Clasificación del sangrado por volumen. Curso de conferencias sobre reanimación y cuidados intensivos

Los heridos pueden morir por la pérdida de sangre.

con hemoglobina normal y cinco

millones de glóbulos rojos.

Doliotti, 1940

La pérdida aguda de sangre es un complejo de reacciones adaptativas compensatorias del cuerpo que se desarrollan en respuesta a una disminución primaria en el volumen de sangre circulante y se manifiestan por signos clínicos característicos. Entre las razones para el desarrollo de condiciones terminales, la pérdida aguda de sangre es uno de los primeros lugares en traumatismos, hemorragias internas, intervenciones quirúrgicas, etc.

CLASIFICACIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE

La clasificación de la pérdida de sangre se basa en la naturaleza de los diferentes tipos de sangrado, el grado de severidad y la resistencia del cuerpo.

Los tipos de sangrado difieren en la localización de su fuente y el momento de aparición.

Según la localización, se distinguen los siguientes tipos de sangrado.

El sangrado arterial es el más peligroso, especialmente en caso de daño a los vasos principales. Con tal sangrado, si no se proporciona ayuda de inmediato (un torniquete, presión sobre el vaso, etc.), incluso una pérdida de sangre relativamente pequeña (500-800 ml) puede provocar una descompensación circulatoria y la muerte. La sangre suele ser escarlata (con hipoventilación severa tiene el color de la sangre venosa), fluye en una corriente pulsante (con hipotensión, el estado terminal no pulsa).

El sangrado venoso suele ser profuso, pero puede detenerse espontáneamente. En tales casos, la sangre sale en un flujo continuo, llenando rápidamente la herida, lo que requiere una hemostasia quirúrgica activa. La tasa relativamente lenta de pérdida de sangre también determina la estabilidad más prolongada de la hemodinámica: la falla de la compensación ocurre más a menudo con una pérdida del 30-50% del BCC.

El sangrado parenquimatoso (capilar) es esencialmente venoso y representa una amenaza en caso de daño extenso del parénquima de los pulmones, hígado, riñones, bazo y páncreas o trastornos severos de la hemostasia. Particularmente peligrosas son las hemorragias internas de los órganos parenquimatosos.

El sangrado externo se diagnostica fácilmente. Acompañan operaciones quirúrgicas, lesiones con daño al tegumento externo del cuerpo y las extremidades (las heridas penetrantes del tórax y el abdomen pueden combinarse con daño a los órganos internos).

La hemorragia interna es el grupo de hemorragias más difícil en términos diagnósticos y tácticos. Además, el sangrado intracavitario (cavidades pleurales y abdominales, articulaciones) se distinguen por la desfibrilación y la falta de coagulación de la sangre que sale, y el sangrado intersticial (hematoma, infiltración hemorrágica): la imposibilidad de determinar el volumen de la pérdida de sangre y, a menudo, la ausencia de signos. .

El sangrado mixto es un tipo de sangrado interno. En tales casos, el sangrado en un órgano hueco (a menudo en los órganos del tracto gastrointestinal) primero se manifiesta como interno y, en ausencia de una clínica de hipovolemia o un síndrome correspondiente de enfermedad de órganos, causa errores de diagnóstico, luego, cuando melena Aparecen hematuria, etc., se hace evidente externa. Según la localización del origen, también se presentan hemorragias pulmonares, esofágicas, gástricas, intestinales, renales, uterinas, etc.

Según el momento de aparición del sangrado, existen primarios y secundarios.

El sangrado primario ocurre inmediatamente después del daño al vaso.

El sangrado secundario puede ser temprano y tardío.

El sangrado temprano ocurre en las primeras horas o días después de la lesión (especialmente a menudo en el día 3-5). Su causa es la separación mecánica de un trombo como consecuencia de un aumento de la presión arterial o la eliminación de un espasmo vascular.

El sangrado tardío secundario ocurre, por regla general, con supuración de heridas y es peligroso porque puede provocar el desarrollo de descompensación circulatoria incluso con una pérdida de sangre insignificante. El sangrado secundario también incluye sangrado asociado con trastornos de la coagulación de la sangre. La causa más común es el desarrollo de coagulación intravascular generalizada o terapia anticoagulante inadecuada.

El grado de resistencia a la pérdida de sangre depende de su volumen, la velocidad con la que la sangre abandona el lecho vascular y las capacidades compensatorias del organismo ("antecedentes iniciales").

Dependiendo de la cantidad de sangre perdida, hay pérdida de sangre leve (15-25% BCC), media (25-35%), severa (35-50%) y masiva (más del 50% BCC).

La tasa de pérdida de sangre determina ciertos signos clínicos de ce.

Con una pérdida lenta de volúmenes de sangre incluso muy grandes, que superan significativamente el BCC (hemoptisis, melena, hematuria, hemobilia, etc.), el cuadro clínico puede no manifestarse, los trastornos hemodinámicos se desarrollan gradualmente y rara vez alcanzan un nivel crítico, pronunciado y a veces se observa hidremia persistente, acompañada de una disminución del hematocrito, el contenido de hemoglobina y el número de glóbulos rojos; la hipoxia aguda, por regla general, no va acompañada, es decir, el paciente se encuentra en un estado de compensación estable, que se basa en la hemodilución compensatoria. Solo una aceleración repentina del sangrado o la aparición de una complicación séptica purulenta conduce a una descompensación rápida.

En caso de pérdida de sangre a un ritmo que exceda significativamente las capacidades de la reacción hidrémica (hasta 20-50 ml / min y más), la compensación solo puede ser proporcionada por el mecanismo hemodinámico, que se manifiesta por el correspondiente complejo de síntomas clínicos. En este caso, la descompensación circulatoria se desarrolla debido a una fuerte disminución del volumen efectivo de sangre circulante y, en menor medida, depende del volumen total de sangre perdida.

Entonces, con sangrado a una velocidad de hasta 100-300 ml / min (por ejemplo, con una herida en el corazón, ruptura de un aneurisma aórtico, politraumatismo simultáneo), la muerte puede ocurrir por paro cardíaco en los primeros minutos ". corazón vacío).

De acuerdo con la tasa de pérdida de sangre, se pueden distinguir varios tipos característicos.

La pérdida de sangre ultrarrápida (generalmente masiva) ocurre cuando el corazón y los grandes vasos se dañan durante la cirugía, con lesiones y ciertas enfermedades (rotura de un aneurisma, etc.). Clínicamente, se manifiestan por una caída brusca de la presión arterial, pulso arrítmico leve, palidez con un tinte grisáceo, retracción de los globos oculares (se vuelven blandos a la palpación), pérdida de conciencia y paro cardíaco. Toda la clínica se desarrolla en unos pocos minutos y en condiciones extrahospitalarias, por regla general, termina en muerte. En una institución médica, un intento de salvar al paciente consiste en la detención quirúrgica inmediata del sangrado en el contexto de la reanimación.

La pérdida aguda de sangre acompaña al daño de grandes arterias o venas en las mismas situaciones que las fulminantes.

En particular, con sangrado de las arterias carótida, ilíaca, femoral o de la vena cava, yugular, venas porta, es característica la pérdida severa de sangre. Sus signos clínicos no son tan críticos como con los rayos. Sin embargo, en la pérdida aguda de sangre, la hipotensión y el deterioro de la conciencia se desarrollan rápidamente, dentro de los 10 a 15 minutos, lo que requiere detener el sangrado por cualquier método disponible en este caso.

La pérdida de sangre moderada ocurre con daño a los vasos de un calibre relativamente más pequeño (extremidades, mesenterio, órganos parenquimatosos). La gravedad de las manifestaciones clínicas en este caso depende igualmente de la velocidad (moderada) y del volumen de la pérdida de sangre.

La pérdida de sangre quirúrgica ordinaria, cuya magnitud depende de la duración de la operación y no supera el 5-7% del BCC por hora en promedio, es subaguda. El mismo grupo debe incluir la pérdida de sangre asociada con el aumento del sangrado de la herida quirúrgica debido al desarrollo de coagulopatía por consumo (estadios 2-3 del síndrome DIC).

Las hemorragias sangrantes crónicas (gastritis erosiva, hemobilia, hemorroides, quemaduras granulares, etc.) son las menos peligrosas, ya que rara vez se acompañan de trastornos circulatorios. Sin embargo, agotan a los pacientes tanto por la patología que los provoca, como por el desarrollo de anemia crónica, difícil de corregir con fármacos antianémicos y transfusiones fraccionadas de sangre.

Es muy difícil determinar la tasa volumétrica de pérdida de sangre. Incluso conociendo la duración del sangrado y el volumen total de sangre que sale, solo se puede calcular la velocidad volumétrica promedio, mientras que el sangrado casi nunca es uniforme durante todo el período de la lesión o la cirugía. Sin embargo, dicho cálculo, si es posible, siempre debe hacerse, ya que esto le permite aclarar la exactitud de la terapia de reemplazo que se está realizando.

Un factor muy importante que determina las capacidades compensatorias del cuerpo en caso de pérdida aguda de sangre es el estado inicial del cuerpo. Ayuno prolongado, incluso en relación con la patología del sistema digestivo; fatiga física; agotamiento psicológico; hipertermia; intoxicación endógena (complicaciones purulentas-sépticas) o exógena (envenenamiento); deshidración; pérdida de sangre previa (incluso pequeña); anemia; período postoperatorio temprano; enfermedad posterior a la reanimación; quemaduras; anestesia profunda; uso prolongado de drogas hormonales y vasoactivas; El bloqueo simpático extenso durante la anestesia epidural está lejos de ser una lista completa de condiciones que aumentan la sensibilidad del cuerpo a la pérdida de sangre y debilitan sus mecanismos fisiológicos naturales de compensación.

Así, sólo una evaluación completa permite obtener una determinación más o menos satisfactoria de la gravedad de la pérdida de sangre. Según A. I. Gorbashko (1982), el indicador más estable del grado de pérdida de sangre es el déficit del volumen de sangre globular (GO), que, por supuesto, requiere la medición de BCC y sus componentes.

IMPACTO DE LA PÉRDIDA DE SANGRE EN EL ORGANISMO

El sistema de macrocirculación (hemodinámica central) en la pérdida aguda de sangre cambia de manera bastante característica.

La estimulación simpatoadrenal que acompaña a la hipovolemia aguda tiene como objetivo mantener el nivel necesario de circulación sanguínea en los órganos vitales, que son el cerebro y el corazón. Como resultado de esta estimulación, la adrenalina y otros mediadores del sistema nervioso simpático ingresan a la circulación general, su acción vasoconstrictora está mediada en áreas ricas en receptores alfa-adrenérgicos. Al mismo tiempo, la reacción hemodinámica se manifiesta ya en los primeros minutos de la pérdida de sangre por una reducción en la parte capacitiva del sistema venoso (principalmente el sistema de circulación portal), que en una persona inicialmente sana compensa hasta 10- 15% de la deficiencia de BCC prácticamente sin cambios en el gasto cardíaco y la presión arterial. Además, un ligero aumento en el nivel de catecolaminas (por 2-3 veces), que ingresa al torrente sanguíneo en esta etapa inicial, contribuye al aumento necesario en el gasto cardíaco (MCV) debido tanto a la taquicardia moderada (hasta 90-100 lpm) y dilatación regional de los vasos arteriales del cerebro, corazón y pulmones, lo que reduce algo el valor total de la resistencia vascular periférica (OPC). Como resultado, se desarrolla un tipo de circulación sanguínea hipercinética, que determina las buenas capacidades compensatorias del cuerpo y la probabilidad de un pronóstico positivo.

