Daño renal inducido por fármacos (nefropatía inducida por fármacos).

Varios daños a órganos inducidos por fármacos dependen con mayor frecuencia de gran cantidad factores. Entre las circunstancias que acompañan a la patología, se pueden distinguir las siguientes:

• Edad del paciente;
• Las mujeres y los hombres tienen diferente tolerancia a ciertas drogas;
• Características del estado trofólico;
• Durante el embarazo, la mujer tolera los medicamentos de forma diferente;
• La dosis y la duración del curso terapéutico de los medicamentos pueden desempeñar un papel fatal;
• ¿Cómo interactúan los medicamentos entre sí si le han recetado varios?
• varias inducciones enzimas o su polimorfismo;
• Si una persona tiene patología hepática, los medicamentos deben tomarse con mucho cuidado;
• Si el paciente tiene enfermedades sistémicas o crónicas;
• En caso de insuficiencia renal.

¡Atención! Todo el mundo sabe que los riñones y el hígado desempeñan papel importante en el organismo, ya que son ellos quienes biotransforman los fármacos. Es decir, el primer impacto de las pastillas recae sobre estos órganos.

Etiología

Por patología renal, los médicos se refieren a cambios congénitos o adquiridos en los tejidos y la estructura, y el término "fallo" significa la incapacidad de funcionar normalmente. Cuando se dañan los órganos más importantes del sistema urinario, se altera el flujo natural de orina, aumentan los niveles de presión arterial y falla la regulación de la hematopoyesis.

Por estos motivos, ante los primeros signos de enfermedad renal, se debe consultar a un médico para un diagnóstico e inicio de una terapia adecuada.

Clasificación clínica de las enfermedades renales.

Además de lo anterior, existen enfermedades causadas no solo por infecciones. Estos incluyen nefroptosis. Esta enfermedad se desarrolla por razones fisiológicas. Puede ser:

• lesiones;
• cargas excesivas;
• consecuencias del parto;
• aumento o pérdida rápida de peso.

La enfermedad se produce en tres etapas y el riñón desciende gradualmente varias vértebras. En la etapa inicial, el síndrome de dolor no se manifiesta y luego se intensifica cuando el paciente está acostado. En última etapa el riñón desciende por tres vértebras, lo que conduce a dolor constante. En formas avanzadas de este tipo de enfermedad renal, se realiza tratamiento. metodo quirurgico elevando el riñón.

En nefrología, no existe un enfoque unificado para diferenciar las patologías del tracto urinario. Actualmente, la clasificación nosológica, basada en la identificación de la etiología y patogénesis, se considera la principal. La lista desarrollada combina procesos patológicos en los riñones que aparecen por diversas razones.

Pielonefritis

Signos tempranos de patologías.

Los síntomas de la enfermedad renal dependen de la etapa de su progresión y de la presencia de diagnósticos concomitantes. En la primera etapa, los pacientes sienten ligeros escalofríos y aumento de la fatiga.

A medida que avanza el proceso inflamatorio, la composición y densidad de la orina cambia, se altera la diuresis y aparecen signos de síndromes neurogénicos. Al mismo tiempo, es necesario recordar: cuando el riñón comienza a doler, no siempre estamos hablando de la presencia de patología.

Sólo un nefrólogo puede hacer un diagnóstico fiable.

Función del sistema urinario.

Síntomas de enfermedad renal

La enfermedad comienza con un edema matutino, que se complementa con aumentos periódicos de la presión arterial. El paciente se queja de malestar, pero luego se da cuenta de que no puede afrontar por sí solo el síndrome de dolor.

En la etapa inicial, el ataque tiene un carácter vago e inexpresado, aparece de forma espontánea y se elimina con éxito con la ayuda de medicamentos. En ausencia de un tratamiento oportuno, los síntomas de la enfermedad renal solo aumentan, privan al paciente del sueño y se convierten en motivo de hospitalización urgente.

Señales generales Las enfermedades características son:

• micción frecuente;
• dolor lumbar;
• Enfermedad metabólica;
• aumento de la presión arterial;
• orina turbia;
• aumento de la temperatura corporal;
• sangre en la orina;
• náuseas matutinas, vómitos;
• fatiga;
• Irradiación del dolor desde la espalda hacia abajo.

Signos de enfermedad renal en mujeres.

Este tipo de enfermedad del sistema urinario progresa con mayor frecuencia en el sexo débil, principalmente en la generación mayor. antes de tomar agentes antibacterianos diagnósticos requeridos.

El médico examina las quejas de la paciente, hace un diagnóstico preliminar y la envía a un examen. Para no retrasar el inicio cuidados intensivos, es importante conocer los síntomas de la enfermedad renal y sus síntomas en las mujeres:

• dolor de cabeza;
• sensación de tirón en el estómago;
• escalofríos;
• fiebre;
• pérdida de apetito;
• boca seca y sed;
• cólico renal;
• gota;
• cambio en el color de la orina.

Síntomas de enfermedad renal en hombres.

Más típico de los representantes del sexo más fuerte. enfermedad de urolitiasis, que se convierte en la principal causa de dolor insoportable. La enfermedad se manifiesta. ataques agudos, que se caracterizan por dolor en los genitales al orinar con frecuencia.

Para los hombres, esta es una prueba seria y el tratamiento en el hogar no siempre resulta cómodo. Los médicos no descartan la hospitalización para reducir aún más las concentraciones mediante métodos conservadores. ácido úrico, eclosión productiva cálculos urinarios.

Los principales signos de enfermedad renal en los hombres, que dan lugar a pensamientos alarmantes, son los siguientes:

• síndrome de dolor agudo;
• dolor al orinar;
• daño al tejido funcional;
• aumento de los niveles de presión arterial;
• náuseas vómitos;
• hinchazón en los hombres;
• dolor en el área donde se concentran los cálculos;
• malestar severo para la hinchazón;
• ataques de calambres.

El síntoma más llamativo que indica el desarrollo. proceso patologico en el riñón, son el dolor lumbar. Pueden indicar lo siguiente:

• calor cuerpo (38-400C);
• náuseas con vómitos;
• la aparición de edema;
• problemas para orinar;
• cambio de color de la orina;
• aumentos repentinos de presión;
• cambio en el color de la piel.

Estos síntomas pueden ser causados ​​por diferentes razones, dentro de los cuales:

• infecciones del sistema urinario (uretritis, cistitis);
• enfermedades acompañantes sistema genitourinario(gonorrea, clamidia);
• factor hereditario;
• hipotermia del cuerpo;
• Enfermedad metabólica.

Tratamiento de enfermedades renales.

En la etapa de recaída, el tratamiento del paciente comienza con una dieta actualizada y la ingesta obligatoria de diversos medicamentos. grupos farmacológicos. El paciente necesita reducir la carga sobre el órgano afectado y es importante descubrir qué causa el dolor característico y cómo se llama el diagnóstico.

Después del diagnóstico de enfermedades renales, se inicia un tratamiento conservador, que incluye Un enfoque complejo a un problema de salud:

• alimentos dietéticos;
• medicamentos;
• régimen suave;
• fitoterapia.

Si descubre el nombre específico de la enfermedad renal, este ya es un paso importante hacia una pronta recuperación. Cuando una infección patógena se convierte en el principal factor patógeno, es claramente imposible prescindir de tomar antibióticos para exterminar la flora patógena.

