todas las personas que alguna vez hayan bebido más de la cantidad promedio desarrollarán necesariamente cirrosis. La cirrosis causada por el consumo de alcohol suele ser el resultado de un consumo sistemático de alcohol en volúmenes varias veces superiores a este valor durante un período de 10 a 12 años.

Cirrosis del higado Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y transformación de la estructura normal del hígado con formación de ganglios. Sirve como etapa final de una serie de enfermedades hepáticas crónicas. pesadez y pronóstico de cirrosis dependen del volumen de la masa funcional restante del parénquima hepático, la gravedad de la hipertensión portal y la actividad de la enfermedad subyacente que provocó la alteración de la función hepática.

CIE-10 K74 Fibrosis y cirrosis del hígado K70.3 Cirrosis hepática alcohólica K71.7 Con daño hepático tóxico K74.3 Cirrosis biliar primaria K74.4 Cirrosis biliar secundaria K74.5 Cirrosis biliar, no especificada K74.6 Otras cirrosis del hígado y las no especificadas hígado K72 Insuficiencia hepática crónica K76 .6 Hipertensión portal.

Un ejemplo de formulación de diagnóstico.

Epidemiología

La cirrosis hepática ocupa el primer lugar entre las causas de muerte por enfermedades del sistema digestivo (excluidos los tumores). La prevalencia es del 2 al 3% (según datos de autopsia). Cirrosis del higado observado 2 veces más a menudo en hombres mayores de 40 años en comparación con la población general.

Etiología

Las causas más comunes de cirrosis hepática son las siguientes enfermedades y afecciones. ■ Hepatitis viral - (B, C, D). ■ Casi siempre, el desarrollo de la cirrosis alcohólica va precedido de un consumo constante de alcohol durante más de 10 años. El riesgo de daño hepático aumenta significativamente con el consumo de más de 40 a 80 g de etanol puro al día durante al menos 5 años. ■ Enfermedades inmunes del hígado: hepatitis autoinmune, enfermedad de injerto contra huésped. ■ Enfermedades de las vías biliares: obstrucción extra e intrahepática de las vías biliares por diversas causas, colangiopatías en niños. ■ Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson-Konovalov, fibrosis quística (fibrosis quística), galactosemia, glucogenosis, tirosinemia hereditaria, intolerancia hereditaria a la fructosa, abetalipoproteinemia, porfiria. ■ Deterioro del flujo venoso del hígado: síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, insuficiencia cardíaca grave del ventrículo derecho. ■ Uso de fármacos hepatotóxicos (metotrexato B, amiodarona C), toxinas, productos químicos. ■ Otras infecciones: esquistosomiasis, brucelosis, sífilis, sarcoidosis. ■ Otras causas: esteatohepatitis no alcohólica, hipervitaminosis A. El tiempo necesario para que se desarrolle la fibrosis hepática depende en gran medida del factor etiológico. Las formas de fibrosis y cirrosis más comúnmente observadas se desarrollan lentamente: la cirrosis hepática alcohólica se desarrolla tras 10 a 12 años de abuso de alcohol, la cirrosis hepática viral se desarrolla entre 20 y 25 años después de la infección. Las tasas más rápidas de desarrollo de cirrosis hepática (varios meses) se observaron en pacientes con obstrucción biliar de etiología tumoral y en recién nacidos con atresia de las vías biliares.

Prevención

La prevención de la cirrosis hepática incluye la identificación oportuna de las condiciones que pueden conducir a su desarrollo y la corrección adecuada de los trastornos detectados. ■ Hemocromatosis. Varios estudios han demostrado la rentabilidad del cribado poblacional de la hemocromatosis hereditaria. Durante el cribado se determina el hierro en el suero sanguíneo y la capacidad total y libre del suero para fijar el hierro. Si estos indicadores están elevados, se determinan nuevamente y, si hay un aumento significativo, se examina al paciente para detectar hemocromatosis. ■ Detección del abuso de alcohol: limitar el consumo de alcohol reduce significativamente la probabilidad de desarrollar cirrosis hepáticaB. Es posible utilizar el test CAGE (Cortar - cortar, Enfadado - enfadado, Culpable - culpa, Vacío - vacío), que incluye cuatro preguntas. 1. ¿Alguna vez ha sentido que debería reducir su consumo de alcohol? 2. ¿Alguna vez te has sentido irritado si alguien a tu alrededor (amigos, parientes) te hablaba de la necesidad de reducir tu consumo de alcohol? 3. ¿Alguna vez te has sentido culpable por beber alcohol? 4. ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de beber alcohol a la mañana siguiente de un episodio de bebida? La sensibilidad y especificidad son aproximadamente del 70%, la principal ventaja es la capacidad de realizar pruebas mientras se recopila la anamnesis. Una respuesta positiva a más de dos preguntas permite sospechar una dependencia del alcohol, acompañada de cambios en el comportamiento y la personalidad. Entre los signos de laboratorio, los marcadores de abuso de alcohol pueden ser un aumento predominante de la actividad de AST en comparación con ALT, un aumento de GGTP, Ig A y un aumento en el volumen promedio de eritrocitos. Todos estos signos tienen una alta especificidad con una sensibilidad relativamente baja, con la excepción de la actividad GGTP, cuyo aumento se considera un signo altamente específico tanto del abuso como de la dependencia del alcohol A. ■ Detección de los virus de la hepatitis B y C: para obtener más detalles, consulte el artículo “Hepatitis viral aguda y crónica”. En personas con factores de riesgo de hepatitis crónica, es necesario realizar pruebas de detección de los virus de la hepatitis B y C. La tasa de supervivencia de los pacientes con hepatitis crónica, tanto con cirrosis como sin ella, es significativamente mayor con la terapia oportuna con interferón. ■ Detección del uso de fármacos hepatotóxicos, principalmente metotrexato B y amiodarona C, determinando la actividad de ALT y AST cada 1 a 3 meses. Estos medicamentos, cuando se usan durante mucho tiempo, pueden provocar cirrosis hepática. ■ Cribado entre familiares de pacientes con daño hepático crónico. Se examinan los familiares de primer grado: se determinan el grado de saturación de transferrina y la concentración de ferritina sérica (detección de hemocromatosis B congénita), la concentración sérica de ceruloplasmina (diagnóstico de la enfermedad de Wilson-Konovalov B), la identificación de la deficiencia de α1-antitripsina. ■ Detección de enfermedad del hígado graso no alcohólico. Factores de riesgo: diabetes mellitus tipo 2, obesidad, hiperlipidemia, índice de actividad AST/ALT superior a 1,0; El riesgo aumenta de forma especialmente significativa en pacientes mayores de 45 años. Todos los pacientes en riesgo deben someterse a una ecografía hepática para detectar esteatosis. Se debe informar a los pacientes sobre la posibilidad de desarrollar cirrosis hepática.

