Métodos modernos de tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos adquiridos. Tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos.

Defectos cardíacos adquiridos (AHD)- se trata de un grupo de enfermedades en las que se altera la estructura y función de las válvulas cardíacas, lo que provoca una reestructuración de la hemodinámica, lo que resulta en una sobrecarga de las partes correspondientes del corazón, hipertrofia del músculo cardíaco y alteración de la circulación sanguínea en el corazón y en el cuerpo en su conjunto. Si, como resultado de un proceso patológico, se produce una deformación del tejido de la válvula y se estrecha el orificio a través del cual la sangre ingresa a la siguiente parte del corazón, entonces dicho defecto se llama estenosis. La deformación puede provocar que las válvulas cardíacas no cierren por cambios de forma, acortándose como consecuencia de la cicatrización de los tejidos afectados; este defecto se denomina insuficiencia. La insuficiencia valvular puede ser funcional y surge como resultado del estiramiento de las cámaras del corazón; el área de la válvula sin cambios no es suficiente para cerrar el orificio agrandado: las válvulas se hunden (prolapso).

El trabajo del corazón se reestructura según los cambios que se han producido y las necesidades de flujo sanguíneo en el cuerpo.

Causas de defectos cardíacos adquiridos.

En la mayoría de los casos, los defectos son causados ​​por enfermedades reumáticas, en particular endocarditis reumática (alrededor del 75% de los casos). La causa también puede ser el desarrollo de aterosclerosis, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, traumatismos, sepsis, infecciones, sobrecarga y reacciones autoinmunes. Estas condiciones patológicas provocan alteraciones en la estructura de las válvulas cardíacas.

Clasificación de defectos cardíacos adquiridos.

El corazón humano tiene cuatro cámaras: las aurículas y los ventrículos izquierdo y derecho, entre los cuales se encuentran las válvulas cardíacas. La aorta emerge del ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar emerge del ventrículo derecho.

Entre las cavidades izquierdas del corazón hay una válvula bicúspide, la válvula mitral. Y entre las secciones derechas hay una válvula tricúspide, otro nombre es tricúspide. Delante de la aorta está la válvula aórtica, delante de la arteria pulmonar hay otra válvula, la válvula pulmonar.

El rendimiento del músculo cardíaco depende del funcionamiento de las válvulas que, cuando el músculo cardíaco se contrae, permiten que la sangre fluya hacia la siguiente sección sin obstrucción, y cuando el músculo cardíaco se relaja, no permiten que la sangre regrese. Si la función de las válvulas se ve afectada, la función del corazón también se ve afectada.

Según los motivos de su formación, los defectos se clasifican en: :

• degenerativos o ateroscleróticos, ocurren en el 5,7% de los casos; Más a menudo, estos procesos se desarrollan después de cuarenta a cincuenta años, el calcio se deposita en las valvas de las válvulas dañadas, lo que conduce a la progresión del defecto;
• reumático, formado en el contexto de enfermedades reumáticas (en el 80% de los casos);
• defectos que surgen como resultado de la inflamación del revestimiento interno del corazón (endocarditis);
• sifilítica (en el 5% de los casos).

Según el tipo de patología funcional, los defectos se dividen en los siguientes tipos:

• simple: insuficiencia o estenosis valvular;
• combinado: insuficiencia o estrechamiento de dos o más válvulas;
• combinado: ambas patologías en una válvula (estenosis e insuficiencia).

Dependiendo de la localización se distinguen las siguientes patologías: :

• enfermedad de la válvula mitral;
• defecto tricúspide;
• defecto aórtico.

La hemodinámica puede verse afectada en diversos grados:

• insignificante;
• moderadamente;
• expresado.

La válvula mitral se ve afectada con más frecuencia que la válvula aórtica. Las patologías de la válvula tricúspide y la válvula pulmonar son menos comunes.

Síntomas de defectos cardíacos adquiridos.

estenosis mitral. Se manifiesta como compactación o fusión de las valvas, disminución del área de apertura de la válvula mitral. Como resultado, se obstruye el flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda comienza a funcionar con una carga mayor. Esto conduce al agrandamiento de la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo recibe menos sangre.

Debido a la disminución del área del orificio mitral, aumenta la presión en la aurícula izquierda y luego en las venas pulmonares, a través de las cuales fluye sangre oxigenada desde los pulmones al corazón. Normalmente, la presión en las arterias pulmonares comienza a aumentar cuando el diámetro de la abertura es inferior a 1 cm, en comparación con los 4-6 cm normales, y se produce un espasmo en las arteriolas de los pulmones, lo que agrava el proceso. Así se forma la llamada hipertensión pulmonar, cuya existencia prolongada conduce a la esclerosis de las arteriolas con su obliteración, que no se puede eliminar ni siquiera después de eliminar la estenosis.

Con este defecto, en primer lugar, la aurícula izquierda se hipertrofia y expande, y luego las partes derechas del corazón.

Al comienzo de la formación de este defecto, los síntomas son poco perceptibles. Posteriormente, lo primero es la dificultad para respirar, la tos durante la actividad física y luego en reposo. Puede producirse hemoptisis, dolor cardíaco persistente y alteraciones del ritmo (taquicardia, fibrilación auricular). Si el proceso llega lejos, se puede desarrollar edema pulmonar durante la actividad física.

Hay signos físicos de estenosis mitral: soplo diastólico en el corazón, se siente un temblor en el pecho correspondiente a este ruido (“ronroneo de gato”) y los límites del corazón cambian. Un especialista experimentado a menudo puede hacer un diagnóstico después de un examen cuidadoso del paciente.

Regurgitación mitral. La insuficiencia valvular se expresa en la capacidad de la sangre para regresar a la aurícula durante la contracción del ventrículo izquierdo, ya que queda un mensaje entre la aurícula izquierda y el ventrículo, que no está cerrado por las valvas de la válvula en el momento de la contracción. Esta insuficiencia es causada por la deformación de la válvula como resultado de un proceso de cambio de tejido o por su flacidez (prolapso), debido al estiramiento de las cámaras del corazón cuando están sobrecargadas.

La insuficiencia mitral compensada suele durar varios años, en el corazón afectado aumenta el trabajo de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, primero se desarrolla hipertrofia de los músculos de estas partes y luego las cavidades comienzan a expandirse (dilatación). Luego, debido a una disminución en el volumen sistólico, la pequeña expulsión de sangre del corazón comienza a disminuir y aumenta la cantidad de sangre que regresa (regurgitación) a la aurícula izquierda. El estancamiento de la sangre comienza en la circulación pulmonar (pulmonar), la presión en ella aumenta, la carga en el ventrículo derecho aumenta, se hipertrofia y se expande. Esto conduce a una rápida descompensación de la actividad cardíaca y al desarrollo de insuficiencia ventricular derecha.