Si se produce sangrado en un paciente con hipovolemia inicial pero compensada, y también si el volumen de sangre perdido supera el 15-20% del BCC, el mecanismo venomotor de compensación es insuficiente, el flujo de sangre al corazón disminuye, lo que conduce a un simpatoadrenal más pronunciado. estimulación y la implementación de mecanismos destinados a retrasar los líquidos en el cuerpo y una disminución más significativa en la capacidad del lecho vascular. La retención de líquidos es proporcionada por una disminución de la natriuresis y un aumento en los procesos de reabsorción bajo la influencia de la aldosterona y la hormona antidiurética, liberadas simultáneamente con las catecolaminas. La capacidad del lecho vascular disminuye debido a la redistribución regional del flujo sanguíneo bajo la influencia de las catecolaminas, cuya concentración aumenta en 1-2 órdenes de magnitud y alcanza el nivel necesario para influir en los vasos de resistencia. Como resultado, se produce la "centralización" de la circulación sanguínea. Al mismo tiempo, la regulación local del flujo sanguíneo, que asegura el funcionamiento y el metabolismo regionales, se reemplaza por una general, destinada a mantener el nivel necesario de metabolismo en los órganos que determinan la preservación de la vida. Las sustancias con actividad vascular, actuando sobre los elementos miogénicos de los vasos periféricos, aumentan la resistencia al flujo sanguíneo a nivel de las arteriolas y los esfínteres precapilares, lo que se acompaña de un aumento de la presión arterial periférica y, en igualdad de condiciones, de un aumento en el volumen residual del corazón. Incluso con una intensidad reducida del flujo sanguíneo, este mecanismo contribuye a la normalización de la actividad cardíaca (preservación de la dilatación tonogénica) y al mantenimiento del nivel requerido de presión arterial. Un aumento de la resistencia en la entrada de los capilares provoca una disminución de la presión hidrostática transcapilar y la aparición de otro mecanismo compensatorio: una reacción hidrémica, es decir, un exceso de flujo de líquido desde el espacio intersticial hacia la red capilar. La compensación hidrémica de la pérdida de sangre es bastante larga (hasta 48-72 horas). Durante este tiempo, pueden ingresar al lecho vascular hasta 2 litros o más de líquido. Sin embargo, la tasa volumétrica de hidremia es baja (en las primeras 2 horas - hasta 90-120 ml / h; disminuye a 40-60 ml / h a las 3 - 6 horas y luego se establece en promedio en el nivel de 30-40 ml / h) y no puede proporcionar la corrección necesaria de BCC en caso de pérdida de sangre rápida.

Los efectos positivos de la centralización de la circulación sanguínea pueden ser completamente compensados ​​en el futuro por el desarrollo de deficiencia de microcirculación e insuficiencia funcional de órganos "periféricos" pero vitales (riñones, hígado, pulmones) debido a la derivación total del flujo sanguíneo. En la etapa de circulación centralizada, el volumen sistólico comienza a disminuir, el gasto por minuto se mantiene en un nivel normal o incluso algo elevado solo debido a la taquicardia, la frecuencia cardíaca total aumenta bruscamente, pero el tipo de hemodinámica se vuelve eucinético y crea así el ilusión de bienestar relativo, respaldada por la estabilidad de la presión arterial sistólica. Mientras tanto, la presión arterial y diastólica media aumenta y refleja el grado de aumento del tono vascular. Así, la centralización de la circulación sanguínea, siendo, por supuesto, una oportuna reacción compensatoria del sistema circulatorio, se vuelve patológica cuando el proceso se generaliza y contribuye a la aparición de la irreversibilidad. En otras palabras, la compensación en el sistema de macrocirculación se logra mediante la descompensación en el sistema de microcirculación.

Con un aumento en la pérdida de sangre al 30-50% del BCC, un largo período de centralización de la circulación sanguínea, o con un fondo inicialmente debilitado, se desarrolla una descompensación: shock hemorrágico. Este proceso se puede dividir en dos etapas: reversible e irreversible. Se diferencian solo en algunos indicadores de la hemodinámica central y, por supuesto, en el resultado.

En la etapa de shock reversible, surge y aumenta la hipotensión arterial, cuyo límite inferior (para la presión sistólica) debe considerarse 60-70 mm Hg. Arte. Al mismo tiempo, un signo inicial temprano de descompensación, por delante de los indicadores de presión arterial, es una disminución de la PVC. En general, un shock reversible se caracteriza por una disminución de todos los indicadores de la hemodinámica central, con la excepción de una eyección minuto, que permanece en un nivel normal o subnormal debido a la taquicardia crítica (140-160/min). En esto se diferencia un choque reversible de uno irreversible. En la etapa inicial del shock, el OPS aún aumenta y luego cae rápidamente.

El shock irreversible es una continuación del reversible y el resultado de una descompensación incorregible de la circulación central y periférica, el desarrollo de una falla multiorgánica y un agotamiento profundo de la energía del cuerpo. Se caracteriza por falta de respuesta y una disminución constante de todos los parámetros hemodinámicos (Fig. 1).

Los trastornos de la microcirculación en la pérdida aguda de sangre son secundarios y ocurren si se desarrolla la centralización de la circulación sanguínea. La estimulación simpaticoadrenal prolongada conduce a una respuesta vasoconstrictora predominante de los esfínteres precapilares y derivación del flujo sanguíneo a través de las anastomosis arteriovenosas. Esto reduce drásticamente la intensidad del flujo de sangre y oxígeno a los capilares y afecta inmediatamente la naturaleza de los procesos metabólicos:

Sangre: sus elementos formados y proteínas se pierden durante la pérdida de sangre aguda en proporción a la magnitud de este último. Sin embargo, en la práctica clínica habitual es muy difícil determinar este déficit, ya que en las primeras 24 horas, cuando el proceso de anticoagulación natural (hidremia) o artificial (terapia de infusión) es todavía pequeño, los indicadores de concentración prácticamente no cambian. . El nivel de hemoglobina y hematocrito en sangre, el número de eritrocitos y el contenido de proteína total comienzan a disminuir solo con una pérdida rápida del 40-50% de BCC o más. Al mismo tiempo, existe una dinámica clara de dichos cambios en el período poshemorrágico (Fig. 4): la disminución máxima en los días 2 a 4, seguida de la recuperación al nivel inicial en los días 10 a 28.

MÉTODOS PARA DETERMINAR LA PÉRDIDA DE SANGRE

Existen muchos métodos para determinar la pérdida de sangre, pero este hecho en sí habla de su imperfección. De hecho, los métodos suficientemente precisos son complejos y, por lo tanto, no se usan mucho, mientras que los accesibles y simples tienen una serie de inconvenientes graves o dan un gran porcentaje de error.

Todos los métodos se pueden dividir en dos grupos:

Determinación directa o indirecta de la pérdida de sangre "externa", es decir, el volumen de sangre perdido durante un traumatismo, hemorragia externa, cirugía, en el período postoperatorio,

Determinación de la pérdida de sangre "interna", basada en la evaluación de los mecanismos compensatorios individuales, la deficiencia de BCC o la resistencia general del cuerpo a la hipovolemia.

La pérdida de sangre externa se puede determinar mediante los siguientes métodos.

Una evaluación visual de la cantidad de sangre perdida por el grado de tinción con sangre del material quirúrgico, la ropa interior, la tasa de flujo de sangre hacia la herida se basa en la experiencia del cirujano y el conocimiento de los principales valores promedio de pérdida de sangre. durante las operaciones realizadas con mayor frecuencia con su participación. Sin embargo, incluso para cirujanos experimentados en el caso de operaciones atípicas, el error con este método de determinación puede ser muy grande (2-3 o más veces en comparación con el valor real). Otra causa más común del error es la hipo o hipercromía de la sangre. En el primer caso, debido a la menor intensidad de tinción sanguínea del material quirúrgico y de la herida (especialmente cuando la hemoglobina es inferior a 60 g/l), la pérdida de sangre real es siempre mayor que la esperada y, si no se subestima, es peligroso en pacientes anémicos. En el segundo caso, se sobrestima la cantidad de sangre perdida, lo que puede conducir a una cita injustificada de una transfusión de sangre.

Pesar al paciente antes y después de la cirugía en una báscula de mesa especial le permite tener en cuenta no solo el volumen de pérdida de sangre, sino también la pérdida de líquido durante la evaporación de la superficie del cuerpo, las heridas y la respiración. Sin embargo, es difícil tener en cuenta la pérdida de sangre "neta", así como el balance general de líquidos, si la operación es larga y si se realiza una terapia de infusión multicomponente, las soluciones se usan para irrigación y lavado de heridas y cavidades.

El pesaje de material quirúrgico y ropa interior es uno de los métodos más sencillos. No requiere equipo especial (es suficiente tener escalas de cuadrante), se puede usar en cualquier quirófano, permite determinar la pérdida de sangre paso a paso con la ayuda de personal médico incluso junior.

Todas las variedades del método de peso (gravimétrico) dan un error en el rango de 3-15%, lo cual es bastante aceptable para propósitos prácticos. Las principales desventajas del método son la dificultad de contabilizar con precisión la masa de soluciones utilizadas durante la operación (para lavar heridas, anestesia, etc.), así como la imposibilidad total de determinar el volumen de fluido tisular o fluidos que fluyen de las cavidades. (peritoneal, pleural) y formaciones quísticas. Además, con la misma masa total de sangre, la pérdida de su parte líquida y elementos formados en diferentes pacientes es diferente. Finalmente, la sangre en ropa quirúrgica no estándar (sábanas, batas, etc.) se seca con bastante rapidez y, por regla general, solo se tiene en cuenta mediante una evaluación visual aproximada.

Dado que la sangre contiene una sustancia coloreada, la hemoglobina, su determinación es posible mediante colorimetría. La base fundamental del método colorimétrico es la determinación de la cantidad total de hemoglobina perdida por el paciente con sangre. El método para determinar la pérdida de sangre es bastante simple.

En la mesa de operaciones se coloca una palangana con agua del grifo (5 o 10 litros, según el volumen esperado de pérdida de sangre; para los niños, el volumen puede ser de 1-2 litros), donde se vuelca todo el material humedecido con sangre durante la operación. operación. Cuando se agita, los eritrocitos se hemolizan rápidamente (dentro de 20-30 s), y la solución adquiere las propiedades de una verdadera, lo que permite tomar una muestra en cualquier momento para determinar la concentración de hemoglobina. Este último se puede realizar tanto directamente en quirófano mediante un hemometro, como en el laboratorio mediante uno u otro método exprés. Conociendo la concentración de hemoglobina en la entrada y en la sangre del paciente, se realizan los cálculos.

Dado que el cálculo mediante la fórmula requiere una cierta cantidad de tiempo, se utiliza una tabla con la ayuda de la cual se determina la cantidad de pérdida de sangre a partir de valores conocidos en unos pocos segundos. El error medio del método es de ± 3-8%.

Esta técnica simplifica enormemente y hace que el uso de dispositivos con microprocesador sea más moderno y fiable. Uno de los dispositivos extraños más simples es un bloque de un dispositivo de lavado (donde se coloca un material sangriento con una cierta cantidad de agua) con un fotocolorímetro que calcula e indica automáticamente la cantidad de sangre perdida.

En comparación con los métodos de pesaje, el método colorimétrico depende menos de los volúmenes de líquidos no contabilizados. De hecho, con un volumen de agua en la pelvis igual a 5 litros, un volumen no contabilizado de incluso 1 litro dará un error que no exceda el 20%, que es de ± 200 ml para una pérdida de sangre de 1000 ml y no cambia significativamente el tratamiento. táctica. Además, el método permite obtener la cantidad total de sangre perdida para cada momento del estudio. En general, esta variante del método colorimétrico es preferible a los métodos de pesaje, especialmente para instituciones médicas con un número limitado de empleados que trabajan simultáneamente en la sala de operaciones.

La determinación de la cantidad de sangre perdida mediante la recolección de sangre en un recipiente de medición directamente o utilizando un sistema de aspiración se realiza a veces durante la reinfusión de sangre en caso de lesiones, embarazo ectópico; en cirugía torácica, vascular, de columna y cerebral. La base del error y la inconveniencia de esta técnica es la necesidad de una contabilidad estricta de los fluidos utilizados durante la operación, así como una mayor evaporación de agua durante la operación continua continua del aspirador. Quizás, la ampliación de las indicaciones para la reinfusión de sangre autóloga, incluida la sangre extraída durante las intervenciones quirúrgicas, permitirá mejorar técnicamente este método.

