Tipos patológicos de respiración. Respiración periódica y terminal.
Tipos de respiración periódica: respiración de Cheyne-Stokes, Biot, ondulante. Todos ellos se caracterizan por movimientos respiratorios alternos y pausas: apnea. El desarrollo de tipos periódicos de respiración se basa en trastornos del sistema de control automático de la respiración.
Durante la respiración de Cheyne-Stokes, las pausas se alternan con movimientos respiratorios, que primero aumentan en profundidad y luego disminuyen.
Existen varias teorías sobre la patogénesis del desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes. Uno de ellos lo considera como una manifestación de inestabilidad en el sistema de retroalimentación que regula la ventilación. En este caso, no se inhibe el centro respiratorio, sino las estructuras quimiosensibles medulares, como resultado de lo cual disminuye la actividad de los neutrones respiratorios. El centro respiratorio "se despierta" sólo bajo la influencia de una fuerte estimulación de los quimiorreceptores arteriales al aumentar la hipoxemia con hipercapnia, pero tan pronto como la ventilación pulmonar normaliza la composición de los gases en sangre, se produce nuevamente la apnea.
Durante la respiración de Biot, las pausas se alternan con los movimientos respiratorios. frecuencia normal y profundidad. En 1876, S. Biot describió tal respiración en un paciente. meningitis tuberculosa. Posteriormente, numerosos observaciones clínicas reveló respiración tipo Biot en la patología del tronco del encéfalo, es decir, su sección caudal. La patogénesis de la respiración de Biot es causada por daño al tronco del encéfalo, en particular, al sistema neumotáxico ( parte media puente), que se convierte en la fuente de su propio ritmo lento, que normalmente es suprimido por el efecto inhibidor de la corteza cerebral. Como resultado, se produce un debilitamiento de la transmisión de impulsos aferentes a través de esta zona del puente, que interviene en el sistema regulador respiratorio central.
La respiración ondulatoria se caracteriza por movimientos respiratorios que aumentan y disminuyen gradualmente en amplitud. En lugar de un período de apnea, se registran ondas respiratorias de baja amplitud.
Tipos terminales de respiración.
Estos incluyen la respiración de Kussmaul ( gran aliento), respiración apnéustica, respiración entrecortada. Se acompañan de graves violaciones de la ritmogénesis.
La respiración de Kussmaul se caracteriza por una inhalación profunda y una exhalación prolongada y forzada. Es una respiración ruidosa y profunda. Es típico de pacientes con alteración de la conciencia en pacientes diabéticos, urémicos, coma hepático. La respiración de Kussmaul se produce como resultado de una violación de la excitabilidad. centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis metabólica, efectos tóxicos.
La respiración apnéustica se caracteriza por una inhalación intensa, convulsiva y prolongada, y una exhalación ocasionalmente interrumpida. Este tipo de movimientos respiratorios ocurre cuando el centro neumotáxico está dañado (en el experimento, cuando ambos nervios vagos y el tronco en el límite entre el frente y tercio medio puente).
Las respiraciones entrecortadas son respiraciones únicas, profundas y poco frecuentes que disminuyen en fuerza. La fuente de impulsos para este tipo de movimientos respiratorios son las células de la parte caudal. Medula oblonga. Ocurre en la fase terminal de la asfixia, con parálisis del centro respiratorio bulbar. Hasta hace poco se creía que la aparición de tipos terminales de respiración (respiración apnéustica y jadeante) se debe a la multiplicidad de centros que regulan la respiración, la estructura jerárquica del centro respiratorio. En la actualidad, han aparecido datos que muestran que las mismas neuronas respiratorias están involucradas en la ritmogénesis durante la respiración apnéustica y la respiración entrecortada. Desde estas posiciones, la apneusis puede considerarse una variante de la habitual. la frecuencia respiratoria con una inhalación prolongada generada en esa etapa de hipoxia, cuando aún se conserva la adecuación de las respuestas de las neuronas respiratorias a los impulsos aferentes, pero los parámetros de la actividad de las neuronas inspiratorias ya han cambiado.
La respiración entrecortada es diferente forma inusual movimientos respiratorios y se manifiesta con una mayor profundización significativa de la hipoxia. Las neuronas respiratorias son inmunes a Influencias externas. La naturaleza del jadeo no se ve afectada por la tensión de Paco2, la sección de los nervios vagos, lo que sugiere la naturaleza endógena del jadeo.
Respiración de Cheyne-Stokes, respiración periódica - respiración, en la que los movimientos respiratorios superficiales y raros aumentan y se profundizan gradualmente y, alcanzando un máximo en la quinta - séptima respiración, nuevamente se debilitan y disminuyen, después de lo cual hay una pausa. Luego, el ciclo respiratorio se repite en la misma secuencia y pasa a la siguiente pausa respiratoria. El nombre viene dado por los nombres de los médicos John Cheyne y William Stokes, en cuyos trabajos de principios del siglo XIX se describió por primera vez este síntoma.
La respiración de Cheyne-Stokes se explica por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2: durante la fase de apnea, la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye y la tensión parcial aumenta. dióxido de carbono(hipercapnia), que conduce a la excitación del centro respiratorio y provoca una fase de hiperventilación e hipocapnia (disminución de la PaCO2).
La respiración de Cheyne-Stokes es normal en los niños edad más joven a veces en adultos durante el sueño; respiración anormal Cheyne-Stokes puede ser causado por lesión cerebral traumática, hidrocefalia, intoxicación, aterosclerosis grave de los vasos cerebrales, con insuficiencia cardíaca (debido a un aumento en el tiempo de flujo sanguíneo desde los pulmones al cerebro).
La respiración de Biot es un tipo patológico de respiración, caracterizado por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos y pausas largas (hasta medio minuto o más). Observado en lesiones organicas cerebro, trastornos circulatorios, intoxicación, shock y otras condiciones graves del cuerpo, acompañadas de hipoxia profunda del cerebro.
