Estadios clínicos del edema pulmonar tóxico. Tratamiento y diagnóstico del edema pulmonar tóxico.

Patogénesis. El parénquima pulmonar está formado por una gran cantidad de alvéolos. Los alvéolos son cavidades microscópicas de paredes delgadas que desembocan en el bronquiolo terminal. Varios cientos de alvéolos muy adyacentes forman una unidad respiratoria: el acino.

Los alvéolos realizan el intercambio gaseoso entre el aire inhalado y la sangre. La esencia del intercambio de gases es la difusión de oxígeno del aire alveolar a la sangre y de dióxido de carbono de la sangre al aire alveolar. La fuerza impulsora del proceso es la diferencia en las presiones parciales de los gases en la sangre y el aire alveolar.

La barrera al camino de la difusión de gases en los pulmones es la barrera aerohemática. La barrera consta de 1) un alveolocito de primer orden, 2) un espacio intersticial, el espacio entre dos membranas basales lleno de fibras y líquido intersticial, y 3) células endoteliales capilares (endoteliocitos).

El epitelio alveolar está formado por tres tipos de células. Las células tipo 1 son estructuras muy aplanadas que recubren la cavidad alveolar. Es a través de estas células que los gases se difunden. Los alveolocitos de tipo 2 participan en el intercambio de tensioactivo-tensioactivo contenido en el líquido que recubre la superficie interna de los alvéolos. Al reducir la tensión superficial de las paredes de los alvéolos, esta sustancia no les permite hundirse. Las células tipo 3 son macrófagos pulmonares que fagocitan partículas extrañas que han entrado en los alvéolos.

El equilibrio hídrico del líquido en los pulmones normalmente lo garantizan dos mecanismos: la regulación de la presión en la circulación pulmonar y el nivel de presión oncótica en la microvasculatura.

El daño a los alveolocitos conduce a una violación de la síntesis, liberación y deposición de surfactante, un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar y un aumento de la exudación de líquido edematoso hacia la luz del alvéolo. Además, conviene recordar que una de las funciones “no respiratorias” de los pulmones es el metabolismo de sustancias vasoactivas (prostaglandinas, bradicininas, etc.) por las células endoteliales de los capilares. El daño a las células endoteliales conduce a la acumulación de sustancias vasoactivas en la microvasculatura, lo que, a su vez, provoca un aumento de la presión hidrostática. Estas alteraciones hemodinámicas en los pulmones alteran la relación normal entre ventilación y hemoperfusión.

Dependiendo de la tasa de edema pulmonar, los tóxicos pulmonares se dividen en sustancias que causan edema de “tipo rápido” y de “tipo tardío”. Se basa en diferencias en los vínculos desencadenantes de la patogénesis.

Patogenia del edema de tipo “lento”. El daño a la barrera aérea conduce a una mayor permeabilidad de la barrera. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático es compensatorio, aproximadamente 10 veces acelerado. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos.

Ya en las primeras etapas del desarrollo del edema pulmonar tóxico, el patrón (profundidad y frecuencia) de la respiración cambia. Un aumento en el volumen del espacio intersticial conduce al hecho de que un estiramiento menor de lo habitual de los alvéolos durante la inspiración sirve como señal para detener la inhalación y comenzar la exhalación (activación del reflejo de Hering-Breuer). Al mismo tiempo, la respiración se vuelve más frecuente y su profundidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. La respiración se vuelve ineficaz, aumenta la hipoxia hipóxica.

A medida que avanza el edema, el líquido llena los bronquiolos. Debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio, se forma espuma a partir de un líquido edematoso rico en proteínas y fragmentos de surfactante.

Por tanto, la esencia patogénica del edema pulmonar es un aumento de la hidratación del tejido pulmonar. El edema pulmonar tiene dos fases en su desarrollo: 1) la liberación de plasma sanguíneo al espacio intersticial (la fase intersticial), y luego 2) se desarrolla la fase alveolar: el líquido penetra en la luz de los alvéolos y el tracto respiratorio. Un líquido edematoso y espumoso llena los pulmones y se desarrolla una afección a la que antes se hacía referencia en terapia como "ahogamiento en tierra".

Las características del tipo de edema "rápido" son que la membrana de los alveolocitos y las células endoteliales está dañada. Esto conduce a un fuerte aumento en la permeabilidad de la barrera al líquido intersticial, que llena rápidamente la cavidad de los alvéolos (la fase alveolar comienza más rápido). El líquido edematoso en el edema rápido contiene más proteínas y fragmentos de surfactante, lo que cierra un "círculo vicioso": el líquido edematoso tiene una presión osmótica alta, lo que aumenta el flujo de líquido hacia la luz de los alvéolos.

Se observan cambios significativos en el edema pulmonar en la sangre periférica. A medida que aumenta el edema y el líquido vascular entra en el espacio intersticial, aumenta el contenido de hemoglobina (en el momento del edema alcanza 200-230 g/l) y de glóbulos rojos (hasta 7-9 1012/l), lo que puede explicarse no sólo por el espesamiento de la sangre, sino también por la liberación de elementos formados del depósito (una de las reacciones compensatorias a la hipoxia).

El intercambio de gases en los pulmones se vuelve difícil cuando se daña cualquier elemento de la barrera aérea (alveolocitos, células endoteliales, intersticio). Como resultado de las alteraciones del intercambio de gases, se desarrolla hipoxia hipóxica (falta de oxígeno). La alteración del intercambio de gases es la principal causa de muerte en los afectados.

Clínica. En casos severos, el curso del daño a los tóxicos pulmonares se puede dividir en 4 períodos: el período de contacto, el período de latencia, el desarrollo de edema pulmonar tóxico y, en un curso favorable, el período de resolución del edema.

Durante el período de contacto, la gravedad de las manifestaciones depende del efecto irritante de la sustancia y de su concentración. En pequeñas concentraciones en el momento del contacto, normalmente no se produce irritación. Al aumentar la concentración, aparecen sensaciones desagradables en la nasofaringe y detrás del esternón, dificultad para respirar, babeo y tos. Estos fenómenos desaparecen cuando se detiene el contacto.

El período latente se caracteriza por una sensación subjetiva de bienestar. Su duración para sustancias de acción "lenta" es en promedio de 4 a 6 a 8 horas. Para sustancias de acción "rápida", el período de latencia no suele exceder de 1 a 2 horas. La duración del período de latencia está determinada por la dosis. de la sustancia (concentración y duración de la exposición), por lo que es posible y una fuerte reducción del período de latencia (menos de 1 hora) y un aumento a 24 horas.La fase intersticial corresponde al período patogenéticamente latente.