La determinación de la pérdida de sangre durante operaciones menores contando el número de glóbulos rojos en la sangre perdida por el paciente se lleva a cabo de acuerdo con el siguiente método. Antes de la operación, se determina el número de eritrocitos en 1 mm 3 de sangre del paciente. Durante la operación, todo el material con sangre se vierte en un recipiente que contiene 1 litro de solución fisiológica de cloruro de sodio. Después de la operación, los contenidos de la pelvis se mezclan completamente y se determina el número de eritrocitos en 1 mm 3 de la solución.

La determinación de la pérdida de sangre midiendo los cambios en la conductividad eléctrica de una solución dieléctrica (agua destilada) cuando ingresa una u otra cantidad de sangre se basa en la constancia de su composición electrolítica. Esquema de un dispositivo que determina automáticamente la cantidad de sangre perdida. Dado que el agua destilada no conduce la electricidad, cuando el circuito eléctrico se cierra en su posición original, la aguja del galvanómetro (graduada en ml de pérdida de sangre) permanecerá en la posición cero. La entrada de material quirúrgico humedecido con sangre (electrolito) en el tanque creará las condiciones para el paso de corriente, y la flecha se desviará en una cantidad correspondiente a la cantidad de sangre perdida. Un inconveniente significativo del método es su vulnerabilidad en caso de un desequilibrio electrolítico, que es bastante realista en condiciones de pérdida masiva de sangre y centralización de la circulación sanguínea. Esta realidad también surge durante la terapia de infusión de pérdida de sangre, lo que es impensable sin el uso de soluciones electrolíticas. A pesar de que el autor proporcionó correcciones apropiadas para los electrolitos introducidos desde el exterior, el dispositivo no se puso en producción en masa.

Las tablas de pérdida de sangre promedio le brindan al médico la oportunidad de predeterminar tentativamente la cantidad de pérdida de sangre probable durante las operaciones típicas que ocurren sin complicaciones. Con operaciones atípicas o complicadas, esta técnica es inaceptable debido al gran porcentaje de errores. Al mismo tiempo, los indicadores presentados en las tablas no solo de pérdidas promedio, sino también de los posibles límites máximos (observados) de sus fluctuaciones permiten al cirujano novato sintonizar una actitud más realista hacia la pérdida de sangre durante las operaciones "estándar".

Entre los métodos indirectos, no se debe olvidar la evaluación aproximada de la cantidad de sangre perdida determinando el tamaño de la herida colocando la mano sobre ella ("regla de la palma"). El área ocupada por un cepillo corresponde a un volumen de aproximadamente 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, más de 5-50% y más. Tal valoración permite tanto en el lugar del hecho, en la etapa prehospitalaria, como al ingreso de la víctima al hospital, determinar el programa de primeros auxilios y posterior terapia.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA PÉRDIDA DE SANGRE

El sangrado en la práctica quirúrgica es una ocurrencia común, y si la sangre se derrama, las tácticas de diagnóstico y tratamiento no son difíciles. En relación con la capacidad de detener rápidamente el sangrado, el riesgo de desarrollar un shock hemorrágico ocurre solo si el corazón y los vasos grandes están dañados. Con heridas cerradas, hemorragia interna, los síntomas de pérdida de sangre no se determinan de inmediato; la atención del médico se centra en la formulación y formulación del diagnóstico, el hecho de la pérdida de sangre como principal eslabón en la patogénesis queda relegado a un segundo plano y se hace evidente solo cuando aparecen signos "repentinos" de hipovolemia (debilidad severa, mareos, zumbidos en los oídos, moscas ante los ojos, desmayos inmotivados, dificultad para respirar, palidez, sudoración, extremidades distales frías). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que tales síntomas son consecuencia de una compensación pronunciada por la pérdida de sangre, cuyo volumen en este momento puede alcanzar el 30-50% del BCC, porque no es necesaria una menor pérdida de sangre en una persona inicialmente sana. manifiesta clínicamente.

De hecho, el complejo de síntomas "pérdida aguda de sangre" es un reflejo clínico de la hipoxia circulatoria (o "hipocirculación hipovolémica", según G. N. Tsibulyak, 1976), que se desarrolla con una deficiencia significativa de BCC o debilidad primaria de mecanismos adaptativos y compensatorios.

Dado que la pérdida aguda de sangre es un proceso claramente escalonado, es apropiada una evaluación consistente de los signos clínicos.

En la etapa inicial, adaptativa (adaptativa), las manifestaciones clínicas son escasas: solo se detecta un ligero aumento en la frecuencia cardíaca y la respiración, el gasto cardíaco aumenta ligeramente, la OPS disminuye sin ir más allá del rango normal, es decir, en conjunto, un tipo hipercinético de La circulación sanguínea se desarrolla desde el lado de la hemodinámica central. En la mayoría de los casos, tales cambios no son fijos o se explican por el estrés, es decir, en esta etapa, la persona todavía está sana y, si la deficiencia de BCC no aumenta, todas las desviaciones se normalizan espontáneamente y se establece el equilibrio fisiológico. Tal dinámica es típica para la pérdida de sangre que no excede el 5-15% del BCC. Con una mayor pérdida de sangre o insuficiencia de la adaptación fisiológica (pacientes con patología concomitante de la circulación sanguínea y la respiración, pacientes de edad avanzada, niños menores de 3 años, etc.), se producen trastornos de la función homeostática, "activando" mecanismos de compensación más potentes, en particular, “centralización” de la circulación sanguínea. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas en esta etapa no caracterizan la cantidad de pérdida de sangre, sino la gravedad de la compensación.

Los signos de centralización de la circulación sanguínea son bastante característicos. La presión arterial sistólica (SD) está dentro del rango normal o ligeramente aumentada (de 10 a 30 mm Hg); aumentan la diastólica (DD) y la media (SDD), y el grado de este aumento se correlaciona con el grado de vasoconstricción. El volumen sistólico (SV) se reduce naturalmente. Al mismo tiempo, MSV se mantiene al nivel de la etapa anterior, que se proporciona mediante el aumento de la taquicardia. La presión venosa periférica está aumentada y la central permanece dentro del rango normal. La circulación periférica está alterada. Como resultado, la piel y las membranas mucosas visibles se vuelven pálidas (un signo principalmente de espasmo vascular, y no de anemia), el síntoma de la "mancha blanca" se vuelve positivo (después de presionar la piel en el dorso de la mano, la mancha sangrante desaparece lentamente, más de 10 s), la temperatura de la piel disminuye - se siente fría al tacto, seca. La diferencia de temperatura en la región axilar y la región rectal aumenta a 2-3 ° C. Capilaroscópicamente, se detectan los elementos iniciales de agregación intravascular y un aumento en el número de capilares "plasmáticos" que no contienen eritrocitos. Los valores de sangre roja no van más allá de las fluctuaciones normales. Se observan tendencias a la hipercoagulación, hipoalbuminismo moderado y acidosis metabólica compensada. La diuresis disminuye a 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml por minuto). A pesar de la deficiencia de BCC, las venas superficiales se pueden puncionar con éxito. Se conserva la conciencia, pero el paciente tiene ansiedad, ansiedad, a veces excitación, aumento de la respiración; sed moderada.

Con la centralización prolongada (más de 6-8 horas), se detiene la micción, se pueden producir desmayos a corto plazo, especialmente al ponerse de pie (inestabilidad ortostática de la presión arterial).

Los mecanismos compensatorios-adaptativos están determinados biológicamente por volúmenes de pérdida de sangre que no amenazan la vida. Por lo tanto, con una deficiencia aguda de BCC de más del 30-50%, se vuelven insolventes, lo que se acompaña de una centralización o descompensación de la circulación sanguínea injustificadamente prolongada y, como resultado, patológica. La descompensación con pérdida de sangre se conoce comúnmente como shock hemorrágico.

El diagnóstico de shock hemorrágico en presencia de un hecho establecido de sangrado no es particularmente difícil. La principal manifestación clínica de esta condición es la hipotensión arterial. La tasa de caída de la presión arterial depende de la tasa de pérdida de sangre y del grado de estabilidad del sistema circulatorio.

En la etapa de choque "reversible", hay una disminución de DM y DD. MSV está en el límite inferior de lo normal y tiende a disminuir aún más. La taquicardia aumenta hasta valores límite (140-160/min). La presión venosa (tanto CVP como PVD) disminuye constantemente y puede llegar a 0. DD, DDD y OPS caen uniformemente, lo que es un reflejo de los signos iniciales de colapso vascular. La inestabilidad ortostática de la presión arterial aumenta: los pacientes se vuelven muy sensibles a los cambios en la posición del cuerpo. La circulación sanguínea hipocinética se desarrolla y aumenta. En la piel y otras zonas vasculares periféricas, junto a los vasos espasmódicos y "vacíos", se observan capilares cada vez más dilatados con signos de agregación celular total y cese del flujo sanguíneo, que clínicamente se acompaña de la aparición de "marmoleado" de la piel, primero en las extremidades y luego en el cuerpo. La temperatura corporal disminuye aún más (gradiente de temperatura - más de 3 ° C); la acrocianosis aparece en el contexto de la palidez. Los sonidos del corazón están amortiguados; a menudo se escucha un soplo sistólico. El ECG muestra signos de cambios difusos e isquemia miocárdica. La dificultad para respirar se vuelve constante, la frecuencia respiratoria alcanza 40-50 por 1 min; es posible la aparición de la respiración periódica del tipo Kussmaul (respiración de la “bestia impulsada”). Se determinan los síntomas de un pulmón de "shock". La oliguria es reemplazada por anuria. El peristaltismo intestinal, por regla general, está ausente (descenso del potencial electrocinético de las membranas del marcapasos). Con la pérdida de sangre ultrarrápida, las concentraciones sanguíneas no cambian ni disminuyen levemente; con un tiempo más largo, y especialmente en combinación con la terapia de infusión, disminuyen, pero rara vez alcanzan números críticos (1/3 de la norma). En relación con las violaciones de las funciones hepáticas, las toxinas y las "moléculas intermedias" se acumulan en la sangre, aumentan la hipoproteinemia y el desequilibrio proteico. La acidosis metabólica se vuelve descompensada, combinada con acidosis respiratoria. Los síntomas del síndrome DIC aumentan y se determinan de laboratorio y clínicamente.

El shock "irreversible" difiere del "reversible" solo en la profundidad de las alteraciones, la duración de la descompensación (más de 12 horas) y la progresión de la insuficiencia multiorgánica. Los indicadores de la hemodinámica central no están determinados. La conciencia está ausente. Son posibles convulsiones tónico-clónicas generalizadas, paro cardíaco hipóxico.

Un problema mucho más difícil en términos de diagnóstico es la pérdida de sangre sin signos de hemorragia externa (por ejemplo, con una lesión cerrada en el tórax y el abdomen, embarazo ectópico, úlcera duodenal, etc.). V. D. Bratus (1989) escribe muy emocionalmente sobre esto:

“... Cada vez que, después de un corto tiempo después de un vómito sanguinolento profuso y repentino, un paciente es entregado a la sala de emergencias del departamento quirúrgico, cuyo rostro pálido está cubierto de sudor frío y pegajoso, ojos brillantes con pupilas dilatadas miran atentamente e implorantes a el médico, este último, en primer lugar, y surgen preguntas dolorosas sin descanso: ¿cuál es la naturaleza del sangrado profuso resultante? ¿Cuál fue la causa inmediata de su ocurrencia? ¿Continúa aún el sangrado, y si se ha detenido, cuál es la amenaza real de que se reanude?...”

En efecto, la aparición de la tríada clásica de hipovolemia (hipotensión arterial, pulso frecuente y pequeño, piel fría y húmeda) ya indica choque hemorrágico, cuando se requiere una acción rápida y enérgica.

Para determinar el origen de la hemorragia interna, actualmente se utilizan ampliamente métodos de diagnóstico endoscópicos y radiológicos (escaneo, tomografía), que permiten realizar un diagnóstico tópico con un alto grado de certeza. En el aspecto clínico, además de los signos generales de hipovolemia, centralización de la circulación sanguínea y shock, se debe estar atento a los síntomas más característicos de cada tipo de hemorragia interna (esofágica, gástrica, pulmonar, uterina, etc.).