Edema pulmonar, patogénesis.
El edema pulmonar es una afección potencialmente mortal causada por la fuga repentina de plasma sanguíneo hacia los alvéolos y el espacio intersticial de los pulmones con el desarrollo de inflamación aguda. insuficiencia respiratoria.
razón principal La insuficiencia respiratoria aguda con edema pulmonar produce espuma con cada respiración de líquido que ingresa a los alvéolos, lo que causa obstrucción. tracto respiratorio. Por cada 100 ml de líquido se forman 1-1,5 litros de espuma. La espuma no sólo altera las vías respiratorias, sino que también reduce la distensibilidad pulmonar, aumentando así la carga sobre músculos respiratorios, hipoxia y edema. La difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar se ve afectada debido a trastornos de la circulación linfática de los pulmones, lo que afecta la ventilación colateral a través de los poros de Kohn. función de drenaje y el flujo sanguíneo capilar. Evitar la sangre cierra el círculo vicioso y aumenta el grado de hipoxia.
Clínica: excitación, asfixia, dificultad para respirar (30-50 en 1 min), cianosis, respiración burbujeante, esputo espumoso rosado, abundante sudoración, ortopnea, una gran cantidad de sibilancias de diferentes tamaños, a veces una exhalación prolongada, los ruidos cardíacos son amortiguados, el pulso es frecuente, pequeño, extrasístole, a veces "ritmo de galope", acidosis metabólica, venosa y a veces presion arterial aumentado, en la radiografía una disminución total de la transparencia de los campos pulmonares, aumentando con el aumento del edema.
Según la intensidad del desarrollo, el edema pulmonar se puede dividir en las siguientes formas:
1. ultrarrápido (10-15 minutos)
2. agudo (hasta varias horas)
3. prolongado (hasta un día o más)
Gravedad cuadro clinico Depende de la fase del edema pulmonar:
1. La primera fase: la inicial, clínicamente expresada por la palidez de la piel (no es necesaria la cianosis), sordera de los latidos del corazón, pequeños. pulso frecuente, dificultad para respirar, sin cambios imagen de rayos x, pequeñas desviaciones de la PVC y la presión arterial. Se escuchan diversos estertores húmedos dispersos sólo durante la auscultación;
2. La segunda fase - edema pronunciado (pulmón "húmedo") - la piel está pálida cianótica, los ruidos cardíacos están amortiguados, el pulso es pequeño, pero a veces no cuenta, taquicardia pronunciada, a veces arritmia, una disminución significativa de la transparencia de los campos pulmonares con Examen de rayos x, dificultad para respirar grave y respiración burbujeante, aumento de la PVC y la presión arterial;
3. tercera fase - final (resultado):
Con puntualidad y tratamiento completo la hinchazón puede detenerse y los síntomas enumerados anteriormente desaparecen gradualmente;
Con ausencia asistencia efectiva el edema pulmonar alcanza su clímax - la fase terminal - la presión arterial disminuye progresivamente, cubierta de piel se vuelve cianótico, se libera espuma rosada del tracto respiratorio, la respiración se vuelve convulsiva, la conciencia se vuelve confusa o se pierde por completo. El proceso termina con un paro cardíaco.
Los casos de edema pulmonar grave que no se pueden detener en 10 a 15 minutos deben atribuirse a la fase terminal. El desarrollo del edema pulmonar y el pronóstico de su resultado dependen principalmente de la rapidez, la energía y la racionalidad de las medidas terapéuticas.
Dependiendo del predominio del mecanismo etiopatogenético, el principal formas clínicas edema pulmonar.
1. El edema pulmonar cardiogénico (hemodinámico) ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda aguda (infarto de miocardio, crisis hipertensiva, mitral y defectos aórticos corazones, glomerulonefritis aguda, hiperhidratación. El principal mecanismo patogénico es un fuerte aumento de la presión hidrostática en los capilares. arteria pulmonar debido a una disminución en la salida de sangre de un círculo pequeño o un aumento en su entrada al sistema de la arteria pulmonar.
La patogénesis y la clínica de este edema pulmonar y del asma cardíaca son muy similares. Ambas condiciones ocurren con las mismas enfermedades cardíacas, y el edema pulmonar, si se desarrolla, siempre se combina con asma cardíaca, siendo su clímax, el apogeo. En un paciente que se encuentra en posición de ortopnea, la tos se intensifica aún más, aumenta el número de estertores húmedos de diferentes tamaños, que ahogan los ruidos cardíacos, la respiración burbujeante, que se escucha a distancia, aparece por la boca y la nariz, abundante y espumosa, al principio blanca y luego rosada. la mezcla de líquido sanguíneo.
2. Edema tóxico el pulmón se desarrolla como resultado del daño a las membranas alveolar-capilares, un aumento de su permeabilidad y la producción de secreciones alveolar-bronquiales. Esta forma es típica de enfermedades infecciosas (gripe, infección cocal), intoxicaciones (cloro, amoníaco, fosgeno, ácidos fuertes, etc.), uremia y shock anafiláctico.
3. El edema pulmonar neurogénico complica las enfermedades del SNC ( enfermedades inflamatorias cerebral, traumatismo craneoencefálico, coma de diversas etiologías).
4. Edema pulmonar debido a un cambio en el gradiente de presión en los capilares pulmonares y alvéolos durante la respiración prolongada contra la resistencia a la inhalación (laringoespasmo, edema laríngeo estenosante y traqueobronquitis, cuerpos extraños) e IVL con presión espiratoria negativa, así como con hipoproteinemia.
La etapa intersticial del edema pulmonar en las enfermedades cardíacas es el llamado asma cardíaca. etíope mecanismos patogénicos y los síntomas clínicos son los mismos que en el edema pulmonar inicial de origen cardiogénico. La terapia iniciada a tiempo puede prevenir el desarrollo de asma cardíaca y detener el ataque.