Si los mecanismos compensatorios no tienen tiempo para desarrollarse en la insuficiencia aguda de la válvula mitral, la enfermedad puede comenzar con edema pulmonar y provocar la muerte.

Las manifestaciones clínicas de insuficiencia mitral en la etapa compensada son mínimas y es posible que el paciente no las note. La descompensación inicial se caracteriza por dificultad para respirar, mala tolerancia a la actividad física y luego, cuando aumenta el estancamiento en la circulación pulmonar, aparecen ataques de asma cardíaca. Además, pueden molestarle dolores en la zona del corazón, palpitaciones e interrupciones en la función cardíaca.

La insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho provoca un estancamiento de la sangre en la circulación sistémica. El hígado se agranda, aparece cianosis de labios y extremidades, hinchazón de las piernas, líquido en el abdomen, alteraciones del ritmo cardíaco (el 50% de los pacientes padecen fibrilación auricular).

Actualmente no es difícil hacer un diagnóstico de insuficiencia mitral con los métodos de investigación instrumental disponibles: ECG, ECHO-CG, métodos de diagnóstico por radiación, ventriculografía y otros. Sin embargo, un examen realizado por un cardiólogo atento basado en la anamnesis, la auscultación, la percusión y la palpación le permitirá elaborar el algoritmo de examen correcto y tomar medidas oportunas para evitar un mayor desarrollo del proceso de formación del defecto.

Estenosis aórtica. Este defecto en el PPS se detecta con bastante frecuencia, en el 80-85% de los casos se forma como resultado del reumatismo, en el 10-15% de los casos se adquiere en el contexto de un proceso aterosclerótico, seguido del depósito de calcio en la enfermedad aterosclerótica. placas (calcinosis). Hay un estrechamiento del orificio aórtico en el sitio de la válvula semilunar de la aorta. Durante muchos años, el ventrículo izquierdo trabaja con una tensión creciente, sin embargo, cuando se agotan las reservas, la aurícula izquierda, el círculo pulmonar y luego las partes derechas del corazón comienzan a sufrir. El gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta aumenta, lo que está directamente relacionado con el grado de estrechamiento de la abertura. La expulsión de sangre del ventrículo izquierdo disminuye, el suministro de sangre al corazón se deteriora, lo que se manifiesta por angina de pecho, presión arterial baja y pulso débil, insuficiencia cerebrovascular con síntomas neurológicos, que incluyen mareos, dolor de cabeza y pérdida del conocimiento.

La aparición de molestias en los pacientes comienza cuando el área de la boca aórtica se reduce a más de la mitad. Cuando aparecen molestias, esto indica un proceso avanzado, un alto grado de estenosis y un alto gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. En este caso, el tratamiento debe discutirse teniendo en cuenta la corrección quirúrgica del defecto.

insuficiencia aórtica- Se trata de una patología valvular en la que la salida de la aorta no está completamente bloqueada; la sangre tiene la capacidad de regresar al ventrículo izquierdo durante su fase de relajación. Las paredes del ventrículo se espesan (hipertrofia) a medida que es necesario bombear más sangre. Con la hipertrofia ventricular, la insuficiencia de su nutrición se manifiesta gradualmente. Una masa muscular más grande requiere más flujo sanguíneo y suministro de oxígeno. Al mismo tiempo, debido a que parte de la sangre en diástole regresa al ventrículo izquierdo, el gradiente aórtico-ventricular izquierdo disminuye (es lo que determina el flujo sanguíneo coronario) y, como resultado, ingresa menos sangre a las arterias. del corazón. Hay angina de pecho. Hay sensaciones de pulsación en la cabeza, cuello. Son características las manifestaciones neurológicas, como: aturdimiento, mareos, desmayos repentinos, especialmente durante el esfuerzo físico, al cambiar de posición del cuerpo. La hemodinámica de la circulación sistémica con este defecto se caracteriza por: presión sistólica alta, presión diastólica baja, taquicardia compensatoria, aumento de la pulsación de las arterias grandes, incluida la aorta. Durante la etapa de descompensación, se desarrolla dilatación (expansión) del ventrículo izquierdo, la eficiencia de la sístole disminuye, la presión en ella aumenta, luego en la aurícula izquierda y la circulación pulmonar. Aparecen signos clínicos de estancamiento en la circulación pulmonar: dificultad para respirar, asma cardíaca.

Un examen exhaustivo realizado por un cardiólogo puede permitir al médico sospechar o incluso diagnosticar una insuficiencia aórtica. Síntomas bien conocidos como la "danza carotídea": aumento de la pulsación de las arterias carótidas, el "pulso capilar", que se detecta presionando la falange ungueal, el síntoma de De Musset, cuando la cabeza del paciente se balancea al compás de las fases del corazón. El ciclo, la pulsación de las pupilas y otros se detectan ya en la etapa del proceso muy avanzado. Pero la palpación, la percusión, la auscultación y una anamnesis cuidadosa ayudarán a identificar la enfermedad en etapas más tempranas y a prevenir su progresión.

Estenosis tricuspídea. Este defecto rara vez se presenta como una patología aislada. Se expresa en la contracción disponible Aberturas entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha, que están separadas por la válvula tricúspide. Ocurre con mayor frecuencia en reumatismo, endocarditis infecciosa y otras enfermedades sistémicas del tejido conectivo; a veces hay un estrechamiento de la abertura como resultado de la formación de un tumor mixoma formado en la aurícula derecha, con menos frecuencia hay otras razones. La gamodinámica se altera debido al hecho de que no toda la sangre de la aurícula puede ingresar al ventrículo derecho, lo que normalmente debería ocurrir después de la sístole auricular. La aurícula se sobrecarga, se estira, la sangre se estanca en la circulación sistémica, el hígado se agranda, se hinchan las extremidades inferiores y aparece líquido en la cavidad abdominal. Fluye menos sangre desde el ventrículo derecho a los pulmones, lo que provoca dificultad para respirar. En la etapa inicial, puede no haber síntomas, estos trastornos hemodinámicos surgen más tarde: insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, trombosis, cianosis de las uñas, labios, coloración amarillenta de la piel.

Insuficiencia tricúspide. Esta patología suele acompañar a otros defectos y se manifiesta como insuficiencia de la válvula tricúspide. Debido al estancamiento venoso, la ascitis se desarrolla gradualmente, el hígado y el bazo aumentan de tamaño, se nota una presión venosa alta, se desarrolla fibrosis hepática y una disminución de su función.

Defectos combinados y combinación de condiciones patológicas.

La combinación más común es la estenosis mitral y la insuficiencia mitral. Con esta combinación patológica, la cianosis y la dificultad para respirar ya se notan en las primeras etapas.