Las principales manifestaciones de intoxicación se observan durante el período de edema pulmonar tóxico, cuando el líquido edematoso ingresa a los alvéolos (fase alveolar). La dificultad para respirar aumenta gradualmente hasta 50-60 respiraciones por minuto (normalmente 14-16). La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria. Aparece una tos dolorosa y persistente que no produce alivio. Poco a poco, comienza a liberarse de la boca y la nariz una gran cantidad de esputo espumoso. Se escuchan estertores húmedos de diversos calibres: “respiración burbujeante”. A medida que aumenta la hinchazón, el líquido llena no solo los alvéolos, sino también los bronquiolos y los bronquios. El edema alcanza su máximo desarrollo al final del primer día.

Convencionalmente, se distinguen dos períodos durante el edema: el período de hipoxia "azul" y el período de hipoxia "gris". La piel adquiere un color azulado como resultado de la hipoxia y, en casos extremadamente graves, como resultado de una descompensación del sistema cardiovascular, el color azul cambia a un color gris ceniza, "terroso". El pulso es lento. La presión arterial baja.

El edema pulmonar suele alcanzar su punto máximo entre 16 y 20 horas después de la exposición. En el punto álgido del edema se observa la muerte de las personas afectadas. La mortalidad durante el desarrollo de la etapa alveolar del edema es del 60-70%.

La causa de la muerte es la hipoxia aguda de origen mixto: 1) hipóxica: una fuerte disminución de la permeabilidad de la barrera aire-hemática como resultado del edema, formación de espuma de líquido edematoso en la luz de las secciones terminales del árbol bronquial; 2) circulatorio: desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda descompensada en condiciones de hipoxia miocárdica aguda (hipoxia "gris"); violación de las propiedades reológicas de la sangre ("espesamiento") como resultado del edema pulmonar.

Principios de prevención y tratamiento.. Para impedir una mayor entrada del tóxico en el organismo, la persona afectada se coloca una máscara antigás. Es necesario evacuar inmediatamente a los afectados del brote. Todas las personas traídas de zonas afectadas por sustancias tóxicas pulmonares están sujetas a supervisión médica activa durante al menos 48 horas y periódicamente se realizan estudios de diagnóstico clínico.

No existen antídotos para los tóxicos pulmonares.

En caso de irritación grave del tracto respiratorio, se puede utilizar el fármaco ficilina, una mezcla de anestésicos volátiles.

Brindar asistencia para el desarrollo de edema pulmonar tóxico incluye las siguientes áreas:

1) reducción del consumo de oxígeno: reposo físico, temperatura confortable, prescripción de antitusivos (la actividad física, la tos persistente, los temblores, la termogénesis aumentan el consumo de oxígeno);

2) oxigenoterapia: la concentración de oxígeno no debe superar el 60% para prevenir la peroxidación lipídica en las membranas comprometidas;

3) inhalación de agentes antiespumantes: antifomsilano, solución de alcohol etílico;

4) disminución del volumen sanguíneo circulante: diuresis forzada;

5) “descarga” del círculo pequeño: bloqueadores de ganglios;

6) apoyo inotrópico (estimulación de la actividad cardíaca): suplementos de calcio, glucósidos cardíacos;

7) “estabilización” de las membranas de barrera aéreas: glucocorticoides por inhalación, prooxidantes.

Pregunta 20

CLORO

Es un gas de color amarillo verdoso con un fuerte olor irritante, formado por moléculas diatómicas. Bajo presión normal se solidifica a -101°C y se licúa a -34°C. La densidad del cloro gaseoso en condiciones normales es de 3,214 kg/m 3, es decir es aproximadamente 2,5 veces más pesado que el aire y, como resultado, se acumula en zonas bajas, sótanos, pozos y túneles.

El cloro es soluble en agua: aproximadamente dos volúmenes se disuelven en un volumen de agua. La solución amarillenta resultante a menudo se llama agua con cloro. Su actividad química es muy alta: forma compuestos con casi todos los elementos químicos. El principal método industrial de producción es la electrólisis de una solución concentrada de cloruro de sodio. El consumo anual de cloro en el mundo asciende a decenas de millones de toneladas. Se utiliza en la producción de compuestos organoclorados (por ejemplo, cloruro de vinilo, caucho de cloropreno, dicloroetano, percloroetileno, clorobenceno) y cloruros inorgánicos. Se utiliza en grandes cantidades para blanquear tejidos y pulpa de papel, desinfectar el agua potable, como desinfectante y en varias otras industrias (Fig. 1). El cloro se licua bajo presión incluso a temperaturas normales. Se almacena y transporta en cilindros de acero y tanques ferroviarios bajo presión. Cuando se libera a la atmósfera, fuma y contamina los cuerpos de agua.

En la Primera Guerra Mundial se utilizó como agente tóxico con efecto asfixiante. Afecta a los pulmones, irrita las mucosas y la piel. Los primeros signos de intoxicación son dolor agudo en el pecho, dolor en los ojos, lagrimeo, tos seca, vómitos, pérdida de coordinación y dificultad para respirar. El contacto con los vapores de cloro provoca quemaduras en las mucosas del tracto respiratorio, los ojos y la piel.

La concentración mínima perceptible de cloro es de 2 mg/m3. Se produce un efecto irritante a una concentración de aproximadamente 10 mg/m3. La exposición durante 30 a 60 minutos a 100 - 200 mg/m 3 de cloro pone en peligro la vida y concentraciones más altas pueden causar la muerte instantánea.

Cabe recordar que las concentraciones máximas permitidas (MPC) de cloro en el aire atmosférico son: media diaria - 0,03 mg/m 3 ; dosis única máxima: 0,1 mg/m3; en el área de trabajo de una empresa industrial - 1 mg/m3.

Los órganos respiratorios y los ojos están protegidos del cloro mediante máscaras de gas filtrantes y aislantes. Para ello, se utilizan máscaras filtrantes de gas de las marcas industriales L (la caja está pintada de marrón), BKF y MKF (protectoras), V (amarilla), P (negra), G (negra y amarilla), así como las civiles GP-5. , se puede utilizar GP-7 y para niños.

La concentración máxima permitida cuando se utilizan máscaras de gas con filtro es de 2500 mg/m 3 . Si es superior, sólo se deben utilizar máscaras antigás autónomas. Al eliminar accidentes en instalaciones químicamente peligrosas, cuando se desconoce la concentración de cloro, el trabajo se realiza únicamente con máscaras de gas aislantes (IP-4, IP-5). En este caso, conviene utilizar trajes protectores de goma, botas de goma y guantes. Hay que recordar que el cloro líquido destruye la tela protectora de goma y las partes de goma de la máscara de gas aislante.

En caso de un accidente industrial en una instalación químicamente peligrosa, o una fuga de cloro durante el almacenamiento o transporte, puede ocurrir contaminación del aire en concentraciones dañinas. En este caso, es necesario aislar la zona peligrosa, retirar de ella a todos los extraños y evitar que cualquiera entre sin protección respiratoria y cutánea. Cerca de la zona, manténgase del lado de barlovento y evite lugares bajos.

