Código de insuficiencia renal aguda ICD. Insuficiencia renal aguda (lesión renal aguda)
RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2014
Nefrología
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desarrollo de la salud"
Ministerio de Salud
y desarrollo social
Insuficiencia renal aguda (IRA)- un síndrome que se desarrolla como resultado de una disminución rápida (de horas a días) de la tasa de filtración glomerular, que conduce a la acumulación de productos metabólicos nitrogenados (incluidas urea, creatinina) y no nitrogenados (con alteraciones en el nivel de electrolitos, ácido -equilibrio de bases, volumen de líquido) excretado por los riñones.
En 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) propuso el concepto de “lesión renal aguda” (IRA), reemplazando el término “insuficiencia renal aguda” y una clasificación denominada RIFLE según las primeras letras de cada una de las etapas de IRA identificadas secuencialmente. : Riesgo, daño (Lesión), fracaso (Falla), pérdida (Pérdida), enfermedad renal crónica terminal (Enfermedad renal terminal) - tabla 2.
Este término y nuevas clasificaciones se introdujeron con el objetivo de verificar más tempranamente la lesión renal aguda, el inicio temprano de la terapia de reemplazo renal (TRR) cuando los métodos conservadores son ineficaces y la prevención del desarrollo de formas graves de insuficiencia renal con resultados desfavorables.
I. PARTE INTRODUCTORIA:
Nombre del protocolo: Insuficiencia renal aguda (lesión renal aguda)
Código de protocolo:
Código(s) ICD-10:
Insuficiencia renal aguda (N17)
N17.0 Insuficiencia renal aguda con necrosis tubular
Necrosis tubular: NOS. picante
N17.1 Insuficiencia renal aguda con necrosis cortical aguda
Necrosis cortical: NOS. picante. renal
N17.2 Insuficiencia renal aguda con necrosis medular
Necrosis medular (papilar): NOS. picante. renal
N17.8 Otra insuficiencia renal aguda
N17.9 Insuficiencia renal aguda, no especificada
Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
ANCA Anticuerpos antineutrófilos
ANA Anticuerpos antinucleares
PA Presión arterial
Iniciativa de mejora de la calidad de la diálisis aguda de ADQI
AKIN Acute Kidney Injury Network - Grupo de estudio sobre lesión renal aguda
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda LVAD
KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Iniciativa para mejorar los resultados globales en la enfermedad renal
Dieta de modificación MDRD de la enfermedad renal
Dispositivo de asistencia ventricular derecha RVAD
NOS No se especifica lo contrario
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II ARB-II
Síndrome hepatorrenal HRS
SHU Síndrome hemolítico-urémico
Hemorragia gastrointestinal
TRR Terapia de reemplazo renal
Hemodiálisis intermitente (periódica) IHD
Ventilacion mecanica
IECA Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
CI- IRA Contraste - IRA inducida
estado ácido alcalino
AINE Medicamentos antiinflamatorios no esteroides
IRA Insuficiencia renal aguda
IRA Lesión renal aguda
ATN Necrosis tubular aguda
OTIN Nefritis tubulointersticial aguda
BCC Volumen de sangre circulante
Unidad de cuidados intensivos
CRRT Terapia de reemplazo renal continua
PHF Hemofiltración venovenosa continua
PVVHD Hemodiálisis venovenosa continua
PVVGDF Hemodiafiltración venovenosa continua
TFG Tasa de filtración glomerular
RIFLE Riesgo, daño, falla, pérdida, ESRD
ESRD Insuficiencia renal crónica terminal
IRC Insuficiencia renal crónica
ERC Enfermedad renal crónica
PVC Presión venosa central
ECMO Oxigenación por membrana extracorpórea
Fecha de desarrollo del protocolo: año 2014.
Usuarios de protocolo: nefrólogo, médico del departamento de hemodiálisis, anestesiólogo-reanimatólogo, médico general, terapeuta, toxicólogo, urólogo.
Clasificación
Clasificación
Causas y clasificaciones de la IRA
Según el principal mecanismo de desarrollo. La IRA se divide en 3 grupos:
Prerrenal;
Renal;
Postrenal.
Foto 1. Clasificación de las principales causas de IRA.
Causas prerrenales
Figura 2. Causas de lesión renal aguda prerrenal
Clasificación morfológica basado en la naturaleza de los cambios morfológicos y la localización del proceso:
Necrosis tubular aguda;
Necrosis cortical aguda;
Nefritis tubulointersticial aguda.
Dependiendo de valor de diuresis Hay 2 formas:
Oligúrico (diuresis inferior a 500 ml/día);
No oligúrico (diuresis superior a 500 ml/día).
Además existen:
Forma no catabólica (aumento diario de urea en sangre inferior a 20 mg/dL, 3,33 mmol/L);
Forma hipercatabólica (aumento diario de urea en sangre superior a 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).
Dado que la mayoría de los pacientes con sospecha de IRA/IRA no disponen de información sobre el estado inicial de la función renal, el nivel basal de creatinina, relacionado con la edad y el sexo del paciente, se calcula a un nivel determinado de TFG (75 ml/min). utilizando la fórmula MDRD utilizando el ADQI propuesto por expertos (Tabla 1).
Creatinina basal estimada (ADQI abreviado) - tabla 1
|
Años de edad |
Hombres, µmol/l | Mujeres, µmol/l |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| Mayores de 65 | 88 | 71 |
Clasificación de IRA por clases de RIFLE (2004) - Tabla 2
|
Clases |
Criterios de filtración glomerular | Criterios de diuresis |
| Riesgo | Scr* en 1,5 veces o ↓ CF** en un 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| Daño | Scr 2 veces o ↓ CF en un 50% | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| Falla | Scr 3 veces o ↓ CF en un 75% o Scr≥354 µmol/l con un aumento de al menos 44,2 µmol/l | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| Pérdida de la función renal. | IRA persistente; Pérdida completa de la función renal >4 semanas. | |
| Insuficiencia renal terminal | ESRD>3 meses | |
Scr*-creatinina sérica, CF**-filtración glomerular
Tabla 4. Etapas de la IRA (KDIGO, 2012)
Diagnóstico
II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Lista de medidas de diagnóstico básicas.
Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados de forma ambulatoria:
Después del alta hospitalaria:
Análisis de sangre generales;
Análisis general de orina;
Análisis de sangre bioquímico (creatinina, urea, potasio, sodio, calcio);
Determinación de proteínas en orina (prueba cuantitativa);
Ultrasonido de los riñones.
Exámenes de diagnóstico adicionales realizados de forma ambulatoria:
Análisis de sangre bioquímico (fracciones de proteínas, gradiente M, calcio total e ionizado, fósforo, espectro de lípidos);
factor reumatoide;
Ecografía Doppler de vasos renales;
Ultrasonido de los órganos abdominales.
La lista mínima de exámenes que se deben realizar al derivar a una hospitalización planificada:
Debido a la necesidad de hospitalización urgente de urgencia, son suficientes los datos sobre el volumen de orina excretado (oliguria, anuria) y/o aumento de creatinina, según los criterios diagnósticos del párrafo 12.3.
Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados a nivel hospitalario:
Análisis de sangre bioquímico (creatinina sérica, urea sérica, potasio, sodio, proteínas séricas totales y fracciones de proteínas, ALT, AST, bilirrubina total y directa, PCR);
base ácida de la sangre;
Coagulograma (PT-INR, APTT, fibrinógeno);
Prueba general de orina (¡si hay diuresis!);
Ultrasonido de los riñones;
Notas:
En todos los ingresos urgentes de pacientes, los estudios de contraste de rayos X planificados y las intervenciones quirúrgicas se debe evaluar el riesgo de desarrollar IRA;
Todo ingreso urgente debe ir acompañado de análisis de niveles de urea, creatinina y electrolitos;
Con el desarrollo esperado de IRA, el paciente debe ser examinado por un nefrólogo dentro de las primeras 12 horas, se deben determinar las indicaciones de TRR y el pronóstico, y se debe enviar al paciente a un hospital multidisciplinario con un departamento de hemocorrección extracorpórea.