Poner en pantalla

No se realizan cribados para detectar directamente la cirrosis hepática. Las actividades de detección se llevan a cabo para identificar enfermedades y afecciones que pueden provocar cirrosis hepática (consulte la sección "Prevención" más arriba).

Clasificación

La cirrosis hepática se divide según la etiología (consulte la sección "Etiología" más arriba) y la gravedad, para lo cual se utiliza la clasificación A de Child-Pugh (tabla 4-10). Tabla 4-10. Determinación de la gravedad de la cirrosis hepática según Child-Pugh.

Índice
Índice
encefalopatía
		Suave, fácil de tratar	Tenso, difícil de tratar.
Concentración de bilirrubina sérica, µmol/l (mg%)	Menos de 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Más de 51 (>3,0)
Nivel de albúmina sérica, g
Tiempo de protrombina (s) o índice de protrombina (%)			Más de 6 (<40)

Cada uno de los indicadores se valora en puntos (1, 2 o 3 puntos, respectivamente). La interpretación se realiza de acuerdo con los siguientes criterios. ■ Clase A (compensada): 5 a 6 puntos. ■ Clase B (subcompensada): 7 a 9 puntos. ■ Clase C (descompensada): 10 a 15 puntos.

Diagnóstico

plan de encuesta

El diagnóstico de cirrosis hepática se puede asumir mediante datos clínicos y anamnésicos (los síntomas son muy diversos, consulte la sección "Anamnesis y examen físico"), confirmados por los resultados de los exámenes instrumentales y de laboratorio. Es necesario establecer la etiología de la enfermedad, ya que en algunos casos la terapia etiotrópica puede ralentizar la progresión de la enfermedad y reducir la mortalidad. Las causas más comunes son la hepatitis viral y el abuso de alcohol; las causas menos comunes se enumeran en la sección Etiología. En algunos casos, no se puede detectar la causa de la cirrosis, en cuyo caso se realiza un diagnóstico de cirrosis criptogénica. Al realizar un diagnóstico, es necesario evaluar adicionalmente los siguientes parámetros. ■ Estado de las funciones principales del hígado: presencia de síndromes de citólisis, colestasis, estado del sistema de coagulación sanguínea (la cirrosis se caracteriza por un síndrome hemorrágico), función de síntesis de proteínas del hígado. ■ Detección del síndrome de hiperesplenismo (principalmente mediante el recuento de plaquetas). ■ Identificación y evaluación del grado de hipertensión portal (peligrosa principalmente debido al sangrado de las venas varicosas del esófago y el estómago - FEGDS). ■ Detección de posibles ascitis. ■ Evaluación del estado mental para el diagnóstico oportuno de encefalopatía hepática. La gravedad de la cirrosis hepática está determinada por la clasificación de Child-Pugh de la función celular hepática en la cirrosis hepática (ver sección “Clasificación”).

Historia y examen físico. Los siguientes síntomas y síndromes son característicos. ■ Síntomas generales: somnolencia, debilidad, aumento de la fatiga y picazón en la piel. En caso de somnolencia intensa, así como en caso de irritabilidad y comportamiento agresivo, es necesario excluir la encefalopatía hepática. ■ Cambios en el hígado y el bazo: el hígado se compacta y agranda, pero a veces puede ser de tamaño pequeño. En la mayoría de los pacientes, se palpa un bazo moderadamente agrandado (manifestaciones de hipertensión portal). ■ Ictericia: los signos iniciales de ictericia son invisibles para el paciente y se caracterizan por ictericia de la esclerótica y de las mucosas, frenillo de la lengua y un ligero oscurecimiento de la orina, a lo que los pacientes normalmente no dan la debida importancia. ■ Las dificultades respiratorias (respiración superficial y rápida) pueden deberse a: ascitis con aumento de la presión intraabdominal y movilidad limitada del diafragma, insuficiencia cardíaca crónica, hidrotórax en el contexto de un síndrome edematoso-ascítico. ■ Síndrome hemorrágico (debido a una síntesis alterada de factores de coagulación sanguínea en el hígado): son característicos el sangrado de encías y hemorragias nasales. Los pacientes notan que se forman hematomas y hematomas incluso con una tensión mecánica menor. ■ Hipertensión portal: ascitis, venas varicosas del esófago y del estómago, dilatación de las venas de la pared abdominal anterior en forma de “cabeza de Medusa”, esplenomegalia, encefalopatía hepática. ■ Ascitis (manifestación de hipertensión portal): aumento del volumen del abdomen debido a la acumulación de líquido (pueden acumularse más de 10 a 15 litros de líquido, lo típico es una “panza de rana”); con una gran cantidad, un cuadro Se crea un cuadro de “ascitis tensa”, abultamiento del ombligo, a veces con sus rupturas, signos de percusión de líquido en la cavidad abdominal, síntoma positivo de fluctuación. ■ Otros signos característicos de la cirrosis hepática: ✧ telangiectasias en la mitad superior del cuerpo y la cara; ✧ eritema palmar; ✧ ginecomastia; ✧ atrofia/amenorrea testicular; ✧ hinchazón de las piernas (con ascitis); ✧ Ruido de Cruvelier-Baumgarten: ruido venoso sobre el abdomen asociado con el funcionamiento de las venas colaterales; ✧ Contractura de Dupuytren, más típica de la cirrosis hepática de etiología alcohólica; ✧ cambios en las falanges terminales de los dedos como baquetas; ✧ atrofia de los músculos esqueléticos, falta de crecimiento de vello en la axila; ✧ agrandamiento de las glándulas salivales parótidas (típico de pacientes que padecen alcoholismo); ✧ el olor hepático se produce durante la descompensación de las funciones hepáticas, precede y acompaña al desarrollo del coma hepático; ✧ el temblor de aleteo también es característico de la descompensación de las funciones hepáticas. Se debe prestar especial atención a los signos de complicaciones desarrolladas: ■ síntomas de hemorragia gastrointestinal: hematemesis, melena, presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg. con una disminución de 20 mm Hg. al pasar a una posición vertical, la frecuencia cardíaca es superior a 100 por minuto; ■ signos de peritonitis bacteriana espontánea: dolor difuso de intensidad variable en la cavidad abdominal, fiebre, vómitos, diarrea, signos de paresia intestinal; ■ confusión, que refleja el desarrollo de encefalopatía hepática; ■ una disminución de la diuresis diaria, un signo probable del desarrollo de insuficiencia renal.

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PARTE DEL PASAPORTE

Nombre completo: R.A.M.

Fecha de nacimiento: 57 años

Genero femenino

Dirección particular: XXX

Ocupación: ama de casa

Fecha de acceso: 15 de diciembre de 2014

QUEJAS

El paciente se quejaba de dolor constante, sordo y no irradiado en región epigástrica e hipocondrio derecho, que se intensificaba después de comer y realizar actividad física intensa. Sangrado de encías después de comer. Mayor debilidad física, aumento del cansancio que se presenta hacia el final del día. El paciente también se quejaba de una hinchazón constante de las extremidades inferiores en la zona de los 2/3 inferiores de las piernas, que no remitía después de un descanso nocturno. La aparición de "arañas vasculares" en la cara y el cuello.