Si hay una fuga o derrame de cloro, no toque la sustancia derramada. La fuga debe eliminarse con la ayuda de especialistas, si esto no representa ningún peligro, o bombear el contenido a un recipiente que funcione, observando las precauciones de seguridad.

Para fugas graves de cloro, utilice un spray de carbonato de sodio o agua para precipitar el gas. El lugar del derrame se llena con agua con amoníaco, lechada de cal, una solución de carbonato de sodio o soda cáustica.

AMONÍACO

El amoníaco (NH 3) es un gas incoloro con un olor acre característico (amoníaco). Bajo presión normal se solidifica a -78°C y se licúa a -34°C. La densidad del gas amoníaco en condiciones normales es de aproximadamente 0,6, es decir. es más ligero que el aire. Forma mezclas explosivas con aire en el rango de 15 a 28 por ciento en volumen de NH.

Su solubilidad en agua es mayor que la de todos los demás gases: un volumen de agua absorbe alrededor de 700 volúmenes de amoníaco a 20°C. Una solución de amoníaco al 10% se comercializa con el nombre de "amoníaco". Se utiliza en medicina y en el hogar (para lavar ropa, quitar manchas, etc.). Una solución al 18 - 20% se llama agua con amoníaco y se utiliza como fertilizante.

El amoníaco líquido es un buen disolvente para una gran cantidad de compuestos orgánicos e inorgánicos. El amoníaco líquido anhidro se utiliza como fertilizante altamente concentrado.

En la naturaleza, el NH se forma durante la descomposición de compuestos orgánicos que contienen nitrógeno.

sustancias. Actualmente, la síntesis a partir de elementos (nitrógeno e hidrógeno) en presencia de un catalizador, a una temperatura de 450 - 500 ° C y una presión de 30 MPa, es el principal método industrial para producir amoniaco.

El agua con amoníaco se libera cuando el gas del horno de coque entra en contacto con agua, que se condensa cuando el gas se enfría o se inyecta especialmente en él para eliminar el amoníaco.

La producción mundial de amoníaco es de unos 90 millones de toneladas y se utiliza en la producción de ácido nítrico, sales que contienen nitrógeno, sosa, urea, ácido cianhídrico, fertilizantes y materiales de fotocopia diazotipos. El amoníaco líquido se utiliza como sustancia de trabajo en las máquinas de refrigeración (Fig. 2), se transporta en estado licuado bajo presión, cuando se libera a la atmósfera fuma y cuando ingresa a los cuerpos de agua contamina. Concentraciones máximas permitidas (MPC) en el aire de zonas pobladas: media diaria y máxima única - 0,2 mg/m 3 ; el máximo permitido en el área de trabajo de una empresa industrial es de 20 mg/m 3 . El olor se siente a una concentración de 40 mg/m3. Si su contenido en el aire alcanza los 500 mg/m 3, es peligroso por inhalación (posible muerte) Provoca daños en el tracto respiratorio. Sus signos son: secreción nasal, tos, dificultad para respirar, asfixia, mientras aparecen palpitaciones y se altera el pulso. Los vapores irritan fuertemente las mucosas y la piel, provocando ardor, enrojecimiento y picazón en la piel, dolor en los ojos y lagrimeo. Cuando el amoníaco líquido y sus soluciones entran en contacto con la piel se producen congelaciones, ardores y posibles quemaduras con ampollas y ulceraciones.

La protección respiratoria contra el amoníaco se proporciona mediante máscaras de gas industriales y aislantes filtrantes y respiradores de gas. Se pueden utilizar mascarillas antigás industriales de la marca KD (la caja está pintada de gris), K (verde claro) y respiradores RPG-67-KD, RU-60M-KD.

La concentración máxima permitida cuando se utilizan máscaras de gas industriales filtrantes es de 750 MPC (¡15.000 mg/m!), por encima de la cual sólo se deben utilizar máscaras de gas aislantes. Para los respiradores, esta dosis es igual a 15 MAC. Al eliminar accidentes en instalaciones químicamente peligrosas, cuando se desconoce la concentración de amoníaco, el trabajo debe realizarse únicamente con máscaras de gas aislantes.

Para evitar que el amoníaco entre en contacto con la piel, debe utilizar trajes protectores de goma, botas de goma y guantes.

La presencia y concentración de amoníaco en el aire se pueden determinar con el analizador de gases universal UG-2. Límites de medición: hasta 0,03 mg/l - al aspirar aire en un volumen de 250 ml; hasta 0,3 mg/l - al chupar 30 ml. La concentración de NH se encuentra en una escala que indica el volumen de aire que pasa. El número que coincide con el borde de la columna de polvo de color azul indicará la concentración de amoniaco en miligramos por litro.

Si hay vapores de amoníaco en el aire, también puede averiguarlo con la ayuda de los dispositivos de reconocimiento químico VPKhR, PKhR-MV. Cuando se bombea a través del tubo indicador marcado (un anillo amarillo) a una concentración de 2 mg/ly superior, el amoníaco tiñe el relleno de un color verde claro.

Los dispositivos de las últimas modificaciones, como UPGK (dispositivo de control de gas universal) y el analizador de gas de fotoionización Kolion-1, le permiten determinar de forma rápida y precisa la presencia y concentración de amoníaco.

Características toxicológicas de los óxidos de nitrógeno: propiedades fisicoquímicas, toxicidad, toxicocinética, mecanismo de acción tóxica, formas de proceso tóxico,

Tóxicos pulmonares + efectos tóxicos generales

Los gases forman parte de los gases explosivos que se forman durante disparos, explosiones, lanzamientos de cohetes, etc.

Altamente toxico. Intoxicación por inhalación.

Intoxicación por óxido: forma reversible: formación de metahemoglobina, dificultad para respirar, vómitos, descenso de la presión arterial.

Envenenamiento con una mezcla de óxido y dióxido: efecto asfixiante con desarrollo de edema pulmonar;

Intoxicación por dióxido: shock por nitritos y quemaduras químicas de los pulmones;

El mecanismo de acción tóxica del óxido nítrico:

Activación de la peroxidación lipídica en biomembranas.

Formación de ácidos nítrico y nitroso al interactuar con el agua.

Oxidación de elementos de bajo peso molecular del sistema antioxidante.

Mecanismo de acción tóxica del dióxido de nitrógeno:

Inicio de la peroxidación lipídica en biomembranas de células de la barrera aire-sangre.

La capacidad desnaturalizante del ácido nítrico formado en el medio acuático del cuerpo,

Mantener un alto nivel de procesos de radicales libres en la célula,

La formación de un radical hidroxilo al reaccionar con el peróxido de hidrógeno, provocando un aumento incontrolado de la peroxidación en la célula.

Edema pulmonar tóxico agudo. Esta es la forma más grave de daño pulmonar tóxico.