Puede ser inyecciones intravenosas o administracion oral agentes antibióticos. Así actúan los médicos en la pielonefritis, en otras situaciones clínicas las recomendaciones son las siguientes:

• diuréticos: Canephron, Nephrosten, Veroshpiron, Furosemida, Aldactone;
• medicamentos antiespasmódicos: No-spa, Drotaverine, Escopolamina, Mebeverine, Sulfato de atropina, Metacina clorosil, Papaverina, Halidor;
• medicamentos a base de hierbas: Cyston, Fitolysin, Cystenal, Rovatinex, Canephron;
• medicamentos antihipertensivos: clonidina, pentamina, clonidina, reserpina, gemiton;
• urosepticos: Furadonin, Nolitsin, Nitroxoline y Furagin.

Cómo tratar los riñones en casa.

Las tácticas de tratamiento están determinadas por el tipo de patología y sus causas, y se considerarán en relación con enfermedades especificas en las páginas correspondientes. Enumeramos las principales áreas de terapia:

• Terapia conservadora:
  • antibacteriano,
  • antiinflamatorio,
  • analgésico,
  • antiespasmódico,
  • hormonal.
• Hemodiálisis.
• Cirugía.

Síntomas de daño renal inducido por fármacos

La peculiaridad de las patologías debidas al daño renal inducido por fármacos es que la enfermedad se considera un cambio en la forma morfológica del hígado. La deformación se produce debido al uso prolongado de medicamentos. La enfermedad es bastante ocurrencia común, porque hoy en día existe una gran cantidad de medicamentos que pueden provocar trastornos en el funcionamiento de los órganos renales.

¡Importante! Según estudios, se puede decir que entre los principales efectos secundarios tras los medicamentos se encuentran la ictericia en un 2,5%, la hepatitis en un 40% y la insuficiencia renal aguda en un 25% de los pacientes hospitalizados.

Si tenemos en cuenta el carácter subclínico del daño al órgano renal inducido por fármacos, cabe señalar que la frecuencia se puede determinar en en casos raros. Las complicaciones después de tomar medicamentos se han vuelto mucho más comunes en la práctica.

Este hecho está influenciado por el hecho de que la mayoría de los fármacos y medicamentos son dispensados ​​por farmacéuticos sin receta. El paciente no puede obtener información detallada sobre las características del fármaco, por lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios.

Por lo tanto, si toma 5 tipos diferentes de pastillas al mismo tiempo, la probabilidad de consecuencias negativas aumenta en un 4%, si toma 10, luego en un 10%, y si toma entre 30 y 60 medicamentos, el riesgo aumenta en un 60%. %.

¡Atención! Cabe señalar que la mitad de todas las consecuencias negativas después de tomar antibióticos se deben a la incompetencia o errores graves de los médicos. Según las estadísticas, las muertes por este tipo de situaciones ocupan la quinta posición en el ranking. Por este motivo, tome los medicamentos con mucho cuidado.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Academia Médica de Educación de Postgrado de Bielorrusia, Minsk

Nefropatía inducida por fármacos

Resumen. Lesiones inducidas por fármacos Los riñones son una de las causas comunes del desarrollo de nefropatías tanto agudas como crónicas, que representan una amenaza para la vida de los pacientes. Los pacientes de nefrología moderna son personas mayores. grupo de edad, cuya proporción alcanza el 66%, con patologías concomitantes en forma de diabetes mellitus y enfermedades del sistema cardiovascular. Toman muchos medicamentos diferentes y, a menudo, se someten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos que son potencialmente peligrosos para los riñones. El objetivo de este estudio fue estudiar la frecuencia de lesiones renales inducidas por fármacos que requirieron la hospitalización de los pacientes en un hospital especializado en nefrología para ajustar el tratamiento y resolver la cuestión de la necesidad de terapia de reemplazo renal mediante métodos de diálisis. Analizamos las historias clínicas de 672 pacientes con diagnóstico nefropatía tóxica(N14), nefritis tubulointersticial aguda (N10), que fueron tratados como pacientes hospitalizados en los departamentos de nefrología del primer hospital clínico de la ciudad de Minsk y del cuarto hospital clínico que lleva su nombre. NO. Savchenko" en Minsk para 2010-2012. y 6 meses 2015. En 72 de ellos (10,7%), estas lesiones se asociaron con la toma de medicamentos tomados principalmente para el tratamiento de enfermedades infecciosas acompañadas de hipertermia elevada. El componente más común de estos medicamentos fueron los antiinflamatorios no esteroideos, cuya proporción fue del 88%.

Palabras clave: nefropatía farmacológica, lesión renal aguda, proteinuria.

Noticias médicas. - 2016. - No. 6. - CON . 49-52.

Resumen. La nefropatía inducida por fármacos es una de las causas más frecuentes de nefropatía tanto aguda como crónica, poniendo en peligro la vida de los pacientes. Los pacientes nuevos en nefrología son personas del grupo de mayor edad, el porcentaje alcanza el 66%, con comorbilidades como diabetes y enfermedades del sistema cardiovascular. Reciben muchos medicamentos y a menudo se someten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos que son potencialmente peligrosos para los riñones. El propósito de este estudio fue investigar la frecuencia de nefropatía inducida por fármacos, que requirió hospitalización en un departamento de nefrología especializado para corrección del tratamiento y terapia de reemplazo renal. Analizamos el historial médico de 672 pacientes con nefropatía tóxica (N14), nefritis tubulointersticial aguda (N10), que fueron hospitalizados en el departamento de nefrología del 1.º Hospital de la ciudad de Minsk y del 4.º Hospital de la ciudad de Minsk durante el período 2010-2012 y 6 meses. de 2015. En 72 de ellos (10,7%) los trastornos renales estaban asociados a algún medicamento. La nefropatía inducida por fármacos en nuestros pacientes estaba relacionada con la acción de un grupo limitado de medicamentos tomados, principalmente para el tratamiento de enfermedades infecciosas, acompañados de hipertermia elevada. El componente más común de estos medicamentos fueron los antiinflamatorios no esteroides (AINE), cuya tasa fue del 88%.

Palabras clave: nefropatía inducida por fármacos, lesión renal aguda, proteinuria

Noticias de Meditsinsky. - 2016. - N6. - págs. 49-52.

El daño renal inducido por fármacos es una de las causas comunes del desarrollo de nefropatías tanto agudas como crónicas, que representan una amenaza para la vida de los pacientes. Aproximadamente el 20% de todos los casos de lesión renal aguda que llegan a la atención de un nefrólogo son nefropatías inducidas por fármacos. Los pacientes de nefrología moderna son personas del grupo de mayor edad, cuya proporción alcanza el 66%, con patologías concomitantes en forma de diabetes mellitus y trastornos cardiovasculares. Toman muchos medicamentos diferentes y, a menudo, se someten a procedimientos diagnósticos y terapéuticos que son potencialmente peligrosos para los riñones.

Factores de riesgo para el desarrollo. nefropatía por drogas: vejez, recién nacidos, sexo femenino, presencia de patología renal aguda o crónica, deshidratación y los factores que la provocan (toma de diuréticos, vómitos, diarrea), insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática con hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia, polifarmacia con el uso simultáneo de varios fármacos nefrotóxicos. Varios estudios han demostrado una relación entre las dosis de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y la nefrotoxicidad. Por ejemplo, en un análisis de 386,916 pacientes de entre 50 y 84 años en el Reino Unido, se establecieron los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal al tomar AINE: duración del uso, antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus. Además, no hubo conexión entre el desarrollo de insuficiencia renal y el tipo de AINE, pero sí una relación clara con las dosis del fármaco: en pacientes que tomaban dosis medias/bajas de AINE, el riesgo relativo de desarrollar daño renal fue de 2,51, y en pacientes que toman dosis altas - 3,38 .