ANÁEMNESIS MORBI

Según la paciente el 5 de junio de 1986, el séptimo día después de dar a luz a su hija, con una gran pérdida de sangre (desprendimiento prematuro de una placenta normalmente localizada, pérdida de sangre de 1200 ml; en el hemograma: hemoglobina - 50 g/l ; glóbulos rojos - 2,3x 10 12/l) y transfusión de sangre, sus membranas mucosas se pusieron amarillas. La paciente fue trasladada del hospital de maternidad al hospital de enfermedades infecciosas con sospecha de hepatitis, donde permaneció 22 días. Durante este tiempo se le realizó el diagnóstico: “Hepatitis viral B” y se le realizó tratamiento antiviral. Hasta 2013, el estado del paciente no cambió. En el verano de 2013, el paciente comenzó a notar la aparición de “arañas vasculares”, primero en las piernas y luego en todo el cuerpo, aparecieron debilidad y pérdida de apetito (la pérdida de peso en julio fue de 6 a 7 kg). También apareció una ligera decoloración amarilla de la esclerótica. La paciente fue a la clínica de su lugar de residencia, donde, después de un examen, fue remitida para hospitalización en el MC de la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental en el departamento terapéutico para un examen, donde se le diagnosticó cirrosis hepática de virus. Se realizó la etiología y se estableció el grupo de discapacidad II. Al alta, se le recomendó a la paciente limitar el consumo de alimentos grasos y, si era posible, evitar los fritos y el alcohol. Hasta ahora, el paciente se sometía a exámenes anuales y a terapia de desintoxicación en el departamento terapéutico del MC de la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental. Durante la hospitalización en 2014, el médico tratante llamó la atención sobre la pastosidad de las piernas, que la propia paciente no había notado antes. En el invierno de 2014, la paciente notó que, mientras realizaba las tareas domésticas y domésticas habituales a diario, empezaba a cansarse mucho: al final del día aparecía debilidad física y apatía hacia el medio ambiente; que no se había observado antes.

ANÁEMNESIS VITAE

Nació el 12 de julio de 1957 en la ciudad de Aktobe, la segunda hija de una familia (de cuatro hijos). Peso corporal al nacer 3800,0. Fue amamantada hasta el año de edad. De niña tuvo varicela y sarampión (sin complicaciones). Fui a la escuela a la edad de 7 años. Asistía regularmente a clases de educación física. Se graduó en el grado 11 y después de graduarse de la escuela ingresó al Instituto Pedagógico del Estado. Menarquia a partir de los 13 años, durante 4 días, regular, indolora. Embarazos - 3, nacimientos - 1 (niña que pesa 3520,0; complicación: desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada), cariño. aborto - 2 (sin complicaciones). Niega infección por VIH, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual. Niega malos hábitos. Historial de alergias sin ninguna característica. No se realizaron intervenciones quirúrgicas. Hemotransfusión en 1986 debido a una gran pérdida de sangre durante el parto (pérdida de sangre 1200 ml; en el hemograma: hemoglobina - 50 g/l; glóbulos rojos - 2,3 x 10 12/l). Las condiciones materiales y de vida son satisfactorias.

ESTADO PRAESENS COMUNIS

Estado general: moderado

Conciencia: clara

Posición: activa en la cama

Expresión facial: calma

Física normosténica.

Altura 162 cm, peso 60 kg.

Piel:

En el momento del examen: la piel es de color rosa pálido, hiperpigmentada en la superficie anterior de las piernas. El color de las mucosas visibles es pálido. Se observa subectericidad de la esclerótica.

En la cara, en la zona del pómulo derecho, se ve una única “arañas vascular” pálida. Se notan “gotas de rubí” únicas en la superficie anterior del pecho y el abdomen, y la piel se desprende en el área de las piernas. Se reduce la humedad y elasticidad de la piel. La línea del cabello se desarrolla según el tipo femenino. Se observan estrías longitudinales en las placas ungueales de los dedos de manos y pies.

Tejido subcutáneo:

Desarrollado moderada y uniformemente. El grosor del pliegue de la pared abdominal anterior es de 2 a 3 cm y la capa de grasa subcutánea se desarrolla uniformemente.

En el momento de la exploración se observa pastosidad en el tercio inferior de las piernas.

Sistema linfático:

Los ganglios linfáticos occipitales, parótidos, submandibulares, cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales no son palpables. No hay dolor en la zona de palpación. Durante el examen, no se observa hiperemia de la piel en las áreas donde se encuentran los ganglios linfáticos.

Sistema muscular:

Moderadamente desarrollado, simétrico, indoloro a la palpación, tono normal. No se detectaron hipertrofias locales ni atrofias musculares.

Sistema esquelético y articulaciones:

No se detectaron cambios patológicos.

Los movimientos de las extremidades son libres e indoloros.

Examen del sistema respiratorio.. En el momento del examen no hubo quejas que indicaran patología del sistema respiratorio. Respirar por la nariz es gratis. La voz es clara y tranquila. No hay dolor al hablar o tragar. Sin tos. La laringe es indolora a la palpación. Las costillas en las secciones laterales tienen una dirección moderadamente oblicua (el ángulo de Ludowig está débilmente expresado). No se observa ninguna deformación del tórax. Pecho: tipo normosténico, forma cónica (las fosas supraclavicular y subclavia son moderadamente pronunciadas, los omóplatos están muy adyacentes al tórax, ángulo epigástrico ~ 90 grados).

El cofre es simétrico: los omóplatos y las clavículas están ubicados al mismo nivel entre sí. Al respirar, los movimientos del pecho son sincrónicos, los músculos auxiliares no participan en el acto de respirar. Respiración mixta con predominio de la respiración torácica. VPN 20 por 1 min. No hay dificultad para respirar. El ritmo respiratorio es correcto.

PERCUSIÓN DEL PECHO

PERCUSIÓN COMPARATIVA:

Se escucha un sonido pulmonar claro sobre los campos pulmonares.

PERCUSIÓN TOPOGRÁFICA:

Borde inferior de los pulmones: Pulmón derecho: Pulmón izquierdo:

Lin. espacio intercostal paraesternal VI

Lin. Espacio intercostal clavicular VII

Lin. hormiga axilar. VIII costilla VIII costilla

Lin. axilar med. IX costilla IX costilla

Lin. poste axilar. Borde X Borde X

Lin. Escapular XI costilla XI costilla

Lin. apófisis espinosa paravertebral XI vert. Thor

Altura de pie del vértice de los pulmones:

Pulmón derecho al frente, 4,5 cm por encima de la clavícula.

Proceso trasero. estiloideo VII vert. cerv.

Pulmón izquierdo al frente 4 cm por encima de la clavícula.