La patogénesis del edema pulmonar tóxico no puede considerarse completamente aclarada. El papel principal en el desarrollo del edema pulmonar tóxico pertenece al aumento de la permeabilidad de las membranas capilares, que, aparentemente, puede verse facilitado por el daño a los grupos sulfhidrilo de las proteínas del tejido pulmonar. El aumento de la permeabilidad se lleva a cabo con la participación de histamina, globulinas activas y otras sustancias liberadas o formadas en el tejido bajo la acción de estímulos sobre él. Importante en la regulación de la permeabilidad capilar pertenece a los mecanismos nerviosos. Así, por ejemplo, en un experimento se demostró que el bloqueo vagosimpático de novocaína puede reducir o incluso prevenir el desarrollo de edema pulmonar.

Basándose en el cuadro clínico de edema tóxico con presencia de leucocitosis y reacción térmica, así como en datos patológicos que indican la presencia de inflamación catarral confluente en ausencia de flora microbiana, algunos investigadores consideran el edema pulmonar como una de las variantes de la neumonía tóxica. en el que los procesos de exudación preceden a la infiltración celular.

El desarrollo de edema pulmonar provoca una alteración del intercambio de gases en los pulmones. En el punto máximo del edema, cuando los alvéolos están llenos de líquido edematoso, la difusión de oxígeno y dióxido de carbono sólo es posible debido a la solubilidad de los gases. Al mismo tiempo, la hipoxemia y la hipercapnia aumentan gradualmente. Al mismo tiempo, se produce un espesamiento de la sangre y un aumento de su viscosidad. Todos estos factores conducen a un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos: hipoxia. Los productos metabólicos ácidos se acumulan en los tejidos, la alcalinidad de reserva disminuye y el pH cambia hacia el lado ácido.

Clínicamente, se distinguen dos formas de edema pulmonar tóxico: desarrollado o completo y abortivo.

En una forma desarrollada, hay un desarrollo secuencial de cinco períodos:

• 1) fenómenos iniciales (etapa refleja);
• 2) período de latencia;
• 3) período de aumento de la hinchazón;
• 4) período de edema completo;
• 5) desarrollo inverso del edema.

La forma abortiva se caracteriza por un cambio de cuatro períodos:

• 1) fenómenos iniciales;
• 2) período de latencia;
• 3) aumento del edema;
• 4) desarrollo inverso del edema.

Además de los dos principales, existe otra forma de edema pulmonar tóxico agudo: el llamado "edema silencioso", que se detecta únicamente mediante un examen de rayos X de los pulmones, mientras que las manifestaciones clínicas de edema pulmonar están prácticamente ausentes.

El período de los efectos iniciales se desarrolla inmediatamente después de la exposición a una sustancia tóxica y se caracteriza por una leve irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio: tos leve, dolor de garganta, dolor en el pecho. Como regla general, estos trastornos subjetivos leves no tienen un impacto significativo en el bienestar de la víctima y desaparecen pronto.

El período latente comienza después de que desaparece la irritación y puede tener una duración variable (de 2 a 24 horas), generalmente de 6 a 12 horas. Durante este período, la víctima se siente sana, pero tras un examen cuidadoso, pueden aparecer los primeros síntomas de una creciente deficiencia de oxígeno. observado: dificultad para respirar, cianosis, labilidad del pulso. Se ha demostrado experimentalmente que en este período "oculto", desde el principio, es posible detectar cambios histológicos correspondientes al edema del tejido intersticial del pulmón, por lo que la ausencia de manifestaciones clínicas claras aún no indica la ausencia de patología emergente.

El período de aumento del edema se manifiesta clínicamente, lo que se asocia con la acumulación de líquido edematoso en los alvéolos y una alteración más pronunciada de la función respiratoria. Las víctimas experimentan un aumento de la respiración, se vuelve superficial y se acompaña de una tos paroxística y dolorosa. Objetivamente, se nota una ligera cianosis. En los pulmones se escuchan crepitaciones y estertores finos, húmedos y zumbidos. Durante un examen de rayos X en este período, se puede notar vaguedad y borrosidad del patrón pulmonar, pequeñas ramas de vasos sanguíneos están poco diferenciadas y se observa cierto engrosamiento de la pleura interlobar. Las raíces de los pulmones están algo expandidas y tienen contornos poco claros.

Identificar los signos de un aumento del edema pulmonar tóxico es muy importante para llevar a cabo el tratamiento adecuado y las medidas preventivas para prevenir el desarrollo del edema.

El período de edema completo corresponde a una mayor progresión del proceso patológico. Durante el edema pulmonar tóxico, se distinguen dos tipos: "hipoxemia azul" e "hipoxemia gris". Con el tipo "azul" de edema tóxico, se observa cianosis pronunciada de la piel y las membranas mucosas y dificultad para respirar pronunciada, hasta 50-60 respiraciones por minuto. A lo lejos se oye una respiración burbujeante. Tos con grandes cantidades de esputo espumoso, que a menudo contiene sangre. La auscultación revela una masa de diversos estertores húmedos en todos los campos pulmonares. Se nota taquicardia, la presión arterial permanece normal o incluso ligeramente aumentada. Al examinar la sangre, se revela un espesamiento significativo: el contenido de hemoglobina aumenta a 100-120 g / l, eritrocitos a 6,0-8,0 * 1012 / l, leucocitos a 10-15 * 109 / l. La viscosidad de la sangre aumenta. Aumenta la coagulabilidad. Se altera la arterialización de la sangre en los pulmones, lo que se manifiesta por una deficiencia en la saturación de oxígeno en la sangre arterial con un aumento simultáneo del contenido de dióxido de carbono (hipoxemia hipercápnica). Se desarrolla acidosis gaseosa compensada.

Con el tipo de edema tóxico "gris", el cuadro clínico es más grave debido a la adición de trastornos vasculares pronunciados. La piel adquiere un color gris pálido. La cara está cubierta de sudor frío. Las extremidades están frías al tacto. El pulso se vuelve frecuente y pequeño. Hay una caída de la presión arterial. La composición gaseosa de la sangre en estos casos se caracteriza por una disminución de la saturación de oxígeno y un bajo contenido de dióxido de carbono (hipoxemia con hipocapnia). El coeficiente de utilización de oxígeno y su diferencia arteriovenosa disminuyen. El estado de “hipoxemia gris” puede ir precedido de un período de “hipoxemia azul”. A veces el proceso comienza inmediatamente, como una “hipoxemia gris”. Esto puede verse facilitado por la actividad física y el transporte prolongado de la víctima.

Los trastornos del sistema cardiovascular en el edema pulmonar tóxico son causados ​​por una alteración del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar con una sobrecarga del tipo "corazón pulmonar agudo", así como por isquemia miocárdica y cambios autonómicos. Independientemente del tipo de edema, en la etapa de edema completo, se observa un aumento en la difuminación del patrón pulmonar y la aparición en las secciones inferior y media de sombras manchadas inicialmente pequeñas (2-3 mm), que posteriormente aumentan de tamaño debido a la fusión de focos individuales, formando sombras vagamente contorneadas que se asemejan a "copos de nieve derretida" Las áreas de oscurecimiento se alternan con el aclaramiento causado por focos en desarrollo de enfisema ampolloso. Las raíces de los pulmones se vuelven aún más anchas y con contornos poco claros.