La enfermedad aórtica se caracteriza por estenosis e insuficiencia valvular al mismo tiempo y, por lo general, presenta signos leves de ambas afecciones.

Con defectos combinados, varias válvulas se ven afectadas y cada una de ellas puede tener patologías aisladas o una combinación de ellas.

Métodos para diagnosticar defectos cardíacos.

Para establecer un diagnóstico de enfermedad cardíaca, se recopila una anamnesis y se revela la presencia de enfermedades que podrían provocar la deformación de la válvula cardíaca: enfermedades reumáticas, procesos infecciosos, inflamatorios, enfermedades autoinmunes, lesiones.

Se debe examinar al paciente para identificar la presencia de dificultad para respirar, cianosis, edema y pulsación de las venas periféricas. Mediante la percusión se identifican los límites del corazón y se escuchan los sonidos y soplos del corazón. Se determina el tamaño del hígado y el bazo.

El principal método para diagnosticar la patología valvular es la ecocardiografía, que permite identificar el defecto, determinar el área de la abertura entre la aurícula y el ventrículo, el tamaño de las válvulas, la fracción cardíaca y la presión en la arteria pulmonar. Se puede obtener información más precisa sobre el estado de las válvulas realizando una ecocardiografía transesofágica.

La electrocardiografía también se utiliza en el diagnóstico, lo que permite evaluar la presencia de hipertrofia auricular y ventricular e identificar signos de sobrecarga del corazón. La monitorización diaria de Holter ECG le permite identificar alteraciones del ritmo y de la conducción.

Los métodos altamente informativos para diagnosticar defectos cardíacos son la resonancia magnética cardíaca o la TCMC cardíaca. Las exploraciones por tomografía computarizada proporcionan secciones numerosas y precisas, que pueden usarse para diagnosticar con precisión el defecto y su tipo.

Las pruebas de laboratorio juegan un papel importante en el diagnóstico, incluidos análisis de orina y sangre, determinación de azúcar en sangre, niveles de colesterol y pruebas reumatoides. Las pruebas de laboratorio nos permiten identificar la causa de la enfermedad, lo que juega un papel importante en el tratamiento posterior y en el comportamiento del paciente.

Prevención y pronósticoen APP

No existen medidas preventivas que protejan al cien por cien de las enfermedades cardíacas adquiridas. Pero existen una serie de medidas que reducirán el riesgo de desarrollar defectos cardíacos. Se entiende por lo siguiente:

• tratamiento oportuno de infecciones causadas por estreptococos (en particular amigdalitis);
• profilaxis con bicilina en caso de ataque reumático;
• tomar antibióticos antes de procedimientos quirúrgicos y dentales si existe riesgo de endocarditis infecciosa;
• prevención de sífilis, sepsis, reumatismo: saneamiento de focos infecciosos, nutrición adecuada, horario de trabajo y descanso;
• rechazo de los malos hábitos;
• la presencia de actividad física moderada, ejercicios físicos accesibles;
• endurecimiento.

El pronóstico de vida y capacidad laboral de las personas con defectos cardíacos depende del estado general, la forma física de la persona y la resistencia física. Si no hay síntomas de descompensación, la persona puede vivir y trabajar como de costumbre. Si se desarrolla insuficiencia circulatoria, se debe facilitar el trabajo o suspenderlo; está indicado el tratamiento en sanatorios en centros turísticos especializados.

Es necesario ser observado por un cardiólogo para controlar la dinámica del proceso y, a medida que avanza la enfermedad, determinar rápidamente las indicaciones para el tratamiento quirúrgico cardíaco de la enfermedad cardíaca.

El tratamiento de los defectos cardíacos adquiridos puede ser conservador o quirúrgico.

El tratamiento conservador es eficaz sólo en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad cardíaca y requiere un control obligatorio por parte de un cardiólogo.

El SPP debe tratarse quirúrgicamente cuando:

1. La insuficiencia cardíaca progresa.
2. Los cambios patológicos en la válvula afectan significativamente la hemodinámica.
3. La terapia conservadora en curso no tiene el efecto deseado.
4. Y se teme que surjan complicaciones graves.

Tipos de operaciones para defectos cardíacos.

La cirugía a corazón abierto se realiza bajo circulación artificial a través de una esternotomía mediana. La esternotomía mediana crea condiciones de trabajo óptimas para un cirujano cardíaco: realiza las intervenciones quirúrgicas necesarias para diversas patologías y conecta una máquina de circulación extracorpórea. La incisión del tejido blando tiene aproximadamente la misma longitud que la longitud del esternón (aproximadamente 20 cm) y el esternón se diseca en toda su longitud.

Los dos tipos principales de operaciones que se utilizan actualmente para el SPP son la reconstrucción de las válvulas afectadas (plásticas) o sus prótesis.

La cirugía con preservación valvular se realiza para corregir la causa de la disfunción valvular.

Si las válvulas no se cierran (insuficiencia valvular), el cirujano cardíaco durante la operación logra la normalización del cierre de las valvas valvulares, realizando resección de las valvas, anuloplastia, cirugía plástica comisural y reemplazo de cuerdas. Si hay estenosis valvular, se separan las secciones de las válvulas que se han fusionado debido a un proceso patológico y se realiza una comisurotomía abierta.

Si es imposible realizar una cirugía plástica, cuando no existen condiciones para ello, se realizan operaciones de reemplazo valvular por prótesis valvulares cardíacas. En caso de intervención sobre la válvula mitral, la sustitución se realiza con preservación total o parcial de las valvas valvulares anterior o posterior y, si es imposible, sin su preservación.

En las cirugías de reemplazo valvular se utilizan prótesis.

1. Las prótesis pueden estar hechas de tejido animal o humano. Estas prótesis se denominan biológicas. Su principal ventaja es que el paciente no necesita tomar fármacos anticoagulantes durante los años siguientes de vida, y su principal desventaja es su limitada vida útil (10-15 años).
2. Las prótesis compuestas enteramente de elementos mecánicos (titanio y carbón pirolítico) se llaman mecánicas, son muy confiables y pueden funcionar sin fallas durante muchos años, sin reemplazo, pero después de tal operación el paciente siempre debe tomar anticoagulantes de por vida, esto es negativo. aspecto del uso de una prótesis mecánica.

Cirugías mínimamente invasivas.

La cirugía moderna, gracias a la creación de nuevos instrumentos, tiene la posibilidad de modificar los accesos quirúrgicos al corazón, lo que hace que las operaciones resulten mínimamente traumáticas para el paciente.