Exámenes diagnósticos adicionales realizados a nivel hospitalario:
Análisis de orina según Zimnitsky;
prueba de Rehberg (diariamente);
Albuminuria/proteinuria diaria o cociente albúmina/creatinina, cociente proteína/creatinina;
Electroforesis de proteínas en orina + gradiente M en orina;
Excreción de potasio, sodio, calcio en la orina;
Excreción diaria de ácido úrico;
Prueba de orina para detectar proteína Bence Jones;
Examen bacteriológico de orina para determinar la sensibilidad del patógeno a los antibióticos;
Análisis de sangre bioquímico (calcio total e ionizado, fósforo, lactato deshidrogenasa, creatina fosfoquinasa, espectro lipídico);
factor reumatoide;
Pruebas inmunológicas: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos contra el antígeno cardiolipina, fracciones del complemento C3, C4, CH50;
Hormona paratiroidea;
Hemoglobina libre en sangre y orina;
esquizocitos;
Procalcitonina en sangre;
Ultrasonido de la vejiga;
Dopplerografía de vasos renales;
Radiografía de los órganos del tórax;
Examen de fondo de ojo;
TRUS de la próstata;
Ultrasonido de las cavidades pleurales;
Ultrasonido de los órganos pélvicos;
Tomografía computarizada del segmento torácico, segmento abdominal, órganos pélvicos (si se sospecha una enfermedad sistémica con daño de múltiples órganos, si se sospecha nefropatía paraneoplásica para excluir neoplasias, lesiones metastásicas; en caso de sepsis, para buscar la fuente primaria de infección) ;
Osmolalidad de la orina, osmolalidad de la orina;
Biopsia con aguja del riñón (utilizada para IRA en casos de diagnóstico difícil, indicada para IRA renal de etiología desconocida, IRA con un período de anuria que dura más de 4 semanas, IRA asociada con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico agudo, daño pulmonar difuso como necrotizante vasculitis);
Biopsia de piel, músculos, mucosa rectal, encías, para diagnosticar amiloidosis, así como para verificar una enfermedad sistémica;
Electroencefalografía - en presencia de síntomas neurológicos;
ELISA para marcadores de hepatitis viral B, C;
PCR para ADN del VHB y ARN del VHC: para excluir la nefropatía asociada al virus;
Coagulograma 2 (RFMC, prueba de etanol, antitrombina III, funciones plaquetarias);
CT/MRI del cerebro;
Resonancia magnética del segmento torácico, segmento abdominal, órganos pélvicos (si se sospecha una enfermedad sistémica con daño multiorgánico, si se sospecha nefropatía paraneoplásica para excluir neoplasias, lesiones metastásicas; en caso de sepsis, para buscar la fuente primaria de infección);
Hemocultivos tres veces para esterilidad de ambas manos;
Hemocultivo para hemocultivo;
Cultivos de heridas, catéteres, traqueotomía, faringe;
Fibroesofagogastroduodenoscopia: para excluir la presencia de lesiones erosivas y ulcerativas, debido al alto riesgo de hemorragia gastrointestinal cuando se usan anticoagulantes durante la TRR; excluir una neoplasia si se sospecha un proceso paraneoplásico;
Colonoscopia: para excluir la presencia de lesiones erosivas y ulcerativas, debido al alto riesgo de hemorragia intestinal cuando se usan anticoagulantes durante la TRR; excluir una neoplasia si se sospecha un proceso paraneoplásico.
Medidas de diagnóstico realizadas en la etapa de atención de emergencia:
Recopilación de quejas e historial médico, datos sobre el contacto con una sustancia tóxica;
Datos sobre hidrobalance, diuresis;
Examen físico;
Medición de la presión arterial, corrección de la presión arterial, según protocolo clínico “Hipertensión arterial”.
Brindar atención de emergencia al edema pulmonar según el protocolo clínico.
Criterios de diagnóstico***:
Quejas generales:
Disminución de la producción de orina o ausencia de orina;
Edema periférico;
disnea;
Boca seca;
Debilidad;
Náuseas vómitos;
Falta de apetito.
Quejas específicas- dependiendo de la etiología de la IRA.
Anamnesia:
Descubra las condiciones que conducen a la hipovolemia (sangrado, diarrea, insuficiencia cardíaca, cirugía, traumatismo, transfusión de sangre). Si recientemente ha tenido gastroenteritis o diarrea con sangre, debe recordar el SUH, especialmente en niños;
Preste atención a la presencia de enfermedades sistémicas, enfermedades vasculares (posible estenosis de las arterias renales), episodios de fiebre, posibilidad de glomerulonefritis posinfecciosa;
Presencia de hipertensión arterial, diabetes mellitus o neoplasias malignas (posibilidad de hipercalcemia);
El aumento de la necesidad y el flujo de orina debilitado en los hombres son signos de obstrucción posrenal causada por una enfermedad de la próstata. El cólico renal con nefrolitiasis puede ir acompañado de una disminución de la diuresis;
Determinar qué medicamentos tomó el paciente y si hubo algún caso de intolerancia a estos medicamentos. Merece especial atención la siguiente ingesta: inhibidores de la ECA, ARB-II, AINE, aminoglucósidos, administración de agentes de radiocontraste. Descubra el contacto con sustancias tóxicas y venenosas;
Los síntomas de daño muscular (dolor, hinchazón muscular, aumento de la creatina quinasa, mioglobinuria pasada), la presencia de enfermedades metabólicas pueden indicar rabdomiolisis;
Información sobre enfermedades renales e hipertensión arterial y casos de aumento de creatinina y urea en el pasado.
Los principales puntos necesarios para el diagnóstico en condiciones de emergencia con IRA:
Presencia de disfunción renal: ¿IRA o ERC?
Violación del flujo sanguíneo renal: arterial o venoso.
¿Hay alguna alteración en la salida de orina debido a una obstrucción?
Historia de enfermedad renal, ¿diagnóstico exacto?
Examen físico
Las principales indicaciones para un examen físico son las siguientes:
Evaluar el grado de hidratación del cuerpo es de suma importancia para determinar el manejo del paciente (sed, piel seca, mucosas o presencia de edema; pérdida o aumento de peso; nivel de presión venosa central; dificultad para respirar).
Color de piel, erupciones. Termometría.
Evaluación del sistema nervioso central.
Evaluación del estado de los pulmones (hinchazón, sibilancias, sangrado, etc.).
Evaluación del sistema cardiovascular (hemodinámica, presión arterial, pulso. Pulsaciones en grandes vasos). Fondo de ojo.
Presencia de hepatoesplenomegalia, reducción del tamaño del hígado.
La palpación puede revelar riñones agrandados con enfermedades poliquísticas, vejiga agrandada con tumores y obstrucción uretral.
Valoración de la diuresis (oliguria, anuria, poliuria, nicturia).
Periodo inicial: Al inicio de la enfermedad, las manifestaciones clínicas de IRA son inespecíficas. Prevalecen los síntomas de la enfermedad subyacente.
Período de desarrollo de la oliguria:
Oliguria, anuria;
Edema periférico y cavitario;
La hiponatremia que aumenta rápidamente con náuseas, convulsiones con cefalea y confusión es un presagio de edema cerebral;
Las manifestaciones clínicas de la azotemia son anorexia, pericarditis urémica, olor a amoníaco en la boca;
Hiperpotasemia;
Insuficiencia suprarrenal aguda;
Acidosis metabólica, alcalosis severa,
Edema pulmonar no cardiogénico,
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
anemia moderada,
Sangrado gastrointestinal profuso (en el 10-30% de los pacientes, causado por isquemia de la membrana mucosa, gastritis erosiva, enterocolitis en el contexto de disfunción plaquetaria y coagulación intravascular diseminada),
La activación de la flora oportunista (bacteriana o fúngica, en el contexto de una inmunodeficiencia urémica, se desarrolla en más del 50% de los pacientes con IRA renal. Por lo general, son típicos el daño a los pulmones, el tracto urinario, la estomatitis, las paperas y la infección de las heridas quirúrgicas);
Infecciones generalizadas con septicemia, endocarditis infecciosa, peritonitis, candidasepsis.