La transición del período de edema pulmonar creciente al edema pulmonar completo a menudo ocurre muy rápidamente y se caracteriza por un curso que progresa rápidamente. Las formas graves de edema pulmonar pueden provocar la muerte en 24 a 48 horas, en los casos más leves y con una terapia intensiva oportuna, comienza un período de desarrollo inverso del edema pulmonar.

Durante el desarrollo inverso del edema, la tos y la cantidad de esputo producido disminuyen gradualmente y la dificultad para respirar cede. La cianosis disminuye, las sibilancias en los pulmones se debilitan y luego desaparecen. Los estudios radiológicos indican la desaparición de las sombras focales primero grandes y luego pequeñas, solo permanece la vaguedad del patrón pulmonar y los contornos de las raíces de los pulmones, y después de unos días se muestra la imagen morfológica radiológica normal de los pulmones. Restaurado, la composición de la sangre periférica se normaliza. La recuperación puede tener una variabilidad significativa en términos de tiempo, desde varios días hasta varias semanas.

La complicación más común del edema pulmonar tóxico es la adición de infección y el desarrollo de neumonía. Durante el período en que las manifestaciones clínicas del edema disminuyen y el estado general mejora, generalmente entre 3 y 4 días después de la intoxicación, la temperatura aumenta a 38-39 ° C, la tos se intensifica nuevamente con la liberación de esputo mucopurulento. Aparecen o aumentan áreas de estertores húmedos con burbujas finas en los pulmones. La leucocitosis aumenta en la sangre y la VSG se acelera. Las radiografías revelan pequeños focos neumónicos del tipo de neumonía focal pequeña. Otra complicación grave del edema tóxico es el llamado edema pulmonar "secundario", que puede desarrollarse entre el final de la segunda y la mitad de la tercera semana, como consecuencia del avance de la insuficiencia cardíaca aguda. En el seguimiento a largo plazo después de un edema pulmonar tóxico, es posible el desarrollo de neumoesclerosis tóxica y enfisema pulmonar. Puede producirse una exacerbación de una tuberculosis pulmonar previamente latente y otras infecciones crónicas.

Además de los cambios en los pulmones y el sistema cardiovascular, en el edema pulmonar tóxico a menudo se encuentran cambios en el sistema nervioso. Las víctimas se quejan de dolores de cabeza y mareos. Con relativa frecuencia, se detecta inestabilidad en la esfera neuroemocional: irritabilidad, ansiedad, predominio de reacciones depresivas-hipocondríacas, en algunas víctimas, agitación y convulsiones, y en casos graves, estupor, somnolencia, adinamia, pérdida del conocimiento. En el futuro, es posible la adición de trastornos astenoneuróticos y autonómicos.

En el punto álgido del edema tóxico, la diuresis a veces disminuye, hasta llegar a la anuria. En la orina se encuentran trazas de proteínas, cilindros hialinos y granulares y eritrocitos. Estos cambios están asociados con la posibilidad de desarrollar daño renal tóxico causado por cambios vasculares generales.

Con el edema pulmonar, a menudo se observa daño hepático: cierto agrandamiento del órgano, cambios en las pruebas funcionales del hígado, como hepatitis tóxica. Estos cambios en el hígado pueden persistir durante bastante tiempo, a menudo combinados con trastornos funcionales del tracto gastrointestinal.

La esencia del edema pulmonar es que los alvéolos pulmonares se llenan de líquido edematoso (trasudado) debido a la exudación de plasma sanguíneo, como resultado de lo cual se altera el intercambio de gases pulmonares y se desarrolla una falta aguda de oxígeno e hipoxia pulmonar con una alteración aguda de todos. funciones corporales. El edema pulmonar tóxico también se desarrolla en caso de intoxicación con otras sustancias tóxicas e irritantes (óxidos de nitrógeno, vapores de ácido nítrico, ácido sulfúrico, amoníaco, lewisita, etc.).

La mayoría de los investigadores consideran que la principal causa del edema pulmonar tóxico es un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, una violación de su microestructura, que ahora se ha demostrado mediante microscopía electrónica.

Se han propuesto muchas teorías sobre el desarrollo del edema pulmonar tóxico. Se pueden dividir en tres grupos:

Bioquímico;

Nervioso-reflejo;

hormonales.

Bioquímico. La inactivación del sistema tensioactivo pulmonar desempeña un papel en el edema pulmonar. El surfactante pulmonar es un complejo de sustancias fosfolípidas con actividad superficial, ubicadas en forma de una película de espesor submicroscópico en la superficie interna de los alvéolos. El surfactante reduce las fuerzas de tensión superficial en los alvéolos en la interfaz aire-agua, evitando así la atelectasia alveolar y la fuga de líquido hacia los alvéolos.

Con el edema pulmonar, primero aumenta la permeabilidad capilar, aparece hinchazón y engrosamiento del intersticio alveolar, luego se produce un aumento en la permeabilidad de las paredes alveolares y edema pulmonar alveolar.

Reflejo nervioso.

La base del edema pulmonar tóxico es un mecanismo neurorreflejo, cuyo camino aferente son las fibras sensoriales del nervio vago, con el centro ubicado en la parte del tallo del cerebro; La vía eferente es la división simpática del sistema nervioso. En este caso, el edema pulmonar se considera una reacción fisiológica protectora destinada a eliminar el agente irritante.

Bajo la acción del fosgeno, el mecanismo de patogénesis neurorreflejo se presenta de la siguiente forma. El vínculo aferente del arco neurovegetativo es el nervio trigémino y el vago, cuyas terminaciones receptoras son muy sensibles al vapor de fosgeno y otras sustancias de este grupo.

La excitación se propaga eferentemente a las ramas simpáticas de los pulmones, como resultado de una violación de la función trófica del sistema nervioso simpático y el efecto dañino local del fosgeno, hinchazón e inflamación de la membrana pulmonar y un aumento patológico de la permeabilidad en el sistema vascular. se produce la membrana de los pulmones. Por tanto, existen dos vínculos principales en la patogénesis del edema pulmonar: 1) aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y 2) hinchazón, inflamación de los tabiques interalveolares. Estos dos factores provocan la acumulación de líquido edematoso en los alvéolos pulmonares, es decir. conduce al edema pulmonar.

hormonales.