Con edema pulmonar, el ECG puede mostrar signos de un verdadero infarto de miocardio (si el edema es causado por él), infarto de miocardio pared posterior ventrículo izquierdo (debido al aumento de presión en la circulación pulmonar en ausencia de necrosis en el músculo cardíaco) y cambios característicos de la hipoxia miocárdica.
La duración del edema pulmonar es de varios minutos a varias horas, a veces hasta dos días.
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496) ¿Qué es la apnea, hipopnea e hiperpnea?
La apnea se llama el cese del movimiento del aire en Sistema respiratorio dura al menos 10 s. La hipopnea significa una disminución del volumen corriente y la hiperpnea, por el contrario, su aumento.
497) ¿Qué respira Cheyne-Stokes?
La respiración de Cheyne-Stokes es una forma de respiración periódica caracterizada por ciclos regulares con un aumento y disminución del volumen corriente, separados por intervalos de apnea o hipopnea central.
498) Describe el tipo de respiración de Cheyne-Stokes.
La respiración de Cheyne-Stokes con su ascenso y descenso, en la que la hiperventilación es reemplazada por apnea, es típica de pacientes con lesiones cerebrales bifrontales o masivas, obesidad con lesión difusa insuficiencia cerebral y cardiaca.
499) Describe con más detalle las características de la respiración de Cheyne-Stokes y los métodos que ayudan a su diagnóstico. ¿La presencia de la respiración de Cheyne-Stokes es siempre un signo de enfermedad?
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por ciclos que se repiten regularmente y que consisten en un aumento creciente del volumen corriente seguido de una disminución (cada Vt posterior es menor que el anterior), que están separados por períodos de apnea o hipopnea. El registro de la presión intraesofágica ayuda a determinar si el período de hipopnea tiene una génesis central u obstructiva, especialmente con un período corto de hiperpnea. La respiración de Cheyne-Stokes se observa con mayor frecuencia en pacientes con una combinación de enfermedades cardíacas y neurológicas; se basa en una frecuencia circulatoria reducida y una función alterada de los centros respiratorios. Este tipo de respiración también suele ocurrir en personas mayores con problemas externos. funciones normales sistemas cardiovascular y nervioso central y en jóvenes sanos al ascender a grandes altitudes.
500) ¿Qué trastornos cardiovasculares y neurológicos están implicados en la patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes?
La ralentización de la circulación sanguínea y la dependencia de la regulación de la respiración en mayor medida del oxígeno que del dióxido de carbono son los principales trastornos de las funciones cardiovasculares y neurológicas responsables del desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes. Estos mecanismos patogénicos explican el hecho de que la respiración de Cheyne-Stokes a menudo conlleva una combinación de enfermedades cardíacas y cerebrales.
501) ¿La respiración de Cheyne-Stokes está asociada con qué enfermedades cardíacas y neurológicas?
La mayoría de los pacientes con respiración de Cheyne-Stokes sufren problemas cardíacos y patología neurológica, aunque la enfermedad subyacente puede limitarse a un solo sistema. La desaceleración del flujo sanguíneo se considera un factor principal en el desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero la adición de congestión en los pulmones aumenta la probabilidad de que ocurra. La hipoxemia aumenta la sensibilidad y la inestabilidad del centro respiratorio. La sensibilidad del centro de la respiración automática también puede mejorarse mediante un aumento de la actividad refleja de los mecanorreceptores en presencia de congestión en los pulmones. La respiración de Cheyne-Stokes ocurre con muchos desórdenes neurológicos, incluida la patología cerebrovascular causada por hemorragia, infarto cerebral o tromboembolismo de sus vasos, con meningitis, encefalitis, traumatismo o tumor intracraneal.
Más sobre el tema RESPIRACIÓN PERIÓDICA:
- Párrafo diecinueve. La transición de la respiración intensa a la respiración rápida y a la respiración frecuente II y los fenómenos opuestos a esta
- Sección treinta y tres. La respiración de quienes la tienen constreñida por cualquier causa, y de la respiración de los pacientes con asma.
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Alteraciones del ritmo respiratorio.
Los tipos patológicos de respiración incluyen periódica, terminal y disociada.
Respiración periódica Se llama tal violación del ritmo de la respiración, en la que los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea. Incluye Cheyne-Stokes, Biot y la respiración ondulada (Fig. 60).
Figura 60. Tipos de respiración periódica.
A - respiración de Cheyne-Stokes; B - aliento de Biot; B - respiración ondulatoria.
La patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes no se ha dilucidado por completo. Se cree que la patogénesis de la respiración periódica se basa en una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio (un aumento en el umbral de excitabilidad del centro respiratorio). Se supone que en el contexto de una excitabilidad reducida, el centro respiratorio no responde a la concentración normal de dióxido de carbono en la sangre. Para excitar el centro respiratorio se requiere una gran concentración del mismo. El tiempo de acumulación de este estímulo hasta la dosis umbral determina la duración de la pausa (apnea). Los movimientos respiratorios crean ventilación de los pulmones, el CO 2 se elimina de la sangre y los movimientos respiratorios se congelan nuevamente.
La respiración ondulatoria se caracteriza por movimientos respiratorios que aumentan y disminuyen gradualmente en amplitud. En lugar de un período de apnea, se registran ondas respiratorias menores.
A patrones respiratorios terminales incluyen: respiración de Kussmaul (respiración larga), respiración apnéustica y respiración entrecortada (Fig. 61).
Hay motivos para suponer la existencia de una determinada secuencia de insuficiencia respiratoria mortal hasta su cese por completo: primero, excitación (respiración de Kussmaul), luego apneusis, jadeo - respiración, parálisis del centro respiratorio. Con éxito resucitación Tal vez desarrollo inverso insuficiencia respiratoria hasta su total recuperación.
