Nefropatía inducida por fármacos. Métodos para prevenir esta condición patológica.

Nefropatías tóxicas. Daño renal inducido por fármacos. Uso a largo plazo medicamentos conduce a daños aislados o combinados con otros órganos en los riñones. Según el mecanismo de acción sobre el tejido renal, se distinguen la nefritis farmacológica, el riñón tóxico (nefritis nefrotóxica) y la nefropatía farmacológica.

La patogénesis de la nefritis inducida por fármacos se asocia con reacciones inmediatas de tipo I (IRT-I) y daño inmunológico. tejido renal. Su desarrollo puede estar asociado a la ingesta de cualquier medicamento, así como con la introducción de vacunas y sueros. Las nefropatías tóxicas y farmacológicas se basan en trastornos morfofuncionales de los riñones provocados por el efecto directo de compuestos químicos, así como de fármacos o sus metabolitos sobre el tejido renal. La alta intensidad del flujo sanguíneo renal, la circulación múltiple de toda la sangre, y con ella de los fármacos, a través de los riñones crean las condiciones más "favorables" para el daño a la barrera de filtración de los glomérulos, las células intersticiales de la médula y el epitelio del sistema tubular de nefrona. Los antibióticos del grupo de los aminoglucósidos, especialmente neomicina, monomicina, kanamicina, estreptomicina, tienen un efecto nefrotóxico directo y pronunciado; el daño moderado es causado por anfotericina B, polimixina y gentamicina. El efecto nefrotóxico de la tetraciclina se produce si se acumula en el organismo debido a una disminución de la función excretora de los riñones. El daño a los riñones ocurre con el uso prolongado de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (ácido acetilsalicílico, butadiona), que contribuyen a la interrupción de la fosforilación oxidativa en el epitelio del aparato tubular de la nefrona. Durante los estudios angiográficos con la introducción de agentes de radiocontraste se producen consecuencias graves en forma de espasmo microvascular, trombosis de los capilares renales y el desarrollo de insuficiencia renal aguda. Con el uso prolongado de diuréticos y laxantes, la capacidad de concentración de los riñones puede verse afectada debido a la distrofia del epitelio tubular.

Los principales signos de nefropatías inducidas por fármacos incluyen hematuria (eritrocituria), proteinuria y síndrome nefrótico. La oliguria puede desarrollarse en el contexto de insuficiencia renal aguda. Algunas nefropatías (fenacetina) pueden ser asintomáticas durante mucho tiempo. Cuando la enfermedad se manifiesta, los síntomas de crónica. insuficiencia renal(poliuria, isohipostenuria, disminución de la tasa de filtración glomerular, aumento de los niveles de creatinina, anemia y hipertensión arterial). Las nefropatías inducidas por fármacos se observan durante el tratamiento con bencilpenicilina, sulfonamidas, fármacos antituberculosos (tubazida), fármacos de oro y nitrofurano, sales de mercurio, compuestos de hierro con dextranos y novocaína.

El desarrollo de nefropatías tóxicas es posible con intoxicación exógena con metales pesados ​​(Cd, Pb), que provocan directamente la necrosis del parénquima renal. Hay nefropatías por cadmio y plomo. El cuadro clínico detallado de las nefropatías tóxicas causadas por metales pesados ​​se asocia con una disminución de la tasa de filtración glomerular, el desarrollo de oliguria o anuria, proteinuria, hipertensión arterial, aminoaciduria y glucosuria.

DiNefropatía abética (AN)- Este concepto general, que combina varios tipos de daño renal en la diabetes mellitus, incluida la glomeruloesclerosis, la infección tracto urinario y necrosis papilar. La glomeruloesclerosis diabética (nefropatía diabética) es una enfermedad caracterizada por la aparición de cambios degenerativos específicos en los vasos glomerulares, que conducen al desarrollo de proteinuria, edema e hipertensión arterial. Nefropatía diabética Es la causa más común de muerte en la mayoría de los países desarrollados. Aproximadamente el 25% de los pacientes con diabetes tipo 1 padecen ND entre 7 y 10 años después del diagnóstico de la enfermedad subyacente. Los principales factores de riesgo de la nefropatía diabética son los niveles incontrolados de hiperglucemia e hipertensión arterial y la predisposición hereditaria. Se ha establecido que la DN se desarrolla debido a mutaciones en los genes de las enzimas asociadas con el exceso de homocisteína en la sangre. Con DN, hay un engrosamiento de la barrera de filtración, hialinosis de las arteriolas aferentes y eferentes, esclerosis de los glomérulos renales con la posterior diseminación de procesos atróficos a los túbulos de la nefrona. La aparición de hiperfiltración glomerular indica el desarrollo de insuficiencia renal. El síndrome nefrótico es un signo de pronóstico desfavorable del curso de la nefropatía en pacientes con diabetes mellitus.