Además del mecanismo neurorreflejo, es importante reflejos neuroendocrinos, dentro de los cuales antisodio Y antidiurético Los reflejos ocupan un lugar especial. Bajo la influencia de la acidosis y la hipoxemia, los quimiorreceptores se irritan. La desaceleración del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar contribuye a la expansión de la luz de las venas y a la irritación de los receptores de volumen que responden a los cambios en el volumen del lecho vascular. Los impulsos de los quimiorreceptores y receptores de volumen llegan al mesencéfalo, cuya respuesta es la liberación de factor aldosterontrópico (neurosecretado) a la sangre. En respuesta a su aparición en la sangre, se estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. Se sabe que el mineralcorticoide aldosterona promueve la retención de iones de sodio en el cuerpo y mejora las reacciones inflamatorias. Estas propiedades de la aldosterona se manifiestan más fácilmente en el "lugar de menor resistencia", es decir, en los pulmones dañados por una sustancia tóxica. Como resultado, los iones de sodio, retenidos en el tejido pulmonar, provocan un desequilibrio en el equilibrio osmótico. Esta primera fase de reacciones neuroendocrinas, llamada antisodio reflejo.

La segunda fase de las reacciones neuroedocrinas comienza con la estimulación de los osmorreceptores de los pulmones. Los impulsos enviados por ellos llegan al hipotálamo. En respuesta a esto, el lóbulo posterior de la glándula pituitaria comienza a producir hormona antidiurética, cuya "función de extinción de incendios" es redistribuir urgentemente los recursos hídricos del cuerpo para restablecer el equilibrio osmótico. Esto se consigue gracias a la oliguria e incluso a la anuria. Como resultado, se mejora aún más el flujo de líquido a los pulmones. Esta es la segunda fase de las reacciones neuroendocrinas durante el edema pulmonar, que se denomina reflejo antidiurético.

Así, podemos distinguir los siguientes eslabones principales en la cadena patogénica del edema pulmonar:

1) alteración de los principales procesos nerviosos en el arco neurovegetativo:

ramas pulmonares del vago, tronco del encéfalo, ramas simpáticas de los pulmones;

2) hinchazón e inflamación de los tabiques interalveolares debido a trastornos metabólicos;

3) aumento de la permeabilidad vascular en los pulmones y estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar;

4) falta de oxígeno del tipo azul y gris.

– daño agudo por inhalación a los pulmones causado por la inhalación de sustancias químicas que tienen toxicidad pulmonar. El cuadro clínico se desarrolla por etapas; Se produce asfixia, tos, esputo espumoso, dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad severa y colapso. Puede producirse un paro respiratorio y cardíaco. En un escenario favorable, el edema pulmonar tóxico revierte. El diagnóstico se confirma mediante anamnesis, radiografía de tórax y análisis de sangre. Los primeros auxilios consisten en detener el contacto con el tóxico pulmonar, realizar oxigenoterapia, administrar antiinflamatorios esteroideos, diuréticos, agentes oncóticos y cardiotónicos.

El edema pulmonar tóxico es una afección grave causada por venenos pulmonotrópicos inhalados, cuya inhalación provoca trastornos estructurales y funcionales del sistema respiratorio. Son posibles casos de lesiones tanto aisladas como masivas. El edema pulmonar es la forma más grave de daño tóxico al tracto respiratorio: la intoxicación leve desarrolla laringotraqueítis aguda, bronquitis y traqueobronquitis moderadas, neumonía tóxica grave y edema pulmonar. El edema pulmonar tóxico se acompaña de una alta tasa de mortalidad por insuficiencia cardiovascular aguda y complicaciones asociadas. El estudio del problema del edema pulmonar tóxico requiere coordinación de esfuerzos por parte de neumología, toxicología, reanimación y otras especialidades.

Causas y patogenia del edema pulmonar tóxico.

El desarrollo de edema pulmonar tóxico está precedido por la inhalación de sustancias tóxicas pulmonares: gases y vapores irritantes (amoníaco, fluoruro de hidrógeno, ácidos concentrados) o efectos asfixiantes (fosgeno, difosgeno, cloro, óxidos de nitrógeno, humo de combustión). En tiempos de paz, este tipo de intoxicaciones ocurren con mayor frecuencia debido al incumplimiento de las medidas de seguridad al trabajar con estas sustancias, violaciones de la tecnología del proceso de producción, así como durante accidentes y desastres provocados por el hombre en instalaciones industriales. Posibles daños por agentes de guerra química en operaciones militares.

El mecanismo directo del edema pulmonar tóxico es causado por el daño de la barrera alveolar-capilar por sustancias tóxicas. Después de los cambios bioquímicos primarios en los pulmones, se produce la muerte de las células endoteliales, los alveocitos, el epitelio bronquial, etc.. El aumento de la permeabilidad de las membranas capilares se ve facilitado por la liberación y formación en los tejidos de histamina, norepinefrina, acetilcolina, serotonina, angiotensina I, etc., y trastornos neurorreflejos. Los alvéolos están llenos de líquido edematoso, lo que provoca una alteración del intercambio de gases en los pulmones y contribuye a un aumento de la hipoxemia y la hipercapnia. Cambios característicos en las propiedades reológicas de la sangre (espesamiento y aumento de la viscosidad de la sangre), acumulación de productos metabólicos ácidos en los tejidos y cambio del pH hacia el lado ácido. El edema pulmonar tóxico se acompaña de disfunción sistémica de los riñones, el hígado y el sistema nervioso central.

Síntomas de edema pulmonar tóxico.

Clínicamente, el edema pulmonar tóxico puede presentarse en tres formas: desarrollado (completo), abortivo y "silencioso". La forma desarrollada incluye un cambio sucesivo de 5 períodos: reacciones reflejas, edema latente, creciente, finalización del edema y desarrollo inverso. En la forma abortiva de edema pulmonar tóxico, se observan 4 períodos: fenómenos iniciales, curso latente, aumento del edema y desarrollo inverso del edema. El edema "silencioso" se detecta únicamente mediante un examen de rayos X de los pulmones; las manifestaciones clínicas están prácticamente ausentes.

Durante los próximos minutos y horas después de la inhalación de sustancias nocivas, se producen fenómenos de irritación de las membranas mucosas: dolor de garganta, tos, secreción mucosa de la nariz, dolor en los ojos, lagrimeo. Durante la etapa refleja del edema pulmonar tóxico, aparecen y aumentan sensaciones de opresión y dolor en el pecho, dificultad para respirar, mareos y debilidad. En algunos casos de intoxicación (ácido nítrico, óxido nítrico), puede producirse dispepsia. Estas perturbaciones no tienen un impacto significativo en el bienestar de la víctima y pronto desaparecen. Esto marca la transición del período inicial de edema pulmonar tóxico a latente.

La segunda etapa se caracteriza por ser un período de bienestar imaginario y dura de 2 horas a un día. Las sensaciones subjetivas son mínimas, pero la exploración física revela taquipnea, bradicardia y disminución de la presión del pulso. Cuanto más corto sea el período de latencia, más desfavorable será el resultado del edema pulmonar tóxico. En caso de intoxicación grave, esta etapa puede estar ausente.