Periodo de recuperación de la diuresis:
Normalización de la función de excreción de nitrógeno de los riñones;
Poliuria (5-8 litros por día);
Fenómenos de deshidratación;
hiponatremia;
Hipopotasemia (riesgo de arritmia);
Hipocalcemia (riesgo de tetania y broncoespasmo).
Investigación de laboratorio:
UAC: aumento de la VSG, anemia.
OAM: proteinuria desde moderada 0,5 g/día hasta grave - más de 3,0 g/día, macro/microhematuria, cilindruria, disminución de la densidad relativa de la orina
Química de la sangre: hipercreatininemia, disminución de la TFG, alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia).
Base ácida de la sangre: acidosis, disminución de los niveles de bicarbonato.
Signos de laboratorio de diagnóstico diferencial..
|
Investigación |
Característica | Causas de la IRA |
| Orina |
Cilindros de glóbulos rojos, glóbulos rojos dismórficos Proteinuria ≥ 1g/l |
Enfermedades glomerulares vasculitis TMA |
| . Leucocitos, cilindros de leucocitos. | OTIN | |
|
Proteinuria ≤ 1g/l Proteínas de bajo peso molecular Eosinofiluria |
OTIN enfermedad ateroembólica |
|
| . hematuria visible |
Causas posrenales GN aguda Lesión |
|
|
hemoglobinuria mioglobinuria |
Enfermedades con pigmenturia. | |
| . Cilindros granulares o epiteliales |
OTN GN aguda, vasculitis |
|
| Sangre | . Anemia |
Sangrado, hemólisis ERC |
| . Esquizocitos, trombocitopenia. | GUS | |
| . Leucocitosis | Septicemia | |
| Análisis de sangre bioquímicos. |
Urea creatinina Cambios en K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 - |
IRA, ERC |
| . Hipoproteinemia, hipoalbuminemia. | Síndrome nefrótico, cirrosis hepática. | |
| . hiperproteinemia | Mieloma múltiple y otras paraproteinemias | |
| . ácido úrico | Síndrome de lisis tumoral | |
| . LDH | GUS | |
| . Creatina quinasa | Lesiones y enfermedades metabólicas. | |
| Bioquímico | . Na+, creatinina para calcular la fracción excretada de Na (FENa) | IRA prerrenal y renal |
| . Las ardillas de Bence Jones | Mieloma múltiple | |
| Estudios inmunológicos específicos. | . ANA, anticuerpos anti-ADN de doble hebra | LES |
| . p- y s-ANCA | Vasculitis de pequeños vasos | |
| . anticuerpos anti-GBM | Nefritis anti-GBM (síndrome de Goodpasture) | |
| . Título de ASL-O | GN posestreptocócica | |
| . Crioglobulinemia, a veces + factor reumatoide | Crioglobulinemia (esencial o en diversas enfermedades) | |
| . Anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico) | síndrome SAF | |
| . ↓С 3, ↓С 4, СН50 | LES, endocarditis infecciosa, nefritis de derivación | |
| . ↓ C3, CH50 | GN posestreptocócica | |
| . ↓C4, CH50 | Crioglobulinemia mixta esencial | |
| . ↓ C3, CH50 | MPGN tipo II | |
| . prueba de procalcitonina | Septicemia | |
| examen de orina | . orina NGAL | Diagnóstico precoz de IRA |
Estudios instrumentales:
. ECG: alteraciones del ritmo y de la conducción cardíaca.
. Radiografía de pecho: acumulación de líquido en las cavidades pleurales, edema pulmonar.
. Angiografía: para excluir causas vasculares de IRA (estenosis de la arteria renal, aneurisma disecante de la aorta abdominal, trombosis ascendente de la vena cava inferior).
. Ultrasonido de los riñones, cavidad abdominal: aumento del volumen del riñón, presencia de cálculos en la pelvis renal o tracto urinario, diagnóstico de diversos tumores.
. Exploración renal con radioisótopos: evaluación de la perfusión renal, diagnóstico de patología obstructiva.
. Imágenes por resonancia magnética y computarizada.
. biopsia de riñón según indicaciones: utilizado para IRA en casos diagnósticos complejos, indicado para IRA renal de etiología desconocida, IRA con un período de anuria prolongado de más de 4 semanas, IRA asociada con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico agudo, daño pulmonar difuso como vasculitis necrotizante.
Indicaciones de consulta con especialistas:
Consulta con un reumatólogo: si aparecen nuevos síntomas o signos de una enfermedad sistémica;
Consulta con un hematólogo - para excluir enfermedades de la sangre;
Consulta con un toxicólogo - en caso de intoxicación;
Consulta con un resucitador: complicaciones postoperatorias, IRA, debido a shock, condiciones de emergencia;
Consulta con un otorrinolaringólogo: para identificar la fuente de infección y realizar el saneamiento posterior;
Consulta con un cirujano, si se sospecha una patología quirúrgica;
Consulta con un urólogo - para el diagnóstico y tratamiento de la IRA posrenal;
Consulta con un traumatólogo - por lesiones;
Consulta con un dentista: para identificar focos de infección crónica con posterior saneamiento;
Consulta con un obstetra-ginecólogo - para mujeres embarazadas; si se sospecha patología ginecológica; para identificar focos de infección y su posterior saneamiento;
Consulta con un oftalmólogo: para evaluar cambios en el fondo de ojo;
Consulta con un cardiólogo: en caso de hipertensión arterial grave, anomalías del ECG;
Consulta con un neurólogo - en presencia de síntomas neurológicos;
Consulta con un especialista en enfermedades infecciosas, en presencia de hepatitis viral, infecciones zoonóticas y de otro tipo.
La consulta con un psicoterapeuta es obligatoria en pacientes conscientes, ya que el "apego" del paciente al aparato de riñón artificial y el miedo a "depender" de él pueden afectar negativamente el estado mental del paciente y conducir a un rechazo consciente del tratamiento.
Consulta con un farmacólogo clínico: para ajustar la dosis y combinación de medicamentos, teniendo en cuenta el aclaramiento de creatinina, al prescribir medicamentos con un índice terapéutico estrecho.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Para los trastornos correspondientes a las etapas 2-3 de IRA, es necesario excluir la ERC y luego especificar la forma. Morfología y etiología de la IRA.
Diagnóstico diferencial de IRA y ERC .
|
Señales |
IRA | ERC |
| Diuresis | Oligo, anuria → poliuria | Poliuria → Anuria |
| Orina | Normal, sangriento | Incoloro |
| Hipertensión arterial | En el 30% de los casos, sin HVI ni retinopatía. | en el 95% de los casos con HVI y retinopatía |
| Edema periférico | a menudo | No típico |
| Tamaño del riñón (ultrasonido) | normal | Reducido |
| Aumento de creatinina | Más de 0,5 mg/dl/día | 0,3-0,5 mg/dl/día |
| Historia renal | ausente | A menudo perenne |
Diagnóstico diferencial de IRA, IRA sobre ERC y ERC.
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Señales |
IRA | IRA en ERC | ERC |
| Historia de enfermedad renal | Ninguno o corto | Largo | Largo |
| Creatinina en sangre antes de la IRA. | Normal | Promovido | Promovido |
| Creatinina en la sangre en el contexto de IRA | Promovido | Aumentado significativamente | Promovido |
| Poliuria | casi nunca | No | Casi siempre |
| Historia de poliuria antes de IRA | No | A largo plazo | A largo plazo |
| AG | casi nunca | A menudo | A menudo |
| Dakota del Sur | casi nunca | A menudo | A menudo |
| Historia de la nicturia | No | Comer | Comer |
| Factor causante (shock, trauma...) | A menudo | A menudo | Casi nunca |
| Aumento agudo de creatinina >44 µmol/l | Siempre | Siempre | Nunca |
| Ultrasonido del tamaño de los riñones. | Normal o ampliada | Normal o reducido | Reducido |
Para confirmar el diagnóstico de IRA, primero se excluye su forma posrenal. Para identificar la obstrucción (tracto urinario superior, infravesical) en la primera etapa del examen se utiliza ecografía y nefrogammagrafía dinámica. En el hospital, se utilizan cromocistoscopia, urografía intravenosa digital, tomografía computarizada y resonancia magnética y pielografía anterógrada para verificar la obstrucción. Para diagnosticar la oclusión de la arteria renal, están indicadas la ecografía y la angiografía con contraste de rayos X renal.