Síndrome nefrótico congénito(nefrosis congénita, nefrosis familiar) es una enfermedad autosómica recesiva que se manifiesta en los primeros tres meses de vida y es mortal. La nefrosis congénita ocurre en varios grupos étnicos, con mayor frecuencia entre los finlandeses. El principal mecanismo de patogénesis de la nefrosis familiar es la pérdida de la proteína transmembrana nefrina como resultado de mutaciones genéticas y la fuga no selectiva de la proteína a través de la membrana glomerular. La proteinuria masiva se desarrolla ya entre las 35 y 38 semanas de gestación. La pérdida masiva de proteínas provoca un retraso del crecimiento intrauterino. Los recién nacidos desarrollan edema, incluso ascitis, y también aumentan considerablemente la sensibilidad a las infecciones bacterianas respiratorias. En la nefrosis congénita grave con deficiencia de proteínas, se produce un desequilibrio de los factores hemostáticos, se desarrolla trombofilia y se ralentiza la síntesis de hormonas tiroideas (hipotiroidismo). En los riñones se produce esclerosis de los glomérulos, se desarrolla fibrosis intersticial, atrofia tubular y pérdida de diferencias morfológicas entre las capas cortical y medular del tejido renal. A la edad de 3 a 8 años, el nivel de creatinina y urea en la sangre de los niños aumenta gradualmente con el desarrollo de las etapas finales de la insuficiencia renal crónica.

Nefropatías durante el embarazo. A medida que el feto se desarrolla en el cuerpo de una mujer embarazada, la carga funcional sobre los sistemas cardiovascular y endocrino, así como sobre el metabolismo del agua y los electrolitos, aumenta constantemente. Los cambios en la homeostasis a nivel del organismo conducen a una reestructuración morfofuncional natural de órganos y tejidos. Aumenta el flujo sanguíneo en los riñones, aumenta la carga funcional sobre las nefronas, lo que conduce a hipertrofia de los glomérulos renales, aumento de la intensidad de la filtración glomerular y otros cambios. La proteinuria fisiológica es un reflejo del estado funcional especial de los riñones durante el embarazo. La excreción de proteínas en la orina por día durante el embarazo aumenta casi 2 veces. Con un curso complicado del embarazo, en la segunda mitad (preeclampsia), se producen hinchazón y cambios distróficos en el endotelio de los capilares glomerulares en los riñones, y la luz de los vasos sanguíneos disminuye drásticamente. Estos cambios patológicos en los riñones de las mujeres embarazadas se conocen como "endoteliosis glomerular". Con la endoteliosis glomerular, la pérdida de proteínas del cuerpo a través de la orina puede alcanzar los 10 g por día. Se desarrolla síndrome nefrótico (hinchazón y otros síntomas) y aparece hipertensión arterial. EN en casos raros Se observa daño severo a la corteza renal o necrosis tubular con el desarrollo de insuficiencia renal aguda en mujeres embarazadas.

Anomalías congénitas del riñón. Tecnologías modernas diagnóstico radiológico permiten detectar anomalías en el desarrollo de los riñones del feto ya en la semana 20 de gestación. Las anomalías congénitas siguen siendo la principal causa de enfermedad renal terminal en los niños. Un signo de formación inadecuada del sistema urinario es hidronefrosis. hidronefrosis – expansión persistente de las cavidades de la pelvis renal y cálices con cambios patológicos tejido intersticial y atrofia del parénquima renal causada por alteración del flujo de orina. Se divide en bilateral y unilateral. Entre las causas de la hidronefrosis bilateral se pueden encontrar un aumento del reflujo de orina desde la vejiga hacia los uréteres (reflujo), atónica. vejiga y un uréter enorme, así como un estrechamiento anormal de los uréteres (atresia). La hidronefrosis unilateral ocurre cuando hay un estrechamiento de la unión de la pelvis y el uréter, así como cuando riñón dúplex o riñón en herradura. Se sabe que esta anomalía es la anomalía renal más común en los bebés y está asociada con hidronefrosis.