Después de unas horas, el período de bienestar imaginario da paso a un período de hinchazón creciente y manifestaciones clínicas pronunciadas. Reaparecen una tos paroxística dolorosa, dificultad para respirar, dificultad para respirar y cianosis. El estado de la víctima se deteriora rápidamente: se intensifican la debilidad y el dolor de cabeza y aumenta el dolor en el pecho. La respiración se vuelve frecuente y superficial, se notan taquicardia moderada e hipotensión arterial. Durante el período de aumento del edema pulmonar tóxico, aparece abundante esputo espumoso (hasta 1 litro o más), a veces mezclado con sangre; Respiración burbujeante audible desde la distancia.

Durante el período en que finaliza el edema pulmonar tóxico, los procesos patológicos continúan progresando. Puede desarrollarse otro escenario según el tipo de hipoxemia “azul” o “gris”. En el primer caso, el paciente está excitado, gime, corre, no puede encontrar un lugar y jadea con avidez. Se libera espuma rosada de la boca y la nariz. La piel es azulada, los vasos del cuello palpitan, la conciencia se oscurece. La “hipoxemia gris” tiene un pronóstico más peligroso. Se asocia con una alteración aguda de los sistemas respiratorio y cardiovascular (colapso, pulso arrítmico débil, disminución de la respiración). La piel tiene un tinte gris terroso, las extremidades se vuelven más frías y los rasgos faciales se vuelven más nítidos.

En formas graves de edema pulmonar tóxico, la muerte puede ocurrir en 24 a 48 horas. Con el inicio oportuno de la terapia intensiva, así como en los casos más leves, los cambios patológicos sufren un desarrollo inverso. La tos cede gradualmente, la dificultad para respirar y la cantidad de esputo disminuyen, las sibilancias se debilitan y desaparecen. En las situaciones más favorables, la recuperación se produce en unas pocas semanas. Sin embargo, el período de resolución puede complicarse por edema pulmonar secundario, neumonía bacteriana, distrofia miocárdica y trombosis. A largo plazo, una vez que desaparece el edema pulmonar tóxico, a menudo se desarrollan neumoesclerosis tóxica y enfisema pulmonar, y es posible una exacerbación de la tuberculosis pulmonar. Con relativa frecuencia se desarrollan complicaciones del sistema nervioso central (trastornos astenoneuróticos), del hígado (hepatitis tóxica) y de los riñones (insuficiencia renal).

Diagnóstico de edema pulmonar tóxico.

Los datos morfológicos físicos, de laboratorio y radiológicos varían según el período del edema pulmonar tóxico. Los cambios objetivos son más pronunciados en la etapa de aumento del edema. En los pulmones se escuchan pequeños estertores húmedos y burbujeantes y crepitaciones. La radiografía de los pulmones revela vaguedad del patrón pulmonar, expansión e indistinción de las raíces.

Durante el período de finalización del edema, el cuadro auscultatorio se caracteriza por múltiples estertores húmedos de diferentes tamaños. Radiológicamente, la confusión del patrón pulmonar aumenta, aparecen focos manchados, que se alternan con focos de aclaramiento (enfisema). Un análisis de sangre revela leucocitosis neutrofílica, aumento del contenido de hemoglobina, aumento de la coagulación, hipoxemia, hiper o hipocapnia y acidosis.

Durante el período de desarrollo inverso del edema pulmonar tóxico, desaparecen las sibilancias, las sombras focales grandes y luego pequeñas, se restablece la claridad del patrón pulmonar y la estructura de las raíces de los pulmones y se normaliza la imagen de la sangre periférica. Para evaluar el daño a otros órganos, se realizan un ECG, un análisis general de orina, un análisis de sangre bioquímico y pruebas hepáticas.

Tratamiento y pronóstico del edema pulmonar tóxico.

Todas las víctimas con signos de desarrollo de edema pulmonar tóxico deben recibir primeros auxilios de inmediato. Se debe mantener al paciente en reposo y prescribir sedantes y antitusivos. Para eliminar la hipoxia, se realizan inhalaciones de una mezcla de oxígeno y aire pasada a través de antiespumantes (alcohol). Para reducir el flujo sanguíneo a los pulmones, se utilizan sangrías o torniquetes venosos en las extremidades.

Para combatir la aparición de edema pulmonar tóxico, se administran antiinflamatorios esteroides (prednisolona), diuréticos (furosemida), broncodilatadores (aminofilina), agentes oncóticos (albúmina, plasma), glucosa, cloruro de calcio y cardiotónicos. A medida que avanza la insuficiencia respiratoria, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica. Para prevenir la neumonía, se prescriben antibióticos en dosis normales y anticoagulantes para prevenir complicaciones tromboembólicas. La duración total del tratamiento puede durar de 2 a 3 semanas a 1,5 meses. El pronóstico depende de la causa y la gravedad del edema pulmonar tóxico, la integridad y oportunidad de la atención médica. En el período agudo, la mortalidad es muy alta y las consecuencias a largo plazo suelen provocar discapacidad.

Y también tenemos

Los principios del tratamiento se derivan de la patogénesis del desarrollo de la intoxicación:

eliminación de la falta de oxígeno normalizando la circulación sanguínea y la respiración;

descarga del círculo pequeño y reducción del aumento de la permeabilidad vascular;

eliminación de cambios inflamatorios en los pulmones y trastornos metabólicos;

Normalización de procesos básicos en arcos reflejos neurovegetativos:

pulmones - sistema nervioso central - pulmones.

1. Eliminación de la falta de oxígeno. Se consigue normalizando la circulación sanguínea y la respiración. La inhalación de oxígeno elimina la hipoxemia arterial, pero no afecta significativamente la saturación de sangre venosa. De esto se deduce que es necesario tomar otras medidas para eliminar la falta de oxígeno.

La restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias se logra aspirando líquido y reduciendo la formación de espuma. En un estado comatoso del paciente, el oxígeno se humedece con los vapores de una solución de alcohol al 20-30%, pero si se conserva la conciencia, con una solución de alcohol al 96% o una solución alcohólica de antifomsilano. Este procedimiento permite reducir la formación de espuma en los bronquiolos, de donde es imposible aspirar completamente el trasudado edematoso.

Con el tipo gris de hipoxia, son importantes las medidas para eliminar los trastornos circulatorios. Para ello, se utilizan inhalaciones de corta duración de carbógeno al 7%, se administra por vía intravenosa estrofantina u olitorizida en una solución de glucosa al 40%. De este modo, sólo en casos raros no se consigue eliminar el estancamiento de la sangre en la circulación. Está justificada la transfusión intraarterial de una solución de poliglucina al 10% sin sal a baja presión (100-110 mm Hg). La inhalación de oxígeno puro provoca una irritación adicional del tejido pulmonar. Dado que el oxígeno se absorbe por completo, al exhalar debido a la falta de nitrógeno, los alvéolos se pegan y deben evaluarse como un fenómeno patológico. Por tanto, se utilizan mezclas oxígeno-aire (1:1) en ciclos de 40-45 minutos y con pausas de 10-15 minutos para acumular dióxido de carbono endógeno. Dicha oxigenoterapia se lleva a cabo mientras persistan los signos de hipoxia y se compruebe la presencia de líquido edematoso en el tracto respiratorio.