Diagnóstico diferencial de IRA prerrenal y renal .
|
Indicadores |
IRA | |
| prerrenal | Renal | |
| Densidad relativa de la orina. | > 1020 | < 1010 |
| Osmolaridad de la orina (mosm/kg) | > 500 | < 350 |
| Relación entre la osmolaridad de la orina y la osmolaridad del plasma | > 1,5 | < 1,1 |
| Concentración de sodio en orina (mmol\l) | < 20 | > 40 |
| Fracción excretada Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| Relación urea/creatinina plasmática | > 10 | < 15 |
| Relación de urea en orina y urea plasmática | > 8 | < 3 |
| Relación entre creatinina en orina y creatinina plasmática | > 40 | < 20 |
| Índice de insuficiencia renal 2 | < 1 | > 1 |
1* (Na+ en orina/Na+ en plasma) / (creatinina en orina/creatinina en plasma) x 100
2* (Na+ en orina / creatinina en orina) / (creatinina plasmática) x 100
También es necesario excluir las causas de falsa oliguria, anuria.
|
Altas pérdidas extrarrenales |
Reducir la ingesta de líquidos en el cuerpo. | La orina pasa por vías no naturales. |
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Clima cálido Fiebre Diarrea Gastrostomía Ventilacion mecanica |
Oligodipsia psicógena Escasez de agua Tumores esofágicos Rumia Acalasia esofágica Estenosis esofágicas Náuseas iatrogénico |
Cloaca (unión vesico-rectal) Lesiones del tracto urinario Pérdida de orina con nefrostomía |
Tratamiento en el extranjero
Reciba tratamiento en Corea, Israel, Alemania y EE. UU.
Reciba consejos sobre turismo médico
Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
Eliminación de una afección aguda (eliminación del shock, estabilización de la hemodinámica, restauración del ritmo cardíaco, etc.);
Restauración de la diuresis;
Eliminación de azotemia, diselectrolitemia;
Corrección del estado ácido-base;
Aliviar la hinchazón, calambres;
Normalización de la presión arterial;
Prevención de la formación de ERC, transformación de AKI en ERC.
Tácticas de tratamiento:
El tratamiento se divide en métodos conservadores (etiológicos, patogénicos, sintomáticos), quirúrgicos (urológicos, vasculares) y activos (terapia de reemplazo renal) de diálisis (RRT).
Principios de tratamiento de la IRA
|
formulario OPP |
Tratamiento | Métodos de tratamiento |
| prerrenal | Conservador | Terapia de infusión y antishock. |
| Nefropatía aguda por uratos | Conservador | Terapia de infusión de alcalinización, alopurinol, |
| RPGN, ATIN alérgica | Conservador | Terapia inmunosupresora, plasmaféresis. |
| posrenal | Quirúrgico (urológico) | Alivio de la obstrucción aguda del tracto urinario. |
| UPS | Quirúrgico | Angioplastia de las arterias renales. |
| OKN, síndrome miorrenal, MODS | Activo (diálisis) | HD aguda, hemodiafiltración (HDF), EP aguda |
Aplicación de técnicas de diálisis en diferentes estadios de la IRA(diagrama aproximado)
|
Manifestaciones y estadios de la IRA renal. |
Métodos de tratamiento y prevención. |
| Etapa preclínica con identificación de exonefrotoxinas. | Intermitente GF, PGF, PA, GS |
|
Hiperpotasemia temprana (rabdomiólisis, hemólisis) Acidosis temprana descompensada (metanol) Sobrehidratación hipervolémica (diabetes) Hipercalcemia (intoxicación por vitamina D, mieloma múltiple) |
GF intermitente PGF Ultrafiltración intermitente HD intermitente, EP aguda |
| IRA | HD intermitente, EP aguda, PGF |
| OPPN |
Plasmasorción, hemofiltración, hemodiafiltración, Diálisis de albúmina |
Tratamiento no farmacológico
Modo cama el primer día, luego sala, general.
Dieta: restricción de sal de mesa (principalmente sodio) y líquidos (el volumen de líquido recibido se calcula teniendo en cuenta la diuresis del día anterior + 300 ml) con suficiente ingesta calórica y contenido vitamínico. En presencia de edema, especialmente durante el período de su aumento, el contenido de sal de mesa en los alimentos se limita a 0,2-0,3 g por día, el contenido de proteínas en la dieta diaria se limita a 0,5-0,6 g/kg de peso corporal. principalmente debido a la cuenta de las proteínas animales, origen.
Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico proporcionado de forma ambulatoria.
(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación:
En la etapa prehospitalaria, sin especificar los motivos que provocaron la IRA, es imposible prescribir tal o cual fármaco.
(menos del 100% de posibilidades de solicitud)
Furosemida 40 mg 1 comprimido por la mañana, bajo control de la diuresis 2-3 veces por semana;
Adsorbix 1 cápsula x 3 veces al día - bajo el control de los niveles de creatinina.
Tratamiento farmacológico proporcionado a nivel de paciente hospitalizado.
Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación):
Antagonista de potasio: gluconato o cloruro de calcio al 10%, 20 ml por vía intravenosa durante 2-3 minutos No. 1 (si no hay cambios en el ECG, administración repetida en la misma dosis, si no hay efecto, hemodiálisis);
Glucosa al 20% 500 ml + 50 UI de insulina humana soluble de acción corta por vía intravenosa 15-30 unidades cada 3 horas durante 1-3 días, hasta que el nivel de potasio en sangre se normalice;
Bicarbonato de sodio 4-5% c/gotas. Cálculo de dosis mediante la fórmula: X = BE*peso (kg)/2;
Bicarbonato de sodio 8,4% c/gotas. Cálculo de dosis mediante la fórmula: X = BE * 0,3 * peso (kg);
Cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa, 500 ml o al 10%, 20 ml por vía intravenosa 1-2 veces al día, hasta que se reponga el déficit de BCC;
Furosemida 200-400 mg IV a través de perfusor, bajo control de la diuresis horaria;
Dopamina 3 mcg/kg/min por vía intravenosa durante 6 a 24 horas, bajo control de la presión arterial, frecuencia cardíaca - 2 a 3 días;
Adsorbiks 1 cápsula x 3 veces al día - bajo el control de los niveles de creatinina.
Lista de medicamentos adicionales(menos del 100% de posibilidades de solicitud):
Norepinefrina, mesoton, refortan, infezol, albúmina, soluciones coloides y cristaloides, plasma fresco congelado, antibióticos, medicamentos para transfusiones de sangre y otros;
Metilprednisolona, comprimidos de 4 mg, 16 mg, polvo para solución inyectable completo con disolvente 250 mg, 500 mg;
Ciclofosfamida, polvo para solución para administración intravenosa 200 mg;
Torasemida, comprimidos de 5, 10, 20 mg;
Rituximab, vial para infusión intravenosa 100 mg, 500 mg;
Inmunoglobulina humana normal, solución para perfusión al 10% 100 ml.
Tratamiento farmacológico proporcionado en la etapa de emergencia:
Alivio del edema pulmonar, crisis hipertensiva, síndrome convulsivo.
Otros tratamientos
Terapia de diálisis
Si es necesaria TRR para la IRA, se dializa al paciente durante 2 a 6 semanas hasta que se restablezca la función renal.
Al tratar a pacientes con IRA que requieren terapia de reemplazo renal, se deben responder las siguientes preguntas:
¿Cuándo es el mejor momento para iniciar el tratamiento con TRS?