La edad avanzada y el sexo femenino generalmente se asocian con una menor masa muscular y un menor volumen sanguíneo circulante (VSC). En primer lugar, la reducción masa muscular se acompaña de un nivel más bajo de creatinina plasmática, una tasa de filtración glomerular erróneamente elevada y, como consecuencia, el uso de dosis más altas. medicamentos. Los pacientes con deshidratación e hipovolemia también tienen más alto riesgo desarrollo de daño renal inducido por fármacos de tipo prerrenal. Hipoalbuminemia Privo conduce a un aumento en el nivel de la fracción libre del fármaco en el plasma sanguíneo y, como resultado, un aumento de la toxicidad medicamento. La hiperbilirrubinemia es la más factor importante riesgo de desarrollar daño renal en pacientes con insuficiencia hepática debido al efecto dañino de las sales biliares sobre los túbulos renales. En los recién nacidos, especialmente en los prematuros, la lesión renal inducida por fármacos representa el 16% de todas las lesiones renales agudas. Esto se debe a la predisposición del tejido renal inmaduro, así como al uso simultáneo de varios fármacos potencialmente nefrotóxicos en los recién nacidos.

Tanto el daño renal agudo como el crónico se basan en varios mecanismos, los principales de los cuales son: nefrotoxicidad directa de muchos fármacos, alteraciones de la hemodinámica intrarrenal, reacciones alérgicas y otros tipos de inflamación inmune, defectos en el metabolismo mineral con alteración de la urodinámica a nivel tubular.

La prevención y el tratamiento de las nefropatías inducidas por fármacos sigue siendo un problema grave en la nefrología moderna, cuya importancia aumenta debido al consumo incontrolado de fármacos por iniciativa propia de los pacientes sin la participación del personal médico.

El propósito de este estudiofue un estudio de la frecuencia de lesiones renales inducidas por fármacos que requirieron la hospitalización de los pacientes en un hospital especializado en nefrología para ajustar el tratamiento y resolver la cuestión de la necesidad de terapia de reemplazo renal mediante métodos de diálisis.

Materiales y métodos

Se analizaron las historias clínicas de 672 pacientes con diagnóstico de nefropatía tóxica (N14), nefritis tubulointersticial aguda (N10), que fueron hospitalizados en los departamentos de nefrología del 1.º Hospital Clínico de la ciudad de Minsk y del 4.º Hospital Clínico. NO. Savchenko" en Minsk durante el período 2010-2012. y 6 meses 2015. En 72 de ellos (10,7%), las causas del daño renal fueron la ingesta de determinados medicamentos. Los datos sobre la composición cuantitativa de los grupos se dan en la tabla.

Tabla Información sobre pacientes con nefropatías inducidas por fármacos

Los datos presentados indican, por un lado, que las nefropatías agudas inducidas por fármacos entre todo el contingente de hospitales de nefrología representan alrededor del 1%, es decir, relativamente pocas, pero, por otro lado, más del 10% de las nefropatías tubulointersticiales. enfermedades agudas El riñón se asocia con factores iatrogénicos. Además, hay que tener en cuenta que los casos más graves de daño renal inducido por fármacos ingresan en un hospital especializado en nefrología, algunos de los cuales requieren el uso de terapia de diálisis. La mayoría de los pacientes son personas con trastornos mínimos y de rápida resolución de la función renal, que son tratados con éxito de forma ambulatoria o en otros hospitales. En consecuencia, la prevalencia de nefropatías inducidas por fármacos es mucho más amplia que si se tienen en cuenta las estadísticas únicamente de los departamentos de nefrología.

La lesión renal aguda inducida por fármacos en nuestros pacientes se asoció con la acción de un grupo limitado de fármacos tomados principalmente para el tratamiento de enfermedades infecciosas acompañadas de fiebre. Entre estos medicamentos, 49 pacientes tomaron una combinación de ibuprofeno y analgin, 14 - ibuprofeno y nimesulida, 5 - ceftriaxona y arpetol, 3 - analgin, paracetamol y amoxclave, y 1 - una combinación de gentamicina y ketarolaco. Así, el componente más común de tales combinaciones fueron los AINE, cuya proporción fue del 88%.

Entre los pacientes observados predominaron personas del grupo de mediana edad (43,2±3,3 años). Los signos clínicos de daño renal estaban empeorando. Bienestar general En total, dolor doloroso en la región lumbar en la mayoría, aumento de la presión arterial en 18, disminución de la diuresis en 3, poliuria en 4. En un estudio de laboratorio se observó proteinuria de hasta 1 g/día en 62 pacientes, más de 1 g/día en 4, microhematuria en 69, macrohematuria en 1. Deterioro de la función excretora total de los riñones, como lo indica un aumento en los niveles de creatinina en sangre, se observó en 48 (66%) pacientes, pero sólo uno de ellos requirió dos sesiones de hemodiálisis con posterior restauración de la función renal.

Todos los pacientes con signos de nefropatías inducidas por fármacos recibieron tratamiento conservador destinado a mantener la función renal alterada, incluida una dieta baja en proteínas, la retirada de todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos y la prescripción de fármacos que mejoran el flujo sanguíneo renal (pentoxifilina) y mejoran la filtración glomerular. chofitol, fitocol). Centro La corrección de la acidosis metabólica y los cambios hidroelectrolíticos se llevó a cabo mediante infusiones intravenosas de bicarbonato de sodio y cristaloides.

Estas tácticas de tratamiento suaves tuvieron rápidamente un efecto beneficioso en el curso de la nefropatía. Durante un corto período de observación (promedio de días de cama 16,3 ± 1,2), la función renal mejoró notablemente, el síndrome urinario desapareció o se volvió mínimo. Al alta hospitalaria, los niveles de creatinina eran normales en 70 (97%) pacientes, mientras que el síndrome urinario persistía en 18 (25%) en forma de microhematuria aislada o su combinación con trazas de proteinuria.

Resultados y discusión

El daño renal causado por las drogas se asocia con un efecto tóxico directo, que se produce mediante varios mecanismos patogénicos comunes. Estos mecanismos incluyen: alteración de la hemodinámica intraglomerular, daño al epitelio tubular, inflamación, formación de cristales, rabdomiólisis, microangiopatía trombótica. En este sentido, es necesario tener en cuenta las características de cada uno de estos mecanismos y realizar una prevención y tratamiento individual.

Riñones para proporcionar velocidad normal La filtración glomerular mantiene la presión intraglomerular cambiando el tono de las arteriolas aferentes y eferentes. En algunas situaciones, cuando el volumen de sangre circulante disminuye para mantener velocidad requerida La filtración glomerular bajo la influencia de las prostaglandinas provoca la expansión de la arteriola aferente y, por otro lado, el estrechamiento de la arteriola eferente debido a la activación del sistema renina-angiotensina. Los fármacos con actividad antiprostaglandina (AINE), así como los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina II) pueden interferir con la autorregulación del flujo sanguíneo renal. se debe notar que lesión aguda Se puede desarrollar enfermedad renal al tomar tanto AINE no selectivos como AINE selectivos de COX2. A continuación se detallan las principales complicaciones renales causadas por la toma de AINE.

Azotemia prerrenal.