También debe recordarse el peligro de las transfusiones intravenosas de sangre y otros líquidos para aumentar la presión durante el edema pulmonar. En cualquier condición patológica asociada con el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, la administración de adrenalina puede provocar la aparición o intensificación del edema pulmonar existente.

2. Descarga del círculo pequeño y reducción de la permeabilidad vascular. En caso de edema pulmonar tóxico, se lleva a cabo solo con un nivel de presión arterial normal y estable. La medida más sencilla es aplicar torniquetes en las venas de la extremidad. La administración de diuréticos ayuda a aliviar el círculo pequeño. La sangría en una cantidad de 200-300 ml mejora significativamente la condición del paciente. Pero cualquier pérdida de sangre aumentará el flujo de líquido intercelular al torrente sanguíneo. Por tanto, las recaídas del edema son inevitables.

Para fortalecer las membranas alveolar-capilares, se lleva a cabo la siguiente farmacoterapia:

Glucocorticoides: bloquean la fosfolipasa, detienen la formación de leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas;

Antihistamínicos: previenen la producción de ácido hialurónico;

Los suplementos de calcio, administrados en exceso, evitan que la histamina desplace los iones de calcio del complejo con las glucoproteínas;

El ácido ascórbico reduce los procesos de peroxidación de biomoléculas en las células y es especialmente eficaz contra los daños causados ​​por el cloro y el dióxido de nitrógeno.

3. Luchando contra los trastornos del metabolismo agua-minerales y habrá acidosis prevenir el desarrollo de cambios inflamatorios en el tejido pulmonar.

La lucha contra la acidosis con sales sódicas de bicarbonato o ácido láctico no está justificada, ya que los iones de sodio retienen agua en los tejidos. Es más recomendable administrar soluciones concentradas de glucosa con insulina. La glucosa previene la liberación de iones H de las células de los tejidos y elimina la acidosis metabólica. Por cada 5 g de glucosa se administra 1 unidad de insulina. Los antibióticos, las sulfonamidas y los glucocorticoides previenen la aparición de neumonía tóxica secundaria y reducen la intensidad del edema.

4. Normalización de procesos básicos en el sistema nervioso. se logra inhalando la mezcla antihumo debajo de una máscara de gas. La administración de analgésicos no narcóticos en centros médicos y hospitales se realiza en dosis suficientemente grandes para prevenir la agitación respiratoria. Los bloqueos con novocaína de los haces de nervios vagosimpáticos en el cuello (bilaterales) y los ganglios simpáticos cervicales superiores, realizados durante el período de latencia, evitarán o debilitarán el desarrollo de edema pulmonar.

Alcance de la atención médica en caso de exposición a agentes asfixiantes.

Primeros auxilios(autoayuda y asistencia mutua, asistencia proporcionada por camilleros e instructores sanitarios):

Ponerse una máscara antigás o sustituir una defectuosa;

Retiro (salida) del área contaminada;

Refugiarse del frío;

Respiración artificial para la apnea refleja.

Primeros auxilios(MPB);

Medicamentos cardíacos según indicaciones (cafeína, etimizol, cordiamina);

Terapia de oxigeno;

Calentamiento.

Primeros auxilios(OMedR) para el edema pulmonar:

Eliminar líquido y espuma de la nasofaringe;

Uso de oxígeno con antiespumantes (alcohol);

Sangrado (250-300 ml) antes del desarrollo o en la fase inicial de edema pulmonar;

Administración de cloruro o gluconato de calcio;

Medicamentos cardiovasculares, antibióticos.

Atención médica calificada(OMedR, OMO, MOSN, hospitales):

Oxígeno con antiespumantes (alcohol, antifomsilano);

Sangría (contraindicada en el tipo "gris" de falta de oxígeno y edema pulmonar severo);

Uso de osmodiuréticos;

administración de suplementos de calcio, hormonas esteroides;

fármacos cardiovasculares, sustitutos de la sangre de alto peso molecular;

Medicamentos antibacterianos. El tratamiento adicional en las bases hospitalarias es la terapia sintomática (después del alivio del edema pulmonar).

Características de la organización de medidas médicas y de evacuación en focos creados por agentes asfixiantes.

En el foco creado por el fosgeno, el 30% de los afectados tendrá un grado de daño severo, el 30% de los afectados tendrá lesiones moderadas y el 40% tendrá un grado de daño leve.

Las medidas terapéuticas y de evacuación en un foco inestable de agentes de acción retardada son las siguientes: - la tarea más importante al organizar la asistencia en un foco de agentes asfixiantes es la rápida evacuación de los heridos para que lleguen a un hospital para recibir tratamiento hospitalario antes del desarrollo. de edema pulmonar severo. En vista de la inestabilidad del foco, es posible quitarle la máscara de gas al afectado después de abandonar el foco. El personal del servicio médico, al prestar asistencia a los heridos en dicho foco, trabaja sin equipo de protección cutánea (equipo de protección respiratoria).

consecutivas durante varias horas (hasta 24 horas en caso de daño por fosgeno) la aparición de signos de daño;

el plazo de muerte del afectado es de 1-2 días;

al salir del brote, los afectados no suponen un peligro para los demás;

considerar a cada OV afectado de este grupo, independientemente de su condición, como un paciente en camilla (proporcionarle calor y transporte suave en todas las etapas);

realizar la evacuación durante el período latente del daño;

en caso de edema pulmonar con alteraciones respiratorias graves y caída del tono del sistema cardiovascular, considérelos no transportables.

Pronóstico.

En caso de daño por agente asfixiante, el pronóstico se establece con gran cautela. Una lesión que a primera vista parece leve puede luego evolucionar extremadamente grave. Una lesión que se presenta con síntomas expresados ​​violentamente y que inicialmente se clasifica como grave, en algunos casos puede provocar una recuperación relativamente rápida.

Al hacer un pronóstico, siempre se debe tener en cuenta la posibilidad de colapso vascular, edema pulmonar generalizado, enfisema extenso, trombosis o embolia, complicaciones renales y, especialmente, la adición de una infección secundaria que provoca el desarrollo de bronconeumonía. Las complicaciones pueden ocurrir repentinamente incluso durante el período de mejora inicial. La decisión sobre la discapacidad y la capacidad para trabajar se toma en cada caso individualmente.

Jefe del departamento de educación del departamento militar.

Coronel m/s S.M. Logvinenko