¿Qué tipo de TRR debo utilizar?
¿Qué acceso es mejor?
¿Qué nivel de aclaramiento de sustancias solubles se debe mantener?
Inicio del PRT
Indicaciones absolutas para realizar sesiones de RRT con IRA son:
Aumento del nivel de azotemia y alteración de la diuresis según las recomendaciones de RIFLE, AKIN, KDIGO.
Manifestaciones clínicas de intoxicación urémica: asterixis, derrame pericárdico o encefalopatía.
Acidosis metabólica incorregible (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
Hiperpotasemia >6,5 mmol/l y/o cambios pronunciados en el ECG (bradiarritmia, disociación del ritmo, enlentecimiento severo de la conducción eléctrica).
Sobrehidratación (anasarca), resistencia al tratamiento farmacológico (diuréticos).
A indicaciones relativas para realizar sesiones de RRT incluyen un aumento brusco y progresivo en el nivel de nitrógeno ureico y creatinina en sangre sin signos evidentes de convalecencia, cuando existe una amenaza real de desarrollar manifestaciones clínicas de intoxicación urémica.
Indicaciones de “soporte renal” Métodos TRR son: proporcionar una nutrición adecuada, eliminar líquido en la insuficiencia cardíaca congestiva y mantener un equilibrio adecuado de líquidos en un paciente con insuficiencia orgánica múltiple.
Por duración de la terapia Existen los siguientes tipos de PTA:
Técnicas de TRR intermitentes (intermitentes) que duran no más de 8 horas con un descanso mayor que la duración de la siguiente sesión (en promedio 4 horas) (ver Hemodiálisis hospitalaria MES)
Los métodos de TRR extendida (CRRT) están diseñados para reemplazar la función renal durante un período prolongado (24 horas o más). CRRT se divide convencionalmente en:
Semiextendida 8-12 horas (ver hemo(dia)filtración semiextendida MES)
Extendido de 12 a 24 horas (consulte Hemo(dia)filtración extendida MES)
Constante durante más de un día (consulte Hemo(dia)filtración constante MES)
Criterios de selección CRRT:
1) renal:
AKI/MOF en pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria grave (IAM, soporte inotrópico en dosis altas, edema pulmonar intersticial recurrente, lesión pulmonar aguda)
IRA/MOF por hipercatabolismo elevado (sepsis, pancreatitis, trombosis mesentérica, etc.)
2) Indicaciones extrarrenales de CRRT
Sobrecarga de volumen, provisión de terapia de infusión.
Shock séptico
SDRA o riesgo de SDRA
Pancreatitis severa
Rabdomiólisis masiva, enfermedad por quemaduras
Coma hiperosmolar, preeclampsia en el embarazo.
Métodos de TRR:
Hemodiálisis intermitente y prolongada
La diálisis lenta y poco efectiva (SLED) en el tratamiento de la IRA es la capacidad de controlar el hidroequilibrio del paciente sin fluctuaciones hemodinámicas en un período de tiempo más corto (6-8 horas - 16-24 horas).
Hemofiltración venovenosa extendida (PGF),
Hemodiafiltración venovenosa extendida (PVVHDF).
Según las recomendaciones de KDIGO (2012), para CRRT se propone utilizar, a diferencia de la CI, anticoagulación regional con citrato en lugar de heparina (si no hay contraindicaciones). Este tipo de anticoagulación es muy útil en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina y/o con alto riesgo de hemorragia (CID, coagulopatía) cuando la anticoagulación sistémica está absolutamente contraindicada.
La hemofiltración venovenosa continua (CVHF) es un circuito extracorpóreo con una bomba de sangre, un dializador de alto flujo o alta porosidad y líquido de reposición.
La hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHDF) es un circuito extracorpóreo con una bomba de sangre, un dializador de alto flujo o alta porosidad, así como líquidos de reposición y dializado.
Evidencia reciente recomienda el uso de bicarbonato (no lactato) como tampón de diálisis y líquido de reposición para el TRR en pacientes con IRA, especialmente en pacientes con IRA y shock circulatorio, también con insuficiencia hepática y/o acidosis láctica.
Tabla 8.
Estable
Inestable
IGD
CRRT
Utilizado como alternativa para AKI diálisis peritoneal (DP). La técnica del procedimiento es bastante sencilla y no requiere personal altamente cualificado. También se puede utilizar en situaciones en las que IHD o CRRT no están disponibles. La DP está indicada para pacientes con catabolismo aumentado mínimo, siempre que el paciente no tenga una indicación de diálisis que ponga en peligro su vida. Esta es una opción ideal para pacientes con hemodinámica inestable. Para la diálisis a corto plazo, se inserta un catéter de diálisis rígido en la cavidad abdominal a través de la pared abdominal anterior a un nivel de 5 a 10 cm por debajo del ombligo. Se realiza una perfusión de intercambio de 1,5 a 2,0 litros de solución de diálisis peritoneal estándar en la cavidad abdominal. Las posibles complicaciones incluyen perforación intestinal durante la inserción del catéter y peritonitis.
La EP aguda proporciona muchos de los mismos beneficios en pacientes pediátricos que la CRRT brinda a pacientes adultos con IRA. (Ver Protocolo de Diálisis Peritoneal).
En caso de IRA tóxica, se recomienda sepsis, insuficiencia hepática con hiperbilirrubinemia, intercambio plasmático, hemosorción y sorción de plasma utilizando un sorbente específico.
Intervención quirúrgica:
Instalación de acceso vascular;
Realización de métodos de tratamiento extracorpóreos;
Eliminación de la obstrucción del tracto urinario.
Terapia para la lesión renal aguda posrenal
El tratamiento de la IRA posrenal suele requerir la participación de un urólogo. El objetivo principal de la terapia es eliminar la alteración en el flujo de orina lo más rápido posible para evitar daños irreversibles al riñón. Por ejemplo, para la obstrucción debida a hipertrofia prostática, la inserción de un catéter de Foley es eficaz. Puede ser necesaria la terapia con alfabloqueantes o la extirpación quirúrgica de la glándula prostática. Si la obstrucción del sistema urinario está a nivel de la uretra o del cuello de la vejiga, suele ser suficiente la instalación de un catéter transuretral. En niveles más altos de obstrucción del tracto urinario, se requiere un tubo de nefrostomía percutánea. Estas medidas suelen conducir a la restauración completa de la diuresis, una disminución de la presión intratubular y la restauración de la filtración glomerular.
Si un paciente no tiene ERC, se debe tener en cuenta que tiene un mayor riesgo de desarrollar ERC y se debe tratar de acuerdo con las Pautas de práctica KDOQI”.
Los pacientes con riesgo de desarrollar IRA (IRA) deben ser monitoreados con una estrecha monitorización de la creatinina y la producción de orina. Se recomienda dividir a los pacientes en grupos según el grado de riesgo de desarrollar IRA. Su manejo depende de factores predisponentes. Primero se debe evaluar a los pacientes para identificar las causas reversibles de la IRA, de modo que estos factores (p. ej., posrenales) puedan abordarse con prontitud.
En la etapa ambulatoria después del alta hospitalaria: adherencia al régimen (eliminación de hipotermia, estrés, sobrecarga física), dieta; finalización del tratamiento (saneamiento de focos de infección, terapia antihipertensiva) observación clínica durante 5 años (en el primer año: mediciones trimestrales de la presión arterial, análisis de sangre y orina, determinación del contenido de creatinina sérica y cálculo de la TFG en función de la creatinina - Cockroft-Gault fórmula). Si los signos extrarrenales persisten durante más de 1 mes (hipertensión arterial, edema), síndrome urinario grave o su empeoramiento, es necesaria una biopsia de riñón, ya que es probable que existan variantes morfológicas desfavorables de la GN que requieran terapia inmunosupresora.
Clínica de nivel republicano (diagnosticada con IRA al ingreso o MODS en pacientes diagnosticadamente “difíciles”, o como complicación de ECA, postoperatorio, etc.)