Figura 61. Tipos de respiración terminal. A - Kussmaul; B - respiración apnéustica; B - jadeo - respiración
Aliento de Kussmaul- respiración amplia, ruidosa, profunda (“respiración de un animal cazado”), lecho de muerte, preagonal o espinal, indica una depresión muy profunda del centro respiratorio, cuando sus secciones suprayacentes están completamente inhibidas y la respiración se realiza principalmente debido a la actividad aún restante divisiones espinales. Se desarrolla antes del cese completo de la respiración y se caracteriza por movimientos respiratorios raros con pausas largas de hasta varios minutos, una fase prolongada de inhalación y exhalación, con la participación de los músculos auxiliares (musculi sternocleidomastoidei) en la respiración. La inhalación se acompaña de la apertura de la boca y el paciente, por así decirlo, toma aire.
La respiración de Kussmaul se produce como resultado de una alteración de la excitabilidad del centro respiratorio en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis, efectos tóxicos y es típica de pacientes con alteración de la conciencia en coma diabético y urémico, en caso de intoxicación. Alcohol metílico. Las respiraciones profundas y ruidosas con la participación de los músculos respiratorios principales y auxiliares se reemplazan por una exhalación ruidosa forzada activa.
Respiración apnéustica caracterizado por una inhalación forzada prolongada y ocasionalmente interrumpida exhalación corta. La duración de las inhalaciones es muchas veces mayor que la duración de las exhalaciones. Se desarrolla con daño al complejo neumotáxico (sobredosis de barbitúricos, lesión cerebral, infarto pontino). Este tipo de movimiento respiratorio se produce en el experimento tras la sección de ambos nervios vagos y del tronco del animal en el límite entre los tercios superior y medio de la protuberancia. Después de tal corte, se eliminan los efectos de frenado. divisiones superiores puente hacia las neuronas responsables de la inspiración.
Jadeando - respirando(De inglés. jadear- coger aire con la boca, asfixiarse) ocurre en la fase terminal de la asfixia (es decir, con hipoxia profunda o hipercapnia). Ocurre en bebés prematuros y en muchos condiciones patologicas(intoxicaciones, traumatismos, hemorragias y trombosis del tronco del encéfalo). Se trata de respiraciones únicas, poco frecuentes, de fuerza decreciente y con suspensiones de la respiración prolongadas (de 10 a 20 s cada una) al exhalar. En el acto de respirar durante el jadeo, no solo están involucrados el diafragma y los músculos respiratorios del tórax, sino también los músculos del cuello y la boca.
Distinguir todavía respiración disociada- insuficiencia respiratoria, en la que hay movimientos paradójicos del diafragma, asimetría del movimiento de la izquierda y mitad derecha pecho. La respiración malformada "atáxica" de Grocco-Frugoni se caracteriza por la disociación de los movimientos respiratorios del diafragma y los músculos intercostales. Esto se observa en violaciones. circulación cerebral, tumores cerebrales y otros trastornos graves regulación nerviosa respiración.
Respiración patológica (periódica): respiración externa, que se caracteriza por un ritmo grupal, que a menudo se alterna con paradas (los períodos de respiración se alternan con períodos de apnea) o con respiraciones periódicas intercalares.
Las violaciones del ritmo y la profundidad de los movimientos respiratorios se manifiestan por la aparición de pausas en la respiración, un cambio en la profundidad de los movimientos respiratorios.
Las razones pueden ser:
1) efectos anormales en el centro respiratorio asociados con la acumulación de productos metabólicos no completamente oxidados en la sangre, los fenómenos de hipoxia e hipercapnia debido a trastornos agudos circulación sistémica y función de ventilación de los pulmones, intoxicaciones endógenas y exógenas ( enfermedades graves hígado, diabetes, envenenamiento);
2) edema reactivo-inflamatorio de las células de la formación reticular (lesión cerebral traumática, compresión del tronco del encéfalo);
3) daño primario del centro respiratorio por una infección viral (encefalomielitis de localización del tallo);
4) trastornos circulatorios en el tronco del encéfalo (espasmo de vasos cerebrales, tromboembolismo, hemorragia).
Los cambios cíclicos en la respiración pueden ir acompañados de nubosidad de la conciencia durante la apnea y su normalización durante el aumento de la ventilación. Al mismo tiempo, la presión arterial también fluctúa, por regla general, aumentando en la fase de aumento de la respiración y disminuyendo en la fase de su debilitamiento. La respiración patológica es un fenómeno de una reacción biológica general, no específica del cuerpo. Las teorías medulares explican la respiración patológica por una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio o un aumento del proceso inhibidor en los centros subcorticales, el efecto humoral de los tóxicos. sustancias y falta de oxígeno. En la génesis de este trastorno respiratorio, el sistema nervioso periférico puede desempeñar un papel determinado, provocando la desaferentación del centro respiratorio. En la respiración patológica, se distingue la fase de disnea, el ritmo patológico real, y la fase de apnea, el paro respiratorio. La respiración patológica con fases de apnea se denomina intermitente, a diferencia de la remitente, en la que se registran grupos de respiraciones superficiales en lugar de pausas.
A tipos periódicos respiración patológica resultante de un desequilibrio entre excitación e inhibición en c. norte. pp., incluyen la respiración periódica de Cheyne-Stokes, la respiración biotiana, la respiración amplia de Kussmaul y la respiración de Grokk.
LA RESPIRACIÓN DE CHAYNE-STOKES
El nombre de los médicos que describieron por primera vez este tipo de respiración anormal (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocés; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandés).
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por la periodicidad de los movimientos respiratorios, entre los cuales hay pausas. Primero, hay una breve pausa respiratoria, y luego, en la fase de disnea (de varios segundos a un minuto), aparece por primera vez una respiración silenciosa y superficial, que rápidamente aumenta en profundidad, se vuelve ruidosa y alcanza un máximo en la quinta o séptima respiración, y luego disminuye en la misma secuencia y termina con la siguiente pausa respiratoria breve.