Necrosis tubular aguda.

Necrosis papilar aguda

Nefritis intersticial aguda.

Nefritis tubulointersticial crónica (nefropatía analgésica).

Enfermedad de cambios mínimos.

Nefropatía membranosa.

Hiperpotasemia y acidosis metabólica.

Hiponatremia.

Hipertensión.

Los inhibidores de la calceneurina (ciclosporina, tacrolimus), utilizados en reumatología, trasplantes y nefrología, provocan vasoconstricción dosis dependiente de la arteriola aferente y también pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con factores de riesgo.

Las células del epitelio renal, especialmente el túbulo proximal, son muy sensibles al efecto tóxico directo de ciertos fármacos que ingresan a la luz de los túbulos a través de la filtración glomerular y se concentran aquí debido a la reabsorción de líquidos. Dicho daño al aparato tubular es causado por aminoglucósidos, anfotericina B, medicamentos antivirales(adefovir, cidofovir, tenofovir), cisplatino, agentes de contraste radiológicos, etc.

Algunos fármacos pueden provocar cambios inflamatorios en los glomérulos, túbulos e intersticio, lo que provoca fibrosis y contracción renal. La glomerulonefritis es una inflamación causada principalmente por mecanismos inmunológicos. ismos y a menudo ocurre con proteinuria a nivel nefrótico. Las causas de esta afección pueden ser medicamentos como preparados de oro, hidralazina, interferón alfa, AINE, propiltiouracilo, pamidronato (dosis altas o tratamientos prolongados).

Glomerulonefritis aguda, como reacción alérgica a los fármacos, se desarrolla en forma de idiosincrasia y es una afección dosis-independiente. Los medicamentos que circulan en la sangre se unen a los anticuerpos y forman complejos inmunes, depositados en los capilares del glomérulo, provocan una respuesta inmune. Se han descrito muchos medicamentos que causan tal daño: alopurinol, antibióticos (especialmente betalactámicos, rifampicina, sulfonamidas, vancomicina), antivirales (aciclovir, indinavir), diuréticos (de asa, tiazida), AINE, fenitoína, inhibidores. bomba de protones(omeprazol, pantoprazol, lansoprazol), ranitidina. La nefritis intersticial aguda inducida por fármacos se diagnostica en el 2-3% de los pacientes sometidos a una biopsia renal. Según tres estudios importantes, los medicamentos son la causa más común de nefritis intersticial aguda (AIN): 71,8%, otras causas incluyen enfermedades e infecciones autoinmunes. Entre los fármacos que provocan el desarrollo de la AIN, el papel principal lo desempeñan los antibióticos (del 30 al 49%), los inhibidores de la bomba de protones (14%) y los AINE (11%).

El cuadro clínico de AIN es bastante diverso y sin la presencia tríada clásica(fiebre, erupción cutánea, eosinofilia) en el contexto de cambios en los análisis de orina (proteinuria) y sangre (aumento de creatinina, hiperpotasemia, acidosis metabólica) establecer un diagnóstico de enfermedad aguda nefritis medicinal Ya es bastante difícil. Hay que tener en cuenta que entre 1 y 6 semanas transcurren entre la toma del fármaco y la aparición de los signos clínicos de la enfermedad. El diagnóstico de AIN se verifica con base en los resultados de una biopsia de riñón. En biografía Aquí encontramos los fenómenos de inflamación intersticial y tubulitis. En la AIN inducida por fármacos, el infiltrado intersticial está formado principalmente por linfocitos, monocitos, luego eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos. Según un estudio histoquímico, en pacientes con AIN después de tomar antibióticos y AINE, aproximadamente el 71,7% del infiltrado celular está formado por células mononucleares ( CD 4+ y CD 8+), 15,2% - monocitos y 7,4% - linfocitos B.

La nefritis intersticial crónica inducida por fármacos es menos común, pero no hay signos de reacción de hipersensibilidad, es decir, la patología glomerular no es típica. Esta nefropatía crónica es causada por inhibidores de la calceneurina (ciclosporina, tacrolimus), algunos fármacos de quimioterapia, litio, hierbas chinas que contiene ácido aristolóquico. Se ha descrito nefritis intersticial crónica con el uso prolongado de analgésicos: paracetamol, aspirina y AINE, especialmente en dosis altas o en pacientes con enfermedad existente. patología renal.

El daño renal puede deberse a la formación de cristales en los túbulos, favorecida por ciertos fármacos que interfieren con el metabolismo mineral. Se forman cristales, generalmente en el túbulo distal, que provocan obstrucción y reacción intersticial. Los medicamentos que provocan la formación de cristales incluyen antibióticos (ampicilina, ciprofloxacina, sulfonamidas), antivirales (aciclovir, foscarnet, ganciclovir, indinavir), metotrexato y triamtereno. La formación de cristales depende de la concentración del fármaco en la orina y del pH de la orina. Los pacientes con volumen sanguíneo circulante reducido o insuficiencia renal tienen un alto riesgo de formación de cristales. Realización de quimioterapia para enfermedades linfoproliferativas que conducen al desarrollo del síndrome de lisis tumoral con liberación. más El ácido úrico, el fosfato y la formación de cristales también pueden causar daño renal.

La rabdomiólisis es un síndrome de daño. I de los músculos esqueléticos, lo que conduce a la lisis de los miocitos y la liberación de contenidos intracelulares al plasma, incluidas la mioglobina y la creatinina quinasa. La mioglobina causa daño renal directamente efecto tóxico y obstrucción tubular, lo que lleva a una disminución de la tasa de filtración glomerular. Las estatinas son las más drogas peligrosas causar rabdomiólisis, pero se han descrito más de 150 medicamentos que pueden causar esta afección.

Dado que la nefropatía inducida por fármacos es una de las principales causas de daño renal en todo el mundo, la cuestión de prevenir el daño renal inducido por fármacos es la tarea más importante de todo médico. Hoy en día existen los siguientes enfoques y recomendaciones:

Ajuste de las dosis de los fármacos excretados por los riñones, según el aclaramiento de creatinina;

Evite la administración simultánea de varios fármacos nefrotóxicos;

Al prescribir varios medicamentos, es necesario conocer y tener en cuenta la posibilidad de interacciones entre ellos;

Si es posible, utilizar los fármacos menos nefrotóxicos, especialmente en pacientes con patología renal;

Rehidratación adecuada en pacientes hipovolémicos;

Para reducir el riesgo de daño renal mientras se toman AINE, también se recomienda utilizar la dosis efectiva más baja durante el ciclo más corto suficiente para controlar los síntomas de dolor e inflamación.

Conclusión

Nuestro material presentado en este artículo se limita al análisis de nefropatías agudas inducidas por fármacos que requirieron atención nefrológica especializada. De la revisión de la literatura se desprende claramente que la lista de fármacos que provocan trastornos renales de diversos mecanismos y consecuencias es bastante extensa. En este sentido, prescribir un tratamiento con fármacos potencialmente nefrotóxicos, especialmente AINE, es una tarea responsable, y un médico de cualquier especialidad debe tener en cuenta las posibles consecuencias negativas de dicha terapia y prestar atención a la tolerabilidad y los efectos secundarios del tratamiento. Las personas con enfermedades cardíacas y vasculares preexistentes, diabetes mellitus, nefropatías primarias y pacientes deshidratados con presión arterial baja tienen un riesgo especial de sufrir daño renal inducido por fármacos.