El uso de hemofiltración extendida, hemodiafiltración, hemodiálisis. Intercambio de plasma, sorción de plasma, según indicaciones.
Estabilización de la afección, retirada de vasopresores, estabilización de los equilibrios urea, creatinina, ácido-base y agua-electrolitos.
Si persiste anuria, edema, azotemia moderada, traslado a un hospital a nivel regional o urbano, con la presencia de un aparato de riñón artificial en la clínica (no solo máquinas de diálisis simples, sino también dispositivos para terapia de reemplazo prolongada con función de hemofiltración). , hemodiafiltración).
Los regímenes de observación y TRR en pacientes con IRA deben realizarse por separado de los pacientes con ERT (ERC en estadio 5) sometidos a diálisis programada.
Grupos de fármacos según ATC utilizados en el tratamiento
Hospitalización
Indicaciones de hospitalización.
Grupos de pacientes de riesgo especial. sobre el desarrollo de la APP:
Información
Fuentes y literatura
- Actas de las reuniones del Consejo de Expertos de la CDH del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2014
- 1) Daño renal agudo. Tutorial. A. B. Kanatbaeva, K. A. Kabulbaev, E. A. Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultado, modelos animales, fluidoterapia y necesidades de tecnología de la información: la Segunda Conferencia Internacional de Consenso del Grupo de la Iniciativa de Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI)". Cuidados críticos 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Grupo de Trabajo: Guía de práctica clínica KDIGO para la lesión renal aguda". Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew y Suren Kanagasundaram. "Guías de práctica clínica de la asociación renal sobre lesión renal aguda". Práctica clínica de Nefrona 118.Supl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge y Claudio Ronco. "LA APLICACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO ACTUAL CRRT: Modalidades de terapia de reemplazo renal continua: consideraciones técnicas y clínicas". Seminarios en diálisis. vol. 22.No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Diálisis peritoneal aguda: ¿cuál es la dosis 'adecuada' para la lesión renal aguda?" Trasplante de Diálisis de Nefrología (2010): gfq178.
Información
III. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO
Lista de desarrolladores de protocolos:
1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora del Centro Médico Científico Nacional JSC, Directora General Adjunta de Ciencias, Nefróloga Jefe Independiente del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán;
2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor de la Empresa Estatal Rusa en la PVC “Universidad Médica Nacional de Kazajstán que lleva el nombre de S.D. Asfendiyarov”, jefe del módulo de nefrología;
3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidato de Ciencias Médicas del Centro Médico Científico Nacional JSC, jefe del departamento de hemocorrección extracorpórea, nefrólogo;
4) Nogaibaeva Asem Tolegenovna - JSC “Centro Nacional Científico de Cirugía Cardíaca”, nefrólogo del departamento de laboratorio de hemocorrección extracorpórea;
5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidata de Ciencias Médicas en la Universidad Médica de Astana JSC, farmacóloga clínica, asistente del Departamento de Farmacología General y Clínica.
Divulgación de ningún conflicto de intereses: ausente.
Revisores:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora de la Universidad Médica de Educación Continua de Kazajstán JSC, Jefa del Departamento de Nefrología y Hemodiálisis.
Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo después de 3 años y/o cuando se disponga de nuevos métodos de diagnóstico/tratamiento con mayor nivel de evidencia.
Archivos adjuntos
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La insuficiencia renal aguda (IRA) es una depresión rápida, pero reversible, de la función renal, a veces hasta el punto de insuficiencia completa de uno o ambos órganos. La patología se caracteriza merecidamente como una condición crítica que requiere intervención médica inmediata. De lo contrario, aumenta considerablemente el riesgo de un resultado desfavorable en forma de pérdida de la función de los órganos.
Fallo renal agudo
Los riñones son los principales "filtros" del cuerpo humano, cuyas nefronas pasan sangre continuamente a través de sus membranas, eliminando el exceso de líquido y toxinas con la orina y devolviendo las sustancias necesarias al torrente sanguíneo.
Los riñones son órganos sin los cuales la vida humana es imposible. Por lo tanto, en una situación en la que, bajo la influencia de factores provocadores, dejan de cumplir su tarea funcional, los médicos brindan atención médica de emergencia a la persona, diagnosticándole insuficiencia renal aguda. El código de patología somática según la CIE-10 es N17.
Hoy en día, la información estadística deja claro que el número de personas que se enfrentan a esta patología crece cada año.
Etiología
Las causas de la insuficiencia renal aguda son las siguientes:
- Patologías del sistema cardiovascular que interrumpen el suministro de sangre a todos los órganos, incluidos los riñones:
- arritmia;
- aterosclerosis;
- insuficiencia cardiaca.
- Deshidratación en el contexto de las siguientes dolencias, que provoca cambios en los parámetros sanguíneos o, más precisamente, un aumento de su índice de protrombina y, como consecuencia, dificultad en el funcionamiento de los glomérulos:
- síndrome dispéptico;
- quemaduras extensas;
- pérdida de sangre.
- Shock anafiláctico, que se acompaña de una fuerte disminución de la presión arterial, que afecta negativamente a la función renal.
- Fenómenos inflamatorios agudos en los riñones, que provocan daños al tejido de los órganos:
- pielonefritis.
- Una obstrucción física de la salida de orina durante la urolitiasis, que primero conduce a hidronefrosis y luego, debido a la presión sobre el tejido renal, a daño al tejido renal.
- La recepción de medicamentos nefrotóxicos, que incluyen una composición de contraste para rayos X, provoca una intoxicación del cuerpo que los riñones no pueden afrontar.
Clasificación de pararrayos.
El proceso de insuficiencia renal aguda se divide en tres tipos:
- Insuficiencia renal aguda prerrenal: la causa de la enfermedad no está directamente relacionada con los riñones. El ejemplo más popular de insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal son las alteraciones en el funcionamiento del corazón, por lo que la patología a menudo se denomina hemodinámica. Con menos frecuencia, ocurre debido a la deshidratación.
- Insuficiencia renal aguda: la causa fundamental de la patología se puede encontrar precisamente en los riñones y, por lo tanto, el segundo nombre de la categoría es parenquimatoso. La insuficiencia funcional renal en la mayoría de los casos es el resultado de una glomerulonefritis aguda.
- La insuficiencia renal aguda posrenal (obstructiva) es una forma que ocurre cuando las vías de excreción de orina son bloqueadas por cálculos y la posterior interrupción del flujo de orina.
Clasificación de la insuficiencia renal aguda.
Patogénesis
ARF se desarrolla en cuatro períodos, que siempre siguen el orden especificado:
- etapa inicial;
- etapa oligúrica;
- etapa poliúrica;
- recuperación.
La duración de la primera etapa puede durar desde varias horas hasta varios días, dependiendo de cuál sea la causa fundamental de la enfermedad.
Oliguria es un término que se refiere brevemente a una disminución en el volumen de orina. Normalmente, una persona debe excretar aproximadamente la cantidad de líquido que consumió, menos la parte "gastada" por el cuerpo en sudoración y respiración. En la oliguria, el volumen de orina pasa a ser inferior a medio litro, sin relación directa con la cantidad de líquido ingerido, lo que conlleva un aumento de líquido y productos de degradación en los tejidos corporales.
La desaparición completa de la diuresis ocurre sólo en casos extremadamente graves. Y estadísticamente esto rara vez sucede.
La duración de la primera etapa depende de la rapidez con la que se inició el tratamiento adecuado.
La poliuria, por el contrario, supone un aumento de la diuresis, es decir, la cantidad de orina puede llegar a los cinco litros, aunque 2 litros de orina al día ya es motivo para diagnosticar el síndrome poliúrico. Esta etapa dura unos 10 días y su principal peligro es la pérdida por parte del organismo de las sustancias que necesita junto con la orina, así como la deshidratación.
Una vez finalizada la etapa poliúrica, la persona, si la situación evoluciona favorablemente, se recupera. Sin embargo, es importante saber que este período puede durar un año, durante el cual se identificarán desviaciones en la interpretación de los análisis.