En los animales enfermos, se observa un aumento gradual en la amplitud de los movimientos respiratorios (hasta una hiperpnea pronunciada), seguido de su extinción hasta detenerse por completo (apnea), después de lo cual comienza nuevamente un ciclo de movimientos respiratorios, que termina también con apnea. La duración de la apnea es de 30 a 45 segundos, después de lo cual se repite el ciclo.
Este tipo de respiración periódica se suele registrar en animales con enfermedades como fiebre petequial, hemorragia en el bulbo raquídeo, uremia y intoxicaciones de diversos orígenes. Los pacientes durante una pausa están mal orientados en el entorno o pierden por completo el conocimiento, que se recupera cuando se reanudan los movimientos respiratorios. También se conoce una variedad de respiración patológica, que se manifiesta sólo por respiraciones intercaladas profundas: "picos". Respiración Chain-Stokes, en la que entre dos fases normales Regularmente aparecen disnea con respiraciones intercalares, denominada respiración alterna de Cheyne-Stokes. Se conoce la respiración patológica alterna, en la que cada segunda onda es más superficial, es decir, existe una analogía con una violación alterna de la actividad cardíaca. Se describen transiciones mutuas de la respiración de Cheyne-Stokes y disnea paroxística recurrente.
Se cree que, en la mayoría de los casos, la respiración de Cheyne-Stokes es un signo de hipoxia cerebral. Puede ocurrir con insuficiencia cardíaca, enfermedades del cerebro y sus membranas, uremia. La patogénesis de la respiración de Cheyne-Stokes no está del todo clara. Algunos investigadores explican su mecanismo. de la siguiente manera. Células de la corteza cerebro grande y las formaciones subcorticales se inhiben debido a la hipoxia: la respiración se detiene, la conciencia desaparece y se inhibe la actividad del centro vasomotor. Sin embargo, los quimiorreceptores todavía pueden responder a los cambios continuos en el contenido de gases en la sangre. Un fuerte aumento de los impulsos de los quimiorreceptores junto con un efecto directo sobre los centros. alta concentración El dióxido de carbono y los estímulos de los barorreceptores debido a una disminución de la presión arterial son suficientes para excitar el centro respiratorio y se reanuda la respiración. La restauración de la respiración conduce a la oxigenación de la sangre, lo que reduce la hipoxia cerebral y mejora la función de las neuronas en el centro vasomotor. La respiración se vuelve más profunda, la conciencia se aclara, la presión arterial aumenta y mejora el llenado del corazón. El aumento de la ventilación conduce a un aumento de la tensión de oxígeno y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial. Esto, a su vez, conduce a un debilitamiento del reflejo y la estimulación química del centro respiratorio, cuya actividad comienza a desvanecerse: se produce apnea.
RESPIRACIÓN DE BIOTÁ
La respiración de Biot es una forma de respiración periódica, caracterizada por movimientos respiratorios rítmicos uniformes alternos, caracterizados por una amplitud, frecuencia y profundidad constantes, y pausas largas (hasta medio minuto o más).
Se observa en lesiones orgánicas del cerebro, trastornos circulatorios, intoxicación, shock. También puede desarrollar lesión primaria centro respiratorio con una infección viral (encefalomielitis del tallo) y otras enfermedades acompañadas de daño al sistema central sistema nervioso especialmente el bulbo raquídeo. A menudo, el aliento de Biot se observa en la meningitis tuberculosa.
Es característico de estados terminales, a menudo precede a paro respiratorio y cardíaco. Es un signo de pronóstico desfavorable.
EL ALIENTO DE GROCK
La "respiración ondulante" o la respiración de Grokk recuerda algo a la respiración de Cheyne-Stokes con la única diferencia de que en lugar de una pausa respiratoria, se nota una respiración débil y superficial, seguida de un aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios y luego su disminución.
Este tipo de disnea arrítmica, aparentemente, puede considerarse como etapas de los mismos procesos patológicos que provocan la respiración de Cheyne-Stokes. La respiración Chain-Stokes y la "respiración ondulada" están interrelacionadas y pueden fluir entre sí; forma de transición se llama "ritmo incompleto de Chain-Stokes".
ALIENTO DE KUSSMAULE
Debe su nombre a Adolf Kussmaul, un científico alemán que lo describió por primera vez en el siglo XIX.
La respiración patológica de Kussmaul (“gran respiración”) es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos severos (etapas preterminales de la vida). Los períodos de cese de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas.
Pertenece a los tipos terminales de respiración, es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable.
La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, rápida sin sensación subjetiva de asfixia, en la que se alternan inspiraciones costo-abdominales profundas con espiraciones largas en forma de "extraespiraciones" o un final espiratorio activo. observado en extremadamente estado grave(coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación por alcohol metílico o en otras enfermedades que provoquen acidosis. Como regla general, los pacientes con respiración de Kussmaul están en coma. En el coma diabético, el aliento de Kussmaul aparece en el contexto de exsicosis, la piel de los animales enfermos está seca; Reunido en un pliegue, es difícil de enderezar. Puede ser observado cambios tróficos en las extremidades, se nota rascado, hipotensión. globos oculares, el olor a acetona de la boca. La temperatura es inferior a lo normal, la presión arterial baja, no hay conciencia. En el coma urémico, la respiración de Kussmaul es menos común, la respiración de Cheyne-Stokes es más común.
Jadeo y apenísta
Jadeando
Respiración apnéustica
Cuando un organismo muere desde el momento de su aparición. estado terminal la respiración sufre próximos pasos cambios: primero hay disnea, luego opresión de la neumotaxis, apnesis, jadeos y parálisis del centro respiratorio. Todos los tipos de respiración patológica son una manifestación del automatismo pontobulbar inferior, liberado debido a una función insuficiente de las partes superiores del cerebro.