PRINCIPIOS GENERALES DE LA TERAPIA PARA LA PÉRDIDA DE SANGRE AGUDA

La terapia de pérdida aguda de sangre se construye de acuerdo con la etapa de su compensación, y el algoritmo del programa de tratamiento consta de los siguientes componentes:

Establecer el diagnóstico de "pérdida de sangre aguda" y la naturaleza del sangrado;

Determinar la etapa de compensación por pérdida de sangre;

Hemostasia final y eliminación de la deficiencia de BCC;

Estabilización de la hemodinámica central;

Diagnóstico y corrección de las consecuencias de la hipovolemia;

Seguimiento de la eficacia de la terapia.

El diagnóstico debe establecerse lo antes posible, pero las medidas terapéuticas deben iniciarse incluso si se sospecha sangrado, porque el factor tiempo en estas situaciones es extremadamente importante. Es especialmente importante identificar el sangrado interno en curso con todos los métodos de diagnóstico disponibles.

La etapa de desarrollo o compensación de la pérdida de sangre determina todas las tácticas de tratamiento. Si se inicia en la primera etapa, subclínica, el efecto suele ser positivo, es posible evitar el desarrollo de hipercompensación y complicaciones mayores. En la etapa temprana de la centralización circulatoria, cuando el proceso aún no ha alcanzado su generalización culminante, los principales esfuerzos deben dirigirse a reducir o eliminar la centralización. Al mismo tiempo, en su última etapa después del inicio de la falla orgánica múltiple, la descentralización artificial no solo es ineficaz, sino también peligrosa, ya que puede desarrollarse un colapso incontrolado. En esta etapa, se utilizan hemocorrectores reológicos, es adecuada la hemodilución, es necesaria la corrección de trastornos orgánicos, el síndrome DIC. Las etapas del shock hemorrágico requieren una terapia de sustitución de múltiples componentes utilizando métodos modernos de cuidados intensivos y reanimación.

La hemostasia es un requisito previo para la eficacia de la terapia de infusión para la pérdida de sangre. En la etapa prehospitalaria se realiza la detención inmediata del sangrado por cualquier método adecuado al caso particular (aplicación de torniquete, taponamiento, vendaje compresivo, pinzamiento de todo el vaso, aplicación de pinza hemostática) y la hemostasia final en el vestidor o quirófano del hospital.

La eliminación de la deficiencia de BCC es la base del programa de infusión para el tratamiento de la pérdida aguda de sangre. El médico, a quien se le asigna esa tarea, debe decidir qué, cómo y cuánto transfundir.

Al elegir un medicamento, debe tenerse en cuenta que en la actualidad, incluso con una pérdida masiva de sangre aguda, el primer agente de infusión no es la sangre, sino los sustitutos de la sangre que pueden eliminar la hipovolemia de manera rápida y constante. Esto está dictado por el hecho de que la hipoxia, incluso con una pérdida letal de sangre, se desarrolla como resultado de una insuficiencia circulatoria más que hemática. Además, la sangre entera donada (incluso fresca) tiene tal "conjunto" de deficiencias que la transfusión de grandes cantidades de la misma provoca complicaciones graves, puramente fatales. La elección de los sustitutos de la sangre y su combinación con la sangre está determinada por la etapa de compensación por la pérdida de sangre.

Con pérdida de sangre compensada sin manifestaciones de centralización de la circulación sanguínea (es decir, con pérdida de sangre de hasta 15-20% del BCC), las infusiones de sustitutos de sangre coloidales (poliglucina, plasma sanguíneo) están indicadas en combinación con cristaloides (solución de Ringer, lactasol , quartasol) en una proporción de 1:2.

En la etapa de centralización de la circulación sanguínea, se utilizan sustitutos de la sangre que tienen un efecto reológico (reopoliglucina con albúmina, lactasol en varias combinaciones). Con el síndrome DIC concomitante, así como para su prevención, se recomienda el uso temprano de plasma fresco congelado (hasta 500-800 ml / día). No se transfunde sangre entera. La masa de eritrocitos se indica cuando el nivel de hemoglobina en la sangre cae a 70-80 g / l (el volumen total de soluciones que contienen eritrocitos es de hasta 1/3 del volumen de pérdida de sangre).

El shock hemorrágico dicta fuertemente la necesidad de una terapia de infusión activa, y el nombramiento de soluciones coloides y cristaloides en una proporción de 1: 1 también está en primer lugar. Los coloides más efectivos son la reopoliglucina, la albúmina. Debido a la actividad antichoque relativamente más baja, el plasma solo puede agregarse a la infusión después de la estabilización de la hemodinámica a un nivel seguro. No debe dejarse llevar por infusiones de grandes volúmenes de sustitutos de la sangre para "normalizar" rápidamente la presión arterial. Si la administración intravenosa de 800-1000 ml de cualquier sustituto de la sangre a una velocidad de 50-100 ml / min no produce un cambio (aumento) en la presión arterial, entonces hay una deposición patológica pronunciada y un aumento adicional en la infusión volumétrica la tarifa es inapropiada. En este caso, sin interrumpir la infusión de sucedáneos de la sangre, se utilizan vasopresores (dopamina hasta 5 μg/kgmin, etc.) o glucocorticoides (hidrocortisona hasta 1,5-2 g/día, etc.). Como en las etapas anteriores, las infusiones repetidas de plasma fresco congelado (hasta 400-600 ml 2-4 veces al día) están justificadas desde el punto de vista patogénico.

El shock hemorrágico generalmente se desarrolla con una pérdida masiva de sangre, cuando una deficiencia de eritrocitos conduce a un deterioro en la función de transporte de gases de la sangre y existe la necesidad de una corrección adecuada. El método de elección es la transfusión de masa eritrocitaria o de eritrocitos lavados, pero sólo después de la estabilización de la hemodinámica y, preferentemente, de la circulación periférica. De lo contrario, los glóbulos rojos no podrán realizar su función principal de transportar oxígeno y, en el mejor de los casos, la infusión será inútil.

De los complejos sustitutos de la sangre, el reogluman es muy eficaz. Es aconsejable su uso en la etapa de centralización de la circulación sanguínea y en el período inicial de shock hemorrágico.

No es recomendable utilizar soluciones de glucosa para reponer el BCC en caso de pérdida de sangre. Este último se traslada rápidamente al sector intracelular, sin aumentar significativamente el BCC. Al mismo tiempo, la sobrehidratación celular, que se desarrolla como resultado de la introducción de grandes cantidades de glucosa, juega un papel negativo.

La corrección de la deficiencia de BCC se lleva a cabo principalmente mediante infusiones intravenosas. Este método es técnicamente simple. Las infusiones por este método se realizan en el reservorio capacitivo más grande y, por lo tanto, tienen un efecto directo sobre el retorno venoso, especialmente si se utilizan varias venas simultáneamente, incluidas las venas centrales. La punción y el cateterismo de una de las venas centrales es una condición necesaria para una terapia eficaz (y controlada) de la pérdida aguda de sangre.

La pérdida de sangre moderada (incluido el quirófano) puede compensarse mediante infusión en una vena si la luz de la aguja o el catéter es de unos 2 mm. Este diámetro permite, si es necesario, inyectar en la vena una solución cristaloide a una velocidad de más de 100 ml/min, un coloide, hasta 30-40 ml/min, que es suficiente para la corrección primaria del sangrado masivo repentino.

TRANSFUSIÓN DE SANGRE

La sangre, debes saberlo, es un jugo muy especial.

Goethe, Fausto

Desde tiempos inmemoriales, la sangre ha llamado la atención de la persona observadora. Con ella se identificaba la vida, el desarrollo de la medicina y la marcha victoriosa de la hemoterapia en la segunda mitad del siglo XX. sólo reforzó esta opinión. En efecto, la sangre, siendo un ambiente interno móvil del cuerpo y al mismo tiempo distinguida por una relativa constancia de composición, realiza las diversas funciones más importantes que aseguran el funcionamiento normal del cuerpo.

MÉTODOS DE TRANSFUSIÓN DE SANGRE

El método principal y más utilizado es la transfusión indirecta de sangre en venas periféricas o centrales. Para la transfusión, se utilizan sangre entera enlatada, glóbulos rojos o glóbulos rojos lavados, según el programa de infusión. Este programa es compilado por un médico en base a una evaluación de la naturaleza y la dinámica del proceso patológico (la gravedad de la anemia, el estado de la hemodinámica periférica y central, la cantidad de deficiencia de BCC, etc.) y las principales propiedades de la infusión. droga.

La infusión intravenosa permite lograr diferentes tasas de transfusión (goteo, chorro) y no es inferior a otros métodos (intraarterial, intraóseo) en eficiencia, especialmente en los casos en que se utilizan las venas centrales o la transfusión se realiza simultáneamente en varias venas.

La transfusión de sangre debe realizarse utilizando sistemas de plástico desechables. Sin embargo, si estos no están disponibles, se pueden utilizar sistemas "reutilizables" fabricados directamente en el hospital.

El método de transfusión intraarterial actualmente prácticamente no se usa, ya que es técnicamente más complicado que el intravenoso y puede causar complicaciones graves asociadas con daño y trombosis de los troncos arteriales. Al mismo tiempo, con una caída superficial del tono vascular, se puede lograr un efecto positivo con la ayuda de vasopresores y, en el caso de una descompensación circulatoria total, la inyección intraarterial es ineficaz o solo produce un efecto a corto plazo.

El método intraóseo de transfusión de sangre no es un competidor para el intravenoso, pero puede usarse cuando no hay acceso a las venas, en niños, con quemaduras, etc.

La transfusión de sangre directa es un método de transfusión directa de sangre de un donante a un receptor sin estabilizarla ni preservarla. Por lo tanto, solo se puede transfundir sangre completa por vía intravenosa. Este método no prevé el uso de filtros durante la transfusión, lo que aumenta significativamente el riesgo de que ingresen pequeños trombos en el torrente sanguíneo del receptor, que inevitablemente se forman en el sistema de transfusión, y esto conlleva el desarrollo de tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. .

Actualmente, la transfusión sanguínea directa se considera una medida terapéutica obligada. Se lleva a cabo solo en una situación extrema: con el desarrollo de una pérdida masiva repentina de sangre, en ausencia de grandes cantidades de glóbulos rojos, plasma fresco congelado, crioprecipitado en el arsenal del médico. En lugar de una transfusión de sangre directa, puede recurrir a una transfusión de sangre "tibia" recién preparada.

El método de transfusión de sangre de intercambio (operación de reemplazo de sangre - 03K) puede usarse si es necesario para llevar a cabo una desintoxicación de emergencia (en caso de intoxicación exógena con venenos hemolíticos, formación de metahemoglobina, shock por hemotransfusión, en formas graves de enfermedad hemolítica del recién nacido , etc.) y no hay posibilidad de aplicar métodos modernos, más efectivos y menos peligrosos (hemo- o linfosorción, plasmaféresis, hemodiálisis, diálisis peritoneal, diuresis forzada, etc.).

Por exanguinotransfusión se entiende la extracción "completa" o parcial de sangre del torrente sanguíneo con su reemplazo con la misma o una cantidad ligeramente mayor de sangre del donante. Para una transfusión de intercambio "completa" en un adulto, se requieren de 10 a 15 litros de sangre total del donante, es decir, 2 a 3 veces más en volumen que BCC. El propósito de tal transfusión es eliminar las sustancias tóxicas que circulan en la sangre. Para el reemplazo parcial, se usan de 2 a 6 litros de sangre.

Para la exanguinotransfusión, se puede usar sangre con una vida útil de no más de 5 días, pero es preferible que esté recién preparada. Además, es necesario observar cuidadosamente todas las reglas para prevenir la incompatibilidad.

Las transfusiones de sangre de intercambio se llevan a cabo de dos maneras: continua e intermitente. En el primer caso, la sangría y la transfusión de sangre se realizan al mismo tiempo, asegurándose de que la cantidad de sangre infundida corresponda a la cantidad extraída. En el segundo caso, se utiliza una vena, alternando la sangría con la transfusión.