L I T E R A T U R A

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EN Últimamente Los médicos se enfrentan cada vez más a complicaciones del tratamiento farmacológico, especialmente al daño renal inducido por fármacos. La importancia clínica de este problema está asociada tanto con la frecuencia de lesiones renales inducidas por fármacos en la práctica de los médicos de cualquier especialidad como con la gravedad. manifestaciones clínicas. En los últimos 10 años, la incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) de origen farmacológico ha aumentado significativamente: entre el 6 y el 8% de todos los casos de IRA son causados ​​por la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Los mecanismos del efecto dañino de los fármacos sobre el riñón se reducen a las siguientes opciones principales:

● efecto nefrotóxico directo del fármaco (bloqueo de los procesos metabólicos y de transporte intracelulares);

● desarrollo reacciones inmunes tipo celular y humoral, incluso alérgico;

● interferencia con la hemodinámica renal y hormonal. Sistema regulatorio riñón

Desde un punto de vista práctico, el daño renal inducido por fármacos se puede dividir en agudo y crónico.

Las lesiones renales agudas inducidas por fármacos incluyen:

Nefritis intersticial aguda (AIN) - IRA no oligúrica;

Necrosis tubular aguda - insuficiencia renal aguda oligúrica;

Glomerulonefritis aguda inducida por fármacos;

Necrosis cortical bilateral: insuficiencia renal aguda que no se resuelve;

Bloqueo intrarrenal (tubular) (cristales de urato, sulfonamidas);

Alteraciones electrolíticas-hemodinámicas.

El daño renal crónico inducido por fármacos incluye:

Nefritis intersticial crónica;

Riñón calipenico;

síndrome de Fanconi;

Síndrome de diabetes insípida renal;

Síndrome nefrótico;

Nefrolitiasis;

Fibrosis retroperitoneal.

El mismo medicamento puede causar una amplia variedad de daños renales.

En la mayoría de los casos, el daño renal inducido por fármacos es causado por fármacos de uso prolongado y ampliamente utilizados: antibióticos, AINE, analgésicos no narcóticos (NNA), agentes de radiocontraste (RCS). Los fármacos que se han introducido recientemente en la práctica clínica también pueden provocar daño renal. Es posible un deterioro transitorio de la función renal mientras se toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA), omeprazol, ranitidina, aciclovir, ciprofloxacina, nuevas sulfonamidas, sulfadiazina y mesalazina, utilizados para tratar complicaciones microbianas en pacientes con SIDA y colitis ulcerosa, con la introducción de interleucina-2, disuelta en inmunoglobulinas dextrosa, estreptoquinasa. Los medicamentos de uso común como las tiazidas, la furosemida y el alopurinol también pueden causar daño renal (generalmente AIN), algo poco conocido por los médicos en ejercicio.

I. antibióticos ocupa el primer lugar entre las drogas causando daño riñones (alrededor del 40% de los casos de insuficiencia renal aguda inducida por fármacos). La necrosis tubular aguda ocurre con mayor frecuencia aminoglucósidos, cuyo uso en el 5-20% de los casos se complica con insuficiencia renal aguda moderada y en el 1-2% grave. La toxicidad de los aminoglucósidos depende del número de grupos amino libres: la neomicina tiene 6, con su uso parenteral se debe extremar la precaución, los otros fármacos más populares en la clínica, gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina, tienen 5 cada uno. La degradación de los aminoglucósidos se produce principalmente por daño tubulotóxico celular (destrucción de lisosomas, daño de las membranas mitocondriales). El riesgo de toxicidad por aminoglucósidos aumenta en pacientes con enfermedad renal crónica (especialmente aquellos con función reducida), fiebre alta, hipovolemia, acidosis, deficiencia de potasio, deficiencia de magnesio, así como en los ancianos. La nefrotoxicidad de los aminoglucósidos aumenta cuando se combinan con diuréticos de asa, cefalosporinas, vancomicina, anfotericina B, antagonistas del calcio y agentes de radiocontraste. Por el contrario, el calcio, al impedir la unión de los aminoglucósidos al borde en cepillo de los túbulos proximales, reduce la nefrotoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos.

El daño renal causado por aminoglucósidos carece de manifestaciones clínicas claras. Hay oliguria moderada, hipostenuria con pérdida de sodio en la orina. El síndrome urinario está representado por trazas de proteinuria, microhematuria y, a menudo, se combina con pérdida de audición. La insuficiencia renal aumenta relativamente lentamente y suele ser reversible después de suspender el fármaco.

Los antibióticos también son la causa más común de nefritis intersticial aguda. La AIN se manifiesta clínicamente por lumbodinia leve, poliuria, proteinuria moderadamente expresada de tipo tubular o mixto, leucocituria abacteriana y, con menos frecuencia, microhematuria. Característica trastorno temprano capacidad de concentración de los riñones y aumento de la azotemia sin oliguria (insuficiencia renal aguda no oligúrica).

EN últimos años las causas más comunes de NIA fueron penicilinas, tetraciclinas y sulfonamidas. La duración del tratamiento cuando aparecieron los signos de daño renal osciló entre varios días y varias semanas.

II. AINE(indometacina, ibuprofeno, piroxicam, pirazolona, ​​aspirina) y ANN(analgin, fenacetina, piracetam) es el segundo grupo más común de fármacos que causan nefropatías agudas. En un estudio multicéntrico realizado en Francia y que examinó la incidencia de IRA inducida por fármacos, de 398 pacientes con IRA, 147 (36,9%) tomaban AINE o analgésicos; un tercio de los pacientes con insuficiencia renal aguda inducida por AINE requirieron tratamiento de hemodiálisis; En el 28% la función renal no se recuperó. La disfunción renal aguda con el uso de AINE y analgésicos se asocia tanto con el efecto sobre la hemodinámica renal como con el desarrollo de AIN.

Los AINE y los NHA inhiben indirectamente la síntesis de prostaglandinas (PG) a partir del ácido araquidónico. En los riñones, los PG son responsables de la perfusión: provocan vasodilatación, mantienen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, aumentan la liberación de renina, la excreción de sodio y agua y participan en la homeostasis del potasio. En algunas enfermedades con perfusión renal inicialmente reducida, el papel del PG es fundamental para la preservación de la función renal. Estas condiciones incluyen enfermedad hepática (especialmente cirrosis), alcoholismo, enfermedad renal, trasplante de riñón, insuficiencia cardíaca, hipertensión, lupus eritematoso sistémico, hiponatremia e hipovolemia, incluyendo tratamiento a largo plazo diuréticos, condición después de la cirugía, vejez.

Cuando los fármacos suprimen la síntesis de PG renales locales, se produce un desequilibrio hidroelectrolítico y una disminución de la función renal hasta llegar a insuficiencia renal aguda. El efecto renal más común de los AINE y los ANN es el desequilibrio de líquidos y electrolitos. Clínicamente, la retención de sodio y agua se manifiesta por el desarrollo de edema, aumento de la presión arterial y disminución de la eficacia de los diuréticos y antihipertensivos. La hiperpotasemia se desarrolla con menos frecuencia. Estas complicaciones son más frecuentes con el tratamiento con indometacina. También se observan con mayor frecuencia alteraciones hemodinámicas en forma de disminución moderada del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular cuando se toma indometacina. . En algunos casos, las alteraciones hemodinámicas son importantes y conducen a necrosis tubular aguda con insuficiencia renal aguda: más a menudo cuando se toman AINE, menos a menudo con analgin y aspirina. La IRA puede desarrollarse en términos diferentes tratamiento desde varias horas hasta varios meses. El representante más seguro de este grupo de medicamentos es el paracetamol. . No se han descrito casos de insuficiencia renal aguda tras dosis terapéuticas.

mas raro causa de insuficiencia renal aguda al prescribir AINE y analgésicos es la nefritis intersticial aguda. Después de la abstinencia de la droga, suele producirse la recuperación; Los casos de cronicidad son raros, aunque el período de desarrollo inverso puede ser muy largo.