El objetivo de este tipo de operaciones es que el acceso al corazón se realiza a través de pequeñas incisiones en la piel. Durante las operaciones mínimamente invasivas en la válvula mitral, se realiza una minitoracotomía lateral derecha, con una incisión en la piel de no más de 5 cm, esto permite evitar por completo la disección del esternón y proporciona un acceso conveniente al corazón. Para mejorar la visualización se utiliza soporte de vídeo endoscópico con múltiples aumentos. Con un acceso mínimamente invasivo a la válvula aórtica, la incisión en la piel es aproximadamente la mitad del tamaño (longitud de la incisión de 8 cm) y se realiza una incisión longitudinal en el esternón en su parte superior. La ventaja de este método es que la porción no cortada del esternón proporciona una mayor estabilidad después de la cirugía, así como un mejor efecto cosmético al reducir el tamaño de la sutura.

Operaciones endovasculares: reemplazo de válvula aórtica transcatéter (TAVI).

Métodos de implantación transcatéter de válvula aórtica:

1. Toda la operación se realiza a través de un vaso sanguíneo (arteria femoral o subclavia). El significado del procedimiento es perforar la arteria femoral o subclavia con un catéter guía y colocar la válvula del stent contra el flujo sanguíneo hasta el lugar de su implantación (raíz aórtica).
2. A través de la aorta. La esencia del método es disecar el esternón a una distancia corta (ministernotomía) y perforar la pared aórtica en la sección ascendente e implantar una válvula de stent en la raíz aórtica. El método se utiliza cuando es imposible introducir la válvula a través de las arterias femoral y subclavia, así como cuando hay una curva pronunciada en el arco arterial.
3. A través del ápice del corazón. El significado del procedimiento es hacer una pequeña incisión en el quinto espacio intercostal de la izquierda (minitoracotomía), perforar el vértice del corazón con un catéter guía e instalar una válvula de stent. Una vez implantada la nueva válvula, se retira el catéter. La nueva válvula comienza a funcionar inmediatamente.

Hay dos tipos de válvulas de stent:

1. La válvula de stent autoexpandible se expande al tamaño deseado después de quitarle la funda restrictiva.
2. Una válvula de stent dilatable con balón que se expande hasta el tamaño deseado cuando se infla el balón; Después de la instalación final de la válvula del stent, el globo se desinfla y se retira.

Una arritmia caracterizada por ataques repentinos de aumento del ritmo cardíaco se denomina médicamente taquicardia paroxística. En este caso, la frecuencia cardíaca por minuto oscila entre 140 y 250 latidos por minuto. La principal causa de la patología es la repetición del impulso de entrada y la excitación circulante circular a través del miocardio, lo que altera el ritmo cardíaco.

Una condición cardíaca patológica está precedida por una extrasístole, que debe tratarse para evitar complicaciones.

Clasificación

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Formas de patología

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Razones para el desarrollo

La patogénesis de la enfermedad no se ha dilucidado de forma fiable. Las principales razones que causan el paroxismo de taquicardia incluyen:

• aumento del tono de la parte simpática del NS (sistema nervioso);
• estrés prolongado;
• alteraciones en el funcionamiento de órganos y sus sistemas;
• osteocondrosis;
• neurosis;
• distrofia del músculo cardíaco (enfermedad cardíaca, cardiosclerosis, enfermedades infecciosas, etc.);
• intoxicación grave por alcohol;
• impacto negativo de sustancias tóxicas;
• anomalías cardíacas congénitas y adquiridas;
• sustancias estupefacientes;
• de fumar;
• hipertensión.

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Curso de la enfermedad

El desarrollo de una forma continuamente recurrente de taquicardia paroxística puede durar años. Se considera que la base del desarrollo es un impulso repetido y una circulación circular constante de excitación. Como regla general, los ataques alcanzan a una persona inesperadamente, sin ningún síntoma preliminar. Su duración puede variar desde unos pocos segundos hasta 2-3 horas, en casos raros, hasta varios días. La taquicardia paroxística auricular se diferencia de la taquicardia supraventricular en síntomas negativos menos pronunciados y se considera menos peligrosa. En caso de trastornos graves del flujo sanguíneo, se producen ataques de arritmia. La enfermedad supone un grave riesgo para la salud y la vida del paciente.

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Síntomas y signos

El temblor en brazos y piernas es uno de los síntomas de la enfermedad.

En los intervalos entre ataques paroxísticos, el paciente se siente completamente sano. La descripción del curso crónico de la enfermedad serán los síntomas según el tipo y la forma de la patología. La taquicardia paroxística tiene las siguientes características sintomáticas:

• temblores en brazos y piernas;
• pérdida repentina de peso corporal;
• mayor irritabilidad;
• fragilidad y caída del cabello.

Si la causa de la taquicardia paroxística es un defecto cardíaco congénito o adquirido, o insuficiencia cardíaca crónica, aparecen los siguientes síntomas:

• dificultad para respirar severa;
• aumento de la fatiga;
• ruido en los oídos;
• ataques de náuseas;
• flatulencia;
• aumento de la sudoración;
• desmayo;
• dolor de corazon.

El ataque se caracteriza por temblores en el pecho y palpitaciones posteriores. Los pacientes sienten físicamente cómo late su corazón. En este caso, se siente debilidad severa y dificultad para respirar, se pueden alterar la visión y el habla y se puede perder la sensibilidad en las extremidades. La taquicardia ventricular paroxística puede provocar pérdida del conocimiento. Puede ocurrir la muerte clínica, en la que no hay pulso ni respiración.

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Consecuencias de la taquicardia paroxística

La patología es peligrosa sin la terapia necesaria. Puede provocar graves problemas de salud y, en el peor de los casos, incluso la muerte. A menudo hay problemas con los órganos respiratorios, trombosis de los vasos renales y durante el examen se observa fibrilación auricular. Existe peligro de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar. El paroxismo de la taquicardia supraventricular rara vez causa complicaciones graves con un diagnóstico oportuno y un curso de terapia adecuadamente seleccionado.

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Métodos de diagnóstico

Si es necesario, se realiza un seguimiento diario del ritmo cardíaco mediante un electrocardiograma.

El médico realiza el diagnóstico primario basándose en el historial médico y los síntomas característicos. Al escuchar los latidos del corazón, se detecta taquicardia. La hipotensión severa aparece al medir la presión arterial o la presión sistólica reducida. Para confirmar el diagnóstico preliminar de "taquicardia paroxística", se prescribe una electrocardiografía. La taquicardia auricular y ventricular en el ECG tiene diferencias claras. Después de realizar una investigación básica, el médico puede prescribir los siguientes métodos adicionales para diagnosticar el corazón:

• ecografía;
• tomografía computarizada multicorte;
• ecocardiografía;
• angiografia coronaria;
• estudio electrofisiológico a través del esófago;
• imagen de resonancia magnética.