Etapas de la insuficiencia renal aguda 
Cuadro clinico
La etapa inicial de insuficiencia renal aguda no presenta síntomas específicos mediante los cuales se pueda reconocer inequívocamente la enfermedad, las principales quejas durante este período son:
- pérdida de fuerza;
- dolor de cabeza.
El cuadro sintomático se complementa con signos de la patología que provocó la insuficiencia renal aguda:
- Con el síndrome oligúrico en el contexto de insuficiencia renal aguda, los síntomas se vuelven específicos, fácilmente reconocibles y encajan en el cuadro general de la patología:
- disminución de la diuresis;
- orina oscura y espumosa;
- dispepsia;
- letargo;
- sibilancias en el pecho debido al líquido en los pulmones;
- susceptibilidad a infecciones debido a inmunidad reducida.
- La etapa poliúrica (diurética) se caracteriza por un aumento en la cantidad de orina excretada, por lo que todas las quejas del paciente provienen de este hecho y del hecho de que el cuerpo pierde una gran cantidad de potasio y sodio con la orina:
- se registran alteraciones en el funcionamiento del corazón;
- hipotensión.
- El período de recuperación, que dura de 6 meses a un año, se caracteriza por fatiga, cambios en los resultados de las pruebas de laboratorio de orina (peso específico, glóbulos rojos, proteínas), sangre (proteínas totales, hemoglobina, VSG, urea).
Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia renal aguda se realiza mediante:
- interrogar y examinar al paciente, compilar su anamnesis;
- análisis de sangre clínico que muestra hemoglobina baja;
- análisis de sangre bioquímico, que detecta aumento de creatinina, potasio, urea;
- seguimiento de la diuresis, es decir, control de cuánto líquido (incluidas sopas, frutas) consume una persona en 24 horas y cuánto se excreta;
- El método de ultrasonido, en la insuficiencia renal aguda, muestra con mayor frecuencia el tamaño fisiológico de los riñones, una disminución en los indicadores de tamaño es una mala señal, lo que indica daño tisular, que puede ser irreversible;
- nefrobiopsia: extracción de un trozo de órgano con una aguja larga para examen microscópico; Se realiza con poca frecuencia debido al alto grado de traumatismo.
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia renal aguda se produce en la unidad de cuidados intensivos del hospital y, con menos frecuencia, en el departamento de nefrología del hospital.
Todos los procedimientos médicos realizados por médicos y personal médico se pueden dividir en dos etapas:
- La identificación de la causa fundamental de una condición patológica se lleva a cabo mediante métodos de diagnóstico, estudiando los síntomas y las quejas específicas del paciente.
- Eliminar la causa de la insuficiencia renal aguda es la etapa más importante del tratamiento, porque sin tratar la causa raíz de la enfermedad, cualquier medida de tratamiento será ineficaz:
- cuando se detecta el efecto negativo de las nefrotoxinas en los riñones, se utiliza la hemocorrección extracorpórea;
- Si se detecta un factor autoinmune, se prescriben glucocorticosteroides (prednisolona, metipred, prenizol) y plasmaféresis.
- en caso de urolitiasis, se realiza litólisis farmacológica o cirugía para eliminar cálculos;
- Para la infección, se recetan antibióticos.
En cada etapa, el médico ajusta la prescripción en función del cuadro sintomático del momento.
Durante la oliguria, es necesario prescribir diuréticos, una dieta estricta con una cantidad mínima de proteínas y potasio y, si es necesario, hemodiálisis.
La hemodiálisis, un procedimiento para limpiar la sangre de productos de desecho y eliminar el exceso de líquido del cuerpo, tiene una actitud ambigua entre los nefrólogos. Algunos médicos sostienen que la hemodiálisis profiláctica en la insuficiencia renal aguda es necesaria para reducir el riesgo de complicaciones. Otros expertos advierten de una tendencia hacia la pérdida total de la función renal desde el inicio de la purificación artificial de la sangre.
Durante el período de poliuria, es importante reponer el volumen de sangre que le falta al paciente, restablecer el equilibrio electrolítico en el cuerpo, continuar con la dieta número 4 y cuidar cualquier infección, especialmente cuando se toman medicamentos hormonales.
Principios generales del tratamiento de la insuficiencia renal aguda. 
Pronóstico y complicaciones.
La insuficiencia renal aguda con un tratamiento adecuado tiene un pronóstico favorable: tras sufrir la enfermedad, sólo el 2% de los pacientes requiere hemodiálisis de por vida.
Las complicaciones de la insuficiencia renal aguda están asociadas con el proceso de envenenamiento del cuerpo con sus propios productos de descomposición. Como resultado, estos últimos no se excretan por los riñones durante la oliguria o cuando la tasa de filtración de la sangre por los glomérulos es baja.
La patología conduce a:
- alteración de la actividad cardiovascular;
- anemia;
- mayor riesgo de infecciones;
- desórdenes neurológicos;
- trastornos dispépticos;
- coma urémico.
Es importante señalar que en la insuficiencia nefrológica aguda, a diferencia de la insuficiencia crónica, rara vez se producen complicaciones.
Prevención
La prevención de la insuficiencia renal aguda es la siguiente:
- Evite tomar medicamentos nefrotóxicos.
- Tratar oportunamente las enfermedades crónicas del sistema urinario y vascular.
- Controle las lecturas de la presión arterial y, si se detectan signos de hipertensión crónica, consulte inmediatamente a un especialista.
En el vídeo sobre las causas, síntomas y tratamiento de la insuficiencia renal aguda:
RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Archivo - Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2010 (Orden No. 239)
Insuficiencia renal aguda, no especificada (N17.9)
información general
Breve descripción
Fallo renal agudo(IRA) es un síndrome inespecífico que se desarrolla como resultado de una pérdida aguda transitoria o irreversible de las funciones homeostáticas de los riñones causada por hipoxia del tejido renal con daño primario posterior a los túbulos y edema del tejido intersticial. El síndrome se manifiesta por un aumento de la azotemia, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica descompensada y alteración de la capacidad para excretar agua. La gravedad del cuadro clínico de insuficiencia renal aguda está determinada por la relación entre los grados de participación de los túbulos, el tejido intersticial y los glomérulos en el proceso patológico.
Protocolo"Fallo renal agudo"
CIE-10:
N17 Insuficiencia renal aguda
N17.0 Insuficiencia renal aguda con necrosis tubular
N17.1 Insuficiencia renal aguda con necrosis cortical aguda
N17.2 Insuficiencia renal aguda con necrosis medular
N17.8 Otra insuficiencia renal aguda
N17.9 Insuficiencia renal aguda, no especificada
Clasificación
1. Causas prerrenales.
2. Motivos renales.
3. Causas posrenales.
Durante la insuficiencia renal aguda se distinguen 4 etapas: prenúrica, oligoanúrica, poliúrica y de recuperación.
Diagnóstico
Criterios de diagnóstico
Quejas y anamnesis: infección intestinal aguda, hipovolemia, heces blandas, vómitos, disminución de la diuresis.
Examen físico: palidez de la piel y mucosas, oligoanuria, síndrome de edema, hipertensión arterial.
Investigación de laboratorio: hiperazotemia, hiperpotasemia, disminución del recuento de glóbulos rojos.
Estudios instrumentales: Ultrasonido de los órganos abdominales y los riñones: agrandamiento de los riñones, hepatomegalia, ascitis. Radiografía de los órganos del tórax: pleuresía, signos de cardiopatía.
Indicaciones de consulta con especialistas:
Gastroenterólogo - trastornos dispépticos;
Cardiólogo: anomalías del ECG, hipertensión arterial;
Oftalmólogo: para evaluar cambios en los vasos de la retina;
Neurólogo - encefalopatía urémica;
Otorrinolaringólogo: detener hemorragias nasales, saneamiento de infecciones de la nasofaringe y la cavidad bucal;
Especialista en enfermedades infecciosas: hepatitis viral, zoonosis.