Proceso trasero. Estiloideo VII vert. cerv.

Ancho de los campos de Krenig:

Derecha 7 cm

Izquierda 7,5 cm

AUSCULTACIÓN DEL PULMÓN

Se escucha respiración vesicular sobre los campos pulmonares. La respiración bronquial se escucha sobre la laringe, la tráquea y los bronquios grandes. No se escucha respiración broncovesicular. No hay sibilancias ni crepitaciones. No se detectó aumento de broncofonía en áreas simétricas del tórax.

Estudio del sistema circulatorio.. En el momento del examen, el paciente se quejaba de hinchazón persistente de las extremidades inferiores en la zona de la espinilla (pastosa). Al examinar los vasos del cuello, se observa la pulsación normal de las arterias carótidas. Al examinar el área del corazón, no se identifican la joroba cardíaca ni las costillas. El latido del ápice no es visible. A la palpación tampoco se detecta el latido del ápice. El síntoma del "ronroneo del gato" no está definido. La pulsación en la región epigástrica es causada por la pulsación de la aorta (al respirar profundamente, la pulsación se debilita). No hay latidos del corazón.

LÍMITES DEL TONTERIDAD RELATIVA DEL CORAZÓN

Derecha: 1 cm hacia afuera desde el borde derecho del esternón en el cuarto espacio intercostal.

Izquierda: a lo largo de la línea medioclavicular izquierda, en el 5º espacio intercostal.

Superior: ubicado a nivel de la mitad del 3er espacio intercostal.

La distancia desde el borde derecho del relativo embotamiento hasta la línea media anterior es de 3 cm.

La distancia desde el borde izquierdo del relativo embotamiento hasta la línea media anterior es de 7 cm.

El diámetro del embotamiento relativo es de 10 cm.

Se determina la configuración aórtica del corazón.

Diámetro del haz vascular: 8,5 cm.

LÍMITES DEL ENTORNO ABSOLUTO DEL CORAZÓN

Derecha: corresponde al borde izquierdo del esternón.

Izquierda: ubicada a 2 cm medialmente de la línea medioclavicular izquierda.

Superior: corresponde al nivel de la mitad de la 4ª costilla.

El diámetro del embotamiento absoluto es de 6,5 cm.

Auscultación:

El primer y segundo tono son de sonoridad normal.

No se escucha el ritmo de las codornices ni el ritmo del galope.

No se detecta el roce pericárdico.

Examen vascular:

Las arterias radial, carótida y femoral no son tortuosas. La arteria temporal es blanda y tortuosa. El signo de Konchalovsky y el signo del "pellizco" son negativos.

Lo mismo en las arterias radiales derecha e izquierda. El ritmo es correcto, 72 pulsaciones por minuto, pleno llenado, tensión moderada, altura y velocidad normales. No se detecta pulso capilar.

En el momento del examen la presión arterial era de 130/80 mm. rt. Arte.

Estudio del sistema digestivo.. En el momento de la exploración, el paciente se quejaba de dolor sordo y constante en la región epigástrica, que se intensificaba después de comer. Sangrado de encías después de comer.

En el momento del examen su apetito era satisfactorio y no tenía sed. La masticación y la deglución de los alimentos no se ven afectadas. Sin eructos, acidez de estómago, náuseas o vómitos. Las heces se realizan a diario, no se modifican. La acción de los intestinos es independiente, pero voluntaria. La liberación de gases es gratuita e inodora.

Examen de los órganos digestivos:

Cavidad bucal: el olor es normal.

Lengua: Roja, con saburra amarilla en el dorso. No se observan grietas, úlceras ni marcas de dientes.

La mucosa de la superficie interna de los labios, mejillas, paladar duro y blando no tiene rasgos, es de color rosado.

Encías: rosadas, sangrando después de comer (según paciente). No hay secreciones purulentas, aftas ni pigmentaciones.

Faringe: la mucosa es rosada, no se observa hinchazón. Las amígdalas no aumentan de tamaño y no se observa placa.

Examen abdominal:

El abdomen es redondo, simétrico, no se notan protuberancias ni retracciones. Las anastomosis vasculares subcutáneas no son pronunciadas. No hay cicatrices ni hernias. La peristalsis no se ve afectada. Estómago

Participa libremente en el acto de respirar.

La circunferencia abdominal a la altura del ombligo es de 85 cm.

Percusión:

Durante la percusión, se escucha un sonido timpánico de diversa gravedad en todas partes, en el área del hígado y el bazo: un sonido femoral. No hay ascitis.

PALPACIÓN:

A) Superficiales:

A la palpación superficial, indicativa, el abdomen está blando, hay dolor a la palpación en las zonas epigástrica y del hipocondrio derecho. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. No se detectó tensión en los músculos de la pared abdominal anterior. No hay diástasis de los músculos rectos del abdomen. El anillo umbilical no está expandido. Los tumores superficiales y las hernias no son palpables.

B) Profundo:

Colon sigmoide: palpado en forma de cilindro con un diámetro de 2 cm, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa;

consistencia elástica; sin retumbar.

El ciego se palpa en forma de cordón de 2,5 cm de diámetro, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; sin retumbar.

Las secciones ascendentes y descendentes del colon se palpan en forma de cilindros de 2,5 cm de diámetro, indoloros y desplazables; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; retumbante.

Colon transverso: palpado en forma de cilindro con un diámetro de 3 cm, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; retumbante.

Mayor curvatura del estómago: palpada en forma de rodillo a 3 cm por encima del ombligo, indolora; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; Sensación de deslizarse desde el umbral.

Examen del hígado y la vesícula biliar:

Mesa. Bordes y dimensiones del hígado.

El borde del lóbulo izquierdo no sobresale más allá de la línea paraesternal izquierda.

SEGÚN KURLOV

Talla I (recto) Talla II (recto) Talla III (oblicua)

Dimensiones 11 cm 8 cm 7 cm.

Palpación:

El borde inferior del hígado es redondeado, denso, doloroso, la superficie es lisa.

En el punto de la vesícula biliar, no se detecta dolor. Los síntomas de Ortner, Care, Georgievsky son negativos.

Examen del bazo:

Borde superior del bazo: borde superior de la novena costilla

El borde inferior del bazo: 3 cm por debajo del borde inferior de la XI costilla.

Longitud del bazo: 14 cm.

Diámetro del bazo: 6 cm.

Palpación:

Se palpa el polo inferior del bazo, consistencia densa, con superficie lisa, dolor moderado.

Auscultación del abdomen:

Los ruidos intestinales normales se escuchan en todo el abdomen.

Examen del sistema urinario.. En el momento del examen, no hubo quejas que indicaran patología de los órganos urinarios.

No hay dolor en la región lumbar ni en la vejiga. No se identificaron trastornos disúricos. No hay hiperemia ni hinchazón en el área del riñón. El síntoma de Pasternatsky es negativo por ambos lados.