En procesos patológicos profundos y de gran alcance y acidificación de la sangre, la respiración se nota con suspiros únicos y varias combinaciones trastornos del ritmo respiratorio: arritmias complejas. La respiración anormal ocurre cuando varias enfermedades cuerpo: tumores e hidropesía del cerebro, isquemia cerebral provocada por pérdida de sangre o shock, miocarditis y otras enfermedades cardíacas acompañadas de trastornos circulatorios. En un experimento con animales, se reproducen respiraciones patológicas con isquemia cerebral repetida. varios orígenes. Las respiraciones patológicas son causadas por una variedad de intoxicaciones endógenas y exógenas: diabéticas y coma urémico, envenenamiento con morfina, hidrato de cloral, novocaína, lobelina, cianuros, monóxido de carbono y otros venenos que causan hipoxia. varios tipos; la introducción de peptona. Se describe la aparición de respiración patológica en infecciones: escarlatina, fiebre infecciosa, meningitis y otras. enfermedades infecciosas. Las causas de la respiración anormal pueden ser craneales. daño cerebral, reduciendo la presión parcial de oxígeno en aire atmosférico, sobrecalentamiento del cuerpo y otros efectos.
Finalmente, se observa respiración anormal en gente sana durante el sueño. Se describe como un fenómeno natural en las etapas inferiores de la filogénesis y en el período inicial del desarrollo ontogenético.
Para mantener el intercambio de gases en el cuerpo. nivel correcto en caso de volumen insuficiente de respiración natural o de detenerla por cualquier motivo, se recurre a ventilación artificial pulmones.
Tipos patológicos de respiración.
1.el aliento de cheyne—alimenta Se caracteriza por un aumento gradual de la amplitud de los movimientos respiratorios hasta la hiperpnea, y luego su disminución y la aparición de apnea. Todo el ciclo dura entre 30 y 60 segundos y luego se repite nuevamente. Este tipo de respiración se puede observar incluso en personas sanas durante el sueño, especialmente en condiciones de gran altitud, después de tomar drogas, barbitúricos, alcohol, pero se describió por primera vez en pacientes con insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos, la respiración de Cheyne-Stokes es consecuencia de una hipoxia cerebral. Especialmente a menudo este tipo de respiración se observa con uremia.
2. Aliento de Biot. Este tipo de respiración periódica se caracteriza por un cambio repentino ciclos respiratorios y apnea. Se desarrolla con daño directo a las neuronas del cerebro, especialmente el bulbo raquídeo, como resultado de encefalitis, meningitis, aumento presión intracraneal causando hipoxia profunda del tronco del encéfalo.
3. Respiración de Kussmaul(“gran aliento”) es una forma patológica de respiración que ocurre en procesos patológicos severos (etapas preterminales de la vida). Los períodos de cese de los movimientos respiratorios se alternan con respiraciones raras, profundas, convulsivas y ruidosas. Pertenece a los tipos terminales de respiración, es un signo de pronóstico extremadamente desfavorable. La respiración de Kussmaul es peculiar, ruidosa, acelerada sin sensación subjetiva de asfixia.
Se observa en condiciones extremadamente graves (coma hepático, urémico, diabético), en caso de intoxicación por alcohol metílico o en otras enfermedades que provocan acidosis. Como regla general, los pacientes con aliento de Kussmaul están en coma.
También los tipos de terminales son jadeando y apneustico aliento. Un rasgo característico de estos tipos de respiración es un cambio en la estructura de una onda respiratoria separada.
Jadeando- ocurre en la etapa terminal de la asfixia - suspiros profundos, agudos y decrecientes en fuerza. Respiración apnéustica caracterizado por una lenta expansión del tórax, que largo tiempo Estaba en estado de inhalación. En este caso, hay un esfuerzo inspiratorio continuo y la respiración se detiene en el momento álgido de la inspiración. Se desarrolla cuando se daña el complejo neumotáxico.
2. Mecanismos de generación de calor y formas de transferencia de calor.
En una persona adulta sana, la temperatura corporal es constante y cuando se mide en axila oscila entre 36,4 y 36,9°.
El calor se genera en todas las células y tejidos del cuerpo debido al metabolismo que tiene lugar en ellos, es decir. procesos oxidativos, decadencia nutrientes, principalmente carbohidratos y grasas. La constancia de la temperatura corporal está regulada por la relación entre la formación de calor y su liberación: cuanto más calor se genera en el cuerpo, más se libera. Estoy gordo trabajo muscular la cantidad de calor en el cuerpo aumenta significativamente y luego su exceso se libera al medio ambiente.
En educación avanzada calor o una mayor transferencia de calor, los capilares de la piel se expanden y luego comienza la sudoración.
Debido a la expansión de los capilares de la piel, la sangre fluye hacia la superficie de la piel, se enrojece, se vuelve más cálida, "caliente" y, debido a la mayor diferencia de temperatura entre la piel y el aire circundante, aumenta la transferencia de calor. Al sudar, la transferencia de calor aumenta porque cuando el sudor se evapora de la superficie del cuerpo, se pierde mucho calor.
Por eso, si una persona trabaja duro, especialmente cuando alta temperatura aire (en tiendas calientes, una casa de baños, bajo los abrasadores rayos del sol, etc.), se pone rojo, se calienta y luego comienza a sudar.
La transferencia de calor, aunque en menor medida, también se produce desde la superficie de los pulmones: los alvéolos pulmonares.
Una persona exhala aire caliente saturado de vapor de agua. Cuando una persona tiene calor, respira más profunda y frecuentemente.
Una pequeña cantidad de calor se pierde en la orina y las heces.
Con una mayor generación de calor y una menor transferencia de calor, la temperatura corporal aumenta, la persona se cansa más rápido, sus movimientos se vuelven más lentos y lentos, lo que reduce un poco la generación de calor.