La operación de transfusión de sangre de intercambio comienza con una sangría (50-100 ml), después de lo cual se infunde sangre del donante con un ligero exceso. El número de flebotomías y el volumen de sangre exudado dependen del estado del paciente y del nivel de presión arterial. Si la presión arterial máxima no es inferior a 100 mm Hg. Art., es aceptable una sangría de hasta 300-400 ml. Con presión arterial más baja (no inferior a 90 mm Hg), el volumen de una sola sangría no debe exceder los 150-200 ml. La tasa media de transfusión debe garantizar la correspondencia entre los volúmenes de sangre extraídos e inyectados (50-75 ml/min). Una tasa más alta de la misma puede causar los fenómenos de shock de citrato. En el caso del uso de poliglucina, el volumen inicial de sangrado se puede aumentar de 2 a 3 veces.

La sangría se realiza desde una vena grande a través de una aguja o catéter, o por exposición y punción de la arteria radial. La sangre se vierte en cualquier vena mediante venopunción o venesección.

La autohemotransfusión es uno de los métodos prometedores de la terapia de infusión, que consiste en transfundir la propia sangre del paciente. Esto elimina el riesgo de complicaciones asociadas con la incompatibilidad de grupo y Rh de la sangre del donante, la transmisión de enfermedades infecciosas y virales (sífilis, hepatitis, SIDA, etc.), aloinmunización, con el desarrollo del síndrome de sangre homóloga. Además, los elementos celulares de la propia sangre arraigan más rápido y mejor, son funcionalmente más completos que los del donante. También se debe enfatizar que los microagregados que se forman al usar cualquier método de conservación de sangre en sangre autóloga recién conservada no son tan pronunciados y, lo que es más importante, pueden destruirse en el torrente sanguíneo si se extrae sangre y se la devuelve al paciente inmediatamente o dentro de los primeros seis meses. horas.

La autohemotransfusión está indicada para pacientes con un grupo sanguíneo raro, si es imposible encontrar un donante, durante intervenciones quirúrgicas en pacientes con insuficiencia hepática y renal, si se prevé una gran pérdida de sangre, lo que aumenta significativamente el riesgo de complicaciones transfusionales durante la transfusión. de sangre y eritrocitos de donantes. Recientemente, la autohemotransfusión se ha llevado a cabo más ampliamente incluso con un volumen relativamente pequeño de operaciones de pérdida de sangre para reducir el riesgo trombogénico como resultado de la hemodilución que se produce después de la exfusión de sangre.

La autohemotransfusión está contraindicada en procesos inflamatorios severos, sepsis, daño hepático y renal severo, así como pancitopenia. Está absolutamente contraindicado en la práctica pediátrica.

La técnica de la autohemotransfusión no difiere de la del muestreo de sangre de los donantes y es relativamente sencilla. Sin embargo, este método rara vez se utiliza en la práctica clínica. Esto se explica, en primer lugar, por el hecho de que la toma de sangre preliminar del paciente y su estabilización deben realizarse en condiciones estrictamente asépticas (en la unidad de transfusión de sangre, quirófano, en un vestidor limpio) por personal que no participe en el servicio quirúrgico. pacientes, lo que no siempre es posible. (Idealmente, la autotransfusión debe ser realizada por un equipo especial o en una unidad de transfusión de sangre de un hospital). En segundo lugar, una limitación en relación con el uso de la autotransfusión es que solo se puede exfundir un pequeño volumen de sangre (250-400 ml) a una tiempo y el paciente puede ser operado después de esto, no antes de 5-7 días. (y si necesita preparar 1000 ml de sangre o más, entonces el tiempo se retrasa varias semanas).

En medicina práctica, se da más preferencia al método de la llamada hemodilución intraoperatoria. Consiste en una extracción de sangre en una sola etapa de un paciente en el quirófano inmediatamente antes de la cirugía. Además, el paciente es llevado al quirófano con anticipación y, después de introducirlo en la anestesia de otra vena periférica (con menos frecuencia central), necesariamente bajo la "cobertura" de la infusión de sustitutos de la sangre (lactasol, solución de Ringer), se extrae sangre. (hasta 800-1200 ml) en viales estándar con conservante o heparina (1000 UI por 500 ml de sangre), reemplazándolo con una vez y media o dos veces el volumen de solución de Ringer con reopoliglyukin o solución de albúmina al 10% en una proporción de 3-4:1. El retorno de la sangre autóloga comienza desde el momento de la hemostasia quirúrgica final. La velocidad de infusión está dictada por los parámetros hemodinámicos. Toda la sangre debe devolverse al paciente durante el primer día postoperatorio. Una técnica correctamente aplicada provoca una hemodilución moderada, que afecta favorablemente a la circulación periférica; reducción de la pérdida absoluta de elementos celulares y proteínas sanguíneas; como regla, la normalización de la hemostasia; significativamente mejor que con la transfusión de los mismos volúmenes de sangre del donante, el curso del período postoperatorio; elimina la necesidad de pruebas serológicas y de compatibilidad, así como infusiones adicionales de sangre de donante enlatada.

Para la hemodilución intraoperatoria, se asignan especialmente un médico y una enfermera que poseen esta técnica (si el personal no está capacitado, ¡es mejor usar sangre de donante!). Esta técnica requiere sistemas de recolección de sangre estériles, ampollas de hemoconservante, heparina, accesorios para punción de venas periféricas o venosección.

Especial atención merece el método de muestreo preliminar de autoplasma (plasmaféresis) con su posterior congelación y uso durante la cirugía, que permite compensar una deficiencia de hasta el 20-25% del BCC sin el uso de sangre de donante.

Una variedad de autohemotransfusión es la reinfusión o transfusión de sangre inversa. Si se requieren ciertas condiciones cuando se usa el método de muestreo de sangre preliminar, se puede realizar una reinfusión para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas, tanto urgentes como electivas. La reinfusión ha cobrado especial valor en el momento actual, cuando se ha puesto de manifiesto a qué peligros se expone el paciente al transfundir sangre de donante y cuánto le cuesta al Estado en términos materiales. Los resultados de numerosos estudios han demostrado que la sangre que vierte en la cavidad serosa o herida (si no está contaminada con bacterias) es casi idéntica a la sangre que circula en el cuerpo. Siempre está "a mano" con el cirujano. Su volumen es aproximadamente igual a la cantidad de sangre perdida. La transfusión de tal sangre es segura y económica, y elimina las complicaciones asociadas con la transfusión de dosis masivas de sangre de donante enlatada.

En situaciones quirúrgicas urgentes, la sangre debe reinfundirse desde la cavidad pleural (con heridas cerradas y penetrantes del tórax con daño al corazón, pulmones, vasos arteriales y venosos), desde la cavidad abdominal (con rupturas esplénicas, lesiones hepáticas, daño a vasos sanguíneos y diafragma, embarazo ectópico); con heridas toracoabdominales combinadas sin daño a los órganos huecos (principalmente los intestinos); durante las operaciones urgentes en los vasos de las extremidades.

En la cirugía electiva, es necesario reconsiderar la actitud ante el problema de la pérdida de sangre irrecuperable como una fatalidad inevitable: en muchas operaciones quirúrgicas acompañadas de una gran pérdida de sangre, es posible no drenar el campo quirúrgico con tampones, sino aspirar sangre de la herida y reinfundirla si ésta no está contaminada con pus o contenido intestinal. Esto es especialmente cierto en el caso de operaciones en los órganos del tórax, en la columna vertebral, operaciones osteoplásticas en una clínica ortopédica.

En el postoperatorio, es posible reinfundir la sangre liberada el primer día a través de los drenajes (posteriormente, para tal reinfusión, la descarga del drenaje debe centrifugarse y los eritrocitos deben lavarse del exudado).

Existen 2 métodos principales de reinfusión, que difieren en la forma en que se extrae la sangre.

El método más simple y menos traumático para las células sanguíneas es el método de sacarlo de la cavidad pleural o del peritoneo con una cuchara, un vaso o un frasco de vidrio previamente preparado y esterilizado. La sangre recolectada se filtra por gravedad a través de 8 capas de gasa estéril en un frasco Bobrov o en viales de 250 y 500 ml que contienen, respectivamente, 50 y 100 ml de uno de los hemoconservadores estándar o 500 y 1000 UI de heparina. Esta sangre se reinfunde al paciente directamente durante la operación o en el postoperatorio inmediato. Para excluir una posible hemólisis, se recomienda que, al iniciar la extracción de sangre y la filtración, se recomiende la centrifugación de la muestra tomada en el tubo de ensayo. El plasma rosa por encima de la capa de eritrocitos indica la presencia de hemólisis. Esa sangre no se puede reinfundir.

El segundo método es más conveniente para tomar muestras de sangre en la profundidad de la herida y directamente del campo quirúrgico. Se lleva a cabo con la ayuda de sistemas de aspiración. Sin embargo, este método se utiliza con mucha menos frecuencia que el primero, debido a que la sangre del campo quirúrgico, independientemente del volumen perdido, actualmente no se utiliza, salvo raras excepciones. Mientras tanto, esta sangre es similar a la sangre que se acumula en las cavidades, pero sus elementos celulares están algo más traumatizados durante el muestreo.

La reinfusión de sangre autóloga se puede realizar sin muestras ni estudios serológicos, con una tasa volumétrica determinada. Con las reinfusiones masivas, se debe tener en cuenta el aumento de la actividad fibrinolítica de la sangre autóloga, que puede ser peligrosa en la etapa hipocoagulable del síndrome DIC.

La reinfusión de sangre está contraindicada si el período de su permanencia en la cavidad excede las 24 horas o si se detecta hemólisis de eritrocitos o se ha vertido sangre en la cavidad que contiene pus o contenido intestinal. Al mismo tiempo, se sabe que la reinfusión aumenta la resistencia del organismo a la infección y el peligro no son las bacterias en sí, sino la sangre alterada como consecuencia de la contaminación microbiana. Esto está confirmado por informes de buenos resultados en reinfusiones de sangre infectada con contenido intestinal en pérdidas de sangre potencialmente mortales. Por lo tanto, sin ignorar de ninguna manera las contraindicaciones, debe recordarse que pueden volverse relativas si la reinfusión es la única medida posible de ayuda en la pérdida de sangre que amenaza la vida.

En el postoperatorio, la reinfusión suele estar indicada en cirugía de la cavidad torácica, cuando el sangrado por los drenajes puede ser bastante importante y suele requerir hemocorrección, y no es deseable la transfusión de sangre de donante. La peculiaridad de la reinfusión en tales casos es la siguiente. La sangre, acumulada en la cavidad pleural, se desfibrina y no coagula, es decir, no requiere estabilización. En las primeras 3 a 6 horas después de la cirugía, la sangre de drenaje contiene una pequeña cantidad de exudado pleural. Se puede infundir inmediatamente a medida que se acumula. En las próximas 6 a 18 horas, el drenaje extravasado retiene las propiedades del suero sanguíneo y tiene una mezcla de elementos formes. La reinfusión de estos últimos sólo es posible después de su lavado en solución fisiológica de cloruro de sodio.

COMPLICACIONES Y REACCIONES DURANTE LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE

Las complicaciones en la transfusión de sangre pueden surgir por errores y errores técnicos, pueden deberse a las propiedades de la sangre transfundida, así como a la incompatibilidad inmunológica de la sangre del donante y del receptor.

Pueden ocurrir errores debido a documentación descuidada, no seguir las instrucciones, evaluación incorrecta de la reacción de aglutinación.

Al determinar los grupos sanguíneos del sistema ABO, las desviaciones de las reglas son una violación del orden de disposición de los sueros o eritrocitos estándar en bastidores y su aplicación a la placa, la proporción incorrecta de la cantidad de suero y eritrocitos, el incumplimiento de el tiempo necesario para la reacción (5 min), la no realización de una reacción de control con el suero del grupo ABo(IV), la contaminación o el uso de pipetas, placas, varillas húmedas, el uso de estándares de mala calidad, como suero caducado ( no suficientemente activo) o suero contaminado o parcialmente seco, lo que puede provocar una reacción de aglutinación inespecífica, etc. Estas desviaciones y los errores asociados a ellas pueden conducir a una evaluación incorrecta del resultado de la reacción en su conjunto y en cada individuo. gota, que puede ser como sigue.