A la palpación, el polo inferior del riñón derecho es más bajo que el polo inferior del riñón izquierdo. La palpación de los riñones es indolora, los riñones se mueven con facilidad y tienen una consistencia elástica. Durante la auscultación no se escucha el soplo de las arterias renales.

A la percusión no se identifica la vejiga situada encima de la sínfisis del pubis.

Estudio de los órganos del sistema neuroendocrino.. La conciencia es clara, la inteligencia es normal. La memoria para eventos reales se reduce. El sueño es superficial, breve, hay insomnio. Buen humor. No hay trastornos del habla. Sin convulsiones. La marcha es algo rígida, el paciente se detiene al caminar. Los reflejos se conservan, no hay paresia ni parálisis. Se considera una persona sociable.

El olfato, el tacto y el gusto no cambian. No hay disminución de la agudeza visual. La audiencia es buena.

SÍNDROMES CLÍNICOS:

1. Síndrome astenovegetativo

2. Síndrome de cambios distróficos

3. Síndrome de pequeños signos hepáticos

4. Síndrome de ictericia

5. Síndrome de hipertensión portal

6. Síndrome de dispepsia

JUSTIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO PRELIMINAR

Basado:

- quejas de los pacientes: para dolores constantes, sordos y no irradiados en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho, que se intensifican después de comer y realizar actividad física intensa. Sangrado de encías después de comer. Mayor debilidad física, aumento del cansancio que se presenta hacia el final del día. El paciente también se quejaba de una hinchazón constante de las extremidades inferiores en la zona de los 2/3 inferiores de las piernas, que no remitía después de un descanso nocturno. La aparición de “arañas vasculares” en la cara y el cuello;

- historial médico: según la paciente el 5 de junio de 1986, el séptimo día después de dar a luz a una hija con una gran pérdida de sangre (desprendimiento prematuro de una placenta normalmente localizada, pérdida de sangre 1200 ml; en el hemograma: hemoglobina - 50 g/l ; glóbulos rojos - 2,3x 10 12/l) y transfusión de sangre, sus membranas mucosas se pusieron amarillas. La paciente fue trasladada del hospital de maternidad al hospital de enfermedades infecciosas con sospecha de hepatitis, donde permaneció 22 días. Durante este tiempo se le realizó el diagnóstico: “Hepatitis viral B” y se le realizó tratamiento antiviral. Hasta 2013, el estado del paciente no cambió. En el verano de 2013, el paciente comenzó a notar la aparición de “arañas vasculares”, primero en las piernas y luego en todo el cuerpo, aparecieron debilidad y pérdida de apetito (la pérdida de peso en julio fue de 6 a 7 kg). También apareció una ligera decoloración amarilla de la esclerótica. La paciente fue a la clínica de su lugar de residencia, donde, después de un examen, fue remitida para hospitalización en el MC de la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental en el departamento terapéutico para un examen, donde se le diagnosticó cirrosis hepática de virus. Se realizó la etiología y se estableció el grupo de discapacidad II. Al alta, se le recomendó a la paciente limitar el consumo de alimentos grasos y, si era posible, evitar los fritos y el alcohol. Hasta ahora, el paciente se sometía a exámenes anuales y a terapia de desintoxicación en el departamento terapéutico del MC de la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental. Durante la hospitalización en 2014, el médico tratante llamó la atención sobre la pastosidad de las piernas, que la propia paciente no había notado antes. En el invierno de 2014, la paciente notó que, mientras realizaba las tareas domésticas y domésticas habituales a diario, empezaba a cansarse mucho: al final del día aparecía debilidad física y apatía hacia el medio ambiente; que no se ha observado antes;

- historia de vida: Hemotransfusión en 1986 debido a una gran pérdida de sangre durante el parto (pérdida de sangre 1200 ml; en la UAC: hemoglobina - 50 g/l; glóbulos rojos - 2,3x 10 12/l);

- datos objetivos de la investigación: Se observa subectericidad de la esclerótica.

En la cara, en la zona del pómulo derecho, se ve una única “arañas vascular” pálida. Se notan “gotas de rubí” únicas en la superficie anterior del pecho y el abdomen, y la piel se desprende en el área de las piernas. Se reduce la humedad y elasticidad de la piel; lengua roja, encías rosadas, sangrado después de comer (según paciente). A la palpación superficial, indicativa, el abdomen está blando, hay dolor a la palpación en las zonas epigástrica y del hipocondrio derecho. hepatoesplenomegalia

Se realiza un diagnóstico preliminar: Cirrosis hepática de etiología viral en etapa de descompensación..

PLAN DE ENCUESTA

1. UAC

Hb - 100 g/l (la norma para mujeres es 120-140 g/l)

glóbulos rojos: 3,3 x 10 12 / l (con la norma para mujeres 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (normalmente 0,85-1)

plaquetas - 176 x 10 9 / l (normalmente 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (la norma para las mujeres es 2-15 mm/h)

leucocitos - 12 x 10 9 / l (en condiciones normales 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/caja - 5% (a una tasa de 1-6%)

s/ya - 53 (con una norma de 47-72%)

linfocitos: 29% (la norma es 19-37%)

monocitos: 8% (la norma es 3-11%)

Eosinófilos: 1% (en condiciones normales, 0,5-5%)

basófilos: 1% (la norma es 0-1%)

Conclusión: Anemia leve; leucocitosis; aumento de la VSG, trombocitopenia

2. OAM

cantidad - 100 ml

color - amarillo pajizo

gravedad específica - 1018

azúcar - no

acetona - no

transparencia - transparente

reacción - ácida

proteína - no

leucocitos - no

glóbulos rojos - no

epitelio escamoso - no

sal - no

Conclusión: norma

3. TANQUE

Proteína total - 50 g/l (normalmente 60-80 g/l)

Albúmina - 26 g/l (normalmente 35-50 g/l)

Alanina aminotransferasa - 38 U/l (la norma para mujeres es de hasta 31 U/l)

Aspartato aminotransferasa - 38 U/l (la norma para mujeres es de hasta 31 U/l)

Glucosa: 4,0 mmol/l (normalmente 3,5-5,5 mmol/l)

Bilirrubina total: 60 µmol/l (normalmente hasta 22,2 µmol/l)

Bilirrubina directa: 17 µmol/l (normalmente la mitad de la bilirrubina total)

Prueba de timol: 6 unidades (normalmente hasta 5 unidades)

Conclusión: disproteinemia, aumento de los niveles de AST, ALT, bilirrubina total y directa, prueba de timol

4. Coagulograma

Tiempo de tromboplastina parcial activada: 50 segundos. (normalmente 30-40 segundos)

Índice de protrombina: 46% (la norma es 78-142%)

Fibrinógeno plasmático: 1,5 g/l (normalmente 2-4 g/l)

Conclusión: aceleración del TTPA, disminución del PTI, disminución del fibrinógeno

5. Detección de marcadores virales

Se detectaron HbsAg, HbcorAg.