La mayoría de los casos de nefropatía inducida por fármacos se han descrito con dosis elevadas de AINE y NHA. Sin embargo, las dosis terapéuticas de estos medicamentos también pueden causar trastorno agudo funciones renales.

III. Medios de radiocontraste (RCS)- según la frecuencia llamada
Las OPN se están acercando a los AINE. Ocupan el tercer lugar entre las razones
insuficiencia renal aguda hospitalaria con una mortalidad que alcanza el 29%. La IRA con el uso de RCS ocurre en el 5% de los pacientes sometidos a este estudio. En el caso de disfunción renal previa, la incidencia de insuficiencia renal aguda aumenta al 76%, y en pacientes con diabetes, al 83-100%. Entre los pacientes diabéticos con función renal intacta, el riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda también es mayor que en la población sana.

Se sabe que la insuficiencia renal es causada con mayor frecuencia por RKS con alta osmolaridad. Al mismo tiempo, con suficiente hidratación de los pacientes y en ausencia de factores de riesgo, los estudios de contraste radiológico, independientemente de la osmolaridad de las sustancias utilizadas, se vuelven seguros.

El RKS con la participación del sistema de reninangioteisina provoca espasmos de las arteriolas aferentes; Al aumentar la viscosidad de la sangre, alteran la microcirculación y tienen un efecto tóxico directo sobre el epitelio tubular. La administración de antagonistas del calcio durante un estudio de contraste radiológico previene la disfunción renal.

IV. inhibidores de la ECA son relativamente grupo seguro medicamentos. Mecanismo principal efecto hipotensor Los IECA se asocian con la corrección de la hemodinámica intraglomerular, que se basa en la expansión de la arteriola renal eferente, principal sitio de aplicación de la angiotensina II renal local. El mismo mecanismo determina efecto secundario Medicamentos de este grupo: disminución de la filtración glomerular y aumento de los niveles de creatinina. Una disminución de la filtración glomerular o un aumento de los niveles de creatinina en más del 20% del nivel inicial al final de la primera semana después del inicio del tratamiento en pacientes con nefropatía isquémica y un mes después en pacientes con insuficiencia renal crónica (CKN) requiere la interrupción de los inhibidores de la ECA. En pacientes con insuficiencia renal crónica, el uso prolongado de inhibidores de la ECA con un aumento gradual de la creatinina y una disminución de la filtración glomerular no es una indicación para su interrupción. En algunos casos, durante el tratamiento. inhibidores de la ECA Puede desarrollarse una fuerte disminución de la filtración glomerular, lo que conduce a insuficiencia renal aguda. Los factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda son la estenosis bilateral. arterias renales o estenosis de la arteria de un solo riñón, insuficiencia cardíaca grave, terapia a largo plazo diuréticos, nefroangioesclerosis y poliquistosis renal. La incidencia de IRA prerrenal causada por inhibidores de la ECA es aproximadamente el 2% de todos los casos de IRA inducida por fármacos; en las personas mayores la frecuencia es mayor: del 6 al 23%.

V. Durante el tratamiento citostáticos En enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, los tumores pueden desarrollar nefropatía aguda por ácido úrico (síndrome de desintegración, “lisis” del tumor). Como resultado de la cristalización del ácido úrico en los túbulos renales distales, los conductos colectores, la pelvis renal y los uréteres, se desarrolla una obstrucción del tracto urinario. A menudo, esta variante de daño renal va acompañada del desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Entre las lesiones renales crónicas inducidas por fármacos, el lugar principal lo ocupa la nefritis intersticial crónica.

Nefritis intersticial crónica inducida por fármacos puede desarrollarse con abuso de analgésicos, durante el tratamiento con cisplatino (en la práctica de oncología), litio, sandimmune.

Nefropatía analgésica(AN) se caracteriza por un curso progresivo Con adición frecuente de necrosis papilar y desarrollo gradual de insuficiencia renal crónica. Las mezclas de analgésicos más nefrotóxicas, especialmente aquellas que incluyen fenacetina. La AN se observa con mayor frecuencia en mujeres mayores de 40 años que padecen migrañas o lumbodinia. Para la manifestación de nefrotoxicidad es necesario el uso de analgésicos a largo plazo y durante muchos años, lo que explica el desarrollo de AN en pacientes mayores. La AN se manifiesta clínicamente por sed, poliuria, moderada síndrome urinario, declive temprano gravedad específica de la orina. A veces se observan signos de acidosis tubular renal: debilidad muscular, calambres, calcificación de la médula renal, cálculos renales, osteodistrofia. A menudo se desarrolla hipertensión arterial, que a veces se vuelve maligna. La aparición de proteinuria masiva (más de 3 g por día) indica daño severo a los glomérulos y es un signo de mal pronóstico, indicando una posible llegada inminente insuficiencia renal terminal.

Posee una pronunciada no fortoxicidad. ciclosporina A (sandimmune), conduciendo al desarrollo de una especie de TIN crónica. La nefropatía sandimmune se manifiesta con mayor frecuencia después de 2 a 4 años de tratamiento y se caracteriza por fibrosis intersticial progresiva, hipertensión arterial e insuficiencia renal lentamente progresiva.

Para prevenir la nefrotoxicidad sandinmune, se recomiendan dosis pequeñas y medianas del fármaco con control obligatorio de su concentración en la sangre. Los antagonistas del calcio también son eficaces. Corrigen la hipertensión sandinmune y la vasoconstricción renal. El uso de verapamilo, diltiazem y amlodipino puede reducir dosis diaria inmune a la arena.

Por tanto, la mayoría de los fármacos pueden dañar los riñones y cualquier fármaco es potencialmente nefrotóxico. Negativo efectos medicinales los efectos sobre los riñones son variados, los mismos medicamentos pueden dañar los riñones de varias maneras y provocar una variedad de daños estructurales y funcionales. Sin embargo, cada uno de ellos tiene la mayor camino frecuente daño, cuyo conocimiento permite al médico llevar a cabo más específicamente la prevención del daño renal por medicamentos. El mecanismo de los efectos renales de los principales fármacos nefrotóxicos se presenta en la Tabla 1.

La prevención del daño renal inducido por fármacos implica una comprensión clara de los factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda. Éstas incluyen: vejez, enfermedades metabólicas (gota, diabetes, aterosclerosis generalizada), insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática, alcoholismo y drogadicción, enfermedad renal crónica (especialmente con función disminuida), riñón trasplantado.