1. La persona que determina el tipo de sangre cree que no se ha producido la aglutinación, cuando en realidad se produce o debería producirse. Esto pasa:

a) cuando la aglutinación comienza tarde o se expresa débilmente, lo que puede deberse a la baja actividad de los sueros estándar o a la débil aglutinación de los eritrocitos sanguíneos del sujeto (en presencia de estas dos razones, la aglutinación puede no aparecer en absoluto en el al mismo tiempo, por ejemplo, el suero poco activo del grupo Bα (111) no da aglutinación con los eritrocitos del grupo Aβ (II), si la aglutinación de estos últimos es baja; para evitar este error, es necesario observar el curso de la reacción durante al menos 5 minutos y con especial cuidado para aquellas gotas en las que aún no se ha producido la aglutinación; además, solo se deben utilizar sueros activos, cuya capacidad aglutinante esté comprobada y cumpla con los requisitos de las instrucciones);

b) con un exceso de sangre, si se toma una gota demasiado grande (para evitar este error, es necesario observar la relación de los volúmenes de sangre analizada y suero estándar o eritrocitos estándar y suero analizado aproximadamente 1:10 );

c) a una temperatura alta (superior a 25 °C) del aire ambiente, por ejemplo en tiempo caluroso (para evitar este error, la reacción debe llevarse a cabo en una placa refrigerada).

2. La persona que determina el tipo de sangre cree que se ha producido la aglutinación, cuando en realidad está ausente. Este error puede ocurrir si:

a) los eritrocitos de la sangre analizada se pliegan en "columnas de dinero", que a simple vista pueden confundirse con aglutinados (para evitar este error, es necesario añadirles solución isotónica de cloruro de sodio y posteriormente agitar la placa, lo que , por regla general, destruye las "columnas de dinero");

b) los eritrocitos analizados muestran el fenómeno de autoaglutinación o panaglutinación (para evitar este error, es imposible determinar los grupos sanguíneos a temperaturas inferiores a 15 ° C y es imperativo utilizar sueros estándar de la ABo (V) grupo;

c) se utiliza suero de baja calidad, dando aglutinación inespecífica (para evitar este error, es necesario tapar herméticamente las ampollas abiertas con suero con algodón o cinta adhesiva, sin embargo, en este caso, suero turbio o con signos de secado) No debería ser usado);

d) la mezcla de eritrocitos y suero no se agita (en este caso, los eritrocitos, al depositarse en el fondo, forman grupos separados que pueden simular una aglutinación; para evitar este error, es necesario agitar periódicamente la placa en la que se realiza la determinación). se lleva a cabo);

e) la observación se realiza durante demasiado tiempo, más de 5 minutos (en este caso, la mezcla de eritrocitos y suero comienza a secarse y aparece una granularidad en su periferia, que simula la aglutinación; para evitar este error, el tiempo de observación no debe exceder los 5 minutos).

Sin embargo, incluso con una evaluación correcta de la reacción en cada gota individual, se puede llegar a una conclusión errónea sobre el grupo sanguíneo, si se confunde el orden de los estándares en un soporte o en un plato.

En todos los casos de resultados indistintos o cuestionables, es necesario volver a determinar el grupo sanguíneo utilizando sueros estándar de otras series, así como por un método cruzado.

Los errores en la determinación del factor Rh pueden ser causados ​​por:

a) el uso de suero anti-Rhesus sin tener en cuenta el grupo sanguíneo (para evitar este error, la afiliación Rh siempre debe determinarse solo después de determinar el grupo sanguíneo del sistema A BO);

b) la proporción incorrecta de los volúmenes de suero y eritrocitos (se debe observar la regla básica: los eritrocitos siempre deben ser varias veces menos que el suero);

c) un cambio en el régimen de temperatura (en estudios de laboratorio por el método de conglutinación o aglutinación en un medio salino, la temperatura debe estar dentro de los límites de 46-48 ° C y 37 ° C, respectivamente);

d) agregar una gota de solución isotónica de cloruro de sodio (provoca dilución y disminución de la actividad sérica);

e) evaluación temprana (hasta 10 minutos) o tardía (secado) del resultado.

Los errores técnicos son raros en estos días. Sin embargo, pueden conducir a complicaciones graves, a veces fatales.

Puede ocurrir una embolia gaseosa si el sistema de transfusión de sangre no se llena correctamente, y especialmente cuando se usa el método de bombeo de sangre. Esta formidable complicación se desarrolla como resultado de la entrada de aire a través del torrente sanguíneo al corazón derecho y luego a los pulmones. Se manifiesta por dificultad repentina para respirar, ansiedad, aumento rápido de la cianosis de la cara y acrocianosis, taquicardia y arritmia cardíaca, una fuerte disminución de la presión arterial (debido a un injerto de derivación de la arteria coronaria hipóxica aguda). A veces se puede escuchar un "ronroneo" característico sobre el corazón. La embolia aérea masiva conduce a la muerte por rayo.

Para prevenir la embolia gaseosa durante la transfusión de sangre y sus componentes, está estrictamente prohibido utilizar cualquier equipo de inyección, y debe transfundirse únicamente con sistemas de plástico desechables. Incluso si se sospecha una embolia gaseosa, es necesario iniciar de inmediato la reanimación cardiopulmonar (masaje cardíaco indirecto, ventilación mecánica utilizando el método de "boca a boca"), en ningún caso retirar la aguja (o catéter) de la vena, por lo que que la infusión y la terapia con medicamentos (naturalmente, se debe reemplazar el sistema de transfusión de sangre y se debe iniciar una infusión de reopoliglucina o lactasol). La elección de otras medidas depende del efecto de la reanimación primaria.

La embolia pulmonar (EP) también es una complicación muy grave. Su causa principal puede ser la entrada de un émbolo (coágulo de sangre) en varios vasos del círculo pequeño (el tronco de la arteria pulmonar, sus ramas principales o pequeñas) y su oclusión aguda. Los émbolos grandes, si hay un cuentagotas con filtro en el sistema de transfusión, no pueden entrar en el sistema venoso del paciente. Su fuente puede ser tromboflebitis, estancamiento de sangre en las venas de las extremidades inferiores, etc. del propio paciente, o coágulos de sangre que se forman directamente en la aguja de punción (o catéter). Por lo tanto, la mayoría de las veces hay embolización y trombosis de pequeñas ramas de la arteria pulmonar y el cuadro clínico no se desarrolla tan rápidamente como ocurre con la embolia del tronco principal o de las ramas principales: ansiedad, dificultad para respirar, dolor torácico, taquicardia, moderado aparece hipertensión arterial; la temperatura corporal suele subir, es posible la hemoptisis; La radiografía puede revelar infarto-neumonía o edema pulmonar intersticial. Cualquier forma de PE, incluidas las pequeñas ramas, siempre se acompaña de insuficiencia respiratoria aguda, que se manifiesta por aumento de la respiración, hipoxemia e hipercapnia.

En caso de violación de la permeabilidad de la pared del vaso o su daño, comienza el sangrado. En este caso, la sangre puede fluir desde el vaso o hacia el cuerpo, o salir a través de heridas en la piel o aberturas naturales: nariz, boca, vagina, ano. La clasificación del sangrado es bastante complicada y se divide según el momento y las causas de su aparición, el tipo de vaso dañado, la tasa de desarrollo, el volumen de sangre perdido y la gravedad.

Causas

Existen dos causas principales de sangrado: como consecuencia de un traumatismo y por procesos patológicos internos, es decir, son traumáticas y atraumáticas (o patológicas).

traumático

Surgen como resultado de la exposición a factores traumáticos que superan las características de la fuerza de los vasos. En este caso, se produce daño mecánico a la pared vascular. Esta es la causa más común de sangrado.

atraumático

Puede comenzar sin ningún factor provocador. Ocurrir en los siguientes casos:

• con procesos patológicos que ocurren en el cuerpo: ulceración, necrosis, destrucción de la pared vascular, por ejemplo, con el colapso de un tumor, inflamación, peritonitis y otros;
• con aumento de la permeabilidad de la pared del vaso a nivel microscópico, lo que puede ocurrir con enfermedades como vasculitis hemorrágica, deficiencia de vitamina C, escarlatina, uremia, sepsis y otras.

El proceso de sangrado depende en gran medida del estado del sistema de coagulación. Por sí mismas, las violaciones en su trabajo no pueden ser la causa del sangrado, sino que empeoran significativamente la situación. Si se daña un vaso pequeño, con un sistema de hemostasia que funcione normalmente, no se produce una pérdida significativa de sangre y la sangre se detiene rápidamente. Si, por ejemplo, el proceso de formación de trombos se altera en el cuerpo, incluso una lesión menor puede provocar la muerte por pérdida de sangre. Un ejemplo de una enfermedad en la que se altera el proceso de hemostasia es la hemofilia.

Clasificaciones

En la práctica médica se aceptan varias clasificaciones de hemorragias según diversos criterios.

Anatómico

El sangrado en este caso se divide según el tipo de vaso dañado:

1. Capilar. Ocurre cuando se dañan las venas pequeñas, las arterias y los capilares. Por lo general, no es masivo, por regla general, toda la superficie dañada sangra (en forma de malla).
2. Venoso. Caracterizado por un flujo continuo de sangre oscura. La velocidad depende del diámetro de la vena: cuanto más grande es, más rápido sale. El sangrado de las venas del cuello es el más peligroso, ya que existe la posibilidad de desarrollar una embolia gaseosa.
3. Arterial. La velocidad suele ser alta, la cantidad de sangre perdida depende del diámetro del vaso y del tipo de daño. La sangre escarlata fluye bajo presión, generalmente en un chorro pulsante.
4. parenquimatoso. Ocurren cuando se dañan órganos como el hígado, pulmones, riñones, bazo, que se denominan parénquima. Estos sangrados son capilares, pero debido a las características anatómicas de estos órganos, son peligrosos.
5. Mezclado . En este caso, todos los tipos de vasos sangran simultáneamente.

Por tiempo de ocurrencia

Según esta clasificación, existen dos tipos: sangrado primario y secundario:

• Primario: comienza inmediatamente después del daño al vaso.
• Secundario: ocurre algún tiempo después de la lesión. Se dividen además en dos tipos: temprano (dentro de los tres días desde el momento de la lesión, después de que el trombo se expulsa del vaso dañado) y tardío (tres días después de la lesión, generalmente debido al desarrollo de procesos inflamatorios purulentos).

En relación con el medio exterior

Según esta clasificación, el sangrado se divide en varios tipos:

• Externo: la sangre fluye de una úlcera o herida ubicada en la superficie del cuerpo, por lo que se diagnostican fácilmente.
• Interno: ocurre en los órganos, sus cavidades, tejidos. Se dividen en tira (la sangre se vierte en las cavidades articular, pleural, abdominal, pericárdica) e intersticial (la sangre se vierte en el grosor de los tejidos y forma hematomas). Las acumulaciones de sangre que se ha vertido en una cavidad o tejido se denominan hemorragias en medicina. Los hay de varios tipos: petequias, equimosis, hematomas, hematomas, vibiceos.
• Oculto: no tiene signos pronunciados, según algunas clasificaciones, son internos.

Por tipo de flujo

Hay dos tipos:

• Agudo: la sangre fluye en poco tiempo.
• Crónico: se caracteriza por la duración del sangrado, mientras que hay una liberación gradual de sangre en pequeñas porciones. La duración del sangrado es típica de enfermedades como hemorroides, úlceras estomacales, tumores malignos, fibromas uterinos y otras.

Por severidad

Hay varias clasificaciones sobre esta base. Muy a menudo, se distinguen cuatro grados de gravedad:

• Leve: la pérdida de sangre es del 10 al 12%, o de 500 a 700 ml.
• Promedio: del 16 al 20%, o hasta 1400 ml.
• Severo: del 20 al 30%, o de 1500 a 2000 ml.
• Masivo: pérdida de sangre superior al 30% o más de 2000 ml.