Conclusión: Se han identificado marcadores de hepatitis viral B

6. FGDS

El esófago es transitable, sus venas varicosas están dilatadas desde el tercio medio hasta 5 mm. La membrana mucosa sobre ellos es adelgazada, de color púrpura azulado y el cardias se cierra por completo. Hay una gran cantidad de moco en el estómago, la mucosa gástrica es de color normal, el ángulo no cambia, el píloro es transitable, el bulbo duodenal es de tamaño mediano, la mucosa no está hiperémica.

Conclusión: venas varicosas del esófago I grado.

7. Ultrasonido de los órganos abdominales.

Hay una pequeña cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal. El hígado está moderadamente agrandado debido al lóbulo izquierdo (66 mm), el contorno está festoneado, la estructura del hígado es heterogénea, compactada a lo largo de los tractos porta con áreas de mayor ecogenicidad. La vena porta mide 17 mm y su trayecto es tortuoso. La vesícula biliar es de tamaño mediano.

Páncreas con contornos borrosos, el parénquima es hiperecoico, heterogéneo; vena esplénica en el cuerpo del páncreas 9,1 mm.

Bazo: 135 X 54 mm, las paredes de los vasos están compactadas, la vena esplénica en el hilio mide 11 mm, su curso es tortuoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cáncer de hígado. Las enfermedades hepáticas como el cáncer primario de hígado y especialmente la cirrosis tienen un cuadro clínico similar.

JUSTIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Basado:

- diagnóstico preliminar razonable: Cirrosis hepática de etiología viral en etapa de descompensación;

- datos de investigación instrumental y de laboratorio:- en la UAC: Hb - 100 g/l (la norma para las mujeres es de 120-140 g/l); plaquetas - 176 x 10 9 /l (en condiciones normales 180-320 x 10 9 /l); ESR - 20 mm/h (la norma para las mujeres es de 2 a 15 mm/h); leucocitos: 12 x 10 9 / l (la norma es 4,0-9,0 x 10 9 / l); -en el tanque: proteína total - 50 g/l (normalmente 60-80 g/l); Albúmina - 26 g/l (normalmente 35-50 g/l); Alanina aminotransferasa - 38 U/l (la norma para mujeres es de hasta 31 U/l); Aspartato aminotransferasa - 38 U/l (la norma para mujeres es de hasta 31 U/l); Bilirrubina total: 60 µmol/l (normalmente hasta 22,2 µmol/l); Bilirrubina directa: 17 µmol/l (en condiciones normales, la mitad de la bilirrubina total); Prueba de timol: 6 unidades (normalmente hasta 5 unidades); - en el coagulograma: tiempo de tromboplastina parcial activada - 50 segundos. (normalmente 30-40 segundos); Índice de protrombina: 46% (la norma es 78-142%), fibrinógeno plasmático: 1,5 g/l (la norma es 2-4 g/l); - cuando se identifican marcadores virales: se identifican marcadores de hepatitis B viral; - en FGDS: venas varicosas del esófago I grado; - en ecografía de la cavidad abdominal: hay una pequeña cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal. El hígado está moderadamente agrandado debido al lóbulo izquierdo (66 mm), el contorno está festoneado, la estructura del hígado es heterogénea, compactada a lo largo de los tractos porta con áreas de mayor ecogenicidad. La vena porta mide 17 mm y su trayecto es tortuoso. La vesícula biliar es de tamaño mediano. Páncreas con contornos borrosos, el parénquima es hiperecoico, heterogéneo; vena esplénica en el cuerpo del páncreas 9,1 mm.

Bazo: 135 X 54 mm, las paredes de los vasos están compactadas, la vena esplénica en el hilio mide 11 mm, su curso es tortuoso;

- excluyendo tales enfermedadesth, kAlaska: cáncer de hígado, fibrosis hepática, equinococosis alveolar, pericarditis constrictiva.

Diagnóstico clínico realizado: Cirrosis hepática por hepatitis viral B(etapa de descompensación). Clase de gravedad de Child-Pugh" EN" (7 puntos).

PLAN DE TRATAMIENTO

Limite el estrés físico y mental. En buen estado general, se recomiendan caminatas terapéuticas y ejercicios terapéuticos. Las mujeres con cirrosis activa deben evitar el embarazo.

Excluidos de la dieta:

Aguas minerales que contienen sodio;

Alcohol;

Sal, los alimentos deben prepararse sin añadir sal (se consumen pan, galletas saladas, bizcochos y panes crujientes sin sal, así como mantequilla sin sal);

Productos que contienen levadura en polvo y bicarbonato de sodio (tartas, galletas, tartas, bollería y pan normal);

Encurtidos, aceitunas, jamón, tocino, carne en conserva, lenguas, ostras, mejillones, arenques, conservas de pescado y carne, patés de pescado y carne, embutidos, mayonesas, salsas diversas en tarro y todo tipo de quesos, helados.

Se permiten 100 g de carne de res o de ave, conejo o pescado y un huevo al día (un huevo puede sustituir a 50 g de carne). La leche se limita a 1 vaso por día. Puedes comer crema agria baja en grasas. Puedes comer arroz hervido (sin sal). Se permiten verduras y frutas, frescas o en forma de platos preparados en casa.

Ejemplo de menú diario para un paciente con cirrosis hepática:

Desayuno: gachas de cereales (sémola, trigo sarraceno, mijo, cebada, avena) con nata y azúcar o fruta al horno. 60 g de pan sin sal, o pan (rebanadas), o galletas saladas sin sal con mantequilla sin sal y mermelada (gelatina o miel), 1 huevo, té o café con leche.

Almuerzo: 60 g de ternera o ave o 90 g de pescado blanco, patatas, hierbas, frutas (frescas o al horno).

Merienda: 60 g de pan o pan crujiente sin sal, mantequilla sin sal, mermelada o tomate, té o café con leche.

Cena: sopa sin sal, carne de res, aves o pescado (como en el almuerzo), patatas, verduras, frutas o gelatinas a base de jugo de frutas y gelatina, crema agria, té o café con leche.

Tratamiento farmacológico. No existe un tratamiento específico para la cirrosis hepática. Sin embargo, se logra un buen efecto influyendo en el factor etiológico del proceso patológico. El interferón está indicado para pacientes con hepatitis B y C crónica, identificados mediante biopsia hepática HBeAg, hepatitis C activa.

El uso de varios medicamentos también da resultados positivos:

Hepatoprotectores (carsil, heptral, hepa-merz, ornitina, esencial, ácido ursodesoxicólico, vitaminas B y E).

Los medicamentos de este grupo aumentan la resistencia del tejido hepático a diversos tipos de efectos adversos, reducen el daño y la destrucción de los hepatocitos y ayudan a estabilizar la membrana de las células del hígado.

Hormonas glucocorticosteroides (triamcinolona, prednisolona).

La indicación es un aumento de la actividad del proceso en la cirrosis hepática compensada.