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Asistencia médica

La taquicardia paroxística es tratada por un cardiólogo. Se especializa en enfermedades del sistema cardiovascular. Estudia la influencia del corazón sobre los órganos internos y sus sistemas. Una visita oportuna a un cardiólogo si se sospecha taquicardia paroxística aumenta las posibilidades de salvar vidas y evitar problemas de salud en el futuro.

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Tratamiento de la enfermedad

El objetivo principal de la taquicardia paroxística es prevenir nuevos ataques y detener la enfermedad durante los períodos de remisión. El tratamiento tiene como objetivo reducir el número de ataques de PT mediante medicación. El efecto de los medicamentos tiene como objetivo, entre otras cosas, prevenir las complicaciones graves provocadas por la taquicardia paroxística. Los primeros auxilios los prestan trabajadores sanitarios.

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Medicamentos

El régimen de tratamiento de la patología lo prescribe un cardiólogo.

Los medicamentos, su dosis y duración del tratamiento los prescribe un cardiólogo, según el cuadro clínico de la enfermedad. Para tratar la taquicardia paroxística se utilizan medicamentos que tienen un efecto sedante. Estos incluyen barbitúricos, tranquilizantes y bromo. Al comienzo del tratamiento, se suelen utilizar los betabloqueantes Atenolol y Metoprolol. Si el miocardio no se ve afectado y no hay insuficiencia cardíaca, el médico puede prescribir un curso terapéutico con el medicamento quinidina. Para el tratamiento se utilizan comprimidos, goteros e inyecciones, según la elección profesional del médico.

Si se hace un diagnóstico de taquicardia paroxística y se ha desarrollado daño al miocardio, se diagnostica insuficiencia cardíaca o se producen ataques durante el embarazo, se usa el medicamento "Isoptin". El componente principal de la droga es la dedalera. Una combinación de digital y quinidina produce un efecto eficaz; a menudo se usa cuando ocurre un ataque de taquicardia paroxística.

Cabe recordar que la automedicación de enfermedades cardíacas es extremadamente peligrosa y puede tener consecuencias muy graves tanto para la salud como para la vida del paciente.

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Cirugía

El curso severo de la enfermedad y la falta de resultados positivos de los efectos de las drogas requieren la adopción de medidas radicales. En tales casos, se recomienda el tratamiento quirúrgico. La operación tiene como objetivo destruir las fuentes de ritmo cardíaco anormal y romper las vías adicionales de conducción de impulsos existentes. Puede ser necesario instalar un marcapasos.

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Tratamiento con remedios caseros.

La tintura se consume diariamente media hora antes de las comidas.

Los métodos tradicionales para tratar la taquicardia paroxística incluyen tomar extracto de Eleutherococcus. El extracto se debe beber diariamente, 20 gotas media hora antes de las comidas. También se recomienda comer muchas frutas y verduras frescas. Los baños calientes con la adición de una decocción de valeriana officinalis producen un buen efecto calmante.

Para reducir la frecuencia cardíaca causada por la taquicardia sinusal paroxística con remedios caseros, puede preparar una decocción de caléndula. Para prepararlo, debes seguir estos pasos:

1. Tome 2 cucharaditas de caléndula seca y vierta 1 vaso de agua hirviendo.
2. Dejar actuar 40 minutos y luego colar.
3. Tomar medio vaso de decocción 4 veces al día.

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Métodos de prevención

Para reducir el riesgo de desarrollar taquicardia paroxística, se deben abandonar las bebidas alcohólicas y los productos del tabaco. No se recomienda beber café en grandes cantidades. Conviene reducir la actividad física intensa, los deportes activos y evitar situaciones estresantes. Para mantener sanos el corazón y los vasos sanguíneos, es necesario comer de forma adecuada y racional. Se recomienda excluir de la comida los alimentos grasos y fritos, reemplazándolos con verduras y frutas. Los pacientes diagnosticados con taquicardia supraventricular paroxística deben tomar regularmente los medicamentos recetados por su médico.

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Posible pronóstico

La taquicardia supraventricular tiene un pronóstico favorable en ausencia de daño cardíaco orgánico. Con la taquicardia ventricular, el pronóstico es mucho peor, especialmente si la patología es de naturaleza coronogénica. La muerte puede ser causada por un paroxismo de taquicardia ventricular debido a un ataque agudo de infarto, que en el primer mes representa hasta el 35% de los casos y en el primer año, hasta el 55%. El uso regular de medicamentos y la implantación de marcapasos reducen el riesgo de muerte y mejoran el pronóstico.

Hipertensión arterial sintomática

La hipertensión arterial sintomática (secundaria) es un aumento persistente de la presión arterial causado por la presencia de enfermedades de diversos órganos y sistemas. La hipertensión arterial sintomática representa, según diversas fuentes, del 10 al 15% de los casos de hipertensión arterial. Sin embargo, más de 50 enfermedades diferentes propician su desarrollo.

Si no se puede establecer la causa de los aumentos frecuentes de la presión arterial utilizando todos los métodos de examen, se realiza el diagnóstico de "hipertensión arterial", que representa hasta el 85-90% de los casos, respectivamente.

¿Qué enfermedades conducen al desarrollo de hipertensión sintomática?

Las causas de la hipertensión arterial sintomática pueden ser una variedad de enfermedades, cuyo espectro es bastante amplio. Los más comunes entre ellos:

• defectos cardíacos y vasculares congénitos y adquiridos;
• patología renal congénita y adquirida, incluidos los vasos renales (pielonefritis, glomerulonefritis, poliquistosis, tumores);
• enfermedades del sistema endocrino (diabetes mellitus, patologías de la glándula tiroides, disfunción de la corteza suprarrenal y de la glándula pituitaria, menopausia);
• enfermedades del sistema nervioso (encefalitis, traumatismos, tumores);
• enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico);
• Hipertensión iatrogénica inducida por fármacos (ocurre como resultado de los efectos secundarios de los fármacos);

Esta clasificación está lejos de ser completa; la hipertensión suele ser causada por una combinación de varios factores. Así, en la clasificación oficial se destaca el grupo “otros motivos”.

¿Cuáles son los signos de hipertensión sintomática?

Signos de hipertensión: dolor de cabeza y mareos, sensación de plenitud en la cabeza, discapacidad visual en forma de parpadeo en los ojos, discapacidad auditiva en forma de ruido, debilidad, insomnio, dolor en el área del corazón.

La presencia de una enfermedad que puede provocar un aumento de la presión arterial, síntomas característicos de esta enfermedad.

El uso de medicamentos que tienen el efecto secundario de aumentar la presión arterial.

Desarrollo de hipertensión a una edad temprana (hasta los 27 años).