Esta clasificación del sangrado es muy importante. Una evaluación de la gravedad ayuda a determinar la naturaleza de los trastornos circulatorios y el peligro de pérdida de sangre para una persona. Es necesario conocer la gravedad para prescribir correctamente el tratamiento y elegir las tácticas de transfusión de sangre.

El sangrado severo puede ser fatal y, por lo general, la muerte en este caso se debe a una insuficiencia cardiovascular aguda. En ocasiones la causa de la muerte puede ser la pérdida de funciones sanguíneas (transferencia de gases, nutrientes, productos metabólicos).

El resultado del sangrado está determinado por la velocidad y el volumen de la pérdida de sangre. Una pérdida superior al 40% se considera incompatible con la vida. En procesos crónicos, una persona puede perder no menos sangre y tener un bajo nivel de glóbulos rojos, pero al mismo tiempo vivir y trabajar. Al evaluar la gravedad, considere:

• el estado general del paciente (anemia inicial, presencia de shock, insuficiencia cardiovascular, agotamiento del cuerpo);
• su género;
• edad.

En caso de sangrado, la herida debe tratarse con un antiséptico y aplicarse un vendaje compresivo; un vendaje desenrollado puede usarse como tampón

Ayuda con el sangrado

La violación de la integridad de los tejidos y los vasos sanguíneos es un fenómeno frecuente, por lo que cada persona debe saber qué hacer con el sangrado. Los primeros auxilios prestados correctamente pueden salvar la vida de una persona.

capilar

Este ligero sangrado generalmente se detiene por sí solo rápidamente. En algunos casos, se requiere un vendaje. Antes de vendar, la herida debe tratarse con una solución antiséptica.

Venoso

Este sangrado se caracteriza por el hecho de que la sangre oscura fluye en un chorro. Si es posible, se coloca a la víctima de tal manera que el área dañada esté por encima del nivel del corazón.

Para sangrado moderado, bastará con empaquetar y aplicar un vendaje ajustado. Un vendaje enrollado se puede usar como un tampón.

Con sangrado severo, se requiere un torniquete debajo del sitio de la lesión. Si la sangre se detiene, entonces la ayuda se proporciona correctamente.

Con el sangrado arterial, se requiere una parada inmediata de la sangre, que generalmente se hace presionando el vaso dañado contra el hueso más cercano para que su luz quede completamente cerrada.

Arterial

Se distingue por la sangre escarlata, latiendo con una fuente. Si los vasos de tamaño mediano están dañados, puede ser suficiente un vendaje ajustado. Si se daña una arteria grande, se requerirá un torniquete, después de lo cual se debe llevar al paciente al hospital para recibir tratamiento lo antes posible. Antes de hacer esto, debe hacer lo siguiente:

1. Acueste a la víctima de modo que la herida quede por encima del corazón.
2. Para detener el sangrado antes de aplicar el torniquete, presione la arteria dañada con el dedo.
3. Ahora debe aplicar un torniquete sobre la herida. Se puede reemplazar con cualquier elemento adecuado a mano: un cinturón, una toalla, una cuerda, etc.
4. El torniquete no se puede mantener por más de una hora y media. Por lo tanto, si una persona no puede ser enviada a un centro médico durante este tiempo, debe presionar la arteria con el dedo, quitar el torniquete durante cinco minutos y luego aplicarlo nuevamente, pero un poco más alto que la última vez.

El torniquete no se puede aplicar durante más de una hora y media, por lo que siempre deberás adjuntar una nota en la que indiques el tiempo de su aplicación

Interno

Es difícil reconocer dicho sangrado por su cuenta, pero si existe la sospecha, se debe hacer lo siguiente:

1. La víctima debe adoptar una posición semisentada o acostada, mientras que se debe colocar una almohada debajo de las piernas.
2. Si se espera sangrado en el estómago, una persona no debe beber ni comer, solo puede enjuagarse la boca con agua fría.
3. Se debe aplicar frío en el sitio de sospecha de sangrado. Puede ser, por ejemplo, una botella de agua, debajo de la cual debe colocar un trozo de tela.

Métodos para detener la sangre.

Detener la sangre es espontáneo y artificial. El segundo, a su vez, se divide en temporal y definitivo. Antes de llevar a la víctima a un centro médico para recibir tratamiento, se utilizan los siguientes métodos de parada temporal:

1. La forma más fácil y económica es taponamiento y vendaje. Es eficaz en el sangrado de venas, capilares y arterias pequeñas. Con la ayuda de un hisopo y un vendaje de presión, se reduce la luz del vaso, lo que conduce a la formación de un coágulo de sangre.
2. Presionar el recipiente con un dedo. necesario cuando se necesita una parada inmediata de sangre de una arteria. El vaso se presiona contra los huesos cercanos por encima de la herida, en caso de daño a las arterias cervicales, debajo de la herida. Para realizar esta técnica, debe hacer un esfuerzo para que la luz de la arteria esté completamente cerrada. La arteria carótida se presiona contra el tubérculo del proceso transverso de la sexta vértebra cervical, la arteria subclavia, contra la primera costilla en un punto por encima de la clavícula, el fémur, contra el hueso púbico, el húmero, contra el húmero (su parte interna superficie), el axilar - contra la cabeza del húmero en la axila.
3. La forma más confiable es aplicar un torniquete. Debido a su simplicidad y disponibilidad, es ampliamente utilizado. A pesar de algunas deficiencias, se justifica plenamente en la prestación de primeros auxilios para las extremidades lesionadas. Si se aplica correctamente, el sangrado se detendrá inmediatamente. Cuando se trabaja con un torniquete, se deben observar ciertas reglas para evitar las consecuencias negativas de apretar la extremidad. Debe recordarse que debe aplicarse solo en el revestimiento y durante no más de 1,5 horas, y en invierno no más de una hora. Debe ser claramente visible, por lo que se le ata un trozo de vendaje. Asegúrese de adjuntar una nota en la que escriba el momento de la aplicación del torniquete.
4. Otro método bien conocido y bastante efectivo es flexión de extremidades. Es necesario doblar completamente la articulación (rodilla, codo, cadera), que se encuentra sobre la herida, y luego repararla con un vendaje.

Para la parada final de la sangre, el paciente es llevado al hospital, donde será tratado más. Los métodos finales son:

• sutura;
• taponamiento cuando es imposible suturar el vaso;
• embolización: la introducción de una burbuja de aire en el vaso y su fijación en el sitio del daño;
• administración local de hemocoagulantes (sustancias para la coagulación sanguínea de origen artificial o natural).

Conclusión

El sangrado puede poner en peligro la vida, por lo que debe aprender a distinguir entre sus tipos y poder brindar los primeros auxilios de manera adecuada, de los cuales puede depender la vida de una persona. Incluso una interrupción temporal de la sangre, antes de que el paciente sea llevado al hospital para recibir tratamiento, puede ser decisiva.

Índice de la asignatura "Pérdida aguda de sangre. Clasificación del sangrado. Clasificación del sangrado. Traumatismos y heridas de partes del cuerpo. Traumatismo craneal. Contusión craneal. Contusión cerebral (UGM). Traumatismo craneoencefálico (TBI, TBI).":


3. Clasificación de las hemorragias según el momento de aparición. sangrado primario. Sangrado secundario. Sangrado secundario precoz y tardío. Clasificación del sangrado según la tasa de desarrollo. Pérdida de sangre relámpago. Sangrado agudo. Pérdida crónica de sangre.
4. Clínica de sangrado. Principios generales del tratamiento de la hemorragia aguda externa. Detención temporal inmediata del sangrado externo. Detención temporal del sangrado. Detención rápida del sangrado. Detener el sangrado de las heridas del cuello y la cabeza.
5. Detener el sangrado de las heridas de las extremidades superiores. Sujeción de vasos sanguíneos. Detener el sangrado de las extremidades inferiores. Aprovechar. La imposición de un torniquete. Reglas de arnés.
6. Lesiones y lesiones de partes del cuerpo. Lesión craneal. Lesión craneal. Lesión cerebral traumática (TBI, TBI).
7. Diagnóstico de lesión cerebral traumática (TBI, TBI). Signos de una lesión en la cabeza. Cuestiones generales en el diagnóstico del TCE. Síntomas cerebrales.
8. Clasificación del traumatismo craneoencefálico (TBI, TBI). Clasificación de las lesiones en la cabeza. Lesión craneoencefálica cerrada (TBI). Conmoción cerebral (CCM).
9. Contusión cerebral (UGM). Lesión cerebral menor. Contusión cerebral de gravedad moderada.
10. Contusión cerebral de gravedad severa. Compresión cerebral. hematoma intracraneal. Compresión del cerebro por un hematoma. Intervalo lucido.

Pérdida aguda de sangre es un síndrome que ocurre en respuesta a una disminución primaria en BCC. Clasificación del sangrado se lleva a cabo de acuerdo con la fuente, las manifestaciones clínicas, el momento de aparición, según la ubicación de la fuente de sangrado, el volumen de la deficiencia de BCC y la tasa de pérdida de sangre.

I. Por fuente:
1. Sangrado arterial.
2. Sangrado venoso.
3. Hemorragia parenquimatosa (y capilar).
4. Sangrado mixto.

II. Según manifestaciones clínicas:
1. Sangrado externo.
2. Sangrado interno.
3. Sangrado oculto.

tercero Por tiempo de ocurrencia:
1. Sangrado primario.
2. Sangrado secundario: secundario temprano, secundario tardío.

IV. Dependiendo de localización del origen del sangrado: pulmonar, esofágica, gástrica, intestinal, renal, etc.

V. Dependiendo del volumen de déficit del BCC en por ciento: ligero (15-25%), medio (25-35%), pesado (35-50%), masivo (más del 50%).

VI. Según la tasa de pérdida de sangre.:
1. Rayo (más a menudo masivo).
2. Pérdida aguda de sangre.
3. Pérdida crónica de sangre.

Pérdida de sangre - un proceso patológico que ocurre como resultado de un sangrado y se caracteriza por un conjunto complejo de trastornos patológicos y reacciones compensatorias a una disminución en el volumen de sangre circulante e hipoxia debido a una disminución en la función respiratoria de la sangre.

Factores etiológicos de la pérdida de sangre:

Violación de la integridad de los vasos sanguíneos (herida, daño por un proceso patológico).

Aumento de la permeabilidad de la pared vascular (ARP).

Reducción de la coagulación de la sangre (síndrome hemorrágico).

En la patogénesis de la pérdida de sangre, se distinguen 3 etapas: inicial, compensatorio, terminal.

Inicial. Disminuye el BCC: hipovolemia simple, disminuye el gasto cardíaco, cae la presión arterial, se desarrolla hipoxia de tipo circulatorio.

Compensatorio. Se activa un complejo de reacciones protectoras y adaptativas, destinadas a restaurar el BCC, normalizar la hemodinámica y proporcionar oxígeno al cuerpo.

etapa terminal la pérdida de sangre puede ocurrir en caso de insuficiencia de reacciones adaptativas asociadas con enfermedades graves, bajo la influencia de factores exógenos y endógenos adversos, trauma extenso, pérdida de sangre masiva aguda que supera el 50-60% del BCC y la ausencia de medidas terapéuticas.

En la etapa compensatoria se distinguen las siguientes fases: vascular-refleja, hidrémica, proteica, medular.

Fase de reflejo vascular dura de 8 a 12 horas desde el inicio de la pérdida de sangre y se caracteriza por espasmo de los vasos periféricos debido a la liberación de catecolaminas por las glándulas suprarrenales, lo que conduce a una disminución del volumen del lecho vascular ("centralización" de la circulación sanguínea) y ayuda a mantener el flujo sanguíneo en los órganos vitales. Debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se activan los procesos de reabsorción de sodio y agua en los túbulos proximales de los riñones, lo que se acompaña de una disminución de la diuresis y retención de agua en el organismo. Durante este período, como resultado de una pérdida equivalente de plasma sanguíneo y elementos formes, un flujo compensatorio de sangre depositada en el lecho vascular, el contenido de eritrocitos y hemoglobina por unidad de volumen de sangre y el valor del hematocrito permanecen cerca del original. (anemia "oculta"). Los primeros signos de pérdida aguda de sangre son leucopenia y trombocitopenia. En algunos casos, es posible un aumento en el número total de leucocitos.