Una disminución en la generación de calor o una disminución en la transferencia de calor, por el contrario, se caracteriza por el estrechamiento de los vasos de la piel, el blanqueamiento y el enfriamiento de la piel, por lo que disminuye la transferencia de calor. Cuando una persona tiene frío, involuntariamente comienza a temblar, es decir, sus músculos comienzan a contraerse, tanto incrustados en el espesor de la piel (“piel temblorosa”) como esqueléticos, como resultado de lo cual aumenta la generación de calor. Por la misma razón, comienza a realizar movimientos rápidos y a frotar la piel para aumentar la generación de calor y provocar enrojecimiento de la piel.
La generación y transferencia de calor están reguladas por el sistema nervioso central.
Los centros que regulan el intercambio de calor se ubican en el diencéfalo, en la región subtalámica bajo la influencia controladora del cerebro, desde donde los impulsos correspondientes se propagan a través del sistema nervioso autónomo hacia la periferia.
La adaptación fisiológica a los cambios de temperatura exterior, como cualquier reacción, sólo puede ocurrir hasta ciertos límites.
Con un sobrecalentamiento excesivo del cuerpo, cuando la temperatura corporal alcanza los 42-43 °, se produce el llamado golpe de calor, del cual una persona puede morir si no se toman las medidas adecuadas.
Con un enfriamiento excesivo y prolongado del cuerpo, la temperatura corporal comienza a disminuir gradualmente y puede ocurrir la muerte por congelación.
La temperatura corporal no es un valor constante. El valor de la temperatura depende de:
- hora del día. Temperatura mínima ocurre por la mañana (3-6 horas), el máximo - por la tarde (14-16 y 18-22 horas). Los trabajadores nocturnos pueden tener la relación opuesta. La diferencia entre la temperatura de la mañana y la tarde en personas sanas no supera los 10 ° C;
- actividad del motor. El descanso y el sueño ayudan a bajar la temperatura. También observado inmediatamente después de comer. ligero aumento temperatura corporal. Importante físico y estrés emocional puede provocar un aumento de temperatura de 1 grado;
— fondo hormonal. En las mujeres durante el embarazo y el período menstrual, el cuerpo aumenta ligeramente.
- edad. En los niños, es en promedio más alto que en los adultos entre 0,3 y 0,4 ° C, en vejez puede ser algo menor.
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Parte II. Respiración según Buteyko
Capítulo 6
Si te hacen la pregunta: ¿cómo respirar correctamente? - casi seguro responderás - profundamente. Y estará completamente equivocado, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.
La respiración profunda es la razón. un número grande enfermedades y mortalidad prematura entre las personas. El curandero lo demostró con la ayuda de la rama siberiana de la Academia de Ciencias de la URSS.
¿Qué es la respiración profunda? Resulta que la respiración más común es cuando podemos ver el movimiento del pecho o del abdomen.
"¡No puede ser! exclamas. “¿Todas las personas en la Tierra respiran mal?” Como prueba, Konstantin Pavlovich propone realizar el siguiente experimento: haz treinta respiraciones profundas en treinta segundos, sentirá debilidad, somnolencia repentina y ligeros mareos.
Resulta efecto destructivo La respiración profunda fue descubierta en 1871 por el científico holandés De Costa, la enfermedad se llamó "síndrome de hiperventilación".
En 1909, el fisiólogo D. Henderson, realizando experimentos con animales, demostró que la respiración profunda es desastrosa para todos los organismos. La causa de la muerte de los animales de experimentación fue la falta de dióxido de carbono, por lo que el exceso de oxígeno se vuelve venenoso.
K. P. Buteyko cree que gracias al desarrollo de su metodología se pueden vencer 150 de las enfermedades más comunes del sistema nervioso, los pulmones, los vasos sanguíneos, tracto gastrointestinal, metabolismo, que, en su opinión, son provocados directamente por la respiración profunda.
“Hemos establecido una ley general: cuanto más profundamente se respira, más enferma está una persona y más rápido se produce la muerte. Cómo respiracion superficial- Cuanto más sana, resistente y duradera es una persona. Aquí es donde importa el dióxido de carbono. Ella hace de todo. Cuanto más hay en el cuerpo, más sana es la persona.
La evidencia de esta teoría son los siguientes hechos:
En desarrollo intrauterino la sangre del niño contiene de 3 a 4 veces menos oxígeno que después del nacimiento;
Las células del cerebro, el corazón y los riñones necesitan en promedio un 7% de dióxido de carbono y un 2% de oxígeno, mientras que el aire contiene 230 veces menos dióxido de carbono y 10 veces más oxígeno;
Cuando se colocaba a los recién nacidos en cámara de oxígeno, empezaron a quedarse ciegos;
Los experimentos realizados con ratas han demostrado que si se las coloca en una cámara de oxígeno, quedan ciegas debido a la esclerosis de la fibra;
Los ratones colocados en una cámara de oxígeno mueren después de 10 a 12 días;
El gran número de centenarios en las montañas se explica por un menor porcentaje de oxígeno en el aire; gracias al aire enrarecido, el clima en las montañas se considera curativo.
Teniendo en cuenta lo anterior, K. P. Buteyko cree que la respiración profunda es especialmente dañina para los recién nacidos, por lo que los tradicionales pañales apretados de los niños son la clave para su salud. Quizás una fuerte disminución de la inmunidad y un fuerte aumento en la incidencia de niños pequeños se deban al hecho de que medicina moderna recomienda proporcionar inmediatamente al niño la máxima libertad de movimiento, lo que significa garantizar una respiración profunda y destructiva.
profundo y respiración rápida conduce a una disminución en la cantidad de dióxido de carbono en los pulmones y, por tanto, en el cuerpo, lo que provoca la alcalinización ambiente interno. Como resultado, se altera el metabolismo, lo que conduce a muchas enfermedades:
Reacciones alérgicas;
resfriados;
depósitos de sal;
El desarrollo de tumores;
Enfermedades nerviosas (epilepsia, insomnio, migrañas, fuerte descenso discapacidad física y mental, deterioro de la memoria);
Expansión de venas;
Obesidad, trastornos metabólicos;
Violaciones en la esfera sexual;
Complicaciones durante el parto;
Procesos inflamatorios;
Enfermedades virales.