Al tomar medicamentos, condiciones patológicas caracterizadas por funcionales y lesiones organicas riñón

EN últimos años en conexión con gran bienvenida pacientes que toman medicamentos, la incidencia de daño renal (nefropatía inducida por fármacos) aumenta (alrededor del 10-20% de todos patología renal). Los riñones pueden resultar dañados como resultado de enfermedades tanto agudas como envenenamiento crónico medicamentos - en caso de sobredosis, en caso de uso a largo plazo o en caso de intolerancia a las drogas (por idiosincrasia o características geno y fetáticas del organismo). En la mayoría de los casos, las nefropatías inducidas por fármacos se asocian con una respuesta inmunitaria alterada a varios fármacos (antibióticos, anestésicos, sulfamidas, sales metales pesados etc.) o para vacunas y sueros.
Estas lesiones renales se caracterizan principalmente por daño a los glomérulos renales con depósito de complejos antígeno-anticuerpo en sus estructuras y aparición de glomerulos. trastornos funcionales. En las nefropatías alérgicas, a menudo se desarrolla vasculitis grave que afecta al tejido intersticial. El efecto enzimopático de algunos fármacos o sus metabolitos puede manifestarse en daño preferencial a las estructuras tubulares-intersticiales de los riñones. El polimorfismo de las nefropatías inducidas por fármacos es característico y un fármaco puede causar daño renal. diferentes tipos, y el impacto varios medicamentos puede causar una nefropatía similar.

Clínica de daño renal inducido por fármacos.

Las manifestaciones clínicas consisten en manifestaciones comunes enfermedad medicinal(fiebre, aparición de erupción cutánea, intoxicación) y signos de nefropatía: glomerulonefritis, nefritis intersticial, síndrome nefrótico, tubulopatía, síndrome urinario etc.
D. La insuficiencia renal aguda y crónica puede ocurrir con mucha frecuencia.

Una característica del desarrollo de glomerulonefritis inducida por fármacos es la ausencia de hematuria e hipertensión arterial significativas.

Diagnóstico del daño renal inducido por fármacos.

El diagnóstico de la nefropatía inducida por fármacos es difícil debido a las numerosas manifestaciones extrarrenales de la enfermedad inducida por fármacos, la falta de signos de enfermedad renal y el polimorfismo de la nefropatía inducida por fármacos; gran importancia tener antecedentes de toma de medicamentos cuando aparecen síntomas de nefropatía, desaparición o reducción de estos últimos tras la interrupción de los medicamentos. Facilita significativamente el diagnóstico. métodos de laboratorio aumento de la sensibilización del cuerpo al medicamento tomado.

Diferencian la nefropatía inducida por fármacos de la pielonefritis, glomerulonefritis, nefritis intersticial y otras patologías renales.
Donde crucial tener antecedentes de consumo previo de drogas, prueba de laboratorio la sensibilidad del cuerpo a la droga. En casos poco claros, la biopsia por punción de los riñones puede desempeñar un papel importante en la diferenciación.

Tratamiento del daño renal inducido por fármacos.

El tratamiento consiste principalmente en suspender los medicamentos que causan nefropatía. Dietético y tratamiento de drogas Depende de la naturaleza de la nefropatía. Para la génesis inmune de las nefropatías están indicadas las hormonas (prednisolona, ​​triamcinolona, ​​etc.).

La prevención consiste en una recogida cuidadosa historia alérgica, prescripción legal de medicamentos, especialmente con mayor sensibilización a ellos, evitación del uso de fármacos nefrotóxicos, ausencia de enfermedad renal; en caso de inevitabilidad terapia de drogas El análisis de orina se controla periódicamente.