La presión arterial no se reduce bien a niveles normales con la ayuda de medicamentos antihipertensivos.

La gravedad de la hipertensión se desarrolla rápidamente, con transición a una forma maligna.

¿A quién debe contactar si su presión arterial es persistentemente alta?

Si se observan cambios en la presión arterial sistólica superiores a 140 mmHg dentro de un mes. Art., debe consultar a un médico y descubrir la causa de la dolencia para poder elegir las tácticas de tratamiento adecuadas.

Comprender la etiología de la hipertensión arterial no es una tarea fácil y no puede resolverse rápidamente. Para ello, tendrás que pasar por una serie de consultas y numerosos exámenes. Primero debe comunicarse con un terapeuta que, después de hablar con el paciente, seleccionará un programa de examen para determinar la causa de la enfermedad. Luego de analizar el mínimo requerido de exámenes, si es necesario, el terapeuta derivará al paciente a un especialista para una investigación más profunda, este podría ser:

• cardiólogo;
• nefrólogo;
• endocrinólogo;
• neurólogo;
• ginecólogo;
• oftalmólogo

¿Qué métodos de investigación se utilizan para aclarar la causa de la hipertensión arterial?

Teniendo en cuenta la amplia gama de enfermedades que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial, para identificar la causa es necesario realizar un estudio exhaustivo de varios sistemas y órganos. Los métodos más utilizados son:

• medición regular de la presión arterial;
• análisis de sangre general, análisis de orina;
• análisis bioquímicos de sangre y orina;
• análisis de sangre para niveles hormonales;
• electrocardiograma y ecocardiograma;
• electroencefalograma;
• examen de ultrasonido de los riñones;
• tomografía computarizada de cráneo y riñones;
• Angiografía de los riñones.

Cuando se establece una enfermedad primaria, se llevan a cabo métodos de investigación adicionales en profundidad, prescritos por especialistas, para aclarar el alcance y la ubicación de la lesión, así como para determinar las tácticas de tratamiento.

¿Qué factores de riesgo contribuyen al desarrollo de hipertensión sintomática?

Además de la presencia de una enfermedad subyacente (primaria) que contribuye al desarrollo de hipertensión secundaria, la hipertensión sintomática se ve agravada por la presencia de factores de riesgo comunes:

• de fumar;
• alcoholismo y embriaguez doméstica;
• obesidad;
• estrés;
• uso inadecuado de medicamentos (exceder la dosis, exceder la duración del curso de la terapia, automedicación).

¿Pueden los medicamentos anticonceptivos causar hipertensión secundaria?

Sí pueden, esto se debe al alto contenido de estrógeno en los medicamentos. El uso de anticonceptivos hormonales era una causa común de hipertensión en las mujeres hace 15 a 20 años.

En los medicamentos modernos, el contenido de estrógeno se reduce y se equilibra, por lo que se minimiza el riesgo de desarrollar hipertensión.

Sin embargo, en mujeres mayores de 35 años, con predisposición hereditaria y otros factores de riesgo, este efecto secundario puede desarrollarse en un 5% de los casos. Si esto sucede, debe comunicarse con un ginecólogo para que lo examine y elija otro medicamento.

¿Qué determina la gravedad de la hipertensión sintomática?

La gravedad de la hipertensión sintomática está determinada por la causa subyacente: la enfermedad subyacente. Dependiendo de la duración del aumento de presión, la magnitud de la presión arterial, la presencia de cambios en el fondo de ojo y el grado de cambio (hipertrofia cardíaca), se distinguen 4 grados de hipertensión según su gravedad:

• transitorio: temporal, el más común, a menudo desaparece por sí solo, no hay cambios patológicos en el corazón ni en el fondo de ojo;
• lábil: aumento moderado de la presión, rara vez disminuye por sí solo, hay cambios menores en el corazón y el fondo de ojo;
• estable: aumento constante de la presión, hipertrofia cardíaca moderada, estrechamiento de los vasos del fondo de ojo;
• maligno – la forma más peligrosa y desfavorable; encontrado con mayor frecuencia en patología renal, aparece repentinamente, inmediatamente con presión sistólica alta y, característicamente, diastólica; se desarrolla rápidamente, tiene complicaciones graves del corazón y los vasos del fondo de ojo; la forma maligna representa alrededor del 1 al 3% de la hipertensión arterial, respectivamente, del 10 al 30% del número de hipertensión sintomática.

¿Cómo se trata la hipertensión sintomática?

Las tácticas de tratamiento están completamente determinadas por la etiología de la hipertensión. Es decir, en primer lugar es necesario tratar la enfermedad primaria que causa la hipertensión. El tratamiento sintomático es obligatorio. También es necesario eliminar todos los factores de riesgo que contribuyen al empeoramiento de la hipertensión.

Tratamiento etiológico:

• terapia conservadora con el uso de medicamentos, más utilizados para etiologías infecciosas y hormonales;
• tratamiento quirúrgico, especialmente de defectos congénitos y adquiridos de los riñones, vasos renales, corazón y tumores;
• para los tumores en el cerebro, incluida la glándula pituitaria, se utilizan métodos de tratamiento con radiación (láser y rayos X, radioterapia);
• Si la causa de la hipertensión son los fármacos (glucocorticosteroides, anticonceptivos, etc.), se utilizan ajustes en los regímenes terapéuticos o abstinencia de fármacos.

Tratamiento sintomático – selección de fármacos antihipertensivos:

• fármacos con acción centralizada y periférica sobre el sistema nervioso simpático (clonidina, metildopa, bloqueadores adrenérgicos y ganglionares);
• inhibidores de la ECA (captopril y otros);
• vasodilatadores – vasodilatadores (apresina);
• uso de diuréticos.

Eliminación de otros factores que contribuyen al desarrollo de la hipertensión:

• nutrición adecuada, limitando la sal y las grasas;
• deshacerse del exceso de peso mediante una nutrición racional y actividad física;
• dejar de fumar (incluido el tabaquismo “pasivo”, cuando alguien fuma cerca);
• reducir el consumo de alcohol al mínimo o abstenerse por completo de beber alcohol;
• formación de resistencia al estrés.

Teniendo en cuenta la complejidad de la etiología y patogénesis del desarrollo de la hipertensión arterial, elegir las tácticas de tratamiento adecuadas es difícil incluso para un especialista, por lo que la automedicación está estrictamente prohibida.

El tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos adquiridos implica restaurar la función normal de la válvula afectada. Los principales métodos de restauración se dividen en 3 grupos: cirugía plástica valvular, reemplazo valvular y cirugía endovascular.

Cirugía plástica en válvulas.