Las contraindicaciones para la terapia con glucocorticosteroides serán: dilatación severa de las venas esofágicas, una combinación de cirrosis hepática con úlceras pépticas del estómago y el duodeno, esofagitis por reflujo.

Las dosis de medicamentos se seleccionan individualmente, teniendo en cuenta la tolerancia individual y la actividad del proceso.

Tratamiento de desintoxicación. Utilizan preparaciones enzimáticas (mezim-forte, pancreatina, festal, wobenzym), que aceleran el proceso de digestión en el intestino, reducen la absorción de sustancias tóxicas del colon y, como resultado, reducen la gravedad de los trastornos dispépticos. Con el mismo fin, se utilizan enterosorbentes, carbón activado y enema intestinal para limpiar los intestinos.

Terapia transfusional (productos sanguíneos, componentes sanguíneos, reposición de sangre y soluciones electrolíticas).

Se lleva a cabo en el desarrollo de las siguientes condiciones: síndrome hemorrágico, insuficiencia de las células hepáticas, ascitis, desequilibrio electrolítico.

Hemocorrección extracorpórea. Reduce temporalmente la carga funcional del hígado, limpia el cuerpo de metabolitos tóxicos en caso de un desarrollo significativo de insuficiencia hepática y protege contra los efectos hepatotóxicos de los medicamentos que se toman.

Tratamiento quirúrgico de la cirrosis hepática. La indicación de intervención quirúrgica es la presencia de hipertensión portal, varices graves del esófago y la parte superior del estómago, con función hepática suficientemente conservada, ausencia de síntomas de encefalopatía y alta actividad del proceso. Las contraindicaciones para la cirugía incluyen el aumento de la ictericia y la vejez. En tales circunstancias, se suelen realizar operaciones paliativas.

1) Rp.: Esencial fuerte N

D.t.d. N. 30 en cápsulas

Signa: 2 cápsulas 2 veces al día con las comidas con un poco de agua

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 en cápsulas

Signa: 1 cápsula 1 vez al día: ½ cápsula al inicio de una comida; S - durante las comidas

EXAMEN MÉDICO OCUPACIONAL

Se considera que los pacientes con hepatitis crónica I, con menos frecuencia en etapa II, pueden trabajar en tipos y condiciones accesibles de trabajo físico ligero, así como trabajo mental con estrés neuropsíquico moderado. con un curso estable o lentamente progresivo con exacerbaciones raras (1-2 veces al año) y de corta duración (2-3 semanas), funcionalmente compensadas o con disfunción hepática leve, sin manifestaciones sistémicas, en ausencia de signos de actividad del proceso, y hepatitis crónica en estadio IV. (cirrosis hepática estadio A según Child-Pugh) curso estable con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones y estado de la función hepática, con hipertensión portal estadio I. sin manifestaciones de hiperesplenismo. Las restricciones necesarias pueden determinarse por decisión del CEC de las instituciones médicas. En tales casos, los pacientes conservan la independencia física, la movilidad, la capacidad de realizar las actividades domésticas normales, la independencia económica y la integración en la sociedad.

La incapacidad temporal se produce durante la fase activa de la enfermedad, con el desarrollo de complicaciones. La duración depende del estadio, el grado de actividad, la gravedad de la disfunción hepática, la hipertensión portal, las manifestaciones sistémicas y la eficacia del tratamiento. En promedio, para la hepatitis crónica (B, C, D) con actividad moderada de 15 a 28 días, actividad alta de 30 a 45 días. (hasta 2-3 meses), con exacerbación en la etapa inicial de la PC 35-40 días; ampliado - 60 días. y más.

Tipos y condiciones de trabajo contraindicados: trabajo asociado con estrés físico intenso, ritmo elevado, posición forzada del cuerpo, vibraciones, conducción de vehículos, traumatismos en la región epigástrica; exposición a agentes tóxicos: sales de metales pesados, hidrocarburos clorados y naftalenos, benceno y sus homólogos; temperaturas altas o bajas. Esto tiene en cuenta la etapa de CG, la naturaleza del curso, el grado de disfunción hepática, la etapa de hipertensión portal, manifestaciones sistémicas, etc.

Indicaciones para derivar pacientes a la oficina de la UIT: naturaleza progresiva de la enfermedad; disfunción hepática grave e hipertensión portal, que provocan limitación de la actividad vital; la necesidad de los pacientes de un empleo racional.

El examen mínimo requerido al derivar pacientes a la oficina de la UIT.

Análisis de sangre clínico, análisis de orina para detectar urobilina y pigmentos biliares; análisis de sangre bioquímicos: AST, ALT, LDH, bilirrubina, fosfatasa alcalina, y-GTP, colesterol, proteínas totales y fracciones, fibrinógeno, índice de protrombina, azúcar, creatinina; Ecografía de los órganos abdominales, exploración del hígado y del bazo: biopsia de hígado (si está indicada).

Criterios de discapacidad: estadio, naturaleza del curso, frecuencia de exacerbaciones, grado de actividad, calidad y duración de las remisiones, grado de disfunción hepática, gravedad de las lesiones extrahepáticas (sistémicas), gravedad de la hipertensión portal e hiperesplenismo, grado de discapacidad - capacidad para autocuidado, movimiento, trabajo profesional; factores sociales.

El grupo de discapacidad III se determina en relación con la limitación de la capacidad de autocuidado, movimiento, actividad laboral de la primera etapa, en pacientes con hepatitis crónica de la etapa II de un curso lentamente progresivo con exacerbaciones que duran de 4 a 6 semanas, que ocurren de 2 a 3 veces al año, la actividad del proceso de la etapa 1. , insuficiencia hepática en pacientes leves, con menos frecuencia moderadas y con hepatitis crónica en etapa IV. (cirrosis hepática, estadio A de Child-Pugh) con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones, grado de actividad y gravedad de la disfunción hepática, con hipertensión portal en estadio II, síndrome de hiperesplenismo leve sin manifestaciones hemorrágicas, trabajando en tipos y condiciones de trabajo contraindicados y en En este sentido, aquellos que necesitan un traslado para trabajar en otra profesión accesible o una reducción significativa en el volumen de actividades productivas.

El grupo de discapacidad II se determina en relación con la limitación de la capacidad de autocuidado, movimiento, actividad laboral de grado II, pacientes con hepatitis crónica de estadios II y III de curso intermitente-recurrente con frecuencia (hasta 4-5 veces por semana). año) exacerbaciones a largo plazo (6-8 semanas), actividad en estadio II, disfunción hepática moderada o grave, manifestaciones extrahepáticas (sistémicas) graves, así como en pacientes con hepatitis crónica en estadio IV. (cirrosis hepática en estadio B según Child-Pugh) con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones, grado de actividad y gravedad de la disfunción hepática, con hipertensión portal en estadio III, manifestaciones pronunciadas del síndrome de hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). En algunos casos, se puede recomendar trabajar en condiciones especialmente creadas (en casa).