El daño renal inducido por fármacos es muy común en la práctica con el uso prolongado de medicamentos. Después de algunos cursos terapéuticos, surgen patologías en el cuerpo, caracterizadas por daño renal a nivel funcional y orgánico. Según las estadísticas, se puede comprobar que en los últimos años la nefropatía inducida por fármacos ha aumentado un 20%. Cabe resaltar que impacto negativo Las drogas se manifiestan tanto en intoxicaciones crónicas agudas como en caso de sobredosis. En algunos casos, la culpa es del mal funcionamiento. sistema inmunitario el cual muestra reacción negativa a los antibióticos y anestésicos. En este artículo veremos todas las características del daño renal después de tomar medicamentos.

Rasgos y características del daño renal inducido por fármacos.

La peculiaridad de las patologías por daño renal inducido por fármacos es que la enfermedad se considera como un cambio. forma morfológica hígado. La deformación se produce debido a uso a largo plazo medicamentos. La enfermedad es bastante ocurrencia común, porque hoy hay gran cantidad Medicamentos que pueden causar trastornos en el funcionamiento de los órganos renales.

¡Importante! Según los estudios, se puede decir que entre los principales efectos secundarios después de los medicamentos se encuentran la ictericia (en un 2,5%), la hepatitis en un 40% y la insuficiencia renal. forma aguda– en el 25% de los pacientes hospitalizados.

Si tenemos en cuenta el carácter subclínico del daño al órgano renal inducido por fármacos, cabe señalar que es posible determinar la frecuencia en casos raros. Las complicaciones después de tomar medicamentos se han vuelto mucho más comunes en la práctica. Este hecho está influenciado por el hecho de que la mayoría de los fármacos y medicamentos son dispensados ​​por farmacéuticos sin receta. El paciente no puede obtener información detallada sobre las características del fármaco, por lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios. Así, si bebes 5 al mismo tiempo diferentes tipos tabletas, entonces la probabilidad aumenta consecuencias negativas en un 4%, si son 10, luego en un 10%, y si toma entre 30 y 60 medicamentos, el riesgo aumenta en un 60%.

¡Atención! Cabe señalar que la mitad de todas las consecuencias negativas después de tomar antibióticos se deben a la incompetencia o errores graves de los médicos. Según las estadísticas, las muertes por este tipo de situaciones ocupan la quinta posición en el ranking. Por este motivo, tome los medicamentos con mucho cuidado.

Causas del daño renal inducido por fármacos

Varios daños a órganos inducidos por fármacos dependen con mayor frecuencia de gran cantidad factores. Entre las circunstancias que acompañan a la patología, se pueden distinguir las siguientes:

• Edad del paciente;
• Las mujeres y los hombres tienen diferente tolerancia a ciertas drogas;
• Características del estado trofólico;
• Durante el embarazo, la mujer tolera los medicamentos de forma diferente;
• La dosis y la duración del curso terapéutico de los medicamentos pueden desempeñar un papel fatal;
• ¿Cómo interactúan los medicamentos entre sí si le han recetado varios?
• Diversas inducciones enzimáticas o sus polimorfismos;
• Si una persona tiene patología hepática, los medicamentos deben tomarse con mucho cuidado;
• Si el paciente tiene enfermedades sistémicas o crónicas;
• En caso de insuficiencia renal.

¡Atención! Todo el mundo sabe que los riñones y el hígado desempeñan papel importante en el organismo, ya que son ellos quienes biotransforman los fármacos. Es decir, el primer impacto de las pastillas recae sobre estos órganos.

Síntomas de daño renal inducido por fármacos

En general, los síntomas se parecen a los del envenenamiento humano común. Los primeros signos pueden reubicarse en las secreciones urinarias, donde se producen cambios. La mayoría de los casos de daños por drogas no se dan a conocer a la persona. Sólo si la dosis del fármaco es muy exagerada o surgen complicaciones. En esos casos efectos secundarios puede causar molestias significativas.