La cirugía plástica valvular, según el tipo de defecto, puede consistir en la disección de valvas fusionadas (comisurotomía) y la restauración de la función valvular cambiando el tamaño de las valvas, sutura de cuerdas artificiales y un anillo de soporte (valvuloplastia).

Al prescribir cirugía plástica para corregir defectos valvulares, se tienen en cuenta las capacidades técnicas para restaurar la válvula, la gravedad del defecto, sus características anatómicas (presencia y grado de calcificación, etc.).

Muy a menudo, la cirugía plástica se prescribe para la estenosis mitral (comisurotomía mitral, con menos frecuencia) para defectos de la válvula aórtica. En caso de insuficiencia funcional de la válvula tricúspide en combinación con daño a otras válvulas, se realiza una valvuloplastia de la válvula tricúspide.

Prótesis valvulares

El reemplazo de la válvula implica reemplazarla con una prótesis artificial. El pionero del reemplazo de válvulas cardíacas es S. Hoofnagel, quien en 1954 propuso una prótesis de bola en una cámara de plástico para su implantación en caso de insuficiencia aórtica. Las válvulas cardíacas protésicas pueden ser biológicas (bioprótesis) o mecánicas.

Las bioprótesis consisten en tejido biológico (humano o animal). Ventajas de las bioprótesis: riesgo significativamente menor de embolia que con las prótesis mecánicas (en ausencia de fibrilación auricular, prácticamente no ocurren), ausencia de ruidos durante el funcionamiento del cuerpo, sin necesidad de terapia anticoagulante en el postoperatorio. La desventaja de una bioprótesis es su fragilidad: con el tiempo, la prótesis pierde elasticidad, se vuelve inactiva, se calcifica y la prótesis puede romperse, lo que requiere su reemplazo. Entre 10 y 15 años después de la cirugía, casi la mitad de los pacientes operados requieren una nueva prótesis. Por tanto, en la mayoría de los casos, a los pacientes menores de 35 años no se les colocan bioprótesis; son muy adecuados para pacientes mayores de 70 años, cuando los anticoagulantes no son deseables y la amenaza de disfunción es menos preocupante. Las bioprótesis están indicadas para mujeres que planean tener hijos, así como para pacientes con contraindicaciones para la toma de anticoagulantes.

Las prótesis valvulares mecánicas se fabrican con aceros de alta aleación, aleaciones, polímeros sintéticos, grafito pirolítico, cerámicas y otros materiales, y se presentan en diferentes configuraciones (de bola, de una sola hoja, de dos hojas, etc.). La principal ventaja de las prótesis mecánicas (especialmente las modernas) es su alta resistencia al desgaste, lo que permite un funcionamiento prolongado. La vida útil de la mayoría de las prótesis modernas es de unos 100 años. Sin embargo, las prótesis mecánicas no pueden considerarse ideales, ya que en este caso el paciente requiere una terapia anticoagulante constante, lo que permite la posibilidad de complicaciones asociadas. Las prótesis mecánicas también generan ciertos ruidos que resultan desagradables para muchos pacientes.

Factores que determinan los resultados del reemplazo valvular:

estado general del paciente (presencia de enfermedades concomitantes, etc.);

el estado del miocardio en el momento de la cirugía;

grado de hipertensión pulmonar;

calificaciones de cirujano y capacidades de unidad de cuidados intensivos;

durabilidad, características hemodinámicas y trombogenicidad de la prótesis.

Complicaciones después del reemplazo valvular:

disfunción valvular;

tromboembolismo;

sangrado (al tomar anticoagulantes);

Endocarditis infecciosa de la prótesis.

Métodos endovasculares para el tratamiento de defectos cardíacos adquiridos.

Con el desarrollo de la cardiología invasiva, los defectos valvulares adquiridos, principalmente la estenosis mitral y la estenosis de la válvula aórtica, también están disponibles para métodos endovasculares.

Valvuloplastia con balón mitral

La valvuloplastia con balón mitral se realiza para la estenosis mitral. La técnica consiste en introducir un globo especial capaz de inflarse, primero en la aurícula derecha, luego, mediante punción del tabique interauricular, en la aurícula izquierda y luego en el ventrículo izquierdo. Cuando se infla, un globo colocado en el orificio mitral altera la integridad de las adherencias entre las valvas de la válvula y restablece el diámetro del orificio cerca de los valores normales, hasta aproximadamente 2 cm ^ 2 o más, lo que es bastante comparable con el Resultados de la comisurotomía abierta y cerrada. Ventajas del método: no se requiere cirugía abdominal ni circulación artificial, por lo que el paciente no enfrenta complicaciones asociadas a ellas y un largo período de rehabilitación. Las principales desventajas de este método son la gran cantidad de contraindicaciones para su uso, así como la falta de equipos de alta tecnología y las calificaciones adecuadas de los cirujanos cardíacos en la mayoría de las instituciones médicas rusas. Los resultados a largo plazo del tratamiento endovascular, es decir, la tasa de reestenosis, son comparables a los de la comisurotomía mitral, pero peores que los del reemplazo valvular.

El método puede considerarse prioritario para pacientes con contraindicaciones (relativas o absolutas) a otros métodos de corrección del defecto, por ejemplo en mujeres embarazadas, y también puede considerarse paliativo, mejorando la condición del paciente hasta que sea posible una intervención radical.

Las complicaciones más comunes:

perforación cardíaca durante la punción transeptal;

complicaciones tromboembólicas (especialmente en caso de trombosis auricular izquierda no diagnosticada antes de la cirugía);

alteración del ritmo cardíaco;

Complicaciones asociadas con la punción vascular.

Contraindicaciones de la valvuloplastia con balón mitral:

trombosis intracardíaca;

insuficiencia mitral grave (es decir, con defectos mitrales combinados);

estenosis subvalvular;

rigidez valvular severa;

calcificación valvular.

Valvuloplastia aórtica con balón

La valvuloplastia aórtica con balón se realiza para la estenosis aórtica. Se inserta un globo especial a través de la arteria femoral, se coloca en la abertura de la válvula aórtica y se infla. Con la valvuloplastia aórtica con balón, el diámetro de la abertura aórtica no se puede aumentar tan significativamente como con la valvuloplastia mitral, ya que el estiramiento excesivo del anillo aórtico conduce con mayor frecuencia a la rotura de las valvas que la mitral. La abertura aórtica se puede expandir a no más de 1 a 1,2 cm^2. Este resultado es suficiente para mejorar la hemodinámica y la condición del paciente, sin embargo, los resultados a largo plazo del método endovascular son mucho peores que los del reemplazo valvular: durante el primer año después de la cirugía, se produce reestenosis en aproximadamente la mitad de los pacientes. El método se utiliza con mayor frecuencia como etapa de preparación para el reemplazo valvular o como paliativo en pacientes ancianos y debilitados, cuando el riesgo de reemplazo es demasiado grande.