1) evitar la polifarmacia como una de las principales causas de daño renal mortal inducido por fármacos;

2) no exceda la dosis y la duración de la terapia con fármacos nefrotóxicos. Mayoría fallecidos Se observa insuficiencia renal aguda inducida por fármacos con la administración prolongada y con el uso de grandes dosis de fármacos nefrotóxicos;

3) tener en cuenta la patogénesis del daño renal inducido por fármacos y utilizar nefroprotectores adecuados (hidratación, antagonistas del calcio);

4) en las personas mayores, los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial. No tienen un efecto negativo sobre la hemodinámica renal y tienen propiedades antiescleróticas y antiagregantes;

5) el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia circulatoria durante el tratamiento con diuréticos puede complicarse con una disminución de la filtración glomerular hasta el desarrollo de insuficiencia renal aguda;

6) para el tratamiento de la hipertensión renal en pacientes con insuficiencia renal crónica, recientemente se han preferido los antagonistas del calcio, ya que no tienen un efecto negativo sobre la hemodinámica renal y aumentan ligeramente la filtración glomerular al reducir la resistencia de los vasos preglomerulares.

tabla 1

Mecanismo de efecto renal de las drogas.

Medicamentos	efecto renal
1. Antiinflamatorios no esteroides (aspirina, paracetamol, indometacina)	- Reducción de la filtración glomerular debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales locales; - A veces, necrosis tubular aguda debido a una fuerte disminución de la tasa de filtración glomerular; - violación del equilibrio hidroelectrolítico con retención de sodio y agua y aumento de la presión arterial debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas; -
2. Analgésicos no narcóticos(analgin, fenacetina)	Nefritis tubulointersticial crónica
3. Medicamentos antibacterianos Aminoglucósidos Penicilinas. Cefalosporinas Fluoroquinolonas	- Necrosis tubular aguda, insuficiencia renal aguda oligúrica; - Necrosis tubular aguda, nefritis tubulointersticial aguda; - Nefritis tubulointersticial aguda.
4. Inhibidores del AIF	Reducción de la filtración glomerular debido a la dilatación de la arteriola renal eferente.
5. Agentes de radiocontraste	Insuficiencia renal aguda oligúrica debido a una vasoconstricción pronunciada de la arteriola aferente del glomérulo renal (consecuencia de un aumento en el contenido de iones calcio y una disminución en la síntesis de óxido nítrico).
6. Citostáticos	Obstrucción intratubular con cristales de urato, urolitiasis con obstrucción del tracto urinario.
7. Sulfonamidas	Obstrucción intratubular por cristales de sulfonamida.
8. Ciclosporina A	Estrechamiento de la arteriola aferente, efecto dañino directo sobre el endotelio vascular y las plaquetas.

La nefropatía inducida por fármacos es un daño renal causado por la ingesta de medicamentos. La nefropatía puede combinarse con otras manifestaciones de una enfermedad inducida por fármacos o ser su única manifestación.

Mayoría Sentido Común Nefropatía por medicamentos: tomar antibióticos independientemente de su duración. La nefropatía inducida por fármacos puede desarrollarse con el uso prolongado de salicilatos y fármacos que contienen sales de metales pesados. El desarrollo de la enfermedad contribuye. mayor sensibilidad cuerpo, enfermedad renal previa, trastornos urodinámicos, predisposición genética, juventud o vejez. Muchos medicamentos afectan los glomérulos y tienen un efecto directo sobre los túbulos.

Las nefropatías se dividen en grupos según el factor etiológico y la patogénesis: glomerulonefritis (focal, aguda y crónica difusa, subaguda); nefritis intersticial; síndrome nefrótico; tubulopatías; hematuria aislada; diátesis urinaria, urolitiasis. Los medicamentos también pueden causar insuficiencia renal aguda.

La glomerulonefritis a menudo se desarrolla con el uso de azatioprina, codeína, novocaína, fármacos del grupo de las penicilinas, rifampicina, salicilato de sodio, sales de metales pesados, sulfonamidas y fenilina. El síndrome nefrótico puede desarrollarse después de la administración de barbitúricos, vancomicina, kanamicina, sulfato de neomicina, fármacos del grupo de las penicilinas, polimixina, salicilatos, sales de metales pesados, estreptomicina, sulfonamidas y tetraciclina. La causa del desarrollo de nefritis intersticial puede ser ácido acetilsalicílico, diuréticos, nitrofuranos, amidopirina, polimixina, rifampicina, sulfonamidas, isoniazida, fenacetina. Las tubulopatías pueden ocurrir bajo la influencia de azatioprina, tetraciclina y sales de metales pesados. La hematuria aislada se desarrolla debido al uso de anticoagulantes, isoniazida, paraaminosalicilato, sulfonamidas, sales de metales pesados, quinina, diuréticos y agentes citostáticos. La diátesis urinaria y el cólico renal se desarrollan con el uso de anticoagulantes, sulfonamidas, tiroxina y diacarb. La nefrocalcinosis puede desarrollarse cuando se recetan anfotericina, tiroxina y etambutol.

Síntomas de nefropatía inducida por fármacos.

El curso de la enfermedad está determinado por la forma nosológica. Las características de la nefritis inducida por fármacos incluyen el desarrollo relativamente raro de hipertensión y hematuria.

La más común es la nefropatía analgésica. Se caracteriza por sed, poliuria, nicturia, cólico renal, hipertensión, leucocituria, hiperuratemia, hematuria provocada por necrosis papilar. La radiografía revela signos de pielonefritis. La base para diagnosticar la nefropatía inducida por fármacos es el descubrimiento de una conexión entre la enfermedad y el uso de medicamentos. Los métodos de investigación de laboratorio, rayos X y radionúclidos no tienen valor diagnóstico. Un signo característico pero variable es la desaparición o reducción de los cambios tras la interrupción del fármaco.

El diagnóstico diferencial se realiza con glomerulonefritis, pielonefritis y, con menos frecuencia, amiloidosis.

Tratamiento de la nefropatía inducida por fármacos.

Interrupción del fármaco que provocó el desarrollo de la enfermedad, prescripción de una dieta y remedios sintomáticos. Teniendo en cuenta la patogénesis inmune de la mayoría de las nefropatías inducidas por fármacos, se recomienda el uso de glucocorticoides. Con fines de prevención. lesiones inducidas por fármacos riñones, es necesario un uso motivado y adecuado de diversos medicamentos, especialmente en caso de reacciones alérgicas y enfermedades en la anamnesis, un estudio sistemático del estado de los riñones cuando se usan medicamentos nefrotóxicos.

El resultado de la enfermedad depende de la forma nosológica, la oportunidad del diagnóstico y el tratamiento. En general, el pronóstico es favorable cuando formas agudas y daño renal limitado.

Nefropatías tóxicas. Daño renal inducido por fármacos. El uso prolongado de medicamentos provoca daños renales aislados o combinados con otros órganos. Según el mecanismo de acción sobre el tejido renal, se distinguen la nefritis farmacológica, el riñón tóxico (nefritis nefrotóxica) y la nefropatía farmacológica.

La patogénesis de la nefritis inducida por fármacos se asocia con reacciones inmediatas de tipo I (IRT-I) y daño inmunológico al tejido renal. Su desarrollo puede estar asociado a la toma de cualquier fármaco, así como a la administración de vacunas y sueros. Las nefropatías tóxicas y farmacológicas se basan en trastornos morfofuncionales de los riñones provocados por el efecto directo de compuestos químicos, así como de fármacos o sus metabolitos sobre el tejido renal. La alta intensidad del flujo sanguíneo renal, la circulación múltiple de toda la sangre, y con ella de los fármacos, a través de los riñones crean las condiciones más "favorables" para el daño a la barrera de filtración de los glomérulos, las células intersticiales de la médula y el epitelio del sistema tubular de nefrona. Los antibióticos del grupo de los aminoglucósidos, especialmente neomicina, monomicina, kanamicina, estreptomicina, tienen un efecto nefrotóxico directo y pronunciado; el daño moderado es causado por anfotericina B, polimixina y gentamicina. El efecto nefrotóxico de la tetraciclina se produce si se acumula en el organismo debido a una disminución de la función excretora de los riñones. El daño a los riñones ocurre con el uso prolongado de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (ácido acetilsalicílico, butadiona), que contribuyen a la interrupción de la fosforilación oxidativa en el epitelio del aparato tubular de la nefrona. Durante los estudios angiográficos con la introducción de agentes de radiocontraste se producen consecuencias graves en forma de espasmo microvascular, trombosis de los capilares renales y el desarrollo de insuficiencia renal aguda. Con el uso prolongado de diuréticos y laxantes, la capacidad de concentración de los riñones puede verse afectada debido a la distrofia del epitelio tubular.