La mayor parte de todas las nefropatías tóxicas es causada por fármacos. En este caso, se observa una reacción de los elementos inmunes y reactivos químicos del cuerpo. Los riñones contienen componentes de zonas alérgicas, como mastocitos, interleucinas e inmunoglobulinas. Así, en caso de daño renal inducido por fármacos, todos estos componentes entran directamente en la lesión, lo que agrava la situación. En general, los síntomas de las patologías se parecen. glomerulonefritis aguda. Entre los mas signos obvios, cabe destacar:

• Una persona está atormentada por malestar general y debilidad;
• El paciente se vuelve irritable y puede mostrar agresión;
• Durante este período hay aumento de la hinchazón de todo el cuerpo;
• Disminuye la frecuencia y el volumen de las emisiones urinarias, lo que en medicina se denomina oligoanuria;
• Paralelamente al daño farmacológico, se observa muy a menudo hipertensión arterial, que puede aumentar tanto que una persona sufre convulsiones e incluso deja de latir.

Los efectos tóxicos de las sulfonamidas, especialmente del estreptocida y del norsulfazol, suelen ir acompañados de ataques de fiebre. dolor severo en el área de la articulación, la piel y las membranas mucosas se ven afectadas y se producen erupciones hemorrágicas. Si observa los capilares de los riñones, puede notar daño endotelial, en el que las paredes se ulceran y aumenta la permeabilidad vascular.

Características del proceso de tratamiento.

En la mayoría de los casos, la presencia nefropatía tóxica conduce a la formación de nefritis de tipo intersticial, síndrome urémico hemolítico e insuficiencia renal aguda. En la nefritis aguda o crónica, una persona experimenta los siguientes síntomas:

• Cortar o Esto es un dolor embotado en la región lumbar;
• Aumento de la presión arterial durante un corto período de tiempo;
• A menudo el paciente sufre de dolores en las articulaciones, médicamente llamados artralgias;
• Observado varios cambios en las secreciones urinarias.

Al realizar un análisis de orina general, puede encontrar cantidad aumentada VSG, síntomas de anemia y leucocitosis moderada. Vale la pena señalar que cuando se alcanza la insuficiencia renal aguda, aumenta el riesgo de muerte, por lo que la enfermedad ya es peligrosa. Esto se debe al hecho de que la función renal puede disminuir drásticamente o desaparecer. En este caso, aparece todo el conjunto estándar. síntomas clínicos, es decir, oligoanuria, retención de desechos nitrogenados en el cuerpo, alteración del agua y equilibrio ácido etc.

Como puede ver, la enfermedad causa muchos consecuencias desagradables. La buena noticia es que cualquier lesión inducida por fármacos puede tratarse, lo principal es proporcionar asistencia oportuna. Si el tratamiento no se realiza de manera oportuna, solo será posible realizar la desintoxicación o terapia sintomática. Inicialmente, el médico determina la composición de los elementos que provocaron la lesión y, teniendo esto en cuenta, prescribe medicamentos necesarios y métodos para mejorar la condición humana. Con mayor frecuencia se prescriben diuréticos y agentes alcalinos. Así nos familiarizamos con las características del daño renal inducido por fármacos.

Descripción:

Al tomar medicamentos, pueden ocurrir condiciones patológicas caracterizadas por daño renal funcional y orgánico.

En los últimos años, debido al mayor uso de medicamentos por parte de los pacientes, la frecuencia de daño renal (inducido por fármacos) ha ido aumentando (alrededor del 10-20% de toda la patología renal). Los riñones pueden verse afectados como resultado de una intoxicación farmacológica tanto aguda como crónica: con una sobredosis, con un uso prolongado o con intolerancia a las drogas (debido a la idiosincrasia o las características geno y fetáticas del cuerpo).

Síntomas:

Las manifestaciones clínicas consisten en manifestaciones generales de una enfermedad inducida por fármacos (fiebre, aparición de erupción cutánea) y signos de nefropatía: glomerulonefritis, intersticial, tubulopatía, etc. Aguda y.

Una característica del desarrollo medicinal es la ausencia de importantes y.