El grupo de discapacidad I se determina en relación con la limitación de la capacidad de autocuidado, movimiento, actividad laboral de grado III, pacientes con hepatitis crónica en etapa III de curso rápidamente progresivo y con recaídas continuas, con actividad de grado III, el desarrollo de insuficiencia hepática grave, lesiones sistémicas con disfunción grave del páncreas, riñones, otros órganos, agotamiento, así como pacientes con hepatitis crónica en estadio IV. (cirrosis hepática estadio C según Child-Pugh), con actividad grado II-III, insuficiencia hepática grave, hipertensión portal grado IV, intoxicación y encefalopatía.

Causa de discapacidad: la más común es “enfermedad general”; con datos anamnésicos apropiados documentados, se puede establecer la “discapacidad desde la niñez”. El personal médico que trabaja en los centros de hemodiálisis prepara productos sanguíneos; departamentos para el tratamiento de pacientes con hepatitis viral; para las personas que trabajan en contacto con agentes tóxicos hepatotrópicos, si existen conclusiones apropiadas, la Oficina de la UIT establece la causa como “enfermedad profesional”. En caso de infección y posterior enfermedad por hepatitis viral aguda de cirujanos, obstetras-ginecólogos, urólogos y otros especialistas que hayan sufrido una lesión accidental durante el tratamiento quirúrgico de pacientes portadores del virus de la hepatitis, lo cual se confirma mediante un informe de accidente laboral. en el formulario N-1, la causa de incapacidad temporal, y en el caso de transición a una enfermedad crónica, que haya causado pérdida de capacidad para trabajar y otras limitaciones en la actividad de la vida, la causa de incapacidad será “accidente laboral”. La causa de la discapacidad puede ser “una enfermedad adquirida durante el servicio militar”.

PREVENCIÓN

Mejorar el sistema de vigilancia epidemiológica, vacunación, registro de todas las formas de hepatitis viral, tratamiento eficaz paso a paso de los pacientes destinado a estabilizar el proceso, nivelar la función hepática alterada, descompresión portal, examen médico; control de donantes, uso de medicamentos; cumplimiento de las condiciones sanitarias e higiénicas en las industrias que utilizan agentes hepatotóxicos, la lucha contra el alcoholismo y la drogadicción. La preparación de las personas enfermas y discapacitadas para ampliar las oportunidades de realizar actividades cotidianas, trabajar en tipos y condiciones de producción accesibles, la formación y el reciclaje se lleva a cabo teniendo en cuenta el potencial y el pronóstico de la rehabilitación.

PRONÓSTICO

ХВГ I st. - procede de forma benigna, el pronóstico es favorable. CHVG II, III art. - es posible la estabilización del proceso y la remisión a largo plazo, incluida la remisión espontánea; en el 30% de los pacientes se produce una transición a la etapa de cirrosis; en el 10-15%, el cáncer de hígado se desarrolla en el contexto de la cirrosis. Hepatitis alcohólica crónica: cuando se deja de beber alcohol, se produce una estabilización clínica y se reducen los cambios morfológicos en el hígado. La hepatitis tóxica y la inducida por fármacos se estabiliza y sufre un desarrollo inverso cuando se interrumpe el contacto con los fármacos y agentes tóxicos correspondientes. Sin embargo, la adición de mecanismos autoinmunes contribuye a la progresión de la hepatitis alcohólica incluso en condiciones de abstinencia, así como de la hepatitis tóxica y por drogas después del cese de la exposición a estímulos relevantes. La CG autoinmune se caracteriza por remisiones inestables y de corta duración, la formación de insuficiencia hepática grave y el desarrollo relativamente rápido de cirrosis; La esperanza de vida de los pacientes desde el momento del diagnóstico es de 5 años en promedio. En la etapa de cirrosis, la enfermedad en el 30% de los casos permanece latente durante mucho tiempo. Con un curso activo, la causa de la muerte puede ser coma hepático, hemorragia esofágica-gástrica masiva, desarrollo de carcinoma y complicaciones infecciosas y sépticas.

BIBLIOGRAFÍA

1. UN. Okorokov "Diagnóstico de enfermedades de los órganos internos" volumen 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Enfermedades internas".

Publicado en Allbest.ru

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La cirrosis hepática no es más que una enfermedad crónica con tendencia a progresar, caracterizada por signos pronunciados de insuficiencia orgánica funcional y el desarrollo de hipertensión portal.

Al realizar el diagnóstico, el médico indica el tipo morfológico y etiológico de la enfermedad. Además, se debe indicar el grado de hipertensión portal e insuficiencia hepática y la actividad del proceso.

Pero para determinar el diagnóstico final es necesario realizar un diagnóstico diferencial de cirrosis hepática. Después de todo, los síntomas de la cirrosis también se pueden observar en otras enfermedades.

En primer lugar se debe realizar un diagnóstico diferencial con el cáncer. El cáncer de cirrosis puede desarrollarse tanto en el contexto de una hepatitis viral previamente sufrida como en el contexto de una cirrosis alcohólica. Síntomas como la rápida progresión de la enfermedad, anorexia, agotamiento severo, fiebre y dolor abdominal pueden sugerir un proceso maligno.

Tras la palpación, el médico determina la densidad pedregosa, el hígado abultado y su agrandamiento desigual. En el cáncer, la ascitis es muy pronunciada, que prácticamente no se puede corregir con medicamentos. Es importante señalar que en el caso del cáncer, a diferencia de la cirrosis, el agrandamiento del bazo y los trastornos endocrinos son raros.

Los siguientes métodos se utilizan para hacer un diagnóstico:

tomografía computarizada;

Biopsia hepatica;

Angiografía;

Determinación de alfafetoproteína.

Antes de realizar un diagnóstico final de cirrosis hepática, el diagnóstico diferencial debe incluir la poliquistosis hepática. La enfermedad poliquística del hígado es una enfermedad congénita. Los pacientes con poliquistosis se quejan de dolor en el hipocondrio derecho, trastornos dispépticos (en forma de flatulencia, diarrea, estreñimiento) y pérdida de peso.

A la palpación, el hígado es denso y grumoso, lo que también puede llevar al médico a pensar en cirrosis. En etapas posteriores, pueden desarrollarse ictericia e hipertensión portal, que pueden tratarse. Los resultados de la tomografía computarizada y la ecografía ayudarán a confirmar el diagnóstico de poliquistosis. Las imágenes revelan múltiples formaciones redondas con paredes delgadas.

También debe diferenciarse de la pericarditis constrictiva. Esta patología se manifiesta por pesadez en el hipocondrio derecho, un aumento en el tamaño del propio hígado. Pero la enfermedad también se caracteriza por síntomas de descompensación circulatoria. Por lo tanto, para realizar un diagnóstico definitivo es necesaria la ecocardiografía para determinar la afectación cardíaca.

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