Fase hidrámica se desarrolla el primer o segundo día después de la pérdida de sangre. Se manifiesta por la movilización del líquido tisular y su entrada en el torrente sanguíneo, lo que conduce a la restauración del volumen plasmático. La "dilución" de la sangre se acompaña de una disminución progresiva del número de eritrocitos y hemoglobina por unidad de volumen de sangre. La anemia es de naturaleza normocrómica, normocítica.

Fase de médula ósea se desarrolla en el día 4-5 después de la pérdida de sangre. Está determinada por un aumento de los procesos de eritropoyesis en la médula ósea como consecuencia de la hiperproducción por parte de las células del aparato yuxtaglomerular de los riñones, en respuesta a la hipoxia, de eritropoyetina, que estimula la actividad de la célula precursora comprometida (unipotente). de eritropoyesis - CFU-E. El criterio para una capacidad regenerativa suficiente de la médula ósea (anemia regenerativa) es un aumento en el contenido sanguíneo de formas jóvenes de eritrocitos (reticulocitos, policromatófilos), que se acompaña de un cambio en el tamaño de los eritrocitos (macrocitosis) y la forma de células (poiquilocitosis). Quizás la aparición de eritrocitos con granularidad basófila, a veces normoblastos únicos en la sangre. Debido al aumento de la función hematopoyética de la médula ósea, se desarrolla una leucocitosis moderada (hasta 12 × 10 9 /l) con un desplazamiento hacia la izquierda a los metamielocitos (con menos frecuencia a los mielocitos), aumenta el número de plaquetas (hasta 500 × 10 9 /l y más).

La compensación de proteínas se realiza debido a la activación de la proteosíntesis en el hígado y se detecta unas pocas horas después del sangrado. Posteriormente, los signos de aumento de la síntesis de proteínas se registran dentro de 1,5 a 3 semanas.

Tipos de pérdida de sangre:

Por tipo de vaso dañado o cámara del corazón:

arterial, venosa, mixta.

Por el volumen de sangre perdida (de BCC):

leve (hasta 20-25%), moderado (25-35%), severo (más de 35-40%).

Según el momento de aparición del sangrado después de una lesión en el corazón o vaso:

Primario: el sangrado comienza inmediatamente después de la lesión.

Secundario: sangrado retrasado en el tiempo desde el momento de la lesión.

Lugar de sangrado:

Externo: hemorragia en el entorno externo.

Interno: hemorragia en la cavidad del cuerpo o en los órganos.

El resultado del sangrado también está determinado por el estado de reactividad del cuerpo: la perfección de los sistemas de adaptación, el género, la edad, las enfermedades concomitantes, etc. Los niños, especialmente los recién nacidos y los bebés, soportan la pérdida de sangre mucho más que los adultos.

Una pérdida repentina del 50% del BCC es fatal. La pérdida lenta (durante varios días) del mismo volumen de sangre es menos peligrosa para la vida, ya que se compensa con mecanismos de adaptación. La pérdida aguda de sangre de hasta el 25-50% del BCC se considera potencialmente mortal debido a la posibilidad de desarrollar un shock hemorrágico. En este caso, el sangrado de las arterias es especialmente peligroso.

La recuperación de la masa de eritrocitos ocurre dentro de 1 a 2 meses, dependiendo del volumen de sangre perdida. En este caso, se consume el fondo de reserva de hierro en el cuerpo, lo que puede causar deficiencia de hierro. La anemia en este caso adquiere un carácter hipocrómico, microcítico.

Las principales disfunciones de órganos y sistemas en la pérdida aguda de sangre se muestran en la Fig. 1

Figura 1. - Las principales violaciones de las funciones de los órganos y sistemas en la pérdida aguda de sangre (según V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

El sangrado continuo lleva al agotamiento de los sistemas adaptativos del cuerpo involucrados en la lucha contra la hipovolemia - se desarrolla choque hemorrágico. Los reflejos protectores del sistema de macrocirculación en este caso ya no son suficientes para garantizar un gasto cardíaco adecuado, como resultado de lo cual la presión sistólica cae rápidamente a números críticos (50-40 mm Hg). Se altera el suministro de sangre a los órganos y sistemas del cuerpo, se desarrolla falta de oxígeno y se produce la muerte debido a la parálisis del centro respiratorio y al paro cardíaco.

El vínculo principal en la patogenia de la etapa irreversible del shock hemorrágico es la descompensación de la circulación sanguínea en la microvasculatura. La violación del sistema de microcirculación ya ocurre en las primeras etapas del desarrollo de la hipovolemia. El espasmo prolongado de los vasos capacitivos y arteriales, agravado por una disminución progresiva de la presión arterial con sangrado incesante, tarde o temprano conduce a una interrupción completa de la microcirculación. Se establece la estasis, se forman agregados de eritrocitos en los capilares espasmódicos. La disminución y ralentización del flujo sanguíneo que se produce en la dinámica de la pérdida de sangre se acompaña de un aumento de la concentración de fibrinógeno y globulinas en el plasma sanguíneo, lo que aumenta su viscosidad y favorece la agregación de eritrocitos. Como resultado, el nivel de productos metabólicos tóxicos aumenta rápidamente, lo que se vuelve anaeróbico. La acidosis metabólica se compensa en cierta medida con la alcalosis respiratoria, que se desarrolla como resultado de la hiperventilación refleja. Las violaciones graves de la microcirculación vascular y la entrada de productos metabólicos suboxidados en la sangre pueden provocar cambios irreversibles en el hígado y los riñones, así como afectar negativamente el funcionamiento del músculo cardíaco incluso durante el período de hipovolemia compensada.

Medidas para la pérdida de sangre.

El tratamiento de la pérdida de sangre se basa en principios etiotrópicos, patogénicos y sintomáticos.

anemia

Anemia(literalmente - anemia o anemia general) es un síndrome clínico y hematológico caracterizado por una disminución de la hemoglobina y/o del número de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre. Normalmente, el contenido de eritrocitos en la sangre periférica en los hombres promedia 4,0-5,0 × 10 12 /l, en mujeres - 3,7-4,7 × 10 12 /l; el nivel de hemoglobina es de 130-160 g/l y 120-140 g/l, respectivamente.

Etiología: hemorragias agudas y crónicas, infecciones, inflamaciones, intoxicaciones (con sales de metales pesados), invasiones helmínticas, neoplasias malignas, beriberi, enfermedades del sistema endocrino, riñones, hígado, estómago, páncreas. La anemia a menudo se desarrolla en la leucemia, especialmente en sus formas agudas, con enfermedad por radiación. Además, la herencia patológica y los trastornos de la reactividad inmunológica del cuerpo juegan un papel.

Síntomas generales: palidez de la piel y las mucosas, dificultad para respirar, palpitaciones, así como quejas de mareos, dolores de cabeza, tinnitus, malestar en el corazón, debilidad general severa y fatiga. En casos leves de anemia, los síntomas generales pueden estar ausentes, ya que los mecanismos compensatorios (aumento de la eritropoyesis, activación de las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio) proporcionan la necesidad fisiológica de oxígeno en los tejidos.

Clasificación. Las clasificaciones existentes de las anemias se basan en sus características patogenéticas, teniendo en cuenta las peculiaridades de la etiología, los datos sobre el contenido de hemoglobina y eritrocitos en la sangre, la morfología de los eritrocitos, el tipo de eritropoyesis y la capacidad de regeneración de la médula ósea.

tabla 1. Clasificación de la anemia

Criterios	tipos de anemia
I. Por una razón	Primario Secundario
II. Por patogenia	poshemorrágico hemolítico diseritropoyético
tercero Por tipo de hematopoyesis	eritroblástico megaloblástico
IV. Por la capacidad de regeneración de la médula ósea (por el número de reticulocitos)	Regenerativo 0.2-1% reticulocitos Regenerativo (aplásico) 0% reticulocitos hiporegenerativo< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregenerativo > 1% reticulocitos
V. Por índice de color	normocrómico 0,85-1,05 hipercrómico >1.05 hipocrómico< 0,85
VI. El tamaño de los glóbulos rojos	Normocítica 7,2 - 8,3 micras Microcítica:< 7,2 мкм Macrocítica: > 8,3 - 12 micras Megalocítico: > 12-15 micras
VIII. Según la gravedad del desarrollo.	crónico

Sangrado(hemorragia: sinónimo de hemorragia) - salida intravital de sangre de un vaso sanguíneo en caso de daño o violación de la permeabilidad de su pared.

Clasificación del sangrado

Según el signo que subyace en la clasificación, se distinguen los siguientes tipos de sangrado:

I. Por la ocurrencia:

1). Sangrado mecánico(h. por rhexin) - sangrado causado por una violación de la integridad de los vasos sanguíneos en un trauma, incluido el daño de combate o la cirugía.

2). Sangrado arsivo(h. por diabrosina): sangrado que ocurre cuando se viola la integridad de la pared del vaso debido a la germinación del tumor y su descomposición, cuando el vaso se destruye por la ulceración continua durante la necrosis, un proceso destructivo.

3). Sangrado diapedético(h. por diapedesin) - sangrado que ocurre sin violar la integridad de la pared vascular, debido a un aumento en la permeabilidad de los vasos pequeños debido a cambios moleculares y fisicoquímicos en su pared, en una serie de enfermedades (sepsis, escarlatina fiebre, escorbuto, vasculitis hemorrágica, intoxicación por fósforo, etc.).

La posibilidad de sangrado está determinada por el estado del sistema de coagulación de la sangre. En este sentido, distinguen:

- sangrado fibrinolítico(h. fibrinolytica) - debido a una violación de la coagulación de la sangre debido a un aumento en su actividad fibrinolítica;

- sangrado colémico(h. cholaemica) - debido a una disminución en la coagulación de la sangre en la colemia.

II. Por tipo de vaso sangrante (clasificación anatómica):

1). sangrado arterial(h. arterialis)- Sangrado de una arteria dañada.

2). sangrado venoso(h. venosa)- sangrado de una vena lesionada.

3). Sangrado capilar(h.capillaris) - sangrado de los capilares, en el que la sangre rezuma uniformemente sobre toda la superficie de los tejidos dañados.

4). Sangrado parenquimatoso(h. parenquimatosa) - sangrado capilar del parénquima de cualquier órgano interno.

5). Sangrado mixto(h. mixta) - sangrado que ocurre simultáneamente en arterias, venas y capilares.

tercero En relación con el entorno externo y teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas:

1). Sangrado externo(h. extema) - sangrado de una herida o úlcera directamente a la superficie del cuerpo.

2). Hemorragia interna(h.intema) - sangrado en tejidos, órganos o cavidades corporales.

3). Sangrado oculto(h. occuta) - sangrado que no tiene manifestaciones clínicas pronunciadas.

A su vez, la hemorragia interna se puede dividir en:

a) Sangrado interno(h. Cavalis) - sangrado en la cavidad abdominal, pleural o pericárdica, así como en la cavidad articular.

b) Sangrado intersticial(h. interstitialis) - sangrado en el espesor de los tejidos con su imbibición difusa, estratificación y formación de hematomas.

La acumulación de sangre de un vaso en los tejidos o cavidades del cuerpo se denomina hemorragia(hemorragia).

equimosis(equimosis) - hemorragia extensa en la piel o membrana mucosa.

petequias(petequias, hemorragia puntual sin.) - una mancha en la piel o membrana mucosa con un diámetro de 1-2 mm, causada por sangrado capilar.

vibraciones(vibices, syn. manchas lineales púrpuras) - manchas hemorrágicas en forma de rayas.

Moretón(suffusio, hematoma) - hemorragia en el espesor de la piel o membrana mucosa.

Hematoma(hematoma, sinónimo de tumor sangriento) - una acumulación limitada de sangre en los tejidos con la formación de una cavidad en ellos que contiene sangre líquida o coagulada.