Causas:

En la mayoría de los casos, las nefropatías inducidas por fármacos se asocian con una respuesta inmune alterada a varios fármacos (antibióticos, anestésicos, sulfonamidas, sales de metales pesados, etc.) o a vacunas y sueros. Estas lesiones renales se caracterizan principalmente por daño a los glomérulos renales con depósito de complejos antígeno-anticuerpo en sus estructuras y aparición de trastornos funcionales glomerulares. En las nefropatías alérgicas, a menudo se desarrolla vasculitis grave que afecta al tejido intersticial. El efecto enzimopático de algunos fármacos o sus metabolitos puede manifestarse en daño preferencial a las estructuras tubulares-intersticiales de los riñones. El polimorfismo de las nefropatías inducidas por fármacos es característico, y un fármaco puede causar lesiones renales de diferentes tipos, y la exposición a diferentes medicamentos puede provocar una nefropatía similar.

Tratamiento:

Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:

El tratamiento consiste principalmente en suspender los medicamentos que causan nefropatía. El tratamiento dietético y farmacológico depende de la naturaleza de la nefropatía. Para la génesis inmune de las nefropatías están indicadas las hormonas (prednisolona, ​​triamcinolona, ​​etc.).

La prevención consiste en recopilar cuidadosamente una historia alérgica, prescribir medicamentos legalmente, especialmente con mayor sensibilización a ellos, evitar el uso de fármacos nefrotóxicos y la ausencia de enfermedad renal; Si el tratamiento con medicamentos es inevitable, se realizan controles periódicos de análisis de orina.

Se trata de una lesión aguda o crónica de los glomérulos, túbulos e intersticio renales, provocada por la ingesta de medicamentos. Se manifiesta por poliuria, oligoanuria, nicturia, hematuria, lumbalgia, síndromes asténicos, edematosos e hipertensivos. Diagnosticado en base a criterios generales y análisis bioquímicos sangre, orina, ecografía, ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética de riñones, urografía excretora, nefrogammagrafía, biopsia de tejido renal. El tratamiento incluye terapia de desintoxicación, corticosteroides, infusiones de drogas, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, medicamentos antihipertensivos, Asociación de Padres y Maestros. Si se produce una disfunción crónica persistente, se requiere un trasplante de riñón.

CIE-10

N14.0 N14.1 N14.2

información general

Según observaciones de urólogos nacionales y extranjeros, en los últimos años la frecuencia de daño renal inducido por fármacos, que se manifiesta por varias opciones Nefropatías agudas y crónicas. Esto se debe principalmente a la ampliación del arsenal. medicamentos utilizado en terapia varias enfermedades y la posible nefrotoxicidad de la mayoría de los fármacos. En el 10-11% de los pacientes con enfermedad renal que requieren terapia de reemplazo, la patología nefrológica se asocia específicamente con la toma de medicamentos.

al grupo aumento del riesgo incluye pacientes mayores grupo de edad que reciben atención de apoyo a largo plazo tratamiento combinado respecto a lo crónico enfermedades somáticas y están expuestos Procedimientos de diagnóstico con el uso de fármacos nefrotóxicos. Su proporción de pacientes de nefrología alcanza el 66%.

Causas

Nefropatía inducida por fármacos con el uso de fármacos y paramédicos que tienen efectos nefrotóxicos. Por lo general, los requisitos previos para el desarrollo de daño renal son el uso incontrolado de medicamentos sin tener en cuenta las contraindicaciones (automedicación), efectos secundarios debido a una prescripción irrazonable o una combinación incorrecta de medicamentos. predisposición hereditaria, Disponibilidad patología concomitante(diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades nefrológicas, etc.). El daño al tejido renal puede ser causado por:

• Medicamentos oficiales. La disfunción renal ocurre al tomar medicamentos antibacterianos(penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, tetraciclinas, fluoroquinolonas, sulfonamidas, fármacos antituberculosos), analgésicos, AINE, diuréticos, barbitúricos, citostáticos, bloqueadores de los receptores de histamina H2, inhibidores de la ECA, fenotiazinas, etc. Cuando se utiliza contraste de rayos X, es posible el desarrollo de nefropatía inducida por contraste.
• Vacunas y sueros. Hasta el 23% de los casos de patología nefrológica inducida por fármacos son causados ​​por la administración de antitetánicos, antimeampión, sueros antiestafilocócicos, ADS, ADS-M, DPT y gonovacinas. El riesgo de nefropatía posvacunación o nefropatía sérica aumenta con la inmunización o la administración de anticuerpos ya preparados a pacientes con antecedentes alérgicos graves o hipersensibilidad a los componentes del inmunofármaco.
• paramédicos. Según datos de observación, hasta el 80% de la población utiliza fondos. medicina alternativa. Al mismo tiempo, a menudo se subestiman los efectos vasoconstrictores, citopáticos, cristalúricos y dismetabólicos. plantas medicinales. Según la FDA, hasta el 32% de los medicamentos ayurvédicos contienen mercurio, arsénico, plomo y ácido aristolóquico, reconocido como uno de los causas probables Nefropatía endémica de los Balcanes, otros ingredientes nefrotóxicos.