Al determinar las indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos adquiridos, se tienen en cuenta la gravedad de los síntomas del defecto y las alteraciones hemodinámicas, la actividad del proceso reumático, la edad del niño, las enfermedades concomitantes, la naturaleza, el riesgo y el resultado de la intervención. tenido en cuenta.

Las indicaciones para eliminar la estenosis del orificio y la insuficiencia valvular son diferentes. Sin embargo, criterios como la edad del niño y el grado de actividad del reumatismo son igualmente importantes para resolver los problemas del tratamiento. Los principales signos son las alteraciones hemodinámicas y sus consecuencias.

Cabe señalar que en los niños estos signos son menos pronunciados que en los adultos, y la insuficiencia circulatoria aguda repentina con un resultado desfavorable ocurre de la misma manera que en los pacientes adultos. Observamos una formidable tríada de síntomas en sólo 3 de 22 pacientes sometidos a reemplazo de válvula aórtica en los estadios III y IV del defecto. Creemos que retrasar la intervención hasta que aparezcan estos síntomas puede ser fatal, ya que los pacientes con defectos aórticos, incluso en ausencia de síntomas subjetivos, a menudo desarrollan insuficiencia ventricular izquierda aguda y muerte súbita. Por tanto, a la hora de determinar las indicaciones de sustitución valvular aórtica en niños, los signos más importantes son los revelados mediante electrocardiografía, exámenes radiológicos, cateterismo cardíaco y aortografía: hipertrofia y aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, expansión de la aorta ascendente, aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo por encima de 2,0 kPa (15 mmHg). Estos cambios suelen ser característicos de los defectos en estadio III y IV.

La insuficiencia de las válvulas auriculoventricular y aórtica izquierda en las etapas I - II es clínicamente mayormente asintomática y el tratamiento quirúrgico no está indicado. Consideramos inapropiado corregir los defectos en el estadio V, cuando además de los signos y consecuencias del defecto antes mencionados hay ascitis, descompensación circulatoria irreparable debido al agotamiento completo de las reservas miocárdicas y de los órganos parenquimatosos. La corrección del defecto en esta etapa es posible como excepción, como intento de salvar a los pacientes condenados. El alto riesgo, la alta mortalidad y la baja efectividad de las operaciones en la etapa V confirman la necesidad de una intervención quirúrgica en una etapa más temprana.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos combinados son idénticas a las del tratamiento de defectos cardíacos aislados. Además, están determinados por la gravedad del defecto principal. Dado que las indicaciones de la cirugía dependen de las etapas del defecto, determinamos los criterios para la gradación de etapas de los defectos aislados y combinados de la válvula auriculoventricular izquierda por analogía con la clasificación generalmente aceptada en el país por Bakulev y Damir, desarrollada para la estenosis mitral. en pacientes adultos. Una serie de síntomas subjetivos y objetivos de la gravedad de los defectos en los niños tienen sus propias características. En particular, los niños experimentan una importante alteración circulatoria en la circulación pulmonar, que se acompaña de una hipertensión pulmonar elevada. La descompensación en la circulación sistémica es menos pronunciada y menos común. La fibrilación auricular es un signo cardinal de estenosis en estadio IV del orificio auriculoventricular izquierdo en adultos; ocurre de manera inconsistente en niños.

La edad de los niños no es una contraindicación para la eliminación de defectos cardíacos, aunque esto también se tuvo en cuenta durante el período de desarrollo de las operaciones. Anteriormente, los científicos creían que todos los síntomas de daño cardíaco en los niños eran causados ​​​​por carditis reumática activa y asumían el peligro de su exacerbación durante un traumatismo quirúrgico. Aunque esta posibilidad puede hacerse realidad, el efecto adverso de la exacerbación de la carditis reumática en el contexto de una enfermedad cardíaca grave es bien conocido incluso sin cirugía.

La cirugía se realiza en función de las alteraciones hemodinámicas, independientemente de la edad del paciente. El agrandamiento de las cavidades cardíacas y la dilatación de los anillos valvulares permiten implantar grandes válvulas cardíacas protésicas, cuya permeabilidad y resistencia no requieren su reemplazo a medida que el niño crece. A ninguno de los 32 pacientes operados por nosotros con insuficiencia mitral se les implantó una válvula pequeña (n° 1), y solo a uno de 22 se les implantó una válvula aórtica, generalmente válvulas grandes (n° 2 y n° 3). se implantaron, que se utilizan para corregir defectos cardíacos en pacientes adultos.

Muchas cuestiones controvertidas en el tratamiento de defectos cardíacos adquiridos en niños están asociadas con la actividad del proceso reumático. No se recomienda el tratamiento quirúrgico de defectos en la fase aguda. Sin embargo, la exacerbación del proceso reumático no es una contraindicación absoluta para la cirugía. El motivo de la intervención quirúrgica en un proceso activo es el fracaso del tratamiento de la exacerbación y la descompensación circulatoria en el contexto de una disfunción valvular grave. Lo mismo se aplica a la endocarditis bacteriana aguda y subaguda con defectos de la válvula aórtica. La cirugía en tales casos es el último recurso para evitar la muerte.

Creemos que la exacerbación del proceso reumático en el contexto de una circulación sanguínea compensada o subcompensada está sujeta a un tratamiento antirreumático intensivo durante 2 a 3 meses. La cirugía posterior durante la fase de remisión del proceso se asocia con menos riesgo.

En caso de exacerbación del reumatismo, que se produce con una descompensación circulatoria grave y difícil de eliminar en el contexto de una enfermedad valvular grave, también se requiere una terapia antirreumática intensiva y un intento de estabilizar la compensación circulatoria. Es recomendable realizar el tratamiento en un hospital de cirugía cardíaca, donde es posible determinar la “participación” en la descompensación del factor inflamatorio y los trastornos hidrodinámicos por valvulopatía. En caso de que el tratamiento no tenga éxito en 1-2 meses, la corrección del defecto es necesaria por motivos de salud. En la etapa de descompensación circulatoria, la enfermedad progresa rápidamente y conduce a la muerte. Por lo tanto, la espera vigilante y la terapia farmacológica de apoyo a la compensación son ineficaces y ponen en peligro la vida. La corrección de los defectos es necesaria si se cumple al menos uno de los siguientes criterios: descompensación circulatoria, cardiomegalia con un aumento triple del volumen cardíaco, fibrilación auricular, aumento de la presión en la arteria pulmonar. En presencia de enfermedades agudas intercurrentes u operaciones recientes (amigdalectomía, apendicectomía, etc.), se requiere un retraso temporal de la operación durante un promedio de 1 a 2 meses.