Los principales signos de nefropatías inducidas por fármacos incluyen hematuria (eritrocituria), proteinuria y síndrome nefrótico. La oliguria puede desarrollarse en el contexto de insuficiencia renal aguda. Algunas nefropatías (fenacetina) pueden ser asintomáticas durante mucho tiempo. Cuando la enfermedad se manifiesta aparecen síntomas de insuficiencia renal crónica (poliuria, isohipostenuria, disminución del filtrado glomerular, aumento de los niveles de creatinina, anemia e hipertensión arterial). Las nefropatías inducidas por fármacos se observan durante el tratamiento con bencilpenicilina, sulfonamidas, fármacos antituberculosos (tubazida), fármacos de oro y nitrofurano, sales de mercurio, compuestos de hierro con dextranos y novocaína.

El desarrollo de nefropatías tóxicas es posible con intoxicación exógena con metales pesados ​​(Cd, Pb), que provocan directamente la necrosis del parénquima renal. Hay nefropatías por cadmio y plomo. El cuadro clínico detallado de las nefropatías tóxicas causadas por metales pesados ​​se asocia con una disminución de la tasa de filtración glomerular, el desarrollo de oliguria o anuria, proteinuria, hipertensión arterial, aminoaciduria y glucosuria.

DiNefropatía abética (AN)- Este concepto general, que combina varios tipos de daño renal en la diabetes mellitus, incluida la glomeruloesclerosis, la infección tracto urinario y necrosis papilar. La glomeruloesclerosis diabética (nefropatía diabética) es una enfermedad caracterizada por la aparición de cambios degenerativos específicos en los vasos glomerulares, que conducen al desarrollo de proteinuria, edema e hipertensión arterial. Nefropatía diabética Es la causa más común de muerte en la mayoría de los países desarrollados. Aproximadamente el 25% de los pacientes con diabetes tipo 1 padecen ND entre 7 y 10 años después del diagnóstico de la enfermedad subyacente. Los principales factores de riesgo de la nefropatía diabética son los niveles incontrolados de hiperglucemia e hipertensión arterial y la predisposición hereditaria. Se ha establecido que la DN se desarrolla debido a mutaciones en los genes de las enzimas asociadas con el exceso de homocisteína en la sangre. Con DN, hay un engrosamiento de la barrera de filtración, hialinosis de las arteriolas aferentes y eferentes, esclerosis de los glomérulos renales con la posterior diseminación de procesos atróficos a los túbulos de la nefrona. La aparición de hiperfiltración glomerular indica el desarrollo de insuficiencia renal. El síndrome nefrótico es un signo de pronóstico desfavorable del curso de la nefropatía en pacientes con diabetes mellitus.

Síndrome nefrótico congénito(nefrosis congénita, nefrosis familiar) es una enfermedad autosómica recesiva que se manifiesta en los primeros tres meses de vida y es mortal. La nefrosis congénita ocurre en varios grupos étnicos, con mayor frecuencia entre los finlandeses. El principal mecanismo de patogénesis de la nefrosis familiar es la pérdida de la proteína transmembrana nefrina como resultado de mutaciones genéticas y la fuga no selectiva de la proteína a través de la membrana glomerular. La proteinuria masiva se desarrolla ya entre las 35 y 38 semanas de gestación. La pérdida masiva de proteínas conduce al retraso del crecimiento intrauterino. Los recién nacidos desarrollan edema, incluso ascitis, y también aumentan considerablemente la sensibilidad a las infecciones bacterianas respiratorias. En la nefrosis congénita grave con deficiencia de proteínas, se produce un desequilibrio de los factores hemostáticos, se desarrolla trombofilia y se ralentiza la síntesis de hormonas tiroideas (hipotiroidismo). En los riñones se produce esclerosis de los glomérulos, se desarrolla fibrosis intersticial, atrofia tubular y pérdida de diferencias morfológicas entre las capas cortical y medular del tejido renal. A la edad de 3 a 8 años, el nivel de creatinina y urea en la sangre de los niños aumenta gradualmente con el desarrollo de las etapas finales de la insuficiencia renal crónica.

Nefropatías durante el embarazo. A medida que el feto se desarrolla en el cuerpo de una mujer embarazada, la carga funcional sobre los sistemas cardiovascular y endocrino, así como sobre el metabolismo del agua y los electrolitos, aumenta constantemente. Los cambios en la homeostasis a nivel del organismo conducen a una reestructuración morfofuncional natural de órganos y tejidos. Aumenta el flujo sanguíneo en los riñones, aumenta la carga funcional sobre las nefronas, lo que conduce a hipertrofia de los glomérulos renales, aumento de la intensidad de la filtración glomerular y otros cambios. La proteinuria fisiológica es un reflejo del estado funcional especial de los riñones durante el embarazo. La excreción de proteínas en la orina por día durante el embarazo aumenta casi 2 veces. Con un curso complicado del embarazo, en la segunda mitad (preeclampsia), se producen hinchazón y cambios distróficos en el endotelio de los capilares glomerulares en los riñones, y la luz de los vasos sanguíneos disminuye drásticamente. Estos cambios patológicos en los riñones de las mujeres embarazadas se conocen como "endoteliosis glomerular". Con la endoteliosis glomerular, la pérdida de proteínas del cuerpo a través de la orina puede alcanzar los 10 g por día. Se desarrolla síndrome nefrótico (hinchazón y otros síntomas) y aparece hipertensión arterial. En casos raros, se observa daño grave a la corteza renal o necrosis tubular con el desarrollo de insuficiencia renal aguda en mujeres embarazadas.

Anomalías congénitas del riñón. Las tecnologías modernas de diagnóstico por radiación permiten detectar anomalías en el desarrollo de los riñones del feto ya en la semana 20 de gestación. Las anomalías congénitas siguen siendo la principal causa de enfermedad renal terminal en los niños. Un signo de formación inadecuada del sistema urinario es hidronefrosis. hidronefrosis – expansión persistente de las cavidades de la pelvis renal y cálices con cambios patológicos en el tejido intersticial y atrofia del parénquima renal, causada por alteración del flujo de orina. Se divide en bilateral y unilateral. Las causas de la hidronefrosis bilateral pueden incluir un aumento del reflujo de orina desde la vejiga hacia los uréteres (reflujo), una vejiga atónica y un uréter de gran tamaño, y un estrechamiento anormal de los uréteres (atresia). La hidronefrosis unilateral ocurre cuando hay un estrechamiento de la unión de la pelvis y el uréter, así como cuando riñón dúplex o riñón en herradura. Se sabe que esta anomalía es la anomalía renal más común en los bebés y está asociada con hidronefrosis.