Los síntomas de la respiración profunda según K. P. Buteyko son “mareos, debilidad, dolor de cabeza, tinnitus, temblores nerviosos, desmayos. Esto demuestra que respirar profundamente es un veneno terrible”. En sus conferencias, el curandero demostró cómo los ataques de determinadas enfermedades pueden provocarse y eliminarse mediante la respiración. Las principales disposiciones de la teoría de K. P. Buteyko son las siguientes:
1. El cuerpo humano está protegido de la respiración profunda. La primera reacción defensiva son los espasmos. músculo liso(bronquios, vasos sanguíneos, intestinos, tracto urinario), se manifiestan en ataques de asma, hipertensión, estreñimiento. El tratamiento del asma, por ejemplo, produce dilatación bronquial y una disminución de los niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo que provoca shock, colapso y muerte. La siguiente reacción protectora es la esclerosis de los vasos sanguíneos y los bronquios, es decir, el sellado de las paredes de los vasos sanguíneos para evitar la pérdida de dióxido de carbono. El colesterol, que recubre las membranas de las células, los vasos sanguíneos y los nervios, protege al cuerpo de la pérdida de dióxido de carbono durante el proceso. respiración profunda. La flema secretada por las membranas mucosas también es una reacción protectora ante la pérdida de dióxido de carbono.
2. El cuerpo es capaz de producir proteínas a partir de elementos simples uniendo su propio dióxido de carbono y absorbiéndolo. Al mismo tiempo, una persona tiene aversión a las proteínas y aparece el vegetarianismo natural.
3. Los espasmos y la esclerosis de los vasos sanguíneos y los bronquios provocan que entre menos oxígeno al cuerpo.
Entonces, con la respiración profunda, hay falta de oxígeno y falta de dióxido de carbono.
4. Precisamente mayor contenido El dióxido de carbono en la sangre puede curar la mayoría de las enfermedades más comunes. Y esto se puede lograr mediante una respiración superficial adecuada.
Aliento de Kussmaul
B. Asma bronquial
D. Pérdida de sangre
fiebre
D. Edema laríngeo
D. I etapa de asfixia
D. Atelectasia
D. Resección pulmonar
B. Respiración apnéustica
G. Polipnea
bradipnea
MI. aliento jadeante
12. ¿En qué enfermedades se desarrolla la insuficiencia respiratoria en la mayoría de los casos según un tipo restrictivo?
A. Enfisema
B. Miositis intercostal
EN. Neumonía
E. Bronquitis crónica
13. Se observa disnea inspiratoria en las siguientes enfermedades:
A. Enfisema
B. Ataque de asma
EN . estenosis traqueal
E. II etapa de asfixia
14. ¿Es la respiración de Kussmaul típica del coma diabético?
A. Sí
15. ¿Cuál de los signos con más probable indica una falta de externa
A. Hipercapnia
B. cianosis
B. Hipocapnia
GRAMO. disnea
D. Acidosis
E. Alcalosis
16. Se observa disnea espiratoria en las siguientes condiciones patológicas:
A. I etapa de asfixia
B. Enfisema
B. Edema laríngeo
GRAMO. Ataque de asma
D. Estenosis traqueal
17. ¿Qué tipos de patología pueden ir acompañadas del desarrollo de hiperventilación alveolar?
A. Pleuresía exudativa
B. Asma bronquial
EN . Diabetes
E. Tumor de pulmón
18. ¿En qué enfermedades se desarrolla el trastorno de la ventilación pulmonar según el tipo obstructivo?
A. Neumonía cruposa
B. Bronquitis crónica
G. Pleuresía
19. La aparición de la respiración de Kussmaul en un paciente probablemente indica el desarrollo de:
A. Alcalosis respiratoria
B. Alcalosis metabólica
B. Acidosis respiratoria
GRAMO. acidosis metabólica
20. El reflejo de la tos se produce debido a:
1) irritaciones terminaciones nerviosas nervio trigémino
2) Inhibición del centro respiratorio.
3) Excitación del centro respiratorio.
4) Irritación de la mucosa de la tráquea, bronquios.
21. La disnea espiratoria se observa en las siguientes condiciones patológicas:
1) Neumotórax cerrado
2) Ataque de asma
3) estenosis traqueal
4) Enfisema
5) Hinchazón de la laringe
22. Especifica lo más causas probables taquipnea:
1) hipoxia
2) Aumento de la excitabilidad del centro respiratorio.
3) Acidosis compensada
4) Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.
5) Alcalosis compensada
23. Las respiraciones terminales incluyen:
1) Respiración apnéustica
4) Polipnea
5) bradipnea
24. ¿Cuál de las siguientes razones puede llevar a forma central¿insuficiencia respiratoria?
1) Exposición a sustancias químicas con efectos narcóticos.
2) Derrota n. frenético
3) Intoxicación por monóxido de carbono
4) Violación de la transmisión neuromuscular durante procesos inflamatorios en los músculos respiratorios
5) Polio
25. cuando proceso patologico Con más fuerza de lo habitual, los alvéolos se estiran y la elasticidad del tejido pulmonar disminuye:
1) neumonía
2) Atelectasia
3) neumotórax
4) enfisema
26. ¿Qué tipo de neumotórax puede provocar desplazamiento mediastínico, compresión del pulmón y respiración?
1) cerrado
2) abierto
3) Doble cara
4) Válvula
27. En la patogénesis de la respiración estenótica, el papel principal lo desempeñan:
1) Disminución de la excitabilidad del centro respiratorio.
2) Aumento de la excitabilidad del centro respiratorio.
3) Aceleración del reflejo de Hering-Breuer
4)Retraso del reflejo de Hering-Breuer
28. Principales indicadores de deficiencia respiración externa son:
1) cambios composición del gas sangre
2) aumentar la capacidad de difusión de los pulmones
3) ventilación deficiente de los pulmones