Patogénesis

La base para el desarrollo de la nefropatía inducida por fármacos es una combinación de varios mecanismos patogénicos. Algunos medicamentos tienen un efecto dañino directo, lo que provoca un daño primario a las células de los túbulos proximales que reabsorben nefrotóxicos. compuesto químico. El epitelio tubular también puede destruirse por precipitación de cristales debido al uso de sulfonamidas, obstrucción de mioglobina durante la rabdomiólisis debido al uso de estatinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, derivados de fenotiazina y algunos anestésicos.

La disfunción tubular resultante provoca un deterioro secundario de la capacidad de filtración. Un factor independiente o agravante de la destrucción se convierte en cambios isquémicos tejidos provocados por shock anafiláctico, microangiopatía trombótica, inhibición de las prostaglandinas y del sistema renina-angiotensina con posterior espasmo vascular.

Un vínculo separado en la patogénesis es el daño a los glomerulares y tubulares. membranas basales complejos inmunes, que incluyen el fármaco o sus metabolitos como antígeno. Se pueden desarrollar glomerulopatía y tubulopatía como resultado de la sedimentación de la sangre circulante. complejos inmunes, y en la reacción de los anticuerpos contra sustancias químicas, asociado a elementos estructurales renales.

En mecanismo inmune La principal causa de nefropatía es una reacción hiperérgica con alteración de la microcirculación renal, liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios. Isquemia tisular prolongada en combinación con alteración. Elementos celulares potencia la colagenogénesis y la esclerosis tisular con reemplazo elementos funcionales fibras del tejido conectivo.

Clasificación

Diagnóstico

Si se produce disfunción renal aguda, relacionada con el tiempo con el uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos, realizar un diagnóstico. nefropatía inducida por fármacos normalmente no es difícil. Más completo búsqueda de diagnóstico requerido con aumento gradual síntomas renales en el paciente, largo tiempo recibiendo un cierto droga farmaceutica. Para el diagnóstico de nefropatías inducidas por fármacos, se recomiendan métodos instrumentales y de laboratorio para evaluar la estructura morfológica y la capacidad funcional de los riñones:

• Análisis general de orina.. En diferentes opciones condición patológica En el material se puede detectar una disminución o un aumento significativo de la densidad relativa, glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros y cristales de sal. Para evaluar la función de reabsorción de los túbulos, el estudio suele complementarse con la prueba de Zimnitsky.
• Química de la sangre. Una disminución de la función de filtración está indicada por un aumento de los niveles de creatinina, ácido úrico, urea, cambios en el contenido de potasio, calcio, sodio, fósforo. Es posible un desequilibrio de iones cuando se altera su reabsorción. Con la proteinuria, se produce hipo y disproteinemia.
• Complejo nefrológico. La determinación del rendimiento de los órganos se basa en datos sobre el contenido de creatinina, urea, ácido úrico y macroelementos. La aparición de proteínas, glucosa y microalbúmina en la orina es indicativa. Como método adicional Se recomiendan la prueba hemorenal de Rehberg y la prueba de Sulkowicz.
• Sonografía. La ecografía de los riñones revela un aumento o disminución del tamaño del órgano, difuso y cambios focales en el parénquima y médula. Exploración por ultrasonido complementado con ecografía doppler, que permite evaluar el flujo sanguíneo renal, y, si es necesario, tomografía (MRI, CT).
• Urografía intravenosa. Según datos de eclosión. agente de contraste las características del suministro de sangre a los riñones y su actividad funcional. La urografía excretora se puede complementar con nefrogammagrafía. Debido al potencial de empeoramiento de los síntomas, las pruebas realizadas a pacientes con insuficiencia renal aguda son limitadas.
• Biopsia con aguja de los riñones.. examen histológico El biomaterial permite evaluar con mayor precisión el estado de los glomérulos, túbulos, tejido intersticial, capilares y arteriolas. Los resultados de la biopsia renal son particularmente valiosos para la selección. tácticas médicas en pacientes con nefropatías crónicas inducidas por fármacos.