Lista de principales medidas de diagnóstico adicionales:
3. Bioquímica sanguínea (detallada).
4. Coagulograma.
6. Tanque de urocultivo 3 veces.
7. HBsAg, RW, VIH.
8. ELISA para marcadores de hepatitis viral.
9. Análisis de sangre para todo tipo de zoonosis.
10. Coprograma.
11. Cultivo bacteriano de heces 3 veces.
12. Tomografía computarizada de riñones.
13. Análisis de orina según Zimnitsky.
14. Ecografía de órganos abdominales y riñones.
16. Radiografía de los órganos del tórax.
17. Tipo de sangre, afiliación Rh.
Antes de la hospitalización de emergencia: OBC, OAM, bioquímica sanguínea, ecografía renal.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda funcional y orgánica, diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda con descompensación aguda de insuficiencia renal crónica latente.
Tratamiento en el extranjero
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Tratamiento
Tácticas de tratamiento
Objetivos del tratamiento: eliminación de síntomas de insuficiencia renal aguda, restauración de la diuresis, acidosis, alteraciones electrolíticas, corrección de anemia renal e hipertensión arterial.
Tratamiento no farmacológico: régimen suave, tabla 16, 7, hemodiálisis, hemosorción, plasmaféresis.
Tratamiento farmacológico:
6. Carbón activado, tabletas de 250 mg No. 50.
7. Gluconato de calcio 10% - 5,0 No. 10.
15. Epoetina, polvo 1000 UI 100-150 UI/kg/semana (Recormon).
16. Etamsilato, solución inyectable 12,5% -2,0 No. 10 (dicinona).
21. Polihidroxietilalmidón, solución para administración intravenosa 60 mg/ml - 250,0 No. 3 (refortan, stabizol).
27. Papaverina, solución inyectable al 2% -1,0 No. 10.
28. Drotaverina, solución inyectable 40 mg/2 ml en ampollas nº 10 (no-spa).
29. Hidrotartrato de platifilina, solución inyectable al 0,2% -1,0 en ampollas nº 10.
30. Solución inyectable de Korglykon 0,06% -1,0 No. 10.
38. Aminofilina, solución inyectable 2,4% -5,0 No. 10 (aminofilina).
46. Ácido ascórbico, solución inyectable al 10% -2,0 No. 10 (vitamina C).
47. Piridoxina, solución inyectable al 1% -1,0 No. 10 (clorhidrato de piridoxina).
49. Acetato de tocoferol, solución oleosa en ampollas al 10% -1,0 No. 10 (vitamina E, etovita).
Acciones preventivas: Eliminando las causas de la insuficiencia renal aguda.
Manejo futuro: observación durante 3-6-12 meses por un nefrólogo pediatra, exención de vacunas preventivas durante 3 años.
Lista de medicamentos básicos y adicionales:
1. Diazepam, solución 10 mg/día. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzepam, Sibazon).
2. Oxígeno, para inhalación (gas medicinal).
3. Solución de ketoprofeno 100 mg/día. (cetonal, ketoprofeno).
4. Paracetamol, comprimidos de 500 mg/día.
5. Prednisolona, solución 30 mg/ml/día.
6. Carbón activado, tabletas de 250 mg, No. 50.
7. Gluconato de calcio 10% - 5,0 No. 10.
8. Amoxicilina + ácido clavulánico, comprimidos de 375 mg nº 30 (amoxiclav, augmentin).
9. Cefazolina, polvo para preparados. inyección solución 1000 mg/día. (kefzol, cefzol).
10. Cefuroxima, polvo para preparados. inyección solución 750 mg (zinacef).
11. Ceftriaxona, polvo para preparación. inyección solución 1000 mg/día. (rocefina).
12. Cotrimoxazol, pestaña. 480 mg/día. (bactrim, biseptol).
13. Ácido pipemídico, tab. 400 mg No. 30 (palina, urotractina, pipemidina, pimidel).
14. Fluconazol, cápsulas 50 mg/día. (Diflucan, Mikosist).
15. Epoetina, polvo 1000 UI, 100-150 UI/kg/semana (Recormon).
16. Etamsilato, solución inyectable 12,5% -2,0 No. 10 (dicinona).
17. Dipiridamol, pestaña. 25 mg No. 90 (campanas, persantina).
18. Nadroparina cálcica, solución inyectable 0,3 No. 10 (fraxiparina).
19. Polividona, solución en frascos 6% -200,0 No. 3 (hemodez).
21. Polihidroxietilalmidón, solución para administración intravenosa 60 mg/ml-250,0 No. 3 (refortan, stabizol).
22. Albúmina, solución 5%, 10%, 20%, No. 3.
23. Atenolol, pestaña. 50 mg/día. (atenova, atenol, atenolan).
24. Nifedipina, pestaña. 10 mg/día. (adalat, cordafen, cordipine, nifecard).
25. Amlodipino, pestaña. 5 mg/día. (norvasc, stamlo).
26. Enalapril, pestaña. 10 mg/día. (enap, enam, ednit, renitek, berlipril).
27. Papaverina, solución inyectable al 2% - 1,0 No. 10.
28. Drotaverina, solución inyectable 40 mg/2 ml en ampollas, nº 10 (no-spa).
29. Hidrotartrato de platifilina, solución inyectable 0,2% - 1,0 en ampollas, No. 10.
30. Solución inyectable de Korglykon 0,06% -1,0 No. 10.
31. Digoxina, pestaña. 62,5 mcg/día. (lanicor).
32. Dopamina, solución inyectable en ampollas 0,5% -5,0/día. (dopamina).
33. Furosemida, pestaña. 40 mg/día. (Lasix).
34. Famotidina, pestaña. 20 mg/día. (famosan, gastrosidina, kvamatel).
35. Sales de rehidratación oral en polvo en sobres/día. (rehidrón).
36. Bacterias liofilizadas, polvo liofilizado en frascos de 3 y 5 dosis, cápsulas (Linex, Bifidumbacterin, Lactobacterin, Bificol, Biosporin).
37. Concentrado estéril de productos metabólicos de la microflora intestinal, gotas para administración oral (hilak forte).
38. Aminofilina, solución inyectable al 2,4% - 5,0 No. 10 (aminofilina).
39. Complejo de aminoácidos para nutrición parenteral, solución para perfusión 250,0 No. 3 (infezol).
40. Aprotinina, solución inyectable e infusión 100 EIC en ampollas de 5 ml No. 20 (Gordox, Contrical).
41. Cloruro de sodio, solución inyectable 0,9% -500,0/día.
42. Agua para inyección, solución inyectable 1 ml, 2 ml, 5 ml/día.
44. Cloruro de potasio, solución inyectable al 4% -10,0/día.
45. Bicarbonato de sodio, polvo/día.
46. Ácido ascórbico, solución inyectable al 10% - 2,0 No. 10 (vitamina C).
47. Piridoxina, solución inyectable al 1% - 1,0 No. 10 (clorhidrato de piridoxina).
48. Tiamina, solución inyectable al 5% - 1,0 No. 10 (cloruro de tiamina).
49. Acetato de tocoferol, solución oleosa en ampollas al 10% - 1,0 No. 10 (vitamina E, etovita).
50. Ácido fólico, pestaña. 1 mg, nº 90.
51. Cianocobalamina, solución inyectable de 200 mcg, No. 10.
Indicadores de efectividad del tratamiento:
Sin signos de insuficiencia renal aguda;
Restauración de la diuresis espontánea;
Normalización de la concentración de desechos nitrogenados en la sangre;
Sin acidosis;
Normalización de la presión arterial;
Objetivo: niveles de hemoglobina y hematocrito.
Hospitalización
Indicaciones de hospitalización: hiperazotemia, hiperpotasemia, acidosis metabólica. Hospitalización de emergencia.
Información
Fuentes y literatura
- Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 239 del 07/04/2010)
- 1. Naumova V.I., Papayan A.V. Insuficiencia renal en niños. - L.: Medicina, 1991. - 288 p.: enfermo. - (un médico práctico). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Nefrología clínica de la infancia. - Guía para médicos. - SOTIS, San Petersburgo. - 1997.
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