EN análisis general sangre, es posible una aceleración moderada de la VSG, un aumento en el nivel de eosinófilos, una disminución en el contenido de eritrocitos y hemoglobina. Diagnóstico diferencial realizado con glomerulonefritis aguda y maligna, nefropatía con gota, lupus, vasculitis autoinmune, urolitiasis, tuberculosis renal, idiopática nefritis intersticial. Además del urólogo o nefrólogo, en la consulta del paciente pueden participar un anestesiólogo-resucitador, un toxicólogo, un reumatólogo, un inmunólogo, un ftisiatra, un especialista en enfermedades infecciosas y un oncólogo.

Tratamiento de la nefropatía inducida por fármacos.

Las tácticas médicas para el tratamiento de pacientes con patología nefrológica inducida por fármacos tienen en cuenta la forma clínica y morfológica y las características de la patogénesis de la enfermedad. En cualquier caso, el tratamiento comienza con la suspensión del fármaco que provocó la nefropatía. En procesos agudos, se justifican métodos destinados a eliminar el compuesto dañino: tomar antídotos (si están disponibles), lavado gástrico, hemosorción, acelerar la excreción (prescribir sorbentes, laxantes). La terapia se lleva a cabo teniendo en cuenta las funciones de filtración y reabsorción. Dependiendo de situación clínica puede ser usado:

• corticosteroides. Terapia con glucocorticoides moderada y dosis altas justificado en la patogénesis inmune de la nefropatía, llevado a cabo para el alivio rápido de enfermedades autoinmunes y reacciones alérgicas. El efecto inmunosupresor incluye reducir el edema intersticial, suprimir las funciones de los macrófagos, limitar la migración de leucocitos en los tejidos inflamados e inhibir la síntesis de mediadores y anticuerpos inflamatorios. Los glucocorticosteroides estabilizan eficazmente las membranas celulares y lisosomales.
• Remedios sintomáticos. La disfunción renal se acompaña de la aparición de trastornos orgánicos y sistémicos que requieren corrección de emergencia. Se utiliza para restablecer el equilibrio agua-electrolitos, la hemodinámica, la microcirculación y la perfusión tisular. terapia de infusión con la introducción de soluciones coloidales, cristaloides, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes. Si la regulación renina-angiotensina está alterada, normalmente se requieren fármacos antihipertensivos.
• Terapia de reemplazo renal. La purificación de sangre extrarrenal se prescribe para prevenir complicaciones urémicas graves en casos graves. falla funcional. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la hemodiafiltración se pueden realizar de forma intermitente hasta que se restablezca la función renal o de forma continua en caso de insuficiencia renal crónica grave. En curso crónico la nefropatía inducida por fármacos puede requerir un trasplante de riñón.

Pronóstico y prevención

El resultado de la enfermedad depende de la oportunidad del tratamiento y del grado de daño al parénquima renal. Si no se produce nefropatía aguda cambios irreversibles en la estructura anatómica del órgano, el pronóstico es favorable. La aparición de destrucción masiva e insuficiencia renal aguda en ausencia. terapia adecuada aumenta significativamente el riesgo desenlace fatal. Los pacientes con enfermedades nefrológicas crónicas y antecedentes premórbidos agravados a menudo experimentan una disminución persistente en la capacidad de filtración de los riñones, que puede ralentizarse un poco mediante el nombramiento de una terapia con medicamentos.

Para prevenir la nefropatía inducida por fármacos, es necesario ajustar las dosis de los fármacos que se metabolizan en los riñones, de acuerdo con los valores de aclaramiento de creatinina, y evitar el uso de fármacos nefrotóxicos en presencia de factores de riesgo ( edad avanzada, sexo femenino, enfermedades intercurrentes, disminución del volumen sanguíneo), exclusión de polifarmacia.